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患儿发烧死亡后，医院赔偿 44 万元！只因医生用药出错？

2020-06-01 18:30:51.0

这里是：晚间用药情报站，1分钟掌握新知识。

先给大家分享一个丁香园站友 @ 医*迭* 提供的纠纷案例：

患儿，男，5 岁，主诉：「发热 2 天」来院就诊，血常规未见明显异常。

医生诊断为：上呼吸道感染，予正柴胡饮颗粒口服（用法略）；注射用阿洛西林 1.5 g/次，生理盐水稀释静滴，bid ;喜炎平注射液静滴；4 mL/次，盐水稀释静滴，qd。

患儿输液结束后，即离开医院；回家途中出现频发抽搐，随即返院。

入院诊断：1、惊厥持续状态；2、急性上呼吸道感染

给予安定注射液 7.5 mg，缓慢静脉注射；灌肠；安痛定注射液 2mL 肌注。

之后患儿反复惊厥，持续高热，予多次安定、地塞米松治疗，未见好转。医生考虑患儿有颅内感染及脑水肿，给予速尿、甘露醇治疗，仍未好转，继续救治。

1 小时后患者无心跳、无自主呼吸，心电图提示：心脏停搏，宣布临床死亡。

最终结果是医院被判承担 80% 的赔偿责任，共计 44 万元。

该案例医生在诊治过程中出现了许多用药错误：

（1）无任何依据滥用药物、

（2）用药过量、

（3）用药间隔过短等......

在临床上，用药稍有不慎就会造成严重后果，没掌握用药的规则和禁忌就容易踩雷！所以，合理用药是临床医生的必修课。

在丁香园论坛中，我们也看到以下优质回答，为广大医生提供参考。若有异议，可点击这里>>前往论坛参与讨论。

上海市宝山区中西医结合医院/上海中医药大学附属曙光医院宝山分院、上海市静安区中心医院（复旦大学附属华山医院静安分院）、上海市普陀区中心医院、上海沪东医院、上海市杨浦区市东医院、上海健康医学院附属周浦医院、上海程家桥街道社区卫生服务中心

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公立医院最新初中级岗位发布：含三甲、事业编

2020-05-29 17:44:59.0

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◆四川（点击下方医院名称查看详情）

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广西隆安县人民医院、广西医科大学第一附属医院、桂林市中医医院、恭城瑶族自治县人民医院、广西水电医院、柳州市人民医院、灵山县中医医院、桂平市人民医院

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华中科技大学同济医学院医院、武汉科技大学附属天佑医院、潜江市中心医院、荆州市第三人民医院、大悟县中医医院、十堰市铁锋医院、国药葛洲坝中心医院、孝感市妇幼保健院

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有奖互动：免费领取《国家基本药物丛书》、《实用内科学》等好礼

2020-05-29 16:41:18.0

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文末二重福利：免费领取最新版《国家基本药物临床应用指南（化学药品和生物制品）2018 年版》

《国家基本药物丛书（2018 版）》有什么特点？

该套丛书包括《国家基本药物临床应用指南（化学药品和生物制品）》《国家基本药物处方集（化学药品和生物制品）》和《国家基本药物临床应用指南（中成药）》共3册。

《国家基本药物临床应用指南（化学药品和生物制品）2018年版》

本书沿袭了2009年版、2012年版《指南》的主要编写方式，以国家基本药物治疗的各种疾病和临床综合征为纲编写，各病种主要内容由概述、诊断要点（包括简要症状、体征等）、药物治疗（方案、疗程、重要不良反应等）及注意事项四个部分组成，目的为指导临床工作人员正确使用基本药物，有效救治患者，积极发挥国家基本药物的作用。

《国家基本药物处方集（化学药品和生物制品）2018年版》

全书正文分总论、各论两部分。总论部分包括合理用药概述、药品不良反应和药品不良反应监测、药物的体内过程、影响药物作用的因素、特殊人群的用药、肝肾功能不全的患者用药等内容。各论部分各章节结合相关疾病的选药、用药，首先根据各类药物在作用机制或临床应用方面的共性进行叙述，再按药物品种分项进行系统论述。

《国家基本药物临床应用指南（中成药）2018年版》

全书正文分为总论、各论两个部分。总论部分简要介绍中成药的命名、分类及组成，中成药的常用剂型、用法用量、使用注意、合理应用、不良反应，以帮助广大医务人员和社会公众全面了解中成药的基本概念、科学内涵及相关内容，以便指导临床合理、科学地选用中成药。各论部分分为内科用药、外科用药、妇科用药、眼科用药、耳鼻喉科用药、骨伤科用药、儿科用药七个部分。

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【用药问答】最常引起代谢性碱中毒的电解质紊乱是?

2020-05-29 15:49:35.0

【今日问答】

最常引起代谢性碱中毒的电解质紊乱是?

A.低钾血症

B.高钾血症

C.高钙血症

D.低钠血症

E.高钠血症

解析：代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。低钾血症引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。因此最常引起代谢性碱中毒的电解质紊乱是低钾血症（A）。高钾血症可引起代谢性酸中毒（B）。（选A，本题答案已出，评论区可回答延伸问题赢奖励）

>>上期问答：肺炎球菌肺炎的抗感染治疗用药首选？

【延伸问题】

低钾血症哪些情况需立即补钾？

答案：低钾血症与临床补钾合集

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围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「右上角消息通知」中查看结果。

最佳评论要求：答案正确、精炼，表述通顺，无复制粘贴痕迹。

注：后台可见被误判为敏感词汇的回答，无需反复提交。

上期最佳评论：dxy_yzb857n7（恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励～）

高手必备：一文教你纠正酸碱平衡

2020-05-29 11:02:49.0

人的体液环境必须有适宜的酸碱度，才能维持正常的代谢和生理功能。酸碱平衡紊乱通常是某些疾病或病理过程的继发性变化，会使病情更加严重、复杂。能够及时发现和正确处理酸碱平衡紊乱，是一名呼吸科医生应该掌握的基本功。

酸碱失衡的判断

利用血气分析判断酸碱平衡紊乱，最经典的莫过于六步法了。

Step 1：根据 H+、PaCO2、HCO3-三者关系判定是否存在检查误差

Step2：根据 pH 判定是酸中毒还是碱中毒

Step3：根据 pH 与 PaCO2改变的方向分清是原发、代偿

Step 4：根据代偿公式判定是单纯性还是混合性

Step 5：计算 AG 和△AG，判断有无 AG 增高。

Step 6 判断血气分析结果是否与临床相符

呼吸性酸中毒的纠正

呼吸性酸中毒是指由于 CO2排出障碍或吸入过多引起的 pH 下降，以血浆 H2CO3浓度原发性升高为特征。

血气分析特征：pH↓，PaCO2↑，代偿后代谢性指标继发性升高，AB、SB 及 BB 均↑，AB>SB，BE 正值↑。

呼酸的病因：引起呼酸的原因无非是通气功能障碍引起的 CO2排出受阻或外环境 CO2浓度过高导致吸入过多，如喉头水肿引起的急性呼酸或慢阻肺、哮喘引起的慢性呼酸。

防治原则：

呼吸性酸中毒根据发病的时程和原因，可以分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。

急性呼酸多见于上呼吸道急性梗阻、呼吸暂停等，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使蓄积的 CO2尽快排出，必要时可插管行机械通气。

慢性呼酸绝大多数是由于慢性肺部疾病引起的通气功能障碍引起，常伴慢性呼吸衰竭，以治疗原发病为主，保持呼吸道通畅，改善通气，解除 CO2潴留。具体措施如下：

1. 抗感染治疗：反复的支气管-肺部感染是引起慢性呼吸性酸中毒的重要因素，因此经验性选择有效的抗菌药物是治疗的基础。

2. 祛痰、平喘、机械通气：在有效抗感染的基础上，应用支气管扩张剂、祛痰药物等可以使通气量得到改善、CO2排出增加。如果 PaCO2进行性升高，出现严重低氧血症，或呼吸频率显著增快或呼吸抑制，则可以考虑进行机械通气。行机械通气时要注意避免潮气量过大，导致 CO2排出过快，引起代谢性碱中毒。

3. 纠正低氧血症：采用低流量氧气吸入，使 PaO2≥ 60 mmHg，SO2≥ 90% 以上即可，避免高流量高浓度吸氧。

4. 原则上一般不补碱

呼吸性酸中毒只要积极治疗呼吸道感染、通畅气道、解除 CO2潴留，随着 PaCO2下降，pH 也随之趋向正常，因此原则上无需补充碱性药物。慢性呼酸者由于肾脏代偿作用 HCO3-升高，随着通气改善 PaCO2下降，本身就可能出现碱中毒，如果同时补碱的话会加重碱中毒。但并非绝对不能补，如果 pH＜7.2 时，为了减轻酸血症对机体的损害，也可以适当补充 5%NaHCO3，呼酸需要的补碱量通常较少，一次量 40～60 ml，只需要将 pH 升至 7.20 以上即可。

小贴士：为什么说纠正酸碱失衡要「宁酸勿碱」？

H+增加即酸性环境氧离曲线右移、氧向周围组织的释放增加。休克、慢性缺氧等疾病状态下出现的酸性环境其实是机体的一种保护性适应，可以增加组织对氧的利用。而且酸性环境有利于兴奋呼吸中枢、增加肺泡通气量。在酸中毒尤其是慢性呼吸衰竭导致的呼吸性酸中毒时，如果盲目补碱纠酸有可能导致通气量下降、周围组织氧利用障碍，加重病情。因此纠正酸碱失衡时要宁酸勿碱。

代谢性酸中毒的纠正

代谢性酸中毒是指，固定酸增多和（或）HCO3-丢失引起的 pH 下降，以血浆 HCO3-原发性减少为特征，是临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型。

血气分析特征：pH↓，HCO3-↓，AB、SB、BB 均↓，BE 负值加大，PaCO2继发性下降，AB

代酸的病因：

代谢酸中毒的病因总结出来无非是酸多了（代谢障碍、摄入过多）和（或）碱少了（HCO3-经肠道、皮肤、肾脏丢失）。

防治原则

1、防治原发病

根据不同病因采取相应的治疗措施，如糖尿病酮症酸中毒者应以胰岛素治疗为主。乳酸性酸中毒者应针对病因，纠正循环障碍、控制感染、补充能量等。肾衰竭引起者应采用透析治疗等。

2、纠正水、电解质紊乱

酸中毒时 K+外流往往掩盖了同时存在的低钾血症，酸中毒纠正后 K+返回细胞内可出现明显的低血钾。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙明显减少，有时可以出现手脚抽搐。因此在治疗酸中毒时应该注意纠正水和电解质紊乱。

3、补碱治疗

轻症酸中毒，经过以上处理措施，往往可以得到纠正，无需补碱。但如果是严重酸中毒，通过以上措施并不能完全纠正，这时候就需要补充碱性药物了。

常用碱性药物有乳酸钠、THAM 及 NaCHO3。乳酸钠在缺氧、乳酸酸中毒、肝功能不全时不宜使用。THAM 既可以治疗呼吸性酸中毒，又可以治疗代谢性酸中毒，缺点是对呼吸中枢有抑制作用。临床上最常用的还是 5% NaCHO3注射液静脉滴注。

小贴士：补碱量怎么计算？

NaHCO3(mM)=（24 －实测 HCO3-）(mM)×0.4×体重 (kg)

公式中的 0.4 是假定注射 1/2 NaHCO3 会进入到细胞内与 H+中和而消耗，其余 1/2 为可以提高细胞外液中 HCO3-的需要量；其中细胞外液量按体重的 20% 计算。根据上式计算出 NaHCO3需要量，根据 NaHCO3分子量、再折合成 5% NaCHO3，则有

1 mM NaHCO3 ＝ 0.084 g NaHCO3＝1.68 ml 5% NaHCO3

一般首先采用计算量的 1/3～1/2 于 2～3 h 内静滴，以后再根据动脉血气分析结果决定是否需要继续补充。

呼吸性碱中毒的纠正

呼吸性碱中毒是指其中由于肺通气过度引起 PaCO2↓、pH↑，以血浆 H2CO3浓度原发性减少为特征。

血气分析特征：pH↑，PaCO2↓，AB

原因和机制

任何引起通气量增加的过程可引起呼碱，如呼吸中枢受刺激或精神性过度通气、低氧血症和肺疾患、机体代谢旺盛、人工呼吸机使用不当等。

防治方法

1. 防治原发病

防治原发病、消除引起肺通气过度的原因是防治呼吸性碱中毒的根本措施。如高热者适当降温；呼吸机应用不当者应检测与调整吸入氧浓度、频率、潮气量等；精神性过度通气进行心理治疗或酌情使用镇静剂。

2. 吸入含 CO2气体

对急性呼吸性碱中毒可吸入含 5% CO2 的混合气体；或嘱患者反复屏气；或用塑料袋套于患者的口鼻上使其反复吸回呼出的 CO2以维持血浆 H2CO3浓度。

3. 纠正低血钙

因碱血症导致游离钙减少，发生低钙血症，有手足搐搦者可静脉注射 10% 葡萄糖酸钙进行治疗。

代谢性碱中毒的纠正

代谢性碱中毒是指由于细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的 pH 升高，以血浆 HCO3-原发性增多为特征。

血气分析特征：pH↑，AB、SB 及 BB 均↑，AB>SB，BE 正值加大，PaCO2 继发性升高。

原因和机制

任何引起酸性物质丢失过多，或 HCO3-负荷过高的因，均可以引起代碱，如剧烈呕吐、过量使用利尿剂、大量输入库存血、低钾血症、肝衰等。

防治方法

1. 治疗原发病

积极治疗原发病，消除引起代碱的原因，包括对引起大量呕吐原发病的积极治疗，合理应用利尿剂、碱性药物，注意血清钾的平衡等。

2. 补充生理盐水和氯化钾

有些轻度代谢性碱中毒只需要输入生理盐水即可治愈，因生理盐水中的 Cl-浓度较血氯高，且 pH 较血浆低，有利于纠正代谢性碱中毒。

代谢性碱中毒多伴有钾的丢失，缺钾又可以引起或促发代谢性碱中毒，补充 KCl 后 K+进入细胞内将其中的 H+交换出来，有助于纠正碱中毒。因此临床上对代碱患者只要无高钾血症和尿少或无尿，就要积极补钾。

3. 防治上消化道出血

代谢性碱中毒极易并发上消化道出血，可能与胃肠粘膜缺氧、缺血等因素有关。因此，要常规引用 H2 受体阻断剂预防上消化道出血。

4. 纠正碱中毒

乙酰唑胺：碳酸酐酶抑制剂，可以使肾小管 HCO3- 重吸收减少，增加其从尿中排出，从而纠正代谢性碱中毒。但有排钠和排钾作用，可加重低钾血症；抑制 CO2变为碳酸，提高 PaCO2，故较重的 2 型呼吸衰竭或低钾血症时，不宜应用。常用剂量为 0.25 g 口服 2/日。

精氨酸：含有盐酸，可直接补充 H+，因此能有效地纠正代谢性碱中毒，是临床纠正代谢性碱中毒的常用药物。

盐酸：0.1 mM 盐酸溶液，一般用于较严重的代谢性碱中毒。操作方法：可将 1 mM 盐酸 100 ml 融入 1000 ml 0.9% NaCl 或 5% 葡萄糖溶液中，经中心静脉导管缓慢滴入（25～50 ml/h）。

氯化铵：在体内解离成 NH4+和 CL-，既可以中和 HCO3-，又可以补充 Cl-，对因大量呕吐导致的低氯性碱中毒尤为适用。因 NH4+需要在肝脏代谢，故右心衰或肝硬化者因肝功能受损，禁用。

参考文献

[1]. 葛均波. 内科学 (第 9 版)[M]. 人民卫生出版社,2018.

[2]. 陈孝平. 外科学 (第 9 版)[M]. 人民卫生出版社,2018.

[3]. 王建枝. 病理生理学 (第 9 版)[M]. 人民卫生出版社,2018.

[4]. 林果为. 实用内科学 (第 15 版)[M]. 人民卫生出版社,2017.

[5]. 钱桂生. 实用血气分析及酸碱紊乱治疗学 [M]. 郑州大学出版社,2017.

妊娠期甲减：诊治注意 4 大不同

2020-05-29 09:31:38.0

甲状腺功能减退症（ hypothyroidism，简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。国外报告甲减的患病率约 5% ～ 10%，2010 年我国十城市甲状腺疾病患病率调查结果显示，临床甲减患病率为 1.1%。

该病病程较长，多数患者可能出现畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕等表现。

妊娠期甲状腺甲状腺功能减退不但容易与嗜睡，乏力，畏寒，记忆力减退等妊娠反应容易混淆，并且由于妊娠期的特殊生理反应与非妊娠期甲状腺功能减退症的诊治有所差异，接下来从诊断和治疗上阐述两者的异同点。

01、诊断

原发性甲减诊断标准：血清 TSH 大于参考范围上限；血清 FT4 小于参考范围下限。
妊娠期甲减诊断标准：血清 TSH 大于妊娠期特异性参考范围上限；血清FT4 小于妊娠期特异性参考范围下限。

妊娠期为什么用特异性参考范围？

1. 在雌激素的刺激下，肝脏甲状腺素结合球蛋白（TBG）产生增加，TBG 增加带来甲状腺激素水平的增高。
2. 妊娠早期胎盘分泌人绒毛膜促性腺激素（hCG）增加，hCG 因其 α 亚单位与 TSH 相似，具有刺激甲状腺的作用，增多的甲状腺激素抑制 TSH 分泌，使血清 TSH 水平降低。

由于上述妊娠期甲状腺激素生理性变化，国内外指南都推荐，本单位或者本地区需要建立妊娠期（早、中、晚期）特异的血清甲状腺功能指标（TSH，FT4， TT4 ）参考范围。
如果不能得到 TSH 妊娠期特异性参考范围，妊娠早期 TSH 上限的切点值可以通过以下 2 个方法得到：普通人群 TSH 参考范围上限下降 22% 得到的数值或者 4.0ｍＵ/Ｌ。

02、控制目标

原发性临床甲减的治疗目标：甲减的症状和体征消失，血清 TSH 和 TT4、FT4 水平维持在正常范围。
妊娠期临床甲减的治疗目标：将 TSH 控制在妊娠期特异性参考范围的下１/２。如无法获得妊娠特异性参考范围，则可控制血清 TSH 在 2.5ｍＵ/Ｌ以下。一旦确诊妊娠期临床甲减，应立即开始治疗，尽早达到上述治疗目标。

03、治疗

原发性甲减的治疗：左甲状腺素（L-T4）是甲减的主要替代治疗药物的起始剂量和达到完全替代剂量所需的时间要根据病情、年龄、体重及心脏功能状态确定，要个体化。
妊娠期甲减的治疗：选择 L-T4 治疗，不用 LT3 或者干甲状腺片治疗。临床甲减妇女疑似或确诊妊娠后，L-T4 替代剂量需要增加 20%～30%。根据血清 TSH 治疗目标及时调整 L-T4 剂量。

妊娠期为何要增加 L-T4 量？

妊娠期母体和胎儿对甲状腺激素的需求增加。健康妊娠妇女通过下丘脑-垂体-甲状腺轴的自身调节，可增加内源性甲状腺激素的产生和分泌。因此妊娠期甲减需增加剂量。

L-T4 服药方法：

1. L-T4 的服药方法首选早饭前 1 小时，如果剂量大，有不良反应，可以分多次服用。从吸收最好到最差排序是早餐前 60 分钟、睡前、早餐前 30 分钟、餐时。
2. 与其他药物和某些食物的服用间隔当在 4 小时以上。

影响吸收的因素：肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、考来烯胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等。

影响代谢的因素：苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速 L-T4 的清除。甲减患者同时服用这些药物时, 需要增加 L-T4 用量。

04、监测

原发性甲减：补充 L-T4 治疗初期，每间隔 4 ～ 6 周测定血清 TSH 及 FT4。根据 TSH 及 FT4 水平调整 L-T4 剂量，直至达到治疗目标。治疗达标后，至少需要每 6 ～ 12 个月复查 1 次上述指标。
妊娠期甲减：临床甲减妇女妊娠前半期每 2 ~ 4 周检测一次甲状腺功能。血清 TSH 稳定后可以每 4 ~ 6 周检测一次。患有临床甲减的妊娠妇女产后 L-T4 剂量应调整至妊娠前水平，并需要在产后 6 周复查甲状腺功能，指导调整 L-T4 剂量。

已患甲减妇女在什么条件下可以怀孕？

需先调整 L-T4 剂量，将血清 TSH 控制在正常参考范围下限～２.５ｍＵ/Ｌ水平后再计划妊娠。

编辑 | 静姝

首发 | 内分泌时间

临床上常见的42个为什么，你不可不知！

2020-05-29 09:14:43.0

　1、尿潴留患者一次导尿不能超过多少毫升？为什么？

　　尿潴留一次导尿不能超过1，000毫升。因为大量放尿可以导致腹内压力突然降低，大量血液停留于腹腔血管内引起血压突然下降，产生虚脱。另外，膀胱突然减压可引起膀胱粘膜急剧充血，发生血尿。

　　2、昏迷病人容易发生哪些合并症？

　　昏迷病人容易发生：(1)褥疮；(2)呼吸道并发症：如吸入性肺炎；(3)角膜干燥，发炎，溃疡或结膜炎；(4)口腔炎。

　　3、为病人选择正确卧位的目的是什么？

　　选择正确卧位的目的是使病人：(1)感到舒适，减少疲劳；(2)减轻某些疾病的症状；(3)有利于病人的检查，治疗及手术。

　　4、搬运内脏出血的病人应注意什么？

　　内脏出血最常见的有：肺结核大出血，上消化道大出血，肝脾破裂等。内出血发生多为急性，病人常处于严重休克状态，因此必须分秒必争的进行抢救，休克好转后，再行搬运。

　　(1)若为肺结核大出血者，已知咯血病灶位于哪一侧，则应在患侧放置冰袋或沙袋压迫止血，搬运前可给小量输血或静脉注射脑垂体后叶素止血，采取半卧位，头偏向一侧，以防突然咯血发生窒息。

　　(2)若为消化道出血时，应采取头高脚低位，使血液流向腹腔，稳托腰背部，避免抱胸腹部，以免加重出血。

　　(3)若为肝脾破裂出血者，因其出血量大，休克发生快，也应先输血补液，休克好转后再搬运。肝破裂时取右侧卧位，脾破裂时，取左侧卧位以减少出血，若为开放性脾破裂时，应迅速用无菌温水棉垫或止血海绵填塞止血后再搬运。

　　(4)注意输液器的皮管勿折曲，保持输液

　　5、青霉素过敏反应的原因是什么？

　　过敏反应系由抗原、抗体相互作用而引起，青霉素G是一种半抗原，进入人体后与组织蛋白质结合而成为全抗原，刺激机体产生特异性抗体，存在于体内。当过敏体质的人遇有相应抗原进入机体，即发生过敏反应。

　　6、青霉素过敏性休克的抢救要点是什么？

　　要点是要迅速及时，就地抢救。

　　(1)立即停药，平卧，保暖，给氧气吸入。

　　(2)即刻皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5～1毫升，小儿酌减。如症状不缓解，可每20～30分钟皮下或静脉再注射0.5毫升。同时给予地塞米松5毫克静脉注射，或用氢化可地松200～300毫克加入5%～10%葡萄糖溶液中静脉滴注。

　　(3)抗组织胺类药物：如盐酸异丙嗪25～50毫克或苯海拉明40毫克肌肉注射。

　　(4)针刺疗法：如取人中，内关等部位。

　　(5)经上述处理病情不见好转，血压不回升，需扩充血容量，可用右旋糖酐。必要时可用升压药，如多巴胺，阿拉明，去甲肾上腺素等。

　　(6)呼吸受抑制可用呼吸兴奋剂，如尼可刹明，山梗莱碱等。必要时行人工呼吸或行气管切开术。

　　(7)心搏骤停时，心内注射强心剂，并行胸外心脏按压。

　　(8)肌肉张力减低或瘫痪时，皮下注射新斯的明0.5～1毫克。

　　在抢救同时应密切观察病情，如意识状态，血压，体温，脉搏，呼吸，尿量和一般情况等，根据病情变化采取相应的急救措施。

　　7、怎样预防青霉素过敏反应？

　　(1)询问有关青霉素过敏史，以后再做过敏试验，凡有过敏史者禁忌做过敏试验。

　　(2)过敏试验阳性者禁用。

　　(3)阳性者，应在其病历上做特殊标记并告之患者及其家属。

　　(4)患者使用过青霉素，已停药三天后如仍需注射膏霉素，应重新做过敏试验。

　　(5)青霉素溶液应现用现配。

　　8、链霉素，破伤风抗毒素及细胞色素C皮试液的浓度各是多少？

　　链霉素皮试液每0.1毫升含250单位；破伤风抗毒素每0.1毫升含15国际单位；细胞色素C每0.1毫升含0.075毫克。

　　9、何谓要素饮食？

　　要素饮食是可以不经消化而直接吸收的高营养饮食，或称元素饮食，即使在没有消化液的情况下，也可以由小肠完全吸收。其特点是：营养价值高，营养成分全面而平衡，成分明确，无渣滓不含纤维素，有压缩性，排粪少，携带方便，易保存。

　　10、记出入液量的意义？

　　(1)记出入液量对危重，昏迷，手术中，手术后及各种严重创伤病人的治疗提供重要依据，以便观察机体需要和消耗是否平衡及治疗反应；

　　(2)调整治疗措施，对液体出入量，水电解质，酸碱平衡和营养供给等，随时进行调整，保证疗效。如果不能准确记录出入液量，将给病情发展造成错误判断，给治疗措施带来不利，使其在生理，病理上发生改变，出现代谢障碍，影响病变的恢复，因此准确记录出入量的意义是十分重要的。

　　11、为什么要加强对高热患者体温骤降时的观察？

　　高热患者体温骤降时，常伴有大量出汗，以致造成体液大量丢失，在年老体弱及心血管疾病患者极易出现血压下降，脉搏细速，四肢冰冷等虚脱或休克表现，因此应往意观察。一旦出现上述情况，立即配合医生及时处理。不恰当地使用解热剂，可出现类似情况，故对高热患者应慎用解热剂。

　　12、为什么慢性肺心病患者要采取持续低流量给氧？

　　因长期动脉二氧化碳分压增高，呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低，主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦的化学感受器，通过反射维持呼吸。此时如给患者大流量氧气，使血氧分压骤然升高，而缺氧解除，通过颈动脉窦反射性刺激呼吸的作用减弱或消失，致使呼吸暂停或变浅，反而加重二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，所以要低流量给氧。

　　13、早期发现肿瘤的7种主要信号是什么？

　　肿瘤7种主要信号：(1)大小便习惯的改变；(2)溃疡长期不愈；(3)出血或分泌物异常；(4)乳房或其他部位纤维增生或肿块；(5)消化不良或吞咽困难；(6)疣和痣明显改变；(7)频咳或声音嘶哑

　　14、左心功能不全病人为什么要取半坐位？

　　平卧位时感到呼吸困难。采取高枕位或半坐位，可以使回心血量减少，肺充血减轻，膈肌下降肺活量增加，使呼吸困难减轻。

　　15、什么是心脏性猝死？

　　心脏性猝死是指原来健康人或病灶显著改善过程中的病人因心脏原因而突然发生死亡。

　　16、低钾可引起哪些症状？

　　低钾可引起恶心，呕吐，肢体无力或麻痹，低血压和心律失常等。

　　17、心肌梗死病人三大合并症？

　　(1)急性心衰：表现呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，心率>120次/min

　　(2)心源性休克：表现血压下降，四肢冰冷，面色苍白。

　　(3)严重心律失常：出现室性早搏多于5次/分，也可出现多源性室早心率过缓40～50次/分和室颤。

　　18、什么是甲亢危象及护理？

　　甲亢患者出现高热(体温40℃以上)，心率140～200次/分，烦躁，呕吐，腹泻，谵妄，昏迷等症状。如出现甲亢危象应及时报告医生。

　　护理：吸氧，有脱水休克者应按休克护理，立即补液，观察T，P，R，BP的变化，高热时应降温，血压下降者给予升压，并注意出入量的记录。

　　19、什么是嗜铬细胞瘤，全身CT图谱发作时应如何抢救？

　　嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质内嗜铬组织的肿瘤。其发作时应立即给氧，并急查心电图，注意有无心肌梗塞及心律失常表现，密切观察血压变化。如有阵发性高血压立即报告医生，并采取有效的抢救措施，对症治疗。并注意有无并发症的发生，如心力衰竭，心律失常，高血压脑病，肺部感染及其他异常变化。如有嗜铬细胞瘤危象发生，应立即抽血测定尿素氮，肌酐，血糖等，避免叩压肿瘤部位。

　　20、使用胰岛素治疗糖尿病应注意什么？

　　使用胰岛素治疗糖尿病应注意抽药时份量要准确，注射部位要经常更换，以防局部组织硬化，脂肪萎缩，使胰岛素吸收不良而影响治疗效果；另一方面应注意观察病人病情变化，有无胰岛素过量而引起低血糖。如病人出现心慌，出冷汗，面色苍白，脉速甚至抽搐，昏迷，此时应考虑是否有低血糖反应，应立即报告医生，按医嘱给予口服糖水或推注50%葡萄糖液。

　　21、什么叫DIC？应用肝素治疗应注意什么？

　　主要由于血液凝固性增高，在微循环内形成血栓，继而导致凝血因子消耗，以及继发性纤维蛋白溶解而产生出血的临床综合征，称为DIC。肝素是存在于机体内的一种生理抗凝物质，应用时要注意观察凝血酶原时间，超过30秒不凝血时应停药。

