丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2018 DXY All Rights Reserved. Thu Apr 19 17:53:03 CST 2018 2.0 <![CDATA[用药问答:降压药在什么时间服用效果最好?]]> 2018-04-19 17:01:47.0 在工作中经常遇到病人问:我的降压药应该什么时候吃呢?这几种降压药有啥区别吗?

这些问题看似简单,实则复杂,不能一概而论,而要因人、因药而异。

本周问答:

降压药的最佳服药时间应如何确定?

推荐观看高血压诊疗切忌简单化、绝对化》


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<![CDATA[最新美国医生的收入报告出炉!这三个科室医生收入最高]]> 2018-04-19 16:04:56.0 作者丨湖州市中心医院  程震锋

来源丨震锋晨读(ID:zhenfengchendu)

Medscape 网站通过 29 个专业 20329 位医务人员进行在线问卷,调查美国医生不同专业、州和性别的报酬情况,数据回收在 2017 年 11 月 21 日至 2018 年 2 月 21 日。心内科医生情况如何?请看一下图表。

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先看看整体情况,去年美国专科医生平均年薪是 32.9 万美元,全科医生 22.3 万美元,专科医生要比全科医生多 10 万美元,在过去的 7 年里增长了近 50%。

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心内科平均年薪 42.3 万,居专科排行榜第三位。第一和第二位的是整形和骨科医生,年薪在 50 万美元左右。内分泌、儿科和公共卫生预防保健人员末三位,年薪仅 20 万左右,比心内科少一半。

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普外科和泌尿科医生收入比去年有下降,心内科增加了 3%。

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另外专科领域男医生比女医生每年多 9.5 万美元,心内科女医生比例很低,仅占 12%,居最后第二位。儿科女医生最高,比例达 60%,整形医生女性也比较多。

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问卷中提到对目前报酬是否适当,心内科医生有 65% 认为适当,出人意料的是急诊科医生认为适当的比例最高,与国内完全相反。康复科和内分泌科超过半数认为不适当。

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如果再给一次机会,和呼吸科一样大约 88% 的心内科医生还会选择做医生,94% 心内科医生还选择做心内科(my God!)。

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晨读感悟

程震锋(湖州市中心医院大内科副主任,心内科主任胸痛中心医疗总监)

最新美国医生报酬调查,心内科医生年薪位于前三位,其中男医生接近 90%,而且对报酬比较满意,下辈子还想当心内科医生。作为心内科或者其它科室的你呢?


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<![CDATA[「多退少补」轻松搞定电解质紊乱]]> 2018-04-18 16:44:31.0 水是生命之源,人体内水中富含各类重要离子,无论是存在细胞内维持神经肌肉应激性等作用的钾离子,还是参与水代谢维持体内水平衡的细胞外钠离子等,当其代谢紊乱势必造成机体功能障碍。

电解质作为临床科室的重要监测指标,其对于判断患者病情现状及演变进展极具价值,故熟练掌握其代谢途径及紊乱类型尤为重要。

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低钾血症与血压有何关联?体内调节钙离子平衡的三大激素有哪些?引发 DKA 和 HHS 的诱因各有哪些?

丁香园特邀刘光辉医生(  担任丁香园版主 5 年, 内分泌时间专栏作者,丁香园内分泌版块优秀站友 )从各种常见的电解质紊乱疾病出发,系统剖析电解质紊乱的本质及相关疾病诊疗的经验技巧。

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<![CDATA[在急诊值夜班,突然同时来了 3 个血压 200 多的患者……]]> 2018-04-18 14:40:02.0 急诊的班总是波澜不定,此时应付的是络绎不断的平诊患者,让你觉得生活的乏味;彼时就来一波垂危患者,让你心跳加速、加速、再加速!

不来是不来,一来就来仨!

某个急诊的下午也是这样,连续几小时都是看络绎不断的平诊患者,千篇一律的症状与体征与医嘱。

突然,宁静的天空响起一声闷雷:「医生,救命啊!」护士将患者引导到抢救室,我快步赶过去一看,原来是一位呼吸困难的老者。

还没有来得及查看刚进来的患者,又一声闷雷划破已经狂风乱舞的天空:「医生,救命啊!」护士已经将另一位呼吸困难的老者引进抢救室。虽然突然了点,但这种情景急诊科医生也经历不少,还是可以应付……

「医生,救命啊!」又来?不是吧!!!嗯,各位猜对了,又是一位呼吸困难的老者!

三位患者前后脚,先看谁?

