急性冠脉综合征

急性冠状动脉综合征
（Ａｃｕｔｅ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ｓｙｎｄｒｏｍｅ）
急性冠状动脉综合征为常见的心血管急症。近年来，关于该综合征的基础与临床研究都取得了重大进展，在其防治对策方面出现了大量的新概念、新思路和新方法。急性冠状动脉综合征涵盖了从不稳定性心绞痛到ST段抬高的心肌梗死和心肌缺血所致的心脏性猝死的一系列临床急症，常起病突然，可无先兆症状；危险性大，具有致命风险；如可及时识别和正确处理，可挽救大量患者的生命。急性冠状动脉综合征的发病机制是近年来的研究热点，这些研究集中在血管生物学和临床防治对策方面，有重大突破，但仍有很多疑问。
一、急性冠状动脉综合征的定义和分型
　　急性冠状动脉综合征是从不稳定性心绞痛到Q波心肌梗死的一组病症，在病理生理上有很多相似之处。
　　长期以来，心肌梗死分为非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死，但这种分类方法并不完全合理。如一些ST段抬高的心肌梗死，若及时干预，可能不出现病理性Q波，或仅出现R波的降低。有些情况下，对心肌梗死的诊断需要我们全面系统地分析患者的病史、心电图和实验室检查。
　　急性冠状动脉综合征也可按照ST段是否抬高来划分，大多数非Q波心肌梗死患者的心电图中，相关导联的ST段不抬高，因此非Q波心肌梗死可以和不稳定性心绞痛合称ST段不抬高的急性冠状动脉综合征；而急性Q波心肌梗死多有ST断抬高，是ST段抬高的急性冠状动脉综合征。
　　不稳定性心绞痛与非Q波心肌梗死的界限是CK-MB是否大于正常上限的2倍，大于2倍诊断为非Q波心肌梗死，不大于2倍诊断为不稳定性心绞痛。
　　Braunwald按照心绞痛的严重程度、临床情况和抗心肌缺血的治疗强度将不稳定性心绞痛分型（表1）。这种分型反映了不稳定性心绞痛的危险程度，目前在国际上普遍采用，较为实用。 表1 Braunwald不稳定性心绞痛的分型
1．胸痛程度 I 初发或者恶化型劳力性心绞痛
II 休息时胸痛，亚急性（2-30天前）
III 休息时胸痛，急性（48小时以内）
2．临床情况 A 继发性
B 原发性
C 梗死后（梗死后2周内）
根据药物治疗强度可分为：
　　 A， 未治疗或最小量的抗心绞痛治疗（一种抗心绞痛药物）
　　 B， 常规口服抗心绞痛药物治疗，包括b阻滞剂、钙拮抗剂和长效硝酸脂类
　　 C，最大强度的抗心绞痛治疗，包括静脉硝酸甘油。
　　也可根据心电图ST-T是否有变化分为有或无心肌缺血。
二、斑块破裂与急性冠状动脉综合征
　　决定冠状动脉疾病临床表现的因素，不单是动脉粥样硬化斑块的数量、分布和狭窄的严重程度，更为重要的是外在触发因素与斑块内在特性相互作用的结局，如果斑块不稳定，发生破裂，就会发生急性冠状动脉综合征。
　　斑块破裂诱发血栓形成，如血栓没有闭塞冠状动脉，或者闭塞后很快溶解或者有足够的侧支循环，那么表现为不稳定性心绞痛；如果血栓闭塞冠状动脉，又没有充分的侧支循环支持，就会导致急性心肌梗死。这种血栓多发生在狭窄相对较轻的病变基础上。有三分之二的破裂斑块，破裂前病变狭窄≤50%，有97%的斑块破裂前狭窄小于70%。
