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【求助】心血管反射-化学感受性反射

最后编辑于 2012-10-21 · IP 天津天津
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这个帖子发布于 12 年零 236 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。
七版生理学在颈动脉体和主动脉体化学感受性反射这一部分说:
化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快。在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变,则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢,心输出量减少,冠状动脉舒张骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用,故血压升高。在动物保持自然呼吸的情况下,化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快,心输出量增加,外周血管阻力增大,血压升高。

我的问题大致是两个方面:

一方面是维持呼吸频率和深度不变与保持自然呼吸这样设置的意义;

另一方面是心率减慢,心输出量减少,冠状动脉舒张骨骼肌和内脏血管收缩的作用机制。

第二方面,我完全就搞糊涂了。

书上说:这些化学感受器受到刺激后,其感觉信号分别由颈动脉窦神经和迷走神经传入至延髓孤束核,然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。

我认为心率减慢,心输出量减少,冠状动脉舒张是刺激迷走神经,导致迷走神经节后纤维释放Ach与M受体结合造成的。可是迷走神经并不能刺激骨骼肌和内脏血管收缩啊。我们在讨论中有人认为,心率减慢,心输出量减少,冠状动脉舒张骨骼肌和内脏血管收缩类似于休克早期的现象。这可能是交感神经兴奋,交感缩血管节后纤维释放NE造成的。

NE+血管α受体(皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌居多)→血管平滑肌收缩,满足内脏血管收缩

NE+血管β2受体(骨骼肌、肝居多)→血管平滑肌舒张,这与骨骼肌血管收缩矛盾。

NE+血管α受体→血管收缩、血压升高→压力感受性反射活动加强→心率减慢。


















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