【今日问答】

2型糖尿病患者肾功能不全，首选降压药为？

A.优降糖

B.拜糖平

C.糖适平

D.胰岛素

E.二甲双胍

解析 : 

2型糖尿病病人出现肾功能不全时为糖尿病肾病IV或V期。优降糖即格列本脲，活性代谢产物约50%经肾脏排泄，故肾功能不全患者易致低血糖（A）；拜糖平肠道吸收甚微，可选用（选B）；糖适平即格列喹酮的代谢物由胆汁进入肠道，大部分经粪便排泄，仅5%经肾脏排泄，受肾功能影响较小（选C）；胰岛素对肾功能无影响，但需要注意用量（选D）；二甲双胍以原型经肾脏直接排泄，肾功能不全患者二甲双胍与乳酸容易在体内蓄积，故增加乳酸酸中毒的风险（E）。

>> 上期回答 :  急性心肌梗死早期最重要的治疗措施？

【延伸问题】

哪些情况禁用二甲双胍？

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药药常常问周围的医生朋友一个问题：
行走临床，最重要的是什么？

是健康的身体，能熬住一个接一个的夜班？是强大的记忆力，能拿下一次接一次的医考？
还是耐心的性格，能安慰一群接一群焦虑的患者？
最后得出的共识是：不断学习的能力！让你在战场般的临床救命治人，无往不胜！
医生大概是最需要终身学习（压力最大）的职业了！

医生们常常在问：临床凶险，要提升诊疗水平、要解决患者教育、要考试考核晋升，最快的学习方式是什么？

一周实现「执考通关」你敢信吗？

我们「珍惜时间」的方式开始变了。

珍惜到倾向于「5分钟读完一篇 paper」、「一周实现执考通关」……享受快餐时代的高速消费时，碎片化的弊病已经开始席卷。

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这是思维碎片化的职场倦态：碎片化思维正在耽误200万年轻医生，如何弯道超车？

拒绝碎片化思维，即可弯道超车

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高度可疑恶性「恶性风险 70 ～ 90%」

甲状腺超声提示实性或囊实性结节，同时具有以下一项或多项超声特征：

• 边缘不规则 (浸润性、小分叶或毛刺样)；
• 微钙化；
• 纵横比 >1；
• 边缘钙化中断，低回声突出钙化外；
• 甲状腺被膜受侵。

图源：人卫出版《超声影像报告规范和数据系统解析》

图源：2017 ETA 指南《成人甲状腺结节超声恶性危险分层》

图源：2017 ETA 指南《成人甲状腺结节超声恶性危险分层》

图源：《ATA 结节的超声表现与恶性肿瘤的风险》

图源：《ATA 结节的超声表现与恶性肿瘤的风险》

以上列举的高度可疑恶性的结节最常见为甲状腺乳头状癌，其中微钙化、边缘不规则、纵横比 >1  是诊断甲状腺癌特异度最高的 3 个特征。

结节 ≥ 1 cm 者应进行诊断性 FNAB;

结节 <1 cm 者，若无甲状腺外侵犯、颈部淋巴结转移、远处转移等征象，不推荐进行 FNAB，密切随访甲状腺结节和颈部淋巴结情况。

甲状腺髓样癌与甲状腺乳头状癌超声影像略有相似，但前者体积偏大，多呈低回声或极低回声，多伴有粗大钙化「后伴声影，可形态不规则」或点状钙化。

因甲状腺髓样癌起源于甲状腺 C 细胞，属于 APUD 瘤，可产生降钙素、5-羟色胺和前列腺素等生物活性物质，患者可出现头晕、乏力、心动过速、面部潮红、血压下降、顽固性腹泻等类癌综合征。血浆降钙素水平测定是甲状腺髓样癌的主要诊断依据。

中度可疑恶性「恶性风险 10 ～ 20%」

超声显示以下一个或者多个征象：

• 实性低回声结节；
• 边缘规则、光滑；
• 无微钙化；
• 纵横比 ≤ 1；
• 无被膜外侵犯。

图源：2017 ETA 指南《成人甲状腺结节超声恶性危险分层》

图源：《ATA 结节的超声表现与恶性肿瘤的风险》

中度可疑恶性结节 >1 cm 者应行诊断性 FNAB，以帮助排除或证实为恶性。

值得注意的是甲状腺滤泡状癌具有边界清晰的完整包膜，与甲状腺滤泡性腺瘤区分有一定难度，滤泡性肿瘤更倾向椭圆形或卵圆形，与乳头状癌相比体积偏大，如有包膜或脉管侵犯，恶性肿瘤可能性大

低度可疑恶性「恶性风险 5 ～ 10%」

超声显示以下一个或者多个征象：

• 等回声或高回声实性结节；

• 囊实性结节的实性部分偏心，无微钙化、边缘规则、纵横比 ≤ 1 及无腺体外侵犯。

图源：2017 ETA 指南《成人甲状腺结节超声恶性危险分层》

图源：《ATA 结节的超声表现与恶性肿瘤的风险》

低度可疑恶性结节 >1.5 cm 者可行 FNAB。

滤泡癌和滤泡变异性乳头状癌可表现为等回声或高回声。囊实性结节中恶性所占的比例 < 10%，可根据实性部分的生长情况，决定是否进行 FNAB。

极低度可疑恶性「恶性风险 ＜ 3%」

超声显示以下一个或者多个征象：

•「海绵征」样结节;
• 囊实性结节的实性部分不偏心，无微钙化、边缘规则、纵横比 ≤ 1 及无腺体外侵犯。
此类结节 >2 cm 者可行 FNAB。

图源：2017 ETA 指南《成人甲状腺结节超声恶性危险分层》

图源：《ATA 结节的超声表现与恶性肿瘤的风险》

良性结节「恶性风险 ＜ 1%」
良性结节是指囊性结节。
良性结节无需行 FNAB。
当结节较大或有症状时可做穿刺抽吸治疗，穿刺时应当做细胞学检查。

图源：2017 ETA 指南《成人甲状腺结节超声恶性危险分层》

甲状腺穿刺是金标准，但不是都要做 

适应症 

指南提出：凡直径 >1 cm 的甲状腺低回声实性结节，均可考虑 FNAB；直径 <1 cm 的甲状腺结节，不推荐常规行 FNAB，如存在下述情况可考虑行超声引导下 FNAB：

1、如果标本不满意，重复穿刺抽吸后 50% ～ 88% 可获有恶性细胞征象；
2、伴颈部淋巴结可疑恶性超声征象；
3、童年期有颈部放射线照射史或辐射污染接触史；
4、有甲状腺癌或甲状腺癌综合征的病史或家族史；
5、多发性内分泌肿瘤 2（MEN2）/ 家族性髓样癌（FMTC）相关 RET 原癌基因变异；
6、降钙素 > 100 ng/L。

禁忌症 

1、有严重出血倾向，凝血机制障碍者；
2、超声显示病变不清晰者；
3、患者不能配合者；
4、甲状腺核素显像证实为有自主摄取功能的「热结节」；
5、超声影像已高度怀疑为恶性结节；
6、超声怀疑极低度恶性的结节「例如『海绵征』99.7% 为良性」或单纯的囊性结节不做 FNAB。

恶性风险不同，随方案不同 

1、多数甲状腺良性结节，间隔 6 ～ 12 个月进行随访；
2、对暂未接受治疗的可疑恶性或恶性结节，随访间隔可缩短；
3、每次随访必须进行病史采集和体格检查，复查甲状腺及颈部淋巴结超声；
4、如初次评估中发现甲状腺功能异常者、接受手术，TSH 抑制治疗或 ¹³¹I 治疗者，还需随访甲状腺功能。
5、随访中发现结节明显生长 —— 指结节体积增大超过 50%，或至少有 2 条径线增加超过 20%，并且超过 2 mm，这时有 FNAB 的适应症，同时要特别注意是否伴有提示结节恶变的症状、体征如声音嘶哑、呼吸 / 吞咽困难、结节固定、颈部淋巴结肿大等。

参考文献  

1、2015 年 ATA《成人甲状腺结节与分化型甲状腺癌诊治指南》

2、邬宏恂 包建东《甲状腺疾病超声诊断图谱》甲状腺结节 

3、杨舒萍 吕国荣 沈浩霖《超声影像报告规范和数据系统解析》

4、2016 年美国临床内分泌医师协会《甲状腺结节诊断和治疗临床实践医学指南》解读 

5、《甲状腺结节超声诊断规范》中华医学超声杂志 (电子版) 编辑委员会浅表器官学组 

6、European Thyroid Association Guidelines for Ultrasound Malignancy Risk Stratification of Thyroid Nodules in Adults: The EU-TIRADS.                        

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总蛋白和白蛋白

TP 可分为白蛋白和球蛋白两类，具有维持血管内正常胶体渗透压和酸碱度、运输多种代谢物、调节被运输物质的生理作用等多种功能，并与机体的免疫功能有着密切的关系。

TP 水平主要反映肝脏合成功能和肾脏病变造成蛋白质丢失的情况。白蛋白（又称清蛋白，albumin，Alb）是由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为 15 ～ 19 天，肝细胞中几乎没有储存。

01 TP 受哪些因素影响？

TP 的生理性波动：如直立体位由于体液分布原因，血液相对浓缩，而长久卧床者血液较直立体位稀。因此长久卧床者血清总蛋白比直立活动时要低。由于肝功能不成熟或衰退，新生儿血清总蛋白可比成人低 5 ～ 8 g/L，60 岁以上的老年人约比成人低 2 g/L。

TP 受某些药物影响：使用促皮质激素、皮质类固醇、雄激素、生长素、胰岛素等可使总蛋白升高；使用抗癫痫药、吡嗪酰胺、利福平、避孕药等药物可使其结果偏低。  下列情况可影响 TP 测定结果:

①使用止血带加压时间过长；直立数小时后抽血；标本保存不当。
②长期卧床、大量输液等可使结果偏低。
③测定结果假性升高：使用低分子右旋糖酐、高脂类血标本。
一般来说，血清总蛋白及白蛋白增高：主要由于血清水分减少，总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加。
那么，总蛋白和白蛋白的指数，到底该怎么看呢？

02 TP 和 ALB 如何解读？

病理性总蛋白及白蛋白降低：

总蛋白 < 60 g/L 或白蛋白 < 25 g/L 称为低蛋白血症，临床上常出现严重浮肿及胸、腹水。

①肝细胞损害：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。
②白蛋白减少常伴有 r 球蛋白的增加，白蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比。如 ALB 持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良；如治疗后 ALB 上升，提示肝细胞再生，治疗有效。
③营养不良：摄入不足或消化吸收不良。
④蛋白丢失过多：如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大出血等。
⑤消耗增加：结核、甲亢、恶性肿瘤等。
⑥血清水分增加：水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。
⑦先天性低蛋白血症。

总蛋白及球蛋白增高：

总蛋白 > 80 g/L 或球蛋白 > 35 g/L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。此时总蛋白的增高主要是球蛋白增高，其中又以 r 球蛋白增高为主，常见原因有：

① 慢性肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度与肝脏严重性相关。
② M 蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。
③ 自身免疫性疾病：SLE、风湿热等。
④ 慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病、慢性血吸虫病等。

球蛋白降低：

主要是合成减少，见于：

① 生理性减少：小于 3 岁的婴幼儿；
② 长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂导致的免疫功能被抑制；
③ 先天性低 y 球蛋白血症。

A/G 倒置：

A/G 的比值一般为 1.5 ～ 2.5，如果 < 1，称为 A/G 倒置（可以是白蛋白降低或球蛋白增高）。见于：严重肝功能损伤及 M 蛋白血症，如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。

肝脏是身体中合成 ALB 的唯一器官，临床发现肝硬化的患者，均存在不同程度的 ALB 水平下降，而且均存在球蛋白水平的升高，后者是因为肝硬化导致的血清免疫球蛋白升高所致 [1]。 

前白蛋白

PA 是完全由肝脏合成的一种蛋白，其半衰期短，仅 1.9 d，当肝脏发生疾病时，血清 PA 浓度会迅速下降，而且它的浓度受临床治疗药物和方法的影响较小，所以它是反映肝脏合成功能的一个敏感和特异性指标，而且是较 ALB、胆红素及 r 球蛋白等更敏感和准确的指标。  血清 PA 是反映肝脏损害及储备功能较理想的指标。

01 哪些疾病影响 PA 值？

研究显示 [3]，各种类型肝病的 PA 都比正常水平低，而且越严重的肝病类型其血清 PA 的量越低。重型肝炎患者 PA 越低，病死率越高，且随着病程进展，血清 PA 值明显升高者预后好，血清 PA 值无升高或继续下降者预后差 [4]。

PA 是加快肝细胞合成与分泌的加速运转蛋白之一，而其主要功能是转运甲状腺素与维生素 A，并具备胸腺激素活性，能通过加快淋巴细胞成熟增强人体免疫力。当 PA < 100 mg/L 时应考虑患有肝硬化 [5]。

近年来有大量研究 [6] 表明，脓毒症严重程度与 CRP 水平呈正相关，与 PA 水平呈负相关。在脓毒症患者病程中，动态监测 CRP/PA 比值变化，若其水平持续升高，提示患者感染未控制，机体免疫功能差，蛋白质营养不良，预后不佳 [7]。

有研究显示：血清 PA/总胆红素比值是肝衰竭患者的独立预后因素，对肝衰竭患者的预后预测具有较好的临床判断价值 [8]。
血清 PA 测定可做为鉴定肝硬化代偿期与失代偿期的指标 [9]。

02 PA 值如何解读？

PA 降低见于：

① 营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；
② 肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌、胆汁淤积性黄疸。

PA 增高见于 Hodgkin 病。

参考文献

[1] 黄跃斌．血清前清蛋白和 C 反应蛋白的检测在临床疾病中的应 [J]．国际检验医学杂志，2011，32（14）：1598.

[2] 赵聪亚，乔京贵，陈继龙. 探讨血清白蛋白和球蛋白对乙   型肝炎相关肝硬化的诊断价值. 中国实验诊断学，2015,1（11）：1877-1879.

[3] 曾东晓，潘林梅，夏春祥．肝病患者血清前白蛋白检测的临床价值分柝 [J]．医学理论与实践，20lO，23(1 1)：1314-1315．

[4] 聂新华，向慧玲，韩涛等. 前白蛋白变化率对肝衰竭预后的预测作用. 山东医药，2012，22（44）56-59.

[5] Kanda Y. Pmlibem in the aminto acid sequence of human[J]. J Biol Chem，1974，249(20)：6795．

[6] 杨秀清，王昌生，杜春书，等．慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发感染患者血清 PcT、hs-cRP 和 PA 的水平变化分析 [J]. 中华医院感染学杂志，2016，26(13)：2945—2947．

[7] 张丽利，于学忠，余姗姗，赵姣. 血清 C-反应蛋白与前白蛋白比值在脓毒症预后中的价值研究. 中国急救医学 2017，37（3）：198-202.

[8] 赵紫烟，安雪青，史丽，童国相. 血清前白蛋白/总胆红素比值对肝衰竭患者预后的预测价值. 中国现代医学杂志，2017，27（21）：75-78.

[9] 虞玲. 肝脏病变患者血清前白蛋白水平变化及意义. 山东医药，2011,51（14）：108-109.                        

根据《中华人民共和国药品管理法》第八十三条规定，国家药品监督管理局组织对酚酞片和酚酞含片进行了上市后评价，评价认为酚酞片和酚酞含片存在严重不良反应，在我国使用风险大于获益，决定自即日起停止酚酞片和酚酞含片在我国的生产、销售和使用，注销药品注册证书（药品批准文号）。

已上市销售的酚酞片和酚酞含片由生产企业负责召回，召回产品由企业所在地药品监督管理部门监督销毁。

常用药退市，2021年或许还有更多

医生们都知道，酚酞片主要用于治疗习惯性顽固性便秘。

随着2020年7月1日新版《药品注册管理办法》的正式实施，国家药监局加快了部分药品的退市工作。

据不完全统计，2020年全年，国家药监局发布多则公告，总计已有409个药退出市场。

总结来看，常用药退市的原因主要有几个方面：

一、缴费注册成本高昂，加速低利润品种退市；

二、出现严重不良反应品种，必须退市；

三、扎推注册品种，陆续启动退市;

四、批文转让机制尚不成熟，只能退市。

酚酞片与酚酞含片，作为2021年最新公布的常用药退市案例，退市的原因也和安乃近退市一样，属于存在严重不良反应的品种，经评估后，风险大于收益，而启动退市。

根据业内观点来看，不论是哪一种原因退市，随着新版《药品注册管理办法》的实施落地，2021年，或许还有更多类似品种将启动退市程序。

用药助手已对 App 内「酚酞片」&「酚酞含片」说明书进行注销标注说明，请医护朋友们注意～

附：酚酞片和酚酞含片生产企业名单

尿蛋白是如何被检测的？

经典教科书上根据检测能力将方法分为定性方法和定量方法两大类。

常用定性方法 

试纸法（指示剂蛋白误差法）、磺基柳酸法、加热醋酸法。试纸法由于可自动化、简便快捷、并与其他项目联合检测，被广泛应用。

常用定量方法 

有用于总蛋白测定的双缩脲法、丽春红 S 法、邻苯三酚红钼络合显色法；有用于白蛋白及其他特种蛋白测定的各种免疫学方法；有用于蛋白成分观察的尿蛋白电泳法。（具体的方法原理在这里不详述，可以参考相关专业书籍）

定量定性相矛盾，到底有没有尿蛋白？

不同的方法可能得到不同的结果，常见的现象和原因如下：

尿常规白蛋白定性阴性，尿蛋白定量升高

1、非白蛋白尿：由于尿常规蛋白定性仅对白蛋白敏感，对球蛋白的敏感性仅为白蛋白的 1/50～1/100。

对于多发性骨髓瘤、单克隆免疫球蛋白病来说，其尿中大量增加的是球蛋白，而这类疾病由于肾小球受到缺血、药物等刺激，会分泌大量黏蛋白以及类黏蛋白，肾小管受到刺激会分泌 T-H 糖蛋白，因此尿白蛋白不一定阳性。

2、样本变质：当尿液不新鲜变质时，尿液 pH < 3，可致尿常规蛋白假阴性；

3、留样时间：尿常规多用随机尿，对于功能性和体位性蛋白尿有时会是阴性；

4、药物影响：如大剂量青霉素时可以对试纸法产生假阴性；

尿常规蛋白定性阳性，尿蛋白定量正常 

1、样本变质：当尿液不新鲜变质时，尿液 pH>9，可致尿常规蛋白假阳性；

2、留样误差：尿蛋白定量多用定时尿（24 小时尿），由于留样不全或误差也会造成假阴性；

3、其他干扰：尿液含有较多分泌物或细胞时，可能会造成尿常规蛋白定性假阳性。

尿常规蛋白定性阳性或尿蛋白定量升高，但尿微量蛋白定量正常 

尿微量白蛋白检测采用免疫法，用于检测肾脏早期损伤时微量蛋白的存在，当尿常规强阳性或尿蛋白定量显著升高时，尿微量白蛋白检测（尤其是免疫投射比浊法）会因为蛋白过多出现「后带」现象而呈现阴性结果。

对于检验人员，应该稀释后复查，

对于临床医师，针对大量蛋白尿患者就不要送检微量白蛋白检测了。

其他不符情况 

有案例报道，当尿蛋白电泳里有大量溶菌酶时，会造成两者结果不符合，发现患者是血液系统肿瘤。

有管型就必然有蛋白吗？

一般认为尿管型的出现必须以尿蛋白阳性为基础，这是对的，但不能理解为尿常规中的蛋白阳性是尿液管型出现的前提。
丁香园站友 @ 子汗 针对这个问题做过全面的解读：

1、非白蛋白尿（原理同上）；

2、尿管型的形成需要一定时间，尿中检出管型只能代表尿中蛋白质曾经升高，与本次尿常规中蛋白的阴阳性没有必然联系；

3、尿液中的白蛋白浓度不稳定，大量饮水后有可能低于检测下限，而尿液在经过离心后，尿管型仍可以观察到；

4、试纸法的敏感性也是不可忽略的因素，部分患者的尿白蛋白浓度处于临界值附近，造成试纸法检验阴性；部分尿崩症患者由于肾小管对水分的重吸收功能较差，使尿蛋白浓度低于检测下限，造成尿蛋白阴性

5、试纸法尿液 pH < 3，可致尿常规蛋白假阴性；

6、试纸法对血红蛋白不敏感，但血红蛋白同样可以形成血红蛋白管型

一点建议

1、积极复查：由于尿液样本自身和采集时的不稳定性，遇到怀疑的结果应积极复查；

2、注意留样：清楚告知患者随即尿、晨尿、定时尿的留取方法，避免留样误差。尿常规留尿要求女性患者流动水冲洗外阴后留取中段尿，男性患者清洁尿道口后留取中段尿；

3、方法选择：定性方法快捷简便，定量方法准确稳定，蛋白排泄率优于蛋白总量测定；

4、指南推荐 

▶ NICE 指南
在检测和确定蛋白尿时，对于低水平蛋白尿，ACR  的敏感性更高，优于总蛋白/肌酐比值；对于高水平尿蛋白（ACR ≥ 70 mg/mmol）的定量和监测，可以应用总蛋白/肌酐比值；推荐在糖尿病人群中使用 ACR。

▶ KDOQI 指南
ACR 增高时应排除尿路感染，并在接下来 3 ～ 6 个月收集 2 次晨尿标本重复检测。微量白蛋白尿 ACR 为 30 ～ 300 mg/g，大量白蛋白尿 ACR > 300 mg/g，3 次标本检测结果有 2 次达到标准则可确诊。

工作组推荐晨尿为最佳检测标本。

影响尿白蛋白的因素很多：代谢紊乱（酮症、高血糖）和血流动力学因素（体育运动、蛋白摄入、利尿剂使用、尿路感染）等，因此多数学者推荐以 3 次检测结果作为确诊依据，且尿样均应取自晨尿。

在全球，每 20 秒就会有一例糖尿病患者遭遇老陈这样的悲剧 ^[1]。糖尿病足是糖尿病最严重和治疗费用最高的慢性并发症之一，对于 50 岁以上糖尿病患者，糖尿病足的患病率高达 8.1% ^[1,2]。糖尿病足不仅降低糖尿病患者生活质量，甚至成了威胁其生命安全的「定时炸弹」。

那么，面对炸弹威胁，如何当好「拆弹专家」呢？

炸弹之威：一个溃疡或许性命不保

糖尿病足是糖尿病患者致残、致死的主要原因之一 ^[1]，发病率居高不下。以糖尿病足常见的糖尿病足溃疡为例，其全球平均患病率为 6.3%，某些地区甚至高达 16.6% ^[1]。

在糖尿病患者中，足部一个小小的溃疡就可能导致截肢，甚至让其性命不保。毫不夸张地说，糖尿病足比大多数癌症的病死率和致残率还高——糖尿病足溃疡可导致高达 22% 的患者截肢，患者年死亡率也高达 11% ^[1]。

糖尿病足是指糖尿病患者踝关节以远的皮肤及其深层组织被破坏，常合并感染，严重者累及肌肉和骨组织 ^[1]。

糖尿病足还给社会和家庭带来沉重的医疗负担。在发达国家，糖尿病足占用了 12%～15% 的糖尿病医疗卫生资源，而在发展中国家，则高达 40% ^[1]。

糖尿病周围神经病变：「定时炸弹」之「导火线」

糖尿病的其它并发症与糖尿病足的发生息息相关，比如糖尿病周围神经病变（DPN）、糖尿病周围血管病变等 ^[1]。如果将糖尿病足比作「定时炸弹」，那么 DPN 就是这枚炸弹的「导火线」之一。要知道，DPN 是糖尿病足的重要的局部危险因素。DPN 又是如何引发糖尿病足的呢？

不同类型的 DPN 可以累及不同的神经系统，表现出不同症状。

比如一旦累及到下肢运动神经，患者就会出现下肢疼痛，伴迅速进展的肌无力和肌萎缩 ^[2]，进而影响足部肌肉的牵张力，使足部肌肉萎缩并改变了足底受力部位，导致足畸形，如爪形趾等 ^[1]；

如累及到感觉神经，保护性感觉就会丧失，使足部对外界压力、异物或冷热反应性和抵御能力下降而易受伤，形成溃疡 ^[1]；

若支配汗腺分泌的自主神经受累，皮肤泌汗功能就会减弱，表现为出汗减少或不出汗 [2]，从而出现足部皮肤干燥皲裂，引发细菌感染 ^[1]。

上述三种情况可先后或同时发生，引发糖尿病足 ^[1]。

值得警惕的是，DPN 是青睐糖尿病患者的常见并发症。研究表明，糖尿病患者 5、10 和 20 年后 DPN 的发病率分别达到 30%、60% 和 90%^[3]。

从「导火线」下手，防胜于治

糖尿病足治疗困难，但可有效预防  ^[2]。因此强调防胜于治，重视早期筛查与管理  ^[1]。作为「导火线」，DPN 的筛查和治疗值得高度重视。及时有效地进行 DPN 的诊治，尽量将糖尿病足扼杀在摇篮之中。

目前，建议所有 2 型糖尿病患者确诊时和 1 型糖尿病患者诊断后 5 年，应进行 DPN 筛查，随后至少每年筛查一次 ^[1]。

一旦确诊 DPN，需进行积极治疗，主要包括两大方面的治疗，即病因治疗和针对发病机制的治疗 ^[1]。

针对病因的治疗应包括综合代谢控制，即控制血糖、血压、调节血脂，以及戒烟和适当的有氧运动，这是 DPN 治疗的基础 ^[1]。

DPN 的发病机制复杂，是由多种因素综合作用的结果 ^[4]。其中，高血糖参与的外周神经损伤机制包括线粒体功能障碍及氧化应激、多元醇通路激活、晚期糖基化终产物、硝基化反应、内质网应激等 ^[4]。所以，DNP 的治疗可以从针对不同发病机制入手  ^[1]。

其中多元醇通路激活是重要的发病机制之一。作为葡萄糖的重要旁路代谢，多元醇通路有两个关键酶，即醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶，葡萄糖经前者催化生成山梨醇，山梨醇再经后者催化生成果糖，于是山梨醇和果糖的大量堆积在神经组织而不能被利用，在神经细胞内形成高渗透压，导致细胞肿胀、变性甚至坏死 ^[4]。

不仅如此，在葡萄糖被醛糖还原酶还原为山梨醇的反应中，还大量消耗了还原型辅酶Ⅱ（NAPDH），导致谷胱甘肽（GSH）的减少，限制了 GSH 过氧化物酶将过氧化氢还原为水，使氧化应激增加 ^[4]。

另外，肌醇的正常代谢受到细胞内大量多元醇的干扰，以及高血糖导致的 Na＋/K＋泵的功能异常也参与了 DPN 的发生 ^[4]。具体见图 1。

图 1 DPN 发病机制：多元醇通路激活 

由此看来，醛糖还原酶成为了多元醇通路激活的罪魁祸首，醛糖还原酶抑制剂依帕司他可阻碍多元醇通路的异常激活，在治疗 DPN 方面表现出色。研究证实，依帕司他对 DPN 有改善症状和延缓进展的疗效 ^[1]。与甲钴胺分散片比较，依帕司他能更有效地改善糖尿病周围神经病变患者的症状、体征和神经传导速度，且安全性较好 ^[5]。

Meta 分析结果均显示，依帕司他联合抗氧化药物治疗 DPN，对正中运动神经传导速度、腓总运动神经传导速度、正中感觉神经传导速度和腓总感觉神经传导速度的改善明显优于单一治疗 ^[1]。

在 2017 年《中国 2 型糖尿病防治指南》和 2019 年《中国糖尿病足防治指南》中，依帕司他都被推荐为治疗 DPN 的主要药物  ^[1,2]。

总结

糖尿病足是常见的并发症，致残率和致死率高，强调防胜于治。DPN 是糖尿病足重要的危险因素，因此应尽早筛查和治疗 DPN，防止糖尿病足这颗「定时炸弹」引爆。DPN 的发病机制复杂，激活多元醇通路的醛糖还原酶可作为治疗靶点。醛糖还原酶抑制剂依帕司他能够阻碍多元醇通路的异常激活，对 DPN 有改善症状和神经导速度，延缓疾病进展的疗效，受到指南的推荐。

参考文献

1. 中华医学会糖尿病学分会, 中华医学会感染病学分会. 中国糖尿病足防治指南 (2019 版)(Ⅰ). 中华糖尿病杂志. 2019;11(2):92-108.

