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以下是服务升级介绍：

一、数据更新消息

在「用药助手」公众号，我们每周提供最新药品/指南/药物警示数据、用药经验精彩文章合集（高收藏）、临床用药经典案例等内容干货，助您一次性掌握最新临床用药进展。

二、功能更新消息

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三、问题反馈结果

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更有新手入门教程，方便您在分享APP给同门师兄弟/师姐妹时，省去教学时间。

总结：

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▎点此查看广东地区在招岗位

1、深圳市第二人民医院（三甲）

（招聘脑电图技师等岗位，大专，月薪：10000-15000）

2、广东省中医院珠海医院

（本科放射科医师、神经外科等岗位）

3、广东省韶关市妇幼保健院（可二本以上）

（本科康复治疗师、小儿外科医师等 24 个岗位）

4、揭西县人民医院（30万至40万，面试报销单程费用）

（本科精神科医生、学科带头人等 18 个岗位）

5、深圳市社会福利中心康复医院（月薪10000-15000）

（本科内科医师等 5 个岗位）

6、广州市白云区钟落潭镇卫生院（大专）

（妇产科、公共卫生科等 12 个岗位）

▎点此查看浙江地区在招岗位

1、杭州市上城区望江街道兴隆社区卫生服务站

（不限学历中医内科医师等岗位）

2、绍兴市上虞人民医院

（本科心电图、检验科等 30 个岗位）

3、浙江省衢州市衢江区妇幼保健院（安家补助1万元）

（儿科医师等 4个岗位） 

4、浙江康复医疗中心（免笔试）

（本科康复医师等 11 个岗位） 

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1、中国铁道建筑总公司北京铁建医院

（口腔科、全科等 8 个岗位）

2、北京市海淀区北下关社区卫生服务中心（不限学历）

（B超医师等 5个岗位）

3、北京市门头沟区中医医院（可应届生）

（本科中医内分泌科医师等 26个岗位） 

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1、上海市长宁区华阳街道社区卫生服务中心（提供编制）

（儿保医生等 7 个岗位）

2、复旦大学附属华山医院

（大专睡眠监测技师等 3 个岗位）

3、上海市徐汇区大华医院（急招）

（本科急诊科医生等 8 个岗位）

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1、四川省第二中医医院（三甲）

（本科急诊内、外科医生等 7 个岗位）

2、泸县人民医院（提供编制）

（急聘大专口腔科医师等 5 个岗位）

3、汉源县人民医院（事业编、提供宿舍）

（大专呼吸内科执业医师等 45 个岗位）

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1、郑州市第十五人民医院

（招聘本科放射医师 5 人、临床医生 30 人）

2、河南省直第三人民医院

（本科营养医师、公卫医师等 9 个岗位） 

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1、湖北省第三人民医院（湖北省中山医院）

（招聘胸心血管外科2名医师等岗位，不限学历）

2、潜江市中心医院（本科最高安家费10万元）

（本科心内科医师、感染性疾病科医师等 25 个岗位）

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1、湖南省南县人民医院（五险二金，300元/月补贴起）

（招聘肾内科等 16 个岗位）

2、湖南医药学院第一附属医院（三甲）

（本科麻醉科、感染科医师等 12 个岗位） 

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1、大屯煤电（集团）有限责任公司中心医院（录用即发安家补助费5万元、五险二金）

（本科内科医师等 7 个岗位）

2、无锡市惠山区钱桥街道社区卫生服务中心

（本科五官科、放射科等 9 个岗位）

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1、泰安市中心医院分院（三甲）

（本科急诊科医师医师等 20 个岗位）

2、烟台市芝罘区妇幼保健院

（本科内科、眼科骨干医师等 15 个岗位）

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房颤发生的机制是什么？

房颤发生的机制主要有局灶触发和多子波折返两种。

图片来源：课程 ppt

房颤的初发阶段主要以触发因素为主，触发因素多数起源于肺静脉，少数起源于左心耳、右心耳、左房后壁、左房顶部、上腔静脉等；如果仅有单纯的触发因素，而心房的组织结构完全正常，则不容易出现房颤。房颤的产生、发展和维持的重要因素是患者心房发生病理改变，最常见的改变为纤维化。

从阵发性房颤到持续房颤，再到永久性房颤的演变过程中，触发因素越来越弱，维持机制的作用越来越强。

房颤有哪些治疗策略？

房颤的治疗策略主要有以下三类：

1. 控制心率，使患者的心率维持在 60～80 次/分。

房颤患者急诊时，最常用的控制心率的药物为艾司洛尔和美托洛尔，起效较快；其他药物还有心得安、地尔硫唑、维拉帕米。房颤患者如果存在心功能不全或没有旁路急诊时采用地高辛或胺碘酮控制心率。

房颤患者在非急诊和慢性维持治疗时，采用美托洛尔、心得安、地尔硫唑、维拉帕米控制心率；患者存在心衰并且没有旁路时，采用地高辛或胺碘酮控制心率。

2. 控制节律，尽量使患者保持窦性心律。控制节律的主要方法有抗心律失常药物、直流电复律、外科手术和导管消融治疗四种。

小于 7 天房颤患者复律药物主要有多菲利特、氟卡胺、伊布利特、普罗帕酮和胺碘酮，地高辛、索他洛尔没有复律作用；

大于 7 天房颤患者的复律药物主要有多菲利特、胺碘酮和伊布利特，地高辛、索他洛尔没有复律作用。

图片来源：课程 ppt

研究表明，无论控制心率还是控制节律，房颤患者在生活质量、致残率、致死率、住院时间等方面具有类似的效果，但心率控制相比节律控制更为容易。对于高龄持续性房颤患者，通过心率控制即可让患者有较好的生存质量；对于年轻阵发性房颤患者，恢复窦性心律对未来的生活更有意义。

3. 抗凝治疗，根据不同的患者的不同风险因素（低危、中危、高危）制定不同的抗凝治疗方法。如果没有危险因素采用阿司匹林抗凝治疗；如果有一个中危风险因素采用阿司匹林或华法林或新型抗凝药抗凝治疗；如果有任何一个高危风险因素或一个以上的危险因素，采用华法林或新型抗凝药抗凝治疗。

发生房颤如何处理？

1. 新发房颤处理策略 

图片来源：课程 ppt

2. 反复性房颤处理策略

图片来源：课程 ppt

3. 反复持续性和永久性房颤处理策略

图片来源：课程 ppt

> 房颤流行病学有什么特点？

> 控制心率、节律药物剂量如何选择？

> 各种房颤导管消融成功率是多少？

想了解更多？扫描下方海报二维码，即刻 get 知识点！

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详情咨询班主任丁香小播 WeChatID：dxbkxb

慢性肾功能不全高血钾症应选用药物

A.葡萄糖酸钙

B.碳酸氢钠

C.呋塞米

D.阳离子交换

E.氨基酸

解析：主要是对抗高钾血症对心脏的毒性，首选葡萄糖酸钙溶液静脉注射。（选A，本题答案已出，评论区可回答延伸问题赢奖励）

>>上期问答：治疗顽固性心力衰竭首先进行的处理是

【延伸问题】

• 确诊高钾血症后，应立即完善哪些检查？

  答案：面对高血钾威胁，你应该这么做

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评论区参与回答【延伸问题】⬆️，人人可得 1 个丁当奖励，「最佳评论」的用户可获得用药助手专业版 1 个月奖励。

围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「右上角消息通知」中查看结果。

最佳评论要求：答案正确、精炼，表述通顺，无复制粘贴痕迹。

注：后台可见被误判为敏感词汇的回答，无需反复提交。  

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先来一个常用胰岛素分类的系统图表总结，注意收藏保存哦！

胰岛素主要有两种分类方法，按来源分类和按作用时间分类，其中按作用时间长短分类与胰岛素的治疗方案密切相关，是最常使用的胰岛素分类方法，以下将按顺序逐一介绍。

根据来源不同

可分为动物胰岛素、重组人胰岛素和胰岛素类似物三类。

1. 动物胰岛素：

动物胰岛素是第一代应用于糖尿病治疗的胰岛素，是从猪、牛等动物的胰腺中分离并纯化的胰岛素，目前临床常用的普通胰岛素（胰岛素注射液）即为猪胰岛素。

因为动物胰岛素的生物结构与人胰岛素存在一定的差别，注射体内后可能产生免疫反应，使得胰岛素的降糖功效下降，还有少数患者出现皮肤过敏等。目前较少作为常规降糖药物皮下使用，多于静脉使用短期降糖。

2. 重组人胰岛素：

重组人胰岛素利用重组生物技术合成的第二代胰岛素，其结构与人胰岛素成分完全相同，注射后全身免疫反应，局部过敏反应等的发生率均较动物胰岛素显著减少。降糖效率提高，是目前常用的皮下注射胰岛素种类。

3. 胰岛素类似物：

胰岛素类似物是利用基因工程生产的第三代胰岛素，通过对胰岛素结构的修饰或改变其理化性质，使其更符合生理需要。目前常用的超短效胰岛素如门冬胰岛素和超长效胰岛素如甘精胰岛素均为胰岛素类似物。

根据作用时间不同

分为超短效胰岛素、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素及预混胰岛素五类。

1. 超短效胰岛素：

属于胰岛素类似物。起效时间 10～15 分钟，作用高峰 1～2 小时，持续时间 3～5 小时，需在餐前立即皮下注射，也可用于临时高血糖的降糖治疗。

代表药物有门冬胰岛素、赖脯胰岛素、谷赖胰岛素等。

2. 短效胰岛素：

起效时间 30～60 分钟，作用高峰 2～4 小时，持续时间 6～8 小时，需在餐前 30 分钟皮下注射。

代表药物有普通胰岛素、生物合成人胰岛素、精蛋白锌重组人胰岛素、重组人胰岛素等。

3. 中效胰岛素：

起效时间 2～4 小时，作用高峰 4～10 小时，持续时间 10～16 小时，可单独使用或作为基础胰岛素与超短效或短效胰岛素混合餐前使用。

代表药物有精蛋白生物合成人胰岛素、精蛋白锌重组人胰岛素、精蛋白重组人胰岛素、低精蛋白重组人胰岛素、低精蛋白锌胰岛素等。

4. 长效胰岛素：

起效时间 2～4 小时，注射后体内药物浓度相对稳定，无明显高峰，持续时间 24～36 小时，作为基础胰岛素使用，每日注射 1～2 次。

代表药物有甘精胰岛素、地特胰岛素等。

5. 预混胰岛素：

预混，顾名思义，是将超短效或短效胰岛素与中效胰岛素按一定比例预先混合而成，短效成分可快速降餐后血糖，中效部分缓慢持续释放，起到代替基础胰岛素的作用。

药品上的数字代表了短效和中效胰岛素各种所占的比例，30 代表短效 30%，中效 70%，25 代表短效 25%，中效 75%，50 则代表短效和中效各占 50%。

代表药物有门冬胰岛素 30、精蛋白生物合成人胰岛素、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液、精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液等。

记忆小贴士：

1. 一般商品名中带有「R」的为短效胰岛素，带有「N」的为中效胰岛素，带有数字或数字比例的为预混胰岛素；短效或超短效为澄清溶液，中效及预混胰岛素为乳白色悬浮液，用之前需充分混匀。

2. 只有超短效和短效胰岛素可以静脉注射，其它中效、长效和预混胰岛素不能静脉使用；短效和超短效若皮下注射只能在餐前，不可在空腹或睡前使用。

3. 「3-2-1」原则：一般超短效和短效胰岛素一天注射 3 次，用于控制三餐后血糖；预混胰岛素一天注射 2～3 次，在餐前注射；长效胰岛素一天注射 1 次，用于控制基础血糖。

4. 同一品牌的胰岛素产品，其商品名开头常常类似，注意不要混淆，但也可借此区分不同品牌的胰岛素产品。

5. 胰岛素一般有特充、笔芯两种包装，特充是一次性胰岛素笔，内含药液，用完后直接丢弃；笔芯即笔芯状药液，需要配备专门的胰岛素笔。不同厂家的胰岛素笔不同，不可以混用，药液用完后购买笔芯替代，不需要重复买笔，较特充更经济实惠。

参考文献：

1. 克里斯托弗，卡利亚尼，弗雷德里克主编.《约翰·霍普金斯糖尿病指南：糖尿病的治疗与管理》. 北京：科学技术文献出版社，2015.4 第一版：508-520.

2. 中华医学会内分泌学分会. 成人 2 型糖尿病胰岛素临床应用中国专家共识 [J]. 中华内分泌代谢杂志, 2013, 29(1):42-44.

3. 中华医学会糖尿病学分会. 中国 1 型糖尿病胰岛素治疗指南 [J]. 中国糖尿病杂志, 2016, 8(10):591-597.

4. 刘超, 时立新, 赵志刚. 预混胰岛素临床应用专家共识 (2016 年版)[J]. 药品评价, 2016, 13(9):5-11.

编辑 | 江十一投稿 | einsmeer@foxmail.com                        

患者，女性，65 岁，因「双下肢麻木无力 1 月」入院。

患者 1 月余前无明显诱因及前驱症状下开始出现双下肢麻木，从远端向上至小腿，继而出现无力，行走困难，无头痛头晕，无视物旋转，无大小便障碍，无双上肢无力及麻木，为求进一步诊治，拟「双下肢感觉异常」收住我院介入科。

查体：神清合作，言语清晰，颈软无抵抗，克氏征阴性，双瞳等圆等大，直径 3 mm，光反射存在，双侧面纹对称，伸舌居中，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及及杂音，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音，腹软，无压痛、反跳痛。上肢及双侧膝反射对称（++），双侧踝反射减低，双下肢袜套以下针刺觉减退，双侧病理征未引出。

2019-05-30 血常规+CRP：白细胞计数 10.72x10^9/L↑、中性粒细胞分类 75.7%↑、血红蛋白 98 g/L↓、超敏 C 反应蛋白 77.1 mg/L↑；降钙素原：0.40 ng/ml。

2019-05-30 胸部 CT：双肺多发增殖灶、少许纤维灶。双侧胸膜散在增厚。

2019-05-31 腰髓 MR：腰髓水成像未见明显异常。腰椎侧弯畸形，腰椎退行性改变。 

入院后患者出现发热（体温图如下），无咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无胸闷气急，无尿频尿急尿痛，经验性予以 头孢呋辛钠 1.5 g 静脉滴注 q12 h 抗感染。

考虑患者感染部位不明确，发热原因不明，转入感染病科进一步诊治。

入科后完善腰椎穿刺，脑脊液检查未见异常；完善骨髓穿刺送检骨髓常规+培养，结果回报未见异常。

2019-06-05 肌电图： 1. 双下肢胫后神经体感诱发电位明显异常（周围、中枢混合性）。2. 双上肢正中神经体感诱发电位异常（周围性）。

2019-06-10 ANCA：ANCA(核周型) 阳性（++1:32）↑、髓过氧化物酶 126.6RU/ml↑。

2019-06-12 头颅增强 MR：顶叶皮层区点状 DWI 高信号，微小梗死灶不除外，请结合临床。

患者无感染定位表现，其发热伴双下肢麻木无力考虑 ANCA 相关性血管炎，累及周围神经。风湿免疫科会诊，认为需激素抗炎治疗，建议转科进一步诊治。

在等待床位过程中，患者突发胸闷气急，复查胸部 CT：双肺多发渗出性病变，考虑炎症及肺水肿并存可能。双肺多发小结节。两侧胸腔少量积液。心包少许积液。双侧胸膜散在结节状增厚、部分钙化。

2019-06-13 血常规+CRP：白细胞计数 12.34x10^9/L↑、中性粒细胞分类 86.8%↑、血红蛋白 93 g/L↓、超敏 C 反应蛋白 84.1 mg/L↑；降钙素原：0.71 ng/ml。

2019-06-13 脑利钠肽前体：12100 pg/ml。

患者短时间内肺部炎症迅速进展，考虑心功能不全合并肺部感染，予美罗培南 0.5 g q 6 h 抗感染，强心、利尿、扩血管治疗。患者 ANCA 相关性血管炎合并周围神经受累，加用甲泼尼龙 40 mg bid 控制原发病，可予丙种球蛋白冲击治疗，但患者合并左心衰竭，故暂缓丙球。

经激素抗炎、抗心衰、抗感染等相关治疗后，患者症状好转，予以出院。

2019-07-17 患者再次入院，当时口服强的松片 60 mg/天，体温正常，无胸闷气急，无关节肿痛，无肢体麻木进一步加重，完善相关检查评估病情后，予丙种球蛋白、环磷酰胺治疗。病情稳定，门诊随访。

讨论

血管炎是血管壁存在炎症性细胞并伴有管壁结构的反应性损伤。不同类型血管炎中受累血管的大小、类型和部位也各异。血管炎可为原发性，也可继发于其他疾病。这类疾病的确切发病机制尚不知晓。

血管炎的临床表现范围很广，使得这类疾病的管理尤为困难。血管炎初始发病往往很快，诊断延迟或未能识别疾病累及范围并控制疾病进展会导致严重的病情，有时可致命，需要迅速识别和治疗。受累器官的症状可能反映了单个或多个器官病变。受累器官的分布可提示某一特定类型的血管炎。

非感染性血管炎的分类主要基于受累血管的主要大小。大血管血管炎主要累及大动脉，包括多发性大动脉炎、巨细胞动脉炎。中型血管血管炎主要累及中型动脉，如川崎病、结节性多动脉炎。而小血管血管炎主要累及小型动脉和毛细血管，比如 ANCA 相关性血管炎、冷球蛋白血症性血管炎、IgA 血管炎、抗肾小球基底膜病等。还有一类血管炎可累及不同大小的血管。

ANCA 相关性血管炎是一类坏死性血管炎，无明显免疫复合物沉积，主要累及小血管，具有髓过氧化物酶特异性 ANCA（MPO-ANCA）或蛋白酶 3 特异性 ANCA（PR3-ANCA）。ANCA 阴性的血管炎也可能发生，指其他方面满足 ANCA 相关性血管炎的定义，但 ANCA 血清学检测结果为阴性。

血管炎的治疗原则与其他许多系统性自身免疫性风湿疾病相似，但治疗方案取决于特定疾病的性质和严重程度。一般来说，初始治疗的目标是诱导疾病缓解，治疗方案包括使用中至高剂量的糖皮质激素，某些类型的血管炎需加用免疫抑制剂。一旦病情缓解，通常根据患者的耐受情况平稳减少糖皮质激素的剂量，以控制药物诱导毒性的产生。维持缓解阶段的目标是维持对疾病活动度的控制、防止减药或停药后疾病复发，并且最大程度地降低药物毒性风险。

参考文献

1.     Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum 2013; 65:1.

2.     Jayne D, Rasmussen N, Andrassy K, et al. A randomized trial of maintenance therapy for vasculitis associated with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies. N Engl J Med 2003; 349:36.

3.     Pagnoux C, Mahr A, Hamidou MA, et al. Azathioprine or methotrexate maintenance for ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med 2008; 359:2790.

4.     Flossmann O, Berden A, de Groot K, et al. Long-term patient survival in ANCA-associated vasculitis. Ann Rheum Dis 2011; 70:488.

血钠正常值：135～145 mmol/L。血钠低于 135 mmol/L 叫做低钠血症，但是要除外几种「假性低钠血症」的情况，即「高血糖」「高血脂」「高白蛋白」，这三种情况会导致血钠假性的降低，其实血钠不低，排除这三种情况后根据不同公式进行补钠。

为什么我们学了这么多次离子紊乱课、背了这么多遍补钠公式仍然不知道怎么补？先将不同教材补钠的公式先罗列出来。

把所有的公式罗列出来分析如下:

内科学第七版

1. 补钠量 =（125 -实测血清钠）＊0.6＊体重（kg）

2. 补钠量 =（142 - 实测血清钠）＊0.2＊体重（kg）

内科学第八版

1. 补钠量 =（125 - 实测血清钠）＊0.6＊体重（kg）

2. 补钠量 =（142 - 实测血清钠）＊0.2＊体重（kg）

第七版外科学

补钠量 =（142 - 血钠测得值）＊0.6＊体重（kg）（女性乘以 0.5）

协和内分泌学

需补钠 =(142 - 病人血钠)＊06＊体重 （kg）

廖二元内分泌学

补钠量 =(140 - 实测血钠)＊0.6＊体重 （kg）

实用内科学

净失钠量 = 血钠浓度改变＊总体水量

（总体水量 = 体重＊0.6；女性 0.5）

对于以上公式说明两点:

1. 人体的体液量占体重的 60%；女性占 50%；细胞外夜量占体重的 20%；这是这些公式 0.2 或 0.6 的来源。

2. 低钠血症会对身体产生重大的影响，但补钠不能太心急，补钠过快反而会对神经系统产生影响，产生「神经系统脱髓鞘」改变。一般要求 24 小时血钠不易升高超过 8 mmol/L。

按上面的公式计算出的量需要分几天补，如果 24 小时都补进去，患者会有危险。

所以对于低年资医生来讲，要知道 24 小时需要补多少钠。

笔者总结的补钠公式是：8＊0.6＊体重（kg）。

8 指的是 24 小时就让患者血钠升高 8 mmol/L，体重＊0.6 指的是体液量，当然更保守一点话可以乘以 0.2。

举个例子：

体重 50 kg 的低钠血症患者第一个 24 小时补多少钠？

需补钠：8＊0.6＊50 = 240 mmol。临床中补钠是通过生理盐水补的，所以还要转化成生理盐水。

1 g 氯化钠 = 17 mmol 钠，240 除以 17 = 14 g 氯化钠，所以 24 小时我们补 14 g 的氯化钠。

0.9% 生理盐水 500 ml = 4.5 g 氯化钠

10% 生理盐水 10 ml = 1 g 氯化钠

后记: 临床工作遇到的患者实际情况非常复杂，具体处理需要根据不同情况处理。

本文版权由作者授权丁香园独家发布。

编辑 | 玥廷 江十一投稿 | einsmeer@foxmail.com                        

目前国内并无胆道感染严重程度分级及治疗流程的相关指南，《东京指南（2007）》（TG07）是国际上最早发布，最广泛被认可的治疗指南。

2012 年（TG13）进行了修订，去年，修订委员会在上述版本的基础上，正式发布了最新的急性胆道感染——《东京指南（2018）》(Tokyo Guideline 2018，TG18)。

LC 及各种胆道引流技术在急性胆道感染治疗中的地位越来越高，新指南时效性强，更符合临床实际，有较强的指导意义。

一、  急性胆道感染初诊流程图 [1]

注 :*使用 TG18 诊断急性胆管炎和急性胆囊炎的标准。†使用 TG18 急性胆管炎和急性胆囊炎的严重程度分级。‡一般情况评估参考查尔森合并症指数（CCI）和美国麻醉师协会（ASA）身体状况（PS）分类。

疑似急性胆道感染患者应及时测量生命体征以判断紧急程度，并立即给予呼吸/循环支持治疗，无需等待最终诊断。

然后进行会诊和体格检查，实验室及影像学检查，根据 TG18 标准确定最终诊断，并进一步评估严重程度、一般状态，再根据处理流程确定治疗策略。

二、 TG18 急性胆囊炎的诊断标准及严重程度分级 [1]

诊断标准：

A. 局部炎症等：

1. 墨菲征

2. 右上腹肿物/疼痛/压痛

B. 全身炎症等：

1. 发热

2.CRP 升高

3. 白细胞计数升高

C. 影像学改变：

急性胆囊炎影像学表现

疑诊：A 中 1 项 + B 中 1 项 

确诊：疑诊 + C

严重程度分级：

III 级（重度）

急性胆囊炎合并下列任何一种器官/系统功能不全

1. 心功能不全：低血压需要使用多巴胺（≥ 5 μg/kg·min），或去甲肾上腺素

2. 神经系统障碍：意识障碍

3. 呼吸功能不全：PaO2/FiO2<300

4. 肾功能不全：少尿，血清肌酐>2.0 mg/dl

5. 肝功能不全：凝血酶原时间国际标准化比值 (INR)>1.5

6. 造血功能障碍：血小板计数<100×10E9/L

II 级（中度）

急性胆囊炎合并下列任何一种状况

1. 白细胞计数升高 (>18×10E9/L)

2. 右上腹可触及压痛的肿块

3. 主诉时间> 72 小时

4. 明显的局部炎症（坏疽性胆囊炎，胆囊周围脓肿，肝周脓肿，胆汁性腹膜炎，气肿性胆囊炎）

I 级（轻度）

尚未达到「III 级」或「II 级」急性胆囊炎标准，也可定义为健康患者的急性胆囊炎，无器官功能不全，胆囊炎症轻，胆囊切除术相对安全、低风险。

图片来源：站酷海洛

三、TG18 急性胆管炎的诊断标准及严重程度分级 [1]

诊断标准：

A. 全身炎症 

1. 发热和/或寒战 

2. 实验室检查：炎症反应证据

B. 胆汁淤积 

1. 黄疸 

2. 实验室检查：肝功能异常

C.  影像学 

1. 胆管扩张 

2. 病因的影像学证据（胆道狭窄，结石，支架等）

疑诊：A 中 1 项+B 或 C 中 1 项 

确诊：A B C 中各 1 项

注 ：

A-2: 白细胞计数异常、CRP 升高或其他提示炎症的异常结果; 

B-2: 碱性磷酸酶 (ALP)、r-谷氨酸转移酶 (GGT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 升高; 

