丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2020 DXY All Rights Reserved. Wed May 27 16:04:51 CST 2020 2.0 <![CDATA[【医院人手一份】400个内科知识大全!你掌握了多少?]]> 2020-05-27 11:09:25.0 干货.png

1.交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2.主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力,即水冲脉。。

3.心房颤动时可出现脉率少于心率的现象,即脉搏短绌。

4.病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5.有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6.尿毒症者有尿味。

7.糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8.潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快到浅慢,继之暂停,周而复始的呼吸。

9.间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟,随后又重复上述节律。

10.库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。

11.嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应较迟钝,一旦刺激去除则又迅速入睡。

11.昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快又再入睡。

13.昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。

14.急性病容:面颊潮红,兴奋不安,呼吸急促,痛苦呻吟等,见于急性感染性疾病。

15.慢性病容:面容憔悴,面色苍白或灰暗,精神委靡,瘦弱无力,见于慢性消耗性疾病。

16.贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫,见于各种原因引起的贫血。

17.二尖瓣面容:病人双颊紫红、口唇发绀,见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18.病危面容:面容枯槁,面色苍白或铅灰,表情淡漠,目光无神,眼眶凹陷,见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19.发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。

20.成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21.杵状指(趾),多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22.出血点直径小于2mm称为瘀点,直径3~5mm称为紫癜,直径5mm以上称为瘀斑,片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23.黄染是由于血液中胆红素过高引起的,早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24.发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25.蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送,常见于慢性肝病病人。

26.扁桃体肿大一般分为三度:不超过咽腭弓者为Ⅰ度,超过咽腭弓者为Ⅱ度,扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27.肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28.桶状胸胸廓呈桶形,前后径增大,肋间隙加宽,多见于肺气肿病人。

29.扁平胸胸廓扁平,前后径小于左右径的一半,可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30.大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31.广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32.触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33.语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34.胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35.胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36.在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音,见于肺实变。

37.急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38.肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39.肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40.颈静脉怒张,提示上腔静脉回流受阻,静脉压增高,常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41.肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42.心脏听诊有五个瓣膜听诊区,二尖瓣区位于心尖搏动最强点,肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间,主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间,主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间,三尖瓣区位于胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。

43.心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大的表现;如心尖搏动向左下移位,则为左心室增大的表现。

44.毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45.心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46.左心室增大,心左界向左下扩大,常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47.右心室轻度增大时叩诊心界变化不大,显著增大时心界向左增大明显,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48.心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49.心尖区粗糙的全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全。

50.心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51.主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52.极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷,重者呈"舟状腹"。

53.腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征,临床上称腹膜刺激征。

54.炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55.正常人肠鸣4~5次/分,无明显增强或减弱。

56.腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57.急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有明显紧张,甚至强直如木板,称板状腹。

58.急性胃肠炎时,肠鸣音活跃;肠麻痹时,肠鸣音可减弱或消失。

59.瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60.瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61.两侧瞳孔大小不等,提示颅内病变,如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62.瞳孔对光反射迟钝或消失,见于昏迷病人。

63.锥体束受损时,病人可出现病理反射,即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64.颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65.角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66.肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67.血红蛋白(Hh)正常值:男性120~160g/L;女性110~150g/L。

68.白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染,尤其是化脓菌感染,如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69.白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70.淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71.网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能,减少见于再生障碍性贫血。

72.进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜3天,勿咽下血性唾液,以防假阳性。

73.柏油样便黑色富有光泽,呈柏油样,见于各种原因引起的上消化道出血。

74.鲜血便见于肠道下段出血性疾病,如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75.白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76.米泔样便呈白色淘米水样,内含黏液块、量多,见于霍乱和副霍乱。

77.各种黄疸时总胆红素均可升高:1.7~34.2μmol/L临床上称为隐性黄疸;>34.2μmol/L为显性黄疸。

78.白蛋白与球蛋白比值(A/G)为1.5~2.5:1。

79.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中,以肝细胞中含量最高。

80.黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82.肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83.慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84.支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85.吸入糖皮质激素后应漱口,以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致,表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87.支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88.慢性阻塞性肺气肿典型的体征为:桶状胸,胸部呼吸运动减弱;语颤减弱;叩诊过清音,心浊音界缩小.肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气相延长。

89.肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90.气管内吸痰时,每次插管吸痰时间不宜超过15秒,以防引起或加重低氧血症。

91.对痰液过多且无力咳嗽者,每次翻身前后应注意拍背、吸痰,以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92.呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛,常见于COPD及支气管哮喘。

93.指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时,吸气与呼气时间之比为1:(2~3),即深吸慢呼。

94.慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95.结核菌索试验判断结果的时间是注射后48~72小时。

96.结核菌素试验结果:皮肤硬结的直径小于5mm,为阴性,5~9mm为弱阳性,10~19mm为阳性,20mm或虽不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。

97.链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98.缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力,防止呼气时小气道过早闭合,利于肺泡内气体排出,提高呼吸效率。

99.气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100.运气管哮喘长期反复发作,最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101.引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102.咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103.与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104.呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106.缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X线胸片双肺透亮度增加,提示肺气肿。

108.支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水,水量>2500ml/d,以补充丢失的水分,稀释痰液,重症者应给予静脉补液。

109.肺结核病人痰中有结核菌时,最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110.扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111.自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状,胸部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失。

112.肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高,>10×10/L,中性粒细胞比例增高。

113.大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114.肺炎的临床表现,常见发热、咳嗽、咳痰,严重者可有呼吸困难,查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115.判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116.支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117.利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119.心得安为非选择性β受体阻滞剂,可使支气管痉挛加重,故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂,以免诱发或加重肺性脑病。

121.对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122.支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124.痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125.呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126.肺结核患者在排除其传染性之前,在病室内接触病人时应戴口罩。

127.痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128.大咯血病人应取患侧卧位,以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129.咯血的并发症主要是休克和窒息,其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130.大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131.急性上呼吸道感染约有70%~80%由病毒引起。

132.结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位,以减少局部胸壁的活动,从而缓解疼痛。

133.休克型肺炎病人应取平卧位,以保证脑部的供血。

134.成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135.胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136.人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结,合称为原发综合征或原发型肺结核。

137.鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138.肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139.肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141.肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142.乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143.异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145.常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146.对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤,又可防止二氧化碳潴留加重。

147.肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息,而轻症及恢复期患者,不必限制活动。

148.抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149.慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加,肺动脉高压,致右心负担加重,右心室代偿性肥厚扩张,最后导致右心衰竭。

150.肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音甚至实音,听诊出现支气管呼吸音。

151.哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52.肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153.哮喘患者病室布置力求简洁,应避免花草等过敏原。

154.呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155.肺癌患者疼痛控制应按时给药,而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156.咯血窒息主要表现为大咯血突然中止,出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157.通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158.感染是COPD发生和加重的最主要原因。

159.肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160.心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较,疼痛部位和性质相似。

161.疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162.心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈,且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感,持续时间长可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163.急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

164.二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165.由于主动脉瓣关闭不全,脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166.急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰,典型为粉红色泡沫样痰。

167.急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168.心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌梗死的诊断有很高的准确性,它不仅能确定有无心肌梗死,而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程;对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助;能够帮助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。

169.心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变,这可由超声心动检查明确。

170.急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量,因此要求患者绝对卧床休息,不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动,病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171.慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172.发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173.血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素,而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174.对风湿性心脏病患者作健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染,可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175.硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一,作用迅速,通过扩张全身的小静脉和小动脉,减少心脏的前、后负荷,降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176.洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有:

①胃肠道反应;

②心血管系统反应;

③神经系统反应。

177.洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178.洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179.长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则,心电图ST段出现鱼钩样改变,应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180.胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现,继而恶心、呕吐,属于中枢性,常为中毒的先兆,也是中毒较为常见的表现之一。

181.洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182.洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因/苯妥英钠治疗。

183.洋地黄应避免与钙剂同时应用,如有必要至少应间隔4小时。

184.洋地黄还不宜与肾上腺素合用,以免增加洋地黄毒性。

185.由于洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有:缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186.急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。

187.冠心病患者需保持大便通畅,但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188.急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护,故宜入住CCU病房。

189.原发性高血压需要用药物治疗,一般需要长期甚至终身服药,不能在血压控制正常范围内后随意停药,一旦停药,血压还会再次升高。

190.原发性高血压降压治疗的目的是:使血压下降,接近或达到正常范围;预防或延缓并发症的发生。

191.急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192.左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193.急性左心衰竭会导致肺水肿的发生,从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩,引起通气与换气功能的障碍,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力。

194.窦性心动过速大多属生理现象,常见原因为:吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动,在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。

195.硝酸甘油宜舌下含服,不要吞服,以避免肝脏的首过效应。

196.硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显,服药后往往会出现面色潮红、头痛,站立时易发生"直立性低血压"而导致晕厥,故宜坐位或卧位服药。

197.心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片,可连续含服3片,仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999年WHO/ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140~159mmHg,舒张压为90~99mmHg。

199.慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄,早期常见并发症是房颤。

200.急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症;血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者;右心衰竭为晚期常见并发症。

201.由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难,端坐位可以减少回心血量,使肺循环的淤血得以减轻。

202.急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担,防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203.急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6~8L/min)酒精湿化(氧气流经30%~50%酒精)吸氧。

204.急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,有利于改善通气。

205.在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206.对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。

207.治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红,头痛。

208.长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209.风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210.风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211.对风湿性心脏病病人行健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染。因此,坚持锻炼,防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212.按照1999年WHO给出的高血压的分级标准,血压160/100mmHg属于2级高血压。

213.房颤的听诊特点是心率和脉率不等,且心率大于脉率,为脉短绌的表现,同时心音强弱不等、心律不齐。

214.二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215.二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时,不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂,但要注意避免加重心脏的负担。

216.发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应,降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率,且提高运动耐量。

218.高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品,该类食品均属于含钠较高的食物,为增加食物的口味,可适当添加食醋、糖等调味。

219.高血压急症的治疗如高血压脑病,降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220.洋地黄药物中毒后的处理措施包括:停洋地黄类药物;停用排钾利尿剂;补充钾盐;纠正心律失常。

221.心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222.心肌梗死患者中50%~80%发病前有先兆症状,即初发或恶化性心绞痛。

223.典型的心绞痛发作的常见诱因包括:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224.急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1-2周内,而以24小时内发生率最高,也最危险。

225.溶栓治疗适用于:发病小于6小时,年龄≤70岁,而无近期(<2周)活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226.溶栓治疗的禁忌证为:糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压>160/110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。

227.急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2~3个月,待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后,方可逐渐起床增加活动量。

228.使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229.终止心绞痛的发作性胸痛的方法,正确的做法应是含服硝酸甘油1片后心绞痛疼痛仍不缓解,可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解,应考虑急性心肌梗死的可能。

230.房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231.左心衰竭由于存在肺循环淤血,因而肺底可满布湿啰音,且部分病人出现交替脉,是左心衰竭的特征性体征。

232.二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233.急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达30~40次/分,咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等;病人被迫采取坐位,两腿下垂,双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快,两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234.心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感,偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动,直至症状缓解,多在1~5分钟内,一般不超过15分钟。

235.典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,约手掌大小范围,甚至整个前胸,边界不清。可放射至左肩、左臂内侧,甚至可达左手无名指和小指,向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236.急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位,并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化),以迅速缓解患者的缺氧,减轻急性肺淤血症状。

237.幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一,主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起,特征性表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食。

238.柏油样粪便是由于上消化道出血后,血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用,形成黑色的硫化铁,混有肠道黏液,使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239.严重呕血病人需禁食,如为消化性溃疡出血,可在止血后24小时给予温流质饮食;食管-胃底静脉曲张破裂出血者,需禁食时间较长,一般于出血停止48~72小时后可先试给半量冷流质饮食。

240.消化性溃疡小量出血,一般不需禁食,可摄入少量流质饮食,以中和胃酸,减少饥饿性胃肠蠕动,有利止血。

241.肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关,消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

242.非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外,还能抑制前列腺素和依前列醇的合成,从而损伤黏膜的保护作用。

243.铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中,可与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244.消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245.消化性溃疡患者宜定时进餐,少量多餐,溃疡活动期可每天进餐5~6顿,不但可减轻胃肠道的负担,还可中和胃酸。

246.肉汤可刺激胃酸分泌,不适宜消化性溃疡患者。

247.抗酸药应在餐后1~2小时服用。

248.H受体拮抗剂(如西咪替丁)能阻止组胺与其H受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。

249.质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H的最后环节H-K-ATP酶(质子泵),有效地减少胃酸分泌。

200.双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者,一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251.慢性、周期性和节律性上腹痛是?肖化性溃疡腹痛的特点,其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解,是临床初步诊断的重要依据。

252.十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3~4小时出现,持续至下次进餐,进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称"夜间痛",一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253.胃溃疡好发于胃小弯侧,疼痛多位于上腹部,剑突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小时至1小时出现,至下餐前缓解;

254.纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形,底部平整,边缘整齐,深浅不一,早期病变限于黏膜下层,晚期可深达肌层。

255.幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因,幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障,导致消化性溃疡的发生。

256.出血是消性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257.消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直,表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症,急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258.消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现,立即禁食,置胃管予胃肠减压,补血,补液,迅速作好术前准备,争取6~12小时内紧急手术。其中,首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209.癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者,症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。

260.消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后1~2小时及睡前服用1次,胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前1小时及睡前1小时服用。

261.长期大量酗酒,乙醇、乙醛(酒精中间代谢产物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262.腹水是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者75%以上有腹水。

263.肝硬化失代偿期门脉高压,脾因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,从而加速血细胞破坏,并抑制血细胞的成熟,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264.肝硬化失代偿期门脉高压,可导致侧支循环建立和开发,其中可致食管下段和胃底静脉曲张,此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后,可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265.肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续肝疼痛或腹水呈血性,应想到并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。

266.肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。

267.肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠,可酸化肠道,减少肠道氨的吸收,预防肝性脑病。

268.上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤积在胃肠道内,经细菌分解产生大量的氨,后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高,从而促发肝性脑病。

269.肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时,由于出血量大、出血速度快,患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血,以求在短期内输入足量的液体,维持有效血循环。

270.肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退,导致雌激素在体内增多,抑制脑腺垂体功能,促性腺激素分泌减少,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号:医学资料大全

271.脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现,尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272.对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者,最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管,止血效果肯定。

273.在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化,其他原因所致门静脉高压较少见。

274.肝硬化病人进食时应细嚼慢咽,必要时药物应研成粉末服用,其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275.肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠,后者为碱性,可使肠道碱化,利于氨的吸收,诱发和加重肝性脑病。

276.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生。

277.肝硬化患者营养状态一般较差,常有负氮平衡,宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278.肝硬化患者出现肝性脑病先兆,应限制或禁食蛋白质,但应保证热能供给。

279.植物蛋白质含芳香族氨基酸少,富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的pH值,可以加速毒物排出和减少氨吸收,因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后,逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280.补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡,从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质5-羟色胺的形成,从而治疗肝性脑病。

281.对顽固性腹水的治疗,较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时,先放出腹水,通过浓缩处理后再静脉回输,可消除水、钠潴留,提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量,并能改善肾血液循环。

282.肝硬化腹水患者须限制水的入量,以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。一般无显著低钠血症者,每日进水量限制在1000ml左右。

283.肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成,腹水性质为漏出液。

284.原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部,呈持续性胀痛或钝痛,肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征,根据病史,应首先考虑肝癌结节破裂,并破入腹膜。

285.肝脏常呈进行性大,质地坚硬,表面凹凸不平,呈结节状.边缘不规则,是原发性肝癌患者最突出的体征。

286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287.肝癌晚期病人疼痛较剧烈,难以忍受,护理人员除给予病人一定的心理支持,解除患者的心理压力外,还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境,不要过多限制止痛药物的应用,按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛,如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288.原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法,适合手术者应及早手术切除。

289.一期(前驱期)肝性脑病患者,临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290.二期(昏迷前期)肝性脑病患者,临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性、扑翼样震颤,脑电图有特征性异常。

291.三期(昏睡期)肝性脑病患者,临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主,神经系统体征持续或加重,多呈昏睡状态,但可唤醒,可应答问话,但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292.四期(昏迷期)肝性脑病患者,神志完全丧失,不能唤醒。脑电图明显异常。

293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后8小时开始升高,而尿淀粉酶是发病后12~24小时开始升高。

294.水肿型急性胰腺炎多见,一般病情较轻,不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重,易并发休克、腹膜炎等,死亡率高。

295.禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,减轻腹痛与腹胀,为急性胰腺炎首选护理措施。

296.急性胰腺炎经治疗后,腹痛呕吐基本缓解,可给少量糖类(碳水化合物类)流质,以后逐渐恢复饮食,但忌油脂。

297.出血坏死型者可出现低钙血症,且低血钙程度与临床严重程度平行,常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298.在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病(如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299.原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史,肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%,明显高于正常人群,目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300.肾性水肿早期多出现于组织疏松部位,如眼睑和颜面部,且以晨起明显。

301.24小时尿量低于400ml称为少尿,24小时尿量低于100ml称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302.进行内生肌酐清除率检查,实验前3日的饮食是给受试者无肌酐饮食3天,避免剧烈运动,使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303.进行内生肌酐清除率检查,实验前24小时内禁止服用利尿剂,包括有利尿作用的物质,如咖啡、茶等。

304.白细胞尿(也称为脓尿)是指新鲜尿沉渣离心镜检,每高倍镜视野中见到的白细胞为5个以上,提示存在尿路感染。

305.诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过150mg/d。

306.大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.5g/d。

307.检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308.内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能,是较敏感的反应肾功能的指标。

309.肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310.肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重,体重变化,血压变化,监测血钾的变化。

311.急性肾炎常发生于溶血性链球菌A组12型等"致肾炎菌株"所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312.急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313.血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314.急性肾炎起病两周内应卧床休息,以增加肾血流,减轻肾脏的负担,有利于患者恢复。

315.慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316.大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317.慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿(轻中度)。

318.慢性肾小球肾炎(进入氮质血症期时)患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319.处于急性发作期(血尿、水肿、高血压明显时)的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息,以增加肾脏血流,减轻肾脏负担。

320.慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物,如庆大霉素等。

321.慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322.肾病综合征最常见的临床表现是消肿,程度重,且水肿部位可随体位移动。

323.原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324.感染是肾病综合征最主要的并发症,一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325.肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食1.0g/(kg·d)\\'\\' />。

326.肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327.肾病综合征出现重度水肿,如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时,应绝对卧床休息。

328.泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329.逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330.肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331.急性肾盂肾炎多见于女性患者,临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332.清洁中段尿培养的注意事项:

①使用抗生素前或停用后5天;

②尿液在膀胱内停留6~8小时,不可多饮水,以免稀释尿液;

③标本留取前用肥皂水清洁外阴;

④留取中段尿于清洁容器内;

⑤标本留取后1小时内送检。

333.对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿,清洁中段尿培养,细菌菌落计数为>10个/ml。

334.急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿(即白细胞尿)。

335.急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336.急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息,采用屈曲位,避免站立。

337.预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338.急性肾功能衰竭少尿期的护理,应控制入液量(500ml加前一天的出量);保证热量;防治高血钾,包括避免摄用含钾高的食物和药物(包括库存血)。

339.急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意:保证热量大于35kcal/(kg·d),热量供应以糖类和脂肪为主,补充必需氨基酸和多种维生素等。

340.我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341.慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激,二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342.慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进,体内甲状旁腺激素分泌增多,出现低血钙高血磷的情况。

343.慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退,烦躁等神经系统改变。

344.慢性肾衰竭后期病人,一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345.慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346.慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347.慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时,其护理重点是温水清洗皮肤(避免使用肥皂),保持皮肤清洁,勤换衣服,经常更换卧姿,增加患者的舒适度。

350.慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒,在纠正酸中毒的同时,常会导致低钙惊厥,此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351.尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为:

①稀释性低钠;

②高钾血症;

③低血钙高血磷;

④水肿或脱水;

⑤代谢性酸中毒。

352.慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药,进食水果、肉类多,尿量减少。

353.慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少(最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354.重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355.骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356.甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358.贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359.临床上将贫血分为轻度(男Hb<120g/L,女Hb<110g/L)、中度(Hb<90g/L)、重度(Hb<60g/L)、极重度(Hb<30g/L)四级。

360.按红细胞形态特点将贫血分成三类:大细胞性贫血(常见巨幼细胞性贫血),正常细胞性贫血(常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等),小细胞低色素性贫血(常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361.急性贫血常出现较重症状,慢性贫血时机体有适应低氧的过程,且机体对缺氧耐受性增强,即使贫血较重而症状可以较轻。

362.颅内出血先兆表现多为剧烈头痛,恶心呕吐,继之昏迷,血小板测定常在20×10/L以下。此时应给病人吸氧,头部冰袋冷敷,减少脑部耗氧。

363.血液病病人由于机体防御功能低下,易致细菌侵袭而引起继发感染,当病人白细胞低于1×10/L、粒细胞低于0.5×10/L(粒细胞缺乏状态)时,应对病人实行保护性隔离。

364.缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血.是贫血中最常见的类型。

365.含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等,适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低,乳类含铁最低。

366.动物铁较易吸收,植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁,亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时,铁吸收就减少。

367.缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血(常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368.缺铁性贫血骨髓中度增生,骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降,血清铁蛋白(反映体内贮存铁的重要指标)下降,总铁结合力升高。

369.查明缺铁的病因后必须积极治疗,病因得到纠正,缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血,必须彻底治愈原发病。

370.口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状,餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶,蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;服用液体铁剂应使用吸管,服后漱口,避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色,这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371.缺铁性贫血患者服铁剂后1周网织红细胞上升达高峰,但血红蛋白于2周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持4~6个月,不可在症状改善后立即停药。

372.注射铁剂宜深部肌内注射,剂量应准确,静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外,尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹,严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373.再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374.再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少,正常细胞正常色素性贫血,网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下,各系均减少。

375.急性再障(又称重型再障),临床较少见。起病急、发展快,早期常以出血和感染表现为主,贫血多呈进行性加重。慢性再障(又称非重型再障)较多见,起病缓、发展慢、病程长,贫血多为主要表现,感染及出血均较轻且易控制。

376.慢性再障的治疗首选雄激素,可刺激肾脏生成促红细胞生成素,直接刺激骨髓红细胞生成。

377.特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP可分急性及慢性两型,二者的区别是常见的考点。其中,急性型临床较少见,多见于儿童(2~6岁),起病前常有上呼吸道或病毒感染史,起病急,可发热,出血症状重,可有内脏出血,病程短,多数呈自限性。慢性型多见于40岁以下青年女性,起病隐袭,出血倾向轻而局限,易反复发生,但较严重内脏出血非常少见,少数病程超过半年者可出现脾大。

379.肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物,可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多,可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380.针对特发性血小板减少性紫癜,脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生,但应严格掌握适应证:应用糖皮质激素治疗6个月以上无效者;糖皮质激素有效,但维持量必须大于30mg/d。一般不作为首选治疗。

381.长期无保护地接触X线可造成骨髓造血功能受抑制,引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382.急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384.急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰,正常红细胞生成减少。

385.根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程,分为急性和慢性两类。其中,急性白血病起病急,骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢,白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用FAB分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病又分成3种亚型(L~L),急性非淋巴细胞白血病分成8型(M~M);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386.由于化疗药物不易通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤,急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病,尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕,重者表现为呕吐、颈强直,甚至抽搐、昏迷,脑脊液压力增高。

387.急性白血病的化疗过程分为两个阶段,即诱导缓解和缓解后(巩固强化)治疗。其中,诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为10~10/L,达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到10~10/L以下。给药时剂量要充足,第一次缓解愈早愈彻底,则缓解期愈长,生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少,使骨髓造血功能恢复正常。

388.治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应,应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适,可服多潘立酮缓解;长春新碱等引起末梢神经炎,可服用维生素B治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎,应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏,血液及尿液中尿酸浓度明显增高,故要求病人多饮水并碱化尿液,给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一,但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛,应让其去枕平卧充分休息,呵缓解症状。

389.化疗药有局部刺激作用,多次静注可引起静脉炎,要注意轮换血管,保护静脉,以利于长期静脉注射。

390.慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状,可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛,脾大常为突出体征。进入加速期、急变期,贫血、出血、感染发热等症状明显,脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病,后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体。

392.羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长,且急变率低,为目前首选化疗药物。

393.甲状腺功能亢进症(甲亢)的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394.甲状腺功能亢进症患者由于T、T分泌过多,促进营养物质代谢,产热与散热明显增多,以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现,神经过敏、失眠.心动过速、收缩压增高,肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395.甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396.黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397.粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用,多于初治2~3个月及复治1~2周发生。当WBC<3000个/mm,粒细胞<1500个mm时,应停药。

398.甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399.诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素(TSH),促甲状腺激素测定较其他检查敏感,其降低可先于T、T的升高,TSH明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

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<![CDATA[乳腺癌个体化治疗模式持续探索,多价值成果层见叠出]]> 2020-05-26 15:48:43.0 乳腺癌是全世界女性最常见的恶性肿瘤之一,长期以来,临床专家针对每个患者实施个体化治疗模式的探索之路从未止步,湖南省肿瘤医院乳腺癌内科欧阳取长教授便是其中一员。2018 年,欧阳教授团队与吉因加合作,开启乳腺癌基因作用机制的探索研究。不到 3 年的时间里,在国际权威期刊发表了 5 篇高质量 SCI 文章,累计影响因子超过 25 分。研究覆盖乳腺癌发生发展的多个信号通路,探索了相关基因突变对于临床诊疗及用药决策的影响,对于乳腺癌的个体化治疗具有重要指导意义

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欧阳取长教授寄语:

晚期乳腺癌的治疗面临着巨大的挑战,一方面很多患者无法进行组织活检,另一方面有很多患者在接受多线治疗后出现耐药。因此,我们希望通过液体活检 ctDNA 来帮助晚期乳腺癌患者,协助提供更精准的治疗策略,最终获得更好的临床结果。

我们历时 3 年做了一系列的研究,基于湖南省肿瘤医院乳腺内科临床数据,通过 ctDNA 动态监测不同亚型患者治疗过程中血浆里的肿瘤基因突变变化情况,发现了很多有临床指导价值的成果。PI3K-AKT-mTOR 信号通路基因突变是化疗和内分泌治疗出现耐药的主要因素之一,并且相比 PIK3CA 突变,TP53 与 PIK3CA 突变组合对于患者 PFS(无进展生存期)预测具有更高的敏感性和特异性。对于雌激素受体(ER)阳性的晚期乳腺癌患者,氟维司群一线治疗效果明显优于二线或后线治疗。同时发现 FGFR 突变与晚期乳腺癌转移关系密切,并且突变频率在骨、肺、脑转移患者中逐渐升高,这或可表明,FGFR 通路突变的出现与患者肿瘤转移有关。

路漫漫其修远兮,吾将上下而求索。临床科研转化研究没有尽头,转移性乳腺癌临床治疗仍面临诸多的难点,如何有效提高多线治疗后晚期乳腺癌患者的生存时间?多线治疗后的晚期乳腺癌患者,在组织不可获的情况下,最开始的组织病理分型对于指导临床治疗的意义是否应该重新考虑?对于 ER 阳性早期乳腺癌患者,我们是否可以建立基于中国人自己数据库的术后复发风险模型……。对这些问题的深入研究,将有利于我们更好地治疗每一位乳腺癌患者。

1.  乳腺癌分子亚型不同,基因突变图谱不同

欧阳取长教授团队首次采用大 Panel ctDNA 检测,系统性地分析了不同乳腺癌亚型的突变基因,并全面评估了基因突变对于不同治疗方案和预后的影响。研究发现,不同分子亚型的基因突变图谱也不同(图 1)。

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图 1 不同乳腺癌分子亚型的基因突变情况

ROC 曲线分析发现,TP53、PIK3CA 与 ERBB 与乳腺癌患者预后相关,TP53 与 PIK3CA 突变组合对于患者 PFS 预测具有较高的敏感性和特异性。

值得一提的是,研究还表明 ctDNA 检测不仅准确性高,还可早于影像学提前观察到疾病进展。

2. PI3K-AKT-mTOR 通路解析,细化耐药原因和用药方案

PI3K-AKT-mTOR 信号通路基因突变是化疗和内分泌治疗出现耐药的主要因素,欧阳教授团队针对这一通路进行了深入研究,发现 ER 阳性/HER2 阴性乳腺癌患者在疾病进展后,PI3K-AKT-mTOR 通路相关基因——PIK3CA、ESR1、GATA3、AKT1 突变均出现明显变化。

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图 2  疾病进展后,ctDNA 检测到的患者基因突变情况

携带 PI3K/AKT 通路突变的患者,同时携带较高频率的 TP53、ERBB2、FAT1 和 FGFR 突变。发生在 PIK3CA-HD(螺旋结构域)的突变是转移性乳腺癌后线治疗不良预后的风险因素(图 3)。

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图 3  PIK3CA 基因不同区域突变对于 PFS 的影响

通过对该通路的研究,我们发现,根据转移性乳腺癌(MBC)患者基因突变情况,可采用 mTOR 抑制剂依维莫司联合化疗方法、FGFR 抑制剂或 PD-1 抑制剂进一步治疗。

3. FGFR 突变能够预测患者预后及是否将发生脑转移

FGFR 抑制剂给携带 FGFR 突变患者带来了一线希望,欧阳教授团队在对脑转移乳腺癌患者(BCBM)基因突变情况研究时,发现 FGFR 基因与乳腺癌患者发生脑转移关系密切。

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图 4 乳腺癌脑转移患者与非脑转移患者基因突变比较

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图 5  FGFR 突变的患者 PFS 明显较差

4.  氟维司群一线治疗更有效,耐药后常见 ERBB2、ESR1 等基因突变

氟维司群( Fulvestrant)用于 ER 阳性的绝经后转移性晚期乳腺癌患者的治疗,国内鲜有将其用于一线治疗的报道,欧阳教授团队首次探索了真实世界氟维司群的治疗反应和耐药突变情况。

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图 6  氟维司群一线治疗 PFS 明显超过二线及后线治疗

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图 7 氟维司群治疗耐药后基因图谱

转移性乳腺癌临床治疗耐药后如何找到有效的治疗方法,是临床专家和患者共同关心的问题。欧阳教授团队创新性地采取 ctDNA 检测方式,持续探索乳腺癌基因作用机制,为转移性乳腺癌的临床诊疗提供了重要依据。

以上研究均采用吉因加 1021Panel 对乳腺癌患者血液样本进行检测。1021Panel 覆盖 900+肿瘤发生发展相关基因,经国际权威数据库 TCGA 和 COSMIC 测试数据证实,对 24 种实体瘤覆盖度超过 95%,满足临床检测的同时,结合 Panel 中肿瘤发生发展相关基因、肿瘤遗传风险基因及病毒序列,能够帮助医生挖掘基因数据,更深入地个体化解析肿瘤,快速积累相关成果。

专家简介:

image8.png  欧阳取长
  主任医师,医学博士,硕士研究生导师

 ◆ 湖南省肿瘤医院乳腺内科主任
 ◆ 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会委员
 ◆ CSCO 乳腺癌专家委员会委员
 ◆ 中国医药教育协会乳腺疾病专业委员会常委
 ◆ 中国研究型医院学会乳腺专业委员会常务委员
 ◆ 中国研究型医院学会精准医学与肿瘤 MDT 专业委员会乳腺学组副组长
 ◆ 湖南省医学会肿瘤内科学专业委员会主任委员
 ◆ 湖南省医学会肿瘤内科学专业委员会乳腺癌学组组长
 ◆ 湖南省妇幼保健与优生优育协会妇科与乳腺肿瘤防治专业委员会主任委员
 ◆ 湖南省抗癌协会肿瘤化疗专业委员会副主任委员

图片来源:吉因加

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<![CDATA[急诊宝典:10 分钟快速掌握急性心梗的心电图判读]]> 2020-05-26 11:21:49.0 干货.png

由于心电图可以对心肌缺血或坏死部位及闭塞血管进行定位,能够通过ST-T改变判断灌注、再灌注和微循环的情况,在诊断ST段抬高型心肌梗死(STEMI)时准确性达95%以上,同时是冠脉再通治疗(溶栓、急诊PCI)的主要依据和治疗成功与否的重要标志。因此,心电图对急性心肌梗死(AMI)诊断有独到的价值。在第二十一届全国介入心脏病学论坛上,宁夏医科大学总医院贾绍斌教授着重讲解了AMI时心电图的改变,以及如何通过心电图判断梗死的相关冠脉。

AMI时心电图的改变

AMI发生后, 心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和发病时间可将心肌梗死分为超急性期、急性期、亚急性期及陈旧期。

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鉴于心肌梗死的临床与治疗的需要,国内权威专家学者特将心肌梗死急性期的心电图提出再分期:超急性期(T波改变期)、进展期(ST段改变期)和确定期(Q波稳定期)。

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1. AMI中T波的改变

(1)超急性期的T波高尖

➤呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2 mv

➤对AMI的早期诊断有重大价值

➤可单独出现,也能与ST段改变同时出现

➤并非所有AMI都可记录到

T波的演变过程为:①T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线;②数日内,T波由高尖向低平、平坦、倒置,呈“冠状T波”;③数周至数月后,倒置的T波逐渐变浅、直立。

(2)T波在24 h内倒置

AMI中T波在24 h内倒置,提示缺血心肌及时得到有效的再灌注,再灌注加速了T波的演变,并可使T波出现两次倒置加深。

第一次倒置加深出现在AMI后2~3天,倒置越深提示越多的濒死顿抑心肌将获得挽救,心功能恢复越好,是慢性期左室壁运动恢复的预测指标。

T波倒置恢复的临床意义:

➤ T波倒置转为直立时,预示透壁梗死区顿抑心肌的恢复

➤ T波倒置变直立越早,左心功能恢复得越好

➤ AMI后6个月T波仍倒置,提示坏死的心肌多,心功能恢复差


2. AMI中ST段的改变

(1)ST段较长时间抬高

ST段抬高持续数天后逐渐下降,提示心肌微循环未再灌注,常见于罪犯血管未获得早期有效的再灌注干预治疗(溶栓或PCI),或干预治疗无效(溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象),血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时,室壁瘤可能形成。

(2)ST段短时间内回降

2 h内回降≥50%,提示罪犯冠脉再通,心肌有效再灌注。ST段回降越早,降幅越大,再灌注越充分。多见于早期成功再灌注(溶栓或PCI),部分为血栓自溶或侧支循环及时建立。

(3)ST段一过性再抬高后迅速回降

多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高,伺候再灌注损伤的作用消失或改善,心肌微循环得到有效再灌注后,ST段再次回降并持续下降。这些患者心肌细胞功能的恢复相对较快,预后较好。

(4)ST段抬高与回降交替出现

多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24 h内,继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替时分别使冠脉血管闭塞、开通交替发生,患者容易发生再梗死。当24 h后出现ST段的再抬高,应考虑发生了再梗死。


3. AMI中Q波的改变

AMI发生后6~14 h,多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定AMI诊断的依据之一。

病理性Q波有两种成因:①组织学上的心肌坏死,一般表现为不可逆性Q波;②顿抑心肌一过性的电功能丧失,表现为可逆性Q波。

Q波的演变:

➤ Q波进行性家身后持续不变:提示心肌发生组织学坏死

➤ Q波部分消失或变小:如见于AMI早期,提示顿抑心肌获得挽救,获得再灌注;如见于AMI晚期,病灶小、疤痕退缩及邻近心肌肥厚


4. 再灌注后获益的心电图变化

心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的“金标准”,其提供的预后信息超过了单纯的冠脉造影。

(1)冠脉溶栓再通的心电图表现

➤抬高的ST段在2 h内或相隔30 min内回降>50%

➤出现再灌注性心律失常

(2)病理性Q波

有效再灌注能使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高(心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2~6个月消失)。

上述指标出现的时间段明显不同,早期(再灌注后90 min)观察ST段改变,12~24 h观察T波变化。


心电图判断梗死的相关冠脉

1. 下壁梗死

(1)II、III、aVF导联改变

II、III、aVF导联改变时,右冠脉是梗死相关血管的几率约占80~90%,回旋支约占10%~20%,少部分为前降支病变。

当STIII抬高/STII抬高>1时,提示右冠脉闭塞;同时伴有STV1抬高、STV2 正常,提示右冠脉近端闭塞100%;若STIII抬高/STII抬高<1时,提示回旋支闭塞。

