丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2020 DXY All Rights Reserved. Mon Jun 01 05:58:40 CST 2020 2.0 <![CDATA[公立医院最新初中级岗位发布:含三甲、事业编]]> 2020-05-29 17:44:59.0 本周丁香人才汇总了全国 25 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

点击医院名称,即可投递☟☟☟

◆上海(点击下方医院名称查看详情)

上海市宝山区中西医结合医院/上海中医药大学附属曙光医院宝山分院上海市静安区中心医院(复旦大学附属华山医院静安分院)上海市普陀区中心医院上海沪东医院上海市杨浦区市东医院上海健康医学院附属周浦医院上海程家桥街道社区卫生服务中心

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◆北京(点击下方医院名称查看详情)

北京市丰台区王佐镇社区卫生服务中心北京市顺义区第二医院北京市石景山区中医医院北京市丰台区丰台社区卫生服务中心(北京市丰台区中医医院)中国医科大学航空总医院北京市石景山区五里坨医院

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◆四川(点击下方医院名称查看详情)

南充市中心医院资阳市人民医院成都市郫都区妇幼保健院四川省彭州市中西医结合医院德阳市妇幼保健院都江堰市人民医院三六三医院成都市双流区中医医院

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◆天津(点击下方医院名称查看详情)

泰达国际心血管病医院、中国人民解放军第九八三医院、天津市第三中心医院、天津北大医疗海洋石油医院

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◆安徽(点击下方医院名称查看详情)

阜阳市妇女儿童医院安徽蒙城县第二人民医院霍邱县第二人民医院泾县医院阜阳市第七人民医院江淮汽车集团医院

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◆山东(点击下方医院名称查看详情)

烟台市奇山医院(烟台市传染病医院)北大医疗鲁中医院滨州医学院烟台附属医院泰安市立医院北大医疗淄博医院山东省康复研究中心(山东省康复医院)淄博市第一医院微山县人民医院

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◆广东(点击下方医院名称查看详情)

佛山市第一人民医院禅城医院东莞市长安医院东莞市大朗医院深圳市宝安区中心医院(原西乡人民医院)广州市中西医结合医院中山大学中山眼科中心深圳市龙岗区妇幼保健院深圳市龙岗区第三人民医院

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◆广西(点击下方医院名称查看详情)

广西隆安县人民医院广西医科大学第一附属医院桂林市中医医院恭城瑶族自治县人民医院广西水电医院柳州市人民医院灵山县中医医院桂平市人民医院

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◆江苏(点击下方医院名称查看详情)

淮安市口腔医院常州市妇幼保健院徐州市矿山医院江苏镇江市精神卫生中心泰州市第四人民医院泰州市人民医院南京市佑安医院无锡市第九人民医院(苏州大学附属无锡九院)

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◆江西(点击下方医院名称查看详情)

赣州市立医院南昌市第三医院新余钢铁集团有限公司中心医院

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◆河南(点击下方医院名称查看详情)

河南省安阳地区医院商丘市中医院永城市人民医院商丘市第三人民医院河南省肿瘤医院郑州市第十五人民医院固始县人民医院中州铝厂职工医院

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◆浙江(点击下方医院名称查看详情)

杭州市余杭区良渚医院杭州市江干区人民医院浙江省嘉善县第一人民医院中国人民解放军联勤保障部队第九○六医院嘉兴市中医医院浙江省安吉县第三人民医院永康市第一人民医院杭州市萧山区第三人民医院

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◆湖北(点击下方医院名称查看详情)

华中科技大学同济医学院医院武汉科技大学附属天佑医院潜江市中心医院荆州市第三人民医院大悟县中医医院十堰市铁锋医院国药葛洲坝中心医院孝感市妇幼保健院

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◆湖南(点击下方医院名称查看详情)

湖南航天医院郴州市第一人民医院岳阳市君山区人民医院衡阳市第一人民医院南华大学附属第二医院湖南怀化市第一人民医院

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◆福建(点击下方医院名称查看详情)

福建省福能集团总医院福建医科大学附属第一医院福清市第二医院安溪县妇幼保健院福安市医联体(福安市人民医院)福建省连江县第二医院(琯头镇中心卫生院)顺昌县医院福建医科大学孟超肝胆医院

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◆重庆(点击下方医院名称查看详情)

陆军军医大学第二附属医院(新桥医院)重庆市双桥经济技术开发区人民医院重庆市长寿区中医院重庆市开州区中医院重庆市合川区中医院

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◆贵州(点击下方医院名称查看详情)

贵州省兴义市人民医院黔南布依族苗族自治州人民医院纳雍县人民医院晴隆县妇幼保健院贵州省人民医院贵州医科大学附属医院

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<![CDATA[有奖互动:免费领取《国家基本药物丛书》、《实用内科学》等好礼]]> 2020-05-29 16:41:18.0 如何才能尽快掌握常见病、慢性病等方面基本药物规范使用,避免临床上出现用药错误或不规范?

今天小编给大家推荐官配版《国家基本药物丛书》,帮助你深度学习、查缺补漏,快速掌握最新版基本药物使用规范。

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文末二重福利:免费领取最新版 《国家基本药物临床应用指南(化学药品和生物制品)2018 年版》

《国家基本药物丛书(2018 版)》有什么特点?

该套丛书包括《国家基本药物临床应用指南(化学药品和生物制品)》《国家基本药物处方集(化学药品和生物制品)》和《国家基本药物临床应用指南(中成药)》共3册。

1-用药图书.png

《国家基本药物临床应用指南(化学药品和生物制品)2018年版》

本书沿袭了2009年版、2012年版《指南》的主要编写方式,以国家基本药物治疗的各种疾病和临床综合征为纲编写,各病种主要内容由概述、诊断要点(包括简要症状、体征等)、药物治疗(方案、疗程、重要不良反应等)及注意事项四个部分组成,目的为指导临床工作人员正确使用基本药物,有效救治患者,积极发挥国家基本药物的作用

《国家基本药物处方集(化学药品和生物制品)2018年版》

全书正文分总论、各论两部分。总论部分包括合理用药概述、药品不良反应和药品不良反应监测、药物的体内过程、影响药物作用的因素、特殊人群的用药、肝肾功能不全的患者用药等内容。各论部分各章节结合相关疾病的选药、用药,首先根据各类药物在作用机制或临床应用方面的共性进行叙述,再按药物品种分项进行系统论述。

《国家基本药物临床应用指南(中成药)2018年版》

全书正文分为总论、各论两个部分。总论部分简要介绍中成药的命名、分类及组成,中成药的常用剂型、用法用量、使用注意、合理应用、不良反应,以帮助广大医务人员和社会公众全面了解中成药的基本概念、科学内涵及相关内容,以便指导临床合理、科学地选用中成药。各论部分分为内科用药、外科用药、妇科用药、眼科用药、耳鼻喉科用药、骨伤科用药、儿科用药七个部分。

(PS:全套书采用精品字典纸印制,以实现内容丰富详实的同时,保证图书适宜的厚度,方便读者携带使用)

有奖活动

这么实用的临床书籍,每个临床医生都应该备一本。

为了回馈各位新老「药粉」,丁香园联合人卫出版社举办了转发赢取《国家基本药物临床应用指南(化学药品和生物制品)2018 年版》、定制便利贴纸、100 元京东抵扣券等礼品活动:

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  • 活动期间将截图发给本次活动客服微信:极客医生(微信号:bioape),审核通过后即可获取抽奖链接,即有机会免费带走价值 96 元 的国家基本药物临床应用指南(化学药品和生物制品)2018 年版》、100 元京东抵扣券等礼品;可扫描下方二维码加客服「极客医生」微信,抽奖赢奖品。 幸运用户有 50 位,你会不会是幸运的 1/50 呢?

    1-极客医生.png

具体抽奖时间以活动群通知为准

活动时间:2020.5.31 ~2020.6.18 

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<![CDATA[【用药问答】肺炎球菌肺炎的抗感染治疗用药首选?]]> 2020-05-28 15:46:51.0 用药问答开头.png

【今日问答】

肺炎球菌肺炎的抗感染治疗用药首选?

A.青霉素类

B.氨基苷类抗生素

C.喹诺酮类

D.大环内脂类

E.磺胺类

解析:肺炎链球菌肺炎抗菌药物治疗首选青霉素,用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定(选A)。克雷伯杆菌肺炎治疗首选氨基糖甙类抗生素和头孢菌素;如能两类药物合用,疗效更好(选B)。对耐药肺炎链球菌可使用呼吸氟喹诺酮类药物(莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星)(C)。肺炎支原体肺炎、肺炎衣原体肺炎首选大环内酯类抗生素(D)。磺胺类常用于流行性脑膜炎、尿道感染、呼吸道及咽部感染、肠道感染、局部感染等(E)。(选A,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:急性胰腺炎的手术适应症为?

【延伸问题】

青霉素类抗生素的不良反应有哪些?

答案:抗生素的不良反应汇总,超实用!

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评论区参与回答【延伸问题】⬆️,人人可得 1 个丁当奖励,「最佳评论」的用户可获得用药助手专业版 1 个月奖励。

围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。

最佳评论要求:答案正确、精炼,表述通顺,无复制粘贴痕迹。

注:后台可见被误判为敏感词汇的回答,无需反复提交。 

上期最佳评论:Vgeta(恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励~)

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<![CDATA[头孢不再做皮试!?保障患者安全问说明书还是问法官?]]> 2020-05-28 15:19:20.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

欲戴王冠,必承其重。

在头孢菌素类抗生素用药指南上,国内外专家,在使用头孢菌素是否需要常规皮试上,都保持着基本一致的态度:不推荐。目前我国药政管理部门对头孢类药的皮试问题无明文规定,药品说明书也无明文规定要求做。

但在临床上,头孢类抗菌药使用前,医生都会习惯性地为患者开具皮试医嘱,护士看到有的医生在患者首次在本院用头孢,忘开皮试时,都会提醒医生开“皮试”医嘱。

不仅在患者应用头孢前做皮试,而且是用原药——拟用头孢类抗菌药物,来配制皮试液,因为头孢类抗菌药物若是过敏了,医护人员可以拿出有力的证据:你用药前,我们给你做皮试了,而且做的是本药的皮试,该药皮试没事才敢给你用的药,可你皮试阴性,使用中再出现过敏,那是你本身体质问题,我们也无奈啊。

更有人在面对头孢菌素类抗生素皮试时,会这样说:


(头孢哌酮舒巴坦是否皮试讨论截图)

那,还是做皮试吧,省的一旦有事,医护们说不清。这就是当下临床上,头孢菌素类抗生素使用前的现状。

国外不做头孢皮试自不必说,人家青霉素也不做皮试。但并不是所有的国内医院都做头孢皮试,也有医院敢做第一个“吃螃蟹”的,人家的底气就是这么壮。

国内近些年来,也不断有医院成为了这一理念的先行者!


(浙江某医院官微截图)

这是浙江省一家医院,在自家医院官微上的宣告:本院头孢取消皮试。无独有偶,最近在丁香公开课上也看到去年底,四川一家医院“促服务质量提升,四川有了首家头孢免皮试医院”的宣传报道(来源:新华社客户端四川频道)……这些“头孢免皮试医院”的陆续出现,将会带动更多的医院效仿,由此看来,头孢免皮试,有望在国内医院进一步推广施行。

随手举一个例子。

我们从“注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠”说明书上,也未看到要求使用前做皮试的字样。


只是在其【不良反应】中看到这些相关的字样:

过敏反应:斑丘疹、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多、药物热。这些过敏反应易发生在有过敏史,特别是对青霉素过敏的患者中。

【注意事项】1、对青霉素类抗生素过敏患者慎用。2、如应用本品时,一旦发生过敏反应,需立即停药。如发生过敏性休克,需立即就地抢救,予以肾上腺素,保持呼吸道通畅、吸氧、糖皮质激素及抗组胺药等紧急措施。

就是这些。

看到了没有?没说要做皮试,只说是要慎用,一旦发生过敏反应,要立即停药,对症治疗,严重过敏反应,就地抢救。

“头孢免皮试”不是绝对的,是有条件的。

但是,并不是说,“头孢免皮试医院”,对所有的头孢一律不做皮试。

浙江质控发布《浙江省头孢菌素类抗生素皮肤过敏试验指导意见》指出,以下三种需要做皮试:

1. 药品说明书明确要求进行皮试的;

2. 既往有明确 ß-内酰胺类抗菌药物速发型过敏反应史的患者;

3. 既往有头孢菌素过敏史的患者,因临床情况确需使用时,应尽量选用化学结构侧链差异大(参考附表)的其他头孢以减少或避免交叉过敏反应的发生,而且使用前应用拟用药品做皮试;皮试和使用前应知情告之并请患者填写相关知情同意书。

具有这三种情况之一的,患者使用头孢菌素类药物前,就要做皮试。

“头孢免皮试”,如何确保患者安全?

那么,肯定会有人质问,不仅是患者、患者家属,就是医护人员,也会发此疑问:不做皮试,万一头孢过敏甚至出现严重过敏反应怎么办?这就是摆在医护人员和患者及家属面前的现实命题。头孢菌素类用药安全,关乎千家万户,关系到每一个人。

免皮试的前提,是做好充分的用药前功课,抢救前的准备,考量的是医院的救治能力和抢救设备配置,以及医护人员急救技能的掌握,抢救流程的熟练掌握。应用头孢菌素类用药,为确保患者安全,使用头孢菌素之前必须做到:

1、配备完善的救治条件:设备齐全的抢救室,规范化管理的抢救车、抢救用品和药物。

2、跟进相关培训及考核:熟练掌握过敏反应救治技能及具备救治能力的医护人员才能上岗。

3、各方人员对用药安全都要有思想上的高度重视。

4、严格药物质量把关:医院药房内头孢类抗菌药物的质量首先要有可靠的保证,从源头上确保患者用药安全。

5、值班人员做好用药安全功课:

#用药前详细询问用药史、过敏史。

#用药过程中跟进严密的监护和观察。

#发现问题,立即处置,严密监护患者用药过程中的不良反应,做好相应的对症处理。

#人人掌握处置速发型过敏反应、严重过敏反应的急救技能掌握。

没有金刚钻,不揽瓷器活。总之,“头孢免皮试医院”不是靠嘴“吹牛皮”吹出来的,而是建立在医院完善的救治条件、过硬的医疗护理管理质量和临床抢救技能水平之上的。

头孢免皮试,你们医院准备好了吗?

【活动来了】保存下面的图片,微信发送给朋友,长按识别二维码,回复「100」领取。

                       APP文章头图.png

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<![CDATA[医生必须记住的医嘱缩写]]> 2020-05-28 14:40:43.0 给药时间

外文缩写

中文含义

ac.

餐前

am.

上午,午前

pm.

下午

qn.

每晚

hs.

临睡时

pc.

餐后


给药途径

外文缩写

中文含义

H.

皮下的(皮下注射)

im.

肌内注射

iv.

静注

Iv.gtt.

静滴

po.

口服


给药频次

外文缩写

中文含义

bid.

每日2次

prn首选药汇总【表格版】

必要时

sos.

必要时

qd.

每日

qh

每小时

q4h

每4小时

qid.

每日4次

qod.

隔日1次

St.

立即

tid.

每日3次


剂型

外文缩写

中文含义

gtt.

滴、量滴、滴剂

Mist.

合剂

Tab.

片剂

Inj.

注射剂

Cap.

胶囊(剂)

Ung.

软膏剂


计量单位

英文缩写

中文含义

g

kg

千克

mg

毫克

ml

毫升

μg

微克

ss.

一半

q.s.

适量

c.c.

立方厘米、毫升

mcg

微克

U.

单位


名词

外文缩写

中文含义

Aa

各、各个

Add.

加至

Ad.

Aq.

水,水剂

Aq. dest

蒸馏水

Dos.

剂量

Co.

复方的,复合的

Dil.

稀释的,稀释

Liq.

液,溶液

NS

生理盐水

O.D.

右眼

O.S.

左眼

O.L.

左眼

O.U.

双眼

Sig.

标记(标明用法)

Sol.

溶液



 - THE END -

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<![CDATA[在中国,为什么我更推荐你找 40 岁左右的女医生看病?]]> 2020-05-28 14:00:00.0

本文作者:庄时利和
作为一名年轻医生,你可能最害怕两个时刻。
一个是论文答辩的时候面对底下一堆学界大牛的刁钻提问,学渣的你汗如雨下,犹如案板上的鱼肉;
另外一个是你三姑妈二大姨从微信上发来一张语焉不详、画质辣鸡的报告单,然后问你:这病该咋整?


「微信看病」的误差率,比你想象中更高

试图找到一名靠谱的医生,通常是件需要经历一番周折的事情。

根据我多年来的观察,大多数老百姓在到医院看病之前,会先在网上或者朋友圈里搜索。
然而某些搜索工具的结果相当不靠谱,随便一搜基本癌症起步——头痛可能是癌症,咳嗽可能是癌症,拉稀可能是癌症,能把普通人吓得丢了三魂七魄。
不过,这年头谁没个医生朋友呢?
所以很多人认为找个医生朋友(甚至是还没毕业的医学生)先问问也许是个好主意。因此,当医生的你会时不时收到三姑妈二大姨发过来的信息,让你瞅瞅她自己 / 她的远亲近邻 / 她的同事好友到底得了啥病?
你回答吧,怕说得不对;你不回答吧,怕冷落了亲戚感情,更怕她们质疑你是不是医术不精?咱虽然穷,但是咱也是有尊严的不是?
这类非正式的咨询,不止中国医生会遇到,外国医生同样经常遇到。
在美国,对于这类非正式咨询有个专门的词汇叫做「Curbside Consult」,直译成中文就是「路边咨询」。根据调查,70% 的内科医生和 68% 专科医生每周至少会遇到一次路边咨询,这种咨询可能发生在医院的走廊里,发生在你和朋友聚会的饭局上,或者发生在你正坐在马桶上冥想的时刻。
我想说的是,路边咨询的错误率通常非常高,因为医生能够在这种场合下获得的患者信息相当有限。
2013年,J HOSP MED(美国医院医学杂志)发表了一项研究,对比了正式咨询和路边咨询的差异,研究选取了一所大学附属医院对 47 名患者的诊疗意见,其中一位内科医生进行的是路边咨询,而另外一位医生则进行正式咨询。
结果发现与正式会诊相比,路边咨询的信息误差率达到了 51%,而正式咨询改变了 60% 的诊疗方案。研究认为,路边咨询由于获得信息是不完整的,最终会导致不正确的诊疗建议。

医疗上任何一点误差都可能带来严重的后果。展示这个数据的目的,是想告诉各位年轻医生,你应当知道,在你没有全面了解亲戚朋友病情的情况下,直接凭借对方发过来的几条微信,提供的诊疗建议很可能是错误的,即便他们问的问题也正好是你的专业方向。
而对于老百姓来说,我完全理解看病确实是件比较折腾的事情,有道是三长一短嘛——挂号时间长、等待时间长、缴费时间长,看病时间短,因此很多人倾向于先问问医生朋友。但当你希望咨询你的医生朋友时,我个人有以下几点建议。

  • 你的医生朋友回答「我这个病应该去哪个医院」可能比回答「我这个病该怎么治」更容易。


  • 你的医生朋友判断「哪些疗法不靠谱」可能比判断「哪些疗法靠谱」更容易。


  • 复杂问题切勿在微信上咨询医生朋友,而应当选择到医院看病。



医生是怎么评价同行水平的?
其实严格来说,非医务工作者是很难判定一个医生水平的,比如每天电视上一堆经济学家谈经济走向、谈房价趋势,但哪个是靠谱的,行内人可能都搞不清楚。
但是我们仍然可以通过一定的方法,更大概率上找到靠谱的医生。
注意,是「靠谱」的医生,不是所谓的「神医」和「大牛」,如果奥拓都买不起,就先别考虑奥迪了。
当然,现在国际上也越来越强调医疗团队的重要性。一个患者从门诊、入院到出院,主诊医生的意见、影像团队的检查、多学科的配合、护理人员的协作,还有出院后的康复和随访,任何一方面的不足都会直接影响到最终的效果,这一点各位工作在临床一线的同行应该深有体会。
其他部分咱们今天就不展开说了,暂时就只说说医生水平。
在我看来,如果一个医生能认真遵循临床指南,并且愿意给患者多花时间,能做到这两点比什么都强。
在循证医学(Evidence-Based Medicine, EBM)上,临床证据的等级是有高低之分的。
牛津医学证据分级
比如说,收集所有质量可靠的随机对照试验后所作的系统评价是最高级别的,而单个中心随机对照试验的级别是次一些的,而大家非常推崇的专家意见则排在最低级别。
我举个栗子。
栗子(图源:soogif)
你想买个车,想要个安全点的。有老司机说:你买沃尔沃吧,安全带就是它家发明的。有的老司机说:放屁,上次某地的车祸照片里,沃尔沃都被撞成渣了。
这种情况下你该听谁的?
事实上,在这种情况其实应该看的并非某个人的意见,而是权威机构的评测结果,比如看看 IIHS(美国公路安全保险协会)的碰撞测试结果,能在严苛的的测试中脱颖而出的车基本都是靠谱的。
对于医生而言,每个医生都有自己对于临床治疗的理解,但是为了保证统一的高质量医疗,各国的医学会都花了很大的人力物力制定了详细的、更新及时的临床指南,而这些指南背后并非某个专家的个人经验,而是大量的临床研究。
再举个栗子,咳嗽。
现在这个季节,上呼吸道感染的小朋友很多,不少小朋友会出现比较剧烈的咳嗽,一些人还会咳得晚上睡不着觉。
在一些小诊所和县级医院,我们看到许多医生往往会根据经验开各种抗生素和止咳药物。然而美国儿科学会的研究表明,对于 1 岁以上儿童上感引起的咳嗽和睡眠障碍,蜂蜜可能是最优选择;另外一项随机对照研究也表明,对于 2~18 岁的儿童来说,睡前服用蜂蜜对缓解咳嗽和睡眠障碍的效果优于右美沙芬(一些止咳糖浆中的常见成分)。
这还是比较小规模的研究结果。
我还可以举个栗子,发热。
对于一些儿童发热来说,不少医生以前往往会推崇物理降温的作用(我以前也这么认为),比如前几年比较火的电视剧《急诊科医生》,其中一个片尾的科普小贴士也提到,发热可以用酒精擦浴或温水擦浴。
但是在新版的《中国 0 至 5 岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南》中,综合近年来众多的研究结果,上面这些做法,均不推荐。


诸如此类的栗子不胜枚举。

不胜枚举的栗子(图源:soogif)


以上举的相对来说是小的例子,而还有一些治疗指南的变更甚至是革命性的,可能彻底否定某种疗法的作用。医学是在不断进步的,临床指南是在不断更新的,医生显然不能单凭经验进行治疗。
当然,作为普通患者,自然是没法直接判断「到底哪个医生更遵循指南」的,要找对医生,先得找对医院。相对来说,在中国,医学院的教学附属医院对于质量的把控以及对于临床路径的遵循往往优于普通市级医院,更优于县级的医院。
大医院给患者乱开药的情况有吗?当然有,但是相对来说,治疗的规范性会好很多,基本上不会出现小儿发烧就丧心病狂地上激素抗生素抗病毒三联这种事情。
所以从概率学来说,你挂号选择医学院的教学附属医院,遇到靠谱医生的概率会更大一些。另外,这类医院除了临床医生之外,护理团队和影像团队的水平也相对更有保障。
那么,另外一个问题接踵而来,在教学医院,你应该找什么样医生?

年轻女医生治疗效果可能更好?
接下来我要说的,是基于几项发表于英美顶级期刊、涉及超过 200 万名患者的结果分析,由于研究的对象主要是北美地区的医生,因此严格来说,这个建议仅供大家参考。
这些研究的结论是:年轻女医生的治疗效果可能更好。
这个结论可能会出乎很多人的意料。毕竟,不少人挂号就奔着名老专家去的——能找白头发的就不找黑头发的,能找主任就不找副主任,能找男医生就不找女医生。这可能是大多数患者心目中的「政治正确」,但国外的大规模研究结果并不这样认为。
先说一点,有人可能会问:是不是年轻女医生所接受的患者病情都比较轻?实际上,这个干扰因素一开始就已经被研究人员排除了,并且排除了患者年龄、收入、性别、种族、住院时间以及医生接诊量的影响。
一项发表在 JAMA(美国医学协会杂志)的研究结果显示,通过对 158 万例内科住院患者的分析,对于同样处理难度的病例,发现由女医生治疗的患者入院 30 天死亡率比男医生低了 0.42%,再入院率则低了 0.55%。


别小看这 0.42% 的差距,如果男医生能达到女医生的诊疗水平,美国每年将额外拯救至少 3.2 万名患者。
说完内科,再看外科,一项由多伦多大学研究人员发表在 BMJ(英国医学杂志)的研究结果显示,在调查了三千多名外科医生以及十万多名患者后,发现女医生的患者在手术后出现死亡、并发症、或者重新入院的比例为 11.1%,而男医生则是 11.6%,女医生治疗的患者在术后 30 天内的存活率比男医生更高。
而还有一项由哈佛大学研究人员发表在 BMJ 的研究,评估了不同年龄组医生对于治疗 65 岁以上老年入院患者(平均年龄 81 岁,总人数超过 73 万)的治疗结果。
结果显示,40 岁以下的医生治疗后 30 天内的死亡率为 10.8%,40~49 岁组的结果为 11.1%,50~59 岁组的结果为 11.3%,而大于 60 岁组的结果则为 12.1%。也就是说,在排除患者和其他人为偏差后,年轻医生的治疗效果优于年长医生,而这种差异是有统计学意义的。
关于以上差异,科研人员的看法是,女医生的沟通能力往往较男医生更强,有证据显示女医生在每个患者身上所花的时间更长,愿意花更多的时间与患者沟通治疗方案。另外,女医生比男医生更遵循治疗指南,出现人为差错的情况也更低。
还有很重要的一点,医学知识是在不断更新的,有一些我读书时教科书中的医学观点,现在就已经被修改了。比如第 7 版内科学中说最常见的肺癌病理类型是肺鳞癌,而第 8 版中已经修改为肺腺癌了。医生的经验固然重要,但同样重要的是及时更新自己的医学知识,严格遵循治疗指南。
中国暂时还没有这方面的大规模研究,中国医生的治疗差异和北美的研究结果会不会一致,我们不清楚。但我知道的是,在中国想成为一名优秀的女医生,需要比男性付出更多的努力。
我本科班里专业排名,女生可以说是碾压男生,前十名只有一名男生,然而在考研、考博以及找工作中,在目前的医院环境下,我感觉女生受到的压力比男生大很多。这是题外话,不展开说了。
找个靠谱的医院和医生,确实不是一件容易的事。在电话里或者微信里咨询你当医生的朋友,他们给的建议可能存在很大误差,你要理解这并非他们的问题。
归纳一下全文,基于研究结果和中国的现实情况,这是我个人的一点建议,仅供各位参考:

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<![CDATA[心源性休克,强心药和升压药何时用?怎么用?]]> 2020-05-28 10:50:59.0 干货.png

综述目的

关于心源性休克时使用升压药和强心药的数据和干预试验很少,并且存在副作用和缺乏能够改善预后的确凿证据,其使用受到限制。本文综述了目前在心源性休克中升压药和强心药的使用情况。


最近发现

最近的两项Cochrane分析得出结论,没有足够的证据证明任何一种升压药或强心药在病死率方面优于另一种。最近的RCT和对个体数据的荟萃分析表明,对于心源性休克患者,去甲肾上腺素可能优于肾上腺素。对于强心药,当去甲肾上腺素不能恢复灌注时,多巴酚丁胺是一线选择。左西孟旦是一种钙增敏剂,可以改善急性血流动力学,但对病死率的影响尚不确定。


摘要

当需要恢复血压时,去甲肾上腺素是一种合理的一线药物。多巴酚丁胺是一线强心药,而左西孟旦可作为二线药物使用,或优先用于既往接受β受体阻滞剂治疗的患者。尽管如此,目前关于有效预后的对比研究结果仍然很少,应该在恢复期、机械循环支持或心脏移植时作为临时过渡限制使用。


引言

心源性休克是指由于原发性心脏功能障碍导致的重要终末器官灌注不足。心源性休克的范围从轻微的低灌注到严重的休克。心源性休克的诊断标准是:收缩压低于90mmHg或需要血管加压治疗以达到至少90mmHg的血压;肺充血或左心室充盈压力升高;正常血容量或高血容量状态下存在器官灌注受损迹象,并满足以下至少一项标准:精神状态改变;体温低、皮肤湿冷;少尿及血清乳酸升高。心源性休克的诊断通常基于易于评估的临床标准,除超声心动图外无需先进的血流动力学监测。某些临床试验标准还包括血流动力学参数,如心脏指数下降(CI,如<1.8或心脏支持下<2.2 L/min/m2,)或左心室充盈压力升高(如肺毛细血管楔压>15 mmHg)。在美国和欧洲指南中,几乎90%的心源性休克在存在IIb级推荐和C级证据的情况下,使用升压药和强心药物。

本文主要根据近年文献,综述升压药和强心药在急性心源性休克治疗中的应用。


知识要点

&关于心源性休克血管活性药物之间疗效比较的资料有限。

&建议选择升压药和强心药作为恢复期、机械循环支持或心脏移植时的临时过渡,且应使用最低剂量和最短时间。

& 一般建议去甲肾上腺素-多巴酚丁胺联合使用作为一线治疗策略。

&左西孟旦应作为二线治疗药物,用于精心选择的心源性休克患者。


心源性休克的病理生理学和升压药物的使用

过去20年,我们对心源性休克的复杂性和病理生理学认识不断发展。经典机制是心肌收缩力严重下降,导致潜在的有害循环,即心排血量减少、血压降低和冠状动脉进一步缺血,随后收缩力进一步降低,这是一个可能导致死亡的循环。这一经典论述还包括代偿机制,尽管是由急性心脏损伤和无效射血引起的全身病理性血管收缩。因此,在这种低心排血量综合征的情况下,使用强心药是完全合理的。所谓的新机制指出,心源性休克通过多种促炎途径表现出血管阻力下降,包括一氧化氮途径,但也包括过氧亚硝酸盐和细胞因子的过度产生,从而导致患者出现血管升压治疗的迹象。从病理生理学数据来看,第一个结论是,在心源性休克治疗中,同时表现出变力和血管加压效应可能是最明显的。然而,所有可能有用的药物都必须考虑到副作用。


肾上腺素的使用

儿茶酚胺的应用被认为是血流动力学心源性休克治疗的基石,这类治疗包括多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素。所有这些分子都通过刺激肾上腺素能受体而增加平均动脉压(MAP)。然而,除了去氧肾上腺是一个单纯的α1血管收缩剂,所有上述儿茶酚胺均刺激其他肾上腺素能受体,导致各种血液动力学、代谢和炎症效应。表1比较了不同药物对受体亚型的亲和力以及与受体刺激相关的效应,因此,最佳肾上腺素能药物的选择不仅要考虑对心脏的影响,还要考虑对血管、代谢、微循环和免疫的影响。

目前推荐意见

首先要强调,心源性休克血管活性药物试验历来难以执行。因此,目前的建议主要基于meta分析和专家意见。法国、斯堪的纳维亚和德国的建议非常相似,一致推荐去甲肾上腺素和多巴酚丁胺作为一线药物。美国心脏协会发表的一份科学声明出人意料地继续提倡在心源性休克中使用多巴胺。最近的两项Cochrane分析得出结论,没有足够的证据证明,任何一种升压药或强心药在死亡率方面优于另一种,因此,具体药物的选择可能是个体化的,并由治疗医生自行决定。最后,尽管证据不足,仍有一项关于心源性休克时选择升压药/强心药组合的专家建议发表,主要基于升压药/强心药的生理效应和大量文献综述。


