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临床案例

而立之年的张先生在去年单位组织的一次体检中，发现血糖高（空腹血糖：8.6 mmol/L）, 无任何自觉症状。一周后去医院做「糖耐量试验」，检查结果：空腹血糖 8.2 mmol/L，服糖后 2 小时血糖 13.2 mmol/L，被诊断为「2 型糖尿病」。

当时他还有些纳闷，父母都没有糖尿病，自己年纪轻轻，又不胖，咋就患上糖尿病了呢？

在之后这段时间里，通过饮食控制及口服降糖药，张先生的血糖控制得一直不错。然而好景不长，从今年下半年开始，在无明显诱因的情况下，张先生的血糖逐渐失控，加大口服药量后效果仍不明显，「三多一少」症状越来越明显，半月前因「酮症酸中毒」住院治疗。

住院期间检查发现，张先生的胰岛功能严重衰竭，胰岛自身抗体（谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等等）检查为阳性。

根据检查结果，医生将之前诊断的「2 型糖尿病」修正为「成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，简称 LADA）」，重新调整了治疗方案，停用口服降糖药物，改用「三短一长」胰岛素强化治疗，陈先生的血糖迅速得到有效控制。

LADA：介于  1 型和 2 型糖尿病之间

对于「1 型糖尿病」和「2 型糖尿病」，大家都比较熟悉：

1 型多见于青少年，体型大多偏瘦，起病较急，「三多一少」症状显著，容易发生「酮症酸中毒」，患者一经确诊，必须终身依赖胰岛素治疗；

2 型多见于中老年人，体型多超重、肥胖，起病缓慢，「三多一少」症状常不明显，无自发性酮症倾向，多数患者不必依赖胰岛素治疗。

除此之外，临床还有一种类型的糖尿病，其发病年龄及临床特点介于 1 型和 2 型之间，称为「成人晚发 1 型糖尿病」（或「1.5 型糖尿病」），学名叫「成人隐匿性自身免疫糖尿病」（LADA）。

与 1 型糖尿病的病因一样，LADA 也是因自身免疫导致胰岛 β 细胞毁损所致，只不过损伤速度比普通 1 型糖尿病缓慢一些而已，从本质上讲，应将 LADA 划归于 1 型糖尿病的一个亚型（注：最新的中国指南以及 ADA 指南仍将 LADA 作为 1 型糖尿病的亚型，但 2019 年 WHO 将 LADA 归为混合型糖尿病）。

由于 LADA 是成年起病，早期的临床症状与 2 型糖尿病类似，而且不用胰岛素血糖只用口服药血糖也能够控制，常常被误诊为 2 型糖尿病。

近年来，随着抗体检测的普及和人们对其认识的加深，发现 LADA 并不少见，约占初诊 2 型糖尿病的 10% ～ 15%。也就是说，目前诊断为 2 型糖尿病的患者中，大约有 10% ～ 15% 的患者其实是 LADA，本病男女发病率大致相同，发病年龄多在 25 ～ 35 岁之间。

01、LADA 的临床特点

与 1 型糖尿病相比，LADA 患者的发病年龄相对较晚，往往到 25 ～ 34 岁才发病，由于此类患者胰岛 β 细胞破坏缓慢，故其症状比 1 型糖尿病要轻，在病程早期口服降糖药有效；

与 2 型糖尿病相比，LADA 患者通常比较消瘦，「三多一少」症状更明显，病情进展也更快，往往半年至一年后患者就会因胰岛功能迅速衰竭而必须依赖胰岛素治疗。

糖尿病诊断前数年，可存在早期无症状阶段。此外，LADA   的进展在临床上分为两个阶段：

① 非胰岛素依赖期：临床表现貌似 2 型糖尿病，但「三多一少」症状较典型 2 型糖尿病明显，发病 6 个月内无自发性酮症，此期患者尚存部分胰岛功能，因此，可以不用胰岛素，通过生活方式干预配合口服降糖药治疗使血糖得到控制。

② 胰岛素依赖期：自起病半年至数年后，随着胰岛 β 细胞功能进行性减退，患者出现口服降糖药继发性失效，最终必须依赖胰岛素治疗。

02、如何诊断  LADA？

结合中国国情及人种特点，推荐中国 LADA 的诊断标准为：在糖尿病诊断明确、同时排除妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病的前提下，同时具备下述 3 项条件：

• 成年人（≥ 18 岁）起病；

• 诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗；

• 胰岛自身抗体（首选 GAD-Ab，联合 IAA、IA2A 及 ZnT8A 等可以提高检出率）阳性，或者胰岛自身抗原特异性 T 细胞阳性（如检测条件允许）。
  

需要说明的是，尽管胰岛功能检查对诊断 LADA 有一定帮助，但是，不能把胰岛分泌功能衰竭作为诊断 LADA 的必要条件，这是因为在 LADA 病程的早期阶段，患者的胰岛功能并未衰竭，而只是轻度下降。

事实上，对 LADA 诊断真正起决定作用的是糖尿病自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（IC-Ab）、酪氨酸磷酸酶抗体 (IA-2Ab) 等等，这其中，GAD-Ab 具有出现早，持续时间长的特点，是诊断 LADA 最敏感的指标。

鉴别诊断：

胰岛自身抗体作为 β 细胞自身免疫的标志物，可用于 LADA 与 2 型糖尿病的鉴别，前者抗体阳性，后者抗体阴性；

确诊后是否立即需要胰岛素治疗，则可用于 LADA 与「普通 1 型糖尿病」的鉴别，前者确诊糖尿病后至少半年以上可以不依赖胰岛素治疗，后者一经诊断必须接受胰岛素治疗。

LADA 诊断流程

图源：根据  LADA 诊疗专家共识 制作

03、早期发现和诊断  LADA 有何意义？

据调查，LADA 占整个糖尿病患者数的 10% ～ 15%，照此推算，在我国高达 1 亿的糖尿病患者中，LADA 患者约有 1000 万。LADA 的临床表现不同于人们所熟悉的普通 1 型糖尿病，乍看起来颇似 2 型糖尿病，如果不注意鉴别，极易被误诊、误治。

如能尽早将 LADA 从 2 型糖尿病患者中鉴别出来，并给予正确治疗，对于延缓患者胰岛细胞功能的恶化，改善血糖控制及病人预后，具有十分重要的意义。

04、哪些人需要警惕  LADA？

（1）起病年龄在 18 岁以上；

（2）起病半年以内口服降糖药物有效，暂不依赖胰岛素治疗；然而随着病程进展，口服降糖药逐渐失效，必须依赖胰岛素治疗；

（3）起病时体重偏瘦或非肥胖；

（4）无明显的糖尿病家族史；

（5）伴有其它自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺疾病等；

（6）胰岛功能检测显示空腹和刺激后胰岛素和 C 肽分泌均明显偏低。

凡是具有以上临床特点的糖尿病患者，均应警惕「隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）」，并应测定糖尿病自身抗体加以排查。

05、LADA 的治疗策略是什么？

因 LADA 是以胰岛 β 细胞遭受缓慢免疫破坏为特点，其治疗方式应以预防和延缓 β 细胞功能衰竭为宜。LADA 病程分「非胰岛素依赖」及「胰岛素依赖」两个阶段，治疗的重点在非胰岛素依赖阶段。

既往认为一旦患者确诊为 LADA 应立即启动胰岛素治疗，以减轻胰岛 β 细胞负担，促进残存 β 细胞的修复。但《LADA 诊疗专家共识（2021 年版）》建议：

• 对于胰岛功能良好（C 肽 ≥ 0.2 nmol/L），且 GAD-Ab 抗体滴度较低（＜ 180 units/mL），代谢状态良好的患者，可在监测血糖及代谢的情况下，选择具有潜在保护胰岛功能的药物，如 DPP-4 抑制剂、GLP-1 RA、TZDs 和具有免疫调节作用的维生素 D；

• 对于胰岛功能差（C 肽 ＜ 0.2 nmol/L）或高 GAD-Ab 滴度（≥ 180 units/mL）的患者，建议早期使用胰岛素治疗。
  

• 若患者出现血糖或代谢状态控制不佳（HbA1c 不达标），也应尽早启动胰岛素治疗。另外在选择药物时应考虑患者是否合并心肾疾病。

应注意，LADA 患者应避免使用磺脲类药物；TZDs  类药物罗格列酮虽然可以改善 LADA 患者胰岛 β 细胞功能，但其所带来的心血管风险、骨折、黄斑水肿和体重增加的潜在风险限制了其在 LADA 的广泛使用。

总结

综上所述，LADA 是一种貌似 2 型糖尿病的 1 型糖尿病，临床并非罕见。诊断 LADA 有一定困难，对初诊糖尿病的患者常规进行胰岛 β 细胞抗体的检测，可以提高 LADA 的诊断率。

患者确诊为 LADA，应避免应用胰岛素促泌剂（因为此类药物会加速胰岛 β 细胞功能衰竭），胰岛功能差、GAD-Ab 滴度高者即应早期使用胰岛素治疗，以尽可能保护残存的胰岛 β 细胞功能，为长期稳定控制血糖创造条件。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

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现在高尿酸已成为高血压、高血糖、高血脂之外的「第四高」，血尿酸过高不仅会导致痛风发作，还会对机体多种组织及器官造成损害。作为临床医生，除了对高尿酸血症和痛风的诊治流程有一定概念外，尚需要了解一些细节问题。
01  什么是高尿酸血症？
日常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平 ＞ 420 μmol/L（成年人不分男性、女性）即为高尿酸血症，是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。
无症状高尿酸血症患者行关节超声、双能 CT 或 X 线发现有尿酸钠晶体沉积和 (或) 痛风性骨侵蚀可称为亚临床痛风。
02  什么是痛风？
血液或组织中的尿酸超过一定的饱和度（> 420 μmol/L）会形成尿酸钠结晶，并沉积在肾脏、软组织、关节等部位，诱发局部炎症和组织破坏，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸性肾病和肾结石称为痛风，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。

高尿酸血症的危害：
临床上很多患者存在高尿酸血症，但从未引起痛风急性发作，为此暗中庆幸，殊不知这个暗藏的「杀手」已经造成机体组织及器官的损害。

（1）尿酸结晶沉积于关节引起痛风发作，即便无痛风性关节炎的症状，也可导致骨和关节处沉积单钠尿酸盐，造成骨和关节损伤；
（2）尿酸结晶沉积于肾脏，导致尿酸性肾病、增加肾结石发生几率、增加肾衰竭的风险；
（3）尿酸结晶刺激血管壁，导致动脉硬化，引起高血压、慢性心脏疾病、脑卒中；
（4）尿酸增高导致葡萄糖利用低下、胰岛素抵抗，诱发糖尿病。增加非酒精性脂肪肝发生风险。
03  哪类人容易得高尿酸血症？
痛风为多基因遗传性疾病，其发生是遗传因素和环境因素相互作用，以及共同作用的结果。高危人群包括：

• 一级亲属中患有高尿酸血症或痛风的患者；

• 久坐、高嘌呤、高脂饮食等不良生活方式者；

• 存在肥胖、代谢异常性疾病 (如糖代谢异常、血脂紊乱、非酒精性脂肪肝等)、心脑血管疾病 (如高血压、冠心病、心力衰竭、卒中等) 以及慢性肾脏病的患者等。

另外，生活在高海拔、寒冷地区的人，从事铅等相关职业的工人，易焦虑、失眠的人群痛风的发病率高于普通人群。
04  高尿酸血症一定会引起痛风吗？
据研究显示：中国高尿酸血症的总体患病率为 13.3%，痛风为 1.1%。也就是说 100 个人里约有 10 人患高尿酸血症，10 个高尿酸血症的人中有 1 个得痛风。不是所有高尿酸血症患者都会得痛风！
高尿酸血症是痛风的重要生化基础及必要条件但非唯一条件，必须同时具备另一重要条件即自然免疫系统的被激活，高尿酸血症才能发展为痛风。

急性痛风性关节炎的发病过程的三个阶段：
（1）尿酸钠晶体在关节腔内外组织中析出，沉积；（尿酸钠晶体由尿酸钠分子聚集而成。其在关节及其周围组织的沉积是痛风发作的始动因素，不但引发天然免疫反应，而且可对局部组织造成直接损害，加重局部炎症）
（2）位于关节腔内的巨噬细胞和由血液中单核细胞分化来的巨噬细胞，吞噬尿酸钠晶体，分泌 IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α 等前炎性因子；
（3）中性粒细胞在上述前炎性因子的趋化下，通过毛细血管基底膜，达到炎症的部位，吞噬尿酸钠晶体释放大量的炎性因子，最终导致痛风急性发作。
05  尿酸钠晶体的形成受什么因素影响？
尿酸在血液或组织中超过一定的饱和度（> 420 μmol/L）就会形成尿酸钠结晶，并在关节内外组织中广泛沉积。
沉积在关节局部的尿酸钠结晶部分与 ApoB 和 ApoE 结合形成非炎性的尿酸钠晶体，部分与补体 C3a、C5a、C5b-9 和免疫球蛋白 IgG 结合，形成炎性的尿酸钠结晶（MSU）。非炎性的尿酸钠结晶不参与痛风炎症的反应过程，最终自溶。炎性的尿酸钠结晶可被巨噬细胞和中性粒细胞所识别吞噬，引发痛风发作。
尿酸钠结晶的形成受血尿酸水平、温度、pH 及局部生物大分子的影响，导致痛风具有某些临床特点，如第一跖趾关节关节炎常在夜间发作、剧烈运动后易痛风发作等。
（1）血尿酸水平  
尿酸在血中以尿酸钠的形式运输，生理情况下（pH 7.4，温度 37℃）其溶解度为 381 μmol/L；在血中的饱和度为 420 μmol/L。如果血尿酸水平长期超过这个饱和度，就容易在关节及其周围组织中形成 MSU 晶体。血尿酸水平越高，MSU 晶体形成的可能性越大。
（2）温度
尿酸钠的溶解度与温度有关。37 ℃ 时，尿酸钠溶解度为 408 μmol/L，30℃ 时，尿酸钠溶解度为 268 μmol/L 。
人体各部位的体温并不完全相同，躯干内脏的部位的中心体温明显高于体表和四肢的周围体温，以四肢末端的体温最低。所以尿酸盐晶体易沉积于足趾、足弓、耳缘，膝、腕、肘关节等体温低的部位。
痛风病人典型的第一跖趾关节关节炎常在夜间发作，这可能与这些部位的夜间温度低有关。此外，痛风也有明显的季节性，多发生在春夏和秋冬季节交替之时，这与气温、气压及湿度改变有关，其中气温变化占主要因素。
（3）pH 值
生理情况下，人体血液和组织液中的 pH 为 7.35 ～ 7.45，在此 pH 范围内，尿酸钠在血液和组织液中的溶解度约 380 μmol/L，尿酸浓度超过该溶解度，易形成 MSU，导致痛风发作。
例如，剧烈运动后，关节肌肉所在部位的乳酸浓度升高，局部组织中的 pH 降低，可导致痛风发作。代谢性酸中毒患者血液和组织液中的 pH 均明显降低，痛风的发生率也明显升高。
尿酸在尿液中的溶解度也与尿酸 pH 密切相关。尿液的 pH 越低，肾尿酸结石的发生率越高，肾钙盐结石发生率越低，当尿 pH 维持在 6.2 ～ 6.9 时，无论是尿酸盐结石还是钙盐结石的发生率最低，因此，碱化尿液成为痛风患者的常规治疗。
（4）生物大分子
软骨和滑囊液中含有多种蛋白聚糖，其带有大量负电荷，使尿酸盐溶解度提高 3 倍。若蛋白多糖分子结构异常或低浓度降低，则尿酸钠溶解度降低，导致 MSU 形成，痛风发作。
饱和状态的尿酸钠与血浆特异性 α1、α2 球蛋白结合，仍具有一定的稳定性，若血尿酸浓度过高或血浆特异性 α1、α2 球蛋白含量降低，则尿酸钠易于形成晶体在组织中沉积。
06  无症状高尿酸血症患者何时需要降尿酸药物治疗？
（1）血尿酸水平 ≥ 540 μmol/L
（2）或血尿酸水平 ≥ 480 μmol/L  且有下列合并症之一：高血压、糖尿病、脂代谢异常、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（≥ CKD 2 期）的无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗。
07  痛风患者起始降尿酸药物治疗的时机是？
痛风患者建议血尿酸 ≥ 480 μmol/L 时开始降尿酸药物治疗。
血尿酸 ≥ 420 μmol/L 且合并下列任何情况之一时起始降尿酸药物治疗：痛风发作次数 ≥ 2 次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心力衰竭和发病年龄 < 40 岁。
08  口服降尿酸药物的患者痛风急性发作，需要停药吗？
降尿酸的药物在用药早期可致血液中的尿酸水平明显波动，引起关节内外的痛风石或尿酸盐结晶溶解使血中尿酸增高导致痛风性关节炎反复发作或移动性痛风发作。故痛风急性发作完全缓解后 2 ～ 4 周后再进行降尿酸治疗。
但是，正在服用降尿酸药物的痛风急性发作患者如药物剂量的改变，亦可使血中尿酸水平波动，故不建议停用降尿酸药物。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛  

参考文献

1.  中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）

2.  母义明 林孝义《实用痛风病学》人民军医出版社 

3.  痛风相关知识问答 (一）（二）（三）中华内科杂志 2018 年  11  月第  57 卷第 11 期 

4. 张艺《420 世界高尿酸血症日：莫让 [酸痛] 与您如影随形》内分泌时间 5. 廖二元主编《内分泌代谢病》. 人民卫生出版社 第 3 版                        

糖尿病肾脏病（DKD）是指由糖尿病所致的慢性肾脏病，主要表现为尿白蛋白/肌酐比值（UACR）≥ 30 mg/g 和（或）估算的肾小球滤过率（eGFR）<60 ml∙min-1∙（1.73 m2）-1，且持续超过 3 个月  [1]。

国外报道，有 20%～40% 的糖尿病患者合并  DKD [1]。而荟萃分析显示，我国 2 型糖尿病（T2DM）患者的 DKD 患病率为 21.8% [1]。

最近，在中华医学会发布的《中国糖尿病肾脏病防治指南（2021 年版）》（下称「新指南」）中，对于 T2DM 合并 DKD 患者的降糖药物选择，新指南给出了哪些建议？这些药物在临床中有哪些使用注意呢？

基于循证证据：DKD 患者降糖首选 SGLT2i

新指南建议，T2DM 合并 DKD 的患者应优先考虑具有肾脏获益证据的降糖药物，同时应充分考虑患者的心、肾功能情况，并根据估算肾小球滤过率（eGFR）调整药物剂量；尽量避免使用低血糖风险较高的药物；还应考虑其他并发症、体重、经济状况及患者偏好等因素  [1]。

虽然二甲双胍仍作为 T2DM 合并  DKD［eGFR ≥ 45 ml∙min-1∙（1.73 m2）-1］ 患者的一线降糖药物，但是新型降糖药物，如钠⁃葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂（SGLT2i）和胰高糖素样肽⁃1 受体激动剂（GLP⁃1RA），因多个大型循证研究证明其具有明确的心血管及肾脏保护作用，在 DKD 治疗中的地位已经崛起，受到美国糖尿病协会（ADA）、欧洲糖尿病研究协会（EASD）、中华医学会糖尿病学分会（CDS）指南的强烈推荐   [2,3,4]。

新指南也同样推荐，T2DM 合并 DKD 的患者只要没有禁忌证均应给予 SGLT2i，若存在禁忌证则推荐使用具有肾脏获益证据的 GLP⁃1RA[1]。

新指南作出如此推荐，或是因众多 SGLT2i 的心血管结局试验（CVOT）研究结果一致显示，SGLT2i 不仅可改善肾脏「软终点」（尿白蛋白排泄量），对「硬终点」（包括 eGFR 下降 ≥ 40% 或血清肌酐加倍、ESKD 或肾替代治疗、肾病死亡）也具有显著的改善作用；而一些  GLP‐1RA 主要对肾脏「软终点」具有改善作用，对「硬终点」的改善目前仅有探索性分析的数据  [5]。

SGLT2i 的临床使用：用药关注 eGFR，警惕不良反应

SGLT2i 可抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈，从而促进尿糖的排出，目前在我国上市的 SGLT2i 有达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净  [2]。

SGLT2i 可单用或联合其他降糖药物治疗成人 T2DM 合并 DKD，其降糖疗效依赖于 eGFR2,6，因此需根据 eGFR 确定用药方案。

SGLT2i 单药治疗亦能降低糖化血红蛋白（HbA1c） 0.5%～1.2%，在二甲双胍基础上联合治疗可降低 HbA1c 0.4%～0.8%[2]。

SGLT2i 还有一定的减轻体重和降压作用，可使体重下降 0.6～3.0 kg[2]。

在安全性方面，SGLT2i 的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应，其单药治疗不增加低血糖风险，但与胰岛素或胰岛素促泌剂联用时则增加低血糖风险 [2]。

因此，SGLT2i 与胰岛素或胰岛素促泌剂联用时应下调胰岛素或胰岛素促泌剂的剂量  [2]。具体内容总结见表 1[6,7]。

表 1  我国上市的 SGLT2i 临床使用概览

GLP-1RA：小剂量起始，不必轻易停药

GLP‐1RA 通过激活 GLP‐1 受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌，同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取，抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用，并可抑制胃排空，抑制食欲 [2]。

我国上市的 GLP‐1RA 依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽  [2]。

GLP‐1RA 可单独使用或与其他降糖药物联合使用，除了带来肾脏获益，还能部分恢复胰岛 β 细胞功能，降低体重，改善血脂谱 及降低血压  [2]。

在安全性方面，GLP‑1RA 单独使用极少发生低血糖，但与其他降糖药物联用时低血糖的发生风险增加  [8]。

因此，如果患者已经采用不包含 GLP‑1RA 在内的二联或三联降糖治疗方案且 HbA1c 已达标，而基于合并 DKD，患者需要加用 GLP‑1RA 时，可以考虑停用一个二甲双胍以外的降糖药物或减少其剂量  [8]。

恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应也是 GLP-1RA 较常见的不良反应，一般随着治疗时间的延长而逐渐减轻。

临床使用可从小剂量起始，逐渐加量  [8]，不必轻易停药。确实不耐受者再停药并及时更改为其他治疗方案  [8]。

此外，GLP‑1RA 所致的胃肠道反应可能会加重 T2DM 合并严重胃肠道疾病（如重度胃轻瘫、炎症性肠病）患者的胃肠道不适，故此类患者不推荐使用  [8]。具体内容总结见表 2[9]。

表 2  我国上市的 SGLT2i 临床使用概览

总的来说，SGLT2i 和 GLP-1RA 在 DKD 治疗中的地位已经崛起，临床医生有必要掌握其使用指征、禁忌及注意事项，平衡疗效与风险，让患者获益。

编辑 |  圆脸大侠

题图  |  站酷海洛

投稿 | drugs@dxy.cn 

参考文献

1.  中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组.  中国糖尿病肾脏病防治指南（2021 年版）.  中华糖尿病杂志, 2021,13(8): 762-784.2.  中华医学会糖尿病学分会. 中国 2 型糖尿病防治指南. 中华糖尿病杂志, 2021, 13(4):315-408.3. American Diabetes Association. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care, 2021, 44(Suppl 1):S111-S124.

4. Davies MJ, D'Alessio DA, Fradkin J, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care, 2018, 41(12):2669-2701.

5.  中华医学会糖尿病学分会, 中华医学会内分泌学分会. 中国成人 2 型糖尿病合并心肾疾病患者降糖药物临床应用专家共识中华糖尿病杂志，2020, 12(6):369-381.

6.  中华医学会, 中华医学会临床药学分会,  等. 2 型糖尿病基层合理用药指南.  中华全科医师杂志, 2021, 20(6):615-630.

7.  达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净说明书

8.  中华医学会内分泌学分会, 中华医学会糖尿病学分会.  胰高糖素样肽‑1（GLP‑1）受体激动剂用于治疗 2 型糖尿病的临床专家共识.  中华内科杂志, 2020, 59 (11):836-846.

9.  贝那鲁肽、利司那肽、利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽说明书

醛固酮是人体内调节血容量、维持水盐及电解质平衡的重要激素，主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统的控制。此外，醛固酮还可以促进心肌、肝脏、肺、肾、血管等组织或器官纤维化的形成。

醛固酮的调节

醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和血浆 Na＋、K＋ 浓度的调节。

图源：作者绘制
当循环血容量增加时，则通过以上相反的作用机制，使醛固酮分泌减少，肾脏重吸收钠、水减少，细胞外液容量降低。当血钠降低、血钾升高，同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。

醛固酮的生物作用

01. 保纳排钾
醛固酮的主要作用就是促进肾远曲小管和集合管上皮细胞重吸收钠离子和排泄钾，即保纳排钾，在重吸收钠的同时也等渗地重吸收水，即可以维持细胞外液量和血容量。
醛固酮还可以作用于汗腺、唾液腺导管、胃肠道上皮细胞，通过保纳排钾作用，使汗腺、唾液腺及粪便中钠离子排出减少而钾离子排出增多。
02. 收缩血管
醛固酮可以增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感性，间接引起机体其他疾病的产生。
当机体醛固酮分泌过多可致钠、水潴留，引起高血钠、低血钾、碱中毒，甚至发生顽固性高血压；相反，醛固酮分泌过低则可导致钠、水排出过多，出现高血钠、低血钾、酸中毒或低血压。

醛固酮受体拮抗剂

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在许多疾病的发生和发展过程中起着关键性的作用，故阻断或抑制这一机制中的某一环节可达到治疗疾病的目的，醛固酮受体拮抗剂（盐皮质受体激素拮抗剂，MRA）也因此备受关注。
01. MRA 为治疗原发性醛固酮增多症的首选药物
图源：作者绘制

02.  在治疗心衰时，MRA 的适应证
LVEF ≤ 35%、使用 ACEI/ARB/ARNI 和 β 受体阻滞剂治疗后仍有症状的 HFrEF 患者；急性心肌梗死后且 LVEF ≤ 40%，有心衰症状或合并糖尿病者。

图源：作者绘制

03. 治疗难治性高血压
可以考虑加用螺内酯，使用时机为：在通常的 RASI + 钙拮抗剂 + 噻嗪类利尿剂治疗后，血压仍不能达标时考虑加用螺内酯，前提是评估肾功及血钾水平。

• 螺内酯是首个 MRA，是被用于高血压患者的保钾利尿剂，其可减少蛋白尿，但由于螺内酯对孕酮和雌激素受体也有一定亲和力，但该药存在生殖系统副作用。

• 依普利酮是特异性 MRA，具有剂量依赖性的降压作用，但与 ACEI/ARB 联用时可引起高血钾，因此，螺内酯和依普利酮需在监测不良反应的情况下与 ACEI/ARB 联用，以治疗难治性高血压或蛋白尿患者。

04. 对肾脏有良好的保护作用
无论是单用还是联合 ACEI/ARB，MRA 对肾脏有良好的保护作用。
目前，相关研究发现，一种新型非甾体类 MRA finerenone 对盐皮质激素受体的特异性比螺内酯强，而亲和力比依普利酮强。

对于 2 型 DKD 患者，应用 RASI 阻滞剂治疗的同时联合 finerenone 可减少蛋白尿，且对血钾和肾功能无影响，有望应用于 DKD 的治疗，但其有效性和安全性尚需更多 RCT 证实。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考
策划 | 琦敏
投稿 | wangliya1@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛  

参考文献：

[1] 王华, 梁延春. 中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018[J]. 中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.[2] 施雯, 张晓良. 糖尿病肾脏疾病治疗现状及进展 [J]. 肾脏病与透析肾移植杂志,2020,29(04):375-380.[3] 孙宁玲, 霍勇, 王继光, 李南方, 陶军, 李勇, 严晓伟, 蒋雄京, 李学旺. 难治性高血压诊断治疗中国专家共识 [J]. 中华高血压杂志,2013,21(04):321-326.[4]. 原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识 (2020 版)[J]. 中华内分泌代谢杂志,2020,36(09):727-736.                        

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图片来源：第六批国家组织药品集中采购（胰岛素专项）相关企业及产品公示清单

策划 | 戴冬君

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题图 | 站酷海洛

前言

男性 48 岁，因发热 3 天入院，门诊查血常规 WBC 22.1*10^9/L，N% 92.6%，CRP 150 mg/L，PCT 2.5 ng/mL，胸片未见明显异常。

入院查体：体温 38.0 度，血压 132/75 mmHg，心肺听诊无特殊，腹软无压痛。
完善血培养后，予碳青酶烯类抗感染治疗。
夜间持续高热，体温最高 41 度，予对乙氨基酚退热无效，予加强补液。清晨患者神志淡漠，血压下降到 84/45 mmHg，患者休克了吗，此时应如何处理？
休克的最佳定义是急性循环衰竭 [1], 休克是急性循环衰竭的临床表现，常导致多器官功能衰竭，发病率高病死率高。休克早期治疗反应较好，可能被逆转，一旦进展至终末期，则将发生不可逆的器官损害直至死亡，因此休克应早期识别早期治疗，以防进展为不可逆的器官功能障碍 [2]。
目前国内休克『临床诊断标准不够清晰』[3]，《内科学》没有休克章节，《外科学》相关章节如下：
【诊断】关键是早期发现并准确分期：
①凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能;
②临床观察中, 对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克；
③若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90 mmHg 以下及尿少或无尿者, 则标志病人已进入休克失代偿期。
从上文分析可以认为休克的诊断标准是要求符合以下 5 条：
1)  低血压：收缩压 <90 mmHg
2)  呼吸系统：呼吸浅快
3)  神经系统：神志淡漠、反应迟钝
4)  皮肤：苍白
5)  肾脏：尿少 or 无尿。
诊断标准没有乳酸，却去呼吸浅快加上去了，多快是快？尿量多少是少，没说清，可操作性不强。
2013 年 NEJM 发表了 Vincent 的文章《循环休克》堪称经典，非常清晰明了。
休克的诊断基于临床表现、血流动力学与生化指标，可归纳为 3 大部分（表 1）： 
表 1  休克的诊断标准
简单说来可归纳为「两低一高」：低血压、低灌注与高乳酸，低灌注表现在三个窗口：皮肤、肾脏与神经系统（图 1）。
图 1  休克的三个『窗口』

指南推荐

2014 年欧洲危重病医学会 (ESICM) 休克及血流动力学监测共识：[4]

• 休克定义为危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞氧利用障碍。

  
  

• 急性循环衰竭的诊断应当根据临床表现、血流动力学及生化指标进行综合评估。

  
  

• 推荐诊断休克时动脉低血压定义为收缩压 <90 mmHg，或平均动脉压 <65 mmHg，或较基线下降 ≥ 40 mmHg，但低血压并非诊断必要条件。

  
  

• 休克通常伴有组织灌注不足的临床体征。目前对于以下 3 个器官能够较为容易地进行组织灌注的临床评价：

  
  

• 皮肤（皮肤灌注程度）

  
  

• 肾脏（每小时尿量）

  
  

• 脑（意识状态）

  
  

• 对所有怀疑休克的患者，推荐测定血乳酸水平，休克时乳酸水平通常 >2 mmol/L。
  

2016 年急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识：
推荐意见１：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。
推荐意见２：急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍＜0.5 ml/(kg ·h)，皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间＞２秒。 
推荐意见 3：血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭（休克）。 
推荐意见４：乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。

讨论

需要说明的是典型的急性循环衰竭（休克）是合并低血压，但是低血压并非是休克诊断的必要条件，休克也可以没有低血压，甚至血压偏高，对原有高血压者收缩压自基线下降 40 mmHg，即便收缩压 >90 mmHg 也应早期觉醒，考虑休克的可能并早期干预。
组织缺氧导致乳酸生成增加，在血压改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平已经升高，所以乳酸是诊断休克的重要依据，是诊断休克最重要的生化指标。研究表明感染性休克时若血乳酸 >4 mmol/L，病死率达 80%，因此乳酸应作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。高乳酸，特别是低乳酸清除率提示急性循环衰竭患者预后不良。但是其它原因引起的无氧代谢增加也可导致乳酸升高，如寒战、癫痫、高通气等，而肝衰竭、线粒体受抑制时乳酸也可增加。如不能明确原因时，则应先按照组织缺氧状况考虑。
每小时尿量检测非常重要同时非常简单，是观察组织低灌注的三个「窗口」之一，反映肾脏的灌注。  尿量＜0.5 ml/(kg ·h)  提示肾脏血流减少、循环容量不足。
医学知识日新月异，书本上的知识略显老旧也情有可原，因为书本不可能每年更新，但临床思维、临床意识不能老旧古董，需要与时共进、及时更新。
休克诊断搞不清楚，输在了起跑线上，何来的早期识别早期救治？休克的救治成功率如何提高？等到山穷水尽的时候才能觉醒，病人病危甚至死亡，如何是好？这类血的教训相信大家也见过听说过。
回到本文开始的病例，患者出现了神志淡漠，血压下降，当时查体皮肤略湿冷但未见花斑，急查血乳酸 0.6 mmol/L，似乎达不到休克诊断标准。但是此时仍应觉醒，要考虑到休克前期的可能性，低血压的主要原因考虑为严重感染与高热后出汗严重脱水血容量不足，治疗措施应到位：开通深静脉通路、加强补液，加强抗感染等，急诊 B 超查明感染灶，开病重上心电监护，有条件者入 ICU，与家属充分沟通。
对于此类未能完全达到休克诊断标准的情况，不应忽视，仍应积极合理应对，避免进展到不可逆的器官损害而至死亡。

总结

休克的诊断标准『两低一高』与『三个窗口』：

• 两低一高：低血压、低灌注与高乳酸

  
  

• 三个窗口：神志、皮肤与肾脏（详见表 1）

排版：Rabbit

责编：飞腾

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题图：站酷海洛

参考文献：

1.  Vincent JL, Ince C, Bakker J. Clinical review: Circulatory shock--an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Crit Care. 2012 Nov 20;16(6):239. doi: 10.1186/cc11510. PMID: 23171699; PMCID: PMC3672555.