(2)STaVL是否下降

STaVL下降提示右冠脉闭塞,是右冠脉闭塞早期敏感心电图指标。STaVL不下降或抬高提示回旋支闭塞。

当STV3下移/STIII抬高>1.2时,提示回旋支闭塞;STV3下移/STIII抬高<1.2时,提示右冠脉闭塞;右冠脉近端闭塞时<0.5。

(3)标准12导联以外的导联

STV4R抬高提示右冠脉闭塞;STV7-9抬高而RV1异常高电压时提示LCX闭塞。

2. 前壁梗死

(1)STaVR与STV1抬高的幅度比较

➤当胸导联伴STaVR抬高,且STaVR抬高>STV1,提示左主干病变,此标准的敏感性80%~90%

➤当STaVR抬高<STV1抬高时,提示前降支近端闭塞(常伴胸导联的ST段抬高),此标准的敏感性43%,特异性95%

(2)前降支第一间隔支开口处闭塞时的改变

➤侧壁导联原有的Q波消失,其敏感性30%,特异性84%

➤STV5下移,其敏感性17%,特异性98%

➤新出现的有束支阻滞:敏感性14%,特异性96%

➤STaVL抬高

(3)前降支闭塞的心电图改变

➤LAD远端闭塞:STV2抬高≤3.2 mm,STV3轻度抬高,V4-V6新发病理性Q波

➤LAD近端闭塞:STV2抬高的幅度>3.2 mm,STV3明显抬高

➤当前壁心肌梗死伴STII、III、aVF明显下移时,提示前降支近端闭塞

➤当STIII下移幅度超过STaVL抬高幅度时,敏感性和特异性更高

➤STI、aVL抬高伴STV2抬高时,提示前降支对角支闭塞,同时常伴STII、III、aVF下移。如伴发前壁心肌梗死时,则为前降支近端闭塞

➤STI、aVL抬高伴STV2下移,提示回旋支的第一钝缘支闭塞。伴有下壁及正后壁心梗时,则提示回旋支近端闭塞。


心电图与AMI预后的关系

1. STaVR抬高或下移

➤伴前壁心肌梗死时,提示主干或左前降支的近端闭塞

➤STaVR抬高伴STI、II、V5、V6下移时,提示左主干或三支冠脉病变

➤STaVR下移伴前壁梗死时,提示梗死面积大、心衰发生率高,预后不良

➤STaVR下降伴下壁梗死时,提示梗死面积大、预后差


2. 再灌注后最大的ST段抬高幅度(MaxSTE)

➤低危:前壁STEMI ST≤4.5 mm,再灌注后≤1 mm,且无束支阻滞

➤高危:再灌注后ST段抬高>5 mm或出现束支阻滞时

➤低危:如治疗前ST段抬高>4.5 mm,再灌注后≤2 mm,且无束支阻滞

➤高危:治疗后ST段抬高>3 mm,或出现束支阻滞

➤低危:下壁STEMI如治疗后原下壁ST段抬高或前壁ST段下移最显著的导联ST段抬高或下移≤1 mm,且无束支阻滞

➤高危:如ST段抬高或下降>2 mm或有束支阻滞


3. ST段抬高的形态

ST段抬高呈墓碑状,提示梗死面积大、预后差,形态如下:

➤R波消失或时限<40 ms的低小R波,不伴有下移波段

➤Q波或QR波下降支出现弓背向上形ST段抬高

➤弓背向上形抬高的ST段峰值高于R波

➤弓背向上形的ST段抬高出现在T波升支


ST段抬高与ST段下移并存:

➤较长时间ST段抬高伴ST段下移,提示病情严重

➤部分ST段下移时间较短者属于镜像性改变,与预后无关

➤前壁梗死伴下壁ST下移,可能为前壁严重缺血及左前降支的近端闭塞,提示梗死面积大、预后差

➤下壁梗死合并左胸导联(V4~V6)ST段下移时,可能存在严重的左前降支病变或左主干病变引起前侧壁或间隔部位的心内膜下心肌受损,预后较差


4. QRS波的改变

➤Q波越宽且有切迹,提示心肌坏死面积越大

➤异常宽而深Q波常提示LVED明显降低,预后差


5. QRS波时限

➤QRS波时限≥100 ms者30天死亡率高

➤缺血使细胞内钾浓度降低、钠浓度升高,膜电位下降,0相幅度和速率降低,传导速度减慢,结果使QRS波时限延长

➤延长程度与冠脉狭窄程度及冠脉病变的血管数量相关

➤心源性休克、室颤及三度房室阻滞的发生率高

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其他心电图指标

1. T波电交替

T波电交替指心律规整时,心电图T波的振幅、形态和极向出现逐搏交替的变化。当变化幅度较低,肉眼不能分辨(微伏级电压)时,称微伏级T波电交替。AMI出现T波电交替是恶性室性心律失常、猝死的独立预测因子。

急性早期检测出的T波电交替可能预测急性期恶性心律失常的发生。心肌梗死后4~6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。

2. 窦性心率震荡

正常人1次室早后常有窦性心率先加速后减速的双相变化,AMI后交感兴奋,自主神经的平衡打破,窦性心率震荡减弱或消失。AMI窦性心率震荡减弱,死亡率增高,易发恶性室性心律失常。

3. J波

AMI时心电图出现J波时预后差,属于继发性J波,常伴QT间期延长。易发恶性室性心律失常致猝死。

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<![CDATA[阿片类药物止痛效果不佳?试试这些药物]]> 2020-05-26 09:37:21.0 疼痛是最常见的癌症相关症状之一。治疗癌痛的药物主要有对乙酰氨基酚与非甾体类抗炎镇痛药物(NSAIDs)、阿片类镇痛药物及辅助镇痛药物。

辅助镇痛药物可减少阿片类镇痛药物不良反应或辅助性增强阿片类镇痛药物的镇痛效果,或直接产生一定的镇痛作用,包括抗抑郁药物、抗惊厥药物、糖皮质激素、双膦酸盐类药物等。


抗抑郁类药物

三环类抗抑郁药物如阿米替林,5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取双重抑制剂(SNRIs)如度洛西汀、文拉法辛,可用于辅助治疗癌性神经病理性疼痛,适于中枢性或外周神经损伤所致的麻木样痛、灼痛,也可改善心情和睡眠

阿米替林

不良反应:多汗、口干、视物模糊、排尿困难、便秘、嗜睡、震颤、眩晕等。

慎用:严重肝肾功能不全、支气管哮喘、前列腺肥大、心血管疾病患者。

禁用:严重心脏病、近期有心肌梗死发作史、青光眼、前列腺增生伴排尿困难、麻痹性肠梗阻、重症肌无力、甲状腺功能亢进、癫痫病史者。

注意事项:用药期间不宜驾驶车辆;不得与单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)合用;与肾上腺受体激动剂合用,可引起严重高血压及心律紊乱;与舒托必利合用,有增加室性心律失常的危险,严重可至尖端扭转心律失常。

度洛西汀

不良反应:镇静、恶心、便秘、共济失调、口干等。

慎用:胃肠道排空慢、有直立性低血压或晕厥病史、躁狂或有躁狂病史(特别是双相情感障碍者)、癫痫或癫痫病史者,或从事注意力高度集中的机械操作、高空作业、驾驶者。

禁用:闭角型青光眼者。

注意事项:禁止与 MAOIs 合用;与能增加 5-HT 活性的药物合用,可能出现 5 羟色胺(5-HT)综合征;与阿司匹林、抗凝剂(如华法林)合用,可能增加出血的风险。

文拉法辛

不良反应:食欲下降、便秘、口干、出汗、疲倦、体重减轻、眩晕、嗜睡、震颤、肌肉痉挛、排尿困难、高血压、血管扩张(多为潮红)、瞳孔扩大等。

慎用:心脏病、血液病、高血压、青光眼、甲状腺功能亢进或低下、癫痫病史、低钠血症、惊厥史、双相情感障碍等。

注意事项:用药期间驾驶机动车需谨慎。突然停药可引起撤药综合征,应逐渐减量。与 5-HT 活性药物如三环类抗抑郁药物、利奈唑胺、曲坦类药物等联用,可引起 5-HT 综合征;禁与 MAOIs 联用;与美托洛尔联用,可能会使其降压作用增强,致低血压;与华法林、阿司匹林合用,有增加出血倾向的风险。


抗惊厥类药物

加巴喷丁、普瑞巴林为钙通道调节剂,可减少谷氨酸、去甲肾上腺素和 P 物质释放而镇痛,并抑制痛觉过敏和中枢敏化,可用于辅助治疗癌性神经病理性疼痛,适于神经损伤所致的撕裂痛、放电样疼痛及烧灼痛等

加巴喷丁与普瑞巴林的比较

普瑞巴林在药物代谢动力学方面相比加巴喷丁有明显优势。与加巴喷丁相比,其增强了与 α2δ 亚基的亲和力,口服生物利用度较高,滴定和起效更快,药代动力学表现为线性,疗效可预估。

不良反应:加巴喷丁有眩晕、嗜睡、外周水肿、视觉模糊等不良反应;普瑞巴林有嗜睡、头晕、眩晕、视觉模糊、共济失调、外周水肿、体重增加、头痛、恶心、皮疹等不良反应。

注意事项



糖皮质激素

糖皮质激素可抗炎。地塞米松有较少的盐皮质激素作用,且半衰期长,可用于神经病理性疼痛、脊髓压迫综合征、伴神经压迫症状及伴有炎症的疼痛,或作为联合用药的一部分用于神经或骨受侵犯时疼痛危象的急诊处理

不良反应:胃十二指肠溃疡、消化道出血、水钠潴留、骨质疏松或骨坏死、失眠、激动、精神错乱、高血压、糖尿病、感染、向心性肥胖、高脂血症、激素性青光眼、激素性白内障等。

慎用:糖尿病、高血压控制不佳、有精神病倾向、重症肌无力、急性心衰、合并感染、严重骨质疏松、有活动性消化道溃疡/出血或既往有复发性消化道溃疡/出血病史者。

注意事项:与排钾利尿剂(如噻嗪类或袢类)合用,可造成过度失钾;口服避孕药物或利托那韦可升高糖皮质激素的血药浓度;地塞米松与羟考酮、芬太尼、丁丙诺啡、美沙酮、阿瑞匹坦、依维莫司、西罗莫司、他克莫司、吉非替尼、伊马替尼、伊布替尼、拉帕替尼、索拉非尼、帕唑帕尼、舒尼替尼、厄洛替尼联用,可致联用的药物血药浓度降低,影响疗效。


双膦酸盐类药物

阿仑膦酸、唑来膦酸、伊班膦酸等双膦酸盐类药物,可以抑制破骨细胞对骨小梁的溶解和破坏,阻止肿瘤转移引起的溶骨型病变,减少骨吸收、减轻骨痛,并能增强骨转移灶对放疗的敏感性。双膦酸盐类药物可用于骨转移性癌痛,且骨转移者在活动后会迅速出现疼痛,疼痛与骨破坏相关,可考虑联用双膦酸盐类药物与非甾体类抗炎药物(NSAIDs)

不良反应:消化道反应如反酸、纳差、消化不良、上腹疼痛、轻度腹泻、上腹不适等,急性期反应如骨痛、发热、疲乏、心神不宁、寒战、关节痛及肌痛等流感样症状,及肾功能受损、颌骨坏死(ONJ)、低钙血症、非典型股骨骨折(AFF)、心房颤动等。

慎用:活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食管炎、功能性食管活动障碍、低钙血症者。

禁用:骨软化者;致食管排空延迟的食管异常(狭窄或迟缓不能)、不能站立或坐直至少 30 min 者(口服双膦酸盐)。

注意事项:对有 ONJ 高风险者(伴有糖尿病、牙周病、使用糖皮质激素、免疫缺陷、吸烟等)需复杂侵入性口腔手术时,建议暂停 3~6 个月后,再实施口腔手术,术后 3 个月若无口腔特殊情况,可恢复使用。对患有严重口腔疾病或需接受牙科手术者,不建议使用。


本文首发:肿瘤时间
编辑:邵宜

参考文献

1 安徽省癌症疼痛诊疗专家共识(2019 年版)[J]. 安徽医药,2020,24(5):1041-1046

2 北京市癌症疼痛管理规范(2017 年版)[J]. 中国疼痛医学杂志,2017,23(12):881-889

3 癌症疼痛诊疗上海专家共识 (2017 年版)[J]. 中国癌症杂志,2017,27(4):312-317

4 癌症疼痛管理药学专家共识 [J]. 中国疼痛医学杂志,2019,25(11):801-806

5 陈新谦等. 陈新谦新编药物学 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2018:208,345-346,357-358

6 癌症疼痛诊疗规范(2018 年版)[J]

7 癌性爆发痛专家共识(2019 年版)[J]. 中国肿瘤临床,2019,46(6):267-270

8 难治性癌痛专家共识(2017 年版)[J]. 中国肿瘤临床,2017,44(16):787-792

9 临床药师术后疼痛管理指引(广东省药学会 2019 年 1 月 31 日)

10 普瑞巴林和巴喷丁药代动力学和药效学的对比 [J]. 中国新药杂志,2011,20(3):195-196

11 Howard N,et al. A comparison of the pharmacOkinetics and pharmacOdynamics of pregabalin and gabapentln[J].CIin Pharmacokinet,2010,49(10):661-669

12 成年人非阿片类镇痛药围手术期应用专家共识 [J]. 国际麻醉学与复苏杂志,2019,40(1):1-6

13 糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识 [J]. 中国疼痛医学杂志,2018,24(8):561-565

14 带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识 [J]. 中国疼痛医学杂志,2016,22(3):163-164

15 神经病理性疼痛诊疗专家共识 [J]. 中国疼痛医学杂志,2013,19(12):705-708

16 糖皮质激素类药物临床应用指导原则 [J]. 中华内分泌代谢杂志,2012,28: 增录 2a-1-32

17 新型冠状病毒肺炎及常见合并症药物治疗与药学监护指引 [J].2020

18 肺癌骨转移诊疗专家共识(2019 版)[J]. 中国肺癌杂志,2019,22(4):187-199

19 乳腺癌骨转移和骨相关疾病临床诊疗专家共识 (2014 版)[J]. 中华医学杂志,2015,95(4):243-245

20 原发性骨质疏松症诊疗指南 (2017)[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2017,10(5):413-431

21 余伯龙等. 使用双膦酸盐类药物的不良反应 [J]. 中国骨质疏松杂志,2011,17(1):80-84

22 骨质疏松性骨折患者抗骨质疏松治疗与管理专家共识 [J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2015,8(3):189-194

23 骨质疏松性骨折诊疗指南 [J]. 中华骨科杂志,2017,37(1):4-5

24 骨质疏松性椎体压缩性骨折患者抗骨质疏松规范治疗专家共识 [J]. 中华医学杂志,2018,98(11):803-806

25 骨质疏松性骨折围手术期干预指南 [J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2018,11(5):438-443

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<![CDATA[值班必备:过敏性休克抢救七步骤(附100张临床用药秘籍图表)]]> 2020-05-25 17:50:08.0 过敏性休克的风险性非常高,由于缺乏前驱症状,病情发展迅速,往往可瞬间进展到随时可能死亡的状态。因此,如何进行快速、有效的抢救至关重要。

以下为大家带来值班必备锦囊:过敏性休克抢救七步骤!


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<![CDATA[25 省市公立医院急招岗位:大专可投递]]> 2020-05-22 17:02:57.0 本周丁香人才汇总了全国 25 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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◆北京(点击下方医院名称查看详情)

北京急救中心北京市顺义区空港医院北京中医医院延庆医院国家心血管病中心 中国医学科学院阜外医院北京市丰台区铁营医院北京市上地医院

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江油市第五人民医院四川省第二中医医院德阳市罗江区人民医院攀钢集团成都医院西南医科大学附属医院江油市第二人民医院

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◆天津(点击下方医院名称查看详情)

泰达国际心血管病医院中国人民解放军第九八三医院天津市第三中心医院天津北大医疗海洋石油医院

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蚌埠医学院第二附属医院安徽省凤阳县人民医院颍上县中医院蚌埠医学院第一附属医院淮北矿工总医院休宁县人民医院

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烟台海港医院山东省警官总医院山东省兰陵县人民医院聊城市中心医院肥城矿业中心医院青岛市第三人民医院

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广州医科大学附属第三医院广东省工伤康复医院深圳市宝安区松岗人民医院深圳市龙华区人民医院(深圳市第十一人民医院)深圳市南山区蛇口人民医院深圳市宝安区妇幼保健院

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◆广西(点击下方医院名称查看详情)

广西国际壮医医院南宁市第七人民医院北海市人民医院柳州市中医医院广西柳州市潭中人民医院●柳州市妇儿医院广西桂林市阳朔县人民医院

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◆江苏(点击下方医院名称查看详情)

华东疗养院江苏省金湖县人民医院太仓市第一人民医院无锡市惠山区人民医院常州市第四人民医院南京市江宁区第二人民医院

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横峰县人民医院万年县精神病医院江西省上饶市弋阳县人民医院瑞州医院赣州市中医院赣州市妇幼保健院

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河南省洛阳荣康医院新乡医学院第一附属医院商丘市第五人民医院洛阳市第八人民医院修武县人民医院许昌市立医院

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◆浙江(点击下方医院名称查看详情)

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<![CDATA[朱正飞教授:循环肿瘤 DNA 鉴证实录,液体活检与 NSCLC 免疫维持治疗]]> 2020-05-22 14:21:43.0 免疫巩固治疗显著提高了局部晚期肺癌患者的生存率,但同时也存在过度治疗和治疗无效的情况。那么,如何精准筛选最可能从免疫巩固治疗方案获益的患者,并且监测其治疗效果?液体活检的应用近来受到广泛关注,不同癌种的专家们如同探案般识别血液中微量的循环肿瘤 DNA(ctDNA)信号,来辨认肿瘤本身的特征及变化,并一致证实 ctDNA 提示患者复发风险的可行性。

液体活检技术是否可以帮助局部晚期肺癌的精准治疗?今天,我们邀请复旦大学附属肿瘤医院朱正飞教授,为我们深入解读局部晚期不可切非小细胞肺癌(NSCLC)的精准治疗进展,并探讨液体活检在其中的临床使用价值和机会

▼ 采访视频 ▼

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1. 局部晚期 NSCLC 的治疗方案进展如何?临床实践上还存在哪些挑战?

局部晚期 NSCLC,尤其是不可手术的病人,过去标准的治疗是单纯同步放化疗,而目前标准治疗是同步放化疗以后,再接受一年免疫巩固治疗。这一临床治疗模式的改变主要基于 PACIFIC 研究:该研究在同步放化疗后,序贯采用 PD-L1 抗体 Durvalumab 免疫巩固治疗一年,相对于单纯的同步放化疗,无论 PFS 还是 OS,患者都有明显获益。

目前数据显示,患者 PFS 时间从 5.6 个月提高到 16.8 个月;最新更新的三年生存率从 43.5%  提高到 57%。可以看出,免疫治疗的加入相较于过去的传统治疗对总体疗效有了很大改变,这也是免疫治疗极大地改变了多种实体肿瘤治疗方式以及治疗结果的一个体现。

但问题是 PACIFIC 研究对照组三年生存率也超过了 40%,而按照 RTOG0617 临床研究,单纯采用同步放化疗这组数据的长期随访结果显示患者五年生存率也能达到 32%。也就是说,局部晚期 NSCLC 患者,如果单纯采用同步放化疗,有接近 1/3 的病人可以获得五年生存。而采用免疫治疗的患者三年生存率达到 57%,那么还有 40% 多的病人可能不会从免疫巩固治疗中获益,实际上,免疫治疗只能让小部分局部晚期 NSCLC 患者受益。

对于单纯同步放化疗就可以治好的患者,采用免疫治疗对患者来说是过度治疗;对于免疫治疗无效的人群,事实上增加免疫治疗也没有意义,而且增加了患者经济和身体上的负担。

因此,局部晚期 NSCLC,即使看到了同步放化疗以后进行免疫治疗所带来的疗效,我们还是要说,这不是一个精准的治疗。因为存在过度治疗和治疗无效的人群。因此,在病人选择的过程中,我们一定要选择通过单纯同步放化疗治不好,而对免疫治疗有效或最可能获益的人群。

现在进行免疫治疗的很多 Biomarker,大多数情况下都不尽如人意。肿瘤突变负荷在晚期 NSCLC 免疫治疗总体未获得一致性的预测或者预后指标评估。

PD-L1 表达也存在一定的问题,有以下几点原因:

● 第一,穿刺标本只能获取一个区域,肿瘤的异质性没办法解决;
● 第二,PD-L1 表达采用不同的抗体所带来的结果也不一样;
● 第三,临床病理科医生对 PD-L1 表达的判读不一样,标准不一样。

从 PACIFIC 研究也能看到 PD-L1 的另一个局限性,因为放化疗本身可能会改变肿瘤的免疫微环境,其中就包括 PD-L1 的状态。因此,同步放化疗之前的 PD-L1 表达水平,对于同步放化疗以后免疫治疗的预测价值变得更低。

我们知道,免疫环境是一个动态变化的过程,因此,无论是局部晚期 NSCLC 还是所有晚期实体肿瘤,采用一个动态的指标进行患者总体免疫状况预测,可能会对以后调整治疗方案带来很大的帮助。但是,肿瘤不能一直穿刺活检,因此需要一种相对无创或者非常微创检测手段和方法,合理地获取检测标本,并且能连续动态检测。液体活检就是这样一个技术,它包括的范畴很广,目前临床主要使用的是 ctDNA。

2. 液体活检尤其是 ctDNA 检测,在局部晚期 NSCLC 有怎样的应用前景,会给哪些病人带来获益?

最近,Nature Cancer  杂志发表了来自斯坦福大学针对局部晚期 NSCLC 的研究,研究有两个 Cohort,第一个 Cohort 常规采用同步放化疗而不进行免疫巩固治疗。另外一个 Cohort 采用了同步放化疗后进行免疫巩固治疗,免疫治疗药物多数是 Durvalumab,还有一部分患者来自于 Steven Lin 教授的 DETERRED 研究,他们采用的免疫治疗药物是 Atezolizumab。

这个研究中,第一个 Cohort 患者在不同时间节点采集了血液样本,观察 ctDNA 在同步放化疗后有没有降低,甚至有没有清零。研究发现,如果病人经过同步放化疗后 ctDNA 清零,预后会非常好。这一点可以理解,因为外周血 ctDNA 来自于肿瘤细胞释放、裂解,在血液中存活时间相对较短,可以实时反映病人总体肿瘤状态。

如果经过同步放化疗后 ctDNA 清零,那就是说同步放化疗效果非常好,肿瘤得到了明显控制,没有产生新的 ctDNA 释放到外周血中。那么,这也从侧面反应,局部晚期 NSCLC 患者是否需要免疫巩固治疗,包括可手术病人术后要不要做辅助治疗的问题?对于 ctDNA 清零的病人,很有可能就是那部分过度治疗的病人,同步放化疗的效果已经非常好了,是不是还需要进行免疫巩固治疗呢?

第二个 Cohort 同步放化疗后采用免疫巩固治疗的病人也做了类似的工作。对于放化疗后  ctDNA 已经清零的病人,的确发现免疫巩固治疗并没有给患者带来总生存获益,而对于放化疗后 ctDNA 没有清零的病人,免疫巩固治疗带来的获益更加明显。

根据前面所讲,如果同步放化疗后肿瘤没有得到很好的控制,可能就需要增加另外一种作用机制不一样的治疗手段,给患者带来更明显的治疗效果。这给我们一个提示,如果采用 PACIFIC 研究模式进行治疗,通过液体活检去测定病人外周血 ctDNA 可能是一个很好的选择。

发散来想,判断免疫治疗是否出现超进展或假进展的情况,液体活检 ctDNA 检测也是很好的方法。因为真正进展的病人,可能外周血 ctDNA 丰度高,但假进展的病人,实际上是因为 T 淋巴细胞浸润到肿瘤,更多地杀伤肿瘤细胞,它的 ctDNA 丰度反而是下降的。

该研究第三部分同样是在免疫巩固治疗的 Cohort 中,是观察免疫治疗早期(免疫巩固治疗开始 11 周左右)外周血样本 ctDNA 的动态变化,是否在某个时间节点得到清零或者明显下降,来判断病人的疗效。结果不言而喻,免疫治疗过程中 ctDNA 清零的病人,最终预后也相对较好。

这告诉我们什么道理呢?大家都知道,免疫治疗存在很多争议,在晚期肺癌中的争议是免疫治疗该用多久?基于过去的临床研究设计,认为应该用两年。那么一年可不可以?两年够不够?两年以后还要不要用?临床上非常难判断。局部晚期的病人又用一年,因为研究设计的时候用一年。

但是像中国的 PACIFIC5 研究要求一定要用到进展,我觉得这对于很多病人来说,可能就更是过度治疗了。因此,可以通过 ctDNA 检测的方法来探索什么时候停用免疫治疗药物,为病人进行个体化设计,包括免疫治疗的时间。将来,对于在某个时间节点液体活检显示 ctDNA 清零的病人,是不是说明免疫治疗总时间已经够了,对于 ctDNA 没有清零,免疫治疗又有效的病人,是不是要继续用一段时间?

3. 局部晚期 NSCLC 免疫巩固治疗还需更加精准,ctDNA 的研究进展带来哪些启示?未来还有哪些可以探索的方向?

局部晚期 NSCLC 超过 50 年来,除了放射治疗的技术进步带来的一些改观,整体的药物治疗在精准的基础上带来的改观并不高,而免疫治疗的参与带来很好的成绩。

我个人认为现在不仅是精准治疗时代,还是免疫治疗的时代。需要把「精准和免疫」两种方法结合,帮助临床选择合适的病人,进行合适的治疗,而且给病人制定合适的治疗期限。

因为肿瘤是不断变化的,免疫状况也在不断变化,单凭肿瘤治疗前的活检证据来判断是不足够的,我们需要一种动态的、不断适应肿瘤改变的检测。目前唯一的方法只有液体活检,因为病人无法多次进行穿刺。

液体活检,当然  ctDNA 是很重要的方法,一方面反应着肿瘤在体内的活性状况,因为肿瘤会不断地向外周血液中释放 ctDNA。另一方面,ctDNA 所携带的信息,如基因突变的状态或者丰度,可能会为免疫治疗后再进一步的治疗提供参考,换句话说,是否需要根据 ctDNA 状态改变治疗手段和方法,尤其耐药后的治疗,值得我们思考。

在免疫治疗时代,我们在液体活检中不仅要看肿瘤本身的信息,更多要观察病人外周血中的淋巴细胞、免疫微环境,全身免疫状态等信息。现在采用 PD-1/PD-L1 治疗后,观察到有大量的 T 细胞浸润到肿瘤中,理论认为这些 T 细胞是通过外周血中效应 T 细胞的 Recruitment 到达肿瘤,而不是肿瘤内部没活性的 T 细胞进行 Reinvigoration,即重新再活化所起的作用。

这告诉我们,将来通过流式或者液体活检的方法,或者进行单细胞测序,发现外周血中相应的 T 细胞亚群,发现效应性 T 细胞,或者肿瘤免疫抑制性 T 细胞,或其他免疫细胞,可能也是未来免疫治疗的方向,这个方向不仅针对局部晚期 NSCLC,同样针对其他瘤种。

小结一下,我个人认为,目前局部晚期不可手术的 NSCLC 人群,虽然免疫治疗提高了疗效,但我们还没有对这部分病人做到精准选择,从而使得 1/3 的病人接受了过度治疗,30%-40% 的病人可能接受了没有作用的治疗,我们需要精准选择这类病人。

此外,免疫状态是动态变化的过程,不仅在肿瘤本身进化过程中,在治疗过程中也在变化,因此,我们要顺应肿瘤、以及患者免疫微环境的动态变化,寻找相对无创,可以动态检测的手段,才能为患者带来更多的获益。

专家简介

图片1.png朱正飞 教授
复旦大学附属肿瘤医院放疗科,主任医师,硕士生导师

复旦大学胸部肿瘤研究所副所长,中国临床肿瘤学会(CSCO)青年委员会常委,中国临床肿瘤学会(CSCO)非小细胞肺癌专委会委员,中国医药教育学会肿瘤放疗专委会副主任委员,中华医学会放射肿瘤分会肺癌学组委员、免疫学组委员,中国抗癌协会肺癌专业委员会青年委员、放疗学组委员,上海市医学会放射治疗专业委员会青委,国际肺癌研究协会(IASLC)会员。
入选上海市浦江人才计划,2012.3 至 2014.3 在美国 MD Anderson 肿瘤中心以访问学者身份进修学习两年。

参考文献:

1. Antonia, S. J., et al. (2018). "Overall Survival with Durvalumab after Chemoradiotherapy in Stage III NSCLC." N Engl J Med 379(24): 2342-2350.

2. Moding, E. J., et al. (2020). "Circulating tumor DNA dynamics predict benefit from consolidation immunotherapy in locally advanced non-small-cell lung cancer." Nature Cancer.

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<![CDATA[最全总结:临床60+疾病首选药物一表搞定!]]> 2020-05-22 09:21:37.0 干货.png

疾病

首选

重症肌无力

新斯的明

过敏性休克

肾上腺素

心源性休克

多巴胺

高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚

卡托普利

有机磷中毒消除N样作用

氯解磷定

高血压合并溃疡病

可乐定

稳定型、不稳定型心绞痛

硝酸甘油

变异型心绞痛

钙通道阻滞药

急性心肌梗死并发室性心律失常

利多卡因

强心苷中毒所致的心律失常

苯妥英钠

窦性心动过速

普萘洛尔

严重而顽固的心律失常

胺碘酮

阵发性室上性心动过速

维拉帕米

伴有房颤或心室率快的心功能不全

强心苷

房颤、房扑

强心苷

降低颅内压、急性青光眼

甘露醇

卓艾综合症

奥美拉唑

子痫引起的惊厥

硫酸镁

焦虑

地西泮(安定)

癫痫持续状态

地西泮(静注)

癫痫

苯妥英钠

帕金森

左旋多巴

类风湿性关节炎

阿司匹林

痛风

秋水仙碱

感染中毒性休克、多发性皮肌炎

糖皮质激素

低血容量休克

中分子右旋糖酐

重症甲亢、甲亢危象

丙硫氧嘧啶(PTU)

伴有肥胖的二型糖尿病

二甲双胍

敏感菌感染

青霉素G

军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者

红霉素

金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染

林可霉素类

耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染

万古霉素类

鼠疫、兔热病

链霉素

绿脓杆菌感染

阿卡米星

立克次体感染(斑疹伤寒、Q热、羔虫病)、支原体感染(支原体肺炎、泌尿生殖系统感染)、衣原体感染(鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿),布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染

四环素类

敏感菌株所致的伤寒、副伤寒

氯霉素类

厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染

硝基咪唑类

深部真菌感染

两性霉素B

单纯疱疹脑炎

阿昔洛韦

HIV感染

齐多夫定

麻风病

氨苯砜

多发性骨髓瘤

美法仑(口服)

控制疟疾症状

氯喹

根治间日虐与控制疟疾传播

伯氨喹

疟疾病因预防

乙胺嘧啶

不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体

青霉素G

产酶金黄色葡萄球菌

耐酶青霉素类

肠球菌

青霉素G+链霉素

脑膜炎球菌

青霉素G+SD(磺胺嘧啶)

淋球菌

诺氟沙星、青霉素G

肺炎杆菌

第二代头孢菌素、庆大霉素

大肠杆菌

庆大霉素、哌拉西林

变形杆菌

庆大霉素

沙门菌

氯霉素、诺氟沙星

志贺菌

诺氟沙星、呋喃唑酮

肺炎支原体

四环素类、大环内酯类


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<![CDATA[细胞里长了「葡萄」?这名患者究竟得了什么血液病?]]> 2020-05-21 10:55:49.0 肥大细胞白血病(Mast cell leukemia,MCL)又称为组织嗜碱细胞白血病,约占恶性肥大细胞肿瘤的 15%。

但因其罕见,在体内恶性增殖的晚期表现及症状,又与急性白血病相似,所以很容易与急性嗜碱性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病嗜碱性粒细胞急变或伴骨髓嗜碱粒细胞增多的 AML 混淆。

那么,面对 MCL 有什么相应的诊断策略吗?有哪些特异性表现可以作为诊断的突破口吗?以下临床病例可为您详细解答:

病史介绍:

患者男性,59 岁。反复腹泻、乏力、皮疹、消瘦 1 年;面色黝黑,贫血貌,睑结膜苍白,浅表淋巴结不大,B 超示脾脏肿大,肋下 7 cm 可触及,肝脏肿大,肋下 2 cm 可触及。

血常规 :白细胞计数 18.2×109/L,红细胞计数 1.64×1012/L,血红蛋白 60 g/L,血小板计数 142×109/L。

外周血白细胞分类:中性分叶核粒细胞 22%,淋巴细胞 30%,单核细胞 3%,嗜酸性粒细胞 2%,分类不明细胞 42%,原始细胞 1%,有核红细胞 2 个/100 个白细胞。

初步检查及诊断:

骨髓细胞形态学检查:骨髓增生极度活跃,粒、红二系增生受抑,巨系增生活跃。血小板散在或小簇可见。髓片中分类不明细胞约占 79%,散在或成堆分布。此类细胞胞体大小不一,呈圆形、椭圆形或梭形,胞核圆或不规则,可见单个核、双核、分叶核,部分胞核中可见核仁,胞质中充满深紫色大小不一的颗粒。

细胞化学染色结果:POX(-)100%;PAS(-)10%,(+)14%,(+++)76%;NAS-DCE(+)100%;甲苯胺蓝染色(+)100%;

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图 1 骨髓染色

基因检测:骨髓 KIT 基因 F522C 突变。

骨髓活检:骨髓象提示造血组织增生明显活跃,未见幼稚细胞、淋巴细胞、浆细胞增多和聚集。可见一类细胞弥漫单一性分布,胞体小,胞质少,胞核呈圆形的细胞异常增生。巨核细胞数量大致正常,胞体中等,核有分叶,散在分布。骨髓间质骨小梁规则,未见明显纤维化。

该细胞免疫组化结果:CD34(-),CD117(+),髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)显示粒系细胞阳性。

综上分析考虑肥大细胞(mast cell,MC),提示 MCL 可能。

流式检测方案及检测结果:

以所有 WBC 设门,异常细胞比例约占 61.1%,该群细胞 CD45 强表达、SS 中等、FS 较大,强表达:CD9,CD33,CD117;表达:CD2,CD13,CD203c;不表达:CD3,CD4,CD5,CD7,CD19,CD56,CD11b,CD15,CD14,CD64,CD123,CD25,CD34,CD38,HLA-DR,CD138,MPO,CD79a,cyCD3

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图 2 流式细胞学检查结果(以上数据来自 Navios 流式细胞仪采集,Kaluza 软件分析)

病例分析与诊断策略:

参考 ***** 的诊断标准,临床诊断为 MC。

总结与思考:


急性肥大细胞白血病很少见,容易与急性嗜碱性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病嗜碱性粒细胞急变或伴骨髓嗜碱粒细胞增多的 AML 混淆。在免疫表型上、形态学以及免疫组化的染色结果 *******

点击此处,查看完整诊断策略及病例思考

作者简介:

吴婧:硕士,主管技师,就职于上海交通大学附属瑞金医院血液研究所主要从事白血病和淋巴瘤免疫分型工作。



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<![CDATA[危险:备孕期间不要服用这些药物!]]> 2020-05-20 19:58:27.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

有基层医生问:听说很多药物都有生殖毒性,能系统地介绍一下有关生殖毒性药物方面的问题吗?临床用药时需要注意什么?

一、什么是药物的生殖毒性?