　　22 、急性白血病的临床症状？

　　起病急骤，有发热，贫血，出血倾向及消瘦症状。部分成年人及青少年患者可缓慢起病，表现乏力，咽喉疼痛，纳差，面黄，轻度鼻衄及牙龈出血等。

　　23、什么叫应激性溃疡？

　　应激性溃疡又叫胃或十二指肠溃疡。可因创伤，休克，感染，烧伤，药物，某些重症疾病和酒精中毒等多种原因所引起。其发生与粘膜血流障碍，粘膜屏障破坏，H+逆行扩散等有关，应激性溃疡病人常无任何消化道的前驱症状，多为突然腹痛，呕血，黑便甚至出血性休克，多为大小不等的多发表浅性溃疡，溃疡发生在幽门部。

　　24、引起急性上消化道出血的常见原因有哪些？

　　①溃疡病；

　　②急性胃粘膜病变；

　　③食管静脉曲张；

　　④胃贲门食道粘膜撕裂综合征；

　　⑤胃癌；

　　⑥其他(包括诊断不明)。

　　25、为什么进高蛋白及高脂肪的食物，易使慢性胰腺炎急性发作？

　　由于酸性食糜，蛋白质分解产物和脂肪等，可刺激十二指肠粘膜产生胰泌素，胰泌素经血循环作用于胰腺，使其分泌大量胰液，以加强消化。慢性胰腺炎患者若进高蛋白及高脂肪的食物，就可因胰液大量的分泌，增加胰腺的负担，而引起急性发作。

　　26、肝昏迷的治疗原则？

　　卧床休息，增加营养，给予高糖，高维生素饮食，限制蛋白质摄入，调整电解质紊乱，清洁洗肠，谷氨酸钠或精氨酸钠静脉滴注，纠正脑机能紊乱，注意治疗脑水肿，严密观察肾功能，并随时纠正和治疗诱发因素。

　　27、肝硬化为什么会引起呕血？

　　当肝硬化出现门脉高压，侧支循环形成，可在食管粘膜和胃底粘膜下形成静脉曲张。当门脉压力增高到一定程度时遇有某些外界刺激使静脉易于破裂而引起上消化道大出血。

　　28、何谓肺性脑病？

　　肺性脑病是中度，重度呼吸功能衰竭引起的，以中枢神经系统机能紊乱为主要表现的综合病症。临床上除呼吸功能不全征象外，尚有因呼吸衰竭而引起的神经精神症状。表现意识障碍，血气分析二氧化碳分压(PaCO2)>9.8KPa，PH值<7.35为肺性脑病。

　　29、何谓呼吸衰竭？

　　呼吸衰竭就是病人的肺机能损害已超越于肺代偿能力，进而出现低氧血症，或伴有高碳酸血症的临床表现。动脉血氧分压(PaO2)降至8KPa，动脉血PaCO2，升至6.7KPa以上即为呼吸衰竭的标志。

　　30、高压性气胸(张力性气胸)的紧急处理？

　　1. 立即排出气体，减低胸腔压力：穿刺排气或闭式引流

　　2. 经上述治疗肺仍处于萎陷，应考虑支气管损伤或肺破裂，可开胸检查修补伤肺。

　　3. 控制肺内感染。

　　4. 对症处理：给氧，防止剧咳可用镇咳药等。

　　31、为什么敌百虫中毒时不能用碱性溶液洗胃？

　　因为敌百虫在碱性环境下能转变为毒性更强的敌敌畏，所以在敌百虫中毒时不能用碱性溶液洗胃，可用清水或淡盐水等。

　　32、胆绞痛发作的病人止痛时，为什么常合用杜冷丁及阿托品，而不单独使用吗啡或杜冷丁？

　　因为吗啡和杜冷丁能引起胆囊和俄狄氏括约肌痉挛，增加胆囊和胆道内压力，促使症状加重，如和阿托品同用，则既可止痛又有解痉作用，使止痛效果明显。

　　33、为何胆结石患者晚间症状加重？

　　因晚间迷走神经兴奋，使胆囊，胆囊颈管收缩，易产生胆绞痛。另外夜间平卧，特别是右侧卧时，胆石易自胆囊滑进胆囊颈管，发生嵌顿，引起胆绞痛。

　　34、为什么急性胰腺炎患者要禁食？

　　为避免进食时，酸性食糜进入十二指肠，促使胰腺分泌旺盛，胰管内压力增高，加重胰腺病变，所以急性胰腺炎的患者早期应禁食。

　　35、有一肠梗阻患者，在使用胃肠减压后六小时，减压液只有40毫升，腹胀症状仍未缓解，你认为是哪些原因造成的？

　　可能是由于胃管插入的深度不够，胃管阻塞或不通畅，胃肠减压器漏气。

　　36、某患者因肠坏死，手术切除小肠4.5米后，其生理功能有何影响？

　　小肠切除的安全范围是50%(正常人小肠长度平均5～7米)，如切除80%以上会严重影响肠道对营养物质的吸收，出现营养不良，消瘦，贫血，腹泻，抽搐及维生素缺乏等，造成机体生理功能障碍，严重危及生命。

　　37、腹膜炎患者采取半卧位的临床意义是什么？

　　有利于腹腔引流，使感染局限化，减轻腹部伤口的张力，减轻疼痛；有利于伤口的愈合。

　　38、胃及十二指肠溃疡常见的并发症是什么？

　　(1)急性穿孔；

　　(2)幽门梗阻；

　　(3)溃疡大出血；

　　(4)胃溃疡恶性变。

　　39、手术后形成肠粘连的原因有几种？

　　(1)手术或病变造成的腹膜缺损；

　　(2)腹腔内异物存留；

　　(3)腹腔内残有血肿；(4)腹腔内感染。

　　40、毒血症与败血症的鉴别要点是什么？

　　毒血症是细菌仍局限于局部感染病灶，而有大量毒素进入血循环，产生临床症状，血培养为阴性。败血症则为细菌进入血循环，并迅速繁殖产生临床症状，血培养为阳性。

　　41、何谓面部三角区该部位有疖肿时为什么不能挤压？

　　两侧嘴角到鼻根部(内眦)之间的区域为面部三角区。此外静脉网的血液经内眦静脉，眼静脉流到颅内海绵窦，挤压三角区的炎症疖肿时。可使感染沿静脉扩散到颅内。发生海绵窦炎或颅内脓肿。

　　42、脓肿切开引流时要注意哪些事项？

　　(1)在波动最明显处切开。

　　(2)切口应有足够的长度，并作在低位，以便引流。

　　(3)切口方向一般要与皮纹平行，不作经关节的纵切口。

　　(4)深部脓肿切开前，先作穿刺抽脓，确定脓肿的部位和深度。

　　(5)切口不要穿过对侧脓腔壁而达到正常组织。

　　(6)脓液排除后，用手指探查脓腔，并将脓腔内的纤维间隔分。

医生必须记住的医嘱缩写

2020-05-28 14:40:43.0

给药时间

外文缩写	中文含义
ac.	餐前
am.	上午，午前
pm.	下午
qn.	每晚
hs.	临睡时
pc.	餐后

给药途径

外文缩写	中文含义
H.	皮下的（皮下注射）
im.	肌内注射
iv.	静注
Iv.gtt.	静滴
po.	口服

给药频次

外文缩写	中文含义
bid.	每日2次
prn首选药汇总【表格版】	必要时
sos.	必要时
qd.	每日
qh	每小时
q4h	每4小时
qid.	每日4次
qod.	隔日1次
St.	立即
tid.	每日3次

剂型

外文缩写	中文含义
gtt.	滴、量滴、滴剂
Mist.	合剂
Tab.	片剂
Inj.	注射剂
Cap.	胶囊（剂）
Ung.	软膏剂

计量单位

英文缩写	中文含义
g	克
kg	千克
mg	毫克
ml	毫升
μg	微克
ss.	一半
q.s.	适量
c.c.	立方厘米、毫升
mcg	微克
U.	单位

名词

外文缩写	中文含义
Aa	各、各个
Add.	加至
Ad.	加
Aq.	水，水剂
Aq. dest	蒸馏水
Dos.	剂量
Co.	复方的，复合的
Dil.	稀释的，稀释
Liq.	液，溶液
NS	生理盐水
O.D.	右眼
O.S.	左眼
O.L.	左眼
O.U.	双眼
Sig.	标记（标明用法）
Sol.	溶液

- THE END -

在中国，为什么我更推荐你找 40 岁左右的女医生看病？

2020-05-28 14:00:00.0

本文作者：庄时利和
作为一名年轻医生，你可能最害怕两个时刻。
一个是论文答辩的时候面对底下一堆学界大牛的刁钻提问，学渣的你汗如雨下，犹如案板上的鱼肉；
另外一个是你三姑妈二大姨从微信上发来一张语焉不详、画质辣鸡的报告单，然后问你：这病该咋整？

「微信看病」的误差率，比你想象中更高

试图找到一名靠谱的医生，通常是件需要经历一番周折的事情。

根据我多年来的观察，大多数老百姓在到医院看病之前，会先在网上或者朋友圈里搜索。
然而某些搜索工具的结果相当不靠谱，随便一搜基本癌症起步——头痛可能是癌症，咳嗽可能是癌症，拉稀可能是癌症，能把普通人吓得丢了三魂七魄。
不过，这年头谁没个医生朋友呢？
所以很多人认为找个医生朋友（甚至是还没毕业的医学生）先问问也许是个好主意。因此，当医生的你会时不时收到三姑妈二大姨发过来的信息，让你瞅瞅她自己 / 她的远亲近邻 / 她的同事好友到底得了啥病？
你回答吧，怕说得不对；你不回答吧，怕冷落了亲戚感情，更怕她们质疑你是不是医术不精？咱虽然穷，但是咱也是有尊严的不是？
这类非正式的咨询，不止中国医生会遇到，外国医生同样经常遇到。
在美国，对于这类非正式咨询有个专门的词汇叫做「Curbside Consult」，直译成中文就是「路边咨询」。根据调查，70% 的内科医生和 68% 专科医生每周至少会遇到一次路边咨询，这种咨询可能发生在医院的走廊里，发生在你和朋友聚会的饭局上，或者发生在你正坐在马桶上冥想的时刻。
我想说的是，路边咨询的错误率通常非常高，因为医生能够在这种场合下获得的患者信息相当有限。
2013年，J HOSP MED（美国医院医学杂志）发表了一项研究，对比了正式咨询和路边咨询的差异，研究选取了一所大学附属医院对 47 名患者的诊疗意见，其中一位内科医生进行的是路边咨询，而另外一位医生则进行正式咨询。
结果发现与正式会诊相比，路边咨询的信息误差率达到了 51%，而正式咨询改变了 60% 的诊疗方案。研究认为，路边咨询由于获得信息是不完整的，最终会导致不正确的诊疗建议。

医疗上任何一点误差都可能带来严重的后果。展示这个数据的目的，是想告诉各位年轻医生，你应当知道，在你没有全面了解亲戚朋友病情的情况下，直接凭借对方发过来的几条微信，提供的诊疗建议很可能是错误的，即便他们问的问题也正好是你的专业方向。
而对于老百姓来说，我完全理解看病确实是件比较折腾的事情，有道是三长一短嘛——挂号时间长、等待时间长、缴费时间长，看病时间短，因此很多人倾向于先问问医生朋友。但当你希望咨询你的医生朋友时，我个人有以下几点建议。

你的医生朋友回答「我这个病应该去哪个医院」可能比回答「我这个病该怎么治」更容易。

你的医生朋友判断「哪些疗法不靠谱」可能比判断「哪些疗法靠谱」更容易。

复杂问题切勿在微信上咨询医生朋友，而应当选择到医院看病。

医生是怎么评价同行水平的？
其实严格来说，非医务工作者是很难判定一个医生水平的，比如每天电视上一堆经济学家谈经济走向、谈房价趋势，但哪个是靠谱的，行内人可能都搞不清楚。
但是我们仍然可以通过一定的方法，更大概率上找到靠谱的医生。
注意，是「靠谱」的医生，不是所谓的「神医」和「大牛」，如果奥拓都买不起，就先别考虑奥迪了。
当然，现在国际上也越来越强调医疗团队的重要性。一个患者从门诊、入院到出院，主诊医生的意见、影像团队的检查、多学科的配合、护理人员的协作，还有出院后的康复和随访，任何一方面的不足都会直接影响到最终的效果，这一点各位工作在临床一线的同行应该深有体会。
其他部分咱们今天就不展开说了，暂时就只说说医生水平。
在我看来，如果一个医生能认真遵循临床指南，并且愿意给患者多花时间，能做到这两点比什么都强。
在循证医学（Evidence-Based Medicine, EBM）上，临床证据的等级是有高低之分的。
牛津医学证据分级
比如说，收集所有质量可靠的随机对照试验后所作的系统评价是最高级别的，而单个中心随机对照试验的级别是次一些的，而大家非常推崇的专家意见则排在最低级别。
我举个栗子。
栗子（图源：soogif）
你想买个车，想要个安全点的。有老司机说：你买沃尔沃吧，安全带就是它家发明的。有的老司机说：放屁，上次某地的车祸照片里，沃尔沃都被撞成渣了。
这种情况下你该听谁的？
事实上，在这种情况其实应该看的并非某个人的意见，而是权威机构的评测结果，比如看看 IIHS（美国公路安全保险协会）的碰撞测试结果，能在严苛的的测试中脱颖而出的车基本都是靠谱的。
对于医生而言，每个医生都有自己对于临床治疗的理解，但是为了保证统一的高质量医疗，各国的医学会都花了很大的人力物力制定了详细的、更新及时的临床指南，而这些指南背后并非某个专家的个人经验，而是大量的临床研究。
再举个栗子，咳嗽。
现在这个季节，上呼吸道感染的小朋友很多，不少小朋友会出现比较剧烈的咳嗽，一些人还会咳得晚上睡不着觉。
在一些小诊所和县级医院，我们看到许多医生往往会根据经验开各种抗生素和止咳药物。然而美国儿科学会的研究表明，对于 1 岁以上儿童上感引起的咳嗽和睡眠障碍，蜂蜜可能是最优选择；另外一项随机对照研究也表明，对于 2～18 岁的儿童来说，睡前服用蜂蜜对缓解咳嗽和睡眠障碍的效果优于右美沙芬（一些止咳糖浆中的常见成分）。
这还是比较小规模的研究结果。
我还可以举个栗子，发热。
对于一些儿童发热来说，不少医生以前往往会推崇物理降温的作用（我以前也这么认为），比如前几年比较火的电视剧《急诊科医生》，其中一个片尾的科普小贴士也提到，发热可以用酒精擦浴或温水擦浴。
但是在新版的《中国 0 至 5 岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南》中，综合近年来众多的研究结果，上面这些做法，均不推荐。

诸如此类的栗子不胜枚举。

不胜枚举的栗子（图源：soogif）

以上举的相对来说是小的例子，而还有一些治疗指南的变更甚至是革命性的，可能彻底否定某种疗法的作用。医学是在不断进步的，临床指南是在不断更新的，医生显然不能单凭经验进行治疗。
当然，作为普通患者，自然是没法直接判断「到底哪个医生更遵循指南」的，要找对医生，先得找对医院。相对来说，在中国，医学院的教学附属医院对于质量的把控以及对于临床路径的遵循往往优于普通市级医院，更优于县级的医院。
大医院给患者乱开药的情况有吗？当然有，但是相对来说，治疗的规范性会好很多，基本上不会出现小儿发烧就丧心病狂地上激素抗生素抗病毒三联这种事情。
所以从概率学来说，你挂号选择医学院的教学附属医院，遇到靠谱医生的概率会更大一些。另外，这类医院除了临床医生之外，护理团队和影像团队的水平也相对更有保障。
那么，另外一个问题接踵而来，在教学医院，你应该找什么样医生？

年轻女医生治疗效果可能更好？
接下来我要说的，是基于几项发表于英美顶级期刊、涉及超过 200 万名患者的结果分析，由于研究的对象主要是北美地区的医生，因此严格来说，这个建议仅供大家参考。
这些研究的结论是：年轻女医生的治疗效果可能更好。
这个结论可能会出乎很多人的意料。毕竟，不少人挂号就奔着名老专家去的——能找白头发的就不找黑头发的，能找主任就不找副主任，能找男医生就不找女医生。这可能是大多数患者心目中的「政治正确」，但国外的大规模研究结果并不这样认为。
先说一点，有人可能会问：是不是年轻女医生所接受的患者病情都比较轻？实际上，这个干扰因素一开始就已经被研究人员排除了，并且排除了患者年龄、收入、性别、种族、住院时间以及医生接诊量的影响。
一项发表在 JAMA（美国医学协会杂志）的研究结果显示，通过对 158 万例内科住院患者的分析，对于同样处理难度的病例，发现由女医生治疗的患者入院 30 天死亡率比男医生低了 0.42%，再入院率则低了 0.55%。

别小看这 0.42% 的差距，如果男医生能达到女医生的诊疗水平，美国每年将额外拯救至少 3.2 万名患者。
说完内科，再看外科，一项由多伦多大学研究人员发表在 BMJ（英国医学杂志）的研究结果显示，在调查了三千多名外科医生以及十万多名患者后，发现女医生的患者在手术后出现死亡、并发症、或者重新入院的比例为 11.1%，而男医生则是 11.6%，女医生治疗的患者在术后 30 天内的存活率比男医生更高。
而还有一项由哈佛大学研究人员发表在 BMJ 的研究，评估了不同年龄组医生对于治疗 65 岁以上老年入院患者（平均年龄 81 岁，总人数超过 73 万）的治疗结果。
结果显示，40 岁以下的医生治疗后 30 天内的死亡率为 10.8%，40～49 岁组的结果为 11.1%，50～59 岁组的结果为 11.3%，而大于 60 岁组的结果则为 12.1%。也就是说，在排除患者和其他人为偏差后，年轻医生的治疗效果优于年长医生，而这种差异是有统计学意义的。
关于以上差异，科研人员的看法是，女医生的沟通能力往往较男医生更强，有证据显示女医生在每个患者身上所花的时间更长，愿意花更多的时间与患者沟通治疗方案。另外，女医生比男医生更遵循治疗指南，出现人为差错的情况也更低。
还有很重要的一点，医学知识是在不断更新的，有一些我读书时教科书中的医学观点，现在就已经被修改了。比如第 7 版内科学中说最常见的肺癌病理类型是肺鳞癌，而第 8 版中已经修改为肺腺癌了。医生的经验固然重要，但同样重要的是及时更新自己的医学知识，严格遵循治疗指南。
中国暂时还没有这方面的大规模研究，中国医生的治疗差异和北美的研究结果会不会一致，我们不清楚。但我知道的是，在中国想成为一名优秀的女医生，需要比男性付出更多的努力。
我本科班里专业排名，女生可以说是碾压男生，前十名只有一名男生，然而在考研、考博以及找工作中，在目前的医院环境下，我感觉女生受到的压力比男生大很多。这是题外话，不展开说了。
找个靠谱的医院和医生，确实不是一件容易的事。在电话里或者微信里咨询你当医生的朋友，他们给的建议可能存在很大误差，你要理解这并非他们的问题。
归纳一下全文，基于研究结果和中国的现实情况，这是我个人的一点建议，仅供各位参考：

你想去挂某医院的号，又恰好有关系密切的亲戚或朋友在该院上班的话，直接咨询他们；

没有上一条的关系的话，建议优先考虑医学院的附属医院；

不要盲从大牛，在没有其他限定条件的情况下，我个人比较推荐 40 岁左右的女医生，她们相对来说可能给你更多的沟通时间，对于临床指南的遵循也可能更严格。

文章最后，祝大家在有需要的时候都能找到靠谱医生，也祝年轻医生们早日成为专业大牛。（责任编辑：gyouza）

心源性休克，强心药和升压药何时用？怎么用？

2020-05-28 10:50:59.0

综述目的

关于心源性休克时使用升压药和强心药的数据和干预试验很少，并且存在副作用和缺乏能够改善预后的确凿证据，其使用受到限制。本文综述了目前在心源性休克中升压药和强心药的使用情况。

最近发现

最近的两项Cochrane分析得出结论，没有足够的证据证明任何一种升压药或强心药在病死率方面优于另一种。最近的RCT和对个体数据的荟萃分析表明，对于心源性休克患者，去甲肾上腺素可能优于肾上腺素。对于强心药，当去甲肾上腺素不能恢复灌注时，多巴酚丁胺是一线选择。左西孟旦是一种钙增敏剂，可以改善急性血流动力学，但对病死率的影响尚不确定。

摘要

当需要恢复血压时，去甲肾上腺素是一种合理的一线药物。多巴酚丁胺是一线强心药，而左西孟旦可作为二线药物使用，或优先用于既往接受β受体阻滞剂治疗的患者。尽管如此，目前关于有效预后的对比研究结果仍然很少，应该在恢复期、机械循环支持或心脏移植时作为临时过渡限制使用。

引言

心源性休克是指由于原发性心脏功能障碍导致的重要终末器官灌注不足。心源性休克的范围从轻微的低灌注到严重的休克。心源性休克的诊断标准是：收缩压低于90mmHg或需要血管加压治疗以达到至少90mmHg的血压；肺充血或左心室充盈压力升高；正常血容量或高血容量状态下存在器官灌注受损迹象，并满足以下至少一项标准：精神状态改变；体温低、皮肤湿冷；少尿及血清乳酸升高。心源性休克的诊断通常基于易于评估的临床标准，除超声心动图外无需先进的血流动力学监测。某些临床试验标准还包括血流动力学参数，如心脏指数下降(CI，如<1.8或心脏支持下<2.2 L/min/m2，)或左心室充盈压力升高(如肺毛细血管楔压>15 mmHg)。在美国和欧洲指南中，几乎90%的心源性休克在存在IIb级推荐和C级证据的情况下，使用升压药和强心药物。

本文主要根据近年文献，综述升压药和强心药在急性心源性休克治疗中的应用。

知识要点

&关于心源性休克血管活性药物之间疗效比较的资料有限。

&建议选择升压药和强心药作为恢复期、机械循环支持或心脏移植时的临时过渡，且应使用最低剂量和最短时间。

& 一般建议去甲肾上腺素-多巴酚丁胺联合使用作为一线治疗策略。

&左西孟旦应作为二线治疗药物，用于精心选择的心源性休克患者。

心源性休克的病理生理学和升压药物的使用

过去20年，我们对心源性休克的复杂性和病理生理学认识不断发展。经典机制是心肌收缩力严重下降，导致潜在的有害循环，即心排血量减少、血压降低和冠状动脉进一步缺血，随后收缩力进一步降低，这是一个可能导致死亡的循环。这一经典论述还包括代偿机制，尽管是由急性心脏损伤和无效射血引起的全身病理性血管收缩。因此，在这种低心排血量综合征的情况下，使用强心药是完全合理的。所谓的新机制指出，心源性休克通过多种促炎途径表现出血管阻力下降，包括一氧化氮途径，但也包括过氧亚硝酸盐和细胞因子的过度产生，从而导致患者出现血管升压治疗的迹象。从病理生理学数据来看，第一个结论是，在心源性休克治疗中，同时表现出变力和血管加压效应可能是最明显的。然而，所有可能有用的药物都必须考虑到副作用。

肾上腺素的使用

儿茶酚胺的应用被认为是血流动力学心源性休克治疗的基石，这类治疗包括多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素。所有这些分子都通过刺激肾上腺素能受体而增加平均动脉压(MAP)。然而，除了去氧肾上腺是一个单纯的α1血管收缩剂，所有上述儿茶酚胺均刺激其他肾上腺素能受体，导致各种血液动力学、代谢和炎症效应。表1比较了不同药物对受体亚型的亲和力以及与受体刺激相关的效应，因此，最佳肾上腺素能药物的选择不仅要考虑对心脏的影响，还要考虑对血管、代谢、微循环和免疫的影响。

目前推荐意见

首先要强调，心源性休克血管活性药物试验历来难以执行。因此，目前的建议主要基于meta分析和专家意见。法国、斯堪的纳维亚和德国的建议非常相似，一致推荐去甲肾上腺素和多巴酚丁胺作为一线药物。美国心脏协会发表的一份科学声明出人意料地继续提倡在心源性休克中使用多巴胺。最近的两项Cochrane分析得出结论，没有足够的证据证明，任何一种升压药或强心药在死亡率方面优于另一种，因此，具体药物的选择可能是个体化的，并由治疗医生自行决定。最后，尽管证据不足，仍有一项关于心源性休克时选择升压药/强心药组合的专家建议发表，主要基于升压药/强心药的生理效应和大量文献综述。

去甲肾上腺素作为一线药物

去甲肾上腺素是一种非常有效和可靠的升压药，具有引人注目的收缩血管特性。在严重和低血压心源性休克期间使用升压药是合理的，因为对许多患者来说，终末器官血流量的充分性与血压大致相关，而低血压与死亡风险增加有关。去甲肾上腺素是一种非常有效和可靠的升压药。它增加MAP而没有任何伴随的心率增加。一般来说，由于β1肾上腺素能受体的刺激对心肌细胞有直接影响，心脏指数会升高。去甲肾上腺素与其他升压药相比有许多优点，包括：非常强的血管加压作用，相当于肾上腺素和去氧肾上腺素，并大于多巴胺；与肾上腺素相反，去甲肾上腺素不作用于β2肾上腺素能受体，因此乳酸水平不增加，可用于指导复苏；与多巴胺和肾上腺素相反，去甲肾上腺素增加心脏指数但不增加心率，从而不过度增加心肌耗氧量；与只作用于α1肾上腺素能受体的去氧肾上腺素相反，去甲肾上腺素也作用于心脏β1肾上腺素能受体，因此可能维持心室-动脉耦联。去甲肾上腺素和肾上腺素是目前心源性休克中最常用的升压药。感染性休克患者使用肾上腺素和去甲肾上腺素的预后比较无显著差异。然而，这些药物对心源性休克患者可能有特定的影响预后的作用。为了说明后者，Optima CC研究比较了肾上腺素和去甲肾上腺素在合并心源性休克的心肌梗死中的作用，这项双盲、多中心和随机的研究包括57名患者，目标MAP达到70mmHg，肾上腺素组使用剂量0.7±0.5μg/kg/min，去甲肾上腺素组使用剂量0.6±0.7μg/kg/min (P＝0.66)。主要治疗终点——心脏指数（CI），从H0到H72两组的心脏指数增加相同（p＝0.43）（图1）。然而，主要安全终点——难治性休克发生率，与去甲肾上腺素2/30 (7%)相比，肾上腺素组发生率更高10/27(37%)，P＝0.008，导致提前终止了这项研究。由H2到H24肾上腺素组心率明显升高，去甲肾上腺素组心率无明显变化(P<0.0001)。两组之间平均肺动脉压(P＝0.48)和肺阻塞压力(PAOP) (P＝0.38)的变化相同。最后，两组左心室射血分数(LVEF)均以相似的特点逐步增加 (P＝0.87)。与去甲肾上腺素相比，肾上腺素产生的代谢改变带来不利影响，如H2至H24期间心脏双乘积增加(P = 0.0002)和乳酸酸中毒(P < 0.0001)(图1)。因此，作者得出结论，继发于急性心肌梗死的心源性休克，与去甲肾上腺素相比，使用肾上腺素对动脉压和CI的影响相似，且难治性休克发生率较高。这些结果在对2583名患者(包括上述57名患者)的个体数据进行meta分析时得到证实，其中主要预后指标是短期病死率。

这项大型研究的主要结果是，对心源性休克患者使用肾上腺素进行血流动力学管理，与死亡风险增加3倍相关。从生理学的角度来看，某种药物（肾上腺素），增加心肌耗氧量（根据心脏双乘积增加来评估）和乳酸水平（因此，混淆了将乳酸清除率作为全身灌注恢复标志物的解释），因此，对动脉血压、氧交付和器官衰竭恢复没有任何好处，对于心源性休克患者来说不是一个好的选择。最后，在最近的建议中，推荐去甲肾上腺素为心源性休克的一线升压药，而不推荐肾上腺素。

多巴胺和后叶加压素不该用于心源性休克

与去甲肾上腺素相比，已经证明多巴胺与28天病死率增加有关，尽管这种影响可能是偶然的。在一项多中心随机试验中，1679名患者中858名使用多巴胺，821名使用去甲肾上腺素作为一线升压药物以恢复和维持血压，两组间28天病死率无显著性差异(多巴胺组和去甲肾上腺素组分别为52.5%和48.5%)。然而，多巴胺组心律失常事件多于去甲肾上腺素组（207例(24.1%)vs. 102例(12.4%)，P<0.001）。亚组分析表明，与去甲肾上腺素相比, 应用多巴胺的280例心源性休克患者28天病死率增加，而在1044例脓毒性休克或263例低血容量性休克患者中未看到此现象(生存分析显示：心源性休克P＝0.03，脓毒性休克P＝0.19, 低血容量性休克P＝0.84)。最后，最近一项荟萃分析显示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素与较低的28天病死率、较低的心律失常事件风险以及较低的胃肠道反应有关。去甲肾上腺素相对于多巴胺的这种优越性，与心源性休克是否由冠心病引起无关。也不推荐使用后叶加压素，因为这种药物没有强心特性，也不能改善心脏指数，而去甲肾上腺素能够增加后者。在右心室衰竭时可能提倡使用后叶加压素，因为它不增加肺动脉压。

总而言之，当血压需要快速恢复时，去甲肾上腺素是一种合理的一线药物。临床证据表明，临床医生应结合临床、实验室和血流动力学多维度监测，来确定患者对治疗和药物滴定的反应。去甲肾上腺素的起始剂量应较低(0.1μg/kg/min)，并使MAP增加至65-70 mmHg时。在稳定动脉血压后，临床医生必须评估去甲肾上腺素是否能够单独逆转低灌注的症状(低心排血量、低SVO2、高乳酸血症、花斑、少尿)。

