【原创】·小儿心源性休克及血管活性药物的应用
休克的本质是全身微循环障碍,导致组织器官灌流不
足、代谢紊乱和重要脏器功能损害。心源性休克顾名思义
系指休克的主要原因来自于心脏。由于心脏排血功能障
碍,心输出量不足,致临床上出现低血压、苍白、紫绀、皮肤
湿冷、尿少或无尿等一系列休克的征象,是比心力衰竭更严
重的急症情况,需及时诊断和治疗。
! 病因
成人心源性休克以心肌梗死最常见,但小儿时期则多
见于以下原因。
+’+ 先天性及后天性心脏病左室发育不良综合征是新
生儿期心源性休克常见的病因。左室流出道梗阻如严重主
动脉瓣狭窄、主动脉缩窄,以及先天性冠状动脉起源异常或
川崎病并发冠状动脉异常均可因心排血量急剧减少而致心
源性休克。心脏手术直接损伤心肌或心传导组织,围生期
发生的缺氧、电解质紊乱或严重心律失常,原患先天性心脏
病有左室发育不良者,纠治术后易发生低心排综合征。
+’& 心肌疾病病毒或细菌感染的心肌炎以及各种类型
的心肌病,因心肌收缩力减弱,使排血量减少而致休克。
+’! 心包填塞常见急性化脓性或结核性心包炎、心脏外
伤、心包积气、积血等,使心室舒张充盈受限,引起心排血量
下降,导致休克。同样,张力性气胸也可引起心源性休克。
+’- 心律失常严重心律失常如室性或室上性心动过速,
若心室率过快、持续时间较长,使心室舒张期充盈不足,心
搏量下降,而发生休克。此外,严重心动过缓如完全性房室
传导阻滞也可因每分心排血量减少而致休克。
+’( 其他如急性肺栓塞、心肌创伤、低温、代谢障碍(如
低血糖、高血钾、酸中毒等)亦可损伤心脏致心排血量下降
引起休克。
" 病理生理
心排血量下降、微循环障碍、重要脏器血流灌注不足是
心源性休克的病理生理基础。正常小儿的心脏指数为!’(
. (’( /(0 123·1&),当下降至&’& /(0 123·1&)以下时,即发
生休克。近年来强调各型休克时均有肾素,血管张素,醛固
酮系统($**4)的激活。血管紧张素!(*5!)是一强力缩
血管物质,休克早期由于外周血管收缩、心脏负荷增加,使
心排血量进一步减少,此时血流动力学改变属于低排高阻
型。随着病情进一步发展,由缺血到缺氧,组织中乳酸堆
积,组织胺释放,使毛细血管扩张乃至麻痹,出现低排低阻
型休克。此时大量血液淤滞在微循环内,使组织器官血流
量灌注更为减少,以致器官功能衰竭和代谢紊乱,甚至引起
死亡。
# 临床表现
心源性休克时主要表现为原发性疾病和休克两方面的
症状。前者视不同情况而异。如感染所致的心肌炎可发生
在感染的急性期或恢复期,有的以突然发生心源性休克而
起病,听诊时有心音低钝、奔马律或心律失常,心电图常有
46 段偏移和6 波低平、双向或倒置,严重病例46 段上升
(或下降)与6 波融合形成向上(或向下)的单向曲线,酷似
心肌梗死的早期变化。如病因为阵发性室上性心动过速,
患儿心率可达&(" . !"" 次0 123,心律绝对匀齐,常有阵发
性发作的病史及典型的心电图改变。如系急性心包填塞
症,则有急性心包炎的病史,并有颈静脉怒张、奇脉、心音遥
远等体征,心电图、超声心动图、7 线检查可明确诊断。如
系肺栓塞,则多发于感染性心内膜炎,栓塞性静脉炎及手术
后患儿,常有突然胸痛、呼吸困难、咯血等症状。
心源性休克症状与感染性休克时症状基本相同,监测
指标也大致相同,本文不再赘述。需强调的是应密切观察
肺部及肝脏体征的变化。肺部出现喘鸣音及湿音应考虑
左心衰竭,肝脏急剧增大可考虑合并充血性心力衰竭。中
心静脉压(89:)升高常提示血容量正常而右心功能不全,
肺动脉楔压(:*;:)升高则提示左心功能不全。
$ 治疗
-’+ 病因治疗应针对不同的病因采取不同的治疗方法。
如急性心包填塞所致的休克,应立即进行心包穿刺,抽出积
液以缓解填塞症状。阵发性室上性心动过速所致者,由静
脉注射快速作用的洋地黄制剂或升压药(如新福林等)以减
慢心室率或纠正心律,可缓解休克症状。心肌炎出现休克
时使用大剂量维生素8 +"" . &"" 15 0 <5 静注,每日+ 次,还
可短期使用大剂量肾上腺皮质激素。
-’& 抗休克治疗
-’&’+ 卧床休息患儿应平卧或头稍低位。保持安静,减
少氧耗,可使用苯巴比妥或水合氯醛,必要时可皮下或肌注
吗啡"’+ 15 0 <5。
-’&’& 吸氧一般用面罩或鼻导管给氧。保持氧分压!