2. 中华医学会糖尿病学分会. 中国 2 型糖尿病防治指南（2017 版）. 中华糖尿病杂志. 2018;10(1): 4-67.

3. 张康羿, 等. 2 型糖尿病引起动眼神经麻痹的病例报道. 职业卫生与病伤. 2018;33(6):389-391.

4. 杨秀颖, 等. 2 型糖尿病周围神经病变机制研究进展. 中国药理学通报. 2016;32(5):598-602.

5. 勾重阳, 等. 依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床效果. 中国医药导报, 2019;16(19):140-143.

带状疱疹（HZ）是由水痘-带状疱疹病毒引起的感染性疾病，首次感染后病毒潜伏在背根神经节，当年龄变大或免疫力下降时，病毒再次繁殖复制。该病毒具有嗜神经及皮肤特性，主要表现为皮肤红斑水疱并伴有不同程度的神经痛。

有数据表明 HIV 阳性感染者发生 HZ 的概率将增大 7 倍，因此当带状疱疹病毒遇上与人体免疫力相克的艾滋病毒，将会出现什么样的叠加效应呢？

一般情况

在男女发病比例中，男性常多于女性，发病年龄为 40 岁左右，男性发病年龄多大于女性，这说明 HIV 合并 HZ 感染与性活跃的中青年男性关系较为密切；此外春夏发病多于秋冬季节，与带状疱疹的好发季节有所差异。

临床表现

绝大多数病人皮损比较广泛，常表现为严重的炎症渗出，水疱数量可达成百上千个，易引起大疱、血疱及合并皮肤感染，局部可伴有溃疡，患处疼痛和瘙痒明显（如下图）。

发作特点

首次发作约占 83%，复发患者约占 17%，HZ 的复发与感染 HIV 后体内特异性 T 细胞免疫水平下降有关。伴有发热者比例为 65%，以中低度热为主。57% 的病人以带状疱疹为主要症状收治入院，43% 为 AIDS 住院期间发生的皮疹。伴有血疱的约 25%，伴有大疱的约 33.3%，合并细菌感染的约 26.1%。

神经节段分布

以单一神经节段受损的为 87.8%，其中以肋间神经区和腰骶神经区为主，其余基本为累及 2 个神经区域，细胞免疫受损更明显。

神经痛情况                                                                                               

实验室检查

按照美国疾病预防控制中心 HIV/AIDS 临床分类标准，根据 CD4+数量及临床表现，患者疾病分期以 B2(11.6%)、B3(21.7%)、C3（63.1%）为主，这说明艾滋病病情越重，带状疱疹的发病率越高。

从计数趋势来看，CD4+的计数越低，带状疱疹的发病率越高，推断 CD4+T 细胞功能受抑制可能是长期潜伏于神经的疱疹病毒复活、复制的主要原因。而 HIV 载量、CD8+细胞计数对带状疱疹的发病率无明显影响。

皮肤组织学病理检查

在水疱上皮的细胞核中可见嗜酸性包涵体，真皮上部可见血管扩张、水肿及血管周围淋巴细胞和多核白细胞浸润。

预后转归

极少数由于合并多重感染最终导致 MODS 而死亡，大多数可以康复，但皮损消退时间相对较长，易遗留瘢痕及发生带状疱疹后遗神经痛（PHN）。

发生 PHN 的比例约为 15%，一般疗程为 7-14d。镇痛处理和营养神经与普通带状疱疹感染相似，糜烂溃疡面积大者或合并感染者需系统应用抗生素。考虑为 AIDS，不建议使用糖皮质激素，以免引起更严重的机会性感染。

特别提示

以带状疱疹为首发症状，皮损广泛，合并血疱大疱者，或与年龄明显不相符，有必要排查 HIV。

对于复发性带状疱疹的中青年患者，如非肿瘤或长期应用免疫抑制剂者，进行 HIV 排查很有必要。

再激活的 VZV 感染可能发生在 HIV 感染的任何阶段，生殖器带状疱疹要格外注意是否有 HIV 感染。

带状疱疹不仅作为 HIV 感染的一项临床指标，HIV 感染者出现带状疱疹也是 AIDS 发病的前兆。

如病人存在静脉吸毒史，一般的止痛药物效果较差，且可能存在阿昔洛韦耐药现象。

治疗措施

• 局部皮肤带状疱疹：泛昔洛韦 500 mg，口服，bid 或伐昔洛韦 1 g，口服，tid，疗程 7-10d。

• 严重皮肤黏膜病变：阿昔洛韦 10 mg/kg，8 h/次，静脉滴注，病情稳定后伐昔洛韦 1 g，tid，直到所有病变消失。

文中数据只是根据文献病例回顾资料分析总结而来，不是大规模的流行病学调查，仅供参考。

1. 郭强. AIDS 合并带状疱疹近况 [J]. 中国艾滋病性病, 2014, 20(3):219-220,225.

2. 杜健群, 卢斯汉, 郭庆. 艾滋病合并带状疱疹 138 例临床分析 [J]. 广东医学, 2014, 35(3):423-425.

3.Berkowitz EM, Moyle G, Stellbrink HJ, et al. Safety and immunogenicity of an adjuvanted herpes zoster subunit candidate vaccine in HIV-infected adults: a phase 1/2a randomized, placebo-controlled study[J]. J Infect Dis, 2015, 211(8):1279-1287. 

4. 中华医学会感染病学分会艾滋病丙型肝炎学组：中国艾滋病诊疗指南 (2018 版).

5.Ljubojević Hadžavdić S, Kovačević M, Skerlev M, et al. Genital Herpes Zoster as Possible Indicator of HIV Infection[J]. Acta Dermatovenerol Croat, 2018, 26(4):337-338.

6. 梁俊琴, 邹晓辉, 伊力努尔, 等. 合并 HIV 感染的带状疱疹临床特点探究 [J]. 中国艾滋病性病, 2014, 20(11):875-876.

但临床事务繁多、患者情况复杂、药品信息太多，医生朋友们难免遇到「偶尔被难倒」的情况：

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第一个就是如标题所述的，诊断急性胃肠炎，输液后死亡。

1 病毒性心肌炎

林威等 - 《临床误诊误治》 - 2017 年 5 期

男，21 岁， 因呕吐、胃部不适 3d 到当地社区医院就诊。门诊未行体格及医技检查，仅依据临床症状诊断为急性胃肠炎，给予甲氧氯普胺 20 mg、5% 葡萄糖注射液 100 ml+肌苷 0. 4 g+维生素 C2 g+维生素 B6 0. 2 g、5% 葡萄糖注射液 250 ml +泮多拉唑钠 40 mg、0. 9% 氯化钠注射液 250 ml 静脉滴注；同时给予口服药维 U 颠茄铝胶囊 (斯达舒) 及多潘立酮。

患者当晚仍诉腹痛不适，次日下午患者被人发现呼之不应，送入上级医院抢救无效死亡。死亡诊断：猝死。死者既往身体健康，无家族病史。因死因不明，患者家属怀疑社区医院存在误诊误治行为，提出尸检申请，于死亡后第 3 天行尸检，尸检主要发现病毒性心肌炎，心肌组织内可见散在以单核、淋巴细胞为主的炎细胞分布，局部可见淋巴滤泡形成，病变以左心室、希氏束周围及瓣膜较重。另见甲状腺炎、喉炎及胃肠炎、胰腺自溶、肺淤血, 灶性气肿、水肿及出血、脾淤血、肾淤血、脑淤血水肿，死因诊断为：重症病毒性心肌炎合并全身多发感染致心力衰竭而死亡。

误诊原因分析：

病毒性心肌炎患者发病早期易误诊为上呼吸道感染、胃肠炎等一般病毒感染性疾病，分析误诊原因:

①临床表现缺乏特异性：病毒性心肌炎早期症状不典型，多以心外表现首发，常表现为疲劳、咽喉不适、发热等上呼吸道症状或恶心、呕吐等消化道症状。 

②病情变化、发展快：病毒性心肌炎病情变化、发展快，, 少数早期及晚期患者表现出心脏病变时已达到严重心力衰竭或心源性休克, 起病急骤、进展迅速，医护人员常来不及认识疾病患者便已经死亡。

③病因检查存在局限性：从病毒性心肌炎患者心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原及实验室分离病毒的阳性率较低。

④病史询问及查体不仔细：本例首诊医院为基层医院，接诊医生对病毒性心肌炎警惕性不高，病史询问不详细，忽略常规体检重要性，加之医院缺乏必要诊疗设备，易对常见病「先入为主」，直接根据症状进行诊断。

第二个病例，我们收录了心梗，大家接着看

2 急性心肌梗死

张敏,  曹洪梅-《中国误诊学杂志》-2008 年 21 期

女，50 岁，以 上腹痛、恶心、呕吐、腹泻、发热 2d 半就诊。发病前有进食凉面、烤肉史。入院前在社区门诊诊断急性胃肠炎，给予静脉点滴氧氟沙星，头孢唑啉等对症治疗。2d 内症状无好转。原有症状加重，伴有胸闷、烦躁不安。急诊科以急性胃肠炎收入消化科。入院查体：T39℃，BP 130/75 mmHg，双肺呼吸音清晰，HR76 次/min，律整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平坦，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝浊音界存在。肝脾肋下未触及。实验室检查：WBC9.2×10^9/L。生化检查：肌酸激酶 4238U/L，肌酸激酶同工酶 2890U/L。急查心电图，窦性心率，ST 段无特异性改变。按急性胃肠炎对症治疗，患者胸闷症状加重，气憋烦躁不安。急查肌钙蛋白为 1.72 ng/L，心内科会诊诊断急性心肌梗死。转入 CCU 监护治疗，给予吸氧、镇静、扩张血管等治疗，症状明显减轻。

误诊原因分析：

(1) 临床症状不典型，急性心肌梗死患者疼痛典型部位在胸骨后或心前区。而有部分患者呈无痛性或不典型部位的疼痛，急性下壁心肌梗死患者心肌病变刺激引起反射性迷走神经对胃肠道的刺激作用，而该患者有可能导致恶心、呕吐、腹泻典型急性胃肠炎症状的饮食史，易被误诊。

(2) 心电图检查提示正常，忽略了非 ST 段抬高型的诊断，而排除心肌梗死的诊断。

(3) 肌酸激酶、肌酸激酶同上酶明显高于正常，未引起重视，导致误诊，从而延误了治疗。

关于急性心梗误诊为胃肠炎的病例，以往公众号文章也有报道，一个 49 岁男性，因呕吐于 2017 年 8 月 14 日 11:00 左右至卫生室就诊。患者当时吐的厉害，伴有恶心、反酸、胸闷，查体温正常，心率稍快，医生初步诊断为急性肠胃炎，予以中和胃酸、补液治疗。输液第一组：碳酸氢钠注射液 150 ml，第二组为能量水。第二瓶刚打上，患者出现了休克，医生立即实施按压抢救，并呼叫了 120。之后被 120 车接走，并诊断为急性心肌梗塞，最终经抢救无效死亡。8 月 18 日，经当地人民调解委员会调解，医方一共补偿患方 11 万元。

对于上腹痛，很多人的经验就是要警惕心脏毛病，建议都要做心电图进行初步筛查。然而，除了心脏外，血管病变也是一个潜在的杀手，而且不容易识破，譬如主动脉夹层（动脉瘤破裂）及肠系膜动脉栓塞。

3 急性有机磷农药中毒

张传眺,  葛晓忠-《临床误诊误治》2009 年 z1 期

①进食污染蔬菜致群体中毒：本组 4 例，男 1 例，女 3 例；年龄 16-34 岁。以进食后出现腹痛、腹泻伴呕吐 4 小时为主诉同时入院。按照急性胃肠炎予抗感染、解痉、制酸、补液等治疗无效，入院后约 10 小时，4 例症状均加重，全身多汗 (时值冬季)、流涎、胸闷。查体：全身皮肤潮湿，双侧瞳孔直径 0.5-2.0 mm。双肺底闻及少许湿性 I 罗音，心率均>60/min，肠鸣音约 10/min。追诉病史，4 例发病前 1 周均进食过喷洒过甲胺磷的小白菜。急查胆碱酯酶，结果 1949-4007U/L，确诊为急性有机磷农药 (甲胺磷) 中毒。立即予阿托品、氯解磷定及对症处理，治疗 5-16 天，复查胆碱酯酶正常，痊愈出院。

②进食污染蔬菜致重度中毒：患者为 40 岁女性，因腹痛、腹泻、呕吐 1 天入院。诊断为急性胃肠炎，予抑酸、抗感染、解痉、止泻等治疗，症状无缓解。入院后 5 小时，患者出现口腔分泌物增多，口唇、四肢末端发绀，四肢抽搐，逐出现昏迷，呼吸、心率减慢至停止。心肺复苏后呼吸、心搏恢复，追询病史，家属诉患者发病前曾进食小白菜。急查胆碱酯酶 389U/L，确诊为急性重度有机磷农药中毒。立即给予阿托品、氯解磷定等治疗，经治疗 29 天，患者始终处于昏迷状态，患者家属放弃治疗自动出院。

③喷洒农药作业致延迟中毒：患者为 53 岁女性，因呕吐、腹痛、腹泻 3 天，伴乏力、大小便失禁 1 天入院。诊断为急性胃肠炎，予制酸、止泻、补液等治疗。入院后 7 小时，患者意识逐渐转为昏迷，查体：大汗淋漓，皮肤黏膜发绀，双侧瞳孔直径 2.0 mm，呼吸浅慢，心率下降，肠呜音 10/min。追问病史，家属诉患者发病前 2 周曾用有机磷农药喷洒蔬菜，未采取防护措施。急查胆碱酯酶 1291U/L，诊断为急性重度有机磷农药中毒。立即给予阿托品、氯解磷定等处理，经治疗 24 天，复查胆碱酯酶正常，痊愈出院。

误诊原因分析：

①病史提供不详：由于患者及家属对有机磷农药毒性认识不足，入院时均未提供有机磷农药接触史或有意隐瞒病史。

②中毒途径隐匿：本组经皮肤吸收者接触史不清是造成误诊的重要原因。因有机磷为脂溶性，储存在皮下脂肪内，故发病较晚，且临床表现不典型，易被忽视。

③临床表现不典型：本组均以明显消化道急性症状就诊，入院时均无大汗、流涎、瞳孔改变等典型的有机磷农药中毒症状，接诊医生诊断思维先入为主，对以呕吐、腹痛、腹泻患者首先考虑急性胃肠炎，而忽略了与其他疾病的鉴别诊断。

④对病情缺乏深入分析：临床医生对有机磷农药中毒临床表现的复杂性、多样性认识不足，往往只依据症状进行诊断，未深究其发病原因，因而遗漏对有机磷农药接触史的询问。随着病情发展，有机磷农药中毒的临床表现逐渐明显，才追问病史获知发病前有机磷农药接触史，延误诊断导致病情加重。

结尾

急性胃肠炎的诊断埋下了潜在的坑，从病人安全角度来说，胃肠炎甚至只是一个症状组合体，宁可保留" 腹痛待查"，也实则不想打出" 急性胃肠炎" 的诊断，在急诊接诊伴有胃肠炎症状的患者，一定要问清楚病史、一定要腹部查体，生命体征一定要先看一看，检查所有结果包括正常和异常项目也都要亲自看一眼，评估要彻底，避免潜在隐患。如果查了都没有其它诊断考虑，除了观察对症治疗效果外，病例中写明告知胃肠炎症状可能隐匿有腹内或腹外其他病情，如腹痛腹泻恶心呕吐等加重或未缓解建议进一步检查或及时急诊复查，并嘱消化内科门诊就诊，此外，对于合并有专科基础疾病的患者，需病例中写明某某专科门诊随诊，实在不放心的先别让患者回家，一边观察一边查资料、寻求专科意见协助诊治等，直到找出元凶。

1.头孢类抗生素分类：

一拉定唑林氨苄

二呋孟替克丙烯

三肟他啶哌曲松

四代吡肟骑匹马

五代洛林托罗普

内容解释：

一代四种：

头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄、头孢羟氨苄；

二代五种：

头孢呋辛、头孢孟多、头孢替啶、头孢克洛、头孢丙烯；

三代六种：

头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松；

四代二种：

头孢吡肟、头孢匹罗；

五代三种：

头孢洛林、头孢托罗、头孢吡普。

2.四环素抗菌谱：

二菌四体一虫灵

内容解释：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。

3.磺胺类抗菌谱：

二菌一体和一虫

外加结核与麻风

内容解释：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。

注：磺胺类不良反应预防：碱化尿液多饮水，定期检查尿常规。

4.抗疟药：

控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。

进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。

伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。

内容解释：氯喹是控制疟疾症状的首选药物，进行根治治疗，常用氯喹与伯氨喹联合治疗；疟疾可用乙胺嘧啶预防；伯氨喹啉毒性比其它抗疟药大，易发生疲乏、头昏、恶心、呕吐、腹痛、发绀及药热，停药后自行恢复。少数特异质者可发生急性溶血性贫血(因其红细胞缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶)，立即停药，给予地塞米松或泼尼松可缓解，并静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液，严重者输血。

5.甲硝唑抗菌谱：

甲硝唑药作用灵，原虫滴虫厌氧菌；

肠内肠外阿米巴，效果良好首选它。

内容解释：甲硝唑对原虫、阴道毛滴虫、厌氧菌都有很好的抗菌作用。可抑制阿米巴原虫氧化还原反应，使原虫氮链发生断裂，肠外肠内阿米巴感染首选甲硝唑治疗。

6.青霉素抗菌谱：

窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶；

粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉；

过敏反应危险大，一问二试三观察。

内容解释：青霉素作用机制是竞争性抑制转肽酶。使粘肽合成收到干扰；主要作用于G 细菌；其中，青霉素最危险的不良反应是过敏，必须严格规范操作：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。

链葡螺放白肺炭

（廉颇落荒白灰滩）

内容解释：通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。

7.氨基甙类：

氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质；

对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病；

耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。

内容解释：氨基甙类属于杀菌剂，主要作用机制是抑制菌体蛋白质的合成，对G-杆菌有很好的作用；同时，氨基甙类是治疗结核病有很好的效果，是抗结核的一线药物。特别注意的是，其不良反应主要是耳毒性、肾毒性，因此治疗上必须严格控制剂量。

8.链霉素抗菌谱：

链霉素易抗药，迅速持久程度高。

一般感染已少用，配伍用药增疗效。

联合异烟肼，治疗结核病；

配合青霉素，心内膜炎停；

合用四环素，治疗布氏病；

配伍用SD，鼠疫兔热病。

内容解释：链霉素目前抗药性很高，因为其抗药性和毒性反应临床较少单独使用，一般联合用药：

（1）可与异烟肼联合用于结核分枝杆菌所致各种结核病的初治病例，或其他敏感分枝杆菌感染；

（2）可与青霉素联合治疗或预防草绿色链球菌或肠球菌所致的心内膜炎；

（3）可与四环素联合用于治疗布氏杆菌病；

（4）亦可与磺胺嘧啶（SD）联合用于鼠疫、土拉菌病（兔热病）治疗。

9.氯喹的不良反应：

不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道；

 长期用药易蓄积，须注意血、心眼。

内容解释：氯喹口服一般可能出现的反应有：头痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、耳鸣、烦躁等。在大剂量、长疗程用药时，有以下常见的不良反应，需密切注意：

（1）可引起溶血、再障、可逆性粒细胞缺乏症、血小板减少等；

（2）对眼的毒性，因氯喹可由泪腺分泌，并由角膜吸收，在角膜上出现弥漫性白色颗粒，停药后可消失；

（3）氯喹偶可引起窦房结的抑制，导致心律失常、休克，严重时可发生阿斯综合征，而导致死亡。

10.氯霉素的抗菌谱：

老眼昏花

儿女厌养

伤心寒心

复伤寒心

老眼昏花，儿女厌养，伤心寒心，复伤寒心

内容解释：分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。

对于嗜肉如命的群体来说，高蛋白的摄入让他们欲罢不能。吃的时候一时爽，殊不知，长期压抑不住的食欲会让他们比平常人更容易患上第四高——痛风。

据统计，高尿酸血症已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，目前我国高尿酸血症的患病率达到 13.3%。患者超过 1.8 亿，痛风患者超过 8000 万。

患痛风的原因除了与遗传因素有关外，与生活、饮食有着密切的关系，所以痛风又被叫做吃出来的疾病。预防痛风，一定要管住嘴，对于高尿酸血症及痛风患者而言，知晓怎么吃同样重要。

小社为大家整理了一张 2020 最全「食物嘌呤等级表」，可以发给朋友或者患者，让我们一起远离痛风。

最新食物嘌呤等级表

根据食物嘌呤含量不同，我们将食物分为低嘌呤食物（每 100 克食物含嘌呤小于 25 毫克）；中等嘌呤食物（每 100 克食物含嘌呤 25～150 毫克）；高嘌呤食物（每 100 克食物含嘌呤 150～1000 毫克）三类。
最新食物嘌呤含量一览表
注：数据为每百克嘌呤含量，单位为毫克，含量排序由左向右，由低到高。

以上为「分类按含量由低到高排列表」，后文为「按低嘌呤食谱、中嘌呤食谱、高嘌呤食谱」排列，方便查询。

一．痛风患者主要食谱，低嘌呤含量食物

二．痛风患者未发作期间可少量吃的中嘌呤含量食物

三．痛风患者尽量不吃的高嘌呤含量食物

痛风饮食四避五益

第一，痛风患者避免摄入四类食物
1.  避免高嘌呤食物
生活中我们常接触的高嘌呤食物有动物内脏如肝、肾、脑、肠、舌、胰、脾等；海鲜类如贝类、海鱼、鱼卵、虾蟹、紫菜等；肉汤和肉汁（尤其是火锅汤和老火汤）；新鲜蘑菇和豆芽菜等。这些食物痛风患者应避而远之。
2.  避免酒类和含酒精饮料
不同酒类引起的痛风风险不一样，从大到小依次为：啤酒、陈年黄酒＞烈酒＞干红葡萄酒。啤酒、黄酒等嘌呤含量不算低，喝得越多痛风风险越高。
3.  避免含糖饮料
研究发现，饮用含糖饮料越多，痛风发生风险越高。
4.  避免甜点
甜点中果糖含量较高，会增加尿酸产生；人造奶油制作的甜点所含的反式脂肪酸也会促使痛风发作。另外，甜点热量较高，吃太多易引起肥胖和高胰岛素血症，抑制了尿酸的排泄而使体内尿酸升高。

第二，这五类食物对痛风有益
1.  蔬菜和水果有益
蔬菜食用越多，血尿酸水平越低。平时可多吃莲藕、茭白、芋头、土豆、淮山、慈姑等根茎类蔬菜。
2.  咖啡有益
多项研究显示，每天饮用约 250 毫升的咖啡（包括清咖、奶咖、花式咖啡等），可以降低痛风的风险。
3.  奶制品有益
与不吃奶制品人的相比，经常食用奶制品的人痛风发病率下降 44%。但全脂奶脂肪含量较高，可能会提高痛风风险，建议患者多喝低脂奶。
4.  维生素 C 有益
每天口服 500 毫克维生素 C 可降低血尿酸 20 微摩尔/升，对预防痛风有显著效果。
5.  多喝水有益
对痛风患者来说，每天尿量超过 2000 毫升能降低尿液中尿酸浓度和尿酸性肾结石的风险。患者每日可喝足量的水保证尿量。

作者：羽兮

来源：基层医师公社

参考文献：

[1] 游华玲, 痛风饮食四避五益.[J]. 安全与健康,2018.07(451):51

葡萄糖和乙醇

葡萄糖是人体主要的供能物质之一，葡萄糖进入血液后，经血液运输到各组织细胞进行合成和分解代谢为机体供能。在各组织中氧化分解提供能量，是葡萄糖的主要功能。
饮酒后，酒中的乙醇经胃和小肠在 0.5～3 h 内完全吸收，分布于全身所有含水组织和体液中。乙醇虽在体内分布广泛，但 90% 在肝内分解、代谢。血液中乙醇浓度过高不仅会引起醉酒的一些症状和并发症，而且乙醇在代谢过程中需要消耗大量能量，其能量的来源有赖于葡萄糖的供应。那么，输注葡萄糖除了为机体供能，对于乙醇的代谢又有哪些作用？