A-1: 发热  体温>38℃; 

A-2: 炎症反应证据 WBC<4×109/L 或>10×109/L，CRP ≥ 1 g/L; 

B-1: 黄疸 TBil ≥ 34.2μmol/L;

B-2: 

肝功能异常ALP(U/L)>1.5×STD

上限 γ-GT(U/L)>1.5×STD 上限 

AST(U/L)>1.5×STD 上限 

严重程度分级：

III 级（重度）

至少合并下列一种器官/系统功能不全

1. 心功能不全：低血压需要使用多巴胺（≥ 5 μg/kg·min），或去甲肾上腺素

2. 神经系统障碍：意识障碍

3. 呼吸功能不全：PaO2/FiO2<300 

4. 肾功能不全：少尿，血清肌酐>2.0 mg/dl

5. 肝功能不全：凝血酶原时间国际标准化比值>1.5

6. 造血功能障碍：血小板计数< 100×10E9/L

II 级（中度）急性胆管炎

合并下列任何两种状况

1. 白细胞计数异常 (>12×10E9/L或<4×10E9/L)

2. 高热 (≥ 39℃)年龄 (≥ 75 岁)

3. 黄疸 (TBil ≥ 85.5 μmol/L)

4. 低蛋白 (<0.7×STD 下限)

I 级（轻度）急性胆管炎

未达到「III 级」或「II 级」急性胆管炎诊断标准。

四、急性胆管炎处理流程[1]

急性胆管炎处理流程图

I 级（轻度）急性胆管炎

通常使用抗生素治疗已足够，多数患者不需要胆道引流，但初步治疗无效需要考虑胆道引流，采取 ERCP 和 EST（内镜下乳头括约肌切开术）与胆道引流同时进行。

II 级（中度）急性胆管炎

指不严重但需要早期行内镜下鼻胆管引流（ENBD）或支架引流（ERBD）或经皮肝穿刺胆管引流（PTCD）。

如果需要病因治疗，可待患者一般情况好转后二期处理，并可同时进行 EST 和胆总管切开术。

III 级（重度）急性胆管炎

此类患者病情急剧恶化，迅速处理至关重要，包括恰当的呼吸/循环支持（气管插管、人工通气和使用升压药物），病情好转后应尽快行 ERCP 或 PTCD。病因治疗留待生命体征稳定后二期处理。

五、急性胆囊炎处理流程 [2]

I 级（轻度）急性胆囊炎处理流程图

原则上，早期腹腔镜手术是 I 级急性胆囊炎患者的一线治疗。

但是使用 CCI 及 ASA-PS 判断为手术高风险的患者，首选抗生素及一般支持治疗，经初步治疗病情改善后，可考虑 LC。

II 级（中度）急性胆囊炎处理流程图

II 级急性胆囊炎患者通常伴随较重的局部炎症反应，因此在选择治疗方法时应考虑到胆囊切除术的难度，腹腔镜技术能力较高的治疗中心首选 LC。决定施行胆囊切除时，应采用 CCI 及 ASA-PS 对患者一般情况及手术风险进行评估，对于一般情况较差的高风险患者，可在急性炎症改善后选择行 LC。如果患者对于初始治疗无效，宜急诊或早期行经皮肝胆囊穿刺引流术（PTGD）。

III 级（重度）急性胆囊炎处理流程图

III 级急性胆囊炎患者常伴有器官功能紊乱，除初始治疗外，还需要适当的器官支持。

例如通气/循环支持（无创/有创正压通气和血管加压素），无负性预测因素（见注解#），器官功能障碍可迅速纠正（见注解Φ）。

CCI 及 ASA-PS 评估为非高风险的患者，可以在重症监护条件下急诊或早期行 LC。

如不符合上述标准的患者，应急诊或早期行 PTGD，待病情减轻后可进行择期/延期 LC，而一般情况仍较差的患者则继续观察。

注

※抗生素使用前留取血培养。

#负面预测因素，包括黄疸 (TBil ≥ 34.2μmol/L)、神经功能障碍、呼吸功能不全。α抗生素及全身支持治疗成功。

ΦFOSF：迅速可逆的器官系统功能衰竭，例如：在入院后或 LC 术前迅速纠正的心衰或肾衰。

*对于 Grade III，CCI ≥ 4、ASA 分级 ≥ III 级的病人为高风险。†胆囊穿刺引流后应留取胆汁培养。

Ψ成熟的治疗中心：较高的重症监护水平和腹腔镜技术。

Δ手术难度较大可选择其他替代方案。CCI：查尔森合并症指数；ASA-PS：美国麻醉师协会（ASA）身体状况（PS）分类；GB: 胆囊；LC: 腹腔镜胆囊切除术。

结语

如果院内能进行急诊 ERCP 或 PTCD（PTGD）治疗，并有 24 h 重症监护病房，急性胆道感染病人往往能得到及时迅速的抢救、治疗，预后一般都不错。

但是如果没有上述条件，还是建议尽早转移至成熟的地区医疗中心救治。

我曾亲自参与抢救过一例急性结石性胆管炎病人，患者在下级医院抗生素及全身支持治疗失败，病情进展至 AOSC（急性梗阻化脓性胆管炎）后方转入地区医疗中心并连夜开展急诊手术。

术后转入 ICU 重症监护，但最终仍死于多脏器功能衰竭！

假如按照 TG18 流程处理，准确评估严重程度和风险指数，并迅速及时采取各种微创治疗方式，结局也许会不同。

编辑：贾俊君|刘海洋

投稿及合作：liuhaiyang1@dxy.cn

题图：站酷海洛

参 考 文 献

[1] Miura F，Okamoto K，Takada T，et al. Tokyo Guidelines 2018: initial management of acute biliary infection and flowchart for acute cholangitis[J]. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018, 25(1): 31-40.

[2] Okamoto K，Suzuki K，Takada T，et al. Tokyo Guidelines 2018: flowchart for the management of acute cholecystitis[J]. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018. 25(1):55-72. 

柚子作为常见的水果，被广泛食用，但已有研究表明柚子与某些药物之间存在禁忌，不能同服。

这些药物主要有哪几大类？

食物是如何影响药物疗效的

口服给药快捷方便，长期占据临床用药的主导地位，但口服药物首先需被胃肠道吸收才能起效，此过程非常复杂，受胃肠道环境等诸多因素影响。

胃肠道中的食物会也可能对药物的吸收产生一定的影响作用，甚至影响临床疗效。

食物对药物的影响，主要集中于以下几个方面。

1）食物改变药物吸收环境：食物可能诱导胃肠发生生理变化，比如 pH 以及胃肠道运动，从而影响药物的释放以及吸收。

2）食物与药品成分相互作用：药物与食物结合后不能被吸收，如喹诺酮类抗菌药物、四环素类药物与含铁或钙的食物同服会形成复杂的不溶解物质，从而降低药物的生物利用。

柚子虽好，却是一些药物的「死对头

柚子中富含果胶、维生素、矿物质成分和粗纤维等成分，味道酸甜，惹人喜爱。但是，研究表明，有些药物与柚子/柚子汁（尤其是西柚）同服相当于毒药，这是为什么呢？

柚子中含有呋喃豆香素、柚皮素、佛手柑素等活性成分，能够抑制人体内的代谢酶（主要是 UGT1A3 或 UGT2B7）的活性。

UGT1A3 酶参与了许多芳烃、碳氢化合物、胺、非甾体类抗炎药物以及他汀类药物等的代谢消除；UGT2B7 是参与药物葡萄糖醛酸化反应最多的酶，包括抗癌药物，吉非贝齐等，还可以结合很多内源性物质，比如胆汁酸、雄激素、雌激素等。

当某些经过 UGT1A3 或 UGT2B7 酶代谢的药物与柚子同服时，可能会影响药物的代谢以及排泄，引起血药浓度的变化，药效随之改变，导致不良反应加重，甚至出现中毒或产生未知的临床后果。

柚子与哪些药物存在禁忌？

出于合理安全用药的考虑，下面介绍一下与柚子存在禁忌的药物，以期为大家提供一些日常知识。

1. 降压药

柚子本身含有丰富的钾元素，具有降压作用，加上其还能够使降压药物的血药浓度增加，因此服用期间食用柚子相当于加大药量，可能导致血压骤降，使患者出现不适，轻者出现头晕、心慌、乏力，严重的还会诱发心绞痛、心肌梗死或者脑卒中。

2. 降脂药物

柚子可抑制代谢他汀类药物的代谢酶，辛伐他汀（点此查看辛伐他汀详细说明书）等与柚子同服，会导致药物在体内蓄积，增加肝损伤几率、横纹肌溶解等不良反应的发生风险，甚至引起肾衰竭。

3. 安眠药

柚子会延长地西泮、咪达唑仑等安眠药物的代谢，延长其在体内的停留时间，加重嗜睡、头晕等后遗症状，导致服用第二天出现「宿醉」现象，对于司机和高危精密操作的人群尤需注意。

4. 避孕药

柚子会阻碍女性对避孕药的吸收和利用，因此服用药物期间吃柚子可能会导致避孕失败。

5. 抗过敏药物

柚子能诱发特非那定等抗过敏药物的不良反应，导致头晕、心悸、心律失常等症状。

6. 特别注意事项

还有研究发现，柚子与免疫抑制剂（如环孢素）之间，也存在禁忌。

不同的人对柚子的反应不同。

研究发现，部分人群喝了柚子汁之后服用上述药物，血药浓度比同等量的水服药后升高数倍甚至上百倍；此外，柚子汁对血药浓度的影响作用会持续存在约 24 h，也可能 3～7 天后才会渐渐消失。

为了安全考虑, 建议服药前 3 天以及服药后 6 h 应尽量避免吃柚子或者喝柚子汁。

小提示

番茄、葡萄柚、橙子以及柑橘等芸香科植物的果实、果皮部位均含有橙皮素或者柚皮素，会影响人体内的代谢酶，从而影响药物的代谢和排泄，所以在日常生活中服用药物的时候一定要注意与这些水果之间的相互作用。

编辑 | 珠珠 江十一投稿 | einsmeer@foxmail.com                        

卞**，男，44 岁, 因「乏力、纳差乏力 1 周，意识不清 1 天」入院。

患者急诊入院血 Na：107 mmol/L，Cl：66 mmol/L，1 天后积极补钠，血 Na 复查：130 mmol/L，当天晚上患者即出现烦躁、谵妄，后意识障碍逐渐加重至浅昏迷。

既往有「高血压病」病史，否认饮酒、毒物接触、手术及遗传疾病史。入院后完善一般血液指标无异常，完善风湿、免疫相关抗体、感染性疾病筛查等特殊指标无异常。

头颅 MR 检查结果如下图（从左-右）：T1 像：双侧豆状核、壳核稍低信号，T2 像：双侧豆状核、壳核稍高信号，DWI 像: 双侧豆状核、壳核稍高信号。

头颅 CTA 未见异常。

该患者最终诊断为：EPM，经积极治疗，患者 3 月后恢复良好，生活自理。

案例 2

巫**，女，29 岁，因「咯血 1 周，言语不清伴双上肢麻木感 1 天」由外院转入我院神经内科。

外院病史特点：患者咯血约 100 ml，后予垂体后叶素收缩血管，止血治疗，患者 7 月 30 日血钠：117.2 mmol/L，7 月 31 日予积极补钠后升至 138.2 mmol/L，后患者第二天出现言语欠清，双手指端、上肢麻木等症状。既往体健，否认饮酒、毒物接触、手术及遗传疾病史。

入院后我院完善一般血液指标无异常，完善风湿、免疫相关抗体、感染性疾病筛查等特殊指标无异常。

头颅 MR 检查结果如下图（由左-右），T1 像：双侧豆状核、壳核低信号，T2 像：双侧豆状核、壳核高信号，DWI 像: 双侧豆状核、壳核高信号。

目前诊断为：EPM，目前患者病情未进一步加重，正在随访中。

渗透性脱髓鞘综合征

渗透性脱髓鞘综合征（Osmotic demyelination syndrome，ODS），包括脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis，CPM）和脑桥外髓鞘溶解症（extrapontine myelinolysis，EPM），以及混合型。

Singh, T. D. 等报道的系统综述显示：依据影像标准，CPM 占 50%，EPM 占 12.8%，混合型占 31.1%[1]。

ODS 最初是在 1959 年在慢性酗酒及营养不良的患者中被报道 [2]，表现为非感染的脑桥中央髓鞘溶解。

后来研究发现基底节区、脑白质、海马、外侧膝状体等脑桥外区域同样可发生髓鞘溶解 [3]，可孤立存在，也可和脑桥髓鞘溶解混合存在。

低钠血症的快速纠正是 ODS 最常见的诱因，我院近期的 2 例患者均存在此情况。

一项瑞典的 ODS 国家登记研究发现 [4]，ODS 入院时血清钠 86.7% 的患者中位值 104 mmol/L，导致低钠的原因为多因素：药物因素（56.9%），烦渴多饮（31.9%）以及呕吐或腹泻（41.7%）。

如何规范纠正严重的低钠血症？

为避免 ODS 的出现，临床上遇到严重的低钠血症，如何规范纠正？

严重低钠血症的定义

2014 年欧洲低钠血症临床实践指南指出

重度低钠血症是指：血钠水平＜125 mmol/L, 且发生时间＜48 h 易发生严重症状，如脑水肿，出现恶心呕吐、意识障碍、呼吸窘迫，甚至癫痫发作、昏迷等。

该指南给予了详细的低钠血症的诊断流程 [5]，参照下图一进行识别。

严重低钠血症的治疗

该指南对严重低钠血症的治疗进行的详细的说明，具体总结如下：

第 1 h 推荐立即静脉输注 3% 高渗盐水 150 ml（20 min 以上），后复查血钠浓度，在第 2 个 20 min 重复静脉输注 3% 高渗盐水 150 ml，建议重复以上治疗 2 次，或直到达到血钠浓度增加 5 mmol/L。

1 h 后血钠水平升高＞5 mmol/L, 推荐停止输注高渗盐水，可输注 0.9% 盐水且对因治疗。

需要重点指出的是第一个 24 h 限制血钠升高超过 10 mmol/L, 随后每 24 h 血钠升高＜8 mmol/L, 直到血钠达到 130 mmol/L。

总之对于严重低钠血症，为避免脑水肿的出现，需要高渗盐水紧急纠正，同时要根据以上标准，把握时间节点及时复查血钠，掌握升高幅度，避免 ODS 的发生。

ODS 的治疗及预后

ODS 临床表现多样，可轻可重，甚至时有癫痫发作、意识障碍等，治疗无特异性药物，主要包括激素、营养神经及对症支持治疗。

临床医生需要对 ODS 的预后有明确的认识。

Singh TD 对 307 例影像确诊的 ODS 临床预后进行研究 [1]，发现约 51.9% 的患者预后良好，近 1/4 患者可以得到功能的完全恢复。同时也发现肝移植后并发 ODS 的致残和致死率较高，达 77.4%。

我科第一例患者即是临床症状较重，但预后良好（mRS：1 分）。

Spasovski G 等 83 例的 ODS 登记研究发现，约 60.2% 的患者得到有效的功能康复（mRS ≤ 2 分），仅有 7.2% 的患者出现死亡 [4]。

由此给我们临床医生一重要启示，对于 ODS 患者约半数的预后相对较好，即使是严重的神经功能缺损的患者，也应积极的治疗。

作者：苏州大学附属第一医院 方琪、周国庆、蔡秀英、孔岩、刁珊珊、周赟

首发 | 神经时间
编辑 | 鹤儿投稿及合作 | zhaohe@dxy.cn题图 | 站酷海洛

参考文献：

1. Singh TD, Fugate JE, Rabinstein AA. Central pontine and extrapontine myelinolysis: a systematic review. Eur J Neurol 2014;21:1443-1450.

2. Adams RD, Victor M, Mancall EL. Central pontine myelinolysis: a hitherto undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients. AMA Arch Neurol Psychiatry 1959;81:154-172.

3. Alleman AM. Osmotic demyelination syndrome: central pontine myelinolysis and extrapontine myelinolysis. Semin Ultrasound CT MR 2014;35:153-159.

4. Aegisdottir H, Cooray C, Wirdefeldt K, Piehl F, Sveinsson O. Incidence of osmotic demyelination syndrome in Sweden: A nationwide study. Acta Neurol Scand 2019.

5. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. European Journal of Endocrinology 2014;170:G1-G47.

能够诱导UDP-葡糖醛酸基转移酶合成从而减轻黄疸的药物是

A.阿司匹林

B.氢氯噻嗪

C.青霉素

D.磺胺嘧啶

E.苯巴比妥

解析：UDP葡萄糖醛酸基转移酶能催化间接胆红素（游离胆红素）与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯（即直接胆红素），可随胆汁进入小肠，随粪便排出。苯巴比妥为肝药酶诱导剂，可以诱导UDP葡糖醛酸基转移酶，加速胆红素的排出,从而减轻黄疸。（故选E。本题答案已出，评论区可回答延伸问题赢奖励）

>>上期问答：具有抗尿崩症的药物是

【延伸问题】

• 为什么新生儿容易发生黄疸？

  答案：【查房必备】新生儿容易发生黄疸的原因

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上期最佳评论：dxy_fr0lb254（恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励～）

1【防重于治】

面对心血管疾病的侵袭，我们不主动防御就等于慢性自杀！倘若我们再不摒弃不健康生活方式，再不管住嘴迈开腿，明天高血压、高血糖、高血脂将会吞噬我们的心脏和血管，后天心血管疾病将会吞噬我们的生命！

2【血粘度检查缺乏科学依据】

常有很多患者要求检查血粘度，若相关指标异常便要求输液降低血粘度。其实该检查缺乏科学依据，试图通过输液降低血粘度未必能给患者带来好处。对于心脑血管病患者，应在改善生活方式基础上合理应用阿司匹林与他汀等二级预防药物，这是最重要的。

3【不要乱补】

很多人每日补充多种维生素以及多种微量元素，这是不妥的。此前有研究表明，长期补充多种微量元素不仅不会获益，甚至可增加全因死亡率。友情提示：对于多数人，只要坚持多样化饮食，无需补充任何维生素和微量元素。

4【控释片缓释片勿研碎服】

一其他专业医生问我有何好法把拜新同弄碎，问其为何？答曰：一患者昏迷需胃管鼻饲，因他长期吃拜新同与肠溶阿司匹林等，故研碎胃管注入。这是极其错误且危险的做法。控释片缓释片研碎后会导致较大剂量药物迅速吸收，肠溶剂研碎后会损伤胃黏膜。切忌如此用药！

5【注意药物少见副作用】

一患者近年反复咳嗽，曾诊咳嗽变异性哮喘。后得知其因冠心病长期服阿司匹林，遂停药，症状缓解。阿司匹林可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作或其它过敏反应。很多情况下患者的病情可能由药物少见副作用所致，需注意。

6 【冠心病人需坚持服用阿司匹林与他汀】

一患者去年患心梗，出院时嘱其坚持服用阿司匹林和他汀等药。今复诊得知其早已停此二种药，理由是别人说他汀对肝脏有毒。他这种做法极端错误且有危险。他汀与阿司匹林是最能够减少心脏事件的药物，只要没有禁忌证，所有冠心病人均需长期服用。

7【心电图T波低平不一定是心脏病】

心电图T波低平非常常见，一些医生常据此诊断心脏病，甚至予以药物治疗。实际上导致T波低平的原因很多，自主神经功能异常、睡眠障碍、情绪紧张、过度换气、肥胖、电解质紊乱等。当然，T波改变也可作为心脏疾患的表现。需根据具体情况综合分析T波改变的原因，勿乱用药。

8 【警惕所谓纯中药】

近遇两患者服用他人推荐的“绝对无副作用的纯中药”，一种治疗糖尿病，患者发生低血糖。送药检机构检验发现其中含有优降糖（每日剂量约8-10mg）。另一种是“祖传秘方专治失眠的特效药”，经检验主要成分是朱砂与安定（长期服用朱砂可致汞中毒）。患病要到正规医院诊治！

9【心梗患者勿用NSAID】

老年人因退行性骨关节病所至腰背腿疼，使用非甾体类抗炎药（如萘普生、吲哚美辛、双氯酚酸、塞来西布、布洛芬、尼美舒利等）非常普遍。这类药物可能对心脏有潜在危害。急性心梗患者一旦确诊，应立即无条件停用此类药物（除阿司匹林外）！

10【预防心脑血管病，定期输液没必要】

每到季节更替，总有人问预防性输液的事。其实这种做法对预防心脑血管病无助。需要做的是：注意合理饮食、适量运动、控制体重、戒烟限酒、控制血压血脂血糖、坚持服用抗血小板药。定期预防性输液既没必要也无依据。

11【应用a受体阻滞剂一定警惕体位性低血压所致跌倒】

老年男性常并存前列腺肥大与高血压，因此常用a阻滞剂治疗，但此类药物很易引起体位性低血压。老年人夜尿多频频起夜，极易跌倒进而骨折，因此对于用此药者应建议其夜间用便壶，不要去厕所，这样可有效降低跌倒风险。

12【冠心病人用硝酸酯两大误区】

1、无心绞痛时使用，甚至未确诊冠心病仅有T波低平就用：该药用于减少或缓解心绞痛发作，无症状者不该用；2、连续几天静点或持续泵入：硝酸甘油连续静点24小时后即可耐药，应避免长时间连续输入，否则真正需要时该药便不能有效发挥作用。

13【严重器质性心脏病者（心肌梗死、心肌病、心力衰竭）不要用心律平，增加死亡率】

心律平临床使用非常广，但一定注意适用范围。急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发室搏很常见，应着重抗心衰治疗，同时纠正低钾低镁，一般不选用抗心律失常药物。

14【什么是血脂？】

今天一位朋友问我血脂高怎么办，我说哪一项高？他说血脂高。后来才知道他说的是甘油三酯。很多人以为血脂就是指甘油三酯，实际上血脂包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等多项参数，不同参数异常的防治策略不完全相同。其中低密度脂蛋白胆固醇最值得关注。

15【b阻滞剂联合非二氢吡啶类钙拮抗剂，老年人一定慎用】

一位老年人突然晕厥，血压测不到，急查心电图示完全性房室传导阻滞。现已平复。询问后得知其正在服用比索洛尔与地尔硫卓。这是两年内我遇到的第三例相似患者。b受体阻滞剂与非二氢吡啶类钙拮抗剂均有较强的负性肌力、负性变频、负性传导作用，两类药物合用可对心肌收缩力、心率以及房室传导功能产生显著抑制作用。老年人心脏传导功能常不同程度减退，如此用药易致严重缓慢性心律失常，因此需更加谨慎。教科书上多有提及，但似乎未引起足够重视。

16【正确对待药品不良反应】

任何药物都会有相应的不良反应，这就要求我们：1. 严格掌握药品适应证，杜绝滥用药物与过度治疗；2. 对于所应用的每一种药物可能存在的不良反应要有所了解，并注意识别各类不良反应。3. 不能因噎废食，在利大于弊的情况下，经过与患者及其家属充分沟通，该选用的药物仍尽量选用。

17【为什么要控制体重？】

我们的身体相当于一架机器，每个脏器相当于机器零部件。机器的运行负荷越重各零部件就容易出故障，体重越大各脏器的负担也就越大，心脏、肝脏、胰腺、肾脏、关节等就越容易患病。所以，通过控制饮食、增加运动来减轻体重肯定有益健康。合理控制体重，可以有效降低高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、脑血栓、脑出血等疾病的发生率。当然，不要试图使用减肥药来减轻体重，这对身体可能是有害的。增加运动和控制饮食是最科学经济有效安全的减重措施，但持之以恒方有效。

18【饭后百步走活到九十九是一个错误概念】

我们曾进行过一项研究：空腹状态下运动试验阴性的老年人饱餐后立即进行运动试验，结果有26%的受试者出现心肌缺血。因此老年人餐后应休息半小时至一小时再去运动，有冠心病者尤应注意。

（河北省人民医院  郭艺芳）

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五官科、麻醉科初级医师等各科室 13 个岗位

2、河南省现代医学研究院医院

健康顾问、检验科主任等各科室 16 个岗位

3、商丘市第五人民医院（提供住宿）

临床医助、护士长、生殖男科医生等各科室 23 个岗位

▎点此查看山东地区在招岗位

1、潍坊市第二人民医院（急招）

内镜诊疗科医师、心内科等各科室 54 个岗位

2、九九九空中救护（大专起可报）

院前急救医生、护士等各科室 9 个岗位

▎点此查看安徽地区在招岗位

1、中国科学院合肥肿瘤医院（急招）

泌尿外科、病理科、公卫医师等各科室 23 个岗位

2、歙县人民医院（二甲）

急诊科、呼吸科、介入放射科等各科室 28 个岗位

具有抗尿崩症的药物是

A.氢氯噻嗪

B.螺内酯

C.乙酰唑胺

D.氨苯蝶啶

E.阿米洛利

解析：螺内酯为保钾利尿药，临床可用于治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿以及充血性心力衰竭等。（B错）乙酰唑胺是碳酸酐酶抑制剂，除抑制肾脏中碳酸酐酶依赖的HCO3-的转运外，还可抑制眼睫状肌及脉络丛中HCO3-的转运，故临床还可用于治疗青光眼、急性高山病以及碱化尿液、纠正代碱等。（C错）氨苯蝶啶、阿米洛利为保钾利尿药，作用于远曲小管末端和集合管，阻滞管腔Na+通道而减少Na+的重吸收，同时，抑制K+分泌，引起高钾血症。（D、E错）氢氯噻嗪是噻嗪类利尿剂，能明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状，主要因排Na﹢使血浆渗透压降低而减轻口渴感，其抗利尿作用机制不明。（A对，本题答案已出，评论区可回答延伸问题赢奖励）