)’!! <:=(%" 11>5),必要时可采用持续气道正压(8:*:)给
氧。
-’&’! 扩容及纠酸首次静滴( . +" 1? 0 <5 晶体液或低分
子右旋糖酐,于!" 123 内滴完。如休克无改善,可再用一
次。如病情好转,血压上升、四肢转暖、尿量增加、心率恢
复,即可减慢滴注速度。如仍无好转,应监测89: 或
:*;:,调整输液及速度。由于心源性休克时血容量的减少
· +!" · 小儿急救医学&""- 年- 月第++ 卷第& 期:@A2=BC2D E1@C5@3DF G@A2D23@,*HC2? &""-,9I?J++,KIJ&
并不显著,且心脏功能已有损害,如输液量过大,可引起急
性充血性心力衰竭或肺水肿,故输液量及速度均应谨慎控
制,一旦出现肝肿大或肺部音,应立即停止扩容。无额外
损失时,全日总输液量以不超过!" #$ % &’ 为宜。
休克时常合并代谢性酸中毒,以致心肌收缩力减弱,对
血管活性物质的敏感性降低,故应及时予以纠正。常用制
剂为!!碳酸氢钠( ) * #$(% &’·次),稀释成等渗(+,(!)液
后静滴,如有血气分析,可根据以下简易公式计算碳酸氢钠
用量:所需!!碳酸氢钠毫升数- 体重% . / 01(绝对值)
(,.,( 血管活性药物的应用
(+)儿茶酚胺类及正性肌力药物一般首选多巴胺或
多巴酚丁胺加间羟胺,多巴胺和间羟胺剂量各为+" ) ."
#’,加入!! ) +"!葡萄糖液+""#$ 内静滴。多巴胺的心血
管效应与剂量相关,小剂量[",! ) .!’(% &’·#23)]时,兴奋
多巴胺受体,使肾、肠系膜和冠脉血流量明显增加,脑和肺
血管轻度扩张,总外周血管阻力(4567)下降或不变;总的
效应是心排血量增加或不变,血压亦无改变;中剂量[(. ) *
!’(% &’·#23)]时,激活心脏肾上腺素受体,通过"和#受体
介导的直接作用以及主要由"受体介导的从心脏肾上腺素
能神经末梢释放贮存的去甲肾上腺素的间接作用,使心肌
收缩力增强,4567 升高或不变,总的效应是心排血量显著
增加,心率轻度增快,血压轻) 中度增高;大剂量[ 8 * ) +"
!’(% &’·#23)]时,由于血管#+
和#.
受体激活,使血管收缩,
导致4567 和心脏后负荷发生剂量依赖性增加,这一作用
可影响心排血量而心率及血压增加较明显。心源性休克时
应根据具体情况选择多巴胺用量,一般开始时常用. ) !
