【进展】浅谈急性冠脉综合症的诊治进展(一)

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是包括不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一组病症。ACS是近年来提出的新概念，按ST段抬高与否，分为ST段抬高及非ST段抬高的ACS。ST段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死（AMI），非ST段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类。急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，是常见的致死性疾病之一。近年来的大量研究使人们对ACS从概念、病理生理机制到治疗策略的认识和理解不断深入，一系列大规模随机临床试验的结果为其治疗策略的逐步更新和完善提供了越来越充分的依据。一 急性冠脉综合征的分型及其病理生理基础 　　　　在临床实践中，是否有Q波已不如是否出现ST段的抬高那么重要，因为ST抬高是早期溶栓的重要指标。另外，原来可能是ST抬高的有Q心梗，经早期溶栓有效，可使Q波不出现，造成了QMI与NQMI临床鉴别的困难。　　绝大多数的ACS病人发病前可无临床症状，甚至在发病后短时间内发生心脏猝死。因此，认识ACS不仅局限于临床及病理的表现，而应对整个临床病理过程中粥样斑块、血液及心肌易损性的危险程度进行总的评估。动脉粥样硬化作为散在的、多系统的慢性疾病状态，可累及血管、代谢、免疫系统，有着不同的全身和局部的临床病理表现，所以，在总危险的评估方面不仅针对一个粥样斑块，要对其总的负荷进行危险计分和分层；不仅要评价群体的远期预后，更重要的是要针对个体近期的危险预警以及可量化地评估近期发生ACS的危险性。　　　　急性冠脉综合征的临床分型要符合疾病发生的病理生理和临床特征，对指导诊断、治疗和判断病人的预后有意义。　　1．ST段抬高的急性冠脉综合征　　即原来的急性心肌梗死　　2．ST段不抬高的急性冠脉综合征　　包括原来的非Q波心肌梗死(CK-MB增高大于正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛（CK-MB不增高或增高程度不大于正常上限的2倍），又可将不稳定性心绞痛分为***（TnI）增高、***（TnI）不增高。　　　　虽然急性冠脉综合征发生的基础同为斑块破裂，但冠状动脉血管镜研究发现，不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死斑块破裂部位形成的血栓，是以血小板成分为主的“白色”血栓，而急性心肌梗死是以纤维蛋白和红细胞成分为主的“红色”血栓。冠状动脉造影发现，急性心肌梗死是血栓导致冠状动脉闭塞，血流中断的结果，而不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死造影血栓多为非闭塞性。　　ST段抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。ST段不抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病变，使破裂的斑块逐渐愈合，变成稳定病变，处理危险因素（高血压、高血脂、吸烟和糖尿病），防止进一步发生斑块破裂。　　非闭塞性血栓的治疗应强调抗凝治疗，抑制新的血栓形成和血栓的扩展，防止血管狭窄进一步发展，和由此导致的心肌缺血加重；防止或者减少闭塞性血栓发生的机会，防止发生心肌梗死或者猝死；如果斑块破裂时正在使用抗栓药物或者斑块破裂后急性使用，那么可以限制血栓形成的程度和由此导致的管腔狭窄或者闭塞，减少严重心脏事件的发生（死亡或者心肌梗死）；增强内源性纤溶活性，对已形成的血栓有一定的溶解作用；使斑块破裂处病变钝化、稳定，并在机体自身内源性纤溶系统的作用下，溶解已形成的血栓，促进破裂的斑块尽快愈合，使不稳定斑块转变为稳定斑块。　　　　