　　导致斑块病变基础上血栓形成的斑块损伤包括斑块的浅表溃疡和斑块破裂。斑块溃疡暴露出内皮下的胶原纤维和vWF，诱发血小板粘附和聚集，占尸检致命冠状动脉血栓的三分之一；随着斑块纤维帽的破裂，斑块内容物直接与血液接触，斑块中的组织因子激活血液中因子VII，通过外源性凝血系统形成凝血酶，导致血栓形成，此类病变占尸检致命冠状动脉血栓的三分之二。
　　在触发动脉粥样硬化斑块破裂，导致急性冠状动脉综合征的过程中，斑块内在的因素起着更为重要的作用，外在因素至多是诱因。
　　导致斑块破裂最重要的内在因素是斑块纤维帽较薄，炎症反应活跃（大量的巨噬细胞），破裂区平滑肌成分相对较少，斑块内有大而柔软的脂核，这种斑块称为易损斑块。生物工程学研究显示，覆盖脂核的纤维帽越厚，斑块的圆周应力越小；随着脂核的增大，斑块的圆周应力增加，尤其是偏心斑块的周边部分，即"肩部（shoulder）"的位置；狭窄程度对斑块的应力无明显影响，事实上，随着管腔狭窄程度增加，斑块的圆周应力下降，使得斑块更不容易破裂。
　　在斑块破裂的部位经常发现炎症标志物。易损斑块有大量的巨噬细胞和T淋巴细胞，斑块破裂附近的细胞常常发现活化的标志物，如组织相容分子HLA-DR，可能是T淋巴细胞分泌的干扰素-g作用的结果。
　　血小板激活和交感神经兴奋与急性冠状动脉综合征的发生有关，凌晨或者病人清醒后急性冠状动脉综合征的发病率明显增高。阿司匹林可以消除晨起高峰；交感神经兴奋导致冠状动脉收缩，根据Laplace定律，随着冠状动脉腔内压力增加，圆周应力也增加，促使斑块破裂和继发血栓形成。
三、血清标记物与急性冠状动脉综合征
　　50年代以来，用血清心肌损伤标记物诊断急性心肌梗死和心肌损伤，已日渐成熟并得到广泛应用。从最早的乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（GOT）发展到心脏的特异蛋白质、心肌肌钙蛋白T和I，已成为跨生物化学和临床心血管病学新的学科分支。心肌标记物不仅能确定急性冠状动脉综合征诊断，尽早排除非冠状动脉源性胸痛，还能判断急性冠状动脉综合征病人预后并指导治疗。
　　血清中心肌标记物在胸痛发作后出现的时间、峰值、持续时间以及它们的临床价值通常受以下因素影响：1、心肌损伤范围和程度；2、标记物分子量大小及心肌细胞内存在形式 ；3、体内降解和排泄速度；4、标记物的特异性和敏感性。 1999年IFCC提建议"心脏标记物检测标准化战略的概念"时，提出一个理想的标记物测定必需具备高敏感性、高特异性。高敏感性即标记物在心肌中浓度高，心肌损伤后，快速释放，便于早期诊断。血中半衰期长，诊断窗口宽；高特异性：非心肌组织中不存在被测标记物，非疾病患者中测不到该标记物。除高敏感、高特异以外，栓测方法应具备经济、简便、快速、准确和真实，临床对治疗和改善病人预后可能发挥效用。常用的急性冠状动脉综合征生化标记物如下：
（一）、炎症反应标记物 急性冠状动脉综合征往往伴有炎症过程并释放急性相蛋白，如C反应蛋白，淀粉蛋白A，总硅酸（total Sialic acid）等。C反应蛋白可反映动脉硬化过程中，尤其是血栓闭塞并发症中存在低度的炎症过程。稳定性心绞痛病人，若C反应蛋白或伴纤维蛋白原fibrinogen，Von Willebrand因子抗原，组织plas心肌梗死nogen activitor水平升高，2年内患者的急性心肌梗死及冠心病死亡的发生率升高。不稳定性心绞痛病人C反应蛋白和淀粉蛋白水平升高与发生急性心肌梗死及冠心病死亡相关（35％）。
