脑卒中各期的血压处理原则(转贴)
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-- 1.脑卒中各期的血压处理原则(002年05月23日 健康报 )
1.脑卒中各期的血压处理原则(002年05月23日 健康报 )
陆伯华
大约70％～80％的脑卒中患者都有高血压病史。研究表明：舒张压降低5mmHg，脑卒中发生的危险性将减低约40％。当前观点认为，高血压治疗的最终目的不仅仅是降低血压，更重要的是同时保护心脑肾器官。
最新的高血压治疗指南建议，应将血压进一步降低到130／85mmHg。如果血压降过低或降压速度过快，将会导致脑供血不足，甚至发生脑梗死。这就要求医生对脑卒中不同类型、不同时期采取不同的个体化治疗，而不应一味急于追求降压目标值。
首先，在脑卒中急性期，尤其是发病一周内，激素水平发生变化，如儿茶酚胺和皮质类固醇的水平增高，可导致：应激性血压增高，大面积脑梗死，脑干梗死，脑出血合并高颅压，脑缺血后脑灌注压减低等等。此时机体会进行生理调节，引起血压波动。如果急于降压治疗，将不利于血液供应及神经元功能恢复，甚至发生恶性后果。因此，中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验如平均动脉压———（收缩压＋舒张压）×2÷3大于17.3Kpa（130mmHg）或收缩压大于29.3Kpa（220mmHg），可予降压处理。2001年第五届国际卒中会议提出，急性脑卒中时，由于脑缺血区的损害，可以影响脑血流的自由调节，血压急骤波动或升高均可影响脑的灌注压，因此血压应维持在160～180／90—105mmHg。目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病一周内，收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于或等于130mmHg时，可考虑降压治疗。对于高血压脑出血患者，既要考虑血压过高会导致再出血或活动出血，又要警惕血压下降可能加量缺血，因此，要在降颅压的前提下慎用降压药物，使血压逐渐下降到脑出血前原有水平或略偏高。降血压不可过速、过低，两小时内降压幅度不超过25％，使血压在2～10小时内缓慢下降，通常降至19.9～21.3／12.0～13.3Kpa（150～160／90—100mmHg）为宜，此外，一定要注意患者对疾病的恐慌感、尿潴留等因素引起的反射性血压升高，并给予相应处理。
对于脑卒中恢复期及后遗症期的高血压患者，其血压控制在什么程度合适是个复杂的问题。应根据年龄、病程、血压水平、靶器官损害程度、存在的合并症、药物反应、对心脑肾的影响等等，来选择一种降压药或联合应用，在保障脑供血的前提下，逐步稳定地尽可能将血压向目标值靠近，以降低脑卒中的复发率、死亡率。
脑卒中病人除高血压外，常合并冠心病、糖尿病、高脂血症等，在选用降压药物时要注意药物对脂代谢、糖代谢的影响以及对心脑肾靶器官的作用。常用药物有：钙拮抗剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），利尿剂，β受体阻滞剂，α受体阻断剂。
除药物治疗外，还应重视合理膳食、戒烟、保持心理平衡等其他非药物治疗措施。 2002年05月23日《健康报
2.心与脑的“对话”
——高血压及高血脂治疗在心血管科和神经科的异同
编者按 前不久，北京神经病学学术沙龙（BNC）和北京心血管病青年工作者论坛（心血管论坛）共同举办了一场别开生面的讨论会，重点探讨了高血压、高血脂在心脑血管病中的治疗和预防。心血管论坛和BNC的30多位专家委员及301医院的匡培根教授、北大一院陈清棠教授对与会者提出的问题进行了解答。现将报告和对话两部分中的主要内容整理出来，相信对广大读者会有所帮助。
报告
难治性高血压的治疗
北京协和医院心内科严晓伟报告，国内外许多循证医学证据都证实了将高血压降至正常水平，对心血管的益处，但在临床实践中血压控制并非尽如人意。因此，今天要着重讲一下难治性高血压的治疗。
难治性高血压是指在接受3种或3种以上的降血压药物治疗时，血压仍≥140/90 mmHg，导致难治性高血压的因素主要有：
1.治疗方案合理性欠缺（占40％），常表现为给药剂量不足或联合用药不当。如将同一类药物用于同一病人；或用了3～4种药，但未加利尿剂；或给药剂量不够。有的长效药物虽然T/P比值