去甲肾上腺素作为一线药物

去甲肾上腺素是一种非常有效和可靠的升压药,具有引人注目的收缩血管特性。在严重和低血压心源性休克期间使用升压药是合理的,因为对许多患者来说,终末器官血流量的充分性与血压大致相关,而低血压与死亡风险增加有关。去甲肾上腺素是一种非常有效和可靠的升压药。它增加MAP而没有任何伴随的心率增加。一般来说,由于β1肾上腺素能受体的刺激对心肌细胞有直接影响,心脏指数会升高。去甲肾上腺素与其他升压药相比有许多优点,包括:非常强的血管加压作用,相当于肾上腺素和去氧肾上腺素,并大于多巴胺;与肾上腺素相反,去甲肾上腺素不作用于β2肾上腺素能受体,因此乳酸水平不增加,可用于指导复苏;与多巴胺和肾上腺素相反,去甲肾上腺素增加心脏指数但不增加心率,从而不过度增加心肌耗氧量;与只作用于α1肾上腺素能受体的去氧肾上腺素相反,去甲肾上腺素也作用于心脏β1肾上腺素能受体,因此可能维持心室-动脉耦联。去甲肾上腺素和肾上腺素是目前心源性休克中最常用的升压药。感染性休克患者使用肾上腺素和去甲肾上腺素的预后比较无显著差异。然而,这些药物对心源性休克患者可能有特定的影响预后的作用。为了说明后者,Optima CC研究比较了肾上腺素和去甲肾上腺素在合并心源性休克的心肌梗死中的作用,这项双盲、多中心和随机的研究包括57名患者,目标MAP达到70mmHg,肾上腺素组使用剂量0.7±0.5μg/kg/min,去甲肾上腺素组使用剂量0.6±0.7μg/kg/min (P=0.66)。主要治疗终点——心脏指数(CI),从H0到H72两组的心脏指数增加相同(p=0.43)(图1)。然而,主要安全终点——难治性休克发生率,与去甲肾上腺素2/30 (7%)相比,肾上腺素组发生率更高10/27(37%),P=0.008,导致提前终止了这项研究。由H2到H24肾上腺素组心率明显升高,去甲肾上腺素组心率无明显变化(P<0.0001)。两组之间平均肺动脉压(P=0.48)和肺阻塞压力(PAOP) (P=0.38)的变化相同。最后,两组左心室射血分数(LVEF)均以相似的特点逐步增加 (P=0.87)。与去甲肾上腺素相比,肾上腺素产生的代谢改变带来不利影响,如H2至H24期间心脏双乘积增加(P = 0.0002)和乳酸酸中毒(P < 0.0001)(图1)。因此,作者得出结论,继发于急性心肌梗死的心源性休克,与去甲肾上腺素相比,使用肾上腺素对动脉压和CI的影响相似,且难治性休克发生率较高。这些结果在对2583名患者(包括上述57名患者)的个体数据进行meta分析时得到证实,其中主要预后指标是短期病死率。

这项大型研究的主要结果是,对心源性休克患者使用肾上腺素进行血流动力学管理,与死亡风险增加3倍相关。从生理学的角度来看,某种药物(肾上腺素),增加心肌耗氧量(根据心脏双乘积增加来评估)和乳酸水平(因此,混淆了将乳酸清除率作为全身灌注恢复标志物的解释),因此,对动脉血压、氧交付和器官衰竭恢复没有任何好处,对于心源性休克患者来说不是一个好的选择。最后,在最近的建议中,推荐去甲肾上腺素为心源性休克的一线升压药,而不推荐肾上腺素。

多巴胺和后叶加压素不该用于心源性休克

与去甲肾上腺素相比,已经证明多巴胺与28天病死率增加有关,尽管这种影响可能是偶然的。在一项多中心随机试验中,1679名患者中858名使用多巴胺,821名使用去甲肾上腺素作为一线升压药物以恢复和维持血压,两组间28天病死率无显著性差异(多巴胺组和去甲肾上腺素组分别为52.5%和48.5%)。然而,多巴胺组心律失常事件多于去甲肾上腺素组(207例(24.1%)vs. 102例(12.4%),P<0.001)。亚组分析表明,与去甲肾上腺素相比, 应用多巴胺的280例心源性休克患者28天病死率增加,而在1044例脓毒性休克或263例低血容量性休克患者中未看到此现象(生存分析显示:心源性休克P=0.03,脓毒性休克P=0.19, 低血容量性休克P=0.84)。最后,最近一项荟萃分析显示,与多巴胺相比,去甲肾上腺素与较低的28天病死率、较低的心律失常事件风险以及较低的胃肠道反应有关。去甲肾上腺素相对于多巴胺的这种优越性,与心源性休克是否由冠心病引起无关。也不推荐使用后叶加压素,因为这种药物没有强心特性,也不能改善心脏指数,而去甲肾上腺素能够增加后者。在右心室衰竭时可能提倡使用后叶加压素,因为它不增加肺动脉压。

总而言之,当血压需要快速恢复时,去甲肾上腺素是一种合理的一线药物。临床证据表明,临床医生应结合临床、实验室和血流动力学多维度监测,来确定患者对治疗和药物滴定的反应。去甲肾上腺素的起始剂量应较低(0.1μg/kg/min),并使MAP增加至65-70 mmHg时。在稳定动脉血压后,临床医生必须评估去甲肾上腺素是否能够单独逆转低灌注的症状(低心排血量、低SVO2、高乳酸血症、花斑、少尿)。

如果没有,考虑到心源性休克时心输出量减少,在使用去甲肾上腺素稳定血流动力学后,添加一种强心剂可能有助于改善每搏量。如果去甲肾上腺素不能增加MAP,应该讨论使用机械循环支持。


多巴酚丁胺作为一线强心药

目前,还没有研究比较单纯强心药或变力扩血管药物在心源性休克中的作用,在临床应用中,可以使用三种药物: 多巴酚丁胺,这是一种单纯的强心药,以及左西孟旦和磷酸二酯酶抑制剂(IPDE),这两种药物都是变力扩血管药物。有趣的是,这三种药物通过不同的途径起作用。多巴酚丁胺是一种主要的β1肾上腺素能激动剂,具有微弱的β2和α1活性。IPDE可以阻止环腺苷酸(cAMP)的降解,在心肌中cAMP水平升高激活蛋白激酶A,从而磷酸化钙通道,增加钙流入心肌细胞,促进心肌收缩。在平滑肌中,升高的cAMP抑制肌球蛋白轻链激酶,产生动脉和静脉血管舒张。左西孟旦是一种钙增敏剂,以钙依赖的方式与心肌肌钙蛋白C结合,它还通过开放腺苷三磷酸钾通道,达到舒张血管平滑肌的作用。

根据临床经验、实用性和成本,一般推荐多巴酚丁胺作为一线治疗。在心源性休克中,多巴酚丁胺可显著提高心率、心脏指数和SVO2,同时降低PAOP和乳酸。相反,或米力农在降低PAOP和增加心脏指数的同时,并没有显著提高心率,也没有增加SVO2或降低乳酸水平。最后,多巴酚丁胺和米力农都与心律失常和全身低血压有关。两种药物比较,尽管米力农半衰期更长,且与更严重的低血压有关,但临床结局相似。


左西孟旦作为二线治疗

在专家意见的基础上,一般建议将去甲肾上腺素-多巴酚丁胺联用作为一线策略。多巴酚丁胺通过刺激心脏β1肾上腺素能受体发挥作用,增加收缩力、心率和心肌耗氧量,但对动脉血压的影响有限。此外,多巴酚丁胺可增加房/室心律失常和缺血事件的发生率。不像传统的强心药,如多巴酚丁胺,左西孟旦既不增加心肌耗氧量,也不损害舒张功能或具有促心律失常作用。因此,它可能是心源性休克的理想药物,因为它可以在不增加cAMP或钙浓度的情况下提高心肌收缩力。此外,左西孟旦形成的代谢物,具有长效活性(高达7-9天),可以单次24小时输注。最后,左西孟旦还具有抗炎作用,能够降低促炎细胞因子和氧化应激标志物水平。此外,左西孟旦的作用不依赖β受体的激活,因此,对β受体阻滞剂的作用不敏感或敏感度低。

左西孟丹也是平滑肌细胞三磷酸腺苷(ATP)钾敏感通道的激活剂,从而导致血管舒张。在心源性休克的情况下,特别是在血管麻痹或血管紧张素依赖患者中,这种效应可能与低血压时血管紧张素剂量使用增加有关。最后,左西孟旦超长的半衰期是一把双刃剑,一方面,它的特性对静脉注射强心药的脱机患者变得特别有吸引力;另一方面,一旦左西孟旦开始,可能很难迅速逆转血管舒张。

已有大型随机对照试验将左西孟丹与多巴酚丁胺或安慰剂比较,主要针对失代偿性心力衰竭、感染性休克和心脏手术后低心排血量综合征的患者,但从未用于心源性休克。在回顾文献时,一个重要的观点立即显现出来,那就是目前没有高质量的研究评估左西孟旦在心源性休克中的应用。此外,所有的meta分析都只使用了少数具有高偏倚风险的研究。通过对上述数据的分析,我们可以清楚地看到,与多巴酚丁胺相比,左西孟旦对短期和长期病死率、缺血性事件、急性肾损伤、心律失常或住院时间没有影响。另一方面,左西孟旦似乎对升压药剂量增加具有良好的耐受性,主要的血流动力学变化包括CI和心脏做功指数升高,左心室压力降低和SVO2升高。最后,基于一项低质量的研究,与依诺昔酮相比,左西孟旦对心肌梗死继发的难治性心源性休克似乎更有效。在心源性休克中,与多巴酚丁胺相比,左西孟旦可能使CO升高,心脏前负荷降低。

总的来说,尽管左西孟旦非常有前途,而且基于目前证据,认为左西孟旦应该是精心挑选的心源性休克患者的二线治疗选择。然而,有必要进行精心设计的RCT,以解决左西孟旦在心源性休克的潜在应用和最终证据之间的差距。法国一项包括634名患者的研究,将评估左西孟旦在左心休克中的作用和地位。


结论

When and which drug

对于低血压患者,在使用强心药之前,建议使用去甲肾上腺素,包括在院前、急诊室和导管室。在心肌梗死相关的心源性休克中,院前尽早应用去甲肾上腺素和冠状动脉血运重建能使患者获益。ICU应进行完整的血流动力学监测,包括心输出量、SVO2或SVCO2、静脉动脉血CO2分压差和血乳酸。如果存在持续低灌注迹象,去甲肾上腺素基础上再添加多巴酚丁胺。对于既往应用β-受体阻滞或儿茶酚胺出现副作用的患者(从严重心动过速到肾上腺素能性心肌病),左西孟旦可能是一个很好的选择,尤其是试用多巴酚丁胺后,心输出量和心率没有增加的情况下。

How much

    一般来说,强心药和升压药应尽可能以最低剂量、在最短时间内使用。因此,一旦达到治疗目标,临床医生应减少剂量,并结合密切的临床、生物学和血液动力学监测。重要的是,当休克成为难治性休克时(尽管高剂量升压药/强心药,仍持续低血压、高乳酸血症、器官衰竭,特别是肾和肝衰竭),应立即讨论使用机械循环支持,而不是增加或添加药物。文献中没有明确的去甲肾上腺素剂量界值来定义难治性心源性休克。尽管如此,心脏辅助设施应该在肾脏和/或肝功能衰竭发生之前早期使用。最后,最近的数据表明心脏辅助设施的有益作用,特别是早期植入左心室临时辅助装置,能够降低左心室负荷和减少对儿茶酚胺的需求。


本文来源:《心源性休克强心药和升压药使用:when, which and how much》

作者:河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科 王金荣

首发:重症医学


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<![CDATA[【门诊必备】心电图速记口诀,这里全都有!]]> 2020-05-28 09:27:53.0 干货.png

每一位临床医师的日常工作都需要接触心电图,下面为大家总结一些心电图的基本知识以及速记口诀,帮助大家提升工作效率。

正常心电图

1.没刻度的:

2. 有刻度的(临床常用):

纵向每一小格代表0.1mV,横向每一小格代表0.04s。(因为心电图机的灵敏度和走纸速度分别是1mV/cm和25mm/s.)

P波:<0.25mV, <0.12s

QRS波:0.06~0.10s

PR间期:0.12~0.20s

QT间期:<0.40s.

HR(心率):60~100次/min

3.所有的12个导联(肢体导联Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,aVR,aVL,aVF;胸导联V1,V2,V3,V4,V5,V6):

各段意义:


纵向每一小格代表0.1mV,横向每一小格代表0.04s。(因为心电图机的灵敏度和走纸速度分别是1mV/cm和25mm/s.)


一句话牢记10种心电图


1、正常心电图:不用说了,它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给你3个周期,分成几行给你看,要注意。(P,QRS,T波;PR,QT间期)

2、左心室肥大:只要看V5大于5格,是上下纵的5格(即V5导联QRS波>0.25mV)

3、右心室肥大:只要看V1大于2格,是上下纵的2格(即V1导联QRS波中R/S>1,也就是R波>S波的幅度)

4、心房颤动 :所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,也就是P波的位置上乱七八糟的。可发展为心室颤动。(即P波的位置被大小不一的小f波取代,而QRS波正常)

心室颤动 :所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,正常QRS波消失,只剩下大小不一的小波

此时病人极度危险,随时心室骤停,应及时电除颤。

5、窦性心动过缓:P波正常,且每个心动周期,即两个P波之间,也叫P-P间期,都大于5个大格(25个小格)是左右横的格。(即P-P间期>1.00s,可算出心率<60次/min  )

6、窦性心动过速:P波正常,且每个心动周期都小于3个大格(15个小格),是左右的格。(即P-P间期<0.60s,可算出心率>100次/min  )                       

7、房性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意:这个波的pQRSt形状是正常的,只是提前罢了),接下去又是正常的波。

8、室性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意:这时候R波变宽),接下去又是正常的波

9、典型心肌缺血:V4,V5,V6的ST段下移

10、急性心肌梗死:Q波增宽+ST段弓背向上抬高,注意:前壁看V1,V2,V3,V4,V5,V6;下壁看Ⅱ,Ⅲ,aVF


心电图歌诀

心电一共有仨波,PQRST。

ST段一架桥,平平一线可略坡。

1、2高3,3高5。其余上下差1个。⑴

电轴左偏老大好,老三无能走下坡。⑵

左大V5二十五,右大V1整十个。⑶

心房扑动波浪起,房颤无P锯齿波。⑷

若问心梗看Q宽,保证超过1小格。⑸

ST迎风红旗展,透壁心梗是楚歌。⑹

ST下移还能救,救不及时变大Q。⑺

房早形态似正常,提早出现一组波。⑻

室早高大又宽阔,也可倒置形态恶。⑼

一度阻滞P-R长,别的波型没的说。

2.1阻滞波距缩,直至脱落一组波。⑽

2.2阻滞波距好,突然脱落一组波。⑾

三度阻滞叫脱节,房室分家难搓和。⑿

本来主波上下分,左前阻滞倒个个。⒀

右房肥大P波尖,左房肥大P波宽。⒁

室上速本不见P,主波规整且匀齐。⒂

左束阻滞宽V5,右束阻滞宽V1。⒃

再过复杂不常考,话说多了不好记。


口诀注解: 

⑴说的格是指心电图纸上最小的小格,小格的高和宽都是1毫米。常规看心电图都是指小格说的。ST段在V1、V2可高3个小格,V3可高5个小格。其余上抬不能超1个小格,压低也不能超1个小格。

⑵电轴左偏时,Ⅰ导联主波是向上的(老大好)。Ⅲ导联主波是向下的。(假若右偏则刚好相反,记住了吗?)

⑶左室大时,V5导联R波超过25个小格。右室大时,V1导联R波超过10个小格。

⑷心房扑动时,P波是一串串的,呈匀齐好看的波浪状。房颤时无P波而代之以不规则锯齿波,R-R间距约对不等。

⑸心梗时,若有Q波,则Q波宽度必须大于或等于1个小格。

⑹如果Q波不典型,这时候你可看到ST段与T波前支融合呈单向曲线,很象一面展开的红旗。

⑺轻的心梗梗死范围只限于心内膜下,不到心室壁厚度的一半,这时心电图上ST段不是升高而是压低的,并且见不到Q波,但如果救治不当,就变成透壁性心梗了,就有大Q波了。

⑻房早的波形略有变化,只是突然提前出现一个,且后面有一个间歇,注意与窦性心律不齐鉴别。

⑼室早最好认,是提早出现的宽大QRS-T波群。主波向上向下都可。

⑽2度一型房室传导阻滞主波间距逐渐缩短(但P-R间期是逐渐延长的),直至脱落一组QRS波,只剩一个孤独的P波,寂寞想哭。如此往复。

⑾2度二型房室传导阻滞主波间距是正常的,突然掉了一个牙,也不知疼不疼。

⑿三度房室传导阻滞也叫房室脱节或房室分离。心房的P波与心室的QRS波绝对无关,真是大路朝天,各走半边。

⒀正常情况下(心电轴不偏),Ⅱ、Ⅲ、AVF主波是向上的,左束支前分支阻滞时,Ⅱ、Ⅲ、AVF都向下了。

⒁P波的高度代表右房,宽度代表左房。正常P波高不超过2个半小格(即0.25毫伏),宽也不超过2个半小格(即0.11秒)。

⒂室上性心动过速心律绝对匀齐且快速,只是不见P波。

⒃正常QRS波群宽度不超2个半小格(即0.10秒),左束支阻滞时V5导联QRS波宽度往往超过3个小格(即0.12秒),右束支阻滞时,V1导联QRS宽度大于3个小格。记住:V1代表右室,V5代表左室。

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<![CDATA[夜班遇上胸痛 2 小时患者,30 分钟内你必须做到这些!]]> 2020-05-27 18:34:55.0 「心电图 + 肌钙蛋白」,当遇到胸闷胸痛患者的时候,是不是每一个独立值班医生的常规操作呢?


今天我们就来捋一捋独立值班遇到胸痛时,你必须掌握的 30 分钟快速诊疗 4 步法。先来看看下面的病例,自我测试一下:

病例分析:

女性,75 岁,因「突发胸闷胸痛 2 小时」来急诊科就诊;
既往有高血压病史,规律服药但未监测血压,否认其他病史;
HR 66 bp,R 21 次/min,BP 118/65 mmHg,血氧 100%;
高敏肌钙蛋白 T:2585 pg/mL;CK-MB 122 U/L;磷酸肌酸激酶 1618 U/L;

心电图如下:


我们先来思考 4 个问题:

  • 该例患者考虑诊断是什么?

  • 诊断依据是什么?

  • 现有证据是否能支撑诊断做治疗决策,如果不够还需要做什么?

  • 下一步治疗措施是什么?


思考 5 分钟

该例患者考虑诊断是什么?
急性前壁心肌梗死

诊断依据是什么? 

症状:突发胸闷;
辅助检查:心电图(V1~V3 导联 ST 段抬高,V4 导联 T 波倒置)、CK-MB 和 hscTnT 升高;


回到心电图我们可以看到 V1~V3 导联 ST 段有抬高,V4 导联 T 波倒置;
V3R 疑似有 ST 抬高,V4R 有一点迹象,但并不明显,V5R 则是正常的;


高敏肌钙蛋白 T 2585 pg/mL;CK-MB 122 U/L;磷酸肌酸激酶 1618 U/L 表明心肌损伤标志物是高的,CK-MB 大概是磷酸肌酸激酶的 10% 不到

心电图提示是一个前壁心肌梗死,再加上心肌损伤标志物是支持心电图表现的,所以诊断可以考虑急性前壁心肌梗死。
现有证据足够支撑诊断做治疗决策,下一步治疗措施考虑冠脉介入治疗。

知识点来了!

1、心肌酶阳性不一定就是心梗;
2、要注意看 CK-MB/CK 的比值有影响因素的患者,如 CK-MB 增高,且 CK-MB/CK 的比值 > 10% 高度提示患者新发心梗;
3、肌钙蛋白阴性不一定不是心梗,肌钙蛋白 4~6 小时才会开始升高,所以如果患者胸痛未超过 6 小时,肌钙蛋白有可能表现为阴性。

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<![CDATA[【医院人手一份】400个内科知识大全!你掌握了多少?]]> 2020-05-27 11:09:25.0 干货.png

1.交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2.主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力,即水冲脉。。

3.心房颤动时可出现脉率少于心率的现象,即脉搏短绌。

4.病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5.有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6.尿毒症者有尿味。

7.糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8.潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快到浅慢,继之暂停,周而复始的呼吸。

9.间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟,随后又重复上述节律。

10.库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。

11.嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应较迟钝,一旦刺激去除则又迅速入睡。

11.昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快又再入睡。

13.昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。

14.急性病容:面颊潮红,兴奋不安,呼吸急促,痛苦呻吟等,见于急性感染性疾病。

15.慢性病容:面容憔悴,面色苍白或灰暗,精神委靡,瘦弱无力,见于慢性消耗性疾病。

16.贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫,见于各种原因引起的贫血。

17.二尖瓣面容:病人双颊紫红、口唇发绀,见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18.病危面容:面容枯槁,面色苍白或铅灰,表情淡漠,目光无神,眼眶凹陷,见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19.发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。

20.成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21.杵状指(趾),多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22.出血点直径小于2mm称为瘀点,直径3~5mm称为紫癜,直径5mm以上称为瘀斑,片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23.黄染是由于血液中胆红素过高引起的,早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24.发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25.蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送,常见于慢性肝病病人。

26.扁桃体肿大一般分为三度:不超过咽腭弓者为Ⅰ度,超过咽腭弓者为Ⅱ度,扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27.肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28.桶状胸胸廓呈桶形,前后径增大,肋间隙加宽,多见于肺气肿病人。

29.扁平胸胸廓扁平,前后径小于左右径的一半,可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30.大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31.广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32.触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33.语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34.胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35.胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36.在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音,见于肺实变。

37.急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38.肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39.肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40.颈静脉怒张,提示上腔静脉回流受阻,静脉压增高,常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41.肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42.心脏听诊有五个瓣膜听诊区,二尖瓣区位于心尖搏动最强点,肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间,主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间,主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间,三尖瓣区位于胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。

43.心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大的表现;如心尖搏动向左下移位,则为左心室增大的表现。

44.毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45.心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46.左心室增大,心左界向左下扩大,常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47.右心室轻度增大时叩诊心界变化不大,显著增大时心界向左增大明显,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48.心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49.心尖区粗糙的全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全。

50.心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51.主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52.极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷,重者呈"舟状腹"。

53.腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征,临床上称腹膜刺激征。

54.炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55.正常人肠鸣4~5次/分,无明显增强或减弱。

56.腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57.急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有明显紧张,甚至强直如木板,称板状腹。

58.急性胃肠炎时,肠鸣音活跃;肠麻痹时,肠鸣音可减弱或消失。

59.瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60.瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61.两侧瞳孔大小不等,提示颅内病变,如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62.瞳孔对光反射迟钝或消失,见于昏迷病人。

63.锥体束受损时,病人可出现病理反射,即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64.颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65.角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66.肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67.血红蛋白(Hh)正常值:男性120~160g/L;女性110~150g/L。

68.白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染,尤其是化脓菌感染,如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69.白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70.淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71.网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能,减少见于再生障碍性贫血。

72.进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜3天,勿咽下血性唾液,以防假阳性。

73.柏油样便黑色富有光泽,呈柏油样,见于各种原因引起的上消化道出血。

74.鲜血便见于肠道下段出血性疾病,如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75.白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76.米泔样便呈白色淘米水样,内含黏液块、量多,见于霍乱和副霍乱。

77.各种黄疸时总胆红素均可升高:1.7~34.2μmol/L临床上称为隐性黄疸;>34.2μmol/L为显性黄疸。

78.白蛋白与球蛋白比值(A/G)为1.5~2.5:1。

79.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中,以肝细胞中含量最高。

80.黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82.肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83.慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84.支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85.吸入糖皮质激素后应漱口,以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致,表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87.支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88.慢性阻塞性肺气肿典型的体征为:桶状胸,胸部呼吸运动减弱;语颤减弱;叩诊过清音,心浊音界缩小.肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气相延长。

89.肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90.气管内吸痰时,每次插管吸痰时间不宜超过15秒,以防引起或加重低氧血症。

91.对痰液过多且无力咳嗽者,每次翻身前后应注意拍背、吸痰,以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92.呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛,常见于COPD及支气管哮喘。

93.指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时,吸气与呼气时间之比为1:(2~3),即深吸慢呼。

94.慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95.结核菌索试验判断结果的时间是注射后48~72小时。

96.结核菌素试验结果:皮肤硬结的直径小于5mm,为阴性,5~9mm为弱阳性,10~19mm为阳性,20mm或虽不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。

97.链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98.缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力,防止呼气时小气道过早闭合,利于肺泡内气体排出,提高呼吸效率。

99.气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100.运气管哮喘长期反复发作,最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101.引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102.咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103.与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104.呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106.缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X线胸片双肺透亮度增加,提示肺气肿。

108.支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水,水量>2500ml/d,以补充丢失的水分,稀释痰液,重症者应给予静脉补液。

109.肺结核病人痰中有结核菌时,最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110.扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111.自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状,胸部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失。

112.肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高,>10×10/L,中性粒细胞比例增高。

113.大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114.肺炎的临床表现,常见发热、咳嗽、咳痰,严重者可有呼吸困难,查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115.判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116.支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117.利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119.心得安为非选择性β受体阻滞剂,可使支气管痉挛加重,故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂,以免诱发或加重肺性脑病。

121.对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122.支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124.痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125.呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126.肺结核患者在排除其传染性之前,在病室内接触病人时应戴口罩。

127.痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128.大咯血病人应取患侧卧位,以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129.咯血的并发症主要是休克和窒息,其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130.大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131.急性上呼吸道感染约有70%~80%由病毒引起。

132.结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位,以减少局部胸壁的活动,从而缓解疼痛。

133.休克型肺炎病人应取平卧位,以保证脑部的供血。

134.成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135.胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136.人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结,合称为原发综合征或原发型肺结核。

137.鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138.肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139.肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141.肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142.乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143.异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145.常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146.对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤,又可防止二氧化碳潴留加重。

147.肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息,而轻症及恢复期患者,不必限制活动。

148.抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149.慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加,肺动脉高压,致右心负担加重,右心室代偿性肥厚扩张,最后导致右心衰竭。

150.肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音甚至实音,听诊出现支气管呼吸音。

151.哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52.肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153.哮喘患者病室布置力求简洁,应避免花草等过敏原。

154.呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155.肺癌患者疼痛控制应按时给药,而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156.咯血窒息主要表现为大咯血突然中止,出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157.通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158.感染是COPD发生和加重的最主要原因。

159.肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160.心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较,疼痛部位和性质相似。

161.疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162.心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈,且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感,持续时间长可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163.急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

164.二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165.由于主动脉瓣关闭不全,脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166.急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰,典型为粉红色泡沫样痰。

167.急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168.心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌梗死的诊断有很高的准确性,它不仅能确定有无心肌梗死,而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程;对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助;能够帮助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。

169.心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变,这可由超声心动检查明确。

170.急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量,因此要求患者绝对卧床休息,不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动,病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171.慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172.发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173.血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素,而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174.对风湿性心脏病患者作健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染,可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175.硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一,作用迅速,通过扩张全身的小静脉和小动脉,减少心脏的前、后负荷,降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176.洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有:

①胃肠道反应;

②心血管系统反应;

③神经系统反应。

177.洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178.洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179.长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则,心电图ST段出现鱼钩样改变,应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180.胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现,继而恶心、呕吐,属于中枢性,常为中毒的先兆,也是中毒较为常见的表现之一。

181.洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182.洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因/苯妥英钠治疗。

183.洋地黄应避免与钙剂同时应用,如有必要至少应间隔4小时。

184.洋地黄还不宜与肾上腺素合用,以免增加洋地黄毒性。

185.由于洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有:缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186.急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。

187.冠心病患者需保持大便通畅,但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188.急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护,故宜入住CCU病房。

189.原发性高血压需要用药物治疗,一般需要长期甚至终身服药,不能在血压控制正常范围内后随意停药,一旦停药,血压还会再次升高。

190.原发性高血压降压治疗的目的是:使血压下降,接近或达到正常范围;预防或延缓并发症的发生。

191.急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192.左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193.急性左心衰竭会导致肺水肿的发生,从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩,引起通气与换气功能的障碍,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力。

194.窦性心动过速大多属生理现象,常见原因为:吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动,在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。

195.硝酸甘油宜舌下含服,不要吞服,以避免肝脏的首过效应。

196.硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显,服药后往往会出现面色潮红、头痛,站立时易发生"直立性低血压"而导致晕厥,故宜坐位或卧位服药。

197.心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片,可连续含服3片,仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999年WHO/ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140~159mmHg,舒张压为90~99mmHg。

199.慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄,早期常见并发症是房颤。

200.急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症;血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者;右心衰竭为晚期常见并发症。

201.由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难,端坐位可以减少回心血量,使肺循环的淤血得以减轻。

202.急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担,防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203.急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6~8L/min)酒精湿化(氧气流经30%~50%酒精)吸氧。

204.急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,有利于改善通气。

205.在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206.对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。

207.治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红,头痛。

208.长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209.风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210.风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211.对风湿性心脏病病人行健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染。因此,坚持锻炼,防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212.按照1999年WHO给出的高血压的分级标准,血压160/100mmHg属于2级高血压。

213.房颤的听诊特点是心率和脉率不等,且心率大于脉率,为脉短绌的表现,同时心音强弱不等、心律不齐。

214.二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215.二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时,不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂,但要注意避免加重心脏的负担。

216.发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应,降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率,且提高运动耐量。

218.高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品,该类食品均属于含钠较高的食物,为增加食物的口味,可适当添加食醋、糖等调味。

219.高血压急症的治疗如高血压脑病,降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220.洋地黄药物中毒后的处理措施包括:停洋地黄类药物;停用排钾利尿剂;补充钾盐;纠正心律失常。

221.心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222.心肌梗死患者中50%~80%发病前有先兆症状,即初发或恶化性心绞痛。

223.典型的心绞痛发作的常见诱因包括:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224.急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1-2周内,而以24小时内发生率最高,也最危险。

225.溶栓治疗适用于:发病小于6小时,年龄≤70岁,而无近期(<2周)活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226.溶栓治疗的禁忌证为:糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压>160/110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。

227.急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2~3个月,待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后,方可逐渐起床增加活动量。

228.使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229.终止心绞痛的发作性胸痛的方法,正确的做法应是含服硝酸甘油1片后心绞痛疼痛仍不缓解,可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解,应考虑急性心肌梗死的可能。

230.房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231.左心衰竭由于存在肺循环淤血,因而肺底可满布湿啰音,且部分病人出现交替脉,是左心衰竭的特征性体征。

232.二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233.急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达30~40次/分,咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等;病人被迫采取坐位,两腿下垂,双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快,两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234.心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感,偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动,直至症状缓解,多在1~5分钟内,一般不超过15分钟。

235.典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,约手掌大小范围,甚至整个前胸,边界不清。可放射至左肩、左臂内侧,甚至可达左手无名指和小指,向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236.急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位,并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化),以迅速缓解患者的缺氧,减轻急性肺淤血症状。

237.幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一,主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起,特征性表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食。

238.柏油样粪便是由于上消化道出血后,血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用,形成黑色的硫化铁,混有肠道黏液,使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239.严重呕血病人需禁食,如为消化性溃疡出血,可在止血后24小时给予温流质饮食;食管-胃底静脉曲张破裂出血者,需禁食时间较长,一般于出血停止48~72小时后可先试给半量冷流质饮食。

240.消化性溃疡小量出血,一般不需禁食,可摄入少量流质饮食,以中和胃酸,减少饥饿性胃肠蠕动,有利止血。

241.肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关,消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

242.非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外,还能抑制前列腺素和依前列醇的合成,从而损伤黏膜的保护作用。

243.铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中,可与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244.消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245.消化性溃疡患者宜定时进餐,少量多餐,溃疡活动期可每天进餐5~6顿,不但可减轻胃肠道的负担,还可中和胃酸。

246.肉汤可刺激胃酸分泌,不适宜消化性溃疡患者。

247.抗酸药应在餐后1~2小时服用。

248.H受体拮抗剂(如西咪替丁)能阻止组胺与其H受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。

249.质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H的最后环节H-K-ATP酶(质子泵),有效地减少胃酸分泌。

200.双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者,一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251.慢性、周期性和节律性上腹痛是?肖化性溃疡腹痛的特点,其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解,是临床初步诊断的重要依据。

252.十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3~4小时出现,持续至下次进餐,进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称"夜间痛",一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253.胃溃疡好发于胃小弯侧,疼痛多位于上腹部,剑突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小时至1小时出现,至下餐前缓解;

254.纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形,底部平整,边缘整齐,深浅不一,早期病变限于黏膜下层,晚期可深达肌层。

255.幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因,幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障,导致消化性溃疡的发生。

256.出血是消性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257.消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直,表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症,急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258.消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现,立即禁食,置胃管予胃肠减压,补血,补液,迅速作好术前准备,争取6~12小时内紧急手术。其中,首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209.癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者,症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。

260.消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后1~2小时及睡前服用1次,胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前1小时及睡前1小时服用。

261.长期大量酗酒,乙醇、乙醛(酒精中间代谢产物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262.腹水是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者75%以上有腹水。

263.肝硬化失代偿期门脉高压,脾因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,从而加速血细胞破坏,并抑制血细胞的成熟,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264.肝硬化失代偿期门脉高压,可导致侧支循环建立和开发,其中可致食管下段和胃底静脉曲张,此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后,可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265.肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续肝疼痛或腹水呈血性,应想到并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。

266.肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。

267.肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠,可酸化肠道,减少肠道氨的吸收,预防肝性脑病。

268.上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤积在胃肠道内,经细菌分解产生大量的氨,后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高,从而促发肝性脑病。