药物的生殖毒性是指药物对生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。生殖毒性既可发生于妊娠期,也可发生于备孕期和哺乳期。认识药物生殖毒性对生殖过程的用药安全十分重要。

妊娠期用药安全等级:美国 FDA 根据药物对胎儿的危害性将其分为以下 5 级:

A 级;B 级;C 级;D 级;X 级。

这也是目前国内用以指导临床用药的参考依据,并要求制药企业应在药品说明书上按 A、B、C、D、X 5 个级别标明。

哺乳期用药安全等级:是由美国儿科学教授 Thomas W. Hale 提出的哺乳期药物危险分级系统。虽说哺乳「L」分级可以说是 Hale 教授的一家之言,虽然并未被官方采纳为标准分级方式,但其对哺乳期药物的分类方式在世界范围被广泛接受。「L」分级为:

L1 最安全;L2 较安全;L3 中等安全;L4 可能危险;L5 禁忌。


二、正确认识药物的生殖毒性

药物对胎儿的影响与胚胎发育时期有关:

(1)受精前及受精时对生殖细胞有毒性,可致生殖细胞畸变或死亡致不孕或流产;

(2)受精卵着床前期服药影响小,除非母体中毒导致早期流产。即常说的「全」或「无」; 

(3)受精后 2~8 周为胚胎期,此期是器官形成期,药物如杀伤了胚胎,导致流产,但如达不到此程度则可致畸;

(4)胚胎器官作为靶器官对不同药物的毒性反应也不相同;

(5)并非接受致畸因素的胚胎均能致畸,与胚胎遗传素质对药物的敏感性有关;

(6)妊娠 9 周后进入胎儿期,此时除中枢及生殖系统需进一步发育外,多数器官已经形成,药物的反应主要不是致畸而是毒性反应。

因此,美国 FDA 于 2014 年 12 月发布了供企业用的「人用药品和生物制品说明书妊娠、哺乳期和生殖潜能的内容和形式」指导原则,简称 PLLR(Pregnancy and Lactation Labeling Rule 妊娠及哺乳期标记规则),取代原来的 A、B、C、D、X 分级。

这个变化细化了证据数据的描述信息,增加了临床考虑因素,同时增加了对有生育可能的人群的考虑;从药的角度更多地转向了站在患者的角度考虑患者的综合获益,更有助于临床做出更有利于患者的正确决策。这种新的理论和知识需要我们临床医生和药师们及时跟进。


三、常见的生殖毒性药物及用药注意

1. FDA 药物妊娠毒性分级

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2. 哺乳期妇女用药


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3. 影响男性生殖的药物

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因此,在怀孕前的 2~3 个月和怀孕期,男性用药一定要小心,最好停用一切药物。不过药物对男性生殖的影响,目前相关研究比较少。如果男性在孕前或孕前,在不知情的情况下误服了药物,也不用太担心。因为男性的精子有上亿个,只有完整健康的精子才可以跑在前面去完成受孕,影响相对较小。

作者:王树平   湖北省黄冈市中心医院 主任药师

参考资料:

  1. 聂筱妍《2016 国家执业药师资格考试超级辅导书药学综合知识与技能》,北京科学技术出版社。

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<![CDATA[流式分选如何应用于 TCR-T 研究?特邀张超亭老师直播分享,免费报名倒计时!]]> 2020-05-20 11:26:31.0 目前肿瘤免疫治疗的研究,主要可以分为两大类:

一类是将肿瘤的信息传达给免疫细胞,让免疫细胞去定位并造成杀伤;另一类是解除肿瘤对免疫的屏蔽作用,让免疫细胞重新认识肿瘤并产生攻击。

近几年,取得重大突破且备受关注的 CAR-T 和 TCR-T 便属于第一类。CAR-T 堪称一种「换头术」,直接将 TCR 的「头」换成了一个特异性抗体,T 细胞可以在该抗体的指引下攻击肿瘤。

相比之下,TCR-T 只是帮 T 细胞理了理「头发」,通过基因改造的手段提高了 T 细胞对肿瘤的识别能力和进攻能力。虽然二者都是对 T 细胞的「重新整形」,但所用方法是不同的。

那么,二者各自有什么优势?流式分选的方法如何应用于 TCR-T 的研究?流式检测如何应用于 TCR-T 的功能鉴定?

丁香园联合 BD 特别邀请了来自 北京市肿瘤防治研究所的 张超亭 老师,为大家带来《流式细胞分选在个体化 TCR-T 治疗中的应用》的免费公开课~

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职业生平:

  • 2012 年毕业于北京大学公共卫生学院,获预防医学学士学位;

  • 2017 年毕业于北京大学临床肿瘤学院,获肿瘤学博士学位;

  • 2017 年-2019 年就职于北京市肿瘤防治研究所,生化与分子生物学研究室担任助理研究员职位。

  • 2019 年至今,担任北京市肿瘤防治研究所生化与分子生物学研究室副研究员职位。  


科研经历:

  • 一直致力于肿瘤免疫治疗的相关研究,发表多篇文章系统阐明高效获得肿瘤特异 TCR 及对应 TCR-T 的方法,以第一或责任作者发表 SCI 论文 10 篇,累计影响因子近 80 分;

  • 主持北京市自然科学基金面上项目、首都卫生发展科研专项项目和北京市「青苗」人才计划等项目,

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<![CDATA[急诊必备:6 种急性中毒的解救]]> 2020-05-19 10:57:15.0 干货.png

中毒的治疗一般处理包括:胃肠道去污、解毒、促消除和支持治疗。其中胃肠道去污近年来推荐使用胃肠道吸附剂(活性炭等),导泻(甘露醇、山梨醇、硫酸镁等)、全肠灌洗,洗胃目前认为需根据具体适应症选择,不再推荐常规催吐。促毒物排泄的方式主要有强化利尿、碱化尿液、血液净化支持等。本文对临床出现的比较棘手的一些中毒情况进行介绍,为大家提供一个参考。

1. 三氧化二砷

三氧化二砷(砒霜)是高毒性物质,可导致多系统损伤。治疗应及时胃肠道去污,解毒需及早应用络合剂,5% 二巯丙磺钠 5 mL 肌内注射,第 1~2 天每 6~8 小时一次,第 3~7 天,每天 1~2 次,再视病情减量;或二巯丁二钠 1 g+10 mL NS,缓慢静注,每天两次,一般 3~5 天后酌情减量。对慢性中毒可用 10% 硫代硫酸钠 10 mL 静脉注射, 每天一次,促进砷外排。

其他对症治疗如补液纠正电解质,保护器官,出现周围神经病变则予以 VB1、VB6、VB12,弥可保、烟酰胺等治疗,针对溶血可应用大剂量氢化可的松。

2. 甲醇和乙二醇

甲醇和乙二醇本身低毒,但是其体内代谢物高毒性。视物模糊、中心暗点以及失明提示甲醇中毒;腰痛和血尿提示乙二醇中毒。昏迷、抽搐、呼吸增强及低血压都表明大部分母体醇已被代谢为有毒的酸。

治疗上除了常规的及时胃肠道去污、生命支持外,对于血清 pH 值低于 7.3 的患者,推荐使用 NaHCO3 静脉快速输注纠酸。对于甲醇或乙二醇浓度测定浓度超过 20 mg/d 患者,推荐使用甲吡唑开始醇脱氢酶 (ADH) 抑制治疗,静脉给予 15 mg/kg 的甲吡唑负荷剂量,随后每 12 小时给予 10 mg/kg,以抑制体内甲醇或乙二醇转化为毒性产物,进行血液透析或治疗超过 2 日时需调整剂量。

如果没有甲吡唑,可使用乙醇替代。并联合 VB1、VB6 治疗,严重中毒或肾损患者需要血液透析治疗,其他为对症和支持治疗。

3. 乌头碱

断肠草的原型,中毒剂量 0.2 mg,是多种毒性中药如川乌的毒性成份。中毒后常见心脏损伤(多见心律失常)及神经系统损伤(如口舌、四肢及全身麻木),严重者因为严重心律失常导致心功能不全,发生阿-斯综合征或因呼吸肌痉挛导致呼吸衰竭。

口服中毒者处理应及时胃肠道去污。予以补液、补充维生素 C。针对心动过缓或房室传导阻滞,给予阿托品 1 mg,皮下或肌内注射,4~6 次/天,也可以 1~2 mg 加入 5% GS 中静滴,可给于异丙肾上腺素及果糖二磷酸钠、cAMP、能量合剂等。对于出现快速心律失常,需心电监护下,给予相应抗心律失常药物。其他需针对吸氧、休克予以对症支持治疗,必要时需血液净化治疗。

4. 龙葵碱

龙葵碱发现于未成熟龙葵果中,人类中毒剂量为 25 mg。又称为马铃薯毒素,可见于未成熟绿色马铃薯或者发芽马铃薯中,特别其皮芽孔部。毒性常见为中枢神经麻痹,胃肠道强刺激,红细胞溶解作用。

治疗应及时胃肠道去污,并可适当食用食醋,补液并纠正电解质紊乱及酸碱平衡,视血压给予升压药物如多巴胺等维持血压;对于出现肠源性发绀,用 1% 亚甲蓝(美蓝)注射液 5~10 mL(儿童按 1% 亚甲蓝 0.1~0.2 mL/kg)加于 25% 葡萄糖溶液中 40~60 mL 于 10~15 分钟内静脉输注。出现脑水肿或者呼吸困难予以对症治疗。

5. 毒蕈

即毒蘑菇,我国毒蘑菇有 100 种左右,毒素有多种类型,其中毒肽多为肝脏毒性,作用缓慢;毒伞肽为肝肾毒性;毒蝇碱类似乙酰胆碱作用;光盖伞素可引起幻觉和精神症状;鹿花毒素可破坏红细胞;胍啶等导致胃肠道炎症反应。误食用毒蘑菇后应尽快到专业机构对蘑菇进行鉴别。

中毒者首先应首先促进毒物排出,应及时胃肠道去污、补液维持电解质平衡。对于出现神经精神型中毒患者,可根据病情轻重,采用阿托品 0.5~1 mg 皮下注射,每 0.5~6 小时一次。必要时可加大剂量或改为静脉注射。

阿托品可缓解胃肠道症状,也可治疗可能出现的房室传导阻滞和胃肠道反应,但是如中毒时已表现为阿托品样毒作用,则不宜使用。对于由于误食用毒伞、白毒伞等引起肝脏和或多功能脏器损伤患者,可用巯基络合剂如二巯丙磺钠 0.25 g 肌内注射,每 8 小时一次,症状缓解后改为每日注射两次,5~7 天,也可用还原型谷胱甘肽。

轻微精神异常可自愈,无需治疗,如出现严重感知、定位异常,严重精神分裂改变,需抗精神病治疗。对于溶血型中毒及其他重症病例,可使用肾上腺皮质激素治疗,但是对有精神症状患者慎用。对于肾功能损伤,可采用血液净化治疗,对于惊厥或抽搐患者可予以镇静和抗惊厥治疗。

6. 百草枯

百草枯可经胃肠道、呼吸道吸收,亦可经过破损的皮肤、黏膜吸收,被称为「没有后悔药的毒物」,可导致多器官衰竭,肺部不可逆纤维化和呼吸衰竭,严重者 1~3d 内可迅速出现肺水肿及肺炎表现,有些患者初期可无明显症状或仅有其他脏器损伤,易导致误诊,数日后迅速出现迟发性肺水肿及炎症,预后不佳。

血液或尿液中的定量毒物分析可提示预后,「泰山共识」建议治疗方案为及时催吐+洗胃,采用白+黑方案进行全胃肠道洗消,即思密达 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL,分次服用,活性炭 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL 中分次服用。首次剂量 2 h 服完,第 2 天及以后分次服用,第 3~4d 甘露醇减半,可加适量矿泉水稀释。

予以早期胃肠营养,积极开展早期血液灌流,6 h 内完成较好。早期足量甲泼尼龙 500~100 mg 每日冲击治疗,连用 3~5d,采用低分子肝素予以抗凝,还原型谷胱甘肽抗氧化。针对晚期肺纤维化,可在肝肾功能恢复(一般两周)后视肺损伤情况,采用环磷酰胺 800 mg 静滴 1 次,1 个月后视肺 CT 情况决策是否重复使用,并其他护肝利胆等对症治疗。

参考文献

1. 中国医师协会急诊医师分会,中国毒理学会中毒及救治专业委员会. 急性中毒诊断与治疗中国专家共识 [J]. 中华急诊医学杂志.2016,25(11):1361~1375. 

2. UPTODATE 数据库~「甲醇与乙二醇中毒」辞目,https://www.uptodate.com/contents/zh~Hans/methanol~and~ethylene~glycol~poisoning?source= search_result&search =%E4%B9%99%E4%BA%8C%E9%86%87%E4%B8%AD%E6%AF%92&selectedTitle= 1~25#H4。

3. Sorg O, Zennegg M, Schmid P, et al. 2, 3, 7, 8~tetrachlorodibenzo~p~dioxin (TCDD) poisoning in Victor Yushchenko: identification and measurement of TCDD metabolites[J]. The Lancet, 2009, 374(9696): 1179~1185.

4. Gussow L. Yushchenko, Victim of Dioxin Poisoning, Faces Years of Treatment[J]. Emergency Medicine News, 2005, 27(2): 36.

5. 菅向东. 百草枯中毒诊断与治疗 「泰山共识」(2014)[J]. 中国工业医学杂志, 2014, 27(2): 117~119.

6. 实用急性中毒救治手册 [M].北京:人民军医出版社,2012.

7. 实用急性中毒全书 [M].北京:人民卫生出版社,2003.

8. 中毒急救手册 [M].上海:上海科学技术出版社,2007.

9. 解毒药物治疗学 [M].北京:人民卫生出版社,2007.

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<![CDATA[患者即将死亡,一个昂贵的检查救了他一命!这是教科书上最易忽略的知识点...]]> 2020-05-18 19:02:15.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1 分钟掌握新知识。

今天跟大家分享一个以往的病例,有深刻的教训。

外院转来一个病人。

很重,血压不好,休克。
是个胆囊、胆管结石并且有感染的,感染还很严重,胆红素升的很快,直线上彪,有梗阻性黄疸。跟车来的医生快速跟我交接病情,姓黄。

胆红素是人体一种代谢物质,一般是由红细胞(老死或者疾病破坏)分解形成的。胆红素经过肝脏代谢,会通过胆管排入肠道。如果胆管有梗阻,那么胆红素无法下排,就会潴留在肝胆内,随着压力升高,就会入血,导致血液中的胆红素增多,皮肤和巩膜都会被染成黄色,这就是黄疸。这很好理解。
所以胆红素升高不是好消息,一般是红细胞破坏增多、肝脏功能受损或者胆管阻塞引起的。
化脓性梗阻性胆管炎?我问。
是的,做了胆管切开、引流减压,并且留置了 T 管,还切了脾、做了食管胃底静脉离断术。黄医生说。
我有点疑惑,普通化脓梗阻胆管炎,单纯切开胆总管引流就行了啊,胆总管被石头堵住了,胆汁下不去,那我们在梗阻上端切开胆总管,让胆汁通过引流管引流到体外就可以解决问题了。没必要切脾脏啊,还把食管胃底静脉一切离断了,有肝硬化么,我问。

是的,病人十多年前就有肝硬化了。黄医生翻开病例,跟我说他既往病史。

什么原因导致的肝硬化?乙肝么?我问了一句。中国那么多肝硬化病人,绝大多数都是乙肝肝硬化。我猜病人肯定也是肝硬化,50 多岁的年纪,我见了很多都已经是乙肝肝硬化了。

人体脾脏静脉、食管胃底静脉等等都是要回流到肝脏里面的门静脉的,一旦肝硬化发生,整个肝脏硬邦邦的,脾静脉、食管胃底静脉想要回流到门静脉就困难多了,这也很容易理解。
久而久之,脾静脉会曲张、食管胃底静脉也会曲张,甚至会有脾大、脾功能亢进,食管胃底静脉曲张也是很危险的,因为容易出血,一旦出血,就容易大量呕血,导致失血性休克。
所以外科医生会预见性地顺便把曲张的静脉切掉,拿走隐患。有些还会做一些更为复杂的手术,目的都是减低门静脉压力。

很多肝硬化的病人都是死于失血性休克。
不是,不是乙肝。黄医生否定了我的想法。

丙肝?我试探问了句。

也不是,他说。
不是病毒性肝炎,那患者长期酗酒么?酒精性肝硬化?我再问黄医生。我想,不是乙肝,不是丙肝,那肯定跟酗酒有关吧,毕竟这是最常见的几个肝硬化病因。
黄医生笑了笑,说详细问过病人和家属了,他没怎么喝酒,所以应该不是酒精肝。

可能是胆结石引起长期的胆汁淤积导致的肝硬化,黄医生也不卖关子了,直接告诉我他们的考虑。

我想一想,也对,长期胆汁淤积的确会引起肝硬化,相对少见,但偶尔也会碰到。

患者手术不顺利么?我问。如果手术顺利,患者应该很快就会恢复了,怎么会发展至休克的地步,我内心嘀咕着。
手术挺顺利的,进入一看,肝脏很大,胆总管扩张明显,我们切开了胆总管,放了引流管,释放了压力,患者当天就没发烧了,感染指标也有下降趋势,但是第二天病情又反复了。黄医生皱着眉头,望着我说。

为什么?我问。

黄医生摇摇头,说不是很清楚,可能还是有小的胆管阻塞引起感染。
CT 怎么样,我问。如果还是有胆结石,CT 肯定能看到的。

CT 就报肝内多发结石。黄医生抽出 CT 片子和报告递给我。

家属态度怎么样?我笑着问。

家属很积极啊,不信任我们了,黄医生苦笑着说。说术后有反复,转上来放心点。
我们边聊着,我边快速查看着病人,50 多岁的男子,脸色黝黑,有可能是晒的,也有可能是肝病面容,不大好判断。患者此时神志还是清楚的,但血压是低的,需要升压药物维持。

黄医生把剩下的情况跟我交接完后,就走了。我也见了家属,家属的态度很明确,积极治疗,不惜代价。

我跟他们说,一切尽力而为,不能作保证,请理解。
另外,我说,病人有肝硬化,目前考虑是胆汁淤积引起的肝硬化,具体是不是还要观察,我看了患者肝功能比较差,手术前肝脏功能就不理想,有少量腹水,还有门静脉高压,属于肝功能失代偿期了,简单地说,肝硬化是中晚期的了。你们得有心理准备。治疗不一定会很顺利。
我望着他们,等他们回应。
病人的儿子点点头,说能够理解,但请医生一定竭尽全力,帮帮我们,帮帮我爸。

当天晚上,患者情况急转直下,呼吸变得急促了,查了个动脉血气,提示缺氧严重,患者呼吸衰竭了,我内心开始不安。
严重感染的患者,肺脏很容易受到波及,我们叫急性肺损伤,现在更积极一点,叫做呼吸窘迫综合征了。

必须气管插管,接呼吸机辅助通气,帮助他暂时解决缺氧的问题,我跟病人儿子说,没有第二个办法。等到感染控制住后,有机会再尝试脱开呼吸机。我给他们留了一线希望。
同意,什么治疗都同意。病人儿子说。


上了呼吸机后,病人情况暂时稳定了,呼吸氧合有所改善,但是感染指标还是很高,血压还是低,考虑是感染性休克。

感染来自哪里呢?主任问,我说还是考虑胆道感染吧,毕竟患者有明确的胆道结石、感染病史,肺部的感染应该是继发的。

只有知道具体的感染灶,才能更加确切的治疗感染性休克,这是原则。如果我们连感染灶都搞不清楚,更别说治疗。

抗生素用什么?用最强的。主任说,别给细菌喘息的机会,直接用泰能+伏立康唑吧,把细菌、真菌一起覆盖了,争取能在最短时间控制好感染,否则大罗神仙都没办法。

泰能,是亚胺培南西司他汀的商品名,这个抗生素目前几乎是最强大,能广覆盖绝大多数常见的不常见的细菌,而且药效相当猛。

按理来说,患者做了胆总管切开引流,又用上最强的抗生素,基本上能过关。我们也请了肝胆外科医生会诊,他们这么说。

先看看再说吧,起码先把血压稳住,否则想再开进去(手术)也没条件啊。肝胆外科医生说。

事情却没那么顺利。

第二天化验看到患者肝功能有衰竭的迹象了,凝血指标持续转差,胆红素继续上升,转氨酶持续下降。
情况不妙!我跟家属交代病情,凝血因子是由肝脏合成的,当肝脏功能很差时,肝脏没办法继续合成凝血因子。
胆红素升高怎么解释?病人儿子很担心,胆红素又升高是不是说明手术没解决问题啊?是不是第一次手术失败了啊?

嗯,这个问题,我要很小心回答。因为家属似乎对第一次手术有比较大的意见。这是很悲哀啊,没有医生会故意做坏手术,但一旦手术坏了,家属会找各种麻烦。

我说这很难说,有可能是肝细胞功能障碍,没办法代谢胆红素,本身会导致血中胆红素升高。当然也不排除还存在细微的胆管梗阻,也会引起胆红素升高。没有证据,都是推测而已。

我是实话实说,没偏谁,也没有落井下石。
家属没再追究了。

接下来几天,患者病情没有好转,休克反而加重了。

这是让我十分难受的事情。

为了减少患者耗氧,我们不得不用药物把患者镇痛镇静了,他睡着了,跟动物冬眠一样。看起来一动不动,很吓人,家属说。
患者的感染指标有波动,而且还有发热,每天还是有胆汁引流出来,胆管应该没有梗阻。但为什么患者的肝功能会逐渐转差,并且感染控制不佳呢?

患者的肝功能本来就差,手术前肝功能就失代偿了,这种条件下要想恢复,难以上青天。科里面有医生断言。只能是继续努力对症支持治疗,该补的白蛋白、丙种球蛋白都得努力补。

虽然我们考虑胆道感染,而且做了手术,还用了这么好的抗生素,但效果一丁点都没有。如石沉大海。
血培养、胆汁培养、腹水培养结果都出来了,都是阴性的,没找到任何细菌。

到底哪里出了问题。
抗生素又换了一轮。再请外科看了,还是认为病情重,休克,没手术条件,怕下不来台。继续保守治疗吧。
找不到具体的细菌,没关系,我们用广谱抗生素总是可以的。
但有的时候,找不到细菌也让我害怕,万一目前的抗生素覆盖不到这个病原微生物呢?岂不是白搭?
再或者,万一不是感染,而是其他原因呢?

让人头疼。

眼看着病人一天天瘦下去,家属也越发焦急。

无奈之下,我想到了最后一个办法。

那天,我找了家属,跟他说,目前我们这里还有一个检查方法,叫做病原高通量二代测序,我们留病人的胆汁、腹水、血液标本送给公司,他们会提取标本中所有的核酸序列,然后跟基因库对比,看看这些标本里面都有哪些病原体。这个方法有可能能找到具体的致病菌。
我同意做。病人儿子马上做出反应。
但是,我打断他了,这个检查很昂贵,而且是全自费的。三个标本加起来,差不多要一万块钱。要自己掏腰包。我望着他,看他反应如何。

听到昂贵,并且全自费后,他有点犹豫了,毕竟是不菲的数目。但没有思虑很久,他就跟我说,做吧,我愿意掏钱。死也要死个明白。
联系好公司,取了标本,交了钱,我就时时刻刻等着结果。

第三天凌晨 1 点,公司的人给我来电话了。

我睡觉没有关机的习惯,怕医院有事找。我被电话吵醒的那一刻,很想骂娘。但当我听到他们跟我说,在胆汁、腹水里面找到很多华支睾吸虫时,我把到嘴的粗口硬生生咽了回来。

寄生虫啊!!!

我一下子从床上跳了起来,这下把老婆孩子都吵醒了。

那天晚上没怎么睡,起来就查资料。
我就说嘛,患者肝硬化的原因有点不明不白,这下终于弄清楚了,就是寄生虫肝病引起的胆汁淤积,导致的肝硬化。可惜的是,寄生虫感染导致的肝硬化不是以前学习的重点,考试也不会考,临床上也没有见到过。教材上也把他们列在最后,一点都不惹人注意。
可今天,让我们遇到了。

而且还大费周章!病人命都快没了。


第二天我摁耐不住喜悦,一大早就往医院赶,把这个好消息告诉其他医生。也请了感染科的医生过来会诊。

我自己也已经着手给患者吃驱虫药了。

但感染科医生制止了我,说目前不是吃驱虫药的好时机,病情太重,此刻杀虫怕引起严重反应,反而不利于病情控制。看他解释地头头是道,唯有听他们的。
但最起码,我们有更充足的信息跟家属交代病情了。

这个二代测序,虽然昂贵,但有他价值所在。其实如果我们一开始能考虑到寄生虫病,可以留胆汁、大便去找虫卵,这个检查只有几块钱,物美价廉,但谁一开始又能想得到呢。也只能怪自己见识短浅。
还好,经过接下来 2 周时间的抗感染、护肝、营养支持等等治疗,患者病情趋于稳定,肝功能虽然没有完全恢复,但矛盾不突出了,血压也好了,停了升压药。

再请感染科会诊,建议可以用驱虫药了,阿苯达唑片。后面再查胆汁虫卵,已经找不到了。估计被杀光光了。

在 ICU 住了一个月,患者最后终于脱离了呼吸机,拔出气管插管。
他活过来了。

虽然还是很虚弱,但最起码我们看到了希望。
来源:听李医生说

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<![CDATA[磁共振胃肠道特色技术三项]]> 2020-05-18 16:34:29.0 技术 1:动态磁共振排粪造影

开展背景:

排粪造影是通过向病人直肠注入造影剂,对病人「排便」时肛管直肠部位进行动、静态结合观察的检查方法。它能显示肛管直肠部位的功能性及器质性病变,为临床上便秘的诊断治疗提供依据。

该方法国际 60 年代起有人用于小儿巨结肠和直肠脱垂的研究,70 年代后期才逐步应用于临床。我国于 80 年代中期起开展排粪造影临床应用与研究。近年来开展磁共振(MRI)排粪造影对女性盆低形态学改变的诊断十分有帮助, MRI 可以多平面成像,具有优良的空间分辨率与密度分辨率,可以清晰显示盆底的精细结构,并可以动态观察患者盆底在静息、强忍、力排相相应的运动状态,以判断脱垂、狭窄程度等。

向直肠注入造影剂,观察静坐、提肛、力排(用力排便)、排空后直肠肛管形态及粘膜像变化,借以了解排粪过程中排便出口处有无功能及器质性病变。由于排粪造影剂在直肠内容易通过放射线观察到,医生通过病人的不同排便动作,全面了解排便过程中动态的的异常改变,进而,可以从功能上、结构上了解肛门直肠的异常。

临床应用:

用于出口梗阻性便秘、女性盆底功能障碍等疾病,采用此扫描可以发现一系列器质性改变,分述如下:

1)耻骨直肠肌失弛缓症。正常排便时,耻骨直肠肌松弛,肛直角变大。该病见肛直角仍保持 90°左右或更小;耻骨直肠肌长度无明显增加,有时还可出现耻骨直肠肌压迹。

2)耻骨直肠肌肥厚症。静坐、力排时均见肛直角小,肛管变长,排钡很少或不排。且常见「搁架征」,该征是指肛管直肠结合部向上方在静坐、力排时,均平直不变或少变,状如搁板。需与耻骨直肠肌失弛缓症鉴别。

3)直肠前膨出,直肠前突。为直肠壶腹部远端呈囊袋状突向前方(阴道)。该征象可出现于无症状的自愿者中,故有人认为只有直肠膨出大于 3 cm 才有意义。其实并不尽然,口部巨大且开口向下的重度直肠前膨出也未必造成粪便嵌塞。 

4)直肠前壁粘膜脱垂、内套叠。直肠粘膜脱垂是指增粗而松弛的直肠粘膜脱垂于肛管上部前方,造影时该部呈凹陷状,而直肠肛管结合部的后缘光滑连续。当增粗松弛的直肠粘膜脱垂在直肠内形成大于 3 mm 深的环状套叠时,即为直肠内套叠。

5)异常会阴下降。使用「异常会阴下降」一语,是为了有别于有力排便时的会阴下降。一般认为,力排时肛上距大于 3 cm 称之为异常会阴下降。多数伴随有其他异常,如直肠前突、粘膜脱垂、内套叠等。部分病人在作排粪造影时,表现为肛管细窄难开、排粪费力、动作短暂而不连续、钡流涓细,致排粪时间延长。有人认为其为内括约肌异常收缩或失弛缓所致。

另外,采用 MR 排粪造影可以对肛门部手术、会阴外伤等瘢痕形成所致便秘进行辅助诊断,在力排时可见患部狭窄、偏歪和排出困难等征象;还可判定肛让括约肌成形术后患者的控便、排便功能。

实例说明:


图 1:检查结果
女性,40 岁,分娩史,便秘 5 年余,并尿失禁。MRD 扫描排便相所示肛管下降 35 mm、膀胱下降 9 mm、直肠中度前突 16 mm(△)。

科研方向:

动态 MR 排粪造影检查技术的研究及新序列的开发;出口梗阻性便秘的磁共振征象;动态磁共振排粪造影模拟排便环境的应用;动态磁共振排粪造影对应脑功能成像的研究。

技术 2:直肠高分辨磁共振扫描

开展背景:

直肠高分辨 MRI 具有高软组织分辨率、无辐射和多方位成像等优点,在消化道疾病的应用中不断地发展,对于直肠癌分期和治疗疗效的评估具有重要作用。它可通过评估肿瘤的 T、N 分期、直肠系膜筋膜(mesorectal fascia,MRF)是否受累以及壁外静脉侵犯(extramural venous invasion,EMVI)与否来预测肿瘤是否存在局部复发的高风险性,也可通过常规及功能 MR 成像来评估肿瘤新辅助放化疗后是否降期、反应良好甚至达到完全缓解。国际指南已推荐 MRI 作为直肠癌患者进行分期和新辅助放化疗疗效评估的重要影像学检查方法

临床应用:

一、肿瘤性病变 

用于肿瘤性病变与非肿瘤性病变,采用此扫描可以发现一系列器质性改变,分述如下:

1)直肠癌。MRI 具有多参数成像、良好的软组织分辨率等优势, 可清楚显示肿瘤与周围结构的关系。在 T2WI 图像上,可将直肠壁分为从内到外不同的三层。直肠癌的 MRI T 分期主要依据肿瘤与直肠壁各层之间的信号差异来确定。近年来有文献报道 T 分期的诊断准确性可达 94%,而 MRI 对 MRF 诊断准确性高达 94-98%。

MRI 对肿瘤新辅助治疗后的再分期评估内容包括肿瘤残留或纤维化情况,肿瘤长度及其下缘距肛缘的距离,yTN 分期以及可疑为阳性淋巴结的数目、位置,MRF 受累情况。随着 MRI 的推广和普及,目前越来越多的研究采用功能 MR 成像方法来评价与预测新辅助治疗的疗效,如扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)和动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast enhanced MRI ,DCE-MRI)、纹理分析及磁化传递成像。

2)胃肠道间质瘤。直肠胃肠道间质瘤 MRI 主要表现为直肠粘膜下圆形、类圆形或不规则分叶状的软组织肿块,多与肠壁相连,向腔内、腔外或跨腔内外生长,大多境界较清晰,很少合并肠梗阻征象,部分可导致肠道穿孔。

病灶平扫多呈均匀信号,肿瘤较大时瘤体内部可以出现坏死、囊变或钙化而出现密度或信号不均匀,病变与肠腔相同时,可出现气体或气液平面,增强扫描后实性部分以中等至明显强化为主,囊性部分不出现强化,恶性胃肠道间质瘤可以出现肝、肺、肠系膜转移等远处转移。 

3)淋巴瘤。在 MRI 检查中,直肠原发淋巴瘤通常表现为肠壁不规则增厚,可造成肠管环形不规则狭窄,并出现肠梗阻,也可表现为息肉样或隆起性肿块,肿瘤在 MRI 上表现为均匀软组织信号,静脉注射对比剂后显示轻度至中度强化,强化多较均匀,通常无低密度区或钙化。淋巴瘤病灶轮廓较为光整,病变较大时也可呈浸润性生长,侵犯至直肠系膜,并且常常伴有腹腔、盆腔的多发淋巴结受累。

4)黑色素瘤。MRI 表现具有一定的特征性,MRI 可用于鉴别肿瘤并评估肿瘤的大小、浸润深度以及淋巴结受累情况。典型 MRI 信号表现为:T1WI 上呈高信号,T2WI 上呈低信号,主要由于黑色素的顺磁性作用, 缩短了 T1 和 T2 值所致。当肿瘤较小且含黑色素时,黑色素瘤 MRI 信号表现较典型,易于诊断。

黑色素瘤病灶较大时,于 MRI 上可呈混杂信号,此表现无明显特异性。肿瘤较大时,黑色素含量不同及是否伴随出血导致肿瘤信号混杂,T1WI 上以等信号为主,可见斑片和线条状高信号,T2WI 上以稍高信号为主,可见斑片状等信号或低信号,晚期者肿瘤突破肠壁全层,侵及直肠系膜,并有淋巴结转移。

5)神经内分泌肿瘤。低级别直肠神经内分泌肿瘤位于黏膜或黏膜下层,影像学多表现为黏膜下肿物,高级别神经内分泌肿瘤表现为肠壁增厚,可侵及肌层和直肠系膜,增强扫描后病灶明显强化,与直肠癌鉴别较困难,低级别(G1、G2 级)病灶长径小,形态规则,边界清楚,信号均匀,增强扫描后均匀强化,远处转移少见,而高级别(G3级)病变长径大,可出现坏死、囊变而密度或信号不均匀,有明显的侵袭性生长特点,且可在原发病灶较小时即出现远处转移。

6)血管瘤。海绵状血管瘤在 MRI 上的典型表现为直肠壁弥漫性增厚,直肠系膜内见多发增粗、迂曲的静脉血管影,直肠壁及直肠系膜内病灶见多发静脉石,增强扫描后明显强化。

二、非肿瘤性病变 

1)溃疡性结肠炎。溃疡性结肠炎累及直肠时,在 MRI 上主要表现为肠壁连续性、均匀对称性增厚、肠粘膜异常强化,严重时出现肠壁分层,表现为「靶征」,提示可能由于粘膜下层充血水肿、炎症细胞浸润或慢性脂肪沉积等所致。病变进一步发展可呈铅管样狭窄。UC 可分为活动性和非活动性。MRI 上肠壁黏膜表面溃疡形成、黏膜下水肿、肠壁强化程度增高及系膜淋巴结肿大并明显强化等提示病变处于活动期;肠壁增厚及肠腔铅管样狭窄等提示病变处于非活动期。

2)溃疡性直肠炎。在 MRI 上主要表现为肠壁增厚、水肿、MRI T2WI 上可出现信号增高,通常病灶范围较为弥漫,进行增强扫描后肠壁线条状增厚并明显强化,肠壁外缘毛糙,肠腔狭窄不明显,肠壁周围脂肪间隙模糊。化脓性炎症可以表现为不规则团块状病灶,境界不清,信号不均匀,病变内含液性信号区,较具有特征性的征象为液性区呈 MR-DWI 明显高信号,增强扫描后表现为边缘明显强化。而肉芽肿性炎多表现为软组织肿块,密度/信号较均匀,境界清晰,周围渗出不明显,增强扫描中度强化,与肿瘤较难鉴别。

3)放射性直肠炎。在 MRI 上病变直肠壁表现为肿胀、增厚,多为均匀增厚,增强扫描后表现为特征性的「同心圆」分层状强化,严重者可出现直肠-宫颈瘘或直肠阴道瘘,结合恶性肿瘤放疗病史,多可作出诊断。少数病变肠壁可为不均匀性结节状增厚,有时可能难与直肠癌鉴别。

实例说明:


图 1  直肠癌 a, b. T2WI,直肠肠壁明显不规则增厚,肌层信号不连续,外缘欠光整;c. DWI 呈高信号;d. 增强扫描病变明显不均匀强化。


图 2  放射性直肠炎 a. MRI T2WI,直肠弥漫性增厚、分层,以黏膜和黏膜下层增厚为著,肌层信号完整;b. 增强扫描明显分层样强化。

科研方向:

直肠高分辨 MRI 检查技术的研究及新序列的开发;直肠癌术前新辅助治疗早期疗效评估、预测;功能磁共振成像、分子影像学及影像组学在评估直肠肿瘤性病变方面的价值。

技术 3:克罗恩病 CTE、MRE 检查


开展背景:

CTE、MRE 检查是指病人通过口服法摄入或插管法注入一定剂量(通常 1500-2000 ml)的水溶性对比剂以充盈肠道,从而有效评估消化道及其并发症的检查方法。

它可以显示从胃至肛管的生理学解剖学位置并发现肠道及肠外不同部位的良恶性病变,为临床上消化道疾病的定位及定性诊断提供参考依据。小肠作为消化道中最长的肠管,其走形弯曲重叠,病变发生隐匿,常规内镜检查常难以探及,诊断较困难,临床将其视为「盲区」。