（二）、栓塞形成的标记物 急性冠状动脉综合征过程，特别起始阶段血管内皮损伤、血小板贴壁凝集、血栓形成与急性冠状动脉综合征的危险分层很密切。
（三）．心肌损伤标志物
　　1.心肌酶谱 血清GOT、LDH以及CK三项组成血清酶谱对诊断急性心肌梗死和心肌损伤起过重要的作用。随着新的更为特异和敏感的标记物应用，传统CK、LDH和GOT已经逐渐被取代。
　　2.CKMB及其亚型 测定CKMB诊断急性心肌梗死被誉为诊断急性心肌梗死的"金指标"。既可以用于早期确定急性心肌梗死诊断，也可以用于判断梗死范围扩大或再梗死。近年还用于评估急性心肌梗死溶栓再通的非创伤指标。急性心肌梗死胸痛发作后4-6小时即可测到，18-24小时达高峰，36-48小时恢复至正常。症状发作后12-24小时的标本，用CKMB质量法测定诊断急性心肌梗死的临床敏感性高达96.8%。
　　3.肌红蛋白myoglobin（Mb） 肌红蛋白广泛而丰富地存在于横纹肌、心肌、平滑肌，分子量仅17．8kd，非常容易释放入血，到目前为止，它是在急性心肌梗死发生后最早的可测指标。急性心肌梗死病人胸痛后2小时升高。6-9小时达高峰，24-36小时恢复至正常水平。
　　4.肌球蛋白轻链（MLC）和重链蛋白（MHC） 肌球蛋白又名肌凝蛋白，分重链（分子量270KD）、轻链（分子量220KD），存在于横纹肌、心肌和平滑肌，是肌肉收缩蛋白的主要部分。急性心肌梗死症状发作3-6小时即可测到MLC，MLC在快速升高后，接着持续升高呈长的平缓峰，第4天达高峰，可持续10天左右。血清MLC升高及升高幅度对诊断急性心肌梗死和估计其预后很有价值，MLC升高幅度与心肌梗死的范围高度相关。不稳定性心绞痛病人MLC可升高，具有非常重要的危险分层作用，但不能作为判断急性心肌梗死溶栓后血管是否再通的指标。
　　5.糖元磷酸化酶BB （Glycogenphosphorylase BB ，GPBB） GPBB是一种糖元降解酶，也是糖元磷酸化酶的同功酶，主要存在心脏和肝脏。心肌缺氧、缺血时，位于心肌肌浆网SR上的GPBB随糖元加速降解进入胞浆，透过细胞膜进入循环。GPBB被认为是诊断急性心肌梗死最敏感的指标之一，胸痛2-4小时开始升高，它的特异性与CKMB相似。
　　6.脂肪酸结合蛋白质（Fatty acid-binding protein ，FABP） FABP是小分子量（15KD）胞浆蛋白，90年代起开始作为早期诊断急性心肌梗死的指标之一， FABP用于估价再灌注的成功率极有价值，在溶栓后15分钟即可观察到，60分钟准确率最高。FABP将来可能成为早期诊断急性心肌梗死的标记物，尤其是在急诊室筛选和将胸痛病人分类的重要工具。
　 7.心肌肌钙蛋白T（Cardiac troponin T，cTnT） 肌钙蛋白T是收缩蛋白中调节蛋白的部分，与肌钙蛋白C（cTnC）、肌钙蛋白I（cTnI）组成复合体。心肌损伤后4-6小时内血中即出现cTnT，呈一个比较偏低的峰，由于心肌缺血坏死，存在不可逆病理改变，与肌纤和肌凝蛋白呈结合状态的cTnT复合成份持续释放入血，出现第二个峰，急性心肌梗死病人cTnT峰值通常在胸痛发作后18-24小时达高峰，持续到14甚至21天消失，具有诊断时间"窗口"长的优点。近年应用cTnT对不稳定病人监测可以发现一些轻度和小范围心肌可逆性损伤，这对急性冠状动脉综合征危险度分层具有十分重要的意义。