269.肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时,由于出血量大、出血速度快,患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血,以求在短期内输入足量的液体,维持有效血循环。

270.肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退,导致雌激素在体内增多,抑制脑腺垂体功能,促性腺激素分泌减少,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号:医学资料大全

271.脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现,尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272.对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者,最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管,止血效果肯定。

273.在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化,其他原因所致门静脉高压较少见。

274.肝硬化病人进食时应细嚼慢咽,必要时药物应研成粉末服用,其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275.肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠,后者为碱性,可使肠道碱化,利于氨的吸收,诱发和加重肝性脑病。

276.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生。

277.肝硬化患者营养状态一般较差,常有负氮平衡,宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278.肝硬化患者出现肝性脑病先兆,应限制或禁食蛋白质,但应保证热能供给。

279.植物蛋白质含芳香族氨基酸少,富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的pH值,可以加速毒物排出和减少氨吸收,因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后,逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280.补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡,从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质5-羟色胺的形成,从而治疗肝性脑病。

281.对顽固性腹水的治疗,较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时,先放出腹水,通过浓缩处理后再静脉回输,可消除水、钠潴留,提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量,并能改善肾血液循环。

282.肝硬化腹水患者须限制水的入量,以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。一般无显著低钠血症者,每日进水量限制在1000ml左右。

283.肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成,腹水性质为漏出液。

284.原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部,呈持续性胀痛或钝痛,肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征,根据病史,应首先考虑肝癌结节破裂,并破入腹膜。

285.肝脏常呈进行性大,质地坚硬,表面凹凸不平,呈结节状.边缘不规则,是原发性肝癌患者最突出的体征。

286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287.肝癌晚期病人疼痛较剧烈,难以忍受,护理人员除给予病人一定的心理支持,解除患者的心理压力外,还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境,不要过多限制止痛药物的应用,按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛,如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288.原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法,适合手术者应及早手术切除。

289.一期(前驱期)肝性脑病患者,临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290.二期(昏迷前期)肝性脑病患者,临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性、扑翼样震颤,脑电图有特征性异常。

291.三期(昏睡期)肝性脑病患者,临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主,神经系统体征持续或加重,多呈昏睡状态,但可唤醒,可应答问话,但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292.四期(昏迷期)肝性脑病患者,神志完全丧失,不能唤醒。脑电图明显异常。

293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后8小时开始升高,而尿淀粉酶是发病后12~24小时开始升高。

294.水肿型急性胰腺炎多见,一般病情较轻,不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重,易并发休克、腹膜炎等,死亡率高。

295.禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,减轻腹痛与腹胀,为急性胰腺炎首选护理措施。

296.急性胰腺炎经治疗后,腹痛呕吐基本缓解,可给少量糖类(碳水化合物类)流质,以后逐渐恢复饮食,但忌油脂。

297.出血坏死型者可出现低钙血症,且低血钙程度与临床严重程度平行,常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298.在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病(如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299.原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史,肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%,明显高于正常人群,目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300.肾性水肿早期多出现于组织疏松部位,如眼睑和颜面部,且以晨起明显。

301.24小时尿量低于400ml称为少尿,24小时尿量低于100ml称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302.进行内生肌酐清除率检查,实验前3日的饮食是给受试者无肌酐饮食3天,避免剧烈运动,使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303.进行内生肌酐清除率检查,实验前24小时内禁止服用利尿剂,包括有利尿作用的物质,如咖啡、茶等。

304.白细胞尿(也称为脓尿)是指新鲜尿沉渣离心镜检,每高倍镜视野中见到的白细胞为5个以上,提示存在尿路感染。

305.诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过150mg/d。

306.大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.5g/d。

307.检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308.内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能,是较敏感的反应肾功能的指标。

309.肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310.肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重,体重变化,血压变化,监测血钾的变化。

311.急性肾炎常发生于溶血性链球菌A组12型等"致肾炎菌株"所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312.急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313.血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314.急性肾炎起病两周内应卧床休息,以增加肾血流,减轻肾脏的负担,有利于患者恢复。

315.慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316.大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317.慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿(轻中度)。

318.慢性肾小球肾炎(进入氮质血症期时)患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319.处于急性发作期(血尿、水肿、高血压明显时)的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息,以增加肾脏血流,减轻肾脏负担。

320.慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物,如庆大霉素等。

321.慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322.肾病综合征最常见的临床表现是消肿,程度重,且水肿部位可随体位移动。

323.原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324.感染是肾病综合征最主要的并发症,一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325.肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食1.0g/(kg·d)\\'\\' />。

326.肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327.肾病综合征出现重度水肿,如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时,应绝对卧床休息。

328.泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329.逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330.肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331.急性肾盂肾炎多见于女性患者,临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332.清洁中段尿培养的注意事项:

①使用抗生素前或停用后5天;

②尿液在膀胱内停留6~8小时,不可多饮水,以免稀释尿液;

③标本留取前用肥皂水清洁外阴;

④留取中段尿于清洁容器内;

⑤标本留取后1小时内送检。

333.对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿,清洁中段尿培养,细菌菌落计数为>10个/ml。

334.急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿(即白细胞尿)。

335.急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336.急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息,采用屈曲位,避免站立。

337.预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338.急性肾功能衰竭少尿期的护理,应控制入液量(500ml加前一天的出量);保证热量;防治高血钾,包括避免摄用含钾高的食物和药物(包括库存血)。

339.急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意:保证热量大于35kcal/(kg·d),热量供应以糖类和脂肪为主,补充必需氨基酸和多种维生素等。

340.我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341.慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激,二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342.慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进,体内甲状旁腺激素分泌增多,出现低血钙高血磷的情况。

343.慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退,烦躁等神经系统改变。

344.慢性肾衰竭后期病人,一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345.慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346.慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347.慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时,其护理重点是温水清洗皮肤(避免使用肥皂),保持皮肤清洁,勤换衣服,经常更换卧姿,增加患者的舒适度。

350.慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒,在纠正酸中毒的同时,常会导致低钙惊厥,此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351.尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为:

①稀释性低钠;

②高钾血症;

③低血钙高血磷;

④水肿或脱水;

⑤代谢性酸中毒。

352.慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药,进食水果、肉类多,尿量减少。

353.慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少(最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354.重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355.骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356.甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358.贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359.临床上将贫血分为轻度(男Hb<120g/L,女Hb<110g/L)、中度(Hb<90g/L)、重度(Hb<60g/L)、极重度(Hb<30g/L)四级。

360.按红细胞形态特点将贫血分成三类:大细胞性贫血(常见巨幼细胞性贫血),正常细胞性贫血(常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等),小细胞低色素性贫血(常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361.急性贫血常出现较重症状,慢性贫血时机体有适应低氧的过程,且机体对缺氧耐受性增强,即使贫血较重而症状可以较轻。

362.颅内出血先兆表现多为剧烈头痛,恶心呕吐,继之昏迷,血小板测定常在20×10/L以下。此时应给病人吸氧,头部冰袋冷敷,减少脑部耗氧。

363.血液病病人由于机体防御功能低下,易致细菌侵袭而引起继发感染,当病人白细胞低于1×10/L、粒细胞低于0.5×10/L(粒细胞缺乏状态)时,应对病人实行保护性隔离。

364.缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血.是贫血中最常见的类型。

365.含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等,适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低,乳类含铁最低。

366.动物铁较易吸收,植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁,亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时,铁吸收就减少。

367.缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血(常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368.缺铁性贫血骨髓中度增生,骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降,血清铁蛋白(反映体内贮存铁的重要指标)下降,总铁结合力升高。

369.查明缺铁的病因后必须积极治疗,病因得到纠正,缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血,必须彻底治愈原发病。

370.口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状,餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶,蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;服用液体铁剂应使用吸管,服后漱口,避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色,这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371.缺铁性贫血患者服铁剂后1周网织红细胞上升达高峰,但血红蛋白于2周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持4~6个月,不可在症状改善后立即停药。

372.注射铁剂宜深部肌内注射,剂量应准确,静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外,尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹,严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373.再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374.再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少,正常细胞正常色素性贫血,网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下,各系均减少。

375.急性再障(又称重型再障),临床较少见。起病急、发展快,早期常以出血和感染表现为主,贫血多呈进行性加重。慢性再障(又称非重型再障)较多见,起病缓、发展慢、病程长,贫血多为主要表现,感染及出血均较轻且易控制。

376.慢性再障的治疗首选雄激素,可刺激肾脏生成促红细胞生成素,直接刺激骨髓红细胞生成。

377.特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP可分急性及慢性两型,二者的区别是常见的考点。其中,急性型临床较少见,多见于儿童(2~6岁),起病前常有上呼吸道或病毒感染史,起病急,可发热,出血症状重,可有内脏出血,病程短,多数呈自限性。慢性型多见于40岁以下青年女性,起病隐袭,出血倾向轻而局限,易反复发生,但较严重内脏出血非常少见,少数病程超过半年者可出现脾大。

379.肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物,可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多,可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380.针对特发性血小板减少性紫癜,脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生,但应严格掌握适应证:应用糖皮质激素治疗6个月以上无效者;糖皮质激素有效,但维持量必须大于30mg/d。一般不作为首选治疗。

381.长期无保护地接触X线可造成骨髓造血功能受抑制,引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382.急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384.急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰,正常红细胞生成减少。

385.根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程,分为急性和慢性两类。其中,急性白血病起病急,骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢,白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用FAB分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病又分成3种亚型(L~L),急性非淋巴细胞白血病分成8型(M~M);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386.由于化疗药物不易通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤,急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病,尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕,重者表现为呕吐、颈强直,甚至抽搐、昏迷,脑脊液压力增高。

387.急性白血病的化疗过程分为两个阶段,即诱导缓解和缓解后(巩固强化)治疗。其中,诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为10~10/L,达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到10~10/L以下。给药时剂量要充足,第一次缓解愈早愈彻底,则缓解期愈长,生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少,使骨髓造血功能恢复正常。

388.治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应,应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适,可服多潘立酮缓解;长春新碱等引起末梢神经炎,可服用维生素B治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎,应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏,血液及尿液中尿酸浓度明显增高,故要求病人多饮水并碱化尿液,给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一,但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛,应让其去枕平卧充分休息,呵缓解症状。

389.化疗药有局部刺激作用,多次静注可引起静脉炎,要注意轮换血管,保护静脉,以利于长期静脉注射。

390.慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状,可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛,脾大常为突出体征。进入加速期、急变期,贫血、出血、感染发热等症状明显,脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病,后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体。

392.羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长,且急变率低,为目前首选化疗药物。

393.甲状腺功能亢进症(甲亢)的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394.甲状腺功能亢进症患者由于T、T分泌过多,促进营养物质代谢,产热与散热明显增多,以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现,神经过敏、失眠.心动过速、收缩压增高,肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395.甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396.黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397.粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用,多于初治2~3个月及复治1~2周发生。当WBC<3000个/mm,粒细胞<1500个mm时,应停药。

398.甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399.诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素(TSH),促甲状腺激素测定较其他检查敏感,其降低可先于T、T的升高,TSH明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

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<![CDATA[急诊宝典:10 分钟快速掌握急性心梗的心电图判读]]> 2020-05-26 11:21:49.0 干货.png

由于心电图可以对心肌缺血或坏死部位及闭塞血管进行定位,能够通过ST-T改变判断灌注、再灌注和微循环的情况,在诊断ST段抬高型心肌梗死(STEMI)时准确性达95%以上,同时是冠脉再通治疗(溶栓、急诊PCI)的主要依据和治疗成功与否的重要标志。因此,心电图对急性心肌梗死(AMI)诊断有独到的价值。在第二十一届全国介入心脏病学论坛上,宁夏医科大学总医院贾绍斌教授着重讲解了AMI时心电图的改变,以及如何通过心电图判断梗死的相关冠脉。

AMI时心电图的改变

AMI发生后, 心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和发病时间可将心肌梗死分为超急性期、急性期、亚急性期及陈旧期。

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鉴于心肌梗死的临床与治疗的需要,国内权威专家学者特将心肌梗死急性期的心电图提出再分期:超急性期(T波改变期)、进展期(ST段改变期)和确定期(Q波稳定期)。

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1. AMI中T波的改变

(1)超急性期的T波高尖

➤呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2 mv

➤对AMI的早期诊断有重大价值

➤可单独出现,也能与ST段改变同时出现

➤并非所有AMI都可记录到

T波的演变过程为:①T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线;②数日内,T波由高尖向低平、平坦、倒置,呈“冠状T波”;③数周至数月后,倒置的T波逐渐变浅、直立。

(2)T波在24 h内倒置

AMI中T波在24 h内倒置,提示缺血心肌及时得到有效的再灌注,再灌注加速了T波的演变,并可使T波出现两次倒置加深。

第一次倒置加深出现在AMI后2~3天,倒置越深提示越多的濒死顿抑心肌将获得挽救,心功能恢复越好,是慢性期左室壁运动恢复的预测指标。

T波倒置恢复的临床意义:

➤ T波倒置转为直立时,预示透壁梗死区顿抑心肌的恢复

➤ T波倒置变直立越早,左心功能恢复得越好

➤ AMI后6个月T波仍倒置,提示坏死的心肌多,心功能恢复差


2. AMI中ST段的改变

(1)ST段较长时间抬高

ST段抬高持续数天后逐渐下降,提示心肌微循环未再灌注,常见于罪犯血管未获得早期有效的再灌注干预治疗(溶栓或PCI),或干预治疗无效(溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象),血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时,室壁瘤可能形成。

(2)ST段短时间内回降

2 h内回降≥50%,提示罪犯冠脉再通,心肌有效再灌注。ST段回降越早,降幅越大,再灌注越充分。多见于早期成功再灌注(溶栓或PCI),部分为血栓自溶或侧支循环及时建立。

(3)ST段一过性再抬高后迅速回降

多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高,伺候再灌注损伤的作用消失或改善,心肌微循环得到有效再灌注后,ST段再次回降并持续下降。这些患者心肌细胞功能的恢复相对较快,预后较好。

(4)ST段抬高与回降交替出现

多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24 h内,继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替时分别使冠脉血管闭塞、开通交替发生,患者容易发生再梗死。当24 h后出现ST段的再抬高,应考虑发生了再梗死。


3. AMI中Q波的改变

AMI发生后6~14 h,多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定AMI诊断的依据之一。

病理性Q波有两种成因:①组织学上的心肌坏死,一般表现为不可逆性Q波;②顿抑心肌一过性的电功能丧失,表现为可逆性Q波。

Q波的演变:

➤ Q波进行性家身后持续不变:提示心肌发生组织学坏死

➤ Q波部分消失或变小:如见于AMI早期,提示顿抑心肌获得挽救,获得再灌注;如见于AMI晚期,病灶小、疤痕退缩及邻近心肌肥厚


4. 再灌注后获益的心电图变化

心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的“金标准”,其提供的预后信息超过了单纯的冠脉造影。

(1)冠脉溶栓再通的心电图表现

➤抬高的ST段在2 h内或相隔30 min内回降>50%

➤出现再灌注性心律失常

(2)病理性Q波

有效再灌注能使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高(心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2~6个月消失)。

上述指标出现的时间段明显不同,早期(再灌注后90 min)观察ST段改变,12~24 h观察T波变化。


心电图判断梗死的相关冠脉

1. 下壁梗死

(1)II、III、aVF导联改变

II、III、aVF导联改变时,右冠脉是梗死相关血管的几率约占80~90%,回旋支约占10%~20%,少部分为前降支病变。

当STIII抬高/STII抬高>1时,提示右冠脉闭塞;同时伴有STV1抬高、STV2 正常,提示右冠脉近端闭塞100%;若STIII抬高/STII抬高<1时,提示回旋支闭塞。

(2)STaVL是否下降

STaVL下降提示右冠脉闭塞,是右冠脉闭塞早期敏感心电图指标。STaVL不下降或抬高提示回旋支闭塞。

当STV3下移/STIII抬高>1.2时,提示回旋支闭塞;STV3下移/STIII抬高<1.2时,提示右冠脉闭塞;右冠脉近端闭塞时<0.5。

(3)标准12导联以外的导联

STV4R抬高提示右冠脉闭塞;STV7-9抬高而RV1异常高电压时提示LCX闭塞。

2. 前壁梗死

(1)STaVR与STV1抬高的幅度比较

➤当胸导联伴STaVR抬高,且STaVR抬高>STV1,提示左主干病变,此标准的敏感性80%~90%

➤当STaVR抬高<STV1抬高时,提示前降支近端闭塞(常伴胸导联的ST段抬高),此标准的敏感性43%,特异性95%

(2)前降支第一间隔支开口处闭塞时的改变

➤侧壁导联原有的Q波消失,其敏感性30%,特异性84%

➤STV5下移,其敏感性17%,特异性98%

➤新出现的有束支阻滞:敏感性14%,特异性96%

➤STaVL抬高

(3)前降支闭塞的心电图改变

➤LAD远端闭塞:STV2抬高≤3.2 mm,STV3轻度抬高,V4-V6新发病理性Q波

➤LAD近端闭塞:STV2抬高的幅度>3.2 mm,STV3明显抬高

➤当前壁心肌梗死伴STII、III、aVF明显下移时,提示前降支近端闭塞

➤当STIII下移幅度超过STaVL抬高幅度时,敏感性和特异性更高

➤STI、aVL抬高伴STV2抬高时,提示前降支对角支闭塞,同时常伴STII、III、aVF下移。如伴发前壁心肌梗死时,则为前降支近端闭塞

➤STI、aVL抬高伴STV2下移,提示回旋支的第一钝缘支闭塞。伴有下壁及正后壁心梗时,则提示回旋支近端闭塞。


心电图与AMI预后的关系

1. STaVR抬高或下移

➤伴前壁心肌梗死时,提示主干或左前降支的近端闭塞

➤STaVR抬高伴STI、II、V5、V6下移时,提示左主干或三支冠脉病变

➤STaVR下移伴前壁梗死时,提示梗死面积大、心衰发生率高,预后不良

➤STaVR下降伴下壁梗死时,提示梗死面积大、预后差


2. 再灌注后最大的ST段抬高幅度(MaxSTE)

➤低危:前壁STEMI ST≤4.5 mm,再灌注后≤1 mm,且无束支阻滞

➤高危:再灌注后ST段抬高>5 mm或出现束支阻滞时

➤低危:如治疗前ST段抬高>4.5 mm,再灌注后≤2 mm,且无束支阻滞

➤高危:治疗后ST段抬高>3 mm,或出现束支阻滞

➤低危:下壁STEMI如治疗后原下壁ST段抬高或前壁ST段下移最显著的导联ST段抬高或下移≤1 mm,且无束支阻滞

➤高危:如ST段抬高或下降>2 mm或有束支阻滞


3. ST段抬高的形态

ST段抬高呈墓碑状,提示梗死面积大、预后差,形态如下:

➤R波消失或时限<40 ms的低小R波,不伴有下移波段

➤Q波或QR波下降支出现弓背向上形ST段抬高

➤弓背向上形抬高的ST段峰值高于R波

➤弓背向上形的ST段抬高出现在T波升支


ST段抬高与ST段下移并存:

➤较长时间ST段抬高伴ST段下移,提示病情严重

➤部分ST段下移时间较短者属于镜像性改变,与预后无关

➤前壁梗死伴下壁ST下移,可能为前壁严重缺血及左前降支的近端闭塞,提示梗死面积大、预后差

➤下壁梗死合并左胸导联(V4~V6)ST段下移时,可能存在严重的左前降支病变或左主干病变引起前侧壁或间隔部位的心内膜下心肌受损,预后较差


4. QRS波的改变

➤Q波越宽且有切迹,提示心肌坏死面积越大

➤异常宽而深Q波常提示LVED明显降低,预后差


5. QRS波时限

➤QRS波时限≥100 ms者30天死亡率高

➤缺血使细胞内钾浓度降低、钠浓度升高,膜电位下降,0相幅度和速率降低,传导速度减慢,结果使QRS波时限延长

➤延长程度与冠脉狭窄程度及冠脉病变的血管数量相关

➤心源性休克、室颤及三度房室阻滞的发生率高

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其他心电图指标

1. T波电交替

T波电交替指心律规整时,心电图T波的振幅、形态和极向出现逐搏交替的变化。当变化幅度较低,肉眼不能分辨(微伏级电压)时,称微伏级T波电交替。AMI出现T波电交替是恶性室性心律失常、猝死的独立预测因子。

急性早期检测出的T波电交替可能预测急性期恶性心律失常的发生。心肌梗死后4~6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。

2. 窦性心率震荡

正常人1次室早后常有窦性心率先加速后减速的双相变化,AMI后交感兴奋,自主神经的平衡打破,窦性心率震荡减弱或消失。AMI窦性心率震荡减弱,死亡率增高,易发恶性室性心律失常。

3. J波

AMI时心电图出现J波时预后差,属于继发性J波,常伴QT间期延长。易发恶性室性心律失常致猝死。

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<![CDATA[亚胺培南 VS 美罗培南,临床应用该怎么选?]]> 2020-05-26 09:38:39.0 作者:格地章

来源:医学界呼吸频道


话说,同属于碳青霉烯类家族的亚胺培南和美罗培南早已相互看不顺眼了许久,总认为自己要比对方更牛一些。虽是一家人,但是根本就没有一家人该有的和睦,在日常生活中总找对方的茬儿,而且已经到了冰火不相容的地步。

某天,亚胺培南和美罗培南再一次争吵起来,吵的不可开交,并且非要争个输赢才肯罢休。这一闹竟然惊动了硫霉素长老,它是碳青烯类家族中年纪最大、最德高望重、最具说服力的大家长,因为年老早已退出江湖。

硫霉素长老看着它们之间的关系一直这样,于是动员家族成员举办一场亚胺培南与美罗培南的能力竞赛,决出胜负,好让对彼此心服口服。这场赛事内容主要涉及二者的抗菌谱、作用机制、药效学与药动学、临床疗效等方面。


硫霉素长老:

伟大的碳青霉烯家族

我们碳青霉烯类抗菌药物家族是经过结构改造形成的一系列结构与青霉烷和头孢烯不完全相同的抗生素,世人又叫我们为“非典型β-内酰胺类抗菌药物”,在抗菌药物分级管理制度中被划分为“特殊使用级抗菌药物”。

国家卫生计生委办公厅发布进一步加强抗菌药物临床应用管理遏制细菌耐药的通知,通知强调:

特殊使用级抗菌药物必须经具相应处方权限的医师开具处方,并经具有抗感染临床经验的感染或相关专业专委会会诊同意后方可使用。

紧急情况下,未经会诊同意或确需越处方权限使用的,处方量不得超过1日用量,并做好相关病历记录。

门诊不得使用特殊使用级抗菌药物。接受特殊使用级抗菌药物治疗的住院患者抗菌药物使用前微生物送检率不低于80%。

我们的优势主要是

■  抗菌谱广

对各种G+、G-、厌氧菌具强大抗菌活性,对耐甲氧西林葡萄球菌和嗜麦芽窄食单胞菌等抗菌作用差,对真菌无效。

■  抗菌作用强

碳青霉烯类与PBPs(青霉素结合蛋白)紧密结合。

■  对β-内酰胺酶稳定

■  具有抗生素后效应(对G+和G-菌)等

由抗菌谱决定了我们的临床适应证

■  多重耐药但对本药敏感需氧革兰阴性杆菌所致严重感染;

■  脆弱拟杆菌等厌氧菌与需氧菌混合感染;

■  病原菌尚未查明的免疫缺陷患者中重症感染的经验治疗。

但是,临床使用时需特别注意

■  禁用于对本类药物及其配伍成分过敏的患者;

■  不宜用于治疗轻症感染,更不可作为预防用药;

■  神经系统感染的患者有指征应用美罗培南或帕尼培南时,仍需严密观察抽搐情况的发生;

■  肾功能不全者及老年患者应根据肾功能减退程度减量用药。

■  本类药物属于超广谱抗生素,长期应用易引起真菌感染,还可引起抗生素腹泻。


亚胺培南 VS 美罗培南

多角度对比,必看!

主持人提出问题,亚胺培南和美罗培南作答,评委根据作答内容进行打分,分数高者计1分。竞赛最后统计分数,分数高者胜出。

1上市时间

药物名称

上市时间

上市国家

亚胺培南

1985年

美国

美罗培南

1995年

意大利



2
抗菌活性

亚胺培南与美罗培南结构的差异主要体现在C1位和C2位上连接的结构,因此,两药对G+菌,铜绿假单胞菌(PA)等的抗菌活性有所差异。

■  抗葡萄球菌和肠球菌属细菌

亚胺培南 > 美罗培南

■  抗肠杆菌科细菌

美罗培南 > 亚胺培南

■  抗铜绿假单胞菌活性

美罗培南 > 亚胺培南

■  抗厌氧菌活性

亚胺培南 = 美罗培南

3耐药性

  亚胺培南

MRSA、嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、屎肠球菌耐药。

■  美罗培南

同亚胺培南。

4稳定性

  亚胺培南

C1位为H原子,容易被对肾去氢肽酶降解,必须与酶抑制剂(西司他丁)合用才能避免在肾脏代谢,从而稳定发挥疗效

  美罗培南

C1位为-CH3,对肾去氢肽酶稳定,不需要与酶抑制剂合用

5适应证

6对脑膜炎的疗效

  亚胺培南

不适用于脑膜炎治疗。

  美罗培南

适用于脑膜炎治疗。

  细菌性脑膜炎和脑脓肿的抗菌药物选择

①经验治疗

②病原治疗

 抗菌药物临床应用指导原则(2015版)

7成人常规剂量

  亚胺培南

轻中度感染:0.25-0.5g IV q6h;

泌尿系统感染:0.5g IV q6-8h;

严重或假单胞菌感染:1g IV q6-8h;

肥胖患者:建议1g IV q6h,但无临床数据。

  美罗培南

轻中度感染:静脉给药,1次1g,每8小时1次;

严重感染和中枢神经系统感染:静脉给药,1次2g,每8小时1次;

肥胖患者:静脉给药 1次2g 每8小时1次(数据有限);

为↑PK/PD参数,一些专家建议采用延长输注(>4h)的办法治疗严重感染和/或治疗中度耐药的微生物(与氨基糖苷类联合用药)。

8不良反应

9FDA孕妇用药安全分级

  亚胺培南

C类(无人类研究数据)。     

  美罗培南

B级(通常认为围产期使用是安全的,围产期之前使用安全性则尚不清楚)。

10药物相互作用


参考文献

抗菌药物临床应用指导原则(2015版)

《碳青霉烯类抗菌药物的比较与选用》,王乐、张洪峰、陈晴、王辉、陈瑞林。

用药助手.png

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<![CDATA[值班必备:过敏性休克抢救七步骤(附100张临床用药秘籍图表)]]> 2020-05-25 17:50:08.0 过敏性休克的风险性非常高,由于缺乏前驱症状,病情发展迅速,往往可瞬间进展到随时可能死亡的状态。因此,如何进行快速、有效的抢救至关重要。

以下为大家带来值班必备锦囊:过敏性休克抢救七步骤!


(过敏性休克抢救流程图)


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<![CDATA[各组织器官感染用药怎么选?抗菌药的组织分布看这篇就够了!]]> 2020-05-25 09:39:32.0 整理:Gcplive

来源:药评中心

抗菌药物要有效地控制感染,必须在感染部位达到有效的抗菌浓度。大部分药物在血液供应丰富的组织(肝、肾、肺)中浓度较高,在血液供应较少的组织(前列腺、骨组织),及存在血-脑屏障的脑脊液中浓度较低。对于药物分布较少的组织器官感染,应尽量选用在这些部位能达到有效浓度的抗菌药物。


一、脑脊液

第三、四代头孢菌素、碳青霉烯类、万古霉素、氟喹诺酮类等抗菌药物在脑脊液中浓度较高。

不同年龄段和诱发因素的细菌性脑膜炎患者的病原菌不同。选用易透过血脑屏障的杀菌剂,尽早开始抗菌药物的经验治疗。一般用最大治疗剂量静脉给药。


二、骨组织

骨、关节感染包括骨髓炎和关节炎。能在骨和关节组织中达到有效治疗浓度的抗菌药物有林可霉素、克林霉素、磷霉素、喹诺酮类、万古霉素,大剂量青霉素类和头孢菌素类也可达到一定浓度。

选用骨、关节腔内药物浓度高且不易产生耐药性的抗菌药物。青霉素类、林可霉素、克林霉素、喹诺酮类等单药治疗易产生耐药性,临床使用时可与其他药物联合。


三、前列腺

在前列腺组织和前列腺液中可达到有效浓度的抗菌药物有氟喹诺酮类、SMZ/TMP、大环内酯类、四环素类等。在急性感染期,氨基糖苷类、头孢菌素类也能渗入炎性前列腺组织,达到一定药物浓度,故上述药物在急性期时也可选用。

急性前列腺炎患者的致病原大多为大肠埃希菌或其它肠杆菌科细菌,少数可为淋病奈瑟菌或沙眼衣原体。应选用能覆盖可能的致病原并能渗透至前列腺内的抗菌药物进行经验治疗。

四、泌尿系统

泌尿系统感染分为上尿路感染和下尿路感染。上尿路感染是指肾盂和输尿管感染,下尿路感染是指膀胱和尿道感染。

上尿路感染时,因可能伴有血流感染,需要同时保证在尿液和血液中均有较高的浓度。磷霉素在尿液中的浓度非常高,但因其血药浓度较低,故禁用于治疗下尿路感染。β-内酰胺类药物的血药浓度和尿中浓度均较高,可用于治疗上尿路感染和下尿路感染。喹诺酮类抗菌药物中左氧氟沙星、环丙沙星的尿液浓度高,不推荐莫西沙星,因其尿液中的浓度不高。

急性单纯性上、下尿路感染病原菌80%以上为大肠埃希菌;而复杂性尿路感染的病原菌除仍以大肠埃希菌多见(30%~50%),也可为肠球菌属、变形杆菌属、克雷伯菌属、铜绿假单胞菌等。


五、腹腔

腹腔感染主要包括包括腹膜炎、腹腔内脓肿、胆囊炎、胆管炎、阑尾炎、胰腺炎、胰腺炎等腹腔器官感染。青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、莫西沙星、环丙沙星、甲硝唑、万古霉素在腹水中浓度高,适用于腹腔感染。

腹腔感染常见致病菌通常为肠杆菌科细菌、肠球菌属和拟杆菌属等厌氧菌的混合感染。应选用能覆盖革兰阴性肠杆菌和脆弱拟杆菌等厌氧菌的药物。

参考文献:
1.中国医药教育协会感染疾病专业委员会《抗菌药物药代动力学/药效学理论临床应用专家共识》

2、2015年版《抗菌药物临床应用指导原则》

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<![CDATA[吃了四个桃子就中毒了~]]> 2020-05-22 18:45:02.0 1. 病例介绍

患者,男性,70 岁,因「发现胆碱酯酶低 4 天」入院。

患者 4 天前因右下肢静脉曲张于当地医院欲行手术治疗,检查发现胆碱酯酶低(<200U/L),无流涎出汗,无发热,无肌肉抽搐,无呼吸困难,无呕吐腹泻,无尿频,否认农药接触史。当地医院建议上级医院就诊,遂来我院急诊,查胆碱酯酶 243U/L,拟「抗胆碱酯酶剂中毒」留观。

追问病史,患者 5 天前食用了 1 周前打过「敌敌畏」的桃子 4 个,但同时食用了桃子的家属未出现任何症状体征。

患者无肝炎病史,无饮酒史,腹部 B 超提示「肝囊肿,胆囊息肉」,无肝硬化依据。

考虑患者有机磷中毒可能,予以碘解磷定针 0.5 g 静脉滴注 qd,同时还原型谷胱甘肽、维生素 C 抗氧化、补液处理,2 天后复测胆碱酯酶 27U/L,患者仍无任何急性胆碱能中毒的临床症状,查体未见心动过缓、瞳孔缩小等体征,考虑有机磷中毒依据不足,停用碘解磷定针。

曾有文献报道了基因突变所致先天性胆碱酯酶缺乏症的患者。因此,我们对该患者进行了单基因遗传病相关基因的测序和分析,检测出如下 2 个致病变异,可能与患者胆碱酯酶低相关。

BCHE_ex2 c.439C>T(p.Gln147*),杂合无义突变。该变异位点已在血浆中丁酰胆碱酯酶表型沉默的受检者中检出,ClinVar 数据库已收录该变异位点为疑似致病变异,且无义突变会导致编码蛋白序列提前终止,产生截短蛋白或被降解,可能会对蛋白质的结构和功能产生较大的影响,进而引起疾病的发生。

BCHE_ex2 c.1354C>T(p.Arg452*),杂合无义突变。该变异位点已在血浆中丁酰胆碱酯酶低的患者中检出,ClinVar 数据库尚未收录该变异位点。但无义突变会导致编码蛋白序列提前终止,产生截短蛋白或被降解,可能会对蛋白质的结构和功能产生较大的影响,进而引起疾病的发生。

综上所述,该患者诊断为先天性丁酰胆碱酯酶缺乏症,无临床症状,无需特殊处理。

2. 讨论

有机磷是强效胆碱酯酶抑制剂,可在皮肤接触、吸入或经口摄入后引起严重的胆碱能毒性。作为农业杀虫剂,有意或无意摄入或暴露可导致胆碱能中毒甚至死亡。其作用机制为结合乙酰胆碱酯酶 (acetylcholinesterase, AChE),使该酶失去功能。AChE 负责将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸,而抑制该酶可导致乙酰胆碱在神经元突触和神经肌接头处过量蓄积,引起包括心动过缓、瞳孔缩小、流泪、流涎、气道分泌物增多、支气管痉挛、尿频、呕吐和腹泻等急性胆碱能中毒的临床特征。

BCHE 基因相关的丁酰胆碱酯酶缺乏症可表现为胆碱酯酶水平下降。此病的遗传方式为常染色体隐性遗传,推测文中上述的两个变异组成复合杂合子并导致患者患病。

丁酰胆碱酯酶缺乏症的个体除了对肌肉松弛剂如琥珀胆碱和米库库铵的敏感性增高外,一般无临床症状。丁酰胆碱酯酶水平正常的个体中,上述药物在血浆中迅速分解,其作用时间很短。 而丁酰胆碱酯酶缺乏导致这些药物水解减慢,可导致神经肌肉阻滞延长,严重者可导致呼吸暂停。

参考文献

1. Sudo K, Maekawa M, Kanno T. et al. Three different point mutations in the butyrylcholinesterase gene of three Japanese subjects with a silent phenotype: possible Japanese type alleles. Clin Biochem. 1996 Apr;29(2):165-9.