>>上期问答：特异性抑制胃壁细胞质子泵活性的药物是

【延伸问题】

• 中枢性尿崩症如何治疗？

  答案：7 个问答轻松掌握中枢性尿崩症治疗

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最近笔者就挖宝到一款「神仙节目」——在央视一套播出的《机智过人》。《机智过人》是国内首档也是唯一一档人工智能科技挑战类节目，由朱广权担任主持人，撒贝宁、韩雪和中国科学院院士梅宏担任嘉宾。节目的看点是：国内顶尖的人工智能团队带着最新的研究成果和解决人类问题的方案，接受超级人类检验团的对抗检验。

毫无疑问，在人工智能兴起的时代，《机智过人》中人类和 AI 对抗检验的环节足够抓人眼球，它背后直指一个大多数人都会关心的问题：发展到今天，人工智能是否已经可以胜过人类？甚至再激进一点，指向那个「终极问题」——AI 是否可以帮助人类扭转生与死的天平？

在《机智过人》第三季，央视就将镜头对准了关乎生死的问题—— AI 宫颈癌辅助筛查。在节目中，来自全国知名三甲医院的十位病理专家和来自深思考人工智能团队的宫颈癌辅助筛查机器人-巧思进行了同台竞技。

人工智能在医疗领域是否可以落地应用，成色几何？央视为我们展示了一个可期待的未来。

面对「生死时速」，宫颈癌辅助筛查机器人-巧思 以一当十

在《机智过人》节目中，何卫华医生在深思考巧思机器人的辅助下，与 10 位资深病理医生同台竞技，判断 30 张宫颈细胞样本，检验人工智能的筛查能力。

现场结果表明，通过深思考巧思机器人，基层医生也可以实现「以一当十」，在同等时间内给出与资深病理医生完全一致的诊断结果。

在节目现场，中国抗癌协会常务理事，中华病理学会主任委员，四川大学华西医院病理科教授步宏教授成为了见证人。步宏教授现场解释道：「病理科服务于医院所有的临床科室，被誉为医生的医生。病理学和肿瘤的预防密切相关。以往很长一段时间，我们谈不上定期肿瘤早筛，只有怀疑有了肿瘤才去筛查。现在的医疗技术让我们可以早期发现癌症，但这需要病理医生通过显微镜花费大量的时间进行观察和鉴别。」

在上万个细胞中找出病变细胞，病理医生的工作宛如是大海捞针，而 AI 系统可以说是把「针」送到了医生面前。

图片来源：央视《机智过人》节目视频——深思考巧思机器人部分

深思考巧思机器人可以把阴性的细胞一个个排除，把有疑问的细胞显示在医生眼前，医生就可以容易地判断细胞是否病变，缩短大量筛查时间。

这可以让医生回归到诊断的本质工作中，而不是耗费大量时间去寻找排查阴性细胞，缓解现有病理医生短缺的困境。

步宏教授笑称：「病理诊断中非常依靠医生的经验积累，但是病理医生有着高强度的工作量。我们业内有一句话叫做，当病理医生有了足够多经验后，医生也该得患白内障了。但是人工智能它可以不断地学习和积累，它是一个『不会死的大夫』」。

那么重点来了，作为「不会死的大夫」，深思考巧思系统究竟有哪些人工智能技术是突破性的？

实际上，和 AlphaGo 的智慧来自于围棋高手一样，巧思机器人最初的智慧同样来自于人类医生。深思考巧思系统学习的基础来源于深思考 120 万的宫颈细胞样本数据库，而这个数据中心每天都将增长近千份样本。

深思考 AI 除了学习了百万级优质样本数据外，也进行了大量的 AI 核心级的算法创新，其自适应多种制片方式与扫描设备、通过融合深度学习、图像实例分割、迁移学习、视觉语义理解等人工智能技术，实现全自动宫颈细胞学辅助筛查，可对 TCT（膜式）、LCT（沉降）、TLT（离心）等液基细胞学玻片进行阅片，提供可靠的测试结果。

以全球公开的最权威宫颈细胞图像 Herlev 数据集为例， 该数据集上最好的结果为美国国立研究院 NIH 最新发出的论文，而深思考人工智能团队采用创新的 AI 算法，在相同的数据集，相同的评判标准下全面超出上述结果，其中在关键指标细胞类别分类精度达 99.3%，达到该数据集上世界最优的结果。

经过大量的临床样本验证，深思考巧思 CIAS 系统显著提高 ASCUS 及以上病变的检出敏感性，显著降低假阴性率，极大减少漏诊，其中鳞状上皮细胞病变敏感性 99.4%，特异性 98.9%，对于腺细胞异常敏感性约为 97.9%，特异性约 93.4%，排阴率达 81.19%，假阴性率低至 0.006%。

值得一提的是，深思考的人工智能宫颈癌辅助筛查系统是国内唯一可以有效识别腺细胞异常的 AI 产品。

除了一系列首创算法外，深思考在 AI 医疗内核技术上还有多项突破。

在深思考自主研发的全球首款医疗专用 AI 芯片和病理细胞学 AI 算法模型的加持下，显微镜和病理扫描仪都「安上了」终端和云端的「人工智能大脑」，可同时并发处理 480 张涂片，在 60 秒内完成单张涂片 70,000 个细胞判读。其落地应用非常适合国情，普惠广大基层医院，解决医疗资源不平衡的难题。

目前，深思考人工智能宫颈癌筛查系统已经在数百家医院，包括 30 多家顶级三甲医院落地应用，为成千上万的用户提供 AI 宫颈癌早筛服务。

在央视《机智过人》栏目的最后，深思考创始人杨志明博士不无坚定地说道：「我们的愿景是用人工智能技术扭转生与死的天平，『智』敬生命。」

政策市场双重利好，医疗 AI 落地或呈井喷之态

随着数据资源、计算能力、算法模型等基础条件的日臻成熟，人工智能在医疗领域的应用迅速发展。像深思考这样的人工智能公司能得到央视青睐，一方面是因为其自身拥有过硬的技术壁垒；另一方面，也是因为其在医疗场景落地取得了切实的成绩——宫颈癌筛查机器人巧思不仅帮助医生提升了工作效率，更让用户可以早日知道筛查结果，以便做出最好、最及时的对应措施。

而近日，政策出台的利好措施，更让医疗人工智能企业们嗅到了久违的春天气息。

9 月 4 日，国家卫生健康委员会、财政部、国家中医药管理局联合发布了《关于做好 2019 年基本公共卫生服务项目工作的通知》（以下简称《通知》）。明确新划入 19 项基本公共卫生服务内容，并对今后的卫生工作提出了新的要求。引人注意的是，这其中包含了十分重要的两癌筛查项目。

图片来源：国家卫生健康委员会、财政部、国家中医药管理局联合发布了《关于做好 2019 年基本公共卫生服务项目工作的通知》截图内容

《通知》发布后，随文附属了《新划入基本公共卫生服务工作规范（2019 版）》，规范中不仅要求筛查覆盖地区的扩大，覆盖人数的增加，更要求诊断的及时性以及准确率的增加。

可以看出，政府希望通过加大资金投入，以及对相应人员的严格培训 ，来规范化、规模化地操作两癌筛查，提高检出率。

毫无疑问，这些做法将对人民的健康生活起到更好地保障作用，而在这样的契机下，AI 辅助诊断在两癌筛查项目上的应用，则具有了更广阔的前景。不仅潜在市场变得更大，AI 辅诊工具本身的优势也将透过这一场景体现的淋漓尽致。而有了政策和市场利好的双重加持，医疗 AI 的发展也将日新月异。

以管窥豹，人工智能的多场景落地或许正在迎来井喷之态。

人工智能已经胜过人类？任重而道远

前有「阿法狗」围棋，后有深思考巧思机器人，我们不难看出，在计算繁复、信息量大的领域，人工智能的确已经胜过了人类。但目前来看，当人工智能走向场景落地，最终还是以辅助人类为主。

AI 可以将人类从繁复单调乃至枯燥的工作中解救出来，提升工作效率只是第一步，第二步，则是人类终于可以把更多的精力放在专业技能的提升上，放在自我价值的实现上。

譬如深思考巧思机器人之于病理医生，对医生们来说，AI 负责「大海捞针」，快速筛查出病变细胞，而医生们则做出最终决策，形成完整的诊断体系。这对医疗行业来说，将是一场解放与变革。

当然，人工智能还有很长的路要走，以人类目前的科技水平来看，其实我们还处于「类人工智能」阶段，想要达到「强人工智能」，让 AI 媲美人脑，依然任重而道远。

幸运的是，在探索未知这一方面，人类向来勇敢，且从未止步。

封面图来源：站酷海洛Plus

本文首发于公众号「药评中心」，授权「临床用药」转载发布。

编辑 | 鹤儿
投稿及合作 | zhaohe@dxy.cn题图 | 站酷海洛

某些药物可能存在一定的肾毒性，服用不当容易诱发药物性肾病，因而药物性肾损害不易及早发现。因此，提高对药物肾毒性的认识，正确合理的用药，尽量避免毒副作用及减少药物性肾损害的发生率显得尤为重要。

非甾体类抗炎药

非甾体抗炎药（NSAIDs）已成为全球使用最多的药物种类之一，被广泛应用于骨关节炎、类风湿关节炎等风湿免疫性疾病的治疗以及多种发热和疼痛症状的缓解，常见的非甾体抗炎药包括阿司匹林、乙酰水杨酸、布洛芬、消炎痛、保泰松等。

▲图片来源：Pixabay

短期、小剂量应用非甾体抗炎时，副作用发生率低；若长期使用非甾体抗炎药则可能损伤肾脏功能。

老年、肾脏病患者等高危人群要尽量避免使用非甾体抗炎药，或根据医生建议选择其他类型的替代药物。

普通人群也应该减小非甾体抗炎药剂量、缩短使用时间。长时间使用非甾体抗炎药的人群应定期检测肾功能，并在医师的指导下合理用药。

抗生素

由于抗生素可在药店方便获取，很多感冒发烧、尿路感染的患者自行服用抗生素，甚至不看说明书随意服用，不仅不利于病情的控制，还可能由于抗生素使用过量、疗程过长而造成肾脏损伤，甚至有不少患者是因抗生素过敏后导致了急性过敏性间质性肾炎。

这些患者常因皮疹、发热就诊时才发现蛋白尿、血尿、肾功能异常等肾脏损害表现。

临床上常用的可导致肾脏损伤的抗生素包括氨基糖苷类、喹诺酮类、β内酰胺类、四环素、两性霉素B、利福平及磺胺等。尤其对于已经存在肾脏疾病的患者，应在医生指导下使用抗生素。

▲图片来源：Pixabay

「普利」类和「沙坦」类降压药

「普利」和「沙坦」类药物都是降压药物，已有研究证实它们能够有效减少蛋白尿、延缓肾损害，是肾脏病患者的常用药物。但是，此类药物本身能降低肾小球滤过率，当血肌酐＞265μmol/L时可能诱发血肌酐异常升高，一定要谨慎应用。

在用药后2到4周后如果出现血肌酐上升幅度＞30％，提示肾缺血，应及时停用，在医生的指导下寻找肾缺血的原因。

此外，「普利」和「沙坦」类药物与非甾类抗炎药合用时，出现肾脏功能损害的概率大大增加；所以病患朋友在应用「普利」和「沙坦」类药物过程中，应尽量减少应用退热药和止痛药。低血压、严重腹泻、剧烈呕吐、双肾动脉狭窄者禁用此类药物。

▲图片来源：Pixabay

关木通等中药

关木通、青木香、广防己、细辛等中草药中含有马兜铃酸，长期服用各种含有此类药物的中药或成剂（如龙胆泻肝丸、甘露消毒丸等）可能诱发肾脏间质损伤甚至肾衰竭，即马兜铃酸肾病。

龙胆泻肝丸、甘露消毒丸等只宜短期服用，长期服用容易中毒。有肾脏基础疾病的患者肾脏储备差，更易发生马兜铃酸肾病，故应尽量避免服用成分不清的中药或中成药。

此外，雄黄、朱砂、黄丹、轻粉等含有重金属的中药及其制剂须慎重使用，使用不当也会干扰体内生物酶活性而损害肾脏。

出现药物性肾损伤的患者，应立即减量或停用可疑药物并积极治疗并发症；对于青霉素类、非甾体类抗炎药等引起的过敏性肾炎者，若停药后病情无缓解，可给予糖皮质激素改善肾功能；病情危重者可给予透析治疗。

大多数患者经积极治疗后可迅速或逐渐逆转，预后良好。少数患者可出现慢性肾功能不全。

作者：刘艳姝

来源：佳木斯大学附属第一医院

本版指南的特点是什么呢？

具有泾渭分明的临床态度，有据可循的证据推荐，强而有力的数据支持等特点。

循证医学证据质量等级分类                                         

推荐强度

这部指南不但告诉我们：应该做什么可以预防 SSI，同时还告诉我们：哪些举措没必要做

指南建议/推荐哪些方法？

1. 大手术的低体质量患者口服或鼻饲富含多种营养素配方的营养液

2. 在手术日前一晚（或更早时候），应该使用肥皂或其他抗菌剂进行淋浴或全身沐浴（抗菌与否均可）

3. 术前口服抗生素联合机械性肠道准备以降低接受择期结直肠手术的成年患者发生 SSI 的风险

4. 必要时在手术切皮前 120 min 内预防性应用抗生素，但同时需考虑抗生素半衰期

5. 戴无菌手套之前用抗菌肥皂和流动水刷手，或使用含酒精的速干消毒剂进行外科手消毒

6. 维持围手术期正常体温

7. 患者围手术期血糖控制的目标可设定为 6.1～8.3 mmol/L，特殊人群的控制目标应综合判定

8. 采用目标导向性液体治疗以降低 SSI 风险

9. 无菌的一次性无纺布或可重复利用的手术铺巾和手术衣均可用于预防 SSI

10. 腹部非清洁切口可考虑使用切口保护套

11. 关闭切口前使用聚维酮碘溶液冲洗切口，特别是清洁切口和清洁⁃污染切口

12. 对高风险的一期缝合切口，建议预防性使用伤口负压治疗

13. 建议在各类手术中使用抗菌涂层缝线

14. 建议根据临床实际情况拔除切口引流

哪些方法不推荐或不建议呢？

1. 不以预防 SSI 为目的在术前停用免疫抑制剂

2. 不推荐对择期结直肠手术的成年患者只实施机械性肠道准备（不联合口服抗生素）以降低 SSI

3. 不推荐对准备接受手术的患者去除毛发；如果确有必要，只能使用剪刀去除毛发。无论是在手术前或在手术室中，任何情况下均强烈反对使用剃刀去除毛发

4. 不应以预防 SSI 为目的，在关闭切口前使用抗生素溶液冲洗切口

5. 不建议因存在切口引流而延长围手术期预防性抗生素的使用

6.  不建议以预防 SSI 为目的在一期缝合的切口上应用特殊敷料

7. 不推荐以预防 SSI 为目的延长术后预防性抗生素的使用时间

8. 不论贴膜是否抗菌，不一定必须使用塑料贴膜预防 SSI

与以往指南对血糖控制的区别点是什么呢？

美国 CDC 手术部位感染预防指南（2017 版）对血糖的控制：小于 200 mg/dL（11 mmol/l）。而本版指南要求为 6.1～8.3 mmol/L。特殊人群的控制目标应综合判定。

本指南未提及的，其他指南提及的观点有哪些呢？

1. 在手术室内应用以酒精为主的消毒液进行消毒。

2. 对于鼻腔携带金黄色葡萄球菌的心胸外科和骨科手术患者，应在围手术期使用 2% 的莫匹罗星软膏，联合或不联合洗必泰沐浴液。（强烈推荐，中等质量证据）

3. 对于鼻腔携带金黄色葡萄球菌的其它手术类型患者，也可在围手术期使用 2% 的莫匹罗星软膏，联合或不联合洗必泰沐浴液。（有条件推荐，中等质量证据）

4. 接受气管插管全身麻醉的成年手术患者，术中应给予 80% 浓度的吸入氧气（FiO2）治疗，如果可行，术后也应立即给予 2-6 小时 FiO2 治疗，以降低 SSI 风险。（有条件推荐，中等质量证据）

小结

小编通过精简归纳，总结 SSI 相关控制措施，但是预防 SSI 仍有许多待解决的问题，临床医生需要结合自己的实际工作，广泛吸取中外适合的指南推荐，为降低 SSI 贡献自己的微薄之力。

参考文献:

1. 中华医学会外科学分会外科感染与重症医学学组，中国手术部位感染预防指南，中华胃肠外科杂志，2019 年 4 月.

2.Centers for Disease Control and Prevention Guideline for the Prevention of Surgical Site Infection, JAMA Surgery,2017.

3.WHO,Global Guidelines for the Prevention of Surgical Site Infection,Geneva: World Health Organization, 2018.

1、慢性肺心病并发症

肺脑酸碱心失常，休克出血DIC。 

2、控制哮喘急性发作的治疗方法

两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。 

“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物，

“激素”——肾上腺糖皮质激素，

“色甘酸”——色甘酸二钠，

“肾上”——拟肾上腺素药物，

“抗钙”——钙拮抗剂，

“酮替芬”——酮替芬。

3、重度哮喘的处理

一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂。 

“一补”——补液，

“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱，

“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注，

“氧疗”——氧疗， 

“两素”——糖皮质激素、抗生素，

“兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入。

4、感染性休克的治疗

休感激、慢活乱，重点保护心肺肾。 

“休”——补充血容量，治疗休克，

“感”——控制感染，

“激”——糖皮质激素的应用，

“慢”——缓慢输液，防止出现心功不全，

“活”——血管活性物质的应用，

“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱。

5、慢性支气管炎相鉴别的疾病

爱惜阔小姐。

“爱”——肺癌，

“惜”——矽肺及其他尘肺，

“阔”——支气管扩张，

“小”——支气管哮喘，

“姐”——肺结核。

6、与慢性肺心病相鉴别的疾病

 “冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司）：冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病。

7、肺结核的鉴别诊断

直言爱阔农。 

“直”——慢性支气管炎，

“言”——肺炎，

“爱”——肺癌，

“阔”——支气管扩张，

“农”——肺脓肿。

8、大叶性肺炎七绝

充血水肿红色变，

灰色肝变溶解散，

胸痛咳嗽铁锈痰，

呼吸困难肺实变。 

9、小叶性肺炎

老弱病残混合感，

细支气管为中心化脓性炎。

10、呼吸衰竭

呼吸衰竭变化有七，

脑心肾血及呼吸，

水电酸碱较复杂，

血气分析是机理，

紫绀抽搐嗜睡昏迷，

给氧通气抢救第一。

11、急性心衰治疗原则 

端坐位，

腿下垂，

强心利尿打吗啡，

血管扩张氨茶碱，

激素结扎来放血，

激素，镇静，吸氧。

12、心源性水肿和肾源性水肿的鉴别

心足肾眼颜， 

肾快心源慢。

心坚少移动，

软移是肾原。

 蛋白、血、管尿，

肾高眼底变。

心肝大杂音，

静压往高变。 

第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。“肾高”的“高”指高血压，“心肝大”指心大和肝大。

13、冠心病的临床表现 

平时无体征， 

发作有表情， 

焦虑出汗皮肤冷， 

心律加快血压升， 

交替脉，偶可见， 

奔马律，杂音清， 

逆分裂，第二音。 

14、心力衰竭的诱因

 感染紊乱心失常，

过劳剧变负担重，

贫血甲亢肺栓塞，

治疗不当也心衰。

15、右心衰的体征 

三水两大及其他。 

三水：水肿、胸水、腹水；

两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张；

其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。

16、洋地黄类药物的禁忌症 

肥厚梗阻二尖窄，

急性心梗伴心衰，

二度高度房室阻，

预激病窦不应该。

17、阵发性室上性心动过速的治疗

刺迷胆碱洋地黄，

升压电复抗失常。 

（注：“刺迷”为刺激迷走神经）

18、继发性高血压的病因

 两肾原醛嗜铬瘤、

皮质动脉和妊高。

“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；

“原醛”——原发性醛固酮增多症；

“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；

“皮质”——皮质醇增多症；

“动脉”——主动脉缩窄；

“妊高”——妊娠高血。

19、心肌梗塞的症状

疼痛发热过速心，

恶心呕吐失常心，

低压休克衰竭心。

20、心梗的并发症

心梗并发五种症，

动脉栓塞心室膨，

乳头断裂心脏破，

梗塞后期综合症。

21、心梗与其他疾病的鉴别 

痛哭流涕，肺腑之言。

痛——心绞痛；

流——主动脉瘤夹层分离；

腑——急腹症；

肺——急性肺动脉栓塞；

言——急性心包炎。 

22、主动脉瓣狭窄的表现

 难、痛、晕。

23、二尖瓣狭窄 

症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶）；

体征：可参考《诊断学》相关内容；

并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。

24、主动脉瓣狭窄 

症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆）；

体征：可参考《诊断学》相关内容；

并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。

25、左心衰

端坐位，

腿下垂， 

吸氧打吗啡， 

快强心，

速利尿， 

茶碱扩管药。

26、抗高血压药 

利尿杯阻，阻钙抑酶加阻。 

利尿剂、肾上腺能B受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂。

27、抗高血压药注意 

（1）酶尿不用孕；

（2）杯阻不能肺；

（3）尿杯不用糖尿病；

（4）心衰不用钙杯。 

利尿剂因减少血容量，不应用于孕妇，ACE抑制剂影响胎儿也勿用；
B受体阻滞剂不能用于哮踹及COPD，因可以引起支气管狭窄；
噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病，前者干扰糖耐量，后者可掩盖低血糖症状；
钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰。

28、洋地黄类强心剂

洋地黄：中重心衰房颤忙。 

适用于中重度收缩性心力衰竭，对伴有房颤心室率快者更佳。 

以下情况不能用：

a. 预加房颤阻滞张.急性心梗1 天内；

b. 预激综合征；

c. 二度以上房室传导阻滞；

d. 舒张性心力衰竭如肥厚性心肌病； 

e. 急性心梗24 小时不应用。

f. 中毒反应GI视心脏：如消化道症状、视力改变、黄视或绿视及心脏毒性（各类心率失常）不能用。

29、急性肺水肿治疗口诀

坐起来打三针（吗啡、速尿、氨茶碱）

30、脑血栓临表

（1）年令跨度大；

（2）静态发病多；

（3）急骤，多完全，常痉挛，癫痫；

（4）半数起病时不同程度的意障，重则昏迷；

（5）少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区；

（6）心原性栓塞；

（7）脂肪性栓塞。

31、昏迷原因 

AEIOU，低低糖肝暑。 

A：脑动脉瘤；

E：精神神经病；

I：传染病；

O：中毒；

U：尿毒症。 
低：低血糖；

低：低血 k、cl ；

糖：糖尿病；

肝：肝性脑病；

暑：中暑。

32、新旧血压单位换算 

血压 mmHg，加倍再加倍，除3再除10，即得 kpa值。 

例如：收缩压120mmHg加倍为240，再加倍为480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血压kpa乘10再乘3，减半再减半，可得mmHg值。

其实不用那么麻烦，我们只要记住“7.5”这个数值即可，题目中若给出Kpa值，乘以7.5即可；反之，除以7.5就OK了！

生理学

1、影响氧离曲线的因素: 

[H]，PCO2温度，2、3DPG升高，均使氧离曲线右移。 

2、微循环的特点：

 低、慢、大、变； 

3、影响静脉回流因素：

 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌）； 

4、激素的一般特征： 

 无管、有靶、量少、效高； 

5、糖皮质激素对代谢作用：

 升糖、解蛋、移脂； 

6、醛固酮的生理作用：

保钠、保水、排钾等等。植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制；副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。 

生物化学

1、人体八种必须氨基酸（第一种较为顺口） ：

（1）“一两色素本来淡些”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸）。 

（2）“写一本胆量色素来”（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）。 

（3） 鸡旦酥，晾（亮）一晾（异亮），本色赖。生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸： 

生酮生糖兼生酮=“一两色素本来老”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸），其中生酮氨基酸为“亮赖”；除了这7个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。 

酸性氨基酸： 

天谷酸——天上的谷子很酸，（天冬氨酸、谷氨酸）； 

碱性氨基酸： 

赖精组——没什么好解释的，（Lys、Arg、His）。 

芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰

色老笨-只可意会不可言传，（色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸），顺序一定要记清，色>酪>苯丙，一碳单位的来源

肝胆阻塞死——很好理解，（甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸）。 

2、酶的竞争性抑制作用：

 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆： 

（1）“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间； 

（2）为什么能发生“竞争”——二者结构相似；

（3）“竞争的焦点”——酶的活性中心； 

（4）“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。糖醛酸，合成维生素C的酶 

古龙唐僧（的）内子（爱）养画眉（古洛糖酸内酯氧化酶）

关键字：百草枯；活性氧；抗氧化剂；血液灌流

摘要

尽管自2007年欧盟已对不符合健康标准的百草枯（1，1—二甲基—4，4-联吡啶二氯化合物；PQ）发出禁令，但其仍是世界范围内广泛应用的一种除草剂。PQ中毒是一种严重的公共卫生问题，据估计在一些亚洲国家每年有2000例因误服毒物中毒，相关的死亡率为60-70%。在发展中国家，PQ因其广泛应用、低中毒剂量和相对低的成本，PQ成为广泛使用的一种自杀药物。