输注葡萄糖的作用

1. 加速乙醇排出

输注葡萄糖后，血糖升高，血容量增加，加速体内液体通过肾脏的尿液排出，所以醉酒后输注葡萄糖，通过排尿而加速乙醇的排出，可减轻醉酒的状态。2. 加快乙醇分解饮酒后，肝脏分解代谢酒精需要大量的能量，提供葡萄糖可以加快酒精的分解代谢。亦有观点认为输注葡萄糖具有保肝护肝的作用，但尚缺乏足够的证据证实。3. 纠正低血糖乙醇代谢过程中，会伴随发生 NADH/NAD 的比例改变、半乳糖耐量减低，甘油三酯合成增加，脂质过氧化增加等复杂变化，所以饮酒后会发生低血糖。低血糖一般多发生在中等量或大量饮酒后 6～24 h，但也可于饮酒后很快发生，血糖浓度一般 <1.7 mmol/L。因此，输注葡萄糖是纠正饮酒后的低血糖状态的直捷有效的方法。

输注方法

1. 轻中度饮酒者不伴意识障碍者可在吸氧、保暖、心电监护的同时静脉输注：

2.  急性意识障碍者为加速乙醇在体内的氧化，可考虑：

3. 对烦躁不安或过度兴奋者可用小剂量地西泮，避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。                        

1. 凡颌面以下脐以上疼痛，一律做心电图。

2. 突发辗转不安伴心率血压变化（升高或降低），背部不适应首先考虑主动脉夹层分离。

3. 要让你的诊断能解释病人所有的症状、体征、辅助检查结果，否则应怀疑诊断的正确性。

4. 从头到脚全面细致的体检，可避免创伤病人漏诊、误诊。

5. 皮肤痛觉过敏，应考虑早期带状疱疹的可能。

6. 对否认自己受伤又反复问同一个问题的创伤患者，颅脑肯定有问题。

7. 心跳呼吸停止后仍口唇面色红润者，应考虑氰化物中毒可能。

8. 夜间发作性呼吸困难、心脏彩超正常者，应考虑反流性食管炎可能。

9. 不要让别人左右你的情绪，认真细致工作、真诚对待每位患者，可预防医患纠纷。

二

1. 腹痛在夜晚，常是胆石症胆绞痛、肾结石肾绞痛好发时段，成年者多有发作史；初次发病者注意急性阑尾炎诊断。

2. 静脉输入过头孢类药物、饮酒后发病症状，注意是双硫仑样反应。

三

1. 手外伤 2 区屈肌腱断裂应考虑指神经损伤可能。

2. 胸外伤，胸腔开放均需手术，应考虑肋间血管损伤可以引起失血性休克——死亡！

四

1. 中老年急腹症，症状体征又「四面不靠」，腹胀明显，要想到血管因素。

2. 胸痛、背痛只要还有臀部痛的，一定要想到夹层！

3. 对于女性的腹痛，只要是 16 岁以上一律查 HCG。

五

1. 顽固性的咳嗽一定要问问患者有无在服用血管紧张素转换酶抑制剂类的降压药，卡托普利之类的。

2．甲沟炎拔甲术时边缘甲床一定要搔刮破坏，否则还会复发。

3. 没有一定条件 (C 臂机或好几个同事) 不要轻易去取体表异物，它不像你想象的那么简单。

4. 异物刺伤，一定要拍片，会有异物残留体内的可能！

六

1. 突发不明原因腰背疼痛，伴发热、黄疸者，高度支持溶血危象。

2. 不论多大年纪的病人，不论住院病人还是急诊首诊病人，任何表现的突发意识改变，立即测个血糖总不会有错。

3. 任何你判断情况可能不稳定的患者，立即建立一条静脉通道总是不会错的。

4.「急性心源性脑缺血综合征后，心电图可出现巨大的倒置 T 波伴明显的 QT 间期延长，或有巨大的双相 T 波，发生原因不明，可能与脑缺血发作时极度的交感神经兴奋有关。如果心电图未能记录到室颤发生时的心电图，而仅有巨大倒置的 T 波，并结合晕厥或抽搐的发作，也可推断是恶性心律失常引发了脑缺血综合征」

5. 凡是成年女子腹痛，无论其月经如何均要行排除宫外孕之可能。

七

1. 有心脏病史的外伤患者一定要做心电图，因为外伤可能诱发心梗。

2. 持续腹痛，无固定压痛点，常规辅助检查又无阳性结果，可能是肠系膜血管疾病。

3. 主动脉夹层患者可没有明显胸背痛，表现为腹痛，脏器缺血引起。

4. 外伤后 X 线检查阴性的患者，一定要告知其复查，尤其可能肋骨骨折踝腕部一些有可能当时看不出来的部位，免得患者事后说你没诊断出来。

5. 排颈椎的 X 线片一定不要忘了开口位。

6. 任何可能造成腹部损伤的外伤患者，不管当时超声多正常患者状态多好一定要交待留观复查，很有可能复查结果令你大吃一惊，或出一身冷汗。

7. 套用一句豪斯医生里面的经典台词：「everybody lies！」有时候患者提供的病史或隐瞒或误导，要相信自己看到的、查到的。

8. 不要依赖放射线医生的报告，他们有时会出错，所以不管多忙，一定要自己仔细看片子。

9. 教科书上讲的什么疾病什么年龄好发只是个统计数字，实际临床上会碰到好多奇怪的不相符的病例，所以思维要开阔，什么都是有可能的。

10. 头痛、头晕或昏迷病人一律查血糖，不管有没有糖尿病。

11. 急性胸痛考虑急性下壁心肌梗塞的病人，一定要加做右胸导联，因为 V3r-V5r 诊断右室梗塞敏感性特异性均高，但是持续时间短，很多时间只能在急诊室心电图中出现。

12.PCI 术后病人下床活动时突然出现胸闷气短伴全身大汗，血压下降等情况，千万不要忘了考虑肺梗塞。

八

1. 抽搐病人要查血糖。

2. 急性起病四肢无力，查血钾、心电图。

3. 考虑脊髓病变一定要检查脊柱有无压痛。

4. 有些辅助检查必要时一定要复查。

九

1. 老人腹痛要警惕胆源性胰腺炎。

2. 青霉素过敏要注意其的「潜伏期」。

病例分享 1

男，52 岁，左足大母脚趾处疼痛难忍 1 天来我院内分泌科就诊，既往曾有血尿酸增高病史，为进一步明显诊断及了解局部关节情况，进行肌骨超声检查。

图一：右侧正常足关节

图二：左侧患足关节

超声提示：左足第一跖趾关节内液性暗区并点状中等回声（考虑痛风性滑膜炎）

病例分享 2

男，32 岁，左足大拇趾疼痛两天并踝关节不适来我院就诊，血尿酸正常，为明确诊断进行肌骨超声检查。

图三：左足关节积液

图四：左踝关节外侧痛风石

超声提示：左足第一跖趾关节内液性暗区并点状中等回声（考虑痛风性滑膜炎）

图五：右足「双轨」征

超声提示：左足第一跖趾关节积液（考虑痛风性滑囊炎）

左足外侧距腓前韧带腓骨头附着点处强回声（考虑痛风石）

右足第一跖趾关节软管双轨征样改变（考虑尿酸盐局部沉积）

四种痛风超声征象

1. 双轨征（图五）

尿酸盐沉积于透明软骨表面，透明软骨表面增厚、回声增强，在声像图上变现为软骨表面出现一条与骨皮质平行的线样强回声，这一征象被称为「双轨征」。

早期痛风最容易显示也是最灵敏的影像学征象！因此超声医师应该对尿酸值不高疑诊为痛风的患者进行检查，寻找这些征象为临床医师的确诊提供证据。

2. 痛风石（图四）

痛风石是指长期高尿酸血症患者体内出现的尿酸盐晶体沉积物。痛风石是患者的特征性病理表现，绝大多数伴有痛风石的患者之前都有急性关节炎的发作史。

痛风石可在关节、软骨、肌腱及全身各个部位形成，如果不加治疗，痛风石可以导致关节功能受限、骨破坏、甚至致残，尤其在痛风治疗不成功的情况下。

3. 滑膜的炎症（图二、图六）

痛风的急性发作通常是尿酸盐晶体沉积于关节滑膜，造成滑膜的急性炎症，往往形成局部关节腔积液，积液内可见强回声样的尿酸盐晶体，呈「暴风雪」征。

图六：胫距关节腔偏外侧滑膜炎性改变

4. 骨侵蚀

骨侵蚀并不是痛风的特异表现，但是却是痛风时骨皮质的最重要改变，由于沉积的尿酸盐结晶是不同 X 线的，因此骨侵蚀是痛风在 X 线上最早的表现（X 线对于痛风的早期诊断不敏感）。

正确认识痛风

从认识肌骨超声开始！

超声在对痛风的早期诊断，尤其是非典型及多部位的痛风患者中具有非常重要的意义，为临床是否需要采取降尿酸治疗提供有力证据，对于急性期后的康复评估也是必不可少的。未经规范治疗的患者经过痛风石、骨侵蚀的侵害，往往最终关节变形，严重的影响美观及生活质量。

痛风不可怕，但仍需科学规范的治疗，肌骨超声愿成为痛风患者诊疗路上的守护者。

超声科

新郑市人民医院超声科拥有结构合理、临床经验丰富的医、护、技专业医疗团队，先进的肌骨超声诊疗仪器，良好的就医环境，真诚为您的健康保驾护航。

*声明：本内容仅代表文章来源方观点，不代表本站立场。本内容仅供医学药学专业人士阅读，不构成实际治疗建议。

【今日问答】

抢救糖尿病酮症酸中毒时，胰岛素用量为 ？

A.4〜6 U/h

B.6〜10 U/h

C.10〜20 U/h

D.20〜30 U/h

E.30〜35 U/h

解析 : 

一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，即0.1 U/kg·h(成人体重4〜6 U/h)，使血清胰岛素浓度恒定达到100-200μU/ml（选A）。大量胰岛素使血糖下降过快易发生低血糖、低血钾、脑水肿。胰岛素1 U/h可使血浆胰岛素水平升髙20 μU/ml；5 U/h，已达100μU/ml，足以消除酮中毒。BCDE均错误。

>> 上期回答 : 在体内、外均有强大抗凝血作用的药物是？

【延伸问题】

糖尿病酮症酸中毒后为何要在用胰岛素前先补液？

答：糖尿病酮症酸中毒的病人大多数存在液体丢失，容量不足，大量补液是首要措施，有助于恢复血容量，酮体排出……

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上期最佳评论：裴媛媛（恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励～）  

临床工作中，甲功检测结果形形色色，其中尤其以甲亢、甲减为常见诊断。那么拿到一张甲功检验，该如何判读，如何识别异常现象呢？

判读之前，先了解各项指标意义

甲状腺是人体重要的内分泌腺体之一，其主要功能就是分泌甲状腺激素，调节机体代谢。甲状腺功能为甲状腺疾病的常规检测项目之一，检测指标主要包括：

血中甲状腺激素：TT₄、TT₃、FT₃、FT₄、TSH

甲状腺自身相关抗体和甲状腺蛋白：TPOAb、TgAb、Tg、TRAb、TBG 等。

✦ TT₄  与  TT₃ 

T₄  是甲状腺腺体分泌的主要激素，血液中的 T₄  完全来源于甲状腺的分泌，T₃  约有 20% 来自甲状腺组织，其余多由 T₄  在外周组织脱碘而成。TT₄  检测可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断和疗效检测，TT₃  检测是早期诊断甲亢和监测甲亢复发的重要指标。

✦ FT₃ 与 FT₄ 

FT₃、FT₄  是 T₃、T₄  的生理活性形式，是甲状腺激素代谢状态的真实反应，比 TT₄、TT₃  更灵敏。FT₄  水平代表了血清中 T₄  代谢活性部分，反应了激素产生「甲状腺分泌，甲状腺外 T₄  向 T₃  的转化」和激素清除「血管外转运代谢」的真实状态。
FT₃  与 TT₃  的关系不如 FT₄  和 TT₄  那样密切，由于机体可通过增加 T₄  向 T₃  转化以维持血清 FT₃  水平，因此 FT₃  对于甲亢的诊断价值不如 FT₄。

✦ 还有 TSH 

TSH 检测是明确甲状腺功能的重要初筛试验。FT₄  和 TSH 是诊断原发性甲亢和甲减以及疗效评估的重要指标。由于 TSH 与 FT₄  成反比关系，TSH 在甲状腺疾病中的变化更为敏感和特异，所以 TSH 对于甲亢和甲减的诊断更具价值。
常将 TSH 作为判断甲状腺功能紊乱的首要依据，TSH 检测也适合于早期确立或排除下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴功能紊乱的诊断。目前联合检测 T₃、T₄、TSH 等指标仍是临床上诊断甲状腺疾病或某些复杂甲状腺疾病的重要依据。

常见甲功结果判读

TSH ↓、FT₃ ↑、FT₄ ↑，甲状腺功能亢进

✦ 当 TRAb、TgAb、TPOAb 阳性，伴有甲状腺彩超示甲状腺弥漫性肿大，甲状腺  ¹³¹I 摄取率升高、高峰移前，为「Graves 病」。

✦ 当血清 FT₃  升高较 FT₄  升高明显，TRAb、TgAb、TPOAb 均阴性，甲亢症状较轻，甲状腺彩超显示结节多发，甲状腺核素显像多为热结节或冷热结节，甲状腺  ¹³¹I 摄取率升高或正常，为「多结节性毒性甲状腺肿」。

✦ 当血清 FT₃  升高较 FT₄  升高明显，TRAb、TgAb、TPOAb 均阴性，患者甲亢症状亦较轻，甲状腺  ¹³¹I 摄取率升高或正常，甲状腺彩超显示甲状腺结节多单发，甲状腺结节的直径较大，> 2.5 cm，甲状腺核素显像为热结节，为「甲状腺自主高功能腺瘤」。

✦ 当 TRAb 阴性，TgAb、TPOAb 阳性，甲状腺彩超可见甲状腺弥漫性病变，回声减低、不均，「首先考虑为桥本甲状腺炎甲状腺毒症期（甲亢期）」，可进一步可进行甲状腺病理学和甲状腺核素显像检测，甲状腺病理学检测对于确诊和鉴别本病价值较大，但临床中一般根据抗体高滴度阳性就给出诊断。

临床中见到 TgAb、TPOAb 抗体阳性者大多都会诊断为桥本甲状腺炎，但其实其他自身免疫性甲状腺疾病也应该在考虑范围内。自身免疫性甲状腺炎是因为甲状腺自身免疫破坏，出现破坏性甲状腺毒症表现，甲功可经历甲亢期，正常期，最终常会发展为甲减。

2008 年中国甲状腺疾病诊疗指南「甲状腺炎篇」指出，自身免疫性甲状腺炎包括桥本甲状腺炎（最常见）、产后甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等，产后甲状腺炎可有甲状腺抗体高滴度阳性及一过性甲亢，无痛性甲状腺炎抗体亦可阳性，但一般以甲减首诊且甲状腺无肿大，进行甲状腺病理学检测可以鉴别自身免疫性甲状腺炎的种类。

图源：作者制作

TSH ↑（或 TSH ↓  或正常）、FT₃ ↓、FT₄ ↓，甲状腺功能减退

✦ TSH ↓ 或正常、FT₃ ↓、FT₄ ↓，怀疑中枢性甲减，中枢性甲减主要指垂体性和下丘脑性甲减，需要行 MRI、测定垂体其他激素或进行 TRH 兴奋试验以进一步明确。

「中枢性甲减」常由于下丘脑和垂体脑瘤、手术、产后垂体出血坏死导致，由于下丘脑和垂体不只分泌一种激素，故常同时伴有继发性肾上腺皮质功能减退症、继发性性腺功能减退症等。

✦ TSH ↑、FT₃ ↓、FT₄ ↓，TgAb、TPOAb 阳性，怀疑自身免疫性甲状腺炎甲减期，可查甲状腺彩超、甲状腺病理学检测以进一步明确诊断。TSH ↑、FT₃ ↓、FT₄ ↓，TgAb、TPOAb 阴性为非自身免疫性原因引起的甲减，常见原因如药物性甲减，手术、 ¹³¹I 治疗后甲减等。

图源：作者制作

特殊情况（少见）

✦ TSH ↑、FT₃ ↑、FT₄ ↑，怀疑垂体腺瘤或怀疑甲状腺激素抵抗综合征「RTH」，进行甲状腺彩超、MRI、TRH 兴奋试验、相关基因学检测等可鉴别并确诊。

「垂体腺瘤」

是一组源于垂体前后叶及颅咽管上皮残余细胞的肿瘤，属于鞍区占位性病变，大多数为良性，大型垂体腺瘤和功能性腺瘤会引起神经系统和内分泌系统病变的疾病。本病临床比较少见，行 MRI、激素水平测定等可进行诊断。

「甲状腺激素抵抗综合征」

常由于 T₃  受体基因突变导致，异常分泌的 TSH 刺激甲状腺增长，而分泌的 T₃、T₄  不能抑制 TSH 释放，故甲状腺肿大为本病的主要特征。

当多次检测 T₃、T₄  均增高，伴有甲状腺肿，尤其是年龄较小的患者，应该考虑到本病的可能，进一步查相关基因可确诊。甲状腺激素对儿童、青少年的生长发育，包括智力发育均有影响，故应引起关注。

✦ TSH ↑（或正常或略低）、FT₃ ↓、TT₃ ↓、rT₃ ↑，为甲状腺功能正常的病态综合征「ESS」，也称低 T₃  综合征，主要是由于非甲状腺疾病如严重的慢性消耗性、全身性疾病、创伤和心理疾病等导致机体对疾病的适应性反应，即属于一种保护性反应，主要针对原发病进行治疗。

思维导图，总结记忆一步到位

 
图源：作者制作

参考：

中华医学会检验医学分会《甲状腺疾病诊断治疗中实验室诊断项目的应用建议》
中华医学会《甲状腺功能减退症基层诊疗指南（实践版 2019）》
中华医学会《甲状腺功能亢进症基层诊疗指南（实践版 2019）》
中华医学会内分泌学分会《2008 中国甲状腺疾病诊疗指南--亚急性甲状腺炎诊治指南》
中华医学会内分泌学分会《2008 中国甲状腺疾病诊疗指南--慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊治指南》

药物性肝损害（DILI）是指由药物或其代谢产物引起的肝脏损害。DILI 是最常见和最严重的药物不良反应（ADR）之一，重者可致急性肝衰竭（ALF）甚至死亡。

在已上市的药品有 1100 种以上具有潜在的肝毒性，常见的包括抗微生物药物、抗肿瘤药物、中枢神经系统用药、循环系统用药、激素类药物、影响免疫功能药物和传统中药、天然药等。

一、易致肝损伤药物 

1. 西药

2. 中药

二、药物性肝损害治疗原则 

1. 及时停用可疑肝损伤药物，尽量避免再次使用可疑或同类药物；

2. 应充分权衡停药引起原发病进展和继续用药导致肝损伤加重的风险；

3. 根据 DILI（药物性肝损害）的临床类型选用适当的药物治疗；

4.ALF/SALF 等重症患者必要时可考虑紧急肝移植。

三、药物治疗 

1. 保肝药物：可减轻肝损伤､促进肝细胞再生､改善肝脏功能。

2. 利胆类药物：可促进胆汁分泌、降低胆红素，适用于胆汁淤积型 DILI。

3. 降酶药物代表药物有联苯双酯，该药为五味子丙素的中间体，近期降低 ALT 作用较为肯定，但远期疗效较差，停药后容易反跳，且有用药后出现黄疸及病情恶化的报道。双环醇除抗炎保肝作用外，也具有明显的降酶作用。

4. 改善肝细胞能量代谢药物腺苷三磷酸、辅酶 A、肌苷和维生素类等可通过改善肝细胞能量代谢，在一定程度上起到保护肝细胞的作用，也可以适当使用维生素 B 等。脂溶性维生素的剂量较大时可能加重肝脏负担，一般不建议使用。

5. 促肝细胞生长和肝功能替代疗法：促肝细胞生长素可刺激正常肝细胞 DNA 合成，促进肝细胞再生，可用于亚急性重型肝炎的辅助治疗。重症 DILI 患者可用人工肝支持疗法或人工肾治疗，必要时进行肝移植。

6. 糖皮质激素的应用：糖皮质激素对 DILI 的疗效尚缺乏随机对照研究，应严格掌握治疗适应证，宜用于超敏或自身免疫征象明显、且停用肝损伤药物后生化指标改善不明显甚或继续恶化的患者，并应充分权衡治疗收益和可能的不良反应。

参考文献：

[1]. 药物性肝损伤诊治指南（2015 年版）. 中华医学会肝病学分会药物性肝病学组《临床肝胆病杂志》.2015,31(11):1752-1768

[2]. 抗结核药所致药物性肝损伤诊断与处理专家建议. 中华医学会结核病学分会《中华结核和呼吸杂志》.2013 年 10 月第 36 卷第十期

隐球菌性脑膜炎（cryptococcal meningitis，CM）是 HIV 感染患者住院和死亡的重要原因。CM 在 HIV/AIDS 人群中的死亡率仍高达 30%。CM 的治疗手段一般包括抗真菌、抗病毒（HIV）治疗和降低颅内压。

易感染隐球菌病的人群包括：

• HIV 阳性者

• 实体器官移植受者

• 特发性 CD4 淋巴细胞减少症

• 单核细胞减少症

• 自身免疫性疾病伴粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子自身抗体

• 使用一些靶向免疫信号通路的小分子激酶抑制剂

HIV 阳性患者中 CM 的诊断

印度墨汁染色和培养是 CM 的可靠诊断工具，但阳性率在很大程度上受到标本采样的影响，等待培养结果的时间较长不利于快速诊断。因此，CM 的诊断常需要其他辅助信息，如中枢神经系统症状和体征及隐球菌抗原 (CrAg) 检测试验的结果。

与非 HIV 感染者相比，CM 合并 HIV 感染者的潜伏期较短，真菌负荷较高。此外，HIV 相关 CM 更常见脑实质病变，播散性感染的几率更高，但昏迷、癫痫发作和脑积水等神经系统并发症较轻。HIV 感染者由于免疫应答受损，导致 CM 症状不明显，可能导致延迟诊治，升高神经系统后遗症的风险。

为缩短确诊时间，最新的 WHO 指南将 CD4 细胞计数 < 200 个/μL 的 HIV 阳性成人作为筛查人群，根据隐球菌抗原滴度预先启动抗真菌治疗。

出于 CrAg 检测的准确性和操作简便性，WHO 于 2011 年推荐采用侧流免疫层析法（LFIA）检测隐球菌多糖抗原，对患者的脑脊液、血清或血浆进行筛查。在出现 CM 相关症状的患者中，使用 LFA 检测的血液样本可能比 CSF 样本更早呈阳性。

抗真菌治疗

到目前为止，最常采用的抗真菌治疗方案包括：诱导期（2 周）、巩固期（8 周）和维持期（二级预防，至少 1 年），但每个阶段的持续时间并不固定，而是根据 CSF 真菌培养和涂片的结果以及患者的临床状况确定。当抗逆转录病毒治疗期间 HIV 复制减少且 CD4 计数持续至少 3 个月 >100/μL 时，可结束维持治疗。表 1 列出了主流国际指南推荐的成人 CM 抗真菌治疗方案。

表 1 主流国际指南推荐的成人抗真菌治疗首选方案                                                                                                           

5-FC，氟胞嘧啶；AmB-D，两性霉素 B 脱氧胆酸盐；FLU，氟康唑；L-AmB，两性霉素 B 脂质体

诱导期旨在尽快降低真菌负荷。如表 1 所示，通常推荐使用强效杀菌剂两性霉素 B(AmB) 进行诱导。最近的 WHO 指南更新了诱导治疗，即更短的 AmB 暴露、更高的 AmB 每日剂量和新添加的高剂量氟康唑 (FLU)。

考虑到 AmB 的肾毒性，IDSA 和 EACS 推荐采用 L-AmB 代替 AmB‐D，但前者价格昂贵。中华医学会 (CMA) 制定的指南采用了不同的方式使 AmB 的毒性最小化：使用较低日剂量和较长疗程的 AmB‐D，如此长的时长甚至消除了诱导期和巩固期之间的界限，见表 1.

辅助治疗

辅助治疗主要分为两类：一类为免疫调节治疗，另一类为辅助抗真菌治疗，对应于 CM 感染病理过程中的两个方面。

表 2 CM 的辅助治疗手段的分类汇总                                                  

抗病毒治疗

直接抗病毒治疗（ART）是 HIV 感染者的基础治疗。对于 CM 患者，及时给予 ART 与有效的抗真菌治疗协同加速真菌清除并降低复发风险。应注意抗病毒与抗真菌药物的相互作用，例如应密切监测 AmB 和替诺福韦的肾毒性、伏立康唑禁与大剂量利托那韦（蛋白酶抑制剂）合用。

合并 CM 感染的患者与其他 HIV 阳性患者的 ART 方案大致相同，争议主要集中在 ART 初治者的启动时机，主要指南建议延迟启动 ART，但最佳持续时间尚不清楚：

WHO 指南建议在抗真菌治疗后 4-6 周开始 ART。美国传染病学会 (IDSA) 指南建议在启动时机上存在差异，但其基本思想都是在 ART 启动前实现真菌负荷降低，从而降低发生 IRIS 的风险。 

颅内压升高的处理

颅内压（ICP）升高与生存率降低相关。ICP 可表现为意识障碍、视物模糊、乳头水肿、下肢痉挛、脑膜刺激征等。但也有部分患者无明显症状，与 AIDS 患者的炎症反应降低有关。因此 WHO 指南指出，AIDS 患者一旦怀疑 CM，应反复接受腰椎穿刺以监测压力波动，并在 ICP 升高时行 CSF 引流。

腰椎穿刺是降低颅内压的主要选择。根据 IDSA 指南，出现颅内压升高体征或症状的患者可接受重复腰椎穿刺，直至压力恢复正常；对于不耐受反复腰椎穿刺或伴有持续性脑水肿的患者，可以选择 CSF 分流术（通过腰椎引流管或脑室切开术）或 Ommaya 储液囊植入术。

由于缺乏足够的支持性证据，不建议使用甘露醇和乙酰唑胺降低颅内压。CM 患者病理学检查证实的额蛛网膜绒毛堵塞可能是 CSF 吸收减少的原因。因此，抽取 CSF 不仅在此时直接降低压力，而且从长远来看，通过改善自动调节功能直接降低 ICP，而药物无法实现这一效果。

小结

HIV 阳性患者的 CM 治疗主要包括抗真菌、抗病毒治疗和对症治疗。尽管 ART 能实现 CD4 计数的恢复，但免疫系统组分间的失衡仍是治愈 CM 的一大障碍。一方面，可以扩大和加强 HIV 患者 CrAg 的筛查早期预防 CM。另一方面，我们仍然需要经济有效的抗菌药物和诱导治疗策略。尽管本文部分基于国际指南，但应尽可能采用个体化的治疗手段，减轻患者的经济负担，避免不良事件。

参考文献

1. Rajasingham R, Smith RM, Park BJ, Jarvis JN, Govender NP, Chiller TM, Denning DW, Loyse A, Boulware DR. Global burden of disease of HIV-associated cryptococcal meningitis: an updated analysis. Lancet Infect Dis. 2017 Aug;17(8):873-881. 