2. Yen T, Nightingale BN, Burns JC, et al. Butyrylcholinesterase (BCHE) genotyping for post-succinylcholine apnea in an Australian population. Clin Chem. 2003 Aug;49(8):1297-308.

3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/clinvar/variation/371104/

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<![CDATA[25 省市公立医院急招岗位:大专可投递]]> 2020-05-22 17:02:57.0 本周丁香人才汇总了全国 25 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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<![CDATA[进口设备非神话,国产核酸检测 POCT 展露头角]]> 2020-05-22 09:32:07.0 不得不说国人中仍然广泛存在对进口检测产品的迷信,新冠疫情中,网红总统特朗普「带货」的雅培 ID NOW™恒温核酸扩增检测仪,号称对新冠病毒核酸检测能够实现「5 分钟出结果,准确率达 99%」的性能。一时掀起热议。但这个「神器」近日貌似不太顺利,纽约大学朗格尼医学院的一项研究对比 Cepheid Xpert Xpress 检测新冠病毒阳性标本中,雅培 ID NOW™有 48% 的是阴性的结果,即有 48% 的阳性样本会被漏检 [1],另外,文章也提示 ID NOW™新冠病毒检测实际灵敏度为 20000copies/mL,低于产品所描述 125 viral copies/mL 的灵敏度。其他一些报道也纷纷报道提示漏检率较高,以至于美国 FDA 在 5 月  14 日发表通知提醒公众,使用雅培 ID NOW™检测诊断 COVID-19 可能存在假阴性的结果。

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恒温扩增实现快速检测的同时,不可避免地牺牲其他性能

ID NOW™应用的恒温扩增-切口延伸扩增技术(Nicking Enzyme Amplification Reaction,NEAR),是 Ionian 生物技术公司 2003 年研发成功,后续 Ionian 在 2010 年被 Alere 收购,Alere2017 年又被雅培收购。NEAR 技术在短时间内,只要原料和能量充足,由于不需要经过升温和降温的过程,相比传统的 PCR 过程,速度上的优势是非常明显的,这也是雅培 ID NOW™检测新冠病毒能在 5 分钟出结果的原因。

早在 2014 年 6 月,FDA 就批准了 Alere i Influenza A&B 快速诊断试剂盒,宣称在 15 分钟内可鉴别检测出甲、乙型流感。不过,该检测试剂并未如宣传的敏感性可达到 90%。马德里一家三级护理医院的研究对 119 例流感样疾病住院患者收集的鼻咽拭子与 RT-PCR 技术检测的比较显示,Alere i Influenza A&B 快速诊断试剂盒检测甲型和乙型流感病毒的总灵敏度仅分别为 65.96% 和 53.33%[2],另有研究其与 Xpert FluA/B 确认测试,存在 1.66% 的加延续,且阴性预测值仅 8.3%[3]。各种研究和实践 [4] 均显示 ID NOW™恒温扩增技术虽然实现了快速检测,但灵敏度或者特异性方面均出现问题。

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国产核酸检测 POCT,求快同时也需求准!

其实,国内核酸检测相关厂家也有创新开发出小型化的快速检测系统,据了解,目前国内小型化便携式核酸检测分析仪和新冠病毒核酸检测试剂盒同时拿到国家药监局(NMPA)三类注册的企业有优思达和圣湘生物,其中优思达 Easy NET 平台和试剂均基于恒温核酸扩增技术,圣湘生物 iPonatic 和试剂基于 qPCR 技术。两款检测系统检测效率均<60 min,其中圣湘 iPonatic 检测可以在 15-45 min 完成结果报告,如其检测性能如能稳定可靠,也不失为一种多应用场景应用的新冠病毒核酸检测设备,可适用于更广泛的疫情防控工作中。

有数据在临床新冠病毒检测中同时使用 iPonatic 和普通荧光定量 PCR 仪检测,研究共收集到 230 例新冠病毒核酸检测样本,其中阳性样本 76 例,阴性样本 154 例,样本类型均为咽拭子。结果显示圣湘 iPonatic 检测平台相较普通荧光定量 PCR 仪灵敏度:98.68%;特异度:99.35%;总符合率达到 99.13%,不符合的 2 例标本的 Ct 也都在检测试剂的检测下限的左右,整体检测一致性较好,整体能够满足临床新冠病毒核酸检测的性能要求。

试验

对照仪器(普通 qPCR 仪)

合计

阳性

阴性

iponatic

阳性

75

1

76

阴性

1

153

154

总数

76

154

230


期待国产核酸检测 POCT 系统走出国门,更快更优

新冠肺炎疫情为国产核酸检测技术和产品走向国际市场提供了契机,当部分国人还在迷信进口检测产品的时候,国产核酸检测产品已经具备了与进口产品一较高下的能力。我们也非常值得骄傲的是国产新冠检测产品已经广泛应用于全球抗疫,并且逐步获得国际客户的认可。

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核酸检测的已经被临床认可,国内核酸检测相关技术和产品的创新也逐步赶超进口品牌,希望国产核酸检测 POCT 产品能够继续优化创新,在追逐检测时效性的同时,也需要在检测性能上做到更优更稳定,让中国方案中国智造走出国门走向世界,更广泛服务人类健康。


参考文献:

1. Performance of the rapid Nucleic Acid Amplification by Abbott ID NOW COVID-19 in nasopharyngeal swabs transported in viral media and dry nasal swabs, in a New York City academic institution

2. Flavia, Cecilia, Chiarella, et al. Evaluation of the Alere i Influenza A&B assay for rapid identification of influenza A and influenza B viruses.[J]. Journal of Medical Microbiology, 2016.

3. Otto M P , Toyer A L , Poggi, Cécile, et al. Influenza B false positive results by rapid molecular tests Alere™ i influenza a&B 2 in France[J]. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease, 2019.

4. Kanwar N, Michael J, Doran K, Montgomery E, Selvarangan R. 2020. Comparison of the ID Now influenza A & B 2, Cobas influenza A/B, and Xpert Xpress Flu point-of-care nucleic acid amplification tests for influenza A/B virus detection in children. J Clin Microbiol 58:e01611-19. 


图片来源:参考文献

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<![CDATA[最全总结:临床60+疾病首选药物一表搞定!]]> 2020-05-22 09:21:37.0 干货.png

疾病

首选

重症肌无力

新斯的明

过敏性休克

肾上腺素

心源性休克

多巴胺

高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚

卡托普利

有机磷中毒消除N样作用

氯解磷定

高血压合并溃疡病

可乐定

稳定型、不稳定型心绞痛

硝酸甘油

变异型心绞痛

钙通道阻滞药

急性心肌梗死并发室性心律失常

利多卡因

强心苷中毒所致的心律失常

苯妥英钠

窦性心动过速

普萘洛尔

严重而顽固的心律失常

胺碘酮

阵发性室上性心动过速

维拉帕米

伴有房颤或心室率快的心功能不全

强心苷

房颤、房扑

强心苷

降低颅内压、急性青光眼

甘露醇

卓艾综合症

奥美拉唑

子痫引起的惊厥

硫酸镁

焦虑

地西泮(安定)

癫痫持续状态

地西泮(静注)

癫痫

苯妥英钠

帕金森

左旋多巴

类风湿性关节炎

阿司匹林

痛风

秋水仙碱

感染中毒性休克、多发性皮肌炎

糖皮质激素

低血容量休克

中分子右旋糖酐

重症甲亢、甲亢危象

丙硫氧嘧啶(PTU)

伴有肥胖的二型糖尿病

二甲双胍

敏感菌感染

青霉素G

军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者

红霉素

金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染

林可霉素类

耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染

万古霉素类

鼠疫、兔热病

链霉素

绿脓杆菌感染

阿卡米星

立克次体感染(斑疹伤寒、Q热、羔虫病)、支原体感染(支原体肺炎、泌尿生殖系统感染)、衣原体感染(鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿),布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染

四环素类

敏感菌株所致的伤寒、副伤寒

氯霉素类

厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染

硝基咪唑类

深部真菌感染

两性霉素B

单纯疱疹脑炎

阿昔洛韦

HIV感染

齐多夫定

麻风病

氨苯砜

多发性骨髓瘤

美法仑(口服)

控制疟疾症状

氯喹

根治间日虐与控制疟疾传播

伯氨喹

疟疾病因预防

乙胺嘧啶

不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体

青霉素G

产酶金黄色葡萄球菌

耐酶青霉素类

肠球菌

青霉素G+链霉素

脑膜炎球菌

青霉素G+SD(磺胺嘧啶)

淋球菌

诺氟沙星、青霉素G

肺炎杆菌

第二代头孢菌素、庆大霉素

大肠杆菌

庆大霉素、哌拉西林

变形杆菌

庆大霉素

沙门菌

氯霉素、诺氟沙星

志贺菌

诺氟沙星、呋喃唑酮

肺炎支原体

四环素类、大环内酯类


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<![CDATA[1.5 g 钾配 500 mL 糖水,我竟被患者家属告上法庭!]]> 2020-05-21 09:44:08.0 情报站.png

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案例回顾

患者李某,于 11:15 分因「突发四肢乏力 5+ 小时,不能行走」入院急诊。

12:12 实验室结果显示血钾 2.06 mmol/L,诊断为「低钾血症」。医院当即给予 15% 氯化钾 10 mL 加入 5% 葡萄糖液 500 mL 中缓慢静脉滴注并口服氯化钾缓释片对症治疗。

12:55 患者突发意识不清、呼吸浅慢不规则、心电监护显示血压监测不出及心率为零。医院抢救未果,于 15:50 宣布临床死亡。

患者家属认为院方在治疗过程中将氯化钾加入葡萄糖中静滴,有加重低血钾的可能,故以院方存在医疗过错为由,向法院提起诉讼要求医院赔偿。

上述病例虽为个例,但却由此引出一个问题,补钾时氯化钾究竟应该用糖配还是用盐配呢?


01、参考资料意见不一 

《内科学》第九版:低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴,如血钾已正常,则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴,可预防高钾血症和纠正钾缺乏症。

《急诊与灾难医学》:低钾血症可在 500 mL 生理盐水或 5% 葡萄糖液中加入氯化钾 1.0~1.5 g。

氯化钾注射液说明书:一般用法将 10% 氯化钾注射液 10~15 mL 加入 5% 葡萄糖注射液 500 mL 中滴注。

第 19 版《哈里森内科学》:静滴氯化钾必须用生理盐水而不是糖水,因葡萄糖可诱发胰岛素分泌而导致低钾血症急性加重。

可以看到,各种参考资料对于此问题的意见并不统一,那临床究竟该如何做呢?


02、临床优选「先盐后糖」

其实针对「葡萄糖可诱发胰岛素分泌而导致低钾血症」这一说法,目前已经很少提起了,因为必须要足够高的糖浓度和大剂量胰岛素才会在短时间内促进血钾快速向细胞内转移。

5% 葡萄糖在不加胰岛素的情况下,血清钾向细胞内转移的作用很弱。因此,作为常规补钾手段的话,用糖溶并没有什么错

另外,用糖做溶剂还可以在补充细胞外钾的同时补充细胞内钾,既可以提高补钾的效果,又可以避免血清钾浓度局部过高。

但为了避免上述提到的诱发胰岛素分泌问题,因此一般在静脉补钾时建议遵循第九版内科学中提到的观点,即先用盐溶,当血钾正常后改用糖


03、正确补钾:方式、速度是关键

说到底,纠正低钾血症并不是「汤淡了要多加盐」这么简单的事,在短时间内往血管里补充过多的钾,会造成局部或瞬时血清钾浓度升高。

由于低血钾发生时细胞内钾浓度下降情况大于细胞外,所以快速补钾很容易引起瞬时高钾,反而更容易诱发致死性心律失常,特别是急性低钾血症患者。因此,在补钾时最最重要的不是溶剂,而是补钾的方式和速度

那么,如何正确补钾呢?这个问题其实也是老生常谈了,今天我们就简单粗暴的整理一下:

轻度低钾血症:口服补钾,10% 氯化钾首选,10% 枸橼酸钾、氯化钾控释片次选,必要时可鼻饲。

需注意,钾盐对消化道粘膜有刺激作用,故应注意患者有无胃肠道反应。

严重低钾血症:15 mL 10% 氯化钾注射液 + GS/NS 500 mL,静脉滴注。先用 NS,如血钾已基本正常,则用 GS,这可有助于预防高钾血症。

补钾时注意浓度和速度,浓度不宜超过 40 mmol/L(< 0.3% 氯化钾),速度不宜超过 13.4 mmol/h(氯化钾 < 1 g/h)。

• 如因缺钾导致严重心律失常、呼吸机麻痹等情况时:补钾量可增大,速度可加快,5%~10% 葡萄糖液加 10% 氯化钾稀释成67~134 mmol/L 静脉滴入,速度为 13.4~20 mmol/h,不宜超过 20 mmol/h

• 对于危及生命的严重低钾,可考虑采取非常规的补钾方式,如通过中心静脉、输液泵补钾,但此项操作对医者的经验和技术要求较高。


案例后续:

低钾血症指的是血清钾 < 3.5 mmol/L,12:12 患者李某的血清检验结果显示血钾 2.06 mmol/L,即患者当时处于严重低血钾的状态,医方当即进行静脉补钾。

患者于 12:55 出现突发急性意识不清,考虑到实际执行医嘱的操作时间和药物的起效时间,可见医方对李某实际执行补钾的时间较短,在如此短的时间内,即使按照规定的静脉最高补钾速度和补钾量进行补钾,也仍然无法改变患者体内严重缺钾的生理状态。

对于这种危及生命的严重低钾,医方可考虑采取非常规方式进行补钾,但考虑到该院属于二级甲等医院,并且该操作并非为医疗常规做法,故也只能认为院方医生循规保守而畏于冒险。

关于补钾时的配液方式,由于医方是按照所使用的氯化钾注射液说明书上记载的方式进行配液,故认为院方并未违反医疗常规,不存在过错

另外,患者的病历资料中,并无对患者尿量及输注氯化钾速度等情况的记录,故认定院方存在一定过错。但监测尿量、输注速度主要是为了防止患者产生高血钾的情况,而与患者的死亡并无直接的因果关系。

综上,结合患者李某的病情和疾病发展的规律,综合考虑院方的过错导致李某死亡的原因力大小,法院认为院方应承担 5% 的过错责任,其余 95% 由李某及家属承担。


责编:丽雅

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<![CDATA[危险:备孕期间不要服用这些药物!]]> 2020-05-20 19:58:27.0 情报站.png

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有基层医生问:听说很多药物都有生殖毒性,能系统地介绍一下有关生殖毒性药物方面的问题吗?临床用药时需要注意什么?

一、什么是药物的生殖毒性?

药物的生殖毒性是指药物对生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。生殖毒性既可发生于妊娠期,也可发生于备孕期和哺乳期。认识药物生殖毒性对生殖过程的用药安全十分重要。

妊娠期用药安全等级:美国 FDA 根据药物对胎儿的危害性将其分为以下 5 级:

A 级;B 级;C 级;D 级;X 级。

这也是目前国内用以指导临床用药的参考依据,并要求制药企业应在药品说明书上按 A、B、C、D、X 5 个级别标明。

哺乳期用药安全等级:是由美国儿科学教授 Thomas W. Hale 提出的哺乳期药物危险分级系统。虽说哺乳「L」分级可以说是 Hale 教授的一家之言,虽然并未被官方采纳为标准分级方式,但其对哺乳期药物的分类方式在世界范围被广泛接受。「L」分级为:

L1 最安全;L2 较安全;L3 中等安全;L4 可能危险;L5 禁忌。


二、正确认识药物的生殖毒性

药物对胎儿的影响与胚胎发育时期有关:

(1)受精前及受精时对生殖细胞有毒性,可致生殖细胞畸变或死亡致不孕或流产;

(2)受精卵着床前期服药影响小,除非母体中毒导致早期流产。即常说的「全」或「无」; 

(3)受精后 2~8 周为胚胎期,此期是器官形成期,药物如杀伤了胚胎,导致流产,但如达不到此程度则可致畸;

(4)胚胎器官作为靶器官对不同药物的毒性反应也不相同;

(5)并非接受致畸因素的胚胎均能致畸,与胚胎遗传素质对药物的敏感性有关;

(6)妊娠 9 周后进入胎儿期,此时除中枢及生殖系统需进一步发育外,多数器官已经形成,药物的反应主要不是致畸而是毒性反应。

因此,美国 FDA 于 2014 年 12 月发布了供企业用的「人用药品和生物制品说明书妊娠、哺乳期和生殖潜能的内容和形式」指导原则,简称 PLLR(Pregnancy and Lactation Labeling Rule 妊娠及哺乳期标记规则),取代原来的 A、B、C、D、X 分级。

这个变化细化了证据数据的描述信息,增加了临床考虑因素,同时增加了对有生育可能的人群的考虑;从药的角度更多地转向了站在患者的角度考虑患者的综合获益,更有助于临床做出更有利于患者的正确决策。这种新的理论和知识需要我们临床医生和药师们及时跟进。


三、常见的生殖毒性药物及用药注意

1. FDA 药物妊娠毒性分级

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2. 哺乳期妇女用药


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3. 影响男性生殖的药物

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因此,在怀孕前的 2~3 个月和怀孕期,男性用药一定要小心,最好停用一切药物。不过药物对男性生殖的影响,目前相关研究比较少。如果男性在孕前或孕前,在不知情的情况下误服了药物,也不用太担心。因为男性的精子有上亿个,只有完整健康的精子才可以跑在前面去完成受孕,影响相对较小。

作者:王树平   湖北省黄冈市中心医院 主任药师

参考资料:

  1. 聂筱妍《2016 国家执业药师资格考试超级辅导书药学综合知识与技能》,北京科学技术出版社。

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<![CDATA[急诊必备:6 种急性中毒的解救]]> 2020-05-19 10:57:15.0 干货.png

中毒的治疗一般处理包括:胃肠道去污、解毒、促消除和支持治疗。其中胃肠道去污近年来推荐使用胃肠道吸附剂(活性炭等),导泻(甘露醇、山梨醇、硫酸镁等)、全肠灌洗,洗胃目前认为需根据具体适应症选择,不再推荐常规催吐。促毒物排泄的方式主要有强化利尿、碱化尿液、血液净化支持等。本文对临床出现的比较棘手的一些中毒情况进行介绍,为大家提供一个参考。

1. 三氧化二砷

三氧化二砷(砒霜)是高毒性物质,可导致多系统损伤。治疗应及时胃肠道去污,解毒需及早应用络合剂,5% 二巯丙磺钠 5 mL 肌内注射,第 1~2 天每 6~8 小时一次,第 3~7 天,每天 1~2 次,再视病情减量;或二巯丁二钠 1 g+10 mL NS,缓慢静注,每天两次,一般 3~5 天后酌情减量。对慢性中毒可用 10% 硫代硫酸钠 10 mL 静脉注射, 每天一次,促进砷外排。

其他对症治疗如补液纠正电解质,保护器官,出现周围神经病变则予以 VB1、VB6、VB12,弥可保、烟酰胺等治疗,针对溶血可应用大剂量氢化可的松。

2. 甲醇和乙二醇

甲醇和乙二醇本身低毒,但是其体内代谢物高毒性。视物模糊、中心暗点以及失明提示甲醇中毒;腰痛和血尿提示乙二醇中毒。昏迷、抽搐、呼吸增强及低血压都表明大部分母体醇已被代谢为有毒的酸。

治疗上除了常规的及时胃肠道去污、生命支持外,对于血清 pH 值低于 7.3 的患者,推荐使用 NaHCO3 静脉快速输注纠酸。对于甲醇或乙二醇浓度测定浓度超过 20 mg/d 患者,推荐使用甲吡唑开始醇脱氢酶 (ADH) 抑制治疗,静脉给予 15 mg/kg 的甲吡唑负荷剂量,随后每 12 小时给予 10 mg/kg,以抑制体内甲醇或乙二醇转化为毒性产物,进行血液透析或治疗超过 2 日时需调整剂量。

如果没有甲吡唑,可使用乙醇替代。并联合 VB1、VB6 治疗,严重中毒或肾损患者需要血液透析治疗,其他为对症和支持治疗。

3. 乌头碱

断肠草的原型,中毒剂量 0.2 mg,是多种毒性中药如川乌的毒性成份。中毒后常见心脏损伤(多见心律失常)及神经系统损伤(如口舌、四肢及全身麻木),严重者因为严重心律失常导致心功能不全,发生阿-斯综合征或因呼吸肌痉挛导致呼吸衰竭。

口服中毒者处理应及时胃肠道去污。予以补液、补充维生素 C。针对心动过缓或房室传导阻滞,给予阿托品 1 mg,皮下或肌内注射,4~6 次/天,也可以 1~2 mg 加入 5% GS 中静滴,可给于异丙肾上腺素及果糖二磷酸钠、cAMP、能量合剂等。对于出现快速心律失常,需心电监护下,给予相应抗心律失常药物。其他需针对吸氧、休克予以对症支持治疗,必要时需血液净化治疗。

4. 龙葵碱

龙葵碱发现于未成熟龙葵果中,人类中毒剂量为 25 mg。又称为马铃薯毒素,可见于未成熟绿色马铃薯或者发芽马铃薯中,特别其皮芽孔部。毒性常见为中枢神经麻痹,胃肠道强刺激,红细胞溶解作用。

治疗应及时胃肠道去污,并可适当食用食醋,补液并纠正电解质紊乱及酸碱平衡,视血压给予升压药物如多巴胺等维持血压;对于出现肠源性发绀,用 1% 亚甲蓝(美蓝)注射液 5~10 mL(儿童按 1% 亚甲蓝 0.1~0.2 mL/kg)加于 25% 葡萄糖溶液中 40~60 mL 于 10~15 分钟内静脉输注。出现脑水肿或者呼吸困难予以对症治疗。

5. 毒蕈

即毒蘑菇,我国毒蘑菇有 100 种左右,毒素有多种类型,其中毒肽多为肝脏毒性,作用缓慢;毒伞肽为肝肾毒性;毒蝇碱类似乙酰胆碱作用;光盖伞素可引起幻觉和精神症状;鹿花毒素可破坏红细胞;胍啶等导致胃肠道炎症反应。误食用毒蘑菇后应尽快到专业机构对蘑菇进行鉴别。

中毒者首先应首先促进毒物排出,应及时胃肠道去污、补液维持电解质平衡。对于出现神经精神型中毒患者,可根据病情轻重,采用阿托品 0.5~1 mg 皮下注射,每 0.5~6 小时一次。必要时可加大剂量或改为静脉注射。

阿托品可缓解胃肠道症状,也可治疗可能出现的房室传导阻滞和胃肠道反应,但是如中毒时已表现为阿托品样毒作用,则不宜使用。对于由于误食用毒伞、白毒伞等引起肝脏和或多功能脏器损伤患者,可用巯基络合剂如二巯丙磺钠 0.25 g 肌内注射,每 8 小时一次,症状缓解后改为每日注射两次,5~7 天,也可用还原型谷胱甘肽。

轻微精神异常可自愈,无需治疗,如出现严重感知、定位异常,严重精神分裂改变,需抗精神病治疗。对于溶血型中毒及其他重症病例,可使用肾上腺皮质激素治疗,但是对有精神症状患者慎用。对于肾功能损伤,可采用血液净化治疗,对于惊厥或抽搐患者可予以镇静和抗惊厥治疗。

6. 百草枯

百草枯可经胃肠道、呼吸道吸收,亦可经过破损的皮肤、黏膜吸收,被称为「没有后悔药的毒物」,可导致多器官衰竭,肺部不可逆纤维化和呼吸衰竭,严重者 1~3d 内可迅速出现肺水肿及肺炎表现,有些患者初期可无明显症状或仅有其他脏器损伤,易导致误诊,数日后迅速出现迟发性肺水肿及炎症,预后不佳。

血液或尿液中的定量毒物分析可提示预后,「泰山共识」建议治疗方案为及时催吐+洗胃,采用白+黑方案进行全胃肠道洗消,即思密达 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL,分次服用,活性炭 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL 中分次服用。首次剂量 2 h 服完,第 2 天及以后分次服用,第 3~4d 甘露醇减半,可加适量矿泉水稀释。

予以早期胃肠营养,积极开展早期血液灌流,6 h 内完成较好。早期足量甲泼尼龙 500~100 mg 每日冲击治疗,连用 3~5d,采用低分子肝素予以抗凝,还原型谷胱甘肽抗氧化。针对晚期肺纤维化,可在肝肾功能恢复(一般两周)后视肺损伤情况,采用环磷酰胺 800 mg 静滴 1 次,1 个月后视肺 CT 情况决策是否重复使用,并其他护肝利胆等对症治疗。

参考文献

1. 中国医师协会急诊医师分会,中国毒理学会中毒及救治专业委员会. 急性中毒诊断与治疗中国专家共识 [J]. 中华急诊医学杂志.2016,25(11):1361~1375. 

2. UPTODATE 数据库~「甲醇与乙二醇中毒」辞目,https://www.uptodate.com/contents/zh~Hans/methanol~and~ethylene~glycol~poisoning?source= search_result&search =%E4%B9%99%E4%BA%8C%E9%86%87%E4%B8%AD%E6%AF%92&selectedTitle= 1~25#H4。

3. Sorg O, Zennegg M, Schmid P, et al. 2, 3, 7, 8~tetrachlorodibenzo~p~dioxin (TCDD) poisoning in Victor Yushchenko: identification and measurement of TCDD metabolites[J]. The Lancet, 2009, 374(9696): 1179~1185.

4. Gussow L. Yushchenko, Victim of Dioxin Poisoning, Faces Years of Treatment[J]. Emergency Medicine News, 2005, 27(2): 36.

5. 菅向东. 百草枯中毒诊断与治疗 「泰山共识」(2014)[J]. 中国工业医学杂志, 2014, 27(2): 117~119.

6. 实用急性中毒救治手册 [M].北京:人民军医出版社,2012.

7. 实用急性中毒全书 [M].北京:人民卫生出版社,2003.

8. 中毒急救手册 [M].上海:上海科学技术出版社,2007.

9. 解毒药物治疗学 [M].北京:人民卫生出版社,2007.

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<![CDATA[关键时刻能救命,两张图总结哮喘急发的诊疗要点!(院外也能治疗)]]> 2020-05-19 09:28:05.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1 分钟掌握新知识。

支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,炎症常引起气道反应性增高,导致反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状,多在夜间及凌晨发作或加重,此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞,可以自行或通过治疗而逆转。

虽然部分儿童哮喘到了成年后会逐渐自行缓解不再发作,成人哮喘经过规律的治疗也可以完全控制病情,但哮喘患者常会由于用药不当、用药依从性差及吸入技术错误、接触诱发因素等原因导致哮喘急性发作。

哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生,或原有症状急剧加重,其程度轻重不一,病情加重,可在数小时或数天内出现,偶尔可在数分钟内即危及生命。

因此,在短时间完成哮喘急发的诊断,并进行严重程度评估非常重要,必须掌握,这也关系到后续治疗。


哮喘严重程度分级

哮喘急发按照严重程度分为轻度、中度、重度、危重度。在缺乏辅助检查时可用自我症状评价和家用峰流速仪测定来简便有效地判断哮喘发作严重程度。

■ 轻度哮喘

发作患者仅在步行、上楼或活动量增加时感气短,休息后通常可以好转,可平卧,讲话能连续成句,呼吸频率轻度增加。

双肺听诊时可闻及散在的哮鸣音。

家用峰流速仪测定在初用支气管舒张剂后的最大呼气流量峰值 (PEF) 占预计值或本人最高值的 70% 以上。

■ 中度哮喘

患者稍活动即感气短,喜坐位,讲话时语句常有中断,呼吸频率增加。

双肺可闻及响亮、弥漫的哮鸣音。脉率在 100~120 次/min。

家用峰流速仪测定在初用支气管舒张剂后的最大 PEF 占预计值或本人最高值的 50%~70%。

■ 重度哮喘

患者休息时即喘息,喘息导致单字讲话方式;患者往往呈前弓位,精神焦虑烦躁,大汗淋漓。

呼吸达 30 次/min,脉率>120 次/min。

家用峰流速仪测定在初用支气管舒张剂后的 PEF 占预计值或本人最高值的 50% 以下。

哮喘急性发作治疗

哮喘急性发作的治疗取决于发作的严重程度以及对治疗的反应。治疗的目的在于尽快缓解症状、解除气流受限和低氧血症,同时还需要制定长期治疗方案以预防再次急性发作。

轻中度哮喘急性发作可在家庭或社区进行治疗,中度以上的哮喘发作应立即去医院进行急诊处理。

轻中度哮喘发作主要治疗措施为重复吸入速效支气管舒张剂以及增加控制用吸入糖皮质激素(ICS)的剂量(至少为基础量的 2 倍)。

速效支气管舒张剂以过量使用短效 β2 受体激动剂(SABA)缓解哮喘症状最有效。可根据病情轻重吸入沙丁胺醇 2~4 喷,每 20 分钟吸入 1 次,1 h 后观察治疗反应。轻度急性发作可调整每 3~4 小时 2~4 喷,中度急性发作每 1~2 小时 6~10 喷。

SABA 也可通过储雾罐或雾化装置给药,初始治疗可间断 (每 20 分钟) 或连续雾化给药,随后根据需要间断给药 (每 3~4 小时 1 次)。

而对于吸入困难的患者或不会吸入的儿童可口服 β2 受体激动剂和 (或) 茶碱类药物。

通过上述治疗,如果哮喘患者的症状得到满意控制,且 PEF>预计值的 80%,一般只需每 4 h 左右吸入 1 次沙丁胺醇,持续 24 h 的治疗即可。

如果症状只得到部分控制或通过吸入沙丁胺醇其疗效维持时间<4 h,且 PEF 是预计值的 50%~80%,就要 SABA 和短效抗胆碱能药物联合使用。除继续给予吸入沙丁胺醇治疗外,配合吸入异丙托溴铵气雾剂。异丙托溴铵使用剂量为每次 2 喷或 500 μg 雾化,每 6 小时 1 次。

若病情未见明显好转或持续恶化,需急诊或入院治疗。

院内处理围绕给予吸氧、SABA 和激素治疗,有几点需要注意:

■ 沙丁胺醇注射液平喘作用较为迅速,可用于哮喘严重发展,呼吸浅弱,昏迷或呼吸心跳骤停或经雾化足量 β2 受体激动剂、抗胆碱能药物和静脉使用茶碱等药物后喘息仍无法缓解时。

■ 地塞米松抗炎作用虽较强,但由于血浆和组织中半衰期长,对脑垂体-肾上腺轴的抑制时间长,应尽量避免使用。

■ 大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起,应严格控制抗菌药使用指征,除非有明确的细菌感染证据,如发热、脓性痰及肺炎的影像学依据。

■ 经过足量支气管舒张剂和激素治疗后,如果继续恶化需要进行再评估,若 PEF 占预计值或个人最佳值的 30% 以下,PaCO2>45 mmHg,PaO2<60 mmHg,则考虑转入 ICU 治疗。

■ 重度急性发作患者经药物治疗仍然未改善或继续恶化,应及时给予机械通气呼吸支持治疗。

■ 哮喘急性发作时可因缺氧、水电解质紊乱、酸碱失衡和 β2 受体激动剂与茶碱等药物的应用出现心律失常,因此治疗早期应积极纠正缺氧、电解质紊乱、保持酸碱平衡、适当补液。

患者如果症状缓解,病情稳定,肺功能较前恢复,无需住院治疗的并发症则可出院,离院后仍要按需吸入缓解药、规律吸入控制性药物,出院后 1 个月内应规律随访,直至症状获得良好控制,肺功能恢复至病前水平方可适当延长随访间歇期至 1~3 个月。

随访重点在于:评估患者症状控制水平,酌情调整治疗;分析可能的发作原因和诱因,并指导如何有效避免;了解治疗的依从性和吸入技术,并予以强调和纠正;制定或审核书面哮喘行动计划。

参考资料:

[1] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组, 中国哮喘联盟. 支气管哮喘急性发作评估及处理中国专家共识 [J]. 中华内科杂志,2018,57(1):4-14.