我们按照先后顺序将三位患者分为 A、B、C。由于患者差不多同时入院,不可能同时给三位患者问病史、做体格检查,所以,第一时间要做的是「视诊」:

  • 患者 A,一位体型肥胖的老年男性,气促、大汗淋漓,神志清楚;

  • 患者 B,一位体型肥胖的老年女性,也是气促,大汗淋漓,意识已经有些模糊;

  • 患者 C,比较特别,是一位年中男性,体型偏肥胖,气促,神志不清,左侧肢体阵发性痉挛。

同时面对三个危重患者,除了要选择处理先后次序,还要将那些常规必做的医嘱先下:吸氧、心电监护、NS 250 mL 开通静脉通道……趁护士在执行这些必做项目时我赶紧检查患者。

首先查看的是患者 C,因为预估可以在短时间内得出诊断。

简要病史:患者 C,中年男性,有高血压病史,血压控制不详,1 小时前突发头痛、呼之不应、呼吸急促。

查体:血压 220/130 mmHg,昏迷状态,R 30 次/分,左瞳孔 2 mm,右瞳孔 3 mm,对光反射迟钝,肺部听诊肺野清,心律 120 次/分,律齐。右则巴氏征阳性。

第二个查看的是患者 B,因为其已经出现意识模糊了。

简要病史:患者 B,老年女性,体型比较肥胖,自诉有高血压病史,平时心、肺功能欠佳,3 天前感冒,半小时前出现呼吸困难并意识模糊。

查体:血压 210/120 mmHg,嗜睡状态,R 40 次/分,双瞳等大 2.5 mm,光敏,颈静脉怒张,双肺满布干湿罗音,HR 130 次/分,律齐,双下肢轻中度浮肿。

患者 A 我留在了最后查看。

简要病史:患者 A,老年男性,自诉平素有「肺病」病史,3 天前出现感冒症状,半小时前出现呼吸困难。

查体:血压 210/120 mmHg,神清,R 40 次/分,双瞳等大 2.5 mm,光敏,颈静脉怒张,双肺满布干湿罗音,HR 130 次/分,律齐,双下肢轻中度浮肿。

患者 B 和患者 A 的体征非常像,但还是有些区别:患者 A 呼气时间明显延长,肺部湿啰音所占比例较小,湿罗音比较响亮。

同样是高血压伴呼吸急促,A、B、C 三位患者,如果是你,会优先处理哪一位?诊断和处理措施又会如何考虑?

冷静判断,迅速处理——稳、准、狠!

首先来看患者 C:

患者 C 平时有高血压病史,血压控制不详。1 小时前突发头痛、呼之不应、气促。昏迷状态,血压极高,呼吸急促,双侧瞳孔不等大,对光迟钝,心率加快,肺部听诊清音,右则巴氏征阳性。

第一考虑是脑血管意外,合并颅内高压、脑疝行成。血压 220/130 mmHg 是继发性,肺部听诊肺野是清的,呼吸困难暂不支持心肺原因导致,考虑是神经性。

当前首要治疗是降颅压!所以我用了甘露醇及咪达唑仑,同时让护士留置尿管。

患者 C 在镇静及甘露醇脱水降颅压处理后,血压回落到 140/100 mmHg,呼吸逐渐平稳,后来行急诊头颅 CT 检查结果证实是脑出血。

从查体到作出大致判断,再下达甘露醇脱水降颅压及咪达唑仑镇静医嘱后就转去处理患者 B,用的时间不足 5 分钟。

紧接着我们来看患者 B:

患者 B 也有高血压病史, 3 天前出现感冒,半小时前出现呼吸困难并意识模糊。嗜睡状态,血压极高,呼吸急促,双瞳等大光敏,颈静脉怒张,双肺满布干湿罗音,心率加快,双下肢轻中度腹胀。

考虑患者的首要问题是急性左心衰,基础疾病是高血压性心脏病,诱因是呼吸道感染!