>50％，但不一定能控制所有病人24小时血压，此时，需给无效病人增加给药频率。
2.患者依从性不良（25％）。主要可见药物的不良反应，如ACEI引起咳嗽，β阻滞剂引起的乏力、利尿剂引起低钾；或服药方案复杂，如一些短效制剂，每日要多次服药；或因患者对所用药物的理解、信心和态度，如病人是否在看到药物说明书上的不良反应后可能影响其服药。
3.一些外源性因素的影响（占15％），如存在影响降血压药发挥作用的药物（拟交感神经药、三环类抗抑郁药等可减弱α2激动剂、胍乙啶的作用），或其他因素（病人酗酒、吸烟、肥胖及白大衣高血压）。
难治性高血压一线联合用药方案：α受体阻滞剂加利尿剂加β受体阻滞剂；ACEI加利尿剂加β受体阻滞剂（α受体阻滞剂）；ACEI加利尿剂加钙拮抗剂（α受体阻滞剂）；血管扩张剂（米诺地尔、肼苯达嗪）加利尿剂加β受体阻滞剂。
急性缺血性卒中的血压调控
北京军区总医院张微微报告，发生急性卒中时，大多血压反射性升高，此时的血压应保持在什么水平？神经科医师认为，急性缺血性卒中患者的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。
最近西班牙的一项临床研究对250例半球缺血性卒中患者进行观察，所有病人在发病后8小时内就诊。监测发病后24小时血压波动情况、加拿大（CCS）评分、CT及病死率。3个月后比较上述4项指标。结果显示，发病当月收缩压最低和最高组，舒张压最低组和最高组患者3个月后的神经损害最严重，梗死体积最大。该研究还提示，发病时收缩压最低组或舒张压最低组，神经功能损失最严重，病死率最高。住院后24小时内迅速降压的病人，若收缩压降低超过30
mmHg、舒张压下降20
mmHg，早期可出现神经功能损失，而且梗死体积大，而3个月后，CCS评分高、预后不好。该研究提示，血压过高或过低及迅速降压，均会导致半球缺血损伤。
美国NINDS的大样本rt－PA溶栓治疗急性缺血性卒中时，血压在185/110
mmHg以上可考虑降压治疗。我国陈清棠教授的“九五”攻关课题用UK溶栓治疗急性缺血性卒中，血压在180/100
mmHg时考虑降压。而黄一宁教授的“十五”攻关课题同样是用UK进行溶栓，血压 在185/100 mmHg时才考虑降压。
血脂异常与脑血管病
北京天坛医院神经内科王拥军报告，相对于心血管病来说，有关血脂异常及降脂治疗对脑血管病影响的研究较少，主要有以下几方面：
1.对于血脂异常与脑血管病及卒中之间的关系，目前尚无定论。从目前的研究结果看，50％的人认为血脂升高可引起脑血管病，但另有50％的人认为无关。在小于45岁人群中胆固醇与卒中呈正相关关系，而在大于45岁者则不明显相关。
2.他汀类药物可以降低卒中发病率。国际上一些有影响的大规模临床研究，如4S、WOSCOP和CARE研究均显示他汀类确实可降低卒中。其中的原因与其说是他汀类药物的降脂效应，不如说是他汀类的抗氧化、抗炎效应及血管内皮保护效应。
3.LDL的化学修饰是颈动脉粥样硬化的重要发病因素。LDL通过氧化或糖化或糖氧化或免疫修饰后，可引起颈动脉粥样硬化。
4.LDL的氧化不仅能引起脑血管粥样硬化，同时可诱发脑血管病发作。曾有研究发现，许多一过性脑缺血发作(TIA)病人的LDL氧化修饰程度较高，而LDL氧化修饰后可明显抑制内皮的舒张功能，促使颈动脉收缩。
5.LDL氧化修饰后可以诱导神经元死亡。由于LDL的氧化修饰对脑血管病变有明显的作用，所以抑制LDL氧化修饰成为人们研究的热点。目前FDA批准的可抑制LDL氧化修饰的药只有抗氧化剂丙丁酚，但该药的降HDL的副作用限制了人们对它的应用。王教授等研究发现，中药大黄中的蒽醌类具有较强的抗氧化作用。
对话
-- 作者：football20002
-- 发布时间：2004-6-8 16:03:00
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问:降压治疗中，神经科与心血管科是否有不同标准？
答：在疾病的预防过程中，神经科与心血管科没有矛盾，不同点是在心脑血管病的急性期，两科对降压的要求不一。脑梗塞的急性期降压，美国的标准是病人血压超过220/120
mmHg（不溶栓的情况下）或200/110