[2] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘患者自我管理中国专家共识 [J]. 中华结核和呼吸杂志,2018,41(3):171-178.

[3]GINA:Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2018 update) @Global Initiative for Asthma. http://ginasthma.org/2018.

[4] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南(2016 版)[J]. 中华结核和呼吸杂志,2016.39(9):1-24.

[5] 沈华浩. 哮喘手册(第三版)[M], 人民卫生出版社,2016.

作者:陈智鹏 云南省中医院

来源:医学界呼吸频道

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<![CDATA[患者即将死亡,一个昂贵的检查救了他一命!这是教科书上最易忽略的知识点...]]> 2020-05-18 19:02:15.0 情报站.png

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今天跟大家分享一个以往的病例,有深刻的教训。

外院转来一个病人。

很重,血压不好,休克。
是个胆囊、胆管结石并且有感染的,感染还很严重,胆红素升的很快,直线上彪,有梗阻性黄疸。跟车来的医生快速跟我交接病情,姓黄。

胆红素是人体一种代谢物质,一般是由红细胞(老死或者疾病破坏)分解形成的。胆红素经过肝脏代谢,会通过胆管排入肠道。如果胆管有梗阻,那么胆红素无法下排,就会潴留在肝胆内,随着压力升高,就会入血,导致血液中的胆红素增多,皮肤和巩膜都会被染成黄色,这就是黄疸。这很好理解。
所以胆红素升高不是好消息,一般是红细胞破坏增多、肝脏功能受损或者胆管阻塞引起的。
化脓性梗阻性胆管炎?我问。
是的,做了胆管切开、引流减压,并且留置了 T 管,还切了脾、做了食管胃底静脉离断术。黄医生说。
我有点疑惑,普通化脓梗阻胆管炎,单纯切开胆总管引流就行了啊,胆总管被石头堵住了,胆汁下不去,那我们在梗阻上端切开胆总管,让胆汁通过引流管引流到体外就可以解决问题了。没必要切脾脏啊,还把食管胃底静脉一切离断了,有肝硬化么,我问。

是的,病人十多年前就有肝硬化了。黄医生翻开病例,跟我说他既往病史。

什么原因导致的肝硬化?乙肝么?我问了一句。中国那么多肝硬化病人,绝大多数都是乙肝肝硬化。我猜病人肯定也是肝硬化,50 多岁的年纪,我见了很多都已经是乙肝肝硬化了。

人体脾脏静脉、食管胃底静脉等等都是要回流到肝脏里面的门静脉的,一旦肝硬化发生,整个肝脏硬邦邦的,脾静脉、食管胃底静脉想要回流到门静脉就困难多了,这也很容易理解。
久而久之,脾静脉会曲张、食管胃底静脉也会曲张,甚至会有脾大、脾功能亢进,食管胃底静脉曲张也是很危险的,因为容易出血,一旦出血,就容易大量呕血,导致失血性休克。
所以外科医生会预见性地顺便把曲张的静脉切掉,拿走隐患。有些还会做一些更为复杂的手术,目的都是减低门静脉压力。

很多肝硬化的病人都是死于失血性休克。
不是,不是乙肝。黄医生否定了我的想法。

丙肝?我试探问了句。

也不是,他说。
不是病毒性肝炎,那患者长期酗酒么?酒精性肝硬化?我再问黄医生。我想,不是乙肝,不是丙肝,那肯定跟酗酒有关吧,毕竟这是最常见的几个肝硬化病因。
黄医生笑了笑,说详细问过病人和家属了,他没怎么喝酒,所以应该不是酒精肝。

可能是胆结石引起长期的胆汁淤积导致的肝硬化,黄医生也不卖关子了,直接告诉我他们的考虑。

我想一想,也对,长期胆汁淤积的确会引起肝硬化,相对少见,但偶尔也会碰到。

患者手术不顺利么?我问。如果手术顺利,患者应该很快就会恢复了,怎么会发展至休克的地步,我内心嘀咕着。
手术挺顺利的,进入一看,肝脏很大,胆总管扩张明显,我们切开了胆总管,放了引流管,释放了压力,患者当天就没发烧了,感染指标也有下降趋势,但是第二天病情又反复了。黄医生皱着眉头,望着我说。

为什么?我问。

黄医生摇摇头,说不是很清楚,可能还是有小的胆管阻塞引起感染。
CT 怎么样,我问。如果还是有胆结石,CT 肯定能看到的。

CT 就报肝内多发结石。黄医生抽出 CT 片子和报告递给我。

家属态度怎么样?我笑着问。

家属很积极啊,不信任我们了,黄医生苦笑着说。说术后有反复,转上来放心点。
我们边聊着,我边快速查看着病人,50 多岁的男子,脸色黝黑,有可能是晒的,也有可能是肝病面容,不大好判断。患者此时神志还是清楚的,但血压是低的,需要升压药物维持。

黄医生把剩下的情况跟我交接完后,就走了。我也见了家属,家属的态度很明确,积极治疗,不惜代价。

我跟他们说,一切尽力而为,不能作保证,请理解。
另外,我说,病人有肝硬化,目前考虑是胆汁淤积引起的肝硬化,具体是不是还要观察,我看了患者肝功能比较差,手术前肝脏功能就不理想,有少量腹水,还有门静脉高压,属于肝功能失代偿期了,简单地说,肝硬化是中晚期的了。你们得有心理准备。治疗不一定会很顺利。
我望着他们,等他们回应。
病人的儿子点点头,说能够理解,但请医生一定竭尽全力,帮帮我们,帮帮我爸。

当天晚上,患者情况急转直下,呼吸变得急促了,查了个动脉血气,提示缺氧严重,患者呼吸衰竭了,我内心开始不安。
严重感染的患者,肺脏很容易受到波及,我们叫急性肺损伤,现在更积极一点,叫做呼吸窘迫综合征了。

必须气管插管,接呼吸机辅助通气,帮助他暂时解决缺氧的问题,我跟病人儿子说,没有第二个办法。等到感染控制住后,有机会再尝试脱开呼吸机。我给他们留了一线希望。
同意,什么治疗都同意。病人儿子说。


上了呼吸机后,病人情况暂时稳定了,呼吸氧合有所改善,但是感染指标还是很高,血压还是低,考虑是感染性休克。

感染来自哪里呢?主任问,我说还是考虑胆道感染吧,毕竟患者有明确的胆道结石、感染病史,肺部的感染应该是继发的。

只有知道具体的感染灶,才能更加确切的治疗感染性休克,这是原则。如果我们连感染灶都搞不清楚,更别说治疗。

抗生素用什么?用最强的。主任说,别给细菌喘息的机会,直接用泰能+伏立康唑吧,把细菌、真菌一起覆盖了,争取能在最短时间控制好感染,否则大罗神仙都没办法。

泰能,是亚胺培南西司他汀的商品名,这个抗生素目前几乎是最强大,能广覆盖绝大多数常见的不常见的细菌,而且药效相当猛。

按理来说,患者做了胆总管切开引流,又用上最强的抗生素,基本上能过关。我们也请了肝胆外科医生会诊,他们这么说。

先看看再说吧,起码先把血压稳住,否则想再开进去(手术)也没条件啊。肝胆外科医生说。

事情却没那么顺利。

第二天化验看到患者肝功能有衰竭的迹象了,凝血指标持续转差,胆红素继续上升,转氨酶持续下降。
情况不妙!我跟家属交代病情,凝血因子是由肝脏合成的,当肝脏功能很差时,肝脏没办法继续合成凝血因子。
胆红素升高怎么解释?病人儿子很担心,胆红素又升高是不是说明手术没解决问题啊?是不是第一次手术失败了啊?

嗯,这个问题,我要很小心回答。因为家属似乎对第一次手术有比较大的意见。这是很悲哀啊,没有医生会故意做坏手术,但一旦手术坏了,家属会找各种麻烦。

我说这很难说,有可能是肝细胞功能障碍,没办法代谢胆红素,本身会导致血中胆红素升高。当然也不排除还存在细微的胆管梗阻,也会引起胆红素升高。没有证据,都是推测而已。

我是实话实说,没偏谁,也没有落井下石。
家属没再追究了。

接下来几天,患者病情没有好转,休克反而加重了。

这是让我十分难受的事情。

为了减少患者耗氧,我们不得不用药物把患者镇痛镇静了,他睡着了,跟动物冬眠一样。看起来一动不动,很吓人,家属说。
患者的感染指标有波动,而且还有发热,每天还是有胆汁引流出来,胆管应该没有梗阻。但为什么患者的肝功能会逐渐转差,并且感染控制不佳呢?

患者的肝功能本来就差,手术前肝功能就失代偿了,这种条件下要想恢复,难以上青天。科里面有医生断言。只能是继续努力对症支持治疗,该补的白蛋白、丙种球蛋白都得努力补。

虽然我们考虑胆道感染,而且做了手术,还用了这么好的抗生素,但效果一丁点都没有。如石沉大海。
血培养、胆汁培养、腹水培养结果都出来了,都是阴性的,没找到任何细菌。

到底哪里出了问题。
抗生素又换了一轮。再请外科看了,还是认为病情重,休克,没手术条件,怕下不来台。继续保守治疗吧。
找不到具体的细菌,没关系,我们用广谱抗生素总是可以的。
但有的时候,找不到细菌也让我害怕,万一目前的抗生素覆盖不到这个病原微生物呢?岂不是白搭?
再或者,万一不是感染,而是其他原因呢?

让人头疼。

眼看着病人一天天瘦下去,家属也越发焦急。

无奈之下,我想到了最后一个办法。

那天,我找了家属,跟他说,目前我们这里还有一个检查方法,叫做病原高通量二代测序,我们留病人的胆汁、腹水、血液标本送给公司,他们会提取标本中所有的核酸序列,然后跟基因库对比,看看这些标本里面都有哪些病原体。这个方法有可能能找到具体的致病菌。
我同意做。病人儿子马上做出反应。
但是,我打断他了,这个检查很昂贵,而且是全自费的。三个标本加起来,差不多要一万块钱。要自己掏腰包。我望着他,看他反应如何。

听到昂贵,并且全自费后,他有点犹豫了,毕竟是不菲的数目。但没有思虑很久,他就跟我说,做吧,我愿意掏钱。死也要死个明白。
联系好公司,取了标本,交了钱,我就时时刻刻等着结果。

第三天凌晨 1 点,公司的人给我来电话了。

我睡觉没有关机的习惯,怕医院有事找。我被电话吵醒的那一刻,很想骂娘。但当我听到他们跟我说,在胆汁、腹水里面找到很多华支睾吸虫时,我把到嘴的粗口硬生生咽了回来。

寄生虫啊!!!

我一下子从床上跳了起来,这下把老婆孩子都吵醒了。

那天晚上没怎么睡,起来就查资料。
我就说嘛,患者肝硬化的原因有点不明不白,这下终于弄清楚了,就是寄生虫肝病引起的胆汁淤积,导致的肝硬化。可惜的是,寄生虫感染导致的肝硬化不是以前学习的重点,考试也不会考,临床上也没有见到过。教材上也把他们列在最后,一点都不惹人注意。
可今天,让我们遇到了。

而且还大费周章!病人命都快没了。


第二天我摁耐不住喜悦,一大早就往医院赶,把这个好消息告诉其他医生。也请了感染科的医生过来会诊。

我自己也已经着手给患者吃驱虫药了。

但感染科医生制止了我,说目前不是吃驱虫药的好时机,病情太重,此刻杀虫怕引起严重反应,反而不利于病情控制。看他解释地头头是道,唯有听他们的。
但最起码,我们有更充足的信息跟家属交代病情了。

这个二代测序,虽然昂贵,但有他价值所在。其实如果我们一开始能考虑到寄生虫病,可以留胆汁、大便去找虫卵,这个检查只有几块钱,物美价廉,但谁一开始又能想得到呢。也只能怪自己见识短浅。
还好,经过接下来 2 周时间的抗感染、护肝、营养支持等等治疗,患者病情趋于稳定,肝功能虽然没有完全恢复,但矛盾不突出了,血压也好了,停了升压药。

再请感染科会诊,建议可以用驱虫药了,阿苯达唑片。后面再查胆汁虫卵,已经找不到了。估计被杀光光了。

在 ICU 住了一个月,患者最后终于脱离了呼吸机,拔出气管插管。
他活过来了。

虽然还是很虚弱,但最起码我们看到了希望。
来源:听李医生说

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<![CDATA[看完秒懂这 10 种异常心电图,关键时刻救人一命!]]> 2020-05-14 11:16:36.0 干货.png

01 窦性心动过缓 = 大于五格

窦性心动过缓(sinus bradycadia)窦性心律慢于每分钟 60 次称为窦性心动过缓。


02 窦性心动过速 = 小于三格

窦性心动过速是指成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟 100 次,速率常在每分钟 101~160 次之间。

注意!下面几个心电图,将说到几个「凄惨的爱情故事」。

P 波代表老婆,QRS 代表老公(仅供记忆方便而采取的娱乐形式)


03 房室传导阻滞

故事口诀:

一度 — 老公经常性晚归,但还是回来了。

二度 I 型 — 老公晚上回家越来越晚,有时候太晚就没有回来。

二度 II 型 — 老公晚上回家时间比较固定了,但是经常不回家了!

三度 — 离婚了,老公老婆就各玩各的啦!

(1)一度房室传导阻滞

口诀:老公虽然晚归,但是终究还是回来了!

真相:P-R 间期持续>0.20S(五个小格,一个正方形的格),但是每个 P 波后面还是有 QRS 波群。


(2)二度 I 型房室传导阻滞

口诀:老公回家越来越晚,有时候太晚了就不会来了。

真相:P-R 间期逐渐延长,直至脱落一个 QRS 波,脱落后的第一个 P-R 间期又恢复正常,而后渐延长,直至又脱落 QRS 波,如此循环往复的过程,称文氏现象。


(3)二度 II 型房室传导阻滞

口诀:老公晚上回家时间固定(PR 间期相等),但是经常不回家了(QRS 波群突然漏搏)。

真相:P-R 间期固定,规律性的出现 QRS 波脱落;每两个 P 波,有一个 P 波未下传,称 2:1 传导阻滞;每 3 个 P 波有一个未下传,称 3:2 传导阻滞。


(4)三度房室传导阻滞

口诀:离婚了,互不干涉,老公老婆就各玩各的

真相:正常来说 P 波后面都有 QRS 波群。但是三度房室传导阻滞 P 波与 QRS 波群无固定的时间关系,P 波频率快于 QRS 频率。


04 房早与室早(房早撇,室早阔)

(1)房性期前收缩(房早)

房早撇(异常P波,即 P\\\\\\' 波)

口诀:两夫妻过的好好的,突然冒出个女小三(变异的 P』波)

真相:提前出现一个变异的 P』波,QRS 波一般不变形,但间隔改变。


(2)室性期前收缩(室早)

室早阔(QRS 波群宽大畸形)

口诀:老婆老公好好的,突然插足个男小三(畸形 QRS)。

真相:提前出现的宽大、畸形 QRS 波,QRS 间期 ≥ 0.12s;其前无 P 波,T 波与主波方向相反;代偿间隙完全。


05 心房扑动

口诀:老婆情绪波动(p 波)就像变了个人似的,出现异常(250~300 次),所以老公(QRS)还可以忍受。

真相:

①P 波消失,代之以大小、形态、间距一致的 f 波

②频率为 250-350 次/分

③固定比例下传时,心律规则;反之,心律不规则


06 房颤

口诀:老婆(p 波)情绪波动,完全变了个人,出现异常情况变多(350-600 次),老公吓的经常不敢回家且没规律(QRS)。

真相:P 波消失,代之以大小、形态、间距不一致的 f 波,频率为 350-600 次/分,R-R 间期绝对不规则,但能分辨出 QRS 波群。


07 室性心动过速

口诀:没娶老婆的一群年轻光棍,借酒消愁,每次喝 150~200 ml,喝醉后一群光棍跳舞自嗨(QRS)。

真相:连续出现三个或三个以上的宽大畸形的 QRS 波群,R-R 间期略不规则,但频率在 150~200 次/分。如能发现 P 波,则 P 波频率比 QRS 波群慢,且 P 波与 QRS 波群之间无固定关系。上图的频率大家可以按照文章前面讲的方法计算一下,差不多 150 次左右。



08 室扑

口诀:人到中年还没有娶到老婆,借酒消愁且越喝越多 ,每次喝 200~250 ml,喝醉后一群光棍跳舞自嗨(QRS)。

真相:P-QRS-T 波消失,代之出现连续快速而相对规则的心室扑动波,但频率为 200~250 次/分。



09 室颤

口诀:人到老年还没有娶到老婆,每次 250~500 ml 酒以消愁。喝疯了,手舞足蹈,一顿乱跳。喝得太多酒精中毒,如果不及时抢救将危及生命。

真相:出现大小、形态、距离不等的室颤波,频率 250~500 次/分;此为最严重的心律失常,若不及时抢救,就马上成一条直线 GAME OVER !



10 急性心梗

口诀:老婆好好的,老公受伤了。

真相:心梗心电图是一个动态变化的过程,大家主要看 ST-T 段,如果大家是参加考试,一般都会给你一个急性期「S-T 段抬高」的心电图。

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<![CDATA[从入院到死亡仅6小时!罪魁祸首很多人都在犯!]]> 2020-05-13 19:06:08.0




情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

周末值班,接踵而至的患者让我感到有些身心疲惫。

当处理完所有的新入院患者后,忽然发现自己早已是饥肠辘辘。我深深松了一口气,总算是可以静下心来照顾一下自己的胃肠了!在食物与上消化道的亲密接触中,能量得到了补充,脑细胞开始活跃,混乱的思绪逐渐清醒,我开始翻阅并书写病历。

晚上十点半,我在病房里转了一圈,有的患者已酣然入睡,心电监护仪也十分争气,不声不响,颇有一片祥和之气。护士嘟哝地说了句:“白天都来这么多个病人了,晚班应该比较安静吧!”

“这大晚上的,还是不要随便立flag,免得招惹了夜班之神!”我刚说完,护士站就响起了电话铃声,急诊科前台说要送一位高血压的患者到病房。

夜班来了位“不速之客”

清闲的夜班一觉到天亮,忙碌的夜班喘不过气来,但没有想到这个夜班却令我不堪回首。护士干净利索地铺床叠被,同时准备好监护吸氧。几分钟后,在急诊科护士的陪护下,一位年轻的女性患者坐着轮椅来到了科室。只见她左手捂着头,表情有几分意犹未尽的痛苦,嘴里还在不停地哼着。我一边询问病史,一边安排她到病房。

这是一位45岁的患者,3年前曾发现血压偏高,但自我感觉良好,所以一直未放在心上。既没有口服降压药,也没有监测血压,更没有到医院检查。这两天突发头痛,程度较剧烈,但还是没有去医院,曾至私人诊所就诊,头痛未能缓解。来医院就诊时测血压200/120mmHg,这么高的血压,也就是临床上所说的高血压3级,再加上头痛明显,首先需要排除颅内出血的情况,所以急诊做了个头颅CT,但结果未见异常。

入科后向患者及家属交待了病情,给患者查了个血常规和心梗三联均未见异常,生化提示甘油三酯轻度升高,心电图提示部分ST段改变。患者血压明显升高,头痛剧烈,考虑为高血压脑病,给予降颅压治疗,同时需要选择合适有效的药物逐步控制性降压,常静脉滴注给药。血压不能降得太快,在降压过程中还要注意监测血压。

病情变化万万没想到

用药之后,降压效果还不错,血压逐渐降至160/100mmHg左右,患者头痛也较前缓解,还特意说感觉舒服了很多。

夜深人静,疗效初显,没想到好转的背后却是暗流涌动,接下来的变故让我猝不及防。凌晨三点半,患者突感头痛加重,随即神志不清,呼之不应,陷入昏迷状态,此时已经并发了颅内出血(蛛网膜下腔出血)。患者的病情如迅雷不及掩耳之势般恶化,虽经全力抢救,虽盼望着奇迹出现,但最终还是无力回天。入院后约6小时,一个年轻的生命就这样悄然消逝。

广泛蛛网膜下腔出血

人生无常,世事难料。有些时候,生命可以很坚强,但很多时候,生命却真的很脆弱。就像这位患者,来也匆匆,去也匆匆,短暂的头痛却发现血压如此之高,而之前竟毫无察觉,而且还坚强的挺了三年。为什么患者在此次发病之前几乎没有任何症状呢?这也就是我们常说的适应性高血压。

没有症状的适应性高血压

高血压病是我国常见的慢性病之一,患病率逐年升高,我国现有高血压患者约2.9亿。1998年,卫生部(现国家卫健委)将每年的10月8日定为全国高血压日,旨在推动和强化高血压的防治工作。

高血压是诱发各种心脑血管疾病最主要的危险因素,也是心脑血管疾病防治中的第一道防线。近年来,随着社会经济、生活方式和饮食结构等多方面的变化,高血压发病呈年轻化趋势,青年成为高血压新增病例中的主要人群。

虽然高血压病发病率高,但大多数患者起病缓慢,而且并非所有的患者都有头晕、头痛、疲劳、心慌等自觉症状,因此其诊断容易延迟,诊断率也远低于发病率。世界卫生组织的调查显示,约50%的高血压患者并不了解自身的血压状况,很多人仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。

适应性高血压,顾名思义,就是人体对自身的高血压状态已逐渐适应,属于缓进型高血压。人体血压的升高是一个渐进的过程,通常呈阶梯状上升,由轻度到中度再到重度逐渐升高。在血压升高初期,少数患者可能有症状,但随着血压慢慢地升高,人体产生了相应的适应能力,即使血压很高,患病过程中也没有什么症状,不头晕,不头痛,不难受,故称为适应性高血压。这也就是为什么有些人血压高达到180mmHg甚至更高时,依然自我感觉良好的原因。


这种无症状性高血压,表面上与常人无异,实则暗藏危机,各种危险一触即发,因此有人称之为“无声的杀手”。它容易使人麻痹大意,放松警惕,自以为身体很健康。由于患者对缓慢升高的血压已经适应,即使血压再升高,也无明显症状和不适,从而缺乏相应的治疗和评估,这潜伏着巨大的危险。

当血压升高到一定程度时,症状终于在沉默中爆发,悲剧也随之而来。最常见的后果就是突发性颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、主动脉瘤破裂、心肌梗死等,很容易导致猝死。

所以在高血压初期,出现了症状有时候反而是好事,起到了报警作用,容易引起人们的重视。

年轻人特别要当心

适应性高血压在临床上并不少见,它常常悄无声息地袭击年轻人。

一是年轻人对高血压的知晓率相对低,自我保健意识稍差,以为高血压只是中老年人的专利;平时又没有定期体检的习惯,也不经常测量血压,从而不知道自己患有高血压。二是有些年轻人生活节奏快,工作压力大,饮食也不规律:废寝忘食、吃饭不定时、饮食口味重,偶有头晕、头痛等不适也总与劳累和压力联系起来,而忽视了自身的血压情况。三是年轻人的血管弹性相对好,短期内可缓解血流对动脉管壁的压力,高血压初期因为症状不明显而没有察觉,治疗也没有跟上。

随着年龄的增加,心脑血管逐渐发生粥样硬化,脆性增加,弹性减弱,导致血压越来越高。这时血管就会发生缺血和变形,比如脑血管形成了微动脉瘤,这就好像吹胀的气球一样,只要轻轻施压,就非常容易爆裂。气球爆了没关系,可以再来一个,但血管爆了可能命就没了,而生命是无法重来的。可见适应性高血压非常凶险,它比有症状的高血压更具危险性。

没有人愿意与高血压这位“隐形的杀手”为伍,但它却对我们中的一些人“情有独钟”。如果你喜欢高盐高脂饮食,如果你习惯酗酒吸烟,如果你体重超标或肥胖,如果你平时体育锻炼少,如果你长期精神紧张,如果你有高血压病家族史……那你一定要小心了,说不定高血压已经光顾上了你,或者正在悄悄地向你靠近!



所以大家要记住,无论身体有无不适,都要定期测量血压,同时要改善生活方式,纠正不良饮食习惯,防患于未然。而一旦确诊了高血压,无论有无症状,都要去医院检查以进一步明确病因,掌握病情,了解心、脑、肾等重要器官是否受到了损害,了解是否合并了糖尿病、高脂血症等疾病,并在医生的指导下正规用药。千万不要有病不服药,不难受不服药,不按病情服药。

来源:三甲传真                 

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<![CDATA[FDA 批准新冠抗原检测,最快 15 分钟检测出结果]]> 2020-05-13 16:26:17.0 快臻作为一家主营快速诊断检测方案、细胞病毒学分析和分子诊断系统的厂家,秉承了快速与质量兼顾的信念,在 3 周内研发了新冠快速抗原检测试剂,并作为新冠快速筛查,获得了 FDA 首家审批。

近日,美国 NBC 电台报道了快臻获得 Sofia® 2 SARS 快速抗原检测的紧急授权,并对该产品的应用表示了期待和肯定。报道中强调:与现有的分子检测方法相比,抗原检测的成本更低,易于生产,检测速度也非常快,适合于大范围的新冠病毒检测。

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有多家媒体对快臻获得 Sofia® 2 SARS 快速抗原检测紧急授权进行了报道,并在文中对抗原检测这一方法学的敏感性提出质疑。在此,快臻公司以 Sofia® 2 SARS 快速抗原检测和 Sofia 甲乙流快速抗原检测为例,对目前常见的一些疑问和质疑进行解答。

Q: 快臻的 Sofia® 2 SARS 快速抗原检测是检测病毒表面的分子吗?

A:    答案是否定的。首先,Sofia® 2 SARS Antigen FIA 采用的是三明治法荧光免疫技术,所检测的是该病毒的核衣壳蛋白。有相当一部分病毒抗原的检测项目,是针对病毒的表面分子。但对流感和新冠等呼吸道病毒,由于病毒的表面抗原容易发生变异,因此,应当检测病毒内部相对保守的核蛋白成分,这样做的优点是检测的特异性不会因为病毒表面的抗原变异而受到影响。Sofia® 2 SARS 快速抗原检测恰恰就是检测病毒内部的核蛋白成分,显然并非「病毒表面的分子」。

Q:普遍认为,抗原检测的敏感性有局限,即假阴性不可避免,快臻这款 Sofia® 2 SARS 快速抗原检测是否敏感性较低呢?

A:和病毒培养以及 RT-PCR 方法相比,抗原检测通常特异性的表现很好,而敏感性会有一定局限。通俗讲,检测得到的阳性结果基本都是真阳性,而当检测结果为阴性时,确实存在一定假阴性的概率,因此,对于阴性结果,建议再用核酸检测复核。

假阴性是指在比对实验中,作为金标准的检测方法报阳性的样本,比对的检测方法报出阴性结果。这种情况在任何定性检测中都可能存在,原因可能和产品本身性能有关外,也可能和样本的采集和处理有关(比如没有采集到病毒、样本被过度稀释或降解),还可能和患者发病后的检测时间有关(因为病毒侵入患者体内后进行繁殖达到试剂的检测限需要一定的时间)。

快速病原体检测是快臻的核心业务之一,因此公司一直致力于提升检测的性能,借助自身的研发优势和制造工艺,快臻在敏感性这一参数上一直表现优异。与 EUA 分子检测相比,同为 EUA 的 Sofia® 2 SARS 快速抗原检测其敏感性达到 80%,而临床特异性表现优异,达到 100%。2  

Q:那么关于假阴性或假阳性,是否也同样存在于核酸检测呢?

A:其实任何一种检测方法都会存在假阳性和假阴性结果。尽管核酸检测的敏感性高于抗原检测,但假阳性和假阴性也不可避免。假阳性主要与环境污染有关,比如前序检测阳性样本对后续检测的影响。因此,核酸检测对环境要求严苛,操作流程必须规范。而假阴性主要与患者体内的病毒载量及样本的取材及处理有关。为减少假阴性的发生,需要多次多点采样检测,并在必要时重新采样复检。而抗原检测,由于没有级联放大效应,基本不会受到前序样本的影响,因此,基本不会有假阳性发生。

比如新冠疫情期间,同一疑似病人多次核酸检测均呈阴性后才被测出阳性这样的病例并不罕见。因此,也有专家建议可以配合使用抗原检测提高敏感性。

Q:快速抗原检测的优势在哪里?

A:任何一种检测都有其优劣势,关键是在合适的场景运用,操作过程尤其是采样环节需符合规范,当然检测产品的质量必须有保障。分子检测固然有着优异的敏感度和特异性,而且近年来分子诊断的检测速度也在大大提升,但不可否认分子诊断依旧存在着一些局限:比如,不是所有的医院门急诊都有条件配备 RT-PCR 或其他分子检测,而且普遍情况下分子检测耗时相对较长,且成本相对较高。因此,病原体的免疫学检查以其快速、便捷和低成本的优势更容易被普及。

另外,诊断的目的还是为有效治疗,就拿流感来说,通常建议的抗病毒治疗是在流感症状出现后的 48 小时内效果显著,而抗原检测的阳性率在这个时间窗内恰恰最高,对于用药最具指导意义。

诊断的准确度当然也和产品本身的性能和质量密切相关。 比如 Sofia Flu A+B FIA 流感检测(荧光免疫法),不仅可以在操作简单、15 分钟内快速出结果,且因为而且采用机器判读,结果客观准确,避免人为误差。而分子检测由于时效性相对较长,即使检测出了阳性结果,可能已错过最佳治疗时间,但对医学或流行病学研究还是很有意义的。所以,对于流感季节的大范围检测来说,流感的快速抗原检测可能更容易广泛开展,但,前提是产品的性能即敏感性特异性达到国家标准。

Q:Sofia Flu A+B FIA 在中国已经取得了 NMPA 注册证,那么这款产品的表现如何呢?

A:该款产品检测的是流感病毒较为保守的核蛋白成分,因此,基本不受病毒变异的影响。

以下是关于 Sofia Flu A+B FIA 使用不同样本的特性说明:

图片1.png

在不同的样本中,这款流感检测产品的敏感性以及特异性均大大超出了美国 FDA 对 RIDTs 的规定值。

值得一提的是 Sofia Flu A+B FIA 在美国不仅被归类为 CLIA 豁免 3 ,而且还属于 RIDTs 4,这意味着这类诊断除了适用于检验科,还可以在医院的临床科室、社区医疗等不同场所放心使用。更为重要的是这一测试的特异性和敏感性均达到了美国 FDA 的严格规定。这样的抗原检测项目在疫情爆发的情况下因其便捷易操作和可接受的检测准确性,非常适合普及,快速对疑似患者进行筛查。

此外,2019 年 10 月 11 日在 Frontiers in Microbiology 出版的《2018–2019 年流感季市售流感快速诊断试剂的敏感性》指出:

在考核的 23 种 IRDTs 中:

  1. Sofia Influenza A + B FIA 是对季节性甲、乙型流感病毒最敏感的 IRDT。

  2. Sofia Influenza A + B FIA 是 对 H5Nx 和 H7N9 病毒最敏感的 RIDT。

  3. Sofia Influenza A + B FIA 对 H5 和 H7 病毒的检测有很高的敏感性,与对季节性甲、乙型流感病毒的敏感性相当,检测限为 101-104 TCID50 / 100 µL,提示该 IRDT 可诊断由此类病毒引起的流感。


参考来源:

1-2. Sofia® 2 SARS 快速抗原检测产品说明书

3.CLIA:美国国会临床实验室改进法案。如果产品获得 FDA 的 CLIA-豁免,则无需经过现场培训,即可在美国进行销售。Sofia 和 Sofia Influenza A + B FIA 有 CLIA-豁免,这意味着它们易于使用,即使操作人员未经过培训,出错的可能性也非常低;即使出错也不会造成严重的后果。

4.RIDT:Rapid Influenza Diagnostic Tests 流感快速检测,是符合美国食品药品管理局 (FDA) 标准的,专为检测流感病毒抗原而设计的免疫检测。通常在几分钟内完成测试,属于 CLIA 豁免产品。自 2018 年,美国 FDA 将流感快速检测从一类提升为二类,对于敏感性有了更为严格的要求,也会对 RIDTs 进行严格的年审制度。因此在美国,并不是所有检测流感的快速诊断都可以被称为 RIDTs。而快臻的几款流感测试,包括 Sofia FluA+B FIA 在内,都属于 RIDTs。

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<![CDATA[简单 5 步,教你鉴别「细菌感染 」和「病毒感染」]]> 2020-05-13 09:19:28.0 细菌感染与病毒感染是临床上十分常见的两种感染类型。

一般说来,感染性疾病的确诊主要依靠病原学检测,其缺点是检测过程太长,可能会耽误疾病诊治。而对于一些危重感染性疾病,必须予以紧急处理。

因此,临床需要一些简便有效的感染类型鉴别方法。笔者将鉴别方法整理成以下五步:


看白细胞总数是高了还是低了?