随着 CTE 及 MRE 的应用逐步增多,其不仅能够全方位多层次成像,能够完整的显示 1-6 组小肠肠腔、肠壁粘膜及粘膜下病变,而且对肠腔外的病变及并发症的诊断也十分有帮助,这是其他非侵入性检查不能取代的。CTE 与 MRE 比较而言,前者扫描速度快,图像质量好,医师之间诊断一致性高,后者则无电离辐射,特别适用于需要多次随访复查的年轻患者。

另外,随着磁共振(MRI)功能成像的开展,一些特殊的扫描序列能够通过对图像的处理、量化、计算,从而有效的区分肠道病变的性质特点,这些成像方法为临床治疗的决策提供了重要的参考信息。

临床应用:

主要用于肠道疾病,特别是小肠病变的诊断及鉴别诊断,分述如下:

1)克罗恩病:克罗恩病是一种慢性炎症性非干酪样肉芽肿性疾病,其常常累及消化道的多处肠管,以回肠末端好发;克罗恩病患者表现为肠壁多节段、多部位增厚,以系膜缘侧病变显著,系膜对侧出现假憩室改变,邻近血管增多增粗呈现「梳样征」,肠周脂肪增生、肥厚呈现「脂肪爬行征」,肠系膜血管周围淋巴结肿大,腹腔可出现脓肿、肠梗阻及肠瘘等并发症。同时该病也可并发肛周病变,如肛瘘、肛周脓肿、皮赘等。

2)肠结核:肠结核是一种伴有干酪样坏死性肉芽肿的慢性炎症性疾病,其常常累及回盲部;肠结核患者表现为一段或多段(常小于 4 段)肠壁增厚,呈环周均匀增厚,肠周淋巴结伴有坏死,腹腔有积液,腹膜模糊、不均匀增厚。该病也可同时合并肠外结核病灶,如肺结核。

3)小肠癌:小肠癌表现为单一节段的小肠出现局灶性的肠壁增厚、管腔狭窄,肠壁以粘膜层明显强化、血供丰富,肠周也可出现坏死的淋巴结,近端肠管可以出现扩张梗阻的表现。若为晚期转移患者,可伴有腹膜多发种植结节,肝脏、肺脏、骨骼等多器官的转移瘤。

4)狼疮性肠炎:狼疮性肠炎是由于系统性红斑狼疮累及肠道发生的炎症性病变。狼疮性肠炎患者可出现胃肠道任意部位的管壁水肿、增厚,但以上消化道为多;由于粘膜下层水肿严重,粘膜层及浆膜层因小血管增生、扩张强化,故肠壁可表现为明显的环形「靶征」;部分患者肠壁的平滑肌和自主神经损伤时,肠壁张力降低,表现为肠管扩张、积液,形成假性肠梗阻。另外,狼疮性肠炎患者可合并有狼疮性肾炎、输尿管炎及膀胱炎等。

除此之外,小肠的其他病变如肠道缺血、出血,肠套叠,肠梗阻,消化道穿孔,肠扭转,肠道解剖变异等疾病的病因定性,以及肠道炎症及肿瘤病变治疗后的疗效评估,均可通过 CTE 及 MRE 检查实现。

实例说明:


图 1  克罗恩病并发脓肿 A:轴位示右前腹一梭形包块(实箭),内部为液性密度,呈环壁强化,邻近小肠肠壁增厚(虚箭);B:冠状位 CT 检查示脓肿(实箭)与腹壁粘连,同时合并右腹小肠肠间瘘(虚箭)形成,肠管似「花瓣」样改变,腹腔多段小肠系膜侧增厚、强化;C:矢状位 CT 检查示脓肿周围炎性渗出明显(实箭),局部脂肪间隙消失


图 2  克罗恩病肛瘘术前及术后 MR 检查 A:术前轴位 T2 加权成像示双侧耻骨直肠肌「后马蹄」脓肿(实箭),脓肿呈明显高信号,内见低信号积气影;B:术前冠状位增强检查见脓肿呈环形强化(实箭);C:术后 2 个月冠状位增强检查示左侧脓肿吸收,右侧脓肿复发并穿过肌肉达右侧坐骨肛门窝(虚箭)

科研方向:

CTE 及 MRE 检查技术的研究及新序列的开发;功能磁共振成像在克罗恩病活动性及联系评估中的价值;多模态影像定量评估肠道纤维的研究;CT 脂肪定量分析在肠道疾病中的应用。


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<![CDATA[RICH STEPS「512 护士节」礼物待签收 一万双睿职医护鞋已全部发出]]> 2020-05-12 10:21:52.0 每年 5 月 12 日是国际护士节,今年这个节日因为疫情原因显得尤为引人瞩目。数万医务工作者不计个人生死,来不及与家人商量,连夜奔赴前线与病魔殊死较量,他们用精湛的医术、仁心和信念,帮国家和人民渡过了最艰难的时刻。为感恩白衣天使的辛苦付出和伟大贡献,职业鞋履品牌 RICH STEPS 近日特向全国的医护人员送上一份节日礼物,即捐赠一万双睿职医护鞋,以专业致敬业。

英雄,您有一件装备待签收

RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动得到了广大医务工作者的支持,不仅有一线英雄们的热情转发,更有全国各地医护人员的积极参与。从武汉金银潭医院、武汉市红十字会医院、武汉市肺科医院等英雄医院,到天山脚下乌鲁木齐市新医大六附院,从祖国之北黑龙江省伊春市中心医院到广西桂平市人民医院,申请的医护人员遍布全国各地。

RICH STEPS 品牌相关负责人透露:「本次活动共计收到逾 4 万全国医护人员的热情参与,可以说遍布了全国各地,这也从一定层面说明一双舒适护脚的医护鞋是医务工作者的普遍需求。」为争取早日将这份致敬礼物送达申请成功的医护人员手中,RICH STEPS 已召集众多专业的工作人员快速行动,所有一万双医护鞋已于 512 护士节前全部寄出。


RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

确认信息、货物打包、消毒杀菌、搬货上车……工作人员忙碌的身影,饱含着同舟共济的深情,也充满了迫不及待说一声「谢谢」的感恩与敬意。


RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

致敬最美逆行人 网友打造超强排面

自 RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动启动以来,受到社会各界的关注与好评。截至目前,丁香园官方统计数据显示,相关微信文章总阅读量已突破 10 万+ ,微博转发近乎 3700 次。「力挺一下我最喜欢滴这种公益」、「猝不及防,但是对医生护士是一件很好的福利,企业有爱心,已点再看,希望更多的医护人员看到」、「医护人员真的很辛苦,穿梭于各个病房之间,工作强度大,希望有更多这样的企业能够切身从医护角度出发,让他们的工作体验更顺畅」等等,每句评论和留言背后,都是人们对践行公益企业的支持与鼓励。


丁香园微信公众号推文截图

「暖心的礼物,被守护的感觉真好」

日前,已经有部分医护人员收到了睿职医护鞋,对鞋子的舒适度和品质给出很高评价,言辞间尽是感激。


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责任护士「姜姜」直接告白:「收到睿职送的鞋子,试穿非常舒服,爱了爱了,我爱了,带着我脚下生风吧!」而昵称为「大树」和「婷宝」的两位护士小姐姐已经穿上睿职医护鞋工作了一天:「感谢睿职的爱心,今天穿了一天,真的好舒服,很软,谢谢你们这份真真切切的爱」,「之前发的工作鞋老是不跟脚,走路多了会很累的,睿职不会,包裹性很好,抓地性能不错,走路很舒服,即便紧急情况下小跑也没问题」。


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图片来源:RICH STEPS 睿职

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<![CDATA[收藏!最全化疗止吐方案都在这儿]]> 2020-05-12 09:10:55.0 化疗所致恶心呕吐(CINV)是肿瘤内科治疗的常见不良反应。5-羟色胺(5-HT)3 受体拮抗剂联合地塞米松是止吐的主流方案,但 30% 的恶心、呕吐不能获得满意控制。本文将不同级别的止吐药物、方案及不良反应做一总结。


CINV 的临床类型

预期性呕吐:发生于曾接受化疗的患者,在下一次化疗前即出现恶心呕吐,其发生常与既往化疗不愉快的体验相关。

急性呕吐:化疗后数分钟至数小时内发生,高峰通常持续 5~6 h,常在 24 h 内缓解。

延迟性呕吐:在化疗 24 h 后发生,常发生于接受顺铂、环磷酰胺和蒽环类药物治疗的患者。

暴发性呕吐:指在预防性处理之后仍然出现的呕吐,并且需要给予止吐药物「解救治疗」的恶心呕吐反应。

难治性呕吐:指在既往的化疗周期中使用预防性和/或解救性止吐治疗失败,而在后续化疗周期中仍然出现的呕吐。


止吐药物的分级

临床普遍采用的是 4 分级法,该分级将化疗药物按照未进行预防处理时发生急性呕吐的风险分为高度、中度、低度和轻微 4 个致吐风险等级,分别对应的急性呕吐发生率>90%、30%~90%、 10%~30% 和<10%。


止吐药物的分类和机理


CINV 预防方案

✦静脉用药止吐方案

✦口服用药止吐方案




止吐药物不良反应处理

便秘:高纤维饮食,腹部按摩,适度活动,缓泻剂治疗,必要时灌肠。

头痛:头部热敷,按摩太阳穴,必要时予解热镇痛药。

腹胀腹痛:轻度无需处理,严重者可禁食、胃肠减压、肛管排气、予全肠外营养。

锥体外系症状:表现为急性肌张力障碍、静坐不宁腿综合征、Parkinson 综合征、迟发性运动障碍。需立即停药,对于急性肌张力障碍患者,可给苯海拉明或抗胆碱能药物等对症处理。

心血管系统症状:动态监测心电图,予补液促进药物排泄、补钾、补镁、抗心律失常、临时起搏器置入等。

过度镇静:常见于奥氮平,发生率 ≥ 10%。需减少药物剂量,使用前充分评估风险。

代谢综合征:主要见于糖皮质激素致肾上腺皮质功能亢进综合征。需予以低盐、低糖、高蛋白饮食。

编辑:邵宜、刘海洋                       

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<![CDATA[信迪利单抗联合吉西他滨和铂类化疗一线治疗鳞状非小细胞肺癌 III 期研究达到主要研究终点]]> 2020-05-11 11:25:23.0 2020 年 5 月 7 日,礼来制药和信达生物制药共同宣布:双方共同开发的创新 PD-1 抑制剂信迪利单抗注射液(达伯舒®)的一项随机、双盲、III 期对照临床研究(ORIENT-12)——信迪利单抗联合吉西他滨和铂类化疗用于晚期或转移性鳞状非小细胞肺癌(NSCLC)一线治疗达到主要研究终点。这是全球首个评价 PD-1 抗体联合吉西他滨和铂类用于鳞状 NSCLC 一线治疗的随机、双盲、III 期临床研究。

研究显示信迪利单抗联合吉西他滨和铂类对比安慰剂联合吉西他滨和铂类,显著延长了无进展生存期(PFS),达到预设的研究终点,PFS 显著获益,安全性特征与既往报道的信迪利单抗研究结果一致,无新的安全性信号。详细的研究结果将在后续的学术会议上予以公布。

礼来与信达计划就递交信迪利单抗联合吉西他滨和铂类用于鳞状 NSCLC 一线治疗的新适应症上市申请与国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)进行沟通。

上海市肺科医院肿瘤科主任周彩存教授表示:「肺癌在所有癌症死因中占第一位(25.2%),其中 NSCLC 大约占 80% 至 85%。NSCLC 中约 35% 为鳞状 NSCLC。近二十年来,治疗 NSCLC 的药物进展主要集中在非鳞状 NSCLC,而鳞状 NSCLC 因缺乏驱动基因,加之特殊的肿瘤生物学特征,药物研发进展一直较慢。抗 PD-1 抗体的出现,为这一类患者带来了新的治疗方式。我们看到,信迪利单抗这一研究达到了预设的主要研究终点。ORIENT-12 研究与帕博利珠单抗的 KEYNOTE-407 研究相比采用了不同的联合化疗方案,是全球首个证实 PD-1 抗体联合吉西他滨和铂类能够显著改善一线鳞状 NSCLC 患者无进展生存获益的随机对照研究。」

礼来中国高级副总裁、药物发展与医学事务中心负责人王莉博士说道,「不久之前,国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)受理了信迪利单抗用于非鳞状非小细胞肺癌(nsqNSCLC)一线治疗的新适应症申请。而这次 ORIENT-12 令人振奋的研究结果,又体现了信迪利单抗在鳞状非小细胞肺癌治疗领域的潜力。在此我们想感谢所有参与此次研究的受试患者及家属、研究人员和临床试验中心、以及信达的各位同事。我们期待未来能早日将这一新型治疗方案带给中国的肺癌患者。」

信达生物制药集团医学科学与战略肿瘤部副总裁周辉博士表示:「目前信迪利单抗是唯一列入国家医保目录的抗 PD-1 单克隆抗体药物。它于 2018 年获得国家药品监督管理局批准,用于至少经过二线系统化疗的复发或难治性经典型霍奇金淋巴瘤的治疗。目前我们正在开展关于信迪利单抗的多项肺癌 III 期随机对照研究。ORIENT-12 研究结果令人鼓舞,我们预见信迪利单抗有潜力惠及更多肺癌患者。这也是信达生物继 ORIENT-11(一线非鳞状 NSCLC 随机、双盲、III 期研究,NCT03607539)达到主要研究终点后,第二项获得成功的肺癌随机对照研究。」

关于 ORIENT-12 研究

ORIENT-12 研究是一项评估信迪利单抗或安慰剂联合吉西他滨和铂类用于晚期或转移性鳞状 NSCLC 一线治疗有效性和安全性的随机、双盲、III 期对照临床研究(ClinicalTrials.gov,  NCT03629925)。主要研究终点是由独立影像学评审委员会(IRRC)根据 RECIST v1.1 标准评估的无进展生存(PFS)。次要研究终点包括总生存期(OS)、安全性等。

本研究共入组 357 例受试者,按照 1:1 随机入组,分别接受信迪利单抗 200 mg 或安慰剂联合吉西他滨和铂类治疗,每 3 周给药 1 次,完成 4 或 6 个周期联合治疗后,进入信迪利单抗或安慰剂维持治疗,直至疾病进展、毒性不可耐受或其他需要终止治疗的情况。对照组疾病进展后可有条件交叉至信迪利单抗单药治疗。

关于鳞状非小细胞肺癌 (sqNSCLC)

肺癌是我国目前发病率和死亡率均排名第一的恶性肿瘤。在所有肺癌中 NSCLC 大约占 80% 至 85%,约 70% 的 NSCLC 患者在诊断时已是不适于根治性手术的局部晚期或转移性肿瘤。同时,在接受手术治疗的早期 NSCLC 患者中也有相当比例会发生复发或远处转移,后因疾病进展而死亡。中国 NSCLC 患者中约 35% 为鳞状 NSCLC,鳞状 NSCLC 缺乏驱动基因,目前仅帕博利珠单抗联合卡铂和紫杉醇获 FDA 和国家药品监督管理局(NMPA)批准用于该人群。治疗手段仍然有限,存在巨大的未被满足的医疗需求。

关于信迪利单抗

信迪利单抗是礼来制药和信达生物制药在中国共同合作研发的具有国际品质的创新生物药。其获批的第一个适应症是复发/难治性经典型霍奇金淋巴瘤,并入选 2019 版中国临床肿瘤学会(CSCO)淋巴瘤诊疗指南。2020 年 4 月,国家药品监督管理局(NMPA)正式受理信迪利单抗用于非鳞状非小细胞肺癌(nsqNSCLC)一线治疗的适应症申请。2019 年医保国谈中,信迪利单抗是唯一进入国家医保的 PD-1 抑制剂。

信迪利单抗是一种人类免疫球蛋白 G4(IgG4)单克隆抗体,能特异性结合 T 细胞表面的 PD-1 分子,从而阻断导致肿瘤免疫耐受的 PD-1/程序性死亡受体配体 1(Programmed Death-Ligand 1, PD-L1)通路,重新激活淋巴细胞的抗肿瘤活性,从而达到治疗肿瘤的目的。目前有超过二十多个临床研究(其中 10 多项是注册临床试验)正在进行,以探讨信迪利单抗在其它实体肿瘤上的抗肿瘤作用。信达生物同时正在美国开展信迪利单抗的临床研究工作。

声明:

1. 该适应症为研究中的药品用法,尚未在中国获批。

2. 本内容仅供医疗专业人士阅读

3. 文中 ORIENT-12 研究结果由礼来公司提供,最终研究结果及数据以后续学术会议公布为准。

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<![CDATA[首个国产 HPV 疫苗上市,和进口疫苗相比有什么优势?]]> 2020-05-11 09:29:56.0 近日,国家药监局宣布,首个国产 HPV 疫苗正式上市,价格低于进口疫苗一半,且于 5 月起可预约接种。HPV 究竟是什么?不同「价」的疫苗有什么不同?国产 HPV 疫苗和进口疫苗相比有什么优势?本文为你逐一分析。


来源:药监局官网、央视新闻微博截图


HPV 是什么?和宫颈癌有什么关系?

HPV 是人乳头瘤病毒(human papillomavirus)的英文缩写,是最常见的性传播病原体之一,持续感染可导致子宫、阴道、肛门、阴茎、咽喉部的癌前病变和恶性病变;目前已知的 HPV 分为多个亚型,其中编号 16、18、31、33 等高危亚型导致了全世界 90% 的宫颈癌的发生,因此 HPV 疫苗也常称为宫颈癌疫苗。

宫颈癌是最常见的女性生殖道恶性肿瘤,是目前唯一可以通过打疫苗预防的癌症据世界卫生组织统计,每年宫颈癌新发病例中约有一半的患者死亡且发病呈现低龄化的趋势,因此推荐所有适龄人群接种 HPV 疫苗。


不同「价」的疫苗有什么区别?「价」代表了疫苗可预防的病毒种类,「价」数越多,可以预防的 HPV 类型就越多,保护也就越全面;根据疫苗覆盖的病毒亚型的种类多少,目前 HPV 疫苗可分为二价、四价和九价,三种疫苗区别如下表:
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(▲点击查看大图▲)


国产 HPV 疫苗与进口疫苗相比有什么优势?

1. 价格优惠

进口 HPV 疫苗的价格普遍偏高,比如九价疫苗全程费用大约在 3900 元左右,二价疫苗近 1800 元;按照国产 HPV 疫苗 329 元/支的价格计算,9 岁至 14 岁全程接种需 658 元,大龄接种为 987 元,是进口二价疫苗价格的一半。

2. 保护率高且不良反应较小

根据临床试验分析报告,国产疫苗在预防 HPV 16、18 型相关癌前病变这项指标上,保护率高于或者等于其他四价和二价 HPV 疫苗;在预防 HPV 16、18 型持续性感染的效力上,保护率高于或者等于国外二价和四价疫苗,且不良反应轻微。

3. 产能高

国产疫苗不同于国外 HPV 疫苗的昆虫细胞生产体系或重组酿酒酵母生产体系,利用 DNA 重组科技在大肠杆菌中表达类病毒颗粒抗原,并使之用于疫苗生产,其生产体系产能高、成本低,首批上市的国产 HPV 疫苗共计九万余支。


HPV 疫苗常见不良反应有哪些?

1. 二价疫苗

全身不良反应

  • 十分常见:疲乏、肌痛、头痛、发热( ≥ 37°C)

  • 常见:关节痛、胃肠道症状(包括恶心、呕吐、腹泻和腹痛)、荨麻疹和皮疹

  • 偶见:上呼吸道感染、头晕、局部感觉异常及淋巴结病

局部不良反应

  • 十分常见:注射部位反应疼痛、发红、肿胀

  • 偶见:注射部位的其他反应,如硬结

以上大部分不良反应程度为轻至中度,且短期内可自行缓解。

2. 四价疫苗

全身不良反应

  • 十分常见:发热、疲劳、肌痛、头痛

  • 常见:腹泻、超敏反应、咳嗽、恶心、呕吐

  • 偶见:皮疹、荨麻疹、丘疹性荨麻疹

局部不良反应

  • 十分常见:疼痛、红斑、肿胀

  • 常见:硬结、瘙痒

以上大部分的不良反应程度为轻至中度,且短期内可自行缓解。作为严重不良反应报告的支气管痉挛十分罕见。

3. 九价疫苗

全身不良反应(每剂接种后第 1~15 天)

  • 十分常见:无 

  • 常见:发恶心、头晕、疲乏、肌痛、头痛 

  • 偶见:呕吐、皮疹、荨麻疹、消化不良、上腹痛、腹痛、口渴、不适、流感样症状、感到寒冷、寒战、乏力、上呼吸道感染、咽炎、鼻咽炎、肢端疼痛、肌肉骨骼强直、肌无力、肌肉骨骼疼痛、肢体不适、关节痛、晕厥、嗜睡、偏头痛、感觉减退、睡眠过度、子宫不规则出血、痛经、口咽疼痛、玫瑰糠疹、眼睑水肿、淋巴结病、眩晕、发热感、潮热、呼吸困难

接种部位不良反应(毎剂接种后第 1~5 天)

  • 十分常见:疼痛、肿胀、红斑 

  • 常见:瘙痒、瘀青、出血、感觉减退、肿块、发热 

  • 偶见:硬结、皮疹、不适、血肿、过敏、疼痛、活动障碍、感觉异常、疤痕

以上大部分不良反应程度为轻至中度,且短期内可自行缓解。

注:按国际医学科学组织委员会(CIOMS)推荐的发生率:

十分常见(> 10%),常见(1%~10%,含 1%),偶见(0.1%~1%,含 0.1%),罕见(0.01%~0.1%,含 0.01%),十分罕见(< 0.01%)。


哪些情况不宜接种 HPV 疫苗?

1. 对 HPV 疫苗成分或酵母菌敏感的人不能接种;
2. 对乳胶过敏的人群,不能注射二价疫苗;
3. 之前出现对疫苗的严重过敏的人群不适合接种;
4. 敏感体质、长期患病、长期服药的人群、或身体不适慎重考虑;
5. 怀孕或备孕期、哺乳期的女性,不建议接种。


接种年龄及时间如何选择?

一般认为,HPV 疫苗越早接种越好,最好是在女性第一次实质性性接触之前HPV 病毒感染的主要途径是性传播,感染上之后再接种,疫苗效果就得不到发挥,因此,世界卫生组织把 9-14 岁定为最佳接种年龄。

其实,比起年龄,有没有性生活更加关键,HPV 疫苗对于无性生活史的女性效果最佳,但是即便有过性生活,照样可以接种疫苗。

如果接种年龄在 9-14 岁只需要接种两针(第二针在接种第一针后的6~12 个月之间接种,两针之间至少间隔 5 个月);如果初次接种的时间在 15 岁或 15 岁以后,需要接种三针:二价疫苗分别是第 0、1、6 月接种,共 6 个月;四价和九价疫苗分别是第 0、2、6 月接种,共 6 个月。但也有研究证实两针疫苗接种与当前的三针接种同样有效。


接种过 HPV 疫苗就不会得宫颈癌了吗?

因为 HPV 病毒有 100 多个型别,现有疫苗重点是针对高危型 HPV 16 和 18 进行打击,所以即使是九价疫苗也并不能 100% 预防宫颈癌,并且其他型别的 HPV 病毒也可能对人体造成伤害,所以即便接种过疫苗,还是要定期进行宫颈癌筛查,包括 HPV 检查和细胞学检查。


什么时候开始或停止宫颈癌筛查?

有性行为的女性,从 21 岁开始就要筛查。

21~29 岁:如果 TCT 检查阴性,每 3 年检查 1 次。

30~64 岁(以下任选一):

  • TCT 检查阴性,每 3 年 1 次;

  • HPV 筛查阴性,每 5 年 1 次;

  • TCT+HPV 筛查均为阴性,每 5 年 1 次。

65岁以上:若过去 10 年内,连续 3 次 TCT 检查阴性或连续 2 次 HPV 阴性,无子宫颈上皮内瘤(CIN)病史,可考虑停止筛查;若以前有 CINⅢ 级、原位腺癌病史,应在病变自然消退或临床治疗后持续筛查 20 年,甚至延长筛查至 65 岁以后。


参考文献:

[1] WHO. Human Papillomavirus Vaccines: WHO Position Paper,May 2017. Wkly Epidemiol Rec. 2017;92(19):241–268.

[2]World HealthOrganization (WHO). Human papillomavirus vaccines: WHO position paper, May2017. Wkly Epidemiol Rec. 2017;92(19):241–268.

[3] Wang R, et al. BMCInfectious Diseases. 2015, 15:257.

[4]ICO HPV InformationCentre. Human Papillomavirus and Related Diseases Report.China, 2017-07-27.

[5]ICO HPV InformationCentre. Human Papillomavirus and Related Diseases Report.China, 2018-12-10.

[6]俞玫君,刘巧英等.高危妇女人群宫颈癌病变认知程度及接种HPV疫苗预防效果调查研究.中国妇幼保健,2017,1(32):145-148.

[7]福建省海峡两岸精准医学协会HPV感染疾病专业委员会.HPV感染疾病相关问题专家共识.医学研究生学报,2017,12(30):1238-1240.

[8]药品说明书.

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<![CDATA[面向肿瘤标志物挖掘的大数据生信分析技术培训|生信体系课·第一期]]> 2020-05-09 18:09:24.0 image1.jpeg

随着测序技术的发展和海量数据的涌现,大数据分析已经成为科研工作中不可或缺的技术手段,如何基于生物信息学的方法和工具筛选新型肿瘤标志物分子,助力科研成果的发表,肿瘤测序及大数据分析专家委员会将组织生物信息学教学和科研一线的教师和博士生团队开展线上远程生信培训。期望能帮助从事生物医学研究(基础医学、临床医学、生命科学)的同行们,将各自的科研工作与生物信息学技术密切的结合,拓展新的科研思路和开辟新的科研模式。

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授课对象:

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培训特色:

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培训使用软件:ZOOM
培训费用:2800 元/人,肿瘤标志专业委员会会员优惠 200 元,五人团购 2000 元/人
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课程设置:

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注意事项:

■ 自备笔记本电脑
■ 确保培训期间网络稳定
■ 先报名先安排上课,本期报满为止
■ 课前指导安装上课所需软件,发送预习资料

报名咨询方式:

工作人员电话:15150565075(微信同号)

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<![CDATA[全国公立医院 5 月最新招聘,经验不限、大专起]]> 2020-05-09 18:03:16.0 本周丁香人才汇总了全国 30 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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<![CDATA[住院医师手册:24 个心内必知专业名词解读,别再查啦!]]> 2020-05-09 10:55:00.0 干货.png

1. 心力衰竭

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,即心泵功能减弱,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。

2. 心肌衰竭

原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。

3. 心功能不全

与心力衰竭本质相同,心功能不全包括病性从轻到重的全过程,心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4. 充血性心力衰竭

心力衰竭呈慢性经过时,往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿,故名。

5. 心肌收缩性

心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。

6. 心脏前负荷

心脏舒张时所承受的负荷,也称容量负荷。

7. 心脏后负荷

心脏收缩时所承受的负荷,也称压力负荷。

8. 紧张源性扩张

容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

9. 肌源性扩张

心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。

10. 心肌肥大

心肌细胞体积增大,重量增加。

11. 向心性心肌肥大

如果长期后负荷(压力负荷)增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维呈并联性增生(series hyperplasia), 肌纤维增粗,心腔无扩张,室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。

12. 离心性心肌肥大

如果长期前负荷(容量负荷)增加,如主动脉瓣闭锁不全,可引起心肌离心性肥大, 此时心肌纤维呈串联性增生(series hyperplasia), 肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。

13. 心力贮备

心输出量随机体代谢需要而增长的能力。

14. 心脏指数

以单位体表面积 (平方米) 计算心输出量, 称为心脏指数 (心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为 1.6~1.7(平方米), 安静和空腹情况下心输出量约 5~6L/min, 故心指数约为 3.0~3.5L/(min·平方米)。

15. 射血分数

每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数(ejection fraction),正常值为 50%。

16. 肺动脉楔压(PAWP)

是最常用、最重要的一项监测指标,其测量方法通常是应用 Swan-Ganz 气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位, 阻断该处的前向血流, 此时导管头端所测得的压力即是 PAWP,大小等于肺静脉压即左房压。

17. 中心静脉压(central venous pressure)

指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为 4 到 12 毫米汞柱,大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强,能将回心的血液及时射到动脉内,中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。

18. 劳力性呼吸困难

左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。

19. 端坐呼吸

心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。

20. 夜间阵发性呼吸困难

患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发呼吸困难,这是左心衰竭的典型表现。

21. 心性哮喘

左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难,伴有哮鸣音,称为心性哮喘。

22. 低输出量性心力衰竭

心衰时心输出量低于正常,常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23. 高输出量性心力衰竭

心衰时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,故称为高输出量性心力衰竭。

24. 心肌重构

心力衰竭时为适应心脏负荷增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。

本文来源:夜诊

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<![CDATA[全面控制肝癌,必须早用好药]]> 2020-05-08 13:04:17.0 外科手术切除仍然是肝癌治疗的最有效的手段。经过数十年几代人的共同努力,肝癌根治性手术切除以及肝移植手术技术日趋精湛,我国肝癌病人的五年整体生存率也逐步由原来的 4.2% 提升到 12.5%1

然而,这只是一个开始。

近年来,多个小分子多靶点抗肿瘤药物进入临床应用,多个 PD-1/PD-L1 免疫检查点抑制剂类药物的临床研究也取得了喜人的成果。

在系统治疗药物的推动下,我国中晚期肝癌的治疗模式正在发生巨大改变。在肝癌外科疗效提升速度减缓的情况下,肝癌围手术期的多学科综合治疗理念有望进一步提升我国肝癌的治疗水平,并延长患者的长期生存。本平台就此话题与华西医院肝脏外科肝脏移植中心主任文天夫教授和中山大学附属第三医院肝脏外科(肝脏移植)主任杨扬教授进行了深入的交流。

肝癌外科治疗的进展 

文天夫教授:近两年,肝癌手术的术前评估与方案设计、术式选择、术后管理等方面都迅猛发展。随着影像学技术、微创外科、移植技术的发展和肝癌外科技术水平的提升,手术设计更为精准,患者的手术出血量、术后并发症都明显减少,因此外科治疗的安全性也得到了大幅提升。

但是肝癌根治性切除术后的总体 5 年复发率仍达 60% 左右,即便是小肝癌术后复发率也可达到 40%,最主要的原因就是恶性肿瘤的播散转移。中国 2003—2015 年的癌症统计数据显示,肝癌整体的 5 年生存率只有 12.5%,远低于邻国日本 60% 的肝癌五年生存率。

杨扬教授:肝癌系统治疗药物,尤其是多靶点小分子抗肿瘤药物在近几年的蓬勃发展拓宽了外科手术指征,让那些不可切除的晚期肝癌在肿瘤降期后转化为可手术切除,使以前不能治愈的晚期肝癌患者获得治愈的机会。另外系统治疗药物在预防肿瘤数目较多、肿瘤整体容积较大、合并微血管侵犯、大血管侵犯或Ⅱb 期以上的患者的术后复发,以及复发后的治疗的临床实践也在不断推进,这些都有望进一步提升肝癌手术后的生存率。肝癌治疗越来越依赖多学科综合治疗,越来越需要精准和个性化,这些新要求正在推动肝胆外科的变革。

一线治疗药物孰强孰弱  

2007 年,随着多激酶抑制剂索拉非尼治疗不可切除晚期肝细胞癌适应证在国内获批,肝癌治疗迈入了靶向药物治疗时代。索拉非尼的疗效得到多个大型研究的支持,包括 SHARP、Oriental、Gideon 试验结果的支持。自 2007 年以后的十年间,其它靶向药物如血管生成抑制剂布利伐尼、舒尼替尼、多韦替尼,血管生成抑制剂利尼伐尼等用于晚期肝癌的临床试验均告失败,索拉非尼也因此一直是国内晚期肝癌治疗的一个标准。

REFELECT 研究是一项全球多中心、随机、开放的非劣效 III 期临床试验,共纳入 954 名既往未治疗的不可切除的 HCC 患者,其中包含近 300 例中国(大陆、台湾省、香港特区)患者,旨在评价一线应用仑伐替尼与当前标准治疗索拉非尼的疗效与安全性。

2017 年该研究的 III 期临床研究达到了主要研究终点,总生存(OS)非劣于索拉非尼,而在无进展生存期(PFS)、疾病进展时间(TTP)、客观缓解率(ORR)等方面仑伐替尼均显著优于索拉非尼(看下图)2

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杨扬教授介绍,索拉非尼早期的研究主要是在西方患者中开展,对中国 HBV 相关的肝癌疗效并不十分理想;而在仑伐替尼Ⅲ期临床研究的亚组分析中,我们看到其对中国肝癌患者、HBV 相关肝癌的有效性明显优于索拉非尼,提示仑伐替尼更适合中国肝癌患者(看下图)。

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仑伐替尼于 2018 年 3 月在日本获批治疗肝细胞癌,2018 年 8 月在美国和欧洲获批该适应症;2018 年 8 月 4 日中国 CSCO 肝癌指南把仑伐替尼写进一线用药指南, 一个月之后(9 月 4 日)仑伐替尼在中国获批。

降期切除,好药早用

如何选择肝癌围手术期期间的系统治疗药物方案?文天夫教授认为,这要根据不同人群和不同治疗目标而定。

比如,对于不可切除的肝细胞癌的转化治疗,在选择系统治疗药物时,要根据 mRECIST 标准评估药物的客观缓解率(ORR),因为肿瘤的完全缓解(CR)或部分缓解(PR)的比例越高,就越有可能实现肝癌的降期,越有可能使肿瘤从不可切除转变为可切除。

而对于原发性肝癌根治性手术切除手术后的复发预防,选择系统药物时,则要根据 mRECIST 标准评估药物的疾病控制率(DCR),以及中位无复发生存期(mRFS)而最终极也是最重要的指标则是肿瘤治疗的金标准总生存(OS)。

2015 年 Lancet Oncology 刊登了对比肝癌切除术或者消融术后患者接受索拉非尼或者安慰剂的有效性及安全性的大型随机、双盲、对照的 III 临床研究(STORM)结果。 该研究随机选择 1,114 名患者入组。其中 556 名患者进入索拉非尼组,558 名患者进入了安慰剂组。81% 接受手术切除术,97% 为 Child-Pugh A,并且有 46% 存在高复发风险。结果显示索拉非尼组的最终中位无复发生存时间(RFS)与对照组无显著差异(索拉非尼组 33.3 个月对比安慰剂组 33.7 个月;HR 0.940;95% CI 0.780-1.134)3

文天夫教授指出,该研究失败的原因可能有多种,包括研究人群的选择,东西方肝癌不同的认知不足,以及基础疾病的控制等,但有一个可能的原因是索拉非尼的客观缓解率较低,疾病控制率比较低。

「对于恶性肿瘤,尤其是肝癌这种恶性话程度很高的肿瘤,不应按照抗生素治疗的升阶梯治疗理念来用药,而是应该选择好药早用的策略,因为肿瘤患者生命时间窗口很短,如果错过了,疾病进展了,后续再用强效药,带来的生存获益自然就小了」,文教授认为,「尤其是在实行转化治疗的时候,更要选择高 ORR 的药物。」

联合治疗,提升 ORR

2019 年的欧洲肿瘤内科学学会(ESMO)大会和 ESMO-亚洲会议先后公布了仑伐替尼联合 PD-1 免疫检查点抑制剂帕博利珠单抗的 KEYNOTE-524/Study 116 开放标签单臂 Ib 期临床研究,以及 PD-L1 免疫检查点抑制剂阿替利珠单抗联合联合抗血管生成药物贝伐珠单抗一线治疗 HCC 的 IMbrave-150 III 期研究结果,结果令人振奋。联合治疗的 ORR 相比单药都有了进一步的提高。

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仑伐替尼联合帕博利珠单抗一线治疗晚期 HCC 的 ORR 达到 52.2%,疾病控制率 (DCR) 高达 85.1%4

2019 年 7 月 23 日,美国 FDA 根据 KEYNOTE-524 的 1B 期研究结果授予仑伐替尼联合帕博利珠单抗一线治疗不适合局部治疗的晚期不可切除的 HCC 以突破性治疗方案(BTD)的指定,以加速该治疗方案的研发和注册。

杨扬教授认为,抗肿瘤靶向治疗药物与免疫治疗药物的「组合」在肝癌治疗领域具有巨大的潜力,为肝外科医生应对「狡猾」的肝癌带来了更多的「作战」选择方案,也将进一步促进肝癌的多学科综合治疗。

「目前临床上约 80% 肝癌患者不具备单纯外科手术的手术指征,这就更需要个体化治疗和多学科诊治」,杨扬教授指出,「对于早期肝癌患者,采用手术切除或者射频消融术联合免疫治疗药物进行辅助治疗,能够预防肿瘤复发,进一步改善患者生存;对于不可切除的肝癌患者,临床中已发现,抗肿瘤靶向药物或 PD-1/PD-L1 抑制剂与 TACE 的联合可以大大提高肝癌的治疗疗效;而对于既不可切除、又不能介入治疗的 HCC 患者,免疫治疗联合靶向药物治疗目前已显示出良好的应用前景」,杨扬教授相信通过以上多种治疗手段的联合,最终能够实现肝脏恶性肿瘤的全面控制。

参考文献

1.Zeng HM et al., Changing cancer survival in China during 2003–15: a pooled analysis of 17 population-based cancer registries, Lancet Global Health, 2018; 6: e555–67

2.Kudo, M., et al.,Lenvatinib versus sorafenib in first-line treatment of patients with unresectable hepatocellular carcinoma: a randomised phase 3 non-inferiority trial. Lancet, 2018.

