脊髓型颈椎病(Cervical spondylotic myelopathy，CSM)
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脊髓型颈椎病(Cervical spondylotic myelopathy，CSM)病理机制的含意涉及甚广，概括起来有三方面的内容，一是颈椎间盘与椎间关节退行性改变的机制；二是退变性改变累及颈段神经（脊髓）的机制；三是脊髓受累之后的病理生理与临床表现。三个方面相互联系，但彼此有所区别。
颈椎间盘退变经历长期（若干年月）的病理过程。在此过程中，椎间盘不断地发生着生物学、生物化学、组织病理学、生物力学等方面的变化。这是一种连续地逐渐进展的病理过程，同时也伴随着有限的组织修复和机体代偿的过程。在此过程中，哪些退变性变化可以引起临床问题，其机制是怎样的，这是过去半个世纪中一直受到关注的问题。
颈椎间盘与椎间关节退变怎样累及脊髓引起CSM呢？概括讲，其主要机制有三个方面。一是机械性压迫；二是压迫部位的炎性刺激；三是压迫部位压迫速率（Onset rate of compression）的变化。
1. 机械性压迫
椎间盘突出、膨出、椎间关节骨质增生压迫脊髓引起CSM。近年来颈椎的MRI检查发现，一些人的颈椎MRI显示了明显的脊髓受压。这种压迫也是由椎间盘膨出，椎体后缘骨质增生所致，或者由颈椎OPLL所致，然而他们没有脊髓病损的功能障碍与临床表现。一些医生在门诊工作中，或干部查体的人群中也有同样的发现。这并非偶然发现。作者在门诊工作的一年多期间内发现在120例颈椎MRI显示脊髓受压的病例中有24例显示脊髓明显受压而没有脊髓病的临床表现。这种发现表明，一些人颈椎退变，脊髓受压引起了CSM；而另一些人同样颈椎退变压迫脊髓，而没有脊髓病的临床表现。这种现象提示，脊髓遭受的机械性压迫不是脊髓病发病的唯一因素。
2. 致压物局部的炎症刺激
椎间盘突出，膨出，骨刺压迫脊髓，发挥机械性压迫作用。在某些未知的条件下，致压物中及其周围软组织中产生无菌性炎症。在机械性压迫的基础上，这种炎性刺激可能是脊髓发病的另一因素。这种观点似乎为一些临床医生所接受。但是，还没看到有说服力的临床观察与实验研究结果的报告。致压物局部炎症反应怎样发生？有两种可能。一是退变的椎间盘中髓核细胞表达的肿瘤坏死因子（TNF），它是一种炎性因子。它可以透过破损的纤维环到达附近的椎管，引起该位的炎性反应。这在腰椎间盘退变的研究中已有不少报告。但在颈椎的研究中还没提到。二是局部的损伤或劳损，引起局部的损伤性炎症。椎间盘退变可以引起椎间关节不稳定，或异常活动。这可能是椎间关节损伤或劳损原因。一些临床报告认为颈椎退变性节段不稳定与颈椎病的发病有相关性。颈椎自C1或C2至C7或T1连续型OPLL，压迫脊髓很明显，而没有发生颈脊髓病临床表现的个案并不少见，这可能从反面提示椎间关节的稳定性在避免脊髓病的发生中有其作用。然而，关于颈椎节段性不稳定及其临床意义存在许多争议。
3. 压迫速率的变化
压迫速率（Onset rate of compression）是外周神经压迫实验中提出来的概念。试验的结论认为急性压迫可使神经丧失功能而缓慢施加的压迫，既使神经干变得很薄，而神经的传导功能并没有受到影响。病理观察认为受压的神经干在组织结构上发生了重建（Remodeling），因而对压迫产生了适应和而授在颈椎，脊髓受压后，其病理生理是否也受压迫速率的影响呢？目前尚没有研究报告。然而临床观察中，有一些个案有这方面的提示。连续型颈椎OPLL的人，脊髓压迫至矢径达原来的1/2左右，可能没有脊髓功能障碍的任何临床表现。作者在123例无骨折脱位型急性颈脊髓损伤总结中发现，病人在伤前正常生活与工作。没有察觉到肢体运动障碍。而颈椎在MRI检查证明他们的颈脊髓已经处于受压状态。遭受轻微外伤之后出现急性四肢不完全瘫痪。其中包括颈椎OPLL 37例，连续型OPLL为26例。在这些案例中，对脊髓施加的压迫来源于后纵韧带骨化。据推测韧带骨化的过程应是长期逐渐进展的过程，符合慢性压迫的方式。骨化的韧带将颈椎节段之间融合为一体。这样，它就符合一种长期缓慢而稳定的压迫。这可能是脊髓受压而没有功能障碍的原因之一。当退变的椎间盘膨出或突出，加上椎体边缘骨质增生压迫脊髓时，由于退变性椎间关节不稳定和异常活动，随着颈部活动与承载，可能使致压物变形或位移。当致压物的位移或变形达到一定程度，而足以使受压的脊髓局部遭受机械性刺激时，慢性压迫就变成为急性压迫，因而出现CSM的临床表现。