初诊分为ST段抬高和ST段不抬高的急性冠脉综合征非常重要，可以及早对急性冠脉综合征进行分类，确定合适的治疗和护理措施。此种划分被多数国际上的大规模多中心随机对照试验采用，这些临床试验得出的结论实际上适用于将急性冠脉综合征分为ST段抬高和ST段不抬高。　　传统地，不稳定性心绞痛与非Q波心肌梗死的界限是CK-MB是否大于正常上限的2倍，大于2倍诊断为非Q波心肌梗死，不大于2倍诊断为不稳定性心绞痛。　　有研究发现，在CK-MB正常的急性冠脉综合征病人，有30%肌钙蛋白T（***）或者I（TnI）增高。考虑到新的标志物的预后意义，有人认为，只要***或者TnI升高就是非Q波心肌梗死了。　　Braunwald按照心绞痛的严重程度、临床情况和抗胸痛治疗的强度将不稳定性心绞痛分型。本分型较为实用，国际上普遍采用，从不同的方面，按危险程度对不稳定性心绞痛进行分型。　　（1）根据临床症状严重程度依次分为：Ⅰ型，初发或者恶化性型劳力性心绞痛；Ⅱ型，亚急性胸痛，近一个月至48小时内发生的静息性心绞痛；Ⅲ型，急性胸痛，近48小时内发生的静息性心绞痛。　　（2）根据病因分为：A型，即继发性心绞痛，有心外因素导致心绞痛，如低血压、休克等；B型，原发性心绞痛，没有心外因素参与心绞痛的发生；C型，梗死后心绞痛，心肌梗死后2周以内。　　（3）根据药物治疗强度分为：A，未治疗或最小量的抗心绞痛治疗（一种抗心绞痛药物）；B，常规口服抗心绞痛药物治疗，包括b受体阻滞剂、钙拮抗剂和长效硝酸脂类；C，最大强度的抗心绞痛治疗，包括静脉硝酸甘油。也可根据心电图ST-T是否有变化分为有或无心肌缺血。表1 Braunwald不稳定性心绞痛的分型 1．胸痛程度　　　　　　　　　I 新发生的严重或者恶化的心绞痛　　　　　　　　　　　　　　II 休息胸痛，亚急性（2~30天前）　　　　　　　　　　　　　　III 休息胸痛，急性（48小时以内） 2．临床情况　　　　　　　　　A 继发性　　　　　　　　　　　　　　B 原发性　　　　　　　　　　　　　　C 梗死后（梗死后2周内） 3．出现症状时的治疗　　　　　1 没有治疗　　　　　　　　　　　　　　2 一般抗心绞痛治疗（如口服硝酸甘油）　　　　　　　　　　　　　　3 最大限度的治疗（如使用静脉硝酸甘油） 4．心电图变化　　　　　　　　1 存在ST-T异常　　　　　　　　　　　　　　2 不存在ST-T异常　　Braunwald不稳定性心绞痛的分型具有十分重要的临床价值，实际上是临床的危险分层。但近年来发现某些血液生化因子具有明显的危险分层意义，如***、TnI和C-反应蛋白（CRP），明确与临床预后相关。 急性冠脉综合征分为ST段抬高和ST段不抬高两类。一方面保证ST段抬高的病人能迅速实现再灌注，另一方面强调ST段不抬高的病人，应在住院观察和充分的抗栓和抗缺血的基础上，进一步危险分层。此诊疗程序中不将非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛作为一个诊断，而是分为CK-MB大于正常上限的2倍和CK-MB不大于正常上限的2倍，进一步将CK-MB不大于正常上限2倍的病人分为***（TnI）升高和***（TnI）不升高。ST段不抬高的病人应在充分抗栓和抗缺血的基础上，1周内冠状动脉造影，决定是行PTCA还是冠脉搭桥。对于充分抗栓和抗缺血治疗48小时仍不能满意控制心绞痛发作，或者新出现心功能不全或发作时血压下降的高危病人，应紧急行血运重建措施（PTCA或者冠脉搭桥）。　　应该指出的是，许多ST段不抬高的急性冠脉综合征在疾病过程中可能出现一过性的ST段抬高，可能与心肌全层缺血有关。