患者血压 210/120 mmHg,首要措施是扩管降血压、减轻后负荷;同时给予吗啡推注。虑到患者近期有发热、呼吸急促,皮肤比较干燥,体内的容量是不足的,利尿药暂缓给予。

在血压降到 150/90 mmHg 后,患者呼吸困难症状明显缓解,肺部啰音明显减少。

患者 B 需要根据血压来调整降压药剂量,所以处理时间是相对长点,但我在下达吗啡、硝普钠扩管起始剂量医嘱后,就转去处理患者 A。

最后来看患者 A:

患者 A 就躺在患者 B 旁边,也是呼吸困难、高血压,不过相对就简单很多。

患者 A 的体征跟患者 B 有很多相识地方:收缩压也超过 200 mmHg、肺部也满布干湿啰音,也有上感病史。

但患者 A 的基础疾病在肺,呼气相明显延长,湿罗音所占比例小、音调较响亮。因此首先考虑是慢阻肺急性发作,也许合并肺炎。

此时气道痉挛是主要矛盾,高血压是继发性的。所以我选择给予甲强龙静推,异丙托溴铵、沙丁胺纯、布地奈德雾化。

患者 A 经过处理后气促明显缓解,在没有给予降压处理情况下血压也恢复到 155/100 mmHg。

Tips:

临床上很多急症患者都伴有血压升高,这些患者中,有些需要紧急处理血压,有些则需给予对症处理、观察血压的变化。这种情况如果给予强效降压治疗,反而会让患者血压出现一过性骤然下降,发生脑缺血危险。

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<![CDATA[商城福利 | 赠品数量不多了,快来拿!]]> 2018-04-18 14:28:53.0 送福利啦!

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<![CDATA[贾国良教授:冠心病介入进展及围手术期管理]]> 2018-04-18 12:27:39.0 过去的一年,心血管领域无论在临床研究、指南还是新的技术和器械方面,都取得了长足的发展。冠脉多支病变的血运重建策略发生了改变;PCSK9 抑制剂使「胆固醇是否越低越好」再次成为讨论的焦点;还有近期美国高血压诊断标准的更新,可谓「一石激起千层浪」。

针对心血管领域热点问题,在 2018 中国医师协会心血管内科医师年会(CCCP)和 2018 中国南方国际心血管病学术会议(SCC)上,丁香园采访了康华医院院长兼心血管病医学中心主任贾国良教授。贾教授在国内完成了首例冠心病介入治疗术(PTCA),是我国心脏病介入治疗的先驱者之一。

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砥砺前行二十载,不忘初心铸盛会

丁香园:本次会议的主题是「科学、协作、创新」,请问您如何解读这一主题?您认为本次会议上有哪些心血管领域的新进展、新趋势值得期待?

贾国良教授: 本次南方会与 CCCP 共同举办,会议内容更加丰富,几乎所有的相关学科都有交叉,协作性更强。多学科协作是目前学科发展的一个重要方向,在协作中会有更多的新技术、新产品融入到医学中。注重科学、依靠协作开展新的技术,使医学达到新高度,也即「科学、协作、创新」的内涵。该主题也是对南方会「坚持学术、强调应用、开放协作」的一贯办会精神的诠释。

近期,心血管领域有了长足的进展,论坛结合 2017,2018 年美国、欧洲的心血管指南以及不久前落幕的 2018 年美国心脏病学会年会(ACC)的最新动态,为广大心血管医务工作者提供了一个非常好的开拓眼界、增长知识的场所。

身为介入工作者,我最关注介入心脏病方面的内容。经导管主动脉瓣置换术(TAVR)和微创心室折叠减容术等最近两年非常重要的技术进展。再者,在新的介入器材方面,大会也有很好的介绍和实际操作的病例。

多支冠脉病变血运重建:遵循个体化策略选择

丁香园:您担任了本次会议冠脉介入国际论坛暨手术演示会 session 1 的主席,结合讲座内容,您认为对于多支冠脉病变应如何选择血运重建策略?

贾国良教授:根据会议中台湾学者报道的研究,对于多支冠脉病变的患者,一次或者分次血运重建,两者临床终点没有差异。

在我看来,对急性心肌梗死特别是 ST 段抬高心梗的患者,如果血液动力学不稳定(如心源性休克或心衰),建议一次性完全血运重建,可以明显降低患者主要心血管事件(心源性死亡、非致命性心肌梗死、难治心绞痛等)的发生率。而对于血液动力学稳定的患者,选择一次或者分次血运重建对预后影响不大,而分次处理风险相对较小,因此建议分次处理。

而在本 Session 中各专家较为一致的意见是,对于冠脉主要的病变一定要处理,而次要病变可以同时处理,也可以分开处理。

序贯治疗获益仍需谨慎解读,他汀治疗需回归本源

丁香园:在不久前落幕的 ACC 2018 上,SECURE-PCI 研究结果再次显示围术期负荷剂量他汀不能减少复合终点事件。请问您怎么看 PCI 围术期强化他汀治疗的意义及合理他汀应用策略?