在过去40年研究了几种改变PQ毒力的方法，但迄今为止都没有被证明是有效的。因此，PQ中毒的临床结果通常由接触毒物的程度来决定的。

在韩国故意服用农药是一种常见的自杀方式。在过去30年其农药中毒研究所经历了10000多例急性PQ中毒事件。

该文章我们阐述了针对急性PQ中毒患者的临床经验，并提出建议的诊断和治疗方法。

PQ中毒的机理

人体中毒的关键机制

几条途径被认为是人体PQ中毒的关键诱发因素。首先，肺脏是PQ中毒最易受累的器官（图1）。尽管PQ摄入后的最初几个小时，PQ血浆水平在下降，但肺内的PQ浓度在不断增高。许多科学家将这一现象归因于PQ对肺泡细胞具有高度的亲和力。肺泡细胞受损是由于PQ引起的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）依赖的单电子阳离子自由基（PQ+）减少，与分子氧自发的反应产生大量超氧自由基（O2-）和可逆的形式PQ++，而后者不断减少。因此PQ中毒往往死于呼吸衰竭。

其次，活性氧（ROS）可介导细胞信号转导，引起炎症反应。因此，最初病理表现以炎细胞浸润为特征（图2）。许多医生因此试图应用抗炎症反应药物来治疗急性PQ中毒患者。这一话题在接下来的段落进一步阐述。第三，PQ可引起线粒体损伤。最后，PQ引起铁蛋白释放自由形式的铁，加重活性氧的产生。

图1肺脏是急性百草枯中毒最易受累的器官。小鼠注射致命剂量的百草枯（25mg/kg）3天后死亡。光学显微镜下观察其肝脏、肺脏、肾脏。（A）肺实质细胞间隙增宽，胸膜下区域主要表现为炎细胞浸润（HE染色，×40）。（B）在高倍镜下观察，可见肺脏大量淋巴细胞浸润（HE染色，×400）。（C、D）肝脏及肾脏组织学变化不是很显著。（HE染色，×100）

图2  活性氧（ROS）在炎症反应中介导细胞信号转导。氧自由基可激活如PI3K、NF-κB、活化蛋白-1等蛋白复合物，控制DNA转录，参与如细胞生长、增殖、分化等细胞功能。

临床表现

急性百草枯中毒的临床特点

急性百草枯中毒（PQ）的临床特点是死亡率高，病程进展迅速，且肺和肾的损伤常见。急性中毒早期通常没有明显症状。大多数患者在最初几天内唯一的主诉是舌和口腔黏膜的疼痛及麻木。表1根据所报道的百草枯中毒的严重程度总结了其主要症状。

中到重度中毒患者由于肺损伤的进展（影像学表现为实变），在摄入百草枯后3-4天内可出现呼吸困难，呼吸频率增快（呼吸急促），嗜睡及昏迷。

表1.急性百草枯中的的症状及体征（根据中毒的严重程度）

*呃逆通常发生于摄入量＞100ml时且存在更多不详症状；+昏迷患者通常在几天内死亡。

急性百草枯中毒患者急性肾损伤的临床特征

继发于百草枯中毒的急性肾损伤（AKI）的发病率约为50%（(23-26)。超过50%的AKI患者可见非少尿性肾功能衰竭，尤其是早期输注过大量液体的患者。摄入百草枯后约5天，平均血肌酐水平可达峰值，且通常在3周内恢复正常。尽管目前还没有百草枯中毒后永久性肾功能丧失的报道，但肾功能衰竭患者的死亡风险会明显升高。

百草枯中毒的预后指标

Lee等（27）根据急诊室统计的百草枯中毒病人血和尿标本的初始数据确定了下列影响预后的重要因素：年龄，百草枯摄入量，血浆百草枯浓度，白细胞计数，血尿素氮，血清肌酐，尿酸，天门冬氨酸氨基转移酶，丙氨酸氨基转移酶，以及淀粉酶等都是影响预后的重要因素。

诊   断

体液中百草枯的测定及其意义

体液（如血清，血浆，尿液）中百草枯的检测是必要的，且（检测出百草枯）足以确定诊断。百草枯水平可通过摄入百草枯后符合其毒物代谢动力学的时间滞后来解释。根据分布动力学，百草枯毒理动力学分布最好的描述方式是3室模型：1）血浆；2）吸收及清除迅速的房室，如肾；以及3）吸收缓慢，约4-5小时后达到最大值的房室，如肺。血浆百草枯水平达峰较早，通常在摄入后1小时内即可达到峰值，随后由于迅速再分布到循环及其他房室，其水平可出现快速的大幅下降。在这个过程中，摄入后不同时间间隔的每一个轻微的变化都将使血浆浓度呈现出显著的变化。

百草枯尿液浓度的判读

Seok等人描述尿液中连二亚硫酸盐检测的诊断潜力，作为血浆百草枯水平的指示剂，可以确定百草枯中毒的严重程度。连二亚硫酸盐检测的原理是百草枯吸光度的变化是由于与连二亚硫酸盐反应产生蓝色造成的。这个化学反应在碱性环境中反应增强。因此，连二亚硫酸盐检测的第一步是添加连二亚硫酸盐到盛有新鲜尿液的无色容器中，随后应用弱碱剂（例如小苏打）碱化尿液。用高效液相色谱法测到百草枯的最低浓度是0.01ug/ml，而连二亚硫酸盐检测百草枯的最低浓度大约是1 ug/ml。尽管它的灵敏度比较低，但是由于方便以及可重复性，连二亚硫酸盐检测是一种床旁筛选百草枯中毒有用的工具。

在急诊室，百草枯中毒患者一到马上就放置Folty尿管，并且完全放空膀胱。这种尿样代表是几个小时前产生的尿。第一个尿样的连二亚硫酸盐检测结果代表前几个小时血液中百草枯的平均浓度。第二个尿样收集自第一个尿样之后。第二个尿样的连二亚硫酸盐检测结果代表当前血液百草枯浓度。第一个尿样的百草枯浓度高于第二个可以解释为从患者入院前最初的血清百草枯浓度到现在是逐步降低的。

在第二次连二亚硫酸盐尿液检测后每3-4小时一次，连续的进行连二亚硫酸盐尿液检测，直到结果阴性。到达结果阴性的时间是一个预测死亡率和重要器官衰竭的可靠的指标。当连二亚硫酸盐尿液检测阴转的时间临界值是34.5小时时，死亡率敏感度及特异度分别是71.4%、75%。当阴转时间大于34.5小时时，急性肾损伤及呼吸衰竭的发生率分别是100%和85%。

通过影像评价百草枯导致的肺损伤

简单的胸部X线片对评估百草枯导致的肺损伤的敏感性和特异性较低。我们推荐应用肺的高分辨CT（HTCT）来评估百草枯摄入7天后的肺部影像学变化。我们发现HRCT是充分评估急性百草枯肺损伤程度的最佳方式（图3）。

肺部最初的病理表现是肺泡炎症，也就是肺泡炎，在高分辨CT影像上呈现为磨玻璃样变（GGO）。GGO好发于胸膜下。当其面积达到肺总面积的50%时通常是致命的，然而在百草枯摄入7天后，所有存活的病人肺HRCT上GGO的面积小于20%。

当病人迟疑的小口多次口服大量未经稀释的百草枯（>20%百草枯100ml），出现是食管破裂和纵隔气肿的几率很高，常常导致致命的后果。GGO病变在2-3周后进展为纤维化，纤维化是一种进展性的过程，这种过程通常在一个月内停止。

图3相继的肺HRCT扫描。一个43岁的女性故意服用百草枯自杀。在服用的3小时内被送入医院。血清百草枯浓度为2.63ug/ml。注意到的是肺损害的面积没有在相继的HRCT上扩展。肺纤维的过程在一个月时终止。

用动脉血气分析（aBGA）评估百草枯的肺损伤

PaCO2降低伴呼吸急促提示缺氧的进展。随着百草枯引起肺损伤不断进展，PaO2逐渐降低。众所周知，若PaO2<60mmHg，死亡率将显著上升。肺损伤后期肺纤维化进展，在百草枯导致肺损伤后行肺功能检查提示限制性通气障碍，但是残余肺的弥散量仍保持完整。

治   疗

急性百草枯中毒的治疗策略

任何一种新的治疗方案的指南的制定都源自设计和控制良好的临床实验。然而，鉴于百草枯中毒的高死亡率（80%-90%）和伦理问题，在百草枯中毒患者中进行一个良好控制的临床试验是相当困难的。基于我们的临床经验和以前的报导，我们建议把以下内容作为有效治疗策略的基本内容。

1)可治疗的亚群是那些可以通过强化治疗而中止肺损伤进展的病人2)尽早开始治疗是最重要的因素和3)肾脏保护是早期治疗的基石。

可治疗的急性PQ中毒病例的识别

Proudfoot等曾报道在口服PQ后4、6、10、16和24小时，血浆PQ水平分别为2.0、0.6、0.3、0.16和0.1 µg/mL的病人最可能存活。但是，即使有这些预后性指标，在临床具体实践中仍然很难确定病人是否能够存活，因为有些病人尽管血浆中的PQ水平很低仍然未能存活。

在早期的报道中，当把375 例病例的血浆百草枯浓度随着服毒后时间间隔的变化做曲线时，存活的病例中最高的血浆PQ浓度分别为3.44μg/mL，2小时, 而后逐步的降低到2.64μg/mL，3小时, 1.75μg/mL，4 小时, 1.31μg/mL，5 小时, 1.2μg/mL，8 小时, and 0.16μg/mL，24 小时。在未存活者中，最低的PQ浓度是0.92μg/mL，2 小时, 而后降低到 0.54μg/mL，4 小时, 0.12μg/mL，5小时, 0.02μg/mL ，12小时,和0.01μg/mL，24 小时 (图4)。据此我们可以得到分别为连接存活者中最高的PQ血浆浓度和未存活者中最低的PQ血浆浓度的两条连线。病人血浆PQ/时间点如果落在了这两条连线之间（图2中的灰区），则预示着（病人）需要强化治疗。这些病人就是所谓的“可治疗的病人”

体外清除

最好的PQ体外清除的方式是血液灌流（HP）。HP的血浆PQ水平降低率高于血液透析（HD）。

HP清除血清PQ的效率取决于血液灌流器的功能，血流量和血浆(PQ)水平。依据Hong等人的报导，3小时末HP的PQ清除率为67%-83%。这在所有的受试者身上显示了HP的高效率。鉴于几乎不变的清除率和固定的血流量，决定HP的PQ清除效率的主要因素似乎是血浆PQ水平。在清除的PQ总量和血浆PQ水平之间存在的线性关系提示在血浆PQ水平达到高峰的同时开始HP治疗，应该是最有效的从体内清除PQ的方式。

    PQ中毒后AKI的高发生率挑战肾脏对PQ的清除。在肾功能正常的状态下，肾脏通HP相比，能够清除更多的PQ，且肾脏清除PQ的效率非常高。但是，一旦肾功能下降，肾脏清除PQ的能力也随之下降。因此，肾脏和HP清除血清中PQ的能力取决于很多因素。肾脏清除PQ的能力很强，但是很容易被肾损伤所影响。通常在中毒的早期即可观察到肾功能的损伤，尤其是PQ水平较高时。因此，肾脏保护在PQ中毒的早期治疗中至关重要。

图4：可治疗的急性PQ中毒病例的识别。375例急性PQ中毒病例中生存者和死亡者中的最高和最低PQ水平。这些数据可以被分成死亡带（在死亡者的较高的线之上），灰带（介于两条线之间，无法确认最终结果）和安全带（低于低线，无死亡者）

百草枯在血液灌流中的清除能力受限于血流动力参数的设定。成人使用颈静脉置管时，可将参数设为200-300mL/min。要时刻牢记百草枯两个主要问题：每公斤体重1.0-1.5L大的百草枯分布容积以及在中毒机制中活性氧极快的损伤进程，因此，清除百草枯必须使用尽可能高的血液流速，早期血液灌流是挽救百草枯中毒患者必需的治疗方法，尤其是对于那些早期出现肾功能衰竭或者高百草枯血浆浓度的患者。令人遗憾的是，血液灌流的清除能力相比肾脏本身的清除能力和百草枯大的分布容积更略一筹，所以血液灌流的临床效果要低于理论预期。

抗氧化剂治疗的背景

迄今为止既没有针对百草枯的真正的药用拮抗剂，也没有螯合剂。而百草枯通过氧化应激机制引起中毒效应，故其创新治疗体现在抗氧化剂的应用上。

Bus等观察到谷胱甘肽的消耗增加了百草枯的毒性作用。Hagen等和Brown等研究发现补充谷胱甘肽可以保护Ⅱ型肺泡细胞以对抗百草枯中毒。而且，有证据表明动物实验中，谷胱甘肽过氧化物酶在保护敲除该酶转移酶的转基因大鼠对抗百草枯中毒中扮演重要角色。此外，有证据表明，尽管谷胱甘肽过氧化物酶可提供一些对百草枯中毒的保护作用，但该酶敲除的转基因大鼠仍能大大增加其毒力，因此谷胱甘肽过氧化物酶对保护百草枯中毒动物起着关键性作用。

谷胱甘肽可等价减少过氧化氢转化为水，同时被氧化为其二硫化物（氧化型谷胱甘肽）。绝大部分氧化型谷胱甘肽在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）辅因子的作用下通过谷胱甘肽还原酶减少还原为谷胱甘肽。

N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）是谷胱甘肽的前体。Hoffer等使用N-乙酰-L-半胱氨酸培养肺泡Ⅱ型细胞，结果表明谷胱甘肽含量增加，并且能够对抗百草枯介导的细胞毒作用。

抗氧化剂的最佳剂量

急性PQ中毒后立即产生大量的活性氧，因此抗氧化剂应该静脉注射用药。乙酰半胱氨酸和谷胱甘肽是常用的抗氧化剂，即使是大剂量使用也是安全的。在体外，乙酰半胱氨酸抑制活性氧化存在剂量依赖性，10uM的乙酰半胱氨酸可以抑制大约有50%PQ产生的活性氧。由于缺乏药代动力学数据，最佳剂量未知，但是根据我们的经验50-70mg/kg的乙酰半胱氨酸可以安全地静脉注射。

据报道称，抑制50%活性氧需要半胱氨酸浓度是10uM，蛋氨酸浓度是50uM。基于代谢动力学分析与假设半胱氨酸和蛋氨酸是谷胱甘肽的代谢产物，当谷胱甘肽应用50mg/kg时，预期的半胱氨酸和蛋氨酸浓度估计分别为＞20uM,50uM。

急性百草枯中毒时抗氧化剂的局限

由过氧化物歧化酶，过氧化氢酶，和谷胱甘肽过氧化物酶提供的酶促抗氧化防御是主要的细胞机制，但是到目前为止没有办法提高这些酶的活性，PQ中毒导致活性氧产生，不是在细胞外，而是在细胞内，尽管我们可以在循环中观察到自由基；羟基是最初形成在细胞内环境，但从细胞内通过细胞膜和扩散到细胞外。因此，抗氧化剂可以通过细胞膜进入细胞内是理想的。不幸的是大部分的抗氧化剂如蛋白巯基，抗坏血酸，和维生素E等，对细胞膜的通透性较低。在肺部被供给大量电子和氧，这个过程（被称之为氧化还原循环）是持续的。抗氧化剂发挥他们抗氧化作用，以1:1的化学剂量与自由基形成复合物。因此从理论上讲，不应该停止应用最佳剂量的抗氧化剂，直到氧化还原中断。无论如何，在患者床旁确定最佳剂量的抗氧化剂是不可能的，并且一直应用高剂量的抗氧化剂多日而不停用是困难的。

图5 被百草枯处理的Swiss 3T3细胞株里活性氧的产生呈现剂量依赖性。在用20-500uM百草枯孵化细胞40分钟后，应用2,7二氯荧光黄作为探针标记细胞内产生的活性氧，应用激光扫描共焦显微镜放大400倍的图像。

表2 细胞的抗氧化策略

应用细胞毒药物治疗百草枯中毒的理论根据是，百草枯诱导的肺部炎症细胞浸润。在最初的3-4天，推荐短期应用环磷酰胺。这是因为，在最初的几天中，中毒的基本病理变化即形成，延期使用这些药物可能并发机会性感染。然而，直到现在，环磷酰胺在百草枯中毒的治疗方面疗效并不一致；一些报道显示阳性的结果，而其他人的报道显示出阴性的结果。我们相信，给予环磷酰胺在抑制百草枯中毒肺的炎性细胞浸润方面，或多或少是有效的。然而，要达到这种效果，在百草枯中毒后至少2-3小时内尽早给予环磷酰胺。这一点是重要的，因为一旦细胞浸润形成，环磷酰胺就不能取得有效的结果。（来自我们的动物实验，数据尚未公布）。现实中，在摄入百草枯后，大多数患者要好几小时才能到达医院，导致环磷酰胺的临床效果受到限制。细胞毒性药物的使用背景

类固醇激素治疗的背景

强的松，一种合成的糖皮质激素，作为一种免疫抑制剂是特别有效的药物，被用于治疗某些炎症性疾病。它也成了治疗急性百草枯中毒患者的一种药物。除了其全面的抗炎作用之外，最近我们的体外实验表明，甲基强的松龙通过外排转运蛋白（P-糖蛋白的表达）的诱导，减弱百草枯诱导的细胞毒性。然而，与环磷酰胺相似，类固醇激素在百草枯中毒治疗效果方面，目前尚未达成共识。

铁螯合剂的治疗

铁螯合剂治疗是有用的，依靠铁过度积聚，期望来降低氧化应激反应，其机制源于 Fenton反应和Haber-Weiss反应。

螯合剂最主要的用途是治疗经由输血导致的铁超负荷。然而，再加上组织铁定量的研究进展，螯合剂的个体化用法，有着巨大的前景，且随后降低致残率和死亡率。在这种的背景下，合适的铁螯合剂在急性百草枯中毒患者中将是一项有效的治疗方法。然而，目前还没有随机对照研究，来证实铁螯合剂治疗对急性百草枯中毒的效果。

预   后

推荐的治疗方法和临床结果

如上所述，百草枯中毒的治疗基于3个主要原则：有些患者是可以治愈的；早期开始治疗是必要的；肾保护是早期治疗的基石。我们推荐以下的治疗方法：体外清除（血液净化），静脉抗氧化剂的给予（N-乙酰半胱氨酸，谷胱甘肽），利尿剂，以及短期的细胞毒药物治疗（激素冲击治疗，环磷酰胺）。

我们通过应用这种治疗模式，发现如下临床效果。生存率取决于摄取量：小于10毫升，生存率几乎100%；10-20毫升，生存率80% - 90%；20-40毫升，生存率50% - 60%；40-50毫升，生存率小于10% ；大于60毫升，生存率小于1%。根据百草枯摄取量的不同，死亡的原因也存在差异。“猝死”组的患者（第一个24小时内死亡）摄取量大于100毫升，心脏骤停是最常见的死亡原因。“快速进展”组的患者（7天内死亡）摄入量为50-100毫升，最常见的死亡原因是呼吸衰竭，伴或不伴急性肾功能衰竭。最后，“缓慢进展”组的患者（2-4周内死亡）摄取量为15-40 ml，死亡原因均为呼吸衰竭。

百草枯摄入后的患者，如果他或她生存期超过3个月，生命体征稳定，且肺功能稳定，被定义为“存活者”。满3个月的百草枯中毒患者，继发与百草枯相关的问题，是极为罕见的。

结  论

总之，百草枯中毒的治疗尚未规范。迄今为止，大多数研究都是在体外或动物模型中普遍进行。然而，基于我们丰富的临床经验，我们认为在百草枯中毒中，有一组病例是可以治疗的。进一步的研究需要集中精力提高处理效率，以及扩大可治疗病例组间的范围。

声  明

作者宣称不存在利益冲突，作者自己对文章的内容和写作负责。

重症行者翻译组最新翻译作品

Hyo-wook Gil,Jung-Rak Hong, Si-Hyong Jang, and Sae-Yong Hong

J Korean Med Sci 2014; 29: 1441-1449

漳州正兴医院  康德

重症行者翻译组

什么是双硫仑反应

吃药后喝酒引起的反应称之为双硫仑反应。双硫仑本身是是一种戒酒药物，双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶，使乙醇在体内氧化为乙醛后，不能再继续分解氧化，导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。

许多药物具有与双硫仑相似的作用，用药后若饮酒，会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕，恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤，惊厥及死亡等。

第一类：头孢菌素类抗生素

(包括头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林、头孢拉啶、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢氨苄、头孢克洛等)、呋喃唑酮片、氯霉素、呋喃妥因、甲硝唑等）

头孢类+酒=毒药

在吃过头孢类的药物，或是打了头孢类的消炎针之后，再喝酒，就会出现“双硫仑样反应”！

那么它到底是什么？它又称为戒酒硫样反应，主要是因为口服头孢类药物后食用酒精，导致体内乙醛积蓄产生的中毒反应。主要表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克。

另外，双硫仑样反应严重程度与应用药物的剂量、饮酒量呈正比。饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重，用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。本身就有心血管基础病的人，有可能严重到造成呼吸抑制、心力衰竭乃至死亡。

那么，饮酒和吃药，到底间隔多久才是安全的呢？

一项调查分析显示：饮酒后5天之内的人，吃头孢类抗生素都可能发生双硫仑样反应。喝酒6天以后，再服药，是安全的。

第二类：镇静催眠类药物

如苯巴比妥、水合氯醛、安定、利眠宁这些大脑抑制剂，在乙醇的作用下，会被人体加速吸收，同时还会减慢其代谢速度，使药物成分在血液中的浓度在短期内迅速增高。

安眠药+酒=一条人命

饮酒后，酒精对大脑中枢神经系统先兴奋后抑制，加上这些大脑抑制剂，使中枢神经系统正常活动受到严重抑制，可使患者出现昏迷、休克、呼吸衰竭、死亡等。

据说，喜剧大师卓别林就死于酒后服用安眠药。

安眠药（艾司唑仑或唑吡坦）如果与酒精合用会造成危险后果，因为酒精会加重安眠药的镇静效果，对大脑活动有抑制作用，会引起严重的困倦和眩晕。如果服用者在活动状态下，还会增加跌倒、受伤和出车祸的风险。

服用安眠药的同时大量饮酒会让血压降低到极低的水平，并导致呼吸困难。

第三类：解热镇痛剂类

止痛药+酒=消化道出血

如阿司匹林、扑热息痛等。这类药本身有对胃黏膜有刺激和损伤作用，而酒精也伤胃，两者双管齐下，可导致胃炎、胃溃疡、胃出血等。

第四类：降压药

利血平、抗癌剂、“异烟肼”(抗结核药)等药物

降压药+酒=低血压休克

酒有很多种，如果服此类药后喝的是葡萄酒，则容易出事。

服用降压药的朋友，包括利血平、卡托普利、硝苯地平这些降压药，如果饮酒，可能引起血管舒张，出现低血压，甚至休克、危及生命。

皆因葡萄酒含有的酪胺，若大量积蓄，会对人体造成重大伤害，导致头晕头痛、恶心呕吐、腹泻、心律失常、血压升高甚至脑溢血。

正常饮用时，其中的酪胺可被人体自然破坏，但若服下此类药后，人体却无法成破坏酪胺，难免就容易出事了，后果还相当严重。

第五类：降糖药

降糖药+酒=低血糖休克

糖尿病人也要格外注意了，注射胰岛素或口服降糖药期间，空腹饮酒的话，容易出现低血糖反应。

酒精会刺激胰岛素分泌，而如果患者刚服完降糖药，血糖已降到标准值，这时酒精使胰岛素增加分泌，势必会引起低血糖。尤其在服用格列苯脲或注射胰岛素后饮酒，出现低血糖的几率更高。

另外，像二甲双胍这类降糖药，如果与酒精混用可能会出现一种罕见但非常严重的副作用——它会增加乳酸性酸中毒的风险，即乳酸在血液中堆积起来，导致恶心、无力等症状。

再者，长期喝酒在引起肝损害的同时，还会增加酮症发生的概率。因为酒精会对抗身体的胰岛素，抑制肝脏的糖代谢。所以如果糖尿病患者大量饮酒，有可能会诱发酮症。

值得警惕的是，这种低血糖症状表现为心慌、出汗、疲乏无力，甚至烦躁、意识混乱、多语。这些症状常常被醉酒反应掩盖，不易与醉酒区别。这导致了即使出现严重而持久的低血糖，患者往往浑然不觉，最终发生低血糖性休克。

如果不及时治疗，可能会导致脑组织不可逆的损害，甚至引起死亡。

第六类：抗抑郁药

抗抑郁药+酒=加重病情、血压上升

抗抑郁药和饮酒都会延缓中枢神经系统的运行节奏，影响到大脑的功能和思维能力，削弱警觉性。两者结合在一起会让人感到困倦，降低人们的判断能力、身体协调能力和反应时间，甚至还会导致抑郁症的症状恶化。