2.  郭树彬.《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》解读 [J]. 实用休克杂志 (中英文), 2018(2):113-114.

3. 于学忠，陆一鸣，王仲等 . 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.[ J]. 中华急诊医学杂志，2016, 25(2): 143-149.

4. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Medicine, 2014, 40(12): 1795-1815.                        

策划：ly
投稿：wangliya1@dxy.cn 

图片来源：参考文献

参考文献：[1] Anker SD, Butler J, Filippatos G,et al. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med 2021 August 27 DOI: 10.1056/NEJMoa2107038 (Epub ahead of print).[2] 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure:supplementary data. European Heart Journal (2021) 00, 1_42. doi:10.1093/eurheartj/ehab368. 

无论是刚入职的「小医生」，还是已成长为学界的「大腕儿」，解决患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。

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【今日问答】

治疗高渗性脱水最理想的液体为？

A.5％碳酸氢钠液

B.10％葡萄糖液

C.0.9％氯化钠液

D.0.45％氯化钠液

E.平衡盐溶液

解析：选D。高渗性脱水患者能口服者口服补液，不能口服的患者可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体（D对）。5％碳酸氢钠液主要用于治疗高钾血症和重度代谢性酸中毒（A错）。10％葡萄糖液会加重脱水（B错）。0.9％氯化钠液、平衡盐溶液主要用于等渗性脱水的治疗（CE错）。

>>上期问答：导致心源性休克的病因中最常见的是？

【延伸问答】

高渗性脱水体液变化最终改变为？-（C）

A.仅有细胞内液缺水

B.仅有细胞外液缺水

C.细胞内液、外液均缺水，且以细胞内液为主

D.细胞内、外液等量缺水

E.细胞内液、外液均缺水，且以细胞外液为主

关于低渗性脱水引起体液容量的变化，下列说法正确的是？-（C）

A.血浆、组织液都减少，以血浆减少为主

B.只有血浆减少

C.血浆、组织液都减少，以组织间液减少为主

D.以血液浓缩为主

E.只有组织间液减少

高渗性脱水患者，若其缺水程度为中度，则患者缺水量为体重的？-（D）

A.1%～3%

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上周连续答题正确优胜者：zry6789、我爱学医呢、dxy_fjqehhww、LilacDoctor、zxf1955、花底於伤、dxy_6c06blx5、dxy_6t3snyo5、dxy_ob3dikor、jiazhiping、巨鹿县医院内科（恭喜获得用药助手专业版会员 7 天奖励）

患者，男，31 岁，平素身体健康，无不适，因父亲糖尿病家中备有血糖仪，无意中自测血糖 6.2 mmol/L，立即来院, 医生予以完善口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放实验、C 肽释放试验。

患者，女，25 岁，妊娠糖尿病病史，当时予以饮食运动控制血糖。现产后 1 年，未监测血糖，来院主动要求完善 OGTT。

OGTT、胰岛素释放实验、C 肽释放试验是内分泌门诊的常见检查，其中最基础的检查是 OGTT，而胰岛素释放试验和 C 肽释放试验并非必选项目。但内分泌科医生经常把三者放在一起做以评估「胰岛」功能。

OGTT 是检测机体对葡萄糖负荷能力的经典试验，是目前国际公认的诊断糖尿病及糖调节异常的金标准。

胰岛素释放试验和 C 肽释放试验的目的是为了评估体内胰岛 β 细胞分泌胰岛素的能力，了解 β 细胞的储备功能，有助于糖尿病的分型及指导治疗。C 肽释放试验还有助于鉴别低血糖原因。

1. OGTT、胰岛素释放实验、C 肽释放试验操作步骤

（1）受试者空腹（8 ～ 10 h）, 晨 7 ～ 9 时开始，抽取空腹静脉血后，口服溶于 300 mL 水内的无水葡萄糖粉 75 g，如用 1 分子水葡萄糖则为 82.5 g。儿童则予每千克体重 1.75 g，总量不超过 75 g。糖水在 5 分钟之内服完。

（2）从服糖第 1 口开始计时，于服糖后 30 分钟、60 分钟、120 分钟及 180 分钟时抽取静脉血送检，分别测定上述 5 个时间点的血糖值、胰岛素值、C 肽值。

（3）试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无需绝对卧床。

注意事项：

• 血标本应尽早送检。血中葡萄糖会随时间延长被红细胞降解，使测得的血糖值偏低。

• 试验前 3d 内，每日碳水化合物摄入量不少于 150 g。

• 试验前停用可能影响 OGTT 的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等 3 ～ 7 天。

2.  如何判定 OGTT 结果

正常人空腹血糖在 3.9 ～ 6.1 mmol/L，餐后 0.5 ～ 1 小时血糖达高峰，但不超过 11.1 mmol/L，餐后 2 小时血糖在 3.9 ～ 7.8 mmol/L，餐后 3 小时血糖恢复至空腹水平。

空腹血糖受损（IFG）：静脉空腹血糖介于 6.1 ～ 7.0 mmol/L 之间，且 OGTT 两小时血糖  ≤ 7.8 mmol/L，说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力尚好，但对空腹血糖调节能力轻度下降。

糖耐量低减（IGT）：静脉空腹血糖  ＜ 6.1 mmol/L 而 OGTT 两小时血糖介于 7.8 ～ 11.1 mmol/L 之间，说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力轻度下降。

糖尿病：空腹血糖 ≥ 7.0 mmol/L 或 OGTT 两小时血糖  ≥ 11.1 mmol/L，说明人体对血糖的调节能力显著降低。

目前糖尿病的确诊主要依据空腹血糖和餐后 2 小时血糖，但 OGTT 其他点的血糖也能提供更多的临床意义。

目前研究最多的是 OGTT 1 小时血糖（1 h-PG），相比于 OGTT 2 小时血糖（2 h-PG），OGTT（1 h-PG）与患者全身胰岛素敏感指数（Matsuda 指数）、120 分钟葡萄糖的处置指数和葡萄糖曲线下面积的相关性更强。

今年 Diabetes care 发表的一项 meta 分析研究显示 OGTT（1 h-PG）11.6 mmol/L 或可作为 2 型糖尿病诊断切点，敏感性（92%）和特异性（91%）均很高。另外 OGTT（1 h-PG）与心血管疾病的预后和死亡率亦相关。

3.  如何判定胰岛素释放试验、C 肽释放试验结果

正常空腹基础血浆胰岛素为 5 ～ 20 mU/L，空腹 C 肽值为 0.3 ～ 1.3 nmol/L（正常值因实验室不同而异），峰值出现在餐后 30 ～ 60 分钟，胰岛素值可为基础值的 5 ～ 10 倍，C 肽值为基础值的 5 ～ 6 倍，3 ～ 4 小时后逐渐降至基础水平。

空腹血糖受损（IFG）：空腹胰岛素、C 肽水平升高，口服葡萄糖后更是明显升高，峰值及达峰时间正常，3 小时后胰岛素、C 肽的水平仍然居高不下，没有回落到空腹水平，即胰岛素分泌曲线一直高于正常水平，存在胰岛素抵抗，但此时患者的血糖尚未达到糖尿病的诊断标准。

糖耐量低减（IGT）：空腹胰岛素、C 肽水平升高，峰值正常，但达峰时间延迟，且 3 小时后胰岛素、C 肽的水平仍然居高不下，没有回落到空腹水平，存在胰岛素抵抗，2 小时血糖大于等于 7.8 小于 11.1 mmol/L。

1 型糖尿病或 2 型糖尿病后期：空腹胰岛素及 C 肽明显低于正常水平，口服葡萄糖后各时点胰岛素、C 肽数值也无明显上升，无高峰出现，胰岛素分泌曲线处于较低且基本平直状态，分泌绝对不足提示胰岛 β 细胞功能衰竭或遭到严重破坏，此时则需要终身胰岛素治疗。

2 型糖尿病（以胰岛素抵抗为主）：空腹胰岛素、C 肽水平明显高于正常，口服葡萄糖后呈迟缓反应，其高峰在餐后 2 ～ 3 小时出现，即胰岛素分泌高峰延迟，3 ～ 4 小时仍不能降至正常水平。

2 型糖尿病（以胰岛素分泌不足为主）：空腹胰岛素、C 肽水平正常或偏低，口服葡萄糖后呈迟缓反应，其高峰在餐后 2 ～ 3 小时出现，即胰岛素分泌高峰延迟，峰值偏低，3 ～ 4 小时仍不能降至正常水平。

总之，分析胰岛功能时，不像其他检验项目看数值是否在正常范围内来判断异常。

实际上也只有空腹胰岛素、C 肽有正常范围，主要要一看曲线高低：胰岛素的分泌水平如何？（是高？是低？还是正常？）；二是要看曲线形态：服糖后是否出现分泌高峰？有无峰值延迟？同时结合血糖值、及病史、年龄、糖尿病抗体等进行综合分析。

4.  可能碰到的问题及解答

（1）如何区分无水葡萄糖和一水葡萄糖？

市场上常见葡萄糖粉剂及葡萄糖注射液，葡萄糖粉剂可以分为无水葡萄糖粉 [D-(+)-吡喃葡萄糖] 和一水葡萄糖粉 [D-(+)-吡喃葡萄糖一水合物] ，可以结合说明书的化学结构区分，葡萄糖注射液不论其规格如何均为一水葡萄糖。

（2）糖负荷后血糖可能低于空腹血糖吗？

可能，原因如下：

• 标本放置时间过长的影响；

• 抽血前服用过药物如维生素 C；

• 服糖前剧烈运动，由于机体处于应激状态, 从而刺激肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，并刺激肝脏将储存的糖原转化为葡萄糖释放到血液中，当血糖升高的速率大于肌肉吸收血糖的速率时，空腹血糖升高；

• 胃切除术后胃排空过速，葡萄糖吸收过快，快速升高的血糖刺激胰岛素分泌，导致随后约 1.5 ～ 3 小时发生低血糖；

• 2 型糖尿病患者可出现胰岛素分泌过多，胰岛素维持在较高浓度而不能回复到基线水平，在糖负荷后出现血糖较低现象，甚至低血糖。

（3）糖负荷后 1 小时血糖比 2 小时血糖低是怎么回事？

胰岛素分泌高峰延后，提示存在胰岛素抵抗和胰岛素早相分泌受损。

（4）胰岛素和 C 肽都要测吗？可以只测一个吗？

建议都测，已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法测定胰岛素也分辨不出是机体产生的胰岛素还是外界注入的胰岛素，给了解 β 细胞的功能带来困难。

C 肽和胰岛素有共同的前提 ——  胰岛素原，一分子胰岛素原可裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的 C 肽。C 肽不受肝脏酶的灭活，肝脏对 C 肽清除率低，C 肽半衰期长，降解速度慢，不受胰岛素抗体的干扰，故 C 肽测定的特异性高，能够更加准确地反映患者自身胰岛的分泌功能。

（5）可以用馒头餐替代 OGTT 吗？

进食 100 g 面粉的馒头后引起的血糖、胰岛素或 C 肽的变化与口服 75 g 葡萄糖所得到的试验结果相近，故常用来替代 OGTT。

但由于馒头不易准确定量，更易受到胃肠道吸收情况的影响，且面粉不是纯淀粉，含有少量蛋白质，与单纯葡萄糖的刺激是不同的，100 g 面粉的馒头最终能消化成多少葡萄糖吸收入血液也难以精确估计，因此不建议作为确诊试验。

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参考文献：

1. 中国 2 型糖尿病防治指南（2020 年版）

2. Vasudha Ahuja, Pasi Aronen, T.A. Pramodkumar, et al. Accuracy of 1-Hour Plasma Glucose During the Oral Glucose Tolerance Test in Diagnosis of Type 2 Diabetes in Adults: A Meta-analysis Diabetes Care. 2021；44:1062–1069.

什么是胰岛素泵？
胰岛素泵通过人工智能控制，以可调节的脉冲式皮下输注方式，模拟体内基础胰岛素分泌；同时在进餐时，根据食物种类和总量设定餐前胰岛素及输注模式以控制餐后血糖。
新型胰岛素泵整合了实时 CGM 技术，可以自动根据即时血糖计算出即刻的胰岛素输注剂量，并给予持续皮下输注，从而实现闭环的血糖管理，也称「人工胰腺」。
胰岛素泵一般由 4 个部分构成：含有微电子芯片的人工智能控制系统、电池驱动的机械泵系统、储药器、与之相连的输液管和皮下输注装置。贴敷式胰岛素泵去除了胰岛素输注管路，同时将输注留置针集合成底板，直接贴敷佩戴于皮肤上，输注由单独的智能设备无线控制。
适应症和禁忌症
需要注意的是：胰岛素泵使用的胰岛素为速效人胰岛素类似物或短效人胰岛素，而中、长效、预混胰岛素不能用于胰岛素泵治疗。

胰岛素泵初始剂量设置
1.  每日泵内胰岛素总量（TDD）的计算
根据胰岛素泵调节原则，给予初始剂量时，应同时考虑体重和患者原始胰岛素注射剂量两个因素：

• 新患者、没有注射过胰岛素的患者：

  只考虑公斤体重

• 正在接受胰岛素治疗的患者：

  考虑现有剂量，或同时考虑现有剂量和体重因素

（1）没有注射过胰岛素的患者：

对于新诊断的 T2DM 患者进行短期胰岛素强化治疗，也可参考下列公式估算：
TDD（U）＝ 80% × [0.35 × 体重 (kg) + 2.05 × 空腹血糖（mmol/L）+ 4.24 × 甘油三酯（mmol/L）+ 0.55 × 腰围（cm）- 49.1]。
（2）正在接受胰岛素治疗的患者：
由于胰岛素泵的基础胰岛素输注方式（每小时以微小的量输注），以及在采用这种方法输注时，身体可以更高效地吸收和利用速效胰岛素，所以相比于用泵前的胰岛素治疗，胰岛素泵治疗需要的胰岛素剂量更少一些。
① 《中国胰岛素泵治疗指南（2021 版）》推荐按照使用泵前血糖控制情况来确定用量：
已接受胰岛素治疗者换用胰岛素泵治疗时每日胰岛素用量的换算
② 胰岛素泵公司提供的使用指导（Pump Protocol A Guide to Insulin Pump Therapy Initiation）推荐，每日胰岛素剂量计算应根据患者糖尿病分型以及体重情况确定：

TDD =（根据现有剂量计算的注射剂量 + 体重剂量）/2

（3）T1DM 患者妊娠期胰岛素总量设定：

注：孕中期后，须选择其他安全部位置泵，如臀部上方、上臂外侧等。
2.  剂量分配
第一步：分配全天基础总剂量：每日基础输注量 = 全天胰岛素总量（TDD）×（40% ～ 60%）（平均 50%）
然后设置每小时基础量 = 基础总量 ÷ 24
第二步：分配餐前剂量：全天餐前总剂量 = 全天胰岛素总剂量－全天基础总剂量（约为全天胰岛素总量 × 50%）
确定好全天餐前总剂量后，一般按照三餐 1/3，1/3，1/3 分配。
不同年龄，每日基础总剂量和餐时大剂量总量占比有所不同


举个例子：
1. 患者，女，52 岁，新诊断 2 型糖尿病，HbA1c：10.2%，体重 75 kg，BMI 25.2，之前未使用过胰岛素。（注意：此患者为新患者、没有注射过胰岛素的患者，只需要考虑体重）
计算 TDD 为 75 × 0.8 = 60 U，基础输注量为 30 U，基础率为 1.25 U/h；餐时大剂量为 30 U，三餐前分别为 10 U。根据血糖监测结果，进行后续剂量调整。
2. 患者，男，62 岁，诊断 1 型糖尿病，病程 38 年，HbA1c：8.2%，体重 60 kg，BMI 23.2，入院前使用甘精胰岛素 25 U，qd，门冬胰岛素 6 U，tid，近一周发生夜间低血糖 3 次。
该患者用泵前胰岛素总剂量为 25 + 6 × 3 = 43 U，患者为 1 型糖尿病，且经常发生低血糖，计算胰岛素治疗剂量为 43 × 0.7 = 30 U，体重剂量为 60 × 0.4 = 24 U，全天胰岛素总量为 (30＋24）/2 = 27 U。（以上根据胰岛素泵公司提供的使用指导计算）
基础输注量为 12 U，基础率为 0.50 U/h；餐时大剂量为 15 U，三餐前分别为 5 U。根据血糖监测结果，进行后续剂量调整。
（以上病例仅作参考)

胰岛素泵后续剂量调整
1. 夜间基础率
首先要调整的是夜间基础率，评估上半夜和下半夜的血糖控制，使基础胰岛素能配合昼夜血糖变化，使得评估日间血糖水平变得更容易。调整夜间基础率使血糖上下波动各不超过 1.7 mmol/L。
夜间基础率调整

2. 日间基础率
空腹时日间基础率调整

非空腹时日间基础率调整

 
餐后 2 小时血糖水平应该比下餐前血糖水平高 1.7 ～ 3.3 mmol/L，并应逐渐下降至下餐前的目标血糖区间内。
3. 餐时剂量调整
餐后 2 小时血糖应该比对应餐前血糖高 1.7 ～ 3.3 mmol/L。
餐时剂量调整

总的来说，血糖精细调整应该遵循「先调整基础率（先调夜间基础率，后调日间基础率），再调整餐时大剂量」的原则，在胰岛素泵剂量调整的过程中，如果有低血糖发生，则先纠正低血糖。

药物洗脱期
在开始胰岛素泵治疗前，还需要注意降糖药物的洗脱期。
降糖药物间作用的重叠可增加低血糖发生的危险性。根据开始胰岛素泵治疗前降糖药物种类，考虑不同的洗脱期。
若在开始胰岛素泵治疗之前没有停用中效、长效胰岛素或口服降糖药，可设置一个临时基础输注率，在前 12 ～ 24 h 输注相当于计算剂量 50% ～ 75% 的基础胰岛素。
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最近科室接诊了一名姓张的男性糖尿病患者，30 岁，因「发现血糖升高 8 年，反复晕倒 1 年」入院。

患者曾经在外院就诊，行头部 MRI、脑电图、脑脊液等检查，未发现明显异常，因为患者常规监测血压（卧位）正常，又是年轻患者，所以当时并未考虑体位性低血压的情况。

最后诊断为 2 型糖尿病，晕厥查因，予胰岛素控制血糖、抗眩晕等治疗，血糖控制欠佳，仍然反复晕厥发作，表现为由卧位到站立位时发作，或者由蹲位起身时发作，晕倒 3 ～ 5 分钟后逐渐清醒，常常因此摔得鼻青脸肿。

患者 1 年年来同时伴有反复腹泻，1.8 米的身高，体重只有 50 千克，用骨瘦如柴来形容一点都不过分。

患者究竟得了什么病？

患者生活在农村，是家里面的主要劳动力，患者的父亲很着急，患者也很焦虑。

家长着急地问:「主任，有什么办法弄清楚我孩子晕倒的原因吗？能治疗好吗？头晕咋这么难治？」

没有明确诊断之前，我无法给患者家长准确的答复，患者需要住院治疗进一步明确诊断，门诊以「2 型糖尿病 晕厥查因」收住院。

诊断过程，「罪魁祸首」是它

患者入院后查体示：上肢血压（卧位）130/70 mmHg；上肢血压（立位）70/40 mmHg。立位收缩压与舒张压较卧位分别下降 60 mmHg、30 mmHg，体位性低血压诊断明确。

患者没有口服 α 受体阻滞剂，不考虑此类药物所致体位性低血压；晕厥与咳嗽及排尿无关，亦不支持咳嗽、排尿性晕厥；行头颈部 MRI 检查、脑电图、24 小时动态脑电图、24 动态心电图检查无明显异常，排除了脑梗塞、颈椎病、癫痫、心律失常所致晕厥；多次检测血糖无低血糖发作，排除了低血糖所致晕厥。

糖尿病并发症检查同时合并糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病，最后诊断为：2 型糖尿病、糖尿病自主神经病变、糖尿病体位性低血压、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病。

很明显患者反复晕厥是糖尿病自主神经病变，即糖尿病体位性低血压（Diabetic Postura  Hypotension，DPH）。而患者腹泻也是糖尿病自主神经病变所致。

糖尿病自主神经病变与 DPH

糖尿病自主神经病变是糖尿病慢性并发症之一，可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。

可引起糖尿病胃肠道自主神经病变，表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障；

可引起糖尿病心血管自主神经病变，导致糖尿病体位性低血压，表现为糖尿病患者由卧位迅速站立或者由蹲位起身时晕厥，也可以表现为较长时间站立后发生头昏、视物不清、甚至晕厥，严重者可导致心律失常、心源性猝死而威胁生命。

DPH 有哪些临床表现？

表现为患者久卧、久坐、久蹲后起立发生脑供应不足的症状，包括面色苍白、心悸、出汗、头晕、眼朦、跌倒、晕厥等症状，随之出现血压下降，收缩压与舒张压同时出现下降。

如何诊断  DPH？

糖尿病体位性低血压是糖尿病自主神经病变的一并发症，这种并发症的发生与糖尿病病程、血糖控制状况、肥胖等因素相关，常见于病程 10 年以上的糖尿病患者。

病人从卧位在三分钟之内很快变为直立位的时候，收缩压下降超过 20 mmHg，以及舒张压下降超过 10 mmHg 以上，并出现低血压的症状：头晕、晕厥、出汗、心动过速等症状。

而患者张某某的血压在卧位时是 130/70 mmHg, 马上站立位时血压降为 70/40 mmHg，很明显，存在严重的糖尿病体位性低血压。

DPH 应该与哪些疾病鉴别？

1. 低血糖：糖尿病患者发生低血糖时也会出现头晕、晕厥症状，但低血糖时检测血糖多低于 3.9 mmol/L，进食食物症状迅速缓解，上述症状的出现与体位变化无关。

2. 缺血性脑血管病：脑缺血、脑梗塞等疾病发作时也可以出现头晕、晕厥症状，通过头部影像学检查可以协助诊断。症状的出现与体位变化也无关。

3. 心源性晕厥：心律失常、心肌梗塞等疾病亦可出现头晕、晕厥，但心电图、24 小时动态心电图、心脏彩超等可以协助诊断。

如何防治 DPH？

1. 加强健康宣教

早期认识糖尿病体位性低血压的临床特点及危害，目前无根治的办法，需终身治疗，因此预防很关键，帮助患者消除焦虑、失望情绪，提高自信心。避免及慎用扩张血管的药物及利尿剂。

2. 生活方式的干预

戒烟限酒，可以增加摄盐量摄入（无浮肿和高血压时）。

指导患者于卧位、久蹲后站立时动作宜缓慢，首先要变为坐位，再缓慢站起来。睡醒后、起床后、站立后均需自行保证 30 秒无头晕黑蒙再活动。睡眠时应将床头抬高 20 ～ 30 度，以减轻 DPH 发生。

对于反复发作且症状严重的患者，离开床前时可穿紧身弹力丝袜和腹部加压带以压迫下肢血管。DPH 发作时应立即卧床休息。

3. 良好的代谢控制

血糖、血压、血脂、体重等良好的代谢管理等是预防糖尿病体位性低血压发生的重要措施，尤其是血糖控制至关重要，但在降血糖治疗过程中应严防低血糖的发生。

4. 药物治疗

可选用盐皮质激素 9α - 氟氢化可的松，其滞钠作用可增加血容量，并可增加对去甲肾上腺素的敏感性，亦可以使用米多君治疗糖尿病体位性低血压。

防治结合，晕厥不再扰

经过仔细检查，在排除了低血糖、脑血管病等疾病后，确定患者张某某的晕厥是 DPH 所致。经过胰岛素泵强化控制血糖、营养神经、改善微循环及生活方式的干预等治疗，同时口服米多君治疗，患者体位性低血压症状明显好转，无晕厥发生。

DPH 严重影响患者的生活质量，目前针对糖尿病体位性低血压的治疗手段有限。对于糖尿病体位性低血压重在预防，只有这样才能免受头晕、晕厥之苦，享受健康生活。

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#1  低钠血症的定义和临床表现

低钠血症的定义为血清钠 ＜ 135 mmol/L。根据血清钠浓度将低钠血症分为轻度、中度和重度，具体临床表现请见下表 1。按发生时间分为急性低钠血症（＜ 48 小时）和慢性低钠血症（≥ 48 小时）。

表 1 低钠血症严重程度分级及临床表现

#2  血钠的调节

钠离子是人体内最重要的阳离子之一，主要通过饮食摄入，大部分经肾排出。成年人每日需要摄入 5～6 克氯化钠以维持正常生理功能。

成年人每千克体重有 50 ～ 60 mmol 的钠，其中 50% 在细胞外（约 140 mmol/L），10% 在细胞内（约 10 mmol/L），40% 在骨骼中。骨骼中约有 50% 属于可交换性，故总体液钠的 70% 为可交换性。

钠离子在维持细胞正常生理功能、保持人体水电解质平衡量方面发挥重要作用。人体主要通过以下两条途径来调节血钠平衡：

肾素-血管紧张素-醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素，当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多，血管紧张素 Ⅱ 和血管紧张素 Ⅲ 合成增多，进一步刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。

下丘脑-垂体-抗利尿激素系统：抗利尿激素（ADH）作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的重吸收增加，从而增加水的重吸收。血钠浓度增高时，血浆胶体渗透压上升，刺激视上核和颈内动脉渗透压感受器，ADH 释放增加，从而增加水的重吸收，降低血钠水平。

#3  低钠血症的诊断与治疗

发生低钠血症时要测量血浆渗透压（正常血浆渗透压的范围为 275 ～ 290 mOsm/L），根据血浆渗透压不同将低钠血症分为高渗性、等渗性、低渗性：

高渗性：非酮症高血糖和治疗性输注高渗性葡萄糖、甘露醇和甘油所致，无需特殊治疗，可停用相关药物，促进其代谢排出。

等渗性：严重高甘油三酯和高蛋白血症时出现的假性低钠血症，需要结合实验室检查结果判断，可进行对症治疗。

低渗性：是临床最常见的类型，又分为低容量性、高容量性、等容量性

（1）低容量性：即丢水大于丢钠，根据尿钠水平分为：

• 尿钠 ＞ 30 mmol/L：经肾失钠（长期用利尿剂、渗透性利尿、肾上腺皮质功能不全、肾小管酸中素）

• 尿钠 ＜ 30 mmol/L：肾外途径失钠（消化道失水 — 呕吐、腹泻、胃肠造瘘、胃肠减压；皮肤失水 — 大面积烧伤；第三间隙液积聚 — 胰腺炎、胃潴留）

治疗：等渗盐水补充细胞外液常量、保证循环血量，并允许经肾排出适量自由水。

（2）高容量性：即丢钠大于丢水，根据尿钠水平分为：

• 尿钠 ＞ 30 mmol/L：经肾失钠（各种急慢性肾衰）

• 尿钠 ＜ 30 mmol/L：肾外途径失钠（心衰、肝硬化低蛋白血症）

治疗：控制原发病，限制水钠摄入。肾功能受损时，也可使用作用于近端肾小管和髓袢的剂尿剂或透析治疗。

（3）等容量性：最常见的原因是抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）。SIADH 是由抗利尿激素（ADH）过量分泌引起的一种临床综合征。

SIADH 常由下列原因引起：

• 肿瘤：最常见于小细胞肺癌，其他如胰腺癌、淋巴肉瘤等也可引起。

  
  

• 中枢神经系统疾病：脑血管病、感染、外伤、肿瘤、珠网膜下腔出血、硬膜下血肿等；

  
  

• 药物：卡马西平、环磷酰胺、血管加压素、缩宫素、三环类抗抑郁药、氯磺丙脲、长春新碱、噻嗪类利尿剂等；

  
  

• 其他：二尖瓣狭窄分离术后、肾上腺皮质功能减退、粘液水肿等。

  
  

• 另外，精神性多饮、生理性非渗透性刺激 ADH 分泌增加（如呕吐、焦虑、疼痛）、甲减和肾上腺皮质功能减退也可引起等容量性低钠血症。

SIADH 诊断标准：

• 血钠 ＜ 130 mmoL/L；

• 血浆渗透压 ＜ 270 mmol/L，同时尿渗透压比其血浆渗透压高 100 mmol/L 以上；

• 无低血容量表现；

• 尿钠排出增多，尿钠浓度 30 mmol/L，24 h 尿钠 ＞ 80 mmol；

• 肾功能正常, 无其他分泌功能低下。

鉴别诊断：

主要同脑性盐耗综合征（CSWS）鉴别，CSWS 为低血容量性低钠血症，患者除有低血钠的表现外，还有体重下降，血容量不足，红细胞压积和血红蛋白偏高等血液浓缩的表现。

临床上可通过检查中心静脉压或试验性治疗确诊，如：补液试验，应用等渗盐水静脉滴注，如果患者症状改善则为 CSWS，如无改善则为 SIADH。

治疗：限制自由水摄入，治疗原发病，必要时脱甲氯四环素诱导肾性尿崩。

托伐普坦为选择性的血管加压素 V2 受体拮抗剂，与血管加压素 V2 受体的亲和力是天然精氨酸血管加压素（AVP）的 1.8 倍。
可用于治疗临床上明显的高容量性和正常容量性的低钠血症 (血清钠＜125 mmol/L，或低钠血症不明显但有症状并且限液治疗效果不佳)，包括伴有心力衰竭、肝硬化以及 SIADH 的患者。

#4  低钠血症治疗注意事项

在正确诊断的基础上针对病因治疗，如脑耗盐综合征可给予生理盐水静点，但 SIADH 如给予生理盐水则可能加重病情。（低钠血症诊断流程见图 1）

补钠要遵循分次完成、先快后慢的原则。

严重低钠血症患者可在 4 ～ 8 小时内补所需补钠量的 1/3 ～ 1/2，可使用 3% 氯化钠注射液 130 mL（将 10% 氯化钠注射液 30 mL 加入 0.9% 氯化钠注射液 100 mL 中即得 3% 氯化钠注射液）滴注至少 20 min，必要时可重复 1 ～ 2 次，直到达到上述初始目标量。

其余补钠量在 24 ～ 48 小时补完即可，可酌情使用生理盐水进行补充，注意监测心肺功能。

补钠量的计算公式

补钠量 = 钠的丢失量 + 生理需要量（成人每天约 75 mmol）

钠丢失量（mmol）= 0.6（女性 0.5）× 体重（Kg）×（血钠正常值 - 实测值）

钠丢失量（mmol）÷17 = 所需氯化钠的重量（g）

相对补钠的量来说，更重要的是补钠速度。原则上血钠升高速度应 ≤ 0.5 mmol/（L·h），速度过快会导致中央脑桥脱髓鞘病变。根据患者具体情况，必要时每 2 小时监测一次血钠水平。