一般来说,细菌感染白细胞总数升高,病毒感染白细胞总数降低。

其原因是致病细菌侵入机体后,在其趋化因子及补体活化产物的作用下,使吞噬细胞入血并向着感染部位移行集中,以此来和细菌作战,这样一个过程导致了白细胞总体上的升高 [1]

而病毒感染机体后, 病毒释放或损伤细胞而释放出的毒性物质可引起炎性浸润。这种炎症浸润的细胞主要是单核细胞, 包括巨噬细胞、浆细胞与淋巴细胞。许多病毒如水痘、麻疹、脊髓灰质炎等, 虽被吞噬却不能被杀灭, 在细胞内生长复制, 引起白细胞的死亡 [1]

故病毒感染与细菌感染不同, 多为白细胞下降。还有人认为: 病毒尚有对白细胞及骨髓有直接抑制作用, 这可能是病毒感染后白细胞减少的部分原因。

在这里强调几个特殊的例子:

一是伤寒杆菌感染机体后,白细胞总数是降低的。究其原因是伤寒杆菌产生内毒素, 可麻痹吞噬细胞, 阴止其移行, 同时在吞噬细胞内生长繁殖, 在致敏的淋巴细咆及其释放淋巴因子的杀伤破坏下, 造成靶细胞溶解, 导致白细胞减少。

二是临床上有些重症感染患者,因为感染较重,白细胞可能发生附壁,也就是贴附在血管壁上,这时血常规检测中的白细胞计数可以低于正常,其并不能完全反映外周循环的白细胞总数。

这一类患者在经过治疗后,白细胞计数可以出现回升,即贴壁的白细胞又重新以游离形式出现在外周血中。所以针对这种情况,临床医生需要引起足够的警惕。

三是传染性淋巴细胞增多症以及传染性单核细胞增多症都是由病毒感染引起,白细胞总数都增多,分类是淋巴细胞或单核细胞增多。

看降钙素原(PCT)和 C 反应蛋白(CRP)高不高?

降钙素原(Procalcitonin,PCT)是由甲状腺 C 细胞合成分泌的一种多肽,C 反应蛋白是由肝脏合成的一种急性时相反应炎性蛋白。

有研究表明,PCT 对细菌感染检测的敏感度为 92.7% ,特异度为 63.2%。CRP 对细菌感染敏感性 93.7%,特异度为 13.2%。PCT 对病毒感染检测的敏感度为 78.7%,特异性为 46.0%。CRP 对病毒检测的敏感度为 95.5%,特异度为 13.6% [2]

另外,研究也发现细菌感染的 PCT、CRP 血清浓度明显高于病毒感染。健康人群血清中 PCT 水平通常处于很低的程度,约小于 0.0025ug/L,但却能稳定存在 [3]。Delevax 等发现 PCT 的血清水平大于 1.2 mg/mL 是细菌感染而且应开始抗生素的治疗的阈值 [4]

关于 CRP,严格来说,其不完全是感染的观察指标,目前并没有一个可以参考的「阈值」用以界定细菌感染还是病毒感染。另有研究显示 [5],与健康对照相比,细菌感染组 CRP 浓度升高明显,差异具有统计学意义,而病毒感染组患者 CRP 浓度升高并不明显,差异没有统计学意义。


看痰色是脓性痰还是粘液痰? 

有研究表明,脓性痰与细菌阳性率呈显著相关性 [6]。倪力, 张锋英, 高稚婷等的研究则进一步表明,黄脓痰组与白粘痰组相比, 痰及血中性粒细胞比例显著增高, 表明中性粒细胞量与白粘痰到黄脓痰的改变相关 [7]。而此前已有研究表明,细菌感染时患者主要表现为中性粒细胞为主的炎症反应,痰色的变化强烈地预示着患者可能存在着潜在的细菌感染 [8]

由此,我们的观点是:脓性痰主要考虑细菌感染,粘液痰则考虑病毒感染、其他类型的感染或者疾病。


看药物治疗的反应如何?

细菌性感染对正确的抗生素治疗皆可显效,而病毒性感染则无效。

对于发热的患者,在使用解热镇痛类药物时,若系病毒所致上呼吸道感染,往往能得到暂时而明显的退热效果,同时全身性情况亦见改善。

但对细菌性感染如扁桃体炎等患者服同样剂量的解热镇痛类药物,退热效果差,全身症状亦无明显改善。


看典型的临床特点,通过所患疾病锁定病原 

关于典型的临床特点,我想从细菌感染和病毒感染两个方面分别加以论述:

1. 细菌感染(列举了常见的 13 类细菌)[9]


表 1 常见细菌感染的相关疾病

2. 病毒感染(从以下 8 个方面加以论述)[9]

表 2 常见病毒感染的临床特点及相关疾病)


编辑:鹤儿、刘海洋

参考文献

[1] 厚志韩, 跃刚刚. 为什么一般细菌感染后白细胞升高? 病毒感染反而降低呢? 伤寒杆菌感染为何白细胞也降低?[J]. 中原医刊 1985 年第 3 期:31.

[2] 张春华, 孙海明, 乔旨鹰等.PCT 和 CRP 在感染性疾病诊断中的临床意义 [J].Progress in Modern Biomedicine,2015,15(22):4348-4350.

[3] 赵满仓, 范永谦. 降钙素原和超敏C 反应蛋白检测在诊断新生儿感染性疾病中的临床价值 [J].国际检验医学杂志,2013,34(17):2326-2327.

[4]Delevaux I, Andre M, Colombier M, et al. Can procalcitonin

measurement help in differentiating between bacterial infection and other kinds of inflammatory processes?[J]. Ann Rheum Dis, 2003, 62(4): 337-340.

[5] 黄长英, 刘升长, 马广强等.C 反应蛋白在区分细菌性与病毒性感染诊断中的临床应用价值 [J]. 医学信息,2015,28(35):361.

[6]Stockley RA,O'Brien C,Pye A,et al. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD[J].Chest,2000,117(6):1638-1645.

[7] 倪力, 张锋英, 高稚婷等. 慢阻肺急性加重期患者痰色与感染指标相关性研究 [J]. 临床肺科杂志,2017,22(8):1390-1393.

[8]Miravitlles M,Kruesmann F,Haverstock D,et al. Sputum color and bacteria in chronic bronchitis exacerbations:a pooled analysis[ J].Eur Respir J,2012,39(6):1354-1360.

[9] 周华. 感染性疾病的发热特点和诊断 [J]. 中国临床医生,2003,31(12):6-9

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<![CDATA[RICH STEPS「512 护士节」礼物待签收 一万双睿职医护鞋已全部发出]]> 2020-05-12 10:21:52.0 每年 5 月 12 日是国际护士节,今年这个节日因为疫情原因显得尤为引人瞩目。数万医务工作者不计个人生死,来不及与家人商量,连夜奔赴前线与病魔殊死较量,他们用精湛的医术、仁心和信念,帮国家和人民渡过了最艰难的时刻。为感恩白衣天使的辛苦付出和伟大贡献,职业鞋履品牌 RICH STEPS 近日特向全国的医护人员送上一份节日礼物,即捐赠一万双睿职医护鞋,以专业致敬业。

英雄,您有一件装备待签收

RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动得到了广大医务工作者的支持,不仅有一线英雄们的热情转发,更有全国各地医护人员的积极参与。从武汉金银潭医院、武汉市红十字会医院、武汉市肺科医院等英雄医院,到天山脚下乌鲁木齐市新医大六附院,从祖国之北黑龙江省伊春市中心医院到广西桂平市人民医院,申请的医护人员遍布全国各地。

RICH STEPS 品牌相关负责人透露:「本次活动共计收到逾 4 万全国医护人员的热情参与,可以说遍布了全国各地,这也从一定层面说明一双舒适护脚的医护鞋是医务工作者的普遍需求。」为争取早日将这份致敬礼物送达申请成功的医护人员手中,RICH STEPS 已召集众多专业的工作人员快速行动,所有一万双医护鞋已于 512 护士节前全部寄出。


RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

确认信息、货物打包、消毒杀菌、搬货上车……工作人员忙碌的身影,饱含着同舟共济的深情,也充满了迫不及待说一声「谢谢」的感恩与敬意。


RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

致敬最美逆行人 网友打造超强排面

自 RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动启动以来,受到社会各界的关注与好评。截至目前,丁香园官方统计数据显示,相关微信文章总阅读量已突破 10 万+ ,微博转发近乎 3700 次。「力挺一下我最喜欢滴这种公益」、「猝不及防,但是对医生护士是一件很好的福利,企业有爱心,已点再看,希望更多的医护人员看到」、「医护人员真的很辛苦,穿梭于各个病房之间,工作强度大,希望有更多这样的企业能够切身从医护角度出发,让他们的工作体验更顺畅」等等,每句评论和留言背后,都是人们对践行公益企业的支持与鼓励。


丁香园微信公众号推文截图

「暖心的礼物,被守护的感觉真好」

日前,已经有部分医护人员收到了睿职医护鞋,对鞋子的舒适度和品质给出很高评价,言辞间尽是感激。


RICHSTEPS 微信公众号推文评论截图

还有许多医护人员纷纷发布抖音短视频,为爱心满满的睿职医护鞋晒单打 call。


抖音「以专业致敬业」话题动态截图

责任护士「姜姜」直接告白:「收到睿职送的鞋子,试穿非常舒服,爱了爱了,我爱了,带着我脚下生风吧!」而昵称为「大树」和「婷宝」的两位护士小姐姐已经穿上睿职医护鞋工作了一天:「感谢睿职的爱心,今天穿了一天,真的好舒服,很软,谢谢你们这份真真切切的爱」,「之前发的工作鞋老是不跟脚,走路多了会很累的,睿职不会,包裹性很好,抓地性能不错,走路很舒服,即便紧急情况下小跑也没问题」。


抖音「以专业致敬业」话题动态截图

医务工作者对睿职医护鞋的肯定,对「以专业致敬业」捐赠活动的认可,是品牌继续做好产品的最大动力。

以工匠精神护航医者仁心

RICH STEPS 作为职业鞋履品牌,始终坚持专注、耐心和严谨的制鞋态度,注重细节,精益求精,传承经典工艺的同时勇于突破创新。据悉,RICH STEPS 此次捐赠的睿职医护鞋,是在对千余名医护人员深入调研和医护鞋品类进行专业分析的基础上专项开发的,并融入医护职业在疫情等特殊时期的特殊需求,充分体现了 RICH STEPS 的工匠精神和专业态度。

睿职医护鞋系列采用 Gretech 易打理牛皮、双层护脚泡棉、羊皮透气内里、三层缓震鞋垫、compuff 环抱大底等材质与工艺,专为医护人员设计,精准解决当前市场上医护鞋的主要痛点,更加轻盈透气,缓震耐穿,倾全力守护医护人员的双脚。


RICH STEPS 睿职女医护鞋

虽然 512 护士节只有一天,但我们对医务工作者的关爱却不止这一天。RICH STEPS 将继续秉持工匠之心,不断研发、升级舒适护脚的睿职医护专用鞋,为广大医务工作者提供高品质服务,创造卓越的工作体验。


图片来源:RICH STEPS 睿职

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<![CDATA[国际传染病学期刊J Infect Dis刊发:李兰娟院士团队高海女和邹鹏飞揭示H7N9禽流感患者侵袭性肺曲霉病临床特征及危险因素]]> 2020-05-12 09:45:28.0 近日,由树兰(杭州)医院李兰娟院士团队的高海女和邹鹏飞完成的研究成果在线发表于美国感染病协会(IDSA)官方杂志J Infect Dis(IF=4.9),首次报道了人感染H7N9禽流感患者合并侵袭性肺曲霉病(IPA)的流行病学、临床特征及危险因素。

文章回顾性分析了中国17家医院2013年2月至2018年2月收治的335例H7N9禽流感患者,其中18例(5.4%)诊断为IPA,而11/18(61.1%)是在H7N9病毒转阴之前或之后2天内诊断。

合并IPA或者不合并IPA患者的平均住院时间分别为23.5天和18天(P<0.01),ICU平均住院时间分别为22天和12天(P<0.01)。过去一年吸烟和抗生素使用超过7天是IPA的独立危险因素。这些发现为中国H7N9禽流感患者IPA的流行病学和预后提供了重要的见解。

 

表1 根据曲霉菌是否阳性分类的禽流感患者人口学特征、基础疾病及临床特征

335例H7N9禽流感患者,18例IPA确诊的中位时间为17天(范围为9-39天),但在入住ICU后IPA确诊的中位时间为9.5天(范围为5-16天)。除1例为黄曲霉,其他均为烟曲霉。两组之间的基础疾病(高血压,糖尿病,心脏病,慢性阻塞性肺疾病[COPD],慢性肾病和恶性肿瘤)无显著差异。但是,过去一年内吸烟状况存在显著差异(P<0.05)。

 

表2 H7N9禽流感患者侵袭性肺曲霉病发展的危险因素

我们对危险因素的多因素分析表明,过去一年吸烟(OR 6.2,95% CI 1.7–26)和长期使用抗生素(> 7天)(OR 4.89,95% CI 1.0–89)是IPA的独立危险因素。同时发现人感染H7N9禽流感中曲霉菌感染率要低于其他流感所致的重症肺炎,可能与人感染H7N9禽流感患者均需单间隔离,减少了交叉感染有关。

该研究得到了国家重点研究开发项目(2016YFC1200204)、国家重大传染病专项(2017ZX10204401002008)和国家青年自然基金(31500138)资助。

 

感染科简介

感染科由李氏人工肝创始人、我国感染病学界唯一一名工程院院士李兰娟教授领衔,在抢救肝衰竭以及肝硬化各种并发症、肝移植围手术期管理方面有非常丰富的临床经验,开展李氏人工肝治疗肝衰竭、肝衰竭围手术期管理、干细胞治疗肝硬化、肝病微生态失衡诊治、肠菌移植、肝癌多学科联合诊治(内外科联合)等特色医疗项目。

在新突发传染病诊治科研方面屡次有突破性成果。现在研课题包括国家自然基金重大项目、国家关键研发计划、国家重大专项,国际多中心研究等,总经费已超1000万。建有临床样本库以及肝衰竭临床数据库。

 

高海女 医学博士

主任医师、博士生导师、科室副主任 

中华医学会感染病学分会委员、中华医学会器官移植分会围手术期管理专业委员会委员、浙江省医学会热带病与寄生虫病分会委员兼学术秘书、从事感染性疾病临床、科研20年。

 

专长:感染性疾病、新突发传染病、肝移植围手术期管理、各类肝炎以及发热待查诊治。

 

近年来医院感染科高海女主任已经主持国家青年自然基金、十三五国家重大专项子任务、国家重点研发计划子课题、以及国家自然基金重大项目子课题等国家级课题4项,总经费约700万;在新突发传染病领域以第一作者或者通讯作者发表相关论文5篇,总影响因子32.5分。

2016年在《Crit Care Med》(影响因子:7.05)上发表“激素在人感染H7N9禽流感中的使用”;2018年在《Clinical infectious diseases》(影响因子:9.37)发表“早期神经氨酸酶抑制剂抗病毒治疗在人感染H7N9禽流感中的价值”;2019年在《Clinical infectious diseases》(影响因子:9.37)发表“影响人感染H7N9禽流感患者预后的因素分析”;

以及2020年在《Journal of Infectious Disease》(影响因子:4.9)发表“中国人感染H7N9禽流感患者曲霉菌感染的回顾性研究“。上述发现为人感染H7N9禽流感以及其他新突发呼吸的传染病比如新冠肺炎的诊治提供了参考意见。

 

邹鹏飞   医学博士  

主治医师 

毕业于四川大学华西临床医学院医学八年制。

浙江省医学会感染病学分会青年委员、浙江省热带病学和寄生虫病学青年委员。从事感染科临床、科研8年。

 

专长:不明原因发热、病毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝、原发性胆汁性肝硬化等疾病的诊治。

 

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<![CDATA[血常规只看贫血和感染?这 19 种解读需掌握]]> 2020-05-11 09:29:53.0 干货.png

血常规是临床中最常用的检验项目之一,其结果可以反映出人体的许多变化,但检查结果众多,你真的每个都掌握了吗?

01、红细胞



02、白细胞



03、血小板



04、其他

1. 嗜碱性点彩红细胞计数

正常值(百分比)

约 0.0001,绝对数 < 300/10⁹ 红细胞。

临床意义

明显增多见于铅、汞、硝基苯、苯胺等中毒,增多可见于溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血、白血病、恶性肿瘤等。

2. 嗜中性粒细胞(N)核象变化

正常值(百分比)

• 幼稚中性杆状粒细胞 0.01~0.05;• 中性粒分叶核粒细胞分叶少于 4 叶 0.50~0.70。

临床意义

核左移:幼稚中性粒细胞超过中性粒细胞的 5%,表示中性粒细胞生长旺盛。

常见于急性传染病或体内有炎症病灶者。中度感染时,白细胞数超过 10 × 10⁹/L 时,中性杆状粒细胞 > 6%,为轻度左移;> 10%,为中度左移;> 25%,为重度左移。

核右移:为中性粒细胞分叶过多,大部分为 4~5 叶或更多。

表示衰老白细胞增多,造血功能减退,如疾病进行期突然出现核右移(5 叶白细胞 > 3%),则为疾病的危险预兆,预后不良。

编辑:mango

首发:心血管时间

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<![CDATA[门诊常见急性细菌性呼吸道感染,如何正确选择抗菌药物?]]> 2020-05-11 09:29:50.0 作者:Gcplive

来源:药评中心


门诊患者常见急性细菌性呼吸道感染有急性细菌性上呼吸道感染和急性细菌性下呼吸道感染。熟悉和掌握呼吸道感染常见病原菌、各种抗菌药物特点细菌耐药情况,才能正确选择抗菌药物。

一、急性细菌性上呼吸道感染

急性细菌性上呼吸道感染首选青霉素类抗生素。青霉素类可分为窄谱青霉素类、中谱青霉素类、广谱青霉素类。

1. 窄谱青霉素类:包括青霉素、青霉素V、苄星青霉素,主要作用于G+菌,可被β-内酰胺酶灭活。青霉素V对酸稳定,可口服;苄星青霉素,肌内给药,维持时间达4周。

2. 中谱青霉素类:包括氨苄西林、阿莫西林,对某些G-菌(大肠埃希菌、流感嗜血杆菌)的抗菌活性比青霉素强,可被β-内酰胺酶灭活。其中,阿莫西林口服受食物影响小。

3. 广谱青霉素类:包括阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/舒巴坦,克拉维酸和舒巴坦可抑制β-内酰胺酶,哌拉西林具有抗假单胞菌活性。


二、急性细菌性下呼吸道感染

本文只介绍社区获得性肺炎的门诊抗感染治疗。主要依据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年)》和《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)》。

1. 常用抗菌药物耐药情况社区获得性肺炎(CAP)的常见病原体主要有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、肺炎衣原体等。

2. 门诊治疗抗菌药物的选择

对于门诊轻症CAP患者,建议口服阿莫西林或阿莫西林/克拉维酸。考虑支原体、衣原体感染时,青年无基础疾病患者可口服多西环素或米诺环素;有基础疾病或老年人可口服呼吸喹诺酮类。青年无基础疾病患者,不需要联合使用抗菌药物。未推荐呼吸喹诺酮类与β-内酰胺类抗菌药物联用。

3.抗感染疗程

一般可于热退2~3d且主要呼吸道症状明显改善后停药。疗程应视病情严重程度、缓解速度、并发症以及不同病原体而异,不必以肺部阴影吸收程度作为停用抗菌药物的指征。通常轻、中度CAP患者疗程5~7d,重症以及伴有肺外并发症患者可适当延长抗感染疗程。非典型病原体治疗反应较慢者疗程延长至10~14d。金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死,抗菌药物疗程可延长至14~21d。

用药助手.png

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<![CDATA[全国公立医院 5 月最新招聘,经验不限、大专起]]> 2020-05-09 18:03:16.0 本周丁香人才汇总了全国 30 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

点击医院名称,即可投递☟☟☟

◆广东(点击下方医院名称查看详情)

深圳市龙岗区人民医院深圳市南山区蛇口人民医院深圳市宝安区松岗人民医院广州医科大学附属第一医院广州医科大学附属三院荔湾医院广州市白云区第二人民医院广州市荔湾区骨伤科医院南方医科大学附属花都医院中山大学附属第八医院中山市三乡医院中山市阜沙医院中山市坦洲医院佛山市高明区人民医院东莞市水乡中心医院

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◆北京(点击下方医院名称查看详情)

首都医科大学附属北京世纪坛医院北京市羊坊店医院北京市上地医院中国医学科学院病原生物学研究所北京京顺医院、北京京都儿童医院北京市丰台区花乡六圈村社区卫生服务站北京市丰台区二七北社区卫生服务中心北京丰台右安门医院北京市健宫医院

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◆上海(点击下方医院名称查看详情)

上海市松江区泗泾医院上海市第十人民医院上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市长宁区新华街道社区卫生服务中心海军军医大学第三附属医院上海市松江区方塔中医医院上海市中医医院上海市宝山区罗店医院上海市金山区张堰镇社区卫生服务中心中国科学院上海药物研究所上海中大肿瘤专科医院

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◆河南(点击下方医院名称查看详情)

平顶山市第五人民医院郑州煤炭工业(集团)有限责任公司总医院开封市祥符区第一人民医院漯河市中心医院郑州市骨科医院新县中医院郑州大桥医院新乡同盟医院

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◆山东(点击下方医院名称查看详情)

济南重汽医院山东省医学科学院颈肩腰腿痛医院仁爱口腔医院青岛天道中医有限公司市南天道中医门诊部世博高新医院青岛盈海综合门诊部济南爱尔眼科医院

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◆浙江(点击下方医院名称查看详情)

浙江康复医疗中心浙江省中医院浙江大学医学院附属第四医院杭州市余杭区第五人民医院永康市第一人民医院浙江省永康市中医院浙江省安吉县人民医院杭州市西湖区留下街道社区卫生服务中心杭州玛莉亚妇产医院杭州阿波罗男子医院海宁皮城康复医院

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◆江苏(点击下方医院名称查看详情)

南京市溧水区中医院苏州大学附属第二医院苏州口腔医院无锡市惠山区第二人民医院常州市体育医疗张家港市第三人民医院张家港市第五人民医院淮安市洪泽区人民医院泰州市第四人民医院泰州市高港中医院常熟市第二人民医院江苏省金湖县人民医院南京仁品耳鼻喉医院扬州东方医院

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◆湖北(点击下方医院名称查看详情)

武汉科技大学附属天佑医院武汉市职业病防治院湖北民族大学附属民大医院宜昌市第二人民医院武汉艾格眼科医院武汉亚洲心脏病医院监利大垸医院武汉方泰医院

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湖南(点击下方医院名称查看详情)

长沙县星沙医院湖南省南县人民医院湖南康达精神卫生中心长沙康乃馨老年病医院湖南五辰医疗管理有限公司长沙市术仁堂中医医院

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◆河北(点击下方医院名称查看详情)

廊坊卫生职业学院附属医院河北省黄骅神农居医院保定高阳普康儿童医院河北医科大学附属以岭医院

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◆安徽(点击下方医院名称查看详情)

铜陵市立医院蚌埠市第三人民医院合肥长海医院肥西华阳医院芜湖仁济骨科医院合肥金楠肾病专科医院淮南新康医院

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◆四川(点击下方医院名称查看详情)

成都市新都区人民医院成都天府新区华阳社区卫生服务中心四川省攀枝花市攀钢集团总医院什邡市中医医院简阳市妇幼保健院四川省泸州市人民医院四川省德昌县中医医院四川省老年病医院成都京东方医院四川省人民医院友谊医院成都市锦江区妇幼保健院中国医学科学院整形外科医院西南中心

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◆福建(点击下方医院名称查看详情)

福州市中医院福州市妇幼保健院漳州市第三医院厦门大学附属厦门眼科中心福建福州鼓楼医院莆田阳光康复医院漳州正兴医院古田县同仁医院

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江西(点击下方医院名称查看详情)

江西省上饶市弋阳县人民医院赣州市立医院

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◆辽宁(点击下方医院名称查看详情)

沈阳经济技术开发区人民医院大连大学附属新华医院辽宁省凌海大凌河医院中一集团东北国际医院

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陕西(点击下方医院名称查看详情)

陕西省咸阳市第一人民医院西安市北方医院西安市阎良区人民医院铜川市人民医院西安存济医学中心有限公司、西安新长安国际妇产医院有限公司西安汉城妇产医院有限公司西安秦皇国际医院

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◆黑龙江(点击下方医院名称查看详情)

佳木斯大学宏大医院

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◆贵州(点击下方医院名称查看详情)

首钢水钢总医院普瑞眼科医院集团毕节市肿瘤医院

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◆云南(点击下方医院名称查看详情)

昆明市儿童医院云南富宁现代医院爱尔眼科医院云南省区

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广西(点击下方医院名称查看详情)

桂平市人民医院贺州广济医院广西美澳妇产医院有限公司前海人寿广西医院

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◆重庆(点击下方医院名称查看详情)

重庆西南铝医院丰都县人民医院重庆佑佑宝贝妇儿医院有限公司重庆长城医院

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◆吉林(点击下方医院名称查看详情)

长春市农安合隆经济开发区世济医院

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◆天津(点击下方医院名称查看详情)

泰达国际心血管病医院天津市河西医院天津东丽中慧津康医院

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◆新疆(点击下方医院名称查看详情)

墨玉县人民医院

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◆海南(点击下方医院名称查看详情)

海南省洋浦经济开发区医院海南中德骨科医院

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<![CDATA[E 抗原阳性慢乙肝抗病毒治疗体会一例]]> 2020-05-09 10:57:20.0 一、病史:

患者男性,63 岁。患者于 2010 年查体发现慢乙肝,乙肝大三阳,自觉无不适感。无乙肝家族史。无糖尿病、肾脏病等重要疾病史。当时体格检查无异常体征。腹部超声提示:肝实质损害声像图。

二、临床诊断:

E 抗原阳性慢性乙型肝炎

三、诊疗经过:

2010 年给于阿德福韦酯(ADV)抗乙肝病毒治疗。

用 ADV 治疗前 2 年复查各项指标均控制良好

用 ADV 治疗 3 年,2013 年 3 月检查血肌酐 121µmol/L,肝功正常,HBVDNA1.9E+03 IU/ml,尿常规无异常。HBVDNA 治疗不佳,考虑出现耐药突变,同时血肌酐升高,患者出现肾脏损害表现,换用恩替卡韦(ETV)继续治疗。

换用 ETV 治疗后 16 周高灵敏 HBVDNA<20IU/ML,降至检测线以下。肌酐逐渐下降(2017 年 4 月血肌酐 110.9µmol/L,2017 年 6 月肌酐 103.9µmol/L),本院血肌酐检测正常范围男性上限 104µmol/L。

患者持续随访,在 ETV 治疗 5 年时(2018 年 5 月)复查高灵敏 HBVDNA(<20IU/ML)升高至 4.12E+01 IU/ml。

ETV 治疗 5.5 年时(2018 年 10 月)高灵敏 HBVDNA(<20IU/ML)升高至 1.06E+02 IU/ml。 给患者做临床耐药检测显示 ETV 耐药。结合既往治疗史,此时最为合适的治疗方案为 TAF。由于国内未上市,考虑到 HBVDNA 控制为首要治疗目标,开始换用富马酸替诺福韦二吡酯(TDF)。

换用 TDF 后高灵敏 HBVDNA(<20IU/ML)持续降至检测线以下,TDF 治疗 3 个月(2019 年 1 月)复查: 肝功:ALT18.8U,IBIL 20.93µmol/L,血肌酐 111.75µmol/L,血磷 0.98 mmol/L, 高灵敏 HBVDNA<3.0E+01 IU/ml。

TDF 治疗 9 个月(2019 年 7 月)肌酐升高至 131.95µmol/L,高灵敏 HBVDNA<3.0E+01 IU/ml。尿常规未见异常。考虑出现肾脏损伤。

考虑抗病毒疗效及肾毒性,开始换用丙酚替诺福韦(TAF)25 mg/qd。血肌酐升高期间曾去附院肾内科就诊,未给于处理。

TAF 治疗 4 个月(2019 年 11 月)复查: 肝功未见异常,血肌酐 104.09µmol/L ,血磷 0.94 mmol/L, 高灵敏 HBVDNA<3.0E+01 IU/ml。TAF 治疗 9 个月余(2020 年 4 月)复查:肝功正常,血肌酐肌酐 102.03µmol/L,血磷 0.92 mmol/L, 高灵敏 HBVDNA<3.0E+01 IU/ml。

患者每年二次腹部超声均提示:肝实质损害声像图。

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四、诊疗体会:

该患者持续抗病毒 10 余年,在治疗过程中出现了使用阿德福韦酯肾损伤及耐药问题,换用恩替卡韦治疗出现病毒控制不佳问题,此时 TAF 未上市,考虑到抗病毒为首要目标更换替诺福韦二吡呋酯继续治疗,后续出现肾损伤。由此患者治疗可以得出慢乙肝患者长期抗病毒治疗要关注抗病毒疗效及肾脏安全性问题。首先对于肾脏安全性问题:乙肝患者在使用核苷类药物抗病毒治疗前后都要重视监测肾功能,肾小管功能指标和血磷,尽可能避免在抗病毒治疗过程中出现肾损害和骨病。已应用 ADV 或 TDF 抗病毒治疗的患者,当发生肾脏或骨骼疾病或存在其他高危风险时,建议改用 TAF 或 ETV。

其次对于抗病毒 ETV 应答不佳问题:2019 年慢乙肝指南指出:无肝硬化慢乙肝患者使用恩替卡韦抗病毒治疗 48 周,肝硬化患者抗病毒治疗 24 周,高敏检测 HBVDNA 大于检测下限,需要调整治疗方案为 TAF 或 TDF 或联合治疗。TAF 作为国内外一线指南推荐的强效抗病毒药物可以作为首选。

从 TAF 作用机制上来看,TAF 靶向肝脏,强效直达,预磷酸化和磷酰氨酯前药结构大幅提升了 TAF 主动转运和被动扩散而靶向进入肝细胞的能力。预磷酸化,使得 TAF 进入细胞后,快速活化成有效成份 TFV-DP,TAF25 mg 能快速强效抑制病毒复制,优于 ETV。临床研究结果显示,TAF(韦立得)1 个月快速降低 HBV DNA3log10,96 周病毒学完全应答率(HBV DNA<29IU/ml)在 HBeAg 阳性与阴性患者中分别达 73% 和 90%,144 周治疗持续「0」耐药。

对于慢乙肝患者治疗无论从抗病毒疗效以及骨肾安全性上,富马酸丙酚替诺福韦 (TAF) 是更好的治疗选择。

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<![CDATA[一例干扰素治疗效果不佳换用丙酚替诺福韦治疗的思考]]> 2020-05-09 10:55:18.0 一、病例介绍

患者吴某某,女性,41 岁,15 年前感染乙肝病毒,处于免疫耐受期,定期随访诊断为慢性 HBV 携带状态,具体感染途径未明。但在 2018 年 10 月随访检查时发现:HBV DNA 3.5×105IU/ml,乙肝两对半不详,AST 85U/L,使用拉米夫定进行抗病毒治疗。

之后在外院于 2018 年 11 月开始用长效干扰素抗病毒治疗,DNA 250 IU/ml,AST 14.2U/L,HBsAg-QN 2636 IU/ml,HBeAg 0.398(COI)。在 2019 年 3 月 10 日和 5 月 6 日(治疗第 4 个月和第 6 个月)时,检查结果出现白细胞下降,分别降至 2.99x10E9/L 和 3.47x10E9/L,反复出现尿路感染。而且在治疗 6 个月期间,DNA 水平逐步下降但一直没转阴(使用罗氏 Cobas 高敏检测下限 20IU/ml),6 月 7 日和 28 日连续两次检查中 DNA 水平升高,分别为 41 和 91.5 IU/ml,HBsAg 升高至 6710(COI)。