对于服用单胺氧化酶抑制剂的抑郁症患者来说，酒精还会与这类药物发生交互作用，使得血压上升，有一定危险性，因此医生会建议这类患者完全避免饮酒。

而对于服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（比如舍曲林、盐酸氟西汀和帕罗西汀）的抑郁症患者来说，虽然还没有充足证据证明药品会与酒精发生不利反应，但由于酒精会使患者头晕、嗜睡和注意力不集中，因此还是建议最好不要饮酒。

第七类：治疗关节炎类药物

如塞来昔布胶囊、萘普生、双氯芬酸钠等。

治疗关节炎类药物+酒=胃溃疡、肝损伤

上述药物与酒精混合服用时会引起溃疡、胃出血、肝损伤等副作用。服用塞来昔布胶囊，就不能喝酒，特别是药物已经引起更高的心血管副作用的风险，如心脏病发作和中风，而酒精会增加这种风险。

糖皮质激素的分类依据主要是根据它们在体内作用时间的长短来划分：短效制剂包括氢化可的松、可的松，作用时间 8 ～ 12 h；中效制剂如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安西龙，作用时间 12 ～ 36 h；长效制剂如地塞米松、倍他米松等，作用时间 36 ～ 54 h。而各类的代表药物及剂量如何转换，笔者为大家进行了总结。

一表掌握糖皮质激素之间换算及效应

备注：表中水盐代谢、糖代谢的比值以氢化可的松为 1 计

一句口诀搞定各种糖皮质激素

可的、泼尼、长米松，中效冲击甲强龙

短效糖皮质激素：大部分与「可的」有关，如可的松、氢化可的松。

中效糖皮质激素：多带「泼尼」二字，如泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松等。而中效常用药物甲强龙是唯一可应用于冲击疗法的药物，对此后文还会介绍。

长效糖皮质激素：所谓「长米松」，其实就是长效药物多含「米松」的名称，如地塞米松、倍他米松。

但三者的区别不仅仅只限于作用时间，主要还在以下几方面存在差异：

1. 生物效能不同

（1）升糖作用

糖皮质激素能促进糖原异生；减慢葡萄糖分解并减少机体组织对葡萄糖的利用，以此增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖。

但需要注意作为机体调节糖代谢的重要激素之一，其应用过多时可能出现类固醇性糖尿病。

（2）抗炎作用

糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。对于升糖和抗炎作用，长效糖皮质激素的相对效能最强，中效次之，而短效最弱。

但须注意，糖皮质激素感染治疗、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能。因此必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

2. 对水电解质代谢作用

糖皮质激素也有较弱的盐皮质激素的作用：潴钠排钾，并通过增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素而利尿。

从长效到短效，三者的盐皮质激素活性越来越强：短效最强，中效次之，长效最弱。

3. 对 HPA 轴的负反馈作用

对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA 轴）的负反馈影响：短效 GC< 中效 GC< 长效 GC。

4. 免疫抑制方面

长效与中效均有较强的免疫抑制作用，临床上免疫移植治疗中效激素更常用，因其半衰期短些。

5. 穿透血脑屏障的能力

从强到弱：依次是甲强龙 (中效)、地塞米松（长效）、氢化可的松（短效）。

长效激素副作用较多，而中效激素最少。

（1）短效糖皮质激素

代表性药物：可的松、氢化可的松

临床应用特点：短效糖皮质激素的优点在于其对 HPA 轴的危害较轻，作用状态与生理状态较为接近。故在临床上一般用作替代治疗，如在慢性肾上腺皮质功能减退或肾上次全切除术后进行替代治疗。

而缺点在于其抗炎作用较弱，药物的作用时间也较短。且由于盐皮质激素活性相对较强，也不宜应用于长期治疗而多为短期激素替代治疗，因可能导致患者出现水肿（钠水潴留）、低钾等风险。

需要注意的是，可的松需要经、肝脏代谢转化为氢化可的松才会发挥生理作用，故肝功能欠佳的患者应直接选用氢化可的松。

Tip：

一般来说口服药物选择氢化可的松，而静脉应用选择琥珀酸氢化可的松。这两者几乎是一样的，起作用的都是氢化可的松。不同的是由于氢化可的松的水溶性差，100 mg 氢化可的松需要用 500 ml生理盐水或糖水稀释。

而琥珀酸氢化可的松粉针因为在结构中引入了琥珀酸盐，增加了氢化可的松的水溶性，可以直接用生理盐水或糖水稀释。且不含酒精，安全性更好；由于没有规定稀释浓度，还可以大剂量使用。

（2）中效糖皮质激素

代表药物：泼尼松、泼尼松龙、强的松（醋酸泼尼松龙）、甲强龙（甲泼尼龙琥珀酸钠）

药物特点：中效糖皮质激素，其升糖、抗炎作用都不是最优，但是副作用也较小，对 HPA 轴的负反馈作用，对水电解质的影响都还在可接受的范围内。

所以，作为药物的抗炎作用，与影响自身的肾上腺皮质功能之间的一个折中点，中效糖皮质激素是三者中唯一可以长期应用的激素，长期服用安全性高。

临床上多用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病的长期治疗：如系统性红斑狼疮，重症多肌炎，严重的支气管哮喘，皮肌炎，血管炎等过敏性疾病，急性白血病，恶性淋巴瘤。

而甲强龙，更是中效激素中的「战斗机」，是唯一可用于冲击疗法的药物。

Tip：

你知道吗？甲强龙是唯一可用于冲击疗法的药物。这是因为它与激素受体的结合率显著高于其它糖皮质激素药物，约是泼尼松的 23 倍，起效时间很快。因此可以迅速抑制酶的活性，并使激素特异性受体达到饱和。

且甲强龙对于 HPA 轴抑制作用弱，水溶性强易于达到血浆高浓度，故可大剂量冲击，快速控制症状。

（3）长效糖皮质激素

代表药物：地塞米松、倍他米松。

临床应用特点：长效糖皮质激素的优点在于其抗炎更强（氢化可的松的 25 倍），对水盐代谢影响更弱（几乎是无），作用时间更长（氢化可的松的 3 ～ 6 倍）。

缺点在于其对 HPA 轴的抑制作用较强，故不适宜长期用药，容易影响本身的肾上腺皮质功能。多用于库欣综合征的诊断——地塞米松抑制试验，以及短期治疗或应用其他糖皮质激素制剂效果不佳或无效的患者。

需要注意的是，较大剂量下，易引起糖尿病、骨质疏松、消化道溃疡和类库欣综合征症状，而且会使并发感染的风险增加。

编辑：于昉 周萌萌

本文首发：临床用药

题图来源：Shutterstock

推行规范化的院内血糖管理，通过将医院用血糖仪与院内 HIS 系统打通，使患者血糖得到长期监控，最大程度使内分泌专科医生能够及时观测到有相关并发症的患者病历，并给予有效的降糖指导意见，长此以往必将大大改善前述问题。

从内分泌科的角度来说，专业的监测仪器与系统使血糖数据更为精准可靠，同时完整连续的全院糖尿病患者数据库的建立，有利于对患者进行长期随访跟踪治疗，亦有利于相关科研工作的开展。

从其他科室的角度来说则可以减少患者因血糖控制不佳导致的住院时间增加等不良预后，提高医疗服务质量。

从医院管理的宏观角度而言，院内血糖管理控制了患者的并发症、感染、死亡风险，缩短了患者的住院时间，是实现患者安全与费用控制的有效手段。

院内血糖管理目前在国内方兴未艾，虽然大部分医生虽然已经开始意识到这项工作的重要性，但由于缺乏实践条件与经验，对其具体操作、施行细节并无深刻理解，仍存在诸多的困惑和认识误区。比如：

• 应该如何说服医院领导推行规范化的院内血糖管理？
  

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由上海市复旦大学附属华山医院内分泌科的赵晓龙教授牵头，上海市医学会糖尿病专科分会血糖监测学组提供学术支持，联合行业先行者与探索者共同推出的《院内血糖管理》系列课，或许能够给你答案！

【课程目录】

第 1 讲：院内血糖管理的发展历史、趋势及当前问题

第 2 讲：医院用血糖仪的概念、评估和特殊人群应用的注意事项

第 3 讲：基于临床数据中心的血糖信息平台建设

第 4 讲：利用糖尿病虚拟病房进行全院血糖一体化管理

第 5 讲：「区域性信息化血糖管理中心」的建立

第 6 讲：胰岛素泵在非内分泌科的应用

第 7 讲：全院信息化血糖管理实践

第 8 讲：院内血糖管理的经济学效益分析

第 9 讲：院内会诊常见胰岛素应用方案  

【适合人群】   

• 医院所有科室临床医生、护理人员

• 医院管理人员

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这不，最近丁香园论坛站友@戴眼镜 de 近视，就遇到了选择公立医院还是民营医院的难题，而且差距还没有那么大，该如何选择呢？

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注：数据来源于 2019 年发布在丁香人才上的招聘岗位平均薪资

工作 5 年后，你的选择会更多

但当积累一定资历、经验后，这些人便成了医疗市场中的香饽饽，民营医院愿意为有丰富经验的医疗人才开出具有竞争力的薪资。这也意味着你有更多的选择。在公立医院的你既可以选择跳槽另一家公立医院，也可以去民营医院，在工作环境和压力上享受一定程度的改善。

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今天 14:00 左右用药助手 App 出现的大量重复消息通知（消息内容：「盐酸吉西他滨可致血栓性微血管病和肺嗜酸粒细胞增多」），该问题的出现是由于我们新版本 10.3 中新增的「药物警戒信息提醒」程序出现 bug，在研发小哥哥的努力下，该问题在 15:30 分被修复。

对于此次程序错误给用户造成不必要的打扰，我们非常抱歉！对于用户在此次问题中提出的意见、批评，我们会认真听取，积极改进。

10.3 版本中，我们新增了「今日更新」模块，会展示每日更新的药品、指南、药物总论、药品警戒信息等详细数据，方便大家查阅。

其中的「药物警戒信息提醒」，旨在为大家及时提供最新发布的权威药物警戒信息，内容来源包括 FDA、EMA、NMPA等各国药品监管部门。可在首页——「今日更新」——「打开提醒」中订阅该项服务。

希望通过这个小改动，帮助大家更好地获取安全用药提示。关于这个新功能，你有什么想法或意见吗？可通过「我的页面——右上角设置——意见反馈」给我们留言，我们会认真评估、采纳，期望能服务更多医药工作中，真正助力合理用药！

（客服在线时间：周一～周五 10:00～17:00，人工回复稍慢，望理解）

用药助手团队

2019-09-05 17:00

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来源：药评中心

尽管多数感染发生在男-男性行为者中，男-女性行为者中感染亦不少见。此外，梅毒还会导致不可逆的视力丧失等严重并发症，所以临床实践中应警惕这类性传播疾病。为此，加拿大渥太华医院传染病科 Patrick O'Byrne 教授对梅毒这一性传播疾病进行了全方位解析，旨在帮助临床医生认识并掌握该病的诊治预防策略。该综述文章于近期发表在《英国医学期刊（BMJ）》上，现将主要内容编译如下。

感染表现

梅毒感染症状多种多样（见表 1），对于性活跃且主诉生殖器病变者，应警惕此类感染。

表 1 梅毒在不同感染阶段的临床表现

诊断方法

检出梅毒螺旋体的方法包括：暗视野显微镜检查病损、直接荧光抗体检测或聚合酶链反应。上述检测方法应用范围并不广泛，所以目前诊断主要依靠血清学检查。首先进行螺旋体筛选试验，如酶免疫测试（EIA）或化学发光免疫分析（CLIA）检测螺旋体抗体。

若筛选试验阳性，再进行确认性的螺旋体试验，通常进行梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）。若两项试验均为阳性，可确诊梅毒感染。此后，通过快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）（一种定量的非螺旋体试验）用于检测疾病活动和评估疗效。

螺旋体筛选试验往往最先有反应，通常在硬下疳出现 2 周内检测阳性。然而，对于检测结果阴性的表现有梅毒样症状或有高风险接触者，应当在 2 到 4 周后再次进行检测。

RPR 试验可在硬下疳出现后长达 4 周仍为阴性，因此一期梅毒患者该项检测常为阴性，而二期梅毒患者中该项检测的敏感性可达 98-100%。然而，由于 RPR 是一项非特性组织损伤检测方法，所以除了梅毒以外还有其他原因导致检测结果阳性。

在没有治疗的情况下，潜在感染以后 3 个月非螺旋体试验呈阴性，可有效排除新发梅毒感染。值得注意的是，螺旋体试验不能区分感染治疗的疾病活动反应与终身阳性反应（见表 2）。

表 2 梅毒诊断试验结果解读

梅毒分期不能仅凭实验室结果，还需病史和体格检查。一期梅毒和二期梅毒有临床症状；早期潜伏期梅毒和晚期潜伏期梅毒一般没有症状。仔细识别出患者未留意到的症状十分重要，应当包括全面的肛门生殖器检查和皮肤科检查。早期潜伏期梅毒的分期标准见表 3。

表 3 早期潜伏期梅毒的分期标准

未定论检测结果的处理

一般来说，未定论检测结果多来自感染早期或晚期感染的抗体水平减低时。最常见的检测结果组合如下：

• RPR 阳性+螺旋体筛选试验（CLIA/EIA）阴性+确认试验（TPPA）阴性，提示 RPR 结果为假阳性；

• 螺旋体筛选试验（CLIA/EIA）阳性+确认试验（TPPA）阴性+RPR 阴性，提示可能为假阳性，也可能为早期感染；

• 螺旋体筛选试验（CLIA/EIA）阳性+确认试验（TPPA）不确定+RPR 阴性，可能表示既往经治疗的感染或新发感染以后抗体水平减低时。

当检测结果无定论时，临床医生应当询问患者既往梅毒感染史和治疗史，如果有可能为早期梅毒，应在 2 到 4 周后再次检测。若结果未改变，结果应结合病史解读，包括晚期未治疗感染的可能性、经治疗的感染，或来自中非、南非、东南亚和非洲流行病国家成人的非性病螺旋体病。

推荐治疗方案

表 4 梅毒推荐治疗方案

随访

由于梅毒没有治愈试验，所以 RPR 转化为非反应性即为成功治愈的最佳判断依据。患者应在开始治疗时进行检测，在 6 个月和 12 个月时重复检查监测病情。目前没有临床数据指导治疗后 RPR 滴度的解读，指南主要依据专家意见，表 5 所示为欧洲、英国、美国、加拿大和 WHO 指南。

表 5 梅毒治疗评价

1正常参考值

中性粒细胞百分比：0.40～0.75（40%～75%）；中性粒细胞绝对值：（1.80～6.30）×109/L（等于白细胞总数×中性粒细胞%） 

2生理性中性粒细胞增多

饱餐、激动、剧烈运动、高温、严寒可使N暂时性升高

新生儿、月经期、妊娠5个月以上可增高

生理性增多都是—过性的，不伴有白细胞质量变化

3病理性中性粒细胞增多

原因很多，大致归为反应性增多和异常增生性增多两大类：反应性增多是机体对各种病因刺激的应激反应，动员骨髓贮存池中的粒C释放或边缘池粒C进入血循环。因此，增多的粒C大多为成熟的分叶核粒C或较成熟的杆状核粒C，而异常增生性增多为造血组织中原始或幼稚粒C大量增生，释放至外周血中的主要是病理性粒C。

 ① 急性感染或炎症

中性粒细胞升高最多见原因，尤其化脓性球菌引起的局部炎症或全身性感染，此外，大肠杆菌绿脓杆菌、真菌等，病毒如流行性出血热，乙脑、狂犬病，立克次体如斑诊伤寒，螺旋体如钩体病，梅毒、寄生虫如肺吸虫。增高程度与病原体种类，感染部位和程度以及机体的反应性有关。

②广泛的组织损伤或坏死

严重外伤、手术、大面积烧伤、心梗、肺梗……

③急性溶血

RBC大量破坏导致相对缺氧，以及RBC破坏后的分解产物刺激骨髓贮存池中的粒细胞释放。

④急性失血

可能与大出血所致的缺氧和机体的应激反应，动员骨髓贮存池中的血细胞释放有关。

⑤急性中毒

酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等

⑥恶性肿瘤  

非造血系统恶性肿瘤有时可出现持续性WBC增高，以N为主，可能的机制为：

a. 肿瘤组织坏死的分解产物刺激骨髓中的粒细胞释放

b. 某些肿瘤如肝Ca、肾Ca等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成因子

c. 恶性肿瘤骨髓转移破坏骨髓对粒细胞释放的调控作用

异常增生性增多见于粒细胞白血病，骨髓增殖性疾病、AML、CML 

4中性粒细胞减少

中性粒细胞绝对值＜1.5×109/L称粒细胞下降；

中性粒细胞绝对值＜0.5×109/L称粒缺

①感染性疾病

病毒感染：流感、麻诊、风诊、肝炎细菌：伤寒，严重的细菌感染如粟粒性TB年老：慢性消耗疾病或晚期恶性肿瘤伴感染→预后差

②血液系统疾病

AA、粒缺  非白血性白血病  恶性贫血、PNH

③物理  化学因素 放射线、核素、毒物、药物

④单核-巨噬C系统功能亢进，脾亢

⑤其它 SLE  过敏性休克

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根据药品不良反应评估结果，为进一步保障公众用药安全，国家药品监督管理局决定对薄荷通吸入剂、清凉鼻舒吸入剂、白避瘟散、薄荷锭、麝香醒神搽剂、通达滴鼻剂、复方熊胆通鼻喷雾剂非处方药品说明书【不良反应】、【禁忌】和【注意事项】等项进行修订。

仔细阅读这批说明书修订范本后发现，这些修订主要原因就是「含薄荷脑」：

【不良反应】

七款药品的修订要求中均在不良反应中强调来「本品含薄荷脑。文献报道，含薄荷脑成份的制剂可能引起过敏反应，国外有婴幼儿鼻腔局部或吸入使用含薄荷脑成份的制剂后出现呼吸暂停或虚脱的个案报道」。

【禁忌】

清凉鼻舒吸入剂、薄荷通吸入剂、复方熊胆通鼻喷雾、白避瘟散、薄荷锭、麝香醒神搽剂、通达滴鼻剂均提到「对本品及所含成份过敏者禁用」。

清凉鼻舒吸入剂、薄荷通吸入剂、复方熊胆通鼻喷雾还强调了「孕妇及3岁以下的婴幼儿禁用」。

具体查看下方说明书修订详情。

附件：1.薄荷通吸入剂非处方药说明书范本（修订）

　　　　　2.清凉鼻舒吸入剂非处方药说明书范本（修订）
　　　　　3.白避瘟散非处方药说明书范本（修订）
　　　　　4.薄荷锭非处方药说明书范本（修订）
　　　　　5.麝香醒神搽剂非处方药说明书范本（修订）
　　　　　6.通达滴鼻剂非处方药说明书范本（修订）
　　　　　7.复方熊胆通鼻喷雾剂非处方药说明书范本（修订）

关注用药助手公众号（DrugsApp），回复「薄荷脑」获取最新说明书修订范本。

总结当前重症患者血糖控制方案的研究进展。

近期成果

糖尿病患者与非糖尿病患者血糖目标与病死率的关系存在差异。对于糖尿病患者，通过测量糖化血红蛋白A1c (HgbA1c)来评估入院前血糖，有助于制定合适的血糖管理目标。对于非糖尿病患者和HgbA1c水平较低的患者，平均血糖升高与死亡风险增加独立相关。对于入院前血糖控制较差的患者，尚无明确的血糖管理目标。包括应激性高血糖比和血糖间隙在内的新指标已被证实，可用以描述急性和慢性糖尿病之间的关系。

总结

近期文献表明，对重症患者需应用“个性化”治疗方案来控制血糖，即了解入院前血糖情况，此方案在将在之后的介入试验中进行验证。

介绍

重症患者的血糖控制始于俄勒冈州波特兰市一家医院的心血管外科：一位有远见的外科医生在20世纪80年代末开始用胰岛素治疗糖尿病患者。随着时间的推移，数十年后，患者的病死率、感染风险及医疗成本均明显降低。2001年，来自比利时鲁汶(Leuven)的首个强化胰岛素治疗(IIT)的随机对照试验(RCT)在一群心脏术后的患者中展开。研究结果发现，强化胰岛素治疗能够显著降低患者病死率，这一结果引发人们对强化胰岛素治疗的兴趣。三年后，在综合外科ICU进行的非随机研究证实了Leuven的研究结果。但Leuven后期进行的队列研究，并未支持自己先前的研究结果。后期又进行了两个多中心RCT研究，因无阳性结果，被提前终止。这些研究结果之间存在差异的潜在原因之一是试验所用到的血糖介入装置价格昂贵且低血糖率较高。重要的是，Leuven的两项研究,静脉注射葡萄糖的量远远高于其他试验。NICE-SUGAR是一项有关于IIT的多中心研究，该研究纳入42家医院的6104名患者，研究发现IIT与传统血糖管理相比，患者的90天病死率更高。NICE-SUGAR发表后，改变了血糖控制指南，从“严格”血糖控制(目标为80 - 110 mg/dl)改为“适度”控制，血糖控制目标为140-180mg /dl。

为何会出现这种结果?我们如何解释这些不同研究结果之间的差异?难道重症患者的血糖无需监测，不需用胰岛素控制患者血糖了？

本文将尝试回答这些问题。分析为何后期对于Leuven的第一项研究的重复试验没有取得成功，以及NICE-SUGAR研究发表十年来，血糖控制方案的最新进展，推行血糖控制新规范，即对于重症患者个性化的血糖控制。本文它不会探讨导致血糖异常对重症患者不利影响的众多病理生理机制。若读者对此感兴趣，可关注最近将发表的两篇综述。

为何后期根据Leuven的第一个研究进行的重复性研究，未能取得成功?