如果没有，考虑到心源性休克时心输出量减少，在使用去甲肾上腺素稳定血流动力学后，添加一种强心剂可能有助于改善每搏量。如果去甲肾上腺素不能增加MAP，应该讨论使用机械循环支持。

多巴酚丁胺作为一线强心药

目前，还没有研究比较单纯强心药或变力扩血管药物在心源性休克中的作用，在临床应用中，可以使用三种药物: 多巴酚丁胺，这是一种单纯的强心药，以及左西孟旦和磷酸二酯酶抑制剂(IPDE)，这两种药物都是变力扩血管药物。有趣的是，这三种药物通过不同的途径起作用。多巴酚丁胺是一种主要的β1肾上腺素能激动剂，具有微弱的β2和α1活性。IPDE可以阻止环腺苷酸(cAMP)的降解，在心肌中cAMP水平升高激活蛋白激酶A，从而磷酸化钙通道，增加钙流入心肌细胞，促进心肌收缩。在平滑肌中，升高的cAMP抑制肌球蛋白轻链激酶，产生动脉和静脉血管舒张。左西孟旦是一种钙增敏剂，以钙依赖的方式与心肌肌钙蛋白C结合，它还通过开放腺苷三磷酸钾通道，达到舒张血管平滑肌的作用。

根据临床经验、实用性和成本，一般推荐多巴酚丁胺作为一线治疗。在心源性休克中，多巴酚丁胺可显著提高心率、心脏指数和SVO2，同时降低PAOP和乳酸。相反，或米力农在降低PAOP和增加心脏指数的同时，并没有显著提高心率，也没有增加SVO2或降低乳酸水平。最后，多巴酚丁胺和米力农都与心律失常和全身低血压有关。两种药物比较，尽管米力农半衰期更长，且与更严重的低血压有关，但临床结局相似。

左西孟旦作为二线治疗

在专家意见的基础上，一般建议将去甲肾上腺素-多巴酚丁胺联用作为一线策略。多巴酚丁胺通过刺激心脏β1肾上腺素能受体发挥作用，增加收缩力、心率和心肌耗氧量，但对动脉血压的影响有限。此外，多巴酚丁胺可增加房/室心律失常和缺血事件的发生率。不像传统的强心药，如多巴酚丁胺，左西孟旦既不增加心肌耗氧量，也不损害舒张功能或具有促心律失常作用。因此，它可能是心源性休克的理想药物，因为它可以在不增加cAMP或钙浓度的情况下提高心肌收缩力。此外，左西孟旦形成的代谢物，具有长效活性(高达7-9天)，可以单次24小时输注。最后，左西孟旦还具有抗炎作用，能够降低促炎细胞因子和氧化应激标志物水平。此外，左西孟旦的作用不依赖β受体的激活，因此，对β受体阻滞剂的作用不敏感或敏感度低。

左西孟丹也是平滑肌细胞三磷酸腺苷(ATP)钾敏感通道的激活剂，从而导致血管舒张。在心源性休克的情况下，特别是在血管麻痹或血管紧张素依赖患者中，这种效应可能与低血压时血管紧张素剂量使用增加有关。最后，左西孟旦超长的半衰期是一把双刃剑，一方面，它的特性对静脉注射强心药的脱机患者变得特别有吸引力；另一方面，一旦左西孟旦开始，可能很难迅速逆转血管舒张。

已有大型随机对照试验将左西孟丹与多巴酚丁胺或安慰剂比较，主要针对失代偿性心力衰竭、感染性休克和心脏手术后低心排血量综合征的患者，但从未用于心源性休克。在回顾文献时，一个重要的观点立即显现出来，那就是目前没有高质量的研究评估左西孟旦在心源性休克中的应用。此外，所有的meta分析都只使用了少数具有高偏倚风险的研究。通过对上述数据的分析，我们可以清楚地看到，与多巴酚丁胺相比，左西孟旦对短期和长期病死率、缺血性事件、急性肾损伤、心律失常或住院时间没有影响。另一方面，左西孟旦似乎对升压药剂量增加具有良好的耐受性，主要的血流动力学变化包括CI和心脏做功指数升高，左心室压力降低和SVO2升高。最后，基于一项低质量的研究，与依诺昔酮相比，左西孟旦对心肌梗死继发的难治性心源性休克似乎更有效。在心源性休克中，与多巴酚丁胺相比，左西孟旦可能使CO升高，心脏前负荷降低。

总的来说，尽管左西孟旦非常有前途，而且基于目前证据，认为左西孟旦应该是精心挑选的心源性休克患者的二线治疗选择。然而，有必要进行精心设计的RCT，以解决左西孟旦在心源性休克的潜在应用和最终证据之间的差距。法国一项包括634名患者的研究，将评估左西孟旦在左心休克中的作用和地位。

结论

When and which drug

对于低血压患者，在使用强心药之前，建议使用去甲肾上腺素，包括在院前、急诊室和导管室。在心肌梗死相关的心源性休克中，院前尽早应用去甲肾上腺素和冠状动脉血运重建能使患者获益。ICU应进行完整的血流动力学监测，包括心输出量、SVO2或SVCO2、静脉动脉血CO2分压差和血乳酸。如果存在持续低灌注迹象，去甲肾上腺素基础上再添加多巴酚丁胺。对于既往应用β-受体阻滞或儿茶酚胺出现副作用的患者(从严重心动过速到肾上腺素能性心肌病)，左西孟旦可能是一个很好的选择，尤其是试用多巴酚丁胺后，心输出量和心率没有增加的情况下。

How much

一般来说，强心药和升压药应尽可能以最低剂量、在最短时间内使用。因此，一旦达到治疗目标，临床医生应减少剂量，并结合密切的临床、生物学和血液动力学监测。重要的是，当休克成为难治性休克时(尽管高剂量升压药/强心药，仍持续低血压、高乳酸血症、器官衰竭，特别是肾和肝衰竭)，应立即讨论使用机械循环支持，而不是增加或添加药物。文献中没有明确的去甲肾上腺素剂量界值来定义难治性心源性休克。尽管如此，心脏辅助设施应该在肾脏和/或肝功能衰竭发生之前早期使用。最后，最近的数据表明心脏辅助设施的有益作用，特别是早期植入左心室临时辅助装置，能够降低左心室负荷和减少对儿茶酚胺的需求。

本文来源：《心源性休克强心药和升压药使用：when, which and how much》

作者：河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科王金荣

首发：重症医学

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【门诊必备】心电图速记口诀，这里全都有！

2020-05-28 09:27:53.0

每一位临床医师的日常工作都需要接触心电图，下面为大家总结一些心电图的基本知识以及速记口诀，帮助大家提升工作效率。

正常心电图

1.没刻度的：

2. 有刻度的（临床常用)：

纵向每一小格代表0.1mV，横向每一小格代表0.04s。（因为心电图机的灵敏度和走纸速度分别是1mV/cm和25mm/s.)

P波：<0.25mV, <0.12s

QRS波：0.06~0.10s

PR间期：0.12~0.20s

QT间期：<0.40s.

HR（心率）：60~100次/min

3.所有的12个导联（肢体导联Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，aVR，aVL，aVF；胸导联V1，V2，V3，V4，V5，V6）：

各段意义：

纵向每一小格代表0.1mV，横向每一小格代表0.04s。（因为心电图机的灵敏度和走纸速度分别是1mV/cm和25mm/s.)

一句话牢记10种心电图

1、正常心电图：不用说了,它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给你3个周期,分成几行给你看，要注意。（P,QRS,T波；PR，QT间期）

2、左心室肥大:只要看V5大于5格,是上下纵的5格(即V5导联QRS波>0.25mV)

3、右心室肥大:只要看V1大于2格,是上下纵的2格（即V1导联QRS波中R/S>1,也就是R波>S波的幅度）

4、心房颤动：所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,也就是P波的位置上乱七八糟的。可发展为心室颤动。（即P波的位置被大小不一的小f波取代，而QRS波正常）

心室颤动：所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律，正常QRS波消失，只剩下大小不一的小波。

此时病人极度危险，随时心室骤停，应及时电除颤。

5、窦性心动过缓:P波正常，且每个心动周期，即两个P波之间，也叫P-P间期，都大于5个大格（25个小格），是左右横的格。（即P-P间期>1.00s,可算出心率<60次/min )

6、窦性心动过速:P波正常，且每个心动周期都小于3个大格（15个小格），是左右的格。（即P-P间期<0.60s,可算出心率>100次/min ）

7、房性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这个波的pQRSt形状是正常的，只是提前罢了)，接下去又是正常的波。

8、室性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这时候R波变宽),接下去又是正常的波

9、典型心肌缺血：V4,V5,V6的ST段下移

10、急性心肌梗死：Q波增宽+ST段弓背向上抬高，注意：前壁看V1,V2,V3,V4,V5,V6;下壁看Ⅱ，Ⅲ，aVF

心电图歌诀

心电一共有仨波，PQRST。

ST段一架桥，平平一线可略坡。

1、2高3，3高5。其余上下差1个。⑴

电轴左偏老大好，老三无能走下坡。⑵

左大V5二十五，右大V1整十个。⑶

心房扑动波浪起，房颤无P锯齿波。⑷

若问心梗看Q宽，保证超过1小格。⑸

ST迎风红旗展，透壁心梗是楚歌。⑹

ST下移还能救，救不及时变大Q。⑺

房早形态似正常，提早出现一组波。⑻

室早高大又宽阔，也可倒置形态恶。⑼

一度阻滞P-R长，别的波型没的说。

2.1阻滞波距缩，直至脱落一组波。⑽

2.2阻滞波距好，突然脱落一组波。⑾

三度阻滞叫脱节，房室分家难搓和。⑿

本来主波上下分，左前阻滞倒个个。⒀

右房肥大P波尖，左房肥大P波宽。⒁

室上速本不见P，主波规整且匀齐。⒂

左束阻滞宽V5，右束阻滞宽V1。⒃

再过复杂不常考，话说多了不好记。

口诀注解：

⑴说的格是指心电图纸上最小的小格，小格的高和宽都是1毫米。常规看心电图都是指小格说的。ST段在V1、V2可高3个小格，V3可高5个小格。其余上抬不能超1个小格，压低也不能超1个小格。

⑵电轴左偏时，Ⅰ导联主波是向上的（老大好）。Ⅲ导联主波是向下的。（假若右偏则刚好相反，记住了吗？）

⑶左室大时，V5导联R波超过25个小格。右室大时，V1导联R波超过10个小格。

⑷心房扑动时，P波是一串串的，呈匀齐好看的波浪状。房颤时无P波而代之以不规则锯齿波，R-R间距约对不等。

⑸心梗时，若有Q波，则Q波宽度必须大于或等于1个小格。

⑹如果Q波不典型，这时候你可看到ST段与T波前支融合呈单向曲线，很象一面展开的红旗。

⑺轻的心梗梗死范围只限于心内膜下，不到心室壁厚度的一半，这时心电图上ST段不是升高而是压低的，并且见不到Q波，但如果救治不当，就变成透壁性心梗了，就有大Q波了。

⑻房早的波形略有变化，只是突然提前出现一个，且后面有一个间歇，注意与窦性心律不齐鉴别。

⑼室早最好认，是提早出现的宽大QRS-T波群。主波向上向下都可。

⑽2度一型房室传导阻滞主波间距逐渐缩短（但P-R间期是逐渐延长的），直至脱落一组QRS波，只剩一个孤独的P波，寂寞想哭。如此往复。

⑾2度二型房室传导阻滞主波间距是正常的，突然掉了一个牙，也不知疼不疼。

⑿三度房室传导阻滞也叫房室脱节或房室分离。心房的P波与心室的QRS波绝对无关，真是大路朝天，各走半边。

⒀正常情况下（心电轴不偏），Ⅱ、Ⅲ、AVF主波是向上的，左束支前分支阻滞时，Ⅱ、Ⅲ、AVF都向下了。

⒁P波的高度代表右房，宽度代表左房。正常P波高不超过2个半小格（即0.25毫伏），宽也不超过2个半小格（即0.11秒）。

⒂室上性心动过速心律绝对匀齐且快速，只是不见P波。

⒃正常QRS波群宽度不超2个半小格（即0.10秒），左束支阻滞时V5导联QRS波宽度往往超过3个小格（即0.12秒），右束支阻滞时，V1导联QRS宽度大于3个小格。记住：V1代表右室，V5代表左室。

【住院医师手册】162个必知的临床经验，每一条都不能错过！

2020-05-28 09:20:46.0

1、对发热伴颈部淋巴结肿大的青少年患者，如抗生素治疗无效，要想到坏死增生性淋巴结病的可能。

2、对中老年昏厥患者，要优先考虑心源性的(冠脉或恶性心律失常)，不管既往有无类似发作史。

3、以消化道症状为主诉的中青年患者，要想到急性重症心肌炎的可能。

4、老年纳差的，会不会是吞咽困难?让他笑一笑，是不是面具面容哟!

5、气促、头晕的，尤其是看上去性格不成熟的青少年、中青年女性，看看嘴唇是否绛红(不是口红，比口红的颜色鲜亮)，可能是碱中毒哟(癔症的呼碱和急性胃肠炎的代碱)

6、眩晕、呕吐的，要防小脑出血、梗塞!

7、年轻男性患者，既往有高血压，突发腹痛，高热，低血压性休克。应该要想到嗜铬细胞瘤出血坏死以及嗜铬细胞瘤所导致的胃肠道增殖性闭塞性动脉内膜炎。

8、腹痛在夜晚，常是胆石症胆绞痛，肾结石肾绞痛好发时段，成年者多有发作史;初次发病者注意急性阑尾炎诊断。

9、静脉输入过头孢类药物，饮酒后发病症状，注意是双硫仑样反应。

10、手外伤2区屈肌腱断裂应考虑指神经损伤可能。

11、胸外伤，胸腔开放均需手术，应考虑肋间血管损伤可以引起失血性休克- 死亡!

12、凡颌面以下脐以上疼痛一律做心电图。

13、突发辗转不安伴心率血压变化(升高或降低)，背部不适应首先考虑主动脉夹层分离。

14、要让你的诊断能解释病人所有的症状、体征、辅助检查结果，否则应怀疑诊断的正确性，.

15、皮肤痛觉过敏，应考虑早期带状疱疹的可能;

16、对否认自己受伤又反复问同一个问题的创伤患者，颅脑肯定有问题;

17、有纹身的心跳呼吸骤停患者，要考虑到***中毒可能;

18、心跳呼吸停止后仍口唇面色红润者，应考虑氰化物中毒可能;

19、夜间发作性呼吸困难、心脏彩超正常者，应考虑反流性食管炎可能;

20、不要让别人左右你的情绪，认真细致工作、真诚对待每位患者，可预防医患纠纷;

21.、高空坠落伤应注意有无颈椎骨折，由于身上的其他创伤可使椎体压痛减轻。

22、中老年急腹症，症状体征又“四面不靠”，腹胀明显，要想到血管因素。

23、胸痛、背痛只要还有臀部痛的，一定要想到夹层!

24、对于女性的腹痛，只要是16岁以上一律查HCG;

25、50岁以上病人首次以呼吸困难就诊--首先考虑心源性!

26、顽固性的咳嗽一定要问问患者有无在服用血管紧张素转换酶抑制剂类的降压药,卡托普利之类的.

27、甲沟炎拔甲术时边缘甲床一定要搔刮破坏,否则还会复发.

28、没有一定条件(C臂机,或好几个同事)不要轻易去取体表异物,它不像你想象的那么简单.

29、异物刺伤,一定要拍片,会有异物残留体内的可能!

30、莫名其妙的呕吐要想到怀孕、尿毒症。

31、突发不明原因腰背疼痛，伴发热、黄疸者，高度支持溶血危象。

32、不论多大年纪的病人，不论住院病人还是急诊首诊病人，任何表现的突发意识改变，立即测个血糖总不会有错。

33、任何你判断情况可能不稳定的患者，立即建立一条静脉通道总是不会错的。

34、“急性心源性脑缺血综合征后，心电图可出现巨大的倒置T波伴明显的QT间期延长，或有巨大的双相T波，发生原因不明，可能与脑缺血发作时极度的交感神经兴奋有关。如果心电图未能记录到室颤发生时的心电图，而仅有巨大倒置的T波，并结合晕厥或抽搐的发作，也可推断是恶性心律失常引发了脑缺血综合征”。

35、有心脏病史的外伤患者一定要做心电图，因为外伤可能诱发心梗;

36、持续腹痛，无固定压痛点，常规辅助检查又无阳性结果，可能是肠系膜血管疾病

37、主动脉夹层患者可没有明显胸背痛，表现为腹痛，脏器缺血引起

38、外伤后X线检查阴性的患者一定要告知其复查,尤其可能肋骨骨折踝腕部一些有可能当时看不出来的部位,免得患者事后说你没诊断出来

39.排颈椎的X线片一定不要忘了开口位

40、任何可能造成腹部损伤的外伤患者不管当时超声多正常患者状态多好一定要交待留观复查，很有可能复查结果令你大吃一惊，或出一身冷汗

41、不要依赖放射线医生的报告，他们有时会出错，所以不管多忙，一定要自己仔细看片子

42、套用一句豪斯医生里面的经典台词：“everybody lies!”有时候患者提供的病史或隐瞒或误导，要相信自己看到的，查到的

43、教科书上讲的什么疾病什么年龄好发只是个统计数字，实际临床上会碰到好多奇怪的不相符的病例，所以思维要开阔，什么都是有可能的

44、急性胸痛考虑急性下壁心肌梗塞的病人，一定要加做右胸导联，因为V3r-V5r诊断右室梗塞敏感性特异性均高，但是持续时间短，很多时间只能在急诊室心电图中出现。

45、操作完气管插管，医生一定要在确定气管插管准确在位和患者得到有效通气才能离开或交班。

46、操作完气管插管，医生一定要在确定气管插管准确在位和患者得到有效通气才能离开或交班。

47、PCI术后病人下床活动时突然出现胸闷气短伴全身大汗，血压下降等情况，千万不要忘了考虑肺梗塞;

48、急性起病四肢无力查血钾心电图

49、考虑脊髓病变一定要检查脊柱有无压痛

50、老人腹痛要警惕胆源性胰腺炎

51、青霉素过敏要注意其的潜伏期

52、外伤病人诉眼睛不舒服，或视力下降，常规的颅脑CT，视神经管CT等的同时，千万不要忽视眼科会诊，可能的东东太多了，视网膜剥离，球后出血，诱发青光眼

53、外伤病人初次检查腹部无异常，夜间诉腹痛，在考虑常见的肝胆脾肾等外伤的同时，一定得警惕外伤性动脉瘤。

54、幼儿外伤，首次CT无异常，或仅有颅骨骨折，夜间千万不要怕把幼儿吵醒，不要被幼儿的家属阻扰，一定要定时叫醒幼儿，当心颅内迟发血肿，因为幼儿开颅手术死亡率奇高。

55、青少年突发腹痛,呕吐,乏力,要测血糖,警惕糖尿病酮症酸中毒。

56、糖尿病患者突然食欲下降，也要警惕酮症酸中毒。

57、呼吸停止，瞳孔散大的年轻患者不能过早下定论，及时有效的呼吸支持可能逆转。

58、有机磷农药中毒的病人要仔细清洗头发、皮肤，防止毒素再次缓慢吸收。

59、昏迷病人可能的十种原因——脑间解毒尿，滴滴心肝肺

60、服用地高辛病人出现黄绿视、心律失常一定查地高辛血药浓度，警惕地高辛中毒;

61、深静脉置管术后应检胸片查看管头位置，除外气胸;

62、对于外伤的病人体格检查，尽量做到暴露充分。

63、对于醉酒后可能有外伤的意识障碍患者，千万不要用“他只是喝醉了”去思考。因为病史不清，好多酒精过量的临床表现，如低血压，神志不清、瞳孔反应都同时可以是颅脑损伤、脏器出血的表现，要慎之又慎。

64、对于腹痛患者，下初步诊断后，仍要反复观查腹部情况。因为据统计，腹痛初诊只有30%是确诊的。

65、脑出血或脑外伤病人收缩压未高于180mmHg时不要轻易降压啊!

66、对于症状性癫痫特别是癫痫持续状态的病人，在积极应用AEDs效果不佳时，应该考虑到该患者是否有高血糖或者低血糖的存在，及时检查并予以纠正往往能够迅速缓解症状。

67、对于老年人出现不典型的头晕、头痛、精神症状、单肢无力以及记忆力减退等应当想到慢性硬膜下血肿可能，注意追问是否在半月左右或者更长时间有外伤史，并常规行头颅CT检查。

68、排除其他原因的突发低血压，不要太相信貌似“正常”的心电监护，做个床边心电图，可能有意想不到的发现————室性心动过速。

69、轻度眩晕，精神萎，男性要多考虑小脑卒中，反之眩晕重，精神尚可，女性，外周性眩晕可能性大。

70、如果单纯的CK高，别忘查甲状腺功能

71、夏季高热病人，不要忘记乙脑、毒痢、中暑可能

72、清创缝合时一定要用手触摸探查伤口内情况，以免透明异物残留

73、久治不愈的干咳病人，要考虑咳嗽变异性哮喘可能

74、面对抬入的或救护车送入或家属非常紧张的急诊病人你要做的是：

1 吸氧(百草枯除外)2

生理盐水建立静脉通路

3 心电监护伺候

4 评估生命体征，尤其是呼吸和循环;

5若生命体征平稳可安抚家属及患者并询问病史完善相关检查做出初步诊断及治疗;

6若生命体征不平稳立即给予紧急处理，通知护士准备好抢救，该会诊的马上会诊，能床边检查的项目尽快检查，同时简明扼要的向家属说明情况告知病危抢救有生命危险。

7禁忌不评估生命体征就盲目外出检查

8遇特殊情况(无人陪护，没钱，车祸，有纠纷苗头，疑为被害，投毒等情况)一定记得向上级医生或医务处或总值班汇报

9 遇突发局面混乱或失控时，尽快躲避，防止被打，同时手机汇报医院相关部门。

75、老年人突发心衰休克恶性心律失常，要排除急性心梗。

76、大腿小创口刀伤,神志尚清醒的病人,要带手套用手指进去探探是否有伤及股动脉可能.

77、腹部小创口刀伤,伴低血压,低脉压,快心率患者要考虑是否有心包积血可能

78、住院卧床患者起床后突发呼吸困难、胸痛或呼吸心跳骤停，需高度怀疑肺动脉血栓栓塞

79、机械通气患者突发氧合下降、呼吸困难，尤其在呛咳、吸痰后需高度怀疑气胸，因情况紧急，可行试穿抽气

80、老年患者的肠穿孔、急性腹膜炎完全可能无腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、血象升高等表现，诊断性腹穿往往能发现此类患者休克的原因

81、中老年病人，高血压病史，突发头晕加重，四肢肌力及肌张力正常，不一定就是单纯血压升高，也可能发生了腔隙性脑梗，千万不要开点降压药就放病人走了!

82、定位不明确的腹痛，即使无板状腹，如伴肠鸣音消失，高度考虑胃肠穿孔

83、凡35岁以上，上腹部以上疼痛不适的，均应做心电图(女性绝经后)，已有血的教训。

84、育龄女性在拍片前一定要问是否怀孕!而且要记录在病历上，免得不必要的麻烦。

85、药敏史、月经史绝对要在病历上写清楚;病情变化随时记录，用药检查三思而行，多请示，多看病人几回;教授常常教导：能做的检查，一定要做;能不处理的，就不要处理了;

86、创伤病人按“CRASH PLAN”顺序体查，不容易漏项，体检后方可写体查，特别是心肺听诊，没做的不要胡乱臆测;三基基础一定要牢固!

87、多掌握些危重病学评分，病情轻重心里有数，但不能绝对盲目相信指南;

88、一定要亲自诊查病人，他人未必可靠，时常有意外的收获;

89、同事、患者关系要搞好，最坚强的盾可能从内部攻破，三分真病，七分心病，认着体贴照顾好病人;保护同行，保护自己，保护病人;

90、身边有记录本、数码相机、U盘，把身边重要的资料留下来，经常整理，收获不小;

91、看病后，多总结、多看书、多查文献，设立专题，建立团队，逐一攻破;

92、善待实习、进修医生和护士，没准人家一句话就是你的救命稻草;想想当初自己是怎么过来的;

93、治疗效果特好的甲亢一定要注意排除合并桥本甲状腺炎.

94、学龄前期儿童阵发性脐周痛伴发热要注意肠道寄生虫病伴感染

95、青少年或学龄期儿童腹痛要注意过敏性紫癜(腹型)注意查体

96、老年人腹痛如果症状重于体征,B超心电图无异常要注意可能肠系膜栓塞小肠坏死.如果有房颤就更要注意了.

97、青年女性,昏迷但生命体征平稳,各项检查正常,瞳孔大.偶有烦燥要注意吸毒或mihuanyao(氯胺酮类)中毒.

98、对于全身乏力的患者，除了查血钾，血糖外，还应该查T3,T4,TSH，有时候甲亢也可以低钾。

99、年青患者忽然面色苍白，低血压，要考虑到急性消化道出血。

100、对呼吸困难，呼吸不快，肺部没啰音，呼气相没延长，神智不清的患者，不能排除哮喘，一定要问其家属有没有哮喘病史，有可能是重症哮喘。

101、腹痛病人，肾区扣痛，B超提示结石的病人，不能想当然就是肾绞痛，有时很有可能是阑尾炎，胰腺炎或其它疾病，要注意观察排除其它疾病，检查最好多做。

102、婴幼儿气促，首先看是不是鼻屎多而塞住了。

103、老年患者肺炎，不一定有气促咳嗽，有时仅表现为纳差，要注意肺部听诊。

104、上腹痛总是在平卧位时发作，站起来后好转，注意滑动型食管裂孔疝!

105、眩晕,头昏,头晕,晕厥鉴别要明确.

眩晕:机体对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍.表现为突发性的自身或外物按一定方向的旋转,浮沉,漂移或翻滚感.

头昏:以头脑昏昏沉沉不清晰感为主.

头晕:间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳定感.

晕厥:突然发作,意识丧失时间段,不能维持正常姿势或倒地,在短时间内恢复.

106、急腹症的病人，若先发热或呕吐，然后才出现腹痛，一般不符合急性阑尾炎。阑尾炎症状往往按下列次序出现：脐周或中上腹部疼痛，恶心、呕吐，腹痛转移或集中在右下腹，右下腹明显压痛--体温升高---白细胞增高与核左移现象。

107、女性患者，如出现急性腹痛，除前面多位战友提到的要验HCG外，还要问问问白带情况如果有发热白带增多、型性状改变、异味，需考虑急性盆腔炎可能。

108、出现5P症(急性动脉栓塞临床表现可以概括为5P征，即疼痛pain，感觉异常paresthesia，麻痹paralysis，无脉pulselessness，苍白pallor。)时需要考虑到腹主动脉夹层骑跨髂总动脉

109、注意给病人常规做大便隐血试验,会减少漏诊和误诊

110、对于四肢无力的患者,有多尿、高血压时，要想到原发性醛固酮增多症

111、冠心病患者突然出现胸闷气促，不能仅仅往左心衰方面想，要留意气胸，注意双肺呼吸音变化，教训教训。

112、剧烈头痛病人做头CT正常者不能排除蛛网膜下腔出血，可能是量少未显影。

113、抽搐大发作既往无癫痫病史的患者要考虑毒鼠强中毒。

114、低钾血症要想到是否有钡中毒。

115、腹痛患者常规查尿液分析，要想到糖尿病酮症所致腹痛可能。

116、符合肠梗阻症状者要想到是否为嵌顿疝所致，查体要充分暴露腹股沟区。

117、上腹痛也可能是气胸的唯一症状。

118、高血压患者反复发生皮疹，尤其伴有舌肿胀者，应注意ACEI的血管神经性水肿

119、腹痛急诊，以手捂腹者考虑外科性腹痛;腹痛急诊，以手压腹者考虑内科性腹痛

120、有糖尿病史，不明原因昏迷者，城市患者首先排除低血糖，农村患者首先排除高渗性昏迷或酮症酸中毒(前者经济条件较好，多长期服药;后者经济较差，常未用药)

121、不明原因反应迟钝的老年患者，首先排除脑血管意外，其次排除肺部感染

122、年轻女性情绪变化后大声呼叫呼吸困难者，首先排除过度通气综合征

123、查看心电图时，先看心律而非心率

124、胸痛鉴别诊断中按 “严重性、紧急性和预后好坏”排序，排在最前的几个病种是：主动脉夹层瘤(破裂)---急性大面积心梗---肺大血管栓塞---张力性气胸---急性心包填塞---膈疝---胸部肿瘤。另外注意腹部膈下病变导致胸痛的病变。

125、外伤患者迅速判断病情时首先要排除的疾病有：“脊髓损伤、颅脑损伤、胸腹部闭合伤(心、肺、肝脾肾)、骨盆挤压伤(尿道损伤或髂部血管损伤引起的失血性休克)”。

126、脐周痛、腹泻的患者一定要看看是否有皮疹，警惕过敏性紫癜，注意与急性阑尾炎鉴别。

127、临床常见育龄女性，小便后突发下腹部疼痛，呈剧疼，B超提示卵巢囊肿楴扭转，当然还需排除结石

128、昏迷查因;AEIOU 低低糖肝暑A-脑动脉。E-精神神经 I传染病 O-中毒 U-尿毒症低-低血糖低-低血压底血钾糖-糖尿病肝-肝病暑-中暑

129、咯血，呕血，不要忘了检查口腔，不除外口腔出血情况

130、急诊高血压，既往无病史，请稍为观察片刻，不要急于减压，那可能只是假象

131、上腹激烈疼痛，请查肝胆脾B超：腰腹痛弯腰来诊，请查泌尿B超;痛来痛去痛到右下腹，阑尾B超跑不了;

132、小姐模样腹痛来诊，要查HCG、妇科B超;小姐模样昏迷来诊，先考虑酒醉或mihuanyao过量处理，但不要忘了去查个头CT。

133、“一旦得骨髓炎，永远得骨髓炎”：探讨疾病预后问题;鉴于骨髓炎感染的类型和特征，其随时都可能复发。但骨髓炎确切的复发率并非100%。

134、“骨髓瘤的3个无：无发热、无脾肿大、无碱性磷酸酶升高”：探讨疾病诊断问题。通常在血液系统肿瘤中，发热和脾肿大是常见的症状，但是无并发症的骨髓瘤不然。

破坏骨骼的肿瘤可导致碱性磷酸酶升高，但骨髓瘤中碱性磷酸酶不高。如果患者出现发热，则存在感染;如果有脾大，需要考虑淀粉样变性或者POEMS综合征：碱性磷酸酶升高。则考虑有骨折。

135、如果一个COPD患者有杵状指，应该检查CT，不伴有肿瘤的COPD很少出现杵状指

136、 40岁以下的帕金森患者应查肝功能，需要考虑Wilson病的可能

137、慢性对称多发关节炎如果不累及臀部和双肩，可能为痛风

138、对于缺铁的成年患者，除非可以证实为其他疾病，否则该患者存在出血

139、只有10%的肺栓塞起源于上肢;因为上肢静脉有更多的组织型纤溶酶原激活物

140、如果一个胸疼患者出现“休克样表现”伴有血压升高，那么诊断应该是主动脉夹层

141、如果无牙疼患者发生肺脓肿，除非可以证实是其他疾病，否则是肺癌。

142、结核性胸水病人治疗中，出现双下肢迟缓性瘫痪，除考虑低血钾，异烟肼所致周围神经炎，还要考虑格林-巴利综合征和胸/腰椎结核。虽然椎体结核少见，但教训深刻。

143、昏迷谨防低：低血压、低血糖、低血钠、低血钾、低血氧、低PH

144、水汪汪的眼睛，呼吸衰竭，CO2潴留

145、头晕头痛的病人,嘴巴有点歪，要除外低血糖导致的舞蹈症

146、长期服用激素病人，血象可以升高的

147、腹痛重，碾转不安，活动频繁的患者不可怕，一般都是不会危害生命的疾病如结石、阑尾炎等，如果是安静腹痛的，并且面色萎黄的可能是危症，如心梗或是夹层

148、每次感冒咳嗽很长时间的病人，未必是感冒后咳嗽，可能是咳嗽变异性哮喘发作，一定要问烟雾刺激情况。

149、一双窘窘有神的眼睛看着你，伸出一双温暖而潮湿的手---甲亢、

150、发热病人在用来比林之前，一定要问清楚有无过敏性鼻炎、支气管炎、哮喘，警惕“阿司匹林哮喘”，极易引起呼吸骤停!

