昏迷的临床诊断思路
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昏迷的临床诊断思路
曲 方
【文章编号】1005-2194(2007)04-0315-03 【中图分类号】R5 【文献标码】A
意识,是指人们对自身和周围环境的感知状态,包括感知(意识内容)和觉醒(意识水平)。意识依赖于双侧大脑半球和网状激活系统在结构和功能上的完整性。脑干局灶病变和双侧大脑半球的功能障碍均可以引起昏迷。昏迷是由觉醒(而不是意识内容)障碍引起的一种严重脑功能障碍,也是临床常见的一种急症,在许多情况下可危及生命。如果及时诊断和正确处理,患者有可能转危为安。因此,对于昏迷的患者,要求医生在最短的时间内利用有限的信息及时做出诊断和治疗决策。首先要稳定生命体征,其次要评价脑损伤的程度,同时要分析和确定昏迷的原因,包括下列基本步骤(见图1)[1]。
1 稳定生命体征
对于昏迷患者,首先要对生命体征(包括体温、血压、脉搏、呼吸、瞳孔、各种反射等)进行评价和监测,保证呼吸道的通畅,维持呼吸和循环功能的稳定,对可逆性病因的经验性治疗(硫胺100 mg、50%葡萄糖50 mL、纳洛酮0·4mg),终止抽搐,控制体温,纠正代谢紊乱,降低颅内压,防治感染等。
2 分析昏迷病因
从病理生理学来看,昏迷的病因可分为2类: (1)大脑皮质、间脑、中脑和脑桥头端的原发性损伤。(2)全身中毒、代谢或内分泌障碍的继发性脑损伤表现。双侧大脑半球的病变或者单侧大病灶造成中线结构移位,可引起昏迷;双侧丘脑和下丘脑病变也可引起昏迷,下丘脑病变常常出现与睡眠有关的一些现象,如打呵欠、伸腰、叹息等;脑干病变引起的昏迷与发病速度、病灶大小和部位有关,急性脑干梗死或出血常常引起昏迷,而多发性硬化、肿瘤则很少引起;延髓病变本身并不引起昏迷。昏迷最常见的原因是脑外伤、缺血缺氧性脑病、缺血性卒中、颅内出血、中枢神经系统感染、脑肿瘤、药物过量等,详见表1[1]。内科疾病引起昏迷的病因,脑血管病占50%,缺氧缺血性脑损伤占20%,其余是代谢性、中毒性脑病等。中毒或代谢性昏迷都有其相应的病因。简言之,这些情况都与氧或底物的供给或利用受阻(如缺氧、缺血、低血糖、一氧化碳中毒等)、神经元兴奋性和信号的改变(抽搐、酸中毒、药物毒性)或者脑容积的变化(高钠血症、低钠血症)有关。体检时要注意低血压或高血压、低温或高热、低血糖或高血糖、低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、贫血等。昏迷患者的高血压,可能提示颅内压增高,也可以是某些药物(苯异丙胺、古柯碱)过量,还可能是高血压脑病。昏迷患者出现急性呼吸衰竭,可能继发呼吸道阻塞、吸入性肺炎、急性肺损伤,也可能是脑部病变累及脑桥和延髓的呼吸中枢;急性中枢神经系统损伤还可以引起“神经源性肺水肿”,以严重的低氧血症和弥漫性肺泡富蛋白渗出液为特征。
3 昏迷程度的评价
对昏迷患者的评价应包括询问病史、一般查体、神经学检查以及重要而恰当的辅助检查。昏迷患者可以大致分为下面几类: (1)昏迷不伴局灶体征或脑膜炎:这是昏迷最常见的类型,见于缺血缺氧性、代谢性、中毒性、感染性、药物性以及癫疒间后状态。(2)昏
迷伴脑膜炎但不伴局灶体征:见于蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑膜脑炎。(3)昏迷伴局灶体征:见于脑出血、脑梗死、肿瘤、脑脓肿等。应当注意,多灶性病变,如静脉窦血栓形