2. Guidelines for The Diagnosis, Prevention and Management of Cryptococcal Disease in HIV-Infected Adults, Adolescents and Children: Supplement to the 2016 Consolidated Guidelines on the Use of Antiretroviral Drugs for Treating and Preventing HIV Infection. Geneva: World Health Organization; 2018 Mar. 

3. Wu X, Shen Y. Management of human immunodeficiency virus-associated cryptococcal meningitis: Current status and future directions. Mycoses. 2019 Oct;62(10):874-882.

4. Awotiwon AA, Johnson S, Rutherford GW, Meintjes G, Eshun-Wilson I. Primary antifungal prophylaxis for cryptococcal disease in HIV-positive people. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Aug 29;8(8):CD004773.

5. Eshun-Wilson I, Okwen MP, Richardson M, Bicanic T. Early versus delayed antiretroviral treatment in HIV-positive people with cryptococcal meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jul 24;7(7):CD009012.

6. Mateo-Urdiales A, Johnson S, Smith R, Nachega JB, Eshun-Wilson I. Rapid initiation of antiretroviral therapy for people living with HIV. Cochrane Database Syst Rev. 2019 Jun 17;6(6):CD012962. 

7. Beardsley J, Wolbers M, Kibengo FM, Ggayi AB, Kamali A, Cuc NT, Binh TQ, Chau NV, Farrar J, Merson L, Phuong L, Thwaites G, Van Kinh N, Thuy PT, Chierakul W, Siriboon S, Thiansukhon E, Onsanit S, Supphamongkholchaikul W, Chan AK, Heyderman R, Mwinjiwa E, van Oosterhout JJ, Imran D, Basri H, Mayxay M, Dance D, Phimmasone P, Rattanavong S, Lalloo DG, Day JN; CryptoDex Investigators. Adjunctive Dexamethasone in HIV-Associated Cryptococcal Meningitis. N Engl J Med. 2016 Feb 11;374(6):542-54. 

8. Ngan NTT, Mai NTH, Tung NLN, Lan NPH, Tai LTH, Phu NH, Chau NVV, Binh TQ, Hung LQ, Beardsley J, White N, Lalloo D, Krysan D, Hope W, Geskus R, Wolbers M, Nhat LTH, Thwaites G, Kestelyn E, Day J. A randomized open label trial of tamoxifen combined with amphotericin B and fluconazole for cryptococcal meningitis. Wellcome Open Res. 2019 Jan 22;4:8. 

80 老年男性，COPD、呼吸衰竭、脑梗塞后，气管切开，长期卧床并长期保留导尿。现无发热，咳嗽轻，目前主要治疗是吸氧、鼻饲营养支持、吸痰保持呼吸道通畅等。

图 1 尿液沉渣

最近有个比较棘手的问题：尿液混浊有大量沉渣（图 1），反复堵塞导尿管。

诊治思路

此患者大量尿液沉渣，反复的导尿管堵塞，增加补液量、膀胱冲洗并多次更换导尿管，尿液中仍有大量沉渣，更换导尿管数天后再次堵塞，感觉很是困惑。

首先，导管相关尿路感染（CA-UTI）的诊断是否成立？

保留导尿患者通常缺乏典型的尿路感染症状，出现以下症状则可能提示 CA-UTI：

• 新出现的发热、寒战而无其它原因可解释；

• 新出现的谵妄、乏力、疲乏而无其它原因可解释；

• 肋椎角压痛、腰痛与盆腔不适。

美国 IDSA 指南：留置导尿管的患者出现 UTI 上述症状、体征，且无其他原因可以解释，同时经导尿管留取标本或拔除导尿管、耻骨上导尿管或安全套导尿管后 48 h 内留取的清洁中段尿标本，细菌培养菌落计数 ≥ 103 CFU/mI 可诊断为导管相关尿路感染（catheter-associated urinary tract infection，CA-UTI）[1]。

表 1 尿培养

本患者并无上述症状体征，更换导尿管后立即采样的标本送尿培养，虽然检出奇异变形杆菌（表 1），但按 IDSA 指南诊断标准还不足以诊断 CA-UTI，但可诊断为导管相关无症状菌尿（asymptomatic bacteriuria，CA-ASB），CA-ASB 极少引起肾盂肾炎、肾周脓肿、菌血症等严重的不良结局，抗菌治疗并不能减少尿路感染，反而增加耐药风险，所以 CA-ASB 不应常规抗菌治疗 1。

目前主要问题是大量尿沉渣反复堵塞导尿管，采取增加补液量、膀胱冲洗与更换导尿管等措施仍无改观，原因何在，导尿管堵塞和古希腊神话有何干系？

希腊神话与导尿管堵塞

普罗透斯（Proteus）是古希腊神话中的海神，他有预知未来的能力，他只向逮到他的人预言未来，但他善长变形以逃脱，就像孙悟空可以七十二变。

奇异变形杆菌（Proteus mirabilis）是 G-杆菌，属于肠杆菌科，形态呈明显的多形性，可为杆状、球杆状、球形、丝状等，有菌毛，运动活泼，迁徙性粘附性较强，可粘附于细胞及导管管壁上，形成生物被膜，从而逃避免疫作用并抵御抗菌药物。在美国 3% 的院内感染与 44% 的 CA-UTI 的病原是奇异变形杆菌 [2], [3]。

奇异变形杆菌有个非常重要的特性，可产生大量脲酶（尿素酶），可将尿液中的尿素分解为二氧化碳与氨气，碱性的氨气升高尿液 pH（>8.0），在碱性环境下尿液中的多价离子析出形成鸟粪石（MgNH4PO4·6 H2O）与碳酸磷灰石（Ca10 (PO4)6·CO3）的结晶，导致尿液混浊、结石形成，最终堵塞导尿管（图 2）[4]。

图 2 奇异变形杆菌感染后尿液结垢并堵塞导尿管的流程图

除了奇异变形杆菌，普通变形杆菌、雷氏普罗威登斯菌等也大量产尿素酶，也可升高尿液 pH，导致堵管 [5]（图 3）。

图 3 导尿管内常见病原菌脲酶活性、对尿液 pH 的影响及堵管时间比较

查阅 CHINET 2019 提示变形杆菌属对头孢唑啉、氨苄西林等耐药率较高，而对哌拉西林/他唑巴坦、三代头孢类、碳青酶烯类、氨基糖甙类等敏感性较高 [6]，本例药敏结果也与此基本符合。

应对措施

考虑到奇异变形杆菌引起导尿管反复堵塞的「元凶」，于是根据药敏选用哌拉西林/他唑巴坦 4.5 q8 h 治疗。查阅药品说明书，哌拉西林和他唑巴坦都是通过肾小球滤过和肾小管分泌并经肾脏清除，68% 的哌拉西林以原型药形式经尿液排出 [7]，说明哌拉西林/他唑巴坦适用于治疗尿路感染。

本患者经哌拉西林/他唑巴坦抗菌治疗后，很快尿液澄清了，没有再出现导尿管堵塞，复查尿培养（-），尿常规 pH 从原来的 8.0 回落到 6.5，治疗是成功的。

除了抗菌治疗，也有临床研究发现口服柠檬汁饮料可降低尿液 pH 值，减少导尿管结垢与堵塞 [8]，还有研究使用抗感染新材料导尿管以预防导尿管结垢堵塞 [9]，但这些治疗干预措施的安全性与有效性还有待于进一步的临床验证。

小结

1.  长期置留导尿管出现感染、堵塞等并发症并不少见，应尽可能避免长期置管；

2.  当尿管集尿袋出现混浊沉渣，甚至堵塞导尿管，同时尿液碱性（如 pH>8.0），要考虑到奇异变形杆菌定植或感染的可能，应送检合格尿液标本培养；

3.    如果明确为奇异变形杆菌所致，可根据药敏抗菌治疗。

参考文献

[1] Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, Colgan R, Geerlings SE, Rice JC, Saint S, Schaeffer AJ, Tambayh PA, Tenke P, Nicolle LE; Infectious Diseases Society of America. Diagnosis, prevention, and treatment of catheter-associated urinary tract infection in adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010 Mar 1;50(5):625-63.

[2] Nicolle LE. Catheter-related urinary tract infection. Drugs Aging. 2005;22(8):627-39.

[3] O'Hara CM, Brenner FW, Miller JM. Classification, identification, and clinical significance of Proteus, Providencia, and Morganella. Clin Microbiol Rev. 2000 Oct;13(4):534-46.

[4] Milo S, Nzakizwanayo J, Hathaway HJ, Jones BV, Jenkins ATA. Emerging medical and engineering strategies for the prevention of long-term indwelling catheter blockage. Proc Inst Mech Eng H. 2019 Jan;233(1):68-83.

[5] Stickler DJ. Clinical complications of urinary catheters caused by crystalline biofilms: something needs to be done. J Intern Med. 2014 Aug;276(2):120-9. 

[6] 中国细菌耐药监测网.CHINET 2019. http://www.chinets.com/Data/AntibioticDrugFast.

[7] 哌拉西林钠/他唑巴坦钠药品说明书,（药监最近更新日期 2018-03-08）.

[8] Khan A, Housami F, Melotti R, Timoney A, Stickler D. Strategy to control catheter encrustation with citrated drinks: a randomized crossover study. J Urol. 2010 Apr;183(4):1390-4.

[9] Zhang DY, Hao Q, Liu J, et al. Antifouling polyimide membrane with grafted silver nanoparticles and zwitterion. Sep Purif Technol 2018; 192: 230–239.

在这锣鼓喧天，烟花齐舞的日子里

你们想好咋过了吗？？？

别人的跨年夜

▼

医护的跨年夜

▼

别人元旦吃啥

▼

医护元旦吃啥

▼

没错！医护的元旦假期就是这么清新脱俗与众不同！也许从披上这身白大褂的第一天起就注定了一生为此无怨无悔。

365 天即使节假日也奔波忙碌在值班线上，满城的繁华喧闹也能化成他们心中守护病患的星星之火。

@爬墙头等红杏：

地球不爆炸，我们不放假，宇宙不重启，我们不休息。医院上班的人只有两种状况，要么忙，要么非常忙。

@xizhangfang1116：

全年无休

@学会生活729：

有假期？我怎么不知道，我估计是个假的吧，没有休假，想休几天就换班

@月落無聲：

节假日几倍工资是神马？加班费又是什么鬼？！弱弱的夜班费依旧是点不起最爱吃的溜肉段！！

@blackblack：

元旦假期都值 24 小时班，4 人倒班。算一下也还好，两人休前面的，两人休后面的。只是可能有点累。没办法，谁让学医的了。值班 3 倍工资？没听说，好像没有啊。

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据统计; 高尿酸血症已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病; 目前我国高尿酸血症的患病率达到 13.3%。患者超过 1.8 亿 ; 痛风患者超过 8000 万。

患痛风的原因除了与遗传因素有关外 ; 与生活、饮食有着密切的关系 ; 所以痛风又被叫做吃出来的疾病。预防痛风 ; 一定要关注嘴 ; 对于高尿酸血症及痛风患者而言 ; 知晓怎么吃同样重要。

为大家整理了一张 2019 最全「食物嘌呤等级表」; 建议大家赶紧收藏 ; 让我们一起远离痛风。

2019 最新食物嘌呤等级表

根据食物嘌呤含量不同 ; 我们将食物分为低嘌呤食物 ;（每 100 克食物含嘌呤小于 25 毫克） ; 中等嘌呤食物（每 100 克食物含嘌呤 25-150 毫克） ; 高嘌呤食物（每 100 克食物含嘌呤 150-1000 毫克 ;）三类。 

2019 最新最全食物嘌呤含量一览表

注：数据为每百克嘌呤含量 ， 单位为毫克 ， 含量排序由左向右，由低到高。

以上为「分类按含量由低到高排列表」， 后文为「按低嘌呤食谱、中嘌呤食谱、高嘌呤食谱」排列 ，方便查询。

一 痛风患者主要食谱 ，低嘌呤含量食物

二 痛风患者未发作期间可少量吃的中嘌呤含量食物

三 痛风患者尽量不吃的高嘌呤含量食物

痛风饮食四避五益

第一 ，痛风患者避免摄入四类食物

1、避免高嘌呤食物

生活中我们常接触的高嘌呤食物有动物内脏如肝、肾、脑、肠、舌、胰、脾等；海鲜类如贝类、海鱼、鱼卵、虾蟹、紫菜等 ；肉汤和肉汁（尤其是火锅汤和老火汤 ）；新鲜蘑菇和豆芽菜等。这些食物痛风患者应避而远之。

2、避免酒类和含酒精饮料

不同酒类引起的痛风风险不一样 ，从大到小依次为: 啤酒、陈年黄酒 ＞烈酒 ＞ 干红葡萄酒。啤酒、黄酒等嘌呤含量不算低 ，喝得越多痛风风险越高。

3、避免含糖饮料

研究发现 ，饮用含糖饮料越多 ，痛风发生风险越高。

4、避免甜点

甜点中果糖含量较高 ，会增加尿酸产生；人造奶油制作的甜点所含的反式脂肪酸也会促使痛风发作。另外，甜点热量较高 ，吃太多易引起肥胖和高胰岛素血症， 抑制了尿酸的排泄而使体内尿酸升高。

第二，这五类食物对痛风有益

1、蔬菜和水果有益

蔬菜食用越多，血尿酸水平越低。平时可多吃莲藕、茭白、芋头、土豆、淮山、慈姑等根茎类蔬菜。

2、咖啡有益

多项研究显示：每天饮用约 250 毫升的咖啡 （包括清咖、奶咖、花式咖啡等），可以降低痛风的风险。

3、奶制品有益

与不吃奶制品人的相比，经常食用奶制品的人痛风发病率下降 44%。但全脂奶脂肪含量较高 ，可能会提高痛风风险，建议患者多喝低脂奶。

4、维生素 C 有益

每天口服 500 毫克维生素 C 可降低血尿酸 20 微摩尔 / 升 ，对预防痛风有显著效果。

5、多喝水有益

对痛风患者来说，每天尿量超过 2000 毫升能降低尿液中尿酸浓度和尿酸性肾结石的风险。患者每日可喝足量的水保证尿量。

参考文献

1. 游华玲, 痛风饮食四避五益.[J]. 安全与健康,2018.07(451):51

【今日问答】

可迅速缓解急性痛风性关节炎症状的药物是？

A.秋水仙碱

B.糖皮质激素

C.别嘌呤醇

D.柳氮磺吡啶

E.青霉素

解析 : 

秋水仙碱、非甾类抗炎药和糖皮质激素是急性痛风性关节炎治疗的一线药物。秋水仙碱是治疗急性发作的特效药（选A）。糖皮质激素用于秋水仙碱治疗无效或禁忌肾功能不全者（B）。痛风性关节炎急性发作期不进行降尿酸治疗（C）。柳氮磺吡啶常用于强直性脊柱炎的治疗（D）。青霉素为抗生素，未提示感染性炎症，无抗生素使用指征（E）。

>> 上期回答 : 【用药问答】高血压合并冠心病患者用药首选？

【延伸问题】

使用秋水仙碱治疗痛风性关节炎的不良反应和禁忌症是？

答：秋水仙碱主要的不良反应是胃肠道反应，腹泻最常见……，如果是用1.0 tid很多病人会出现，其次是

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上期最佳评论：DengNanJun（恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励～）  

外源性补充甲状腺激素的主要药物为：左甲状腺素钠片，商品名包括优甲乐、加衡及雷替斯等，而在服用这种药物的过程中，人们有诸多疑问，

例如：

为何建议晨起空腹服用药物？

为何复查结果还会随着气候变化而变化？

为何复查指标要有的指标低，有的指标高？

今天咱就聊聊左甲状腺素钠片到底该如何合理使用呢？有哪些注意事项呢？

1 成分与人体自然分泌的相同 

左甲状腺素钠片中所含有的合成左甲状腺素与人体自然的甲状腺素相同。它与内源性激素一样，在外周器官中被转化为 T₃，然后通过与 T₃  受体结合发挥其特定生理作用。

现在人体缺少了该激素，适当补充即可，这就相当于我们人体补充需要的料，跟每天吃饭补充能量没有区别。

唯一需要注意的就是有些患者需要加量抑制治疗，另外就是一些服用及复查过中的注意要点。

2 替代和抑制是主要治疗目的

对于甲状腺术后的患者而言，使用左甲状腺素钠片主要有两个目的：

替代治疗：由于手术已经切除甲状腺，不能产生甲状腺激素，因此需要外源性补充甲状腺激素以维持生理活动。

抑制治疗：甲状腺素可抑制垂体促甲状腺激素 (TSH) 的释放，对于乳头状癌和滤泡状癌，常推荐这种治疗方式，使用相对大剂量的左甲状腺素钠片将 TSH 抑制在较低水平，从而降低 TSH 对癌细胞的活性刺激，进而抑制肿瘤复发。

对于复发危险分层高度风险的患者而言，应将 TSH 控制在低于 0.1 mU/L 水平，但如果患者出现甲状腺激素治疗的不良反应，可将 TSH 控制目标调整为 0.1 ～ 0.5 mU/L。

3 用多大剂量才合适？

患者个体日剂量应根据实验室检验以及临床检查的结果确定，应用剂量因人而异，许多患者的 T₄  和 FT₄  水平会升高，因此血清中促甲状腺激素的基础浓度是确定每日服用剂量的可靠依据。

注释：判断药物过量，T₃  水平的升高是一个有效的检验指标，比 T₄  或 FT₄  水平的升高更为可靠。

一般甲状腺激素治疗应该从低剂量开始，每 2 ～ 4 周逐渐加量，直至达到完全替代剂量。

对于甲状腺全切的患者：

一般两片（以 50 ug 的剂型算）起; 一个月以后根据甲功调整。

单侧腺叶切除：

一般 1 片起，一个月复查抽血以后根据甲功调整加减用量。

一般调整都是半片加减，如果有患者需要服用 1/4 片的情况，一定要告知患者可能会有服用剂量不准的情况，至于原因：

市面上很多左甲状腺素的药片是上面这个样子的，中间有一个可以准确分成两半的分割线，但没有可以准确分成四分之一的十字分割线。

患者自己在掰四分之一片的时候可能会产生误差，可以让患者用专门的药片切割器来分割。

4 药物储存方式会影响药效

药物说明书建议药物要放置 25℃ 以下储藏。

所以这就是为什么有些患者一到了夏天，他们的甲状腺功能的指标就会出现异常波动。多半都是由于未将药物放入冰箱冷藏，而夏天高温导致药物变质失效。

5 晨起 VS 睡前，哪个最合适？

左甲状腺素钠片半衰期为 7d，故一天服用一次便能获得稳定的血药浓度，推荐给药时间首选早饭前 1 h。

有人觉得睡前用药会更加规律，为什么不推荐睡前使用呢？这是因为清晨服药更符合甲状腺激素的昼夜节律性变化。

但是考虑到现在的许多年轻人起床很晚，又需要在上班前解决早餐，在这种情况下，睡前服药也不失为一个好办法。

如果睡前服用，需要保证服药前 2 ～ 4 h 不进食以保证药物吸收。

另外必须强调几点：

• 与其他药物和某些食物的服用间隔应＞ 4 h；

• 部分患者如果药物剂量较大有心悸等不良反应，可以考虑分两次服用，即早上空腹和睡前服用；

• 如果漏服一天，漏服的剂量尽快补服；对于无心血管疾病的健康人群，怀孕早期的甲减女性，如果你漏服一剂，可在第二天服用两倍的剂量。

6 复查时间以及复查指标 

服用药物后一般每 4 ～ 6 周测定血清 TSH 及 FT₄ , 以调整药物剂量。如果药物调整达到目标值，则术后 1 年内，一般 3 ～ 6 月复查一次;

1 年后，可以 6 月复查一次。后期复查过程中，如果又需要调整服药剂量，则继续需要在 4 ～ 6 周后复查一次，用来观察是否达到目标值。

由于术后血清 Tg（甲状腺激素治疗或 TSH 刺激后）有助于评估病灶是否依然存在、甲状腺的残余量和预测的复发可能性。指南推荐每 6 ～ 12 个月测定一次血清 Tg 水平。

7 药物以及饮食的影像

饮食：有研究发现，有些饮食可能影响左甲状腺素钠片的吸收，如：牛奶、豆类，浓咖啡以及高纤维饮食等，需要注意左甲状腺素钠片应用白水送服，半小时内勿进任何食物。

药物：消胆胺、考来替泊、胃黏膜保护剂硫糖铝、抗酸药氢氧化铝、钙片、H2 受体阻滞剂以及质子泵抑制剂等通过各种形式妨碍其吸收。因此，这些药物最好在间隔 4 h 后服用。

8 注意事项

• 常用的药物辅料中含有乳糖，所以对乳糖不耐受患者慎用或禁用，否则可能出现乳糖不耐受的症状如腹泻、腹痛等，此时可以考虑换用不含乳糖的其他药物。

• 甲状腺癌术后的患者大部分需要接受 ¹³¹I 治疗，因治疗前有禁碘准备时间，日常饮食受到限制可能导致维生素 D₃  摄入缺乏。因此，此期间患者可以酌量补充钙剂和骨化三醇。

• 更换为其他生产厂家的左甲状腺素钠片药品时，仍需重新评估 TSH 水平。

• 孕前、孕中的服药剂量需要根据 TSH 水平及时调整。

一、谈成了！

本次调整，共对 162 种药品进行了谈判，119 种谈判成功，其中包括 96 个独家药品，谈判成功率高达 73.46%。谈判成功的药品均价降幅过半！

这些药品是：

通过本次医保目录调整，共119种药品被新增进入目录，另有29种原目录内药品被调出目录。调整后的2020版国家医保目录，药品总数共2800种，其中西药1426种，中成药1374种，目录内中药饮片未作调整，仍为892种。

本次医保目录调整的主要特点有： 

一、坚持保基本的功能定位，确保医保基金支出可控。通过调出临床价值不高，谈判降低目录内费用明显偏高的药品、专项谈判到期药品的价格，特别是近年来集中带量采购“以量换价”进一步挤压药价水分，实现腾笼换鸟，确保医保基金基本平衡； 

二、谈判药品数量最多，惠及的治疗领域最广泛。最终谈判调入的96种独家药品，加上直接调入的23种非独家药品，共涉及31个临床组别，占所有临床组别的86%，患者受益面更加广泛； 

三、首次尝试对目录内药品进行降价谈判，明显提升经济性。评审专家按程序遴选了价格或费用偏高、基金占用较多的14种独家药品进行降价谈判，这些药品单药的年销售金额均超过10亿元。经过谈判，14种药品均谈判成功并保留在目录内，平均降价43.46%，树立了原目录内药品也需要不断提高经济性的鲜明导向； 

四、支持新冠疫情防控。本次调整，高度重视新冠肺炎治疗相关药品的保障工作，将利巴韦林注射液、阿比多尔颗粒等药品调入目录，最新版国家新冠肺炎诊疗方案所列药品已被全部纳入国家医保目录，以实际行动助力疫情防控； 

五、将今年新上市的药品纳入调整范围。为更好满足患者对新上市药品的需求，将今年8月17日前上市的药品纳入调整范围，最终16种药品被纳入目录，体现了支持新药的导向。

二、又降了！

值得一提的是，本次调整首次设立了目录内药品降价谈判。进一步降低价格或费用偏高、基金占用较多的 14 种独家药品。这些药品单药的年销售金额均超过 10 亿元。谈判后，这些药品不但成功留在了目录内，均价还降了 43.46%。一图速览 14 种独家药品：

三、实惠了！

此次国家医保药品目录谈判工作的申报和以往不同，由原来政府主导，改为企业自主申报。让更多创新药第一时间进入医保谈判环节。那么，最新调整方案中有哪些亮点，又给老百姓带来了哪些实惠？

用药助手将尽快收录以上信息，让医生小伙伴们在 APP 内快捷查询～

时间就是生命！作为急诊医生，我们就像身处战场，随时面临着各种突发状况。恨不能有火眼金睛，三头六臂。

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【今日问答】

高钾血症伴发快速心律失常处理措施首选？

A.静脉注射碳酸氢钠

B.静脉注射氯化钠

C.静脉注射葡萄糖+胰岛素

D.静脉注射葡萄糖酸钙

E.以上都不是

解析 : 

高钾血症有导致病人心搏骤停的危险，因此一经诊断，应予积极治疗，首先应立即停用一切含钾药物或溶液。钙与钾有对抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml能缓解钾离子对于心肌的毒性作用，以对抗心律失常（D）。静脉注射碳酸氢钠（A）、注射葡萄糖+胰岛素（C）可以促使K+转入细胞内。

>> 上期回答 : 哮喘发作时，缓解支气管痉挛起效最快的药物是？

【延伸问题】

治疗高钾血症钙离子的作用是什么？

答：使用钙离子并不能影响心肌电生理活动。它有以下几个作用。1.最重要的一个，钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒）……

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一、降糖药类别和作用特点

牢记二点：

1. SGLT-2 抑制剂（SGLT2i）、GLP-1 受体激动剂（GLP-RA）：可降低体重、不会引起低血糖、可使心肾疾病患者获益

2. 胰岛素及胰岛素促泌剂（磺酰脲类、格列奈类）：可增加体重，并可引起严重低血糖。注意：SGLT-2 抑制剂、GLP-1 受体激动剂之间的区别。

二、二甲双胍单药治疗方案

二甲双胍是治疗 2 型糖尿病的首选药物，且应一直保留在糖尿病治疗方案中。二甲双胍最小有效剂量为 500 mg/日，最佳有效剂量为 2000 mg/日，最大剂量为 2550 mg/日。当二甲双胍单药治疗不达标时，或伴有心肾疾病时，应联合其它降糖药。

用药交待：

用药期间避免饮酒（乙醇可引起低血糖，并增加二甲双胍乳酸中毒风险）。至少每年进行 1 次血液学检测（降低维生素 B12 吸收，可导致贫血），特别是贫血或神经病变的患者。

三、伴心肾疾病人群联合用药方案

无论 HbA1c 水平如何，对于确诊 ASCVD 或高危因素的患者，应将经临床研究证实具有心血管获益的 SGLT-2i 或 GLP-1RA 纳入降糖治疗方案中。

1. 二甲双胍+SGLT-2 抑制剂

SGLT-2 抑制剂：通过抑制肾小管的钠-葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT-2），减少葡萄糖的重吸收，促进尿葡萄糖排泄。可使 HbA1c 下降 0.5%～1.0%。