151、晕厥患者不要忘了排除肺栓塞的可能，查D-二聚体以排除。

152、腹痛，肌肉震颤，注意看看瞳孔，查胆碱酯酶，排除有机磷农药中毒。

153、低血糖昏迷的病人双侧瞳孔也会散大。

154、中老年急腹症，症状体征又“四面不靠”，腹胀明显，要想到血管因素。失血性休克- 死亡!

155、高空坠落伤应注意有无颈椎骨折，由于身上的其他创伤可使椎体压痛减轻。

156、外伤几天后突发腹痛，要想到迟发型脾破裂。

157、PCI术后病人卧床沙袋压迫股动脉穿刺点时突然出现胸闷气短伴全身大汗，血压下降等情况，需要考虑迷走反射

158、平时有房颤的病人如果心电图突然规整了，那么你要小心电解质紊乱了，尤其是高钾血症的发生。

159、急腹症的病人如果叩诊鼓音明显且移动性浊音阳性，诊断性腹穿如果抽出气体的话，一定要高度怀疑消化道穿孔，不要以为是自己穿到了肠道。

160、胸闷患者————原因不明——一定要查血气，如果PH值小于7，患者死亡率接近100%

161、坠落伤低血压者勿漏全骨盆片;胫腓骨骨折也可能脂肪栓塞;小儿摔伤记得摸下锁骨。

162、对发热伴颈部淋巴结肿大的青少年患者，如抗生素治疗无效，要想到坏死增生性淋巴结病的可能。

夜班遇上胸痛 2 小时患者，30 分钟内你必须做到这些！

2020-05-27 18:34:55.0

「心电图 + 肌钙蛋白」，当遇到胸闷胸痛患者的时候，是不是每一个独立值班医生的常规操作呢？

今天我们就来捋一捋独立值班遇到胸痛时，你必须掌握的 30 分钟快速诊疗 4 步法。先来看看下面的病例，自我测试一下：

病例分析：

女性，75 岁，因「突发胸闷胸痛 2 小时」来急诊科就诊；
既往有高血压病史，规律服药但未监测血压，否认其他病史；HR 66 bp，R 21 次/min，BP 118/65 mmHg，血氧 100%；
高敏肌钙蛋白 T：2585 pg/mL；CK-MB 122 U/L；磷酸肌酸激酶 1618 U/L；
心电图如下：

我们先来思考 4 个问题：

该例患者考虑诊断是什么？

诊断依据是什么？

现有证据是否能支撑诊断做治疗决策，如果不够还需要做什么？
下一步治疗措施是什么？

思考 5 分钟

该例患者考虑诊断是什么？
急性前壁心肌梗死

诊断依据是什么？

症状：突发胸闷；
辅助检查：心电图（V1～V3 导联 ST 段抬高，V4 导联 T 波倒置）、CK-MB 和 hscTnT 升高；

回到心电图我们可以看到 V1～V3 导联 ST 段有抬高，V4 导联 T 波倒置；
V3R 疑似有 ST 抬高，V4R 有一点迹象，但并不明显，V5R 则是正常的；

高敏肌钙蛋白 T 2585 pg/mL；CK-MB 122 U/L；磷酸肌酸激酶 1618 U/L 表明心肌损伤标志物是高的，CK-MB 大概是磷酸肌酸激酶的 10% 不到。

心电图提示是一个前壁心肌梗死，再加上心肌损伤标志物是支持心电图表现的，所以诊断可以考虑急性前壁心肌梗死。
现有证据足够支撑诊断做治疗决策，下一步治疗措施考虑冠脉介入治疗。

知识点来了！

1、心肌酶阳性不一定就是心梗；
2、要注意看 CK-MB/CK 的比值，有影响因素的患者，如 CK-MB 增高，且 CK-MB/CK 的比值 > 10% 高度提示患者新发心梗；
3、肌钙蛋白阴性不一定不是心梗，肌钙蛋白 4～6 小时才会开始升高，所以如果患者胸痛未超过 6 小时，肌钙蛋白有可能表现为阴性。

【医院人手一份】400个内科知识大全！你掌握了多少？

2020-05-27 11:09:25.0

1.交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2.主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力，即水冲脉。。

3.心房颤动时可出现脉率少于心率的现象，即脉搏短绌。

4.病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5.有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6.尿毒症者有尿味。

7.糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8.潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快到浅慢，继之暂停，周而复始的呼吸。

9.间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。

10.库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。

11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应较迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。

11.昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。

13.昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。

14.急性病容：面颊潮红，兴奋不安，呼吸急促，痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。

15.慢性病容：面容憔悴，面色苍白或灰暗，精神委靡，瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。

16.贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。

17.二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18.病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19.发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。

20.成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21.杵状指(趾)，多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22.出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3～5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23.黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24.发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25.蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送，常见于慢性肝病病人。

26.扁桃体肿大一般分为三度：不超过咽腭弓者为Ⅰ度，超过咽腭弓者为Ⅱ度，扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27.肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28.桶状胸胸廓呈桶形，前后径增大，肋间隙加宽，多见于肺气肿病人。

29.扁平胸胸廓扁平，前后径小于左右径的一半，可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30.大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31.广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32.触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33.语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34.胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35.胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36.在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音，见于肺实变。

37.急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38.肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39.肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40.颈静脉怒张，提示上腔静脉回流受阻，静脉压增高，常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41.肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42.心脏听诊有五个瓣膜听诊区，二尖瓣区位于心尖搏动最强点，肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间，主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间，主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间，三尖瓣区位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

43.心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大的表现；如心尖搏动向左下移位，则为左心室增大的表现。

44.毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45.心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46.左心室增大，心左界向左下扩大，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47.右心室轻度增大时叩诊心界变化不大，显著增大时心界向左增大明显，常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48.心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49.心尖区粗糙的全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。

50.心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51.主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52.极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷，重者呈"舟状腹"。

53.腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征，临床上称腹膜刺激征。

54.炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55.正常人肠鸣4～5次／分，无明显增强或减弱。

56.腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57.急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痉挛，腹壁常有明显紧张，甚至强直如木板，称板状腹。

58.急性胃肠炎时，肠鸣音活跃；肠麻痹时，肠鸣音可减弱或消失。

59.瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60.瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61.两侧瞳孔大小不等，提示颅内病变，如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62.瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷病人。

63.锥体束受损时，病人可出现病理反射，即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64.颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65.角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66.肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67.血红蛋白(Hh)正常值：男性120～160g／L；女性110～150g／L。

68.白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染，尤其是化脓菌感染，如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69.白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70.淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71.网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能，减少见于再生障碍性贫血。

72.进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜3天，勿咽下血性唾液，以防假阳性。

73.柏油样便黑色富有光泽，呈柏油样，见于各种原因引起的上消化道出血。

74.鲜血便见于肠道下段出血性疾病，如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75.白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76.米泔样便呈白色淘米水样，内含黏液块、量多，见于霍乱和副霍乱。

77.各种黄疸时总胆红素均可升高：1.7～34.2μmol／L临床上称为隐性黄疸；＞34.2μmol／L为显性黄疸。

78.白蛋白与球蛋白比值(A／G)为1.5～2.5:1。

79.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中，以肝细胞中含量最高。

80.黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82.肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83.慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84.支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85.吸入糖皮质激素后应漱口，以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致，表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87.支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88.慢性阻塞性肺气肿典型的体征为：桶状胸，胸部呼吸运动减弱；语颤减弱；叩诊过清音，心浊音界缩小.肝上界下移；听诊呼吸音减弱，呼气相延长。

89.肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90.气管内吸痰时，每次插管吸痰时间不宜超过15秒，以防引起或加重低氧血症。

91.对痰液过多且无力咳嗽者，每次翻身前后应注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92.呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛，常见于COPD及支气管哮喘。

93.指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时，吸气与呼气时间之比为1:(2～3)，即深吸慢呼。

94.慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95.结核菌索试验判断结果的时间是注射后48～72小时。

96.结核菌素试验结果：皮肤硬结的直径小于5mm，为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，20mm或虽不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。

97.链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98.缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力，防止呼气时小气道过早闭合，利于肺泡内气体排出，提高呼吸效率。

99.气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100.运气管哮喘长期反复发作，最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101.引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102.咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103.与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104.呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106.缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X线胸片双肺透亮度增加，提示肺气肿。

108.支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水，水量＞2500ml／d，以补充丢失的水分，稀释痰液，重症者应给予静脉补液。

109.肺结核病人痰中有结核菌时，最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110.扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111.自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状，胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。

112.肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高，＞10×10／L，中性粒细胞比例增高。

113.大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114.肺炎的临床表现，常见发热、咳嗽、咳痰，严重者可有呼吸困难，查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115.判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116.支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117.利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119.心得安为非选择性β受体阻滞剂，可使支气管痉挛加重，故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂，以免诱发或加重肺性脑病。

121.对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122.支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124.痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125.呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126.肺结核患者在排除其传染性之前，在病室内接触病人时应戴口罩。

127.痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128.大咯血病人应取患侧卧位，以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129.咯血的并发症主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130.大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131.急性上呼吸道感染约有70%～80%由病毒引起。

132.结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位，以减少局部胸壁的活动，从而缓解疼痛。

133.休克型肺炎病人应取平卧位，以保证脑部的供血。

134.成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135.胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136.人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结，合称为原发综合征或原发型肺结核。

137.鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138.肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139.肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141.肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142.乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143.异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145.常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146.对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤，又可防止二氧化碳潴留加重。

147.肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息，而轻症及恢复期患者，不必限制活动。

148.抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149.慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加，肺动脉高压，致右心负担加重，右心室代偿性肥厚扩张，最后导致右心衰竭。

150.肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音甚至实音，听诊出现支气管呼吸音。

151.哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52.肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153.哮喘患者病室布置力求简洁，应避免花草等过敏原。

154.呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155.肺癌患者疼痛控制应按时给药，而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156.咯血窒息主要表现为大咯血突然中止，出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157.通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158.感染是COPD发生和加重的最主要原因。

159.肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160.心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较，疼痛部位和性质相似。

161.疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162.心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈，且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感，持续时间长可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163.急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。

164.二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165.由于主动脉瓣关闭不全，脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166.急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰，典型为粉红色泡沫样痰。

167.急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168.心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值；对心肌梗死的诊断有很高的准确性，它不仅能确定有无心肌梗死，而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程；对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助；能够帮助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。

169.心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变，这可由超声心动检查明确。

170.急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量，因此要求患者绝对卧床休息，不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动，病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171.慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172.发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄＞40岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173.血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素，而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174.对风湿性心脏病患者作健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染，可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175.硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176.洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有：

①胃肠道反应；

②心血管系统反应；

③神经系统反应。

177.洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178.洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179.长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则，心电图ST段出现鱼钩样改变，应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180.胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现，继而恶心、呕吐，属于中枢性，常为中毒的先兆，也是中毒较为常见的表现之一。

181.洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182.洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因／苯妥英钠治疗。

183.洋地黄应避免与钙剂同时应用，如有必要至少应间隔4小时。

184.洋地黄还不宜与肾上腺素合用，以免增加洋地黄毒性。

185.由于洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有：缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186.急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。

187.冠心病患者需保持大便通畅，但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188.急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护，故宜入住CCU病房。

189.原发性高血压需要用药物治疗，一般需要长期甚至终身服药，不能在血压控制正常范围内后随意停药，一旦停药，血压还会再次升高。

190.原发性高血压降压治疗的目的是：使血压下降，接近或达到正常范围；预防或延缓并发症的发生。

191.急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192.左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193.急性左心衰竭会导致肺水肿的发生，从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩，引起通气与换气功能的障碍，刺激和兴奋呼吸中枢，病人感觉呼吸费力。

194.窦性心动过速大多属生理现象，常见原因为：吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动，在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。

195.硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝脏的首过效应。

196.硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显，服药后往往会出现面色潮红、头痛，站立时易发生"直立性低血压"而导致晕厥，故宜坐位或卧位服药。

197.心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片，可连续含服3片，仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999年WHO／ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140～159mmHg，舒张压为90～99mmHg。

199.慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄，早期常见并发症是房颤。

200.急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症；血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者；右心衰竭为晚期常见并发症。

201.由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难，端坐位可以减少回心血量，使肺循环的淤血得以减轻。

202.急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担，防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203.急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6～8L／min)酒精湿化(氧气流经30%～50%酒精)吸氧。

204.急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂，有利于改善通气。

205.在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206.对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。

207.治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红，头痛。

208.长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209.风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210.风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211.对风湿性心脏病病人行健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染。因此，坚持锻炼，防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212.按照1999年WHO给出的高血压的分级标准，血压160／100mmHg属于2级高血压。

213.房颤的听诊特点是心率和脉率不等，且心率大于脉率，为脉短绌的表现，同时心音强弱不等、心律不齐。

214.二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215.二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时，不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂，但要注意避免加重心脏的负担。

216.发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高运动耐量。

218.高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品，该类食品均属于含钠较高的食物，为增加食物的口味，可适当添加食醋、糖等调味。

219.高血压急症的治疗如高血压脑病，降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220.洋地黄药物中毒后的处理措施包括：停洋地黄类药物；停用排钾利尿剂；补充钾盐；纠正心律失常。

221.心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222.心肌梗死患者中50%～80%发病前有先兆症状，即初发或恶化性心绞痛。

223.典型的心绞痛发作的常见诱因包括：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224.急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1-2周内，而以24小时内发生率最高，也最危险。

225.溶栓治疗适用于：发病小于6小时，年龄≤70岁，而无近期(＜2周)活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226.溶栓治疗的禁忌证为：糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压＞160／110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。

227.急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2～3个月，待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后，方可逐渐起床增加活动量。

228.使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229.终止心绞痛的发作性胸痛的方法，正确的做法应是含服硝酸甘油1片后心绞痛疼痛仍不缓解，可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解，应考虑急性心肌梗死的可能。

230.房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231.左心衰竭由于存在肺循环淤血，因而肺底可满布湿啰音，且部分病人出现交替脉，是左心衰竭的特征性体征。

232.二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233.急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40次／分，咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等；病人被迫采取坐位，两腿下垂，双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快，两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234.心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感，偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动，直至症状缓解，多在1～5分钟内，一般不超过15分钟。

235.典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，约手掌大小范围，甚至整个前胸，边界不清。可放射至左肩、左臂内侧，甚至可达左手无名指和小指，向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236.急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位，并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化)，以迅速缓解患者的缺氧，减轻急性肺淤血症状。

237.幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起，特征性表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。

238.柏油样粪便是由于上消化道出血后，血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用，形成黑色的硫化铁，混有肠道黏液，使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239.严重呕血病人需禁食，如为消化性溃疡出血，可在止血后24小时给予温流质饮食；食管-胃底静脉曲张破裂出血者，需禁食时间较长，一般于出血停止48～72小时后可先试给半量冷流质饮食。

240.消化性溃疡小量出血，一般不需禁食，可摄入少量流质饮食，以中和胃酸，减少饥饿性胃肠蠕动，有利止血。

241.肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关，消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

242.非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外，还能抑制前列腺素和依前列醇的合成，从而损伤黏膜的保护作用。

243.铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中，可与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外，还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244.消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245.消化性溃疡患者宜定时进餐，少量多餐，溃疡活动期可每天进餐5～6顿，不但可减轻胃肠道的负担，还可中和胃酸。

246.肉汤可刺激胃酸分泌，不适宜消化性溃疡患者。

247.抗酸药应在餐后1～2小时服用。

248.H受体拮抗剂(如西咪替丁)能阻止组胺与其H受体相结合，使壁细胞分泌胃酸减少。

249.质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H的最后环节H-K-ATP酶(质子泵)，有效地减少胃酸分泌。

200.双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者，一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251.慢性、周期性和节律性上腹痛是？肖化性溃疡腹痛的特点，其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解，是临床初步诊断的重要依据。

252.十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3～4小时出现，持续至下次进餐，进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称"夜间痛"，一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253.胃溃疡好发于胃小弯侧，疼痛多位于上腹部，剑突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小时至1小时出现，至下餐前缓解；

254.纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，边缘整齐，深浅不一，早期病变限于黏膜下层，晚期可深达肌层。

255.幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因，幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障，导致消化性溃疡的发生。

256.出血是消性溃疡最常见的并发症，十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257.消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直，表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症，急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258.消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现，立即禁食，置胃管予胃肠减压，补血，补液，迅速作好术前准备，争取6～12小时内紧急手术。其中，首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209.癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者，症状顽固，疼痛持久，失去原来的规律性，厌食，消瘦，胃酸缺乏，粪便隐血实验持续阳性，经内科积极治疗无效，应考虑癌变的可能性。

260.消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后1～2小时及睡前服用1次，胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前1小时及睡前1小时服用。

261.长期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中间代谢产物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262.腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者75%以上有腹水。

263.肝硬化失代偿期门脉高压，脾因门脉压力增高肿大，常伴有脾功能亢进，从而加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264.肝硬化失代偿期门脉高压，可导致侧支循环建立和开发，其中可致食管下段和胃底静脉曲张，此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后，可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265.肝硬化患者若在短期内出现肝增大，且表面发现肿块，持续肝疼痛或腹水呈血性，应想到并发原发性肝癌的可能，应进一步检查。

266.肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症，又是常见死亡原因。

267.肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠，可酸化肠道，减少肠道氨的吸收，预防肝性脑病。

268.上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤积在胃肠道内，经细菌分解产生大量的氨，后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高，从而促发肝性脑病。

269.肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时，由于出血量大、出血速度快，患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血，以求在短期内输入足量的液体，维持有效血循环。

270.肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退，导致雌激素在体内增多，抑制脑腺垂体功能，促性腺激素分泌减少，男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等；女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号：医学资料大全

271.脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现，尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272.对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者，最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管，止血效果肯定。

273.在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化，其他原因所致门静脉高压较少见。

274.肝硬化病人进食时应细嚼慢咽，必要时药物应研成粉末服用，其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275.肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠，后者为碱性，可使肠道碱化，利于氨的吸收，诱发和加重肝性脑病。

276.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生。

277.肝硬化患者营养状态一般较差，常有负氮平衡，宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278.肝硬化患者出现肝性脑病先兆，应限制或禁食蛋白质，但应保证热能供给。

279.植物蛋白质含芳香族氨基酸少，富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收，因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后，逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280.补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡，从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质5-羟色胺的形成，从而治疗肝性脑病。

281.对顽固性腹水的治疗，较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时，先放出腹水，通过浓缩处理后再静脉回输，可消除水、钠潴留，提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量，并能改善肾血液循环。

282.肝硬化腹水患者须限制水的入量，以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。一般无显著低钠血症者，每日进水量限制在1000ml左右。

283.肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成，腹水性质为漏出液。

284.原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部，呈持续性胀痛或钝痛，肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征，根据病史，应首先考虑肝癌结节破裂，并破入腹膜。

285.肝脏常呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，呈结节状.边缘不规则，是原发性肝癌患者最突出的体征。

286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287.肝癌晚期病人疼痛较剧烈，难以忍受，护理人员除给予病人一定的心理支持，解除患者的心理压力外，还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境，不要过多限制止痛药物的应用，按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛，如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288.原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法，适合手术者应及早手术切除。

289.一期(前驱期)肝性脑病患者，临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290.二期(昏迷前期)肝性脑病患者，临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性、扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。

291.三期(昏睡期)肝性脑病患者，临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主，神经系统体征持续或加重，多呈昏睡状态，但可唤醒，可应答问话，但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292.四期(昏迷期)肝性脑病患者，神志完全丧失，不能唤醒。脑电图明显异常。

293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后8小时开始升高，而尿淀粉酶是发病后12～24小时开始升高。

294.水肿型急性胰腺炎多见，一般病情较轻，不出现全身和局部并发症；出血坏死型则病情较重，易并发休克、腹膜炎等，死亡率高。

295.禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减轻腹痛与腹胀，为急性胰腺炎首选护理措施。

296.急性胰腺炎经治疗后，腹痛呕吐基本缓解，可给少量糖类(碳水化合物类)流质，以后逐渐恢复饮食，但忌油脂。

297.出血坏死型者可出现低钙血症，且低血钙程度与临床严重程度平行，常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298.在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病(如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299.原发性肝癌患者中约1／3有慢性肝炎史，肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%，明显高于正常人群，目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300.肾性水肿早期多出现于组织疏松部位，如眼睑和颜面部，且以晨起明显。

301.24小时尿量低于400ml称为少尿，24小时尿量低于100ml称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302.进行内生肌酐清除率检查，实验前3日的饮食是给受试者无肌酐饮食3天，避免剧烈运动，使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303.进行内生肌酐清除率检查，实验前24小时内禁止服用利尿剂，包括有利尿作用的物质，如咖啡、茶等。

304.白细胞尿(也称为脓尿)是指新鲜尿沉渣离心镜检，每高倍镜视野中见到的白细胞为5个以上，提示存在尿路感染。

305.诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过150mg／d。

306.大量蛋白尿的标准是尿蛋白＞3.5g／d。

307.检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308.内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能，是较敏感的反应肾功能的指标。

309.肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310.肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重，体重变化，血压变化，监测血钾的变化。

311.急性肾炎常发生于溶血性链球菌A组12型等"致肾炎菌株"所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312.急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313.血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314.急性肾炎起病两周内应卧床休息，以增加肾血流，减轻肾脏的负担，有利于患者恢复。

315.慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316.大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317.慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿(轻中度)。

318.慢性肾小球肾炎(进入氮质血症期时)患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319.处于急性发作期(血尿、水肿、高血压明显时)的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息，以增加肾脏血流，减轻肾脏负担。

320.慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物，如庆大霉素等。

321.慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322.肾病综合征最常见的临床表现是消肿，程度重，且水肿部位可随体位移动。

323.原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324.感染是肾病综合征最主要的并发症，一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325.肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食1.0g／(kg·d)\\'\\' />。

326.肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327.肾病综合征出现重度水肿，如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时，应绝对卧床休息。

328.泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329.逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330.肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331.急性肾盂肾炎多见于女性患者，临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332.清洁中段尿培养的注意事项：

①使用抗生素前或停用后5天；

②尿液在膀胱内停留6～8小时，不可多饮水，以免稀释尿液；

③标本留取前用肥皂水清洁外阴；

④留取中段尿于清洁容器内；

⑤标本留取后1小时内送检。

333.对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿，清洁中段尿培养，细菌菌落计数为＞10个／ml。

334.急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿(即白细胞尿)。

335.急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336.急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息，采用屈曲位，避免站立。

337.预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338.急性肾功能衰竭少尿期的护理，应控制入液量(500ml加前一天的出量)；保证热量；防治高血钾，包括避免摄用含钾高的食物和药物(包括库存血)。

339.急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意：保证热量大于35kcal／(kg·d)，热量供应以糖类和脂肪为主，补充必需氨基酸和多种维生素等。

340.我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341.慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激，二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342.慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进，体内甲状旁腺激素分泌增多，出现低血钙高血磷的情况。

343.慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退，烦躁等神经系统改变。

344.慢性肾衰竭后期病人，一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345.慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346.慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347.慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时，其护理重点是温水清洗皮肤(避免使用肥皂)，保持皮肤清洁，勤换衣服，经常更换卧姿，增加患者的舒适度。

350.慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒，在纠正酸中毒的同时，常会导致低钙惊厥，此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351.尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为：

①稀释性低钠；

②高钾血症；

③低血钙高血磷；

④水肿或脱水；

⑤代谢性酸中毒。

352.慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药，进食水果、肉类多，尿量减少。

353.慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少(最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354.重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355.骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356.甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358.贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359.临床上将贫血分为轻度(男Hb＜120g／L，女Hb＜110g／L)、中度(Hb＜90g／L)、重度(Hb＜60g／L)、极重度(Hb＜30g／L)四级。

360.按红细胞形态特点将贫血分成三类：大细胞性贫血(常见巨幼细胞性贫血)，正常细胞性贫血(常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等)，小细胞低色素性贫血(常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361.急性贫血常出现较重症状，慢性贫血时机体有适应低氧的过程，且机体对缺氧耐受性增强，即使贫血较重而症状可以较轻。

362.颅内出血先兆表现多为剧烈头痛，恶心呕吐，继之昏迷，血小板测定常在20×10／L以下。此时应给病人吸氧，头部冰袋冷敷，减少脑部耗氧。

363.血液病病人由于机体防御功能低下，易致细菌侵袭而引起继发感染，当病人白细胞低于1×10／L、粒细胞低于0.5×10／L(粒细胞缺乏状态)时，应对病人实行保护性隔离。

364.缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血.是贫血中最常见的类型。

365.含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等，适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低，乳类含铁最低。

366.动物铁较易吸收，植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁，亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时，铁吸收就减少。

367.缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血(常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368.缺铁性贫血骨髓中度增生，骨髓细胞外含铁血黄素消失；血清铁下降，血清铁蛋白(反映体内贮存铁的重要指标)下降，总铁结合力升高。

369.查明缺铁的病因后必须积极治疗，病因得到纠正，缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血，必须彻底治愈原发病。

370.口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状，餐后服用可减轻消化道不良反应；同时可服用稀盐酸、维生素C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收；避免同时饮茶、咖啡、牛奶，蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收；服用液体铁剂应使用吸管，服后漱口，避免染黑牙齿；服铁剂期间大便会变成黑色，这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371.缺铁性贫血患者服铁剂后1周网织红细胞上升达高峰，但血红蛋白于2周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持4～6个月，不可在症状改善后立即停药。

372.注射铁剂宜深部肌内注射，剂量应准确，静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外，尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹，严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373.再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374.再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少，正常细胞正常色素性贫血，网织红细胞低于正常；骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下，各系均减少。

375.急性再障(又称重型再障)，临床较少见。起病急、发展快，早期常以出血和感染表现为主，贫血多呈进行性加重。慢性再障(又称非重型再障)较多见，起病缓、发展慢、病程长，贫血多为主要表现，感染及出血均较轻且易控制。

376.慢性再障的治疗首选雄激素，可刺激肾脏生成促红细胞生成素，直接刺激骨髓红细胞生成。

377.特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP可分急性及慢性两型，二者的区别是常见的考点。其中，急性型临床较少见，多见于儿童(2～6岁)，起病前常有上呼吸道或病毒感染史，起病急，可发热，出血症状重，可有内脏出血，病程短，多数呈自限性。慢性型多见于40岁以下青年女性，起病隐袭，出血倾向轻而局限，易反复发生，但较严重内脏出血非常少见，少数病程超过半年者可出现脾大。

379.肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物，可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多，可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380.针对特发性血小板减少性紫癜，脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生，但应严格掌握适应证：应用糖皮质激素治疗6个月以上无效者；糖皮质激素有效，但维持量必须大于30mg／d。一般不作为首选治疗。

381.长期无保护地接触X线可造成骨髓造血功能受抑制，引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382.急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384.急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰，正常红细胞生成减少。