成、双侧硬膜下血肿、血管炎、脑膜炎等都可表现为昏迷,而没有局灶体征,易与中毒或代谢性脑病相混淆。相反,中毒或代谢性脑病也可能出现局灶体征,如低血糖脑病可伴发
偏瘫。另外,局灶体征也可能是既往疾病遗留的表现。脑损伤的严重程度可以通过意识水平和神经功能状态来判断。昏迷的程度常常用Glasgow昏迷评分量表(glas-gow coma scale,GCS)来客观评价,GCS≤7分界定为昏迷。医生通过对意识水平、颅神经、运动、呼吸形式等快速检查,获得神经解剖学的基本定位,确定意识障碍的类型。表2列出几种与昏迷相近或需要鉴别的神经学状态,包括脑死亡、植物状态、最小意识状态、无动性缄默、谵妄、闭锁综合征等。其他情况还有睡眠过度、紧张症、精神性木僵状态、全身麻醉或巴比妥昏迷等[1-2]。
4 神经病学体征
神经学检查的目的:一是检查脑干功能是否完整,二是发现任何不对称的征象,提示局灶性病变,有助于损伤的定位。神经学局灶性异常提示器质性病理改变,但神经学检查正常并不意味着可以排除占位性病变,如双侧硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、额叶占位性病变等。
4·1 瞳孔异常 丘脑以上和脑桥以下的病变保留瞳孔反应。单侧瞳孔扩大提示可能同侧钩回疝或后交通动脉瘤破裂。双侧瞳孔扩大伴对光反应消失是广泛性中脑损伤、中
心疝或药物过量或中毒的征象。单侧瞳孔缩小提示交感神经受损引起的Horner征,与动眼神经病变的区别是眼位和眼睑下垂;而双侧瞳孔缩小见于脑桥被盖病变、阿片过量、
胆碱能毒性(如有机磷中毒)等。
4·2 眼球运动 眼球运动的观察包括静止眼位、自发眼球运动、反射性眼球运动(头眼反射)。如果存在眨眼的话,观察是自发眨眼,还是对光线、声音等引起的眨眼,这些提示脑桥网状结构的完整。在角膜反射检查时,要观察眼睑和眼球的运动,脑桥功能完整可以完成眼睑闭合,双侧脑桥和中脑整合功能完整可出现Bell现象。双眼偏视通常由同侧额叶眼区的病变引起,额叶眼区至脑桥旁正中网状结构(PPRF)通路的任一病变均可引起,也可能是对侧半球的刺激性(癫疒间)病灶或对侧脑桥水平侧视中枢病变所致。双侧视麻痹可能是中心疝压迫双侧外展神经的结果。强直性向下凝视提示丘脑或中脑背侧损伤或受压,见于急性梗阻性脑积水和丘脑内侧出血。强直性向上凝视与双侧大脑半球损伤有关。如果见自发性眼运动,要考虑一些容易与昏迷相混淆的状态,如闭锁综合征、紧张症、假性昏迷等。眼球徘徊是指双眼缓慢的、共轭的水平运动,此时动眼神经核及其连接是完整的,通常提示昏迷原因为代谢或中毒引起的双侧大脑半球受累。眼球浮动是指双眼快速向下后缓慢回到中间位,对急性脑桥病变有特异性[1, 3]。
4·3 运动姿位 运动检查包括观察静止体位和自发运动。如果眼球和头部偏向瘫痪肢体的对侧,提示半球病变;如偏向瘫痪肢体的同侧,提示脑桥病变。“去大脑强直”体位表
现为双侧上、下肢伸直,表明病变在丘脑尾部、中脑或脑桥。“去皮质体位”表现为双上肢屈曲,双下肢伸直,提示大脑半球或丘脑损伤,间脑以下的结构未受损害。单侧去脑或
去皮质体位也能见到,提示单侧病变。出现全身性的不自主运动,如抽搐、肌阵挛、扑翼样震颤,多提示代谢性病因或缺氧性脑病。不对称的跖反射、腱反射、肌张力改变有助于
器质性病变与代谢性昏迷的鉴别。