3.Lancet Oncol.2015 年 9 月 8 日在线版

4.Ikeda M, Sung M W, Kudo M, et al. A phase Ib trial of lenvatinib (LEN) plus pembrolizumab (PEMBRO) in unresectable hepatocellular carcinoma (uHCC): Updated results. 2019 ESMO.

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<![CDATA[血化验只看参考值?我被主任「逐出」门诊室]]> 2020-05-08 10:38:38.0 情报站.png

化验单上的参考值是我们临床解读检验结果的重要依据,但单纯根据参考值来判断结果,当跟主任出门诊时,你怕不是要被主任「逐出」门诊室。为了避免此等「惨剧」发生,还不快来恶补一下知识!


01、LDL-C:不同患者降脂目标值不同 

LDL-C 作为血脂指标之一,不同人群的 LDL-C 控制目标不同。

血液化验单上的正常参考值范围,是针对普通人群的。对于动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)一级预防人群的 LDL-C 合适水平,中国成人血脂异常防治指南给出了建议:



对于不同 ASCVD 危险人群降脂治疗,LDL-C 目标值亦不同:


02、BNP/NT-proBNP 

BNP/NT-proBNP 是目前心衰诊疗中应用最为广泛的标志物,临床上有助于心衰筛查、诊断、鉴别诊断、预后评估等,但临床应用中应充分考虑一些影响因素。

年龄

BNP/NT-proBNP 水平会随着年龄的增长而升高,所以临床诊断急性心力衰竭时,应充分考虑年龄因素。

• NT-proBNP > 450 ng/L(< 50 岁成人)

• NT-proBNP > 900 ng/L(50~75 岁成人)

• NT-proBNP > 1800 ng/L(> 75 岁成人)

性别

女性的 BNP/NT-proBNP 水平普遍高于男性,临床诊断中需考虑性别因素的影响。

肾功能

肾功能不全时,BNP/NT-proBNP 水平会升高,临床诊断时需依据肾功能不全程度来判断。

如正常成人 NT-proBNP < 300 ng/L 时,即可排除急性心衰;而当合并肾功能不全时(eGFR < 60 mL/min/1.73m²),则调整为 NT-proBNP < 1200 ng/L。


03、肌钙蛋白:需动态监测 

肌钙蛋白作为反映心肌细胞受损的指标,具有较好的敏感性,临床上常作为诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。

肌钙蛋白指标的升高,常常作为诊断急性心肌梗死的依据,但因为肌钙蛋白常在心肌梗死症状发生后 2~4 h 开始升高,10~24 h 达到峰值,持续升高时间可长达 10~21 天,所以临床上肌钙蛋白指标的升高与否,只是对心肌损伤的实验室检测,并不能仅仅据此作出急性心肌梗死的诊断。

我们应当动态监测肌钙蛋白的水平,结合临床实际情况后再做判断。

此外,临床上还需注意非特异性的肌钙蛋白升高,如严重感染、慢性肾功能不全、心力衰竭等。   


04、凝血 INR:不同患者范围不同 

INR 是口服华法林患者的常用监测指标,但需注意,不同患者 INR 控制范围各不同。

对于口服华法林抗凝治疗的非瓣膜房颤、瓣膜病伴或不伴房颤、静脉血栓栓塞患者,INR 应维持在 2.0~3.0。、

对于人工机械瓣膜置换后患者,口服华法林抗凝,INR 应维持在 2.5~3.5。

而对于生物瓣膜置换后患者,术后 3 个月口服华法林抗凝,INR 应维持在 2.0~3.0。


05、血钾 

众所周知,血钾正常值为 3.5~5.5 mmol/L。但在某些患者中,血钾需要维持在较高水平。、

如在尖端扭转型室速患者中,血钾维持在 4.5~5.0 mmol/L 最为合适;心力衰竭患者血钾维持在 4.2 mmol/L 左右最佳。

责编:丽雅

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<![CDATA[白蛋白 5 大常见误区,千万别「踩坑」!]]> 2020-05-07 21:22:41.0 临床上经常听到医生询问药房是否有白蛋白供应,然而白蛋白此种「供不应求」的现象背后却隐藏着不少不合理使用的情况。

以下白蛋白使用的误区你是否也遇到过?


误区 1 :营养价值高可强身健体

低白蛋白血症只能作为反映机体炎症程度的指标,而不是营养指标。

是由于系统性炎症反应状态下,血管通透性增强,白蛋白外移,同时肝脏白蛋白 mRNA 表达被抑制,白蛋白分解增加所致。

用药时机

白蛋白生理性营养作用仅在氮代谢发生障碍时作为机体内的氮源。而氮代谢正常的人应用白蛋白与吃普通高蛋白食品并无差别,且弊大于利。

给白蛋白含量正常的患者输注外源性白蛋白,反而会抑制机体自身白蛋白的合成,加速白蛋白的分解,并使循环负荷加重,可能导致血钠增高等不良反应。

利用率低

人体仅能利用白蛋白降解生成的氨基酸,而白蛋白的半衰期约为 21 d,所以当日输入的白蛋白还不能发挥营养作用。

且白蛋白的分解产物氨基酸种类并不全面,缺乏色氨酸等合成其他蛋白质的氨基酸。

这么看来,白蛋白的营养价值可能并没有很多人想象中的那么高。

总之,营养不良的根本原因是机体氮和热量摄取不足或利用障碍。

所以,对于营养不良的患者应提供足量、合理搭配的能量(脂肪乳剂与葡萄糖)和营养底物(平衡型氨基酸制剂)。


误区 2:提高机体免疫力

实际上, 参与人体免疫机制形成的是球蛋白, 而不是白蛋白。大剂量输注白蛋白,不仅不能提高免疫力,反而可能引起机体免疫功能下降。

这是因为白蛋白制剂中含有某些生物活性物质,如微量内毒素、血管舒缓素、微量 α1-酸性糖蛋白等。

这些物质可能对人体的免疫功能产生「干扰」作用。


误区 3:补充血容量的首选药物

《美国医院联合会人血白蛋白、非蛋白胶体及晶体溶液使用指南》(UHC)中提到:

对于低血容量的患者,在补充血容量方面,人血白蛋白并非首选药物,仅为二线备选药物。

目前的循证医学证据表明在外科病人中,对于病死率、并发症发生率的结局指标,不同种类的胶体液并未显示出明显差异,而烧伤患者输注白蛋白还可能增加病死率。


误区 4:广泛用于危重患者

目前, 并没有证据表明白蛋白的使用,对于危重患者的救治及改善疾病的预后方面具有明显作用。

美国 UHC 人血白蛋白临床使用指南指出:

人血白蛋白推荐用于白蛋白水平极低(< 15 g/L)的危重患者,若白蛋白水平在 15~20 g/L,应视患者情况而定。

且急性胰腺炎等患者不适合使用白蛋白。

我国的说明书中也指出,高血压、急性心脏病、正常血容量及高血容量的心力衰竭、严重贫血及肾功能不全者为白蛋白的禁忌证。

此外,恶性肿瘤晚期的患者输入白蛋白,还可能会加速肿瘤的增长。

对患者身体的恢复不仅没有促进作用,反而会加重肝肾负担,使病情恶化。

所以白蛋白虽好,也不能滥用哦!


误区 5:可能会传播乙肝等传染病

虽然从理论上来说不能完全否认这种可能性。

但是目前使用的人血白蛋白是在有稳定剂时,经 60 ℃ 加温灭活病毒 10 小时。

在这种条件下,HBV、HCV、HIV 等病毒均已丧失传染性,且白蛋白无抗原性,可反复输注。所以,输注白蛋白其实比输注血浆或全血安全很多。


白蛋白,如何使用才正确?

看了那么多误区,那么多禁忌,那么白蛋白到底应该怎么用呢?

白蛋白的适应证

1. 大面积烧伤 24 h 后;

2. 急性创伤性休克;

3. 成人急性呼吸窘迫综合征;

4. 血液透析的辅助治疗;

5. 低蛋白血症的防治;

6. 肝硬化及肾病引起的水肿或腹水;

7. 急性肝功能衰竭伴肝昏迷;

8. 脑水肿及损伤引起的颅压升高;

9. 新生儿高胆红素血症等;

而对于血浆白蛋白 < 25 g/L 的患者,也被视为可以使用白蛋白制剂的指征。

由于此类患者体内白蛋白,无法完成正常的血管内外液体交换,无法有效地承担药物载体的作用。

此外,在某些急性大量失血(> 40% 血容量)的情况下,由于肝脏无法及时合成充足的白蛋白,也可考虑应用白蛋白制剂。

用法用量

用法:静滴(宜用备有滤网装置的输血器)或静推,可采用 5% 葡萄糖液或氯化钠液适当稀释。

滴速:前 15 min 内速度缓慢,逐渐加速至 2 mL/min,但不超过这个速度。

用量:应依据患者临床症状酌情考虑:

一般因严重烧伤或失血所致休克,可直接注射本品 5~10 g,隔 4~6 h 再重复注射一次。

在治疗肾病及肝硬化等慢性疾病导致的白蛋白缺乏时,可每日注射本品 5~10 g,直至水肿消失。

白蛋白剂量公式

所需剂量(g)=(期望达到白蛋白水平 - 现有水平)(g/L)× 2 × 血浆容量(L)

其中乘 2 是由于考虑到通常存在组织间隙内白蛋白的缺乏状态, 因组织间隙将吸收所输液剂量的一半。

实际剂量还应根据患者具体检验结果而定, 白蛋白的补充目的是达到临界即可。


笔者提示

1. 白蛋白不宜与血管收缩药、蛋白水解酶或含酒精的注射剂混合使用。

2. 开启后应一次输注完毕,不得分次使用。

3. 输注过程中如发现患者有不适反应,应立即停止输注;有明显脱水者应同时补液。

4. 运输及贮存过程中严禁冻结。

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<![CDATA[儿童服用阿奇霉素后死亡,用药过程医生竟然踩了这个坑!]]> 2020-05-07 20:09:07.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

看了那么多的用药经验,遇上真实病例,你也能快速处理吗?

今天的主角是「阿奇霉素」,阿奇霉素是一种常用的抗菌药,不良反应轻。但是,美国一项回顾性队列研究发现:5 天 的治疗中,较服用阿莫西林和未服用任何抗生素的患者,服用阿奇霉素的患者心血管死亡的风险增加。

对这点医生了解多少呢?于是我们在论坛发布了这样一个病例:

案例:

XXX,男,12 岁;诊断:中耳炎

医生开了 5 天剂量的阿奇霉素。服用 4 天后,患者出现心跳加速,眩晕及作呕吐状。

患者别送到急诊室,在心脏监视器看到长 QT,患者很快就引发多型性心室性心律不齐,抢救后不治死亡。

问题:

本案例死因是什么?

用药过程中哪里出了问题?

阿奇霉素的使用需要注意什么?

优质站友回复:

@medal2009 (全科)       

此案当属不幸事件。12 岁的少年,中耳炎,假定用阿奇霉素正确,流程没问题。医生不存在常识错误,也没有违背医疗原则。话说长 q-t 也是无症状的,总不至于要求每个开阿奇霉素的人都去打个心电图吧?为了极小概率事件而采取整体防范措施不可取。既然做不到,就不能倒因为果、事后诸葛亮的来指责医生。说明书上未加黑框警告,此案在法律上基本上无罪。若以后说明书加了,才可以据此量刑。


@yerenxuan (呼吸科)  

不知患者用药前可否做过心电图?Q-T 是否延长?或是既往是否有基础疾病,是否原先有使用其它也易致 Q-T 间期延长的药物?如下表。

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QT 间期延长是一种 TdP 发生重要的标志。某些药单用时,可能只造或稍微 QTc 延长。 只要不存在易感因素,QTc 间期小的延长(<10ms)是可以接受的。但当同时使用可使 Q-T 延长的药物(如特非那定和西沙比利),就会出现 QT 间期的显著延长。因此,应对每个别病人及其危险因素进行评价,以决定其最好疗程。如果存在药物-药物相互作用,应立即消除。

非抗心律失常药物在常规治疗剂量下引起 QT 间期延长,诱发 TdP 的概率极小,如在美国撤市的西沙必利 TdP 发生率仅为 1/120000,但在合并了其他易患因素的情况下,TdP 的发生率会明显增加 。

论是由于大剂量药物还是由于药物相互作用、代谢器官功能障碍所致的血药浓度升高,均可使 QT 间期延长加重,易于发生 TdP。

我们自己组上患者使用大环内酯类或莫西沙星时,是常规要问病史做心电图看 Q-T 间期一栏的,因为遇到过口服莫西,阿奇,克拉心率减慢的,左氧的致心率减慢倒少见一些。

@柚丶子 (心电图室)

三环类抗抑郁药、喹诺酮类及大环内酯类抗菌素等,这些药物所致室速的机制通常是引起 QT 间期延长。有实验证明,动物模型在浓度为 50 mg/kg 的阿奇霉素注射液中暴露 24 h 可以出现 INa 峰值和晚期 INa 增加,晚期 INa 照对照组增加约 2 倍。

患者出现室速的主要机制为阿奇霉素慢性暴露可增加心肌细胞 INa,细胞内 Na+增加,Na+跨膜浓度梯度降低,细胞外 Na+内流减少,Na+-Ca2+交换体使细胞内 Na+外排,细胞外 Ca2+内向电流增加,导致胞浆内 Ca2+超载,诱发延迟后除极导致室速发生。

阿奇霉素有致室性心律失常的病例,但不能排除患者存在基因缺陷,需要更多资料佐证。阿奇霉素可能只是诱因,这个病例为我们敲响了警钟,有多种药有致恶性心律失常可能,使用时需要密切注意病情变化,以便及时处理。


@drhanguoqing (放射科)

死因分析:阿奇霉素有延长 QT 间期的副作用,疗程错误 用药前,医生未详细询问病史,如心脏病等 

阿奇霉素血浆半衰期 35-48 小时,组织半衰期 68-76 小时,而且阿奇霉素有很强的抗生素后效应,停药后的有效抗菌作用至少可维持 10 天。所以阿奇霉素应该用 3 天停 4 天。

阿奇霉素三类患者需慎用:1、心脏病患者 2、哺乳期妇女 3、重症肌无力者


@圣手阿良 (肿瘤科)

2009 年,美国 FDA 的不良事件通报系统报告了至少 20 例阿奇霉素相关的尖端扭转型室速;

2012 年,新英格兰医学杂志报道,美国学者对田纳西州医保患者数据分析结果显示,【5 天】治疗期内,与不使用抗生素相比,用阿奇霉素者的全因死亡、心血管死亡和心脏性猝死风险升高 85%、188% 和 171%,而应用阿莫西林者死亡风险不增加;

2013 年 3 月 11 日,美国 FDA 发出警告称,希舒美(Zithromax/Zmax)用于某些人群时可能导致心脏电生理活动发生异常改变,如 QT 间期延长、尖端扭转型室速等,从而引发致命性心律失常。FDA 要求更新阿奇霉素产品标签,着重警告本品有致心脏病风险。且 FDA 声称,与阿奇毒素同类的抗生素也有类似副作用,因此医生在选用抗生素时应考虑这些风险。

为规避致命性心律失常的风险,FDA 建议:

1. 确诊的 QT 间期延长、先天性长 QT 间期综合征、尖端扭转型室速病史、心动过缓或失代偿性心力衰竭者不能使用;

2. 处于促心律失常状态,例如未纠正的低钾血症、低镁血症者不能使用;

3. 正在使用延长 QT 间期药物者,比如 IA 型(丙吡胺、奎尼丁、双氢奎尼丁)和 III 型(胺碘酮、多非利特、伊布利特、索他洛尔)抗心律失常药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、氟喹诺酮类药物(如莫西沙星、左氧氟沙星)以及其他药物(如西沙比利、咪唑斯汀)治疗的患者不能使用;

4. 老年心脏病患者对影响 QT 间期的药物更为敏感,所以不能使用。

FDA 同时建议对于存在上述情况的患者,应更换其他抗生素治疗,在选择替代药物时应考虑:喹诺酮类药物与其它大环内酯类药物同样存在 QT 间期延长的副作用。

但是,目前国内的说明书并未见到【相应的】警告或禁忌。所以,目前即使考虑该患儿死因是阿奇霉素的心脏不良事件,但用药过程(5 天)也是合理的,与患儿的个体差异有关,当然也不能完全排除有基础性疾病(尽管可能性较小)。


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<![CDATA[补钾、补液怎么算?这份水和电解质计算技巧请收好!]]> 2020-05-07 11:12:32.0 干货.png

正常人体液的含量、分布和组成都保持相对稳定,它对维持正常生理功能十分重要。当人体患病,如呕吐、腹泻、外伤、手术或环境变化时,可引起水、电解质代谢的紊乱,使体液的含量、分布和组成发生变化,从而影响人体正常生理功能,甚至危及生命。因此,掌握纠正水、电解质失衡用药量的计算非常必要。

补液量的计算
1、正常体液总量的计算

BF(足月新生儿)= W × 0. 75
BF(周岁婴儿)= W × 0.70
BF(儿童)= W × 0.65
BF(男性)= W × 0.60

BF(女性)= W × 0.55

注:BF 表示正常体液总量,以 L 为单位;W 表示体重,以 kg 为单位。


2、单纯脱水病人补液量的计算
根据正常体液总量和血清钠浓度计算

注:BF 表示正常体液总量,142 为正常血清钠浓度,以 mmol/L 为单位;K 为计算累积丢失量的安全系数,—般是 1/2 或 1/3;推测继续丢失量以 L 为单位;1.5 为每日生理代谢需水量,以 L 为单位。


3、烧伤病人补液量的计算

Ⅱ°、Ⅲ° 烧伤的补液量的计算

补液总量(mL)= 胶体溶液+晶体溶液(电解质溶液)+基础水分
胶体溶液(mL)= 烧伤面积(%)×体重(kg)
晶体容液(mL)= 烧伤面积(%)×体重(kg)×1.0

注:

① 胶体溶液:全血、血浆、白蛋白、右旋糖酐-40 或右旋糖酐-70、血浆代用品;晶体溶液:0. 9% 的氯化钠注射液、葡萄糖氯化钠注射液、平衡溶液、碳酸氢钠溶液及乳酸钠溶液;基础水分:5% 或 10% 的葡萄糖注射液。

② 第 1 个 24 h 用全量,其中胶体溶液与晶体溶液的半量最好在烧伤后 8 h 以内输完,水分每 8 h 输人 1/3。

③ 第 2 个 24 h,胶体溶液和电解质溶液均为第 1 个 24 h 的半量,基本水分用量不变。

④ 第 3 个 24 h,补液量根据病情而定。一般烧伤总面积 < 50% 的,不必再进行液体治疗。> 50% 的可给相当于第一个 24 h 的 1/4 量的胶体溶液和电解质溶液。


4、扩容时右旋糖酐-40 用量估算


注:

① HCT 为红细胞比容,正常值为 42% 计算;

② 正常血容量(mL)= 体重(g)×R,R 正常男性为 7%,肌肉发达男性为 7.5%,过度肥胖男性为 6%,女性一般为 6.5%。


5、补液原则

补液应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾的原则。

酸碱及电解质补充量的计算
1、代谢性酸中毒补碱量的估算

代谢性酸中毒是临床上比较常见的临床综合征,休克、酮症、尿毒症、严重腹泻、某些肾小管疾病、甲醇中毒、静脉髙营养过量等因素均可诱发。代谢性酸中毒时,如 CO2CP 在 34 容积(Vol)% 或 15 mmol/L 以下,需要补碱。
一般先补给总量的 1/3 ~ 1/2,再根据血气分析结果酌量补充,避免剂量过大造成碱血症。临床上常用碱性药物有 5% 的碳酸氢钠注射液,11.2% 的乳酸钠注射液,7.28% 氨基丁三醇(THAM)注射液。
(1)5% 碳酸氢钠用量的估算

注:正常 CO2CP 以 22 mmol/L 或 50% Vol% 计算;W 表示体重,以 kg 为单位;CO2CP 毫摩尔浓度与容积百分比浓度之间的换算为:1 mmol/L = 1 Vol%/2.24。

(2)11. 2% 的乳酸钠用量的估算

(3)7.28%THAM 用量的计算

注:

① 1 mL 7.28% THAM 与 0.6 mmol THAM 相当;

② 7.28% THAM 应以等量的 5% 或 10% 葡萄糖注射液稀释成 3.64% 等渗浓度静滴,但限制水分的患者可直接静滴 7.28% 溶液。


2、代谢性碱中毒补酸量的估算
2% 的氯化铵用量(mL)= [(实测 CO2CP-60)(Vol%)]×W(kg)
或 2% 的氯化铵用量(mL)=[(实测 CO2CP-26.8)(mmol/L)]×2.24×W(kg)

注:

① 用时需要用 5% 的葡萄糖注射液稀释成 0. 9% 的等渗溶液;

② 开始补给总量的 1/3 ~ 1/2,3 ~ 4 小时滴完,再根据血气分析结果及临床表现,决定是否继续补给。


3、低血钾时补钾量的计算

充氯化钾量(g)=(5-血清 K+)(mmol/L)×W(kg)× 0.0149

注:

① 用时需要用 5% 的葡萄糖注射液稀释成 0.2% 或 0.3% 的溶液静滴。

② 补钾剂量、浓度和速度均应根据病人病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善等情况而定。

③ 补钾应遵循:尽量口服,见尿补钾(> 40 mL/h),浓度不宜过高(< 40 mmol/L,即 1000 mL 液体中,氯化钾含量不超过 3 g),速度不宜过快(< 20 mmol/h) 等原则进行。

④ 绝对禁止以高浓度含钾液体直接静脉注射,以免导致心脏骤停;少数缺钾者需要大剂量钾静脉注射,需进行床边心电监护,如心电图出现高钾血症的变化,应立即采取相应措施。

4、缺钠时补钠量的估算

(1)失钠性低钠血症
所需钠量(mmol/L)=(140 - 病人血清钠)(mmol/L) ×0. 7×W(kg)

注:

① 先给计算量的 1/2,根据治疗后的效果,决定是否继续补充剩余计量,一般在 24 ~ 48 h 补足;

② 若脱水与异常损失(腹泻)同时存在,可分别计算所需溶液,共同给予;

③ 中度脱水伴循环障碍及重度脱水者需首先扩容,最初 8 ~ 12 h 滴速稍快 [8 ~ 10 ml/(kg • h)], 使脱水基本纠正,血清钠恢复至 > 125 mmol/L,再纠正酸中毒和补充钾剂;

④ 对发生明显症状性低钠血症的紧急救治,应用 3% NaCl 静脉滴注,使血清钠较快恢复至 > 125 mmol/L。

3% NaCl(mL)=(125—病人血清钠)(mmol/L)×0. 7×体重(kg)÷0. 5

注:3% NaCl 1 mL = 0. 5 mmol/L


(2)稀释性低钠血症

注:

① 正常血清钠的平均浓度为 140 mmol/L。

② 治疗时应限制摄入量,使之少于生理需要量,同时适当限制钠盐的摄入。

③ 对有水钠潴留的低钠血症可用袢利尿剂(如呋塞米),以加速水、钠的排出。

④ 对明显症状性低钠血症给予 3% NaCl 提高血清钠至 125 mmol/L,可同时用利尿剂。

⑤ 对治疗效果不佳,尤其心、肾衰竭者,可给予腹膜透析治疗。


编辑 | 鹤儿

题图 | 站酷海洛

参考文献

1. 马亚兵, 刘新春. 水与电解质补充量的计算 [J]. 中国医刊,2010,45(4):77-79.
2. 王顺年. 临床医护用药必备 [M]. 第 3 版,北京:人民军医出版社,2009.

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<![CDATA[这些会致命的药物联用,你不可不知!]]> 2020-05-07 10:35:13.0 干货.png

在临床上,很多时候由于患者复杂病情的需要,需要联合用药,此时往往会产生药物间相互作用,影响药物疗效,严重时甚至会对患者造成如心脏抑制、高血压危象、呼吸抑制、低血糖昏迷、严重出血、重要脏器功能严重受损等致命性的威胁。

1 严重心律失常及心源性猝死

(1) β受体阻滞剂 [1] 与维拉帕米、地尔硫卓联用,会对房室传导和窦房结功能产生相加的抑制作用,增强对心脏的负性肌力、负性频率和负性传导作用,出现严重心动过缓、传导阻滞乃至心脏停搏,静脉使用时尤其要慎重。

(2) 胺碘酮 与β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂联用可加重心动过缓、房室传导阻滞甚至窦性停搏;与Ⅰa 类抗心律失常药联用可使 Q-T 间期延长,少数出现尖端扭转型室速。

(3) 强心苷类 药物与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因、琥珀胆碱、泮库溴铵或拟肾上腺素类药物联用,可因作用相加而导致心律失常;与两性霉素 B、排钾利尿剂、糖皮质激素联用会导致低钾、低镁血症伴相应的心律失常。

(4) 氨茶碱 联用西咪替丁、大环内酯类抗菌药(红霉素、罗红霉素、克拉霉素)、喹诺酮类抗菌药(依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星)、克林霉素、维拉帕米、地尔硫卓、美西律等,可使氨茶碱血药浓度明显升高,出现心动过速及其他心律失常甚至心搏骤停。

(5) 氯丙嗪 与舒托必利合用,有发生室性心律失常的危险,严重者可致尖端扭转型室速。

(6) 全麻药物 如氯仿、环丙烷、氟烷等,与肾上腺素、去甲肾上腺素联用,可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感,易发生室性心律失常甚至室颤。

(7) 头孢曲松钠 注射液不可加入与含钙溶液中使用,否则易形成不溶性沉淀,阻塞毛细血管,如发生在心、脑、肾、肺等重要器官,则可导致患者死亡。

2 高血压危象

(1) 单胺氧化酶抑制剂 与三环类抗抑郁药、5-羟色胺再摄取抑制药、左旋多巴、麻黄碱、间羟胺、哌甲酯等联用,可致高血压危象 [3]

(2) 肾上腺素 与β受体阻滞剂联用时,二者的β受体效应相互抵消,α受体作用突出,可发生高血压伴心动过缓;与麦角制剂或缩宫素同用,加强血管收缩作用,引起严重高血压;与其他拟交感类药物联用可引起心血管作用加强,血压显著升高。

(3)纳洛酮等 阿片受体拮抗药 ,可拮抗大剂量麻醉性镇痛药,使痛觉突然恢复,交感神经兴奋,致血压急剧升高、心率加快、心律失常甚至肺水肿和心搏骤停。

3 严重低血压


(1) α受体阻滞剂 与钙拮抗药、噻嗪类利尿药和β受体阻滞剂联用时,降压作用加强;与磷酸二酯酶抑制剂合用,可引起血压过度降低;与肾上腺素联用可致血压骤降威胁生命   [4]

(2) 氯丙嗪 具有α受体阻断作用,与降压药物和肾上腺素合用易导致低血压。

(3)地西泮、硝西泮、苯巴比妥等 苯二氮卓类 镇静催眠药,在与降压药、利尿剂联用时,可使降压作用增强。

(4) 利尿剂 联用 解热镇痛药 时,排尿增多和大量出汗会使有效血容量减少而导致血压下降,严重时可致低血压休克。

4 呼吸肌麻痹和呼吸抑制

具有 神经肌肉阻滞 作用的药物(如氨基糖苷类抗菌药物、林可霉素、H2 受体阻滞剂、多粘菌素),在与麻醉药、肌松药(琥珀胆碱、筒箭毒碱)、阿片类镇痛药、镇静催眠药及其他中枢神经系统抑制药合用时,会出现协同作用,加重肌肉松弛作用,导致呼吸麻痹或抑制,以及心功能抑制。

5 低血糖反应

(1)降糖药致低血糖时出现心悸、多汗等症状,若盲目使用 β受体阻滞剂 ,不但掩盖症状,还会阻止肝糖原分解,使低血糖加重乃至昏迷。

(2)可竞争性与血浆蛋白结合的药物,以及药酶抑制药如单胺氧化酶抑制剂 [6] 等,可抑制肝药酶对降糖药的代谢降解,导致低血糖反应。

6 严重出血

华法林 治疗窗窄,即使很少的剂量变化也可因抗凝过度而致出血 [7] 。许多药物如西咪替丁、甲硝唑、别嘌醇、NSAIDs、苯妥英钠、胺碘酮、红霉素、氟喹诺酮类、某些氨基糖苷类抗菌药、头孢菌素等,能使华法林血药浓度升高或作用加强而致出血,甚至是严重的消化道大出血、颅内出血。

7 急性肾功能不全

(1) 两性霉素 B 与其他肾毒性药物联用易致急性肾衰竭。

(2) 他汀类 降脂药与贝特类降脂药、环孢素、CYP3A4 强抑制剂(如克拉霉素、HIV 蛋白酶抑制剂及伊曲康唑)等联用可能导致横纹肌溶解,引发肾功能衰竭甚至死亡。

(3) 他克莫司 与环孢素联用时,通过竞争 CYP3A4 酶代谢结合点抑制环孢素代谢,出现协同/累加的肾毒性。

临床无小事!纷繁复杂的药物是治病救人的基础,临床医生合理巧妙的运用才是治疗成功的关键!


参考资料

[1] 张雅慧. 常见疾病药物治疗要点系列丛书 心血管系统疾病 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2015:146-169.

[2] 赵文丽, 张世俊. 地高辛与常用药物的相互作用及用药策略 [J]. 中国医院用药评价与分析,2012,12(5):477-480.

[3] 杨劼, 旋志刚, 刘萍等. 单胺氧化酶抑制剂与其他药物的相互作用 [J]. 中国药事,2005,19(8):511-512.

[4] 高媛. 药物相互作用引起的严重不良反应 [J]. 中外健康文摘,2011,08(2):124-125.

[5] 卫生部合理用药专家委员会. 中国医师药师临床用药指南(第 2 版)[M]. 重庆:重庆出版社, 2014:1641-1651.

[6] 杨赛成, 洪伟勇, 夏修远, 王金明, 王石健. 单胺氧化酶抑制剂及其药物相互作用研究 [J]. 实用药物与临床,2017,20(4):463-465.

[7] 俞晶晶, 况赟, 王海, 阳国平. 华法林和抗菌药物相互作用及其机制的研究现状 [J]. 中国临床药理学杂志,2016,32(24):2319-2322+2336.

[8] 熊新荣, 熊新成. 药物相互作用及其不良反应探讨 [J]. 中国保健营养,2014,24 (3): 1507.

[9] 丁香园用药助手.

