Sepsis中的DIC诊疗问题

在Sepsis的发病机制中，炎症反应和凝血系统之间的相互激活，由此引起DIC，导致微血栓形成，微循环功能紊乱，组织缺血缺氧，器官功能不全甚至衰竭已经越来越引起人们的重视。但是在临床中对Sepsis中DIC的诊疗问题，仍然有许多困扰我的问题，想向战友们讨教一下。
1、DIC的病理生理分期如初发性高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期是否对临床有指导价值？如何在临床上区分此三期？
一般的凝血指标对初发性高凝期的诊断不够敏感，多半需要检测特殊的凝血分子标志物，而这在一般医院无法完成，加上此期症状不典型和sever Sepsis症状可能重叠，导致很大部分的漏诊；消耗性低凝期是否就没有FDP和D-dimer的升高呢？凝血酶的形成可以激活纤溶酶，而且纤溶应该看作是对微血栓形成的生理性反应，防止微循环功能紊乱和组织缺血缺氧。此期应该就有纤溶系统的激活，有FDP和D-dimer的升高，此期也可以有出血表现，这样就和继发性纤溶亢进有了重叠，怎么区分此两期，显性DIC诊断标准中的FDP和D-dimer中度和高度增高的分界值是多少？Sepsis所致DIC不同于血液病和某些肿瘤如前列腺癌引起的DIC，研究表明因为PAP和PAI-1的形成，纤溶系统大多是抑制的，因此Sepsis所致DIC存在纤溶亢进期吗？
2、DIC中血液制品和肝素的应用
战友们在处理DIC时应用血浆、冷沉淀和血小板的指针是什么，具体的起始用量是多少，治疗终点是多少？现在多主张肝素化的血制品治疗DIC，那此剂量的肝素是直接加在血制品当中，还是另外的皮下或静脉注射？在Sepsis所致DIC中的作用，也受到人们质疑，KyberSept试验的亚组分析发现不和肝素合用，AT-III有减低病死率的趋势，其可能原因是肝素干扰了AT-III的抗炎作用。因此，肝素到底该怎么用？还有抗纤溶药物的应用，如果不能很好区分消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期，或者根本就没有纤溶亢进期，那还应该用抗纤溶药吗？

希望战友们多多给我解惑，我已经在深渊里了。