低钠血症诊断流程

图源：作者制作

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胰腺癌的发病率在世界范围内呈持续上升态势。中国国家癌症中心 2017 年统计数据显示，胰腺癌居我国男性恶性肿瘤发病率的第 7 位，女性第 11 位，占恶性肿瘤相关死亡率的第 6 位。

作为预后极差的消化系统肿瘤，胰腺癌具有早期诊断困难、手术切除率低、术后易复发转移等临床特点，临床诊治极具挑战性。中华医学会外科学分会胰腺外科学组对《胰腺癌诊治指南（2014）》进行修订，针对胰腺癌诊断、外科治疗、局部进展期胰腺癌的转化治疗等若干热点问题，评述现状与进展，结合文献及临床经验提出 40 项指导性建议，进行 2021 胰腺癌诊治指南编写。

>>点击这里查看指南原文（限时免费）<<

本指南依据 GRADE 系统进行证据质量评估及推荐强度分级，证据等级分为高、中、低三级，推荐强度分为强烈推荐和一般性推荐。本指南仅适用于胰腺导管上皮来源的恶性肿瘤，即胰腺癌。

建议在较大规模的中心经 MDT 多学科团队讨论进行胰腺癌的综合诊治，多学科团队应由外科、影像科、内镜科、病理科、肿瘤内科、介入科、放疗科等专业的医师参与，并贯穿患者诊治的全部过程。根据患者的基础健康状况、临床症状、肿瘤分期及病理学类型，共同制定个体化诊疗计划，使患者达到最佳的治疗效果。

一、胰腺癌的诊断

（一）临床表现及高危因素

临床表现：

• 根据肿瘤部位和大小、受累器官及其严重程度不同可表现为：上腹或背部疼痛、恶心、腹胀、黄疸、新发糖尿病、体重减轻及大便性状改变等；偶有以急性胰腺炎为主要表现者；上述症状均无特异性，部分无任何症状，为体检时偶然发现胰腺占位。

  
  

• 与发病相关危险因素：肥胖、2 型糖尿病及吸烟等。

* 据我国大数据统计，近 5 年国内较大规模胰腺中心经手术切除的 10000 余例胰腺癌患者中，华东地区占比最高，男性近 60%，60～74 岁占 53%，吸烟史者占 27%，酗酒史者占 17%。有家族遗传者仅占 1%，低于国外文献报告。

• 5%～10% 的胰腺癌患者具有遗传易感因素（如图）

（二）血清肿瘤标志物在胰腺癌诊断及疗效评估中的意义

（三） 影像学技术在胰腺癌诊治中的应用

* 影像学检查是临床诊断胰腺癌的最重要方式，其在胰腺癌术前分期和可切除性评估、新辅助治疗或转化治疗后效果评价、治疗后的监测及随访等方面均具有重要价值。

* 对于拟行胆管支架置入减黄的患者，建议在支架置入前完成影像学检查，以免支架对病灶及其周围解剖结构的影像产生干扰。

常用的影像学检查方法：多期增强 CT、动态增强 MRI。

（四）内镜超声（endoscopic ultrasonography，EUS）在胰腺癌术前诊断中的应用

（五）三维可视化技术在胰腺癌诊治中的应用

二、胰腺癌的分期与可切除性评估

胰腺癌分期如图。

基于影像学检查结果提示的肿瘤与其周围重要血管的关系及远处转移情况，评估肿瘤的可切除性，并将其分为可切除、交界可切除和不可切除三种类型如图。

三、新辅助治疗在胰腺癌治疗中的应用

（一）新辅助治疗在可切除胰腺癌中的应用

目前国内外指南多提倡针对病理诊断明确且合并高危因素的可切除胰腺癌患者开展新辅助治疗。

已知高危因素：CA19-9 显著增高、瘤体较大、区域淋巴结肿大疑似转移、体重显著降低和伴有明显疼痛等。

针对合并上述高危因素的可切除胰腺癌患者，经 MDT 讨论并综合评估患者意愿、体能状态及实际情况后可开展新辅助治疗。目前针对可切除胰腺癌的上述高危因素，尚缺乏一致的量化标准，建议开展相关临床研究。

（二）新辅助治疗在交界可切除胰腺癌中的应用

（三）胰腺癌新辅助治疗效果评价

（四）胰腺癌新辅助治疗后的病理学评估

有研究结果表明，病理学评估为完全反应或接近完全反应者的预后好于肿瘤广泛残存的患者。

以美国病理学会根据 Ryan 结直肠癌评价方案改良的四级评分系统最为常用（如图）。

鉴于胰腺癌富含间质及新辅助治疗后的促纤维化作用，新辅助治疗后根据肿瘤大小的变化不足以准确提示治疗效果，应结合镜下残存肿瘤细胞数目综合评价。

注意：1. 建议通过大切片全景评估新辅助治疗后的切除标本，以客观评价治疗效果；2. 需充分取材，准确评估残余肿瘤细胞数量。

四、胰腺癌的外科治疗

（一）胰腺癌患者术前营养评估与营养支持

（二）术前胆道引流（preoperative biliary drainage，PBD）

（三）术前腹腔镜探查在胰腺癌诊治中的应用

对于无高危因素的可切除胰腺癌患者是否术前常规行腹腔镜探查仍有争议，可在综合评价后选择性应用。

（四）腹腔镜及机器人辅助手术在胰腺癌外科治疗中的应用

腹腔镜和机器人辅助手术应用于胰腺癌的外科治疗仍然存在较大争议，主要体现在治疗效果的肿瘤学评价及手术安全性等方面

（五）根治性顺行模块化胰脾切除术（radical antegrade modular pancreatosplenectomy，RAMPS）在胰体尾癌治疗中的应用

胰体尾脾切除术是治疗胰体尾癌的标准术式，标准范围的淋巴结清扫需包括脾动脉周围、胰腺下缘及脾门淋巴结，扩大范围者还应包括肝总动脉、腹腔干和部分肠系膜上动脉左侧淋巴结。

2003 年 Strasberg 将 RAMPS 应用于胰体尾癌患者，根据是否联合左肾上腺切除分为前 RAMPS 及后 RAMPS，其内涵是对腹膜后切除平面的扩展，强调腹膜后切缘 R0 切除及对血管根部淋巴结的清扫。

尽管 RAMPS 对胰腺癌远期预后的改善作用仍存在争议，但因其理论上的合理性及围手术期的安全性，有助于提高胰体尾癌 R0 切除率，近年来应用日益广泛。

（六）胰腺癌根治术的淋巴结清扫范围

对于胰腺癌淋巴结命名，目前国内外文献及指南多以日本胰腺协会的分组为命名标准。

*Meta 分析示：扩大清扫组患者手术时间及术中出血量显著高于标准范围手术组，两组患者围手术期死亡率和总体生存期均无差异

回顾性单臂研究示：在全身系统治疗模式下，术中清扫以腹腔干、肠系膜上动脉及门静脉为边缘的三角形范围内的神经结缔组织有助于改善局部进展期患者预后，需高级别证据验证。

除临床研究之外，目前仍建议行标准范围的淋巴结清扫。

虽淋巴结清扫数量、阳性淋巴结和总淋巴结数比值与预后的相关性存在争议，但送检标本内一定数量的淋巴结有助于进行准确的 N 分期，并指导后续辅助治疗。提倡外科与病理科联合标准化处理手术标本，应获取 15 枚以上的淋巴结。

（七）联合血管切除的胰腺癌根治术

（八）不可切除胰腺癌的姑息性外科治疗

五、局部进展期胰腺癌的转化治疗策略

六、胰腺癌合并寡转移的治疗策略

七、胰腺癌患者术后管理的若干热点问题

（一）胰腺癌术中营养管路放置及术后营养支持策略

（二）胰腺癌术后生长抑素及其类似物的应用

（三）胰腺癌术后腹腔引流管的管理

八、胰腺癌术后辅助治疗

九、胰腺癌手术标本的标准化检测及切缘状态评估

在保障标本完整性的前提下，提倡由外科及病理科医师合作完成胰十二指肠切除标本的标准化检测：

外科手术的目的是 R0 切除，但由于胰腺的解剖特点及肿瘤的生物学行为，难以避免以 R1 切除为手术结果，但仍可改善患者预后。文献报告与仅行姑息性短路手术的患者比较，R2 切除未能改善患者预后与生活质量，应予避免。

十、不可切除胰腺癌的化疗、靶向治疗与免疫治疗

局部进展期或转移性胰腺癌的综合治疗方案多有不确定性，提倡开展并参与相关临床研究。积极化疗有助于缓解症状、改善生活质量并延长生存期。

射频消融、冷冻、高能聚焦超声、伽马刀、放射性粒子植入等其他治疗尚无明确证据显示其能够延长患者生存期。

十一、基因学检测在胰腺癌诊治中的应用及其临床意义

近年来，基因学分子学检测技术的进步在胰腺癌发病机制、分子分型和药效等方面的研究中发挥了重要作用。然而，由于胰腺癌分子分型的复杂性及肿瘤的异质性，多数变异信息的生物学特别是临床意义仍不明确；同时胰腺癌常见驱动基因如 KRAS、TP53、CDKN2A 和 SMAD4 等尚无有效的靶向药物，也限制了基因学检测在胰腺癌临床诊治中的应用。

基于生物学标志物的靶向治疗、免疫治疗在胰腺癌临床应用初现曙光。

十二、胰腺癌术后患者随访

胰腺癌生物学行为恶性度极高，术后复发风险较高，部分患者术后早期即出现局部复发或远处转移。Groot 等回顾性分析了 957 例胰腺癌术后患者的临床资料，随访期间肿瘤复发率为 88.7%，其中 51.5% 的患者是在术后 1 年内出现局部复发或远处转移。国内大数据显示 2016—2019 年期间 3 279 例胰腺癌切除术后患者，9 个月内复发率为 45.87%。因此术后定期复查、密切随访极为重要。

* 本指南旨在为胰腺癌临床规范化诊治提供原则性指导，指南内容不可能涵盖所有临床现象，鉴于胰腺癌生物学行为的复杂性、患者之间的异质性、已有临床研究的局限性、治疗方案与治疗效果之间的不确定性等，临床实践中应据患者的具体情况，在本指南推荐意见指导下个体化选择具体治疗方案，最大限度改善患者预后。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划：GoEun，梅浙

投稿及合作：yinqihang@dxy.cn

题图来源：站酷海洛 PLUS

[1] 中华医学会外科学分会胰腺外科学组, 赵玉沛,  杨尹默, 等. 中国胰腺癌诊治指南 (2021)[J]. 中华外科杂志, 59(7):17.

新指南认为，新近研究证据表明，SGLT-2 抑制剂与 GLP-1 受体激动剂（GLP-1 RA）可以降低 ASCVD、心衰和 CKD 风险，且与是否服用二甲双胍无关。在确诊 ASCVD、心衰或 CKD 的患者中，获益证据更加充分。
那么，SGLT-2 抑制剂与  GLP-1 RA 的应该如何选用，又是通过何种机制保护心血管的呢？下面，就通过本文了解一下吧 ～

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

糖尿病患者的心血管疾病主要包括动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）和心力衰竭，其中 ASCVD 包括冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病，糖尿病患者的心血管疾病也是糖尿病患者的主要死亡原因。

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素，每年糖尿病的患者均应该进行心血管危险因素的筛查，包括：超重与肥胖、高血压、血脂紊乱、吸烟、冠心病家族史、CKD、白蛋白尿等。

存在心血管危险因素的患者，应优先选择对心血管有保护因素的 SGLT-2 抑制剂及 GLP-1 RA 启动治疗。

1、心血管疾病患者优先选何降糖药？

2 型糖尿病（T2DM）基本以大血管受损为主，大血管病变也是 T2DM 患者最主要的死因，包括严重的动脉粥样硬化性心血管疾病和心力衰竭。

既往指南推荐，优先以二甲双胍作为 T2DM 患者最优先的降糖药物选择。目前最新的指南中指出：无论 HbA1c 水平是否达标，T2DM  患者合并 ASCVD、ASCVD 高风险、心力衰竭或慢性肾脏病，均可启动 GLP-1 RA 或 SGLT-2 抑制剂。

于此同时，研究发现司美格鲁肽（2021 年 8 月 14 日于我国上市）联合 SGLT-2 抑制剂可带来积极结果，因此对于伴有高心血管（和肾脏）风险 T2DM 患者来说，推荐联合使用可带来更多额外获益，而非二者择一。另外有研究发现，亚洲人使用 GLP-1 RA 治疗能得到更好的心血管获益。

2、SGLT-2  抑制剂及  GLP-1 RA  的降血糖机制如何？

GLP-1 RA：

GLP-1 受体激动剂通过模拟天然 GLP-1 激活 GLP-1 受体，以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，并能够延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量，从而达到降低血糖的作用。

常见不良反应为轻 - 中度的胃肠道反应，包括腹泻、恶心、腹胀、呕吐等。这些不良反应多见于治疗初期，随着使用时间延长，不良反应逐渐减轻。

SGLT-2 抑制剂：

在我们日常生活中，机体每天经肾小球滤过 160 ～ 180 g 的葡萄糖到肾小管中，血糖浓度超过肾糖阈越多，从尿中排出的葡萄糖就越多。在肾小管内的葡萄糖主要通过钠－葡萄糖共转运蛋白（SGLT）重吸收回到血液循环中。

SGLT-2  抑制剂可抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈，从而促进尿糖的排出。

大量尿糖排泄的同时容易引起致病菌寄居及繁殖，因此常见的不良反应主要是泌尿系以及生殖系统感染，罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）。DKA 可发生在血糖轻度升高或正常时，患者多存在 DKA 诱发因素或属于 DKA 高危人群。

3、两者如何保护心血管系统？
GLP-1 RA：

GLP-1 RA 可能通过抑制炎症、抑制氧化应激、改善内皮功能等从而抑制动脉硬化进程，进一步减少 ASCVD 所致终末心脑血管事件发生，减少心血管死亡。

GLP-1 RA 更倾向调节于动脉系统，即 pipe，减少动脉硬化所致心脏终末事件。其主要通过作用于全身多种组织器官，改善多种代谢因素，以及抗炎、抗动脉硬化进程、抗血小板等来完成。

SGLT-2  抑制剂：

SGLT-2 抑制剂可能通过利尿减轻心脏前后负荷，转换心肌代谢底物，从而改善心脏舒张、收缩功能，进一步减少心衰入院，减少心血管死亡。

SGLT-2 抑制剂更倾向于调节心脏本身，即 pump，减少心力衰竭及其引起的心脏终末事件。其主要通过作用于肾脏发挥利尿排钠，作用于心肌改善代谢底物等来完成。

其他相关机制：

GLP-1 RA 和 SGLT-2 抑制剂均具有利尿、 排钠、 减轻体重、降低血压和减轻血管炎症的作用。

此外， GLP-1 RA 能抑制食物摄入量和胃排空，SGLT-2 抑制剂亦能增加尿糖和尿酸排泄，降低血容量，提高射血分数，增加心脏能量底物（酮体，游离脂肪酸）。

部分 GLP-1 RA 和 SGLT-2 抑制剂药物能降低主要不良心血管事件风险，减少蛋白尿，延缓糖尿病肾病的进展，这种有益作用主要体现在 2 型糖尿病合并 ASCVD 患者身上，且不一定与 HbA1c 降低有关，但对此二类药物中的各种药物而言，这种抗动脉粥样硬化的保护作用更多表现为不同药物各自的效应。

4、对心血管和肾脏结局的改善效果

GLP-1 RA：

LEADER 研究（利拉鲁肽）、SUSTAIN-6 研究（司美格鲁肽）、REWIND 研究（度拉糖肽）、 PIONEER 6 研究（口服司美鲁肽）是 GLP-1 RA 具有代表性的 CVOT 研究，主要终点均为首次出现心血管死亡率、非致死性心肌梗死、非致死性卒中事件（3P-MACE）的时间。

GLP-1 RA 改善心血管和肾脏结局的研究

图源：根据参考文献制作

利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽均与人 GLP-1 具有高度同源性，研究证明它们均有改善心血管预后的作用；而与人同源性低的利司那肽、艾塞那肽没有观察到有统计学意义的心血管保护作用。

SGLT-2 抑制剂：

对确诊 ASCVD 的 T2DM 患者，EMPA-REG Outcomes 等研究表明：

SGLT-2 抑制剂改善心血管和肾脏结局的研究

图源：根据参考文献制作

在完善的降糖药物和抗动脉粥样硬化及抗栓治疗基础上，恩格列净进一步显著降低 3P-MACE 风险（-14%）和因心力衰竭恶化住院风险（-35%），同时显著降低心血管原因死亡风险（-38%）及全因死亡风险（-32%）。

无论既往有无 T2DM 病史，在完善的抗心力衰竭治疗基础上，达格列净能显著降低心力衰竭恶化复合终点风险（-26%），心血管原因死亡风险（-18%）以及全因死亡风险（-17%）。这一结果直接确认了达格列净对于心力衰竭患者的治疗获益，且这种治疗获益与心力衰竭患者是否合并  T2DM  以及基线 HbA1c 水平无关。

结论：

无论对于合并 ASCVD 或心血管高风险因素的  T2DM  患者，SGLT-2 抑制剂具有非常明确的改善心血管结局的作用，其中对于心力衰竭的改善尤为突出。

利拉鲁肽还能显著降低全因死亡，延长 T2DM  患者的寿命。及早使用度拉糖肽，或者利拉鲁肽、司美格鲁肽对 T2DM 合并 ASCVD 或危险因素的患者，能够延缓心血管疾病和肾脏疾病的进展，保护心脑血管及肾脏，因此两者在心血管高危人群中均可带来积极获益，可同时联用。

5、在临床中的使用方案建议

（1）合并 ASCVD 的 T2DM：降糖药物首选 GLP-1 RA（利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽）或 SGLT-2 抑制剂（恩格列净、卡格列净、达格列净）。

（2）伴有 ASCVD 高危因素的 T2DM：降糖药物首选 GLP-1 RA（度拉糖肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽）或 SGLT-2 抑制剂（达格列净、卡格列净、恩格列净）。

（3）心力衰竭 [左心室射血分数（LVEF）＜ 40%] 合 并 T2DM：降糖药物首选 SGLT-2 抑制剂（达格列净、恩格列净、卡格列净）。

（4）心力衰竭（LVEF ＜ 40%）不合并 T2DM：推荐 SGLT-2 抑制剂（达格列净）为心力衰竭基础治疗药物之一。

（5）CKD 合并 T2DM：降糖药物首选 GLP-1 RA [度拉糖肽、司美鲁肽、利拉鲁肽，适用于 eGFR ≥ 15 mL/（min·1.73 m2）者 ]；或 SGLT-2 抑制剂 [卡格列净、 恩格列净、 达格列净 ，适用 于 eGFR ≥ 45 mL/（min·1.73 m2）者；密切随访下可用于 eGFR ≥ 30 mL/（min·1.73 m2）者 ]。

（6）肥胖或超重合并 T2DM：降糖药物优先考虑 GLP-1 RA（利拉鲁肽、司美鲁肽、度拉糖肽），或 SGLT-2 抑制剂（恩格列净、卡格列净、达格列净）治疗。

（7）对于伴有高心血管（和肾脏）风险 T2DM 患者来说，推荐联合使用可带来更多额外获益。

最后，建议推荐对于 T2DM 合并 ASCVD 或高危因素、CKD 的患者，应该首先考虑选用已被证实改善心血管和肾脏结局的 GLP-1 RA 或 SGLT-2 抑制剂，并及早启动治疗（早期联用获益明显），以降低 ASCVD 和心力衰竭风险，延缓肾脏病变的进程，改善患者生存质量和延长患者寿命。

对心力衰竭的患者，无论是否合并 T2DM，建议新增 SGLT-2 抑制剂作为基础治疗药物之一。

6、肾功能不全的情况下如何选择？
GLP-1 RA：

注：肾损害对司美格鲁肽的药代动力学无具有临床意义的影响，但司美格鲁肽在终末期以及重度肾功能不全中的使用经验有限。

SGLT-2 抑制剂：

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

参考文献

1.中国糖尿病杂志 2016 年 10 月第 24 卷第 10 期   2. 中华糖尿病杂志 2021 年 4 月第 13 卷第 4 期   3. 中华内科杂志 2020 年 11 月第 59 卷第 11 期   4. 中华全科医师杂志 2021 年 6 月第 20 卷第 6 期   5. 达格列净，卡格列净，恩格列净药物说明书   6. SGLT2 inhibitor or GLP-1 receptor agonist in type 2 diabetes? Lancet Diabetes Endocrinol, 2019.   7. 中国循环杂志 2020 年 3 月第 35 卷第 3 期（总第 261 期）  8. Christopher Hupfeld, et al. Diabetes Obes Metab. 2019;21(8):1780-1789.   9. Verma S, et al. Lancet. 2019;393:31-39.   10. Sattar N, et al. J Am Coll Cardiol. 2017;69(21):2646-2656.     11. Fabio Marsico, et al. Eur Heart J. 2020;41(35):3346-3358.   12. Darren K McGuire, et al. JAMA Cardiol. 2020 Oct 7;e204511.                        

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止血药物广泛应用于临床各科室，用药时需遵循如下原则: 明确诊断，消除病因，掌握药物使用适应证，选择合适的止血药物，还应考虑到患者的经济状况，尽量在保证止血效果的同时减轻患者的经济压力。
本文整理了五大类止血药物的作用机理、适应症及常用止血药物的用法用量，供借鉴。

一、收缩血管、改善毛细血管通透性、增强血小板活性的药物

1. 垂体后叶素
作用机理：垂体后叶素对平滑肌有强烈收缩作用，使小动脉、小静脉和毛细血管收缩，以血管和子宫基层作用最强。
适应症：主要用于因宫缩乏力所致产后出血、肺出血、食管及胃底静脉曲张破裂出血。
用法用量及注意事项：

备注：有研究表明，酚妥拉明联合垂体后叶素能够短时间内有效止血，降低咯血量。酚妥拉明为 α-受体阻滞剂，直接舒张血管平滑肌，降低肺动静脉压而止血。可用 10～20 mg 加入 5% GS 250～500 mL 中静滴，每日 1 次，连用 5～7 d。
2. 酚磺乙胺（止血敏）
作用机理：增强毛细血管抵抗力，降低毛细血管通透性，还可促进血小板生成，增强血小板的聚集和粘附功能，促进血小板释放活性物质并加快血凝块收缩。
适应症：主要用于预防围术期出血及血小板功能不良、血管脆性增加引起的出血，也可用于呕血、血尿。
用法用量及注意事项：

3. 卡巴克洛
作用机理：通过增强毛细血管对损伤的抵抗力和抑制前列腺素 E1 的合成和释放，降低毛细血管的通透性并缩短出血时间。
适应症：可用于毛细血管通透性增加所导致的出血，如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑出血等。
用法用量及注意事项：

二、抗纤维蛋白溶解药物

作用机理：人工合成的纤溶抑制剂主要为赖氨酸类似物，如氨甲苯酸、氨甲环酸、氨基己酸等，对纤溶酶原和纤溶酶上赖氨酸结合部位有高亲和力，可竞争性抑制纤维蛋白与纤溶酶的结合，阻断纤维蛋白凝块的溶解，从而发挥止血作用。作用强度：氨甲环酸 ＞ 氨甲苯酸 ＞ 氨基己酸。
适应症：主要用于急性或慢性、局限性或全身性原发性纤维蛋白溶解亢进所致的各种出血；用于富含纤溶酶原的脏器外伤或手术时的出血；用于人工流产、胎盘早剥、死胎和羊水栓塞引起的纤溶性出血；也可作为血友病活动性出血的联合用药，防治血友病患者拔牙或口腔手术后的出血。弥散性血管内凝血（DIC）中的纤溶亢进为继发性，一般情况下不推荐将纤溶抑制药物用于 DIC。
1. 氨甲环酸
用法用量及注意事项：

2. 氨甲苯酸
用法用量及注意事项：

3. 氨基己酸
用法用量及注意事项：

三、促进凝血因子活性的止血药物

1．蛇毒血凝酶
作用机理：可在  Ca2+ 存在下，活化凝血因子 Ⅴ、Ⅶ 和 Ⅷ，并增强血小板的凝集；类凝血激酶在血小板因子 3 的存在下，可促使凝血酶原变成凝血酶，也可激活凝血因子 Ⅴ 和 Ⅹ，提高凝血活性。注意：同为血凝酶，蛇源不同，起作用与止血效果不完全相同。
适应症：用于各类原因引起的出血和出血性疾病，也可用于围术期预防出血。
用法用量及注意事项：

2. 维生素 K
作用机理：维生素 K 依赖性凝血因子 (FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ) 需借助 VK 活化为有凝血活性的凝血因子。维生素 K 缺乏可引起这些凝血因子合成障碍或异常，临床可见出血倾向和凝血酶原时间延长。
适应症：适用于 VK 缺乏引起的出血、低凝血酶原血症及新生儿出血。
用法用量及注意事项：

3. 去氨加压素
作用机理：去氨加压素是精氨酸加压素的衍生物，可促进血管内皮细胞释放血管性血友病因子 (vWF)，从而改善血小板粘附、聚集功能，并有稳定、提高血浆中凝血因子Ⅷ 活性的作用。
适应症：可用于控制或预防血友病 A、血管性血友病患者发生出血。

四、凝血因子制剂

作用机理：成分输血（如新鲜冰冻血浆、低温冷沉淀、血小板输注）可为血小板计数降低、凝血因子水平或活性低下的出血患者提供必要的替代治疗。从健康人血液中纯化或通过基因重组技术制备的凝血因子制剂在临床出血性疾病的治疗中也逐渐得到广泛应用。
1. 人凝血因子 Ⅷ(hFⅧ)：主要用于防治因血友病 A 和获得性凝血因子 Ⅷ 缺乏导致的出血症状及手术中出血。
2. 人凝血因子 Ⅸ(hFⅨ) 或人凝血酶原复合物 (PCC)：主要用于治疗先天性和获得性 FⅡ、FⅦ、FⅨ 及 FⅩ 缺乏，也可以用于各种原因导致凝血酶原时间延长而需手术患者的出血预防。
3. 纤维蛋白原：主要用于先天性纤维蛋白原减少或缺乏，以及获得性纤维蛋白原减少或缺乏如严重肝脏损伤、肝硬化、DIC、产后大出血和因大手术、外伤或内脏出血等引起的纤维蛋白原缺乏。
4. 重组人活化凝血因子 Ⅶ(rhFⅦa)：主要用于对 FⅧ 或 FⅨ 产生抑制物或具有高记忆应答的先天性和获得性血友病患者、先天性 FⅦ 缺乏者及具有血小板膜糖蛋白 (GP) Ⅱb /Ⅲa 或人类白细胞抗原 (HLA) 抗体、既往或现在对血小板输注无效或不佳的血小板无力症患者。

五、其他

1. 抑酸剂：质子泵抑制剂 (PPIs) 和 H2 受体拮抗剂 (H2RAs) 均可抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，胃酸浓度降低有利于血小板聚集和纤维蛋白凝块形成，可用于上消化道出血的止血和预防再出血。
常用的 PPIs 有艾司奥美拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑等；常用的 H2RAs 包括雷尼替丁、法莫替丁等。
2. 生长抑素、奥曲肽：生长抑素可抑制胃泌素、胃酸及胃蛋白酶的分泌，并能明显减少内脏器官的血流量，有效控制肝脏血流与门静脉压，进而显著改善消化道出血症状。奥曲肽药理作用与生长抑素相似，但作用持续时间更长。主要用于食管-胃底静脉曲张破裂出血的紧急止血及预防再出血。
生长抑素：首剂负荷 0.25 mg 缓慢静脉注射（3～5 min），再 0.25 mg/h 静滴维持 3～5 天（对于高危患者速度可增加至 0.5 mg/h）；
奥曲肽：首剂负荷 0.1 mg 缓慢静脉注射（不少于 5 min），随后 0.025～0.05 mg/h 静脉维持，最大剂量不超过 1.2 g/d，维持 2～5 天。
3. 雌、孕激素：异常子宫出血止血的方法包括孕激素内膜脱落法、大剂量短效复方口服避孕药治疗等。孕激素使子宫内膜转为分泌期，停药后发生撤退性出血，当陈旧的内膜脱落， 新内膜覆盖创面，出血停止；大剂量应用孕激素可使部分患者月经量减少甚至闭经。
4. 鱼精蛋白：鱼精蛋白是从鱼类精液提取的低分子量碱性蛋白质，可与肝素结合并使肝素失去抗凝作用，用于肝素过量所致的出血。
排版：Rabbit 

责编：飞腾

投稿：446870063@qq.com
题图：站酷海洛

参考文献：

1.  夏玉雪，方峻. 常用止血药物及其不良反应. 临床内科杂志，2020，37（1）.

2.  用药助手药品说明书.

3.  协和内科医师住院手册（第二版）.

4. 张文武，主编. 急诊内科学（第 2 版）. 北京：人民卫生出版社，2021 年 2 月第 2 版.