　 8.心肌肌钙蛋白I（Cardiac troponin I，cTnI） TnI分子量比***小，只22KD，也有报告19-24KD之间。心肌损伤后4-6小时释放入血，首先是胞浆内的游离cTnI，血中出现的可以是游离形式cTnI，也可以是与cTnT结合的cTnT、cTnI或二者的复合型式。心肌缺血症状发作后12-18小时出现高峰，血中CK、CKMB高峰出现时间相似。持续7-10天，部分病例到14天时仍可测到cTnT。既可敏感地测出小灶性可逆性心肌损伤存在，也可以反映发生严重的大范围的心肌梗死患者的预后，对不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死的判断，及时溶栓治疗具有重要意义。
急性冠脉综合征治疗新进展
再灌注治疗——实现充分的心肌灌注是ＳＴ段抬高急性心梗（ＡＭＩ）治疗的首选，而非ＳＴ段抬高ＡＭＩ和不稳定型心绞痛（ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ）临床治疗的关键则在于抗栓。本届大会上，著名冠心病专家Ｇｉｂｓｏｎ教授、Ｎｇｕｙｅｎ教授以及著名血栓病专家Ｔｕｒｐｉｅ教授等，就此分别作了精辟论述。
ＳＴ段抬高ＡＭＩ的再灌注治疗
１． 溶栓治疗
冠脉灌注（ＴＩＭＩ分级）与患者急性期病死率相关。溶栓成功的病人，病死率降低。溶栓治疗过程中，为减少严重出血并发症，对高危患者（７５岁以上的老年人及低体重者），应将溶栓药物的剂量调整为正常的７５％。例如，通过体重调整ＴＮＫ－ｔＰＡ的剂量，可使脑出血的发生率从３％降至１％。当前的趋势是溶栓剂、血小板糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂及其他抗凝剂联合治疗。ＡＳＳＥＮＴ－３试验提示，ＴＮＫ－ｔＰＡ与依诺肝素联合使用可能成为最有临床价值的再灌注方法之一。对ＡＭＩ患者，治疗开始的时间是生存率的重要影响因素，某种意义上说时间就是心肌，如何更有效地减少时间上的延误，是今后工作的重点。目前，就诊到冠脉开通的平均时间为２～３小时，如果就诊时能立即开通冠脉，可使病死率降低３％。德国Ｓｃｈｕｌｅｒ教授报告，院前溶栓至少可赢得３０分钟，院前溶栓联合经皮冠脉介入治疗（ＰＣＩ）可缩小梗死面积，减少心肌瘢痕形成。已有研究显示，院前溶栓可以减少心梗后缺血性心衰的发生。随着第三代溶栓药ＴＮＫ－ｔＰＡ的应用，可以预测，院前溶栓治疗会有更大的发展。
２． 急诊ＰＣＩ治疗
大部分急诊经皮腔内冠脉成形术（ＰＴＣＡ）试验提示，急诊ＰＣＩ能降低ＡＭＩ病人的病死率，对介入时间延迟的转诊病人，ＰＴＣＡ组死亡率仍然低于溶栓治疗组。此外，几乎所有的急诊ＰＴＣＡ研究均表明，与溶栓治疗相比，ＰＣＩ能减少冠脉再闭塞的发生。Ｓｔｅｎｔ ＰＡＭＩ试验发现，支架组患者死亡率稍高，但支架组患者需再次血运重建的比率低。死亡率的增加可能与置入支架后远端栓塞致ＴＩＭＩ血流下降有关。初步临床研究显示，ＡＭＩ病人应用远端保护装置辅助ＰＣＩ可以改善心肌组织灌注；另一措施是冠脉内给予腺苷，但在ＡＭＩＳＴＡＤ－１和ＡＭＩＳＴＡＤ－２研究中，应用腺苷的益处未能得到证实。溶栓失败后的补救性ＰＴＣＡ的疗效已得到肯定。另外，研究提示，溶栓再通后的即刻ＰＴＣＡ也能使病人获益，包括对低危组病人。