8 月 1 日该患者到我院进行就诊治疗,考虑之前使用干扰素治疗可能出现以上不良反应等原因,故停用干扰素治疗。给予富马酸丙酚替诺福韦进行抗病毒治疗。9 月 3 日检查到 DNA 36.6IU/ml,ALT 12.9 IU/ml,后续随访 DNA 和 HBsAg 持续下降,于 12 月 21 日复诊检查:DNA 13.7IU/ml,HBsAg 5142(COI),ALT 15.3U/L。

二、临床诊治过程

1、治疗过程中 HBV DNA 水平(单位:IU/ml)

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2、治疗过程中 ALT 水平(单位:U/ml)

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3、诊疗思路:

由于该患者之前在外院曾使用过干扰素进行治疗,近半年病毒先下降但一直没能转阴,且治疗 4 个月左右出现了白细胞下降,反复出现尿道感染,所以来我院就诊时考虑之前使用干扰素治疗可能出现以上不良反应等原因,故停用干扰素治疗,给予富马酸丙酚替诺福韦进行抗病毒治疗,治疗后 HBV DNA 水平进一步降低并转阴,ALT 持续降低。

三、治疗体会

患者因干扰素治疗效果不佳,且有不良反应,换成 TAF 治疗后的 DNA 水平持续在检测下限,乙肝表面抗原滴度持续降低,因此使用 TAF 抗病毒治疗可以强效病毒抑制,同时也看到了 TAF 快速的降低病毒载量的能力,满足临床的治疗需求以及更具安全性。

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<![CDATA[住院医师手册:24 个心内必知专业名词解读,别再查啦!]]> 2020-05-09 10:55:00.0 干货.png

1. 心力衰竭

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,即心泵功能减弱,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。

2. 心肌衰竭

原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。

3. 心功能不全

与心力衰竭本质相同,心功能不全包括病性从轻到重的全过程,心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4. 充血性心力衰竭

心力衰竭呈慢性经过时,往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿,故名。

5. 心肌收缩性

心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。

6. 心脏前负荷

心脏舒张时所承受的负荷,也称容量负荷。

7. 心脏后负荷

心脏收缩时所承受的负荷,也称压力负荷。

8. 紧张源性扩张

容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

9. 肌源性扩张

心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。

10. 心肌肥大

心肌细胞体积增大,重量增加。

11. 向心性心肌肥大

如果长期后负荷(压力负荷)增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维呈并联性增生(series hyperplasia), 肌纤维增粗,心腔无扩张,室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。

12. 离心性心肌肥大

如果长期前负荷(容量负荷)增加,如主动脉瓣闭锁不全,可引起心肌离心性肥大, 此时心肌纤维呈串联性增生(series hyperplasia), 肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。

13. 心力贮备

心输出量随机体代谢需要而增长的能力。

14. 心脏指数

以单位体表面积 (平方米) 计算心输出量, 称为心脏指数 (心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为 1.6~1.7(平方米), 安静和空腹情况下心输出量约 5~6L/min, 故心指数约为 3.0~3.5L/(min·平方米)。

15. 射血分数

每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数(ejection fraction),正常值为 50%。

16. 肺动脉楔压(PAWP)

是最常用、最重要的一项监测指标,其测量方法通常是应用 Swan-Ganz 气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位, 阻断该处的前向血流, 此时导管头端所测得的压力即是 PAWP,大小等于肺静脉压即左房压。

17. 中心静脉压(central venous pressure)

指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为 4 到 12 毫米汞柱,大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强,能将回心的血液及时射到动脉内,中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。

18. 劳力性呼吸困难

左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。

19. 端坐呼吸

心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。

20. 夜间阵发性呼吸困难

患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发呼吸困难,这是左心衰竭的典型表现。

21. 心性哮喘

左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难,伴有哮鸣音,称为心性哮喘。

22. 低输出量性心力衰竭

心衰时心输出量低于正常,常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23. 高输出量性心力衰竭

心衰时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,故称为高输出量性心力衰竭。

24. 心肌重构

心力衰竭时为适应心脏负荷增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。

本文来源:夜诊

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<![CDATA[TAF 替换二线药物治疗慢乙肝患者病例分享]]> 2020-05-09 10:53:47.0 一、  病例介绍:

陈某,男,41 岁。发现 HBsAg 阳性 20 余年,应用 LAM(贺普丁) 抗病毒治疗 10 余年。

2018 年 11 月 16 日查 HBV DNA 定量 1.74E+4 IU/ml; HBsAg 440 IU/ml,HBeAg 0.333 IU/ml;肝功能 ALT84 U/L,AST 37U/L;

2018 年 12 月 23 日查 HBV DNA 定量 6.17E+4 IU/ml;肝功能 ALT106 U/L,AST 43U/L;

2019 年 2 月 11 日查 HBV DNA 定量 3.14E+4 IU/ml;HBsAg 266 IU/ml,HBeAg0.347 IU/ml 肝功能 ALT66 U/L,AST 39U/L;

2019 年 4 月 9 日查 HBV DNA 定量 2.79E+5 IU/ml;HBsAg 278 IU/ml,HBeAg0.38 IU/ml 肝功能 ALT66 U/L,AST 34U/L。

初步诊断:1、慢性乙型肝炎(可能拉米夫定耐药)

二、临床诊治思维:

患者为中年男性,慢乙肝 20 余年,近半年 HBV DNA 都不达标且肝功能反复升高,拉米夫定于 2000 年开始进入中国抗乙肝病毒市场,作为最早在中国上市的核苷(酸)类似物,因而有非常多的患者服用。但随着治疗时间延长,病毒耐药突变的发生率增高,文献报道拉米夫定用药 5 年的耐药率可达 65%[,该患者近半年 HBV DNA 都不达标可能已经产生拉米夫定耐药,因此为患者换用一线强效药物富马酸丙酚替诺福韦(TAF)抗病毒治疗,于 2019 年 4 月 9 日开始 TAF 抗病毒治疗。2019 年 5 月 18 日随访查 HBV DNA 进口转阴(定量< 20 IU/ml),ALT60 U/L,AST 27U/L;2019 年 8 月 20 日随访查 HBsAg 337 IU/ml,HBeAg 0.426 IU/ml,HBV DNA 进口转阴(定量< 20 IU/ml),ALT50 U/L,AST 30U/L;2019 年 11 月 15 日随访查 HBV DNA 进口转阴(定量< 20 IU/ml),肝功能恢复正常 ALT28U/L,AST 19U/L。

三、总结:

该患者为慢性乙型肝炎经治患者。各大指南建议,HBV 治疗要优选一线强效第耐药的抗病毒药物治疗,HBV 治疗的目标是最大限度地抑制病毒复制,延缓疾病进展,降低肝细胞癌的发生风险,推荐抗病毒治疗的一线药物是 TAF、 恩替卡韦(ETV)和富马酸替诺福韦二吡呋酯(TDF),故该患者需尽快换用一线抗病毒治疗,服用 TAF 1 个 月, HBV DNA 实现进口转阴,且随着病毒学的应答肝功能逐步恢复正常。说明 TAF 可强效抑制 HBV DNA 复制,服用二线药物的慢性乙型肝炎患者,选择 TAF 继续抗病毒治疗,可快速获得病毒学应答和和生化应答,避免耐药的风险,延缓疾病进展。

1.European Association for the Study of the Liver. J Hepatol. 2017 Aug;67(2):370-398.

2.Liu Y, et al. J viral hepat.2017;24(1):68-74 3. Ghany MC and Doo EC Hepatology 2009; 49: S174-S184

3.Tenney DJ, Rose RE, Baldick CJ, et al. Hepatology. 2009;49(5):1503-14 5. Chan et al. AASLD 2017. Oral 26

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<![CDATA[恩替卡韦应答不佳患者换用 TAF 治疗一例]]> 2020-05-09 10:52:05.0 一、病例介绍:

欧阳某某,男,37 岁,于 2018 年 7 月开始服用恩替卡韦抗 HBV 治疗半年有余,2019 年 2 月 HBV DNA 未转阴且合并肾功能不全,改为丙酚替诺福韦开始抗病毒治疗。

既往无其他特殊病史。

体格检查:一般情况可,无黄染,肝脾不大,腹水症阴性。舌质淡红苔白脉细。

诊断:病毒性肝炎慢性乙型

辅助检查:

2018 年 11 月 23 日 HBV-DNA2.04E+04IU/mL(国产试剂,检测下限 100IU/ml),肾小球滤过率 80.53 ml/min。

2019 年 2 月 22 日白蛋白 48.0 g/L, 总胆红素 21.7umol/L,谷丙转氨酶 12U/L,谷草转氨酶 20U/L, 尿素 4.42nmol/L, 肌酐 102umol/L, 肾小球滤过率 80 ml/min,HBsAg 4878.27 阳性(+)IU/mL,HBeAg 13.9 阳性(+),HBcAb6.79 阳性(+),甲胎蛋白 3.76 阴性(-)ng/mL,透明质酸 57.04ng/mL。

2019 年 2 月 25 日 HBV-DNA1.4E+3IU/mL。

2019 年 4 月 3 日 HBV-DNA<1.00e+2IU/Ml, 谷丙转氨酶 16U/L,肌酐 104umol/L, 肾小球滤过率 78.66 ml/min。

2019 年 5 月 18 日谷丙转氨酶 19U/L,肌酐 101umol/L, 肾小球滤过率 81 ml/min。

2019 年 8 月 25 日谷丙转氨酶 12U/L,肌酐 101umol/L, 肾小球滤过率 81.49 ml/min,HBsAg32.85 阳性(+)IU/mL,HBcAb0.08 阳性(+)。

2019 年 10 月 19 日谷丙转氨酶 15U/L,肌酐 97umol/L, 肾小球滤过率 85.57 ml/min

治疗经过:

2018 年 7 月因转氨酶升高考虑乙肝病毒所致肝炎给予恩替卡韦分散片抗病毒治疗,至 2019 年 2 月期间转氨酶降至正常,但 HBV.DNA 持续在 3-4 次方,考虑恩替卡韦应答不佳且患者合并肾功能不全,于 2019 年 2 月改用丙酚替诺福韦(TAF)治疗,2019 年 4 月查肝功能正常,HBV.DNA 低于检测下限。2019 年 8 月查 HBsAg 较换药前大幅下降;患者 eGFR 也在逐步改善,后续 TAF 抗病毒维持治疗。

二、临床诊治思维:

患者为 37 岁的男性,乙肝诊断明确,肝功能 ALT 明显增高,符合抗病毒指征,考虑到 LAM 耐药比较高,ADV 肾脏损害严重,TDF 也有一定肾损害,病人合并肾功能不全,所以选用 ETV 抗病毒治疗。治疗 7 个月后肝功能正常,但是多次复查至 2019 年 2 月 HBV DNA  依然没有阴转,考虑 ETV 应答不佳。EASL 2017 指出,接受 ETV 长期治疗且依从性好的患者,如果不能完全抑制 HBV DNA 复制,则应换用 TDF 或者 TAF。又因为 TAF 相比 TDF 具有更强大的血浆稳定性,可以更加有效的将有效成分传递给肝细胞,较低剂量即可发挥强大的抗病毒作用,同时肾脏、骨病、钙磷代谢影响少,长期服用安全性高 ;所以对该患者采用的是换用 TAF 的策略,于 2019 年 2 月 27 日改用 TAF 抗病毒,换用 2 个月后,2019 年 4 月 3 日复查 HBV DNA  低于检测下限。 

三、总结:

该患者是一例使用 ETV 半年多病毒应答不佳的患者。一项中国香港的回顾性队列研究表明  :ETV 治疗 12 个月应答不佳的患者继续原方案治疗 3 年累积病毒抑制率仅为 57.5%,依然有 43% 的患者不能应答,经过核苷类似物长期抗病毒治疗以后,患者 HBV DNA 长期低病毒载量复制会显著增加耐药率和 HCC 风险。今后碰到恩替卡韦治疗 6 个月应答不佳的患者需尽早更换抗病毒药物,富马酸丙酚替诺福韦是该类患者的理想选择之一。  

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<![CDATA[肝癌术后患者恩替卡韦应答不佳的治疗方案选择]]> 2020-05-09 10:48:36.0 一、病例介绍

患者男性,56 岁,主诉肝癌术后恩替卡韦抗病毒治疗 1 年余应答不佳。

2018 年 5 月 8 日因「反复腹胀伴双下肢浮肿 1 月余」在外院就诊。患者既往乙肝表面抗原阳性多年,平素未监测。糖尿病史 10 余年,血糖控制差,曾并发右足坏疽。查体:腹膨隆,肝区叩痛+,双下肢轻度凹陷性浮肿。入院后查:HBsAg6251COI,HBeAg(-)、HBcAb(+)。肝功能:ALT 57U/L,AST 53U/L,GGT 165U/L,TBIL 16.9 umol/L,ALB 29.1 g/L。肌酐 78umol/L,尿酸 501umol/L。HBV DNA 4.46×104IU/ml,血常规:WBC 4.3×10^9/L,PLT 103×10^9/L,HGB 117 g/L。AFP 585.7ng/ml。肝纤四项:IV 型胶原蛋白 127.6ng/ml,透明质酸 148.9ng/ml,层黏连蛋白 130.2ng/ml,三型前胶原 N 端肽 143.1ng/ml。全腹增强 CT:肝硬化,脾肿大,腹水。门脉高压并食管胃底、胃周及脾门区静脉曲张。动脉晚期肝左外叶上段结节,恶变可能?胃周、肠系膜根部、双侧腹股沟区、膈上多发淋巴结。

诊断:1. 肝癌可能 2. 慢性乙型病毒性肝炎后肝硬化失代偿期 3. 胃底食管静脉曲张 4. 2 型糖尿病(1)糖尿病足(2)双眼糖尿病性视网膜病变(3)糖尿病神经病变(4)糖尿病肾病 IV 期(慢性肾衰竭 CKD2 期)。

治疗过程:于 2018 年 5 月 16 日行肝动脉及相关血管造影+介入手术治疗。予 ETV(博路定)抗病毒,护肝,利尿控制血糖等治疗。

2018 年 6 月肝功能:ALT 33U/L,AST 31U/L,GGT 133U/L,TBIL 17.7 umol/L,ALB 32.2 g/L。肌酐 91umol/L。血常规:WBC 4.24×10^9/L,PLT 64×10^9/L,HGB 108 g/L。AFP 50.99ng/ml。上腹增强 CT:肝左外叶上段结节未见显示。肝周、脾周、肠系膜间隙及胆囊窝积液、渗出较前吸收。 

2019 年 4 月我院门诊复查结果:肝功能:ALT 126U/L,AST 118U/L,GGT 163U/L,TBIL 13.6 umol/L,ALB 29 g/L。肌酐 155.3umol/L。HBV DNA 2.38×107IU/ml,血常规:WBC 4.24×10^9/L,PLT 99×10^9/L,HGB 102 g/L。AFP 54.58ng/ml。肝纤四项:IV 型胶原蛋白 127.6ng/ml。上腹增强 CT:肝左外叶上段结节未见显示。肝周、脾周积液较前明显增多。胃壁水肿程度较前加重。


二、诊疗思路分析

1. 复查显示病毒量明显反弹,考虑 ETV 应答不佳,应换用强效抑制病毒复制药物。

2. 患者既往糖尿病肾病,肌酐进行性升高,应选择对肾功能没有损伤或者损伤较小的药物。

3. 患者为肝癌术后病人,治疗应考虑降低肝癌复发可能。

综上所述,我们选择换用 TAF(富马酸丙酚替诺福韦片)抗病毒,联合护肝,利尿等对症治疗。

换药半年后复查(2019-10-22):

HBsAg 3139.34COI,HBeAg 8.046,HBeAb 0.89,HBcAb 12.9S/CO。肝功能:ALT 20U/L,AST 39U/L,GGT 98U/L,TBIL  9.3umol/L,ALB 32.1 g/L。肌酐  193umol/L,e-GFR 33.3。Ca 2.22 mmol/L,P 1.13 mmol/L,Mg 0.78 mmol/L。HBV DNA  <100  IU/ml。AFP 587.4ng/ml。

近 10 天患者有双下肢浮肿,纳差,诉自行停用利尿药、护肝药 2 月余。查体:腹部膨隆,移动性浊音+,肝区叩痛+。

日期

2018 年 5 月 8 日

2018 年 5 月 16 日

2018 年 6 月

2019 年 4 月

2019 年 10 月

就诊原因

反复腹胀伴双下肢浮肿 1 月余

行肝动脉及相关血管造影+介入手术治疗

复查

复查

复查

治疗药物


ETV(博路定)



TAF 25 mg,qd

TAF 治疗时长


开始使用 TAF

治疗 24 周

ALT

57


33

126

20

AST

53


31

118

39

GGT

165


133

163

98

TBil

16.9


17.7

13.6

9.3

HBV DNA

4.46x104



2.38x107

<100

两对半

HBsAg 6251 COI      HBeAg (-)           HBcAb (+)




HBsAg 3139.34COI,HBeAg 8.046,   HBeAb 0.89,          HBcAb 12.9S/CO


三、病例小结

患者抗病毒治疗开始晚。治疗依从性差,抗病毒治疗抗病毒治疗期间未遵医嘱监测,延误治疗时机。换用 TAF 抗病毒后,自行停用辅助药物。现初诊肝癌复发,但患者拒绝进一步检查,治疗。患者肾衰能进一步加重,治疗上我们还有什么调整呢?

三年前明确诊断为乙肝肝硬化,曾在当地医疗机构给予多种抗病毒药物治疗,从 LDT+ADV, 再到 ETV 治疗,其 HBV DNA 在整个抗病毒治疗过程中反复波动,近期的复查结果均为低滴度复制,属于应答不佳,其治疗目标应该尽快控制病毒复制以延缓疾病进展,减少并发症,降低肝癌发生率为主。考虑其用药情况,TDF 或 TAF 均可以作为抗病毒治疗的一线选择药物,且与前述用药无交叉耐药,考虑患者为肝硬化患者,需要长期抗病毒治理,同时基于降低 HCC 发生风险的治疗目标,需要选用强效,耐药率低,长期应用安全性好的药物,考虑 TAF 强效、0 耐药、长期骨肾安全性好,能满足以上治疗目标,因此换用 TAF 治疗。TAF 治疗二个月和四个月后来院复查,ALT 正常,HBV DNA 呈显著降低趋势,治疗效果好。

四、治疗体会

目前临床中仍然有大量使用过或是仍在使用非一线 NA 治疗的患者,这些患者更换一线药物的时间节点该如何考虑值得思考。《非一线核苷(酸)类似物经治慢性乙型肝炎患者治疗策略调整专家共识》明确指出,非一线药物可能存在病毒抑制不充分,且长期耐药风险高,或因为不良反应导致依从性下降,因此建议临床上除了初始治疗患者首选一线 NAs 外,对于正在使用非一线 NAs 类药物且有效的患者,根据患者的具体情况,尽早换用一线 NAs 类药物。另外,根据《慢性乙型肝炎防治指南(2019 年版)》,CHB 患者采用 ETV、TDF 或 TAF 治疗 48 周,若 HBV DNA>2 x103IU/mL,排除依从性和检测误差后,可调整 NAs 治疗方案(采用 ETV 者换用 TDF 或 TAF,采用 TDF 或 TAF 者换用 ETV,或两种药物联合使用).

国际上指南推荐的一线抗病毒药物应选择强效、低耐药、安全的口服抗病毒药物,常用的一线药物有 ETV、TDF、TAF。其中 TAF:富马酸丙酚替诺福韦(韦立得 ®)于 2016 年 11 月 10 日,获得了美国 FDA 慢性乙型肝炎适应症的批准,是近 10 年以来唯一通过 FDA 批准的乙肝新药,其抗病毒疗效强,三年零耐药,ALT 复常率更高,骨肾安全性更佳。

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<![CDATA[TAF 治疗慢乙肝初治患者成功病例分享]]> 2020-05-09 10:42:58.0 一、  病例介绍:

林某,男,36 岁。发现 HBsAg 阳性 26 年,未治疗。

2019 年 5 月 13 日查 HBV DNA 定量 1.2E+8 IU/ml;乙肝全套定量 HBsAg 10743 IU/ml,HBeAg 971 IU/ml,HBcAb 9.89 IU/ml;肝功能 ALT585 U/L,AST 330U/L,TBIL 15.8 umol/L,ALB 40.5 G/L;血常规基本正常,肾功能正常。B 超轻至重度脂肪肝,肝实质回声稍增粗。肝内胆管扩张。胆囊壁增厚,胆囊息肉样病变(3*3 mm)。肝 FIBROSCAN:18.0KPA。患高血压(在用药治疗)无酗酒史,父亲死于乙肝肝硬化,弟弟和母亲有乙肝。

初步诊断:1、eAg(+)慢性乙型肝炎;2、脂肪肝;3、胆囊息肉;4、高血压病

二、临床诊治思维:

患者为中年男性,乙肝标志物阳性 26 年,既往肝功能正常,2019 年 5 月 13 日门诊常规复查 HBV DNA1.2E+8 IU/ml,肝功能转氨酶明显升高,脂肪肝,无用药史,可排除药物史,肝功能异常考虑乙肝活动所致,所以该患者达到抗病毒治疗指征。因希望快速降病毒,且长期抗病毒治疗需要综合考虑骨肾安全性,故为患者选择富马酸丙酚替诺福韦(TAF)抗病毒治疗,于 2019 年 5 月 19 日开始抗病毒治疗,同时服用复方甘草酸苷片、水飞蓟宾胶囊、肝苏颗粒。治疗期间定期检测。2019 年 6 月 9 日随访查 ALT131 U/L,AST 54U/L;2019 年 7 月 8 日随访查 HBsAg 1129 IU/ml,HBeAg 6.16 IU/ml,HBV DNA  定量 5.48E+2 IU/ml,ALT50 U/L,AST 30U/L;2019 年 9 月 15 日随访查 HBsAg 1329 IU/ml,HBeAg 1.07 IU/ml,HBV DNA  国产转阴(定量 <1.0E+2 IU/ml),肝功能恢复正常 ALT24U/L,AST 18U/L;

三、总结:

根据最新的中国慢乙肝防治指南,该患者 HBV DNA(+),肝功能 ALT>ULN,诊断为慢性乙型肝炎成立。各大指南建议,HBV 治疗的目标是最大限度地抑制病毒复制,延缓疾病进展,降低肝细胞癌的发生风险,推荐抗病毒治疗的一线药物是 TAF、 恩替卡韦(ETV)和富马酸替诺福韦二吡呋酯(TDF),故该患者需尽快接受抗病毒治疗,服用 TAF 4 个 月, HBV DNA 从 1.2E+8 IU/ml 转阴,实现病毒性应答,且肝功能恢复正常。说明 TAF 可强效抑制 HBV DNA 复制,ALT 复常率高。慢性乙型肝炎初治患者选择 TAF 抗病毒治疗,可快速获得病毒学应答和和生化学应答,可有效延缓疾病进展降低远期 HCC 发生风险。

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<![CDATA[慢乙肝患者反复更换抗病毒药物后换为 TAF+IFN 治疗获临床治愈一例]]> 2020-05-09 10:37:15.0 一、病例介绍

患者陈某,男,40 岁。确诊慢性乙型肝炎 14 年余。于 2005 年体检发现肝功能异常,HBV-DNA 为 1.0×105IU/ml,两对半不详,伴乏力,诊为慢性乙型肝炎,即使用拉米夫定(LAM)抗病毒治疗。2008 年 12 月至 2010 年 12 月,该患者因出国原因而停止使用 LAM 治疗。2010 年 12 月,改用恩替卡韦(ETV)抗病毒治疗。2011 年 11 月,复查 HBV-DNA 1.26×103IU/ml,加用阿德福韦酯(ADV)联合抗病毒治疗。2012 年 2 月 20 日,复查 HBV-DNA<1.0×103IU/ml,之后于 2013 年 4 月 9 日和 2013 年 4 月 13 日,复查 HBV-DNA 分别为 6.5×104IU/ml 及 1.23×103IU/ml,其后复查 HBV-DNA 均在检测下限。2014 年 4 月 22 日,因生育要求而改用替诺福韦(TDF)治疗。2018 年 5 月 29 日,复查 HBV-DNA<5.0×102IU/ml,两对半:HBsAg 阳性、HBcAb 阳性,余阴性,HBsAg 滴度 186.24 IU/ml,B 超显示胆囊泥沙样结石。2019 年 2 月 1 日,应患者要求而改用丙酚替诺福韦(TAF)抗病毒治疗。2019 年 5 月 9 日,复查 HBV-DNA<5.0×102IU/ml,HBsAg 为 73.01 IU/ml,磷为 0.740 mmol/L。鉴于乙型肝炎表面抗原滴度较低,建议加用干扰素 (派格宾)180 μg qw 联合抗病毒治疗。2019 年 8 月 13 日,复查 HBV-DNA,<20 IU/ml(罗氏,检测下限 20IU/ml),HBsAg 为 59.3 IU/ml,ALT 71 U/L,AST 51 U/L,血磷恢复正常,继续 TAF 联用干扰素(派格宾)治疗。

二、 临床诊治过程

患者为青年男性,既往慢性乙型病毒性肝炎病史 14 年余。于 2005 年体检时发现肝功能异常及病毒载量高,即使用抗病毒治疗。相继使用拉米夫定及恩替卡韦抗病毒治疗,但治疗效果不佳。2011 年 11 月,复查 HBV-DNA 为 1.26×103IU/ml,调整为恩替卡韦联合阿德福韦酯治疗,规律复查示肝功能正常,HBV-DNA 持续为阴性,治疗效果显著。此后,因生育要求调整使用替诺福韦治疗,期间复查 HBV-DNA<5.0×102IU/ml,两对半小二阳。2019 年 2 月 1 日,应患者要求改用 TAF 抗病毒治疗后 HBsAg 滴度较前明显下降,由 186.24 IU/ml 降到 73.01 IU/ml,HBV-DNA<20 IU/ml(2019 年 8 月 13 日),鉴于患者乙型肝炎表面抗原滴度较低,在 TAF 基础上联用干扰素(派格宾)进行治疗。2019 年 12 月 19 日,复查高敏 HBV-DNA<20 IU/ml,HBsAg 为 0.01 IU/ml,HBsAb 为 17.82 IU/ml。

三、治疗体会

本例病例特点为患者首次服用拉米夫定抗病毒治疗,后自行停药,期间 HBV-DNA 监测不详,转用恩替卡韦联合阿德福韦酯抗病毒治疗,病毒载量较前明显下降。2014 年 4 月因生育原因改用替诺福韦治疗,2019 年 2 月改为 TAF 单药治疗,治疗后乙肝表面抗原滴度较前明显下降,鉴于患者乙肝表面抗原滴度较低,加用干扰素联合抗病毒治疗后好的表面抗原的血清学转换。TAF 是一种新型替诺福韦靶向前体药物,其血浆半衰期长,进入肝细胞的浓度高,单位时间内通过肾脏代谢的浓度低,故对钙、磷的代谢影响低,安全性高。本例患者转用 TAF 治疗后,乙肝表面抗原明显下降,HBV-DNA<20 IU/ml,联用干扰素抗病毒治疗后,乙肝表面抗原阴转并且乙肝表面抗体阳转,17.82 IU/ml,治疗效果显著,获得临床治愈。该患者在使用干扰素后的转氨酶升高,目前考虑原因如下可能与干扰素对肝细胞毒性作用所引起的肝细胞的变性、凋亡和坏死性改变。由于转氨酶仅为轻度升高,在严密观察下继续目前的治疗。总体而言,患者换药 TAF 治疗后的病毒载量持续在检测下限,乙肝表面抗原滴度持续降低,联合干扰素治疗 4 个月后乙肝表面抗原阴转并出现乙肝表面抗原的血清转换(出现乙肝表面抗体),因此我们认为使用 TAF 联用干扰素抗病毒治疗可以使慢乙肝患者获得较好的疗效。随着在临床病例应用的增加,我们的临床经验将更加丰富,将会为广大患者提供更优质的个体化治疗。

附图解:    更换治疗方案时间:

1 :2005 年:LAM、2010 年 12 月:恩替卡韦(ETV)

2 :2011 年 11 月:恩替卡韦(ETV)+阿德福韦酯(ADV)

3 :2014 年 04 月:改替诺福韦(TDF)

4 :2019 年 02 月:改丙酚替诺福韦(TAF)

5 :2019 年 08 月:TAF+干扰素治疗

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图 1 治疗过程中乙肝表面抗原的变化

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图 2 治疗过程中 HBV-DNA 的变化

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图 3 治疗过程中转氨酶的变化

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<![CDATA[丙酚替诺福韦治疗 HBeAg 阴性慢乙肝心得]]> 2020-05-09 10:34:39.0 一、病例介绍

患者余 X,男,46 岁,因「HBsAg 阳性 10 余年,乏力 1 个月」于 2019 年 6 月 12 日门诊就诊。患者 2009 年 3 月 20 日体检发现 HBsAg(+),HBsAb(-),HBeAg(-),HBeAb(+),HBcAb(+),ALT 32U/L,AST 28U/L,HBVDNA 定量<1000IU/mL ,甲胎蛋白正常范围之内,肝脏彩超提示未见异常。未予特殊治疗,建议其每半年定期随访。患者部分 HBVDNA 定量情况见表 1。随访期间,因患者 HBVDNA 定量出现阳性,遂建议其完善肝穿检查,患者以工作原因,无法配合检查拒绝,继续随访。患者 2019 年 5 月初开始感乏力,无纳差,遂于 2019 年 6 月 12 日就诊我科,同患者沟通后,收住院。既往史:否认高血压、糖尿病史。个人史:无烟酒不良嗜好。家族史:父母、配偶 HBsAg 均阴性。

二、诊疗经过

入院后查体:神清,皮肤巩膜无恍然,浅表淋巴结未触及肿大,未见肝掌、蜘蛛痣,双肺呼吸音清,未闻及罗音,心律齐,腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及。辅助检查:(2019.6.14)HBsAg(+,1520.97IU/mL),HBsAb(-),HBeAg(-),HBeAb(+),HBcAb(+),HAVAb-IgM(-),HCVAb(-),HEVAb-IgM(-),HBVDNA 定量 4.22×105IU/mL,肝胆彩超未见异常,凝血功能、血常规等无异常,ALT 39U/L,AST 35U/L,TBIL 14.5μmol/L,血脂及肾功能无异常。2019 年 6 月 20 日肝脏病理回报「G2S2」。依据上述结果,诊断「HBeAg 阴性慢乙肝」,与患者充分沟通后,予丙酚替诺福韦(TAF,25 mg,qd)抗病毒治疗。出院后定期复查肝功能、HBVDNA 定量、HBsAg 定量(结果见表 1)。从表 1 可以看出,患者口服 TAF 抗病毒治疗 1 个月,病毒定量即出现转阴(<200IU/mL),目前仍继续服用 TAF 抗病毒治疗,并嘱患者每 3~6 个月复诊随访。

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三、治疗心得

HBeAg 阴性慢乙肝主要是因为前 C/G1896A 点突变或基本 C 启动子变异导致 HBeAg 消失,同 HBeAg 阳性慢乙肝患者相比较,此类患者故具有病程长、肝纤维化程度重的特点,病情看似较轻,但病变严重,很多病例因临床症状较轻而常被忽视,在我国,HBV 相关肝硬化和 HCC 病例中,70% 来自 HBeAg 阴性慢乙肝(Yuen MF,et al.Gut,2005,54:1610),因此对 HBeAg 阴性慢乙肝患者进行有效的抗病毒治疗具有重要意义。我国《慢性乙型肝炎防治指南(2019 年版)》指出 HBeAg 阴性慢乙肝的治疗目标是 HBsAg 的消失,但实现这一目标目前仍需要长期服用抗病毒治疗,因此,在选择治疗方案时,要选择耐药率低,抗病毒效果强,副作用小的药物。在这例患者的治疗中,TAF 表现中较强的抗病毒效果,1 个月即出现病毒转阴,同时也有数据表明,TAF 耐药率及安全性(尤其肾脏安全性)方面都具有很明显的优势。当然,HBeAg 阴性慢乙肝的目标是肝纤维化的减轻及 HBsAg 的消失,这例患者仍需继续观察其治疗效果,必要时,应再此复查肝穿,以观察其肝纤维化变化情况。对于 TAF 治疗 HBeAg 阴性慢乙肝疗效如何,仍需大数据支持,所以我们必须继续收集此类患者资料,为合理治疗提供依据。

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表 1. 部分 HBVDNA 定量结果及 HBsAg 定量结果


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<![CDATA[科研有奖调研:200 份加湿器和 6000 元京东卡免费送]]> 2020-05-08 17:07:17.0 面对琳琅满目的供货商和品牌,你是如何选择自己日常使用的实验试剂和仪器的呢?跟着同行一起买?听供货商吹牛?查文献使用?还是甘当第一个吃螃蟹的人?