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<![CDATA[五代头孢使用指南:作用有何不同?该如何选择?]]> 2020-05-07 08:18:15.0 干货.png

头孢菌素又名先锋霉素,是一类广谱半合成抗生素,在临床中广泛用于预防和治疗细菌感染。

目前头孢菌素一共分为五代,其代表药物分别有:


这里分享一个记忆口诀:


一拉定唑林氨苄

二呋孟替克丙烯

三肟他啶哌曲松

四代吡肟骑匹马

五代洛林托罗普 


各代头孢的抗菌谱,均有一定差异:

(点击查看大图,* 代表相应药物不仅有同代药物的一般抗菌谱,还有额外的抗菌谱)


当然以上表格只是表述了各代头孢大致共性,每一种头孢各自的抗菌谱还是有很大不同的。

以下是各代各种头孢的详细区别:


第一代

代表药物:头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄、头孢喹啉、头孢噻吩。

抗菌谱:主要作用于革兰阳性球菌(金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓链球菌)、革兰阴性菌(大肠埃希菌、克雷伯菌杆菌、变形杆菌)具有抗菌活性。而对吲哚阳性变形杆菌、枸橼酸杆菌、假单胞菌、沙雷菌、拟杆菌等无效。

适应证:轻中度呼吸道感染、尿路感染、皮肤及软组织感染、骨关节感染、妇产科感染疾病的治疗,注射用头孢唑林用于中度感染及敏感菌群的重度感染、孢唑啉也常作为外科手术预防用药。

(点击查看大图)

第二代

代表药物:头孢孟多、头孢呋辛、头孢替安、头孢克洛。

抗菌谱:对革兰阳性球菌有抗菌活性与第一代相似;革兰阴性杆菌(大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属、流感嗜血杆菌)具有抗菌活性。

适应证:常用于治疗呼吸道、胆道、肠道尿路及软组织、骨关节、妇产科感染。注射制剂常用头孢呋辛,注射用头孢呋辛是常用围手术期预防用药,口服制剂常用头孢克洛,头孢克洛口服制剂也适用于上述感染中的轻症病例。

(点击查看大图)

第三代

代表药物:头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松、头孢唑肟 、头孢替坦 、头孢克肟、头孢泊肟、头孢地嗪 。

抗菌谱:对肠杆菌科等革兰阴性杆菌具有强大抗菌作用。头孢他啶和头孢哌酮对铜绿假单胞菌亦具较强抗菌活性。

适应证:败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、盆腔炎等严重感染。

(点击查看大图)

第四代

代表药物:头孢匹罗、头孢匹胺、头孢吡肟。

抗菌谱:对革兰氏阳性菌 (葡萄球菌及链球菌)、革兰氏阴性菌(肠杆菌属、铜绿假单胞菌、嗜血杆菌属)都有较强抗菌活性。

适应证:各种严重感染如呼吸道感染、泌尿系统感染、胆道感染、败血症等。

(点击查看大图)

第五代

代表药物:头孢洛林酯、头孢吡普。

抗菌谱:对革兰阳性菌包括 MRSA 耐药菌株具有良好的抗菌活性,同时对革兰阴性菌的抗菌活性也较好。

适应证:社区获得性肺炎、复杂性皮肤和皮肤组织感染及 MRSA。

(点击查看大图)

注意事项

1. 有其他 β-内酰胺类抗菌药物(如青霉素类)过敏史患者应明确指证谨慎使用。

2. 中度以上肾功能不全患者应根据肾功能适当调整剂量。注意监测肾功能。

(各代头孢的肾毒性,重合度越高代表肾毒性越强)

3. 部分头孢菌素(包括头孢孟多、头孢替坦、头孢哌酮、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢拉宗、拉氧头孢等)会减少维生素 K 的合成,可能导致维生素 K 依赖性凝血因子合成障碍,从而出现凝血功能异常。

4. 警惕双硫仑样反应:服用头孢菌素类期间避免使用含有乙醇的药物、食物及外用乙醇。

5. 警惕头孢菌素脑病。大量使用头孢菌素后出现神经精神症状,如精神错乱、语言障碍、肌阵挛、痫性发作等症状。

作者:郭翔

编辑:飞腾

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<![CDATA[【图文教学】看完这篇,血气分析再也难不倒你!]]> 2020-05-07 08:18:13.0 干货.png

血气分析从早年还在上学时的病理生理课就开始学习,到后来的内科和外科的临床课程的反复强调,直到进入临床工作后大量接触,不折不扣的一项临床基本技能。

但很多人看到血气还是有些头大,我们今天就来详细解答。


一、血气分析可以提供哪些结果

酸碱平衡的指标: pH(酸碱度)、PaCO2(二氧化碳分压)、HCO3(碳酸氢根)、TCO2(总二氧化碳)、BE(碱剩余);
电解质:K+、Na+、Cl-、Ca2+;
氧合指标:PaO2(氧分压)、SaO2(氧饱和度);
其他:Lac(乳酸)、Glu(血糖)、Hb(血红蛋白)、Hct(红细胞压积)。

二、出来结果该怎么看

1. 首先,要熟记常见指标的正常值。
pH:7.35-7.45;PaCO2:35-45 mmHg;PaO2:80-100 mmHg;
HCO3- :22-27 mmol/L;BE:-3~+3 mmol/L;SaO2:95~100%
2. 然后,判断所检测结果是否正确。
如果对于一个不存在明显缺氧、休克情况的患者,出现 PaO2 不足 60 mmHg,SaO2 低于 80% 的情况,就要怀疑是不是抽到静脉血了;
如果对自己的穿刺技术非常自信,最简单的验(打)证(脸)方法,是让病人带上监护仪的指脉氧看看,如果指脉氧的 SaO2 是 96% 还高高的,那就乖乖的再找个搏动明显的地方再穿一针吧。
3. 再然后就要分析检测结果是否存在异常了。
(1)看氧合状态
PaO2 低于 60 mmHg 定义为呼吸衰竭。若 PaCO2 正常或下降则为Ⅰ型呼衰,若 PaCO2 大于 50 mmHg 即存在二氧化碳潴留,则为Ⅱ型呼衰。SaO2 低于 94% 则提示缺氧。
(2)根据 pH 值看酸碱失衡
pH<7.35 表示酸中毒;pH>7.45 表示碱中毒;pH 在 7.35~7.45 表示正常,也可能是代偿状态,也可能是混合性酸碱失衡。
(3)判断原发酸碱失衡类型
主要是看 PaCO2(呼吸因素)、HCO3ˉ(代谢因素)与 pH 值的变化方向。谁与 pH 的变化方向相同,谁就是原发因素。

  • 在酸中毒(pH<7.35)情况下,如果 PaCO2 升高,表示为原发性呼酸;如果 HCO3ˉ降低,表示为原发性代酸。

  • 在碱中毒(pH>7.45)情况下,如果 PaCO2 降低,表示为原发性呼碱;如果 HCO3ˉ升高,表示为原发性代碱。


但对于存在混合性酸碱失衡的情况,比如同时存在 PaCO2 升高和 HCO3ˉ降低的酸中毒,或者同时存在 PaCO2 降低和 HCO3ˉ升高的碱中毒,需要根据临床情况判断原发失衡。

  • 如果存在呼吸道梗阻、肺部感染、慢阻肺、呼吸衰竭等因素,则考虑为呼吸为原发因素;

  • 如存在低血压、血容量不足、感染、大量利尿剂应用、胃肠减压、肝肾功能不全等,则考虑代谢为原发因素。


(4)判断是否存在代偿和混合性酸碱失衡
如果检测结果中 PaCO2 和 HCO3ˉ和变化方向相同,则表示为另一因素为代偿改变。比如呼酸(pH<7.35,PaCO2 升高)情况下,HCO3ˉ升高,表示为代偿。
但如果 PaCO2 和 HCO3ˉ的变化方向相反,则表示存在混合性酸碱失衡。同样比如呼酸(pH<7.35,PaCO2 升高)情况下,HCO3ˉ降低,表示合并代酸。
听起来很混乱?那就一图以敝之:


三、抽血气前需要特别注意的事项

一些因素会影响血气测量值,干扰临床判断,所以在抽血气前应该注意一些情况:
1. 病人情绪、体温
如果病人刚刚活动完、或者情绪激动、存在发热等情况,会影响血气结果。
应该等待病人休息、安静情况下、体温正常后再进行抽血。如果体温不易控制,则需在检测时输入体温数值进行矫正。
2. 吸氧状态
如果病人持续吸氧,情况允许的话最好是能暂停吸氧 30 分钟后再抽血。
如果无法停止吸氧,则需在检测时输入吸氧参数。对于改变吸氧参数的病人,最好是新的吸氧状态下 30 分钟后再采血样。
当然,对于紧急情况下也管不了这么多了。

附:图文讲解血气分析仪不完全使用教程 

床旁诊断(POCT)越来越受到推崇和重视,很多非 ICU 的临床科室都配备了血气分析机。
这样终于不用为了查血气,先跟物业磨叽十几分钟等送检,再电脑前苦等一个小时等结果啦有木有,值班半夜都能笑醒有木有?
等等!
什么?不会用?
会用冰箱装大象不?
会用冰箱,那你就会用血气机。同理,用血气机也是分三步:
第一步:采样
现在一般都是直接用 BD 的血气针,穿刺桡动脉或股动脉。

第二步:上机
你查或不查,血气机就在那里,你只要轻轻走到它面前。

第三步:检测
伸出你的食指、或中指……
点击「OK」,下面就是见证奇迹的时刻。

之后呢?
之后就是吸氧、排痰、纠酸、补液、输血、叫会诊……该干啥干啥呗。
都查血气了,能轻快得了么?

本文首发于普外时间

编辑:贾俊君|刘海洋
文中图片:作者自己画的

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<![CDATA[800+ 临床常用计算公式,快存起来吧!]]> 2020-05-06 13:13:02.0 临床工作中,如何应对大量的医学计算公式?背!?

今天药药为大家总结了临床常用计算公式。文末更有计算工具免费使用方法,一起来看看吧~


【补液】

补液原则:先快后慢、先胶后晶、先浓后浅、先盐后糖、见尿补钾、缺啥补啥。注:休克时先晶后胶。补液量 = 1/2 累计损失量 当天额外损失量 每天正常需要量。粗略计算补液量 = 尿量 + 500 ml。若发热病人+300 ml×n
1.补钾:

补钾原则:

① 补钾以口服补较安全。

② 补钾的速度不宜快。一般 <20 mmol/h。

③ 浓度一般 1000 ml液体中不超过 3 g。

④ 见尿补钾。尿量在 > 30ml/h。细胞外液钾离子总含量仅为 60 mmol 左右,输入不能过快,一定要见尿补钾。

⑤ 低钾不宜给糖,因为糖酵解时消耗钾。100 g 糖=消耗 2.8 g 钾。轻度缺钾 3.0 - 3.5 mmol/l 时,全天补钾量为 6-8 g。中度缺钾 2.5 - 3.0 mmol/l 时,全天补钾量为 8-12 g。重度缺钾 <2.5mmol/l 时,全天补钾量为 12-18 g。

2. 补钠:

血清钠 <130 mmol/l 时,补液。先按总量的 1/3 - 1/2 补充。

公式:应补 Na+(mmol)=[142-病人血 Na+(mmol/l )]×体重(kg)×0.6 <女性为0.5>

应补生理盐水 = [142-病人血 Na+(mmol/l ] ×体重(kg)×3.5 <女性为3.3>

氯化钠 = [142-病人血 Na+(mmol/l  )] ×体重(kg) ×0.035 <女性为0.03>或 = 体重(kg)×〔142-病人血 Na+(mmol/l )〕×0.6 <女性为0.5> ÷17


3.输液速度判定:每小时输入量(ml)=每分钟滴数×4每分钟滴数(gtt/min)=输入液体总ml数÷[输液总时间(h)×4]输液所需时间(h)=输入液体总ml数÷(每分钟滴数×4)

【肾小球滤过率(GFR)】

肾小球滤过率是最常用的表示肾小球滤过功能的指标,肾小球滤过率是指每分钟双肾滤过的血浆的毫升数。是一个反映肾脏真实功能的指标。正常成人,GFR 应大于 90 毫升 / 分钟。低于 60 毫升/分钟时目前就认为已经处于慢性肾脏病三期的状态,需要认真进行治疗了。小于 15 毫升/分钟时应开始进行透析治疗。
MDRD(肾脏病饮食研究)公式GFR = 1.86 ×(血肌酐)^- 1.164 × 年龄 ^- 0.203女生:上述数据结果 × 0.742

【内生肌酐清除率测定】

计算公式:体重(kg)×(140 - 年龄)/ 72×血清肌酐值(mg/l )女性:上述数据结果 × 0.85

【妇儿必备计算公式】

1.小儿身高的计算:
出生时约为 50 cm,半岁时约为 65 cm,一岁时 75 cm,2 岁时 87 cm。2~12 岁身高 = 年龄*7+70(或75)。注:身高低于正常的百分之三十即为异常。
2.头围:

出生时约为 33~34,一岁以内增长最快。1岁时 46 cm,2 岁时48 cm,5 岁时50 cm,15 岁接近成人 54~58 cm。注:头围测量在2岁前最有价值。
3.胸围:

出生时平均 32 cm。一岁时头围与胸围大致相等,约 46 cm。
4.牙齿:

乳牙计算公式:月龄 - 4(或6)注:出生后 4~10 个月乳牙开始萌出,12 个月未萌出者为出牙延迟。
5.囟门:

出生时为 1.5~2.0 cm,1~1.5 岁(12~18 个月)应闭合
6.全脂奶粉按重量配置时,其比例 1:8;按容积 1:4

小儿每日每千克体重需要 8% 的糖牛乳100~110 ml 例如:小儿,3 个月,5 kg,每日需要 8% 的糖牛乳的量为多少?即 5 *(100~110) = 500~550
7.小儿药物的剂量计算

(1)按体重:每日(次)剂量=患儿体重kg * 每日(次)每公斤体重所需药量(2)按体表面积:体重小于等于 30 kg,小儿体表面积=体重 * 0.035 + 0.1  体重 > 30,小儿体表面积 =(体重- 30 )* 0.02 + 1.05(3)按成人剂量折算:小儿剂量 = 成人剂量 * 小儿体重 / 50
8.血压:

2 岁以后收缩公式:收缩压 = 年龄 * 2 80 mmhg(年龄 * 0.27 10.67 kpa)舒张压 = 收缩压 * 2/3注:新生儿收缩压平均为 60~70 mmhg,1 岁以内 70~80 mmhg,测血压时,袖带宽度约为上臂长度的三分之二为宜。
9.预产期计算:末次月经第一天,月份减 3 或加 9,日期加 7(阴历日期加 15 天)

      

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<![CDATA[四大呼吸喹诺酮,抗菌应用要分清!]]> 2020-05-06 11:16:11.0 干货.png

呼吸喹诺酮特指对多数呼吸道病原体有很好的杀菌活性,且药物代谢动力学特点显示容易进入肺脏组织和支气管分泌物的喹诺酮类抗菌药物,是治疗呼吸系统感染的「利器」,特别在下呼吸道感染(LRTI)的治疗中应用较广泛。

左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星、吉米沙星被称为「四大呼吸喹诺酮」,这四种药物具有良好药学特征,临床疗效肯定,笔者结合文献,对临床上常用的呼吸喹诺酮药物做一简介。

抗菌强度各不同

近年来,喹诺酮类药物的发展速度惊人,出现了左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星、吉米沙星等一系列新一代喹诺酮类药物,这些新品保留环丙沙星等前代喹诺酮类抗 G-杆菌活性的同时,还对抗肺炎链球菌等 G+球菌活性显著提高,而且对呼吸道非典型病原体(支原体、衣原体、军团菌)亦具有良好活性。

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(点击查看大图)

掌握临床适应证

四大呼吸道喹诺酮类药物广泛用于社区获得性肺炎(CAP)、医院获得性肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD、慢性支气管炎急性发作(AECB)。

1. 社区获得性肺炎(CAP)

在目前 CAP 治疗中,应用最多的呼吸喹诺酮主要为左氧氟沙星和莫西沙星,中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016 版)最新指南强力推荐莫西沙星用于有误吸风险者。老年人社区获得性肺炎康复 (CAPPRIE) 研究显示,莫西沙星和左氧氟沙星对老年 CAP 的临床疗效均很好。

2. 医院获得性肺炎(HAP)

在早发 HAP 经验性治疗方案中,喹诺酮类药物左氧氟沙星、莫西沙星等是可供选择的抗菌药物之一。在晚发 HAP 初始经验性治疗方案中,喹诺酮类药如左氧氟沙星等可作为抗假单胞菌药物,推荐与其他抗假单胞菌药物联合使用。

美国 IDSA/ATS2016 版医院获得性肺炎 (HAP) 及呼吸机相关性肺炎 (VAP) 成年患者临床实践指南中对于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌 (MSSA,非 MRSA) 的经验性治疗,推荐的抗菌药物即包括有左氧氟沙星。

3. 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)

细菌和非典型病原体感染是 AECOPD 发病的主要原因之一。目前认为对 AECOPD 积极高效的抗菌治疗不仅迅速缓解症状,且可有效降低气道内细菌负荷,延缓出现再次急性加重。

全球慢性阻塞性肺病防治创议(GOLD)和中华医学会呼吸病学会 COPD 指南均推荐了抗菌药物治疗方案。其中左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星均可以作为中重度 AECOPD、无铜绿假单胞菌感染危险因素时的药物选择。

4. 治疗慢性支气管炎急性发作方面,加替沙星、莫西沙星疗效好、不良反应轻微。

不良反应要记清

呼吸喹诺酮同样具有所有喹诺酮具有的不良反应,包括普通典型不良反应和潜在严重特殊不良反应。前者主要是胃肠道反应,一般较轻微。特殊不良反应包括光敏反应、心脏毒性导致的 QT 间期延长、关节损害、腱鞘炎、神经系统反应、肝脏损害、血糖异常等。

1. 左氧氟沙星

左氧氟沙星为临床应用时间最长、应用人群最广的呼吸道喹诺酮类药物,所致不良反应轻而少,发生率是同类药物中最低的,并且与种族、地区和用药时间无关。未见特异性严重不良反应报道。

2. 加替沙星 

加替沙星在临床上并未发现有严重不良反应发生,但上市后大量人群使用发现该产品能导致血糖异常包括低血糖、高血糖、甚至高血糖高渗性昏迷。可发生在静脉滴注或口服加替沙星之后,低血糖一般出现在用药早期(如用药后 3 天内),高血糖多在用药数天(如 3 天)后发生。可见于伴有或不伴有糖尿病者,尤其是对糖尿病病人、肾功能不全者和老年人更具危险性。

但通过大样本临床研究,几乎所有喹诺酮类药物都会影响血糖值,其中以加替沙星最为严重。

3. 莫西沙星

呼吸喹诺酮类药物在呼吸科应用了数十年,总体而言是安全的,在绝大多数患者中未见心脏毒性。但喹诺酮类药物引起患者 Q-T 间期延长的现象确实存在。其心脏毒性主要与药物剂量有关,其中莫西沙星较为明显。

当莫西沙星用量为 800 mg 时,Q-T 间期延长的发生率显著升高,故临床使用该药的上限是 400 mg,禁止增大剂量;当左氧氟沙星剂量为 500 mg 时,Q-T 间期延长不明显,750 mg 也是安全的,但 1000 mg 时会出现 Q-T 间期延长发生率显著升高现象,因此,左氧氟沙星较莫西沙星的临床应用更为安全,有增大剂量的空间。

莫西沙星经肝脏代谢,有肝损害的病例报道,使用过程中应注意随访肝功能。

4. 吉米沙星

皮疹是吉米沙星比较常见不良反应,其发生率为对照组的 3 倍。这种皮疹在用药时间长、女性有关,并多为典型的轻度药疹,停药后自动消退。

参考资料

[1] 张婷婷, 刘明亮. 呼吸氟喹诺酮在治疗社区获得性肺炎中的临床地位 [J]. 国外医药 (抗生素分册),2012,(06):244-248.

[2] 中华医学会呼吸学分会中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016)[J]. 中华结核和呼吸杂志,2016,39(4).

[3] 吕丹, 虞亦鸣, 王岑立, 赵汝霞, 马红映, 汪丽, 吕婉飞, 邓在春. 莫西沙星序贯治疗无症状社区获得性肺炎的临床研究 [J]. 中国现代医生,2013,(35):139-141.

[4]263-270. 徐俪颖, 蔡宛如, 王会仍. 新喹诺酮类药物在呼吸系统感染性疾病中的临床应用现状 [J]. 浙江实用医学,2016,(02):154-157.

[5]. 李然, 王睿. 新一代广谱氟喹诺酮类抗菌药物吉米沙星 [J]. 中国抗生素杂志,2008,(08):453-460.

[6] 王丽霞 候拥铓  胡永红 . 喹诺酮类药物在临床应用中应注意的问题 [J]. 基础医学论坛 2015,19(20),2822.

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<![CDATA[左氧+头孢抗感染?90%的医生都在滥用!]]> 2020-05-06 08:58:27.0 情报站.png

大家看看下面这张处方!是不是有种似曾相识的感觉?

图一

是不是很奇葩?上呼吸道感染,一般都是病毒,大多数不需要使用抗生素!就算是有些情况下是细菌感染需要抗生素,你这个三种抗生素联用是什么鬼?

中国的抗生素滥用在全世界都是很夸张的。我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素(红霉素、阿奇霉素等)的耐药率已经超过了90%。而在绝大多数欧美国家,耐药率普遍低于40%;与我们一样穷的印度,耐药率才不到18%。

还记得李冰冰在澳大利亚生病的事情吗?反复高热半月,澳大利亚的医生考虑病毒引起的感染性发热,坚持不用抗生素。后来冰冰差点烧成了“炎焱”,赶紧回国。

协和医院一看,化脓性扁桃体炎,抗生素一用,很快康复。虽然澳大利亚的医生查体不仔细,或者读死书,但是,同时说明一个很重要的现象:国外不允许乱用抗生素


1、试问有谁没有左氧+头孢抗感染过?

仔细想想,其实很多时候,我们并不能确切地知道:为什么要联用?左氧可杀哪些细菌?不太清楚?头孢能杀哪些细菌?不太了解?

前列腺同学发言:

用了头孢不好,可能是支原体感染,阿奇霉素耐药率高,加左氧氟沙星对付支原体。

那么请问:

为什么不停掉头孢,直接单用左氧氟沙星呢?左氧氟沙星就不能治疗肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌、葡萄球菌、卡他莫拉菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌?

左氧+头孢,这可能是全世界最多的抗生素联用!为什么?因为中国普遍使用,我看文献的时候,那些国内一流期刊的病例报道,经常使用这对组合抗感染。欧美国家抗生素管理严格,中国人多,又经常联用抗生素,所以左氧+头孢,世界冠军。


2、左氧和头孢的抗菌谱

参照世界著名的抗生素书籍:《热病. 桑福德抗微生物治疗指南》!

首先,来说说,左氧氟沙星和头孢,都能杀哪些细菌?

注意:每种头孢的抗菌谱有差异,这里的头孢,指大多数的头孢!

在药物敏感的前提下,左氧和大多数的头孢,都能杀死以下细菌

链球菌A、B、C、G组,肺炎球菌,草绿色链球菌,金黄色葡萄球菌,脑膜炎球菌;

大肠杆菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、沙雷菌、沙门菌、志贺菌、柠檬酸杆菌(三四代头孢)变形杆菌、普罗非登斯菌、摩根菌、气单胞菌(二~四代头孢)小肠结肠炎耶尔森菌(部分三四代头孢)、多杀巴斯德菌(部分头孢)

厌氧菌中的消化链球菌、非艰难梭菌、产黑素普雷澳菌(部分头孢)

那么,问题来了!

哪些细菌是只有左氧或者头孢

才可以弄死的呢?

让我们继续看下面的这张表格

↓↓↓

图二

很明显,除了很少见的杜克嗜血菌,左氧氟沙星的抗菌谱比头孢广泛的多!在抗菌谱方面,头孢完败!以抗菌谱来看,联用左氧+头孢治疗肺部感染,大多数情况下,并无足够的科学依据!

那么,只能从药物敏感性方面,来论证这对组合存在的价值了!

2015 年CHINET 细菌耐药性监测

↓↓↓

■ 葡萄球菌

甲氧西林敏感的金葡菌:左氧氟沙星耐药率8.5%,苯唑西林耐药率0%。两个效果都还不错。

■ 粪肠球菌

左氧氟沙星耐药率25.8%,氨苄西林耐药率6.6%。氨苄西林胜出。但除了头孢洛林外,其余头孢对粪肠球菌无效,左氧氟沙星胜出,不过肠球菌首选万古霉素,一般不用左氧。

为什么不提屎肠球菌?因为头孢无效,左氧耐药率超高:86.9%。

■ 链球菌属

链球菌属A,左氧耐药率0.4%,头孢曲松(Ceftriaxone)耐药率0.1%。

链球菌属B,左氧耐药率54.4%,头孢曲松耐药率1.7%,头孢完胜。

链球菌属C,左氧耐药率10.5%,头孢曲松耐药率1.8%,头孢完胜。

链球菌属G,左氧耐药率3.4%,头孢曲松耐药率8.3%。

草绿色链球菌(S. viridans),左氧耐药率12.3%,头孢曲松耐药率16.3%。

不过对人致病的大多属于A族,链球菌,头孢有优势。

■ 肠杆菌科细菌

图三

头孢哌酮舒巴坦对大肠杆菌、变形杆菌、摩根菌的耐药率,显著低于环丙沙星。

环丙沙星对大肠杆菌的耐药率57.8%,变形杆菌37.3%。

克雷伯菌、肠杆菌属、沙雷菌属、柠檬酸杆菌属,相对于环丙沙星,头孢哌酮舒巴坦略显优势,总体差不多!

不发酵糖革兰阴性杆菌,头孢哌酮舒巴坦耐药率:27.9%,环丙沙星41.6%!各有优缺点。

绿脓杆菌,头孢哌酮舒巴坦耐药率:16.5%,环丙沙星16.4%!

不动杆菌属,头孢哌酮舒巴坦耐药率:38.1%,环丙沙星64.5%!

嗜麦芽窄食单胞菌,头孢哌酮舒巴坦耐药率:23.7%,左氧9.0%!

伯克霍尔德菌属,头孢哌酮舒巴坦无可靠数据,左氧耐药率12.3%。

对于肠杆科细菌,头孢耐药率相对低,但左氧、头孢,各有优势!一个抗菌谱广,一个耐药率低,是不是就需要联用?

头孢耐药率低也只是相对的!很多时候,对于大多数细菌,头孢并没有压倒性优势!少数难治的细菌,才需要联合使用抗生素!很多时候,不需要左氧+头孢抗感染治疗!


3、哪些细菌感染,需要联合使用抗生素呢?

最常见的就是结核菌,这个细菌有点变态,欠揍,喜欢被围殴!

那么,还有哪些细菌喜欢被围殴呢?

中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识

常采用两药联合方案,甚至三药联合方案。两药联合用药方案有:

  • 以舒巴坦或含舒巴坦的复合制剂为基础的联合,联合以下一种:米诺环素(或多西环素)、多黏菌素E、氨基糖苷类抗生素、碳青霉烯类抗生素等;

  • 以多黏菌素E为基础的联合,联合以下一种:含舒巴坦的复合制剂(或舒巴坦)、碳青霉烯类抗生素;

  • 以替加环素为基础的联合,联合以下一种:含舒巴坦的复合制剂(或舒巴坦)、碳青霉烯类抗生素、多黏菌素E、喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗生素。

中国嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治和防控专家共识

联合治疗适用于严重脓毒症、中性粒细胞缺乏、混合感染患者,或无法应用或不能耐受磺胺的患者,亦可用于广泛耐药或全耐药嗜麦芽窄食单胞菌感染的治疗。

铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识

选择有抗铜绿假单胞菌活性的抗生素,通常需要联合治疗。

  • 国内外指南(无论2007年IDSA还是2005年ATS指南)均推荐联合用药,包括:抗假单胞菌β-内酰胺类+氨基糖苷类;

  • 或抗假单胞菌β-内酰胺类+抗假单胞菌喹诺酮类;

  • 或抗假单胞菌喹诺酮类+氨基糖苷类;

  • 或者还有双β-内酰胺类治疗,如哌啦西林/他唑巴坦+氨曲南。

而对碳青霉烯类耐药尤其是PDR-PA肺部感染,推荐上述联合的基础上再加多粘菌素的治疗。

2014 中国产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌感染应对策略专家共识

对于超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌感染的高危患者,建议碳青霉烯类+氨基糖苷类抗生素!


4、为什么中国的抗生素使用这样乱呢?

▎ 社会因素

就拿冰冰事件来说,反复高热半月,在中国,患者家属早就催医生用抗生素了。医生害怕纠纷和医闹,绝大多数的医生为了安全起见,像这种情况,就算是没有扁桃体炎,早就用抗生素了。你要是不用抗生素,患者早就转院走人了,或者投诉你:屁大个发烧都治不好。

我的很多亲戚朋友,一感冒就去输青霉素针水,他们还告诉我:大剂量青霉素效果才好!虽然我在省级医院,也无法拯救他们的认知水平!有时候我真想问他们:你是不是有梅毒啊,感冒都要输青霉素!

身边的朋友,感冒经常去输液,一般都是“青霉素、头孢、克林霉素、阿奇霉素、甲硝唑、左氧氟沙星”,一般都是两种抗生素+一种中药。

有时候看不下去告诉他们:感冒不用输液!他们立马惊诧:不输液好得很慢,熬不住!

是呢!这样看来,他们的抵抗力比孕妇差远了:孕妇生病担心药物损伤胎儿,很多人感冒不输液都可以熬过来。

至于管理不到位,制度的问题,不好说,略过!

▎ 医生的认识水平

有一次,一个患者在基层医院用了头孢抗感染,体温下降至正常,但是肺部病灶没有吸收!主管医生问我怎么办?我说考虑肺炎延迟吸收,头孢疗程一够就停药,假如症状没有反复,一月后复查。后来他又“头孢+左氧氟沙星”抗感染。我问他想干嘛!他说“领导指示的!”

一次,一个基层医院的医生给患者“美罗培南+克林霉素”抗感染!我向他请教这里面的高深用意,他说“请了专家会诊,加克林霉素抗厌氧菌!” What?美罗培南本身对厌氧菌就具有强大的抗菌作用,加个“克林霉素”什么鬼?手枪+大炮?

一次,一个基层医院的医生给患者“亚胺培南+甲硝唑”抗感染!我向他请教这里面的高深用意,是不是“一般细菌+阿米巴原虫或阴道毛滴虫”感染?他说“请了专家会诊,加甲硝唑抗厌氧菌!”What?亚胺培南本身对厌氧菌就具有强大的抗菌作用,加个“甲硝唑”什么鬼?

一次,一个基层医院的医生给患者“左氧氟沙星+头孢哌酮”抗感染!我向他请教为什么这样连用抗生素?他说“患者不好,多一种抗生素嘛,安全点、放心点、抗菌谱广些!”

我再问“为什么左氧+头孢抗菌谱就广些,这个抗菌谱具体增加了哪些细菌?用了左氧,再用头孢,你要对付哪些细菌?”他的回答是“具体嘛,不知道,反正2种抗生素抗菌谱肯定比一种广!”

我竟无言以对!

作者:孙丹雄;

单位:云南省一院

来源:医学界呼吸频道

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<![CDATA[卢凯华教授:ONE ROS1, ONE LIFE—ROS1 突变阳性晚期 NSCLC 序贯治疗优化]]> 2020-04-30 17:55:23.0 ROS1 阳性 NSCLC:从发现到治疗

ROS1 阳性是 NSCLC 的一种独特分子亚型, NSCLC 患者和细胞株中存在 ROS1 融合于 2007 年首次被发现。2008 年又发现 ALK 抑制剂 TAE684 和克唑替尼抑制 ROS1 融合 NSCLC 细胞株活性。2012 年证实克唑替尼对 ROS1 融合 NSCLC 有抗肿瘤活性,将 ROS1 阳性定义为特定亚型。

ROS1 基因融合阳性在东亚人群 NSCLC 中发生率约 2%~3%,与国外数据相近,在欧美人群 NSCLC 中发生率约 1%~2%。ROS1 阳性 NSCLC 存在多种融合类型,随着研究探索,不断发现新的融合类型包括 GOPC、LIMA1、MSN、CLTC、TPD52L1、TMEM106B、FAM135B、SLC6A17、ZCCHC8 和 CEP72 等。一项美国研究筛查了 1073 例肿瘤样本,ROS1 阳性比例为 1.7%。该研究观察到 ROS1 阳性 NSCLC 的临床特征,与 ROS1 阴性组相比,ROS1 阳性组的患者明显更年轻,更多非吸烟患者,多数为腺癌且分期较晚。2019 年发表的一项中国研究纳入 6606 例经病理证实的 NSCLC,ROS1 阳性率为 2.59%,研究发现年龄,吸烟状况,淋巴结分期是 ROS1 阳性的独立预测因素 (P<0.05)。调整吸烟因素后,性别和病理类型与 ROS1 融合状态无显著相关性。ROS1 表达最高的年龄在 55~60 岁,而 ROS1 阴性人群则集中年龄在 65~70 岁之间。ROS1 阳性的患者比 ROS1 阴性患者更年轻。且随年龄的增长,ROS1 阳性率呈下降趋势。

克唑替尼在 ROS1 阳性 NSCLC 患者中实现了治疗突破。2014 年《新英格兰医学杂志,NEJM》率先通过 PROFILE 1001 分析报道了克唑替尼对 ROS1 阳性 NSCLC 显著抗肿瘤活性的突破性研究成果。2016 年 FDA 扩大克唑替尼适应症,使之成为全球首个批准用于 ROS1 阳性 NSCLC 的靶向药物。2017 年克唑替尼成为迄今为止 NMPA 唯一批准用于 ROS1 阳性晚期 NSCLC 的靶向药物。2018 年首个规模最大的 II 期中日韩 OO-1201 研究再次公布了令人鼓舞的试验结果,在同年 10 月份,克唑替尼进入国家医保目录,除此之外,克唑替尼同时具有 ROS1 激酶抑制活性的理论基础,相信未来将惠及更多患者。

克唑替尼在 ROS1 阳性 NSCLC 精准治疗中的新进展

2019 年, PROFILE 1001(I 期扩展队列)研究更新,纳入 53 例经 FISH 或 RT-PCR 检测获得 ROS1 阳性结果的晚期 NSCLC 患者,其中 3 例患者为进一步回顾性鉴定为 ROS1 阳性。患者接受克唑替尼 250 mg bid po,持续治疗 28 天为一个周期,以评估克唑替尼用于 ROS1 阳性晚期非小细胞肺癌治疗的安全性、药代动力学和治疗反应。研究结果表明:克唑替尼用于 ROS1 阳性 NSCLC,更新的 ORR 与初步分析结果一致,高达 72%;中位缓解持续时间从 17.6 个月延长至 24.7 个月;中位 PFS 达 19.3 个月,与初步分析一致。中位 OS 达 51.4 个月,为 ROS1 阳性 NSCLC 患者的 OS 提供新基准。同时,克唑替尼治疗耐受性良好,不良反应可管理。

另一项 2019 年发表的 EUCROSS 研究,是一项开放性、单臂多中心 2 期临床研究,35 例入组的 ROS1 阳性 NSCLC 患者有 34 例接受治疗,方案为克唑替尼 250 mg bid,28 天 1 周期。当地评估的 ORR 为主要终点。研究结果表明:唑替尼用于 ROS1 阳性 NSCLC 患者,ORR 高达 70%,疾病控制率高,当地评估 mPFS 和缓解持续时间分别为 20 个月和 19 个月。中位 OS 未达到,12 个月和 24 个月的 OS 率分别为 83% 和 63%。

2018 年,我国广东省人民医院吴一龙教授团队开展的 OO12-01 研究在线发表于《美国临床肿瘤学杂志》,该研究纳入 127 例接受过三线及以上全身治疗的 ROS1 阳性晚期 NSCLC 东亚患者,结果显示,克唑替尼治疗的独立影像学评估 ORR 为 71.7%,且在接受不同治疗线数的患者中,ORR 一致且临床疗效持久,中位缓解持续时间为 19.7 个月,中位 PFS 为 15.9 个月。这一临床研究的发表不仅再次确证了克唑替尼治疗 ROS1 阳性 NSCLC 患者的获益,同时也确立了 ROS1 阳性这一 NSCLC 新亚型,该研究是针对 ROS1 阳性 NSCLC 最大样本量的东亚人群研究。

2019ASCO 上公布了一项克唑替尼对比化疗治疗 ROS1 重排 NSCLC 的中国研究。该研究回顾性分析了在上海胸科医院就诊的 77 例晚期 ROS1 阳性 NSCLC 患者,分别以克唑替尼或培美曲塞为基础的化疗方案为一线治疗。结果显示:克唑替尼组 ORR 显著高于培美曲塞组(86.7% vs 44.7%,P<0.001),DCR 无显著差异(96.7% vs 85.1%,P = 0.140)。克唑替尼组中位 PFS 显著更长,中位 OS 无显著差异。

2019《CSCO 原发性肺癌诊疗指南》和 2020《NCCN 指南》,均推荐 ROS1 阳性晚期 NSCLC 一线首选克唑替尼治疗。

ROS1 融合基因的临床检测

精准治疗是趋势,精准检测是基础。2020《NCCN 指南》推荐:ROS1 应与 EGFR、ALK 同步检测。2018 年发布更新的《CAP/IASLC/AMP 肺癌分子检测指南》中,将分子标志物检测分为三类,强调必须检测:所有实验室应常规检测 EGFR,ALK 和 ROS1;大的靶向测序 Panel 应包括 BRAF, MET, HER2,KRAS 和 RET 都应该检测;正在研究中的潜在分子标志物,目前不推荐临床常规检测。2018 年发布的中国《ROS1 阳性 NSCLC 诊断病理专家共识》是适合我国国情的 ROS1 阳性 NSCLC 检测,建议首选 CFDA 批准的 RT-PCR 检测试剂盒,其次是经过验证的 FISH 检测平台。目前,国家药品监督管理局(NMPA)批准的 ROS1 检测方法为 PCR 和 NGS。

克唑替尼治疗 ROS1 阳性 NSCLC 耐药后选择

克唑替尼治疗 ROS1 阳性患者不可避免地会产生耐药,耐药原因就包含临床耐药和分子耐药。临床耐药模式,如寡转移或仅中枢神经系统进展,可局部处理后继续使用克唑替尼。耐药后二次活检可帮助了解耐药机制更合理选择药物。分子耐药主要分为二次突变或旁路激活。二次突变即 ROS-1 激酶区突变,占 50%~60%,发生在 ROS1 的激酶区,对 ROS1 耐药机制的研究还处于早期阶段。旁路激活如 KIT 突变、D816 G,EGFR 信号通路上调等。

不同 ROS1 TKI 对于已知的 crizotinib 耐药的 ROS1 突变的活性不同,一项结果提示劳拉替尼(或者 Ceritinib)有可能成为克唑替尼治疗 ROS1 重排患者耐药后的另一选择,且可能对脑转移更为有效,形成「1+3」新治疗模式。

总结

ROS1 阳性是 NSCLC 的独特亚型,研究显示中国人群 ROS1 阳性率为 2.59%。克唑替尼是目前唯一经 NMPA 批准用于 ROS1 阳性 NSCLC 的靶向药物,PROFILE 1001 研究新结果:克唑替尼治疗 ROS1 阳性 NSCLC 患者,中位 PFS 达 19.3 个月,目前中位 OS 达 51.4 个月;克唑替尼起始治疗中国 ROS1 阳性晚期 NSCLC 患者中位 PFS 达 18.4 个月,优于培美曲塞为基础的化疗方案;克唑替尼耐受性良好,不良反应可管理。权威指南推荐:ROS1 应与 EGFR、ALK 同步检测。克唑替尼耐药后可以考虑序贯三代药物劳拉替尼,形成「1+3」新治疗模式。

专家介绍

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卢凯华教授

主任医师、教授、博士生导师

江苏省人民医院肿瘤中心副主任

卢医生肺爱之家发起人国际肺癌联盟会员、美国临床肿瘤学会会员 中华中医药学会血液肿瘤分会常委中国老年肿瘤学会委员江苏省医师协会临床精准医疗专委会精准分子治疗学组组长江苏省医学会肿瘤分会肺癌学组委员江苏省免疫学会生物治疗委员会委员中华慈善总会肺癌注册医生中国癌症基金会审核专家国家自然基金评审专家江苏省六大高峰人才专业方向:肺癌的疑难诊断与个体化治疗及全程管理2010年-2011年获得政府奖学金,赴美国德州大学.D.安德森肿瘤中心深造。