另外也可见ST段不抬高的心肌梗死发展成为Q波心肌梗死。二 急性冠脉综合征的发病机制　许多研究证明：急性冠脉综合征之间的差别，与所累及的冠脉（不仅是有病的冠脉）的血流是否完全阻断有关，与侧支血流的程度和血流阻断的持续时间的长短关系不大。 1、易损的动脉粥样斑块　　公认典型的ACS是由粥样斑块纤维帽破裂所引发的，约70的致命性心肌梗死和（或）心脏性猝死源于此因。回顾性病理尸检显示，ACS的斑块有大的脂质池，表面为薄的纤维帽，并有巨噬细胞密集的炎症反应。根据尸检结果提出易损斑块定义的主要和次要条件， 　　经心脏尸检、冠脉造影、血管内超声及中性白细胞髓过氧化酶研究发现，ACS病人中不只有一处易损斑块，而有多个易损或已破裂斑块。有的已经出现斑块破裂或裂隙所致血栓性并发症，却无临床症状，可随着斑块的不断进展终使血管产生狭窄。　　发病机制大多是由于炎性细胞侵入血管内膜下，从而削弱了斑块的稳固性，使之发生破裂。血流速率和涡流（紊乱）及血管结构的改变，也可能是引起斑块破裂的重要原因。综合血管堵塞的程度和持续时间及有否侧支循环决定心肌梗死发生的类型。　　斑块破裂和裂隙后，血小板聚积在破溃斑块的表面（血小板黏附），黏附的血小板填充斑块破裂处并产生聚集。纤维蛋白与血小板相互结合形成纤维蛋白进一步激活凝血系统，部分血管堵塞可产生缺血的临床症状，这种表现可延期发生，也可在静息时发生。在这个阶段中，血栓主要由血小板组成，治疗上应使用抗凝药物，如阿斯匹林和血小板Ⅱb/Ⅲα受体抑制剂，多数病例治疗后有效。而微血栓可以堵塞并嵌在冠状动脉微血管处，引起心肌无灌流现象。识别可导致ACS的斑块破裂故然重要，但决定ACS病人临床预后还有形成血栓的血液凝固性及缺血心肌所导致的致命性心律失常。从而“心血管易损病人”的概念系指基于斑块、血液或心肌易损性可能发生ACS的危险病人。斑块的破裂与血栓形成　　Fuster等人对斑块损害的程度和稳定性，提出了急性和亚急性冠脉综合征的发病机理的假说：（1）不稳定型心绞痛仅有小的斑块损害，但这斑块具有相当大的不稳定性，有可能破裂引起血栓形成；（2）QMI有严重的斑块损害和固定的血栓赘生物；（3）NQMI有某种程度的斑块的破裂和继发血栓，处于两者之间。斑块破裂机制　　急性冠脉综合征常先有动脉粥样斑块裂缝或破裂，早在70年代前就已描述过，但作为AMI和不稳定型心绞痛的先兆，只是最近10～15年才被强调。现已确认斑块裂缝的病理结局至少有2个：（1）动脉管壁中层出血，红细胞进入粥样斑块的脂池中；（2）腔内大量血栓形成。斑块破裂常发现于：（1）偏心的管腔周缘；（2）脂质丰富的斑块；（3）含有厚度易变的纤维帽。纤维帽上的溃疡形成，暴露出胶元和类脂质，与循环系统中的止血系统接触，促使粥样硬化部位的血栓形成，血栓延伸到血管腔。正是这些构成狭窄的因素对斑块破裂的可能性起了调控的作用，而不是狭窄本身的严重程度在起作用。巨噬细胞在斑块中的作用　　从粥样硬化的冠脉切开的标本中得到的病理证据说明：富含巨噬细胞的斑块区的大小不同，不稳定型心绞痛和NQMI的巨噬细胞区大于稳定型心绞痛的。与稳定型心绞痛或无症状性冠脉粥样硬化比较，急性冠脉综合征的富含巨噬细胞区与整个斑块的比率也是较高的，巨噬细胞侵袭的程度对综合征的特殊损害的发展起调控的作用。　　Bresnahan等人发现：不稳定型心绞痛有35%病人有冠脉血栓形成，而稳定型心绞痛的只有2.5%，相反的，在所有冠脉血栓形成的病例中，不稳定型心绞痛占83%。Rehr等人发现不稳定型心绞痛病人有70%可见轮廓清楚的血栓或有溃疡的斑块，而稳定型心绞痛只有21%有的。特殊形态——偏心狭窄　　通过冠脉造影对急性冠脉事件前后作连续的评价，帮助我们了解NQMI的发生和发展。研究证明，急性综合征有特殊的动脉粥样硬化的形态学：一种偏心的、表面不规则的、伴有窄颈的斑块，这斑块最常见于不稳定型心绞痛和AMI中，这形态象征着斑块破裂，伴或不伴血栓。