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中奖情况,将于 5 月 30 日前邮件通知大家。

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<![CDATA[翊博普惠成功研制出防治结合型新冠病毒疫苗]]> 2020-05-08 14:25:03.0 翊博普惠成功研制出防治结合型新冠病毒疫苗

2020 年 5 月 8 日,北京翊博普惠生物科技发展有限公司宣布:新冠病毒防治结合型 DC 细胞疫苗研究取得突破性进展。未来,有应用于新冠病毒感染人群的治疗和预防健康人群感染的潜能。

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新冠疫情爆发伊始,世界上各大科研机构及知名药企快速动员起来,紧锣密鼓地投身于治疗药物和疫苗的研发。迄今为止,特效药物尚未找到,而疫苗研发主要集中在减毒或灭活疫苗、亚单位疫苗、多肽疫苗以及核酸疫苗等领域,主要机理是产生中和性抗体以切断病毒感染机体正常细胞的路径,从而起到预防作用。翊博普惠则另辟蹊径,其新冠病毒防治结合型 DC 细胞新冠疫苗主要是通过诱导 T 细胞免疫,既可以清除患者体内病毒,也可以预防健康人员感染。

常规疫苗的靶点主要是新冠病毒表面的刺突蛋白 Spike,但其高度糖基化的特点使疫苗的研制难度增加;此外,试图通过易突变的 Spike 蛋白或其它快速突变的病毒表面蛋白(如流感 HA 和 NA 蛋白)来实现长久免疫保护的方法,目前来看仍具有很高的挑战性。翊博普惠的新冠病毒防治结合型 DC 细胞疫苗,以新冠病毒的核蛋白( NP )作为靶点。与 Spike 蛋白不同,NP 蛋白的特点是高度保守、不易发生变异,由此产生的免疫保护可以维持较长时间。通过比对,发现新冠病毒和 SARS 病毒的 NP 蛋白同源性高达 91%,也就是说,通过靶向保守的NP蛋白,新冠病毒防治结合型 DC 细胞疫苗可能对 SARS 病毒以及其它同源性高的冠状病毒也能产生免疫保护效应。

获悉新冠疫情爆发后,翊博普惠凭借自有的人类DC细胞资源库,第一时间投身于新冠病毒的防治研究。2020 年 1 月 22 日,翊博普惠研发团队与中国科学院陈润生院士组织紧急会议,筹划为疫情防治工作共尽绵薄之力。陈院士指出:“病毒疫苗的研发包括重组蛋白疫苗、减毒或灭活疫苗等,我们以人类 DC 细胞工程技术研发中心为平台,结合自身技术优势,可以开展 siRNA 药物以及DC细胞疫苗的研究。病毒变异是大概率事件,而新型 DC 细胞技术的作用机制则可实现以不变应万变的目标,是非常独特且有前景的疫苗制备策略。”

在陈院士支持下,翊博普惠团队制定了 DC 细胞疫苗策略,即采用资源库内 DC 细胞负载病毒的 NP 蛋白制备成疫苗。体外实验表明,该疫苗实现了将幼稚型T淋巴细胞诱导成为病毒抗原特异性T细胞的目标,并在细胞水平验证了 T 细胞的特异性杀伤活性。这种 DC 细胞疫苗效果,与最近发现康复患者体内产生NP蛋白特异性T细胞的结果不谋而合,充分证实 NP 特异性 T 细胞参与了新冠病毒的清除。

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新冠病毒防治结合型 DC 细胞疫苗在保证疗效的同时,也充分考虑了疫苗制备的成本问题。翊博普惠首席执行官于洋表示:疫情当前,我公司拥有高效的 DC 细胞体外扩增技术和全球唯一的人类 DC 细胞资源库。我们将继续扎扎实实的做好研发工作、大幅缩减制备成本,朝着为大众健康服务的目标努力迈进。目前,新冠疫苗研发相关数据已经于四月底提交了专利。我们一直与相关部门报告研发进度,正加紧推进临床试验,旨在能尽快为抗疫工作服务。

公司基本情况

翊博普惠专注于免疫细胞治疗技术研发,依托自主开发的 CelArtics®-DC 体外扩增培养技术,制备提供高活性树突状细胞( DC )以及相关免疫细胞( T 细胞、NK 细胞等 )科技服务。2019 年初,翊博普惠宣布建成人类 DC 细胞资源库,通过运用核心技术制备人体 DC 细胞,以满足对抗致命性病毒爆发和癌症治疗的迫切需求。同年,翊博普惠与中国科学院陈润生院士及其团队签约共建人类 DC 细胞免疫工程技术研究中心,联合开展细胞、基因领域更深层次的原创性科学研究。

图片来源:翊博普惠

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<![CDATA[血化验只看参考值?我被主任「逐出」门诊室]]> 2020-05-08 10:38:38.0 情报站.png

化验单上的参考值是我们临床解读检验结果的重要依据,但单纯根据参考值来判断结果,当跟主任出门诊时,你怕不是要被主任「逐出」门诊室。为了避免此等「惨剧」发生,还不快来恶补一下知识!


01、LDL-C:不同患者降脂目标值不同 

LDL-C 作为血脂指标之一,不同人群的 LDL-C 控制目标不同。

血液化验单上的正常参考值范围,是针对普通人群的。对于动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)一级预防人群的 LDL-C 合适水平,中国成人血脂异常防治指南给出了建议:



对于不同 ASCVD 危险人群降脂治疗,LDL-C 目标值亦不同:


02、BNP/NT-proBNP 

BNP/NT-proBNP 是目前心衰诊疗中应用最为广泛的标志物,临床上有助于心衰筛查、诊断、鉴别诊断、预后评估等,但临床应用中应充分考虑一些影响因素。

年龄

BNP/NT-proBNP 水平会随着年龄的增长而升高,所以临床诊断急性心力衰竭时,应充分考虑年龄因素。

• NT-proBNP > 450 ng/L(< 50 岁成人)

• NT-proBNP > 900 ng/L(50~75 岁成人)

• NT-proBNP > 1800 ng/L(> 75 岁成人)

性别

女性的 BNP/NT-proBNP 水平普遍高于男性,临床诊断中需考虑性别因素的影响。

肾功能

肾功能不全时,BNP/NT-proBNP 水平会升高,临床诊断时需依据肾功能不全程度来判断。

如正常成人 NT-proBNP < 300 ng/L 时,即可排除急性心衰;而当合并肾功能不全时(eGFR < 60 mL/min/1.73m²),则调整为 NT-proBNP < 1200 ng/L。


03、肌钙蛋白:需动态监测 

肌钙蛋白作为反映心肌细胞受损的指标,具有较好的敏感性,临床上常作为诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。

肌钙蛋白指标的升高,常常作为诊断急性心肌梗死的依据,但因为肌钙蛋白常在心肌梗死症状发生后 2~4 h 开始升高,10~24 h 达到峰值,持续升高时间可长达 10~21 天,所以临床上肌钙蛋白指标的升高与否,只是对心肌损伤的实验室检测,并不能仅仅据此作出急性心肌梗死的诊断。

我们应当动态监测肌钙蛋白的水平,结合临床实际情况后再做判断。

此外,临床上还需注意非特异性的肌钙蛋白升高,如严重感染、慢性肾功能不全、心力衰竭等。   


04、凝血 INR:不同患者范围不同 

INR 是口服华法林患者的常用监测指标,但需注意,不同患者 INR 控制范围各不同。

对于口服华法林抗凝治疗的非瓣膜房颤、瓣膜病伴或不伴房颤、静脉血栓栓塞患者,INR 应维持在 2.0~3.0。、

对于人工机械瓣膜置换后患者,口服华法林抗凝,INR 应维持在 2.5~3.5。

而对于生物瓣膜置换后患者,术后 3 个月口服华法林抗凝,INR 应维持在 2.0~3.0。


05、血钾 

众所周知,血钾正常值为 3.5~5.5 mmol/L。但在某些患者中,血钾需要维持在较高水平。、

如在尖端扭转型室速患者中,血钾维持在 4.5~5.0 mmol/L 最为合适;心力衰竭患者血钾维持在 4.2 mmol/L 左右最佳。

责编:丽雅

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<![CDATA[儿童服用阿奇霉素后死亡,用药过程医生竟然踩了这个坑!]]> 2020-05-07 20:09:07.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

看了那么多的用药经验,遇上真实病例,你也能快速处理吗?

今天的主角是「阿奇霉素」,阿奇霉素是一种常用的抗菌药,不良反应轻。但是,美国一项回顾性队列研究发现:5 天 的治疗中,较服用阿莫西林和未服用任何抗生素的患者,服用阿奇霉素的患者心血管死亡的风险增加。

对这点医生了解多少呢?于是我们在论坛发布了这样一个病例:

案例:

XXX,男,12 岁;诊断:中耳炎

医生开了 5 天剂量的阿奇霉素。服用 4 天后,患者出现心跳加速,眩晕及作呕吐状。

患者别送到急诊室,在心脏监视器看到长 QT,患者很快就引发多型性心室性心律不齐,抢救后不治死亡。

问题:

本案例死因是什么?

用药过程中哪里出了问题?

阿奇霉素的使用需要注意什么?

优质站友回复:

@medal2009 (全科)       

此案当属不幸事件。12 岁的少年,中耳炎,假定用阿奇霉素正确,流程没问题。医生不存在常识错误,也没有违背医疗原则。话说长 q-t 也是无症状的,总不至于要求每个开阿奇霉素的人都去打个心电图吧?为了极小概率事件而采取整体防范措施不可取。既然做不到,就不能倒因为果、事后诸葛亮的来指责医生。说明书上未加黑框警告,此案在法律上基本上无罪。若以后说明书加了,才可以据此量刑。


@yerenxuan (呼吸科)  

不知患者用药前可否做过心电图?Q-T 是否延长?或是既往是否有基础疾病,是否原先有使用其它也易致 Q-T 间期延长的药物?如下表。

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QT 间期延长是一种 TdP 发生重要的标志。某些药单用时,可能只造或稍微 QTc 延长。 只要不存在易感因素,QTc 间期小的延长(<10ms)是可以接受的。但当同时使用可使 Q-T 延长的药物(如特非那定和西沙比利),就会出现 QT 间期的显著延长。因此,应对每个别病人及其危险因素进行评价,以决定其最好疗程。如果存在药物-药物相互作用,应立即消除。

非抗心律失常药物在常规治疗剂量下引起 QT 间期延长,诱发 TdP 的概率极小,如在美国撤市的西沙必利 TdP 发生率仅为 1/120000,但在合并了其他易患因素的情况下,TdP 的发生率会明显增加 。

论是由于大剂量药物还是由于药物相互作用、代谢器官功能障碍所致的血药浓度升高,均可使 QT 间期延长加重,易于发生 TdP。

我们自己组上患者使用大环内酯类或莫西沙星时,是常规要问病史做心电图看 Q-T 间期一栏的,因为遇到过口服莫西,阿奇,克拉心率减慢的,左氧的致心率减慢倒少见一些。

@柚丶子 (心电图室)

三环类抗抑郁药、喹诺酮类及大环内酯类抗菌素等,这些药物所致室速的机制通常是引起 QT 间期延长。有实验证明,动物模型在浓度为 50 mg/kg 的阿奇霉素注射液中暴露 24 h 可以出现 INa 峰值和晚期 INa 增加,晚期 INa 照对照组增加约 2 倍。

患者出现室速的主要机制为阿奇霉素慢性暴露可增加心肌细胞 INa,细胞内 Na+增加,Na+跨膜浓度梯度降低,细胞外 Na+内流减少,Na+-Ca2+交换体使细胞内 Na+外排,细胞外 Ca2+内向电流增加,导致胞浆内 Ca2+超载,诱发延迟后除极导致室速发生。

阿奇霉素有致室性心律失常的病例,但不能排除患者存在基因缺陷,需要更多资料佐证。阿奇霉素可能只是诱因,这个病例为我们敲响了警钟,有多种药有致恶性心律失常可能,使用时需要密切注意病情变化,以便及时处理。


@drhanguoqing (放射科)

死因分析:阿奇霉素有延长 QT 间期的副作用,疗程错误 用药前,医生未详细询问病史,如心脏病等 

阿奇霉素血浆半衰期 35-48 小时,组织半衰期 68-76 小时,而且阿奇霉素有很强的抗生素后效应,停药后的有效抗菌作用至少可维持 10 天。所以阿奇霉素应该用 3 天停 4 天。

阿奇霉素三类患者需慎用:1、心脏病患者 2、哺乳期妇女 3、重症肌无力者


@圣手阿良 (肿瘤科)

2009 年,美国 FDA 的不良事件通报系统报告了至少 20 例阿奇霉素相关的尖端扭转型室速;

2012 年,新英格兰医学杂志报道,美国学者对田纳西州医保患者数据分析结果显示,【5 天】治疗期内,与不使用抗生素相比,用阿奇霉素者的全因死亡、心血管死亡和心脏性猝死风险升高 85%、188% 和 171%,而应用阿莫西林者死亡风险不增加;

2013 年 3 月 11 日,美国 FDA 发出警告称,希舒美(Zithromax/Zmax)用于某些人群时可能导致心脏电生理活动发生异常改变,如 QT 间期延长、尖端扭转型室速等,从而引发致命性心律失常。FDA 要求更新阿奇霉素产品标签,着重警告本品有致心脏病风险。且 FDA 声称,与阿奇毒素同类的抗生素也有类似副作用,因此医生在选用抗生素时应考虑这些风险。

为规避致命性心律失常的风险,FDA 建议:

1. 确诊的 QT 间期延长、先天性长 QT 间期综合征、尖端扭转型室速病史、心动过缓或失代偿性心力衰竭者不能使用;

2. 处于促心律失常状态,例如未纠正的低钾血症、低镁血症者不能使用;

3. 正在使用延长 QT 间期药物者,比如 IA 型(丙吡胺、奎尼丁、双氢奎尼丁)和 III 型(胺碘酮、多非利特、伊布利特、索他洛尔)抗心律失常药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、氟喹诺酮类药物(如莫西沙星、左氧氟沙星)以及其他药物(如西沙比利、咪唑斯汀)治疗的患者不能使用;

4. 老年心脏病患者对影响 QT 间期的药物更为敏感,所以不能使用。

FDA 同时建议对于存在上述情况的患者,应更换其他抗生素治疗,在选择替代药物时应考虑:喹诺酮类药物与其它大环内酯类药物同样存在 QT 间期延长的副作用。

但是,目前国内的说明书并未见到【相应的】警告或禁忌。所以,目前即使考虑该患儿死因是阿奇霉素的心脏不良事件,但用药过程(5 天)也是合理的,与患儿的个体差异有关,当然也不能完全排除有基础性疾病(尽管可能性较小)。


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<![CDATA[补钾、补液怎么算?这份水和电解质计算技巧请收好!]]> 2020-05-07 11:12:32.0 干货.png

正常人体液的含量、分布和组成都保持相对稳定,它对维持正常生理功能十分重要。当人体患病,如呕吐、腹泻、外伤、手术或环境变化时,可引起水、电解质代谢的紊乱,使体液的含量、分布和组成发生变化,从而影响人体正常生理功能,甚至危及生命。因此,掌握纠正水、电解质失衡用药量的计算非常必要。

补液量的计算
1、正常体液总量的计算

BF(足月新生儿)= W × 0. 75
BF(周岁婴儿)= W × 0.70
BF(儿童)= W × 0.65
BF(男性)= W × 0.60

BF(女性)= W × 0.55

注:BF 表示正常体液总量,以 L 为单位;W 表示体重,以 kg 为单位。


2、单纯脱水病人补液量的计算
根据正常体液总量和血清钠浓度计算

注:BF 表示正常体液总量,142 为正常血清钠浓度,以 mmol/L 为单位;K 为计算累积丢失量的安全系数,—般是 1/2 或 1/3;推测继续丢失量以 L 为单位;1.5 为每日生理代谢需水量,以 L 为单位。


3、烧伤病人补液量的计算

Ⅱ°、Ⅲ° 烧伤的补液量的计算

补液总量(mL)= 胶体溶液+晶体溶液(电解质溶液)+基础水分
胶体溶液(mL)= 烧伤面积(%)×体重(kg)
晶体容液(mL)= 烧伤面积(%)×体重(kg)×1.0

注:

① 胶体溶液:全血、血浆、白蛋白、右旋糖酐-40 或右旋糖酐-70、血浆代用品;晶体溶液:0. 9% 的氯化钠注射液、葡萄糖氯化钠注射液、平衡溶液、碳酸氢钠溶液及乳酸钠溶液;基础水分:5% 或 10% 的葡萄糖注射液。

② 第 1 个 24 h 用全量,其中胶体溶液与晶体溶液的半量最好在烧伤后 8 h 以内输完,水分每 8 h 输人 1/3。

③ 第 2 个 24 h,胶体溶液和电解质溶液均为第 1 个 24 h 的半量,基本水分用量不变。

④ 第 3 个 24 h,补液量根据病情而定。一般烧伤总面积 < 50% 的,不必再进行液体治疗。> 50% 的可给相当于第一个 24 h 的 1/4 量的胶体溶液和电解质溶液。


4、扩容时右旋糖酐-40 用量估算


注:

① HCT 为红细胞比容,正常值为 42% 计算;

② 正常血容量(mL)= 体重(g)×R,R 正常男性为 7%,肌肉发达男性为 7.5%,过度肥胖男性为 6%,女性一般为 6.5%。


5、补液原则

补液应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾的原则。

酸碱及电解质补充量的计算
1、代谢性酸中毒补碱量的估算

代谢性酸中毒是临床上比较常见的临床综合征,休克、酮症、尿毒症、严重腹泻、某些肾小管疾病、甲醇中毒、静脉髙营养过量等因素均可诱发。代谢性酸中毒时,如 CO2CP 在 34 容积(Vol)% 或 15 mmol/L 以下,需要补碱。
一般先补给总量的 1/3 ~ 1/2,再根据血气分析结果酌量补充,避免剂量过大造成碱血症。临床上常用碱性药物有 5% 的碳酸氢钠注射液,11.2% 的乳酸钠注射液,7.28% 氨基丁三醇(THAM)注射液。
(1)5% 碳酸氢钠用量的估算

注:正常 CO2CP 以 22 mmol/L 或 50% Vol% 计算;W 表示体重,以 kg 为单位;CO2CP 毫摩尔浓度与容积百分比浓度之间的换算为:1 mmol/L = 1 Vol%/2.24。

(2)11. 2% 的乳酸钠用量的估算

(3)7.28%THAM 用量的计算

注:

① 1 mL 7.28% THAM 与 0.6 mmol THAM 相当;

② 7.28% THAM 应以等量的 5% 或 10% 葡萄糖注射液稀释成 3.64% 等渗浓度静滴,但限制水分的患者可直接静滴 7.28% 溶液。


2、代谢性碱中毒补酸量的估算
2% 的氯化铵用量(mL)= [(实测 CO2CP-60)(Vol%)]×W(kg)
或 2% 的氯化铵用量(mL)=[(实测 CO2CP-26.8)(mmol/L)]×2.24×W(kg)

注:

① 用时需要用 5% 的葡萄糖注射液稀释成 0. 9% 的等渗溶液;

② 开始补给总量的 1/3 ~ 1/2,3 ~ 4 小时滴完,再根据血气分析结果及临床表现,决定是否继续补给。


3、低血钾时补钾量的计算

充氯化钾量(g)=(5-血清 K+)(mmol/L)×W(kg)× 0.0149

注:

① 用时需要用 5% 的葡萄糖注射液稀释成 0.2% 或 0.3% 的溶液静滴。

② 补钾剂量、浓度和速度均应根据病人病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善等情况而定。

③ 补钾应遵循:尽量口服,见尿补钾(> 40 mL/h),浓度不宜过高(< 40 mmol/L,即 1000 mL 液体中,氯化钾含量不超过 3 g),速度不宜过快(< 20 mmol/h) 等原则进行。

④ 绝对禁止以高浓度含钾液体直接静脉注射,以免导致心脏骤停;少数缺钾者需要大剂量钾静脉注射,需进行床边心电监护,如心电图出现高钾血症的变化,应立即采取相应措施。

4、缺钠时补钠量的估算

(1)失钠性低钠血症
所需钠量(mmol/L)=(140 - 病人血清钠)(mmol/L) ×0. 7×W(kg)

注:

① 先给计算量的 1/2,根据治疗后的效果,决定是否继续补充剩余计量,一般在 24 ~ 48 h 补足;

② 若脱水与异常损失(腹泻)同时存在,可分别计算所需溶液,共同给予;

③ 中度脱水伴循环障碍及重度脱水者需首先扩容,最初 8 ~ 12 h 滴速稍快 [8 ~ 10 ml/(kg • h)], 使脱水基本纠正,血清钠恢复至 > 125 mmol/L,再纠正酸中毒和补充钾剂;

④ 对发生明显症状性低钠血症的紧急救治,应用 3% NaCl 静脉滴注,使血清钠较快恢复至 > 125 mmol/L。

3% NaCl(mL)=(125—病人血清钠)(mmol/L)×0. 7×体重(kg)÷0. 5

注:3% NaCl 1 mL = 0. 5 mmol/L


(2)稀释性低钠血症

注:

① 正常血清钠的平均浓度为 140 mmol/L。

② 治疗时应限制摄入量,使之少于生理需要量,同时适当限制钠盐的摄入。

③ 对有水钠潴留的低钠血症可用袢利尿剂(如呋塞米),以加速水、钠的排出。

④ 对明显症状性低钠血症给予 3% NaCl 提高血清钠至 125 mmol/L,可同时用利尿剂。

⑤ 对治疗效果不佳,尤其心、肾衰竭者,可给予腹膜透析治疗。


编辑 | 鹤儿

题图 | 站酷海洛

参考文献

1. 马亚兵, 刘新春. 水与电解质补充量的计算 [J]. 中国医刊,2010,45(4):77-79.
2. 王顺年. 临床医护用药必备 [M]. 第 3 版,北京:人民军医出版社,2009.

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<![CDATA[这些会致命的药物联用,你不可不知!]]> 2020-05-07 10:35:13.0 干货.png

在临床上,很多时候由于患者复杂病情的需要,需要联合用药,此时往往会产生药物间相互作用,影响药物疗效,严重时甚至会对患者造成如心脏抑制、高血压危象、呼吸抑制、低血糖昏迷、严重出血、重要脏器功能严重受损等致命性的威胁。

1 严重心律失常及心源性猝死

(1) β受体阻滞剂 [1] 与维拉帕米、地尔硫卓联用,会对房室传导和窦房结功能产生相加的抑制作用,增强对心脏的负性肌力、负性频率和负性传导作用,出现严重心动过缓、传导阻滞乃至心脏停搏,静脉使用时尤其要慎重。

(2) 胺碘酮 与β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂联用可加重心动过缓、房室传导阻滞甚至窦性停搏;与Ⅰa 类抗心律失常药联用可使 Q-T 间期延长,少数出现尖端扭转型室速。

(3) 强心苷类 药物与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因、琥珀胆碱、泮库溴铵或拟肾上腺素类药物联用,可因作用相加而导致心律失常;与两性霉素 B、排钾利尿剂、糖皮质激素联用会导致低钾、低镁血症伴相应的心律失常。

(4) 氨茶碱 联用西咪替丁、大环内酯类抗菌药(红霉素、罗红霉素、克拉霉素)、喹诺酮类抗菌药(依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星)、克林霉素、维拉帕米、地尔硫卓、美西律等,可使氨茶碱血药浓度明显升高,出现心动过速及其他心律失常甚至心搏骤停。

(5) 氯丙嗪 与舒托必利合用,有发生室性心律失常的危险,严重者可致尖端扭转型室速。

(6) 全麻药物 如氯仿、环丙烷、氟烷等,与肾上腺素、去甲肾上腺素联用,可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感,易发生室性心律失常甚至室颤。

(7) 头孢曲松钠 注射液不可加入与含钙溶液中使用,否则易形成不溶性沉淀,阻塞毛细血管,如发生在心、脑、肾、肺等重要器官,则可导致患者死亡。

2 高血压危象

(1) 单胺氧化酶抑制剂 与三环类抗抑郁药、5-羟色胺再摄取抑制药、左旋多巴、麻黄碱、间羟胺、哌甲酯等联用,可致高血压危象 [3]

(2) 肾上腺素 与β受体阻滞剂联用时,二者的β受体效应相互抵消,α受体作用突出,可发生高血压伴心动过缓;与麦角制剂或缩宫素同用,加强血管收缩作用,引起严重高血压;与其他拟交感类药物联用可引起心血管作用加强,血压显著升高。

(3)纳洛酮等 阿片受体拮抗药 ,可拮抗大剂量麻醉性镇痛药,使痛觉突然恢复,交感神经兴奋,致血压急剧升高、心率加快、心律失常甚至肺水肿和心搏骤停。

3 严重低血压


(1) α受体阻滞剂 与钙拮抗药、噻嗪类利尿药和β受体阻滞剂联用时,降压作用加强;与磷酸二酯酶抑制剂合用,可引起血压过度降低;与肾上腺素联用可致血压骤降威胁生命   [4]

(2) 氯丙嗪 具有α受体阻断作用,与降压药物和肾上腺素合用易导致低血压。

(3)地西泮、硝西泮、苯巴比妥等 苯二氮卓类 镇静催眠药,在与降压药、利尿剂联用时,可使降压作用增强。

(4) 利尿剂 联用 解热镇痛药 时,排尿增多和大量出汗会使有效血容量减少而导致血压下降,严重时可致低血压休克。

4 呼吸肌麻痹和呼吸抑制

具有 神经肌肉阻滞 作用的药物(如氨基糖苷类抗菌药物、林可霉素、H2 受体阻滞剂、多粘菌素),在与麻醉药、肌松药(琥珀胆碱、筒箭毒碱)、阿片类镇痛药、镇静催眠药及其他中枢神经系统抑制药合用时,会出现协同作用,加重肌肉松弛作用,导致呼吸麻痹或抑制,以及心功能抑制。

5 低血糖反应

(1)降糖药致低血糖时出现心悸、多汗等症状,若盲目使用 β受体阻滞剂 ,不但掩盖症状,还会阻止肝糖原分解,使低血糖加重乃至昏迷。

(2)可竞争性与血浆蛋白结合的药物,以及药酶抑制药如单胺氧化酶抑制剂 [6] 等,可抑制肝药酶对降糖药的代谢降解,导致低血糖反应。

6 严重出血

华法林 治疗窗窄,即使很少的剂量变化也可因抗凝过度而致出血 [7] 。许多药物如西咪替丁、甲硝唑、别嘌醇、NSAIDs、苯妥英钠、胺碘酮、红霉素、氟喹诺酮类、某些氨基糖苷类抗菌药、头孢菌素等,能使华法林血药浓度升高或作用加强而致出血,甚至是严重的消化道大出血、颅内出血。

7 急性肾功能不全

(1) 两性霉素 B 与其他肾毒性药物联用易致急性肾衰竭。

(2) 他汀类 降脂药与贝特类降脂药、环孢素、CYP3A4 强抑制剂(如克拉霉素、HIV 蛋白酶抑制剂及伊曲康唑)等联用可能导致横纹肌溶解,引发肾功能衰竭甚至死亡。

(3) 他克莫司 与环孢素联用时,通过竞争 CYP3A4 酶代谢结合点抑制环孢素代谢,出现协同/累加的肾毒性。

临床无小事!纷繁复杂的药物是治病救人的基础,临床医生合理巧妙的运用才是治疗成功的关键!


参考资料

[1] 张雅慧. 常见疾病药物治疗要点系列丛书 心血管系统疾病 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2015:146-169.

[2] 赵文丽, 张世俊. 地高辛与常用药物的相互作用及用药策略 [J]. 中国医院用药评价与分析,2012,12(5):477-480.

[3] 杨劼, 旋志刚, 刘萍等. 单胺氧化酶抑制剂与其他药物的相互作用 [J]. 中国药事,2005,19(8):511-512.

[4] 高媛. 药物相互作用引起的严重不良反应 [J]. 中外健康文摘,2011,08(2):124-125.

[5] 卫生部合理用药专家委员会. 中国医师药师临床用药指南(第 2 版)[M]. 重庆:重庆出版社, 2014:1641-1651.

[6] 杨赛成, 洪伟勇, 夏修远, 王金明, 王石健. 单胺氧化酶抑制剂及其药物相互作用研究 [J]. 实用药物与临床,2017,20(4):463-465.

[7] 俞晶晶, 况赟, 王海, 阳国平. 华法林和抗菌药物相互作用及其机制的研究现状 [J]. 中国临床药理学杂志,2016,32(24):2319-2322+2336.

[8] 熊新荣, 熊新成. 药物相互作用及其不良反应探讨 [J]. 中国保健营养,2014,24 (3): 1507.

[9] 丁香园用药助手.

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<![CDATA[五代头孢使用指南:作用有何不同?该如何选择?]]> 2020-05-07 08:18:15.0 干货.png

头孢菌素又名先锋霉素,是一类广谱半合成抗生素,在临床中广泛用于预防和治疗细菌感染。

目前头孢菌素一共分为五代,其代表药物分别有:


这里分享一个记忆口诀:


一拉定唑林氨苄

二呋孟替克丙烯

三肟他啶哌曲松

四代吡肟骑匹马

五代洛林托罗普 


各代头孢的抗菌谱,均有一定差异:

(点击查看大图,* 代表相应药物不仅有同代药物的一般抗菌谱,还有额外的抗菌谱)


当然以上表格只是表述了各代头孢大致共性,每一种头孢各自的抗菌谱还是有很大不同的。

以下是各代各种头孢的详细区别:


第一代

代表药物:头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄、头孢喹啉、头孢噻吩。

抗菌谱:主要作用于革兰阳性球菌(金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓链球菌)、革兰阴性菌(大肠埃希菌、克雷伯菌杆菌、变形杆菌)具有抗菌活性。而对吲哚阳性变形杆菌、枸橼酸杆菌、假单胞菌、沙雷菌、拟杆菌等无效。

适应证:轻中度呼吸道感染、尿路感染、皮肤及软组织感染、骨关节感染、妇产科感染疾病的治疗,注射用头孢唑林用于中度感染及敏感菌群的重度感染、孢唑啉也常作为外科手术预防用药。

(点击查看大图)

第二代

代表药物:头孢孟多、头孢呋辛、头孢替安、头孢克洛。

抗菌谱:对革兰阳性球菌有抗菌活性与第一代相似;革兰阴性杆菌(大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属、流感嗜血杆菌)具有抗菌活性。

适应证:常用于治疗呼吸道、胆道、肠道尿路及软组织、骨关节、妇产科感染。注射制剂常用头孢呋辛,注射用头孢呋辛是常用围手术期预防用药,口服制剂常用头孢克洛,头孢克洛口服制剂也适用于上述感染中的轻症病例。

(点击查看大图)

第三代

代表药物:头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松、头孢唑肟 、头孢替坦 、头孢克肟、头孢泊肟、头孢地嗪 。

抗菌谱:对肠杆菌科等革兰阴性杆菌具有强大抗菌作用。头孢他啶和头孢哌酮对铜绿假单胞菌亦具较强抗菌活性。

适应证:败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、盆腔炎等严重感染。

(点击查看大图)

第四代

代表药物:头孢匹罗、头孢匹胺、头孢吡肟。

抗菌谱:对革兰氏阳性菌 (葡萄球菌及链球菌)、革兰氏阴性菌(肠杆菌属、铜绿假单胞菌、嗜血杆菌属)都有较强抗菌活性。

适应证:各种严重感染如呼吸道感染、泌尿系统感染、胆道感染、败血症等。

(点击查看大图)

第五代

代表药物:头孢洛林酯、头孢吡普。

抗菌谱:对革兰阳性菌包括 MRSA 耐药菌株具有良好的抗菌活性,同时对革兰阴性菌的抗菌活性也较好。

适应证:社区获得性肺炎、复杂性皮肤和皮肤组织感染及 MRSA。

(点击查看大图)

注意事项

1. 有其他 β-内酰胺类抗菌药物(如青霉素类)过敏史患者应明确指证谨慎使用。

2. 中度以上肾功能不全患者应根据肾功能适当调整剂量。注意监测肾功能。

(各代头孢的肾毒性,重合度越高代表肾毒性越强)

3. 部分头孢菌素(包括头孢孟多、头孢替坦、头孢哌酮、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢拉宗、拉氧头孢等)会减少维生素 K 的合成,可能导致维生素 K 依赖性凝血因子合成障碍,从而出现凝血功能异常。

4. 警惕双硫仑样反应:服用头孢菌素类期间避免使用含有乙醇的药物、食物及外用乙醇。

5. 警惕头孢菌素脑病。大量使用头孢菌素后出现神经精神症状,如精神错乱、语言障碍、肌阵挛、痫性发作等症状。

作者:郭翔

编辑:飞腾

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