后台经常有小伙伴留言询问多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等药物的用法，那么今天我们就回顾一下各类血管活性药物，临床究竟该如何正确应用 ～

药物分类

以药物主要临床作用为依据，将血管活性药物分为血管收缩药、血管扩张药和正性肌力药三类（如图 1）。

图 1. 血管活性药物分类

一、血管收缩药物

01、多巴胺

药理作用
最常用的血管活性药物，有剂量依赖性特点，不同剂量产生不同生物学效应，可简单记忆为利尿  —— 强心  ——  升压。
• 低剂量：0.5～2 µg/ (kg·min) ，作用于多巴胺受体，使肾动脉扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，有一定的「利尿性」作用。
• 中低剂量：2～5 µg/ (kg·min) ，既可以作用于多巴胺受体扩张血管，又可以直接激动 β1 受体产生轻至中度正性肌力作用。
• 中高剂量：5～10 µg/ (kg·min) ，明显作用于 β1 受体使心肌收缩力加强，心搏出量增加；同时兴奋 α 受体使外周血管轻度收缩，但体循环阻力增加并不明显。
• 高剂量：10～20 µg/ (kg·min) ，主要兴奋 α 受体使全身动、静脉收缩，产生升压作用。
•  超高剂量：> 20 µg/ (kg·min) ，类似去甲肾上腺素（见去甲肾上腺素）。（▲▼上下滑动查看全部内容）
适应证、禁忌证及注意事项
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克患者，但需排除血容量不足。
• 休克患者多巴胺初始剂量多采取 5～10 µg/ (kg·min)，并随时根据血压及组织灌注指标调整剂量。• 临床上多巴胺常用中小剂量，可产生增加心肌收缩力、扩张内脏血管的作用。
• 慢性顽固性心衰开始以 0.5～2 µg/ (kg·min)，随后逐渐增加剂量。
• 很少使用大剂量来收缩血管，因其收缩效应不如去甲肾上腺素。

使用过程中注意监测心率、胃肠道症状及有无药物外渗。不可与碱性药物如呋塞米配伍。
药物快速配置 [ 剂量单位：µg/ (kg·min) ]
体重（kg）× 3 mg 配制成 50 mL 液体时 1 mL/h = 1 μg/ (kg·min)，根据不同的药理学需要调节剂量。
02、去甲肾上腺素

药理作用
是肾上腺素受体激动剂，激动 α 受体（对 α1 和 α2 无选择性），收缩全身小动脉和小静脉。皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次是肾脏血管，但对于冠状动脉和骨骼肌血管影响较小。
此外有 β 受体（主要 β1 受体）激动作用，可以增加心肌收缩力、心输出量。
适应证、禁忌证及注意事项
主要用于治疗急性心肌梗死、体外循环衰竭等引起的低血压；血容量不足所致的休克或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压患者。
禁止与其他儿茶酚胺类药物联合使用。在使用去甲肾上腺素维持血压、保证心脏灌注的同时补足血容量。为防止注射局部组织坏死，建议使用中心静脉给药。
开始以每分钟 8～12 μg 速度滴注，调整滴速使血压达到理想水平；维持量为每分钟 2～4 μg。在必要时可按医嘱超越上述剂量，但需注意保持或补足血容量。
药物快速配置（剂量单位：µg/min）
根据药物规格 1 mL：2 mg，可用 4 mg 配制成 50 mL 液体 1.5 mL/h = 2 µg/min。

03、肾上腺素

药理作用
兼具有 α、β 肾上腺素受体激动作用。
• 作用于 α 受体使皮肤、粘膜和内脏小血管收缩；• 作用于 β 受体使心肌收缩力加强、心率加快、传导速度加快、心排出量增加，同时心肌耗氧量增加。
适应证、禁忌证及注意事项
强效的正性肌力药物，心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，多用于心脏骤停抢救用药。但也有明显的致心律失常作用，考虑到患者心脏骤停抢救应用，副作用常常被忽略。
临床应用
强心急救药，1 mg，静脉推注，无需稀释，可重复应用。

04、间羟胺

药理作用
主要作用于 α 受体，使血管平滑肌收缩，具有较强升压作用。其作用与去甲肾上腺素相似，升压效果比去甲肾上腺素弱但更持久，且对心律失常影响较小。
适应证、禁忌证及注意事项
可以肌内注射 2～10 mg/次，至少应观察 10 分钟后再重复进行下一次用药；也可以将间羟胺 15～100 mg 加入 5% 葡萄糖液或氯化钠注射液 500 mL 中滴注，调节滴速以维持合适的血压。
本品多用于出血、药物过敏性休克的辅助性对症治疗，也可用于心源性休克或败血症所致的低血压。临床中的应用少于去甲肾上腺素，优点可以肌肉注射。

二、血管舒张药物

01、硝普钠

药理作用
硝普钠是一种强力短效血管扩张剂，且作用明显比硝酸甘油强，可扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷，降低周围血管阻力。常用剂量范围 0.1～5 μg/ (kg·min)。
适应证、禁忌证及注意事项
应用于各种高血压急症、急性左心衰包括急性肺水肿及急性心肌梗死或瓣膜 (二尖瓣或主动脉瓣) 关闭不全时的急性心力衰竭。
如长期大剂量应用，可因血中的代谢产物硫氰酸盐增高而发生中毒。
起始剂量一般为 0.1～0.3 μg/ (kg·min)，极量为 10 μg/ (kg·min)。使用过程中注意低血压发生，必须在心电监护辅助作用下及避光条件下应用，6～8 h 需更换液体组。
药物快速配置 [ 剂量单位：µg/ (kg·min) ]
体重（kg）× 0.3 mg 配制成 50 mL 液体时 3 mL/h = 0.3 μg/ (kg·min)，但由于硝普钠规格为 50 mg/支，抽取剂量复杂。故以 50 kg 作为计算，50 mg 配制成 50 mL 液体 0.3 mL/h = 0.1 μg/ (kg·min)。

02、硝酸甘油

药理作用
硝酸甘油可扩张小动脉和静脉，减轻心脏前、后负荷，减少心肌氧耗；并可扩张冠状动脉和改善侧支循环，增加缺血心肌的氧供，是治疗心绞痛的首选药。
适应证、禁忌证及注意事项
应用于充血性心力衰竭、冠心病伴严重心绞痛、高血压。在应用过程中，注意有无头痛、头晕及体位性低血压发生；且青光眼、心梗早期、梗阻性肥厚型心肌病患者禁用。
硝酸甘油作用时间短暂，在停药后  15～30 分钟即失去药理作用，故应持续静脉滴注，但由于长期使用又可产生耐受，所以一般是急性期用药。
开始剂量一般为 5 μg/min，如果效果较差可每隔 3～5 min 增加剂量，如需停用应缓慢减量。
药物快速配置（剂量单位：µg/min）
由于硝酸甘油规格为 1 mL：5 mg，故可用 15 mg 配制成 50 mL 液体  1 mL/h = 5 µg/min。

03、乌拉地尔

药理作用
为 α 受体阻断剂，有外周和中枢双重作用。
• 外周作用主要阻断突触后 α1 受体，较弱程度阻断 α2 受体；• 中枢作用：激活 5－羟色胺受体，降低延髓心血管中枢的反馈调节。
对静脉舒张作用大于动脉，且对心率影响小。大剂量时有抗心律失常作用，且不易产生耐受性及对正常血压影响较小。
适应证、禁忌证及注意事项
由于起效快、作用强，常用于高血压危象及围手术期控制性降压。
• 高血压危象时推荐初始剂量 2 mg/min，维持速度为 0.15 mg/min；• 在治疗急性肺水肿及难治性心力衰竭，以 4 ug/ (kg·min) 依然疗效显著；•  紧急使用时可静脉缓慢推注 10～50 mg。
主动脉峡部狭窄及动静脉分流患者禁用。
药物快速配置 [剂量单位：mg/min、μg/ (kg·min) ]
使用 100 mg 配制成 50 mL 液体时 3 mL/h ＝ 0.1 mg/min。
体重（kg）× 3 mg 配制成 50 mL 液体时 1 mL/h = 1 μg/ (kg·min)。

三、正性肌力药物

01、多巴酚丁胺

药理作用
• 小剂量：主要作用于 β1 受体兴奋心脏，增加心肌收缩力，但心肌耗氧量也相应增加。
• 大剂量：> 15 μg/ (kg·min)，α1 受体作用占优势，动静脉血管收缩。
适应证、禁忌证及注意事项
多用于充血性心力衰竭，尤其是慢性代偿性心衰；心脏手术后低排高阻型心功能不全；感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。
成人常用量以滴速每分钟 2.0～15 μg/ (kg·min)，并根据血压和血流动力学指标调整剂量。
药物快速配置 [剂量单位：µg/ (kg·min) ]
体重（kg）× 3 mg 配制成 50 mL 液体时 1 mL/h = 1 μg/ (kg·min)。

02、毛花苷丙注射液

药理作用
为快速强心药，能增加心肌收缩力、减慢心率并延缓房室传导，正性肌力作用与抑制 Na+-K+-ATP 酶有关。
适应证、禁忌证及注意事项
由于其快速作用，主要用于急性充血性心力衰竭或慢性心衰急性加重期，亦可用于心房颤动、心房扑动的快速心室率，但作用缓慢。
治疗量与中毒量之间的安全窗较小，在缺氧、心肌损害、电解质紊乱、甲状腺功能减低等情况下更易发生中毒。
禁用于预激综合征伴心房颤动或扑动、肥厚性梗阻型心肌病患者。在急性心肌梗死合并心衰 24 小时内慎用。
临床应用
可直接静推，首剂为 0.4～0.6 mg，临床一般用法 0.2 mg 以葡萄糖 20 mL 稀释后缓慢静注 10 分钟；若效果欠佳，在 2～4 小时后再给予 0.2～0.4 mg，极量为 1～1.6 mg。

03、米力农

药理作用
有正性肌力和血管扩张作用，与 Na+-K+-ATP 酶活性无关。也有一定的扩血管作用，机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，且这一作用呈剂量依赖性。
适应证、禁忌证及注意事项
适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性失代偿心力衰竭，尤其是低心排合并外周高阻力的患者。
静脉注射时负荷量 25～75 µg/kg，5～10 分钟缓慢静注，以后每分钟 0.375～0.75 µg/kg 维持。
肾功能不全时，根据肌酐清除率调整剂量。每日最大剂量不超过 1.13 mg/kg。
药物快速配置 [剂量单位：µg/ (kg·min) ]
• 静推 25～75 µg/kg，推注 5～10 分钟；
• 微量泵以体重（kg）× 0.3 mg 配制成 50 mL 液体时  1 mL/h = 0.1 μg/ (kg·min)。

04、左西孟旦

药理作用
正性肌力药物，对心肌舒张无影响。可逆转 β 受体阻滞剂的负性肌力作用，增加急性失代偿心衰患者的心输出量、每搏输出量，且有扩血管作用，减轻心脏前后负荷。
适应证、禁忌证及注意事项
用于传统治疗药物效果不佳，并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭的短期治疗。
禁用于重度的肝、肾（肌酸酐清除率 < 30 mL/min）功能损伤及严重低血压和心动过速患者。
治疗的初始负荷剂量为 6～12 μg/kg，时间应大于 10 分钟，之后应持续输注  0.1 μg/ (kg·min)。如反应过度（低血压、心动过速），应将输注速率减至 0.05 μg/ (kg·min) 或停止给药。持续给药时间通常为 24 小时。
药物快速配置 [剂量单位：µg/ (kg·min) ]
体重（kg）× 0.3 mg 配制成 50 mL 液体时 1 mL/h = 0.1 μg/ (kg·min)。
根据其规格为 5 mL：12.5 mg，故以 12.5 mg 配制成 50 mL，以 60 kg 患者为基础，1.4 mL/h = 0.1 μg/ (kg·min)。

策划：ly   

投稿：daidongjun@dxy.cn                         

【今日问答】

高血压伴高钾血症禁用的药物为？

A.螺内酯

B.氨氯地平

C.氢氯噻嗪

D.维拉帕米缓释剂

E.美托洛尔

解析：选A。螺内酯为保钾利尿剂，高血钾时禁用（A对）。美托洛尔为β受体阻断剂，β受体阻断剂可加重气道阻力，支气管哮喘时禁用（E错）。噻嗪类不良反应是低血钾和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，建议小剂量使用，其他还包括乏力、尿量增多等，对痛风、肾功不全病人禁用（C错）。维拉帕米属于非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，氨氯地平属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂，钙通道阻滞剂的禁忌症为心衰、房室传导阻滞，对血钾无影响（B、D错）。

>>上期问答：劳力性心绞痛患者的最佳治疗方案是？

【延伸问答】

重度高钾血症时，心肌的 -（D）

A.兴奋性增加、传导性增加、自律性增加

B.兴奋性增加、传导性增加、自律性降低

C.兴奋性增加、传导性降低、自律性增加

D.兴奋性降低、传导性降低、自律性降低

E.兴奋性降低、传导性增加、自律性增加

高钾血症常见的临床表现是？-（A）

A.心动过缓

B.肠蠕动消失

C.四肢肌张力增强

D.恶心、呕吐

E.腹胀

急性肾功能衰竭、高钾血症患者，心率40次/分，应首先采取的治疗措施是？-（E）

A.静脉点滴5％碳酸氢钠

B.静脉点滴10％葡萄糖＋胰岛素

C.口服降钾树脂

D.静脉注射10％葡萄糖酸钙

E.血液透析

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拜耳处方药事业部心血管于肾病治疗领域临床研究负责人 Richard Nkulikiyinka 博士介绍说：心血管疾病一直是全球第一大致死因素，因心血管疾病导致的死亡约占全球总死亡人数的 31%。心血管疾病虽然是一种循环系统疾病，但如果供血出现问题，对全身各个器官都会产生不同程度的影响。这也就是为什么，在心血管领域一直深耕多年的拜耳在近年推出用于慢性肾病合并 2 型糖尿病的非奈利酮，这个产品能够延缓该群体患者的肾病进展，并降低心血管疾病风险。以心血管为基础，扩展到相关疾病领域。另一方面，拜耳也没有停止在心血管疾病深入探索，心衰治疗药物「维立西呱」已经在美国、欧洲和日本相继获批，预计很快在中国获批，在产品管线上还有其他针对心衰治疗的在研产品。而在抗凝领域，在明星药物拜瑞妥的基础上，研发继续向 FXI 因子扩展，目前也处于在研阶段。

密西西比大学医学中心药学部负责人 Javed Butler  教授分享了来自心衰治疗一线的三个事例来说明「维立西呱」在临床实践中的适用人群。例如，其中一位男性已经诊断为心衰两年，气短，射血分数 35%，因为通常射血分数应该至少 50%，所以这个患者的射血情况显然不尽如人意，后来在急诊和门诊经过治疗，没有出现心梗，但射血分数仍没有改变。那么这种情况该如何处理？我们还能做些什么？

根据 Javed 教授介绍，临床中这种情况并不少见，即使接受现有治疗方法，仍有部分患者会因为加重事件发生而再次入院治疗。

此次 ESC 大会上「维立西呱」被纳入更新版心衰指南中，该药已经在美国等国家获批，获批是基于 III 期 VICTORIA 研究结果：

• 与安慰剂相比，维立西呱在主要复合有效性终点方面具有优势。在专门针对发生恶化事件的症状性慢性心衰患者（射血分数 <45%）所做的同期临床研究中，VICTORIA 已获得阳性结果的研究。该研究观察维立西呱与现有心衰治疗方法联用的效果。与近期其他心衰研究相比，该研究中安慰剂组的心血管疾病死亡或心衰住院主要复合终点年事件发生率高两倍，NT-proBNP 的基线水平高两倍，意味着参加 VICTORIA 研究的患者住院或死亡风险比近期其他心衰研究中患者风险更高。

• 每日一次维立西呱与现有标准心衰治疗联合使用能够显著降低既往发生恶化事件的症状性慢性心衰（射血分数 <45%）患者的心血管死亡和心衰住院复合终点，风险比为 0.9（95% CI 0.82-0.98; p = 0.019），绝对风险降低为 4.2/100 患者年。基于这个绝对风险降低，维立西呱组每年为了预防主要事件而需要治疗的患者数（NNT）大约为 24。 

III 期临床 FIDELIO-DKD 研究和 FIGARO-DKD 研究的首要研究者，希腊雅典国立卡波蒂斯坦大学的 Gerasimos Filippatos 教授在会上重点介绍非奈利酮在保护慢性肾病合并 2 型糖尿病患者心血管事件发生风险与肾病进展方面的作用，他特别强调降低糖尿病合并慢性肾病患者的心血管风险非常重要。即便接受现有疗法治疗，患者发生肾衰和心血管事件的风险仍然很高。而数据分析强调了在肾脏损害的早期发现并治疗，减缓慢性肾病进展，进而预防患者不良后果的重要性，这需要临床中尽早监测尿蛋白去发现肾脏损害的早期征兆。

• FIGARO-DKD 研究详细数据证实非奈利酮在 FIDELIO-DKD 研究中表现出来的心血管获益，FIGARO-DKD 研究关注从 1 期到 4 期不同疾病严重程度的慢性肾病合并 2 型糖尿病患者。在中位随访时间 3-4 年期间，与安慰剂加最大耐受剂量指南推荐治疗相比，非奈利酮显著降低复合终点事件（首次发生心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中，或心衰住院）发生风险 13%（相对风险降低，HR 0.87 [95% CI: 0.76-0.98]; p = 0.0264）。在 FIGARO-DKD 研究中，非奈利酮耐受性良好，与之前公布的研究安全性数据一致。FIGARO-DKD 研究显著增加了非奈利酮在不同疾病阶段患者中的心血管获益证据，在 FIDELIO-DKD 研究数据基础上再次表明非奈利酮能够改善占大多数的 3-4 期肾病和尿蛋白严重增高患者的复合肾脏终点与主要次级复合心血管终点。

• FIDELITY 研究是一个预限定荟萃分析，涵盖来自 FIGARO-DKD 研究和 FIDELIO-DKD 研究的 13,000 名患者，结果表明非奈利酮在慢性肾病合并 2 型糖尿病患者中具有肾病和心血管疾病获益。在 FIDELITY 分析中，与安慰剂相比，非奈利酮降低复合心血管终点事件（包括心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中或心衰住院）的发生风险 14%（HR:0.86 [95% CI: 0.78–0.95]; p = 0.0018）。与安慰剂相比，非奈利酮降低复合肾病终点事件（首次发生肾衰、与基线相比持续 eGFR 降低 ≥ 57% 时间 ≥ 4 周，或者发生肾脏死亡）的发生风险 23%（HR: 0.77 [95% CI: 0.67–0.88]; p = 0.0002）。非奈利酮组发生肾脏终点事件的患者有 360 名（5.5%），而安慰剂组有 465 名（7.1%）。

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在中位随访时间 3.4 年期间，与安慰剂加最大耐受剂量指南推荐治疗相比，非奈利酮显著降低复合终点事件（首次发生心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中，或心衰住院）发生风险 13%（相对风险降低，HR 0.87 [95% CI: 0.76-0.98]; p = 0.0264）。在 FIGARO-DKD 研究中，非奈利酮耐受性良好，与之前公布的研究安全性数据一致。FIGARO-DKD 研究显著增加了非奈利酮在不同疾病阶段患者中的心血管获益证据，在 FIDELIO-DKD 研究数据基础上再次表明非奈利酮能够改善占大多数的 3-4 期肾病和尿蛋白严重增高患者的复合肾脏终点与主要次级复合心血管终点。

FIGARO-DKD 研究结果在 2021 年 ESC 大会的 Hot Line 环节公布，并同期发表在《新英格兰医学杂志》上。

安娜堡密西根大学医学院的 Bertram Pitt 教授说：「不幸的现实是，慢性肾病合并 2 型糖尿病患者因心血管事件死亡的风险是仅患 2 型糖尿病患者的 3 倍，所以早期诊断并治疗对于降低这些患者的心血管疾病和心衰负担至关重要。FIGARO-DKD 研究表明非奈利酮在广泛患者群体里的心血管获益，包括处于较早疾病阶段的患者。」

研究显示，非奈利酮在预先设定的不同亚组（分类包括基线估算肾小球滤过率 eGFR 和尿白蛋白肌酐比值 UACR）中主要终点结果基本保持一致。两组患者都接受标准疗法，包括降糖治疗，以及最大耐受剂量肾素-血管紧张素系统（RAS）拮抗剂，如血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体阻断剂（ARB）的治疗。 

ESC 大会上还公布了 FIDELITY 研究数据，这是一个预限定荟萃分析，涵盖来自 FIGARO-DKD 研究和 FIDELIO-DKD 研究的 13,000 名患者，结果表明非奈利酮在慢性肾病合并 2 型糖尿病患者中具有肾病和心血管疾病获益。在 FIDELITY 分析中，与安慰剂相比，非奈利酮降低复合心血管终点事件（包括心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中或心衰住院）的发生风险 14%（HR:0.86 [95% CI: 0.78–0.95]; p = 0.0018）。与安慰剂相比，非奈利酮降低复合肾病终点事件（首次发生肾衰、与基线相比持续 eGFR 降低 ≥ 57% 时间 ≥ 4 周，或者发生肾脏死亡）的发生风险 23%（HR: 0.77 [95% CI: 0.67–0.88]; p = 0.0002）。非奈利酮组发生肾脏终点事件的患者有 360 名（5.5%），而安慰剂组有 465 名（7.1%）。

III 期临床 FIDELIO-DKD 研究和 FIGARO-DKD 研究的首要研究者，希腊雅典国立卡波蒂斯坦大学的 Gerasimos Filippatos 教授说：「即便接受现有疗法治疗，患者发生肾衰和心血管事件的风险仍然很高。本次荟萃分析强调了在肾脏损害的早期发现并治疗，减缓慢性肾病进展，进而预防患者不良后果的重要性，这需要早期监测尿蛋白去发现肾脏损害的早期征兆。」

拜耳处方药事业部执行委员会成员，研发负责人 Christian Rommel 博士说：「此次公布的新数据让我们进一步理解非奈利酮针对这个脆弱群体所具有的降低慢性肾病进展，以及降低心血管事件发生风险的潜在能力。」

今年 7 月，非奈利酮在美国获得上市批准，依据是 III 期临床 FIDELIO-DKD 研究阳性结果。非奈利酮已经在欧盟和中国等世界各国家或地区递交了上市申请，正处于审评阶段。

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本文分享的是一个肿瘤患者留置 CVC 期间并发皮肤问题的案例，供大家借鉴。

案例分享

基本资料：患者，男性，61 岁。因「确诊胃癌 3 月余，要求治疗」于 2021-07-30 入院。

入院诊断：1. 胃腺癌伴多发转移 cTxNxM1 IV 期 2. 支气管哮喘 3. 肺结节 4. 高血压病 5.2 型糖尿病。

诊治经过：入院后完善各项检查，腹部增强 CT 检查提示病灶较前增大，上腹部增强 MRI 评估提示新增肝多发转移，考虑肿瘤进展，经过 MDT 讨论，改二线治疗方案。于 2021-08-04 予多西他赛 150 mg d1 化疗+曲妥珠单抗 460 mg d1 靶向治疗。

治疗后患者出现粒细胞缺乏伴发热、血小板减少、腹泻等情况，予一级护理，告病重，瑞白针升白细胞、重组人血小板生成素升血小板、亚胺培南西司他丁钠 500 mg q8 h 抗感染治疗，以及止泻、补充电解质、营养支持治疗等，经处理一般情况好转，于 2021-08-16 出院，住院时间共 17 天。

导管维护：根据患者病情及治疗需要，患者于 2021-08-01 在右侧颈内静脉置入 CVC，置管经过顺利，术后导管按常规用透明薄膜敷料固定，一周 2 次更换敷贴。

发现问题：由于天气炎热，化疗后又出现高热、出汗等，CVC 置管部位皮肤出现了张力性损伤、接触性皮炎等问题。因此，如何为患者选择一款合适的敷料固定 CVC 导管，既能促进破损皮肤愈合，又能预防导管相关性感染、导管滑脱等问题的发生，成为临床需要关注的问题。

下图为 2021-08-08 导管维护时的情况：

处理经过：

2021-08-10，揭开敷料后，局部皮肤用 75% 酒精消毒 1 遍→碘伏消毒 2 遍→75% 酒精消毒 2 遍；充分待干后，外用水胶体透明贴进行固定。见下图。

提醒：由于水胶体透明贴敷料能吸收少量渗液及水分，故敷料会出现发白现象，有可能被误认为出现「皮肤化脓」，因此，使用后要向患者及家属事先告知说明，避免引起误解。另外，用碘伏消毒后，需用酒精棉球或生理盐水将碘伏清洗干净，否则水胶体敷料固定不牢。

2021-08-12，用水胶体透明贴固定 2 天后，予重新更换敷贴一次。揭开敷料后，见原皮损处发红较前减轻，患者未诉明显发痒等不适。

考虑到患者化疗后出现粒缺、高热，为预防导管相关性感染，拟在穿刺点局部放银离子藻酸盐敷料进行处理。

图片：患者住院期间血常规部分结果

皮肤消毒方法同上，充分待干后，局部用 2 cm*2 cm 大小的银离子藻酸盐敷料一块，中间剪开一半后置于穿刺点局部，外用水胶体透明贴固定。见下图。

2021-08-13，见水胶体透明贴外观发白，揭开敷料后可见局部皮损已愈合，重新更换一次敷料。

案例小结

水胶体透明贴含有羧甲基纤维素钠（CMC）成分，可吸收渗液，促进伤口愈合，减少菌落生长。它具有良好的透气性，能允许氧气和水蒸气自由通过，防止病原体侵袭，在吸收渗液的同时，保持皮肤干燥，避免汗液淤积，减少细菌生长及感染的机会。

银离子藻酸盐敷料由高聚藻酸钙盐纤维、羟甲基纤维素钠和银离子组成，具有控制感染、减轻疼痛、促进止血和创面愈合作用。

肿瘤患者多周期化疗后，机体抵抗力降低，皮肤抵御能力下降，敏感度增加，导致贴膜覆盖皮肤出现发红、湿疹、接触性皮炎等问题，采用水胶体透明贴进行固定，必要时穿刺点放银离子藻酸盐敷料，可增加局部皮肤透气性，吸收穿刺点及皮肤渗液，保持局部干燥，减少菌落生成，有效避免感染发生。

综上所述，当肿瘤患者在留置 CVC 期间出现了皮肤问题，采用水胶体透明贴+银离子藻酸盐敷料进行固定，可有效减少患者在留置 CVC 期间的并发症，确保深静脉导管的正常使用，减轻患者痛苦，值得临床借鉴。

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策划：GoEun，梅浙

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题图来源：站酷海洛 PLUS

参考文献

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4.  岳爱学，冯箐娴，等. 水胶体敷料在心外科留置颈内静脉导管患者护理中的应用. 中国医药导报，2015,12（29）.

腹痛是临床常见的症状，进行病因鉴别是腹痛诊治的难点之一。多年前，我曾经在火车上遇到 1 例腹痛患者，给我留下了深刻的印象 ……

｢请问车厢有医务人员吗？8 号车厢有乘客肚子痛，急需帮助！｣ 

动车上，广播传来列车员焦急的声音。当时正准备吃午饭的我，站起来急匆匆赶往 8 号车厢。其实那个时候我初上临床，自己心里都是没底的。

8 号车厢是卧铺，我到达的时候，已经有同行站在那里忙碌了。经过询问，我得知：

发病乘客为女性，22 岁，1 小时前自觉腹痛，全腹均疼痛（剑突下为主），疼痛剧烈，呕吐，呕吐物为胃内容物，伴有乏力、多饮、多尿。皮肤干燥，体温、血压均正常，心率 110  次/分，全腹部压痛，无反跳痛。

既往 1 型糖尿病病史 10 年，使用三餐前短效胰岛素加睡前基础胰岛素治疗，平时血糖控制不详，午餐未进食未注射胰岛素。患者未婚，半月前末次月经，月经不规律。

我还在脑海中排查着急腹症时，一位岁数较长的同行老师说：｢糖尿病酮症酸中毒的可能性比较大，不像其它急腹症！｣ 

在无条件检查血糖的情况下，他列出了三条依据：

◆ 1 型糖尿病，停用胰岛素；

◆  多饮、多尿症状，脱水貌，心率快；

◆  全腹疼痛，无反跳痛。

用生理盐水为乘客开通了静脉通道不久，列车也到了一个小站，守候在站台的医务人员将乘客送医了。

很可惜，我们无法对患者进行随访。这是我第一次碰见将糖尿病酮症酸中毒（DKA）考虑为腹痛原因的病例。在随后的临床工作中，我也查阅了一些文献，同时确实碰到了一些以腹痛为主要表现的 DKA 病例，现分享给同道们。

1. 腹痛是 DKA 的常见症状

1 型、甚至 2 型糖尿病的 DKA 常呈急性发病，1 型糖尿病有自发 DKA 的倾向，2 型糖尿病在一定诱因下也可发生 DKA。

在 DKA 发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间内形成（一般 > 24 h）。有时所有症状可骤然发生，无任何先兆。

DKA 的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、皮肤弹性差、心动过速等，其中超过一般患者会发生为恶心、呕吐和弥漫性腹痛。注意，这里的腹痛范围是弥漫性，即全腹疼痛。

2. DKA 腹痛发生的机制：未必与血糖升高程度相关

DKA 引起腹痛、恶心等消化道症状的机制何在呢？是与血糖升高或脱水的程度相关吗？

一项研究发现，在 DKA 患者中，发生腹痛和未发生腹痛患者的初诊血糖与血渗透压没有差别。与 DKA 相比，高血糖高渗状态（HHS）发生时的血糖更高（可达 33.3 mmol/L 以上），血渗透压也更高，但 HHS 患者罕见腹痛症状。

具体来说，DKA 的发生与血糖升高程度没有明显相关，而与的代谢性酸中毒的严重程度相关，其主要机制是多重的，包括：

◆ DKA 期间的电解质紊乱诱导胃肠道平滑肌运动障碍，引发麻痹性肠梗阻及急性胃扩张；

◆  机体内堆积大量的血酮体及酸性代谢产物，对胃肠道平滑肌痉挛产生刺激；

◆  酸中毒、脱水造成肠道或肠系膜血管缺血；

◆  合并糖尿病胃肠神经病变，胃肠道动力不足。

3.  正确鉴别：DKA 还是急腹症？

对合并腹痛的糖尿病患者需认真分析，因为腹痛既可是 DKA 的结果，也可是 DKA 的诱因（尤其在年轻患者）。作为诱因时，腹痛是因为其它急腹症而产生的。

DKA 引起的腹痛如何与急腹症鉴别？

个人认为，可从症状（DKA 时多饮多尿）、体征（DKA 时脱水、低血压、心动过速、精神改变等），实验室检查（DKA 时血糖 ＞ 13.9 mmol/L，血酮升高/尿酮阳性、血气分析提示代谢性酸中毒等）鉴别。

值得注意的是，DKA 患者腹痛往往剧烈且呈弥漫性，但压痛不明显，急腹症者发生腹痛症状后有明显的腹部压痛及反跳痛，通过急诊全腹 CT 或超声等检查可排查腹腔脏器阻塞及胃肠急性穿孔等外科疾病。

不过还有一种情况，就是 DKA 合并急腹症，此时更要提高警惕，通过询问病史、仔细查体和完善检查进行鉴别，尤其是当脱水和代谢性酸中毒纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步排查有无急腹症。

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策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

参考文献

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国高血糖危象诊断与治疗指南. 中国糖尿病杂志, 2013, 5(8):449-461.

[2] Umpierrez G, Freire AX. Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. J Crit Care, 2002, 17(1):63-7.

[3] 赵亮. 糖尿病酮症酸中毒急性腹痛的发病机制与急腹症的鉴别要点及诊疗体会分析. 糖尿病新世界, 2020, 23(9):183-185.