单中心效应

呈阳性结果的研究均来自单个研究中心（Leuven两项研究以及一项在美国斯坦福德医院进行的非随机研究）。为什么这一点很重要？重症患者的血糖控制是一个复杂、动态的过程，需要动态监测、评估，在数天到数周内调整胰岛素的剂量。这种干预措施的成功，很大程度上取决于临床团队是否能够有效执行治疗方案，这种执行力需要培训、实践和领导。将这种干预措施与阿司匹林治疗急性心肌梗死进行比较，服用阿司匹林需要很高的依从性。表1描述了上述试验的介入组患者数量，以及在试验过程中介入组和对照组中至少出现一次严重低血糖（血糖<40 mg/dl）的患者百分比。在GLUCON-TROL,VISEP和NICE-SUGAR研究中，介入组人数少，这一点也会对研究结果产生影响，使得重复性试验没有获得成功。

低血糖

低血糖与重症患者死亡风险独立相关，这一发现已在许多观察性研究、Leuven和NICE-SUGAR研究中得到证实。无论是自发性低血糖还是胰岛素相关性低血糖，均与患者的死亡风险独立相关。值得注意的是，Leuven的第二项研究中，对于接受IIT治疗5天或更长时间的患者，至少有25%发生了一次严重的低血糖事件。正如高能量危机率所暗示的那样，低血糖症对脑损伤患者来说是非常有害的。

目标血糖范围内的时间短

在目标血糖范围内的时间(TIR)被认为是血糖控制的统一指标，因为它包含三个经常描述的“域”：高血糖、低血糖和血糖变异性。而这些都与重症患者的病死率独立相关。Chase和同事进行的单中心观察研究显示：目标血糖范围内的时间(TIR)超过70%，与患者的存活率独立相关。TIR超过50%，与较少的器官系统功能障碍独立相关。在斯坦福德医院的3247名患者中，TIR与无糖尿病患者的生存率独立相关，但在糖尿病患者未发现上述关联。来自美国犹他州山间健康中心的一项多中心观察性调查显示，TIR与糖尿病患者和非糖尿病患者的生存率均密切相关，但在非糖尿病患者中相关性更明显。

目前主要的IIT试验是以血糖80-110mg/dl为靶点，是否所有试验均能达到此目标? 目前只有一项涉及欧洲21个ICU、包含1078名患者的研究明确描述TIR。表2阐述了各个试验的TIR数据,TIR是根据标准正态分布表与报道的晨间血糖结果的中位数(四分位数范围)联合估算而得出的,结果表明：第一次Leuven试验TIR最高，NICE-SUGAR的TIR最低。

因此有理由认为，如果必须达到规定的血糖目标才能建立有益的干预效果，那么后续的重复性试验失败的原因在于其TIR较低。

“一刀切”是正确的做法吗？

根据一项RCT报告显示：由于特定的干预，病死率下降了4%。得出这一结果可能是由于试验中20%的患者病死率下降了25%，70%的患者病死率没有变化，剩下10%的患者死亡率增加了10%。IIT是否可能对参与试验的患者产生不同的影响?表3显示患者的基础血糖状态混淆了IIT的RCT结果的证据。

在不同情况下，糖尿病与无糖尿病患者相比，IIT干预治疗对无糖尿病患者的获益更大(或者在血糖较高的情况下危害更小)。

这些数据证实糖尿病状态影响血糖控制和重症患者病死率。本文的下一部分将探讨这一相关性。

糖尿病状况影响重症患者血糖控制与病死率的关系

在重症监护室(ICU)住院期间，糖尿病与非糖尿病患者的平均血糖与病死率之间存在明显差异。一些观察性队列研究结果证实, 在入住ICU期间，非糖尿病患者的平均血糖维持在80 - 110 mg / dl病死率最低。随着血糖升高，患者的病死率也随之增加。相比之下，对于糖尿病患者而言，平均血糖高于80 - 110 mg/dl与死亡率之间的关系“钝化”，甚至不存在此关系。目前还没有一篇RCT研究分析整个队列或按糖尿病状况分层后平均血糖与病死率之间的关系。

在一项回顾性队列研究中，对83个荷兰重症监护室(ICU)的128222名脓毒症患者进行了为期5年跟踪评估，以分析糖尿病状况与脓毒症或急性菌血症患者预后的相关性。对于入院时不存在严重高血糖的糖尿病患者，低血糖的发生与死亡风险是独立相关的。相反，对于入院时无糖尿病的患者，入院后高血糖和低血糖的发生与死亡风险的增加均独立相关。在317名鲍曼不动杆菌菌血症患者的队列中发现，平均血糖70 - 100 mg/dl与100 - 140 mg/dl分别为无糖尿病和糖尿病患者的最低死亡率。仅非糖尿病患者的血糖变异增加与死亡风险独立相关。

描述平均血糖与病死率之间关系的研究结果也表明，低血糖与重症患者的死亡密切相关，无论患者入院前是否患有糖尿病，在入住ICU期间平均血糖低于80mg/dl的患者病死率最高。最近发表的研究表明，糖尿病患者低血糖与死亡率的联系强于无糖尿病患者。

几项观察性队列研究表明，血糖变异大与非糖尿病患者的死亡风险独立相关。相比之下，有三项研究结果显示，对于糖尿病患者，较大的血糖变异与死亡风险之间没有关联;在另外一项研究中显示，血糖变异大与死亡风险之间存在着积极的联系，但该关联没有那些未患糖尿病的患者明显。近期发表的一项多中心观察性队列研究包含90644例脓毒症患者，其中有5127例应用胰岛素治疗的糖尿病患者，对其在入住ICU的24小时内进行血糖指标评估。研究结果显示，对于应用胰岛素治疗的糖尿病患者而言，当维持较高的血糖峰值时，校正后的院内病死率较低，而非糖尿病患者恰好相反。对于非糖尿病患者，血糖变异大与死亡风险的增加有关;相比之下，胰岛素治疗糖尿病患者，血糖变异与死亡风险之间没有关联。

重症糖尿病患者并不一致

急性和慢性血糖增高

Egi等人对415名澳大利亚重症监护室的糖尿病患者进行评估，以了解急性和慢性血糖增高与最终预后之间的关系。慢性血糖增高是以入院时糖化血红蛋白A1c(HgbA1c)水平为诊断标准。研究结果显示：存活者与非存活者的平均血糖或平均HgbA1c之间无显著差异。然而，对于HgbA1c较低的患者，入住ICU期间平均血糖升高与死亡风险增加相关，而对于HgbA1c较高的患者，平均血糖较低与死亡风险增加相关。这一具有里程碑意义的研究表明,对于入院前血糖控制较好的糖尿病患者,即HgbA1c较低的患者,其血糖与病死率之间的关系类似于非糖尿病患者；而对于入院前血糖控制不佳的糖尿病患者，在住院期间维持较高的血糖目标可能是适当的、合理的。

这些发现在一项包含1000名患者的单中心的研究中得到证实(22%的患者在入院前诊断为糖尿病)。该研究根据患者入院时的HgbA1c水平分层，结果显示入院后48小时内的血糖峰值与死亡率有关。对于无糖尿病或糖化血红蛋白(HgbA1c)低于6%的糖尿病患者，峰值血糖每增加18mg/dl，死亡风险就增加20%。对于HgbA1c 6 - 7%的患者，血糖峰值与死亡率之间存在正相关，但相关性并不显著。而HgbA1c大于7%的糖尿病患者，血糖峰值与死亡率之间无明显相关性。

重要的是，HgbA1c被认为是测量近期3个月内血糖的平均值，不受急性疾病的影响

描述重症急性和慢性血糖的新指标

日前，新兴的文献旨在描述急性和慢性糖尿病与不同病种的重症患者发病率以及病死率之间的关系。这些研究均使用入院时或入院前获得的HgbA1c水平来定义慢性糖尿病，并使用Nathan推导的公式将该值转换为慢性平均血糖值。“应激性高血糖比值”(SHR)定义为入院血糖与由HgbA1c推导得出的慢性平均血糖的比值。

“血糖间隙”定义为入院时血糖与HgbA1c推导得出的慢性平均血糖之间的差异。研究发现，慢性平均血糖增加与发病率和/或病死率密切相关，而入院时血糖增加仅与入院前血糖正常的患者的不良预后相关。

Roberts等人应用SHR描述入院血糖与院内病死率或ICU护理需求之间的关系。在多变量分析中，SHR(而非入院时血糖)与不良预后独立相关。该结论在另一项包含311名患者的研究中得到证实，此项研究于综合ICU进行，研究结果显示SHR与ICU病死率之间呈u形关系，最低点时SHR的四分位数为0.97 - 1.2。Yang等人在韩国针对经皮冠状动脉介入治疗的患者开展的大型多中心观察性队列研究也证实了这些发现，表明SHR与死亡、心肌梗死和中风的综合因素独立相关。Suh等人对急诊室中661名患者葡萄糖与糖化血红蛋白比值进行评估，在他们的研究中简称为GAR。结果显示GAR与院内死亡风险、入住ICU和机械通气需求独立相关，但入院时血糖与上述指标无相关性。台湾研究人员也进行了一系列的多中心研究，其中包含化脓性肝脓肿、社区获得性肺炎和心肌梗死等重症患者，旨在评估血糖间隙在不同重症患者中的作用。研究结果一致证实，血糖间隙(而非入院血糖)与不良结果独立相关，同时血糖间隙增加了严重程度评分（如APACHE II评分）评估预后的价值。最后，同一组研究人员评估了SHR和血糖间隙这两种指标，发现在309名急性缺血性脑卒中的急诊患者中，两者均与不良预后独立相关。

综上所述，相对而非绝对的高血糖与重症患者的发病率和病死率独立相关，糖尿病患者的血糖目标应以服药前的血糖状况为基础。利用护理站的测量仪来测定糖化血红蛋白含量将成为重要进展。

重症患者合适的血糖指标是多少?

对于糖尿病患者而言，血糖多高才算高?

澳大利亚研究者验证了一种假说，即允许性高血糖对糖尿病患者无害。在他们完成的两项“探索性”研究中，将40名接受“常规”治疗的糖尿病患者(血糖值维持在108 - 180 mg/dl之间)和40名接受“自由”治疗的糖尿病患者(血糖值维持在180 - 252 mg/dl) 进行比较。并将“相对低血糖”定义为与入院前血糖（根据入院时测量HgbA1c推导得出）相差30%以上。毫不疑问，常规治疗组患者相对低血糖发生率以及胰岛素用量均高于“自由”治疗组。此外，“自由”治疗组的患者中、重度低血糖发作次数较少，血糖变异较小。但这些研究不足以评估临床预后。因此，该研究小组最近发表了另外两项研究，研究对象数量明显增多。其中一项研究中，每组均包含350名患者，最终发现两组患者血清肌酐、白细胞计数、机械通气天数、入住ICU天数无差异。“自由”治疗组的平均血糖显著升高，低血糖发生率有降低的趋势。同时发现以高血糖为目标“自由”治疗组，患者病死率有上升的趋势，但并不足以证实干预措施与病死率之间的关系。第二项研究发现，两组患者的的心血管、肾脏和神经系统并发症的总体数量无差异。经亚组分析后显示，对于HgbA1c小于7%的患者，平均血糖升高、血糖变异增大与病死率之间存在相关性。

单中心概念验证研究

最近，在斯坦福医院完成了一项包含1979名患者的前后对照研究。该研究根据入院前血糖评估血糖指标对预后的影响。试验第1年时，所有患者都接受以90–125 mg/dl为血糖目标治疗。试验第2年时，无糖尿病或HgBA1C水平低于7%的糖尿病患者，血糖目标值为80–140 mg/dl。HGBA1C≥7%的糖尿病患者，血糖治疗目标为 110–160 mg/dl。研究结果显示低血糖发生率极低。对于无糖尿病患者，两年内预期病死率(使用APACHE IV预测病死率)无差异。然而，对于糖尿病患者，观察到的：第二年的预期死亡率显著下降，主要由于HGBA1C≥7%的糖尿病患者预期死亡率下降所致。

结论

显而易见，我们不应该放弃对重症患者的血糖控制。相反，我们需要一种更加细致的方法来调控重症患者血糖。大量的随机试验和观察性数据表明，需要放弃“一刀切”的方法。但目前尚未解决的重要问题包括:营养支持的作用及其与血糖控制的相关性;不同的糖尿病患者的(如病种、年龄和性别)血糖与临床预后的关系。

现有数据表明,对于未患糖尿病的患者以及那些入院前血糖控制良好的糖尿病患者，血糖目标应为80–140 mg/dl。对于入院前血糖控制不良的患者（HgBA1C≥7%），血糖目标尚不清楚，需要进一步研究来明确这一重要问题。现有的研究不足以揭示血糖与患者发病率和病死率之间的关系，同时未涉及血糖异常在病理生理方面对重症患者的不良影响的分析。

临床医生应将患者安全放在第一位。这就需要在进行胰岛素治疗时提高测量频率、不断监测，以降低低血糖发生。因此开发连续或半连续性的血糖测量装置将起到重要作用。

近期完成的一项多中心观察性研究发现，对于心血管病患者而言：接受“适度”胰岛素治疗（90–140 mg/dl）能够显著地降低低血糖的发生，病死率也低于那些接受“严格”胰岛素治疗的患者（80–110 mg/dl）。由经验丰富的团队利用高频测量方案实施血糖控制，可取得良好的临床效果。

河北大学附属医院重症医学科 吴佳骞翻译

重症行者翻译组

我们科有的患者低钾，为了快速补钾，让患者直接口服 10% 氯化钾注射液，一般是 3 支，隔 1 小时喝 1 支。

请问在哪本书上可以查到这种用法？

临床上常见低钾血症患者口服氯化钾注射液进行补钾治疗，但其说明书用法中并未提及「可以口服」，部分专家赞同，部分专家不赞同。

那么，氯化钾注射液能不能直接口服？

能不能！临床医生有话说

丁香园站友@一药二 的临床体会如下：

1. 注射液口服不是超说明书用药吗？

说明书没注明是不是就是超说明书用药？氯化钾注射液本身可以口服，而且比静脉更安全。但是，有专门的氯化钾口服液，某些没有氯化钾口服液的医院直接用氯化钾针口服。

2. 氯化钾注射液怎么口服？

氯化钾注射液很苦，很难入嘴，一般是用果汁（含大量的钾）、橙汁、可乐等配。注意：氯化钾对胃是有刺激，部分患者喝了会吐。

3. 氯化钾片剂不好吗？为啥要口服注射液？

氯化钾片剂好不？这个仁者见仁，好，可是价格翻倍！还有些人一粒从嘴吃下去，大便排出来还是一粒！是的，就是一粒！注意：氯化钾片是缓释片！

4. 什么样的患者，会推荐注射液口服？

患者一般情况好，肾功、尿都好，血钾低了，静脉补很慢的，口服可以满足大量补钾。而且，更安全，没有静脉疼痛（中心静脉置管的别来掺和）心脏不好的，怕液体进多了，基本是口服补钾。

注射液直接口服，真的可行吗？

《中国医院制剂规范》中提及，除极少数注射药口服外，绝大多数是不适宜口服的，原因如下：

（1）部分药物在胃肠道内不稳定，口服后不能被充分的吸收，生物利用度低，达不到预期疗效；

（2）部分药物给药途径不同，药理作用也不同：如硫酸镁，口服导泻、利胆，静脉给药用于镇静、抗惊厥；

（3）部分药物的注射剂直接口服对胃肠道刺激性大，所以采用静脉给药；

（4）注射剂药物的含量普遍大于口服剂型，不易掌握，易造成医疗资源的浪费；

（5）部分药物的注射剂需要进行皮试，例如青霉素类，如直接口服可能会引起严重的过敏反应。

临床中钾的给药途径主要有 2 条：静脉注射氯化钾、口服含钾的制剂。众所周知，血钾浓度降至 2.5 mmol/L 以下，会导致严重的心率失常，甚至威胁生命 ^[3]。因此，临床上对于低钾患者需及时补钾！

对于需要及时给予足量钾的低钾患者，口服补钾片剂及缓释片存在再溶解弥散过程，影响钾离子的快速吸收，故临床上常推荐直接口服氯化钾注射液 ^[5]。而在不能配制氯化钾口服溶液医疗机构中，将氯化钾注射液作为临床快速补钾的口服制剂使用，不失为一种简单易行的补钾途径 。

氯化钾注射液：静脉滴注 VS 直接口服

1. 静脉给药的局限性

相比口服给药，氯化钾注射液静脉给药存在 2 点局限：

（1）静脉给药需要控制浓度以及滴速，滴速较快或患者静脉较细，容易引起静脉疼痛。静滴剂量过大时，患者可能出现疲乏、周围循环衰竭、心率减慢、肌张力减低、反射消失甚至心脏骤停等不良反应；

（2）严重低钾患者通常伴有心率失常、多器官功能障碍等，通常在治疗上需要限制液体的摄入量，静脉滴注补钾容易造成摄入大量的液体，增加心脏的负荷，不利于患者疾病的治疗 ^[4]。

  2. 直接口服的优点

相比静脉给药，氯化钾注射液口服给药存在 3 点优势：

（1）从药物安全方面考虑，对于具有相同药效的制剂，能口服的患者首选口服给药，不推荐静脉用药；

（2）口服补钾不会导致血钾骤然升高引起相应的不良反应，相比较与静脉补钾更加安全，医护人员无需花费大量的时间配药、输液、观察等，大大增加了临床工作效率；

（3）口服补钾可以省去很多的医疗器材以及手续，大大降低了成本，节约医疗资源。

对于轻度低钾患者 （血钾 < 3.5～3.0 mmol/L） ，口服氯化钾注射液能够快速的补钾，疗效确切，安全可靠，减轻患者痛苦以及节约成本；对于中重度低钾患者 （中度：血钾 < 3.0～2.5 mmol/L；重度：血钾 < 2.5 mmol/L）则需要静脉和口服等多种途径补钾。

氯化钾注射液，试试这样口服

临床上口服氯化钾注射液，由于口感苦涩，难以咽下，患者依从性差。目前，临床上多将氯化钾注射液溶解于果汁或蜂蜜中服用，一方面为改善口感，一方面为避免单独使用氯化钾注射液导致胃肠道刺激等不良反应。

为此，有研究者 ^[5] 比较过三种口服方法：

A 法：10 % 氯化钾注射液 10 mL + 温水 10 mL

B 法：10 % 氯化钾注射液 10 mL + 蜂蜜 5 mL + 温水 20 mL

C 法：10 % 氯化钾注射液 10 mL + 果汁 20 mL

结果显示：加蜂蜜后，患者接受程度明显优于加果汁组和加温水组，且加温水组不良反应多于加果汁和加蜂蜜组。10% 氯化钾注射液10 mL+蜂蜜 5 mL可改变氯化钾注射液苦涩味，患者更易接受。

小结

虽然说明书未提及氯化钾注射液的口服用法，但临床实际应用及诸多研究表明：口服氯化钾注射液比静脉给药更安全、比氯化钾口服溶液易获得、比氯化钾口服片剂易吸收。

笔者在此呼吁：就氯化钾注射液口服这一方法，希望药厂或者相关文件出台，让临床医生使用过程中更有保证。

参考文献
[1]  中国医药质量管理协会. 药品生产质量管理规范（2010 年修订）［S］. 北京：人民卫生出版社，2011.
[2]  国家药典委员会. 中国药典 ［S］. 二部. 北京：化学工业出版社，2010:762
[3]  张树基, 罗明绮. 内科急症诊断与治疗 [M]. 北京: 中国科学技术出版社,2005.700.
[4]  张丽红. 氯化钾口服在心血管内科疾病的应用 [J]. 护理中国医药指南,2011,9(34):  452-453
[5]  沈吉梅, 高岚, 陈泳. 改变口服10%氯化钾注射液苦涩味的临床研究[J]. 护理研究, 2013, 27(8).

首发 | 临床用药

编辑 | 徐德宇

题图 | 站酷海洛

投稿及合作 | xiaospring@163.com

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血糖 129.58 mmol/L

患者男性，27 岁。3 天前出现头晕、呕吐，在当地卫生院治疗，未见好转，症状加重，2 天前开始气促，小便量少，后出现意识不清，送去县级医院，测血糖 129.58 mmol/L，遂转至本院。既往有脂肪肝、慢性胃炎，无其他病史。

患者入院时意识不清，可闻及烂苹果味，立刻完善各项检查，复查血糖 104.40  mmol/L，急诊头颅 CT 无异常，血气分析提示代酸，血酮 3.14 mmol/L，钠 125 mmol/L，钾 2.9 mmol/L，血浆渗透压为 359.8 mOsm/（kg・H2O）。更多辅助检查可查看下图。

第一次见到如此高的血糖！从 129 再到 104，所幸经过治疗，患者病情平稳。

6 天抢救转「危」为「安」

考虑患者糖尿病高渗状态伴有酮症酸中毒，严重脱水，急需补液处理及补钾。治疗过程中，患者烦燥不安，四肢乱动，后再次复查相关指标，肌酐较高，钠氯偏高，肢体浮肿，后经过血滤治疗好转。具体治疗过程如下：

1. 积极补液

记 24 h 尿量，留置深静脉，留置胃管，测动脉血压，q2h 测血气+电解质，积极补液（BNP 在正常范围）。

首先使用生理盐水补充液体，前 8 h 总入量约 3000 ml，出量 770 ml，后 24 h 总入量 8000 多 ml，出量约 1470 ml。复查肾功及 BNP（BNP 最高不超过 400）。

2. 积极补钾

q2h 测电解质，予以微量泵钾，30 ml 10% KCL 原液泵入，15 ml/h。

3. 小剂量胰岛素持续泵入。

4. 头孢他啶抗感染。

5. 对症处理

退热等对症处理，后患者出现燥动，给予咪达唑仑、丙泊酚镇静，气管插管接呼吸机辅助通气。

6. 完善床边胸片、心脏彩超等检查未见异常。

7. 血液滤过

后考虑患者肾功能不全、入量过多，肢体浮肿，钠氯高，予以血液滤过适当负平衡。同时患者肌酶升高，考虑与患者燥动挣扎损伤肌肉有关。

第三天 24 h 入量 1583 ml，出量 2985 ml；第四天 24 h 入量 1133 ml，出量 4155 ml。

8. 病情好转

经治疗，患者血糖下降，酸中毒得到纠正，意识清醒，考虑病情好转，拔除气管插管，停用血滤（肾功能暂未恢复），予以温开水鼻饲后，钠氯很快得到纠正。后拔除胃管，转至普通病房。

第五天 24 h 入量 2464 ml，出量 1150 ml；第六天 24 h 入量 1892 ml，出量 780 ml。

讨论

高血糖高渗状态，又称高血糖高渗综合征，是以严重高血糖导致的血浆高渗透压、严重脱水和进行性意识障碍为特点的临床综合征。有部分患者可以出现酮症及酸中毒，故已替代以往所称的「高渗性非酮症性糖尿病昏迷」。

1. 快速补液是关键

补液是抢救的关键措施，而不是大剂量胰岛素。补液量视患者的实际脱水量计算。

若无心脏疾病，应遵循先快后慢原则。第 1 h 补充生理盐水 1000 ml，然后根据患者的脱水状态决定补液速度，前 18～24 小时补充总量的一半，剩下的一半在下一个 24 小时内补完。

临床常使用生理盐水，一般不用低渗液，以免引起溶血和诱发脑水肿。通过胃肠道补充温开水也是一种简单、有效的补充液体和降低渗透压的方法。具体方法是从胃管内每次注入温开水 200～250 ml，鼻饲总量可达全日总补液量的 1/3～2/5。

补液期间注意密监测血流动力学和心功能、肾功能、心率、血压、尿量、中心静脉压等变化。

2. 血糖下降速度与胰岛素使用

胰岛素治疗应在充分补液的基础上进行，可先给予首次负荷量静脉注射（0.15 U/kg），然后小剂量胰岛素持续静脉输注。

补液充分，血糖下降速度为每小时 5 mmol/L，此时可不特别使用胰岛素。因为高浓度血糖及一定的高渗状态维持血管张力，保持大脑等重要脏器的灌注功能，又能防止渗透压骤降引起脑水肿，甚至加重微循环功能障碍。

若充分补液过程中，血糖值下降速率 < 3 mmol/L，可加用胰岛素静脉持续泵入，维持量为 0.05～0.1 U/（kg.h）。

3. 渗透压下降速度

高渗状态的渗透压下降速率每小时应小于 3 mOsm/（kg・H2O），钠浓度变化值 0.5～1 mmol/L，危重症初期 1～2 mmol/L 左右。以避免渗透压下降过快导致中枢神经系统脱髓鞘病变，甚至死亡。

关于补充碳酸氢钠纠酸，重症专业推荐 pH < 7.1，而肾脏专业给出的是 6.8，这个差别有急慢性之分，根据病情把握，高渗时，尤高钠，推荐 1.25% 这个浓度。

4. 是否需要抗感染治疗？

感染和应激是高血糖高渗综合征最常见的诱因，本例患者入院时伴有发热， PCT 严重升高，考虑合并感染（感染部位未明），进行了预防性使用抗菌药。

对于高血糖高渗综合征患者，积极寻找诱因，若为感染及时进行病原菌培养，选择敏感的抗菌药进行治疗。

患者年纪轻，血糖如此高，追问病史了解到患者平日少喝水，大多喝饮料，发病前曾喝下两大支可乐。

你遇到过类似的病例吗？欢迎留言分享你的见解。

本文作者：kristina

本文整理自丁香园站友 @rongfine 发布病例贴，感谢站友 @rongfine、@过命情对本文的贡献。

本文首发：内分泌时间，责任编辑：玥廷 江十一 王晨雪，题图来源：图虫创意

参考资料：《内分泌代谢急症—实例分析》。                        

今天介绍的是 Marik 在CCM上的新文 

众所周知，Marik 对Sepsis治疗的策略有他自己的观点 

来看看这篇 Editorial ,这是他观点精华所在 

处理Sepsis 你要抓住四个早期 ！ 

估计每年有3200万例sepsis病例和530万例死亡（1）。2013年，美国有超过130万名住院患者诊断为sepsis，其中超过30万人死亡（2）。除短期死亡率外，sepsis患者还患有许多长期并发症导致生存质量差。早期检测和及时给予适当的抗生素可能是改善sepsis患者预后的最重要因素。然而，sepsis的初始体征和症状通常是非特异性的，导致诊断延迟。在本期CCM杂志中，Filbin等（3）报道，急诊科（ED）超过三分之一的septicshock患者的症状都是非特异性的，这些患者的sepsis诊断和抗生素使用往往延迟。而最重要的是，这类患者有病死率高出两倍。

最常见的非特异性的症状包括不适，疲劳，呼吸短促和精神状态改变。由于sepsis患者主要是老年人（年龄>60岁），临床医生应该对患有这些非特异性症状的老年患者高度警惕。在这些患者中，血细胞计数，胸部X光片和尿液分析是必不可少的。Sepsis的早期迹象可能包括心动过速，低血压，体温异常，伴有呼吸性碱中毒的呼吸频快，白细胞计数核左移，血小板减少或乳酸水平升高（4）。降钙素原的升高将有助于支持脓毒症的诊断（5）。此外，降钙素原水平的变化趋势可用于监测治疗反应和判断停用抗生素的时机（6）。

一旦出现低血压，及时诊断sepsis将变的至关重要。低血压患者延迟使用抗生素与死亡风险上升相关（7）。但是，我们反对激进的去强行执行“从识别sepsis到给予抗生素”固定的时间点，因为这可能会导致意想不到的后果（8）。我们赞同这样的理念：“对于考虑诊断sepsis或septic shock的患者，应尽快而有序的启动每种抗生素的给药，医疗系统应努力尽可能将其时间缩短”（9）。

[题外话一句.....想到要在病案系统先申请两位特殊级抗生素委员会专家会诊，再请护理老师完成病原学留取，再打电话催化验室赶快扫码接收标本，这才能开出处方，还要再去药房取药，再拿回来配药，再挂上滴上抗生素，这中间请还别让当班的医护人员遇到七七八八的抢救、拿血、转运、交班、会诊、跑腿、杂事什么的…….一线医生心塞啊.....改善患者的预后，是需要本地化的策略，优化流程以达到目标]。

此外，我们不支持这种观点：为了改善sepsis或septic shock导致的组织低灌注而进行激进的液体复苏（10）。尽管快速液体输注（fluid boluses）对血压具有最小的影响（11），但是可能导致有效动脉弹性的下降，从而加重动脉血管舒张和septic shock的高动力状态（12,13）。大量液体输注可能导致严重的器官水肿（14）和“延迟性”的血液动力学危害（15）;因此建议早期开始使用去甲肾上腺素（14）。事实上，在脓毒性休克患者中，Bai等（16）证明了去甲肾上腺素的延迟使用与死亡的风险增加相关。此外，单独使用皮质类固醇（17）或与静脉使用维生素C和维生素B1的联合治疗可能会改善septicshock患者的预后（18）。这种辅助治疗的获益性也可能是存在时间窗效应的。