３． 联合ＰＣＩ（Ｆａｃｉｌｉｔａｔｅｄ ＰＣＩ）治疗
ＳＴ段抬高ＡＭＩ患者到达导管室时，梗死相关动脉达ＴＩＭＩ ３级者，预后较好。应用半量溶栓剂＋阿昔单抗，接着使用ＰＣＩ的联合ＰＣＩ治疗，可获更早、更高的心肌组织灌注，而再梗死和再介入治疗率较低。由此可见，联合ＰＣＩ的疗效优于标准ＰＣＩ治疗。将来有可能对所有病人均采用急诊ＰＣＩ治疗，目前还需进一步明确的是，在ＰＣＩ之前采用哪些措施可尽早使更多的冠脉开通，是溶栓剂、抗凝剂、阿昔单抗还是联合治疗？许多相关的大型临床试验正在进行中。
４． 挽救心肌的措施
已显示出良好应用前景的方法有：① 低温：降温可缩小梗死面积，现已有小型静脉低温装置投入临床研究。② 抑制凋亡：应用细胞凋亡抑制剂可以保护心肌细胞。③ 干细胞移植：修补坏死心肌，改善心功能，提高生存率。
５． 晚期ＰＣＩ治疗
美国印地安那州注册研究结果发现，发病＞１２小时的ＡＭＩ患者采用ＰＣＩ治疗对降低死亡率的作用不显著，仍然有３０％的病人发生心衰，但所有病人的心功能均可代偿，不影响生活质量，也无需再住院。晚期ＰＣＩ能逆转心肌缺血，可能因为约６０％的病人存在侧支循环。此外，未完全闭塞的“肇事”血管存在少量的前向血流，对存活心肌也起了保护作用。晚期ＰＣＩ改善病人心功能的作用值得关注。总之，急性心梗早期干预要开放“肇事”血管，更重要的是开放心肌——实现充分的心肌灌注。
ＮＳＴＥＭＩ/ＵＡＰ的治疗
１． 氯吡格雷
ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ治疗的重要进展是抗血小板治疗。基本治疗药物是阿司匹林，对不能使用阿司匹林者，推荐应用氯吡格雷治疗。ＣＵＲＥ研究显示，应用氯吡格雷，ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ病人１２个月心血管事件发生的相对危险性降低２０％，不论病人是属于低危、中危还是高危组，使用氯吡格雷均有效。ＰＣＩ—ＣＵＲＥ研究也证实，对接受介入治疗的急性冠脉综合征（ＡＣＳ）病人，术前应用氯吡格雷治疗，术后再采取长期治疗的策略，能显著降低严重心血管事件的发生。该药较少引起出血，临床净疗效显著。每１０００例病人接受该药治疗９个月，可避免２８例死亡，２２例心梗或卒中，而只有４例患者治疗中发生出血，出血量和严重程度主要取决于其用量。ＡＣＳ病人接受氯吡格雷长期治疗，建议使用９～１２个月。该药与ＧＰ ＩＩｂ／ＩＩＩａ受体拮抗剂或与阿司匹林联用效果更好，但费用过高。今后的研究方向是进一步明确其对血管疾病的效果。一些临床试验正在研究氯吡格雷对卒中和心衰的作用，以及与阿司匹林联用对房颤和ＳＴ段抬高ＡＭＩ患者的疗效。
２． 抗凝剂
低分子量肝素（ＬＭＷＨ）已受到广泛重视，在多个环节上应用疗效优于普通肝素。目前已肯定ＬＭＷＨ对不稳定型冠心病的疗效，对ＡＣＳ病人抗凝治疗应超过４８小时。在ＦＲＩＳＣＩＩ研究中，与非干预治疗者相比，高危病人接受干预治疗（ＰＣＩ／ＣＡＢＧ）者，１２个月时的病死率减少５０％。在ＩＮＴＥＲＡＣＴ研究中，ＬＭＷＨ也能降低心血管事件的发生。在干预治疗前，应用ＬＭＷＨ可起到桥梁作用。戊聚糖钠是新近人工合成的很有前途的抗凝药物。Ⅱ期临床研究发现，戊聚糖钠应用于ＡＭＩ病人，能明显减少冠脉再闭塞的发生，对ＡＣＳ的疗效至少与ＬＭＷＨ等同。大规模的Ⅲ期临床试验将全面观察戊聚糖钠对ＡＣＳ的疗效。
３． ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂和介入治疗
ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂可改善ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ病人的预后，对接受介入治疗的病人效果更明显。因此，接受介入治疗的高危ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ患者，２４小时内应使用该药。阿昔单抗起效快，应用后可立即抑制血小板集聚，但随后如使用维持剂量，疗效不能维持。而替罗非班可较好地维持疗效。ＴＡＣＴＩＣＳ研究发现，对ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ病人，治疗后６个月时，早期有创治疗组较早期保守治疗组的复合终点显著降低；且开通冠脉者的半年生存率是未开通者的２倍。分析发现，有创治疗受益者均来自肌钙蛋白阳性组，提示肌钙蛋白阳性者应接受介入治疗。
急性冠脉综合征的诊断、鉴别诊断及其处理
　　1 什么叫急性冠脉综合征，如何分类？
　　急性冠脉综合征是包括不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一组病症。
　　为便于快速诊断和正确的治疗，建议根据病史、临床表现和心电图将急性综合征病人分为ST段抬高的和ST段不抬高的急性冠脉综合征。
　　2 急性冠脉综合征处理的基本原则是什么？
　　胸痛或者类似症状的病人，在分诊台由分诊护士交专科医生，询问病史，测量血压、脉搏和体检，心电图和血生化检查，目的是迅速筛选和甄别急性心肌梗死病人，避免将非冠心病病人误收入院，最重要的是避免漏诊，将高危病人放走。
　　3 如何诊断和处理ST段抬高的急性冠脉综合征？
　　诊断：缺血性胸痛≥30分钟，服硝酸甘油不缓解，心电图至少2个肢体导联或相邻2个以上的胸前导联，ST段抬高≥0.1mV。
　　处理：应行直接PTCA；直接PTCA或PTCA加支架后，梗死相关动脉内有大量血栓，不能充分灌注者，有条件时，应给予血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂，目前国内尚无上市药品。没有条件或者不能及时行PTCA者，应溶栓治疗。
　　发生室颤者及时电复律;如病人发生泵衰竭，或心源性休克在主动脉内气囊反搏(IABP)保护下，行经皮冠状动脉干预。
　　4 如何诊断和处理ST段不抬高的急性冠脉综合征？
　　不稳定性心绞痛的诊断：初发劳力性心绞痛或者恶化劳力性心绞痛，可有心肌缺血的客观证据：①胸痛伴ST段压低≥0.05mV，或出现与胸痛相关的T波变化，或倒置T波伪改善；②既往患急性心肌梗死、行PTCA或冠状动脉旁路移植手术；③既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；④***或者TnI增高。
　　ST段不抬高的心肌梗死于不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高是否大于或等于正常上限的2倍。