385.根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程，分为急性和慢性两类。其中，急性白血病起病急，骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞；慢性白血病起病缓慢，白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用FAB分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病，急性淋巴细胞白血病又分成3种亚型(L～L)，急性非淋巴细胞白血病分成8型(M～M)；慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386.由于化疗药物不易通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤，急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病，尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕，重者表现为呕吐、颈强直，甚至抽搐、昏迷，脑脊液压力增高。

387.急性白血病的化疗过程分为两个阶段，即诱导缓解和缓解后(巩固强化)治疗。其中，诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为10～10／L，达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到10～10／L以下。给药时剂量要充足，第一次缓解愈早愈彻底，则缓解期愈长，生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少，使骨髓造血功能恢复正常。

388.治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应，应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适，可服多潘立酮缓解；长春新碱等引起末梢神经炎，可服用维生素B治疗；环磷酰胺可引起出血性膀胱炎，应给予大量水分；由于大量白血病细胞被破坏，血液及尿液中尿酸浓度明显增高，故要求病人多饮水并碱化尿液，给予别嘌呤醇抑制尿酸合成；鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一，但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛，应让其去枕平卧充分休息，呵缓解症状。

389.化疗药有局部刺激作用，多次静注可引起静脉炎，要注意轮换血管，保护静脉，以利于长期静脉注射。

390.慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状，可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛，脾大常为突出体征。进入加速期、急变期，贫血、出血、感染发热等症状明显，脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病，后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体。

392.羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长，且急变率低，为目前首选化疗药物。

393.甲状腺功能亢进症(甲亢)的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394.甲状腺功能亢进症患者由于T、T分泌过多，促进营养物质代谢，产热与散热明显增多，以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现，神经过敏、失眠.心动过速、收缩压增高，肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395.甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396.黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397.粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用，多于初治2～3个月及复治1～2周发生。当WBC＜3000个／mm，粒细胞＜1500个mm时，应停药。

398.甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399.诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素(TSH)，促甲状腺激素测定较其他检查敏感，其降低可先于T、T的升高，TSH明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

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如何正确监测血糖？盘点 4 种方式优缺点

2020-05-27 09:31:06.0

随着国民生活水平的提升，糖尿病患病率也不断增加，血糖的良好控制离不开血糖的密切监测。

目前临床上监测血糖方法有：全自动生化分析仪测定，快速血糖仪测定，实时动态血糖监测系统，动脉血气分析。

今天，就让我们就聊聊不同血糖监测方式的优缺点，并以血浆血糖为标准，比较不同测定方式所测血糖的差异。

全自动生化分析仪测定

测定方式：通过采集静脉血液，约 1~2ml，将样本离心后，取上层血浆，然后使用全自动生化仪进行检测分析。

优点：这种方法最大的优点就是准确！临床上将静脉血浆血糖作为公认的「金标准」，糖尿病的诊断就是依据血浆葡萄糖水平作为诊断标准的，此外，它具有重复性高、监测血糖区间宽的优点。

缺点：生化分析仪测血糖对仪器要求高，监测价格贵，操作流程复杂，采取标本量多，需要专业人员操作，患者需要到医疗机构监测，给患者增加经济和时间负担。

快速血糖仪测定

测定方式：先把试纸条插入血糖仪插孔内 , 手指指端消毒后用一次性刺针刺破指尖末端 , 并快速将试纸条测试区放于出血处直至血液（全血）浸透测试区，正常有效显示出血糖值后（约几秒）。

优点：快速血糖仪检测具有出血少、方便快捷、操作简单易行、体积小、血样随测随采、测定速度快、不受地域和时间的限制等优点。糖友可经简单培训，在家自己检测血糖，省事省力又省钱！

缺点：有监测范围限制，血糖过高（一般>33.3 mmol/L）则显示不出来，血糖测定结果还受环境温度、湿度、取血方法等外界因素干扰大，不同厂家不同型号血糖仪监测也有差异，只适用于血糖治疗监测，不能代替诊断。

差异：与生化仪测定葡萄糖浓度相比，快速血糖仪所测定的血糖浓度偏低。

一些研究表明这两种方法测得空腹血糖值及餐后 2h 的血糖值比较差异并无统计学意义[1-2]；而另一些研究则表示两种方法测得值具有统计学差异，但快速血糖仪测定与生化仪测定结果存在正相直线相关[3]。

因此，用快速血糖仪测定结果可有效反应患者血糖水平。但需要注意的是血糖越高两种检测方法差异越大，因此在患者日常应用快速血糖仪检测血糖时如血糖过高，应立即入院进一步检查。

差异原因分析：我们测定的血糖是血液中可溶于水的葡萄糖的浓度水平。血液中的白细胞、红细胞、血小板等多种物质的含水量不同，其葡萄糖的含量也不相同，因此当选取不同血液成分进行血糖检测时，所得的血糖值也存在差异。

因血液中红细胞的含水量较少，故测定含有大量红细胞的全血血糖值较不含红细胞的血浆或血清低。快速血糖仪测定的是指尖全血葡萄糖浓度，生化仪测定血浆葡萄糖浓度，因此快速血糖仪测定的血糖值较生化分析仪低。

实时动态血糖监测系统(DGMS)

测定方式：动态血糖检测系统是在皮下植入葡萄糖感应器，通过监测皮下组织间液的葡萄糖浓度而间接反映血糖水平的技术，每隔数分钟自动记录血糖数据一次，可以监测 3 ~14 天动态血糖变化。

优点：能持续、动态地检测全天血糖变化，发现不易被传统监测方法所检测到的高血糖和低血糖（尤其是餐后高血糖和夜间的无症状性低血糖）；通过血糖图谱可以了解患者饮食、运动、药物、情绪波动等因素对血糖水平的影响，找出血糖波动的原因，从而更好调整血糖；还可以减少患者反复血糖仪测血糖或静脉抽血所带来的痛苦。

缺点：其测定范围有限，需要输入指端血糖值进行校正；此外价格较贵，对普及应用有一定困难。

差异：实时动态血糖监测系统测定血糖数值略低于生化仪血浆葡萄糖的测定数值[4]，组织间液葡萄糖值浓度的变化较血浆血糖滞后 4~10 min[5],健康成人、糖尿病患者静脉血浆葡萄糖水平与 DGMS 测得值呈显著正相关[5] [6]。因此，从皮下组织间液测得的葡萄糖浓度可充分反映血糖浓度。

差异原因分析：由于葡萄糖经毛细血管运送到组织后，一部分被细胞摄取参与了糖代谢过程；另一部分转变为脂肪、糖原和其他糖类，而毛细血管中的全血又低于血浆，因此，DGMS 结果低于生化仪测定结果。

动脉血气血糖

测定方式：以一次性动脉血气针于患者桡动脉或股动脉处采血 0.5ml，采血后样本隔绝空气，尽快完成动脉血气分析检测。

优点：测定结果较生化结果快，如行动脉血气检查的患者需进行血糖测定，可减少患者静脉抽血次数、患者费用及护理工作量。

缺点：动脉血气分析并不是评估血糖控制水平的常规手段，动脉抽血较静脉抽血难度大，患者疼痛程度也较大。

差异：动脉血气分析血糖值与静脉血浆检测的血糖值一致性好，两种仪器测定的血糖无统计学意义[7]。血气分析可替代生化仪检测血糖。

总结：血浆血糖测定是金标准，末梢全血及组织液测定较血浆测定水平偏低，动脉血气测定水平较静脉血浆相仿，它们与血浆血糖测定都有很好的相关性，都可以较好的评估血糖水平。

参考文献：

[1]王永果.快速血糖仪与生化分析仪检测结果的差异性分析[J].特别健康,2019,(13):66.DOI:10.3969/j.issn.2095-6851.2019.13.074.

[2]亢梓霖,畅迎帅,董倩, 等.葡萄糖氧化酶法与血糖仪法测定静脉血的临床分析[J].养生保健指南,2019,(1):43.DOI:10.3969/j.issn.1006-6845.2019.01.034.

[3]杜江涛.快速血糖仪与生化分析仪测定血糖结果的差异性及影响因素分析[J].中国保健营养, 2014,(1):155-156. DOI:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2014.01.168.

[4] 关守萍,杨晓飞,康莹, 等.动态血糖监测系统监测与其他葡萄糖检测方法的临床比较[J]. 中国现代医学杂志，2017,27(7):67-71.DOI:10.3969/j.issn.1005-8982.2017.07.016.

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[7]余建洪.血气分析仪与全自动生化分析仪部分相同检测项目的比较分析[J].医学信息,2015,(1):70-70.DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2015.01.088.

编辑 | 静姝

本文首发 | 内分泌时间

急诊宝典：10 分钟快速掌握急性心梗的心电图判读

2020-05-26 11:21:49.0

由于心电图可以对心肌缺血或坏死部位及闭塞血管进行定位，能够通过ST-T改变判断灌注、再灌注和微循环的情况，在诊断ST段抬高型心肌梗死（STEMI）时准确性达95%以上，同时是冠脉再通治疗（溶栓、急诊PCI）的主要依据和治疗成功与否的重要标志。因此，心电图对急性心肌梗死（AMI）诊断有独到的价值。在第二十一届全国介入心脏病学论坛上，宁夏医科大学总医院贾绍斌教授着重讲解了AMI时心电图的改变，以及如何通过心电图判断梗死的相关冠脉。

AMI时心电图的改变

AMI发生后, 心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和发病时间可将心肌梗死分为超急性期、急性期、亚急性期及陈旧期。

鉴于心肌梗死的临床与治疗的需要，国内权威专家学者特将心肌梗死急性期的心电图提出再分期：超急性期（T波改变期）、进展期（ST段改变期）和确定期（Q波稳定期）。

1. AMI中T波的改变

（1）超急性期的T波高尖

➤呈帐顶状或尖峰状，电压可高达2 mv

➤对AMI的早期诊断有重大价值

➤可单独出现，也能与ST段改变同时出现

➤并非所有AMI都可记录到

T波的演变过程为：①T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线；②数日内，T波由高尖向低平、平坦、倒置，呈“冠状T波”；③数周至数月后，倒置的T波逐渐变浅、直立。

（2）T波在24 h内倒置

AMI中T波在24 h内倒置，提示缺血心肌及时得到有效的再灌注，再灌注加速了T波的演变，并可使T波出现两次倒置加深。

第一次倒置加深出现在AMI后2~3天，倒置越深提示越多的濒死顿抑心肌将获得挽救，心功能恢复越好，是慢性期左室壁运动恢复的预测指标。

T波倒置恢复的临床意义：

➤ T波倒置转为直立时，预示透壁梗死区顿抑心肌的恢复

➤ T波倒置变直立越早，左心功能恢复得越好

➤ AMI后6个月T波仍倒置，提示坏死的心肌多，心功能恢复差

2. AMI中ST段的改变

（1）ST段较长时间抬高

ST段抬高持续数天后逐渐下降，提示心肌微循环未再灌注，常见于罪犯血管未获得早期有效的再灌注干预治疗（溶栓或PCI），或干预治疗无效（溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象），血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时，室壁瘤可能形成。

（2）ST段短时间内回降

2 h内回降≥50%，提示罪犯冠脉再通，心肌有效再灌注。ST段回降越早，降幅越大，再灌注越充分。多见于早期成功再灌注（溶栓或PCI），部分为血栓自溶或侧支循环及时建立。

（3）ST段一过性再抬高后迅速回降

多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高，伺候再灌注损伤的作用消失或改善，心肌微循环得到有效再灌注后，ST段再次回降并持续下降。这些患者心肌细胞功能的恢复相对较快，预后较好。

（4）ST段抬高与回降交替出现

多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24 h内，继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替时分别使冠脉血管闭塞、开通交替发生，患者容易发生再梗死。当24 h后出现ST段的再抬高，应考虑发生了再梗死。

3. AMI中Q波的改变

AMI发生后6~14 h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定AMI诊断的依据之一。

病理性Q波有两种成因：①组织学上的心肌坏死，一般表现为不可逆性Q波；②顿抑心肌一过性的电功能丧失，表现为可逆性Q波。

Q波的演变：

➤ Q波进行性家身后持续不变：提示心肌发生组织学坏死

➤ Q波部分消失或变小：如见于AMI早期，提示顿抑心肌获得挽救，获得再灌注；如见于AMI晚期，病灶小、疤痕退缩及邻近心肌肥厚

4. 再灌注后获益的心电图变化

心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的“金标准”，其提供的预后信息超过了单纯的冠脉造影。

（1）冠脉溶栓再通的心电图表现

➤抬高的ST段在2 h内或相隔30 min内回降＞50%

➤出现再灌注性心律失常

（2）病理性Q波

有效再灌注能使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高（心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2~6个月消失）。

上述指标出现的时间段明显不同，早期（再灌注后90 min）观察ST段改变，12~24 h观察T波变化。

心电图判断梗死的相关冠脉

1. 下壁梗死

（1）II、III、aVF导联改变

II、III、aVF导联改变时，右冠脉是梗死相关血管的几率约占80~90%，回旋支约占10%~20%，少部分为前降支病变。

当STIII抬高/STII抬高＞1时，提示右冠脉闭塞；同时伴有STV1抬高、STV2 正常，提示右冠脉近端闭塞100%；若STIII抬高/STII抬高＜1时，提示回旋支闭塞。

（2）STaVL是否下降

STaVL下降提示右冠脉闭塞，是右冠脉闭塞早期敏感心电图指标。STaVL不下降或抬高提示回旋支闭塞。

当STV3下移/STIII抬高＞1.2时，提示回旋支闭塞；STV3下移/STIII抬高＜1.2时，提示右冠脉闭塞；右冠脉近端闭塞时＜0.5。

（3）标准12导联以外的导联

STV4R抬高提示右冠脉闭塞；STV7-9抬高而RV1异常高电压时提示LCX闭塞。

2. 前壁梗死

（1）STaVR与STV1抬高的幅度比较

➤当胸导联伴STaVR抬高，且STaVR抬高＞STV1，提示左主干病变，此标准的敏感性80%~90%

➤当STaVR抬高＜STV1抬高时，提示前降支近端闭塞（常伴胸导联的ST段抬高），此标准的敏感性43%，特异性95%

（2）前降支第一间隔支开口处闭塞时的改变

➤侧壁导联原有的Q波消失，其敏感性30%，特异性84%

➤STV5下移，其敏感性17%，特异性98%

➤新出现的有束支阻滞：敏感性14%，特异性96%

➤STaVL抬高

（3）前降支闭塞的心电图改变

➤LAD远端闭塞：STV2抬高≤3.2 mm，STV3轻度抬高，V4-V6新发病理性Q波

➤LAD近端闭塞：STV2抬高的幅度＞3.2 mm，STV3明显抬高

➤当前壁心肌梗死伴STII、III、aVF明显下移时，提示前降支近端闭塞

➤当STIII下移幅度超过STaVL抬高幅度时，敏感性和特异性更高

➤STI、aVL抬高伴STV2抬高时，提示前降支对角支闭塞，同时常伴STII、III、aVF下移。如伴发前壁心肌梗死时，则为前降支近端闭塞

➤STI、aVL抬高伴STV2下移，提示回旋支的第一钝缘支闭塞。伴有下壁及正后壁心梗时，则提示回旋支近端闭塞。

心电图与AMI预后的关系

1. STaVR抬高或下移

➤伴前壁心肌梗死时，提示主干或左前降支的近端闭塞

➤STaVR抬高伴STI、II、V5、V6下移时，提示左主干或三支冠脉病变

➤STaVR下移伴前壁梗死时，提示梗死面积大、心衰发生率高，预后不良

➤STaVR下降伴下壁梗死时，提示梗死面积大、预后差

2. 再灌注后最大的ST段抬高幅度（MaxSTE）

➤低危：前壁STEMI ST≤4.5 mm，再灌注后≤1 mm，且无束支阻滞

➤高危：再灌注后ST段抬高＞5 mm或出现束支阻滞时

➤低危：如治疗前ST段抬高＞4.5 mm，再灌注后≤2 mm，且无束支阻滞

➤高危：治疗后ST段抬高＞3 mm，或出现束支阻滞

➤低危：下壁STEMI如治疗后原下壁ST段抬高或前壁ST段下移最显著的导联ST段抬高或下移≤1 mm，且无束支阻滞

➤高危：如ST段抬高或下降＞2 mm或有束支阻滞

3. ST段抬高的形态

ST段抬高呈墓碑状，提示梗死面积大、预后差，形态如下：

➤R波消失或时限＜40 ms的低小R波，不伴有下移波段

➤Q波或QR波下降支出现弓背向上形ST段抬高

➤弓背向上形抬高的ST段峰值高于R波

➤弓背向上形的ST段抬高出现在T波升支

ST段抬高与ST段下移并存：

➤较长时间ST段抬高伴ST段下移，提示病情严重

➤部分ST段下移时间较短者属于镜像性改变，与预后无关

➤前壁梗死伴下壁ST下移，可能为前壁严重缺血及左前降支的近端闭塞，提示梗死面积大、预后差

➤下壁梗死合并左胸导联（V4~V6）ST段下移时，可能存在严重的左前降支病变或左主干病变引起前侧壁或间隔部位的心内膜下心肌受损，预后较差

4. QRS波的改变

➤Q波越宽且有切迹，提示心肌坏死面积越大

➤异常宽而深Q波常提示LVED明显降低，预后差

5. QRS波时限

➤QRS波时限≥100 ms者30天死亡率高

➤缺血使细胞内钾浓度降低、钠浓度升高，膜电位下降，0相幅度和速率降低，传导速度减慢，结果使QRS波时限延长

➤延长程度与冠脉狭窄程度及冠脉病变的血管数量相关

➤心源性休克、室颤及三度房室阻滞的发生率高

其他心电图指标

1. T波电交替

T波电交替指心律规整时，心电图T波的振幅、形态和极向出现逐搏交替的变化。当变化幅度较低，肉眼不能分辨（微伏级电压）时，称微伏级T波电交替。AMI出现T波电交替是恶性室性心律失常、猝死的独立预测因子。

急性早期检测出的T波电交替可能预测急性期恶性心律失常的发生。心肌梗死后4~6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。

2. 窦性心率震荡

正常人1次室早后常有窦性心率先加速后减速的双相变化，AMI后交感兴奋，自主神经的平衡打破，窦性心率震荡减弱或消失。AMI窦性心率震荡减弱，死亡率增高，易发恶性室性心律失常。

3. J波

AMI时心电图出现J波时预后差，属于继发性J波，常伴QT间期延长。易发恶性室性心律失常致猝死。

值班必备：过敏性休克抢救七步骤（附100张临床用药秘籍图表）

2020-05-25 17:50:08.0

过敏性休克的风险性非常高，由于缺乏前驱症状，病情发展迅速，往往可瞬间进展到随时可能死亡的状态。因此，如何进行快速、有效的抢救至关重要。

以下为大家带来值班必备锦囊：过敏性休克抢救七步骤！

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值班繁忙，急诊凶险，掌握快速诊疗与用药技巧对一线临床医生至关重要：

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25 省市公立医院急招岗位：大专可投递

2020-05-22 17:02:57.0

本周丁香人才汇总了全国 25 省市最新招聘岗位，点击医院名称即可投递心仪岗位，点击地区入口即可查看在招单位。

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◆上海（点击下方医院名称查看详情）

上海市眼病防治中心、上海市第八人民医院（上海市第六人民医院徐汇分院）、上海交通大学医学院附属瑞金医院古北分院、上海市公共卫生临床中心、上海市闵行区中医医院

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◆北京（点击下方医院名称查看详情）

北京急救中心、北京市顺义区空港医院、北京中医医院延庆医院、国家心血管病中心中国医学科学院阜外医院、北京市丰台区铁营医院、北京市上地医院

江油市第五人民医院、四川省第二中医医院、德阳市罗江区人民医院、攀钢集团成都医院、西南医科大学附属医院、江油市第二人民医院

◆四川（点击下方医院名称查看详情）

泰达国际心血管病医院、中国人民解放军第九八三医院、天津市第三中心医院、天津北大医疗海洋石油医院

◆天津（点击下方医院名称查看详情）

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◆安徽（点击下方医院名称查看详情）

蚌埠医学院第二附属医院、安徽省凤阳县人民医院、颍上县中医院、蚌埠医学院第一附属医院、淮北矿工总医院、休宁县人民医院

烟台海港医院、山东省警官总医院、山东省兰陵县人民医院、聊城市中心医院、肥城矿业中心医院、青岛市第三人民医院

◆山东（点击下方医院名称查看详情）

广州医科大学附属第三医院、广东省工伤康复医院、深圳市宝安区松岗人民医院、深圳市龙华区人民医院（深圳市第十一人民医院）、深圳市南山区蛇口人民医院、深圳市宝安区妇幼保健院

◆广东（点击下方医院名称查看详情）

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◆广西（点击下方医院名称查看详情）

广西国际壮医医院、南宁市第七人民医院、北海市人民医院、柳州市中医医院、广西柳州市潭中人民医院●柳州市妇儿医院、广西桂林市阳朔县人民医院

华东疗养院、江苏省金湖县人民医院、太仓市第一人民医院、无锡市惠山区人民医院、常州市第四人民医院、南京市江宁区第二人民医院

◆江苏（点击下方医院名称查看详情）

横峰县人民医院、万年县精神病医院、江西省上饶市弋阳县人民医院、瑞州医院、赣州市中医院、赣州市妇幼保健院

◆江西（点击下方医院名称查看详情）

河南省洛阳荣康医院、新乡医学院第一附属医院、商丘市第五人民医院、洛阳市第八人民医院、修武县人民医院、许昌市立医院

◆河北（点击下方医院名称查看详情）

遵化市中医医院、承德医学院附属医院

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◆河南（点击下方医院名称查看详情）

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◆浙江（点击下方医院名称查看详情）

江山市中医院、文成县人民医院（温州医学院附属第一医院文成院区）、嘉兴市妇幼保健院、浙江大学医学院附属第四医院、中国科学院大学附属肿瘤医院（浙江省肿瘤医院）、海盐县中医院（浙江省立同德医院海盐分院）

鄂东医疗集团（黄石市中心医院、中医医院、妇幼保健院）、武汉市第四医院、鄂东医疗集团（黄石市中心医院、中医医院、妇幼保健院）、同济赤壁医院、湖北航天医院、武汉市东湖医院、协和江南医院（武汉市江夏区第一人民医院）

◆海南（点击下方医院名称查看详情）

海南省人民医院、海南省定安县人民医院

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◆湖北（点击下方医院名称查看详情）

株洲市三三一医院、岳阳市一人民医院、湘潭县妇幼保健院、湖南省南县人民医院、花垣县人民医院、长沙市中医医院（长沙市第八医院）

◆湖南（点击下方医院名称查看详情）

◆福建（点击下方医院名称查看详情）

莆田涵江医院、连江县中医院、晋江市第二医院、福建省安溪县中医院、福州市中医院、厦门大学附属翔安医院

丰都县人民医院、西南大学医院、重庆市沙坪坝区人民医院、重庆市第九人民医院、重庆市永川区儿童医院、重庆市永川区人民医院

◆重庆（点击下方医院名称查看详情）

◆陕西（点击下方医院名称查看详情）

◆黑龙江（点击下方医院名称查看详情）

◆新疆（点击下方医院名称查看详情）

新疆生产建设兵团第六师奇台医院、博乐市人民医院（博乐市中西医结合医院）、新疆生产建设兵团第六师医院、策勒县人民医院、新疆昌吉市人民医院

【用药问答】高胆固醇血症患者调节血脂，用药首选？

2020-05-22 15:48:40.0

【今日问答】

高胆固醇血症患者调节血脂，用药首选？

A.胆酸螯合树脂类

B.烟酸类

C.他汀类

D.氯贝丁酯类

E.亚油酸及其复方制剂

解析：高胆固醇血症患者首选他汀类药物（HMG-CoA还原酶抑制剂）（C）并长期坚持使用,起始宜应用中等强度他汀，根据个体调脂疗效和耐受情况,适当调整剂量,如TG>5.7mmol/L，应先用贝特类药物以减少发生急性胰腺炎的风险，如他汀类不能耐受或LDLC未能降至目标值或严重混合性血脂异常，可考虑他汀类与其他调脂药联合应用，以进一步降低心血管事件风险。胆酸螯合树脂类适合于除纯合子家族性高胆固醇血症(FH)以外的任何类型的高胆固醇血症，对任何类型的高甘油三酯血症无效（A）。烟酸调节血脂的疗效及剂量与服药前的血脂水平有关，血脂水平异常较明显，服药剂量宜大，疗效也更明显（B）。氯贝丁酯类主要是通过抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP含量减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，导致肝脏VLDL合成及分泌减少（D）。亚油酸及其复方制剂具有降低血脂、软化血管、降低血压、促进微循环的作用，可预防或减少心血管病的发病率，特别是对高血压、高血脂、心绞痛、冠心病、动脉粥样硬化、老年性肥胖症等的防治极为有利（E）。（选C，本题答案已出，评论区可回答延伸问题赢奖励）

>>上期问答：上消化道出血的特征性表现是？

【延伸问题】

单纯性高胆固醇血症、伴有高甘油三酯血症的患者分别如何用药治疗？

答案：如何控制高胆固醇血症

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围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「右上角消息通知」中查看结果。

最佳评论要求：答案正确、精炼，表述通顺，无复制粘贴痕迹。

注：后台可见被误判为敏感词汇的回答，无需反复提交。

上期最佳评论：Vgeta（恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励～

最全总结：临床60+疾病首选药物一表搞定！

2020-05-22 09:21:37.0

疾病	首选药
重症肌无力	新斯的明
过敏性休克	肾上腺素
心源性休克	多巴胺
高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚	卡托普利
有机磷中毒消除N样作用	氯解磷定
高血压合并溃疡病	可乐定
稳定型、不稳定型心绞痛	硝酸甘油
变异型心绞痛	钙通道阻滞药
急性心肌梗死并发室性心律失常	利多卡因
强心苷中毒所致的心律失常	苯妥英钠
窦性心动过速	普萘洛尔
严重而顽固的心律失常	胺碘酮
阵发性室上性心动过速	维拉帕米
伴有房颤或心室率快的心功能不全	强心苷
房颤、房扑	强心苷
降低颅内压、急性青光眼	甘露醇
卓艾综合症	奥美拉唑
子痫引起的惊厥	硫酸镁
焦虑	地西泮（安定）
癫痫持续状态	地西泮（静注）
癫痫	苯妥英钠
帕金森	左旋多巴
类风湿性关节炎	阿司匹林
痛风	秋水仙碱
感染中毒性休克、多发性皮肌炎	糖皮质激素
低血容量休克	中分子右旋糖酐
重症甲亢、甲亢危象	丙硫氧嘧啶(PTU)
伴有肥胖的二型糖尿病	二甲双胍
敏感菌感染	青霉素G
军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者	红霉素
金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染	林可霉素类
耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染	万古霉素类
鼠疫、兔热病	链霉素
绿脓杆菌感染	阿卡米星
立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、羔虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染	四环素类
敏感菌株所致的伤寒、副伤寒	氯霉素类
厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染	硝基咪唑类
深部真菌感染	两性霉素B
单纯疱疹脑炎	阿昔洛韦
HIV感染	齐多夫定
麻风病	氨苯砜
多发性骨髓瘤	美法仑（口服）
控制疟疾症状	氯喹
根治间日虐与控制疟疾传播	伯氨喹
疟疾病因预防	乙胺嘧啶
不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体	青霉素G
产酶金黄色葡萄球菌	耐酶青霉素类
肠球菌	青霉素G+链霉素
脑膜炎球菌	青霉素G+SD（磺胺嘧啶）
淋球菌	诺氟沙星、青霉素G
肺炎杆菌	第二代头孢菌素、庆大霉素
大肠杆菌	庆大霉素、哌拉西林
变形杆菌	庆大霉素
沙门菌	氯霉素、诺氟沙星
志贺菌	诺氟沙星、呋喃唑酮
肺炎支原体	四环素类、大环内酯类

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1.5 g 钾配 500 mL 糖水，我竟被患者家属告上法庭！

2020-05-21 09:44:08.0

这里是：晚间用药情报站，1分钟掌握新知识。

案例回顾

患者李某，于 11:15 分因「突发四肢乏力 5+ 小时，不能行走」入院急诊。

12:12 实验室结果显示血钾 2.06 mmol/L，诊断为「低钾血症」。医院当即给予 15% 氯化钾 10 mL 加入 5% 葡萄糖液 500 mL 中缓慢静脉滴注并口服氯化钾缓释片对症治疗。

12:55 患者突发意识不清、呼吸浅慢不规则、心电监护显示血压监测不出及心率为零。医院抢救未果，于 15:50 宣布临床死亡。

患者家属认为院方在治疗过程中将氯化钾加入葡萄糖中静滴，有加重低血钾的可能，故以院方存在医疗过错为由，向法院提起诉讼要求医院赔偿。

上述病例虽为个例，但却由此引出一个问题，补钾时氯化钾究竟应该用糖配还是用盐配呢？

01、参考资料意见不一

《内科学》第九版：低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴，如血钾已正常，则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴，可预防高钾血症和纠正钾缺乏症。

《急诊与灾难医学》：低钾血症可在 500 mL 生理盐水或 5% 葡萄糖液中加入氯化钾 1.0～1.5 g。

氯化钾注射液说明书：一般用法将 10% 氯化钾注射液 10～15 mL 加入 5% 葡萄糖注射液 500 mL 中滴注。

第 19 版《哈里森内科学》：静滴氯化钾必须用生理盐水而不是糖水，因葡萄糖可诱发胰岛素分泌而导致低钾血症急性加重。

可以看到，各种参考资料对于此问题的意见并不统一，那临床究竟该如何做呢？

02、临床优选「先盐后糖」

其实针对「葡萄糖可诱发胰岛素分泌而导致低钾血症」这一说法，目前已经很少提起了，因为必须要足够高的糖浓度和大剂量胰岛素才会在短时间内促进血钾快速向细胞内转移。

5% 葡萄糖在不加胰岛素的情况下，血清钾向细胞内转移的作用很弱。因此，作为常规补钾手段的话，用糖溶并没有什么错。

另外，用糖做溶剂还可以在补充细胞外钾的同时补充细胞内钾，既可以提高补钾的效果，又可以避免血清钾浓度局部过高。

但为了避免上述提到的诱发胰岛素分泌问题，因此一般在静脉补钾时建议遵循第九版内科学中提到的观点，即先用盐溶，当血钾正常后改用糖。

03、正确补钾：方式、速度是关键

说到底，纠正低钾血症并不是「汤淡了要多加盐」这么简单的事，在短时间内往血管里补充过多的钾，会造成局部或瞬时血清钾浓度升高。

由于低血钾发生时细胞内钾浓度下降情况大于细胞外，所以快速补钾很容易引起瞬时高钾，反而更容易诱发致死性心律失常，特别是急性低钾血症患者。因此，在补钾时最最重要的不是溶剂，而是补钾的方式和速度。

那么，如何正确补钾呢？这个问题其实也是老生常谈了，今天我们就简单粗暴的整理一下：

• 轻度低钾血症：口服补钾，10% 氯化钾首选，10% 枸橼酸钾、氯化钾控释片次选，必要时可鼻饲。

需注意，钾盐对消化道粘膜有刺激作用，故应注意患者有无胃肠道反应。

• 严重低钾血症：15 mL 10% 氯化钾注射液 + GS/NS 500 mL，静脉滴注。先用 NS，如血钾已基本正常，则用 GS，这可有助于预防高钾血症。

补钾时注意浓度和速度，浓度不宜超过 40 mmol/L（＜ 0.3% 氯化钾），速度不宜超过 13.4 mmol/h（氯化钾＜ 1 g/h）。

• 如因缺钾导致严重心律失常、呼吸机麻痹等情况时：补钾量可增大，速度可加快，5%～10% 葡萄糖液加 10% 氯化钾稀释成67～134 mmol/L 静脉滴入，速度为 13.4～20 mmol/h，不宜超过 20 mmol/h。

• 对于危及生命的严重低钾，可考虑采取非常规的补钾方式，如通过中心静脉、输液泵补钾，但此项操作对医者的经验和技术要求较高。

案例后续：

低钾血症指的是血清钾＜ 3.5 mmol/L，12:12 患者李某的血清检验结果显示血钾 2.06 mmol/L，即患者当时处于严重低血钾的状态，医方当即进行静脉补钾。

患者于 12:55 出现突发急性意识不清，考虑到实际执行医嘱的操作时间和药物的起效时间，可见医方对李某实际执行补钾的时间较短，在如此短的时间内，即使按照规定的静脉最高补钾速度和补钾量进行补钾，也仍然无法改变患者体内严重缺钾的生理状态。

对于这种危及生命的严重低钾，医方可考虑采取非常规方式进行补钾，但考虑到该院属于二级甲等医院，并且该操作并非为医疗常规做法，故也只能认为院方医生循规保守而畏于冒险。

关于补钾时的配液方式，由于医方是按照所使用的氯化钾注射液说明书上记载的方式进行配液，故认为院方并未违反医疗常规，不存在过错。

另外，患者的病历资料中，并无对患者尿量及输注氯化钾速度等情况的记录，故认定院方存在一定过错。但监测尿量、输注速度主要是为了防止患者产生高血钾的情况，而与患者的死亡并无直接的因果关系。

综上，结合患者李某的病情和疾病发展的规律，综合考虑院方的过错导致李某死亡的原因力大小，法院认为院方应承担 5% 的过错责任，其余 95% 由李某及家属承担。

责编：丽雅

阿司匹林临床必知的15个常见问题，答案都在这里！

2020-05-21 09:44:02.0

作者：Gcplive

来源：药评中心

1、为什么必须进行用药交代？

无论国产还是进口阿司匹林，都可引起致命的胃出血和脑出血。数以亿计的患者正在服用小剂量阿司匹林，阿司匹林必须进行用药交代，而且应规范化。

阿司匹林用药交待（纸质或口头）：

肠溶片应餐前服用；当出现上腹不适或身体有出血表现时，请及时就诊；注意粪便颜色变化，当出现血便，或黑便时，请及时就诊；每1~3个月定期检查粪便潜血及血常规；用药期间禁止饮酒。

2、阿司匹林最低有效剂量是多少?