Ambrose 等人以冠脉造影研究这种损害，认为IRA的偏心狭窄，在不完全阻塞的IRA中占2/3，这种损害在伴有阻塞50～100%之间的IRA中出现，而在非IRA的冠脉中是不常见的，在稳定型心绞痛的受累的血管中也不常见。这种被称为偏心Ⅱ型损害，是所有的急性冠脉综合征的共有的发病机制。在NQMI和不稳定型心绞痛和QMI的IRA中占60%～70%有这种偏心性损害，但在稳定型心绞痛的IRA中只有10%～20%。偏心损害的自然史还不明白，它们迅速发展成完全阻塞的可能性还不确知，也不知为什么常有可能愈合而没有发展成AMI。Ambrose等人还对稳定型心绞痛发展成不稳定型心绞痛的病人做一系列冠脉造影，发现有76%病人管腔从首次导管检查的狭窄<50%发展到>70%，而那些持续稳定型心绞痛的病人有这种发展的只有33%。更重要的是，持续性稳定型心绞痛的病人首次导管检查冠脉狭窄往往很明显，而不稳定型心绞痛的最初往往是不明显的狭窄而发展成明显的损害。偏心损害在稳定型心绞痛中不大常见，大约占20%，但不完全阻塞的不稳定型心绞痛中发现偏心损害超过70%，在稳定型心绞痛中没有看到新的损害。最近研究发现，显著偏心Ⅱ型狭窄在不稳定型心绞痛中占53%，在NQMI中，占65%，而稳定型心绞痛的只有5.2%。　　有许多证据说明不稳定的斑块往往管腔狭窄不严重。Little等人指出：某些对血液动力学影响不大的，不明显的管腔狭窄，甚至狭窄10%的，可能在几个月内发生AMI，而高度狭窄的可能许多年仍保持稳定。事实上已肯定，管腔直径狭窄程度的百分数与栓塞发展导致AMI的时间无关。　Dacanay等人对AMI前后进行冠脉造影的系列研究，发现NQMI梗前管腔狭窄的严重性较小（23±35%）而QMI的较大（44±25%）（P＜0.001）。偏心、不规则的形态学在QMI中较常见（56%对13%，P＜0.001）。　　斑块破裂的原因还不明确，可能与血压作用于斑块的切应力、冠脉间歇性痉挛和血小板聚集有关。另外与纤维蛋白元、因子Ⅶ和纤维蛋白溶酶原等止血蛋白的活性有关。脂蛋白（a）作为纤维蛋白溶解酶的竞争抑制者在纤溶中起作用或通过由于吸烟引起的血小板反应性增加而起作用。不能忽视对动脉粥样硬化结构的不断刺激和通过增加LDL-C、高血压和其他因素的作用，使得内膜功能障碍有关。　　在不稳定型心绞痛的冠脉中存在血栓，说明斑块的不稳定状态可能长期存在，但终于导致AMI。例如休息时发生的心绞痛病人中有57%有一条主要冠脉有血栓形成。虽然不稳定型心绞痛溶栓治疗也可能成功，但初始有血栓的血管再灌注后有71%的症状复发率，而最初无血栓证据的只有36%。最初有冠脉血栓的病人，于造影研究后1个月有24%病人发生AMI而最初没有血栓的只有7%。　　冠脉造影看到的血栓可能提示：尽管成功地溶栓但将来冠脉事件仍继续出现。血栓的成分和存在的部位　　Mizumo等人发现不稳定型心绞痛的血栓大多数是灰白色的，而红色血栓在AMI病人中100%看到。当血流不完全阻断时，富含血小板的白色的血栓较容易形成，而血管完全阻塞容易形成含有红细胞和纤维蛋白的红色血栓。NQMI和QMI的血栓也可能不同，目前尚未评估到，但这是一个重要的问题，因为血栓的类型可能与溶栓的成功率有关。比方在家兔的股动脉的模型中，富含红细胞的血栓，对溶栓的敏感是高的而富含血小板的血栓对溶栓就不敏感。　　冠脉血栓可能在高度粥样硬化损害的近端或远端发生，偶尔发生在没有高度狭窄段。最常见到在狭窄的远端，附着在狭窄处而且是浮动的。近端或狭窄内的血栓可能由于冠脉局部痉挛使得血管完全阻塞而发生的。 2 易损的致栓塞血液　　作为预示ACS的危险的炎症标志——C-反应蛋白（CRP）已被验证是无症状人群和稳定、不稳定病人发生ACS独立的预警指标。其虽为全身炎症反应的非特异性标志，可活化内皮、使血小板聚集于斑块表面，提示其在斑块炎症反应中的重要作用。