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<![CDATA[王哲海教授:ALK 阳性 mNSCLC「1+2」序贯治疗思辨]]> 2020-04-30 17:45:36.0 一、序贯二代 ALK TKI 的疗效

与其他酪氨酸激酶抑制剂(TKI)类药物治疗一样,克唑替尼治疗后耐药也是临床上面临的问题。克唑替尼初治无效的原发性耐药机制尚不明确,可能与 ALK 融合伴侣、BIM 缺失多态性等有关。假设 100 例患者接受一代 ALK TKI 治疗,克唑替尼继发性耐药机制及占比主要包括 WT 型 ALK 耐药(约占 60%~70%)、ALK 基因突变耐药(约占 20%~30%)、ALK 基因扩增(约占 6%~18%)等,其中还伴有少数 G1202R 突变患者。ALK 基因突变和扩增耐药面对克唑替尼治疗进展后的治疗策略主要是序贯二代 ALK TKI,对 G1202R 突变患者而言,目前仅有第三代 ALK-TKI 劳拉替尼能与之结合。WT 型 ALK 耐药患者对对一代 ALK TKI 仍具敏感性,也建议序贯二代 ALK TKI。克唑替尼作为临床应用时间最长的第一代 ALK 抑制剂,研究数据也较为成熟。已有多项研究证实了克唑替尼治疗进展后二代 ALK 抑制剂治疗的循证,可延长患者生存,获得理想的治疗反应。对既往接受过 ≥ 3 线治疗的患者,I 期 ASCEND-1 研究,II 期 ASCEND-1 研究,III 期 ASCEND-1 研究均表明:克唑替尼进展后给予二代 ALK 抑制剂塞瑞替尼,可达到中位无进展生存(PFS)5.4-6.93 个月,总反应率(ORR)可达到 38.6%~56.4%。II 期 NP28761 研究、NP28763 研究、NP28761&NP28763 合并分析、III 期 ALUR 研究均表明:克唑替尼进展后给予二代 ALK 抑制剂 Alectinib,可显著延长 PFS 达 5.4-6.93 个月,ORR 可达到 39.1%~51.3%。I/II 期 NCT02094573 研究、II 期 ALTA 研究均表明:克唑替尼进展后给予二代 ALK 抑制剂 Brigatinib,可显著延长 PFS 达 13.4-15.6 个月,ORR 可达到 55%-71%。对既往未经化疗的患者,一项 Alectinib II 期研究证实:一线克唑替尼耐药后序贯 Alectinib 治疗后 PFS 可长达 13 个月,ORR 为 69%。一项真实世界的研究发现:克唑替尼耐药后接受 Alectinib 治疗的 ORR 比临床研究数据高,其中亚裔患者获得的 ORR 更高,可高达 89.2%。另一项真实世界研究发现:一线克唑替尼耐药后塞瑞替尼治疗 ORR 高达 75%。

二、序贯比例

2018 年底,《Journal ofThoracic Oncology》杂志发表了来自美国科罗拉多大学癌症中心 (University ofColorado Cancer Center,UCCC ) 的一项真实世界的数据。研究纳入自 2009 年-2017 年 12 月在 UCCC 接受 ALK 抑制剂治疗的 110 例 IV 期 NSCLC 患者,其中 105 例患者选择克唑替尼作为首个 ALK 抑制剂进行治疗,通过回顾患者病历和放射影像鉴别诊断进展类型,有 102 例患者接受克唑替尼治疗后进展,80 例患者序贯二代 ALK 抑制剂治疗。序贯比例占 78.4%。2019ASCO(摘要:9092)公布了一项 J-ALEX 研究的 PFS 最终结果和安全性数据:89 例进展患者中 98%(87 例)序贯阿来替尼,克唑替尼组序贯阿来替尼比例达到 83%。

三、「1+2」序贯治疗的生存获益

2018WCLC(摘要:12786)公布了一项日本真实世界中 ALK 阳性 NSCLC 患者应用 ALK 抑制剂的治疗顺序和结果的研究。研究纳入自 2010 年-2017 年在 MDV 数据库的医疗机构就诊的患者,共 378 例处方 ALK 抑制剂(包括克唑替尼、艾乐替尼或色瑞替尼)的患者达到入组标准。其中 69% 的患者(N = 261 例)接受 1 种 ALK 抑制剂(24% 给予克唑替尼,45% 给予艾乐替尼),26% 的患者(N = 98 例)接受 2 种 ALK 抑制剂(90 例的患者选 0 择克唑替尼序贯二代 ALK 抑制剂,仅 8 例患者接受艾乐替尼序贯二代 ALK 抑制剂,且随访时间有限;因此在未来有更多可用数据时再行评估),5% 的患者(N = 19 例)接受 3 种 ALK 抑制剂。研究随访结果显示:克唑替尼序贯二代 ALK 抑制剂的中位治疗持续时间达 47 个月。2019ASCO(摘要:9038)通过真实世界数据公布了克唑替尼和阿来替尼的一线之争结果,研究回顾了自 2012 年 5 月至 2016 年 12 月来自日本 61 个机构接受克唑替尼或阿来替尼治疗的 ALK 重排的 NSCLC 患者的临床数据。840 例 ALK 阳性 NSCLC 纳入分析,研究的主要终点是联合治疗失败时间(TTF),综合了药物的有效性和耐受性特征,是综合的临床终点,但需注意 TTF 的停药判断可受研究者的主观影响,不如 RECIST 判断的疾病进展客观。OS 和 PFS 是次要终点。根据一线治疗的药物,患者分为克唑替尼组(N = 535 例)和阿来替尼组(N = 305 例)。研究结果表明:克唑替尼组的联合 TTF 显著长于阿来替尼组的 TTF(中位,34.4 月 vs 27.2 月;HR0.709;P = 0.0044)。但是,阿来替尼获批后,克唑替尼全组 (序贯+不序贯) 与阿来替尼组中为 OS 均未达到。所以,研究证实克唑替尼组的 TTF 显著长于阿来替尼组的 TTF,但是克唑替尼序贯阿来替尼没有 OS 获益。

四、总结

克唑替尼治疗进展后,序贯二代 ALK 抑制剂的证据丰富,PFS 长达 13-15.6 个月,ORR 高达 80% 以上。多项大型回顾性研究及 RCT 研究中显示,克唑替尼治疗进展后序贯阿来替尼的比例高达 78%~83% 克唑替尼序贯二代 ALK 抑制剂,治疗持续时间长达 47 个月,联合的 TTF 较二代 ALK 抑制剂长,34.4 个月 vs 27.2 个月。

专家介绍

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王哲海教授

主任医师,CSCO 非小细胞肺癌专家委员会副主任委员,中国医促会胸部肿瘤分会副主任委员,中国抗癌协会化疗专业委员会常委,中国抗癌协会老年专业委员会肺癌分会常委,中国医师协会肿瘤医师协会常委,中国医师内科培训专家委员会常委,中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会常委,中国 CSCO 肿瘤营养治疗专家组成员,中国 CSCO 骨转移专家组成员,山东抗癌协会常务理事、山东省抗癌协会肺癌分会主任委员,山东省合理用药专家委员会副主任委员、抗肿瘤药物专业组组长,山东省肿瘤医院药物临床试验机构主任,中华肿瘤防治杂志副主编,国际肿瘤学杂志、临床肿瘤学杂志、胸部肿瘤学杂志(中文版)编委。

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<![CDATA[「守卫健康 预防先行」 安易筛全国抗疫健康公益行拉开帷幕——上海曲阳站]]> 2020-04-30 14:43:16.0 2020 年是不平凡的一年,无数的医护人员、社区服务者们集结在一起,用血肉之躯筑起抗疫长城。同时这场战斗也让每个人意识到积极预防对于健康的重要性。为了感谢在此次抗疫战役中默默付出的幕后英雄,并推动疾病预防、健康管理的理念进一步深入人心,作为国内癌症预防先行者的安易筛,在此春暖花开,万物复兴之际,面向全国援鄂医护和社区服务人员开展全国抗疫公益行系列活动。

作为安易筛™ 全国抗疫健康公益行的起点,2020 年 4 月 26 日至 29 日,上海曲阳路街道总工会联手安易筛,为社区抗疫志愿者们提供了一次免费的肝脏健康筛查服务,并为活动参与者提供肝癌预防科普教育,帮助大家提高自身及家人的肝脏健康保护意识。对于筛查出的高风险人群,安易筛还将为其提供进一步医疗建议及服务。

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安易筛™ 全国抗疫健康公益行上海曲阳站

新冠肺炎疫情期间,每个人的生活都受到了不同程度的影响,尤其是肿瘤患者更是经历了一场关乎生命的挑战。根据《2018 年全球癌症统计数据》报告数据:中国每天有超过 1 万人确诊癌症,有 6000 多人死于癌症,这意味着平均每分钟就有 7 个人得癌症,5 人因癌症死亡。中国癌症发病占比、死亡占比均为全球第一。如果说抗击新冠肺炎是一场争分夺秒的百米赛跑,那么抗击癌症就是一场旷日持久的马拉松。同样,拦截新冠肺炎和癌症都离不开筛查和预防,这样才能将抗击效率最大化。

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安易筛™ 本着「守卫健康,预防先行」的理念推出公益行活动,利用自身独有的肿瘤早筛检测平台,凭借完善的癌症预防服务体系,尽自己所能,为在此次抗疫过程中坚守医疗和服务岗位的人民健康守卫者,提供免费的健康筛查和预防服务,全力守护他们的健康。在这一年的时间内,安易筛公益行将分阶段逐步登陆全国各大城市,开启相关活动及服务,欢迎抗疫天使们踊跃参与。

安易筛™ 品牌创始人之一应康博士表示:「对抗癌症是持久战,需要每个人及全社会的持续关注,此次新冠疫情也是一个疾病预防体系发挥巨大作用的经典案例,让大家进一步理解了预防与筛查的重要性。安易筛推出此次公益行活动,希望能够帮助个人、家庭乃至社会更好地控制疾病的发生,提高疾病预防及治疗效率。」

安易筛™ ——八大癌症早筛查

通过 DNA 突变检测与表观遗传学以及肿瘤蛋白标志物形成多组学分析体系,并基于真实样本评估的人工智能 (AI) 算法,用以进行肺癌、结直肠癌、胃癌、食管癌、肝癌、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌的筛查和辅助诊断。

*此次公益行活动对参与者免费,将按照科研流程签署知情同意书,参与者无需为参与本活动而承担任何额外费用。

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<![CDATA[临床补液口诀总结,轻轻松松搞定]]> 2020-04-30 08:52:11.0 干货.png

补液,临床上每天都会遇到的一件事儿,但却是一件技术活儿,一份简明扼要的总结,一定是医生药师和护士都想要的。


补液的量和质

对于标准50 kg病人,除外其他所有因素,一般禁食情况下,每天生理需要水量为2500~3000 ml。

1、根据体重调整;

2、根据体温,大于37摄氏度,每升高一度,多补3~5 ml/kg;

3、特别的丢失:胃肠减压;腹泻;肠瘘;胆汁引流;各种引流管;呼吸机支持(经呼吸道蒸发增多)。

1、糖:一般指葡萄糖,250~300 g(5% 葡萄糖注射液 规格 100 ml:5 g;250 ml:12.5 g;500 ml:25 g  10%葡萄糖注射液 规格 100 ml:10 g;250 ml:25 g;500 ml:50 g);

2、盐:一般指氯化钠,4~5 g(0.9%氯化钠注射液:取0.9 g氯化钠,溶解在少量蒸馏水中,稀释到100 ml。 0.9%氯化钠注射液 规格100 ml:0.9 g;250 ml:2.25 g;500 ml:4.5 g);

3、钾:一般指氯化钾,3~4g(10%氯化钾溶液 规格:10 ml:1 g。一般10%氯化钾注射液1015 ml加入葡萄糖注射液500 ml);

4、一般禁食时间3天内,不用补蛋白质、脂肪。大于3天,每天应补蛋白质,脂肪。

注意

1、根据病人的合并其他内科疾病,重要的如糖尿病,心功能不全,肾病肾功能不全,肝功能不全等,来调整补液的量和质,当然自己拿不准的时候,还是叫内科专科会诊;

2、根据病人的实际病情、对液体的需要、容量不足如低血压、尿量少等低容量的情况。注意改善循环;

3、根据化验结果:白蛋白、钠、钾、钙等,缺多少补多少,补到化验复查基本正常;

4、禁食大于3天,每天补20%脂肪乳250 ml;

5、糖尿病。血糖高,补液时一定要记得加RI。根据不同情况:a:老年人,即使没有糖尿病,也要加RI,按5:1给,因为手术是一个应激,会有胰岛素抵抗血糖升高;b:糖尿病病人,根据具体血糖情况。RI 4:1可完全抵消糖,再升高,如3:1可降糖。当然自己拿不准的时候,还是叫内分泌会诊。

下面对标准50 kg病人,除外其他所有因素禁食情况下的补液,具体给一个简单的方案为例:10%GS 1500 ml,5%GNS 1500 ml,10%KCl 30 ml。


补液

制定补液计划

根据病人的临床表现和化验检查结果来制定补液计划补液计划应包括三个内容:

① 估计病人入院前可能丢失水的累积量(第一个24小时只补1/2量);

② 估计病人昨日丢失的液体量,如:呕吐、腹泻、胃肠碱压、肠瘘等丧失的液体量;热散失的液体量<体温每升高1度.每千克体重应补3~5m/液体)。气管切开呼气散失的液体量:大汗丢失的液体量等;

③ 每日正常生理需要液体量,2000 ml计算。

补什么?

补液的具体内容?根据病人的具体情况选用:

① 晶体液(电解质)常用:葡萄糖盐水、等渗盐水溶、平衡盐液等;

② 胶体液常用:血、血浆、右旋糖酐等;

③ 补热量常用l0%葡萄糖盐水;

④ 碱性液体常用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠,用以纠正酸中毒。

怎么补?

具体补液方法:

① 补液程序:先扩容,后调正电解质和酸碱平衡;扩容时,先用晶体后用肢体;

② 补液速度:先快后慢。通常每分钟60滴,相当于每小时250 m1。

注意:心、脑、肾功能障碍者补液应慢,补钾时速度直壁;抢救休克时速度应快,应用甘露醇脱水时速度要快。

全补液的监护指标

①中心静脉压(CVP):正常为5~10 cm水柱CVP和血压同时降低,表示血容量不足,应加快补液;CVP增高,血压降低表示心功能不生,应减慢补液并结强心药;CVP正常,血压降低,表示血容量不足或心功能不全,应做补液试验 10分钟内静脉注入生理盐水250ml,若血压升高,CVP不变,为血容量不足;若血压不变,而CVP升高,为心功能不全。

② 颈静脉充盈程度:平卧时两静脉充盈不明显,表示血容量不足;若充盈明显甚呈怒张状态,表示心功能不全或补随过多。

③ 脉搏:补液后脉搏逐渐恢复正常,表示补液适当:若变快,变弱,预示病情加重或发生心功能不全。

④ 尿量:尿量正常(每小时50 ml以上)表示补液适当。

⑤ 其他:观察脱水状态有无缓解,有无肺水肿发生,有无心功能不全表现等。

尽管疾病的类别千变万化,病人的自然状况亦各异,凡此种种都对补液时的具体操作方式—途径提出了分门别类的规则章程,就这一点上说补液似乎毫无规律可言,但补液时采取的基本理论及补液后要达到的治疗目的在任何时候,任何病人都是一致的,无差别的,就这一点上说补液似乎并非毫无规律可言。


烧伤补液

国外早就有各种烧伤早期补液公式,Brooke公式等。在国外公式的基础上,国内不少医院根据自己的经验,也总结出不少烧伤早期补液公式。但大多数公式大同小异,只是输液总量及胶、晶体比例略有不同。

国内的补液公式

伤后第一个24小时每1%烧伤面积每千克体重补胶体和电解质液1.5 ml(小儿2.0 ml),另加水分,一般成人需要量为2000 ml,小儿依年龄或体重计算;胶体和电解质或平衡盐液的比例一般为0.5:1,严重深度烧伤可为0.75:0.75;补液速度:开始时应较快,伤后8小时补入总量的一半,另一半于以后16小时补入;伤后第二个24小时的一半,水份仍为2000 ml。

国内另一常用公式

即Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积(%)×100±1000=烧伤后第一个24小时补液总量(ml);

过重过轻者加减1000 ml。总量中,以2000 ml为基础水分补充。其作1/3为胶体液,2/3为平衡盐溶液。

Parkland公式

即在第一个24小时内每1%烧伤面积每千克体重轮输入乳酸钠林格氏液4 ml。其理论基础是,人体被烧伤后,毛细血管通透性强,不仅晶体物质能通过,蛋白质也可自由通过毛细血管壁,此时无论输入胶体液或晶体液,均不能完全留在血管内维持血容量,而由相当一部分渗至血管外进入的组织间。因此,输入的液体要扩张包括血管内外的整个细胞外液,才能维持循环血量,这样输液量就要显著增加;而细胞外液的主电解质为钠离子,因而输入含钠离子的晶体液较输入含钠离子的晶体液较输入胶体液更为合理。也有学者主张用高渗盐溶液。

近年来,国内外很多学者认识到伤后24小时内单纯补给大量晶体液、水分及盐类会使病人负荷过大,还可能造成血浆蛋白过低,组织水肿明显,进一步促使病人在休克后发生感染,所以仍主张第一个24小时内适量补给胶体液,这样可以减少输液量,减轻水份的过度负荷,更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治疗。

静脉输入液体的种类视情况而定。水分除口服的外,可用5%葡萄糖溶液补充。胶体液一般以血浆为首选,也可采用5%白蛋白或全血,特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血。也可选用右旋糖酐、409液、706液等血浆增量剂,但24小时用量一般不宜超过1000~1500 ml。应用平衡盐液的目的是一方面避免单纯补充盐水时,氯离子含量过高可导致高氯血症;另一方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代谢酸中毒。若深度烧伤面积较大,出现明显代谢性酸中毒或血红蛋白尿时,部分平衡盐溶液量可改用单纯等渗碱性溶液,以纠正代谢性酸中毒或碱化尿液。为了迅速使游离血红蛋白从尿中排出,减少圣肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能,除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外,在纠正血容量的同时可间断应用利尿药物,常用的为20%甘露醇或25%山梨醇100~200 ml,每4小时1次。如效果不明显时,可加用或改用利尿酸钠或速尿。另外对老年、吸入性损伤、心血管疾患、合并脑外伤等病人,为了防止输液过量,亦可间断地输注利尿药物。

有一点要强调,任何公式只为参考,不能机械执行。要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制,且可导致急性肾功能衰竭;过多则可引起循环负担过重及脑、肺水肿,并促使烧伤局部渗出增加,有利于细菌的繁殖和感染。

为此,可根据下列输液指标进行调整:

①尿量适宜。肾功能正常时,尿量大都能反映循环情况。一般要求成人均匀地维持每小时尿量30~40 ml。低于20 ml应加快补液;高于50 ml则应减慢。有血红蛋白尿者,尿量要求偏多;有心血管疾患、复合脑外伤或老年病人,则要求偏低。

②安静、神志清楚、合作,为循环良好的表现。若病人烦躁不安,多为血容量不足,脑缺氧所致,应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平,而出现烦躁不安,应警惕脑水肿的可能。

③末梢循环良好、脉搏心跳有力。

④无明显口渴。如有烦渴,应加快补液。

⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90 mmHg以上,脉压在20 mmHg以上,心率每分钟120次以下。脉压的变动较早,较为可靠。

⑥无明显血液浓缩。但在严重大面积烧伤,早期血液浓缩常难以完全纠正。如果血液浓缩不明显,循环情况良好,不可强行纠正至正常,以免输液过量。

⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快,就查明原因,如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等,及时调整输液量。

⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言,血压低、尿量少、中心静脉压低,表明回心血量不足,应加快补液;中心静脉压高,血压仍低,且无其他原因解释时,多表明心输出能力差。补液宜慎重,并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多,特别是补液量较多者,可考虑测量肺动脉压(PAP)和肺动脉楔入压(PWAP)以进一步了解心功能情况,采取相应措施。

输液指标中以全身情况为首要。必须密切观察病情,及时调整治疗,做到迅速准确。静脉输液通道必须良好,必要时可建立两个,以便随时调整输液速度,均匀补入,防止中断。


全肠外营养(TPN)

应用准则

1、TPN作为常规治疗的一部分:

① 病人不能从胃肠道吸收营养:主要是小肠疾病,如SLE、硬皮病、肠外瘘、放射性肠炎、小肠切除>70%、顽固性呕吐(化疗等)、严重腹泻等。

② 大剂量放化疗、骨髓移植病人、口腔溃疡、严重呕吐。

③ 中重度急性胰腺炎。

④ 胃肠功能障碍引起的营养不良。

⑤ 重度分解代谢病人、胃肠功能5~7天内不能恢复者,如>50%烧伤、复合伤、大手术、脓毒血症、肠道炎性疾病。

2、TPN对治疗有益:

① 大手术:7~10天内不能从胃肠道获得足够营养。

② 中等度应激:7~10天内不能进食。

③ 肠外瘘。

④ 肠道炎性疾病。

⑤ 妊娠剧吐,超过5~7天。

⑥ 需行大手术,大剂量化疗的中度营养不良病人,在治疗前7~10天予TPN。

⑦ 在7~10天内不能从胃肠道获得足够营养的其他病人。

⑧ 炎性粘连性肠梗阻,改善营养2~4周等粘连松解后再决定是否手术。

⑨ 大剂量化疗病人。

3、应用TPN价值不大:

① 轻度应激或微创而营养不良,且胃肠功能10天内能恢复者,如轻度急性胰腺炎等。

② 手术或应激后短期内胃肠功能即能恢复者。

③ 已证实不能治疗的病人。

4、TPN不宜应用:

① 胃肠功能正常

② 估计TPN少于5天。

③ 需要尽早手术,不能因TPN耽误时间。

④ 病人预后提示不宜TPN,如临终期,不可逆昏迷等。

营养物质的代谢

1、 葡萄糖:体内主要的供能物质,1 g相当于产生4 Kcal热量。正常人肝糖元100 g,肌糖元150~400 g(但在肌肉内,活动时利用)禁食24小时全部耗尽。一般糖的利用率为5 mg/kg min。

2、 脂肪:供能,提供必需脂肪酸。1 g相当于产生9 Kcal热量。

3、 蛋白质:构成物体的主要成分。1 g氮相当于产生4 Kcal热量,1 g氮相当于30 g肌肉。

由碳水化合物和脂肪提供的热量称非蛋白质热量(NPC)。基础需要量:热卡25~30 Kcal/kg d,氮0.12~0.2 g;NPC/N=150 Kcal/kg (627 KJ/1g)。

营养状态的评估

1、 静态营养评定:

① 脂肪存量:肱三头肌皮折厚度(TSF)但与同年龄理想值相比较:>35~40%重度(Depletion) ;25~34%中度;<24%轻度。我国尚无群体调查值,但可作为治疗前后对比。平均理想值:男:12.5 mm ;女:16.5 mm 。

② 骨骼肌测定:臂肌围,肌酐/高度指数。

③ 脏器蛋白质:a、血蛋白质:1/3在血管,2/3在脏器。每日合成/分解15 g,半衰期20天,故仅在明显的蛋白摄入不足或营养不良持续时间较长后才显著下降。b、转铁蛋白:半衰期8天,故对营养不良较敏感,但缺铁肝损害时误差较大。

④ 免疫功能测定:淋巴细胞总数(TLC)=白细胞计数×淋巴细胞百分比。

2、 动态营养平定:

氮平衡=摄入量—排出量(尿素氮 g/d+4g)

3、 简易营养评定法:

能量消耗的推算

1、Harris–Beredict公式

男:BEE=66.47 + 13.75W + 5.0033H - 6.755A

女:BEE=65.51 + 9.563W + 1.85H - 4.676A

*BBE:基础能量消耗;

W:体重kg;

H:身高cm;

A:年龄。

校正系数因素增加量:体温升高1℃(37℃起),严重感染,大手术,骨折,烧伤,ARDS分别在上述基础上加 12%,10%-30%,10%-30%,10%-30%,50%-150%,20% 。

2、体重法

BBE=25~30 Kcal/kg·d × W

3、每日营养底物的配比

葡萄糖量=NPC×50%÷4

脂肪供量= NPC×50%÷9

氮供=0.16~0.26 g/kg·d

热/氮=100~150 Kcal/1g

胰岛素量=葡萄糖量÷4~5

维生素:注射用水溶性维生素 2~4支

维他利匹特1支微量元素:多种微量元素注射液(Ⅱ) 1支

电解质:10%氯化钾 40~70ml

氯化钠 8~12支

液体总量=50~60ml/kg·d×W

营养液的配制技术(三升袋)

1、 洁净台启动20分钟后使用;

2、 配制人员穿洁净工作衣或隔离衣,洗手,酒精擦拭至肘部以上;

3、 配制好的营养液置4℃冰箱保存;

4、 营养液的配伍禁忌:

① 葡萄糖pH3~4时稳定,在碱性条件下易分解。

② 葡萄糖加入氨基酸后会发生聚合反应,在室温时就可发生,最终聚合成褐色素。

③ 氨基酸有氨基与羧基,是两性物质,遇酸呈酸性;遇碱呈碱性。故Cl与Na影响营养液的PH值。

④ 维生素大多不稳定,维生素B在氨基酸中能分解维生素K1,而维生素K1遇光易分解,可用避光口袋。

5、三升袋宜24小时匀速输入。

术后补液

术后补液应按三部分计算:

1、生理需要量:完全禁饮食情况下一般按2 ml/(kg*h)计算,其中1/5以等渗电解质液(生理盐水或平衡盐液)补充,其余以葡萄糖液补充。

2、当日丢失量:各引流管及敷料的丢失量,此部分应根据丢什么补什么的原则。一般以平衡盐液补充。

3、累积损失量:根据病史、症状,体征判断术前、术中的累积损失量,酌情分数日补足。

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<![CDATA[患者术后输液致急性肾衰死亡,甘露醇切忌这么用!]]> 2020-04-28 20:21:34.0 这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

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甘露醇是临床上常用的高渗性脱水剂,作为「经典老药」,几乎在每个科室都可能用到。


甘露醇致急性肾衰死亡 1 例

病例简介:

患者,男性,68 岁,因「左股骨颈粉碎性骨折」入院。

诊治经过:

患者牵引 7 d 后,在硬膜外麻醉下行骨折内固定术,术后并发脑干梗塞,予静滴 20% 甘露醇 250 mL 及脑活素等治疗。静滴甘露醇后患者出现少尿,无尿。翌日又用 20% 甘露醇 250 mL 静滴,后病情每况愈下,经抢救无效死亡。

临床诊断:

急性肾功能衰竭,脑栓塞,多脏器梗塞

案例追踪:

尸检结果与临床诊断符合,为急性肾功能衰竭的病理改变。

结合案件调查, 患者是在初次静滴甘露醇后即出现无尿、少尿,当再次静滴甘露醇后病情加重,因此,可以认定本例急性肾衰是由于静滴甘露醇所致,主要死因为急性肾衰。

案例分析:

甘露醇常见不良反应有急性肾损害、水电解质紊乱、静脉炎等。

引起急性肾损害的机制尚不明确,治疗过程中,应根据病情控制日用量,注意监测肾功能变化,监测尿量,一旦出现异常,及时更换脱水药,积极对症处理,尽早恢复肾功能。

以上的案例,笔者并不想就甘露醇的适应证做过多的讨论,而是想和大家讨论下甘露醇使用中「量」的问题。



甘露醇「半量」是指 125 ml?

临床用药此前有一篇题为「 甘露醇降颅压,250 mL q8 h 还是 125 mL q4 h ?」的文章,文中提到:现在甘露醇用法是半量(125 mL)q6 h。

甘露醇的规格为 250 mL:50 g,据笔者所知,临床医生下医嘱时,常用的单次剂量是 20% 溶液 125 mL 静脉滴注,也就是文章提到的「半量」。

那么,20% 甘露醇 125 mL 与 250 mL 就是所谓的「半量与全量」吗?

来看说明书中成人的常用量

1. 利尿:按体重 1~2 g/kg,一般用 20% 溶液 250 mL 静脉滴注,并调整剂量使尿量维持在每小时 30~50 mL。

2. 治疗脑水肿、颅内高压和青光眼:按体重 0.25~2 g/kg,30~60 分钟内静脉滴注。当病人衰弱时,剂量应减小至 0.5 g/kg。严密随访肾功能。

可见,甘露醇静脉滴注剂量是根据体重、病情、尿量、肾功能等因素来调整的。

文献报道,甘露醇用量在不同医生之间差异较大。

国内一般认为 0.5 g/kg 为半量(并非 125 mL),1.0 g/kg 为全量。国外研究中常用 0.7 g/kg 与 1.4 g/kg。

根据说明书及相关文献、指南,甘露醇用量、频次的合理范围分别为 0.25~1 g/kg、q8 h~q4 h。

接下来我们按说明书的剂量来计算一下:

假设患者的体重为 50 kg:按照 1 g/kg 的剂量给药,那么单次剂量为 50 g,即 250 mL;如果按照半量 0.5 g/kg,刚好为 125 mL;按 0.25 g/kg 计算,则为 62.5 mL

假设患者的体重为 60 kg:按照 1 g/kg 的剂量给药,那么单次剂量为 60 g,即 300 mL;如果剂量减半至 0.5 g/kg,则甘露醇的单次剂量为 30 g,即 150 mL;按 0.25 g/kg 计算,则甘露醇的单次剂量为 15 g62.5 mL 

也就是说:125 mL≠半量,250 mL≠全量。因此,开医嘱时你可以下「125 mL」的医嘱,但不能将 125 mL 与半量混为一谈。

欲知甘露醇何时用全量,何时用半量?点击浏览:关于甘露醇的 5 个问题,你都能回答吗?


拓展病例

这个病例和甘露醇用「量」并无绝对的关系,但值得每位医生引以为鉴。

病例资料

患者, 男性,48 岁。头部外伤后 5 h 到医院就诊, 有高血压史 3 年, 无药物过敏及心脏病史。

体格检查

血压 22.6/13.3 kPa, 心率 76 次/min, 律齐, 未闻及杂音。头顶部有 5 cm × 4 cm 头皮下血肿, 颅脑 CT 示:蛛网膜下腔少许积液。心电图正常。

诊治经过

自觉头昏头痛明显, 医嘱给予静滴甘露醇治疗。当日首次输甘露醇 5 min 后患者突发喷嚏、寒颤、呼吸困难、胸闷、心悸、面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷,血压下降至 13.3/9.3 kPa, 心率 110 次/min。

考虑过敏反应, 立即停止输液, 肌注肾上腺素,静脉推注地塞米松、可拉明等药物,并行人工呼吸、胸外按压等抢救,6 min 后意识丧失,小便失禁, 心跳呼吸骤停。

案例分析

本例在使用甘露醇前未进行其他药物治疗,静滴甘露醇 5 min 后即出现寒颤、呼吸困难、血压下降等休克表现,最后心跳骤停死亡。

尸检所见可排除心、肺、脑、等脏器器质性病变。

组织学检验,主要表现为血管损伤反应,肺毛细血管内微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成,肺组织肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化染色体显示颗粒数明显增多,各脏器淤血,符合过敏性休克死亡的病理学改变。

化验检查右心血甘露醇血药浓度 0.50 μg/mL 属正常范围。

根据发病过程,用药数分钟出现休克症状, 死亡过程较短,符合过敏性休克死亡的临床表现。


参考文献

1. 韦润. 甘露醇在急诊高血压脑出血中的应用进展. 当代护士,2014 年 10 月中旬刊.

2. 孟学龙, 余扬帆, 等. 甘露醇致过敏性休克死亡 1 例. 中国法医学杂志.2007,22(4).

3. 汪德文,胡更奕, 等. 静滴甘露醇引起急性肾功能衰竭死亡 1 例. 中国法医学杂志,2 002 ,17 (3).

4. 张欢,王序杰,等.

5. 吴兴田,胡秋霞. 脑出血急性期甘露醇应用的几个问题. 中华全科医师杂志,2009, 8 ( 3 ).

6. 黄土生, 张保平, 等. 脑出血急性期甘露醇的应用. 中外医疗, 2009,( 2 ).

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<![CDATA[13000 份临床指南,限时免费下载!]]> 2020-04-28 19:25:57.0

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<![CDATA[好发于青少年的肿瘤-----骨肉瘤]]> 2020-04-28 16:08:45.0 现年19岁的小许是广州某高校大一新生,于2019年暑假期间,右小腿出现莫名肿胀,起初并未引起重视,但近2个月来,肿胀并未消退,甚至有明显增大的趋势,并伴有麻木、疼痛感

在外院行X线检查,示右侧胫腓骨近端骨小梁稍凌乱,内见片状低密影,周围软组织见大片状,云絮状密影。余所见骨未见明显骨折征及异常骨质改变,关节对合良好。

患者提供的外院X线图

后在父母陪同下,于全景中心行右小腿及胫腓骨MRI平扫+增强扫描,MRI考虑为右小腿上段肌间隙内占位性病变,考虑骨来源恶性肿瘤,骨旁型骨肉瘤可能性大。后经病理学确诊为骨旁型骨肉瘤。

全景中心行右小腿及胫腓骨MRI平扫+增强扫描,检查结果如下图:

*1为T1WI矢状位平扫;2为T1WI矢状位增强扫描;3为T1WI冠状位增强扫描;4为T1WI轴位增强扫描;5为T2WI冠状位平扫;6为T2WI轴位平扫;7为T2WI轴位压脂平扫;8为T2WI矢状位平扫;9为T2WI矢状位压脂平扫。

 

显示:右小腿上段肌间隙内(腓肠肌外侧头前方、腓骨头周围)见不规则异常信号影,大小约10.2cm×8.0cm×15.7cm(左右径*前后径*上下径),病灶内部呈混杂信号,T1WI以等信号为主,内见不规则低信号,T2WI为混杂信号,部分稍高信号、部分高信号、部分条状及点状低信号,病灶内未见明显液平面,增强扫描病灶不均匀明显强化。

右腓骨上段内侧局部皮质凹陷,髓腔内见小片状稍长T1稍长T2信号影,增强扫描轻度强化。周围肌层受压移位、其内见片状长T1长T2水肿灶,以腓肠肌明显。右胫骨未见明显异常。

 

01什么是骨肉瘤?