4·4 呼吸类型 昏迷患者常常出现呼吸型式的异常。陈-施呼吸表现为周期性的呼吸过度和呼吸暂停交替出现,见于双侧大脑半球和间脑病变,也见于充血性心衰、慢性阻塞性肺疾病及睡眠-呼吸暂停综合征。过度换气常常与脑桥和中脑被盖受损有关,也见于呼吸衰竭、发热、脓毒症、代谢紊乱、精神性疾病。长吸呼吸的特征是在吸气末存在长间歇,提示脑桥中下部的病变。共济失调性呼吸表现为呼吸速率和潮气量不规则,提示延髓损伤。
4·5 其他特征 另外,全身性瘀斑或紫癜提示流行性脑脊髓膜炎的脑膜炎球菌血症, Battle征(耳后淤血斑)提示颅底骨折,男性乳房发育伴蜘蛛痣要注意肝性脑病。
5 相关辅助检查
实际上,对于昏迷的患者要做大量的调查及检查。详细地询问病史(通过患者的家人、朋友、同事、急诊医务人员等)有可能缩小鉴别诊断疾病谱,进而选择重要而恰当的辅助检查。
5·1 体液化验 昏迷患者的监测内容应该包括体温、血氧、血压、心电图等。血液检查包括血常规、血糖、电解质、动脉血气分析、肝功能、肾功能、肾上腺、甲状腺、血培养、乙醇含量以及尿毒理学检查系列,目的是排除脓毒症、缺氧、酸碱失衡、低血糖或高血糖、电解质紊乱、药物中毒-肝肾疾病、甲状腺危象等引起的各种类型脑病。对疑似中枢神经系统感染的昏迷患者,腰穿和脑脊液检查是必须的。
5·2 神经影像检查 神经影像学检查有可能确定引起昏迷的解剖部位。头颅CT能很容易地鉴别颅骨骨折、脑挫裂伤、硬膜下或硬膜外血肿、脑内出血、脑脓肿、脑积水、脑
水肿、脑组织移位等。头颅MRI对急性缺血性卒中、脑干损伤、脑静脉血栓形成、炎症、弥漫性轴索损伤、缺氧性脑病后的皮质层状坏死等比CT更敏感。
5·3 脑电图 脑电图(EEG)适于不能解释的昏迷患者,有可能发现临床隐匿的癫疒间活动,尤其是非惊厥癫疒间持续状态。虽然EEG对昏迷的病因学诊断特异性不高,但能够显
示一些特征性异常改变[1, 3]。代谢性脑病可出现广泛性波律减慢和波幅增高,伴“三相波”。一些昏迷患者的EEG类似觉醒的α波形,即“α昏迷”,这种α活动不受睁眼的影响,见于脑干或大脑皮质广泛损伤或功能障碍。单纯疱疹病毒脑炎的EEG表现为周期样尖波或癫疒间样放电。EEG有助于鉴别器质性昏迷与心因性昏迷。在闭锁综合征的患者,EEG往往是正常的。
表1 昏迷的病因
Ⅰ·原发性脑功能障碍
A双侧或弥漫性大脑半球病变
脑外伤(脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤)
脑缺血
脑出血
缺血缺氧性脑病
脑静脉血栓形成
脑肿瘤
脑膜炎或脑炎
全身性或部分复杂发作,癫疒间持续状态(惊厥性或非惊厥性)
高血压脑病
可逆性后部脑病综合征
急性播散性脑脊髓炎
脑积水
B一侧大脑半球病变伴中线结构移位
脑外伤(脑挫裂伤、硬膜下或硬膜外血肿)
半球大灶梗死
原发性脑出血
脑脓肿
脑肿瘤
C脑干病变
出血、梗死、肿瘤、外伤
脑桥中央髓鞘溶解
小脑病变(梗死、血肿、脓肿、肿瘤)的压迫
Ⅱ·全身性疾病引起的昏迷
A中毒性
药物过量或不良反应(阿片类、苯二氮艹卓类、巴比妥类、三环类抗抑郁药、神经镇静药、阿司匹林、选择性五羟色胺摄取抑制剂、对乙酰氨基酚、抗癫疒间药)
药物滥用(阿片类、乙醇、甲醇、乙二醇、苯异丙胺、古柯碱)
接触(一氧化碳、重金属)
B代谢性
全身性炎症反应综合征-脓毒症
缺氧,高碳酸血症
低温
低血糖,高血糖危象(糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮性高渗状态)
低钠血症,高钠血症
高钙血症
肝功能衰竭
肾功能衰竭
Wernicke脑病