我们建议sepsis管理的流程改变主要从sepsis的早期识别和流程化管理着手。

既往以来，sepsis治疗都从抗生素和液体复苏开始。在给予大量液体（通常为4升）后，才考虑使用升药药物。而接下来几个小时还要放置中心静脉并用X射线确认位置。再后来，如果升压药物不起作用，才可能会使用激素。而整个这些治疗可能需要12小时或以上时间来完成。

Figure 1 脓毒症和脓毒症休克的处理策略的改变

更佳的处理septic shock的流程应该同 Figure 1 —— 抗生素、液体治疗、外周升压药物药同时启动。必要时联合多种升压药物稳定血流动力学。尽快启动代谢复苏（氢化可的松、维生素C、维生素B1）。当患者稳定后，升压药物和代谢复苏治疗逐步减停。快速的升阶治疗能更快的稳定病情，可减少ICU住院时间，有可能可保存器官功能和降低死亡率。

 So, 简而言之，我们来总结一下  

处理 sepsis 和 septic shock 的关键所在：

其一、早期识别和启动流程化处理 

—— 越早期越好

尽量早识别 sepsis

尽量快使用抗生素

其二、优化 septic shock的管理策略 

—— 越主动越好

尽量少复苏液体、

尽量早升压药物、

尽量快代谢复苏[Metabolic resuscitation]

宜昌市中心人民医院重症医学科  吴文

1 周前无明显诱因下出现精神行为异常，表现为视幻觉、时间地点错乱、记忆力下降等，至当地医院就诊，查头颅 MR 示：右侧侧脑室三角可疑病灶伴周围渗出，两侧大脑皮层下多发病灶。为进一步诊治，来我院急诊，2019-04-18 血氨 52μmol/L；头颅 CT：右顶枕颞岛叶大片低密度区；2019-04-19 头颅增强 MR：颅内多发异常信号灶，脑膜多发异常强化，感染性病变首先考虑，转移瘤不除外。予门冬氨酸鸟氨酸注射液降血氨、乳果糖通便、头孢曲松抗感染、及护肝护胃等对症处理，患者无明显好转，为求进一步诊治，收住我科治疗。

患者乙肝肝硬化病史数年，长期口服恩替卡韦抗病毒；2 年前发现「原发性肝癌」，介入治疗 2 次。

2019-04-18 头颅 CT：右顶枕颞岛叶大片低密度区

2019-04-19 头颅增强 MR：颅内多发异常信号灶，脑膜多发异常强化，感染性病变首先考虑，转移瘤不除外。

神经内科会诊意见：颅内多发病灶待查：颅内感染？脑转移瘤？炎性脱髓鞘？

入院诊断：1、疑似颅内感染；2、原发性肝癌颅内转移待排；3、乙型肝炎肝硬化；4、陈旧性肺结核；5、脾切除术后

2019-04-21 血常规+CRP：白细胞计数 3.81x10^9/L；中性粒细胞分类 63.7%；CRP 6.2 mg/L；肿瘤标志物：AFP48.7 μg/L；CEA5.7 μg/L；生化、凝血功能等未见异常。

2019-04-22 行腰椎穿刺术，脑脊液压力 190 mmH₂O，外观黄色浑浊。脑脊液有核细胞计数 50.0 个/μl、淋巴细胞 60.0%、中性细胞分类 10.0%；脑脊液生化：乳酸脱氢酶 53U/L，乳酸 2.28 mmol/L，脑脊液蛋白定量 378.0 mg/dl，糖定量 2.36 mmol/L，氯化物 121.7 mmol/L，腺苷脱氨酶 3U/L；新型隐球菌荚膜抗原阳性，墨汁染色、粘液卡红染色、美兰染色均未见新型隐球菌。

2019-04-24 腹部增强 CT：「原发性肝癌介入术后」改变，考虑肿瘤残留或复发可能，伴门静脉癌栓形成。肝硬化，食管、胃底静脉曲张，门静脉侧支循环开放；脾脏切除术后改变。 

虽然患者脑脊液中未找到隐球菌，由于隐球菌荚膜抗原乳胶凝集试验特异性高，故该患隐球菌性脑膜脑炎诊断成立，同时联系检验科，建议延长脑脊液培养时间。考虑患者肝癌 TACE 术后，目前肿瘤残留或复发可能，而抗隐球菌的疗程长，治疗药物有一定的肝肾毒性，故建议患者先行肝癌介入治疗后再予抗隐球菌治疗。

2019-04-26 行肝动脉栓塞术，腹腔干及肠系膜上动脉造影提示右肝肿瘤异常染色，供血动脉为肝右动脉分支，导管选至肝右动脉先灌注雷替曲塞 4 mg，再用碘化油 3 ml 栓塞。患者术后恢复良好。

2019-05-02 起予氟胞嘧啶针 2.5 g  静脉滴注 q8 h、两性霉素 B（3 mg 起，每日逐渐加量）抗隐球菌治疗，同时地塞米松抗炎。

治疗期间患者精神行为异常症状好转明显，脑脊液蛋白含量逐步下降，糖逐步升高。治疗过程中脑脊液检查变化见下表。2019.5.17 复查头颅 MR，提示病灶较前明显吸收。                                                                                                                                                           

2019.5.17 复查头颅 MR：病灶较前明显吸收

此时患者抗隐球菌诱导期治疗（两性霉素 B+氟胞嘧啶）已持续 15 天，因患者肌酐升高至 221.4μmol/L，并出现顽固性低钾，2019-05-18 起改为高剂量氟康唑（600 mg qd）继续治疗。后患者因经济原因，回当地医院继续治疗。 

本例中患者以精神行为异常起病，未诉有头痛、发热等症状，有肝硬化、肝癌病史，血氨水平轻度升高，容易使人首先联想到肝性脑病。但患者无明显肝性脑病的诱因，且补充支链氨基酸、酸化肠道等治疗效果不佳，影像学中头颅多发病灶无法用肝性脑病解释。腰椎穿刺提示颅压升高，脑脊液蛋白明显升高，糖含量下降，有核细胞数轻度升高。最终，脑脊液隐球菌荚膜抗原阳性，明确了隐脑的诊断。

隐球菌在自然环境中广泛存在，隐球菌经肺部吸入，可播散至各大器官，主要受累靶器官为肺和脑。隐球菌病可发生在 HIV、非 HIV 和免疫正常人群中。本例患者合并有肝硬化和肝脏恶性肿瘤，存在隐球菌感染的高危因素。目前，我国隐球菌性脑膜炎患者中无潜在疾病的免疫功能正常宿主比例越来越高，有学者认为可能与其携带有罕见的原发性免疫缺陷，如特发性 CD4+淋巴细胞减少症、抗 IFN-γ自身抗体、慢性肉芽肿性疾病等有关。

隐球菌性脑膜炎的病死率仍然较高，这可能与诊断的延误有关。因此，早期的规范诊治十分重要。相比传统检测方法，隐球菌抗原检测的阳性率高，尤其是血清隐球菌抗原。在本例中，即使延长了脑脊液培养时间至 2 个月，最终结果仍为阴性。两性霉素 B（0.5-0.7 mg/kg.d）联合氟胞嘧啶（100 mg/kg.d）为诱导期治疗的首选，推荐诱导期治疗时间至少 4 周。而对于难治性隐球菌性脑膜炎，比如本例中的肾功能不全或两性霉素 B 不耐受，新版的专家共识推荐高剂量氟康唑（600-800 mg/d）替代，同时高剂量氟康唑需贯穿巩固期治疗全程（巩固期治疗时间至少 6 周）。

参考文献：

1. 隐球菌性脑膜炎诊治专家共识. 2018;57(5):317-323.

2. Cryptococcal meningitis: epidemiology, immunology, diagnosis and therapy. Nat Rev Neurol. 2017 Jan;13(1):13-24.

3. Multisite validation of cryptococcal antigen lateral flow assay and quantification by laser thermal contrast. Emerg Infect Dis. 2014 Jan;20(1):45-53

8 月 28 日，新华社中国经济信息社与美年大健康产业控股股份有限公司联合发布了「健康中国·体检大数据糖尿病地图」（简称「地图」），北京大学医学部美年公众健康研究院为学术支持单位。

经分析全国 447 个美年大健康体检中心从 2018 年 4 月 1 日到 2019 年 3 月 31 日间 1300 余万例血糖资料完整的成人数据，全国体检人群糖尿病检出率为 9.98%（比对全国人口分布校正后为 8.63%），糖尿病与肥胖高度正相关，在分布上呈现「北高南低、男高女低、老高少低、冬高夏低」的特征。

中国糖尿病问题严峻   检出率近一成

糖尿病是一种常见的慢性非传染性疾病，已成为严重的世界性公共卫生问题。国际糖尿病联盟（IDF）发布的数据显示，2017 年全球约有 4.25 亿糖尿病患者，患病率为 8.8%。预计到 2045 年，全球糖尿病患者总数将增至 6.29 亿。

中国是糖尿病的重灾区，糖尿病流行形势尤其严峻。2019 年 6 月发布的《国务院关于实施健康中国行动的意见》指出，我国是糖尿病患病率增长最快的国家之一。研究显示，中国糖尿病检出率从 1980 年的 0.67%（以 OGTT 为诊断标准）增至 2013 年的 10.9%（以空腹血糖、HbA1c 和 OGTT 为诊断依据）。

「地图」显示，单一的糖尿病检测方式会低估检出率。如果仅以空腹血糖和既往糖尿病病史为判断标准，平均检出率为 5.48%，但结合糖化血红蛋白检测的检出率为 9.98%。从地域上看，糖尿病越流行的地区，检出率越容易被低估。

糖尿病分布「四高四低」特征显著

研究显示，糖尿病检出率在分布上具有鲜明的地域、性别、年龄和季节差异。

• 在地域上呈现「北高南低」。总体看，高纬度地区糖尿病检出率偏高。内蒙古自治区和河北省的检出率位居全国前两位，均超过 15%。

• 在地性别上呈现「男高女低」。男性检出率为 12.29%，女性检出率为 7.40%。在 65 岁前大多数年龄段，男性糖尿病检出率均明显高于女性。

图：30-70 岁体检人群糖尿病及血糖升高检出率
数据来源：美年大健康

• 在年龄上呈现「老高少低」。糖尿病检出率均随年龄增长而升高。70 岁以后，男女糖尿病检出率均接近 20%，血糖升高检出率更超过 60%。

• 在季节上呈现「冬高夏低」。冬季糖尿病检出率高与冬季温度低、日照时间短、活动量少、食物摄入多等因素有关。此外，在五一、端午、中秋、国庆、元旦、春节等节日之后，空腹血糖出现较明显升高。

肥胖与糖尿病密不可分   疾病防治任重道远

国内外研究显示，超重、肥胖和糖尿病关系密切，超重人群患糖尿病的风险是体重正常者的 2-3 倍。本次「地图」调研结果显示两者高度正相关。

「地图」显示，男性肥胖率较高，南北差异显著。体检人群肥胖检出率为 13.58%，其中男性为 17.63%，女性为 9.44%。糖尿病检出率最高的河北省与内蒙古自治区，肥胖检出率分别为 23.2%、20.16%，同样位居全国前两位。

同时，全国体检人群对糖尿病的认识和预防程度还处于较低水平。其中，全国糖尿病知晓率（检出糖尿病患者中知晓自己患有糖尿病的比例）为 35.41%；全国糖尿病控制率（应用降糖药物的糖尿病患者中空腹血糖控制在 7.0 mmol/L 以下的人群所占的比例）为 33.18%。发达地区控制率普遍高于欠发达地区。

中国科学院院士、北京大学医学部韩济生教授认为，体检大数据糖尿病地图的推出在国内业界值得振奋和鼓舞。对于重要慢性病的全局研究及科研成果，可以为下一步研发提供新思路。例如，在糖尿病检出率北高南低的总趋势下，黑龙江省和相邻内蒙古自治区出现明显差异，其中各方面影响因素值得研究。

美年大健康董事长俞熔指出，「数据+科技」是驱动医疗健康行业发展的重要支撑，通过分析体检大数据中的糖尿病人群的检出率、知晓率和控制率等指标，可以提升群防群治以及规范化、标准化管理糖尿病的效率。

同时，从「地图」上能看到在预防和疾病控制领域的一些机会，为产业发展提供参考。未来，美年将继续坚持推动以规模流量带来精准数据，以数据驱动技术创新，以技术创新构建医疗健康生态圈，守护好国民健康和生命科技创新。

据介绍，早在 2016 年，美年大健康就联合原国家卫生计生委及糖尿病领域的优秀企业共同发起「全民控糖登月计划」，旨在建立强大的糖尿病慢病防控体系，降低国家医疗支出。该计划为期十年，力争到 2022 年实现每年 1 亿人次糖尿病预防干预，为社会减少至少千亿元的疾病经济负担，实现高知晓率、高治疗率、高达标率的目标。

随着「健康中国」上升为国家战略，社会各界正在加大对糖尿病防治的投入力度，遏制重大慢性病发病率上升趋势，指导糖尿病患者加强健康管理。

未来，中国经济信息社与美年大健康将陆续推出心脑血管疾病、癌症、呼吸系统疾病、肝功能异常等多类体检大数据慢性病地图，助力体检指数研发，助推「健康中国」战略。

「31 岁成为副教授？专业协会研究组组长？」

「是开挂了吗？」

（丁香园微博截图）

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自 2001 年 2 月 28 日第九届人大常务委员会第一次修订后，这是《中华人民共和国药品管理法》时隔 18 年后的首次全面修改，也难怪正式内容发布前，已经有大量医疗媒体对修订方向纷纷作出猜测。
影响医疗行业的必然影响一线医生，这一管理办法针对医疗界哪些新现象做出了特殊的调整？以下是丁香园带来的部分解读。

未获批进口药不再以「假药」论处，聊城案还会重演吗？
新修订的《药品管理法》中，对如网售处方药、违规疫苗处罚等近期热点事件都做出了回应与调整。
然而，最引人注目的则是对「假药」的评价与处理标准。
一款「在国外已经上市」但是「在中国尚未得到批准」的药物，在中国算不算假药？这个问题听起来很拗口，但是说到聊城假药门，你可能就明白我们在说什么了。

首先是对「假药」定义的更新。
新《药品管理法》第九十八条规定，禁止生产（包括配制，下同）、销售、使用假药。有下列情形之一的，为假药:
1. 药品所含成份与国家药品标准规定的成份不符；2. 以非药品冒充药品或者以他种药品冒充此种药品；3. 变质的药品；4. 药品所标明的适应症或者功能主治超出规定范围。
与此前发布的《药品管理法》中对「假药」的定义相比，新《药品管理法》中移除了「依照本法必须批准而未经批准生产、进口，或者依照本法必须检验而未经检验即销售的」这一项。
也就是说，未获批进口的药物被移出「假药」处理范畴。

此外，新《药品管理法》对「使用部分药品责任」有所更新。
新《药品管理法》第一百二十四条明确：销售和使用某些药品，以下情况需要担责。
1. 未取得药品批准证明文件生产、进口药品；2. 使用采取欺骗手段取得的药品批准证明文件生产、进口药品；3. 使用未经审评审批的原料药生产药品；4. 应当检验而未经检验即销售药品；5. 生产、销售国务院药品监督管理部门禁止使用的药品；6. 编造生产、检验记录；7. 未经批准在药品生产过程中进行重大变更。

原本位于「假药」行列的未获批进口新药，被移到了新《药品管理法》中的「使用某些药品情况」中的第 1 项——这也是临床一线医生日常诊疗工作中最容易遇到的选择困境。
值得注意的是，与旧版《药品管理法》相比，新版第一百二十四条更新指出「未经批准进口少量境外已合法上市的药品，情节较轻的，可以依法减轻或者免予处罚」。

这意味着，医生对处于特殊情况的患者、基于治疗考虑、推荐未获批进口药物或许将免受处罚。


「情节较轻」仍待明确，相关处罚依然严格
然而，尽管更新提出「未经批准进口少量境外已合法上市的药品，情节较轻的可以依法减轻或者免予处罚」，新《药品管理法》中暂时没有对「情节较轻」做出明确的规定。

丁香园结合今年 3 月 24 日山东公安发布的公告发现，警方查证以下事实：
1. 陈宗祥医生出于对患者治疗考虑提出购药建议，后续患者购买行为属于病友互助；2. 陈宗祥医生没有从中牟利，与药品销售人员不存在利益关联；3. 没有证据证明患者死亡与药品有直接关系。
因此警方决定「对陈宗祥医生停止侦查」。
我们或许可以推测，新《药品管理法》出台后，类似情况下，医生的治疗建议、药品适应症、利益情况、患者预后与药品关联，或许会成为判定情节严重情况的部分标准。
另一方面，尽管新《药品管理法》将未经批准进口的药品从「假药」行列拿出进行单独规定，但法律对未获批进口药品监管依然十分严格。
全国人大常委会法制工作委员会行政法室主任袁杰表示，这并不等于降低处罚力度，而是从严设定了法律责任。「这种行为仍然是违反药品管理秩序的行为，从境外进口药品必须要经过批准，这是法律作出的规定，是一个原则」。
在新《药品管理法》中，将「违规使用未获批进口药品」的承担责任范围，从药品监督管理部门扩大到了使用单位法人、各级负责人、其他责任人员，而且有医疗卫生人员职业证书者应吊销执业证书。

销售一百二十四条中第 1 项（未获批进口药物）至第 3 项规定的药品，或者药品使用单位使用前款第 1 项至第 5 项规定的药品情节严重者，药品使用单位的法定代表人、主要负责人、直接负责的主管人员和其他责任人员有医疗卫生人员执业证书的，还应当吊销执业证书。

类比聊城假药门，尽管此前警方对陈宗祥医生终止侦查，但警方公告同时指出：陈医生对患者推荐「未经批准而进口的药品」并列入医嘱，违反了《执业医师法》相关规定。

如今新《药品管理法》已经出台，在认定情节较轻可不处理的情况下，当事人的行为是否仍违反《执业医师法》？

既不违背医德，亦不违背法律
最后，在聊城假药门事件中，陈医生面临的恰恰是法律与道德的矛盾。一般情况下，法律是社会的底线，跨越底线的行为往往被认为是不道德的。
然而在聊城假药门中，如果医生不告诉病人可能的治疗方案，是违背了医德；如果医生告诉了，是违背了法律。
而陈医生面临的困境，也是众多中国医生面临的选择，这一选择的代价由全社会承担。
曾有丁香园读者留言表示，聊城案后，自己所在医院的肿瘤科已经人心惶惶，医院的同事们再也不敢对绝望的患者推荐药物，对于新尝试就意味着新可能的患者们而言，他们被堵上了最后一丝希望。
某医院医务部主任告诉丁香园，他曾遇到一临床医生给他打电话，病人突发急症要做开腹探查手术，但是没有家属在，病人麻醉了就没有民事行为能力。
在大众、媒体、舆情和官方连环夹击下，如今许多医生都变得畏首畏尾。当病人需要急诊手术时，想到的不再是怎么尽快手术挽救病人，而是率先想到怎么避免自己的责任。
但愿新《药品管理法》与后续相关规则的修订、出台，能让更多医生在职业生涯中，既不违法，亦不违心。（责任编辑：刘昱）

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题图来源：图虫创意参考来源：http://www.npc.gov.cn/npc/c30834/201908/26a6b28dd83546d79d17f90c62e59461.shtm
点击阅读原文可查看新修订的《中华人民共和国药品管理法》内容全文                        

临床上，体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但如血液浓缩，或钾从细胞内转移至细胞外，血钾浓度又可正常甚至增高。

对于缺钾性低钾血症者，除积极治疗原发病外，应及时补钾。

补钾和补氯化钾是一回事吗？

氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾。

但由于氯化钾较便宜，副作用少，兼顾补氯，故临床最为常用，所以补钾不等于补氯化钾。

K 的分子量 39，KCl 的分子量 74.5。100 mmol 的钾和 100 mmol 的氯化钾所含的 K 一样都是 3.9 克。

但需要注意的是 1 g 的钾（1/39 mol）和 1 g 的氯化钾（1/74.5 mol）所含的钾不一样, 1 g 的氯化钾含钾 0.53 g.

临床上补钾应以国际单位制换算缺钾 3/39mol（3 g）。如果用氯化钾来补是 0.075 mmol×74.5 g/mmol = 5589 mg = 5.6 g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以 2）。

如果用醋酸钾来补大概是 7 g，如果用枸橼酸钾来补大概是 8 g，如果用谷氨酸钾来补大概是 17 g。

查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾 10 ml×6 支，有时在 1920 mL 装卡文基础上加 10 mL 氯化钾 3 支（卡文约含氯化钾 2.4 g）。

小结：正常人每日生理一般钾需要量 3 g（75 mmol ），用氯化钾来补大概要 10% KCl 60 ml，补钾和补氯化钾不是一回事。

补钾 3、6、9 指的是钾还是氯化钾？

是指 KCl（氯化钾），见内科学第 6 版 P850 页。

轻度缺钾，血清钾 3.0~3.5 mmol/L，需补钾 100 mmol（相当于氯化钾 8 g），注意 100 mmol钾是 3.9 g，如果用氯化钾补大概要 8 g，可见补钾和补氯化钾不是一回事。

中度缺钾，血清钾 2.5~3.0 mmol/L，需补钾 300 mmol（相当于氯化钾 24 g）。

重度缺钾，血清钾 2.0~2.5 mmol/L，需补钾 500 mmol（相当于氯化钾 40 g）。

需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分 3~4 天补足，所以临床上有补钾 3、6、9 的学说。

指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾 3 g，中度缺钾一天额外补充氯化钾 6 g，重度缺钾一天额外补充氯化钾 9 g。

如果患者不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾 6 g，如果能吃，但吃的不够，酌情加生理量。补钾原则尽量口服，见尿补钾。

静脉补钾浓度 0.3%，指的是什么浓度？

指的是 KCl（氯化钾）的浓度。

外科学第五版 P17 页有，每 1000 mL 的液体含钾不宜超过 40 mmol/L，即 1000 mL 液体加氯化钾不宜超过 3 g。

验证一下 40 mmol 乘以氯化钾的分子量 74.5 等于 3 g 氯化钾，所以 1000 mL 的液体氯化钾不能超过 3 g，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。

这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤停，由常规静滴速度不可能很快。0.3% 氯化钾是在偱证医学中摸索的安全浓度。

但近年来由于微量泵补钾的出现，规定补钾浓度出现了瓶颈，实际上引起心跳骤停主要决定因素是单位时间流经心脏钾离子浓度。

因此对单位时间补钾总量的控制是更加科学的，第 13 版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度做出严格限制。

第 13 版实用内科学 P990 页，静脉内补钾通常不超过 10~20 mmol/h，若超过 10 mmol/h，需进行心电监护。

也就是说每小时补氯化钾 0.75 g 需要心电监护。每小时补氯化钾极量 3 g。

静脉补钾方法推荐

第一级 初出茅庐

10% KCl 30 mL 加入 1000 mL液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大。

第二级 融会贯通

10% KCl 15 mL微量泵加入 35 mL液体，小于 8 mL/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。

第三级 炉火纯青

10% KCl 15 ml 微量泵加至 35 ml 液体，8~20 ml/h 优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉，必要时心电监护。

第四级 登峰造极

10% KCl 30 mL 微量泵加入 20 mL 液体，10~50 mL/h，氯化钾 0.74 g/h~3 g/h（极量），必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。

第五级 天外飞仙

需要心电监护、除颤器、抢救药品保驾，极强心理素质和奉献精神，随带干粮被褥，一旦失误有可能身败名裂。

成功则可入选补钾国手级人物而名垂青史，有据可查的抢救成功案例仅有 2、3 例，不具备上述条件者切勿玩火：10% KCl 原液经中心静脉手工缓慢推注。

编辑 | 鹤儿

投稿及合作 | zhaohe@dxy.cn

题图 | 站酷海洛

每次刚要睡着，电话铃突然响起，心跳瞬间就能从 60 次/分飙升至 120 次/分。不知道你有没有这样的情况呢？

既然躲不掉夜班，那就选择夜班轻松、甚至不用值夜班的科室吧。今天丁香哥哥就给大家推荐无夜班或夜班轻松的六大科室。

◣ 核医学科 ◢

△点击上方标题查看该科室最新岗位△

包括很多影像科医生，对于核医学科也有很多不了解。目前我正在核医学科轮转，这里的工作简直不要太爽。周一到周五正常上班，周六周日双休（因为药品禁运）。

因为每天做检查的药水需要前一天提前向药厂预定，所以每天的病人数量都会控制在一定数目，几乎不会出现加班的现象。
但是在核医学工作，也有面临辐射的风险，目前国内的医院对于已将注射放射性物质的病人管控并没有落实。

◣内分泌科◢

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说起内分泌科的夜班，总是招人艳羡，因为内分泌科的患者，病情大多相对较轻，晚上值班一般不必「仰卧起坐」。因为内分泌科多为慢性病病人，很少出现急诊，即使有夜班也常常可以一夜睡到天明。