上面的叙述说明，在CSM的发病中，脊髓对于长期缓慢进展的、稳定的机械性压迫，可能产生适应与耐受。退变性颈椎节段性不稳定，可能改变压迫速率，成为CSM促发因素之一。很显然，这种观点不过是根据临床观察提出的一种理解。它需要进一步研究证实或修正。CSM的发病机制仍有许多问题有待进一步研究。机械性压迫的理论是重要的发病机制，但是，尚不能圆满解释目前所知道的一些临床问题。深入地研究将有助于改进诊断、治疗方法与技术。因此，它应该是一项很迫切，很重要的研究课题。
颈椎间盘退变经历长期（若干年月）的病理过程。在此过程中，椎间盘不断地发生着生物学、生物化学、组织病理学、生物力学等方面的变化。这是一种连续地逐渐进展的病理过程，同时也伴随着有限的组织修复和机体代偿的过程。在此过程中，哪些退变性变化可以引起临床问题，其机制是怎样的，这是过去半个世纪中一直受到关注的问题。
颈椎间盘与椎间关节退变怎样累及脊髓引起CSM呢？概括讲，其主要机制有三个方面。一是机械性压迫；二是压迫部位的炎性刺激；三是压迫部位压迫速率（Onset rate of compression）的变化。
1. 机械性压迫
椎间盘突出、膨出、椎间关节骨质增生压迫脊髓引起CSM。近年来颈椎的MRI检查发现，一些人的颈椎MRI显示了明显的脊髓受压。这种压迫也是由椎间盘膨出，椎体后缘骨质增生所致，或者由颈椎OPLL所致，然而他们没有脊髓病损的功能障碍与临床表现。一些医生在门诊工作中，或干部查体的人群中也有同样的发现。这并非偶然发现。作者在门诊工作的一年多期间内发现在120例颈椎MRI显示脊髓受压的病例中有24例显示脊髓明显受压而没有脊髓病的临床表现。这种发现表明，一些人颈椎退变，脊髓受压引起了CSM；而另一些人同样颈椎退变压迫脊髓，而没有脊髓病的临床表现。这种现象提示，脊髓遭受的机械性压迫不是脊髓病发病的唯一因素。
2. 致压物局部的炎症刺激
椎间盘突出，膨出，骨刺压迫脊髓，发挥机械性压迫作用。在某些未知的条件下，致压物中及其周围软组织中产生无菌性炎症。在机械性压迫的基础上，这种炎性刺激可能是脊髓发病的另一因素。这种观点似乎为一些临床医生所接受。但是，还没看到有说服力的临床观察与实验研究结果的报告。致压物局部炎症反应怎样发生？有两种可能。一是退变的椎间盘中髓核细胞表达的肿瘤坏死因子（TNF），它是一种炎性因子。它可以透过破损的纤维环到达附近的椎管，引起该位的炎性反应。这在腰椎间盘退变的研究中已有不少报告。但在颈椎的研究中还没提到。二是局部的损伤或劳损，引起局部的损伤性炎症。椎间盘退变可以引起椎间关节不稳定，或异常活动。这可能是椎间关节损伤或劳损原因。一些临床报告认为颈椎退变性节段不稳定与颈椎病的发病有相关性。颈椎自C1或C2至C7或T1连续型OPLL，压迫脊髓很明显，而没有发生颈脊髓病临床表现的个案并不少见，这可能从反面提示椎间关节的稳定性在避免脊髓病的发生中有其作用。然而，关于颈椎节段性不稳定及其临床意义存在许多争议。
3. 压迫速率的变化
压迫速率（Onset rate of compression）是外周神经压迫实验中提出来的概念。试验的结论认为急性压迫可使神经丧失功能而缓慢施加的压迫，既使神经干变得很薄，而神经的传导功能并没有受到影响。病理观察认为受压的神经干在组织结构上发生了重建（Remodeling），因而对压迫产生了适应和而授在颈椎，脊髓受压后，其病理生理是否也受压迫速率的影响呢？目前尚没有研究报告。然而临床观察中，有一些个案有这方面的提示。连续型颈椎OPLL的人，脊髓压迫至矢径达原来的1/2左右，可能没有脊髓功能障碍的任何临床表现。作者在123例无骨折脱位型急性颈脊髓损伤总结中发现，病人在伤前正常生活与工作。没有察觉到肢体运动障碍。而颈椎在MRI检查证明他们的颈脊髓已经处于受压状态。遭受轻微外伤之后出现急性四肢不完全瘫痪。其中包括颈椎OPLL 37例，连续型OPLL为26例。在这些案例中，对脊髓施加的压迫来源于后纵韧带骨化。据推测韧带骨化的过程应是长期逐渐进展的过程，符合慢性压迫的方式。骨化的韧带将颈椎节段之间融合为一体。这样，它就符合一种长期缓慢而稳定的压迫。这可能是脊髓受压而没有功能障碍的原因之一。当退变的椎间盘膨出或突出，加上椎体边缘骨质增生压迫脊髓时，由于退变性椎间关节不稳定和异常活动，随着颈部活动与承载，可能使致压物变形或位移。当致压物的位移或变形达到一定程度，而足以使受压的脊髓局部遭受机械性刺激时，慢性压迫就变成为急性压迫，因而出现CSM的临床表现。
上面的叙述说明，在CSM的发病中，脊髓对于长期缓慢进展的、稳定的机械性压迫，可能产生适应与耐受。退变性颈椎节段性不稳定，可能改变压迫速率，成为CSM促发因素之一。很显然，这种观点不过是根据临床观察提出的一种理解。它需要进一步研究证实或修正。CSM的发病机制仍有许多问题有待进一步研究。机械性压迫的理论是重要的发病机制，但是，尚不能圆满解释目前所知道的一些临床问题。深入地研究将有助于改进诊断、治疗方法与技术。因此，它应该是一项很迫切，很重要的研究课题。