!’(% &’·#23),最大量不宜8 +"!’(% &’·#23),也可与多巴酚
丁胺[(. ) +"!’(% &’·#23)]联用。
异丙肾上腺素为"+
受体兴奋剂,可增加心肌收缩力,
并扩张血管减轻心脏后负荷。有心动过缓,而对阿托品治
疗效果不佳时,亦可选用该药,剂量为","! ) ",!!’(% &’·
#23)静滴,但该药可增加心率和氧耗而致心律失常,故在心
源性休克时不作首选药物。
肾上腺素常用于先天性心脏病术后低心排时,如多巴
胺升压效果不佳,据作者经验可加用小剂量肾上腺素[","+
) ","9!’(% &’·#23)],常能取得较好效果,我院部分心脏术
后低心排患儿,多巴胺等升压无效后,加用肾上腺素,开始
按","+!’(% &’·#23)静滴,渐增剂量,当达到",9!’(% &’·
#23)时取得了显著升压效果。
洋地黄类药物因有效量与中毒量接近,休克时常有电
解质紊乱,易致洋地黄中毒,且作用时间相对缓慢,故不宜
用于心源性休克患儿,但若心源性休克合并充血性心力衰
竭、室上性心动过速或心房颤动时,则应分次快速静注西地
兰或地高辛饱和量,但剂量宜偏小。磷酸二酯酶抑制剂是
另一类增强心肌收缩力的药物,同时有扩张外周血管作用。
临床常用米力农,初始用量","+ ) ","!!’ % &’ 静注,继以
",+ ) +,"!’(% &’·#23)静滴维持。
(.)血管扩张剂这类药物用于休克早期或常规治疗
无效时,通过松弛动、静脉平滑肌,减轻心脏前、后负荷,增
加心排血量。常用药物有:$硝普钠,剂量",! ) :!’(% &’·
#23)静滴,从小剂量开始,逐渐递增。使用过程应监测血中
硫氰酸或氰化物水平。静滴时应避光,随配随用;%酚妥拉
明,剂量每次",+ ) ",. #’ % &’ 加入葡萄糖液中,按+ ) ."!’ %
(&’·#23)静滴。该药有致心律失常作用,但持续时间短,为
." ) ("#23。当低排低阻心源性休克时,可与多巴酚丁胺联
用,二者有相辅相成的作用。莨菪类药物如山莨菪碱(*!(;
.)在心源性休克时不宜首选,因有加快心率及增加心肌耗
氧量的作用,但若周围血管痉挛明显且有心动过缓时也可
试用,剂量为每次",! ) . #’ % &’ 静注,隔+" ) +! #23 + 次,待
休克症状好转,再递减剂量,延长给药间隔时间,直到休克
纠正。
由于休克时激活7<<=,致<’&分泌增加,引起外周血
管强烈收缩,加重微循环障碍,故可在缩血管药物应用同时
使用血管紧张素转换酶抑制剂(<>1?),常用如卡托普利
",+ ) ",( #’ % &’,每: 小时+ 次;依那普利","! ) ",. #’ % &’,
每+. 小时+ 次,均为口服。用药期间收缩压不宜低于:,@
&5A(:" ##B’)。
(9)其他肾上腺皮质激素有降低毛细血管通透性、扩
张血管、稳定细胞溶酶体和线粒体等作用,心源性休克时可
大剂量短期使用。地塞米松. ) * #’ 或甲基强的松龙+" )
9" #’ 静滴,每( ) * 小时可重复。纳洛酮为内源性";内啡
肽特异性拮抗剂,有正性肌力和升压作用,可用于多种原因
所致的休克,明显提高存活率。剂量每次","+ ) ",". #’ %
&’,肌注或静注,必要时可重复。为改善心肌能量代谢障
碍,可使用+,*;二磷酸果糖,剂量为+," ) .,! #$(% &’·C),每
日+ 次静滴,@ ) +" C 为一疗程。此外,也可酌情使用极化
液,能量合剂等。
(收稿日期:.""9;".;+!) (本文编辑:梁丽)
.""( 年本刊各期重点
内容截稿日期出版日期
第一期危重患儿呼吸道感染.""9 年++ 月+ 日.""( 年. 月." 日
第二期感染性休克.""( 年+ 月+ 日.""( 年( 月." 日
第三期新生儿产房内急救.""( 年9 月+ 日.""( 年* 月." 日
第四期极低出生体重儿的脑损伤.""( 年! 月+ 日.""( 年: 月." 日
第五期危重患儿液体疗法.""( 年@ 月+ 日.""( 年+" 月." 日
第六期肝功能障碍的诊治进展.""( 年D 月+ 日.""( 年+. 月." 日
小儿急救医学.""( 年( 月第++ 卷第. 期5EC2AFG2H 1#EG’E3HI JEC2H23E,<KG2$ .""(,6L$M++,NLM. · +9+ ·
最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 786