　　处理：收入冠心病监护室（CCU），进行危险分层，不溶栓，而应积极抗栓（抗凝、抗血小板），抗缺血（β阻滞剂、硝酸酯类）和调脂治疗的同时，准备冠状动脉造影，一周内行选择性PTCA或者行冠状动脉搭桥，高危病人应更早干预。
　　（1） 情感或精神因素导致的胸部不适或胸痛：又称为心脏神经官能症，多见于中青年女性或更年期妇女。实际上，女性绝经期前，如无危险因素（如家族史、高血压、血脂紊乱和糖尿病）很少发生冠心病。
　　这类病人可有ST段移位，或者T波变化，应做普洛萘尔（心得安）试验，多数服心得安后心电图变为正常。对ST段或T波发生改变的病人还应行运动负荷试验，甚至超声心动图、放射性同位素检查，仍不能肯定者作冠状动脉造影。
　　应注意病人的年龄和性别因素，社会心理因素，和是否存在易患冠心病的危险因素。
　　（2） 其他疾病引起的心绞痛①肥厚梗阻性心肌病：由于左室流出道梗阻和心肌肥厚，可有心绞痛、晕厥或呼吸困难，多与活动有关，胸痛在服用硝酸甘油后法反而加重，查体可以闻胸骨左缘的收缩期杂音。②瓣膜病：主动脉狭窄也可有心绞痛，应行超声心动图检查。怀疑有冠状动脉疾病，应行冠状动脉造影检查。③其他疾病累及冠状动脉疾病：如冠状动脉畸形或先天发育异常、冠状动脉肌桥、风湿性疾病引起冠状动脉炎，冠状动脉夹层或急性主动脉夹层累及冠状动脉，冠状动脉栓塞、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞。④X综合征：X综合征多见于女性，为冠状动脉系统毛细血管功能不良引起，与冠状动脉内皮功能失调有关，临床表现为劳力型心绞痛，运动试验可以阳性，但冠状动脉造影无固定狭窄或冠状动脉痉挛，预后相对好。
　（3） 非冠状动脉心脏疾病导致的胸部不适①早搏：早搏可伴有胸部不适甚至疼痛，多出现在不活动时，活动后多消失或感觉不到。应确定早搏是良性性质，还是伴随心脏疾病，必要时行动态心电图、心脏运动负荷试验或超声心动图检查。②急性心包炎：尤其是在心包炎早期，可出现心前区和胸骨后疼痛，常与深呼吸、咳嗽或者体位改变有关，有时吞咽疼痛。早期可有心包摩擦音，且心包摩擦音和胸痛常在出现大量积液后消失。心电图的ST段和T波变化常位于除了aVR以外的所有导联，ST段抬高呈弓背向下，可伴有心包压塞的症状和体征，以及全身症状，超声心动图可以确诊。③心肌炎和扩张性心肌病 可出现胸闷、呼吸困难等症状。心电图可发现QRS综合波、ST段和T波的变化。应注意询问病史，仔细查体，观察心电图有无演变，系列心肌酶学检查和超声心动图等检查。④右室高压、肺动脉高压可因右室缺血引起心绞痛，常见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。⑤心脏高动力综合征和二尖瓣脱垂 为交感神经过度兴奋的表现，病人常诉心慌、心前区不适、疲乏、呼吸困难、焦虑和多汗等，β阻滞剂效果好。心电图可与冠心病混淆，运动试验也可呈假阳性，心得安可消除ST-T变化。二尖瓣脱垂也可伴交感神经兴奋和高动力状态，常常有神经衰弱的临床表现，心脏彩超可确诊。⑥急性主动脉夹层 主动脉夹层可出现剧烈的胸痛，也可累及冠状动脉，甚至出现心肌梗死。胸痛的一般部位较高，常呈撕裂样，开始就达到高峰，可广泛放射到背部、腹腰部和腿部。胸部可有异常搏动，可听到夹层导致的异常杂音，两侧上肢或者上下肢血压不匹配，一侧脉搏搏动减弱，下肢麻痹或偏瘫。