C内分泌
全垂体功能减退
肾上腺功能减退
甲状腺功能减退或亢进
曲 方
【文章编号】1005-2194(2007)04-0315-03 【中图分类号】R5 【文献标码】A
意识,是指人们对自身和周围环境的感知状态,包括感知(意识内容)和觉醒(意识水平)。意识依赖于双侧大脑半球和网状激活系统在结构和功能上的完整性。脑干局灶病变和双侧大脑半球的功能障碍均可以引起昏迷。昏迷是由觉醒(而不是意识内容)障碍引起的一种严重脑功能障碍,也是临床常见的一种急症,在许多情况下可危及生命。如果及时诊断和正确处理,患者有可能转危为安。因此,对于昏迷的患者,要求医生在最短的时间内利用有限的信息及时做出诊断和治疗决策。首先要稳定生命体征,其次要评价脑损伤的程度,同时要分析和确定昏迷的原因,包括下列基本步骤(见图1)[1]。
1 稳定生命体征
对于昏迷患者,首先要对生命体征(包括体温、血压、脉搏、呼吸、瞳孔、各种反射等)进行评价和监测,保证呼吸道的通畅,维持呼吸和循环功能的稳定,对可逆性病因的经验性治疗(硫胺100 mg、50%葡萄糖50 mL、纳洛酮0·4mg),终止抽搐,控制体温,纠正代谢紊乱,降低颅内压,防治感染等。
2 分析昏迷病因
从病理生理学来看,昏迷的病因可分为2类: (1)大脑皮质、间脑、中脑和脑桥头端的原发性损伤。(2)全身中毒、代谢或内分泌障碍的继发性脑损伤表现。双侧大脑半球的病变或者单侧大病灶造成中线结构移位,可引起昏迷;双侧丘脑和下丘脑病变也可引起昏迷,下丘脑病变常常出现与睡眠有关的一些现象,如打呵欠、伸腰、叹息等;脑干病变引起的昏迷与发病速度、病灶大小和部位有关,急性脑干梗死或出血常常引起昏迷,而多发性硬化、肿瘤则很少引起;延髓病变本身并不引起昏迷。昏迷最常见的原因是脑外伤、缺血缺氧性脑病、缺血性卒中、颅内出血、中枢神经系统感染、脑肿瘤、药物过量等,详见表1[1]。内科疾病引起昏迷的病因,脑血管病占50%,缺氧缺血性脑损伤占20%,其余是代谢性、中毒性脑病等。中毒或代谢性昏迷都有其相应的病因。简言之,这些情况都与氧或底物的供给或利用受阻(如缺氧、缺血、低血糖、一氧化碳中毒等)、神经元兴奋性和信号的改变(抽搐、酸中毒、药物毒性)或者脑容积的变化(高钠血症、低钠血症)有关。体检时要注意低血压或高血压、低温或高热、低血糖或高血糖、低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、贫血等。昏迷患者的高血压,可能提示颅内压增高,也可以是某些药物(苯异丙胺、古柯碱)过量,还可能是高血压脑病。昏迷患者出现急性呼吸衰竭,可能继发呼吸道阻塞、吸入性肺炎、急性肺损伤,也可能是脑部病变累及脑桥和延髓的呼吸中枢;急性中枢神经系统损伤还可以引起“神经源性肺水肿”,以严重的低氧血症和弥漫性肺泡富蛋白渗出液为特征。
3 昏迷程度的评价
对昏迷患者的评价应包括询问病史、一般查体、神经学检查以及重要而恰当的辅助检查。昏迷患者可以大致分为下面几类: (1)昏迷不伴局灶体征或脑膜炎:这是昏迷最常见的类型,见于缺血缺氧性、代谢性、中毒性、感染性、药物性以及癫疒间后状态。(2)昏
迷伴脑膜炎但不伴局灶体征:见于蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑膜脑炎。(3)昏迷伴局灶体征:见于脑出血、脑梗死、肿瘤、脑脓肿等。应当注意,多灶性病变,如静脉窦血栓形