温馨提示：以下均为经验建议，实际应用请结合临床。

1、青年女性发热、面部红斑、光过敏、口腔溃疡和多系统损害，警惕系统性红斑狼疮。

2、双手小关节对称性肿痛伴持续晨僵，警惕类风湿关节炎。

3、老年人严重口眼干燥，警惕干燥综合症。

4、中老年人半夜发生单个大足跖趾关节红肿剧痛，要警惕痛风。

5、四肢近端肌肉疼痛伴无力，应警惕多发性肌炎。

6、关节伸侧有红斑鳞屑样皮疹伴肌无力，应警惕皮肌炎。

7、关节炎伴尿道炎和结膜炎，警惕赖特综合征。

8、腹泻或尿痛恢复期出现关节肿痛，要警惕反应性关节炎。

9、老年人出现四肢近端肌肉疼痛和发僵，应警惕风湿性多肌痛。

10、反复口腔溃疡、外生殖器溃疡、眼炎及关节炎，警惕白塞病。

11、青年女性触不清脉搏或血压测不到，警惕大动脉炎。

12、逍遥热、一过性皮疹和咽痛，反复血培养阴性，要警惕成人斯蒂尔病。

13、手指遇冷后出现变白、变紫，要警惕系统性硬化症。

14、耳廓和鼻梁反复肿胀疼痛，要警惕复发性多软骨炎。

15、反复虹膜睫状体炎，应检查B27，要警惕有无强直性脊柱炎。

16、青年男性、半夜腰痛和外周关节炎、足跟痛，警惕强直性脊柱炎。

17、老年人出现下楼膝关节疼痛和弹响，要警惕骨关节炎。

18、反复出现结节性红斑，要警惕结核病及风湿病。

19、主观症状多，失眠多梦，而客观及化验结果正常，应警惕纤维肌痛综合征。

20、中老年人突发上腹、左颈、左上肢剧痛，应警惕心绞痛或急性心肌梗塞。

21、低热、咳嗽超过7天，应警惕肺结核、支原体肺炎。

22、突然寒战、高热，伴呼吸道症状，警惕细菌性肺炎。

23、胸痛而无胸膜摩擦音，警惕肋软骨炎、肋间神经痛和带状疱疹。

24、咯大量脓性臭痰，警惕肺脓肿或支气管扩张。

25、反复咯血，但胸部X线检查未见明确病灶，警惕支气管扩张或支气管内膜结核。

26、肺部不规则片状阴影伴嗜酸性粒细胞超过1×10^9/L，警惕过敏性肺炎。

27、突然胸痛、呼吸困难，警惕自发性气胸。

28、长期吸烟的中老年人出现刺激性咳嗽、持续性血痰或局限性哮鸣音，警惕肺癌。

29、心脏病或先心病患者不明原因发热超过一周，要警惕亚急性感染性心内膜炎。

30、感冒后心率快或心律失常，要警惕病毒性心肌炎。

31、休息或体温下降后，心率仍快者，要警惕心肌有炎性损害。

32、诊断高血压病，要排除继发性高血压。

33、高血压伴有腹部血管杂音者，要警惕肾性高血压。

34、诊断心绞痛，要排除胆、胰、胃及颈椎疾病。

35、心绞痛发作时，若伴出汗、烦燥、呕吐、血压下降或心律失常，要警惕心肌梗塞。

36、剧烈心前区疼痛伴高血压或/和主动脉瓣区突然出现舒张期杂音，而心电图无梗塞图形者，要警惕主动脉夹层瘤。

37、夜间阵发性呼吸困难或突然端坐呼吸，要警惕急性左心衰竭。

38、心脏普遍增大，且有响亮的奔马律，及明显的交替脉，要警惕扩张型心肌病。

39、心衰超过半年，伴有顽固性腹水者，要警惕合并心源性肝硬化。

40、老慢支患者出现下肢浮肿，要警惕合并肺源性心脏病。

41、肺心病患者一旦出现精神异常，要注意早期肺性脑病的可能。

42、高血压病人突然血压急剧增高，要警惕发生高血压脑病。

43、吞咽食物有梗噎感或食物有返流时，应警惕食道癌。

44、慢性周期性发作具节律性特征的上腹痛，要警惕消化性溃疡。

45、中老年人短期内出现上腹部不适，食欲减退及消瘦，要警惕胃癌。

46、肝区疼痛、厌食、消瘦、进行性肝大，应警惕肝癌。

47、肝病患者一旦出现神志改变，要警惕肝性昏迷早期表现。

48、发热、肝大伴局限性压痛，要警惕肝脓肿。

49、诊断急性胆囊炎，要排除右下肺炎、右下胸带状疱疹。

50、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降，要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。

51、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降，要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。

52、进油腻食物后诱发右上腹痛，要警惕胆囊炎。

53、上腹部剧痛而无明显腹壁紧张，且吐出蛔虫者，是胆道蛔虫病的特征。

54、上腹部疼痛，进行性黄疸;或腹痛延伸至背部，夜间加重，前弯腰时减轻者，应警惕胰腺癌。

55、转移性右下腹痛伴腹膜刺激征，应警惕急性阑尾炎。

56、闭经、突然下腹剧痛、苍白、出汗者，要警惕宫外孕。

57、中年以上有大便习惯或粪便性状改变者，要警惕结肠癌。

58、咽部或皮肤感染后2~3周，出现颜面浮肿，少尿者，要警惕急性肾炎。

59、无痛性血尿，要警惕泌尿道肿瘤。

60、发作性腰部剧痛伴血尿者，要警惕泌尿系结石。

61、女性患者发生膀胱刺激症状或/和腰痛者，要警惕泌尿系感染。

62、男性老年人排尿不畅，要警惕前列腺肥大。

63、肾脏病患者一旦出现表情淡漠、厌食、嗜睡，要警惕早期尿毒症。

64、身体异常高、矮、胖、瘦，要警惕内分沁病。

65、食欲亢进，但体重反而下降者，要警惕甲亢。

66、原因不明的心率增快、减慢或快速型心率失常，要警惕甲状腺疾病。

67、食欲减退，怕冷，心率慢，便秘，要警惕甲状腺功能减退。

68、消瘦妇女有毛发稀疏、乏力、闭经，乳房萎缩，要警惕席汉综合征。

69、皮肤粘膜色素沉着，体重下降，血压偏低，要警惕肾上腺皮质功能减退。

70、高血压、低血钾、多尿，要警惕原发性醛固酮增多症。

71、 多食、多饮、多尿、体重下降，要警惕糖尿病。

72、糖尿病患者突然食欲下降，要警惕酮症酸中毒。

73、 不明原因高热、咽痛，要警惕急性白血病或粒细胞缺乏症。

74、 诊断白血病，要排除类白血病反应。

75、全血细胞减少，要警惕再障。

76、诊断再障，要排除阵发性睡眠性血红蛋白尿。

77、长期高热、黄疸、肝脾及淋巴结肿大、白细胞减少，应警惕恶性组织细胞病。

78、不明原因贫血伴多处骨骼疼痛，要警惕多发性骨髓瘤。

79、 血液病、肝病、感染性休克或分娩，伴出血不止者，要警惕DIC。

80、对头痛患者，一定要查有无颈项强直，不要漏诊脑膜炎。

81、白细胞总数超过25ⅹ10^9/L，要重点检查有无细菌性肺炎、败血症、中毒性痢疾和白血病。

82、 对感染性休克患者，要警惕有无细菌性肺炎、败血症、菌痢、流脑及肾出血热综合症。

83、诊断癫痫，要排除甲状旁腺机能减退。

84、诊断神经官能症，要排除器质性疾病。

85、 诊断周期性麻痹，要警惕是否为甲亢性肌病。

86、 发热伴感染灶者，要警惕败血症。

87、 发热超过1周且有相对缓脉者，应送血培养及肥达反应。

88、 感冒样症状伴明显厌食者，要警惕病毒性肝炎。

89、体内有结核病灶，伴有关节炎者，要警惕结核性风湿病(Poncet病)

90、 周期性发冷、发热、出汗，间歇期精神尚好，要警惕疟疾。

91、有与羊、猪密切接触的发热患者，要警惕布氏杆菌病。

图文来源：医学资料大全公众号，部分整理自网络。

2021年“胰岛代谢论坛”（线上直播）围绕胰岛临床、胰岛免疫、胰岛生理、胰岛病理，以及肝脏代谢、脂肪代谢、甲状腺代谢和垂体肾上腺代谢，共八个版块内容，每个专题邀请国内该领域著名学者、专家进行讲座、主持和讨论，密切结合与胰岛相关的免疫、代谢、内分泌等科学问题、临床问题，以及临床诊疗新技术。热烈欢迎对胰岛代谢研究和内分泌代谢临床有兴趣的专家和同道在线交流，以提高胰岛、免疫、代谢和内分泌相关科学研究和临床研究技术水平。

在此，我们诚挚地邀请您，相约云端，积极参加线上讨论与交流，共同为提高代谢性疾病和内分泌疾病的临床诊治水平而努力。

因疫情影响，变更会议形式给参会代表和相关单位带来的不便，敬请谅解！龙盘虎踞金陵郡，期待与各位同道共抗疫情，金秋论道！

一、会议组织

主办单位：
《中国糖尿病杂志》社
南京医科大学第一附属医院
中国民族卫生协会

二、会议时间

2021年8月15日-9月2日线上实名注册
2021年9月3日-4日正式会议

三、会议形式

线上直播（本论坛提供限量I类学分）

四、联系人

施云 158 5292 7838   
张天宇133 0138 5656  

附大会日程：

1、9月3日大会日程

2、9月4日大会日程

3、讲者单位列表

为何喝奶茶过多会导致糖尿病？

现在流行的是比较符合年轻人口味的港式奶茶和台式奶茶。奶茶的口感香甜、丝滑、醇厚、奶味十足，深受广大年轻人喜欢，特别是女性朋友。奶茶的口感需要用大量的糖来调节。
根据调查，福州市售奶茶中的糖度大多数分为无糖、三分糖、五分糖、七分糖和全糖，而五分糖奶茶含糖量就达到了平均 7 g/100 mL，宣称无糖奶茶中的糖平均含量也达到了 2.4 g/100 mL。
一杯奶茶按照 500 mL 计算，一杯正常加糖奶茶中糖的含量达到了 35 g，一杯无糖奶茶中糖的含量也有 12 g。
《中国居民膳食指南（2016）》建议：控制添加糖的摄入量，每天摄入不超过 50 g，最好控制在 25 g 以下。也就是说，一杯奶茶的糖就足够甚至超过了你一天可摄入量。
根据一项含糖饮料摄入与 2 型糖尿病关系的剂量反应 meta 分析结果显示，高含糖饮料摄入与不喝或很少喝含糖饮料的人群相比，2 型糖尿病的发病风险增加了 31%，并且每天增加 1 份含糖饮料摄入，2 型糖尿病的发病风险增加 28%。
可能的原因是，含糖饮料含有能量密度高并且能被快速吸收的碳水化合物，可以导致血糖和胰岛素浓度在短时间内快速上升，具有较高的血糖生成指数，是 2 型糖尿病的重要危险因素。
另外，含糖饮料当中的一些成分，例如可乐类含糖饮料所含有的色素，是焦糖终产物的重要成分，还有可能增加胰岛素抵抗以及炎症反应，这些因素又进一步增加了 2 型糖尿病的发病风险。
此外，含糖饮料的摄入往往伴随着其他高能量食物的过多摄入，这也是糖尿病高发的原因。
人群研究表明，摄入糖饮料与高尿酸血症患病风险相关。
Carran 等人在人群中进行了随机对照实验，发现与空腹相比，研究对象摄入 600 ml 含糖饮料之后，1 小时内血清尿酸浓度增加。而且，有研究显示，含糖饮料的摄入增加可能导致肥胖、慢性肾病、代谢综合征和糖尿病等多种疾病的患病风险增加。 

奶茶中反式脂肪酸含量很高

除了糖含量过高之外，由于现制奶茶的配制中会用到大量人工油脂（氢化植物油），反式脂肪酸含量很高。反式脂肪酸是碳链上含有一个或多个「非共轭反式双键」的不饱和脂肪酸及所有异构体的总称。
2017 年 8 月，上海市消费者权益保护委员会对 27 家奶茶店的 51 件网红奶茶进行了调查，发布了「奶茶比较试验」情况通报。试验结果令人大吃一惊：一杯奶茶的反式脂肪酸，就超过了国家标准三天的量！用植脂末做的奶茶，每 300 毫升（相当于中杯奶茶）中就有 0.5 克到 2.7 克的反式脂肪酸。
为避免过量摄入反式脂肪带来的风险，世界卫生组织 2003 年建议反式脂肪酸的每天供能比应低于 1%，按照成人每天需要 8400 千焦的能量基础值来换算的话，大约相当于每天摄入量不超过 2.2 克的反式脂肪酸。
研究发现，由于摄入反式脂肪酸后导致血液中胆固醇的增加，致使大脑动脉硬化，很容易造成大脑认知功能的衰退，引发老年痴呆症；也有研究指出，摄入反式脂肪酸会干扰正常的脂质代谢，影响必需脂肪酸的吸收，直接影响到中枢神经系统的发育，从而导致智力及视力均下降。 

奶茶中咖啡因的含量高

一杯奶茶中咖啡因的含量要远远高于咖啡！
深圳市品质消费研究院开展了一项珍珠奶茶比较试验，结果显示：多个品牌奶茶被检出含有咖啡因，平均含量为 258 mg/kg。就咖啡因的含量而言，一杯家庭自制咖啡的平均含量约为 100 mg，而大杯星巴克咖啡的平均含量为 250 mg，能量饮料的平均含量高达 400 mg。
低剂量的咖啡因是安全的，也就是 50 至 200 mg 的范围内。一次摄入超过 400 mg 可能会导致过度刺激和焦虑，并带来诸如心跳、恶心或腹痛等症状。
咖啡因具有兴奋心脏、骨骼肌和中枢神经系统，抗氧化，舒张血管、松弛平滑肌等生理作用，但大剂量或长期使用咖啡因会对人体中枢神经系统造成损害，引发心脏病和高血压，且咖啡因具有成瘾性，停用会出现浑身困乏疲软、精神萎顿等各种戒断症状，因此咖啡因又被列入国家管制的精神药品范围。
周媛等在功能饮料与人体健康的综述中总结到咖啡因过多摄入会导致神经过度兴奋，从而打乱人体正常生物钟。另外，咖啡因大剂量或长期使用还会引起阵发性惊厥和骨骼震颤，损害肝、胃、肾等内脏器官，诱发呼吸道炎症和心血管等疾病。 
根据美国膳食指南建议少喝或不喝苏打水、运动饮料、能量饮料和果汁饮料；少吃蛋糕、饼干、冰淇淋、甜点和糖果；选择水、脱脂牛奶、100% 纯果汁饮料，代替含糖饮料或不加糖的茶或咖啡；使用营养成分标签选择谷类早餐食品和其他含糖较少的食品。  

排版：鹤儿

投稿：heer980918@163.com
题图：站酷海洛

参考文献：

[1]  李世洋,  陈雅钦,  刘培霖, 等.  福州大学生奶茶消费情况与 BMI 相关关系分析 [J].  现代食品, 2020, 000(001):P.224-228.

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[14] Ris érus U． Trans fatty acids and insulin resistance ［J］． Atherosclerosis． Supplements． 2006，7 ( 2) : 37 － 39

[15]  康绚.  喝奶茶前, 请看看这个 [J].  江苏卫生保健, 2020, No.264(01):46-46.

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温馨提示：以下均为经验建议，实际应用请结合临床。

1. 交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2. 主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力，即水冲脉。。

3. 心房颤动时可出现脉率少于心率的现象，即脉搏短绌。

4. 病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5. 有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6. 尿毒症者有尿味。

7. 糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8. 潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快到浅慢，继之暂停，周而复始的呼吸。

9. 间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。

10. 库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。

11. 嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应较迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。

11. 昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。

13. 昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。

14. 急性病容：面颊潮红，兴奋不安，呼吸急促，痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。

15. 慢性病容：面容憔悴，面色苍白或灰暗，精神委靡，瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。

16. 贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。

17. 二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18. 病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19. 发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态 (如身高、体重、第二性征) 的关系进行综合判断。

20. 成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21. 杵状指 (趾)，多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22. 出血点直径小于 2 mm 称为瘀点，直径 3～5 mm 称为紫癜，直径 5 mm 以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23. 黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24. 发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25. 蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送，常见于慢性肝病病人。

26. 扁桃体肿大一般分为三度：不超过咽腭弓者为Ⅰ度，超过咽腭弓者为Ⅱ度，扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27. 肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28. 桶状胸胸廓呈桶形，前后径增大，肋间隙加宽，多见于肺气肿病人。

29. 扁平胸胸廓扁平，前后径小于左右径的一半，可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30. 大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31. 广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32. 触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33. 语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34. 胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35. 胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36. 在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音，见于肺实变。

37. 急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38. 肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39. 肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40. 颈静脉怒张，提示上腔静脉回流受阻，静脉压增高，常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41. 肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42. 心脏听诊有五个瓣膜听诊区，二尖瓣区位于心尖搏动最强点，肺动脉瓣区位于胸骨左缘第 2 肋间，主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第 2 肋间，主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第 3 肋间，三尖瓣区位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第 4、5 肋间。

43. 心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大的表现；如心尖搏动向左下移位，则为左心室增大的表现。

44. 毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45. 心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46. 左心室增大，心左界向左下扩大，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47. 右心室轻度增大时叩诊心界变化不大，显著增大时心界向左增大明显，常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48. 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49. 心尖区粗糙的全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。

50. 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51. 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52. 极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷，重者呈 " 舟状腹 "。

53. 腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征，临床上称腹膜刺激征。

54. 炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55. 正常人肠鸣 4～5 次/分，无明显增强或减弱。

56. 腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57. 急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痉挛，腹壁常有明显紧张，甚至强直如木板，称板状腹。

58. 急性胃肠炎时，肠鸣音活跃；肠麻痹时，肠鸣音可减弱或消失。

59. 瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60. 瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61. 两侧瞳孔大小不等，提示颅内病变，如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62. 瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷病人。

63. 锥体束受损时，病人可出现病理反射，即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64. 颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65. 角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66. 肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67. 血红蛋白 (Hh) 正常值：男性 120～160 g/L；女性 110～150 g/L。

68. 白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染，尤其是化脓菌感染，如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69. 白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70. 淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71. 网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能，减少见于再生障碍性贫血。

72. 进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜 3 天，勿咽下血性唾液，以防假阳性。

73. 柏油样便黑色富有光泽，呈柏油样，见于各种原因引起的上消化道出血。

74. 鲜血便见于肠道下段出血性疾病，如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75. 白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76. 米泔样便呈白色淘米水样，内含黏液块、量多，见于霍乱和副霍乱。

77. 各种黄疸时总胆红素均可升高：1.7～34.2μmol/L 临床上称为隐性黄疸；＞34.2μmol/L 为显性黄疸。

78. 白蛋白与球蛋白比值 (A/G) 为 1.5～2.5:1。

79. 血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中，以肝细胞中含量最高。

80. 黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81. 慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82. 肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83. 慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84. 支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85. 吸入糖皮质激素后应漱口，以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭 (呼衰) 特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致，表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87. 支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88. 慢性阻塞性肺气肿典型的体征为：桶状胸，胸部呼吸运动减弱；语颤减弱；叩诊过清音，心浊音界缩小. 肝上界下移；听诊呼吸音减弱，呼气相延长。

89. 肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90. 气管内吸痰时，每次插管吸痰时间不宜超过 15 秒，以防引起或加重低氧血症。

91. 对痰液过多且无力咳嗽者，每次翻身前后应注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92. 呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛，常见于 COPD 及支气管哮喘。

93. 指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时，吸气与呼气时间之比为 1:(2～3)，即深吸慢呼。

94. 慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95. 结核菌索试验判断结果的时间是注射后 48～72 小时。

96. 结核菌素试验结果：皮肤硬结的直径小于 5 mm，为阴性，5～9 mm 为弱阳性，10～19 mm 为阳性，20 mm 或虽不足 20 mm 但出现水泡、坏死为强阳性。

97. 链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98. 缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力，防止呼气时小气道过早闭合，利于肺泡内气体排出，提高呼吸效率。

99. 气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100. 运气管哮喘长期反复发作，最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101. 引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102. 咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103. 与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104. 呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105. 慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106. 缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X 线胸片双肺透亮度增加，提示肺气肿。

108. 支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水，水量＞2500 ml/d，以补充丢失的水分，稀释痰液，重症者应给予静脉补液。

109. 肺结核病人痰中有结核菌时，最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110. 扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111. 自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状，胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。

112. 肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高，＞10×10/L，中性粒细胞比例增高。

113. 大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114. 肺炎的临床表现，常见发热、咳嗽、咳痰，严重者可有呼吸困难，查体可见肺实变的体征 (患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115. 判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116. 支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117. 利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119. 心得安为非选择性 β 受体阻滞剂，可使支气管痉挛加重，故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂，以免诱发或加重肺性脑病。

121. 对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122. 支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123. 呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124. 痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125. 呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126. 肺结核患者在排除其传染性之前，在病室内接触病人时应戴口罩。

127. 痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128. 大咯血病人应取患侧卧位，以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129. 咯血的并发症主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130. 大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131. 急性上呼吸道感染约有 70%～80% 由病毒引起。

132. 结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位，以减少局部胸壁的活动，从而缓解疼痛。

133. 休克型肺炎病人应取平卧位，以保证脑部的供血。

134. 成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135. 胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136. 人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结，合称为原发综合征或原发型肺结核。

137. 鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138. 肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139. 肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140. 阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141. 肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142. 乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143. 异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144. 阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145. 常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146. 对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤，又可防止二氧化碳潴留加重。

147. 肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息，而轻症及恢复期患者，不必限制活动。

148. 抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149. 慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加，肺动脉高压，致右心负担加重，右心室代偿性肥厚扩张，最后导致右心衰竭。

150. 肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音甚至实音，听诊出现支气管呼吸音。

151. 哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52. 肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153. 哮喘患者病室布置力求简洁，应避免花草等过敏原。

154. 呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155. 肺癌患者疼痛控制应按时给药，而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156. 咯血窒息主要表现为大咯血突然中止，出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157. 通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158. 感染是 COPD 发生和加重的最主要原因。

159. 肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160. 心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较，疼痛部位和性质相似。

161. 疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162. 心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈，且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感，持续时间长可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163. 急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。

164. 二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165. 由于主动脉瓣关闭不全，脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166. 急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰，典型为粉红色泡沫样痰。

167. 急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168. 心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值；对心肌梗死的诊断有很高的准确性，它不仅能确定有无心肌梗死，而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程；对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助；能够帮助了解某些药物 (如洋地黄、奎尼丁) 和电解质紊乱对心肌的作用。

169. 心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变，这可由超声心动检查明确。

170. 急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量，因此要求患者绝对卧床休息，不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动，病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171. 慢性风湿性心脏病 (风心病) 发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172. 发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄＞40 岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173. 血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素，而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174. 对风湿性心脏病患者作健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染，可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175. 硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176. 洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有：

①胃肠道反应；

②心血管系统反应；

③神经系统反应。

177. 洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178. 洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179. 长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则，心电图 ST 段出现鱼钩样改变，应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180. 胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现，继而恶心、呕吐，属于中枢性，常为中毒的先兆，也是中毒较为常见的表现之一。

181. 洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182. 洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因/苯妥英钠治疗。

183. 洋地黄应避免与钙剂同时应用，如有必要至少应间隔 4 小时。

184. 洋地黄还不宜与肾上腺素合用，以免增加洋地黄毒性。

185. 由于洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有：缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186. 急性心肌梗死 24 小时内不宜使用洋地黄类药物。

187. 冠心病患者需保持大便通畅，但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188. 急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护，故宜入住 CCU 病房。

189. 原发性高血压需要用药物治疗，一般需要长期甚至终身服药，不能在血压控制正常范围内后随意停药，一旦停药，血压还会再次升高。

190. 原发性高血压降压治疗的目的是：使血压下降，接近或达到正常范围；预防或延缓并发症的发生。

191. 急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192. 左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193. 急性左心衰竭会导致肺水肿的发生，从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩，引起通气与换气功能的障碍，刺激和兴奋呼吸中枢，病人感觉呼吸费力。

194. 窦性心动过速大多属生理现象，常见原因为：吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动，在某些疾病时也可发生 (发热、贫血、甲亢等)。

195. 硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝脏的首过效应。

196. 硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显，服药后往往会出现面色潮红、头痛，站立时易发生 " 直立性低血压 " 而导致晕厥，故宜坐位或卧位服药。

197. 心绞痛发作患者若服硝酸甘油后 5 分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片，可连续含服 3 片，仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999 年 WHO/ISH 对 1 级高血压的诊断标准是收缩压为 140～159 mmHg，舒张压为 90～99 mmHg。

199. 慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄，早期常见并发症是房颤。

200. 急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症；血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者；右心衰竭为晚期常见并发症。

201. 由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难，端坐位可以减少回心血量，使肺循环的淤血得以减轻。

202. 急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担，防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成 (如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203. 急性肺水肿患者氧疗应给予高流量 (6～8L/min) 酒精湿化 (氧气流经 30%～50% 酒精) 吸氧。

204. 急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂，有利于改善通气。

205. 在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206. 对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是 CK-MB。

207. 治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红，头痛。

208. 长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209. 风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210. 风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211. 对风湿性心脏病病人行健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染。因此，坚持锻炼，防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212. 按照 1999 年 WHO 给出的高血压的分级标准，血压 160/100 mmHg 属于 2 级高血压。

213. 房颤的听诊特点是心率和脉率不等，且心率大于脉率，为脉短绌的表现，同时心音强弱不等、心律不齐。

214. 二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215. 二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时，不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂，但要注意避免加重心脏的负担。

216. 发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β 受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高运动耐量。

218. 高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品，该类食品均属于含钠较高的食物，为增加食物的口味，可适当添加食醋、糖等调味。

219. 高血压急症的治疗如高血压脑病，降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220. 洋地黄药物中毒后的处理措施包括：停洋地黄类药物；停用排钾利尿剂；补充钾盐；纠正心律失常。

221. 心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图 ST 段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222. 心肌梗死患者中 50%～80% 发病前有先兆症状，即初发或恶化性心绞痛。

223. 典型的心绞痛发作的常见诱因包括：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224. 急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的 1-2 周内，而以 24 小时内发生率最高，也最危险。

225. 溶栓治疗适用于：发病小于 6 小时，年龄 ≤ 70 岁，而无近期 (＜2 周) 活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226. 溶栓治疗的禁忌证为：糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制 (血压＞160/110 mmHg) 和严重肝肾功能障碍等。

227. 急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息 4 周至 2～3 个月，待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后，方可逐渐起床增加活动量。

228. 使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229. 终止心绞痛的发作性胸痛的方法，正确的做法应是含服硝酸甘油 1 片后心绞痛疼痛仍不缓解，可间隔 5 分钟后再服一片。若如此连续服用 3 次疼痛仍不缓解，应考虑急性心肌梗死的可能。

230. 房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231. 左心衰竭由于存在肺循环淤血，因而肺底可满布湿啰音，且部分病人出现交替脉，是左心衰竭的特征性体征。

232. 二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233. 急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达 30～40 次/分，咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等；病人被迫采取坐位，两腿下垂，双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快，两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234. 心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感，偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动，直至症状缓解，多在 1～5 分钟内，一般不超过 15 分钟。

235. 典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，约手掌大小范围，甚至整个前胸，边界不清。可放射至左肩、左臂内侧，甚至可达左手无名指和小指，向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236. 急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位，并给予高流量的吸氧 (最好是经酒精湿化)，以迅速缓解患者的缺氧，减轻急性肺淤血症状。

237. 幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起，特征性表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。

238. 柏油样粪便是由于上消化道出血后，血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用，形成黑色的硫化铁，混有肠道黏液，使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239. 严重呕血病人需禁食，如为消化性溃疡出血，可在止血后 24 小时给予温流质饮食；食管-胃底静脉曲张破裂出血者，需禁食时间较长，一般于出血停止 48～72 小时后可先试给半量冷流质饮食。

240. 消化性溃疡小量出血，一般不需禁食，可摄入少量流质饮食，以中和胃酸，减少饥饿性胃肠蠕动，有利止血。

241. 肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关，消化性溃疡患者应避免口服泼尼松 (糖皮质激素)。

242. 非甾体抗炎药 (如消炎痛) 除可直接损伤胃黏膜外，还能抑制前列腺素和依前列醇的合成，从而损伤黏膜的保护作用。

243. 铋剂 (如三钾二橼络合铋) 在酸性环境中，可与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外，还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244. 消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245. 消化性溃疡患者宜定时进餐，少量多餐，溃疡活动期可每天进餐 5～6 顿，不但可减轻胃肠道的负担，还可中和胃酸。

246. 肉汤可刺激胃酸分泌，不适宜消化性溃疡患者。

247. 抗酸药应在餐后 1～2 小时服用。

248.H 受体拮抗剂 (如西咪替丁) 能阻止组胺与其 H 受体相结合，使壁细胞分泌胃酸减少。

249. 质子泵阻滞剂 (如奥美拉唑) 是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌 H 的最后环节 H-K-ATP 酶 (质子泵)，有效地减少胃酸分泌。

200. 双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者，一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251. 慢性、周期性和节律性上腹痛是？肖化性溃疡腹痛的特点，其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解，是临床初步诊断的重要依据。

252. 十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后 3～4 小时出现，持续至下次进餐，进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称 " 夜间痛 "，一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253. 胃溃疡好发于胃小弯侧，疼痛多位于上腹部，剑突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小时至 1 小时出现，至下餐前缓解；

254. 纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，边缘整齐，深浅不一，早期病变限于黏膜下层，晚期可深达肌层。

255. 幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因，幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障，导致消化性溃疡的发生。

256. 出血是消性溃疡最常见的并发症，十二指肠溃疡 (DU) 比胃溃疡 (GU) 易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257. 消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直，表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症，急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258. 消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现，立即禁食，置胃管予胃肠减压，补血，补液，迅速作好术前准备，争取 6～12 小时内紧急手术。其中，首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209. 癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者，症状顽固，疼痛持久，失去原来的规律性，厌食，消瘦，胃酸缺乏，粪便隐血实验持续阳性，经内科积极治疗无效，应考虑癌变的可能性。

260. 消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药 (如法莫替丁、奥美拉唑) 应在餐后 1～2 小时及睡前服用 1 次，胃黏膜保护药 (如硫糖铝) 及胃动力药 (如吗丁啉) 应在餐前 1 小时及睡前 1 小时服用。

261. 长期大量酗酒，乙醇、乙醛 (酒精中间代谢产物) 对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262. 腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者 75% 以上有腹水。

263. 肝硬化失代偿期门脉高压，脾因门脉压力增高肿大，常伴有脾功能亢进，从而加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264. 肝硬化失代偿期门脉高压，可导致侧支循环建立和开发，其中可致食管下段和胃底静脉曲张，此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后，可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265. 肝硬化患者若在短期内出现肝增大，且表面发现肿块，持续肝疼痛或腹水呈血性，应想到并发原发性肝癌的可能，应进一步检查。

266. 肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症，又是常见死亡原因。

267. 肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠，可酸化肠道，减少肠道氨的吸收，预防肝性脑病。

268. 上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤积在胃肠道内，经细菌分解产生大量的氨，后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高，从而促发肝性脑病。

269. 肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时，由于出血量大、出血速度快，患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血，以求在短期内输入足量的液体，维持有效血循环。

270. 肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退，导致雌激素在体内增多，抑制脑腺垂体功能，促性腺激素分泌减少，男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等；女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号：医学资料大全

271. 脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现，尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272. 对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者，最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管，止血效果肯定。

273. 在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化，其他原因所致门静脉高压较少见。

274. 肝硬化病人进食时应细嚼慢咽，必要时药物应研成粉末服用，其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275. 肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠，后者为碱性，可使肠道碱化，利于氨的吸收，诱发和加重肝性脑病。

276. 乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生。

277. 肝硬化患者营养状态一般较差，常有负氮平衡，宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278. 肝硬化患者出现肝性脑病先兆，应限制或禁食蛋白质，但应保证热能供给。

279. 植物蛋白质含芳香族氨基酸少，富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的 pH 值，可以加速毒物排出和减少氨吸收，因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后，逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280. 补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡，从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质 5-羟色胺的形成，从而治疗肝性脑病。

281. 对顽固性腹水的治疗，较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时，先放出腹水，通过浓缩处理后再静脉回输，可消除水、钠潴留，提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量，并能改善肾血液循环。

282. 肝硬化腹水患者须限制水的入量，以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。一般无显著低钠血症者，每日进水量限制在 1000 ml 左右。

283. 肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成，腹水性质为漏出液。

284. 原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部，呈持续性胀痛或钝痛，肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征，根据病史，应首先考虑肝癌结节破裂，并破入腹膜。

285. 肝脏常呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，呈结节状. 边缘不规则，是原发性肝癌患者最突出的体征。

286. 甲胎蛋白 (AFP) 是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287. 肝癌晚期病人疼痛较剧烈，难以忍受，护理人员除给予病人一定的心理支持，解除患者的心理压力外，还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境，不要过多限制止痛药物的应用，按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛，如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288. 原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法，适合手术者应及早手术切除。

289. 一期 (前驱期) 肝性脑病患者，临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290. 二期 (昏迷前期) 肝性脑病患者，临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及 Babinski 征阳性、扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。

291. 三期 (昏睡期) 肝性脑病患者，临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主，神经系统体征持续或加重，多呈昏睡状态，但可唤醒，可应答问话，但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292. 四期 (昏迷期) 肝性脑病患者，神志完全丧失，不能唤醒。脑电图明显异常。

293. 急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后 8 小时开始升高，而尿淀粉酶是发病后 12～24 小时开始升高。

294. 水肿型急性胰腺炎多见，一般病情较轻，不出现全身和局部并发症；出血坏死型则病情较重，易并发休克、腹膜炎等，死亡率高。

295. 禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减轻腹痛与腹胀，为急性胰腺炎首选护理措施。

296. 急性胰腺炎经治疗后，腹痛呕吐基本缓解，可给少量糖类 (碳水化合物类) 流质，以后逐渐恢复饮食，但忌油脂。

297. 出血坏死型者可出现低钙血症，且低血钙程度与临床严重程度平行，常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298. 在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病 (如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299. 原发性肝癌患者中约 1/3 有慢性肝炎史，肝癌病人血清 HbsAg 及其他乙型肝炎标志的阳性率可达 90%，明显高于正常人群，目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300. 肾性水肿早期多出现于组织疏松部位，如眼睑和颜面部，且以晨起明显。

301.24 小时尿量低于 400 ml 称为少尿，24 小时尿量低于 100 ml 称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302. 进行内生肌酐清除率检查，实验前 3 日的饮食是给受试者无肌酐饮食 3 天，避免剧烈运动，使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303. 进行内生肌酐清除率检查，实验前 24 小时内禁止服用利尿剂，包括有利尿作用的物质，如咖啡、茶等。

304. 白细胞尿 (也称为脓尿) 是指新鲜尿沉渣离心镜检，每高倍镜视野中见到的白细胞为 5 个以上，提示存在尿路感染。

305. 诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过 150 mg/d。

306. 大量蛋白尿的标准是尿蛋白＞3.5 g/d。

307. 检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308. 内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能，是较敏感的反应肾功能的指标。

309. 肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310. 肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重，体重变化，血压变化，监测血钾的变化。

311. 急性肾炎常发生于溶血性链球菌 A 组 12 型等 " 致肾炎菌株 " 所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312. 急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313. 血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314. 急性肾炎起病两周内应卧床休息，以增加肾血流，减轻肾脏的负担，有利于患者恢复。

315. 慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316. 大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317. 慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿 (轻中度)。

318. 慢性肾小球肾炎 (进入氮质血症期时) 患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319. 处于急性发作期 (血尿、水肿、高血压明显时) 的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息，以增加肾脏血流，减轻肾脏负担。

320. 慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物，如庆大霉素等。

321. 慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322. 肾病综合征最常见的临床表现是消肿，程度重，且水肿部位可随体位移动。

323. 原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324. 感染是肾病综合征最主要的并发症，一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325. 肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食 1.0 g/(kg·d)\\\\\\\\'\\\\\\\\' />。

326. 肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327. 肾病综合征出现重度水肿，如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时，应绝对卧床休息。

328. 泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329. 逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330. 肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331. 急性肾盂肾炎多见于女性患者，临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332. 清洁中段尿培养的注意事项：