mmHg（溶栓治疗）时需要降压治疗；中国目前尚不明确。著名的Bayliss定律指出，在一定的平均动脉压下，脑组织的灌注是恒定的，当动脉压变化，脑灌注或增加或减少，对脑功能均有影响。故在各国脑梗塞治疗中，均提出在急性期不降压。
在一、二级预防中，两个科没有矛盾，PROGRESS研究中对卒中病人进行降压治疗，是指非急性期病人（有卒中史的病人），此时降压治疗并不与神经科的有关指南相矛盾。对血压正常的卒中后病人，血压应降多少，该研究并未提出标准。
问：降压治疗可使心肌耗氧量降低，预防心衰出现，因此，心血管科医师对心梗和冠心病病人，要迅速降压。当有神经科急症，同时又出现心脏科急症时，应心脑兼顾，要缓慢降压（1周内将血压降至正常水平），以防出现心衰，这对神经科是否有妨碍？
答：对既有心功能不全，又有脑血管病的患者，降压药可以用，但应保证脑供血，降压标准因人而异，以不出现脑供血不足为标准。对脑梗塞急性期血压不高的病人，可能需要一点升压药，这样能更好保护脑功能。
问：对高血压、冠心病患者，除降压治疗外，心血管科医师还主张降脂治疗，但神经科医师认为，血脂过低，可能会引起脑出血，这是否矛盾？
答：过去曾有人提出胆固醇降低后，出血性卒中增加。但国际上有许多大型试验都证实了降脂治疗对预防卒中有益。如HPS试验，用辛伐他汀每日40
mg，使LDL－C降低，不仅对缺血性卒中有益，而且可减少缺血性卒中或出血性卒中的发生。
问：当甘油三酯和胆固醇同时升高时，如何进行降脂治疗？
答：当二者同时升高时，以降胆固醇尤其是降LDL－C为主。其次，要考虑是高TG血症为主，还是高TC血症为主。TG过高时，应积极治疗，以防急性胰腺炎发生。只有在TG和TC都很高，而单一用药无效时，才可联合用药。降脂药联用时要谨慎，首先应合用他汀类与烟酸类，贝特类与他汀类合用时，肌病发生增加，需要监测肌酸激酶和肝功能。
问：脑梗塞病人血压为130/80 mmHg时，神经科是否升压治疗？ 脑梗塞与血压有什么关系？如何降压？
答：要根据平时血压决定是否降压。若稍高于平时血压，有利于脑功能的保护。降压要因人而异，以满足心脑血管的血供为标准，血压调整要适当。
脑梗塞同时出现心梗较少见，一般均有先后。脑梗塞后，血压反射性升高，若出现心梗时，还应顾及心脏。对脑心综合征，则治疗不同。但一般脑梗塞后不用升压药。脑梗塞后血压低，一般预后不好，也有可能是降压药的问题。
脑梗塞后，也有颅压升高导致血压升高的问题，此时降血压，就会导致脑供血不足，可考虑降颅压。
问：心脑是矛盾的统一体。高血压合并TIA时，应如何处理？
答：TIA的基本处理是抗血小板治疗。应首先检查是否有动脉狭窄，若有狭窄，降压就会加重缺血。有TIA反复发作者应尽早查血管。对降压的个体化要求是能维持脑灌注的血压。但因为目前无法测量狭窄血管部位的灌注压，就只能让血压略高一点。须升压的脑梗塞是低灌注脑梗塞，其特征是血压降低，发病与体位有关，病史中有一过性黑蒙、影像学上可看到特征性分水岭改变、颈动脉狭窄等。此时升压不是用肾上腺素和多巴胺等，而是用高容量、中分子及中药升压。
问：从血流动力学看，在灌注压方面也有前向阻力问题。当不能有效提高灌注压时，能否通过降低前向阻力来改善脑供血？
答：对有TIA者，首先要查是否有血管狭窄，解除狭窄，即降低外周血管阻力，对改善脑血流肯定有益，改善血流的方法有重建血运、溶栓等。
问：房颤病人如果发生大面积脑梗塞，是否可溶栓？
答：房颤病人发生大面积脑梗塞，可能是栓子梗塞，一般不主张溶栓。发病3小时以内入院者，可考虑溶栓，而超过3小时者，一定慎用溶栓。因为心源性的栓子多发于大脑皮层，皮层血运丰富，溶栓易引起出血。
心源性脑梗塞不是溶栓的禁忌证，目前国际上有关溶栓的指南有两个，其中均未排除心源性脑梗塞。但脑梗塞面积超过了大脑中动脉分布区的1/3时，溶栓会引起出血。若符合溶栓时间窗，要用硝普钠将血压控制在180/100
mmHg时，才可以溶栓。
问：对房颤病人，心血管科常规用华法林抗凝，在抗凝期间发生了脑梗塞，将如何处理？
答：此时仍发生脑梗塞，说明用药不够，应查凝血酶原时间和部分促凝血酶原激酶时间，若药量不足，则应加用，若正常，则不需停用华法林。
问：心血管科医师对不稳定型心绞痛常用抗血小板药治疗，但硝酸甘油也常用。在有TIA时，尼莫地平是否有扩血管的确切效果？
答：尼莫地平尽管可缓解血管痉挛，但它不是扩血管药，而是神经保护剂，神经科医师认为，扩血管有害于脑梗塞。