有针对炎性标志物的研究显示，白细胞介素-6（IL－6）、可溶性CD40配体水平升高、细胞间黏附分子（ICAM）均在血管性疾病中发挥重要作用。有研究表明，以下血清标志可能预示发生ACS的危险性， 　　有广泛的动脉粥样硬化病人的血液就有致血栓可能，而不稳定斑块致血栓性高于稳定斑块。糖尿病、高胆固醇血症、吸烟等也可导致血液高凝状态，使血栓性并发症增加。其机制可能是血中组织因子水平升高，纤维蛋白原、PAI、CRP水平长时间的升高。凝血和抗凝平衡一过性失衡，在斑块-血液相互作用很有可能是造成ACS的重要因子。运动、吸烟时儿茶酚胺释放增加，可能增加斑块血栓形成的危险。常用于反映高凝性的易损血液标志， 3 易损心肌　　3.1 无动脉粥样硬化的缺血性易损心肌 心脏性猝死的常见原因是冠状动脉骤然闭塞。有大量实验和临床证据提示，自主神经系统活性在改变冠脉闭塞预后方面起相当重要作用。亦有学者认为，自主神经张力在决定斑块破裂的预后中起着关键作用。交感神经活性易导致致命性室速，而造成血流动力学不稳定。不同个体对自主神经反应类型和严重程度有很大差别，已有的冠脉狭窄程度、对心肌缺血的预适应状况、日常体力活动、使用β阻滞剂情况、性别等均影响自主神经系统反应和产生致命性心律失常的危险程度。也有研究认为，自主神经受遗传因子影响。　　3.2 因动脉粥样硬化致缺血的易损心肌 任何心脏缺血都可增加病人心律失常和心脏性猝死的易损性。诊断、评价心肌缺血和致命性心律失常的方法有助评估病人的危险。缺血性心脏病发展到最后为缺血性心肌病，此类病人易发生心脏性猝死。　　3.3 非缺血性易损心肌 此类病人多为非缺血所致的各类心脏病。三 急性冠脉综合征的诊断 非ST段抬高急性冠脉综合征的危险分层和治疗策略 　非ST 段抬高急性冠脉综合征(ACS) 包括不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死常由动脉粥样硬化斑块破裂、血小板粘附聚集、凝血因子激活和血栓形成引起冠状动脉(冠脉) 不完全性阻塞所致。最近的研究指出全世界每年有100万以上非ST段抬高ACS 患者入院且这些患者的30 天死亡率和心肌梗死发生率分别为5.9和15。由于非ST 段抬高ACS的发病机理复杂临床表现多样因此对这些患者进行危险分层并据此制定适当的治疗策略对改善患者的临床预后十分重要。　正确的对患者进行分层，是进一步采取正确措施的基础。分层的依据有哪些呢？ST段抬高急性冠脉综合征的危险分层。许多因素如临床、心电图、生化指标、冠脉病变等在非ST段抬高ACS 患者的危险分层中具有明显的作用。 1. 临床症状 老年非ST 段抬高ACS 患者的预后通常较年轻患者为差。心绞痛伴低血压、心力衰竭(心衰) 或血流动力学不稳定以及急性心肌梗死后早期不稳定心绞痛均提示患者预后不佳。糖尿病伴非ST段抬高ACS 时预后也较差。　　 2. 心电图表现 大量的研究证明心电图ST段压低是非ST段抬高ACS患者高危险的常用指标。不稳定心绞痛时当休息时胸痛伴血压不增高及心率不增快(即心肌耗氧量不增加)时心电图示ST 段压低>0.1mV 为预后不良的表现。入院时ST 段压低程度与随访期4 年生存率相关。而孤立性T波倒置或无心电图改变者则预后较好。FRISCⅡ研究的2 457 例非ST 段抬高ACS 患者中1114 例ST 段压低其中45 有多支血管病变和左主干病变 显著高于无ST段压低者( 22)。Akkerhuis 等荟萃分析CAPTURE PURSUIT 和FROST 研究的995 例多导联ST 段监护的ACS 患者发现24 小时内心肌缺血发作> 5 次者其死亡/心肌梗死较无心肌缺血者增加5倍。Timoteo等指出383 例非ST 段抬高ACS 患者中 190 例ST 段压低其中40 经治疗后ST段压低改善50 后者心脏事件发生率显著降低。TIMI Ⅲ试验显示非ST 段抬高ACS 患者胸前导联ST 段改变时预后较差一年内死亡率或心肌梗死发生率为12.4而其他导联ST 段改变者为7 ～8 。