①使用抗生素前或停用后 5 天；

②尿液在膀胱内停留 6～8 小时，不可多饮水，以免稀释尿液；

③标本留取前用肥皂水清洁外阴；

④留取中段尿于清洁容器内；

⑤标本留取后 1 小时内送检。

333. 对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿，清洁中段尿培养，细菌菌落计数为＞10 个/ml。

334. 急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿 (即白细胞尿)。

335. 急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336. 急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息，采用屈曲位，避免站立。

337. 预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338. 急性肾功能衰竭少尿期的护理，应控制入液量 (500 ml 加前一天的出量)；保证热量；防治高血钾，包括避免摄用含钾高的食物和药物 (包括库存血)。

339. 急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意：保证热量大于 35kcal/(kg·d)，热量供应以糖类和脂肪为主，补充必需氨基酸和多种维生素等。

340. 我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341. 慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激，二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342. 慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进，体内甲状旁腺激素分泌增多，出现低血钙高血磷的情况。

343. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退，烦躁等神经系统改变。

344. 慢性肾衰竭后期病人，一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345. 慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346. 慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347. 慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时，其护理重点是温水清洗皮肤 (避免使用肥皂)，保持皮肤清洁，勤换衣服，经常更换卧姿，增加患者的舒适度。

350. 慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒，在纠正酸中毒的同时，常会导致低钙惊厥，此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351. 尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为：

①稀释性低钠；

②高钾血症；

③低血钙高血磷；

④水肿或脱水；

⑤代谢性酸中毒。

352. 慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药，进食水果、肉类多，尿量减少。

353. 慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少 (最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354. 重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355. 骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356. 甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357. 造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358. 贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和 (或) 血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359. 临床上将贫血分为轻度 (男 Hb＜120 g/L，女 Hb＜110 g/L)、中度 (Hb＜90 g/L)、重度 (Hb＜60 g/L)、极重度 (Hb＜30 g/L) 四级。

360. 按红细胞形态特点将贫血分成三类：大细胞性贫血 (常见巨幼细胞性贫血)，正常细胞性贫血 (常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等)，小细胞低色素性贫血 (常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361. 急性贫血常出现较重症状，慢性贫血时机体有适应低氧的过程，且机体对缺氧耐受性增强，即使贫血较重而症状可以较轻。

362. 颅内出血先兆表现多为剧烈头痛，恶心呕吐，继之昏迷，血小板测定常在 20×10/L 以下。此时应给病人吸氧，头部冰袋冷敷，减少脑部耗氧。

363. 血液病病人由于机体防御功能低下，易致细菌侵袭而引起继发感染，当病人白细胞低于 1×10/L、粒细胞低于 0.5×10/L(粒细胞缺乏状态) 时，应对病人实行保护性隔离。

364. 缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血. 是贫血中最常见的类型。

365. 含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等，适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低，乳类含铁最低。

366. 动物铁较易吸收，植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁，亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时，铁吸收就减少。

367. 缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血 (常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368. 缺铁性贫血骨髓中度增生，骨髓细胞外含铁血黄素消失；血清铁下降，血清铁蛋白 (反映体内贮存铁的重要指标) 下降，总铁结合力升高。

369. 查明缺铁的病因后必须积极治疗，病因得到纠正，缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血，必须彻底治愈原发病。

370. 口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状，餐后服用可减轻消化道不良反应；同时可服用稀盐酸、维生素 C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收；避免同时饮茶、咖啡、牛奶，蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收；服用液体铁剂应使用吸管，服后漱口，避免染黑牙齿；服铁剂期间大便会变成黑色，这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371. 缺铁性贫血患者服铁剂后 1 周网织红细胞上升达高峰，但血红蛋白于 2 周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持 4～6 个月，不可在症状改善后立即停药。

372. 注射铁剂宜深部肌内注射，剂量应准确，静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外，尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹，严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373. 再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374. 再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少，正常细胞正常色素性贫血，网织红细胞低于正常；骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下，各系均减少。

375. 急性再障 (又称重型再障)，临床较少见。起病急、发展快，早期常以出血和感染表现为主，贫血多呈进行性加重。慢性再障 (又称非重型再障) 较多见，起病缓、发展慢、病程长，贫血多为主要表现，感染及出血均较轻且易控制。

376. 慢性再障的治疗首选雄激素，可刺激肾脏生成促红细胞生成素，直接刺激骨髓红细胞生成。

377. 特发性血小板减少性紫癜 (ITP) 是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP 可分急性及慢性两型，二者的区别是常见的考点。其中，急性型临床较少见，多见于儿童 (2～6 岁)，起病前常有上呼吸道或病毒感染史，起病急，可发热，出血症状重，可有内脏出血，病程短，多数呈自限性。慢性型多见于 40 岁以下青年女性，起病隐袭，出血倾向轻而局限，易反复发生，但较严重内脏出血非常少见，少数病程超过半年者可出现脾大。

379. 肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物，可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多，可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380. 针对特发性血小板减少性紫癜，脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生，但应严格掌握适应证：应用糖皮质激素治疗 6 个月以上无效者；糖皮质激素有效，但维持量必须大于 30 mg/d。一般不作为首选治疗。

381. 长期无保护地接触 X 线可造成骨髓造血功能受抑制，引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382. 急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383. 急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384. 急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰，正常红细胞生成减少。

385. 根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程，分为急性和慢性两类。其中，急性白血病起病急，骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞；慢性白血病起病缓慢，白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用 FAB 分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病，急性淋巴细胞白血病又分成 3 种亚型 (L～L)，急性非淋巴细胞白血病分成 8 型 (M～M)；慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386. 由于化疗药物不易通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤，急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病，尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕，重者表现为呕吐、颈强直，甚至抽搐、昏迷，脑脊液压力增高。

387. 急性白血病的化疗过程分为两个阶段，即诱导缓解和缓解后 (巩固强化) 治疗。其中，诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为 10～10/L，达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到 10～10/L 以下。给药时剂量要充足，第一次缓解愈早愈彻底，则缓解期愈长，生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少，使骨髓造血功能恢复正常。

388. 治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应，应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适，可服多潘立酮缓解；长春新碱等引起末梢神经炎，可服用维生素 B 治疗；环磷酰胺可引起出血性膀胱炎，应给予大量水分；由于大量白血病细胞被破坏，血液及尿液中尿酸浓度明显增高，故要求病人多饮水并碱化尿液，给予别嘌呤醇抑制尿酸合成；鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一，但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛，应让其去枕平卧充分休息，呵缓解症状。

389. 化疗药有局部刺激作用，多次静注可引起静脉炎，要注意轮换血管，保护静脉，以利于长期静脉注射。

390. 慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状，可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛，脾大常为突出体征。进入加速期、急变期，贫血、出血、感染发热等症状明显，脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病，后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90% 以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现 Ph 染色体。

392. 羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长，且急变率低，为目前首选化疗药物。

393. 甲状腺功能亢进症 (甲亢) 的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394. 甲状腺功能亢进症患者由于 T、T 分泌过多，促进营养物质代谢，产热与散热明显增多，以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现，神经过敏、失眠. 心动过速、收缩压增高，肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395. 甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396. 黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397. 粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用，多于初治 2～3 个月及复治 1～2 周发生。当 WBC＜3000 个/mm，粒细胞＜1500 个 mm 时，应停药。

398. 甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399. 诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素 (TSH)，促甲状腺激素测定较其他检查敏感，其降低可先于 T、T 的升高，TSH 明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T 抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

图文来源：医学资料大全公众号，部分整理自网络。

【今日问答】

贫血最早和最常见的症状是？

A.活动后气短

B.头晕、耳鸣，注意力不集中

C.倦怠、乏力

D.食欲减退、腹胀

E.月经失调、性欲减退

解析：选C。轻度贫血时，安静状态下可无明显表现，仅活动后有心悸、心率加快；中、重度贫血时，无论何种状态均可出现心悸和心率加快，且贫血愈重，活动量愈大，心脏负荷愈重，症状愈明显（A）。贫血最常见的全身症状为乏力（选C）。神经系统头痛、眩晕、萎靡、晕厥、失眠、多梦、耳鸣、眼花、记忆力减退、注意力不集中是贫血常见的症状（B）。贫血本身可影响消化系统导致消化功能减低、消化不良，出现腹部胀满、食欲减低、大便规律和性状的改变等（D）。生殖系统长期贫血会使睾丸的生精细胞缺血、坏死，进而影响睾酮的分泌，减弱男性特征，贫血除影响女性激素的分泌外，还可因合并凝血因子及血小板量或质的异常而导致月经过多（E）。

>>上期问答：糖尿病合并妊娠患者的最佳治疗为？

【延伸问答】

按贫血的病因机制下列哪项组合是错误的？-（A）

A.红细胞破坏过多-慢性感染性贫血

B.红细胞生成减少-再生障碍性贫血

C.红细胞慢性丢失过多-缺铁性贫血

D.骨髓红细胞生成被干扰-伴随白血病的贫血

E.造血原料缺乏-巨幼细胞性贫血

重型再生障碍性贫血患者治疗原则为？-（E）

A.补充叶酸

B.补充铁剂

C.补充维生素B12

D.中医中药

E.免疫抑制剂治疗

再生障碍性贫血等在行骨髓移植时应用大剂量环磷酰胺，若预防不当可致-（D）

A.胆道结石或炎症

B.吞咽异物感

C.肾功能不全

D.出血性膀胱炎

E.尿铅增高

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亚急性甲状腺炎最早于 1904 年，被瑞士学者 de Quervain 从病理上将与其他甲状腺炎区分出来，它有很多称谓：de Quervain 甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎、假结核性甲状腺炎、游走性甲状腺炎、爬行性甲状腺炎等等。多见于中、青年女性，夏季高发，它是一种自限性甲状腺炎症性疾病。

#1病因

亚急性甲状腺炎的病因未明，多数患者于上呼吸道感染后发病，常认为与柯萨奇病毒、EB 病毒、流感病毒和腮腺炎病毒感染有关，也可发生于非病毒感染 (如 Q 热或疟疾等) 之后。

#2诊断要点

1. 有上呼吸道感染前驱症状，急性起病
轻症：甲状腺仅略增大，疼痛和压痛轻微，不发热，全身症状轻，临床上无甲亢或甲减表现。
重症：甲状腺增大伴压痛明显、持续高热、全身症状较重。
2. 甲状腺部位的疼痛或压痛是最为特征性的临床表现
疼痛的范围不一，可先从一叶开始，以后扩大或转移到另一叶或始终限于一叶 ——「爬行性甲状腺炎」；常向颌下、耳后或颈部等处放射，咀嚼和吞咽时疼痛加重；病变腺体肿大，坚硬、压痛明显；少数患者首先表现为无痛性硬结。
3. 破坏性甲状腺组织损伤临床典型病例可分三期:
(1) 早期：甲亢阶段，患者体重减轻、怕热、心动过速等，甲亢期 T3/T4 升高；
(2) 中期：过渡期和甲减阶段，患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状；
(3) 恢复期甲状腺功能恢复阶段：多数病人 (数周至数月) 恢复正常功能，仅少数成为永久性甲减。整个病程约 6 ～ 12 个月。有些病例反复加重, 持续数月至 2 年不等｡
亚甲炎不同病期的甲功表现 注：↑ 升高；↑↑ 明显升高；↓ 下降；↓↓ 明显下降
4. 疾病早期 ESR（> 40 mm/h，可达 100 mm/h）增快是突出特征，但 ESR 不增快也不能除外本病.
5. 亚甲炎典型的多普勒超声提示
1 型：腺体内散在片状低回声区，或类似无回声区，形态不规则，边界欠清晰，无包膜或声韵，后方无增强效应，也无衰减，其余甲状腺组织回声正常。（见下图）
图源：患者友情提供
2 型：整个甲状腺腺体回声减少，偶尔可见小片高回声组织镶嵌分布其中，呈「孤岛样」改变，这是少数未被侵袭的正常组织。（见下图）
二维灰阶段纵断面显像，病灶累及广泛，仅见少量正常组织，甲状腺形态饱满。图源：甲状腺疾病超声诊断图谱
6. 甲状腺摄碘率常 < 2% 与血清 T4、T3 浓度升高，TRAb 或 TSAb 阴性，呈「分离现象」。

图源：患者友情提供
7. 甲状腺核素扫描：可见图像残缺或显影不均匀，一叶肿大者常见无功能结节或一叶残缺。

检查结论：甲状腺显影不良，提示腺体核素摄取功能受损，符合「甲状腺炎」影像。

图源：患者友情提供

8. 甲状腺活检：滤泡破坏和炎症细胞浸润伴肉芽肿形成是本病的病理特征。

低倍镜下标本中的多核巨细胞、周围包绕大量炎症细胞碎片（涂片，HE 染色）图片来源：甲状腺疾病超声诊断图谱
诊断标准：
① 急性起病，发热等全身症状；② 甲状腺疼痛、肿大且质硬；③ ESR 增快；④ 血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离；⑤ TRAb 或 TSAb 阴性。

#3鉴别诊断

1. 甲状腺囊肿或腺瘤样结节急性出血：常在用力活动后骤然出现甲状腺疼痛，甲状腺局部有波动感，无全身症状，血沉和甲功基本正常，超声包块内有液性暗区。
2. 甲状腺肿瘤：当肿瘤发生出血坏死或压迫神经时出现局部疼痛，可行 B 超或 MRI 检查。必要时甲状腺穿刺有助于鉴别。
3. 急性化脓性甲状腺炎：是甲状腺的非特异性感染，多发左叶，属全身性脓毒血症在甲状腺的一种局部表现。
诊断主要依据：（1）全身败血症症状，伴有高热、寒战、白细胞总数及中性粒细胞增高；（2）原有颈部化脓感染，随即出现甲状腺肿大、疼痛、压痛；（3）血培养为阳性；（4）甲功、TPO 抗体及摄碘率正常；（5）细针穿刺细胞学检查见：脓细胞、坏死细胞及组织碎屑。（6）抗生素治疗有效。
相关阅读：「亚甲炎」患者激素治疗 1 周后，症状加重，这个原因你一定没想到！
4. 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎：包括无痛性甲状腺肿和产后甲状腺炎（PPT）。本病可能与自身免疫有关，不伴甲状腺的疼痛或压痛，但可反复发作；无病毒感染前驱的症状，很少有病毒抗体滴度改变，血沉大多正常，甲状腺活检示淋巴细胞性甲状腺炎表现。
相关阅读：患者无痛性甲状腺肿大，单纯性？甲亢？还是...
5. 桥本甲状腺炎: 少数病例可以有甲状腺疼痛､触痛, 活动期 ESR 可轻度升高, 并可出现短暂甲状腺毒症和摄碘率降低; 但是无全身症状, 血清 TgAb､TPOAb 滴度增高。
6. 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves 病）:  有甲状腺毒症的临床表现；可出现眼球突出和其他浸润性眼征、胫前黏液性水肿；甲状腺弥漫性肿大（触诊和 B 超证实），少数病例可以无甲状腺肿大。
Graves 病患者超声显示：腺体内部血流信号丰富如「火海样」；血清 TSH 浓度降低，甲状腺激素浓度升高；甲状腺 TSH 受体抗体（TRAb 或 TSAb）阳性。I131  摄取率增高，摄取高峰前移。
7. 伪甲亢（外源性甲状腺激素摄入过多所致甲亢）：如果怀疑服用过多甲状腺激素引起的甲状腺毒症时，常可找到过多使用甲状腺激素的病史，并可通过测定血中甲状腺球蛋白（Tg）进一步鉴别，外源甲状腺激素引起的甲状腺毒症 Tg 水平很低或测不出，而甲状腺炎时 Tg 水平明显升高。
8. 碘致甲亢或者甲亢时摄碘率被外源性碘化物抑制, 出现血清 T4､T3 升高，I131 摄取率降低, 需要与亚急性甲状腺炎鉴别｡根据病程､全身症状､甲状腺疼痛, 甲亢时 T3/T4 比值及 ESR 等方面可以鉴别｡
9. Riedel’s 甲状腺炎：为一种罕见的慢性甲状腺炎，其病变以纤维炎症过程、甲状腺实质和周围组织被破坏与侵袭为特征。甲功、TPO 抗体、血沉通常正常，摄碘率正常或低。

#4治疗

一般治疗

由于高血清 T3、T4 水平，有时可伴有高代谢症状，促进三大营养物质代谢，加速氧化，容易发生低血糖反应，因此应进食高热量、高蛋白、富于糖类、含 B 族维生素食物，禁服食含碘高的食物。

应让患者保证充足的睡眠，避免过劳，才能有效调整神经内分泌系统，促使甲状腺激素正常分泌。休息的环境要安静，室温稍低。

药物治疗

轻症： 

乙酰水杨酸 1 ～ 3 g/日，分次口服

非甾体消炎药 如吲哚美辛 75 ～ 150 mg/日，分次口服

COX-2 抑制剂如依托考昔，120 mg/日，1 次/日（止痛和抗炎效果佳）

重症亚甲炎激素的应用： 

重症亚甲炎患者应用糖皮质激素剂量不足、过快减量、过早停药导致病情反复。

指南推荐：泼尼松（强的松）20 ～ 40 mg/日，维持 1 ～ 2 周后逐渐减量（临床经验分享：标准体重范围内人群，泼尼松 30 mg/日，分 2 ～ 3 次/日口服，维持 1 ～ 2 周症状缓解开始减量，每周减量 5 mg）。总疗程不少于 6 ～ 8 周，不能「见好就收」。

为避免糖皮质激素撤药后病情反复，可在糖皮质激素减量至小剂量后同时加用非甾体类抗炎药｡

停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素｡再次给予糖皮质激素剂量等同初始剂量（例如：初始剂量 30 mg/日，停药或减量过程中出现反复后仍可给予糖皮质激素 30 mg/日）同样可获得较好效果。

在应用糖皮质激素后放射性碘摄取率持续降低､提示炎症反应继续､应延长使用糖皮质激素。难治性病例和长期反复发作病例可采用手术切除病灶。但一般不需要手术治疗。

注意：糖皮质激素仅改善甲状腺毒症症状，不能预防持久甲减的发生。应用之前要询问患者有无结核、高血压、糖尿病、消化性溃疡、骨质疏松症等疾病。使用时可酌情采取如下措施：低钠高钾高蛋白饮食；补充钙剂和维生素 D；可加服预防消化性溃疡及出血等不良反应的药物。

糖皮质激素减量、撤药的指标：待体温正常、颈部疼痛消失、甲状腺触诊恢复正常、ESR、CRP 恢复正常，以及超声征象提示低回声数目和范围变化作为糖皮质激素减量和撤停的指标。有条件可行吸碘率提示正常，炎症完全消退，此时停药较少复发。

甲状腺毒症阶段的治疗：

亚甲炎早期因甲状腺组织遭受破坏，大量甲状腺激素释放入血，导致甲状腺毒症，从而引起机体高代谢，非甲状腺激素过量生成，故不建议应用抗甲状腺药物。应用 β 受体阻滞剂控制心率，可适当高热量饮食，补充维生素 C。

甲减阶段的治疗：

甲减（约 25%）症状明显者给予 L-T4，一般在使用后 6 个月停用，因为绝大多数甲减可逐渐恢复。永久性甲减者（约 5%），须终生用使用 L-T4。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

参考文献：1. 廖二元主编《内分泌代谢病》. 人民卫生出版社 第 3 版 (上册 497-499）2. 中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》中华内科杂 2008 年 9 月第 47 卷第 9 期 3. 邬宏恂 包建东《甲状腺疾病超声诊断图谱》甲状腺炎症 4. 童南伟 邢小平《内科学 内分泌分册》  人民卫生出版社                        

【今日问答】

女性，35岁。已婚，未育。糖尿病病史6年。已停经58天，检查证实早孕。空腹血糖10.5mmol/L。此糖尿病病人最佳治疗选择是？

A.胰岛素治疗

B.二甲双胍口服

C.格列齐特（达美康）口服

D.单纯饮食控制

E.格列齐特（达美康）加二甲双胍口服

解析：选A。糖尿病合并妊娠病人应选用胰岛素控制血糖（选A）。虽然国外有文献报道二甲双胍和格列本脲应用于妊娠期病人有效、安全,但我国目前尚未批准任何口服降糖药用于妊娠期高血糖的管理（B、C、E），单纯饮食控制效果较差（D）。

>>上期问答：控制中枢性尿崩症的药物首选？

【延伸问答】

女，26岁。妊娠33周，妊娠期糖尿病，通过调整饮食血糖水平控制良好，胎儿大小发育正常，下一步的处理是？-（B）

A.给予地塞米松

B.继续控制饮食

C.每日检测血糖

D.口服二甲双胍

E.加用胰岛素治疗

女性，28岁。患T1DM病史7年，平时应用胰岛素治疗，血糖控制满意。现已妊娠32周，为维持血糖稳定，下列哪项治疗合理？-（B）

A.为了避免胎儿低血糖，应减少胰岛素用量

B.妊娠期对胰岛素敏感性降低，应适当增加胰岛素用量

C.可增加运动量，胰岛素剂量保持不变

D.为了避免胎儿过大，应减少糖类摄入同时减少胰岛素用量

E.胎盘激素增加了胰岛素的敏感性，因此减少胰岛素用量

有关妊娠期糖尿病说法错误的是？-（A）

A.包括两种情况：妊娠初期发现糖尿病和糖尿病患者再妊娠

B.在妊娠期间需要使用胰岛素将血糖控制在正常范围

C.妊娠36-38周主张进行引产，要注意产后新生儿低血糖的预防

D.妊娠期糖尿病妇女分娩后血糖可恢复正常，但仍然有发生糖尿病的风险

E.妊娠期糖尿病在产后6周应进一步复查血糖，明确糖尿病类型

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2 型糖尿病（T2DM）患者中少部分患者通过控制饮食､运动锻炼和减轻体重等可控制病情，大部分患者还需通过口服降糖药物或胰岛素治疗｡口服降糖药物在糖尿病的治疗中占有很重要的地位，口服降糖药分为双胍类、磺脲类、格列奈类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类（TZDs）、二肽基肽酶‐4 (DPP‐4 )抑制剂。
各种口服降糖药是如何起作用？常见三联优化方案如何实施？

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中国医师协会妇产科医师分会妇科肿瘤专业委员会（学组）组织本领域专家，查阅文献，参考国内外临床研究结果和相关指南，结合大量临床实践，制定该为良性子宫疾病子宫切除术的路径选择提供临床建议和参考。

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乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，三阴性乳腺癌（TNBC）是雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体２均为阴性的乳腺癌。这类乳腺癌具有特殊的生物学行为，预后较其他类型差。目前，化疗仍是这类乳腺癌最重要的治疗方式，含铂方案是近年来针对TNBC 患者研究最多且疗效较为显著的方案之一。

为了指导临床上更好地应用铂类药物治疗TNBC，中国妇幼保健协会乳腺保健专业专家委员会和中国医师协会精准治疗委员会乳腺癌专业委员会参考国内外相关指南，以及近10年来发表的重要参考文献，结合我国部分肿瘤中心的数据和临床经验，以指导临床医师合理用药，进一步规范诊疗行为......

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关于判断血气分析酸碱失衡的常用指标中，《内科学》教材上有这么一段话让不少人感到困惑，甚至百思不得其解：

这段话的每一句几乎都有人不甚理解，尤其是一般不受呼吸因素影响的标准碳酸氢根（SB）下降或升高时，怎么还可以是单纯呼吸酸碱失衡导致？不是应该只由代谢性因素引起吗？即「AB（实际碳酸氢根）与 SB 均低，且 AB＜SB 则可能为代偿后的代谢性酸中毒」可以理解，而为什么 SB 降低了还可能是没有合并代谢性酸碱失衡因素的单纯呼吸性碱中毒引起，这个怎么理解？
还有人疑惑 AB 和 SB 间的大小比较有什么实质意义？能通过 AB 和 SB 间的大小比较来直接判定存在的酸碱失衡类型吗？
此外，也有人问「用于判断血气分析酸碱失衡的指标是实际碳酸氢根还是标准碳酸氢根？」
关于上述问题，笔者接下来逐一解惑。

要想正确理解教材上的那段文字意思，首先要掌握如下五个基础知识点和内涵。
1、单纯代谢性酸中毒时，碳酸氢根（包括 AB 和 SB）下降；单纯代谢性碱中毒时，碳酸氢根升高。
2、PaCO2、HCO3-  任一个指标发生原发变化，另一个指标的代偿方式均是朝同一方向变化。即如果 PaCO2  原发性升高，HCO3-  的代偿方向也是升高；如果 PaCO2  原发性下降，HCO3-  的代偿方向也是跟着下降；反之亦相同。也就是说，呼吸性酸中毒时，碳酸氢根升高作为代偿；呼吸性碱中毒时，碳酸氢根降低作为代偿。
3、实际碳酸氢根（AB）下降见于三种情况：①单纯代谢性酸中毒；②呼吸性碱中毒后经肾脏代偿时的反应；③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。
4、实际碳酸氢根（AB）升高见于三种情况：①单纯代谢性碱中毒；②呼吸性酸中毒后经肾脏代偿时的反应；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。
5、教材上写「标准碳酸氢根（SB）准确反映代谢性酸碱平衡的指标，一般不受呼吸因素影响，而实际碳酸氢根（AB）不仅受代谢因素影响，还受呼吸因素影响」，很多人误以为标准碳酸氢根（SB）只受代谢因素影响，不受呼吸因素影响，其实并不然，事实上标准碳酸氢根和实际碳酸氢根一样均可受代谢和呼吸因素影响，只是标准碳酸氢根受呼吸因素影响较小而已，而不是绝对。
掌握上述知识点和内涵非常重要，不然真的就很难理解那段文字。
为了更通俗易懂，笔者接下来拆分那段话并分步进行解析。
咱先不管标准碳酸氢根（SB），我们可将那段话简化为：

AB 降低可见于代谢性酸中毒，或者是呼吸性碱中毒后经肾脏代偿，也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存；AB 升高可见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒经肾脏代偿，也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。

只要掌握了上述的前四个基础知识点，相信大家对简化的这段话就很容易理解了，只是加入了 SB（即 SB 和 AB 均降低或升高时）容易让一些人感到困惑，甚至陷入迷茫 ——SB 只受代谢因素，不受呼吸因素影响，那为什么说 SB 下降或升高时也可能是呼吸性酸碱失衡所致呢？不是应该为代谢因素所致吗？—— 其实，标准碳酸氢根和实际碳酸氢根一样也受呼吸因素影响，只是教材没有表达清楚而已。

接下来笔者将那段原话的前半段逐句解析：
1、为什么「AB 与 SB 均低，而 AB＝SB，提示失代偿的代谢性酸中毒」？
因为 AB＝SB，说明没有呼吸因素影响，也就是说 AB 与 SB 均下降，且没有呼吸因素影响，所以提示是失代偿的代谢性酸中毒所致。
2、为什么「（AB 与 SB 均低），而 AB＜SB 则可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存」。
其实教材这样写有些拗口，也是让人有些费解的原因，为了通俗易懂，可以这样写：「（AB 与 SB 均低），而 AB＜SB 则可能为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒经肾脏代偿，也可能为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒」。相信这样写后更容易让人理解 —— 那为什么 AB＜SB 可能是那三种情况呢？
因为实际碳酸氢根比标准碳酸氢根更容易受代谢性和呼吸因素影响，当实际碳酸氢根（AB）比标准碳酸氢根（SB）更低时，说明碳酸氢根实际上更低，从上述的第三个基础知识点可以知道，实际碳酸氢根（AB）下降见于三种情况：①单纯代谢性酸中毒；②呼吸性碱中毒后经肾脏代偿时的反应；③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。因此，这段话就迎刃而解了。
这是那段原话的前半段逐句解析，后半段「若 AB 与 SB 均升高 …… 」也是同理，可以触类旁通，在此就不再赘述 —— 对于基础知识点不好的人来说，确实有些费脑，可以慢慢消化和觉悟，如果还有对此不理解的可以在文末留言或者加入我新建的血气分析群进一步交流。

最后来简要解答上述有人问到的两个问题。
1、问：能通过 AB 和 SB 间的大小比较来直接判定存在的酸碱失衡类型吗？
答：不能。
2、问：用于判断血气分析酸碱失衡的指标是实际碳酸氢根还是标准碳酸氢根？
答：用实际碳酸氢根。

排版：Rabbit 

责编：飞腾

投稿：446870063@qq.com
题图：站酷海洛

目前临床使用的降糖药种类繁多，各类降糖药物的特点和适用人群存在差异。临床医师应熟悉各类药物的特点，并根据患者的具体情况个体化地选择药物。

那么如何更好地选择适合的降糖药，不同种类的降糖药的降糖程度、低血糖风险、肝肾功能影响以及在心血管方面的获益等内容，您是否了解呢？

切入点一：降糖程度及低血糖风险

糖尿病是严重危害公众健康的疾病之一，血糖达标是预防和延缓糖尿病并发症的重要措施。但在有效降低血糖同时，同时应考虑低血糖带来的不利影响，并对有低血糖风险的药物，应加强药物使用方法及注意事项相关知识的教育，以减少低血糖风险。

表 1 各类降糖药的降糖程度及低血糖风险

切入点二：肝肾功能不全者如何选择

肝肾功能不全患者在选择降糖药时，优先选择从肝脏代谢少、肾脏排泄少的降糖药。大部分降糖药物需要根据肝脏、肾脏损害程度相应调整剂量。

肝功能不全：对于轻中度肝功能不全者基本均可使用，重度肝功能不全者，优选胰岛素制剂，利格列汀、利司那肽等降糖药。

• 利格列汀：在体内较少被代谢，在轻度、中度和重度肝、肾功能不全时均可使用且不需调整剂量。

• 利司那肽：主要为蛋白降解和肾小球滤过清除，然后经过肾小管重吸收及后续的代谢降解，肝功能不全不影响本药的药代动力学，肝功能损害患者无需调整剂量。

肾功能不全：对于肾功能不全的患者，GFR ≥ 60 [mL•min-1•(1.73 m2)-1]  时，临床常用降糖药均可正常使用；GFR ＜ 60 [mL•min-1•(1.73 m2)-1]  时，多数降糖药物需减量或禁用，可全程使用的药物有胰岛素制剂、罗格列酮、利格列汀、利拉鲁肽。

• 罗格列酮：约 64% 随尿液排泄，约 23% 随粪便排泄。与肾功能正常者相比，轻至重度肾功能损害者或依赖于血液透析的患者用药后的药动学无临床相关差异，肾功能不全患者无需调整剂量。

• 利格列汀：主要以原形经胆汁从粪便排泄，肾功能不全患者无需调整剂量。

• 利拉鲁肽：以与大分子蛋白类似的方式进行代谢，尿液中未检出药物原形，尚无特定器官被确认为主要的消除途径。肾功能不全患者无需调整剂量，但较高剂量下胃肠道反应风险增加。

表 2 肝肾功能不全患者降糖药物推荐

需要注意的是，不同共识对于肾功能不全患者的降糖药使用存在差异。

对于格列奈类降糖药来说，《2 型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识》建议瑞格列奈、那格列奈无需调整用量；

《中国成人 2 型糖尿病口服降糖药联合治疗专家共识》建议瑞格列奈在 eGFR < 30 [mL•min-1•(1.73 m2)-1]  调整剂量，那格列奈在 eGFR < 15 [mL•min-1•(1.73 m2)-1]  慎用。

近期发布的《中国糖尿病肾脏病防治指南（2021 年版）》建议在  eGFR < 15 [mL•min-1•(1.73 m2)-1] 时，那格列奈减量，瑞格列奈慎用。

此外，新型的降糖药 SGLT-2 抑制剂，如达格列净、恩格列净、卡格列净，主要肝脏代谢，其中卡格列净主要经 UGT1A9 代谢。

轻度肝功能不全患者均可使用，中度肝功能不全患者优选达格列净，重度肝功能不全患者中不推荐使用 SGLT-2 抑制剂。轻中度肾功能不全患者均可使用，重度肾功能不全患者优选恩格列净。

切入点三：降糖外获益

具有心血管疾病（CVD）获益的降糖药主要有二甲双胍、GLP-1 受体激动剂、SGLT-2 抑制剂这三类降糖药。

对于 T2DM 合并 CVD 患者，在生活方式干预基础上，首选二甲双胍降糖治疗，但是 T2DM 合并急性及失代偿性心力衰竭患者不建议使用。

多项心血管结局试验（CVOT）发现，一些 GLP-1 受体激动剂和 SGLT-2 抑制剂具有降糖之外的心血管保护效应。

对于 HbA1c 不达标或二甲双胍存在禁忌证或不耐受，以合并 ASCVD 为主的患者，建议选择 GLP-1 受体激动剂或 SGLT-2 抑制剂；以合并心力衰竭为主的患者，优先考虑联合使用 SGLT-2 抑制剂，若 SGLT-2 抑制剂存在禁忌证，可考虑联合 GLP-1 受体激动剂。

具有降压获益的降糖药主要有二甲双胍、GLP-1 受体激动剂、SGLT-2 抑制剂、噻唑烷二酮（TZDs）这四类降糖药。具有调脂获益的降糖药主要有二甲双胍、GLP-1 受体激动剂、SGLT-2 抑制剂这三类降糖药。

表 3 各降糖药物的降糖外影响

切入点四：特殊人群

老年人：一是注意低血糖风险，选择低血糖风险较低的降糖药，一线推荐的药物有二甲双胍、DPP-4 抑制剂、SGLT-2 抑制剂；二是老年人用药种类多，多药联用常出现药效降低或者副作用增加的现象。

妊娠期妇女：主要是为保证胎儿的用药安全性，可以安全使用的降糖药包括所有的人胰岛素（短效、中效及预混的人胰岛素）、胰岛素类似物（门冬胰岛素、赖脯胰岛素、地特胰岛素）。

儿童：需要选择在年龄范围内能够安全的降糖药。其中口服降糖药只有二甲双胍可以用于 ≥ 10 岁的儿童。门冬胰岛素可用于 2 岁以上儿童，甘精胰岛素、地特胰岛素可用于 6 岁以上儿童。

表 4  特殊人群的用药推荐

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

主要参考文献

[1] 国家卫生健康委员会能力建设和继续教育中心.  糖尿病患者合并心血管疾病诊治专家共识 [J].  中华内科杂志, 2021, 60(5): 421-437.