陈清棠教授点评：此次论坛选题准确，切合实际，对我国今后的脑血管病防治工作起到了引导作用。对于急性脑梗塞，要依据个体化处理原则，不应该一律降压。急性脑梗塞患者其血压往往比平时高一些，这说明体内有自然保护功能。血压略高可提高灌注压，对恢复脑功能有益。但收缩压达到200～220
mmHg 时，还应降压治疗；平时收缩压在150～160
mmHg时，不需降压。TIA常由栓塞引起，阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷等均能很好控制，此外，低分子量肝素也可用。对于脑血管病未来的治疗策略，目前正进行的“十五”攻关课题是建立Stroke
unit（卒中单元），它是改善卒中住院病人医疗管理模式，提高疗效的系统，将为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。我们还将制定指南，逐渐统一和规范对卒中的治疗。三九健康网
整理/田晓青中国医学论坛报
3.急性脑出血最佳降压时间
（副主任医师 魏开敏）中国高血压冠心病康复网疾病防治知识
高血压是公认的急性脑出血发病前最常见且最重要的危险因素之一。而急性脑出血早期大多数患者的血压升高，甚至要比发病前还高。那么，当急性脑出血早期血压增高时，是否都需要立即给予降压药物将血压迅速降下来？国内外医学专家的观点比较一致的认为：否！
首先，专家们认为，脑出血早期血压的增高是对脑自动调节机制受损的病理反应，有利于维持或增强脑组织损伤区的灌注区，以保持脑组织的血流量，有利于受损区脑组织的血液供应和神经元功能的恢复。因此，急性期保持一定血压是必要的。
其次，从临床观察的结果表明，多数脑出血患者的血压有一个先明显增高然后逐渐下降的过程；加之在抢救治疗过程中，由于脱水剂降颅压的作用，以及镇静剂的应用（如冬眠或亚冬眠疗法），血压亦会随之缓慢下降，因而操之过急的降压治疗未免多余。
再次，如果过早降压，特别是急于将血压降至正常，便有可能带来更大的危险性：1）使脑灌注压下降，血流缓慢而继发脑梗塞；2）脑血流量的减少加重脑组织细胞的缺血性损害加重；3）同时心、脑、肾由于血压降低，局部血流量减少，功能将受影响，并发症随之发生。
综上所述，对待急性脑出血期血压增高的患者，切忌过早进行降压治疗，防止构成更严重的损害。当然，任何事物都不是一成不变的，另有一部分急性脑出血患者需要早期进行降压治疗，那就是血压过于增高者，一般认为当收缩压大于200毫米汞柱或比发病前血压升高20%-30%时，可考虑选用温和，能增加脑血流又不增高颅内压的降压药，较理想的为钙拮抗剂，或血管紧张素转换酶抑制剂。中国高血压冠心病康复网疾病防治知识
-- 作者：football20002
-- 发布时间：2004-6-8 16:04:00
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4.降压可别太“积极”
生活时报2000年10月13日容凯
目前部分基层医生存在的问题是在急性脑卒中时降压过于“积极”，降压速度过快及将急性期治疗与恢复期治疗混同起来，应予注意。
急性缺血性脑卒中的高血压降压应谨慎，否则会使脑灌注骤然降低，加重梗死区域缺血，引起再灌注损伤。急性缺血性脑卒中发病后48小时内血压升高，被视为一种应激反应，发病2～5天又恰逢部分患者出现了脑水肿及颅内高压症时，高血压是颅内高压症的表现之一。美国心脏病协会卒中委员会提出的降压标准为：收缩压＞24.7kPa（185mmHg）或舒张压＞14.7kPa（110mmHg）时方开始降压；1998年中华医学会神经病学分会参照国外经验建议，如平均血压（收缩压加舒张压乘2除以3）＞17.3kPa（130mmHg）或收缩压＞29.3kPa（220mmHg）方可降压，以上标准可酌情参照执行。
脑出血急性期高血压处理的指征未形成标准，血压过高会加重出血，血压过低会加重缺血，一般认为如收缩压＞26.7kPa（200mmHg）或舒张压＞16kPa（120mmHg）时应予降压，降压幅度控制为用药前基础血压的20％为宜。
急性脑卒中患者渡过急性期、病情稳定后仍有高血压的患者，须长期口服降压药，使血压降至理想水平，该水平应为HOT研究所提示的血压为18.4／11.1kPa（138／83mmHg）。急性脑卒中选用的降压药以钙拮抗剂的转化酶抑制剂为好。生活时报2000年10月13日容凯
(2000.10.11)