市场上有25mg、50mg、100mg不同规格的阿司匹林，说明书用法差异很大。

通常情况下，阿司匹林预防冠状动脉硬化性心脏病的最低有效剂量为75mg/d，缺血性卒中一级预防的最低有效剂量为50mg/d。

3、何时服用最好，早上还是晚上?

清晨血小板更活跃，心血管事件高发时段为6:00~12:00点。

肠溶或缓释阿司匹林口服后需3～4小时达到血药高峰，睡前服用阿司匹林可以更好地抑制清晨血小板功能；若每天上午服药不能对事件高发时段提供最佳保护。

但是，没有随机临床对照研究证实睡前服用阿司匹林可以更多减少心血管病事件，而且阿司匹林一旦生效，其抗血小板聚集作用是持续性的，不必过分强调固定某一时辰服药。

4、偶尔忘记服用阿司匹林怎么办?

体内每天约有10％～15％的新生血小板，故需每天服用阿司匹林以保证新生血小板功能受到抑制。

偶尔一次忘记服用阿司匹林，体内仅15％的血小板具有活性，对于抗栓作用影响不大。不需要在下一次服药加倍剂量，过量服用阿司匹林不良反应会增加。

5、高血压患者，什么时候才可服用阿司匹林？

阿司匹林引起颅内出血绝对风险仅为0.03%。

但是，高血压患者长期应用阿司匹林时，需在血压控制稳定（<150/90mmHg）后开始应用，以避免颅内出血风险增加。

6、溃疡病史患者，如何服用阿司匹林?

活动性消化性溃疡禁用阿司匹林；有溃疡病病史的患者，需检测和根除幽门螺杆菌（Hp）。

出血风险较高的患者，若长期服用阿司匹林需联合奥美拉唑等质子泵抑制剂（PPI），或法莫替丁等H2受体拮抗剂等。

7、PPI提高胃内pH值，会不会影响肠溶阿司匹林？

阿司匹林肠溶片在碱性肠液中才能溶解。

PPI使胃内pH值明显升高至4左右，仍为酸性环境。联用PPI不会影响肠溶阿司匹林的释放与安全性。

氯吡格雷属于前体药物，需要经CYP2C19代谢为活性产物才能发挥抗血小板作用。氯吡格雷应避免与CYP2C19抑制剂奥美拉唑、埃索美拉唑合用。

8、为什么要慎重选用解热镇痛药？

布洛芬与阿司匹林共同作用于COX-1结合位点，可产生竞争抑制，而影响阿司匹林抗血小板效应，因此须与阿司匹林至少间隔5小时。

对乙酰氨基酚对阿司匹林的抗血小板作用无影响。

9、拔牙时，是否需要停用阿司匹林?

牙科手术，如简单拔牙无需停药，尤其是血栓风险高的患者。复杂的牙科操作可能需要停药。

10、发生牙龈出血和痔出血如何处理?

出血轻微，可不中断治疗情况下进行适当的局部处理。

如果局部处理使出血完全控制，则不需要停用阿司匹林。严重痔出血者应暂停用阿司匹林，积极处理原发病。

患者需要及时就医！

11、发生皮肤淤斑如何处理?

患者在服用阿司匹林过程中出现皮肤淤斑，应监测尿、便潜血、血小板计数和血小板聚集力。同时注意有无其他脏器出血倾向。

若无明显异常，可严密观察皮肤出血情况的基础上继续使用阿司匹林或酌情减量；若出现血小板减少，考虑停用阿司匹林。

12、阿司匹林会加重痛风吗?

阿司匹林（<2g/d)减少尿酸排泄，升高血清尿酸水平，增加痛风复发风险。

高尿酸血症或痛风患者，首先针对原发病积极治疗；阿司匹林并非禁忌，但应该监测尿酸的水平。

13、阿司匹林会加重哮喘吗?

服用阿司匹林数分钟或数小时后诱发的哮喘称为阿司匹林哮喘。

约半数以上阿司匹林哮喘患者伴有鼻息肉和鼻窦炎。有哮喘病史的患者，应该个体化评估是否可以服用阿司匹林，多数患者在缓解气管痉挛治疗基础上可以使用阿司匹林。

14、阿司匹林对哪些血栓性疾病预防效果差？

阿司匹林是抗血小板药物，主要用于动脉血栓栓塞性疾病的预防和治疗。对于静脉血栓栓塞性疾病和心腔内血栓形成抑制作用较弱。

房颤相关卒中绝大多数为心房或心耳形成的血栓脱落栓塞导致的缺血性卒中/TIA，应该首选抗凝药物，如华法林或新型口服抗凝药物。

不伴有冠心病的心力衰竭患者，阿司匹林的获益不明确。心力衰竭患者伴有房颤、栓塞病史、心腔内血栓形成等，也应该给予抗凝治疗。

15、哪些病患者，应使用阿司匹林?

主要用于心血管疾病的二级预防，包括：

慢性稳定型心绞痛。
急性冠状动脉综合征稳定后。
冠状动脉介入治疗术后（通常与氯吡格雷联用12个月）。
冠状动脉旁路移植术（CABG）后。
外周动脉疾病。
缺血性卒中。
短暂性脑缺血发作（TIA）。
生物瓣膜置换术后（3个月后）。
经皮主动脉瓣置换术后（6个月后）。

主要参考文献

中国老年学学会心脑血管病专业委员会等《阿司匹林抗栓治疗临床手册》。

危险：备孕期间不要服用这些药物！

2020-05-20 19:58:27.0

这里是：晚间用药情报站，1分钟掌握新知识。

有基层医生问：听说很多药物都有生殖毒性，能系统地介绍一下有关生殖毒性药物方面的问题吗？临床用药时需要注意什么？

一、什么是药物的生殖毒性？

药物的生殖毒性是指药物对生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。生殖毒性既可发生于妊娠期，也可发生于备孕期和哺乳期。认识药物生殖毒性对生殖过程的用药安全十分重要。

妊娠期用药安全等级：美国 FDA 根据药物对胎儿的危害性将其分为以下 5 级：

A 级；B 级；C 级；D 级；X 级。

这也是目前国内用以指导临床用药的参考依据，并要求制药企业应在药品说明书上按 A、B、C、D、X 5 个级别标明。

哺乳期用药安全等级：是由美国儿科学教授 Thomas W. Hale 提出的哺乳期药物危险分级系统。虽说哺乳「L」分级可以说是 Hale 教授的一家之言，虽然并未被官方采纳为标准分级方式，但其对哺乳期药物的分类方式在世界范围被广泛接受。「L」分级为：

L1 最安全；L2 较安全；L3 中等安全；L4 可能危险；L5 禁忌。

二、正确认识药物的生殖毒性

药物对胎儿的影响与胚胎发育时期有关：

（1）受精前及受精时对生殖细胞有毒性，可致生殖细胞畸变或死亡致不孕或流产；

（2）受精卵着床前期服药影响小，除非母体中毒导致早期流产。即常说的「全」或「无」；

（3）受精后 2~8 周为胚胎期，此期是器官形成期，药物如杀伤了胚胎，导致流产，但如达不到此程度则可致畸；

（4）胚胎器官作为靶器官对不同药物的毒性反应也不相同；

（5）并非接受致畸因素的胚胎均能致畸，与胚胎遗传素质对药物的敏感性有关；

（6）妊娠 9 周后进入胎儿期，此时除中枢及生殖系统需进一步发育外，多数器官已经形成，药物的反应主要不是致畸而是毒性反应。

因此，美国 FDA 于 2014 年 12 月发布了供企业用的「人用药品和生物制品说明书妊娠、哺乳期和生殖潜能的内容和形式」指导原则，简称 PLLR（Pregnancy and Lactation Labeling Rule 妊娠及哺乳期标记规则），取代原来的 A、B、C、D、X 分级。

这个变化细化了证据数据的描述信息，增加了临床考虑因素，同时增加了对有生育可能的人群的考虑；从药的角度更多地转向了站在患者的角度考虑患者的综合获益，更有助于临床做出更有利于患者的正确决策。这种新的理论和知识需要我们临床医生和药师们及时跟进。

三、常见的生殖毒性药物及用药注意

1. FDA 药物妊娠毒性分级

2. 哺乳期妇女用药

3. 影响男性生殖的药物

因此，在怀孕前的 2～3 个月和怀孕期，男性用药一定要小心，最好停用一切药物。不过药物对男性生殖的影响，目前相关研究比较少。如果男性在孕前或孕前，在不知情的情况下误服了药物，也不用太担心。因为男性的精子有上亿个，只有完整健康的精子才可以跑在前面去完成受孕，影响相对较小。

作者：王树平湖北省黄冈市中心医院主任药师

参考资料：

聂筱妍《2016 国家执业药师资格考试超级辅导书药学综合知识与技能》，北京科学技术出版社。

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【用药问答】高血压并发2型糖尿病患者用药首选？

2020-05-20 15:50:41.0

【今日问答】

高血压并发2型糖尿病患者用药首选？

A.血管紧张素转换酶抑制剂

B.钙通道阻滞剂

C.β受体阻滞剂

D.噻嗪类利尿剂

解析：高血压和合并2型糖尿病患者，最适合用ACEI，因为ACEI具有改善胰岛素抵抗的作用，对糖尿病患者有较好的疗效，A对。钙通道阻滞剂对血糖、血脂等无明显影响，也可用于糖尿病患者，噻嗪类利尿剂对糖尿病高血压患者也有较好的降压作用，但有引起血糖升高，加重病情的风险。β受体阻滞剂会增加胰岛素抵抗，不作为高血压和并胰岛素患者的首选，本题正确答案为A。（选A，本题答案已出，评论区可回答延伸问题赢奖励）

>>上期问答：支气管哮喘长期治疗方案首选？

【延伸问题】

ACEI类的主要不良反应有哪些？

答案：不同血管紧张素转换酶抑制剂特点的比较

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吃了降糖药血糖不降反升？别忘了以下 5 点原因

2020-05-20 09:36:52.0

背景故事

糖友张先生，前段时间被检查出了 2 型糖尿病，在医生的指导下开始吃上了降糖药。几周来规律服药，却没想到血糖不但没降下来，反而比原来更高了！

头疼的张先生来到了医院，想搞明白，这到底是吃错药了，还是看错病了？

临床上有很多患者，初诊糖尿病后开始规律服药，但是血糖就是下不来，甚至有些患者血糖还一个劲儿往上蹿。这到底是为什么呢？

其实大多时候，既不是用药用错了，也不是疾病诊断错了，而是因为这些患者「太年轻」，在测血糖这件事的门道上还有些路要走。有的误以为吃了降糖药就高枕无忧胡吃海喝，有的则觉得自己理解的「空腹血糖」毫无破绽，还有的对自己的血糖仪过于自信......

今天就让我们来说说降糖药「无效」的最常见的 5 个原因。

饮食过多

在糖尿病的众多治疗方案中，饮食管理永远都是最重要的。不论用何种降糖药，饮食控制不住就是白搭。相反，倘若饮食控制好了，辅以适当药物治疗，糖尿病就能控制得很好。

糖尿病人晚餐进食过多，或晚间加餐时会造成空腹血糖的升高。当正常人进食增多时，相应的胰岛素会分泌增加，保证血糖维持在正常水平，但糖尿病人如晚间进食主食较多，并食用含糖类较高的水果，晚餐后运动量少，随着胰岛功能的衰退，胰岛功能的抵抗，会使胰岛素不能有效的降低血糖，使血糖升高，加重了胰岛组织的负担。

故晚间避免食用水果，可以在白天两餐间少量食用，合理控制饮食，增加活动量，不仅能降低空腹血糖，还是延缓糖尿病发展的最基本措施。

黎明现象

即在黎明时，过多分泌胰岛素抗体激素而引起血糖升高的现象，常见于夜间降血糖药物或胰岛素用量不足，这时要加大降糖药物或胰岛素剂量，方可降低空腹血糖。

苏木杰现象

它主要是由于口服降糖药或胰岛素使用过量而导致夜间低血糖反应后，机体为了自身保护，通过负反馈调节机制，使具有升高血糖的激素（如胰高糖素、生长激素、皮质醇等）分泌增加，使血糖出现反跳性升高的现象，常表现为夜间低血糖，空腹高血糖。出现这种现象后，要加测夜间血糖，不应加量晚间降糖药物及胰岛素用量，避免造成不良后果。

黎明现象和苏木杰现象看起来相似，但处理方式截然相反。鉴别的要点就在于加测夜间血糖。如果患者在黎明前后均出现低血糖，就说明其出现的空腹血糖升高的现象是苏木杰效应。而如果患者在夜间没有出现低血糖，而是血糖逐渐升高，则出现的空腹血糖升高就是黎明现象。

测量时间

测量时间是初诊糖尿病患者最容易出错的地方。

一般要求禁食 8 小时，早餐前血糖一般测早 6~7 点的血糖，最佳是晨醒后测量， 8 点后抽的所谓「空腹血糖」已经失去了早餐血糖的意义，8 点后人体会脉冲式分泌升糖激素，（如皮质醇、生长激素），会造成血糖的升高。

血糖仪的选用

有些人贪图便宜，买的劣质的血糖仪，会造成血糖偏差较大。也有些人认为血糖仪的测量数据应该和静脉测量的血糖值是一样的，如果这两个数值出现不一样的情况，血糖仪就是有问题的。

但事实上，不论是家用的血糖仪还是医院的测血糖仪器，测出的数值不会每次都一样，应该说误差值在 ± 10% 以内的血糖仪就是非常好的，一般要求不超过 ± 20%。

在检测中, 保证血糖的准确性，应注意血糖试纸条的型号与血糖仪的型号一致并在有效期内，保证操作的准确性, 快速采血时, 消毒后必须等皮肤干燥后再采血, 采用自然流出法, 提高检测的准确度。

不过，患者朋友们除了在家使用血糖仪检测血糖外,还应定期去医院检测静脉血糖，以便血糖的合理管理。

有相关研究表明，年龄、高血压、腹型肥胖、高血脂、糖尿病家族史、糖代谢异常、睡眠质量，均会造成空腹血糖受损，导致空腹血糖升高，若不加以干预，可以造成糖耐量的减低，最终向糖尿病转化哦。

编辑 | 静姝

急诊必备：6 种急性中毒的解救

2020-05-19 10:57:15.0

中毒的治疗一般处理包括：胃肠道去污、解毒、促消除和支持治疗。其中胃肠道去污近年来推荐使用胃肠道吸附剂（活性炭等），导泻（甘露醇、山梨醇、硫酸镁等）、全肠灌洗，洗胃目前认为需根据具体适应症选择，不再推荐常规催吐。促毒物排泄的方式主要有强化利尿、碱化尿液、血液净化支持等。本文对临床出现的比较棘手的一些中毒情况进行介绍，为大家提供一个参考。

1. 三氧化二砷

三氧化二砷（砒霜）是高毒性物质，可导致多系统损伤。治疗应及时胃肠道去污，解毒需及早应用络合剂，5% 二巯丙磺钠 5 mL 肌内注射，第 1～2 天每 6～8 小时一次，第 3～7 天，每天 1～2 次，再视病情减量；或二巯丁二钠 1 g+10 mL NS，缓慢静注，每天两次，一般 3～5 天后酌情减量。对慢性中毒可用 10% 硫代硫酸钠 10 mL 静脉注射, 每天一次，促进砷外排。

其他对症治疗如补液纠正电解质，保护器官，出现周围神经病变则予以 VB1、VB6、VB12，弥可保、烟酰胺等治疗，针对溶血可应用大剂量氢化可的松。

2. 甲醇和乙二醇

甲醇和乙二醇本身低毒，但是其体内代谢物高毒性。视物模糊、中心暗点以及失明提示甲醇中毒；腰痛和血尿提示乙二醇中毒。昏迷、抽搐、呼吸增强及低血压都表明大部分母体醇已被代谢为有毒的酸。

治疗上除了常规的及时胃肠道去污、生命支持外，对于血清 pH 值低于 7.3 的患者，推荐使用 NaHCO3 静脉快速输注纠酸。对于甲醇或乙二醇浓度测定浓度超过 20 mg/d 患者，推荐使用甲吡唑开始醇脱氢酶 (ADH) 抑制治疗，静脉给予 15 mg/kg 的甲吡唑负荷剂量，随后每 12 小时给予 10 mg/kg，以抑制体内甲醇或乙二醇转化为毒性产物，进行血液透析或治疗超过 2 日时需调整剂量。

如果没有甲吡唑，可使用乙醇替代。并联合 VB1、VB6 治疗，严重中毒或肾损患者需要血液透析治疗，其他为对症和支持治疗。

3. 乌头碱

断肠草的原型，中毒剂量 0.2 mg，是多种毒性中药如川乌的毒性成份。中毒后常见心脏损伤（多见心律失常）及神经系统损伤（如口舌、四肢及全身麻木），严重者因为严重心律失常导致心功能不全，发生阿-斯综合征或因呼吸肌痉挛导致呼吸衰竭。

口服中毒者处理应及时胃肠道去污。予以补液、补充维生素 C。针对心动过缓或房室传导阻滞，给予阿托品 1 mg，皮下或肌内注射，4～6 次/天，也可以 1～2 mg 加入 5% GS 中静滴，可给于异丙肾上腺素及果糖二磷酸钠、cAMP、能量合剂等。对于出现快速心律失常，需心电监护下，给予相应抗心律失常药物。其他需针对吸氧、休克予以对症支持治疗，必要时需血液净化治疗。

4. 龙葵碱

龙葵碱发现于未成熟龙葵果中，人类中毒剂量为 25 mg。又称为马铃薯毒素，可见于未成熟绿色马铃薯或者发芽马铃薯中，特别其皮芽孔部。毒性常见为中枢神经麻痹，胃肠道强刺激，红细胞溶解作用。

治疗应及时胃肠道去污，并可适当食用食醋，补液并纠正电解质紊乱及酸碱平衡，视血压给予升压药物如多巴胺等维持血压；对于出现肠源性发绀，用 1% 亚甲蓝（美蓝）注射液 5～10 mL（儿童按 1% 亚甲蓝 0.1～0.2 mL/kg）加于 25% 葡萄糖溶液中 40～60 mL 于 10～15 分钟内静脉输注。出现脑水肿或者呼吸困难予以对症治疗。

5. 毒蕈

即毒蘑菇，我国毒蘑菇有 100 种左右，毒素有多种类型，其中毒肽多为肝脏毒性，作用缓慢；毒伞肽为肝肾毒性；毒蝇碱类似乙酰胆碱作用；光盖伞素可引起幻觉和精神症状；鹿花毒素可破坏红细胞；胍啶等导致胃肠道炎症反应。误食用毒蘑菇后应尽快到专业机构对蘑菇进行鉴别。

中毒者首先应首先促进毒物排出，应及时胃肠道去污、补液维持电解质平衡。对于出现神经精神型中毒患者，可根据病情轻重，采用阿托品 0.5～1 mg 皮下注射，每 0.5～6 小时一次。必要时可加大剂量或改为静脉注射。

阿托品可缓解胃肠道症状，也可治疗可能出现的房室传导阻滞和胃肠道反应，但是如中毒时已表现为阿托品样毒作用，则不宜使用。对于由于误食用毒伞、白毒伞等引起肝脏和或多功能脏器损伤患者，可用巯基络合剂如二巯丙磺钠 0.25 g 肌内注射，每 8 小时一次，症状缓解后改为每日注射两次，5～7 天，也可用还原型谷胱甘肽。

轻微精神异常可自愈，无需治疗，如出现严重感知、定位异常，严重精神分裂改变，需抗精神病治疗。对于溶血型中毒及其他重症病例，可使用肾上腺皮质激素治疗，但是对有精神症状患者慎用。对于肾功能损伤，可采用血液净化治疗，对于惊厥或抽搐患者可予以镇静和抗惊厥治疗。

6. 百草枯

百草枯可经胃肠道、呼吸道吸收，亦可经过破损的皮肤、黏膜吸收，被称为「没有后悔药的毒物」，可导致多器官衰竭，肺部不可逆纤维化和呼吸衰竭，严重者 1～3d 内可迅速出现肺水肿及肺炎表现，有些患者初期可无明显症状或仅有其他脏器损伤，易导致误诊，数日后迅速出现迟发性肺水肿及炎症，预后不佳。

血液或尿液中的定量毒物分析可提示预后，「泰山共识」建议治疗方案为及时催吐+洗胃，采用白+黑方案进行全胃肠道洗消，即思密达 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL，分次服用，活性炭 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL 中分次服用。首次剂量 2 h 服完，第 2 天及以后分次服用，第 3～4d 甘露醇减半，可加适量矿泉水稀释。

予以早期胃肠营养，积极开展早期血液灌流，6 h 内完成较好。早期足量甲泼尼龙 500～100 mg 每日冲击治疗，连用 3～5d，采用低分子肝素予以抗凝，还原型谷胱甘肽抗氧化。针对晚期肺纤维化，可在肝肾功能恢复（一般两周）后视肺损伤情况，采用环磷酰胺 800 mg 静滴 1 次，1 个月后视肺 CT 情况决策是否重复使用，并其他护肝利胆等对症治疗。

参考文献

1. 中国医师协会急诊医师分会，中国毒理学会中毒及救治专业委员会. 急性中毒诊断与治疗中国专家共识 [J]. 中华急诊医学杂志.2016,25(11):1361～1375.

2. UPTODATE 数据库～「甲醇与乙二醇中毒」辞目，https://www.uptodate.com/contents/zh～Hans/methanol～and～ethylene～glycol～poisoning?source= search_result&search =%E4%B9%99%E4%BA%8C%E9%86%87%E4%B8%AD%E6%AF%92&selectedTitle= 1～25#H4。

3. Sorg O, Zennegg M, Schmid P, et al. 2, 3, 7, 8～tetrachlorodibenzo～p～dioxin (TCDD) poisoning in Victor Yushchenko: identification and measurement of TCDD metabolites[J]. The Lancet, 2009, 374(9696): 1179～1185.

4. Gussow L. Yushchenko, Victim of Dioxin Poisoning, Faces Years of Treatment[J]. Emergency Medicine News, 2005, 27(2): 36.

5. 菅向东. 百草枯中毒诊断与治疗「泰山共识」(2014)[J]. 中国工业医学杂志, 2014, 27(2): 117～119.

6. 实用急性中毒救治手册 [M]．北京：人民军医出版社，2012.

7. 实用急性中毒全书 [M]．北京：人民卫生出版社，2003.

8. 中毒急救手册 [M]．上海：上海科学技术出版社，2007.

9. 解毒药物治疗学 [M]．北京：人民卫生出版社，2007.