SGLT-2 抑制剂特点：不引起低血糖，可减轻体重 1.5～3.5 kg，降低收缩压 3～5 mmHg。联合作用：有效降低心血管事件风险、降低体重、更好地控制空腹和餐后血糖。

用药交待：

若出现尿路感染和生殖道感染，需及时对症治疗（SGLT-2 使尿液中高水平葡萄糖，可导致尿路和生殖器感染风险增加）。

2. 二甲双胍+GLP-1 受体激动剂 

GLP-1 受体激动剂：通过激动人胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体而发挥降低血糖的作用。GLP-1 受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。

GLP-1 受体激动剂特点：可使 HbA1c 下降 0.5%～1.0%，不会引起低血糖，可显著降低体重，均需皮下注射。

联合作用：可进一步降低空腹血糖和 HbA1c，改善胰岛 β 细胞功能，改善胰岛素抵抗，降低体重和收缩压，且不增加严重低血糖发生的风险。

用药交待：

开始治疗时恶心和腹泻非常常见，继续治疗会有所降低（二甲双胍和 GLP-1 受体激动剂均可引起胃肠道反应）。若出现持续、严重的腹痛，请立即就医（GLP-1 受体激动剂可引起急性胰腺炎）。

特别提醒：

无论 HbA1c 水平如何，对于确诊慢性肾脏病（CKD）的患者，应将经临床研究证实具有肾脏获益的 SGLT-2i 或 GLP-1RA 纳入降糖治疗方案中。首选 SGLT2i，次选 GLP-1RA。

四、低血糖风险人群联合用药方案

除可选二甲双胍+SGLT-2 抑制剂、二甲双胍+GLP 受体激动剂外，也可选用以下联合用药方案

1. 二甲双胍+α-糖苷酶抑制剂

α-糖苷酶抑制剂：通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖，可使 HbA1c 下降 0.5%～0.8%。

α-糖苷酶抑制剂：降低餐后血糖，不引起低血糖。

联合作用：超重的患者在二甲双胍疗效不佳时，加用 α-糖苷酶抑制剂能更好控制餐后血糖和体重。

用药交待：

联合应用增加胃肠不适，继续治疗会所有降低（二甲双胍和 α-糖苷酶抑制剂都有一定的胃肠道不良反应）。当与其它药物联合用药出现低血糖时，需使用葡萄糖或蜂蜜。

2. 二甲双胍+DPP-4 抑制剂

 DPP-4 抑制剂：通过抑制二肽基肽酶-４（DPP-4）而减少 GLP-1 在体内的失活。GLP-1 以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌。

DPP-4 抑制剂特点：可使 HbA1c 下降 0.4%～0.9%，不会引起低血糖，不增加或轻度增加体重。

联合作用：机制互补，可进一步降低 HbA1c。

用药交待：

若出现持续性的剧烈的腹痛，请立即就医（DPP-4 可引起急性胰腺炎）。若出现持续性关节痛请立即就医（DPP-4 可引起关节痛，而且可能是重度或致残性的）。

3. 二甲双胍+噻唑烷二酮类（TZDs）

TZDs：主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖，可使 HbA1c 下降 0.7%～1.0%。

TZDs 特点：不引起低血糖，可增加体重，可引起水肿。

联合作用：显著改善胰岛功能和胰岛素抵抗，故胰岛素抵抗严重的患者可考虑二甲双胍+TZDs 联合用药方案。

用药交待：

定期检查心电图（TZDs 增加心力衰竭风险）。若出现水肿、体重突然增加、心力衰竭等症状，应立即就医。

五、其他联合用药方案

二甲双胍单药治疗时不会引起低血糖，但当与磺酰脲类、格列奈类、胰岛素类联合用药时，可引起低血糖。

1. 二甲双胍+磺脲类降糖药磺脲类：

通过刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。可使 HbA1c 降低 1.0%～1.5%。

磺脲类特点：可引起严重低血糖，可增加体重（1～3 kg）。

联合作用：能更好地降低空腹血糖和和 HbA1c。

用药交待：

用药期间避免饮酒，因为磺脲类可引起双硫仑样反应，而且可引起致命的低血糖。当出现头痛、兴奋、失眠、震颤、不安、视觉紊乱和大量出汗时，及时进食糖果。

2. 二甲双胍+格列奈类格列奈类：

主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖。可使 HbA1c 降低 0.5%～1.5%。

格列奈类特点：可引起低血糖，可增加体重。与其它胰岛素促泌剂相比（包括瑞格列奈），那格列奈引起低血糖风险较小。

联合作用：更显著地降低 HbA1c，但低血糖的风险显著增加。

用药交待：格列奈类药物作用迅速且短暂，不进餐不服药。

3. 二甲双胍+胰岛素

胰岛素：当口服降糖药治疗 3 个月后 HbA1c ≥ 7.0%，或新诊断 2 型糖尿病患者（HbA1c ≥ 9.0% 或空腹血糖 ≥ 11.1 mmol/L），可选用胰岛素治疗。

联合作用：二甲双胍联合胰岛素可进一步降低 HbA1c，减少胰岛素用量、体重增加和低血糖风险，联合使用还可能与心血管疾病和肿瘤风险下降相关。

用药交待：血糖 ≤ 3.9 mmol/L，需要服用速效碳水化合物和调整降糖方案剂量。

患者，女，68 岁，江西省上饶市人，因「反复发热半月余」于 2015-11-16 入院。

患者入院前半月余出现发热，最高体温 39℃，伴有畏寒寒颤，夜间出汗明显，无咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无尿频尿急尿痛，无周身疼痛等其他不适，至鄱阳县人民医院就诊，查血常规：白细胞正常，嗜酸性粒细胞百分比 0.0%，血红蛋白 96 g/L，血小板 35*10⁹/L，尿常规正常；血吸虫抗体阴性，肺部 CT 平扫示慢性支气管炎改变，腹部 B 超示脾脏肿大，予以头孢噻肟针抗感染治疗，仍持续发热，为进一步诊治来我院就诊，门诊拟「发热待查」收住入院。

查体：脉搏 78 次/分，呼吸 19 次/分，血压 100/60 mmHg (1 mmHg = 0.133 kPa)，体温 37.9℃。神志清，精神偏软，急性病容。皮肤巩膜无黄染，未见皮疹出血点，浅表淋巴结未及肿大。心肺无殊。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy 征 (-)，肝区及双肾区无叩痛，移动性浊音 (-)，双下肢无水肿，神经系统查体无殊。

入院后予抽取血培养，经验性予左氧氟沙星针 0.5 g 1 次/d 抗感染，并完善相关检查，抗中性粒细胞胞浆抗体、1,3-β-D 葡聚糖试验、肿瘤标志物、肥达试验、EBV-IgM 均阴性，血常规：白细胞 2.14*10⁹/L，嗜酸性粒细胞百分比 0.0%，血红蛋白 83.0 g/L，血小板 66*109/L；C 反应蛋白 8.3 mg/L，降钙素原 0.11ng/ml，内毒素 22.0pg/mL，铁蛋白 953.5 μg/L，丙氨酸氨基转移酶 26 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶 48 U/L，乳酸脱氢酶 477 U/L，腺苷脱氨酶 93 U/L，抗核抗体阳性（+1:100）。

患者老年女性，亚急性病程，发热伴盗汗，脾脏肿大，血三系下降，腺苷脱氨酶明显升高，抗核抗体阳性，嗜酸性粒细胞减少，需考虑结核感染、沙门菌感染、慢病毒感染、血液系统疾病、自身免疫性疾病等，11-17 行骨髓穿刺，骨髓常规：1. 涂片淋巴细胞比例偏高，部分胞浆偏多，形态不规则，淋巴瘤骨髓侵犯不能除外。2. 粒系成熟障碍伴中毒性变，个别部位单核细胞易见，可见噬血细胞。

患者浅表淋巴结未及肿大，因经济原因拒绝行 PET-CT 检查，考虑鼻咽部为淋巴瘤易侵犯部位，予完善鼻咽部 CT 示鼻咽左侧壁增厚，请耳鼻喉科会诊行鼻内镜检查示鼻咽部黏膜光滑，未见明显新生物形成。患者外周血常规及骨髓涂片均有问题，血液系统疾病首先考虑，11-19 予复查骨穿+骨髓活检，骨髓常规：1. 涂片淋巴细胞比例稍偏高，部分细胞胞浆偏多，有颗粒。2. 粒系成熟障碍伴中毒性变，伴有慢性病贫血可能。骨髓流式细胞检测未见明显异常。综合上述检查患者淋巴瘤依据不足，但仍持续发热。

11-22 血培养回报：羊布鲁杆菌，加用多西环针 0.1 g 2 次/d 治疗，11-25 患者体温恢复正常，送检疾病预防控制中心布鲁杆菌虎红平板凝集试验回报阳性。

12-03 骨髓活检病理回报：镜示骨髓增生轻度增生（约 50-60%），粒/红系比值大致正常，粒系各阶段细胞均可见，以中晚幼以下阶段细胞增生为主，红系各阶段细胞均可见，以中晚幼红细胞增生为主，巨核细胞不少，以分叶核为主，少量淋巴细胞散在分布，可见类上皮样细胞增多，上皮样结节形成，网染（-），提示肉芽肿形成（图 1）。免疫组化染色结果:MPO(粒+)、CD20(个别+)、CD3(-)、CD68(部分+)、CD61(巨核+)。

考虑布鲁杆菌感染引起，予带药出院，嘱继续多西环素胶囊 0.1 g 2 次/d 联合左氧氟沙星片 0.5 g 1 次/d 抗感染治疗满 6 周。

讨论

肉芽肿性炎为慢性炎症的一种，它是网状内皮系统对持续抗原刺激的非特异性反应。骨髓活检发现肉芽肿的几率约为 0.3%-3%[1-5]，临床上并不常见，目前已报道的可引起骨髓肉芽肿的最常见原因有以下 3 类：

(1) 感染性疾病，首位原因，约占 35%-50%，其中分枝杆菌、布鲁杆菌、伤寒、荚膜组织胞浆菌及 EBV 感染最为常见 [5-9]，有文献报道高达 25%-68.8% 的布鲁菌病患者骨髓活检有肉芽肿形成 [8,9]；

(2) 恶性肿瘤 [2,3]；

(3) 结节病 [2,3,10]。

因此，尽管骨髓肉芽肿对某种疾病并不具特异性，但这一发现大大缩小了所需鉴别的疾病范围，特别是在非流行地区能为布鲁菌病的诊断提供线索 [11]。

布鲁菌病，也称「波状热」，是布鲁杆菌感染引起的一种人畜共患传染病，属自然疫源性疾病，感染人以及牛、羊、猪、犬等动物。临床上主要表现为发热、多汗、关节痛和肝、脾、淋巴结肿大等。但在非流行地区往往因为认识不足而出现漏诊、误诊的情况。

人可通过皮肤破损处直接接种、吸入感染性气溶胶、摄入污染食物感染布鲁杆菌。布鲁菌病可影响任何器官系统，并且 90% 的患者具有周期性发热，肌肉骨骼系统和泌尿生殖系统是最常受累的部位，高达 20% 的病例可能有泌尿生殖器受累，其中睾丸炎和附睾炎是最常见的，1%-2% 的患者会发生神经型布鲁菌病、心内膜炎及肝脓肿。

本例患者除了发热、多汗，其他临床症状不典型，追问病史，患者否认明确牛羊接触史，根据 2017 年《布鲁菌病诊疗专家共识》，血标本分离得到布鲁杆菌可作为确诊试验，患者布鲁菌病诊断明确，提示临床上碰到发热伴常见原因难以解释的多汗需考虑布鲁杆菌感染可能，而血培养对发热待查的诊断是至关重要的检查。

治疗原则为早期、联合、足量、足疗程用药，必要时延长疗程，以防止复发及慢性化。治疗过程中注意监测血常规、肝肾功能等。无合并症的非复杂性感染 (成人以及 8 岁以上儿童) 者首选多西环素 (6 周)＋庆大霉素 (1 周)、多西环素 (6 周)＋链霉素 (2～3 周) 或多西环素 (6 周)＋利福平 (6 周)。若不能耐受，亦可采取二线方案。慢性期感染可治疗 2～3 个疗程 [12]。

虫爸 浙江省人民医院感染病科

参考文献

[1] 冯俊, 张弘, 钟定荣. 骨髓肉芽肿病 20 例临床分析 [J]. 中华内科杂志,2009, 48(6):485-487.

[2] Crispin P, Holmes A. Clinical and pathological feature of bone marrow granulomas: A modern Australian series[J]. Int J Lab Hematol,2018,40(2):123-127.

[3] Brackers de Hugo L, Ffrench M, Broussolle C, et al. Granulomatous lesions in bone marrow: clinicopathologic findings and significance in a study of 48 cases[J]. Eur J Intern Med,2013,24(5):468-473.

[4] Vilalta-Castel E, Valdés-Sanchez MD, Guerra-Vales JM, et al. Significance of granulomas in bone marrow: a study of 40 cases[J]. Eur J Haematol,1988,41(1):12-16.

[5] Wang Y, Tang XY, Yuan J, et al. Bone marrow granulomas in a high tuberculosis prevalence setting: A clinicopathological study of 110 cases[J]. Medicine (Baltimore),2018,97(4):e9726.

[6] Mori N, Ohya H, Oba K, et al. Epithelioid cell granuloma in the bone marrow secondary to Epstein-Barr virus infection[J]. Lancet Infect Dis,2017,17(4):460.

[7] Muniraj K, Padhi S, Phansalkar M, et al. Bone marrow granuloma in typhoid Fever: a morphological approach and literature review[J]. Case Rep Infect Dis, 2015;2015:628028.

[8] Demir C, Karahocagil MK, Esen R, et al. Bone marrow biopsy findings in brucellosis patients with hematologic abnormalities[J]. Chin Med J (Engl),2012,125(11):1871-1876.

[9] al-Eissa YA, Assuhaimi SA, al-Fawaz IM, et al. Pancytopenia in children with brucellosis: clinical manifestations and bone marrow findings[J]. Acta Haematol,1993;89(3):132-136.

[10] Mehta AK, Krishnan S, Changarath Vijayan AK. A Woman in Her 80s With Weakness, Hypoxia, and Bone Marrow Granulomas[J]. Chest,2016,149(4):e119-122.

[11] Suthar R, Bansal D, Suri D, et al. Bone marrow granuloma in a child with pyrexia of unknown origin: A clue for diagnosis of brucellosis[J]. Indian J Pathol Microbiol, 2019,62(3):493-494.

[12]《中华传染病杂志》编辑委员会. 布鲁菌病诊疗专家共识 [J]. 中华传染病杂志,2017,35(12):705-710.

温馨提示：以下信息仅供参考，实际决策请结合临床。

1.  慢性阻塞性肺疾病

• 老年人＋咳、痰、喘→慢性支气管炎

• 进行性呼吸困难+桶状胸+过清音→肺气肿

• 老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能→COPD

• 慢性呼吸系统病史＋右心衰体征→肺心病

2. 肺炎

• 青壮年＋受凉＋高热＋湿啰音＋铁锈色样痰→大叶性肺炎

• 婴幼儿＋咳、喘＋呼吸困难体征（鼻翼扇动＋三凹征）→支气管肺炎

• 发绀＋鼻扇征 (+)、三凹征 (+)+两肺可闻及喘鸣音及湿罗音+呼吸快、心率快→左心衰

• 肝大+双下肢水肿→右心衰

• 儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼→支原体肺炎

3. 支气管哮喘

青少年+过敏性鼻炎+发作性喘憋+满肺哮鸣音→支气管哮喘

4.  肺癌

中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽（or 痰中带血）+毛刺（边缘不整齐）→肺癌

5.  呼吸衰竭

• 老年患者+慢性呼吸系统病史＋紫绀+血气→呼吸衰竭

• PaO2<60 mmHg Ⅰ型呼衰

• PaO2<60 mmHg+PaCO2>50 mmHg Ⅱ型呼衰

• pH<7.35  酸中毒

• pH>7.35  碱中毒

• 慢性呼吸系统病史+意识障碍→肺性脑病

6. 结核病、肺结核、结核性胸膜炎、肠结核

• 低热、盗汗、乏力、体重下降→结核中毒症状

• 咳嗽、咳痰、咯血+结核中毒症状+抗生素治疗不好转→肺结核

• 胸廓膨隆+气管偏+语颤减弱+叩浊+呼吸音减弱+心界移位+心界叩不清→胸腔积液体征

• 结核中毒症状+胸腔积液体征→胸腔积液：结核性胸膜炎可能性大

• 肺结核病史+心包炎体征→结核性心包炎可能性大

• 心包炎体征：

• 2021 考资格证的同学加微信:17879939

颈静脉怒张+肝颈静脉回流征阳性+肝大+心音低钝→心包积液

心尖负性搏动+心脏浊音界不大+心音低钝→缩窄性心包炎

陈旧结核病灶+膀胱刺激征+肾实质变薄并有破坏→泌尿系结核

• 膀胱刺激征：尿频、尿急、尿痛

7.  胸部闭合性损伤（肋骨骨折、血胸和气胸)

• 胸外伤+骨擦音→肋骨骨折

• 胸外伤+广泛皮下气肿（or 握雪感）+气管偏、叩鼓、呼吸音消失+高压气体→张力性气胸

• 胸外伤+气管移位、叩浊、呼吸音减弱+液性暗区+肋膈角消失+弧形高密度影→胸腔积液 (血胸)

8. 高血压病

• 高血压病史+血压显著增高（收缩压 ≥ 200 mmHg）+靶器官功能障碍→高血压危象

9. 心律失常

• 心悸眩晕+气短+胸部不适+短绌脉+窦性 P 波消失→心房颤动

• 心悸+二联律（三联律）+第一心音增强+P 波提早出现（QRS 波提早出现）→期前收缩

• 意识丧失、抽搐或发绀+呼吸停止+瞳孔散大+心音、脉搏、血压消失+ QRS 波群与 T 波消失→心室颤动

• 青中年患者+阵发性心慌+突发突止+ ECG（QRS 波室上型+未见明显 P 波）→阵发性室上速

10. 冠心病

• 中老年患者+吸烟史+胸痛 >30 分钟+服用硝酸甘油不缓解+ST 段弓背抬高→心梗

① V1－V6 广泛前壁心梗

② V1－V3 前间壁心梗

③ V3－V5 局限前壁心梗

④ Ⅱ、Ⅲ、AVF 下壁心梗

• 中老年患者+吸烟史+胸痛 3－5 分钟+服用硝酸甘油缓解+ST 段水平下移→心绞痛

11. 心力衰竭

高血压+呼吸困难 (活动后、夜间阵发、端坐呼吸)+肺部干湿啰音+左心扩大→左心衰

水肿 (踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加) +胸腔积液+肝大、肝颈征 (+)→右心衰

12.  心脏瓣膜病

主要瓣膜杂音

出现时期 开关瓣 杂音性质

二狭 舒张期 开 隆隆样

二闭 收缩期 关 吹风样

主狭 收缩期 开 喷射样

主闭 舒张期 关 叹气样

例如：胸骨左缘第 3 肋间隙舒张期叹气样杂音+毛细血管搏动征 (+)→主动脉瓣关闭不全

13.  休克

• 出血+ P↑、Bp↓+四肢湿冷、脉压变小→失血性休克

• P>100 次/分+R>20 次/分+Bp90/70 mmHg+脉压 ≤ 20 mmHg→休克早期

• 青年+上感染症状+急性左心衰+心大→心肌炎

• P↑、Bp↓+脉搏细速、四肢发凉→休克体征

• 左心衰+休克体征→心源性休克

14. 先天性心脏病

• 小儿+胸骨左缘 2-3 肋间收缩期喷射性杂音+第二心音增强或亢进+肺门「舞蹈症」 →房间隔缺损

• 小儿+胸骨左缘第 3-4 肋间能扪及收缩期震颤+3-4 肋间Ⅲ～Ⅳ级反流性杂音；第二心音 (P2) 增强+左房、左右室增大→室间隔缺损

• 小儿+胸骨左缘第 2 肋间响亮的连续性机器样杂音+ P2 亢进+左、右心室增大→动脉导管未闭

• 青紫+杵状指（趾）+蹲踞现象+缺氧发作+靴形心影→法洛四联症

15. 感染性心内膜炎

发热+非特异性症状（脾大、贫血、杵状指）+动脉栓塞+心脏杂音+周围体征+「耳垂组织细胞」现象→感染性心内膜炎

16. 心肌疾病

• 充血性心力衰竭+心脏扩大+心律失常→扩张型心肌病

• 青壮年+心悸+易疲劳、晕厥+胸骨左缘收缩中晚期喷射性杂音+心室壁不对称性肥厚→肥厚型心肌病

17. 心包疾病

• 胸痛+呼吸困难+心包压塞+心包摩擦音+心包积液→急性心包炎

• 劳力性呼吸困难+颈静脉怒张+肝大腹水+Kussmaul 征+收缩压降低、脉压变小+窦性心律→缩窄性心包炎

18. 周围血管疾病

• 大隐静脉瓣膜功能实验（Trendelenburg 试验）阳性→大隐静脉瓣膜功能不全

• 深静脉通畅实验 (Perthes 试验) 阳性→深静脉不通畅

• 交通静脉瓣膜功能试验 (Pratt 试验) 阳性→交通静脉不通畅

• 肢体抬高试验（Buerger 试验）阳性动脉造影+→血栓闭塞性脉管炎

19.  胃食管反流病

反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带→反流性食管炎

20. 胃炎

饮食不洁或刺激物＋腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病→急性胃炎

21. 消化性溃疡

• 周期性、节律性上腹痛+呕血、黑便+饱餐痛→胃溃疡

• 周期性、节律性上腹痛+呕血、黑便+夜间痛或空腹痛→十二指肠溃疡

22. 溃疡性结肠炎

脓血便+消瘦+结肠镜示「全结肠溃疡，多发息肉「→溃疡性结肠炎

23. 肛门、直肠良性病变

肛门疼痛、便血+暗紫色肿物、质硬→血栓性外痔

24. 肝硬化

• 中年患者+乙肝病史+蜘蛛痣+脾大+移动性浊音阳性→肝硬化

• 中年患者+上消化道出血＋肝硬化→食管胃底静脉曲张破裂出血

25. 胆石病、胆道感染

Charcot 三联征+B 超（强回声光团）→胆石症+化脓性胆管炎+梗阻性黄疸

26.  急性胰腺炎

• 暴饮暴食、慢性胆道病史+骤发剧烈上腹痛+后腰背部放射+腹膜刺激征+ WBC ↑+血钙↓+AST↑→急性胰腺炎

• 胰腺炎+Grey-Turner 征 (左侧腹青紫斑) 、Cullen 征 (脐周青紫斑)+ 腹穿（洗肉水样）→急性胰腺炎（出血坏死型）

27. 急腹症（急性阑尾炎、异位妊娠、卵巢囊肿蒂扭转、卵巢囊肿破裂、急性盆腔炎肠梗阻、消化道穿孔）

• 转移性右下腹痛＋麦氏点压痛+ WBC↑、N↑→  急性阑尾炎

• 阴道出血＋绒毛膜促性腺激素（＋）＋停经史＋剧烈腹痛→宫外孕（异位妊娠）

• 溃疡病史+剑突下突发剧痛+腹膜刺激征+膈下可见游离气体→溃疡穿孔 (弥漫性腹膜炎)

• 腹痛、吐、胀、闭＋香蕉/液平→肠梗阻

• 女性+排便后 (体位变化)+突发下腹痛+张力较高的囊性肿物→卵巢囊肿蒂扭转

• 刮宫手术史+白带异常+下腹痛+脓血性分泌物+宫颈举痛 (+)→急性盆腔炎

28.  口炎

• 白色乳凝块样块物+不易拭去+无全身症状→鹅口疮

• 发热+黄白色纤维素性渗出物+累及上腭及咽部+局部疼痛→疱疹性口腔炎

• 发热+灰白色假膜+易拭去→溃疡性口腔炎

29. 肠梗阻

• 腹痛+呕吐（呕吐物为肠及十二指肠内容物）+停止排便排气→高位肠梗阻

• 腹痛+呕吐（呕吐物为粪样）+腹胀明显+肠鸣音亢进→低位肠梗阻

30. 消化系统肿瘤（食管癌、胃癌、结肠癌、直肠癌、肝癌、胰腺癌）

• 喜吃热烫+进行性吞咽困难+胸骨后烧灼样疼痛+进食哽噎感→食管或贲门癌

• 体重减轻+大龛影+粘膜僵硬粗糙→胃癌

• 体重下降+排便习惯改变+便潜血＋CEA→结肠癌

• 乙型病史+右上腹痛加重+体重下降+ A-FP↑+B 超占位→肝癌

• 无痛性进行性黄疸+体重下降+尿胆红素阳性+肿大胆囊+肝内胆道扩张→梗阻性黄疸：胰头癌可能性大

31. 腹外疝

老年男性+腹压增高+右下腹肿物（站立明显，平卧缩小）+进入阴囊→腹股沟斜疝

32.  病毒性肝炎（甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎）

发热+黄染+肝大+肝区有压痛和叩击痛+尿胆红素 (+)+尿胆原 (+)→急性黄疸型肝炎

33.  细菌性痢疾

脓血便+里急后重+发热→腹泻（原因待查，慢性菌痢可能性大）

34.  艾滋病

发热、乏力、消瘦+输血史、冶游史+抗 HIV(+)→艾滋病

35.  水痘

椭圆形小水泡+疱液先透明后浑浊+2-3 日溃败结痂+皮疹向心性分布→水痘

36. 流行性腮腺炎

腮腺肿大+食酸性食物胀痛加剧+血清特异性 IgM 抗体阳性→流行性腮腺炎

37. 流行性乙型脑炎

高热+头痛、恶心、呕吐+脑实质受损→流行性乙型脑炎

38. 猩红热

发热+咽峡炎+皮疹+咽拭子检测到溶血性链球菌→流行性乙型脑炎

39.  腹部闭合性损伤（胆、肝、脾、肠、肾损伤）

• 右上腹外伤史+右上腹腹痛（向右肩放射）+腹膜刺激体征和移动性浊音+血红蛋白↓→肝破裂

• 左季肋部外伤史+全腹痛+腹腔内出血→脾破裂

• 腹中部外伤+腹膜刺激体征+腹腔穿刺有少量淡黄色液体→腹部闭合性损伤：肠管破裂

• 腰部外伤+血尿→肾外伤

40. 一氧化碳中毒

火炉＋樱桃红→一氧化碳中毒

41.  有机磷中毒

农药接触史＋大蒜味＋瞳孔呈针尖+肌颤→有机磷中毒

42.  破伤风

肌强直、发硬+全身肌群阵发性强烈痉挛+破伤风杆菌→破伤风

43.  四肢骨折和大关节脱位

• 青年或中年+伤侧疼痛、肿胀及功能障碍+并发桡神经或肱动脉损伤→肱骨干骨折

• 儿童+手掌着地+肘后三角正常+爪形手→肱骨髁上骨折

• 老年人+侧面「餐叉样」畸形+正面「枪刺样」畸形→Colles 骨折

• 妈妈拉儿子+桡骨头处有压痛+X 线检查阴性→桡骨头半脱位

• 公共汽车＋二郎腿+剧烈疼痛+患肢明显畸形+股骨大粗隆上移征象→髋关节后脱位

44. 颅底骨折

• 熊猫眼征（兔眼征）+鼻漏→颅前窝骨折

• 耳后乳突区瘀斑+耳、鼻漏→颅中窝骨折

• 耳后及枕下部、咽后壁瘀斑→颅后窝骨折

  
  