成、双侧硬膜下血肿、血管炎、脑膜炎等都可表现为昏迷,而没有局灶体征,易与中毒或代谢性脑病相混淆。相反,中毒或代谢性脑病也可能出现局灶体征,如低血糖脑病可伴发
偏瘫。另外,局灶体征也可能是既往疾病遗留的表现。脑损伤的严重程度可以通过意识水平和神经功能状态来判断。昏迷的程度常常用Glasgow昏迷评分量表(glas-gow coma scale,GCS)来客观评价,GCS≤7分界定为昏迷。医生通过对意识水平、颅神经、运动、呼吸形式等快速检查,获得神经解剖学的基本定位,确定意识障碍的类型。表2列出几种与昏迷相近或需要鉴别的神经学状态,包括脑死亡、植物状态、最小意识状态、无动性缄默、谵妄、闭锁综合征等。其他情况还有睡眠过度、紧张症、精神性木僵状态、全身麻醉或巴比妥昏迷等[1-2]。
4 神经病学体征
神经学检查的目的:一是检查脑干功能是否完整,二是发现任何不对称的征象,提示局灶性病变,有助于损伤的定位。神经学局灶性异常提示器质性病理改变,但神经学检查正常并不意味着可以排除占位性病变,如双侧硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、额叶占位性病变等。
4·1 瞳孔异常 丘脑以上和脑桥以下的病变保留瞳孔反应。单侧瞳孔扩大提示可能同侧钩回疝或后交通动脉瘤破裂。双侧瞳孔扩大伴对光反应消失是广泛性中脑损伤、中
心疝或药物过量或中毒的征象。单侧瞳孔缩小提示交感神经受损引起的Horner征,与动眼神经病变的区别是眼位和眼睑下垂;而双侧瞳孔缩小见于脑桥被盖病变、阿片过量、
胆碱能毒性(如有机磷中毒)等。
4·2 眼球运动 眼球运动的观察包括静止眼位、自发眼球运动、反射性眼球运动(头眼反射)。如果存在眨眼的话,观察是自发眨眼,还是对光线、声音等引起的眨眼,这些提示脑桥网状结构的完整。在角膜反射检查时,要观察眼睑和眼球的运动,脑桥功能完整可以完成眼睑闭合,双侧脑桥和中脑整合功能完整可出现Bell现象。双眼偏视通常由同侧额叶眼区的病变引起,额叶眼区至脑桥旁正中网状结构(PPRF)通路的任一病变均可引起,也可能是对侧半球的刺激性(癫疒间)病灶或对侧脑桥水平侧视中枢病变所致。双侧视麻痹可能是中心疝压迫双侧外展神经的结果。强直性向下凝视提示丘脑或中脑背侧损伤或受压,见于急性梗阻性脑积水和丘脑内侧出血。强直性向上凝视与双侧大脑半球损伤有关。如果见自发性眼运动,要考虑一些容易与昏迷相混淆的状态,如闭锁综合征、紧张症、假性昏迷等。眼球徘徊是指双眼缓慢的、共轭的水平运动,此时动眼神经核及其连接是完整的,通常提示昏迷原因为代谢或中毒引起的双侧大脑半球受累。眼球浮动是指双眼快速向下后缓慢回到中间位,对急性脑桥病变有特异性[1, 3]。
4·3 运动姿位 运动检查包括观察静止体位和自发运动。如果眼球和头部偏向瘫痪肢体的对侧,提示半球病变;如偏向瘫痪肢体的同侧,提示脑桥病变。“去大脑强直”体位表
现为双侧上、下肢伸直,表明病变在丘脑尾部、中脑或脑桥。“去皮质体位”表现为双上肢屈曲,双下肢伸直,提示大脑半球或丘脑损伤,间脑以下的结构未受损害。单侧去脑或
去皮质体位也能见到,提示单侧病变。出现全身性的不自主运动,如抽搐、肌阵挛、扑翼样震颤,多提示代谢性病因或缺氧性脑病。不对称的跖反射、腱反射、肌张力改变有助于
器质性病变与代谢性昏迷的鉴别。
