【重症导读11.12】凝血系统紊乱在MODS发病中的作用
多器官功能不全综合征(MODS)是危重病患者首位死亡原因,尽管对其发病机制的了解越来越多,各种新的治疗方法相继**,但其病死率仍高达40%-60%。近10年,已有大量的临床试验评估治疗全身性感染的药物,大多数药物的作用机制是依据两个不成熟的假说,这两个假说分别将内毒素和机体自身产生的炎症介质归结为导致死亡的主要因素[1]。动物实验研究显示这些药物十分有效,而临床试验的结果却令人失望。研究脓毒症的权威bone博士也认为需要重新考虑有关多器官功能不全发病机制的基本设想[2]。
研究MODS的过程中,无论是动物实验还是临床试验都被普遍存在的凝血系统紊乱所困扰,微血管内存在微血栓是全身炎症反应综合征(SIRS)的重要特征之一。研究显示,炎症和凝血系统激活的交叉是临床DIC的标志,可能是MODS的真正原因。事实上,用敏感的实验室检查可以检测到所有革兰氏阴性杆菌感染患者都有凝血系统的广泛激活,但临床上只有30%-50%出现持续性血小板减少、凝血因子消耗,检测到可溶的纤维蛋白和纤维蛋白降解产物等显示DIC存在的指标[3]。因此,一个现成的假说是:炎症反应中凝血级联的激活是宿主对感染反应的重要组成部分,凝血系统紊乱在引起多器官功能不全或危重病患者死亡中有一定作用。根据这个观点,防治MODS的新方法已经在很多ICU内试行。现综述有关文献,力图阐明该假说的形成基础及研究现状。
详见
最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 1078