复旦大学附属儿科医院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院、上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心、上海市松江区九亭医院、同济大学附属养志康复医院（上海市阳光康复中心）、上海市奉贤区精神卫生中心

关键时刻能救命，两张图总结哮喘急发的诊疗要点！（院外也能治疗）

2020-05-19 09:28:05.0

这里是：晚间用药情报站，1 分钟掌握新知识。

支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，炎症常引起气道反应性增高，导致反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，多在夜间及凌晨发作或加重，此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞，可以自行或通过治疗而逆转。

虽然部分儿童哮喘到了成年后会逐渐自行缓解不再发作，成人哮喘经过规律的治疗也可以完全控制病情，但哮喘患者常会由于用药不当、用药依从性差及吸入技术错误、接触诱发因素等原因导致哮喘急性发作。

哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命。

因此，在短时间完成哮喘急发的诊断，并进行严重程度评估非常重要，必须掌握，这也关系到后续治疗。

哮喘严重程度分级

哮喘急发按照严重程度分为轻度、中度、重度、危重度。在缺乏辅助检查时可用自我症状评价和家用峰流速仪测定来简便有效地判断哮喘发作严重程度。

■ 轻度哮喘

发作患者仅在步行、上楼或活动量增加时感气短，休息后通常可以好转，可平卧，讲话能连续成句，呼吸频率轻度增加。

双肺听诊时可闻及散在的哮鸣音。

家用峰流速仪测定在初用支气管舒张剂后的最大呼气流量峰值 (PEF) 占预计值或本人最高值的 70% 以上。

■ 中度哮喘

患者稍活动即感气短，喜坐位，讲话时语句常有中断，呼吸频率增加。

双肺可闻及响亮、弥漫的哮鸣音。脉率在 100～120 次/min。

家用峰流速仪测定在初用支气管舒张剂后的最大 PEF 占预计值或本人最高值的 50%～70%。

■ 重度哮喘

患者休息时即喘息，喘息导致单字讲话方式；患者往往呈前弓位，精神焦虑烦躁，大汗淋漓。

呼吸达 30 次/min，脉率＞120 次/min。

家用峰流速仪测定在初用支气管舒张剂后的 PEF 占预计值或本人最高值的 50% 以下。

哮喘急性发作治疗

哮喘急性发作的治疗取决于发作的严重程度以及对治疗的反应。治疗的目的在于尽快缓解症状、解除气流受限和低氧血症，同时还需要制定长期治疗方案以预防再次急性发作。

轻中度哮喘急性发作可在家庭或社区进行治疗，中度以上的哮喘发作应立即去医院进行急诊处理。

轻中度哮喘发作主要治疗措施为重复吸入速效支气管舒张剂以及增加控制用吸入糖皮质激素（ICS）的剂量（至少为基础量的 2 倍）。

速效支气管舒张剂以过量使用短效 β2 受体激动剂（SABA）缓解哮喘症状最有效。可根据病情轻重吸入沙丁胺醇 2～4 喷，每 20 分钟吸入 1 次，1 h 后观察治疗反应。轻度急性发作可调整每 3～4 小时 2～4 喷，中度急性发作每 1～2 小时 6～10 喷。

SABA 也可通过储雾罐或雾化装置给药，初始治疗可间断 (每 20 分钟) 或连续雾化给药，随后根据需要间断给药 (每 3～4 小时 1 次)。

而对于吸入困难的患者或不会吸入的儿童可口服 β2 受体激动剂和 (或) 茶碱类药物。

通过上述治疗，如果哮喘患者的症状得到满意控制，且 PEF＞预计值的 80%，一般只需每 4 h 左右吸入 1 次沙丁胺醇，持续 24 h 的治疗即可。

如果症状只得到部分控制或通过吸入沙丁胺醇其疗效维持时间＜4 h，且 PEF 是预计值的 50%～80%，就要 SABA 和短效抗胆碱能药物联合使用。除继续给予吸入沙丁胺醇治疗外，配合吸入异丙托溴铵气雾剂。异丙托溴铵使用剂量为每次 2 喷或 500 μg 雾化，每 6 小时 1 次。

若病情未见明显好转或持续恶化，需急诊或入院治疗。

院内处理围绕给予吸氧、SABA 和激素治疗，有几点需要注意：

■ 沙丁胺醇注射液平喘作用较为迅速，可用于哮喘严重发展，呼吸浅弱，昏迷或呼吸心跳骤停或经雾化足量 β2 受体激动剂、抗胆碱能药物和静脉使用茶碱等药物后喘息仍无法缓解时。

■ 地塞米松抗炎作用虽较强，但由于血浆和组织中半衰期长，对脑垂体-肾上腺轴的抑制时间长，应尽量避免使用。

■ 大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起，应严格控制抗菌药使用指征，除非有明确的细菌感染证据，如发热、脓性痰及肺炎的影像学依据。

■ 经过足量支气管舒张剂和激素治疗后，如果继续恶化需要进行再评估，若 PEF 占预计值或个人最佳值的 30% 以下，PaCO2>45 mmHg，PaO2<60 mmHg，则考虑转入 ICU 治疗。

■ 重度急性发作患者经药物治疗仍然未改善或继续恶化，应及时给予机械通气呼吸支持治疗。

■ 哮喘急性发作时可因缺氧、水电解质紊乱、酸碱失衡和 β2 受体激动剂与茶碱等药物的应用出现心律失常，因此治疗早期应积极纠正缺氧、电解质紊乱、保持酸碱平衡、适当补液。

患者如果症状缓解，病情稳定，肺功能较前恢复，无需住院治疗的并发症则可出院，离院后仍要按需吸入缓解药、规律吸入控制性药物，出院后 1 个月内应规律随访，直至症状获得良好控制，肺功能恢复至病前水平方可适当延长随访间歇期至 1～3 个月。

随访重点在于：评估患者症状控制水平，酌情调整治疗；分析可能的发作原因和诱因，并指导如何有效避免；了解治疗的依从性和吸入技术，并予以强调和纠正；制定或审核书面哮喘行动计划。

参考资料：

[1] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组, 中国哮喘联盟. 支气管哮喘急性发作评估及处理中国专家共识 [J]. 中华内科杂志,2018,57(1):4-14.

[2] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘患者自我管理中国专家共识 [J]. 中华结核和呼吸杂志,2018,41(3):171-178.

[3]GINA：Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2018 update) @Global Initiative for Asthma. http://ginasthma.org/2018.

[4] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南（2016 版）[J]. 中华结核和呼吸杂志,2016.39(9):1-24.

[5] 沈华浩. 哮喘手册（第三版）[M], 人民卫生出版社,2016.

作者：陈智鹏云南省中医院

来源：医学界呼吸频道

患者即将死亡，一个昂贵的检查救了他一命！这是教科书上最易忽略的知识点...

2020-05-18 19:02:15.0

这里是：晚间用药情报站，1 分钟掌握新知识。

今天跟大家分享一个以往的病例，有深刻的教训。

外院转来一个病人。

很重，血压不好，休克。
是个胆囊、胆管结石并且有感染的，感染还很严重，胆红素升的很快，直线上彪，有梗阻性黄疸。跟车来的医生快速跟我交接病情，姓黄。

胆红素是人体一种代谢物质，一般是由红细胞（老死或者疾病破坏）分解形成的。胆红素经过肝脏代谢，会通过胆管排入肠道。如果胆管有梗阻，那么胆红素无法下排，就会潴留在肝胆内，随着压力升高，就会入血，导致血液中的胆红素增多，皮肤和巩膜都会被染成黄色，这就是黄疸。这很好理解。
所以胆红素升高不是好消息，一般是红细胞破坏增多、肝脏功能受损或者胆管阻塞引起的。
化脓性梗阻性胆管炎？我问。
是的，做了胆管切开、引流减压，并且留置了 T 管，还切了脾、做了食管胃底静脉离断术。黄医生说。
我有点疑惑，普通化脓梗阻胆管炎，单纯切开胆总管引流就行了啊，胆总管被石头堵住了，胆汁下不去，那我们在梗阻上端切开胆总管，让胆汁通过引流管引流到体外就可以解决问题了。没必要切脾脏啊，还把食管胃底静脉一切离断了，有肝硬化么，我问。

是的，病人十多年前就有肝硬化了。黄医生翻开病例，跟我说他既往病史。

什么原因导致的肝硬化？乙肝么？我问了一句。中国那么多肝硬化病人，绝大多数都是乙肝肝硬化。我猜病人肯定也是肝硬化，50 多岁的年纪，我见了很多都已经是乙肝肝硬化了。

人体脾脏静脉、食管胃底静脉等等都是要回流到肝脏里面的门静脉的，一旦肝硬化发生，整个肝脏硬邦邦的，脾静脉、食管胃底静脉想要回流到门静脉就困难多了，这也很容易理解。
久而久之，脾静脉会曲张、食管胃底静脉也会曲张，甚至会有脾大、脾功能亢进，食管胃底静脉曲张也是很危险的，因为容易出血，一旦出血，就容易大量呕血，导致失血性休克。
所以外科医生会预见性地顺便把曲张的静脉切掉，拿走隐患。有些还会做一些更为复杂的手术，目的都是减低门静脉压力。

很多肝硬化的病人都是死于失血性休克。
不是，不是乙肝。黄医生否定了我的想法。

丙肝？我试探问了句。

也不是，他说。
不是病毒性肝炎，那患者长期酗酒么？酒精性肝硬化？我再问黄医生。我想，不是乙肝，不是丙肝，那肯定跟酗酒有关吧，毕竟这是最常见的几个肝硬化病因。
黄医生笑了笑，说详细问过病人和家属了，他没怎么喝酒，所以应该不是酒精肝。

可能是胆结石引起长期的胆汁淤积导致的肝硬化，黄医生也不卖关子了，直接告诉我他们的考虑。

我想一想，也对，长期胆汁淤积的确会引起肝硬化，相对少见，但偶尔也会碰到。

患者手术不顺利么？我问。如果手术顺利，患者应该很快就会恢复了，怎么会发展至休克的地步，我内心嘀咕着。
手术挺顺利的，进入一看，肝脏很大，胆总管扩张明显，我们切开了胆总管，放了引流管，释放了压力，患者当天就没发烧了，感染指标也有下降趋势，但是第二天病情又反复了。黄医生皱着眉头，望着我说。

为什么？我问。

黄医生摇摇头，说不是很清楚，可能还是有小的胆管阻塞引起感染。
CT 怎么样，我问。如果还是有胆结石，CT 肯定能看到的。

CT 就报肝内多发结石。黄医生抽出 CT 片子和报告递给我。

家属态度怎么样？我笑着问。

家属很积极啊，不信任我们了，黄医生苦笑着说。说术后有反复，转上来放心点。
我们边聊着，我边快速查看着病人，50 多岁的男子，脸色黝黑，有可能是晒的，也有可能是肝病面容，不大好判断。患者此时神志还是清楚的，但血压是低的，需要升压药物维持。

黄医生把剩下的情况跟我交接完后，就走了。我也见了家属，家属的态度很明确，积极治疗，不惜代价。

我跟他们说，一切尽力而为，不能作保证，请理解。
另外，我说，病人有肝硬化，目前考虑是胆汁淤积引起的肝硬化，具体是不是还要观察，我看了患者肝功能比较差，手术前肝脏功能就不理想，有少量腹水，还有门静脉高压，属于肝功能失代偿期了，简单地说，肝硬化是中晚期的了。你们得有心理准备。治疗不一定会很顺利。
我望着他们，等他们回应。
病人的儿子点点头，说能够理解，但请医生一定竭尽全力，帮帮我们，帮帮我爸。

当天晚上，患者情况急转直下，呼吸变得急促了，查了个动脉血气，提示缺氧严重，患者呼吸衰竭了，我内心开始不安。
严重感染的患者，肺脏很容易受到波及，我们叫急性肺损伤，现在更积极一点，叫做呼吸窘迫综合征了。

必须气管插管，接呼吸机辅助通气，帮助他暂时解决缺氧的问题，我跟病人儿子说，没有第二个办法。等到感染控制住后，有机会再尝试脱开呼吸机。我给他们留了一线希望。
同意，什么治疗都同意。病人儿子说。

上了呼吸机后，病人情况暂时稳定了，呼吸氧合有所改善，但是感染指标还是很高，血压还是低，考虑是感染性休克。

感染来自哪里呢？主任问，我说还是考虑胆道感染吧，毕竟患者有明确的胆道结石、感染病史，肺部的感染应该是继发的。

只有知道具体的感染灶，才能更加确切的治疗感染性休克，这是原则。如果我们连感染灶都搞不清楚，更别说治疗。

抗生素用什么？用最强的。主任说，别给细菌喘息的机会，直接用泰能+伏立康唑吧，把细菌、真菌一起覆盖了，争取能在最短时间控制好感染，否则大罗神仙都没办法。

泰能，是亚胺培南西司他汀的商品名，这个抗生素目前几乎是最强大，能广覆盖绝大多数常见的不常见的细菌，而且药效相当猛。

按理来说，患者做了胆总管切开引流，又用上最强的抗生素，基本上能过关。我们也请了肝胆外科医生会诊，他们这么说。

先看看再说吧，起码先把血压稳住，否则想再开进去（手术）也没条件啊。肝胆外科医生说。

事情却没那么顺利。

第二天化验看到患者肝功能有衰竭的迹象了，凝血指标持续转差，胆红素继续上升，转氨酶持续下降。
情况不妙！我跟家属交代病情，凝血因子是由肝脏合成的，当肝脏功能很差时，肝脏没办法继续合成凝血因子。
胆红素升高怎么解释？病人儿子很担心，胆红素又升高是不是说明手术没解决问题啊？是不是第一次手术失败了啊？

嗯，这个问题，我要很小心回答。因为家属似乎对第一次手术有比较大的意见。这是很悲哀啊，没有医生会故意做坏手术，但一旦手术坏了，家属会找各种麻烦。

我说这很难说，有可能是肝细胞功能障碍，没办法代谢胆红素，本身会导致血中胆红素升高。当然也不排除还存在细微的胆管梗阻，也会引起胆红素升高。没有证据，都是推测而已。

我是实话实说，没偏谁，也没有落井下石。
家属没再追究了。

接下来几天，患者病情没有好转，休克反而加重了。

这是让我十分难受的事情。

为了减少患者耗氧，我们不得不用药物把患者镇痛镇静了，他睡着了，跟动物冬眠一样。看起来一动不动，很吓人，家属说。
患者的感染指标有波动，而且还有发热，每天还是有胆汁引流出来，胆管应该没有梗阻。但为什么患者的肝功能会逐渐转差，并且感染控制不佳呢？

患者的肝功能本来就差，手术前肝功能就失代偿了，这种条件下要想恢复，难以上青天。科里面有医生断言。只能是继续努力对症支持治疗，该补的白蛋白、丙种球蛋白都得努力补。

虽然我们考虑胆道感染，而且做了手术，还用了这么好的抗生素，但效果一丁点都没有。如石沉大海。
血培养、胆汁培养、腹水培养结果都出来了，都是阴性的，没找到任何细菌。

到底哪里出了问题。
抗生素又换了一轮。再请外科看了，还是认为病情重，休克，没手术条件，怕下不来台。继续保守治疗吧。
找不到具体的细菌，没关系，我们用广谱抗生素总是可以的。
但有的时候，找不到细菌也让我害怕，万一目前的抗生素覆盖不到这个病原微生物呢？岂不是白搭？
再或者，万一不是感染，而是其他原因呢？

让人头疼。

眼看着病人一天天瘦下去，家属也越发焦急。

无奈之下，我想到了最后一个办法。

那天，我找了家属，跟他说，目前我们这里还有一个检查方法，叫做病原高通量二代测序，我们留病人的胆汁、腹水、血液标本送给公司，他们会提取标本中所有的核酸序列，然后跟基因库对比，看看这些标本里面都有哪些病原体。这个方法有可能能找到具体的致病菌。
我同意做。病人儿子马上做出反应。
但是，我打断他了，这个检查很昂贵，而且是全自费的。三个标本加起来，差不多要一万块钱。要自己掏腰包。我望着他，看他反应如何。

听到昂贵，并且全自费后，他有点犹豫了，毕竟是不菲的数目。但没有思虑很久，他就跟我说，做吧，我愿意掏钱。死也要死个明白。
联系好公司，取了标本，交了钱，我就时时刻刻等着结果。

第三天凌晨 1 点，公司的人给我来电话了。

我睡觉没有关机的习惯，怕医院有事找。我被电话吵醒的那一刻，很想骂娘。但当我听到他们跟我说，在胆汁、腹水里面找到很多华支睾吸虫时，我把到嘴的粗口硬生生咽了回来。

寄生虫啊！！！

我一下子从床上跳了起来，这下把老婆孩子都吵醒了。

那天晚上没怎么睡，起来就查资料。
我就说嘛，患者肝硬化的原因有点不明不白，这下终于弄清楚了，就是寄生虫肝病引起的胆汁淤积，导致的肝硬化。可惜的是，寄生虫感染导致的肝硬化不是以前学习的重点，考试也不会考，临床上也没有见到过。教材上也把他们列在最后，一点都不惹人注意。
可今天，让我们遇到了。

而且还大费周章！病人命都快没了。

第二天我摁耐不住喜悦，一大早就往医院赶，把这个好消息告诉其他医生。也请了感染科的医生过来会诊。

我自己也已经着手给患者吃驱虫药了。

但感染科医生制止了我，说目前不是吃驱虫药的好时机，病情太重，此刻杀虫怕引起严重反应，反而不利于病情控制。看他解释地头头是道，唯有听他们的。
但最起码，我们有更充足的信息跟家属交代病情了。

这个二代测序，虽然昂贵，但有他价值所在。其实如果我们一开始能考虑到寄生虫病，可以留胆汁、大便去找虫卵，这个检查只有几块钱，物美价廉，但谁一开始又能想得到呢。也只能怪自己见识短浅。
还好，经过接下来 2 周时间的抗感染、护肝、营养支持等等治疗，患者病情趋于稳定，肝功能虽然没有完全恢复，但矛盾不突出了，血压也好了，停了升压药。

再请感染科会诊，建议可以用驱虫药了，阿苯达唑片。后面再查胆汁虫卵，已经找不到了。估计被杀光光了。

在 ICU 住了一个月，患者最后终于脱离了呼吸机，拔出气管插管。
他活过来了。

虽然还是很虚弱，但最起码我们看到了希望。
来源：听李医生说

注意：阿卡波糖用药需注意这 5 点！

2020-05-18 09:40:38.0

作者：Gcplive

来源：药评中心

1、用法用量

阿卡波糖用法用量为：一次50~100mg，一日3次。

阿卡波糖常见不良反应为胃肠道反应如腹胀、排气等。从小剂量开始，逐渐加量可减少不良反应。

每天服用300mg阿卡波糖的降糖疗效与每天服用1500mg二甲双胍的疗效相当。

国内研究结果显示，阿卡波糖能减少糖耐量受损患者向糖尿病转变的风险。

2、服药时间

阿卡波糖通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。

吃第一口饭后立即服药。

因阿卡波糖必须与碳水化合物同时存在于小肠时才能发挥药效，如果服药后很长时间才进餐，则效果较差，甚至无效。

3、阿卡波糖也可引起肝损害

口服阿卡波糖，约有1-2%可经胃肠道吸收。

个别病人，可出现无症状的肝酶升高；极个别情况还可出现黄疸和/或肝炎合并肝损害。

在日本发现个别患者发生爆发性肝炎而死亡，但是否与阿卡波糖有关还不明确。

4、阿卡波糖可降低地高辛的吸收

阿卡波糖可抑制小肠壁细胞，降低地高辛吸收减少；同时阿卡波糖可吸附地高辛，降低地高辛的吸收。

因此，如果患者正在使用地高辛，应尽量避免使用阿卡波糖。如果必须同用时，需要监测地高辛的血药浓度。

5、出现低血糖后怎么办？

阿卡波糖不会引起低血糖，但并用的其它降糖药可能会引起低血糖。

当服用阿卡波糖的患者出现低血糖时，需使用葡萄糖或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。

80+ 公立医院发布最新招聘：均薪 20k 起

2020-05-15 18:50:47.0

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有奖调查 | 我为什么放弃了用药助手专业版？

2020-05-14 20:13:22.0

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看完秒懂这 10 种异常心电图，关键时刻救人一命！

2020-05-14 11:16:36.0

01 窦性心动过缓 = 大于五格

窦性心动过缓（sinus bradycadia）窦性心律慢于每分钟 60 次称为窦性心动过缓。

02 窦性心动过速 = 小于三格

窦性心动过速是指成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟 100 次，速率常在每分钟 101～160 次之间。

注意！下面几个心电图，将说到几个「凄惨的爱情故事」。

P 波代表老婆，QRS 代表老公（仅供记忆方便而采取的娱乐形式）

03 房室传导阻滞

故事口诀：

一度 — 老公经常性晚归，但还是回来了。

二度 I 型 — 老公晚上回家越来越晚，有时候太晚就没有回来。

二度 II 型 — 老公晚上回家时间比较固定了，但是经常不回家了！

三度 — 离婚了，老公老婆就各玩各的啦！

（1）一度房室传导阻滞

口诀：老公虽然晚归，但是终究还是回来了！

真相：P-R 间期持续>0.20S(五个小格，一个正方形的格)，但是每个 P 波后面还是有 QRS 波群。

（2）二度 I 型房室传导阻滞

口诀：老公回家越来越晚，有时候太晚了就不会来了。

真相：P-R 间期逐渐延长，直至脱落一个 QRS 波，脱落后的第一个 P-R 间期又恢复正常，而后渐延长，直至又脱落 QRS 波，如此循环往复的过程，称文氏现象。

（3）二度 II 型房室传导阻滞

口诀：老公晚上回家时间固定（PR 间期相等），但是经常不回家了（QRS 波群突然漏搏）。

真相：P-R 间期固定，规律性的出现 QRS 波脱落；每两个 P 波，有一个 P 波未下传，称 2：1 传导阻滞；每 3 个 P 波有一个未下传，称 3：2 传导阻滞。

（4）三度房室传导阻滞

口诀：离婚了，互不干涉，老公老婆就各玩各的

真相：正常来说 P 波后面都有 QRS 波群。但是三度房室传导阻滞 P 波与 QRS 波群无固定的时间关系，P 波频率快于 QRS 频率。

04 房早与室早（房早撇，室早阔）

（1）房性期前收缩（房早）

房早撇（异常Ｐ波，即 P\\\\\\' 波）

口诀：两夫妻过的好好的，突然冒出个女小三（变异的 P』波）

真相：提前出现一个变异的 P』波，QRS 波一般不变形，但间隔改变。

（2）室性期前收缩（室早）

室早阔（QRS 波群宽大畸形）

口诀：老婆老公好好的，突然插足个男小三（畸形 QRS）。

真相：提前出现的宽大、畸形 QRS 波，QRS 间期 ≥ 0.12s；其前无 P 波，T 波与主波方向相反；代偿间隙完全。

05 心房扑动

口诀：老婆情绪波动（p 波）就像变了个人似的，出现异常（250～300 次），所以老公（QRS）还可以忍受。

真相：

①P 波消失，代之以大小、形态、间距一致的 f 波

②频率为 250-350 次/分

③固定比例下传时，心律规则；反之，心律不规则

06 房颤

口诀：老婆（p 波）情绪波动，完全变了个人，出现异常情况变多（350-600 次），老公吓的经常不敢回家且没规律（QRS）。

真相：P 波消失，代之以大小、形态、间距不一致的 f 波，频率为 350-600 次/分，R-R 间期绝对不规则，但能分辨出 QRS 波群。

07 室性心动过速

口诀：没娶老婆的一群年轻光棍，借酒消愁，每次喝 150～200 ml，喝醉后一群光棍跳舞自嗨（QRS）。

真相：连续出现三个或三个以上的宽大畸形的 QRS 波群，R-R 间期略不规则，但频率在 150～200 次/分。如能发现 P 波，则 P 波频率比 QRS 波群慢，且 P 波与 QRS 波群之间无固定关系。上图的频率大家可以按照文章前面讲的方法计算一下，差不多 150 次左右。

08 室扑

口诀：人到中年还没有娶到老婆，借酒消愁且越喝越多，每次喝 200～250 ml，喝醉后一群光棍跳舞自嗨（QRS）。

真相：P-QRS-T 波消失，代之出现连续快速而相对规则的心室扑动波，但频率为 200～250 次/分。

09 室颤

口诀：人到老年还没有娶到老婆，每次 250～500 ml 酒以消愁。喝疯了，手舞足蹈，一顿乱跳。喝得太多酒精中毒，如果不及时抢救将危及生命。

真相：出现大小、形态、距离不等的室颤波，频率 250～500 次/分；此为最严重的心律失常，若不及时抢救，就马上成一条直线 GAME OVER !

10 急性心梗

口诀：老婆好好的，老公受伤了。

真相：心梗心电图是一个动态变化的过程，大家主要看 ST-T 段，如果大家是参加考试，一般都会给你一个急性期「S-T 段抬高」的心电图。

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从入院到死亡仅6小时！罪魁祸首很多人都在犯！

2020-05-13 19:06:08.0

这里是：晚间用药情报站，1分钟掌握新知识。

周末值班，接踵而至的患者让我感到有些身心疲惫。

当处理完所有的新入院患者后，忽然发现自己早已是饥肠辘辘。我深深松了一口气，总算是可以静下心来照顾一下自己的胃肠了！在食物与上消化道的亲密接触中，能量得到了补充，脑细胞开始活跃，混乱的思绪逐渐清醒，我开始翻阅并书写病历。

晚上十点半，我在病房里转了一圈，有的患者已酣然入睡，心电监护仪也十分争气，不声不响，颇有一片祥和之气。护士嘟哝地说了句：“白天都来这么多个病人了，晚班应该比较安静吧！”

“这大晚上的，还是不要随便立flag，免得招惹了夜班之神！”我刚说完，护士站就响起了电话铃声，急诊科前台说要送一位高血压的患者到病房。

夜班来了位“不速之客”

清闲的夜班一觉到天亮，忙碌的夜班喘不过气来，但没有想到这个夜班却令我不堪回首。护士干净利索地铺床叠被，同时准备好监护吸氧。几分钟后，在急诊科护士的陪护下，一位年轻的女性患者坐着轮椅来到了科室。只见她左手捂着头，表情有几分意犹未尽的痛苦，嘴里还在不停地哼着。我一边询问病史，一边安排她到病房。

这是一位45岁的患者，3年前曾发现血压偏高，但自我感觉良好，所以一直未放在心上。既没有口服降压药，也没有监测血压，更没有到医院检查。这两天突发头痛，程度较剧烈，但还是没有去医院，曾至私人诊所就诊，头痛未能缓解。来医院就诊时测血压200/120mmHg，这么高的血压，也就是临床上所说的高血压3级，再加上头痛明显，首先需要排除颅内出血的情况，所以急诊做了个头颅CT，但结果未见异常。

入科后向患者及家属交待了病情，给患者查了个血常规和心梗三联均未见异常，生化提示甘油三酯轻度升高，心电图提示部分ST段改变。患者血压明显升高，头痛剧烈，考虑为高血压脑病，给予降颅压治疗，同时需要选择合适有效的药物逐步控制性降压，常静脉滴注给药。血压不能降得太快，在降压过程中还要注意监测血压。

病情变化万万没想到

用药之后，降压效果还不错，血压逐渐降至160/100mmHg左右，患者头痛也较前缓解，还特意说感觉舒服了很多。

夜深人静，疗效初显，没想到好转的背后却是暗流涌动，接下来的变故让我猝不及防。凌晨三点半，患者突感头痛加重，随即神志不清，呼之不应，陷入昏迷状态，此时已经并发了颅内出血（蛛网膜下腔出血）。患者的病情如迅雷不及掩耳之势般恶化，虽经全力抢救，虽盼望着奇迹出现，但最终还是无力回天。入院后约6小时，一个年轻的生命就这样悄然消逝。

广泛蛛网膜下腔出血

人生无常，世事难料。有些时候，生命可以很坚强，但很多时候，生命却真的很脆弱。就像这位患者，来也匆匆，去也匆匆，短暂的头痛却发现血压如此之高，而之前竟毫无察觉，而且还坚强的挺了三年。为什么患者在此次发病之前几乎没有任何症状呢？这也就是我们常说的适应性高血压。

没有症状的适应性高血压

高血压病是我国常见的慢性病之一，患病率逐年升高，我国现有高血压患者约2.9亿。1998年，卫生部（现国家卫健委）将每年的10月8日定为全国高血压日，旨在推动和强化高血压的防治工作。

高血压是诱发各种心脑血管疾病最主要的危险因素，也是心脑血管疾病防治中的第一道防线。近年来，随着社会经济、生活方式和饮食结构等多方面的变化，高血压发病呈年轻化趋势，青年成为高血压新增病例中的主要人群。

虽然高血压病发病率高，但大多数患者起病缓慢，而且并非所有的患者都有头晕、头痛、疲劳、心慌等自觉症状，因此其诊断容易延迟，诊断率也远低于发病率。世界卫生组织的调查显示，约50%的高血压患者并不了解自身的血压状况，很多人仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。

适应性高血压，顾名思义，就是人体对自身的高血压状态已逐渐适应，属于缓进型高血压。人体血压的升高是一个渐进的过程，通常呈阶梯状上升，由轻度到中度再到重度逐渐升高。在血压升高初期，少数患者可能有症状，但随着血压慢慢地升高，人体产生了相应的适应能力，即使血压很高，患病过程中也没有什么症状，不头晕，不头痛，不难受，故称为适应性高血压。这也就是为什么有些人血压高达到180mmHg甚至更高时，依然自我感觉良好的原因。

这种无症状性高血压，表面上与常人无异，实则暗藏危机，各种危险一触即发，因此有人称之为“无声的杀手”。它容易使人麻痹大意，放松警惕，自以为身体很健康。由于患者对缓慢升高的血压已经适应，即使血压再升高，也无明显症状和不适，从而缺乏相应的治疗和评估，这潜伏着巨大的危险。

当血压升高到一定程度时，症状终于在沉默中爆发，悲剧也随之而来。最常见的后果就是突发性颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、主动脉瘤破裂、心肌梗死等，很容易导致猝死。

所以在高血压初期，出现了症状有时候反而是好事，起到了报警作用，容易引起人们的重视。

年轻人特别要当心

适应性高血压在临床上并不少见，它常常悄无声息地袭击年轻人。

一是年轻人对高血压的知晓率相对低，自我保健意识稍差，以为高血压只是中老年人的专利；平时又没有定期体检的习惯，也不经常测量血压，从而不知道自己患有高血压。二是有些年轻人生活节奏快，工作压力大，饮食也不规律：废寝忘食、吃饭不定时、饮食口味重，偶有头晕、头痛等不适也总与劳累和压力联系起来，而忽视了自身的血压情况。三是年轻人的血管弹性相对好，短期内可缓解血流对动脉管壁的压力，高血压初期因为症状不明显而没有察觉，治疗也没有跟上。

随着年龄的增加，心脑血管逐渐发生粥样硬化，脆性增加，弹性减弱，导致血压越来越高。这时血管就会发生缺血和变形，比如脑血管形成了微动脉瘤，这就好像吹胀的气球一样，只要轻轻施压，就非常容易爆裂。气球爆了没关系，可以再来一个，但血管爆了可能命就没了，而生命是无法重来的。可见适应性高血压非常凶险，它比有症状的高血压更具危险性。

没有人愿意与高血压这位“隐形的杀手”为伍，但它却对我们中的一些人“情有独钟”。如果你喜欢高盐高脂饮食，如果你习惯酗酒吸烟，如果你体重超标或肥胖，如果你平时体育锻炼少，如果你长期精神紧张，如果你有高血压病家族史……那你一定要小心了，说不定高血压已经光顾上了你，或者正在悄悄地向你靠近！

所以大家要记住，无论身体有无不适，都要定期测量血压，同时要改善生活方式，纠正不良饮食习惯，防患于未然。而一旦确诊了高血压，无论有无症状，都要去医院检查以进一步明确病因，掌握病情，了解心、脑、肾等重要器官是否受到了损害，了解是否合并了糖尿病、高脂血症等疾病，并在医生的指导下正规用药。千万不要有病不服药，不难受不服药，不按病情服药。