45. 腰腿痛和颈肩痛

• 颈、肩部疼痛向上肢放射+颈部僵硬、上肢麻木+上肢牵拉试验阳性+压头试验阳性→神经根型颈椎病

• 颈性眩晕、突然摔倒+视觉障碍+耳鸣、听力降低→椎动脉型颈椎病

• 50 岁人群+肩部进行性疼痛向颈部和上臂中部发射（早期）+夜间明显+肩关节僵硬、活动受限（晚期）+X 线摄片→肩关节周围炎

• 腰痛及坐骨神经痛+直腿抬高试验及加强试验阳性→腰椎间盘突出症

• 40 岁（+）+神经源性间歇性跛行+腰腿痛+马尾神经受压症状→腰椎管狭窄症

临床最常用的医嘱缩写都放这里了，赶快收藏。

一、给药时间                                                                                                       

二、给药途径                                                                                          

三、给药频次                                                                                                                                                                   

四、剂 型

五、计量单位

六、名 词

版权申明：部分网络资料无法找到原作者而无法署名。在此向原作者致谢。

糖化血红蛋白是个什么指标 

糖化血红蛋白（ HbA1c）是红细胞中血红蛋白与葡萄糖缓慢、持续、非酶促结合的产物，而且这种结合是不可逆的。测定的是血液中与葡萄糖结合的血红蛋白占血红蛋白总数的百分比，其正常参考范围：4 ～ 6%。

由于红细胞的寿命是 120 天，因此，糖化血红蛋白可以间接反映患者近三个月以来的平均血糖水平。

这 4 个临床作用，你都清楚吗 

糖化血红蛋白（HbA1c）稳定性较好，不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，能够比较客观地反映糖尿病患者近 2 ～ 3 个月内的平均血糖水平，同时它与糖尿病并发症尤其是微血管病变关系密切，在糖尿病临床诊断和病情监测方面具有重要的临床价值。

1）用于评估近 2 ～ 3 个月患者血糖的总体控制情况 

糖化血红蛋白可以准确反映较长期血糖控制的程度，在血糖监控中发挥着重要作用。可以说，没有其他任何一个血糖控制指标「包括空腹血糖、负荷后血糖、血糖波动等」像糖化血红蛋白这样稳定，因此，所有的糖尿病权威指南都将糖化血红蛋白作为糖尿病患者血糖控制的金标准。

2）用于预测糖尿病慢性并发症的发生风险 

HbA1c 水平与糖尿病慢性并发症「尤其是微血管并发症」的发生密切相关，可作为预测慢性并发症的一个重要指标。观察发现：当 HbA1c ＜ 7% 时，糖尿病发生慢性并发症的风险很小，而一旦 HbA1c ＞ 7% 时，则发生慢性并发症的风险显著增高

英国前瞻性糖尿病研究「UKPDS」证明，HbA1c 越高，患者发生糖尿病各种并发症的危险就越大，HbA1c 每下降 1% , 可使糖尿病微血管病变降低 37%，周围血管病降低 43%，心肌梗死降低 16%，中风降低 12%，与糖尿病相关的死亡风险下降 21%。

此外，诸多国内外大型临床研究「DCCT、UKPDS 等」证实：HbA1c 越高，患者发生糖尿病各种并发症的危险就越大，降低 HbA1c 能显著减少糖尿病各种慢性并发症的发生。

3）作为糖尿病的诊断指标 

与点血糖这种瞬时指标相比，糖化血红蛋白是反映长期（2 ～ 3 个月）血糖水平的稳定指标，更符合糖尿病定义，而且可以更好地反映长期血糖水平和慢性并发症风险。

2010 年，美国糖尿病学会「ADA」颁布的糖尿病管理指南已经将糖化血红蛋白 ≥ 6.5% 作为糖尿病的诊断标准之一。2011 年，世界卫生组织「WHO」也建议，在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白的这一切点诊断糖尿病

此前由于我国各个地区糖化血红蛋白检测方法的标准化问题没有解决，测定糖化血红蛋白的仪器和质控也达不到标准要求，同时，也缺乏国人糖化血红蛋白正常值的大数据，因而暂没将糖化血红蛋白作为国人糖尿病的诊断标准。

如今这一切已经有了彻底改观，将糖化血红蛋白作为糖尿病诊断标准的时机已经成熟。在刚刚结束的中华医学会糖尿病分会第二十四次全国学术会议上，正式宣布将糖化血红蛋白作为糖尿病的诊断标准。

4）用于「应激性高血糖」的鉴别诊断 

各种应激如心肌梗塞和脑血管意外可引起血糖暂时性升高，但患者 HbA1c 不一定升高；如果患者是糖尿病，则 HbA1c 也会升高。两者的鉴别对指导治疗和判断预后有一定价值。

与血糖监测相比，糖化血红蛋白的优势 

血糖和糖化血红蛋白的区别 

通常情况下，糖化血红蛋白和血糖的变化趋势是一致的，即血糖越高，则糖化血红蛋白也越高，但也有例外，有时两者变化并不一致，在随后的关于糖化血红蛋白的局限性中将会谈到这一点。

哪些因素会影响 HbA1c  的检查结果 

糖化血红蛋白的高低除了与「血糖浓度」密切相关之外，还受红细胞寿命、血糖与血红蛋白的接触时间等多种因素的影响。

• 任何能延长红细胞寿命或增加红细胞在高糖环境中暴露时间的因素均可引起 HbA1c 增高，缺铁性贫血是较常见的引起 HbA1c 增高的因素

• 任何能缩短红细胞寿命或减少红细胞在高糖环境中暴露时间的因素均可引起 HbA1c 降低，如溶血性贫血患者、肝硬化脾功能亢进、接受输血治疗的病人以及糖尿病性肾病患者的 EPO 治疗等，由于患者红细胞寿命缩短，因而糖化血红蛋白测定结果往往偏低。

另外，由于糖化血红蛋白的形成是一个缓慢的过程，对于某些进展迅速的 1 型糖尿病「如『暴发性 1 型糖尿病』」患者，糖化血红蛋白就可能赶不上急性血糖变化的速度， HbA1c 检查结果往往正常或只是轻度升高，不能真实反映急速增高的血糖水平，这种情况下，应以患者当时的血糖检查结果为准。

HbA1c  控制在什么范围好 

一般认为：糖化血红蛋白在 4% ～ 6% 表示血糖控制正常；6% ～ 7% 表示血糖控制比较理想；7% ～ 8% 表示血糖控制一般；8% ～ 9% 表示控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案；＞ 9% 表示血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素。

大多数糖尿病患者的血糖控制目标是：HbA1c ＜ 7%，但具体到每一个人，HbA1c 的控制目标又不尽相同。

• HbA1c＜7%：适合于大多数成年 2 型糖尿病患者（孕妇除外）。

• HbA1c＜6.5%：适合于年轻、无并发症、预期寿命较长的 2 型糖尿病患者。

• HbA1c＜8.0%：适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症，或有严重合并症、糖尿病病程较长的糖尿病患者。

BS + HbA1c + TIR

前面我们谈了糖化血红蛋白（HbA1c）的种种优势，但它也有自身的不足：

1）不能反映患者每天血糖波动的情况。即使 HbA1c 水平完全相同，但不同患者间血糖波动仍存在较大差异，这种差异可以导致不同的临床结局，血糖波动越大，病人预后越差。

2）不能作为调整用药的依据。胰岛素剂量的调整必须依靠实时监测的空腹血糖和餐后血糖数值，否则会发生血糖居高不下或低血糖等严重后果。

因此，尽管糖化血红蛋白是血糖控制的金标准，但它还不能完全代替瞬时血糖测定。

最新的 2020 版《中国 2 型糖尿病防治指南》推荐把葡萄糖目标范围内时间（Time in Range，TIR) 作为血糖监测及控制的一项重要指标，TIR 代表 24 小时内葡萄糖处于目标范围内 （通常为 3.9～10.0 mmol/L）的时间比，它可以更好地反映短期血糖变异程度，有效弥补 HbA1c 的不足

血糖、HbA1c 和 TIR 三者有机结合，取长补短、相互补充，是理想的血糖监测模式，可以更全面地反映患者血糖控制的真实情况，为精细化调整治疗方案提够决策依据。

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感觉这个问题挺有意思的，可能也是许多人所迷惑的吧。所以，笔者查阅了一些文献，也咨询了几位老师。感觉搜集到的内容，挺有研究价值。

故在此分享给大家，以期能够对大家有所帮助。

记得学生时代，技能操作的老师以及书中均提到，测末梢血糖时，一定要弃去第一滴血。

因为第一滴末梢血可能混有消毒液和组织液，影响监测数值的准确性，而应该选择第二滴血。

事实真的是这样吗？

各类血糖仪使用说明书中，多未提及，采用第一滴或第二滴末梢血进行测定。而国际上也没有统一的规定，是采用第一滴还是第二滴血进行自我血糖监测。

美国糖尿病协会和英国糖尿病指南，等一些专业机构推荐肥皂和流动水洗手后，采用第一滴末梢血。

目前国内的研究提示，在正规操作时，采用第 1 滴或第 2 滴末梢血差异无统计学意义。

即只要按正规操作，包括乙醇消毒后自然待干、不挤压等正确的采血方法，采用第一滴血、第二滴血及静脉血之间的血糖值差异，均无统计学意义。

规范操作条件下可以应用第一滴血进行测定，这样既减少了一个操作环节，也为患者节约了一滴血。

简化工作程序，减轻工作量，更快速、简便、科学地为临床提供准确的血糖参考值。另外，如取第二滴血，则难免要挤压，也容易导致数值的偏差 。

王晓黎等，在中华糖尿病杂志发表一篇，关于「选择第一滴血还是第二滴血进行自我血糖监测」的研究文章。

研究应用单因素方差分析和 Kruskal-Wallis 检验分析，共对 526 例患者测定血糖值 802 组，进行试验分析，得出结论：第一滴血与第二滴血，均可进行自我血糖监测（SMBG），来反映即时静脉血糖值。

而当血糖小于 10 mmol/L 时，第一滴血测定值，更接近实际血糖值；当血糖大于 20 mmol/L 时，第二滴血测定值更为可信。

综上所述，监测末梢血糖时，在操作规范的前提下，采取第一滴血，或第二滴血，无明显差异。但笔者认为，指南、文献可以作为参考，具体问题还要具体分析。

同时，监测末梢血糖时，影响血糖监测数值准确性的因素，还有很多。在这里，笔者也简单罗列几条，供大家参考。

影响血糖监测数值准确性的因素

1. 血糖仪的规范校准

市场上血糖仪品牌五花八门，每个医院使用的血糖仪也千差万别。但是为了监测血糖数值的准确性和精确性，都需要对血糖仪进行定期、规范校准。

2. 血糖试纸的储存方式 

血糖试纸包装，分为单独小包包装和统一圆瓶包装，前者储存条件限制性小，后者开启后，储存条件直接影响监测数值的准确性。

圆瓶装血糖试纸说明书中，关于储存条件，多提到封闭瓶盖，置于干燥通风处保存。

这让笔者想到了，刚毕业时，就遇到过科室多个病人，在未对其进行特殊操作情况下，三小时左右时间，自身血糖差别都极大。

究其原因，原来是其中一瓶已开启血糖试纸盒，在存储时，盒盖未完全封闭，造成一瓶试纸受潮，进而影响了血糖监测数值的准确性。

3. 影响血糖数值的药物

许多药物，都会对血糖数值有影响。比如，糖皮质激素（强的松、地塞米松）、肾上腺素、去甲肾上腺素、硝苯地平、沙丁醇、苯妥英钠、地西泮、阿普唑仑、氢氯噻嗪、氯丙嗪等都会有不同程度的，直接或间接的升高血糖。

而非甾体类消炎镇痛药（阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛栓）、β-受体阻滞剂（普萘洛尔、美托洛尔）、血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利、依那普利等）、奥曲肽等药物，也会造成血糖不同程度的降低。

所以，在使用影响血糖数值药物时，要根据患者情况，合理安排血糖监测频次和时机，避免血糖过高，或发生低血糖反应。

4. 患者末梢循环情况

患者末梢循环情况，对末梢血糖影响较大。如果患者末梢循环较差时，可以参考静脉血糖，或者动脉血气分析中的血糖数值，不要仅仅局限于末梢血糖。

参考文献

1. American Diabetes Association． Living with diabetes:checking yourblood glucose[OL]. (2010- 05- 01) [2011- 12- 18]. http: / /www. diabetes. org/living- with- diabetes/treatment- and- care/blood glucose -control /checking-your- blood-glucose. html.

2. 陈毓雯. 糖尿病患者前两滴末梢血血糖值检测准确性的探讨 ［J］. 中国老年学杂志,2007,27(2):364.

3. 徐敏, 杨光, 张帅. 第一滴末梢血糖值和第二滴末梢血糖值差异性 Meta 分析 [J]. 中国实用护理杂志,2016,32(z1):11-12.

4. 王晓黎, 李敏, 单忠艳. 选择第一滴血还是第二滴血进行自我血糖监测 [J]. 中华糖尿病杂志,2014,6(6):368-371.               

用药基本原则 

1、对肾脏有明确获益作用的降糖药：SGLT-2 抑制剂、GLP-1 激动剂，糖尿病肾病患者可优先考虑。

2、治疗上优选从肾脏排泄较少的降糖药，部分口服降糖药物需要根据肾脏损害程度相应调整剂量，严重肾功能不全患者一般宜采用胰岛素治疗。    

各类降糖药肾脏排泄特点 

01、胰岛素：胰岛素适用于不同程度肾功能的糖尿病患者，但糖尿病合并肾脏病变，肾脏灭活胰岛素下降，胰岛素半衰期延长，需注意胰岛素剂量，避免低血糖风险。

02、二甲双胍：肾排泄率 90%，以原形从肾脏排泄，肾功能不全则有可能造成其在体内蓄积，增加乳酸性酸中毒风险。

不同指南和共识对用药选择有一定差异，如我国「2 型糖尿病防治指南（2017 版）」和「２型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识」均为 3b 期禁用。而「糖尿病肾脏病诊治专家共识」和「2021 ADA 指南」为 4 期禁用。

03、AGI: 阿卡波糖肾排泄率 35%，不同共识对用药选择略有差异，「２型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识」GFR < 25 mL/min/1.73 m² 禁用，「糖尿病肾脏病诊治专家共识」GFR < 30 mL/min/1.73 m²  禁用。

04、TZD：吡格列酮肾排泄率 15% ～ 30%，吡格列酮和罗格列酮肾功能不全无需减量。

05、SGLT-2 抑制剂：一般建议  GFR < 45 mL/min/1.73 m² 禁用，有肾脏保护作用。研究显示达格列净、恩格列净、卡格列净对 DKD 进展均有不同程度的获益。

06、DPP-4 抑制剂：利格列汀肾排泄率 5%，肾功能不全无需减量。其他 DPP-4 抑制剂 GFR < 45 mL/min/1.73 m² 需减量使用。

利格列汀和沙格列汀可能有肾脏保护作用，研究显示利格列汀可降低 ２ 型糖尿病患者尿白蛋白排泄率, 延缓蛋白尿进展，不过不能够延缓 eGFR 下降, 不能减少终末期肾病的发生。沙格列汀具有降低蛋白尿水平的作用，但缺乏 eGFR 保护的证据。

07、GLP-1 受体激动剂：利拉鲁肽中重度肾功能损害患者使用经验有限，不推荐使用。研究显示 GLP-1 受体激动剂延缓 eGFR 的下降，延缓糖尿病肾病进展。

08、磺脲类：格列喹酮肾排泄率 5%，GFR ≥ 30 mL/min/1.73 m² 无需减量，GFR <30 mL/min/1.73 m² 证据有限。其他磺脲类 GFR < 60 mL/min/1.73 m² 减量或停用。

格列喹酮可能有肾脏保护作用，研究显示格列喹酮减少尿蛋白排泄, 呈剂量依赖性促进肾小管对尿蛋白的重吸收, 从而降低尿蛋白水平。

09、格列奈类：瑞格列奈肾排泄率 8%，不同共识对用药选择略有差异。 

药物剂量调整一图搞定 

1、对于口服降糖药来说，当患者的 GFR ≥ 60 mL/min/1.73 m² 时，临床常用口服降糖药均可正常使用；GFR ＜ 60 mL/min/1.73 m² 时，多数口服降糖药物需减量或禁用。可全程正常剂量使用的药物有利格列汀、罗格列酮、吡咯列酮。

2、结合「2 型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识（2019 年更新版）」以及「糖尿病肾脏病诊治专家共识（2020）」，各类降糖药具体用药情况见下表：

图释：GFR 单位  mL/min/1.73 m²

图源：作者绘制

参考文献：

[1]  中国医师协会内分泌代谢科医师分会. 2 型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识 (2019 年更新版) [J]. 中华内分泌代谢杂志,2019.

[2] 中华医学会糖尿病学分会. 中国 2 型糖尿病防治指南 (2017 版)[J]. 中华糖尿病杂志, 2018.10 (1):4-67.

[3]  北京大学医学系糖尿病肾脏病专家共识协作组.  糖尿病肾脏病诊治专家共识 [J]. 中华医学杂志，2020.

[4] 田冬琴, 刘开翔, 卢丹，等. 新型降糖药物肾脏保护作用研究进展 [J]. 中国中西医结合肾病杂志  2018,19(01),90-92.

[5] American Diabetes Association.9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes—2021 Diabetes Care 2021 Jan; 44（Supplement 1）: S111-S124.                     

慢性便秘是全球范围内常见的胃肠功能紊乱表现之一，相对于西方国家，中国慢性便秘患病率约为6%。慢性便秘反复发生可直接降低患者的生活质量，而慢性便秘引起的疾病，如高血压以及排便用力情况下诱发的急性心脑血管疾病等非胃肠道并发症和胃炎、胃食管反流、痔疮等胃肠道并发症，也严重影响患者的健康。目前有研究显示，长期便秘者的总病死率高于无便秘者，其具体机制尚不明确，可能与同时存在其他严重疾病有关。此外，长期便秘者的抑郁发生率也高于非便秘者。

目前慢性便秘治疗除生活方式干预外，最常用的是使用通便药治疗，依据药物特点可分以下7大类。

1.容积性泻药

代表药物：欧车前、麦麸、车前草、甲基纤维素以及聚卡波非钙。

机制：通过滞留粪便中的水分，增加粪便含水量和粪便体积，使粪便变得松软，从而易于排出。

适应症：轻度便秘患者

注意：用药过程中应注意补充适量水分，以防肠道机械性梗阻。粪便嵌塞、疑有肠梗阻的患者应慎用。该类泻药与华法林、地高辛、抗生素等同时服用时可能会影响后者的吸收。

2.渗透性泻药

代表药物：乳果糖、聚乙二醇以及盐类泻药(如硫酸镁等)。

机制：口服后在肠道内形成高渗状态，保持甚至增加肠道水分，使粪便体积增加，同时刺激肠道蠕动，促进排便，适用于轻度和中度便秘患者。其中，乳果糖还是一种益生元，有助于促进肠道有益菌群的生长，特别适用于合并有慢性心功能不全和肾功能不全的老年便秘患者。

适应症：适用于轻度和中度便秘患者，乳果糖特别适用于合并有慢性心功能不全和肾功能不全的老年便秘患者。

注意：盐类泻药过量应用会导致电解质紊乱，硫酸镁可引起高镁血症等，因此建议老年人以及肾功能减退者慎用。

3.刺激性泻药

代表药物：沙可啶、蓖麻油、蒽醌类药物(如大黄、番泻叶及麻仁丸、木香理气片、苁蓉润肠口服液、当归龙荟片、酚酞等。

机制：主要通过对肠肌间神经丛的作用，刺激结肠收缩和蠕动，缩短结肠转运时间，同时可刺激肠液分泌，增加水、电解质的交换，从而起到促进排便的作用。

适应症：重度便秘患者短期使用。

注意：这类泻药虽起效快、效果好，但长期应用会影响肠道水电解质平衡和维生素吸收，可引起不可逆的肠肌间神经丛损害，甚至导致大肠肌无力、药物依赖和大便失禁。蒽醌类药物长期服用还可导致结肠黑变病。酚酞因在动物实验中发现可能有致癌作用，已被撤出市场。刺激性泻药作用强而迅速，但因有前述不良反应，故目前不主张老年患者长期服用，仅建议短期或间断性服用。

4.润滑性药物

代表药物：甘油、液状石蜡、多库酯钠等，可以口服或制成灌肠剂

机制：具有软化大便和润滑肠壁的作用，使粪便易于排出

适应症：年老体弱及伴有高血压、心功能不全等排便费力的患者。采用润滑性药物制成的灌肠剂，10～50润滑并刺激肠壁，软化粪便，特别适用于排便障碍型便秘(出口梗阻型便秘)以及粪便干结、粪便嵌塞的老年患者应用，安全有效。

注意：液状石蜡可干扰人体脂溶性维生素的吸收，对于吞咽困难的老年患者还有误吸导致吸入性肺炎的危险，应尽量避免口服。

5.促动力药

代表药物：多巴胺受体拮抗剂和胆碱酯酶抑制剂伊托必利、5-羟色胺4(5-HT4)受体激动剂莫沙必利和普芦卡必利。

机制：伊托必利可促进结肠运动；临床研究显示，伊托必利单用或与乳果糖口服溶液合用，对慢性便秘、甚至卒中后长期卧床的老年慢性便秘患者有一定疗效。5-HT4受体激动剂莫沙必利作用于肠神经末梢，释放运动性神经递质，拮抗抑制性神经递质或直接作用于平滑肌，促进排便，主要用于排便次数少、粪便干硬的慢传输型便秘患者。普芦卡必利是一种高选择性5-HT4受体激动剂，促进结肠蠕动，缩短结肠传输时间，而对胃排空和小肠传输无明显影响。

适应症：老年人慢传输型便秘最宜使用。

注意：促动力药物常见不良反应有腹泻、腹痛、恶心和头痛等。国外有研究认为，普芦卡必利与老年患者心血管不良事件无明显相关，安全性和耐受性良好，但缺乏在中国老年人群中的安全性研究资料。

6.促分泌药

代表药物：鲁比前列酮、利那洛肽

机制：鲁比前列酮通过激活肠上皮细胞顶端的2型氯离子通道，促进氯离子分泌，进而促进肠道黏液分泌。利那洛肽是肠上皮细胞顶端鸟苷酸环化酶C受体激动剂，通过增加细胞内外的环磷酸鸟苷，进而增加肠道氯离子、碳酸氢盐及水分的分泌，加快肠道蠕动。

适应症：成人慢性特发性便秘，便秘型肠易激综合症(只用于18岁以上女性患者)

注意：鲁比前列酮-Amitiza用于治疗便秘型肠易激综合症时只能用于18岁以上的成人女性，儿童及成年男性禁用。对本品过敏和机械性肠梗阻病史者禁用。孕妇及哺乳期妇女慎用。利那洛肽禁用于6岁以下的患儿或已知或怀疑机械性胃肠道梗阻患者。

7.微生态制剂

微生态制剂可改善肠道内微生态，促进肠蠕动，有助于缓解便秘症状，可作为老年人慢性便秘的辅助治疗。双歧杆菌三联活菌制剂与常规泻药联用可提高功能性便秘的疗效、降低复发率。

药物治疗时应注意:  

1、以生活方式调整(足够的水分及纤维素摄入、合理运动、建立良好的排便习惯等)为基础。

2、梯度用药，依次为容积性泻药或渗透性泻药、促分泌药、刺激性泻药。在此基础上，可视病情需要联合用药：慢传输型患者可加用促动力药物，出口梗阻型便秘以及粪便干结、粪便嵌塞者加用或首用灌肠剂等。

3、对轻度和中度慢性便秘患者，尤其是合并有高血压、心肾功能不全及衰弱的老年患者，应慎用含镁、磷酸、钠、钾等的渗透性泻盐，宜选用温和、安全的乳果糖等泻药，一种药物疗效不佳时，可联合应用通便药。

4、注意识别粪便嵌塞所致的假性腹泻，常发生于粪便嵌塞的老年虚弱患者，粪块长久嵌塞在直肠壶腹部，导致直肠壶腹部扩张、直肠括约肌松弛，粪块上部稀便自粪块周围间断或持续下泻。 

作者：因果

来源：医学界消化肝病频道

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【今日问答】

抗甲状腺药物的主要副作用是

A.胃肠道反应

B.药疹

C.肝功能损害

D.粒细胞减少

E.肾脏损害

解析 : 

抗甲状腺药物主要副作用，除了定期检查外周血白细胞计数,监测病人的发热、咽痛临床症状尤为重要,因为粒细胞缺乏症可以在数天内发生。也不应当换用另外一种ATD,因为它们之间存在交叉反应。由于甲亢也可以引起白细胞减少,所以要区分是甲亢所致还是ATD所致,区别的办法是定期观察白细胞计数的变化（选D）。胃肠道反应（A）药疹（B）肝功能损害（C）肾脏损害（E）均非主要副作用。

>> 上期回答 : 高血压病伴痛风，慎用药为？

【延伸问题】

抗甲状腺首选用药是什么？

答：一般可首选他巴唑（甲硫咪唑），因其作用较强，药效稳定，可每天一次用药，病人的依从性较好……

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正确「解锁」糖皮质激素（GC）

一 前世今生 

在人体两侧肾脏上方，坐落着两处形如月芽的「工厂」，名为肾上腺。上午 8 时左右，蛰伏一夜的「肾上腺」开始紧锣密鼓地工作，生产一种叫作「糖皮质激素」的重要激素。

尽管糖皮质激素一直在为人类做着奉献，但长期以来却默默无闻。直到上世纪 50 年代，英国药学家亨奇和肯德尔因发现并确定糖皮质激素在治疗风湿性疾病上的优异表现而一举摘得「诺贝尔医学奖」的桂冠，糖皮质激素才开始声名大噪。