贾国良教授:对于已经有冠心病或已经确诊动脉粥样硬化的患者,强化降脂有重要的意义,可以明显降低患者的致死、致残率。在欧美指南中推荐,不单是 PCI 围术期需要强化他汀治疗,整个冠心病的管理过程都需要强化治疗。

然而,需要注意的是,中国人群和欧美人的体重平均差距达 20 千克,再者中国人群 LDL-C 水平普遍较低,对大剂量他汀的耐受性与欧美人群不同,因此目前欧美提倡的他汀剂量对中国人是不是偏大需要更多临床验证。

另外,PCI 围术期负荷剂量他汀治疗和强化他汀治疗的概念并不一致。早先 ARMYDA-ACS 研究提示,PCI 围手术期应用负荷剂量他汀,继以他汀序贯治疗可减少 PCI 术后不良事件,引起广泛关注与讨论。但此后更大样本的 ALPACS 研究、ISCAP 研究(均纳入中国人群)却未能证实负荷剂量他汀的获益。现在 SECURE-PCI 研究也得出了类似的结论。因此,PCI 围手术期应用负荷剂量他汀治疗的有效性仍然需要更多证据的支持。

丁香园:对于冠心病患者,应达到怎样的血脂目标值?降 LDL-C 是否越低越好,应设下限吗?选择调脂药物应考虑哪些因素?

贾国良教授:对于已有冠心病、心梗、PCI 或冠脉搭桥术后的患者,要求 LDL-C 低于 1.8 mmol,或者较基线下降 50%,这就是我们强调的「1850」。冠心病患者的血脂达标至关重要,需要积极降脂。

然而,对于血脂是不是一定越低越好,我并不持积极态度。因为胆固醇是人体组织细胞不可或缺的物质,也是合成胆汁酸、维生素 D 以及甾体激素的关键原料。因此,从理论上讲,胆固醇水平过低或存在安全隐患。新型降胆固醇药物 PCSK9 抑制剂可以把 LDL-C 降到 1.0 mmol/L 以下,但是我认为极低的胆固醇水平可能对老年人抗衰老的能力以及健康有一定负面的影响。

合并冠心病血压管理仍是难点,新版高血压指南备受关注

丁香园:冠心病患者合并高血压很普遍, PCI 围手术期血压控制需要注意哪些方面?血压目标值多少?用药选择方面又有何特别之处?

贾国良教授:在 PCI 围手术期间需要使用较强的抗血小板和抗凝药物,如果血压不达标则可能增加脑出血等心脑血管事件的发生率,因此我们要求手术中血压最好能达到 140/90 mmHg 以下。对于部分血压难以控制的病人,收缩压至少控制于 160 mmHg 以下。

在降压药物选择方面特别强调个体化用药,应该根据患者的肝功能、肾功能,还有心脏本身的情况选择合适的药物。我国的指南一直把钙拮抗剂以及 ARB 类药物放在比较重要的位置,对于冠心病合并高血压的患者也是合适的选择。

丁香园:高血压 2018 版指南即将发布,本次大会关于指南有一些更新要点的解读。您对新版的高血压指南有哪些期待和评价?

贾国良教授:AHA/ACC 新指南将诊断高血压的标准前移,即 ≥ 130/80 mmHg,这基于一些重要的研究,如 SPRINT 研究和 JAMA 的 META 分析,也基于美国高血压控制率已经较高,诊断目标前移、早期管理对改善高血压所导致的器官损害具有一定的意义。但我国高血压管理有自身的特点,即使按照 140/90 mmHg 的标准,患者人群就已经超过 2.5 亿。如果将诊断标准下移到 130/80 mmHg, 国家的支出以及经济因素的控制是需要考虑的。

关于高血压的诊断标准和治疗目标,我国高血压的指南并没有做大的修改,还是坚持 140/90 mmHg。对有糖尿病、肾病的病人,要求血压控制在 130/80 mmHg。我认为这是合理的,能够减少高血压患者冠心病、脑卒中和心力衰竭的发生。这次大会也重申并肯定了我国新版的高血压指南,减少了其他国家指南对我们的干扰。

小结

四月羊城,繁花绽放,心血管领域的学术盛会南方会在广州圆满闭幕。贾国良教授从介入治疗、冠心病血脂管理以及高血压等心血管领域热点问题均提出的宝贵见解。总体看,无论是血脂的管理还是高血压的控制,都应该结合中国的实际,做到个体化的治疗。