来源：三甲传真

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实验室甲功检测总是异常，这些结果该如何解读？

2020-05-13 17:50:12.0

5 月 25 日是世界甲状腺日，随着人们的生活节奏加快、生活压力增加，甲状腺发病率逐年上升，在内分泌科的问诊量也逐渐攀升。

临床上，常通过「甲功五项」检测甲状腺功能，但还有一种甲状腺激素经常被忽略，即

反三碘甲状腺原氨酸（反 T3）。其升高或降低可反映相关疾病状态，比如可以帮助鉴别甲减与 ESS。

那么，反 T3 的检测还具有哪些临床意义？反 T3 检测结果异常代表着什么？实验室其他甲功检测的异常应如何解读？

丁香园联合迈瑞共同邀请了来自 中国医科大学附属第一医院内分泌科 的 姜雅秋教授 和 中国医科大学附属盛京医院检验科 的 秦晓松教授，为我们共同带来《甲状腺实验室指标在临床的应用实践》的免费公开课～

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【用药问答】抢救糖尿病酮症酸中毒时，胰岛素用量为？

2020-05-12 15:48:04.0

【今日问答】

抢救糖尿病酮症酸中毒时，胰岛素用量为？

A.4〜6 U/h

B.6〜10 U/h

C.10〜20 U/h

D.20〜30 U/h

E.30〜35 U/h

解析：一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，即0.1 U/kg·h(成人体重4〜6 U/h)，使血清胰岛素浓度恒定达到100-200 μU/ml（选A）。大量胰岛素使血糖下降过快易发生低血糖、低血钾、脑水肿。胰岛素1 U/h可使血浆胰岛素水平升髙20 μU/ml；5 U/h，已达100 μU/ml，足以消除酮中毒。BCDE均错误。（选A，本题答案已出，评论区可回答延伸问题赢奖励）

>>上期问答：口服药物中毒后需要洗胃的药物是？

【延伸问题】

糖尿病酮症酸中毒治疗中应用胰岛素应注意哪些问题？

答案：糖尿病酮症酸中毒的治疗探讨

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评论区参与回答【延伸问题】⬆️，人人可得 1 个丁当奖励，「最佳评论」的用户可获得用药助手专业版 1 个月奖励。

围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「右上角消息通知」中查看结果。

最佳评论要求：答案正确、精炼，表述通顺，无复制粘贴痕迹。

注：后台可见被误判为敏感词汇的回答，无需反复提交。

上期最佳评论：邹照（恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励～）

RICH STEPS「512 护士节」礼物待签收一万双睿职医护鞋已全部发出

2020-05-12 10:21:52.0

每年 5 月 12 日是国际护士节，今年这个节日因为疫情原因显得尤为引人瞩目。数万医务工作者不计个人生死，来不及与家人商量，连夜奔赴前线与病魔殊死较量，他们用精湛的医术、仁心和信念，帮国家和人民渡过了最艰难的时刻。为感恩白衣天使的辛苦付出和伟大贡献，职业鞋履品牌 RICH STEPS 近日特向全国的医护人员送上一份节日礼物，即捐赠一万双睿职医护鞋，以专业致敬业。

英雄，您有一件装备待签收

RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动得到了广大医务工作者的支持，不仅有一线英雄们的热情转发，更有全国各地医护人员的积极参与。从武汉金银潭医院、武汉市红十字会医院、武汉市肺科医院等英雄医院，到天山脚下乌鲁木齐市新医大六附院，从祖国之北黑龙江省伊春市中心医院到广西桂平市人民医院，申请的医护人员遍布全国各地。

RICH STEPS 品牌相关负责人透露：「本次活动共计收到逾 4 万全国医护人员的热情参与，可以说遍布了全国各地，这也从一定层面说明一双舒适护脚的医护鞋是医务工作者的普遍需求。」为争取早日将这份致敬礼物送达申请成功的医护人员手中，RICH STEPS 已召集众多专业的工作人员快速行动，所有一万双医护鞋已于 512 护士节前全部寄出。

RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

确认信息、货物打包、消毒杀菌、搬货上车……工作人员忙碌的身影，饱含着同舟共济的深情，也充满了迫不及待说一声「谢谢」的感恩与敬意。

RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

致敬最美逆行人网友打造超强排面

自 RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动启动以来，受到社会各界的关注与好评。截至目前，丁香园官方统计数据显示，相关微信文章总阅读量已突破 10 万+ ，微博转发近乎 3700 次。「力挺一下我最喜欢滴这种公益」、「猝不及防，但是对医生护士是一件很好的福利，企业有爱心，已点再看，希望更多的医护人员看到」、「医护人员真的很辛苦，穿梭于各个病房之间，工作强度大，希望有更多这样的企业能够切身从医护角度出发，让他们的工作体验更顺畅」等等，每句评论和留言背后，都是人们对践行公益企业的支持与鼓励。

丁香园微信公众号推文截图

「暖心的礼物，被守护的感觉真好」

日前，已经有部分医护人员收到了睿职医护鞋，对鞋子的舒适度和品质给出很高评价，言辞间尽是感激。

RICHSTEPS 微信公众号推文评论截图

还有许多医护人员纷纷发布抖音短视频，为爱心满满的睿职医护鞋晒单打 call。

抖音「以专业致敬业」话题动态截图

责任护士「姜姜」直接告白：「收到睿职送的鞋子，试穿非常舒服，爱了爱了，我爱了，带着我脚下生风吧！」而昵称为「大树」和「婷宝」的两位护士小姐姐已经穿上睿职医护鞋工作了一天：「感谢睿职的爱心，今天穿了一天，真的好舒服，很软，谢谢你们这份真真切切的爱」，「之前发的工作鞋老是不跟脚，走路多了会很累的，睿职不会，包裹性很好，抓地性能不错，走路很舒服，即便紧急情况下小跑也没问题」。

抖音「以专业致敬业」话题动态截图

医务工作者对睿职医护鞋的肯定，对「以专业致敬业」捐赠活动的认可，是品牌继续做好产品的最大动力。

以工匠精神护航医者仁心

RICH STEPS 作为职业鞋履品牌，始终坚持专注、耐心和严谨的制鞋态度，注重细节，精益求精，传承经典工艺的同时勇于突破创新。据悉，RICH STEPS 此次捐赠的睿职医护鞋，是在对千余名医护人员深入调研和医护鞋品类进行专业分析的基础上专项开发的，并融入医护职业在疫情等特殊时期的特殊需求，充分体现了 RICH STEPS 的工匠精神和专业态度。

睿职医护鞋系列采用 Gretech 易打理牛皮、双层护脚泡棉、羊皮透气内里、三层缓震鞋垫、compuff 环抱大底等材质与工艺，专为医护人员设计，精准解决当前市场上医护鞋的主要痛点，更加轻盈透气，缓震耐穿，倾全力守护医护人员的双脚。

RICH STEPS 睿职女医护鞋

虽然 512 护士节只有一天，但我们对医务工作者的关爱却不止这一天。RICH STEPS 将继续秉持工匠之心，不断研发、升级舒适护脚的睿职医护专用鞋，为广大医务工作者提供高品质服务，创造卓越的工作体验。

图片来源：RICH STEPS 睿职

呋塞米联用人血白蛋白，先用哪一个？

2020-05-12 09:27:38.0

临床上常常遇到一些合并低蛋白血症、水肿的重症患者，如终末期心衰、肝硬化失代偿期、严重消耗性疾病等。

这时候往往需要用到人血白蛋白和呋塞米，一方面提高血管内的胶体渗透压，促进组织间液向血管内转移；另一方面促进水钠经由肾脏的排泄。

那么，在联合使用人血白蛋白、呋塞米的时候，你通常先用呋塞米，还是人血白蛋白呢？

重视适应症

荟萃分析比较了人血白蛋白与 0.9% 氯化钠注射液在危重患者液体复苏中的作用，结果表明两者对患者死亡率的影响无显著性差异，而使用人血白蛋白对脓毒症患者进行液体复苏可显著降低病死率，有利作用的认识趋于一致。

但这些有利作用的前提，都是以把握了白蛋白的使用适应证为前提的。人血白蛋白制剂均经过严格加工处理，因有独特的药理作用，临床适应证极为广泛，但其价格昂贵、使用方法复杂，使临床很难准确把握适应证，存在一些滥用和误用的现象。

如果把握适应证不当，非但造成医疗的资源的浪费，更可能增加使用者的不良反应。

需要强调的是，我们需要严格把握人血白蛋白的使用适应证，按照说明书和人血白蛋白使用规范，严格把握人血白蛋白的使用指征，避免滥用。

人血白蛋白药理学机制

由于白蛋白分子量较高，与盐类及水分相比，透过膜内速度较慢，使白蛋白的胶体渗透压与毛细管的静力压抗衡，以此维持正常与恒定的血容量；

同时在血循环中，1 g 白蛋白可保留 18 mL 水，每 5 g 白蛋白保留循环内水分的能力约相当于 100 mL 血浆或 200 mL 全血的功能，从而起到增加循环血容量和维持血浆胶体渗透压的作用。

人血白蛋白用量问题

在治疗肾病及肝硬化等慢性白蛋白缺乏症时，可每日注射人血白蛋白 5～10 g。

人血白蛋白与呋塞米使用顺序问题

1. 从半衰期来看

输注的人血白蛋白在血浆内存留时间为 24-48 小时，呋塞米在正常人中半衰期较短、在肝肾功能不全的病人半衰期约 11-20 小时。

基于此，可能先使用白蛋白再使用速尿是合理的。

2. 从循证学来看

关于人血白蛋白与呋塞米二者使用顺序的循证医学研究很少，有小样本研究认为：

采用不同给药顺序的两组患者尿量均明显增加，且程度相似；先输呋塞米后输人血白蛋白组患者的尿蛋白排出量增加不明显，而先输人血白蛋白后输呋塞米组病人的尿蛋白排出量明显增加。在尿量相近的情况下，先输人血白蛋白组，尿中蛋白排出量增加。

从而得出结论：

先输呋塞米，有利于延长白蛋白在体内的存留时间，提高血浆胶体渗透压，增加血容量，使机体体液调节进入良性循环，同时减少蛋白质的滤出，以避免因尿中蛋白含量过高导致继发性肾小管间质损伤。

这些研究的人群是肾病综合征和肝肾综合征腹水的病人，都有使用白蛋白的适应证，尽管样本量不大，证据等级不高，但仍为临床诊疗做出了一些提示。

呋塞米先？人血白蛋白先？

基于以上两点，在没有更多的证据之前，笔者认为先使用呋塞米后使用白蛋白是合理的。

首发：内分泌时间

作者：杨锐，南方医科大学珠江医院内分泌科

编辑：刘海洋

治疗大咯血首选垂体后叶素？这些医生却不这么看！

2020-05-11 19:44:32.0

这里是：晚间用药情报站，1分钟掌握新知识。

咯血（hemoptysis）是指呼吸道从肺泡到声门任何部位的出血。Hemoptysis 里的 hemo 表示「血」，ptysis = spitting of matter，表示「吐」。

咯血的出血量可多可少：少到痰中带血丝，多到危及生命。咯血可引起患者紧张焦虑的情绪，应及时予医学评估。咯血应与鼻衄（epistaxis）和呕血（hematemesis）相鉴别。

大咯血的定义

大咯血 (massive hemoptysis) 的定义目前并未统一，从 200 ml/24 h 到 1000 ml/24 h。

表示咯血严重性的专业术语有：

大量咯血（major hemoptysis >200 ml/24 h）
严重咯血（severe hemoptysis >150 ml/12 h）
放血性咯血（exsanguinating hemoptysis，总量>1000 ml）
危及生命的咯血（life-threatening hemoptysis），指咯血伴有气体交换异常、血流动力学不稳定而需要紧急复苏治疗。

目前被最广泛接受的大咯血标准是出血量 300～600 ml/24 h。但是如果不能保持呼吸道通畅，仅少量咯血也可导致生命危险。

需要理解血液淤积在肺泡腔所导致的生理影响。肺泡腔内约 400 ml 的出血即可影响氧气交换从而导致窒息，因为这个量已经超过了生理死腔。

血管解剖

图 1 肺血管解剖

气管支气管树有两套血管网络：支气管动脉系统与肺动脉系统。

支气管动脉来源于主动脉，主要是来自于 T3-T8 水平的胸主动脉，但有广泛变异，支气管动脉是高压系统，匍匐在支气管上（图 1），感染炎症伴出血主要来自支气管毛细血管，90% 的大咯血来源于支气管动脉。
肺循环是低阻高顺应性的血管床，肺动脉距离支气管相对较远，不是常见的大咯血来源，但是支气管动脉栓塞后仍有持续咯血则提示肺动脉来源出血的可能。

病因

咯血的原因很多，全球范围内咯血最主要的原因是结核感染。据估计全球 1/3 的人口有结核感染，而其中 10% 的人群终将发病。30% 的肺结核会有咯血，但大咯血罕见。

美国结核发病率不高，咯血的主要原因则是病毒性与细菌性支气管炎。咯血的原因非常多，主要有：

感染：结核、真菌感染、肺脓肿、坏死性肺炎、细菌性心内膜炎伴脓毒症血栓、寄生虫（血吸虫病、肺吸虫病）；
新生物：支气管源癌症、支气管内肿瘤、肺转移癌；
医源性/创伤：经支气管活检/刷检、Swan-Ganz 导管、胸部钝挫伤与穿刺伤；
肺：支气管扩张（囊性纤维化）、弥漫怀肺泡出血、肺梗死/栓塞；
凝血异常：抗凝治疗、血小板减少；
心血管：二尖瓣狭窄、左心衰；
血管：肺动脉瘤（真菌病、动脉炎）、气管血管瘘、动静脉畸形；
血管炎：肉芽肿性疾病伴多血管炎、白塞氏病、Goodpasture 综合征；
生物恐怖主义：肺鼠疫、兔热病与 T2 霉菌毒素。

咯血死亡的风险因素

迅速大量咯血可导致窒息死亡。其危险性与患者的基础心肺功能、肺内残存出血量以及咳嗽排痰能力有关。

有一个回顾性的队列研究连续监测了 14 年入院 ICU 的 1087 位咯血患者，发现入院咯血患者的死亡独立风险因素包括：机械通气、病灶累及胸片的 2 个或 2 个以上象限、肺动脉出血、癌症、真菌病与酗酒。

临床评估

大部分咯血应积极查找病因，针对性的病因治疗（详见图 3），但是危及生命的大咯血需要立即医学干预。大咯血的抢救重点是气道、呼吸与循环，然后才是诊断检查。

图 3 咯血的评估决策

大咯血的管理原则

大咯血的救治需要多学科团队管理，需要呼吸科、重症医学科、介入科、胸外科、麻醉科医生的通力合作。

大咯血的管理主要是两大部分：

大咯血很少引起失血性休克，但窒息常见且非常危险。患者出现大咯血时，首先是要保持呼吸道通畅（紧急气道管理），通常需要气管插管机械通气，气管插管最好用大口径的 8 号管，以利引流。

大量咯血通常有气道病灶，需要摄片与气管镜检查定位。但是病情不稳定时不宜外出 CT 检查，以免搬运途中咯血加重窒息，风险非常巨大，应谨慎权衡利弊。

一旦找到出血部位则需要患侧卧位，以减少出血向健侧蔓延影响气体交换，有条件的医疗单位可予双腔气管插管，以维护健侧肺的功能。

a) 气管镜可查找出血部位，在出血部位的邻近气道置入球囊可暂时封堵出血。气道内病灶可予气管镜介入治疗，包括烧灼与激光。纤维气管镜可床边操作，开展较为普遍，简便易行；硬质气管镜通常需要麻醉科协作手术室操作，有利于气道介入治疗。

b) 如经上述治疗出血仍然不止，可考虑支气管动脉栓塞 (bronchial artery embolization, BAE)。但此干预措施仅保留用于最严重的危及生命的情况下，个别情况下因解剖畸形可能意外栓塞脊髓动脉而造成截瘫。

c) 极个别情况下可考虑外科切除受累的出血肺叶。

d）药物治疗主要是针对病因的（如感染），主要药物有垂体后叶素、氨基己酸、氨甲环酸等。

氨基己酸与氨甲环酸怎么样？

那么各种止血药物的江湖地位又是如何呢？

氨基已酸与氨甲环酸同属于纤维蛋白溶解抑制药，通过竞争纤溶酶与纤溶酶原分子上的赖氨酸结合位点，导致纤溶酶原不能转变为纤溶酶，从而有效抑制纤维蛋白溶解而产生止血作用。

用氨基已酸与氨甲环酸治疗咯血的主要问题是，治疗期间形成的血栓不能分解，药物止血要当心血块阻塞气道加重窒息的可能。

国外有氨甲环酸口服或静注用于囊性纤维化伴支扩大咯血者。2016 年 Cochrane 系统评价的结论：目前没有足够的证据支持氨甲环酸可用于治疗咯血，有限的证据提示可缩短出血时间。

氨甲环酸通过肾脏排泄，肾功能不全时需要调整剂量。氨甲环酸治疗血栓风险较少，副作用较氨基已酸也要少。

治疗大咯血首选垂体后叶素？美国医生可不这么看

垂体后叶素（Pituitrin）曾被称作「内科止血钳」，笔者多年的使用经验感觉效果还是比较确切的。还应注意冠心病、高血压、妊娠是禁用的。滴速过快可导致面色苍白、腹痛有便意。

但是在 FDA 网站上却查无此药！

垂体后叶素是由猪、牛脑垂体后叶中提取的水溶性成分，内含催产素（缩宫素）和精氨酸加压素（又称抗利尿激素），原来是国外已将垂体后叶素分离提纯。

图 4 加压素与催产素的分子结构，两者均是环状九肽但有 2 个氨基酸不同（红色部分）

加压素根据作用受体不同主要分为两大类：V1 受体介导与 V2 受体介导。

V1 受体介导的加压素--特利加压素，主要作用于胃肠道及血管平滑肌，特利加压素说明书适应症是食道静脉曲张出血、其它胃肠道出血、儿童内脏出血、泌尿生殖道出血及妇科手术后的局部应用。

而 V2 受体介导的加压素有去氨加压素（商品名弥凝），主要用于治疗中枢性尿崩症（笔者数月前遇上一例中枢性尿崩，用垂体后叶素静滴后改为弥凝口服，效果不错）。

垂体后叶素治疗大咯血国外文献较少而且比较古老，多是上个世纪八九十年代前的，比如这一篇个案报道《静脉用垂体后叶素治疗大咯血》：

作者用垂体后叶素 0.2U/min，相当于 12U/小时，一个小时后咯血停止了。

1980 年代末有一篇《特利加压素治疗严重咯血：有效性与耐受性》，12 例成功止血，部分成功 5 例（出血量减少 1/3 以上），失败 3 例（其中 2 例是肿瘤，1 例不耐受）。

查阅垂体后叶素的说明书：

【不良反应】未进行该项试验且无可靠参考文献，故尚不明确
【儿童用药】未进行该项试验且无可靠参考文献，故尚不明确
【老年用药】未进行该项试验且无可靠参考文献，故尚不明确

诸多国外教材文献总体来说对止血药的态度是未推荐未反对。

查阅《内科学》人卫第九版教材，咯血相关内容在「肺结核」章节：

咯血是肺结核常见症状, 一般少量咯血, 多以安慰病人、消除紧张、卧床休息为主, 可用氨基已酸、氨甲苯酸 (止血芳酸)、酚磺乙胺 (止血敏)、卡巴克洛 (安络血) 等药物止血。
大咯血时先用垂体后叶素 5～10U 加入 5% 葡萄糖液 40 ml 中缓慢静脉注射, 一般为 15～20 分钟, 然后将垂体后叶素加入 5% 葡萄糖液按 0.1U/(kg·h) 速度静脉滴注。
垂体后叶素收缩小动脉, 使肺循环血量减少而达到较好止血效果。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭病人和孕妇禁用。对支气管动脉破坏造成的大咯血可采用支气管动脉栓塞法。

小结

大咯血是危及生命的急诊，需要多学科团队支持。

管理原则强调气道保护，维持气体交换与心血管功能，正确的体位，纠正凝血功能障碍，药物止血，气管镜介入治疗，支气管动脉栓塞，若上述治疗无效且出血部位明确可考虑外科手术。

同时应积极查找咯血原因，防止再次出血。

参考文献

1. Fauci AS, et al. Harrison`s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2015:243.
2. 内科学第九版.
3. Gavelli F, et al. Mild-to-moderate hemoptysis: a diagnostic and clinical challenge. Minerva Med. 2018.
4. Rali P, et al. Massive Hemoptysis. Crit Care Nurs Q. 2016.
5. Earwood JS, et al. Hemoptysis: evaluation and management. Am Fam Physician. 2015.
6. Ong TH, et al. Massive hemoptysis requiring intensive care. Intensive Care Med. 2003.
7. Prutsky G, et al. Antifibrinolytic therapy to reduce haemoptysis from any cause. Cochrane Database Syst Rev. 2016

血常规只看贫血和感染？这 19 种解读需掌握

2020-05-11 09:29:53.0

血常规是临床中最常用的检验项目之一，其结果可以反映出人体的许多变化，但检查结果众多，你真的每个都掌握了吗？

01、红细胞

02、白细胞

03、血小板

04、其他

1. 嗜碱性点彩红细胞计数

正常值（百分比）

约 0.0001，绝对数＜ 300/10⁹ 红细胞。

临床意义

明显增多见于铅、汞、硝基苯、苯胺等中毒，增多可见于溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血、白血病、恶性肿瘤等。

2. 嗜中性粒细胞（N）核象变化

正常值（百分比）

• 幼稚中性杆状粒细胞 0.01～0.05；• 中性粒分叶核粒细胞分叶少于 4 叶 0.50～0.70。

临床意义

核左移：幼稚中性粒细胞超过中性粒细胞的 5%，表示中性粒细胞生长旺盛。

常见于急性传染病或体内有炎症病灶者。中度感染时，白细胞数超过 10 × 10⁹/L 时，中性杆状粒细胞＞ 6%，为轻度左移；＞ 10%，为中度左移；＞ 25%，为重度左移。

核右移：为中性粒细胞分叶过多，大部分为 4～5 叶或更多。

表示衰老白细胞增多，造血功能减退，如疾病进行期突然出现核右移（5 叶白细胞＞ 3%），则为疾病的危险预兆，预后不良。

编辑：mango

首发：心血管时间

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全国公立医院 5 月最新招聘，经验不限、大专起

2020-05-09 18:03:16.0

本周丁香人才汇总了全国 30 省市最新招聘岗位，点击医院名称即可投递心仪岗位，点击地区入口即可查看在招单位。

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◆湖南（点击下方医院名称查看详情）

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长春市农安合隆经济开发区世济医院

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泰达国际心血管病医院、天津市河西医院、天津东丽中慧津康医院

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◆海南（点击下方医院名称查看详情）

海南省洋浦经济开发区医院、海南中德骨科医院

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住院医师手册：24 个心内必知专业名词解读，别再查啦！

2020-05-09 10:55:00.0

1. 心力衰竭

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。

2. 心肌衰竭

原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。

3. 心功能不全

与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4. 充血性心力衰竭

心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。

5. 心肌收缩性

心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。

6. 心脏前负荷

心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。

7. 心脏后负荷

心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。

8. 紧张源性扩张

容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

9. 肌源性扩张

心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。

10. 心肌肥大

心肌细胞体积增大，重量增加。

11. 向心性心肌肥大

如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）, 肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。

12. 离心性心肌肥大

如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大, 此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）, 肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。

13. 心力贮备

心输出量随机体代谢需要而增长的能力。

14. 心脏指数

以单位体表面积 (平方米) 计算心输出量, 称为心脏指数 (心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为 1.6～1.7(平方米), 安静和空腹情况下心输出量约 5～6L/min, 故心指数约为 3.0～3.5L/(min·平方米)。

15. 射血分数

每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为 50%。

16. 肺动脉楔压（PAWP）

是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用 Swan-Ganz 气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位, 阻断该处的前向血流, 此时导管头端所测得的压力即是 PAWP，大小等于肺静脉压即左房压。

17. 中心静脉压（central venous pressure）

指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为 4 到 12 毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。

18. 劳力性呼吸困难

左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。

19. 端坐呼吸

心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。

20. 夜间阵发性呼吸困难

患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。

21. 心性哮喘

左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。

22. 低输出量性心力衰竭

心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23. 高输出量性心力衰竭

心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。

24. 心肌重构

心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。

本文来源：夜诊

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妊娠期血压150/100mmHg，需要用降压药吗？

2020-05-08 10:38:38.0

作者：冉莎莎

单位：重庆市秀山县人民医院药学科临床药师

来源：药评中心

听众留言：我今年38岁，妊娠12周，产检时发现血压为153/101mmHg，尿蛋白（-）。请问要不要用降压药治疗？降压药物选择哪一种？

一、该患者可否诊断为妊娠期高血压？

否！

妊娠期高血压疾病是妊娠与高血压并存的一组疾病，妊娠期高血压疾病的诊断有明确的时间节点。妊娠期高血压是指：妊娠20周后血压升高（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg），但不伴有蛋白尿、脏器功能损害和胎儿生长受限。该患者妊娠12周，血压升高，可以诊断为慢性高血压。

二、该患者需不需要用降压药治疗？

需要！

国内最新的参考标准是：《中国高血压防治指南2018年修订版》和《妊娠期高血压疾病血压管理专家共识2019年版》。中国高血压防治指南2018年修订版推荐：血压≥150/100mmHg启动药物治疗；妊娠期高血压疾病血压管理专家共识2019年版建议：血压≥140/90mmHg生活方式干预同时建议启动药物治疗。有证据显示，妊娠期慢性高血压孕妇早产儿及低体重儿的患病率分别为28%和17%，较妊娠期血压正常者，其小于胎龄儿的风险增加2倍，胎儿围产期死亡的风险增加4.2倍。综上，该患者需要启动降压药治疗！

三、降压药物选择哪一种？

首选口服拉贝洛尔。《中国高血压防治指南2018年修订版》和《妊娠期高血压疾病血压管理专家共识2019年版》推荐的药物品种和用法用量有区别，专家共识建议：拉贝洛尔作为妊娠期高血压疾病优选降压药物。

特别提醒：

1、虽同属钙通道阻滞剂，氨氯地平、非洛地平、贝尼地平等暂无大型临床研究报道，不推荐使用。

2、虽同属β阻滞剂，阿替洛尔能影响胎儿血流动力学，引起胎儿宫内生长受限，因此不推荐使用。

3、利尿剂可使血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，故孕期一般不使用利尿剂降压。

4、普利类和沙坦类降压药可致胎儿畸形，妊娠期间禁用；有妊娠计划6个月前也应停用，换用拉贝洛尔和硝苯地平。

血化验只看参考值？我被主任「逐出」门诊室

2020-05-08 10:38:38.0

化验单上的参考值是我们临床解读检验结果的重要依据，但单纯根据参考值来判断结果，当跟主任出门诊时，你怕不是要被主任「逐出」门诊室。为了避免此等「惨剧」发生，还不快来恶补一下知识！

01、LDL-C：不同患者降脂目标值不同

LDL-C 作为血脂指标之一，不同人群的 LDL-C 控制目标不同。

血液化验单上的正常参考值范围，是针对普通人群的。对于动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）一级预防人群的 LDL-C 合适水平，中国成人血脂异常防治指南给出了建议：

对于不同 ASCVD 危险人群降脂治疗，LDL-C 目标值亦不同：

02、BNP/NT-proBNP

BNP/NT-proBNP 是目前心衰诊疗中应用最为广泛的标志物，临床上有助于心衰筛查、诊断、鉴别诊断、预后评估等，但临床应用中应充分考虑一些影响因素。

年龄

BNP/NT-proBNP 水平会随着年龄的增长而升高，所以临床诊断急性心力衰竭时，应充分考虑年龄因素。

• NT-proBNP ＞ 450 ng/L（＜ 50 岁成人）

• NT-proBNP ＞ 900 ng/L（50～75 岁成人）

• NT-proBNP ＞ 1800 ng/L（＞ 75 岁成人）

性别

女性的 BNP/NT-proBNP 水平普遍高于男性，临床诊断中需考虑性别因素的影响。

肾功能

肾功能不全时，BNP/NT-proBNP 水平会升高，临床诊断时需依据肾功能不全程度来判断。

如正常成人 NT-proBNP ＜ 300 ng/L 时，即可排除急性心衰；而当合并肾功能不全时（eGFR ＜ 60 mL/min/1.73m²），则调整为 NT-proBNP ＜ 1200 ng/L。

03、肌钙蛋白：需动态监测

肌钙蛋白作为反映心肌细胞受损的指标，具有较好的敏感性，临床上常作为诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。

肌钙蛋白指标的升高，常常作为诊断急性心肌梗死的依据，但因为肌钙蛋白常在心肌梗死症状发生后 2～4 h 开始升高，10～24 h 达到峰值，持续升高时间可长达 10～21 天，所以临床上肌钙蛋白指标的升高与否，只是对心肌损伤的实验室检测，并不能仅仅据此作出急性心肌梗死的诊断。

我们应当动态监测肌钙蛋白的水平，结合临床实际情况后再做判断。

此外，临床上还需注意非特异性的肌钙蛋白升高，如严重感染、慢性肾功能不全、心力衰竭等。

04、凝血 INR：不同患者范围不同

INR 是口服华法林患者的常用监测指标，但需注意，不同患者 INR 控制范围各不同。

对于口服华法林抗凝治疗的非瓣膜房颤、瓣膜病伴或不伴房颤、静脉血栓栓塞患者，INR 应维持在 2.0～3.0。、

对于人工机械瓣膜置换后患者，口服华法林抗凝，INR 应维持在 2.5～3.5。

而对于生物瓣膜置换后患者，术后 3 个月口服华法林抗凝，INR 应维持在 2.0～3.0。

05、血钾

众所周知，血钾正常值为 3.5～5.5 mmol/L。但在某些患者中，血钾需要维持在较高水平。、

如在尖端扭转型室速患者中，血钾维持在 4.5～5.0 mmol/L 最为合适；心力衰竭患者血钾维持在 4.2 mmol/L 左右最佳。

责编：丽雅