二 佛与魔 

糖皮质激素神通广大：

生理剂量糖皮质激素不仅为糖、蛋白质、脂肪代谢的调控所必需，而且具有调节钾、钠和水代谢的作用，对维持机体内环境平衡至关重要；

药理剂量糖皮质激素具有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作用。如今，糖皮质激素的适应证日益扩大，免疫系统、血液系统、呼吸系统、内分泌系统等多个系统都有糖皮质激素的用武之地。

然而，水能载舟亦能覆舟，人类在享受糖皮质激素带来的福利时，各种问题也接踵而至。满月脸、水牛背、高血压、高血脂、高血糖、骨质疏松、忧闷易怒等不良反应伺机而出，令人望而生畏。糖皮质激素跌落神坛，究竟是佛还是魔？

三 一念成魔，一念成佛 

尽管糖皮质激素的弊端已经昭然若揭，口诛笔伐之声络绎不绝，但糖皮质激素依然难以取代。是佛还是魔，往往在于一念之间。不「滥用」、不「畏用」，合理增减、换算剂量及停药，可助糖皮质激素放下屠刀，立地成佛。

四 放下屠刀，立地成佛 

糖皮质激素的基本结构为类固醇（甾体），由三个六元环与一个五元环组成。

糖皮质激素拥有庞大家族。

根据来源分为：①内源性糖皮质激素：体内自行分泌，包括可的松和氢化可的松；②外源性糖皮质激素：体外合成，包括泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）、甲泼尼龙（甲基强的松龙，甲基泼尼松龙）、倍他米松和地塞米松。

根据生物效应期分为：短效、中效和长效，其中短效糖皮质激素为内源性糖皮质激素，中长效糖皮质激素为外源性糖皮质激素。根据给药途径分为：口服、注射、吸入、局部外用。

口服/注射糖皮质激素

一、常用糖皮质激素的特点 

1、短效激素：

抗炎效力弱，作用时间短（多在 8-12 h），具有糖和盐皮质激素活性，水钠潴留不良反应明显，结合球蛋白的能力强，游离激素水平较低，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA 轴）危害较轻。

主要用于肾上腺皮质功能不全的替代治疗，不适于治疗慢性自身免疫性疾病。

氢化可的松琥珀酸钠溶媒为水，氢化可的松注射液溶媒为酒精，后者用于酒精过敏者可能引起过敏反应，与部分头孢类抗生素存在「双硫伦样」反应。

2、中效激素：

加强抗炎作用，降低水钠潴留，作用时间延长（多在 12-36 h），主要用于治疗自身免疫性疾病。

3、长效激素：

加强抗炎作用，进一步降低水钠潴留，作用时间更长（多在 36-54 h），但 HPA 轴抑制作用长而强，不宜长期使用，只适合短期使用，不适用于治疗慢性的自身免疫性疾病。

注：表中水盐代谢、糖代谢、抗炎作用的比值均以氢化可的松为 1 计；等效剂量以氢化可的松为标准计 

二、糖皮质激素的换算 

临床工作中，常需面临不同激素之间的换算，涉及「等效剂量」的概念。

等效剂量指的是，虽然剂量不同，但疗效等同，即不同种类的糖皮质激，虽然抗炎活性不同，但服用等效剂量，可以发挥相同程度的抗炎作用。即：

剂量换算（mg）：氢化可的松 20 = 可的松 25 = 泼尼松 5 = 泼尼松龙 5 = 甲泼尼龙 4 = 曲安西龙 4 = 地塞米松 0.75 = 倍他米松 0.6

为了方便换算与记忆，不同激素的等效剂量即是目前市售各种激素片剂每片的剂量，即「一片对一片」的换算原则：一片氢化可的松与 1 片可的松或泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、地塞米松、倍他米松的抗炎活性是相同的。

吸入性糖皮质激素

一、吸入性糖皮质激素的特点 

1、丙酸倍氯米松：

前体药物，酯酶作用下活化裂解，部分生成具有活性的 17-单丙酸倍氯米松而发挥药理作用，其裂解所需的酯酶在肝脏、结肠、胃、乳房和大脑及血浆组织等多个部位有表达。因此，在肺外组织中活化、且与受体高亲和力的 17-单丙酸倍氯米松潜在的全身不良反应风险需要警惕。

丙酸倍氯米松的水溶性较低，在支气管黏膜的黏液层溶解缓慢，其肺部吸收过程受限于黏液溶解速率。丙酸倍氯米松和 17-单丙酸倍氯米松的口服绝对生物利用度分别为 13% 和 26%，首过消除在 70% 左右，其混悬液的药物颗粒在电镜下显示为长约 10.0μm 的针状，该颗粒形状会降低雾化效能。

2、布地奈德：

吸入性不含卤素的糖皮质激素，16α 和 17α 位的亲脂性乙酰基团增强糖皮质激素受体亲和力，增加在气道的摄取和滞留，全身消除快，气道选择性更强，具有较高的局部/系统作用比。

独特的酯化作用可延长药物在气道的滞留时间，具有高气道选择性并降低全身作用风险。布地奈德适度的脂溶性和水溶性，更易通过气道上皮表面的黏液层和细胞膜，快速发挥抗炎作用，口服绝对生物利用度为 11%，首过消除达 90%，其混悬液的药物颗粒在电镜下显示为平均直径为 2.0-3.0μm 的细小类圆形表面不规则微粒，可最大限度地增大药物表面积，提高雾化效能。

3、丙酸氟替卡松：

别名二丙酸倍氯米松，脂溶性较大，不易溶于水，难渗透气道黏膜的亲水层，表观分布容积大，半衰期长，血浆蛋白结合率较高，主要被细胞色素 P450 酶 CYP3A4 代谢为一种无活性的羧酸代谢物。丙酸氟替卡松口服绝对生物利用度 ≤ 1%，吸入后的生物利用度因吸入装置而异，首过消除 99%。

二、常用吸入性糖皮质激素成人每日剂量与互换关系

如：二丙酸倍氯米松 1000 μg = 布地奈德 800 μg = 氟替卡松 500 μg

三、5 岁以下儿童常用吸入性糖皮质激素的每日剂量与换算关系

局部外用糖皮质激素

一、皮肤科常用外科糖皮质激素

二、眼科局部常用糖皮质激素

特殊人群

一、儿童 

1、全身用药：

抑制患儿生长和发育，长期服用会使患骨质疏松症、股骨头缺血性坏死、青光眼、白内障的危险性增加。

建议采用短效或中效制剂，避免使用长效制剂；口服中效制剂隔日疗法可减轻对生长的抑制作用。对于有肾上腺皮质功能减退的患儿，用量应根据体表面积而定，如按体重计算易发生过量。

2、局部用药：

①布地奈德：世界卫生组织儿童基药目录（适用于 12 岁以下儿童）中唯一推荐的抗哮喘吸入性糖皮质激素；也是目前批准的唯一可用于 ≤ 4 岁儿童的雾化吸入性糖皮质激素。

②丙酸氟替卡松：仅适用于 4-16 岁儿童轻度至中度哮喘急性发作的治疗。

二、妊娠期 

妊娠女性应用糖皮质激素可能增加胎儿发生腭裂的风险，但是绝对危险度很可能较低。尚缺乏有说服力的证据证明糖皮质激素可以导致胎儿肾上腺皮质功能减退症。布地奈德是唯一被 FDA 定为妊娠安全分级为 B 类的糖皮质激素（包括鼻用和吸入制剂）。

糖皮质激素的胎盘通过特性和安全性

三、哺乳期 

1、全身给药：

由乳汁痕量分泌，乳汁浓度是血浆浓度的 5%-25%，经乳汁摄入的药量＜0.1% 的母体剂量，不足婴儿内源性激素分泌量的 10%。

①短效激素：内源性短效激素在母乳中有微量分泌，人工合成短效激素无相关数据。
②中效激素：母乳中微量分泌，可于服药 3-4 小时后哺乳，以减少婴儿摄入量。
③长效激素：缺乏相关数据，推测地塞米松分子量低，完全可分泌进入乳汁，应避免长期使用或用药期间停止哺乳。

2、局部给药：

吸入性糖皮质激素（尤其是布地奈德）妊娠期长期应用相对安全。

四、肝功能不全 

可的松和泼尼松为前药，需在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，故肝功能不全者宜选择氢化可松、泼尼松龙或甲泼尼龙、倍他米松、地塞米松。

疗程与撤药

1、冲击治疗：

疗程多小于 5 天，适用于危重症患者的抢救，如暴发型感染、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿等。冲击治疗须配合其他有效治疗措施，可迅速停药，若无效大部分情况下不可在短时间内重复冲击治疗。

2、短程治疗：

疗程小于 1 个月，包括应激性治疗，适用于感染或变态反应类疾病，如结核性脑膜炎及胸膜炎、剥脱性皮炎或器官移植急性排斥反应等。短程治疗须配合其他有效治疗措施，停药时需逐渐减量至停药。

3、中程治疗：

疗程 3 个月以内，适用于病程较长且多器官受累性疾病, 如风湿热等。生效后减至维持剂量，停药时需要逐渐递减。

4、长程治疗：

疗程大于 3 个月，适用于器官移植后排斥反应的预防和治疗及反复发作、多器官受累的慢性自身免疫病，如系统性红斑狼疮、溶血性贫血、系统性血管炎、结节病等。维持治疗可采用每日或隔日给药，停药前亦应逐步过渡到隔日疗法后逐渐停药

5、终身替代治疗：

适用于原发性或继发性慢性肾上腺皮质功能减退症，于各种应激情况下适当增加剂量。

6、给药时间 

糖皮质激素的分泌具有昼夜节律性，一日上午 8 时左右为分泌高潮，随后逐渐下降，午夜 12 时为低潮。

临床应用外源性糖皮质激素时可遵循内源性分泌节律进行，对某些慢性病的长期疗法中，采用隔日一次给药方法，将 48 h 用量在早晨 8 时一次服用，这样对下丘脑、垂体、肾上腺皮质抑制较轻，不良反应较少。隔日服药以泼尼松、泼尼松龙较好。

参考文献

1. 糖皮质激素类药物临床应用指导原则（2011 年）

2.糖皮质激素急诊应用专家共识（2020 年）

3. 雾化吸入疗法合理用药专家共识 (2019 年)

4. 糖皮质激素雾化吸入疗法在儿科应用的专家共识（2018 年修订版）

5. 雾化吸入疗法在呼吸疾病中的应用专家共识（2016 年）                     

2、重金属中毒时用下列哪一种解毒药效果最好 ? 二巯丁二钠 

3 、抢救巴比妥类中毒所致呼吸衰竭的首要措施是什么？保持呼吸道通畅，人工辅助呼吸 

4 、银环蛇咬伤致死主要原因？呼吸衰竭

 5 、毒蛇咬伤最有效的早期治疗方法？单价抗蛇毒血清 

6 、毒蛇咬伤最有效的局部早期处理是？胰蛋白酶局部注射或套封 

7 、哪一种食物中毒以神经系统症状为主要临床表现，且病死率高？肉毒杆菌食物中毒 

8 、对溺水所致呼吸心跳骤停者，其紧急处理措施是？人工呼吸和胸外心脏按压 

9 、重度哮喘时，应采取哪些措施？吸氧，改善通气、支气管解痉、控制感染、纠正水和电解质平衡失调，应用糖皮质激素 

10 、重度哮喘是指严重哮喘发作至少持续时间是多少？24 小时以上 

11 、重度哮喘时，每日氨茶碱静脉滴注的剂量不宜超过？1.5 g

12 、重度支气管哮喘，一般抢救措施是什么？静脉滴注氨茶碱，静脉滴注糖皮质激素，氧气吸入，静脉补充液体 

13 、支气管哮喘发作期禁用？吗啡 

14 、支气管哮喘的临床特征是？反复发作阵发性呼气性呼吸困难

15 、急性肺脓肿的治疗原则？积极抗感染，辅以体位引流 

16 、急性原发性肺脓肿特征性的临床表现是？大量脓臭痰 

17 、肺结核小量咯血（痰中带血丝）的处理是？安静休息，消除紧张情绪 

18 、抢救大咯血窒息时，最关键的措施是？立即采用解除呼吸道梗阻的措施

19 、肺结核大咯血，最危险的并发症？窒息

20 、浸润型肺结核大咯血采取？患侧卧位

21 、慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是？控制感染 

22 、突然发作的吸气性呼吸困难，临床上最常见于？气管内异物或梗阻 

23 、哪一种疾病，最易发生呼吸衰竭？阻塞性肺气肿 

24 、高血压患者发生心力衰竭的最早症状是？劳力性呼吸困难 

25 、诊断急性肺水肿，最有特征意义的表现是？严重呼吸困难伴粉红色泡沫痰 

26 、诊断右心功能不全时，最可靠的体征是？颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性 

27 、呼吸困难最常见于？左心功能不全 

28 、哪种情况产生急性肺水肿时，宜用吗啡？急性心肌梗死伴持续性疼痛 

29 、心源性哮喘与支气管哮喘主要不同点是？心脏扩大伴奔马律 

30 、心功能不全最早的体征是？舒张期奔马律 

31 、左心衰最严重的表现是？肺水肿 

32 、右心衰竭的主要临床表现是？体循环静脉淤血及水肿 

33 、急性肺水肿最有特征性的表现是？咯大量粉红色泡沫痰 

34 、产生左心衰竭的临床表现，主要是？肺淤血、肺水肿 

35 、呼吸困难最早出现于？左心衰竭 

36 、室上性心动过速最多发生于什么？无器质性心脏病 

37 、用刺激迷走神经的方法，可以纠正的心律失常是？阵发性室上性心动过速 

38 、预激综合征最常伴发？室上性心动过速 39 、预激综合征最主要的特征是？QRS 波群开始部粗钝

40 、诊断室速最有力的心电图证据是？出现心室夺获或室性融合波

41 、表现为心动过缓 - 心动过速综合征的患者，最好选用？安装按需型人工心脏起搏器 

42 、室速伴严重血流动力学障碍时，终止发作首选措施是？电复律 

43 、 III 度房室传导阻滞伴短阵室性心动过速，首选？心室起搏 

44 、左右束支阻滞，治疗应选用？安置心脏起搏器 

45 、以下各项中，哪项最易引起阿 - 斯综合征？III 度房室传导阻滞 

46 、房颤发生后易引起哪种合并症？体循环动脉栓塞 

47 、二尖瓣狭窄早期大咯血的原因是？支气管静脉破裂 

48 、风心病二尖瓣狭窄发生房颤后，常见的并发症是？动脉栓塞 

49 、哪种心脏病，不宜使用血管扩张剂？心包填塞征 

50 、二尖瓣狭窄合并房颤，心室率 120 次 / 分，首选治疗是？西地兰控制心室率 

51 、心绞痛及昏厥常见于？主动脉瓣狭窄 

52 、二尖瓣狭窄窦性心律由于过劳而发生急性肺水肿，最恰当的治疗是？速尿 

53 、二尖瓣狭窄引起肺水肿的原因主要是左室衰竭 

54 、风湿性心脏瓣膜病致死的主要原因是心力衰竭 

55 、二尖瓣狭窄最早出现的症状是劳力性呼吸困难 

56 、洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时选用阿托品 

57 、洋地黄中毒所致的室性早搏，治疗应首选苯妥英钠 

58 、洋地黄中毒常见的心电图表现是室性早搏二联律 

59 、心力衰竭引起的室性早搏，未经药物治疗应首选洋地黄

60 、急性心肌梗死并发心源性休克的主要原因是心排血量急剧降低

61 、急性心肌梗死早期（24 小时内）死亡主要原因是心律失常 

62 、急性心肌梗死时缓解疼痛宜用吗啡 

63 、硝酸甘油缓解心绞痛主要是由于直接扩张冠状动脉 

64 、急性心肌梗死患者心电监护示「室颤」，立即进行抢救，第一步应行非同步直流电除颤 

65 、心脏猝死病人一半以上见于何种疾病冠心病 

66 、血压突然升高，剧烈头痛，抽搐，昏迷的患者，诊断可能是什么？高血压脑病 

67 、高血压病最常见的死亡原因是脑血管意外 

68 、什么表现最能提示急进性高血压？视力迅速减退，视网膜出血及渗出或视乳头水肿 

69 、治疗高血压危象，首选考虑？硝普钠 

70 、心包填塞与右心功能不全，哪项在鉴别上最有意义？奇脉 

71 、急性心包积液时最突出的症状是呼吸困难 

72 、猝死较多见于哪种心肌病？肥厚型梗阻性心肌病 

73 、哪种疾病引起的休克其外周血管阻力将明显下降？革兰阴性杆菌败血症 

74 、男性， 20 岁。肌注青霉素后突然昏倒，血压测不到，最主要的抢救措施是？立即静脉注射肾上腺素 

75 、休克的基本原因是有效循环血量不足，脏器的微循环灌注不良 

76 、引起心源性休克最常见的病因是急性心肌梗死 

77 、哪种休克单独使用血管收缩药效果好？过敏性休克 

78 、提示胃穿孔最有意义的根据是气腹征象 

79 、消化性溃疡最常见的并发症是出血

80 、上消化道大出血最常见的原因是消化性溃疡

81 、出血坏死型胰腺炎的特征是脐部及腰部皮肤呈青紫色 

82 、急性腹痛伴休克，最常见的病因是急性坏死型胰腺炎 

83 、肝昏迷患者，躁动不安和抽搐，选用下列哪种药物治疗最合适？安定 

84 、对肾病综合征最有效的治疗药物是糖皮质激素

85 、肾病综合征最常见的并发症是感染 

86 、尿毒症患者纠正酸中毒后发生抽搐，最迅速有效的治疗措施是静注葡萄糖酸钙 

87 、尿毒症病人病情危重的表现是心包炎 

88 、尿毒症最常见的死亡原因是心功能不全 

89 、治疗尿毒症心功能不全的最有效方法是透析 

90 、慢性粒细胞性白血病发生急性左上腹剧痛，首先考虑的诊断为脾梗死 

91 、在我国糖尿病死亡的主要原因是脑血管意外、冠心病 

92 、脊髓休克时，出现什么症状？双下肢瘫痪或四肢瘫痪，并肌张力低下，反射消失，尿潴留 

93 、高血压性脑出血最好发的部位是基底神经节 

94 、脑出血最常见的部位是内囊外侧部 

95 、脑出血最常见的病因为高血压 

96 、高血压脑出血最常见的诱发因素为情绪激动或用力过度 

97 、急性脑血管疾病伴脑疝形成，最急需的措施是静脉滴注甘露醇 

98 、高颅内压病人做腰椎穿刺放脑脊液后，突然呼吸停止。这是因为诱发了小脑扁桃体疝 

99 、颞叶钩回疝出现同侧瞳孔散大的常见原因是动眼神经受压

100 、枕大孔疝疝出的组织是小脑扁桃体

101 、枕大孔疝与颞叶钩回疝的主要鉴别点是早期出现呼吸骤停 

102 、脑疝致命的原因是脑干受压 

103 、治疗脑水肿尽早使用肾上腺皮质激素 

104 、脑出血和蛛网膜下腔出血的重要区别点为有无定位体征 

105 、脑出血的急性期治疗为降血压甘露醇降颅内压保持水、电解质平衡，抗生素预防治疗感染 

106 、蛛网膜下腔出血最常见的原因先天性脑底动脉瘤 

107 、蛛网膜下腔出血最常出现脑膜刺激征 

108 、蛛网膜下腔出血最可靠的诊断依据是均匀血性脑脊液 

109 、蛛网膜下腔出血急性期的治疗选用尼莫地平 

110 、脑血栓形成最常见的病因脑动脉粥样硬化

111 、脑梗死急性期主张不用血管扩张药，是因为可引起脑内盗血现象 

112 、脑血栓形成治疗应选用低分子右旋糖酐

113 、在急性脑血管病中，起病最急的是脑栓塞 

114 、造成癫痫的常见原因产伤颅内肿瘤脑炎脑囊虫病 

115 、癫痫持续状态是指全面性强直 - 陈挛性发作频繁出现，间歇期仍意识不清 

116 、全面性强直 - 阵挛性发作时，首先要注意呼吸道通畅 

117 、治疗敌敌畏急性中毒的胆碱酯酶复能剂是双复磷 

118 、有机磷农药中毒所致的呼吸肌瘫痪应选用解磷定 

119 、急性有机磷农药中毒发生肺水肿时，首要抢救措施是静注阿托品

120 、急性有机磷农药中毒死因，最主要呼吸衰竭

121 、急性一氧化碳中毒时，首要的治疗方法氧气疗法，有条件可以高压氧治疗。

122 、下肢远端严重活动性出血时，止血带扎在哪个部位最合适？大腿中 1/3

123 、四肢开放性损伤合并大血管损伤使用止血带时，连续阻断血流时间不得超过：60 分钟 

124 、在创伤急救止血时，常用的止血方法有：指压止血法，压迫包扎法，止血带止血法，加垫屈肢止血法 

125 、创伤性窒息的特征是面部、眼结膜、上胸部淤血 

126 、胸部外伤后，胸壁软化，主要病理生理紊乱为：二氧化碳储留，缺氧 

127 、开放性气胸的急救，首先要：迅速封闭胸壁创口 

128 、严重多根多处肋骨骨折的紧急处理是胸壁加压包扎 

129 、张力性气胸急救措施为粗针头排气减压 

130 、外伤性血胸简便而又可靠的诊断方法是：胸腔穿刺 

131 、前胸刀刺伤、休克、颈静脉怒张，首先应考虑心包填塞 

132 、腹腔损伤行腹腔穿刺，抽出不凝血液，应诊断为实质性脏器破裂 

133 、腹部外伤合并出血性休克时，主要的处理原则是在积极治疗休克的同时手术探查止血 

134 、胃穿孔的 X 线检查所见为膈下游离气体 

135 、急性阑尾炎临床症状发生的顺序一般是先上腹痛，后恶心或呕吐，再右下腹痛 

136 、单纯性阑尾炎的腹痛性质是隐痛或钝痛 

137 、急性坏疽性阑尾炎，当阑尾壁全层坏疽后，腹痛性质是持续性胀痛 

138 、急性阑尾炎，当腹痛尚未转移到右下腹前，在诊断上具有重要意义的是压痛已固定在右下腹 

139 、高位小肠梗阻除腹痛外，主要症状是呕吐

140 、胆管结石急性发作和急性胆管炎典型的三联征是突发剑突下偏右阵发性绞痛、畏寒发热、黄疸

141 、急性胰腺炎时，血淀粉酶升高的规律为发病后 3-12 小时升高， 24-48 小时达高峰

142 、下列哪种肾外伤最常出现血尿肾裂伤

143 、颅内压增高的三联征是头痛、呕吐、视乳头水肿

144 、急性枕骨大孔疝与小脑幕裂孔疝最主要的区别是剧烈头痛

145 、诊断心跳骤停迅速可靠的指标是大动脉搏动消失

146 、心跳停止时间是指循环停止到重建人工循环的时间

147 、复苏处理要争分夺秒，最主要的目的是为迅速恢复脑的血液循环

148 、一旦确诊为心跳骤停，必须争取在几分钟内重建呼吸和循环 4-6 分钟

149 、胸外电击除颤时，电极板安放的位置应在右第二肋间前胸壁，心尖区或心尖区后胸壁

150 、心跳复苏后，最容易出现的继发性病理改变是脑缺氧性损害

151、胸外心脏按压的位置两乳房连线与胸骨交界处

152、胸外心脏按压的深度为 5-6 cm，按压的频率为 100-120 次/分

153、异物堵塞有效急救方法是海姆立克急救法

154、静脉输入过头孢类药物、饮酒后发病症状，注意是双硫仑样反应

155、对于女性的腹痛，只要是 16 岁以上一律查 HCG

156、不论多大年纪的病人，不论住院病人还是急诊首诊病人，任何表现的突发意识改变，立即测个血糖总不会有错

157、心跳呼吸停止后仍口唇面色红润者，应考虑氰化物中毒可能

158、过敏性休克明确诊断情况下，立即给予肾上腺素肌肉注射

159、不论多大年纪的病人，不论住院病人还是急诊首诊病人，任何表现的突发意识改变，立即测个血糖总不会有错

160、主动脉夹层患者可没有明显胸背痛，表现为腹痛，脏器缺血引起

【今日问答】

高血压病伴痛风，应慎用于

A.双氢克尿塞

B.美托洛尔

C.氨氯地平

D.卡托普利

E.哌唑嗪

解析 : 

双氢克尿噻属噻嗪类利尿剂，长期使用可引起血钾降低，血糖及血尿酸增高。因此，伴有痛风的患者禁用（选A）。美托洛尔、氨氯地平、卡托普利、哌唑嗪对尿酸代谢影响不大（B、C、D、E）。

>> 上期回答 : 支气管扩张大咯血时, 可控制咯血的药物有

【延伸问题】

高血压合并冠心病治疗首选药物是什么？

答：稳定性心绞痛的降压药物选择：β受体阻滞剂、CCB 可以降低心肌氧耗量，减少心绞痛发作……

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主要临床应用有：维生素 B6 缺乏症、婴儿惊厥、血红蛋白缺陷所致的贫血、某些抗癌药物引起恶心、呕吐的治疗；防治异烟肼等药物引起的周围神经炎、失眠、不安。

随着临床应用的深入，维生素 B6 的临床适应症不断扩大。作为一种辅助药物，维生素 B6 可以称得上是药物中的神助攻了。
今天，我们就来聊一聊，维生素 B6 的那些「助攻作用」。

减轻胃肠道反应 

阿奇霉素是常用的抗生素，可用于各种呼吸道感染，但常因其伴有严重的消化道副作用而受到限制。

但阿奇霉素与维生素 B6 联合应用可以减轻其副作用。

联用原因 

阿奇霉素为胃动素受体激动剂，刺激胃窦、小肠产生类似生理性收缩，使胃肠运动紊乱，导致恶心，呕吐，腹部不适。通过刺激肠胃神经丛中乙酰胆碱的释放，使胃肠运动增加，致腹痛，腹泻，稀便。  维生素 B6 在红细胞内转化为磷酸吡哆醛，作为辅酶能催化谷氨酸。可作用于呕吐中枢，从而起到清除或减轻胃肠反应的作用。