随着骨肉瘤病情进展,其主要临床表现可分为以下阶段:

1)疼痛:

骨肉瘤起病隐匿, 最开始可能没有明显的症状。常见的最早期症状多为疼痛,在该阶段,由膨胀的肿瘤组织破坏骨皮质,刺激骨膜神经末梢骨肉瘤肿瘤部位发生不同程度的疼痛,疼痛可由早期的间歇性发展为数周后的持续性,疼痛的程度可有所增强,下肢疼痛可出现避痛性跛行;

2)肿块:

隨着病情发展,局部可出现肿胀,在肢体疼痛部位触及肿块,伴明显的压痛。肿块增长迅速者,可以从外观上发现肿块。肿块表面皮温增高和浅表静脉显露,肿块表面和附近软组织可有不同程度的压痛。因骨化程度的不同,肿块的硬度各异。肿块增大,造成关节活动受限和肌肉萎缩;

3)跛行:

由肢体疼痛而引发的避痛性跛行,随着病情的进展而加重,患病时间长者可以出现关节活动受限和肌肉萎缩;

4)全身状况:

当病情进一步恶化发展至全身状况时,表现为发热、不适、体重下降、贫血以至衰竭。个别病例肿瘤早期就可发生肺部转移,致全身状况恶化。

02骨肉瘤的病因

骨肉瘤的病因目前尚不完全清楚,但据报道,其发病可能与辐射、慢性感染、遗传等因素有关。

1)骨骼的生长比较活跃,发生骨肉瘤的危险性较高;

2)凡能在骨骼内积存的放射性物质均可诱发骨肉瘤;

3)Rb基因突变或缺失的遗传性视网膜母细胞瘤患者,发生骨肉瘤的危险性较高;

4)多发性骨软骨瘤病、骨Paget病、多骨纤维结构不良等良性疾病,可恶变而发生骨肉瘤。

 

03骨肉瘤的影像学检查

骨肉瘤作为青少年原发恶性骨组织肿瘤中最常见的一种,其恶性程度高,侵袭性强,病情进展迅速,死亡率高,但早期发现和及时治疗可以很大程度上提高该病预后与生存率。研究表明:如果早期得到充分恰当的治疗,60%以上的患者能够存活,但若错过最佳治疗时机,待骨肉瘤进展并发生转移时,患者的治愈率降为30%以下。

目前,骨肉瘤的无创影像学检查,主要以X线片、CT和MRI为主。

X线片可显像骨肉瘤组织,观察肿瘤是否侵袭软组织以及是否有骨折;CT可以明确肿瘤在软组织中的扩散情况,以及肿瘤对关节组织和关节腔的破坏情况。

胸部CT还可以早期发现肺部和其他脏器的转移病灶,是骨肉瘤检查的常规项目;在此基础上,MRI可以清晰的显示出病灶组织和其周边正常软组织的位置关系,包括神经、血管、肌肉等,还可以清楚的显示肿瘤病灶在髓腔或是关节腔的生长、蔓延,有无微小转移病灶,助于更好为手术治疗方案的制定和选择提供指导。

尤其值得注意的是,部分骨肉瘤,如骨旁型骨肉瘤(本病例),其并不会造成骨折等典型征象,此时,MRI检查可以起到辅助检查作用。

 

提醒

骨肉瘤作为青少年原发恶性骨组织肿瘤中最常见的一种,其恶性程度高,侵袭性强,病情进展迅速,死亡率高,需引起格外重视!由于本病的发病原因不明,目前还没有有效的预防措施,最重要的是早发现、早诊断、早治疗,以提高治疗效果。

因此,当患者出现不明肿物并伴有疼痛的典型症状时,尽快行X线片、CT或MRI等影像学无创检查进行肿物筛查,很有必要!从而避免错过最佳治疗时机。

同时为预防骨肉瘤发生,应注意以下几点:

1、应加强体育锻炼,增强体质,提高免疫力。

2、在青少年时期,注意运动安全,避免外伤。

3、养成良好饮食习惯,少吃腌制食物及油炸食品,不吃变质的食物。

4、青少年出现骨头疼痛,尤其是夜间疼痛时,应及时检查、就诊。

 

*声明:本内容仅代表文章来源方观点,不代表本站立场。本内容仅供医学药学专业人士阅读,不构成实际治疗建议。

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<![CDATA[肿瘤治疗预后差,你注意到免疫参数改变了吗?]]> 2020-04-28 15:46:24.0 胰腺癌,尤其是导管腺癌,是恶性程度最高的肿瘤之一,5 年生存率仅 9%。提高胰腺癌的诊疗水平,改善预后是急需解决的重要临床问题

现有数据表明,PD-1/CTLA-4 抑制剂可以阻断肿瘤对 T 细胞的抑制,在胰腺癌方面,也有多个初步临床数据证实 PD-1 与新辅助化疗联合应用,能显著延长患者的无进展生存和总生存。

可见,免疫系统在肿瘤发生发展和治疗中是非常重要的,改善患者的免疫功能状态,可能有助于提高治疗疗效。那么,有必要对患者治疗过程中免疫功能的改变进行监测吗?让我们一起在下面这个病例中一探究竟:

其他参数表现情况如何?这些免疫参数改变是否具有胰腺肿瘤疗效相关的特异性?是否反映免疫系统参与了放化疗取得临床疗效的过程?

完整病例分析,可扫描下方二维码查看,与更多同行一起交流讨论~

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肖某,男,60 岁,因腰背部疼痛 2 月余就诊。

入院检查:

外周血 CA199 > 1200 U/mL,胰腺增强动脉造影示胰腺癌。2019 年 5 月 24 日超声内镜引导下的细针穿刺(EUS-FNA)诊断胰腺癌。

既往病史:

高血压病史,控制良好,无心脑血管病史,无糖尿病史。10 年前因胆囊结石伴慢性胆囊炎行腹腔镜下胆囊切除术,因甲状腺瘤行腔镜下甲状腺瘤切除术。吸烟 20 年 × 20 支,未戒烟,少量饮酒。入组新辅助化疗后手术组。

治疗经过:

  • 2019 年 6 月 4 日起,行 S1(替吉奥)+ 白蛋白紫杉醇化疗 8 个周期;

  • 2019 年 9 月 6 日,开始射波刀 6 次放疗,合计照射剂量 40.8 Gy;

  • 2019 年 9 月 24 日,全麻下行开腹胰体癌根治手术、左肾上腺切除术和腹膜后淋巴结清扫术,术后病理诊断胰腺导管癌。

  • 诊断初期先进行了新辅助化疗,完成化疗周期及射波刀治疗之后,血清肿瘤标志物均降至正常,MRI 提示肿瘤显著缩小,提示放化疗对患者治疗效果显著。

辅助检查:

1、胰腺磁共振 

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2、肿瘤标志物检测

在患者化疗前、化疗及射波刀治疗后及外科手术前 1 天、手术后三月余进行肿瘤标志物检测,结果如下:

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3、免疫功能参数检测 

在患者启动化疗初期、放化疗完成后手术前 1 天和手术 1 天后,采用十三色流式细胞仪(DxFlex,Beckman coulter)进行了三次免疫评估,拟观察患者系统免疫参数变化及其与其他肿瘤参数的关系。部分参数指标变化如下:


(1)治疗好转后,患者淋巴细胞比例显著下调,粒细胞显著回升,单核细胞比例显著增加;

(2)治疗好转后 NK 细胞中 CD16+CD56- 比例显著上升,CD16+CD56dim 较为明显下降;

(3)治疗好转后,B 细胞占淋巴细胞比例、mDC 细胞比例显著下调。

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(4)治疗好转后,中枢记忆 CD4+T 占 CD4+T 细胞比例呈现较为明显的下调趋势,效应记忆 CD4+T 和 CD8+T 细胞比例呈现较为明显的上升趋势。(5)治疗好转后,部分 T 细胞表面活化标志 HLA-DR 和 CD38 在 CD3+T 细胞以及 CD4+ 和 CD8+T 细胞······

其他参数表现情况如何?这些免疫参数改变是否具有胰腺肿瘤疗效相关的特异性?是否反映免疫系统参与了放化疗取得临床疗效的过程?

病例来源:

上海长海医院血液内科 唐古生
上海长海医院肝胆胰脾外科 金钢

专家简介:

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唐古生

男,医学博士,副主任医师、副教授,硕士生导师;
上海长海医院血液内科主任助理,血液病临床实验室主任;
负责血液病流式免疫分型、恶性血液病疑难病例 MICM 综合诊断、急慢性白血病精确诊断和分型;
CAR-T、造血干细胞移植等细胞治疗技术保障。

主攻方向:

骨髓增殖性肿瘤专病诊断和治疗、血液病流式细胞检测;
负责血液病专病临床形态学、免疫学、分子生物、细胞遗传学综合诊断实验。

荣誉经历:

主持国家自然基金等 7 项课题,以第 1 或通讯发表 SCI 论文 17 篇,核心 30 余篇;
曾获上海市优秀博士论文、上海市科学技术一等奖、个人三等功、集体三等功等荣誉。

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<![CDATA[化疗解毒药物,你都会用了吗?]]> 2020-04-28 10:11:12.0 化疗药是一类能直接杀伤肿瘤细胞或抑制肿瘤细胞生长增殖的药物,在攻击肿瘤细胞的同时,也会对机体的正常细胞产生影响,如蒽环类药物的心脏毒性、环磷酰胺(CTX)的膀胱毒性等。右丙亚胺、美司钠、氨磷汀、亚叶酸钙、谷卡匹酶等化疗解毒药物可减轻或缓解某些化疗药物引起的不良反应。那么,使用时有哪些注意事项呢

右丙亚胺

右丙亚胺(DZR,右雷佐生)可有效预防蒽环类药物引起的心脏毒性,并减少心力衰竭的发生。

作用机制

DZR 为一种乙烯二胺四醋酸哌嗪衍生物,是消旋雷佐生的 D2 异构体、真核 DNA 拓扑异构酶 II 的抑制剂及螯合剂 EDTA 的亲脂性环状衍生物。

DZR 具有强大的铁螯合作用,可螯合游离铁和从蒽环类金属复合物中夺取金属离子,增加金属离子的排出。蒽环类药物的心脏毒性与自由基形成有关,自由基在铁存在下于心脏中充当氧化剂,而 DZR 的络合作用可有力地阻断阿霉素-Fe3+复合物的形成及其引起的脂质过氧化;DZR 与阿霉素-Fe3+复合物形成三元复合物,利用较大的空间位阻效应阻断阿霉素-Fe3+引发自由基的生成,而减少心脏毒性;此外,DZR 可能还具有清除自由基(超氧阴离子自由基、羟基自由基等)和抗氧化的作用。

不良反应


消化道反应:恶心常见,还可引起呕吐、腹泻、血淀粉酶升高(致胰腺炎的可能性小)等。骨髓抑制:推荐剂量下的骨髓抑制轻微,但可增加化疗药物的骨髓抑制,高剂量时更明显。最初表现为白细胞尤其是中性粒细胞减少,其次是血小板减少,严重时血红蛋白降低。常在第 815 天降至最低点,在 2122 天时可恢复。其他:肝酶升高,高甘油三酯血症,血清铁浓度增高,血清锌与钙浓度降低,注射局部炎症、皮肤及皮下坏死,脂膜炎,脱发等。

注意事项

DZR 用专用溶媒乳酸钠配置后,再用 0.9% 氯化钠或 5% 葡萄糖注射液稀释至 200 ml,快速静脉输注,30 分钟内滴完,滴完后即刻给予蒽环类药物。有亚硝基脲用药史者,最大耐受量为 750 mg/m2;无亚硝基脲用药史者,最大耐受量为 1250 mg/m2。严重骨髓抑制者慎用,不用于非蒽环类药物引起的心脏毒性。为避免在注射部位出现血栓性静脉炎,DZR 不得在乳酸钠溶液稀释之前输注。需避光保存,冻干药物不得在 25 ℃ 以上贮存,复溶药物应立即使用,若不能立即使用,在 2~8 ℃ 下贮存不得超过 6 h。


美司钠

美司钠可以预防丙烯醛引起的出血性膀胱炎等泌尿系统的损伤,显著降低出血性膀胱炎的发生率。

作用机制

美司钠为一种硫醇成分的特异性尿路保护剂,在体内经酶的催化氧化作用迅速变成其代谢物地美司钠。美司钠、地美司钠有极强的亲水性,可被保留在血管中并很快被肾脏清除。美司钠巯基(SH)可与尿液中 CTX/异环磷酰胺(IFO)代谢产生的有肾毒性的丙烯醛和 4-羟基代谢物发生反应生成稳定的无毒成分,并自尿中迅速排出体外。由于美司钠在尿路中的浓度远远高于其他部位,因此可在尿路局部起清除毒物的作用。

不良反应


与剂量呈相关性,偶有过敏反应,多为不同程度的皮肤及黏膜反应(瘙痒、红斑、水疱)、局部肿胀(风疹样水肿),有时也会出现高热(体温>40℃)、心动过速、咳嗽、气促,多在使用后 4~12 h 出现。有报道使用 1 个月后出现以瘙痒为主要症状的爆发性皮炎,其红色斑丘疹分布于头颈及胸背部。一次使用剂量超过 60 mg/kg 时,可出现胃肠道反应如恶心、呕吐、腹泻、痉挛性腹痛等。

注意事项

可引起尿酮试验假阳性反应,但反应颜色为红色,且不稳定,加冰醋酸后即褪色。一次剂量不宜超过 60 mg/kg。对含巯基化合物过敏者禁用。


氨磷汀

氨磷汀(阿米福汀)可用于减轻化疗药物产生的肾脏、骨髓、心脏、耳及神经系统的毒性,并可减少口腔干燥与黏膜炎的发生。

作用机制

氨磷汀为一种有机硫化磷化合物的正常细胞保护剂,可在组织中被与细胞结合的碱性磷酸酶水解脱磷酸后,成为含游离巯基的活性代谢产物 WR-1065,可清除组织中化疗药物产生的自由基及促进细胞 DNA 快速修复,并直接与烷化剂、铂类化疗药物等的活化代谢产物结合,而起降低化疗药物毒性的作用。

氨磷汀可以选择性地保护正常组织,而不影响化疗药物的疗效,主要是因正常组织对氨磷汀有相对迅速的摄取和缓慢的代谢,而瘤组织有缓慢的摄取,致正常组织器官有较高浓度的氨磷汀,可达到保护正常组织免受化疗的细胞毒性影响而不影响疗效。

不良反应


头晕、恶心、呕吐、乏力、过敏反应等。偶有一过性的血压轻度下降,一般 5~15 分钟内缓解。可引起血钙浓度降低,发生低钙性手足搐搦。

注意事项

在放化疗前即刻使用才有有效的保护作用,在放化疗前或后数小时使用无保护作用。可引起短暂的低血压反应,使用时注意采用平卧位,并密切监测血压的变化。慎用影响血管活性的药物时。低血压、低钙血症者慎用。


亚叶酸钙

亚叶酸钙(CF)用于高剂量甲氨蝶呤(MTX)滴注时解救和与氟尿嘧啶同用加强后者的治疗作用等。

作用机制

CF 为叶酸拮抗剂(如 MTX)的解毒剂,是四氢叶酸的甲酰衍生物,无抗肿瘤作用,其进入体内后会转变为有活性的亚甲基四氢叶酸和 N10-甲烯四氢叶酸,使正常的 DNA 及蛋白质生化反应继续进行,而起解救细胞的作用。

不良反应


偶见皮疹、荨麻疹或哮喘等过敏反应,大剂量使用时可引起胃部不适。

注意事项

使用前询问有无药物过敏史,特别注意高敏体质者。禁用于恶性贫血或维生素 B12 缺乏引起的巨幼红细胞贫血。较大剂量与巴比妥、扑米酮或苯妥英钠同用,可影响抗癫痫药物的作用。


谷卡匹酶

谷卡匹酶(重组羧肽酶 G2)可用于解救大剂量 MTX 中毒。对肾衰、MTX 延迟代谢者,应早期给予谷卡匹酶。

作用机制

谷卡匹酶可以使血浆中的 MTX 中间代谢物的 C 末端谷氨酸盐,转化为无活性、基本无毒的代谢产物,且主要通过肝脏代谢,而降低细胞外 MTX 浓度。

不良反应


恶心、呕吐、感觉异常、头面部潮红、震颤等。


其他钙镁合剂

可螯合奥沙利铂的代谢产物草酸盐,降低其对神经细胞膜离子通道的影响,能减小其急性神经毒性症状的发生率和强度,且延缓累积性神经病变发生。

亚甲蓝可预防 CTX/ IFO 引起的神经毒性。因临床使用有限,不再赘述。


本文首发:肿瘤时间

编辑:邵宜


参考文献


细胞毒类抗肿瘤药物非临床研究技术指导原则 [J]. 中国新药与临床杂志,2008,27(6):462-465


蒽环类药物心脏毒性防治指南 (2013 年版)[J]. 临床肿瘤学杂志,2013,18(10):925-932


刘蓓菁等. 药物心脏毒性反应与药物警戒 [J]. 药物流行病学杂志,2011,20(4):205-207


4 曾卫强等. 肿瘤治疗药学监护路径 [M]. 上海: 上海世界图书出版公司,2019:344-346,352-356


5 胡艳萍. 恶性肿瘤药物治疗毒副反应及处理 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2016:561-564,574-577,584-588


陈新谦等. 陈新谦新编药物学 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2018:919,920,922-923


中国蒽环类药物特性专家共识 [J]. 中国肿瘤临床,2018,45(3):110-112


中国蒽环类药物在白血病治疗中的临床应用专家共识 [J]. 中国肿瘤临床,2018,45(3):117-119

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<![CDATA[盘点:主任经常提,而你答不出来的 7 个问题]]> 2020-04-27 18:25:35.0 这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

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还记得那些年被主任问得哑口无言的日子吗?当时只知哑口无言,过后才明白那都是成长的动力......

一、内脏器官引起疼痛的位置?
@chivu1980:主任有次查到一个右半结肠癌的病人,问我如果这个人出现梗阻,你觉得最可能的腹痛位置在哪儿?性质如何?
内脏疼痛一般定位较为不明确,但却有节段性。主要还是考虑组织胚胎发育的过程。
前肠(foregut):胃、十二指肠前半部(一般认为是十二指肠乳头以上的部分)、肝、胆囊、脾、胰腺,也就是都由 celiac trunk 供血;
中肠(midgut):十二指肠后半部分(十二指肠乳头开口以下),空肠、回肠、阑尾,升结肠,近侧三分之二的横结肠,也就是都由 SMA 供血;
后肠(hindgut):其余的结肠,直至直肠(但不包括肛管),都由 IMA 供血。
虽说内脏传入神经通过腹腔神经节换元后容易产生重叠,但是大致的位置还是可以区分的,也就类似于 celiac trunk、SMA 和 IMA 一样。
即:前肠相关器官器官内脏痛——上腹部,中肠器官疼痛——脐周,后肠器官疼痛——下腹部,而且都是在中线附近,且定位不十分明确。
回到主任的问题,右半结肠癌梗阻,那么梗阻以上的肠段肠内容物增多,即盲肠、回肠甚至空肠扩张,都是中肠器官扩张,内脏痛应该在脐周 。答了脐周之后,主任又问是偏上还是偏下,这个就比较容易理解了吧。

二、肾上腺素在药物过敏抢救中怎么用?
@吴建民wjm:在抢救一药物过敏反应病人后,主任提问:肾上腺素在抢救药物过敏反应和心脏骤停病人二者用量、用法有何不同?
见没人回答,主任说:肾上腺素的用法应区分有灌注心律和无灌注心律,因为二者用量、用法迥然不同。
对于严重过敏反应或过敏性休克,肾上腺素用法、用量(成人)及给药途径,必须根据患者的病情而定。
(1)对一般病人(指收缩压〉40mmHg)应用肾上腺素的方法:过去一般采用皮下注射,近年来主张肌肉注射,它比皮下注射吸收快,皮下注射完全吸收需要 6~15 min。
首剂宜用 0.3~0.5 mg 肌肉注射,注意:首剂剂量不宜采用 1mg im。因可引起某些病人血压极度上升,而导致脑出血,也可诱发室性早搏。甚至室速→心脏骤停!
如无效可在 5~15 min重复给药。或按如下(2)处理。
(2)抢救极危重病人(指收缩压<40 mmhg,或有严重喉头水肿征时)应用肾上腺素的方法:0.1%肾上腺素溶液 0.1~0.3 mg稀释在 10 mL 生理盐水中,5~10 min缓慢推注,同时观察心律和心率,必要时可按上述时间重复给药。
注意:肾上腺素是首选药物,但不能应用心肺复苏的剂量(如 1mg 静脉注射)来抢救过敏性休克,因为心肺复苏是骤停心律,而过敏反应是有灌注心律。两者剂量不同,切不可混淆!!!
抢救心脏骤停病人时肾上腺素的用法(成人):对心脏骤停病人毫不犹豫地、极快地给予肾上腺素。一般给药程序是 1mg(每 3 min)静脉注射。

三、糖尿病低血糖如何紧急处理?
@韦医师:内分泌主任问到,糖尿病低血糖是内分泌常见急救疾病,低血糖怎么处理。

一般我们都说补充葡萄糖或者食用淀粉类食物。但是主任反问,怎么补,量和时间,还有该怎么后续监测,有指南我们就要按标准的一套来。
当时问倒了一大群博士,规培。回来查了指南,口服15~20 g 葡萄糖,15min 监测一次。

四、血钙正常的患者为何会低钙性抽搐?
@huajess:主任提问,血钙正常的患者出现低钙性抽搐,而旁边血钙低的患者却从没出现过低钙的表现。为什么?
嗯,我当时是回答不上的。正确答案:我们现在检验科所做的生化是血清钙,是结合钙与游离钙的总和。而只有游离钙具有生理作用。
pH 跟白蛋白对钙的分布有直接影响。pH 升高,游离钙与白蛋白结合增多。总钙不变。所以血钙正常的碱中毒患者会出现低钙抽搐。
而白蛋白下降的病人,虽然血清钙减少,但其实减少的部分是结合钙,所以没有低钙的症状。低蛋白的血清钙校正公式: 纠正的血清钙(mmol/L)=血清钙(mmol/L)-[ 0.02×白蛋白(g/L)]+0.8或纠正的血清钙(mg/dL)=血清钙(mg/dL) +0.8×[4-白蛋白(g/dL)]

五、如何鉴别喷射性呕吐?
@囝楠楠囝:老师问如何鉴别喷射性呕吐。脑子转来转去,想着的是喷涌而出,控制不住的吐?或者是喷射性距离更远?
最后老师说了一个词,让我一直都忘不掉。他说,躲不开。
解释就是,有时候醉酒或者胃内容物较多时候也会感觉是喷出来,但是对于个人而言是会有意识地躲开人群或者跑向 WC 。但是颅内压增高的喷射性呕吐是完全躲不开的。

六、为什么刚做完手术不能喝鱼汤?
@孤狼长啸:主任查房问:为什么刚做完手术可以吃东西的时候不能喝鱼汤,老百姓又称之为发物。
我没回答上来,主任说,鱼里含花生四烯酸,在人体被转化成前列腺素,继而影响血小板凝集,影响切口愈合。

七、为什么 75% 酒精消毒作用最好?
@编号一零二六:刚下临床时,有一次,主任问我,酒精消毒是不是浓度越高越好?
后来主任才说,酒精浓度越高,越容易使蛋白质凝固,在细菌外壳形成一层坚固的包膜,而不容易将细菌杀灭。而浓度较底的 75% 酒精却不能形成此种包膜,故消毒作用最强。
本文整理自丁香园论坛,感谢站友们的精彩分享。

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<![CDATA[200 万医生都在夸的临床好工具,邀你免费拿会员]]> 2020-04-27 11:45:54.0 960x162.png

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<![CDATA[主任提问:洋地黄中毒有何表现?90% 医生都会答错]]> 2020-04-27 07:52:16.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识!

当大家看到这个问题,有多少人的第一反应是「鱼钩样」改变?然而,这个答案真的正确吗?

洋地黄类药物的用法

洋地黄类药物作为传统的强心药物,在临床上应用已长达两百多年。近几年,随着心力衰竭治疗理念的转变,神经内分泌抑制剂逐渐成为治疗慢性心衰的主要药物,洋地黄类药物的使用逐渐减少,但在我国洋地黄类药物的使用仍较为广泛。

洋地黄类药物主要包括地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毒毛花苷 K(四种药物的特点见表 1),其中,地高辛为口服制剂,去乙酰毛花苷和毒毛花苷 K 为静脉制剂,而洋地黄毒苷既有口服制剂又有静脉制剂。我国目前应用较多的是地高辛和去乙酰毛花苷。

表 1. 不同洋地黄类药物的药代动力学


除了正性肌力作用外,洋地黄类药物还可提高迷走神经兴奋性和颈动脉窦、主动脉弓及心内压力感受器的敏感性,降低窦房结自律性、减慢房室结传导速度,具有减慢心率的作用。

目前临床上洋地黄类药物主要适应证包括:

  • 地高辛可用于房颤患者的心室率控制;

  • 房颤伴快速心室率合并心衰者(LVEF < 40%)可选用静脉洋地黄类药物。


不同洋地黄类药物的用法具体如下:

地高辛

口服常用剂量为 0.125~0.25 mg/d,7 d 可达稳态血药浓度。对于 ≥ 80 岁、体重指数 < 18.5 kg/m2 和肾功能异常者可采取 0.0625 mg/d 或 0.125 mg 隔日用药。

去乙酰毛花苷注射液

静脉应用的方法为首剂 0.2~0.4 mg 稀释后缓慢静脉注射,2~4 h 后可再用 0.2 mg,24 h 总量不超过 1.2 mg。病情稳定后,可改为口服地高辛维持。

洋地黄毒苷片

每日 0.05~0.1 mg。

毒毛花苷 K 注射液

首剂 0.125~0.25 mg,加入等渗葡萄糖液 20~40 mL 内缓慢注入(时间不少于 5 min),2 h 后视需要重复给药 1 次(0.125~0.25 mg),总量每日 0.25~0.5 mg。


洋地黄类药物中毒的识别

洋地黄类药物治疗窗窄,个体差异大,且影响血药浓度的因素很多,除药物剂量外,影响其吸收、分布和清除的因素发生改变均会影响血药浓度。例如年龄或脂肪存储增加引起的分布容积改变、低白蛋白血症引起的蛋白结合减少、肾功能下降等。

临床上,洋地黄类药物中毒的病例并不少见。下面介绍两招识别洋地黄类药物中毒的方法。

1. 牢记洋地黄类药物中毒的临床表现

洋地黄类药物中毒的临床表现包括心脏表现和心脏外表现两大类,心脏表现是洋地黄类药物中毒最危险的毒性反应,而心脏外表现又包括胃肠道症状、视觉异常和神经系统症状,具体如下表所示:

表 2. 洋地黄类药物中毒的临床表现


值得一提的是,服用洋地黄类药物的患者可能出现一种特异性的心电图改变(见图 1),特征包括:

  • ST 段下垂;

  • T 波振幅降低及双相;

  • QT 间期缩短;

  • U 波振幅增加;

  • PR 间期延长。

由于这样的心电图形态与长柄勺相似,有学者把这样的心电图改变称为「长柄勺样 ST 段改变」(亦称「鱼钩样」改变)。然而,这样的心电图改变只提示患者正在服用洋地黄类药物,而不能说明已经发生了洋地黄中毒。


图 1. 洋地黄类药物引起的长柄勺样 ST 段改变图源:临床心电学杂志

2. 及时检测血药浓度

上文说到,洋地黄类药物治疗窗窄,且影响血药浓度的因素众多,因此应用此类药物(尤其是长期口服地高辛)时应定期检测血药浓度。在开始使用地高辛 1~2 周后监测,每 1~3 个月复查。

应在服用地高辛至少 6~8 h 后抽血,建议血药浓度维持在 0.5~0.9 ug/L 之间。临床上,一旦怀疑地高辛中毒的可能,应及时检测血药浓度。

地高辛中毒不良反应常出现于地高辛血药浓度 > 2.0 ug/L 时,但低钾、低镁、心肌缺血、甲状腺功能减退时即使血药浓度较低也可发生中毒。

因此地高辛不良反应及中毒的诊断应根据临床表现、用药情况及血药浓度综合判断。

洋地黄类药物中毒的处理

1. 立即停药

一旦怀疑洋地黄类药物中毒,应立即停药,即使只有临床症状而无血药浓度检测结果

大部分洋地黄类药物中毒引起的症状停药后可自行缓解。应将患者安置在备有心肺复苏,可以立即实施电除颤的监护区域。每隔5~15 min 左右监测一次生命体征(血压、心率、血氧饱和度等)。

及时完善相关实验室检查:血常规、血生化(包括电解质、肝肾功能)、心肌酶、血气分析和药物浓度测定等。

2. 注意补钾、补镁

纠正低钾血症和低镁血症,应予口服或静脉补充钾和镁,尤其应将血钾补充至 4.5~5.0 mmol/L。但存在高钾血症、窦房阻滞、窦性停搏及高度房室传导阻滞者禁止补钾。

Mg2+ 和 K+ 具有协同作用,能预防和对抗洋地黄中毒引起的心律失常,因此补钾的同时应当补镁。紧急补镁时可用 10% 硫酸镁 10~20 mL 缓慢静脉注射;一般可用 1%~2% 的硫酸镁静脉点滴。

3. 药物对症

大量服药或近期服药者可用活性炭(首次 1 g/kg,后改为 0.5 g/kg,q 4~6 h)阻止药物进一步吸收。活性炭可通过胃管给药。

苯妥英钠可与洋地黄类药物争夺 Na+-K+-ATP 酶,具有解毒效应,紧急情况下可采取 100~200 mg 加注射用水 20 mL 缓慢静注;如情况不紧急,可选择口服。

4. 处理心律失常

出现缓慢性心律失常,无症状者在停用药物的基础上可密切观察,有症状者可给予阿托品、异丙肾上腺素,伴血流动力学障碍时可植入临时起搏器。

出现快速心律失常时,由于电击能诱发室颤,一般情况下不采用电复律,这是临床上电复律为数不多的禁忌证之一。电复律仅作为最后一种治疗选择,如果有必要,使用低能量(10~20 J),并做好治疗心室纤维颤动的准备。

出现室性心律失常可选用利多卡因。由于胺碘酮不仅增加地高辛的血药浓度,且在治疗快速性心律失常的同时可能引发缓慢性心律失常,故不作为洋地黄类药物中毒所致心律失常的治疗选择。

5. 地高辛特异性抗体 Fab 片段

地高辛特异性抗体 Fab 片段广泛地分布于组织中,将地高辛从心脏组织结合位点上置换出来。临床应用适应证包括:

  • 严重室性心律失常;

  • 阿托品治疗无效的心动过缓;

  • 血钾升高(特别是血钾 > 5.5 mmol/L);

  • 地高辛稳态血清浓度:成人 > 10 ug/L,儿童 > 0.5ug/L;

  • 单次的摄入量:成人 > 10 mg 或儿童 > 4 mg;

  • 联合应用钙通道阻滞药和 β 受体阻滞剂;

  • 心脏骤停;

  • 临床状态差或临床状态迅速恶化。

Fab 的所需剂量可按两种方式计算:

  • 如果已知摄取的地高辛剂量,剂量(瓶数)=人体摄入的地高辛总量(mg)/0.5 mg;

  • 如果已知达到稳态的地高辛血药浓度,剂量(瓶数)= 血清地高辛浓度(mg/mL)× 体重(kg)/100。



责编:丽雅
参考文献:

[1]M Dick, J Curwin, D Tepper. Digitalis Intoxication Recognition and Management. J Clin Pharmacol. 1991;31 (5):444-7.

[2]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 洋地黄类药物临床应用中国专家共识. 中华心血管病杂志.2019;47(11):857-864.

[3]葛培培. 长柄勺样 ST 段改变. 临床心电学杂志.2018;27(2):156.

[4]邱泽武,王汉斌,黄韶清.  洋地黄类药物中毒的诊断与治疗. 药物不良反应杂志.2002;4(4):241-243.

[5]王风芝.  洋地黄类药物临床应用指导. 中国社区医师.2012;(1):13.

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<![CDATA[你信不信,医护的各个器官都是开了挂的!]]> 2020-04-26 10:34:53.0 最了解人体器官结构和功能的人,恐怕非医护人员莫属。历经反复学习和大量实践,他们常苦口婆心地建议大众一定要善待各个器官。

然而,现实却存在一个诡异现象,这些医护人员们一直在身体力行地 「摧残」自身的器官,试图挑战自身器官的功能极限……而更令人不解的是,他们竟然能够一次又一次地刷新自身的纪录!这令人不得不在震惊之余揣测:

莫非医护人员的各个器官都是开了挂的?

一、内科医生的嘴

内科医生的嘴,要耐得住「口干舌燥」的痛苦。

「查房到中午」在内科基本是常态,这意味着查房医生在不能喝一口水的情况下,要持续 4 个小时说个不停。如果加上门诊、各类会诊、学术会议等等,「啰嗦一整天」几乎是必然的。

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图源:站酷海洛

内科医生的嘴,还要达成「能说会道」的成就。既能灵活应用所学专业知识,在病情分析讨论中逻辑清晰、有理有据,也要能把晦涩难懂的医学专业知识转化成通俗易懂的语句,让患者及家属能够真正理解。

每一位内科医生的嘴都不可避免地要长期承受上述考验,并在一次次被迫突破自身的极限中成长。毫不夸张地说,嘴上功夫的高低能够从很大程度上反映出内科医生水平的高低。

二、外科医生的膀胱

对一般人来说,憋尿的感觉是很不爽的,也很难坚持太久。

但这对外科医生而言,都不是事儿。

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图源:站酷海洛

憋尿 2 小时只是小菜一碟,4 小时也是家常便饭,8 小时也是常有经历,16 小时依然不算是极限体验……总而言之,一旦上了手术台,便不知尿意是何物。手术不下台,膀胱不放松。

虽然大多数合格的外科医生都学会了「膀胱憋尿大法」,但令人遗憾的是,这种功夫属于「伤敌一千自损八百」的招式,他们跟普通人一样也要承受尿路感染、前列腺炎、膀胱损伤甚至排尿性晕厥等憋尿可能引发的种种危害……

三、妇产科、儿科医护的「心」

要做妇产科、儿科医生,一定得「心大」才行。

妇产科的故事总是那么奇异、那么多,各种奇葩行为对正常人类三观的打击是毁灭性的;儿科医护所面对的不仅仅是哭声震天且随时会动口咬人的熊孩子,还有暴躁难抑、可能会挥拳相向的家长。

单纯靠淡定这种佛系态度是不够的,妇产科、儿科医护得先成佛,才能于这「大乱」之中岿然不动,然后以无上法力专业医术拯救众生。

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图源:站酷海洛

四、口腔科医生的鼻子

前面说的都是各个器官功能的极致强大,而对于口腔科医生,则需要鼻子嗅觉的极度弱小。

因为……

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图源:站酷海洛

口腔科医生的鼻子每天都要 近距离承受不同口腔浓烈程度不同的腐败臭味的冲击。

任他嗅觉再怎么灵敏的鼻子,一旦「沦落」于每时每刻极度酸爽的环境中,也会变得麻木、迟钝(否则难以生存啊……)。长年如此,口腔科医生便练就了 嗅觉功能选择性衰退的超级本领。

五、手术室护士的眼睛

都说群众的眼睛是雪亮的,手术室护士的眼睛则不同,它比白雪还要明亮。

且不说手术室护士的眼中,穿针引线如 探囊取物般轻松,就算是要到大海里捞针也敢拼上一拼。

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图源:站酷海洛

更难得可贵的是,她们的眼睛具有神奇的魔力:有时显得灵敏聪慧,凭空为手术医生增添几分信心;有时又锐利透心,令一些初入临床、毛手毛脚的实习医生如履薄冰、胆战心惊。

六、病房护士的脚

「护士,换针。」「护士,给我量下体温。」「护士,帮我测个血压。」「护士,该发药了」……

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图源:站酷海洛

从早到晚,走来走去、几乎一刻不得停歇的人是病房护士。如果你的微信里有个病房护士好友,那么留意一下微信运动便会发现,每天霸屏的总有她。

其实,不仅仅是病房护士,其他各个科室的医务工作者们也经常忙得 「歇不住脚」

特别是在此次疫情期间,连续多日超负荷工作、忍着病痛坚持行走在抗疫一线的医务人员处处可见。

比如:有因崴伤了脚无法走路的医生(武汉大学中南医院重症医学科饶歆),坚持拄起拐杖让自己在工作岗位上站稳,继续充当「患者康复之路上可靠的拐」。

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图源:站酷海洛

也有因冻伤了脚而无法正常穿鞋的护士(信阳市商城县人民医院护理部主任饶德玲),为减轻疼痛而穿上男士的大号鞋子继续坚持抗疫工作。

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图源:站酷海洛

类似的故事还有很多很多……他们一次又一次压榨自己、挑战自身生理极限,在特殊时期冒着生命危险逆行而上的理由是什么?想来想去,唯有一个不忘「救死扶伤」的初心而已。

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2、两缓一弹设计,行走更舒适
睿职医护鞋采用两缓一弹设计,独创 28 度感空气感缓震鞋垫,5 mm 厚鞋垫,硬度仅 28 度(Asker C), 有效减少地面回震;隐藏式第二双鞋垫,起到双重减震效果,行走更舒适;与鞋材巨头巴斯夫联合研发 Compuff 大底,高弹低密柔韧轻便。

3、强力吸汗设计,清爽不捂脚
优质羊皮内里,触感细腻舒适透气,鞋垫采用羊皮、聚氨酯以及乳胶等材质结合,打造更出色的透气散汗性能。数据显示,睿职医护鞋能有效吸收脚部汗液,保持行走清爽舒适。

4、应对医护环境,轻松易打理
睿职医护鞋的出众还体现在易打理方面,鞋面材质采用 Gretech 易打理牛皮,可轻松擦拭污渍,方便省心。
你选择恪守职责,一路为全国人民的健康保驾护航,我送你一双睿职医护鞋,只希望你能在这条路上走得舒心、走得更远。

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<![CDATA[先吃饭还是先吃药?送你一份正确服药指南!]]> 2020-04-26 09:49:39.0 干货.png

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作者:Gcplive

来源:药评中心

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