MCC:ATO-027/4-2018

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贾国良 康华医院院长兼心血管病医学中心主任,主任医师,教授,博士生导师

康华医院院长兼心血管病医学中心主任,主任医师,教授,博士生导师,我国著名心血管病专家。毕业于第四军医大学医疗系,原四军大西京医院心内科主任、西安市心血管病医院院长。享受国家特殊津贴专家(1992 年)。原中华医学会心血管病学常委,中华心血管病学会顾问,中华心血管病学会介入学组常委,中华心血管病学会介入心脏病培训中心副主任,原解放军心血管病学会副主委,原陕西省心血管病学会主委,中国人民解放军心血管病学会和陕西省心血管学会名誉主委,中华中医学会络病学会副主任委员,国家卫生部心血管病防治研究中心专家委员会专家,中华医学奖、国家自然基金、国科金评审专家,国家科教委出国留学生选派推荐评审组成员,亚太介入心脏病学会委员,曾经在 1989 年和 1994 年两次赴日本心血管病研究所留学。

从事临床工作以来,特别在心血管病的介入治疗方面做出了突出的贡献。是我国心脏病介入治疗的先驱者之一。在国内完成了首例冠心病介入治疗术(PTCA),目前已成功完成近万例 PCI 术,2006 年获冠心病介入治疗「终身成就奖」和「突出贡献奖」两项大奖。2008 年 3 月在北京中国介入心脏论坛上获中华心血管学会「终身成就奖」。

多年来组织进行了多项科研工作,先后参与了国家与军队的「七五」、「八五」、「九五」、「十五」攻关有关冠心病诊断与治疗的相关课题,其主持开发研制的磁性/磁化支架获得了国家 2003 年的技术专利。「冠心病的基础与临床研究」获国家医学科技进步三等奖,冠心病的介入治疗相关研究获全军医学科技进步二等奖四项、三等奖十一项,医疗成果二等奖两项,医疗成果一等奖一项。「八五」、「九五」、「十五」科技攻关先进个人,并四次荣立三等功。发表论文 200 余篇,担任中华心血管病杂志、中国介入心脏病学杂志、中国循环杂志、中华老年病学杂志等 13 种杂志编委,世界医刊心脏病学分册主编。

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<![CDATA[CFDA:责令鸿茅药业就虚假广告对社会作出解释]]> 2018-04-16 22:45:27.0 闹的沸沸扬扬的「鸿茅药酒」事件终于引起了国家市场监督管理总局的注意。

事件回顾:2017 年 12 月 19 日,广东医生谭秦东发布了一篇标题题为《中国神药「鸿毛药酒」,来自天堂的毒药》,后被内蒙古凉城(鸿茅药业有限责任公司所在地)警方跨省抓捕,前后被刑拘、逮捕,目前该案已移交检察院审查起诉。

如今,「跨省抓捕」已成为网络热搜词,包括丁香园在内的众多自媒体相继发声。

2018 年 4 月 16 日下午,中国医师协会在其官网发布声明 《中国医师协会法律事务部关于鸿茅药酒事件的声明》&《中国医师协会关于港大深圳医院医师被拘事件的声明》表示愿意为谭秦东提供法律援助,同时呼吁慎重对待涉及药品的不同观点。

同日,国家药品监督管理局作出以下回应:

国家药品监督管理局关于鸿茅药酒有关事宜的通知国药监〔2018〕8 号        

2018 年 04 月 16 日 发布内蒙古自治区食品药品监督管理局: 

鉴于医务界、媒体和公众对内蒙古鸿茅药业有限责任公司生产的鸿茅药酒的安全性和有效性提出质疑,请你局按照《中华人民共和国药品管理法》及其有关规定,落实属地监管责任,严格药品广告审批,加大监督检查,督促企业落实主体责任。现将有关事宜通知如下:  

一、请你局责成该企业对近五年来各地监管部门处罚其虚假广告的原因及问题对社会作出解释;对社会关注的药品安全性和有效性情况作出解释;加强不良反应监测,汇总近五年来不良反应发生情况,及时向社会公开,同时向国家药品监督管理局提交报告。  

二、请你局严格按照说明书(功能主治)中规定的文字表述审批药品广告,不得超出说明书(功能主治)的文字内容,不得误导消费者。 

三、请你局持续加大对该企业日常检查和飞行检查力度,督促企业落实药品安全主体责任。如发现违反药品相关法律法规的问题,将依法严肃处理,直至吊销药品批准文号。

国家药品监督管理局

2018 年 4 月 16 日    

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原地址>>国家药品监督管理局新闻发言人就鸿茅药酒有关情况回答记者提问