虽然不排除也有手忙脚乱、焦头烂额的时候——严重的高血糖和低血糖都是要命的，没准儿急诊还收上来一个甲亢的病人，甲亢危象了，处理不当，休想睡觉……但是相比于其他科室，可谓是「天堂」了。
不过内分泌科比较难找工作，很多三甲医院的内分泌医生已经处于饱和状态。

◣皮肤科◢

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很多医院的皮肤科重心在于门诊，床位较少，甚至没有病房，不用上夜班，工作较为轻松。根据 Medscape 最新公布的调查数据，在美国，皮肤科医生职业满意度「碾压」所有其他科室，高居榜首。但是皮肤科病种繁多，对于专业知识的要求也很高。
但是在皮肤科为热门专科的医院，比如华山医院，夜班也是比较繁忙的。尤其夏季是皮肤科疾病的高发季节，华山医院即使是夜班急诊（下午 4:30 至次日早上 8:00）也能收到约 120 个病人。

◣磁共振室◢

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磁共振报告医生比较轻松，一般也不需要上夜班，偶尔周六周日要加班。拍摄磁共振需要一定的时间，因此医生在阅片的时候也有缓冲的余地，不会像普放、ct 室有着接连不断的报告。有的医院的磁共振技术人员晚间需要加班，报告可以等到次日写，医生可以正常上下班。薪水是按照整个影像科的收入水平衡量计算，较为可观。

◣康复科◢

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康复科目前作为一种下游科室，主要承担的任务应该是解决上游科室如骨科、神经内外科、妇产科等患者的后期康复工作。日常就是查房、开医嘱、收病人、办出院，比较轻松，但就是收入没有上游科室多。

但其实我们学的也不少，因为康复科病人几乎是各科疾病种类的综合，年龄上有老中青幼，病种中有内外妇儿五官口腔皮肤神经等学科。

◣体检科◢

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没夜班，没急诊，没抢救，没有欠费患者。体检行业前景美好，每人每年做体检，迟早会像每个人都有手机一样普及。

但是目前体检医生仍然是退休医生为主，目的是为了降低劳动强度，让他们更好地休息。其实体检行业需要大量年轻医生，因为体检医生如果能掌握人体各部位所有体检项目异常的危险程度，科学的随访控制方案。

轻松的科室不赚钱

在丁香人才发布的《2019 年春季医疗行业科室薪酬报告》中显示，在初级职称热门科室招聘薪酬中，口腔科、儿科、麻醉科位于前三，而以上 6 大科室均未上榜。

如此看来，轻松的科室的确存在，但是利弊总是并存，忙的科室收入高，轻松的科室收入自然就降下来了，主要还是看自己的选择。

其实还有一些医院的后勤部门，比如医务处、科教科等，既不用上夜班，又有周末双休，据说工资是按照临床科室的平均绩效计算，很多行政部门的工作人员都是临床医生转行过去的，不如，考虑考虑这个？

>> 点我查看公立医院在招以上科室人员

1.上海市静安区闸北中心医院（招聘内分泌科医师等 35 个科室）

2.湖北省中西医结合医院（招聘内分泌科医师等 92 个科室）

3.台山市人民医院（招聘内分泌科医师等 44 个科室）

4.深圳瑞敏皮肤科医院（招聘皮肤科医师等 28 个科室）

5.十堰市中西医结合医院（招聘皮肤科医师等 77 个科室）

6.佛山市南海区第八人民医院（招聘皮肤科医师等 12 个科室）

7.深圳市人民医院龙华分院（招聘体检科眼科专业医师等 26 个科室）

8.河北燕达医院（招聘高端体检外科医生等 93 个科室）

9.深圳市福田区第二人民医院（招聘体检科五官科医师等 37 个科室）

10.成都市西区医院（招聘体检科医师等 40 个科室）

本次医保目录调整，距离上一次调整正好是 2 年时间，相比比上一次时间间隔整整缩短了 6 年。 

本次医保目录调整，是医保局成立后的首次集中目录调整。此次调整，体现了国家医保局提高医保基金使用效率和进行腾龙换鸟的目标，相信这将是医保局未来开展医保目录动态调整工作的核心思路。 

新版国家医保药品目录发布，常规准入部分共2643个药品！

从常规准入的品种看，调整前后药品数量变化不大，但通过动态调整、有进有出，药品结构发生了较大变化。本次发布的常规准入部分共2643个药品，包括西药1322个、中成药1321个（含民族药93个）；中药饮片采用准入法管理，共纳入892个。从调出的品种看，共调出150个品种，其中约一半是被国家药监部门撤销文号的药品，其余主要是临床价值不高、滥用明显、有更好替代的药品。此外，经过专家评审，确定了128个拟谈判药品，均为临床价值较高但价格相对较贵的独家产品。下一步将确认企业的谈判意向后，按相关程序组织开展谈判，将谈判成功的纳入目录。

有权威专家表示，这有可能是最后一次有固定时间间隔的医保目录调整。在未来形成动态调整机制中，医保目录与基药目录、上市药品目录集及重点监控目录这「四大目录」之间的联动将尤为重要。同时，在未来的「四大目录」联动体系中，医保目录作为支付的最重要标准将会是核心环节。 

近年来，业界对中药存在着各种争议，但纵观四个版本的医保目录，中成药进医保的情况都是业界高度关注的。 2004 年，医保品种共 1854 个，中成药 823 个，占比 44.4%； 2009 年，医保品种共 2151 个，中成药 987 个，占比 49.5%； 2017 年，医保品种共 2535 个，中成药 1238 个，占比 48.8%； 2019 年，医保品种共 2643 个，中成药 1321 个，占比 49.98%。 

2019 年，中成药和西药在医保目录的数量首次持平，平分秋色，这是整个中药行业都为之沸腾的时刻。  对比 2017 版医保目录，2019 版医保目录中，西药仅增加了 25 个，中成药则增加 83 个，是西药的 3 倍多。无论在总数还是新增数量上，中成药都逆流而上，再次成为业界关注的焦点。

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对于医学生来说，无论在上海这座城市读书、进修、工作，都能获得丰富的医学知识和极其实用的医疗实践技术，给医学生的职业生涯奠定坚实的基础。

上海是最具工匠精神的城市。「上海专家」闻名遐迩，「上海质量」享誉全国。

作为全国第一大城市，经济社会发达，接近 2,500 万的庞大人口数量，医疗服务需求总量巨大。上海的医疗市场发达，无论是公立医疗机构还是民营医疗机构，每年都会招聘大量的医学专业人才。

上海不仅有着技术顶尖、规模庞大的公立三甲医院医疗资源，以及众多基层医疗机构。

同样，上海也有着规模庞大的民营医药机构就业市场。无论你是专业技术顶尖的「业内大咖」，还是资质平庸的普通医务人员，上海的医疗市场总有一个适合你的岗位等着你。

上海的大型公立三甲医院，通常招聘行业顶尖的专家人才以及优秀的应届毕业生，相对应的是给予高额的工资奖金收入和包括住房保障等在内的极其丰厚的福利待遇保障。上海作为全国的经济中心，医疗行业的福利待遇同样是全国顶尖。

今天就为大家介绍一下上海地区各大三甲医院情况综述，希望对来上海求职的同行有所帮助。

◣ 一、上海交通大学医学院附属瑞金医院 ◢

复旦医院排行榜综合类位列第 4，每年狂揽上百国自然科学基金项目，令业界叹为观止。和上海华山医院在业界号称「万年不倒」。

拥有中国科学院院士陈竺，中国工程院院士王振义、陈赛娟、陈国强、宁光等一大批在国内外享有较高知名度的医学专家，其中王振义院士荣膺 2010 年度国家最高科学技术奖。烧伤科、血液科、内分泌、肾脏科、心脏科、普外科与消化道外科（上海市微创中心）等为国家级、上海市重点学科。

目前也是国家中西医结合示范单位，中医科实力强大。著名中成药麝香保心丸就由瑞金医院参与研制，一举击溃日本「保心丹」在中国医药市场霸主地位。

◣ 二、复旦大学附属中山医院 ◢

复旦大学附属中山医院是国家卫生健康委员会委属事业单位，是复旦大学附属综合性教学医院、上海市第一批三甲医院，日门诊量在 10,430 人次。
心脏内科、心脏外科、肝肿瘤科、普通外科、骨科、血管外科、泌尿外科等是医院的重点特色科室，诊治水平处于国内领先地位。心血管类疾病诊治技术在华东地区处于顶尖水平。

◣ 三、复旦大学附属华山医院 ◢

复旦大学附属华山医院创建于 1907 年，是国家卫健委委属医院、复旦大学附属医院和中国红十字会唯一冠名医院。1992 年首批通过三甲医院评审。华山声誉辐射全国，蜚声海外，现为 10 国领事馆指定医疗机构，外籍病人来自全球 100 多个国家和地区。

◣ 四、上海交通大学医学院附属仁济医院 ◢

医院建于 1844 年，是上海开埠后创办的第一家西医医院，目前由东西南北四个院区和上海市肿瘤研究所组成，肿瘤科为其强势学科。消化内科在全国专科排行中多次位居第一。

本院对规培生的待遇可以说是非常令人羡慕了，外地应届生源申办上海户口、享受本院职工同等的工资、福利和各项一次性奖金，还有同等的值班费。除此之外，还能拿住院医师奖学金，超过 30% 左右的本科、硕士学历人员，50% 的博士住院医师都能获得奖学金，金额为 6,000 元/年。

◣ 五、上海交通大学医学院附属新华医院  ◢

新华医院创建于 1958 年，是全市三级医院中唯一一所同时拥有围产和完整儿科亚专业的综合性医院，为首批国家级儿童早期发展示范基地, 可以说新华的儿科是上海是综合医院中最好的。

卫生部中国遗传医学中心新生儿筛查和遗传代谢病部、上海市小儿外科临床医学中心等 9 个省部级诊治及抢救中心设置在新华医院。新华医院的面试很有特点。你只要是投过简历的，在医院网上通知面试的那一天你都可以去，可见场面一定是恢弘的。

◣ 六、上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心 ◢

上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心是由上海市人民政府与世界健康基金会合作共建，附属于上海交通大学医学院。
规划床位 1,500 张，现开放床位 800 张，拥有 6 个国家重点学科及国家临床重点专科，拥有全球最大心脏中心、亚太最大血液肿瘤中心，故国内首家国际 JCI 认证儿童专科医院。                                        

◣ 七、复旦大学附属儿科医院 ◢

复旦大学附属儿科医院系国家卫生健康委预算管理单位，2017 年 1 月获批成为国家儿童医学中心。全国儿科学重点学科、最早被国家授予儿科学硕士、博士学位授权点、临床医学博士后流动站。

在中国医学科学院发布的中国医院科技竞争力排行榜、复旦大学发布的中国医院最佳专科声誉排行榜和北京大学发布的中国医院最佳临床学科排行榜，该院儿科学均位居前列。2017 年 12 月，成为亚洲第一个通过第六版 JCI 标准复评审的学术型儿童医学中心。

◣ 八、上海交通大学医学院附属第九人民医院 ◢

又叫上海第九人民医院 (上海九院)，前身为「伯特利医院」创建于 1920 年。九院总院位于上海市中心城区黄浦区，靠近地铁 M8 线，交通十分便利。

传统强项是整形和口腔，现拥有 3 位中国工程院院士：中国工程院院士、著名整复外科专家张涤生教授，中国工程院院士、著名口腔颌面外科专家邱蔚六教授，中国工程院院士、著名骨科专家戴尅戎教授。这两个科外校的硕士也不用浪费宝贵的精力了，其他专业每年招的人也就 1.2 个的，竞争也非常激烈，博士可能机会会大一些。

◣ 九、上海中医药大学曙光医院 ◢

医院位于上海市中心，毗邻上海外滩。淮海路，是上海市十大综合性医院之一。医院是中国人创办的第一家中医医院，也是外地硕士希望比较大的上海三甲医院了，病人很多，在张江高科技园新造了一个院区，待遇就是上海中等标准。

医院汇集了上海中医界众多著名专家教授，通常是外地中医药专业进修培训的首选之地。
除了曙光医院，上海还有三大中医院，分别是上海中医药大学附属龙华医院、上海市中医医院、上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院。

◣ 十、复旦大学附属肿瘤医院 ◢

全国顶尖的肿瘤医院，全国各地的病患集聚于此，没有任何一样检查是不用排长队的。B 超设备也是全上海最好的。
肿瘤类别的病理科、乳腺外科、胸外科、胰腺肝胆外科，腹外科、头颈外科、化疗科、放射治疗科、中西医结合科、妇科等均综合实力顶尖。

◣ 十一、复旦大学附属妇产科医院 ◢

上海老百姓通俗称之谓「红房子妇产科医院」，乍一听以为是一家名不经经传的小医院。医院妇产科综合实力堪比北京协和医院妇产科的顶尖存在，毫无悬念稳坐上海妇产科头把交椅。

医院妇科、产科、计划生育科、新生儿科、宫颈疾病诊疗中心、乳腺科等多个临床科室均为上海市临床重点科室。中国福利会国际和平妇幼保健院、上海第一妇婴保健院均为国内外知名的妇产科医院。

◣ 十二、上海市精神卫生中心 ◢

全国顶尖的精神疾病防治机构，上海市最大、学科门类最全的精神科亚专科医院，是上海市精神疾病预防、治疗、教学、科研中心。精神疾病临床医学中心、老年精神医学、预防精神医学为医院重点专科。

◣ 十三、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院

医院是国家卫生健康委员会所属唯一一所集医疗、教学、科研为一体的三级甲等眼耳鼻喉专科医院。眼科为国内传统三大眼科之一。耳鼻喉科拥有中国科学院院士一名。眼科和耳鼻喉科均为国家重点学科及临床重点专科。

◣ 十四、海军军医大学附属东方肝胆外科医院 ◢

海军军医大学东方肝胆外科医院前身为五十年代末期创建的长海医院肝胆外科，该院吴孟超院士曾获国家最高科学技术奖。

医院特色：原发性肝癌的早期诊断和治疗，中晚期肝癌的综合治疗，原发性肝癌术后抗复发治疗，肿瘤的免疫治疗，复杂胆道疾病和手术治疗，肝胆疾的内窥镜治疗、肝脏移植等方面。

◣ 十五、海军军医大学第一附属医院 ◢

海军军医大学第一附属医院（上海长海医院）是目前上海市单体规模最大的医院，拥有一流水平的门急诊大楼，全球最先进的达芬奇手术机器人，综合技术最先进的消化内镜诊疗中心，拥有中国工程院院士 3 人。

◣ 十六、上海市第一人民医院 ◢

上海市第一人民医院始建于 1864 年 3 月 1 日，是全国著名的综合性百年老院之一。其中眼部疾病临床医学中心为上海市「重中之重」临床医学中心，泌尿外科为上海市「重中之重」临床医学重点学科。

◣ 十七、上海市第六人民医院 ◢

上海市第六人民医院始建于 1904 年，是一家综合实力强悍的综合性三甲医院。现有中国工程院院士 1 名。
医院现有国家临床重点专科 6 个：骨科、内分泌代谢科、耳鼻咽喉科、医学影像科、运动医学科、急诊医学科。骨科声誉在华东地区首屈一指。                                                                                                            

◣ 十八、上海市第十人民医院 ◢

上海市第十人民医院（暨同济大学附属第十人民医院），创建于 1910 年， 综合实力也是非常强大的。现有国家临床重点专科 3 个——消化内科、护理学科、中医心病学。                                                                                                                        

◣ 十九、上海市胸科医院 ◢

上海市胸科医院是以肺、食管、气管、纵隔疾病为主的三级甲等专科医院，被卫生部指定为全国心胸外科进修基地，
胸外手术量保持全市第一，胸外科机器人手术量及个人手术量居全国第一。目前医院开展的单肺、双肺、肺叶移植术，冠心搭桥术，心脏单、双瓣膜置换术及瓣膜成形术，射频消融治疗房颤的手术数量和质量为亚太地区之首。

◣ 二十、上海市肺科医院 ◢

同济大学附属上海市肺科医院（上海市职业病防治院）创建于 1933 年，连年跻身全国医院排行榜百强。
医院环境整洁，设施精良。作为「上海市花园单位」，已有近一个世纪历史的叶家花园绿树成荫，为病人的治疗和休养提供了优美、舒适的环境。

医院开放床位数 980 张，现拥有胸外科、呼吸科、职业病科 3 个国家临床重点专科，3 个市级重点学科，其中胸外科专科排名全国三强。此外，华东医院、东方医院等上海市三甲医院也各有特色，限于篇幅限制，就不一一介绍了。上海是一座国际化大都市，知识技术更新很快，人们终身学习已经成为习惯。在这座大城市工作，勤恳敬业、努力创新是必不可少的。

各种困难、挑战，理想与现实的差距，阻挡不住每年千千万万的年轻人涌入上海寻梦。

魔都上海欢迎您。

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1.上海市静安区市北医院（招聘中医科主任等 18 个岗位）

2.上海市宝山区中西医结合医院（招聘消化内科、耳鼻咽喉科医师等 32 个岗位）

3.上海建工医院（招聘住院医师、急诊科护士等 7 个岗位）

4.同济大学附属第十人民医院（招聘眼科、内科医师等 22 个岗位）

5.上海健康医学院附属周浦医院（招聘呼吸科、口腔科医师等 34 个岗位）

6.上海市浦东新区惠南社区卫生服务中心（招聘西医临床全科医生等 5 个岗位）

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丁香园论坛上进行了活动晒贴征集，一起唠唠各家医院医师节都是怎么过的：

• @yan**ng：青年医师座谈会、医院发展讨论会、我为医院献计献策会……

• @y**n：考试必不可少，最美医师如火如荼

• @医**园：医师节举行药物知识竞赛，低于 60 分者罚款 200  元，成绩优秀者给予精神奖励

• @小**麦：最美医生、三基三实考试、各科室演练比赛……

• @清**唐：总之一句话，涨工资是不可能了，放假更是不可能的，这辈子都不可能了！

一翻比较下来，科室发红蓝笔和发拼手气红包的都能让评论区瞬间成为「大型柠檬精现场」。

而更多的站友表示：过不过节不重要，一句「谢谢」更重要。有了理解和信任，每天都是医师节。

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活动详情规则 

活动时间：8 月 15 日 20 点~ 8 月 21 日 18 点

参与方式：微信扫描本文海报二维码，添加对应科室课程班主任微信，回复【医师节】口令，即可参与活动

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骨骼是一种内分泌器官，基础研究提示骨骼对糖代谢和能量代谢有一定的调控作用，而糖尿病者的骨质量受损，骨折风险升高。抗骨质疏松症药对糖代谢有不同的影响，但无论是骨吸收抑制剂，还是骨形成促进剂对糖尿病者都能起到降低骨折风险的作用。

一．抗骨质疏松症药的区别

抗骨质疏松症药主要有钙剂和维生素 D、抑制破骨细胞骨吸收药（双磷酸盐类、降钙素类、雌激素类、选择性雌激素受体调节剂 SERMs）、促进骨形成药（甲状旁腺激素类似物（PTHa）。锶盐类药和维生素 K2 类药有抗骨吸收和促骨形成的双重作用。

抗骨质疏松症药的分类

抗骨质疏松症药的区别

二．抗骨质疏松症药对糖代谢的影响

糖尿病者使用抗骨质疏松症药时，要考虑一些特殊情况。如糖尿病者常有不同程度的糖尿病肾病，也可能有胃肠道并发症，在使用骨吸收抑制剂前，需仔细评估糖尿病者的肾功能，了解其胃肠道症状。此外抗骨质疏松症序贯治疗时，应先以骨形成促进剂治疗，随后再以抗骨吸收治疗，对于以骨质量下降和骨转换减慢为特点的糖尿病者，可能更能起到改善骨质量、维持抗骨质疏松疗效的作用。

参考文献：

1 朱依谆等. 药理学 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2016:359-365

2 原发性骨质疏松症诊疗指南 (2017)[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2017，10(5):413-431

3 糖尿病患者骨折风险管理中国专家共识 [J]. 中华内分泌代谢杂志,2019,35(7):535-547

4 林华等.2017 年《英国骨质疏松症预防和治疗临床指南》解读（二）[J]. 中华健康管理学杂志,2018,12(1):15-18

5 中国老年骨质疏松症诊疗指南 (2018)[J]. 中国骨质疏松杂志,2018,24(12):1541-1557

6 骨质疏松性骨折诊疗指南 [J]. 中华骨科杂志,2017,37(1):4-5

7 骨质疏松性椎体压缩性骨折诊疗与管理专家共识 [J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2018,11(5):430-432

8 骨质疏松性椎体压缩性骨折患者抗骨质疏松规范治疗专家共识 [J]. 中华医学杂志,2018,98(11):804-806

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患者女性，56 岁，既往无糖尿病史。因为肺部疾病每天早八点口服强的松 20～30 mg，半年后出现口渴、多尿、多饮等症状，查空腹服血糖 7.8 mmol/L、 餐后 2 h 血糖 14.3 mmol/L，被诊断为糖尿病。否认糖尿病家族史。糖化血红蛋白 9.45%，尿糖++，其他生化指标都在正常范围。

考虑到患者既往无糖尿病史，用糖皮质激素治疗一段时间后出现血糖升高，达到糖尿病诊断标准，因此，被诊断为「类固醇性糖尿病」。

什么是类固醇性糖尿病？

类固醇性糖尿病（SDM）是由于糖皮质激素引起的糖代谢紊乱综合征，既往无糖尿病史，在治疗过程中出现血糖升高并达到糖尿病标准。

为什么糖皮质激素会导致糖尿病？

第一, 糖皮质激素会拮抗胰岛素降糖效应。主要机制有:

1）促进肝脏中的糖原异生。

2）抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。

3）糖皮质素增强了生长激素、肾上腺素、胰高糖素等其他升糖激素的作用。

第二，糖皮质激素会降低机体本身对胰岛素降糖的敏感性，造成继发性糖尿病的发生。

第三，糖皮质激素造成胰岛细胞功能减退，使胰岛素减少，血糖升高。

类固醇性糖尿病的临床特点

1 起病较快。既往无糖尿病史的人群在糖皮质激素治疗后平均 2 周～3 周内可出现糖耐量异常;

2 尿糖值与血糖值的不成比例。由于糖皮质激素减少了肾小管对葡萄糖的重吸收，结果肾脏排糖阈值降低了，故而可导致尿糖值与血糖值的不成比例；

3 胰岛素治疗效果不一。胰岛素是治疗糖尿病的首选药物，它安全有效，并能增加免疫，预防感染。但每个患者对胰岛素治疗反应不一, 部分病人需要较大剂量的胰岛素方可有效控制血糖;

4 可逆性。类固醇糖尿病具有部分可逆性，停止适应激素后, 多数病人的高血糖能够渐渐缓解。

5 容易误诊。由于类固醇性糖尿病病情较轻，临床症状不明显，早期易漏诊。部分患者出现多饮多食、饥饿感，常常被误认为是糖皮质激素的不良反应而忽视；

类固醇糖尿病血糖特点

类固醇糖尿病患者的血糖特点是：
(1) 血糖是以餐后增高为主，尤其是下午-睡前血糖难以控制；

(2) 空腹血糖多为正常或轻微增高，甚至出现低血糖。

（3）相对于普通 2 型糖尿病患者，类固醇糖尿病患者的 24 h 血糖水平波动更大，且在常规综合治疗时往往血糖水平控制不佳。

类固醇性糖尿病患者的治疗

1 严格掌握激素的适应证及禁忌证，充分权衡患者的获益与存在的风险，选择最合理的激素种类和给药方式。一旦确诊类固醇性糖尿病，应根据病情需要，减少激素剂量或停用。

2 加强血糖监测。

1）服用过糖皮质激素的患者属于高危人群，应该每年至少检测一次血糖。

2）空腹血糖 >6. 1 mmol/L 者，每日测空腹血糖;

3）空腹血糖>8. 3 mmol/L 者, 隔日测空腹及 (午) 餐后 2 h 血糖。

4）在进行降糖药物治疗的患者，若血糖稳定可以隔日测血糖，血糖不稳定者需要每日检测空腹、餐后及睡前血糖。

3 生活方式干预，包括饮食控制和运动疗法，通过饮食控制和适当运动控制血糖，当经单纯生活方式干预血糖不达标，再考虑降糖药治疗。

4 药物干预： 血糖＞10 mmol/L 时，应考虑开始药物干预。胰岛素是治疗类固醇性糖尿病的首选药物。根据胰岛素不同的种类及模式，选择合适方案。

类固醇性糖尿病在临床工作中虽然不如 1、2 型糖尿病多见，但如果血糖控制不理想，将不利于病情控制，且易并发各种感染，严重者甚至发生各种急性并发症（如酮症酸中毒、高渗性昏迷等）。

医生在使用糖皮质激素治疗过程中要定期监测尿糖和血糖，关注餐后血糖，尤其是午餐后及晚餐后血糖，避免发生漏诊误诊，尽可能减少激素的用量，这样才能尽可能避免类固醇性糖尿病的发生。

参考文献：

1 毛莉华，庄鵷，吴晞. 对类固醇糖尿病临床特点的护理观察. 上海医药 2012 年第 33 卷第 11 期（6 月上）

2 付鸿玉，唐海燕，刁迎斌. 40 例类固醇性糖尿病的临床诊治分析. 中国伤残医学 2014 年第 22 卷第 9 期

3 魏靖. 类固醇糖尿病患者动态血糖谱的特点及意义观察. 糖尿病新世界 2018 年 9 月