5.中风急诊处理的合理化建议——欧州专题审议工作会议报告之一
摘要: 重病中风监护的专业问题
1.脑卒中各期的血压处理原则(002年05月23日 健康报 )
陆伯华
大约70％～80％的脑卒中患者都有高血压病史。研究表明：舒张压降低5mmHg，脑卒中发生的危险性将减低约40％。当前观点认为，高血压治疗的最终目的不仅仅是降低血压，更重要的是同时保护心脑肾器官。
最新的高血压治疗指南建议，应将血压进一步降低到130／85mmHg。如果血压降过低或降压速度过快，将会导致脑供血不足，甚至发生脑梗死。这就要求医生对脑卒中不同类型、不同时期采取不同的个体化治疗，而不应一味急于追求降压目标值。
首先，在脑卒中急性期，尤其是发病一周内，激素水平发生变化，如儿茶酚胺和皮质类固醇的水平增高，可导致：应激性血压增高，大面积脑梗死，脑干梗死，脑出血合并高颅压，脑缺血后脑灌注压减低等等。此时机体会进行生理调节，引起血压波动。如果急于降压治疗，将不利于血液供应及神经元功能恢复，甚至发生恶性后果。因此，中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验如平均动脉压———（收缩压＋舒张压）×2÷3大于17.3Kpa（130mmHg）或收缩压大于29.3Kpa（220mmHg），可予降压处理。2001年第五届国际卒中会议提出，急性脑卒中时，由于脑缺血区的损害，可以影响脑血流的自由调节，血压急骤波动或升高均可影响脑的灌注压，因此血压应维持在160～180／90—105mmHg。目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病一周内，收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于或等于130mmHg时，可考虑降压治疗。对于高血压脑出血患者，既要考虑血压过高会导致再出血或活动出血，又要警惕血压下降可能加量缺血，因此，要在降颅压的前提下慎用降压药物，使血压逐渐下降到脑出血前原有水平或略偏高。降血压不可过速、过低，两小时内降压幅度不超过25％，使血压在2～10小时内缓慢下降，通常降至19.9～21.3／12.0～13.3Kpa（150～160／90—100mmHg）为宜，此外，一定要注意患者对疾病的恐慌感、尿潴留等因素引起的反射性血压升高，并给予相应处理。
对于脑卒中恢复期及后遗症期的高血压患者，其血压控制在什么程度合适是个复杂的问题。应根据年龄、病程、血压水平、靶器官损害程度、存在的合并症、药物反应、对心脑肾的影响等等，来选择一种降压药或联合应用，在保障脑供血的前提下，逐步稳定地尽可能将血压向目标值靠近，以降低脑卒中的复发率、死亡率。
脑卒中病人除高血压外，常合并冠心病、糖尿病、高脂血症等，在选用降压药物时要注意药物对脂代谢、糖代谢的影响以及对心脑肾靶器官的作用。常用药物有：钙拮抗剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），利尿剂，β受体阻滞剂，α受体阻断剂。
除药物治疗外，还应重视合理膳食、戒烟、保持心理平衡等其他非药物治疗措施。 2002年05月23日《健康报
2.心与脑的“对话”
——高血压及高血脂治疗在心血管科和神经科的异同
编者按 前不久，北京神经病学学术沙龙（BNC）和北京心血管病青年工作者论坛（心血管论坛）共同举办了一场别开生面的讨论会，重点探讨了高血压、高血脂在心脑血管病中的治疗和预防。心血管论坛和BNC的30多位专家委员及301医院的匡培根教授、北大一院陈清棠教授对与会者提出的问题进行了解答。现将报告和对话两部分中的主要内容整理出来，相信对广大读者会有所帮助。
报告
难治性高血压的治疗
北京协和医院心内科严晓伟报告，国内外许多循证医学证据都证实了将高血压降至正常水平，对心血管的益处，但在临床实践中血压控制并非尽如人意。因此，今天要着重讲一下难治性高血压的治疗。
难治性高血压是指在接受3种或3种以上的降血压药物治疗时，血压仍≥140/90 mmHg，导致难治性高血压的因素主要有：
1.治疗方案合理性欠缺（占40％），常表现为给药剂量不足或联合用药不当。如将同一类药物用于同一病人；或用了3～4种药，但未加利尿剂；或给药剂量不够。有的长效药物虽然T/P比值
>50％，但不一定能控制所有病人24小时血压，此时，需给无效病人增加给药频率。