[2]  中华医学会糖尿病学分会.  中国 2 型糖尿病防治指南（2020 年版）[J]. 中华糖尿病杂志, 2021, 13(4): 315-409. 

[3] 中华医学会内分泌学分会.  中国成人  2  型糖尿病口服降糖药联合治疗专家共识 [J].  中华内分泌代谢杂志, 2019, 3(5): 196-199.

[4] 中华医学会内分泌学分会，等. GLP-1 受体激动剂用于治疗 2 型糖尿病的临床专家共识 [J]. 中华内科杂志, 2020, 59(11): 836-845.

[5] 中国医师协会内分泌代谢科医师分会. 2 型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识（2019 年更新版）[J].  中华内分泌代谢杂志, 2019, 35(6): 447-454.

[6] 国家老年医学中心，等. 中国老年糖尿病诊疗指南（2021 年版）[J].  中华糖尿病杂志, 2021, 13(1): 14-46. 

[7] 中华医学会糖尿病学分会，等. 中国成人 2 型糖尿病合并心肾疾病患者降糖药物临床应用专家共识 [J]. 中华糖尿病杂志, 2020, 12(6): 369-381.

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A.硝酸甘油

B.硝普钠

C.硝苯吡啶

D.哌唑嗪

E.卡托普利

解析：选B。该患者诊断高血压急症，硝普钠具有强大的降压作用，同时直接扩张静脉和动脉，降低前、后负荷，起效迅速，停用后作用消失快，可调节性强（选B）。硝酸甘油降低动脉压作用不及硝普钠，主要用于高血压急症伴急性心力衰竭或急性冠状动脉综合征（A）。硝苯吡啶，作用迅速，持续时间较短，降压同时改善脑血流量，主要用于高血压急症合并急性脑血管病或其他高血压急症（C）。哌唑嗪、卡托普利降压作用弱且慢，不作为高血压急症首选（D、E）。

>>上期问答：青年男性蛋白尿患者，诊断应首先考虑？

【延伸问答】

对高血压合并糖尿病患者，血压应控制在？-（A）

A.130/80mmHg

B.130/85mmHg

C.135/85mmHg

D.140/90mmHg

E.150/90mmHg

高血压合并低钾血症患者降压慎用的药物是？-（A）

A.噻嗪类利尿剂

B.α受体阻滞剂

C.血管紧张素转换酶抑制剂

D.二氢吡啶类钙通道阻滞剂

E.β受体阻滞剂

高血压伴高钾血症患者降压慎用的药物是？-（A）

A.螺内酯

B.氨氯地平

C.氢氯噻嗪

D.维拉帕米缓释剂

E.美托洛尔

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D-二聚体是反映血栓形成与溶栓活性最重要的实验室指标（不同试剂正常值范围不同，通常 < 0.5 mg/L）。那么，D-二聚体升高的原因都有哪些？

一、静脉血栓栓塞

静脉血栓栓塞（VTE），包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）。
2018 年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》推荐：

• 临床评估低度可能患者，如 D-二聚体检测阴性，可基本除外急性 PE；

• 对于血流动力学不稳定的 PE 疑诊患者，D-二聚体意义不大，可直接进行 CT 肺动脉造影（CTPA）或超声心动图检查。

但放射性限制常让医生在选择时萌生顾虑，2019 年来自麦克马斯特大学的研究者创造了一个新方法，使 D-二聚体的诊断特异性大大提高。
该方法利用 C-PTP 将症状、心率、制动、病史、恶性肿瘤状态等赋以不同评分，累加判断 PE 风险。
与既往排除标准不同（低危且  D-二聚体 ＜ 0.5 mg/L），该研究认为，低危患者 D-二聚体 ＜ 1 mg/L、中危患者 D-二聚体 ＜ 0.5 mg/L 可作为排除 PE 的标准。
此外，对于 > 50 岁的疑似 PE 患者，推荐增高 D-二聚体诊断阈值（年龄 * 0.01 mg/L），以提高疾病鉴别有效性。

二、主动脉夹层

2017 年《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》指出，D-二聚体快速升高拟诊为主动脉夹层（AD）可能性增大。
发病 24 小时内，当 D-二聚体达 0.5 mg/L 时，其诊断急性主动脉夹层（AAD）的敏感性为 100%，特异性为 67%，故可作为 AAD 诊断的排除指标。

三、心梗

在急性心梗（AMI）患者中可以观察到 D-二聚体的升高，且使用尿激酶溶栓后 D-二聚体的浓度较前下降，因此，冠心病患者伴有升高的 D-二聚体可能预示着更高的 AMI 风险。
但其不是一个独立的预测因子，在 AMI 诊断中的敏感性与特异性尚不满意，与 AMI 预后也存在矛盾，暂不能指导治疗。

四、溶栓治疗

• 在溶栓治疗后，D-二聚体短期内明显上升，而后逐渐下降，提示治疗有效；

• D-二聚体持续上升或下降缓慢，提示存在新发血栓，溶栓药物用量不足；

• D-二聚体变化不大，则可能为陈旧机化的血栓。

急性心梗、脑梗溶栓后，D-二聚体峰值常出现在 1～6 小时，24 小时降至溶栓前水平；DVT 溶栓治疗时，D-二聚体峰值常出现在 24 小时或以后。

五、弥漫性血管内凝血

弥漫性血管内凝血（DIC），特征是微循环内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集，导致弥漫性微血栓形成和继发性纤溶状态。
在 DIC 早期，D-二聚体即有升高，随病程发展可持续升高 10 倍甚至 100 倍以上。因此，D-二聚体可作为 DIC 早期诊断和病程监测的主要指标，正常则除外 DIC。
此外，纤溶标记物纤维蛋白降解产物（FDP）与 D-二聚体合用的敏感性、特异性与诊断效率可分别达到 91%、94% 与 95%，故两者在国际血栓与止血协会的 DIC 诊断标准中，作为高价值指标计分项。

六、恶性肿瘤

肿瘤可引起 D-二聚体浓度升高，并可作为分期、预后等判断标准。
姜烜星等对 150 例晚期结直肠癌患者及 150 例健康体检者进行了 D-二聚体检测，比较发现化疗前患者 D-二聚体水平明显高于健康体检者，化疗有效者化疗后 D-二聚体较化疗前明显降低，化疗无效者化疗后 D-二聚体较化疗前明显升高。
研究结果于 2019 年发表在《中国肛肠病杂志》，显示化疗前后 D-二聚体水平变化可作为初步预测晚期结直肠癌患者预后的指标。
推测肿瘤患者中高凝血状态，与组织因子依赖的外源性途径以及非组织因子相关的肿瘤促凝作用有关。
如急性早幼粒白血病，肿瘤细胞破坏后释放大量嗜天青颗粒，消耗凝血因子，促进纤溶，导致弥漫性血管内凝血，D-二聚体异常升高，临床表现出大范围、难以纠正的出血，死亡率非常高。

七、肾功能不全

肾功能异常患者多伴有 D-二聚体水平的升高，且随 eGFR 的下降，升高明显：

• 估算肾小球滤过率（eGFR）30～60 mL/min，有很高比例伴有 D-二聚体升高；

• eGFR 15～30 mL/min，基本均存在 D-二聚体异常；

• eGFR < 15 mL/min，纤维蛋白降解减少，D-二聚体代谢半衰期延长，水平升高显著。

八、肝病

D-二聚体的浓度可作为一个判断肝脏受损程度的标志：
肝功不全时，由于凝血因子合成不足，导致出血和启动凝血-纤溶的正反馈过程，D-二聚体继发升高；
肝衰时，解毒作用下降，炎性因子和病原可损伤血管内皮激活凝血，同时纤溶酶原激活物能力下降，也造成纤溶亢进和 D-二聚体明显升高；
肝癌时，通过分泌促凝因子，导致纤溶亢进和 D-二聚体升高。

九、妊娠

在妊娠期各个阶段，均可存在静脉血瘀滞、高凝状态、血管壁损伤等与血栓形成有关的病理因素；生理改变则可导致静脉内血容量增加、静脉血管扩张，在妊娠 3 个月后更为明显。

此时很难使用 D-二聚体来判断血栓形成，更多强调的是超声等影像学检查。

此外，某些疾病，也会引起 D-二聚体增高。

妊高征：相较于正常孕妇，妊高征患者 D-二聚体升高更为明显，原因可能是妊高征存在血管内皮细胞损伤、胎盘缺血等变化，激活了继发性纤溶系统。

先兆子痫：先兆子痫患者 D-二聚体可达正常孕妇的 4 倍，尤以妊娠 Ⅲ 期变化最为明显，分娩后 D-二聚体不降反升，至 4～6 周才恢复正常。主要病理改变为凝血活化与纤溶增强，导致微血管血栓与 D-二聚体增高。

问

掌握了 D-二聚体升高的意义之后，临床遇到 D-二聚体升高，我们该如何分析？

目前临床 D-二聚体检测常用于急性静脉血栓栓塞症、主动脉夹层及 DIC 等的诊疗。

1. 排除诊断
根据上文，若 D-二聚体阴性，可基本排除急性肺栓塞、主动脉夹层及 DIC 等疾病。

2. 结合临床及其他检测结果
若 D-二聚体阳性，则需要结合临床症状及其他辅助检查综合分析。

1）静脉血栓栓塞
D-二聚体检测仅适用于急性 VTE 患者，症状超过 10 天，D-二聚体可逐渐回落。
对于血栓时间较长、下肢肌间静脉血栓、远端 PE 患者，D-二聚体可不升高，评估时须结合血栓形成的危险因素、发病时长、临床症状以及其他辅助检查。
2）主动脉夹层

对于 AD 临床评估可能性大的患者来说，D-二聚体敏感性反而下降。因此，对于疑诊 AD 患者，影像学检查必不可少。
同样根据 2017 共识，推荐全主动脉 CTA 作为首选确诊手段，因碘过敏、严重肾损、妊娠、甲亢不能行全主动脉 CTA 时，可行 MRI 明确诊断。
3）DIC

根据 2017 年 DIC 诊断中国专家共识，D-二聚体升高不能直接诊断为 DIC，还需要利用积分系统（CDSS），进行原发病、临床表现、实验室指标（血小板计数、凝血酶原及部分活化凝血活酶时间、纤维蛋白原）的动态评分。
4）妊娠
通常孕晚期 D-二聚体在 5 mg/L 以内可被视为无明显异常，做好出凝血监测即可；
如果 D-二聚体大于 5 mg/L，且确定无出血风险，为预防深静脉血栓，可给予低分子肝素钠或钙治疗。

3. 不能解释的 D-二聚体升高

对于不能解释的 D-二聚体水平明显升高，即使不存在临床表现，也应考虑 VTE 可能；在排除血栓性疾病和肝肾疾病后，应高度怀疑恶性肿瘤可能。

策划：ly
投稿：wangliya1@dxy.cn 

题图来源：站酷海洛

参考文献：

1.  中国医师协会心血管外科分会大血管外科专业委员会. 主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识 [J]. 中华胸心血管外科杂志, 2017, 33(11): 641.

2. Kearon Clive,de Wit Kerstin,Parpia Sameer et al. Diagnosis of Pulmonary Embolism with d-Dimer Adjusted to Clinical Probability.[J] .N. Engl. J. Med., 2019, 381: 2125-2134.

3.  中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组, 中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会, 全国肺栓塞与肺血管病防治协作组. 肺血栓栓塞症诊治与预防指南. 中华医学杂志, 2018, 98(10): 1060-1087.

4.  姜烜星, 金永合, 王涛. D-D 水平与晚期结直肠癌化疗者预后的相关性 [J]. 中国肛肠病杂志, 2019(8).

5.  曹江涛, 郑雅茹, 赵世峰. 国际血栓与止血协会标准评分与日本卫生福利部标准评分对危重症患者弥漫性血管内凝血的诊断价值比较 [J]. 实用心脑肺血管病杂志, 2018, 26(09):83-86.

6.  李晓娟, 李铁威, 高冬花.D-D 在心血管疾病中应用价值的研究进展. 中国循环杂志,2018,33(12):1245-1248.

7. 中华医学会血液学分会血栓与止血学组. 弥散性血管内凝血诊断中国专家共识（2017 年版）[J]. 中国血液学杂志，2017（38）：361-362.                  

1、糖尿病患者溶媒需要用糖时怎么办？

可以选择果糖、木糖醇等非葡萄糖溶媒作为代替，因为它们的代谢不需要胰岛素的参与，静脉用药对血糖的影响较小。

但是这类溶媒相较于葡萄糖注射液价格偏贵，且与很多药物存在相互作用，并不是药品说明书推荐的常规溶媒。

所以临床上糖尿病患者必须使用葡萄糖注射液作药物溶媒时，常常采用普通胰岛素来「兑冲」溶液中的葡萄糖。

这里的「兑冲」并不是两者在输液瓶中的化学中和，而是利用胰岛素来调节糖代谢，促进肝脏、骨骼和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，促进葡萄糖转变为糖原贮存于肌肉和肝脏内，以促进机体对葡萄糖的利用，减少因输注的葡萄糖产生的血糖波动。

2、含药葡萄糖溶液加入胰岛素静滴是否合理？

笔者查阅相关文献，发现这种用法也仅在国内应用较多，缺乏高质量的循证医学证据。而且随着近几年的研究，胰岛素加入药物葡萄糖溶液中静脉输注存在一定弊端。

首先，胰岛素是一种多肽激素，结构是一种具有 R6 态构象的六聚体，进入人体后要解聚成单体才能发挥生理调节功能，其 pH 约为 5.3，呈酸性。因其特殊的理化性质，胰岛素易与其他药物发生相互作用。

研究表明，胰岛素在与某些药物联用时，极有可能因相互作用产生抗原性物质，引起过敏反应，严重者可危及生命。

同样，某些药物因其本身的性质，也不能与胰岛素合用，比如在输注胺碘酮等药物时，说明书明确禁止与其他药物混合滴注，以免发生严重不良反应。

另外，输液瓶材质会对胰岛素造成吸附作用。

相关研究表明，塑料输液瓶对胰岛素的吸附率大于玻璃输液瓶，10% 葡萄糖输液瓶大于 5% 葡萄糖输液瓶，吸附作用会造成输液瓶中胰岛素浓度不稳定，使进入人体的胰岛素实际用量减少。

3、临床该如何正确应用胰岛素「兑冲」？

前文提到，胰岛素兑冲葡萄糖完全是体内过程，对于存在不良配伍的药物，不一定非要加入葡萄糖溶液中，可以采用胰岛素皮下注射的方法。

一方面避免了胰岛素与药物的配伍禁忌，另一方面由于胰岛素的药代动力学特征。

皮下注射相较于静脉注射对葡萄糖的兑冲效果显得更温和、持久，以普通胰岛素为例，皮下注射后 0.5～1 h 起效，半衰期为 2 h, 作用持续时间达到 5～7 h，而静脉注射后半衰期仅为 5～10 min, 作用持续时间仅为 0.5～1 h。

因此，在与必须要使用葡萄糖作为溶媒的药物联用时，静脉滴注含药葡萄糖溶液 + 皮下注射胰岛素可能是目前较为理想的用药方案。

4、如何计算「兑冲」胰岛素的用量？

最好先确定患者目前的血糖水平，不同血糖水平加入的胰岛素量也不同。在使用过程中监测血糖尤为重要，需要针对性调整胰岛素用量，做到个体化用药。

注：以上表格的胰岛素用量仅限于「兑冲」因溶媒葡萄糖引起的血糖波动，也就是说，这种「兑冲」只能作为治疗方案的附加考虑因素，并不会改变应有的降糖方案，如果正在口服降糖药的患者，也是不需要停用降糖药的。

作者：陈文飞 主管药师 四川攀枝花学院附属医院

策划：ly

投稿：wangliya1@dxy.cn 

题图：站酷海洛

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无论是刚入职的「小医生」，还是已成长为学界的「大腕儿」，解答患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。

当医生被患者问倒以后，如何缓解尴尬呢？

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（图片来源：思念无期抖音号）

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1 陪伴医学萌新成长
「夏天的风」说：刚实习的时候，懂得很少。是麻醉科的李老师一点点教我这些麻醉用药的适应禁忌症，一点点讲它们的区别，每天下班，我和老师都一直坐在桌前，我听，他讲。是他告诉我，人不可以放弃学习，不可以得过且过，然后给我推荐了用药助手，这才有机会了解到，到现在，依旧感恩当年的老师和当日的教导。感谢遇见，让我成了更好的我。
「龙山」说：2014 年，我在运城市中心医院全科转岗培训，内分泌科我跟王晓婧老师。一个糖尿病人血糖控制下来了，血脂却怎么也下不来，最后用了依折麦布，血脂很快达标。我不知道这个药，老师让查用药助手。我一查，才知道是个刚上市的新药，印象深刻 ! 从那时起，我多了一个随身的好老师 !
「梅壁」说：刚在妇科实习，主任问最新 2018 年宫颈癌分期是什么，完全回答不上来。想起用药助手有指南信息查询，一查发现果然有相关指南，还可以下载分享。用药助手真的不只是在药物使用方面解决了我很多困难，更多的是临床指南，临床路径等其他功能帮助我的临床活动。反正就是全、方便、简单就完事了

2  守护急诊夜班用药
「珩（Keep calm and carry on）」说：前不久一晚班，女性患者因胸闷并大汗就诊，血压正常，心电图提示室性早搏；高度疑似 ACS? 平卧后患者胸闷症状缓解，拒绝进一步检查血液生化、冠脉造影，拒绝输液，要求在急诊抢救室休息 10 分钟，无奈之下同意患者请求；此刻丁香园常常提醒胸闷患者发生室性早搏其实就是心律失常了，需要高度警惕！立刻让患者签署病危通知单！第 5 分钟，心电监护提示室颤，立刻按压、除颤，好一阵忙乎，1 分钟左右恢复窦律，患者诉梦一场！好家伙，你梦一场，我差不多银手镯要带上了！

3  提高患者教育信任度
「Master XSY 说」：医院护士的父亲得了前列腺炎，他在其他医生就诊时处方了氧氟沙星和前列腺药，吃完后找到我开药的时候，我觉得抗菌药应用不合理，打开用药助手查阅前列腺炎的治疗指南，证实了我不用抗菌药的处方得当，同事也接受我的处理。
「房顺」说：一个糖尿病病人，曾经服用三联降血糖药，促泌剂格列本脲、减缓吸收的阿卡波糖、神药二甲双胍缓释片。为了预防低血糖，口袋里放着几块糖果随时备用，后来成了我的病人，被我发现此情，阻止他备用一般糖果预防低血糖，改用含葡萄糖的糖果预防，他有点怀疑且不屑一顾，我就引经据典的把丁香园用药助手里的有关联用阿卡波糖导致低血糖用普通糖果不能纠正，必须用葡萄糖纠正的有关文章给他看，然后就心悦诚服的调换备用糖块了，纠正了一起可能出现的悲剧发生！
「耿媛」说：用药助手是我平时临床用药的指向和底线，避免医疗失误和纠纷，我在和患者解释药物作用和使用方案是就给他看用药助手，很轻松，很权威，家属接受度很高。

4  轻松应对主任提问
「33:33」说：已经忘记是从什么时候开始接触小助手了，但是我大三学习药理学和麻醉药理学的时候，是他带我走过来的。后来进入临床见实习，他出现在我面前的机会也越来越高。印象最深的是刚实习的第一个科室 ICU ，一直对双硫仑特别感兴趣的我在周末查了小助手，结果周一查房，竟然有一个双硫仑的患者！更巧的是主任竟然点名让我分析！好在周末我是用心看的，结果不算差。也是从那以后，每当我有用药方面的迷惑，首先想到的就是小助手。

5  解决疑难杂症、收获锦旗
「岸上的风景」说：从用药助手了解到不少有用信息，比如过敏性休克的时候如何使用肾上腺素，肌肉注射还是皮下注射还是静脉推注，讲的就很好。还有，降到降血压的药物硝苯地平类可以引起末梢组织水肿，刚好碰到一位眼睑水肿查了半年无果的女性患者，建议其停硝苯地平试试，结果眼睑水肿迅速缓解，患者十分高兴，一周后复诊，还带了其他患者来解决疑难问题。再有，抗结核药物的视力损害也碰到过，帮这个患者查明原因后还收到了锦旗，这些，都有丁香用药助手的功劳。
「桑贞」说：最近有个胃炎患者一直口服阿莫西林，果胶泌，克拉霉素，奥美拉唑. 小腿皮肤出现瘀斑，查血常规和凝血系列未见异常。正苦于无法找到原因之际，想到了用药助手，经过查询发现奥美拉唑有可以引起皮肤紫癜的不良反应，于是告诉患者停服奥美拉唑，居然瘀斑好了。患者很满意，这要归功于用药助手的方便快捷。

6  帮助基层医生进步
「王龙鹏」说：本人是一名基层医疗机构工作者，学历水平不高，以前给人看病基本上都是凭老的经验，甚至后来才发现有很多通过新的证据证明是不可以用的。我们也没有什么很好的针对性的专业培训，所以起初很难接触到新的理论。后来一次偶然的机会关注了丁香园，用药助手等公众号，又下载了用药助手的 app，又注册成为会员，一步一步仿佛打开了新世界的大门！这里边有几乎所有我想要知道的药学知识和用药经验，大大提高了我的用药水平，我也推荐给同学朋友，大家一起学习，一起进步，更好的为基层老百姓服务！
「詹和」说：作为一个基层临床医生，感谢用药助手的帮助，唉，学历低，大学时老师教给我们的知识少，每次用的药，我都会看一下用药助手，防止自己的过失造成严重的后果，虽然我们工资低，但是也要尊重自己的工作。

8 月 19 日是第四届「中国医师节」。

千言万语，不如一声谢谢。

感谢 10 年来陪伴用药助手成长的你们，在这个特别的日子，我们也准备了临床诊疗必备资料，送给依然坚守在岗的伙伴们。

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历数临床抢救常用药物

1. 盐酸肾上腺素注射液（1 ml：1 mg）

适应症：

• 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。

• 各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。
  

用量：皮下注射，一次 0.25 mg～1 mg。

极量：皮下注射，一次 1 mg（1 支）。
注意事项：高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克、心源性哮喘等患者禁用；运动员慎用。

临床心得：现在临床应用以肌注为主，抢救时缓慢静注（以 0.9% 氯化钠注射液稀释到 10 ml）。
2. 硫酸阿托品注射液（1 ml：0.5 mg；2 ml：1 mg）

适应症：

• 各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。对胆绞痛、肾绞痛的疗效较差；

• 全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症；

• 迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，也可用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律；

• 抗休克；

• 解救有机磷酸酯类中毒。

用量：成人：每次 0.3～0.5 mg，一日 0.5～3 mg，皮下、肌内或静脉注射。儿童：每次  0.01～0.02 mg/kg，每日 2～3 次，皮下注射。

极量：一次 2 mg。

临床心得：用于抢救有机磷中毒时，由于用量较大，可选择 1 mg/支的规格，并注意观察，以防阿托品中毒。
3. 盐酸利多卡因注射液（5 ml：0.1 g；10 ml：0.2 g）

适应症：

• 本品为局麻药及抗心律失常药，主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉（包括在胸腔镜检查或腹腔手术时作粘膜麻醉用）及神经传导阻滞。

• 本品可用于急性心肌梗塞后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。

• 本品对室上性心律失常通常无效。
  

用量：抗心律失常，1～1.5 mg/kg 体重（一般用 50～100 mg）作首次负荷量静注 2～3 分钟，必要时每 5 分钟后重复静脉注射 1～2 次，1 小时内总量不得超过 300 mg。

极量：静脉注射 1 小时内最大负荷量 4.5 mg/kg 体重（或 300 mg），最大维持量为每分钟 4 mg。

注意事项：（1）非静脉给药时，应防止误入血管，并注意局麻药中毒症状的诊治；（2）用药期间应注意检查血压、监测心电图，并备有抢救准备；心电图 P-R 间期延长或 QRS 波增宽，出现其他心律失常或原有心律失常加重者，应立即停药。

临床心得：维持量以输液泵给药为宜，最大维持量为每分钟 4 mg。
4. 尼可刹米注射液（1.5 ml：0.375 g）

适应症：用于中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸抑制。

用量：成人一次 0.25～0.5 g，皮下注射、肌内注射、静脉注射，必要时 1～2 小时重复用药。

极量：一次 1.25 g。

注意事项：作用时间短暂，应视病情间隔给药。运动员慎用。

临床心得：临床以静脉注射为主，抽搐及惊厥患者禁用。
5. 盐酸洛贝林注射液（1 ml：3 mg）

适应症：主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。临床上常用于新生儿窒息，一氧化碳、阿片中毒等。

静脉注射：成人：一次 3 mg（1 支）；极量：一次 6 mg（2 支），一日 20 mg。小儿一次 0.3-3 mg，必要时每隔 30 分钟可重复使用。新生儿窒息可注入脐静脉 3 mg（1 支）。

皮下或肌内注射：成人：一次 10 mg；极量：一次 20 mg，一日 50 mg。小儿：一次 1～3 mg。

注意事项：剂量较大时，能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。

临床心得：用法较广，可皮下、肌内、静脉注射或滴注；特大剂量可引起惊厥、呼吸麻痹，不良反应有恶心、呕吐、头痛、心悸。
6. 盐酸多巴胺注射液（2 ml：20 mg）

适应症：

• 适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；

• 补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
  

用量：静脉注射，开始时每分钟按体重 1～5 µg/kg，10 分钟内以每分钟 1～4 µg/kg 速度递增，以达到最大疗效；危重病例，先按每分钟 5 µg/kg 滴注，然后以每分钟 5～10 µg/kg 递增至 20～50 µg/kg，以达到满意效应。

注意事项：（1）交叉过敏反应；（2）闭塞性血管病慎用；（3）肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；（4）频繁的室性心律失常时应用也须谨慎。

临床心得：强调按个体差异用药，用药前要注意补足血容量。不能与碱性药物合用。静注不应漏出血管。心动过速者禁用。滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。休克纠正时即减慢滴速。
7. 盐酸多巴酚丁胺注射液（2 ml：20 mg）

适应症：用于器质性心脏病时心肌收缩力下降引起的心力衰竭，包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗。

用量：加入 5% 葡萄糖或 0.9% 氯化钠注射液中稀释后，以滴速每分钟 2.5～10 µg/kg 给予。

注意事项：（1）交叉过敏反应；（2）禁用于梗阻型肥厚性心肌病；（3）心房颤动、高血压、室性心律失常、心梗等慎用。

临床心得：用药期间应定时或连续监测心电图、血压、心排出量。
8. 重酒石酸去甲肾上腺素（1 ml：2 mg）

适应症：

• 用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压。

• 本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量治疗发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持
  

用量：用 5% 葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。成人：开始以每分钟 8～12 µg 速度滴注，调整滴速以使血压升到理想水平；维持量为每分钟 2～4 µg。儿童：开始按体重以每分钟 0.02～0.1 µg/kg 速度滴注，按需调节滴速。
注意事项：缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进、糖尿病、闭塞性血管炎、血栓病患者慎用。用药过程中必须监测动脉压、中心静脉压、尿量及心电图。

临床心得：严防外渗，以免局部组织坏死。应重视的反应包括静脉输注时沿静脉皮肤发白，注射局部皮肤破溃、皮肤紫绀及发红。
9. 重酒石酸间羟胺注射液（1 ml：10 mg）

适应症：

• 防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压；

• 由于出血、药物过敏，手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压，本品可用于辅助性对症治疗；

• 也可用于心源性休克或败血症所致的低血压。
  

用量：成人：肌内或皮下注射，一次 2～10 mg；静脉注射，初量 0.5～5 mg ，继而静滴，用于重症休克；静脉滴注，15～100 mg，加入 5% 葡萄糖或氯化钠注射液 500 ml 中静滴，调节滴速以维持合适的血压。
儿童：肌内或皮下注射，按 0.1 mg/kg，用于严重休克；静脉滴注 0.4 mg/kg   或按体表面积 12 mg/m^2，用氯化钠注射液稀释至每 25 ml 中含间羟胺 1 mg 的溶液。

极量：成人极量一次 100 mg，每分钟 0.3～0.4 mg。

注意事项：（1）慎用：甲亢、高血压、充血性心力衰竭、糖尿病患者；（2）纠正血容量不足后用；（3）有蓄积作用。临床心得：避免药物外渗。不宜与碱性药物共同滴注，因可引起其分解
10. 去乙酰毛花苷注射液（2 ml：0.4 mg）

适应症：

• 主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。

• 亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。

• 终止室上性心动过速起效慢，已少用。
  

用量：静脉注射，用 5% 葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，首剂 0.4～0.6 mg。
注意事项：慎用于低钾血症、不完全性房室传导阻滞、高钙血症、甲减、缺血性心脏病、急性心梗早期、心肌炎活动期、肾功能损害。

临床心得：用药期间注意监测血压、心率、心律、心电图、心功能监测、电解质、肾功能；疑有洋地黄中毒时，应作地高辛血药浓度测定。
11. 硝酸甘油注射液（1 ml：5 mg）
适应症：用于冠心病心绞痛的治疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭用量：应根据患者的个体需要进行调整，并应监测患者的血流动力学参数。推荐剂量范围 10～200 µg/分钟。

注意事项：输注过程中必须密切注意患者的脉搏和血压。慎用于甲减、严重肝病或肾病，低体温和营养不良的患者。药物一经开启应立即使用，不要用任何丢弃的药物。临床心得：避光滴注，必要时泵入。
12. 盐酸胺碘酮注射液（3 ml：0.15 g）

适应症：当不宜口服给药时应用本品治疗严重的心律失常，尤其适用于下列情况：

• 房性心律失常伴快速室性心律；

• W-P-W 综合征的心动过速；

• 严重的室性心律失常；

• 体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。
  

用量：初始剂量为第一个 24 小时内给予 1000 mg，可根据病人个体化给药。
注意事项：尽量通过中心静脉途径给药。不推荐静脉注射，任何时候需尽可能采用静脉滴注。静脉注射仅用于心肺复苏等紧急情况下，且应在持续监护下使用，推荐在 ICU 中应用。应监测低血压、重度呼吸衰竭、失代偿性或重度心力衰竭的发生。

临床心得：不要向输液中加入任何其他制剂。应用不含 DEHP 的 PVC 或玻璃器具，应用前临时配制和稀释。同一注射器中不可混入其他制剂。
13. 多索茶碱注射液（10 ml：0.1 g）