累及主动脉根部可出现主动脉瓣关闭不全。应及时行X线胸片、超声心动图或者磁共振检查，考虑手术者应行主动脉造影。⑦急性肺栓塞 急性大面积肺栓塞可引起胸痛、呼吸困难、晕厥、休克等表现，病人可伴有冷汗、发绀或濒死感。但病人的查体、心电图和X线胸片常常有急性肺动脉高压或者急性右心功能不全的表现，如心电图出现肺性P波、右束支传导阻滞或者较特异的SIQIITIII等；X线胸片上腔静脉影增宽，右下肺动脉增宽或肺动脉段突出、中外肺野纹理减少。超声心动图可发现右室搏动脉减弱，室间隔左移，根据三尖瓣反流还可估计肺动脉压力。漂浮导管如中心静脉压力、肺动脉压力增高，同时肺动脉嵌压正常可资鉴别。必要时行肺动脉加冠状动脉造影检查。
（4） 胸部、肺部疾病 ①胸部外伤：应询问病史，有触痛，疼痛与咳嗽、深呼吸、姿势或者某些活动有关。②肋软骨炎和肋间神经痛：为刺痛或者灼痛，可与活动有关，有明确的压痛点，有时伴有神经官能症的表现，心电图无变化，心肌酶不高。其他胸壁痛可由肋间肌肉劳损、病毒感染引起，胸痛特点为锐痛，有触痛，咳嗽、深呼吸可使其加重。③胸部带状疱疹：在出现疱疹前可与心肌缺血性疼痛混淆。受累区域表现为皮肤过度敏感，有触痛，可有头痛、发热和全身不适等。④肺炎：心电图可出现类似心肌梗死或心肌缺血的表现，但不符合心肌梗死或心肌缺血的演变，有发热、咳嗽或者咳痰等症状，系列心肌酶学、X线胸片可鉴别。⑤自发性气胸：突然的胸痛和呼吸困难，胸痛在气胸的发生侧，胸部叩诊呈鼓音，X线胸片可确诊。⑥纵隔气肿：胸痛和纵隔捻发音是典型的表现，颈或胸上部可出现皮下气肿，X线胸片可以确诊。⑦胸出口综合征：胸出口综合征涉及从胸腔上缘出来或通过的神经和血管结构，为压迫所致。与骨或肌肉异常有关系，症状多在20～40岁出现，可与职业活动、不良的体位或者颈外伤等有关系，多数病人表现为上肢痛，尤其尺侧，也可放射至颈、肩部、肩胛区或腋下，极少数疼痛位于胸壁。应在仔细检查的同时，对胸痛者检查心电图、心肌酶学。
　　（5） 上腹和胸部不适的胃肠道疾病①反流性食管炎和食管裂孔疝：反流性食管炎是因胃内容物反流进入食管导致的食管粘膜炎症，可并发食管消化性溃疡或狭窄。最常见的症状是胸骨后胸痛、灼热痛、咽下疼痛和"不消化"，与进食或体位变化有关系，可有反酸、反苦液或胃内容物的情况，抗酸剂可缓解症状。食管裂孔疝与反流性食管炎无明确关系，胸腹部X线透视协助诊断。②食管穿孔或破裂：死亡率很高，多与器械操作或外伤有关系，其他原因如食管癌压迫坏死等。食管自动破裂多发生在饱餐后干呕或呕吐所致，此时出现剑下疼痛且放射至肩胛区。患者可出现呼吸困难、大汗和发绀，接着出现苍白、心动过速、休克和纵隔气肿的表现。胸部X线可发现纵隔气肿和胸腔积液，吞钡可确定破裂部位。③食管痉挛和食管贲门失迟缓症：以疼痛和吞咽困难位主要表现，硝酸酯类有效，吞咽常为胸痛的诱因，尤其进冷的食物，可放射至背部、颈部和下颌，每次持续数分钟或者数小时，活动不增加疼痛，但可与情绪有关。体检多无异常，X线吞钡检查和压力计检查有助于诊断。④急腹症：如消化性溃疡或者穿孔、胰腺炎、胆管炎、胆囊炎和胆石症。急腹症出现的上腹部疼痛，可与急性心肌梗死放射至上腹部的疼痛或不适相混淆，严重可出现休克。
　　腹部压痛和反跳痛，腹部超声、胸腹部X线检查等有助于诊断，同时做心电图和系列心肌酶学检查