同时维生素 B6 还参与色氨酸转化成烟酸或 5-羟色胺，可治疗恶心，呕吐，减轻肠壁变态反应。并抑制乙酰胆碱的释放，抑制胃肠蠕动，解除胃肠道平滑肌的痉挛。

临床上经常使用维生素 B6 联合阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎，维生素 B6 可减轻小儿患者的胃肠道反应。

治疗原发性痛经 

原发性痛经是指月经期在生殖器官无器质性病变存在时发生的下腹疼痛、坠胀及其他不适感。

维生素 B6 可联合去氧孕烯炔雌醇或黄体酮，治疗原发性痛经。

联用原因 

维生素 B6 能提高子宫肌细胞内镁离子浓度，减少肌细胞对外界活性物质的刺激，使子宫肌松弛。

此外，维生素 B6 作为辅酶参与氨基丁酸的合成，后者为中枢神经抑制递质,，含量增高可引起肌肉松弛，降低子宫平滑肌张力。

治疗经期前综合症 

经期前综合征是指发生在月经前，一般在月经前 7～14 d，反复性、周期性的出现躯体和精神方面的症候群。亦包括行为方面的不适，如失眠、紧张、不安、烦躁、抑郁、乳房胀痛、头痛、性欲减退等，严重影响着广大女性的生活及工作   临床上，可在使用氟西汀的基础上，联合维生素 B6 治疗经期前综合症。

维生素 B6 可通过促进机体代谢、调节自主神经系统、抑制催乳素的合成等途径发挥减轻经前期综合征症状的作用。

治疗妊娠剧吐 

妊娠剧吐指妊娠早期恶心呕吐频繁，不能进食，可引起酸中毒、水和电解质紊乱、肝肾功能损害，影响胎儿的正常发育，甚至造成妊娠终止、威胁孕妇生命。

临床上，以普鲁卡因联用维生素 B6 的方法治疗妊娠剧吐。  

联用原因 

普鲁卡因可能通过抑制 5 - 羟色胺，调节植物神经功能，阻断病理性冲动，从而调节胃肠蠕动，缓解恶心、呕吐，并能抑制子宫收缩发挥保胎作用。

维生素 B6 在体内经酶作用生成具有生理活性的磷酸吡多醛和磷酸吡多胺，是体内某些氨基酸转移酶的辅酶，参与体内许多代谢过程。

不仅能增加脑中抑制性神经递质 7 - 氨基丁酸的生成，还参与亚油酸转变为花生四烯酸的过程，可增加 PGl2 的形成。7 - 氨基丁酸为中枢神经系统的重要抑制递质。PGl2 对促进胃肠平滑肌蠕动，调节新陈代谢有一定作用。  但使用时需注意控制刺激强度，刺激过强可能会引起子宫收缩、流产，在临床使用需谨慎。

治疗小儿手足口病 

小儿手足口病是由病毒感染引起的，主要病理改变是口腔疱疹、溃疡，不能进食，疼痛剧烈，手、脚掌和臀、膝疱疹。

基于以上特点，除采取抗炎，抗病毒治疗外，还可使用维生素 C 和维生素 B6 注射液静点，辅助治疗小儿手足口病。

维生素 C 在体内参与氧化和还原反应，为胶原和细胞间质合成所必需，减少毛细血管的通透性，加速血液凝固，促使血脂下降，增加对感染的抵抗力，促进肉芽组织生长和伤口愈合，参与解毒功能。

而维生素 B6 具有中枢神经镇静作用，减少胃肠道反应，也能促进口腔溃疡的愈合。

两者协同作用加快了口腔溃疡的愈合，也促进了手、脚及臀、膝处皮疹的愈合。 

参考文献

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Ig 制剂由众多健康献血者的混合血浆制备（每批 >1000 人），经低温乙醇蛋白分离法或经批准的其他分离法分离纯化，并经病毒去除和灭活处理制成。我国仅批准使用静脉注射免疫球蛋白 G（IVIG）。Ig 制剂包含大量不同的抗体库，因而广泛用于各种免疫系统疾病。

原发性免疫缺陷病

原发性免疫缺陷病（PID）影响巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、中性粒细胞、补体蛋白、B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞等固有和适应性免疫系统内不同组分。作为一类遗传性疾病，原发性免疫缺陷病可单独发生或表现为临床综合征的一部分，多在婴儿或儿童期发病，合计发生率约为 1/1200。

无丙种球蛋白血症

无丙种球蛋白血症的特征是血液和骨髓中缺乏 B 淋巴细胞，引起血清抗体水平极低。可分为 X-连锁、伴有生长激素缺乏的 X-连锁和常染色体隐性无丙种球蛋白血症，前者占 85%。

无丙种球蛋白血症引起的最常见症状是反复呼吸道感染，病原体包括肺炎链球菌、B 型流感嗜血杆菌、化脓性链球菌、假单胞菌等。

成年人 IgG 浓度的正常范围是 7～16.6 g/L。通过 IgG 替代治疗，使 IgG 谷浓度（IVIG 输注前外周血中的 IgG 水平）维持在 5 g/L 以上可预防严重的细菌感染。研究表明，IgG 浓度每增加 1 g/L，肺炎的发生率下降 27%。lgG 谷浓度为 10 g/L 的患者的肺炎风险是 5 g/L 患者的五分之一。

低丙球蛋白血症

当血清中 Ig 水平降低或对抗原激发缺乏 IgG 抗体应答低下时，就会发生低丙种球蛋白血症。原发性低丙球蛋白血症影响幼儿和成人，包括 Wiskott-Aldrich 综合征、高 IgM 综合征等联合免疫缺陷病。

常见变异型免疫缺陷（CVID）是引起低丙球蛋白血症的最常见原发病。诊断标准：间隔 3 周至少 2 次测量的低 IgG 水平（IgG 水平为 1-3 g/L 时无需重复测量）、低 IgM 和/或 IgA，对至少 1 类 T 细胞依赖性或非依赖性抗原应答低下，并排除其他类型的低丙球蛋白血症。患者还可能出现多种 T 细胞异常。

CVID 通常无遗传背景，尽管已发现 CVID 患者队列中存在 CD81、CD19、CD20、CD21、可诱导共刺激因子、跨膜激活剂、钙调节和亲环素配体相互作用因子以及 B 细胞活化因子突变。CVID 的临床表现包括感染（尤其是呼吸道、鼻窦和胃肠道感染）、炎症性疾病，患自身免疫疾病以及癌症和淋巴瘤的风险增加。

Ig 替代治疗在反复细菌感染和血清 Ig 水平低下的患者中疗效确切。预防性 IgG 替代剂量为 0.2 g/kg/月 ～1.2 g/kg/月，CVID 的表型是决定 Ig 剂量的重要因素。与淋巴系统恶性肿瘤患者相比，肠病、血细胞减少和多克隆淋巴细胞增殖患者需要更大剂量的 Ig。 

特异性抗体缺乏

特异性抗体缺乏 (SAD)，也称为选择性抗体缺乏，患者 Ig 水平正常，但特异性抗体产生受损。SAD 患者 IgA、IgM、总 IgG 和 IgG 亚类水平正常；但接种疫苗后也有反复感染，对多糖抗原的免疫应答低下。

抗生素是感染的一线治疗药物；鼻窦或肺部影像学异常、C 反应蛋白和红细胞沉降率升高是 Ig 替代治疗的指征。此外，对于存在永久性听力丧失的复发性和难治性中耳炎、支气管扩张、复发性感染、抗生素预防无效的患者需要启动 Ig 替代治疗。

继发性免疫缺陷

继发性免疫缺陷（SID）是由非遗传因素导致的免疫系统受损，多由严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因所致。Ig 替代疗法已被用于多种可导致继发性体液免疫缺乏的疾病，包括恶性血液系统疾病、儿童 HIV 感染、早产儿、老年、与器官或骨髓移植相关的低丙球蛋白血症以及接受 B 细胞耗竭剂治疗的患者。

慢性淋巴细胞白血病

低丙球蛋白血症是慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的常见并发症。低丙球蛋白血症和（或）晚期疾病引起的感染占 CLL 死因的 30%-50%。

对于接受白喉、破伤风或肺炎球菌疫苗后抗体水平在保护水平以下的 CLL 伴复发性严重细菌感染患者，临床医上可考虑启动替代 Ig 治疗。需要强调的是，患者选择 Ig 治疗应基于已证实的抗体产生缺陷，单纯的低丙球蛋白血症不是启动治疗的指征。

多发性骨髓瘤

感染是多发性骨髓瘤（MM）患者死亡的主要因素，MM 患者 45% 的早期死亡（6 个月内）由感染引起。最近一项对 9253 例患者的研究发现，MM 患者发生任何感染的风险是对照组的 7 倍。

多项试验结果显示，在接受 IgG 治疗的 MM 患者中，重大感染的发生率显著降低。对于 MM 伴低丙球蛋白血症且已证实 lgG 缺乏的患者，应根据个体情况考虑 IVIG 替代治疗。

免疫球蛋白在原发性和继发性免疫缺陷中的应用汇总

小结

以 B 细胞和（或）IgG 减少或功能异常为特征的 PID 是 IgG 替代治疗的主要适应证。在开始治疗前，应记录基线 Ig 和既往疫苗接种的特异性抗体的水平。IgG 替代治疗的基本方案为每 3～4 周 IVIG 0.4 ～ 0.6 g/kg，维持 5～6 g/L 以上的 IgG 谷浓度。IVIG 在 SID 中的疗效尚不确切，但相关研究和临床应用亦较广泛。IVIG 的给药要重视个体化原则，根据疾病情况和临床反应等因素进行调整，在治疗过程中注意监测严重不良反应。

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随着互联网、大数据、人工智能等信息化技术与医疗服务的深度融合，医疗机构参与慢病管理和专病管理的效率大幅提高，信息化让慢病管理在客观条件上变得更加便捷有效，2020 年 12 月 12 日江苏南京召开了由中国卫生信息与健康医疗大数据学会主办，江苏省医院协会协办，中国医疗保健国际交流促进会基层卫生分会糖尿病学组参与，中国卫生信息与健康医疗大数据学会糖尿病专业委员会、江苏省医院协会医院信息管理专业委员会、东南大学附属中大医院承办的「2020 中国卫生信息与健康医疗大数据学会糖尿病专委会学术年会暨数字健康与糖尿病论坛 」。

其中「智云健康院内院外一体化糖尿病管理圆桌论坛」由中华医学会内分泌学专业委员会主任委员赵家军教授领衔，东南大学附属中大医院孙子林教授主持圆桌对话，江苏省人民医院刘云教授、南京鼓楼医院毕艳教授、昆山市第一人民医院钟绍教授、以及智云健康医学部高级医学总监刘红樱共同参与，开启了关于慢病信息一体化的专项讨论。

赵院长作为医学专家的角度谈到：糖尿病不仅仅是血糖的管理，更要关注其它危险因素的防治与并发症，以及糖尿病与代谢疾病紧密相关；他还谈到：我们对患者的管理不光是实体医院，未来还包括互联网医院，他又从创新的技术以及大健康的角度看待整个生命周期的管理一定是从互联网+医疗出发，通过智能化管理解决医护人员的劳动强度。未来的趋势一定是在医疗和医学管理两个层面进行加强，打造一个专业化、标准化的体系。

江苏省人民医院刘云教授提出：慢病是对我国人民健康影响最大、花费最高、医疗资源严重不足的头号难题，慢病患者的自我管理一直是国内外密切关注的部分。无论从国家卫健委发改委工信部科技部都有大量的指南指导，用现代化的手段支持慢病的管理是大势所趋。而目前为什么我们一些项目达不到预期的状态呢？从管理的维度来看，是法规制度、体制内绩效的制约、劳动价值的体现，这些都需要第三方平台来提供保障。需要合作的第三方平台在药品配送、药品的质量、数据的质量、大健康的教育、都要有保证，而智云就是这样的一个平台。

「数据电子信息化系统提高了临床工作整体工作效率；全院成立血糖管理小组，各科室信息互通，严格的规范了院内患者管理流程；不只是院内血糖管理，院外血糖管理小组依然可以追踪随访。「南京鼓楼医院毕艳教授说，「全院血糖管理是现在大家都非常关注的，血糖达标率低病人会诊需求大，内分泌科与非内分泌科之间的协作关联，需要信息化的手段来提高效率、准确率，不再是数据孤岛」。

会上昆山市第一人民医院钟绍教授还分享了糖尿病患者院外管理方面的一些经验。根据患者依从性差复诊频率低、患者院外管理数据缺失，复诊时医生缺乏患者饮食、运动、血糖等历史数据做参考、患者流动性大，没有与医生方便快捷的沟通平台，与医生粘性不强等情况，强调慢病管理最适合互联网化。随着政策推陈出新和技术的不断进步, 希望能够看到慢病管理产业互联网化日新月异的发展和变化。

智云健康医学部高级医学总监刘红樱介绍了智云健康集团和产品情况：智云健康成立于 2014 年 12 月，是中国领先的一站式慢病管理和智慧医疗平台。经过六周年的发展可以说智云已经打造了一个完善的数字化管理平台对整个慢病生态圈布局。在院内的智云 SaaS 系统实现对医生诊疗的帮助；在医生端患者端有智云健康 APP 实现医生与患者的互动；除此之外还建立了医生助手团队，协作医生的随访、患者的基础管理及科研服务、释放医生的压力；慢病管理团队，有平台关联服务团队的加持可以把慢病管理做到更好，目前已经拥有上亿的用户。

2019 年，智云健康联合中电数据建立国家级慢病大数据中心，以技术驱动智慧医疗进步，赋能医疗健康产业，让数字健康走进千家万户。目前，智云健康正通过自主研发的医院 SaaS 系统、药店 SaaS 系统以及先进的互联网医院平台，为全国近 2000 家医院，数万家药房提供服务，辐射 5 亿慢病患者。秉承以患者为中心，对慢病进行全生命周期的管理用数字为健康保驾护航。

智云健康与糖尿病最权威的专家及院士联合开展多项研究，共同制订专业慢病管理方案，其效果已被证明，严格依照医生指导使用智云健康的患者：自我管理能力提升比对照组提升 15% 以上，糖化血红蛋白下降 1.53，因心血管类并发症死亡风险降低 19%。智云健康坚定不移的研发以支持慢病领域医疗事业的发展，促进「数字健康走进千家万户」的承诺令业内振奋，这是一条富有雄心的路线。未来会逐步加大在大数据 AI 智能健康领域、医疗卫生和新型系统产品建设等方面的投入，希望能以患者为中心服务好中国医疗健康产业。

图片来源：智云健康

更新要点 

1、使用 A1C 诊断糖尿病时，需考虑影响 A1C 的因素。

A1C 是平均血糖水平的间接测量，并考虑可能独立于血糖影响血红蛋白糖化的其他因素，如血液透析、妊娠、艾滋病毒治疗、年龄、种族 / 民族、妊娠状态、遗传背景和贫血 / 血红蛋白病患者。

2、戒烟应成为糖尿病高危人群常规护理的一部分。

糖尿病前期患者通常有其他心血管风险因素，包括高血压和血脂异常，且患心血管疾病的风险增加。

如果有必要，对烟草使用的评估和戒烟的推荐应该成为糖尿病高危人群常规护理的一部分。值得注意的是，戒烟后的几年可能是糖尿病风险增加的时期，此时应监测患者的糖尿病发展。

3、糖尿病患者推荐规范接种疫苗。

推荐糖尿病患者规范接种乙型肝炎病毒疫苗、HPV 疫苗、流感疫苗、肺炎疫苗、破伤风疫苗、白喉疫苗、百日咳疫苗、带状疱疹疫苗，并对其接种年龄、接种频率的推荐。

4、低碳水饮食可降低糖化血红蛋白。

对于 2 型糖尿病患者来说，低碳水化合物和极低碳水化合物的饮食习惯被发现可以降低糖化血红蛋白和抗高血糖药物用量。但极低碳水的饮食计划目前不推荐孕妇或哺乳期，孩子，肾脏疾病的人使用。

5、糖尿病患者理想的脂肪量仍存在争议。

新的证据表明，对于糖尿病患者或有糖尿病风险的人来说，并没有一个理想的脂肪热量百分比，营养素的分配应该根据患者的饮食模式、偏好和代谢目标进行个体化。

在考虑代谢目标和心血管疾病风险时，摄入的脂肪类型比脂肪总量更重要，建议应限制从饱和脂肪中摄入总热量的百分比。

6、关于血糖控制评估的更新 

• 对于达到治疗目标「血糖控制稳定」的患者，每年至少评估 2 次血糖状态「A1C 或其他血糖测量」。（证据等级：E）至少每季度评估一次血糖状况，如有需要，对近期改变治疗方案和/或未达到血糖目标的患者进行再次评估。（证据等级：E）

• 对于许多未怀孕的成年人来说，无明显低血糖患者合适的 A1C 目标为：7% 。（证据等级：A）

•  如果使用动态血糖谱 / 血糖管理指标来评估血糖，一个平行目标是检查指标在正常范围的时间范围大于 70%，低于正常指标的时间范围小于 4%。（证据等级：B）

在病程早期  A1C 控制达到 7%（53 mmol/mol），则可减少 1 型和 2 型糖尿病的微血管并发症，A1C 值从 7% 进一步降低到 6%（53 mmol/mol 到 42 mmol/mol），微血管并发症风险的进一步降低相关。

7、连续血糖监测与胰岛素泵疗法 

建议每天多次注射和持续皮下注射的糖尿病患者，使用连续血糖监测。对于患有 2 型糖尿病和其他形式糖尿病、每天多次注射且能够安全管理该设备的成年人和青年人，可以考虑采用胰岛素泵疗法。

• 现在建议使用每天多次注射和持续皮下注射胰岛素以及其他不受糖尿病类型或年龄限制的胰岛素治疗形式 (证据水平不同) 的糖尿病患者可使用连续血糖监测。

• 如果使用得当，实时连续血糖监测结合每日多次注射和连续皮下胰岛素输注（证据级别：A）以及其他形式的胰岛素治疗（证据级别：C）是降低和 /  或维持 A1C 水平和 /  或降低血糖的有用工具。

•  使用得当时，间歇扫描连续血糖监测器，结合每日多次注射和连续皮下胰岛素输注（证据级别：B）和其他形式的胰岛素治疗（证据级别：C）可有力地降低 A1C 水平和 /  或减少成人和青年糖尿病患者的低血糖症，以取代血糖的自我监测。

• 对于每天多次注射和连续皮下胰岛素输注的患者，应尽可能每天使用实时连续血糖监测 (CGM) 设备，以获得最大益处（证据级别：A）。非严格扫描的 CGM 设备应频繁扫描，至少每 8 小时扫描一次。

•  当作为餐前和餐后血糖自我监测的辅助手段时，连续血糖监测有助于实现糖尿病和妊娠的 A1C 目标。（证据级别：B）

•使用专业的连续血糖监测 (CGM) 和 /  或间歇实时或间歇扫描的 CGM 有助于识别和纠正高血糖和低血糖的模式，并改善使用非胰岛素和基础胰岛素方案的糖尿病人的 A1C 水平。

8、肥胖管理治疗 2 型糖尿病 

对于大多数超重或肥胖并准备减肥的 2 型糖尿病患者，建议采用旨在实现并维持 5% 体重减轻的饮食、身体活动和行为疗法。控制糖尿病和心血管风险的更大益处可能来自更大的体重减轻。

9、心血管疾病和风险管理 

对于患有糖尿病和原发性高血压的孕妇，建议将血压目标设定在 110 ～ 135/85 mmHg，以降低母体高血压加速的风险（证据级别：A）和对胎儿生长产生的影响最小化（证据级别：E）。

血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂作为糖尿病和冠状动脉疾病患者高血压的一线治疗药物。

10、糖尿病肾病患者的用药推荐

在患有 2 型糖尿病和糖尿病肾病的患者中，当估计的肾小球滤过率 ≥ 30 ml/min/1.73m2 或尿白蛋白肌酐比＞300 mg/g 时，考虑使用钠 - 葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂来降低心血管风险。（证据级别：A）

对于心血管事件风险增加的慢性肾病患者，使用胰高血糖素样肽 1 受体激动剂可降低肾脏终点事件，主要是蛋白尿、蛋白尿进展和心血管事件。（证据级别：A）

11、对于老年人 

• 对于健康、几乎没有共存慢性病、认知功能和功能状态完整的老年人，已修改将 A1C 目标定为  7.0 ～ 7.5%，空腹或餐前血糖水平修订为：80 ～ 130 mg/dL（4.4 ～ 7.2 mmol/L），睡前血糖水平修订为：80 ～ 180 mg/dL（4.4 ～ 10.0 mmol/L）。

• 对于患有 2 型糖尿病、超重 / 肥胖和有安全运动能力的老年人，应重视生活方式改善，如体重变化、体育活动和适度减肥（如 5 ～ 7%）对生活质量、活动能力和身体功能以及心脏代谢风险因素控制的益处。

• 指南指出：口服（DPP-4）抑制剂副作用少，低血糖风险极低，但其成本可能是一些老年患者的重要使用阻碍之一。GLP-1 受体激动剂已证明对已确诊的动脉粥样硬化性心血管疾病患者有心血管益处。

SGLT2 抑制剂的口服给药，对老年人可能更方便，在已确定患有动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭患者中，这些药物显示出心血管益处，并可减缓慢性肾病的进展。

12、妊娠期糖尿病的管理

指南指出：鉴于早孕是胰岛素敏感性增强和血糖水平降低的时期，许多 1 型糖尿病妇女的胰岛素需求较低，而低血糖风险增加。指南为患有 1 型或 2 型糖尿病的妊娠期女性推荐的血糖目标如下:

空腹血糖 70 ～ 95 mg/dL（3.9 ～ 5.3 mmol/L）或餐后一小时血糖 110 ～ 140 mg/dL（6.1 ～ 7.8 mmol/L）或餐后两小时血糖 100 ～ 120 mg/dL（5.6 ～ 6.7 mmol/L），但该血糖控制目标不适用于饮食控制中的 2 型糖尿病妊娠期妇女。

在妊娠中期和晚期，A1C ＜ 6% 出现早产和先兆子痫的风险最低。考虑到所有这些因素，如果能在不出现明显低血糖的情况下达到 A1C 6% 的目标在怀孕期间是最佳的。

患有 1 型或 2 型糖尿病的妇女应在妊娠 12 至 16 周开始服用 100 ～ 150 mg/d 的低剂量阿司匹林，以降低先兆子痫的风险。162 mg/d 的剂量可能是可以接受的；目前在美国，低剂量阿司匹林有 81 mg 的片剂。（证据级别：E）

对于患有糖尿病和慢性高血压的孕妇，建议将血压目标设定在 110 ～ 135/85 mmHg，以降低母亲高血压加速的风险（证据级别：A），并最大限度地减少胎儿生长损害（证据级别：E）。

13、对于接收胃肠营养的患者，胰岛素需求计算 

对于接受肠内或胃肠外营养需要胰岛素的患者，方案应包括基础、膳食和矫正需求。尤其重要的是，即使停止进食，1 型糖尿病患者也要继续接受基础胰岛素治疗。大多数接受基础胰岛素治疗的患者应继续接受基础剂量治疗，而每日胰岛素剂量可按营养配方中每 10 ～ 15 g 碳水化合物 1 单位胰岛素计算。

大多数专家建议每天使用两到三次 NPH 胰岛素 (每 8 或 12 小时一次)，以满足患者的需求。此外，必须经常调整胰岛素剂量。矫正胰岛素也应使用人类常规胰岛素每 6 小时皮下注射一次，或使用速效胰岛素每 4 小时注射一次。

• 如果肠内营养中断，必须立即开始输注 10% 葡萄糖，以防止低血糖，并留出时间选择更合适的胰岛素剂量。

• 接受肠内推注喂养的患者，每次喂养前应皮下注射约 1 单位常规人胰岛素或每 10 ～ 15 g 碳水化合物的速效胰岛素。每次喂食前，应根据需要增加校正胰岛素覆盖率。

• 在接受夜间管饲的患者中，在开始进食时给予 NPH 胰岛素代表了一种合理的方法来覆盖这种营养负荷。

• 对于接受连续外周或中心胃肠外营养的患者，可在溶液中加入人常规胰岛素，特别是如果需要，应保持每 24 小时 20 单位的校正胰岛素。推荐每 10 克葡萄糖 1 单位人常规胰岛素的起始剂量，并应每天调整。

• 如果胃肠外营养停止或中断，向胃肠外营养袋中添加胰岛素是防止低血糖的最安全的方法。矫正胰岛素应该皮下注射，因为持续的肠内或胃肠外营养会导致持续的餐后状态，任何将血糖水平降至 140 mg/dL（7.8 mmol/L）以下的尝试都会显著增加这些患者的低血糖风险。

14、确定胰岛素治疗方案，必须考虑糖皮质激素的类型和作用持续时间。

• 每日摄入的短效糖皮质激素，如泼尼松，在 4 ～ 6 小时达到血浆水平峰值，但具有持续一天的药理作用。早晨接受类固醇治疗的患者白天血糖增高，但无论治疗如何，他们经常在一夜之间恢复到正常血糖水平。

• 对于每天使用一次或两次类固醇的受试者，给予中效 (NPH) 胰岛素是一种标准方法。NPH 通常在每日基础胰岛素或口服抗糖尿病药物之外使用。因为 NPH 效应在给药后 4 ～ 6 小时达到峰值，所以最好将其与类固醇同时给药。

•  对于长效糖皮质激素，如地塞米松和多剂量或连续使用糖皮质激素，可能需要长效胰岛素来控制空腹血糖。

•  对于较高剂量的糖皮质激素，除了基础胰岛素之外，通常还需要增加膳食和纠正胰岛素的剂量，有时是非常大的剂量。无论开始何种医嘱，根据糖皮质激素剂量和对血糖情况的预期及时调整用药至关重要。

【今日问答】

痛风急性发作时最有效药物是？

A.别嘌醇

B.秋水仙碱

C.碳酸氢钠

D.丙璜舒

E.糖皮质激素

解析 : 

秋水仙碱、非甾体抗炎药和糖皮质激素是痛风急性发作治疗的一线药物，秋水仙碱在48小时内使用效果更好（选B），糖皮质激素（E）用于非甾体抗炎药、秋水仙碱治疗无效或禁忌、肾功能不全者。别嘌醇（A）为抑制尿酸合成药物,丙磺舒（D）为促进尿酸排泄药物，都可以使血尿酸维持在正常水平。碳酸氢钠主要用于碱化尿液（C）。

>> 上期回答 : 房颤患者服用华法林，INR 控制范围？

【延伸问题】

痛风患者该不该禁食高嘌呤食物？

答：尽管严格按照「每千克嘌呤含量」来选择食物可降低血尿酸水平，但研究证实……

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