适应症：支气管哮喘、喘息性慢性支气管炎及其它支气管痉挛引起的呼吸困难。

用量：成人每次 200 mg，12 小时一次，以 25% 葡萄糖注射液稀释至 40 ml 缓慢静脉注射，时间应在 20 分钟以上，5～10 日为一疗程或遵医嘱。

注意事项：慎用于心脏病、高血压、慢阻肺、甲亢、肝病、消化道溃疡、肾功能不全或合并感染的患者等。增大使用剂量时，应注意监测血药浓度。急性心梗禁用。

临床心得：缓慢静脉注射，时间应在 20 分钟以上；临床以静脉滴注为主。
14. 地西泮注射液（10 mg：2 ml）

适应症：

• 可用于抗癫痫和抗惊厥；静脉注射为治疗癫痫持续状态的首选药，对破伤风轻度阵发性惊厥也有效；

• 静注可用于全麻的诱导和麻醉前给药。
  

用量：静脉给药用于镇静、催眠或急性酒精戒断，开始 10 mg，以后按需给药，24 小时总量以 40～50 mg 为限；癫痫持续状态，开始静注 10 mg，每隔 10～15 分钟可按需增加。
注意事项：肝肾功能损害者清除半衰期会延长。避免长期大量应用而成瘾。长期应用应递减，不宜骤停。慎用于有成瘾史者、长期卧床患者、重症肌无力。严重的酒精中毒可加重中枢神经系统抑制作用。

临床心得：肌肉注射容易形成硬结，吸收不完全，急需用药应静脉注射。
15. 盐酸氯丙嗪注射液（50 mg：2 ml）

适应症：

• 对兴奋躁动、幻觉妄想、思维障碍及行为紊乱等阳性症状有较好的疗效。用于精神分裂症、躁狂症或其他精神病性障碍。

• 止呕，各种原因所致的呕吐或顽固性呃逆。
  

用量：用于精神分裂症或躁狂症，肌肉注射，一次 25～50 mg，一日 2 次，待患者合作后，改为口服；缓慢静脉滴注，不宜静脉推注。
注意事项：有心血管疾病者慎用。用药后引起体位性低血压应卧床，血压过低可静滴去甲肾上腺素，禁用肾上腺素。癫痫患者慎用，用药期间不宜驾驶车辆。不宜皮下注射。静脉注射可引起血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射。

临床心得：静脉注射应稀释。
16. 盐酸异丙嗪注射液（25 mg：1 ml；50 mg：2 ml）

适应症：

• 皮肤粘膜的过敏：适用于长期的、季节性的过敏性鼻炎，血管运动性鼻炎，过敏性结膜炎，荨麻疹，血管神经性水肿，对血液或血浆制品的过敏反应，皮肤划痕症。

• 晕动病：防治晕车、晕船、晕飞机。

• 用于麻醉和手术前后的辅助治疗，包括镇静、催眠、镇痛、止吐。

• 用于防治放射病性或药源性恶心、呕吐。
  

用量：肌肉注射，抗过敏，一次 25 mg，必要时 2 小时后重复。镇静催眠，一次 25～50 mg。
注意事项：慎用于急性哮喘、骨髓抑制、心血管疾病、昏迷、肝功能不全、癫痫、黄疸等疾病。应用时应特别注意有无肠梗阻，或药物过量等问题，因其症状可被掩盖。

临床心得：肌肉注射最安全。中毒解救可注射地西泮，必要时吸氧、静脉输液。
17. 葡萄糖酸钙注射液（10 ml：1 g）

适应症：

• 治疗钙缺乏，急性血钙过低、碱中毒及甲状旁腺功能低下所致的手足搐搦症。

• 过敏性疾患。

• 镁中毒时的解救。

• 氟中毒的解救。

• 心脏复苏时应用（如高血钾或低血钙，或钙通道阻滞引起的心功能异常的解救）。
  

用量：用 10% 葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，每分钟不超过 5 ml。
注意事项：静脉注射严防外漏，可出现注射部位脱皮和组织坏死。若发现药物外渗，应立即停止注射，并用氯化钠注射液局部冲洗，局部给予氢化可的松、1% 利多卡因等，抬高患肢并热敷。应用强心苷期间禁止用本药。

临床心得：严防外漏出血管外，静脉注射应缓慢。
18. 地塞米松磷酸钠注射液（1 ml：2 mg；1 ml：5 mg）

适应症：主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。多用于结缔组织病、活动性风湿病、类风湿性关节炎、红斑狼疮、严重支气管哮喘、严重皮炎、溃疡性结肠炎、急性白血病等，也用于某些严重感染及中毒、恶性淋巴瘤的综合治疗。

用量：静脉注射，每次 2～20 mg；静脉滴注时，应以 5% 葡萄糖注射液稀释，可 2～6 小时重复给药至病情稳定，但大剂量连续给药一般不超过 72 小时。

注意事项：结核病、急性细菌性或病毒性感染患者应用时，必须给予适当的抗感染治疗。长期服药后，停药前应逐渐减量。糖尿病、骨质疏松症、肝硬化、肾功能不良、甲减患者慎用。大剂量可出现库欣综合征，长期服用可导致精神症状。

临床心得：长期用药，停药前应逐渐减量。
19. 呋塞米注射液（2 ml：20 mg）

适应症：

• 水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病 (肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭)，尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。

• 高血压在高血压的阶梯疗法中，不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳时，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。

• 预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。

• 高钾血症及高钙血症。

• 稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于 120 mmol/L 时。

• 抗利尿激素分泌过多症（SIADH）。

• 急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。
  

用量：静脉注射，开始 20～40 mg，必要时每 2 小时追加剂量，直至出现满意疗效。
注意事项：运动员慎用；有交叉过敏；可致血糖升高、尿糖阳性，尤其是糖尿病患者。无尿或严重肝肾功能损害者、糖尿病、高尿酸血症、急性心梗、胰腺炎、低钾血症、红斑狼疮、前列腺肥大等慎用。注意补钾。

临床心得：静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，不宜用葡萄糖注射液稀释。
20. 盐酸纳洛酮注射液（1 ml：0.4 mg；1 ml：1 mg；2 ml：2 mg；10 ml：4 mg）

适应症：本品为阿片类受体拮抗药。

• 用于解除阿片类药物复合麻醉药术后所致的呼吸抑制，并催醒病人。

• 用于阿片类药物过量。

• 用于急性乙醇中毒。
  

用量：可静脉输注、静脉注射或肌肉注射给药。首次静脉注射 0.4 mg～2 mg，必要时隔 2～3 分钟重复注射给药。急救时以静脉注射为主。2 mg + 500 ml 氯化钠或葡萄糖注射液静脉滴注，24 小时使用，超过 24 小时未用完的混合液必须丢弃。
注意事项：对本药过敏者禁用。应用拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋，表现为血压升高、心率增快、心律失常，甚至肺水肿和心室颤动。过量患者应进行对症治疗，并严格监护。

临床心得：根据患者反应控制滴速。不能静脉给药者，可肌肉注射。

排版 | 飞腾

题图 |  站酷海洛

投稿  | drugs@dxy.cn

参考文献

1. 杨解人、宋建国、黄正明. 护理药理学, 第一版，军事医学科学出版社 2010.

2. 药品使用说明书.

3. 基础护理学/李小寒等主编.-5 版.-北京：人民卫生出版社，2012.8.

近期，国家药监局通告了 18 批次不符合规定的药品，涉及复方铝酸铋片、盐酸特拉唑嗪片、川贝清肺糖浆、止咳桃花散、苍术（麸炒苍术）、柴胡（醋北柴胡）、桑叶等药品。

图源：国家药监局官网
此次 18 批次不符合规定药品名单如下：

什么是不符合规定？
不符合规定项目的小知识

一、重量差异系反映药物均匀性的指标，是保证准确给药的重要参数之一。
二、溶出度系指活性药物从制剂中溶出的速度和程度，不符合规定会影响药物的吸收，降低生物利用度。
三、微生物限度系对非直接进入人体内环境的药物制剂的微生物控制要求。由于此类药物制剂的用药风险略低，可以允许一定数量的微生物存在，但不得检出一些条件致病菌。微生物限度分为计数检查和控制菌检查两部分。

四、鉴别项主要用于区分药品特性，其手段包括显微鉴别、光谱鉴别等，薄层色谱法是常用的鉴别方法。

五、性状项下记载外观、臭、味、溶解度以及物理常数等，在一定程度上反映药品的质量特性。中药饮片性状项不符合规定，可能涉及药材种属偏差、炮制工艺有瑕疵、储存不当等情形。

六、总灰分测定的目的是检测中药的纯净程度。

七、含量测定系指用规定的试验方法测定原料及制剂中有效成分的含量，一般可采用化学、仪器或生物测定方法。

八、中药饮片中混存的杂质系指来源于规定相同但其性状或药用部位与规定不符的物质，以及来源与规定不同的无机杂质，如砂石、泥块、尘土等。

策划  | 圆脸大侠
题图 |  站酷海洛投稿  | drugs@dxy.cn                        

在 2020 年 ACR 的痛风治疗指南中，别嘌醇被作为一线降尿酸药物推荐[1]，但由于在黄种人中，别嘌醇因可引发致死性超敏反应，令不少医生对这一药物望而却步，甚至有医生表示：「不作第一个处方别嘌醇的医生」 但是，包括今年新发布的《痛风基层合理用药指南》[2]在内的多个国内指南也推荐别嘌醇为一线降尿酸药物。 作为一线推荐药物的别嘌醇，安全性到底如何，临床医生在应用别嘌醇时应该如何降低超敏反应的发生风险呢？ 解答这个问题，需要先从别嘌醇的超敏反应综合征及其避免措施、适用人群这几个方面展开细说。

别嘌醇超敏反应综合征是什么？


大体上，药物不良反应分为 A 类和 B 类两种。
简单讲，可以把 A 类视为药物直接的毒性引起的各种不适；而 B 类反应称为超敏反应，由药物成分与机体免疫系统发生反应所产生的免疫损伤，表现多样。 A 类反应与药物的剂量呈明确的相关性，而 B 类反应与药物剂量的关系相对不够紧密，主要与自身免疫状态相关。 别嘌醇令人担心的，就是可能引发较为严重的超敏反应——别嘌醇超敏反应综合征（AHS）。 AHS 还有一些其他的名称，如别嘌醇相关严重皮肤不良反应（SCAR），在表现上与药物诱发超敏反应综合征（DiHS，又称 DESS）或 Stevens-Johnson 综合征（SJS）和中毒性表皮坏死溶解症（TEN）有时存在重叠，具体情形如下图：

注：别嘌醇相关超敏反应的表现，AHS：别嘌醇超敏反应综合征，DRESS：药物诱发超敏反应伴嗜酸细胞增多综合征，MPE：斑丘疹样皮疹，SCAR：严重皮肤不练反应，SJS/TEN：Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死溶解症[3]
 症状：
当发生 AHS 时，可能出现多形红斑、表皮溶解、剥脱性皮炎、斑丘疹等多样性皮疹，常伴有发热、白细胞增多、嗜酸细胞增多以及肝肾功能异常。 AHS 在不同地区的发生率不等，我国台湾的一项调查表明，在新起始治疗的人群中 AHS 的发生率大约为 0.5 例/百患者/年[4]。虽然 AHS 并不常见，但同一研究的数据显示 AHS 发生后的致死率为 8.3% [4]，其他报道中的死亡率为 9%~20%[5]，的确需要引起重视。 诊断：
依据 2005 年 Gutierrez-Macias A 等制订的 AHS 诊断标准[6]
注：AHS 的诊断标准

治疗：
目前对于 AHS，除了停药+支持治疗，并无其他有效治疗方法。 

AHS 相关危险因素：
AHS 属于 IV 型超敏反应，目前认为是由于别嘌醇的活性代谢产物氧嘌呤醇与 HLA 分子结合进而导致 T 细胞活化所引起的免疫反应。当存在 HLA-B*5801 基因型时，这种反应发生率显著增加。
此外，相对高的药物浓度也与 AHS 相关，肾功能不全、合并应用利尿剂都会增加氧嘌呤醇的浓度。
与 AHS 相关的危险因素可以分为可干预性与非可干预性两类：
注：与 AHS 相关的危险因素 有研究显示，AHS 的中位发生时间为起始治疗后的 30 天，90% 的案例在治疗后 180 天内发生（下图）[7]。

注：AHS 的发生时间，中位时间为 30 天，90% 于用药后 180 天发生。
  

如何避免 AHS 的发生？

 主要的措施包括：

• 用药前筛查 HLA-B*5801 基因

• 从小剂量开始给药

• 避免联合应用利尿剂

• 对于肾功能不全的患者慎重用药

• 密切关注用药后的反应

 HLA-B*5801 阳性的个体应用别嘌醇需要慎重，但并非不能应用。 有研究发现， HLA-B*5801 阳性群体中，肾功能正常者 AHS 发生率不超过 2.7%[8]，而肾功能不全者中的发生率高达 18%[9]。因此，对于肾功能不全的个体，应用别嘌醇要慎重。 ACR 指南推荐，起始治疗时，别嘌醇的日剂量不应超过 100 mg[1]，对于肾功能不全者，剂量应进一步调低，有研究发现，每日别嘌醇剂量不超过 1.5xGFR(mg)时，可以减少 AHS 的发生率[7]。 鉴于发生 AHS 的中位时间为 30 天，在起始治疗的第一个月，尤其应该关注有无皮疹等表现；此外，即使起始治疗的前几个月没有发生 AHS，也不能完全对AHS 放松警惕。

哪些人群适用别嘌醇？

肾功能正常且 HLA-B*5801 阴性的个体，应用别嘌醇相对安全。
对于 HLA-B*5801 阳性的个体，如果肾功能正常，发生 AHS 的风险高于阴性个体，但仍可尝试从小剂量起始治疗，如果肾功能不全，应尽可能避免应用别嘌醇。 目前一些医疗机构无法进行 HLA-B*5801 检测，针对这种情况，也可应用别嘌醇，但剂量应该从更低水平开始，每日 50 mg 甚至隔日 50 mg，四周后如无不良反应发生，可根据尿酸下降情况调整用量。

为何别嘌醇是首选药物？

目前的多个指南均推荐抑制尿酸生成的药物作为一线降尿酸药物，这类药物包括了别嘌醇及非布司他，而非布司他因心血管安全性存在可能的风险，不被作为首选药物。
（图自：用药助手 App）
 别嘌醇的 AHS 风险在黄种人中虽然较欧美偏高，但通过对 AHS 的危险因素进行了解，并合理选择适用人群，在密切监测药物反应的前提下，别嘌醇还是可以作为降尿酸的首选药物。

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题图 | 站酷海洛投稿 | drugs@dxy.cn参考文献：
[1] FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, et al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout[J]. Arthritis Rheumatol, 2020. doi: 10.1002/art.41247

[2]痛风基层合理用药指南[J]. 中华全科医师杂志, 2021, 20(6): 631-638. doi: 10.3760/cma.j.cn114798-20210317-002

[3]Stamp LK, Day RO, Yun J. Allopurinol hypersensitivity: investigating the cause and minimizing the risk[J]. Nature reviews. Rheumatology, 2016, 12(4): 235-242. doi: 10.1038/nrrheum.2015.132

[4]Yang C-Y, Chen C-H, Deng S-T, et al. Allopurinol Use and Risk of Fatal Hypersensitivity Reactions: A Nationwide Population-Based Study in Taiwan[J]. JAMA internal medicine, 2015, 175(9): 1550-1557. doi: 10.1001/jamainternmed.2015.3536

[5]Ramasamy SN, Korb-Wells CS, Kannangara DR, et al. Allopurinol hypersensitivity: a systematic review of all published cases, 1950-2012[J]. Drug Saf, 2013, 36(10): 953-980. doi: 10.1007/s40264-013-0084-0

[6]Gutierrez-Macias A, Lizarralde-Palacios E, Martinez-Odriozola P, et al. Fatal allopurinol hypersensitivity syndrome after treatment of asymptomatic hyperuricaemia[J]. BMJ, 2005, 331(7517): 623-624. doi: 10.1136/bmj.331.7517.623

[7]Stamp LK, Taylor WJ, Jones PB, et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: a proposed safe starting dose of allopurinol[J]. Arthritis and rheumatism, 2012, 64(8): 2529-2536. doi: 10.1002/art.34488

[8]Hung S-I, Chung W-H, Liou L-B, et al. HLA-B*5801 allele as a genetic marker for severe cutaneous adverse reactions caused by allopurinol[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2005, 102(11): 4134-4139. doi:

[9]Jung J-W, Song W-J, Kim Y-S, et al. HLA-B58 can help the clinical decision on starting allopurinol in patients with chronic renal insufficiency[J]. Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association, 2011, 26(11): 3567-3572. doi: 10.1093/ndt/gfr060                        

高钾血症在慢性肾脏病患者中高发，严重高钾血症可引发心脏骤停，严重威胁患者生命。近年来，为了加强临床医师对高钾血症的重视，提高警惕并综合各种高危因素，整体评估患者的风险，临床上已开始提出将高钾血症诊断临界值前移，在最新发布的《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》中推荐血钾 >5.0 mmol/L 即可诊断高钾血症。

目前，高钾血症治疗手段有很多种。透析治疗是处理严重高钾血症，尤其是终末期肾病患者已有血管通路患者的首选方案。

在药物治疗方面，对于严重高钾血症患者，首先应立即使用静脉钙剂稳定心肌。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。

其他的降血钾手段还包括葡萄糖+胰岛素的静脉点滴，通过将钾离子由细胞外转移到细胞内来降低血钾水平；使用利尿剂促进钾的排泄等。

但以上治疗手段只能临时降钾，无法长期使用以维持患者血钾水平稳定。因此口服降钾药物可能更易被患者接受且是高钾血症长期规律、平稳防控的有效手段；另外，口服降钾药物还可以在保证患者足量使用 ACEI、ARB 以及醛固酮受体抑制剂类药物时，长期稳定控制患者血钾水平，更有利于慢性肾脏病的一体化治疗。

聚苯乙烯磺酸盐

阳离子交换树脂是降钾治疗的常用口服药物，包括聚苯乙烯磺酸钠和聚苯乙烯磺酸钙，距今已有长达 60 年的使用历史。

聚苯乙烯磺酸钠（每次 15-30 g，每日 1-2 次，起效时间 2-6 h。）其反应性磺酸基团可以将 Na+ 与 K+ 进行交换，作用部位为结肠，从而有效降低 K + 浓度。不足之处是，聚苯乙烯磺酸钠对 Ca2 + 和 Mg2 +  的离子选择性更强，导致其在体内交换效率低（交换比 3:1），且可增加钠负荷。

主要不良反应为胃肠道不良反应，包括恶心、便秘、腹泻、胃肠道溃疡等。聚苯乙烯磺酸钙是聚苯乙烯磺酸钠的衍生物，它通过 Ca2 +  而非 Na+  对 K+  进行交换，从而避免增加钠负荷，交换效率也更高（1:1）, 其主要不良反应为便秘，胃肠道不良反应。

环硅酸锆钠

环硅酸锆钠是一种不溶于水的无机化合物，在体内既不会被吸收也不会被代谢，通过粪便的排泄率是摄入的 99%，它在全消化道发挥作用，1 小时起效，可高选择性结合钾，降钾能力是聚苯乙烯磺酸钠 的 9.3 倍，同时其特殊的不对称七元环结构使它的孔径与成分对 K+  的亲和力和离子选择性更强，约是聚苯乙烯磺酸钠的 125 倍。它通过氢和钠交换钾和铵，从而增加 K+  的排泄。该药应用于临床时间较短，2020 年在我国获得上市许可。

2020 年中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识肯定了环硅酸锆钠在高钾血症患者中的应用，同时也指明了使用剂量及方法，降钾治疗推荐起始剂量为 10 g，3 次/d，持续 48 h，在达到正常血清 K+  水平后，长期维持治疗建议起始 5 g /d，按需上调至 10 g /d 或下调至 5 g /隔日 1 次。

研究发现腹泻和尿路感染是环硅酸锆钠最常见的不良反应。在治疗组和安慰剂组之间胃肠道不良事件 ( 如便秘、腹泻) 的发生率接近，但对于严重便秘，肠梗阻及术后肠蠕动异常的患者也不应使用环硅酸锆钠。

Patiromer

Patiromer 是一种由 2-氟-2 丙稀醇、二乙烯苯和 1，7 辛二烯组成的不被人体吸收的钾粘合剂。它在结肠生理 pH 值下可以完全离子化，通过与胃肠道内尤其是远端结肠的 K+  结合来增加 K+  的粪便排泄率，使血清 K+  浓度降低，相比于聚苯乙烯磺酸钠，每克 Patiromer 可以结合并排泄 8.5-8.8 mmol 钾，其降钾能力约为聚苯乙烯磺酸钠 的 26 倍。同时 patiromer 使用 Ca2+  而非 Na+  作为交换媒介，从而避免增加患者钠负荷。

该药也是以胃肠道不良反应最为常见。2015 年 patiromer 获得美国 FDA 批准用于治疗高钾血，尚未在国内上市。

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参考资料：

[1] 梅长林, 陈晓农, 郝传明, 等. 慢性肾脏病高钾血症风险评估及管理专家建议 (2020 版)[J]. 中华医学杂志, 2020, 100(44):3489-3493.

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[3] 中华医学会肾脏病学分会专家组． 中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识 ［J］． 中华肾脏病杂志，2020，36 ( 10) :781-792．

[4]Bakris GL，Pitt B，Weir MR，et al． Effect of patiromer on serum potassium level in patients with hyperkalemia and diabetic kidneydisease: the AMETHYST-DN randomized clinical trial ［J］．JAMA，2015，314( 2) : 151-161．

[5]Stavros F，Yang A，Leon A，et al． Characterization of structure and function of ZS-9，a K + selective ion trap ［J］． PLoS One，2014，9( 12) : e114686．

最近门诊，遇到这样一个患者：他平时饮食清淡，且有着良好健身习惯、体重正常的年轻人，在健康体检时，突然发现其血尿酸水平升高，达 470 μmol/L。

他不吃海鲜、不吃动物内脏，不喝啤酒，甚至很少吃肉食荤腥，容易引起高尿酸血症的常见饮食问题他统统没有。

那究竟是为什么血尿酸这么高呢？

详细问诊，一点儿细节都别放过

他说，为了更好的控制体重，控制饮食，有时在饥饿情况下，会喝一种「网红」乳酸饮料。但这种饮料标注的是「零蔗糖」，怎么就会引起高尿酸血症了呢？

按图索骥、指南有解

《高尿酸血症/痛风患者实践指南》、《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》是这样说的：
▸ 高尿酸血症是指正常饮食状态下，不同时间 2 次检测空腹血尿酸水平男性  > 420 μmol/L「7 mg/ dL」，女性  > 360 μmol/L「6 mg/dL」。高尿酸血症常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致，约 1/3 的高尿酸血症患者发展为痛风，我国高尿酸血症患病率约为 13.3%。
▸ 高尿酸血症和痛风患者提倡均衡饮食，限制每日总热量摄入。1、避免肝、肾等动物内脏，酒精和果糖类饮料的摄入。2、限制牛、羊、猪肉、海鲜、调味品等的摄入。

指南共识里列举了 9 种容易引起高尿酸血症的食物，而我们的患者确实对这些食物少有食用，那到底怎么回事呢？
等等！
结合患者说的，喜欢喝「零蔗糖」的乳酸饮料，我注意到了指南里提及的「果糖类饮料」。遂让患者将平日饮用的乳酸饮料拍下照片从微信发来。

图源：作者

配料表显示：确实是零蔗糖，但是有「结晶果糖」！
生活中，我们常用的糖主要是白糖（蔗糖），因此少糖饮食，很多人都单纯的认为是减少蔗糖的食用就可以了，大家可能有一种误区，无蔗糖 = 无糖，但实际上控糖 ≠ 单纯的控制蔗糖。
那果糖和和尿酸的关系是什么？

果糖是元凶吗？为什么？

果糖是一种单糖，是所有单糖中最甜的一种「蔗糖甜度是 100，果糖的甜度是 173」。

作为一种单糖，果糖可以轻松依靠小肠黏膜的作用被吸收进人体细胞中从而迅速耗竭体内的 ATP「人体最重要的供能物质」，产生过量的 AMP「也是人体一种供能物质」，而 AMP 最终会分解成尿酸。
果糖代谢比葡萄糖代谢快 5 ～ 10 倍。果糖代谢绕开了糖原合成酶和果糖磷酸激酶，因而能够长驱直入，进入三羧酸循环，使甘油三脂升高。除此之外，还进一步增加了脂肪肝发生的风险。
简言之，果糖在体内分解最终产生了尿酸。同时，大量摄入果糖可刺激长链脂肪酸合成，导致高甘油三酯，引起机体对胰岛素抵抗，同样影响尿酸的排泄。
因此，尽管是「零蔗糖」，但是果糖比蔗糖危害更大。
不过对一个肾脏排泄正常的年轻人来说，区区一种果糖饮料，能有这么大的危害吗？

零糖饮料真的零糖吗？

像下图年轻人喜欢喝的快乐水，成分中实事求是地在第二位标注了果葡糖浆，是果糖碳酸饮料无疑。

图片：快乐水官方
号称「无糖」的饮料，基本上添加的是各种代糖，俗称甜味剂。
奶茶、乳调制品、茶调制品是否含有果糖？即便是在现场调配的奶茶店、鲜奶吧「调制果酱等」、各色饮品店，也有数个高高大大的无色透明带泵的瓶子，此时如果有甜甜的口感，也需要向营业员确认一下，或者认真查看营养成分表。
保健品中的蛋白粉、外卖的饮品是否含有果糖？由于外包装上没有具体成分标注，这里给大家几种简易方法帮助判断，比如饮料中有果糖标志性的冷甜，即果糖的一个特性，叫做「冷甜型」，顾名思义，就是这种成分，越冷越甜。
比如西瓜放到冰箱里先冰镇再吃，可乐冰镇后喝起来冰爽，就是因为里面含有果糖，外卖包用简易的冷藏包包装，外卖饮品很有可能添加了果糖。
市售的饮料是否含有果糖？市售的饮料添加的糖主要就是白砂糖和果葡糖浆，并且果葡糖浆的成本高于白砂糖，但具体各自添加了多少，每种饮料含量不同，还是要看饮料瓶上的营养成分表或主要成分说明，成分越在前几位，越是含量高。

天然果糖 vs 人造果糖

饮料中的果糖不是天然果糖，而是由高果糖浆和玉米糖浆等制作的人造果糖。
天然果糖大部分是在水果、蜂蜜中含有，与其他的成分如膳食纤维组成在一起，有饱腹感，需要消化分解才能吸收；而人造果糖是游离糖，吸收较为简单迅速，缺少饱腹感，口感甜甜凉凉，越喝越好喝，危害就是不知不觉中摄入过多。
越来越多的「健康」的走红饮料添加了结晶果糖。无论是新推出的椰子水，还是即饮奶茶饮品「乳茶」，无一不添加了结晶果糖，都是在饮料领域「走红」的代表性产品。
此外也要小心果糖含量高的水果。常见水果的果糖含量/每百克，如蜂蜜（43）、苹果（9.3）、芒果（7.9）、葡萄（7.6）、梨（7.3）、西瓜（5.1）、石榴（4.9）、橙（4.6）、百香果（4.8）等。
这些水果的都有可能制成饮品，如果再添加上果糖，结果不言而喻了。
我遇到的这位年轻人，就是每天喝了貌似有利于肠道健康的「0 添加蔗糖」但成分的第二位就是结晶果糖的乳酸菌饮料。两天喝 500 mL/瓶，放到冰箱里，短短 2 个月，就出现了尿酸升高。

抛开剂量都是耍流氓，那喝多少会出现尿酸升高？

哥伦比亚大学和哈佛医学院对 4.6 万名 40 岁以上无痛风史的男性进行了 12 年的跟踪调查，发现每天喝 2～3 罐软饮料，比每月平均摄入不足一罐饮料的人患痛风的风险要高 85%。男性如果摄入大量果汁或橙子等富含果糖的水果后，痛风患病率也会增高。
美国波士顿医学院也开展了一项随访期长达 22 年（1984 年 ～ 2006 年）的研究，结果显示饮用富含果糖的饮料如含糖苏打水和橙汁会升高血中尿酸浓度，增加女性痛风风险。

为什么饮料都喜欢添加「结晶果糖」？

1、结晶果糖其甜度来得快，去得快，升血糖指数仅为 19 ～ 23，蔗糖为 65，葡萄糖为 100，相比之下甚至不影响血糖波动。
2、结晶果糖甜度高，是蔗糖的 1.2 ～ 1.8 倍；其甜度随温度变化而变化，温度越低甜度越高，所特有的冷甜性尤其适合与果味饮料、乳酸菌饮料、低温饮料搭配，冰镇更爽口。
3、结晶果糖为单糖，渗透压约为蔗糖的两倍，能够使糖分较好的渗透，口感更好。

不胖、爱运动的人为什么还得高尿酸血症

1、尿酸生成过多和排泄减少。
通常有两种情况：尿酸生成过多「10% 的痛风病人」，即各种原因引起嘌呤合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。
尿酸排泄过少「90% 的痛风病人」体内的尿酸 60 ～ 70% 通过尿液排泄，通常这类患者由于肾脏的尿酸排泄功能减退或各种原因排泄下降，导致血尿酸水平偏高。

2、中 ～ 高强度运动可能使尿酸排泄减少。
结合这个案例，这个年轻人每天骑自行车上下班，单程就 10 公里，属于中等强度运动。国内外研究表明，低强度的有氧运动可降低痛风发病率，而中 ～ 高强度运动可能使尿酸排泄减少，血尿酸水平上升，反而增加痛风的发病率。
3、运动造成大汗淋漓，使尿酸从肾脏中排泄减少。
由于每日肾脏排泄的尿酸大约为 600 mg，占三分之二，肠内分解的尿酸大约为 200 mg，占三分之一。而中等强度运动以上，以及剧烈运动可使出汗增加，血容量、肾血流量减少，尿量减少，使尿酸从肾脏中排泄减少。
4、饮水量不足，特别是不含热量的白开水饮用不足。
一些人喜爱各种饮料、奶茶，其中添加了各种隐含的热量和爽口碳酸，称为「快乐肥宅水」，导致不含热量的水摄入明显不足。而多饮水，以利于血尿酸从肾脏排出，建议早、午、晚每天饮水总量为 2～3 L，饮用水宜选择白开水。
有研究表明，饮用弱碱性小分子水可促进尿酸排泄。喝苏打水不是为了降低血尿酸浓度，而是为了碱化尿液，避免形成尿酸性结石。
尽量每日保持 2000 mL 的尿量，尿酸碱度 pH 值在 6.3～6.8，有利于尿酸排泄「实际饮水量应根据尿量来衡量」。
5、脂肪分解产生的酮体，影响尿酸的排泄。
过度节食，特别是不吃晚饭的人，节食后容易出现饥饿性酮症，酮体反而影响尿酸的排泄。

一 点 小 结

世界卫生组织建议，成年人和儿童应将每天的游离糖摄入量降至其总能量摄入的 10% 以下。进一步降低到 5% 以下或者每天大约 25 g 会有更多健康益处。
中国居民膳食指南也建议，每日添加糖摄入量不超过 50 g，最好限制在 25 g 以内。
很多人关注都在于海鲜、啤酒、酒精等等，而含果糖饮料没有得到应有的重视。甚至高重视海鲜和肉类，高重视蔗糖，低重视果糖、低重视「健康」饮料，也许这个案例能给因「两高两低」导致的高尿酸血症发出一个警示。
因此无论是专业的医生还是患者，都应该注意「果糖」这个狡猾的痛风/高尿酸凶手。


主任答疑

1、痛风患者如果发生急性上消化道出血、肾衰，应停用所有的口服药物。治疗应分清主次，首先把治疗的重点放在救治危及生命的上消化道出血和肾衰这两个疾病上。如果痛风发作严重，可以在医生指导下使用阿纳白滞素抗炎止痛治疗。
2、如果转氨酶高于正常参考值的 3 倍以上，痛风患者应在医生的建议下，考虑停用降尿酸药物，积极保肝治疗。
3、肝功能 C 级，如果目前的降尿酸药物治疗有效，可以在肝功能监测下继续使用。控制尿酸水平相对稳定是预防痛风发作的一项重要措施之一。

| 崔家幸主任医师，内分泌专业主任医师，毕业于河南医科大学医学系，先后于中日友好医院、北京协和医院内分泌科进修学习，发表医学专著 2 部、专业论文 30 余篇、科普文章 50 余篇。

策划排版 |  琦敏   静姝
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