2.患者依从性不良（25％）。主要可见药物的不良反应，如ACEI引起咳嗽，β阻滞剂引起的乏力、利尿剂引起低钾；或服药方案复杂，如一些短效制剂，每日要多次服药；或因患者对所用药物的理解、信心和态度，如病人是否在看到药物说明书上的不良反应后可能影响其服药。
3.一些外源性因素的影响（占15％），如存在影响降血压药发挥作用的药物（拟交感神经药、三环类抗抑郁药等可减弱α2激动剂、胍乙啶的作用），或其他因素（病人酗酒、吸烟、肥胖及白大衣高血压）。
难治性高血压一线联合用药方案：α受体阻滞剂加利尿剂加β受体阻滞剂；ACEI加利尿剂加β受体阻滞剂（α受体阻滞剂）；ACEI加利尿剂加钙拮抗剂（α受体阻滞剂）；血管扩张剂（米诺地尔、肼苯达嗪）加利尿剂加β受体阻滞剂。
急性缺血性卒中的血压调控
北京军区总医院张微微报告，发生急性卒中时，大多血压反射性升高，此时的血压应保持在什么水平？神经科医师认为，急性缺血性卒中患者的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。
最近西班牙的一项临床研究对250例半球缺血性卒中患者进行观察，所有病人在发病后8小时内就诊。监测发病后24小时血压波动情况、加拿大（CCS）评分、CT及病死率。3个月后比较上述4项指标。结果显示，发病当月收缩压最低和最高组，舒张压最低组和最高组患者3个月后的神经损害最严重，梗死体积最大。该研究还提示，发病时收缩压最低组或舒张压最低组，神经功能损失最严重，病死率最高。住院后24小时内迅速降压的病人，若收缩压降低超过30
mmHg、舒张压下降20
mmHg，早期可出现神经功能损失，而且梗死体积大，而3个月后，CCS评分高、预后不好。该研究提示，血压过高或过低及迅速降压，均会导致半球缺血损伤。
美国NINDS的大样本rt－PA溶栓治疗急性缺血性卒中时，血压在185/110
mmHg以上可考虑降压治疗。我国陈清棠教授的“九五”攻关课题用UK溶栓治疗急性缺血性卒中，血压在180/100
mmHg时考虑降压。而黄一宁教授的“十五”攻关课题同样是用UK进行溶栓，血压 在185/100 mmHg时才考虑降压。
血脂异常与脑血管病
北京天坛医院神经内科王拥军报告，相对于心血管病来说，有关血脂异常及降脂治疗对脑血管病影响的研究较少，主要有以下几方面：
1.对于血脂异常与脑血管病及卒中之间的关系，目前尚无定论。从目前的研究结果看，50％的人认为血脂升高可引起脑血管病，但另有50％的人认为无关。在小于45岁人群中胆固醇与卒中呈正相关关系，而在大于45岁者则不明显相关。
2.他汀类药物可以降低卒中发病率。国际上一些有影响的大规模临床研究，如4S、WOSCOP和CARE研究均显示他汀类确实可降低卒中。其中的原因与其说是他汀类药物的降脂效应，不如说是他汀类的抗氧化、抗炎效应及血管内皮保护效应。
3.LDL的化学修饰是颈动脉粥样硬化的重要发病因素。LDL通过氧化或糖化或糖氧化或免疫修饰后，可引起颈动脉粥样硬化。
4.LDL的氧化不仅能引起脑血管粥样硬化，同时可诱发脑血管病发作。曾有研究发现，许多一过性脑缺血发作(TIA)病人的LDL氧化修饰程度较高，而LDL氧化修饰后可明显抑制内皮的舒张功能，促使颈动脉收缩。
5.LDL氧化修饰后可以诱导神经元死亡。由于LDL的氧化修饰对脑血管病变有明显的作用，所以抑制LDL氧化修饰成为人们研究的热点。目前FDA批准的可抑制LDL氧化修饰的药只有抗氧化剂丙丁酚，但该药的降HDL的副作用限制了人们对它的应用。王教授等研究发现，中药大黄中的蒽醌类具有较强的抗氧化作用。
对话
-- 作者：football20002
-- 发布时间：2004-6-8 16:03:00
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问:降压治疗中，神经科与心血管科是否有不同标准？
答：在疾病的预防过程中，神经科与心血管科没有矛盾，不同点是在心脑血管病的急性期，两科对降压的要求不一。脑梗塞的急性期降压，美国的标准是病人血压超过220/120
mmHg（不溶栓的情况下）或200/110
mmHg（溶栓治疗）时需要降压治疗；中国目前尚不明确。著名的Bayliss定律指出，在一定的平均动脉压下，脑组织的灌注是恒定的，当动脉压变化，脑灌注或增加或减少，对脑功能均有影响。故在各国脑梗塞治疗中，均提出在急性期不降压。