4·4 呼吸类型 昏迷患者常常出现呼吸型式的异常。陈-施呼吸表现为周期性的呼吸过度和呼吸暂停交替出现,见于双侧大脑半球和间脑病变,也见于充血性心衰、慢性阻塞性肺疾病及睡眠-呼吸暂停综合征。过度换气常常与脑桥和中脑被盖受损有关,也见于呼吸衰竭、发热、脓毒症、代谢紊乱、精神性疾病。长吸呼吸的特征是在吸气末存在长间歇,提示脑桥中下部的病变。共济失调性呼吸表现为呼吸速率和潮气量不规则,提示延髓损伤。
4·5 其他特征 另外,全身性瘀斑或紫癜提示流行性脑脊髓膜炎的脑膜炎球菌血症, Battle征(耳后淤血斑)提示颅底骨折,男性乳房发育伴蜘蛛痣要注意肝性脑病。
5 相关辅助检查
实际上,对于昏迷的患者要做大量的调查及检查。详细地询问病史(通过患者的家人、朋友、同事、急诊医务人员等)有可能缩小鉴别诊断疾病谱,进而选择重要而恰当的辅助检查。
5·1 体液化验 昏迷患者的监测内容应该包括体温、血氧、血压、心电图等。血液检查包括血常规、血糖、电解质、动脉血气分析、肝功能、肾功能、肾上腺、甲状腺、血培养、乙醇含量以及尿毒理学检查系列,目的是排除脓毒症、缺氧、酸碱失衡、低血糖或高血糖、电解质紊乱、药物中毒-肝肾疾病、甲状腺危象等引起的各种类型脑病。对疑似中枢神经系统感染的昏迷患者,腰穿和脑脊液检查是必须的。
5·2 神经影像检查 神经影像学检查有可能确定引起昏迷的解剖部位。头颅CT能很容易地鉴别颅骨骨折、脑挫裂伤、硬膜下或硬膜外血肿、脑内出血、脑脓肿、脑积水、脑
水肿、脑组织移位等。头颅MRI对急性缺血性卒中、脑干损伤、脑静脉血栓形成、炎症、弥漫性轴索损伤、缺氧性脑病后的皮质层状坏死等比CT更敏感。
5·3 脑电图 脑电图(EEG)适于不能解释的昏迷患者,有可能发现临床隐匿的癫疒间活动,尤其是非惊厥癫疒间持续状态。虽然EEG对昏迷的病因学诊断特异性不高,但能够显
示一些特征性异常改变[1, 3]。代谢性脑病可出现广泛性波律减慢和波幅增高,伴“三相波”。一些昏迷患者的EEG类似觉醒的α波形,即“α昏迷”,这种α活动不受睁眼的影响,见于脑干或大脑皮质广泛损伤或功能障碍。单纯疱疹病毒脑炎的EEG表现为周期样尖波或癫疒间样放电。EEG有助于鉴别器质性昏迷与心因性昏迷。在闭锁综合征的患者,EEG往往是正常的。
表1 昏迷的病因
Ⅰ·原发性脑功能障碍
A双侧或弥漫性大脑半球病变
脑外伤(脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤)
脑缺血
脑出血
缺血缺氧性脑病
脑静脉血栓形成
脑肿瘤
脑膜炎或脑炎
全身性或部分复杂发作,癫疒间持续状态(惊厥性或非惊厥性)
高血压脑病
可逆性后部脑病综合征
急性播散性脑脊髓炎
脑积水
B一侧大脑半球病变伴中线结构移位
脑外伤(脑挫裂伤、硬膜下或硬膜外血肿)
半球大灶梗死
原发性脑出血
脑脓肿
脑肿瘤
C脑干病变
出血、梗死、肿瘤、外伤
脑桥中央髓鞘溶解
小脑病变(梗死、血肿、脓肿、肿瘤)的压迫
Ⅱ·全身性疾病引起的昏迷
A中毒性
药物过量或不良反应(阿片类、苯二氮艹卓类、巴比妥类、三环类抗抑郁药、神经镇静药、阿司匹林、选择性五羟色胺摄取抑制剂、对乙酰氨基酚、抗癫疒间药)
药物滥用(阿片类、乙醇、甲醇、乙二醇、苯异丙胺、古柯碱)
接触(一氧化碳、重金属)
B代谢性
全身性炎症反应综合征-脓毒症
缺氧,高碳酸血症
低温
低血糖,高血糖危象(糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮性高渗状态)
低钠血症,高钠血症
高钙血症
肝功能衰竭
肾功能衰竭
Wernicke脑病
C内分泌
全垂体功能减退
肾上腺功能减退
甲状腺功能减退或亢进
