【原创】完全推理·内向整流钾通道

很多同学问道神马叫内向整流钾通道啊！
（1）、整流：实际是一种物理现象，是指离子正方向的通过远远比逆方向的通过要容易。
（2）、内向整流：跟整流相反呗，也就是离子的逆方向的通过远远比正方向的通过要容易。
（3）、我们以这个很特别的钾离子通道来说说为什么会出现“离子逆方向的通过远远比正方向的通过要容易”，也就是为什么会出现“内向整流”现象？我们先假设钾离子通道没有“内向整流”现象的话，也就是离子进来和出去都没什么差别的话（我感觉我有点像个大妈啰啰嗦嗦），换言之，K+的内流和外流完全取决于膜电位跟钾的电化学平衡电位：①当膜电位处在钾的电化学平衡电位时，净跨膜钾流为零；②当膜电位负于这个平衡电位时（也就是超极化时），K+内流；③而当膜电位正于这个平衡电位时（也就是去极化时），K+外流。可惜偏偏这个钾通道很特别，有内向整流的的特性，逆方向的通过远远比正方向的通过要更容易，这又是为什么？我们上述逆方向代表的是超极化，正方向代表去极化，而在去极化过程当中，细胞内的Mg2+和多胺（如腐胺、亚精胺、精胺）移向这个钾通道的内口并堵塞它（至于为什么在去极化过程中Mg2+和多胺要跑过去堵住它，现代的研究还不是很清楚），钾离子就不能很好地外流啦，所以越是去极化，堵得越厉害，钾越不容易通过，这也就是内向整流的特点！这也是构成了为什么在去极化时候钾外流很慢，形成所谓的“平台期”（不然钾一下外流的话就马上复极啦！）
（4）、那我经常提到低钾时候这个内向整流钾通道通透性降低，高钾时候内向整流钾通道通透性增高，这又是怎么推理呢？在低钾时候，主要因为可以促使细胞内Mg2+或者多胺对通道孔的堵塞，使得对钾的通透性减低，反亦然，（具体机制尚未研究清楚）。
（5）、借此良机来从电生理来推理一下法医学上谈到的：
①高钾血症时心脏骤停于舒张期，这是因为高钾血症时细胞对钾的通透性是增高的，然而胞外钾的浓度高，这样就削弱了有助于钾外流的浓度差，钾外流减少，相当于部分滞留在里面的正电荷中和贴在膜内的负电荷，所以静息电位水平降低（绝对值降低），当降低到靠近阈电位水平时，引起动作电位吗？不是！我们在上一篇《电生理》谈到，Na+通道是有时间依赖性的，这种靠多余正电荷中和贴在膜内的负电荷使静息电位水平降低的刺激是很弱的，Na+通道一点一点地开，而且开得不多的时候也早关闭了（而要爆发动作电位需要很牛叉的刺激一下子把很多Na+通道打开），这样子就导致心肌兴奋性丧失（因为Na+通道关闭了需要“休养生息”才能恢复的），而心肌兴奋会收缩，当心肌兴奋性丧失时也就收缩不起来了，所以心脏骤停于舒张期！
②低钾血症时心脏骤停于收缩期，这又是怎么推理？低钾时心肌细胞对钾的通透性降低，在心肌复极时是很不利的（因为心肌复极需要钾的外流），心肌不能复极就一直处于收缩期（因为复极完心肌才能舒张起来），所以说低钾血症时心脏骤停于收缩期。