在一、二级预防中，两个科没有矛盾，PROGRESS研究中对卒中病人进行降压治疗，是指非急性期病人（有卒中史的病人），此时降压治疗并不与神经科的有关指南相矛盾。对血压正常的卒中后病人，血压应降多少，该研究并未提出标准。
问：降压治疗可使心肌耗氧量降低，预防心衰出现，因此，心血管科医师对心梗和冠心病病人，要迅速降压。当有神经科急症，同时又出现心脏科急症时，应心脑兼顾，要缓慢降压（1周内将血压降至正常水平），以防出现心衰，这对神经科是否有妨碍？
答：对既有心功能不全，又有脑血管病的患者，降压药可以用，但应保证脑供血，降压标准因人而异，以不出现脑供血不足为标准。对脑梗塞急性期血压不高的病人，可能需要一点升压药，这样能更好保护脑功能。
问：对高血压、冠心病患者，除降压治疗外，心血管科医师还主张降脂治疗，但神经科医师认为，血脂过低，可能会引起脑出血，这是否矛盾？
答：过去曾有人提出胆固醇降低后，出血性卒中增加。但国际上有许多大型试验都证实了降脂治疗对预防卒中有益。如HPS试验，用辛伐他汀每日40
mg，使LDL－C降低，不仅对缺血性卒中有益，而且可减少缺血性卒中或出血性卒中的发生。
问：当甘油三酯和胆固醇同时升高时，如何进行降脂治疗？
答：当二者同时升高时，以降胆固醇尤其是降LDL－C为主。其次，要考虑是高TG血症为主，还是高TC血症为主。TG过高时，应积极治疗，以防急性胰腺炎发生。只有在TG和TC都很高，而单一用药无效时，才可联合用药。降脂药联用时要谨慎，首先应合用他汀类与烟酸类，贝特类与他汀类合用时，肌病发生增加，需要监测肌酸激酶和肝功能。
问：脑梗塞病人血压为130/80 mmHg时，神经科是否升压治疗？ 脑梗塞与血压有什么关系？如何降压？
答：要根据平时血压决定是否降压。若稍高于平时血压，有利于脑功能的保护。降压要因人而异，以满足心脑血管的血供为标准，血压调整要适当。
脑梗塞同时出现心梗较少见，一般均有先后。脑梗塞后，血压反射性升高，若出现心梗时，还应顾及心脏。对脑心综合征，则治疗不同。但一般脑梗塞后不用升压药。脑梗塞后血压低，一般预后不好，也有可能是降压药的问题。
脑梗塞后，也有颅压升高导致血压升高的问题，此时降血压，就会导致脑供血不足，可考虑降颅压。
问：心脑是矛盾的统一体。高血压合并TIA时，应如何处理？
答：TIA的基本处理是抗血小板治疗。应首先检查是否有动脉狭窄，若有狭窄，降压就会加重缺血。有TIA反复发作者应尽早查血管。对降压的个体化要求是能维持脑灌注的血压。但因为目前无法测量狭窄血管部位的灌注压，就只能让血压略高一点。须升压的脑梗塞是低灌注脑梗塞，其特征是血压降低，发病与体位有关，病史中有一过性黑蒙、影像学上可看到特征性分水岭改变、颈动脉狭窄等。此时升压不是用肾上腺素和多巴胺等，而是用高容量、中分子及中药升压。
问：从血流动力学看，在灌注压方面也有前向阻力问题。当不能有效提高灌注压时，能否通过降低前向阻力来改善脑供血？
答：对有TIA者，首先要查是否有血管狭窄，解除狭窄，即降低外周血管阻力，对改善脑血流肯定有益，改善血流的方法有重建血运、溶栓等。
问：房颤病人如果发生大面积脑梗塞，是否可溶栓？
答：房颤病人发生大面积脑梗塞，可能是栓子梗塞，一般不主张溶栓。发病3小时以内入院者，可考虑溶栓，而超过3小时者，一定慎用溶栓。因为心源性的栓子多发于大脑皮层，皮层血运丰富，溶栓易引起出血。
心源性脑梗塞不是溶栓的禁忌证，目前国际上有关溶栓的指南有两个，其中均未排除心源性脑梗塞。但脑梗塞面积超过了大脑中动脉分布区的1/3时，溶栓会引起出血。若符合溶栓时间窗，要用硝普钠将血压控制在180/100
mmHg时，才可以溶栓。
问：对房颤病人，心血管科常规用华法林抗凝，在抗凝期间发生了脑梗塞，将如何处理？
答：此时仍发生脑梗塞，说明用药不够，应查凝血酶原时间和部分促凝血酶原激酶时间，若药量不足，则应加用，若正常，则不需停用华法林。
问：心血管科医师对不稳定型心绞痛常用抗血小板药治疗，但硝酸甘油也常用。在有TIA时，尼莫地平是否有扩血管的确切效果？
答：尼莫地平尽管可缓解血管痉挛，但它不是扩血管药，而是神经保护剂，神经科医师认为，扩血管有害于脑梗塞。
陈清棠教授点评：此次论坛选题准确，切合实际，对我国今后的脑血管病防治工作起到了引导作用。对于急性脑梗塞，要依据个体化处理原则，不应该一律降压。急性脑梗塞患者其血压往往比平时高一些，这说明体内有自然保护功能。血压略高可提高灌注压，对恢复脑功能有益。但收缩压达到200～220