在胸前导联凹面向下的近乎水平压低的ST 段继而过渡到深倒的T波常提示左前降支严重狭窄并在随后的数周内有较高的发生广泛前壁心肌梗死的危险性。非ST 段抬高ACS 伴严重心律失常(持续性室性心动过速、心室颤动)者预后较差。当非ST 段抬高ACS 患者新发生传导阻滞时其住院期死亡率增高(7. 5 vs 0. 5 ) 。应用心率变异测定发现非ST 段抬高ACS患者迷走神经张力减低后者使冠脉张力不稳定导致冠脉阻塞。因此测定心率变异也有助于预后估价。　反映心肌损害的生化指标又有哪些呢？危险积分的方法值得尝试一下！ 3. 血清生化指标测定　肌钙蛋白( ***** 和I 是目前判断微小心肌损害的特异性血清标志物(尤其是TnI) 。临床研究证明**** 或Tn I 增高与非ST 段抬高ACS患者近期和远期心脏事件危险性密切相关。GUSTO ⅡA 试验结果显示初诊后2 小时内的单次*** 和TnI 测定对30天内死亡率及其他严重并发症均有较高的预测价值。TIMI ⅢB 试验中 TnI 增高的非ST 段抬高ACS 患者42 天的死亡率高达7. 5。同样许多研究证实血清心肌酶(例如CK2MB)增高提示这些患者预后不佳。C2反应蛋白是一种反映炎症反应的非特异性指标C2反应蛋白激活补体系统和中性粒细胞粘附也吸引冠脉斑块中的补体因此在动脉粥样硬化形成和发展中具有一定的作用。与纤维蛋白原、血清淀粉样物质A 或其他炎症标志物比较血浆C2反应蛋白水平增高更反应冠脉病变危险性且这些非ST段抬高ACS患者的预后较差。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和肝素可减低斑块内C2反应蛋白而β2受体阻滞剂无此作用。此外非ST 段抬高ACS 患者的血清细胞粘附分子(SICAM21 sVCAM21) 以及IL26、TNF、BNP、ET21浓度均有不同程度的增高且对预后产生一定的影响。Montalescot 等报道非ST段抬高ACS 时vWF 增高是与其他炎症因子无关的预后不良的独立预测因素。Tomota 等发现非ST 段抬高ACS 时oxLDL增高用阿妥伐他丁治疗使oxLDL 和vWF 减低临床症状改善。Sinkovic 等指出非ST 段抬高ACS 时 PAI21增高如> 5 U/ ml 则应在48小时内行介入治疗。有报道指出入院时血清尿酸浓度(7. 8 mg/ dl) 作为非ST 段抬高ACS 患者30 天死亡和心肌梗死的独立预测因素。 4. 冠脉病变与危险积分 严重冠脉病变或伴有冠脉内血栓形成的非ST 段抬高ACS 患者其近、远期预后较差。Morrow等根据临床、心电图、血清学测定和治疗用药给予危险积分即对年龄> 65 岁、3 个或以上冠心病易患因素、严重心绞痛、冠状动脉病变、ST段改变、血清心肌标记物增高和7 天内应用阿斯匹林分别记1 分各例总分为7分。发现随积分增高14天死亡、心肌梗死或难治性心肌缺血发生率也增高。该积分系统的优点是可在床旁对非ST 段抬高ACS患者作危险分层。　 ST段抬高急性冠脉综合征　诊断：缺血性胸痛≥30分钟，服硝酸甘油不缓解，心电图至少2个肢体导联或相邻2个以上的胸前导联，ST段抬高≥0.1mV。不稳定性心绞痛的诊断：初发劳力性心绞痛或者恶化劳力性心绞痛，可有心肌缺血的客观证据：①胸痛伴ST段压低≥0.05mV，或出现与胸痛相关的T波变化，或倒置T波伪改善；②既往患急性心肌梗死、行PTCA或冠状动脉旁路移植手术；③既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；④***或者TnI增高。　　ST段不抬高的心肌梗死于不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高是否大于或等于正常上限的2倍。