mmHg 时，还应降压治疗；平时收缩压在150～160
mmHg时，不需降压。TIA常由栓塞引起，阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷等均能很好控制，此外，低分子量肝素也可用。对于脑血管病未来的治疗策略，目前正进行的“十五”攻关课题是建立Stroke
unit（卒中单元），它是改善卒中住院病人医疗管理模式，提高疗效的系统，将为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。我们还将制定指南，逐渐统一和规范对卒中的治疗。三九健康网
整理/田晓青中国医学论坛报
3.急性脑出血最佳降压时间
（副主任医师 魏开敏）中国高血压冠心病康复网疾病防治知识
高血压是公认的急性脑出血发病前最常见且最重要的危险因素之一。而急性脑出血早期大多数患者的血压升高，甚至要比发病前还高。那么，当急性脑出血早期血压增高时，是否都需要立即给予降压药物将血压迅速降下来？国内外医学专家的观点比较一致的认为：否！
首先，专家们认为，脑出血早期血压的增高是对脑自动调节机制受损的病理反应，有利于维持或增强脑组织损伤区的灌注区，以保持脑组织的血流量，有利于受损区脑组织的血液供应和神经元功能的恢复。因此，急性期保持一定血压是必要的。
其次，从临床观察的结果表明，多数脑出血患者的血压有一个先明显增高然后逐渐下降的过程；加之在抢救治疗过程中，由于脱水剂降颅压的作用，以及镇静剂的应用（如冬眠或亚冬眠疗法），血压亦会随之缓慢下降，因而操之过急的降压治疗未免多余。
再次，如果过早降压，特别是急于将血压降至正常，便有可能带来更大的危险性：1）使脑灌注压下降，血流缓慢而继发脑梗塞；2）脑血流量的减少加重脑组织细胞的缺血性损害加重；3）同时心、脑、肾由于血压降低，局部血流量减少，功能将受影响，并发症随之发生。
综上所述，对待急性脑出血期血压增高的患者，切忌过早进行降压治疗，防止构成更严重的损害。当然，任何事物都不是一成不变的，另有一部分急性脑出血患者需要早期进行降压治疗，那就是血压过于增高者，一般认为当收缩压大于200毫米汞柱或比发病前血压升高20%-30%时，可考虑选用温和，能增加脑血流又不增高颅内压的降压药，较理想的为钙拮抗剂，或血管紧张素转换酶抑制剂。中国高血压冠心病康复网疾病防治知识
-- 作者：football20002
-- 发布时间：2004-6-8 16:04:00
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4.降压可别太“积极”
生活时报2000年10月13日容凯
目前部分基层医生存在的问题是在急性脑卒中时降压过于“积极”，降压速度过快及将急性期治疗与恢复期治疗混同起来，应予注意。
急性缺血性脑卒中的高血压降压应谨慎，否则会使脑灌注骤然降低，加重梗死区域缺血，引起再灌注损伤。急性缺血性脑卒中发病后48小时内血压升高，被视为一种应激反应，发病2～5天又恰逢部分患者出现了脑水肿及颅内高压症时，高血压是颅内高压症的表现之一。美国心脏病协会卒中委员会提出的降压标准为：收缩压＞24.7kPa（185mmHg）或舒张压＞14.7kPa（110mmHg）时方开始降压；1998年中华医学会神经病学分会参照国外经验建议，如平均血压（收缩压加舒张压乘2除以3）＞17.3kPa（130mmHg）或收缩压＞29.3kPa（220mmHg）方可降压，以上标准可酌情参照执行。
脑出血急性期高血压处理的指征未形成标准，血压过高会加重出血，血压过低会加重缺血，一般认为如收缩压＞26.7kPa（200mmHg）或舒张压＞16kPa（120mmHg）时应予降压，降压幅度控制为用药前基础血压的20％为宜。
急性脑卒中患者渡过急性期、病情稳定后仍有高血压的患者，须长期口服降压药，使血压降至理想水平，该水平应为HOT研究所提示的血压为18.4／11.1kPa（138／83mmHg）。急性脑卒中选用的降压药以钙拮抗剂的转化酶抑制剂为好。生活时报2000年10月13日容凯
(2000.10.11)
5.中风急诊处理的合理化建议——欧州专题审议工作会议报告之一
摘要: 重病中风监护的专业问题