点击>>参与讨论

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<![CDATA[用药问答:心梗遇到消化道出血,如何调整用药?]]> 2018-04-16 17:05:07.0 双联抗血小板药物——阿司匹林联合血小板腺苷二磷酸(ADP)受体拮抗剂(如氯吡格雷)治疗已成为急性冠状动脉综合征(ACS)、药物洗脱支架(DES)置入术后治疗的基石。 

然而双联抗血小板药物治疗消化道出血发生率显著高于单用 1 种抗血小板药物,风险增加 2 ~3 倍。急性心肌梗死与消化道出血均为内科危急重症,当二者同时出现,患者死亡率迅速升高。心梗患者出现消化道出血,该怎么用药?

今日问答:

  • 心梗患者出现消化道出血时,能中断用药吗?

  • 不能完全停用抗血小板药物时,应怎样用药?

  • 改变阿司匹林的剂量与剂型能否降低出血的概率?

  • 对胃肠道损伤高危人群,可否联合使用抑酸药物?

点击免费试看《值班必备:急性心肌梗死诊断及误区》

参考答案:

双联抗血小板药物——阿司匹林联合血小板腺苷二磷酸(ADP)受体拮抗剂(如氯吡格雷)治疗已成为急性冠状动脉综合征(ACS)、药物洗脱支架(DES)置入术后治疗的基石。

然而双联抗血小板药物治疗消化道出血发生率显著高于单用 1 种抗血小板药物,风险增加 2 ~3 倍。急性心肌梗死与消化道出血均为内科危急重症,当二者同时出现,患者死亡率迅速升高。心梗患者出现消化道出血,该怎么用药?

可否中断用药?

如果对于非 ACS 的患者发生活动性出血,则需要停用直至症状稳定。

但对于 ACS、裸金属支架置入 1 个月内、药物洗脱支架置入 6 个月内患者,因其血栓风险高,故应尽量避免完全停用抗血小板药物;

严重消化道出血威胁生命时,应在消化道出血停止后 1 到 2 天内恢复使用氯吡格雷,然后根据消化道损伤的程度在 1 至 2 周内恢复使用阿司匹林。

不能完全停用抗血小板药物时,应怎样用药?

此时应该将药物改为阿司匹林 +PPI 。

2014 年欧洲心脏病学会(ESC)指南推荐接受双联抗血小板治疗的冠心病患者发生出血不良反应时,先停用氯吡格雷,2012《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识(2012 更新版)》亦指出存在消化道溃疡复发风险患者,不推荐用氯吡格雷代替阿司匹林,最佳选择为阿司匹林与 PPI 联用。

改变阿司匹林的剂量与剂型能否降低出血的概率?

一般随着阿司匹林服药剂量的增加,其所致溃疡出血的风险也逐渐增加;

改变阿司匹林的剂型也不能减少胃肠道损伤的风险,研究显示,阿司匹林普通片、肠溶片、缓释片均可造成 GI 损伤,并无明显差别;

因此必须使用抗血小板药物的患者可以适当减少阿司匹林的用量;

对胃肠道损伤高危人群,可否联合使用抑酸药物?

专家建议指出.对于消化道出血危险因素较多的患者可预防性使用 PPI,但对于低危患者,不推荐常规使用 PPI 或 H2RA,目前,《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识(2012 更新版)》推荐治疗流程如下图所示:

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高危患者可在抗血小板药物治疗的前 6 个月联合使用 PPI,6 个月后改为 H2 受体抑制剂 (H2RA)或间断服用 PPI,而对于低危患者则不推荐预防性应用 PPI;

如何避免 PPI 与氯吡格雷的相互影响?

氯吡格雷及其活性代谢产物在血浆中的半衰期很短,在体内停留时间不超过 4~6 h,PPIs 在血浆中的半衰期也仅 0.5~2 h 服用两类药物时间间隔在 12~15 h,理论上可以避免两者问相互影响。临床治疗中可以错时间段给药,如早餐前服用 PPI,而将氯吡格雷安排在睡前服用,通过延长时间间隔,减少这两类药物间的相互作用。

另外对 PPI 制剂类型的选择也是需要关注的,目前常用的 PPI 制剂包括泮托拉唑、雷贝拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑和雷贝拉唑,其中雷贝拉唑主要的代谢途径是经非酶降解,对 CYP2C19 影响较小;虽然泮托拉唑的代谢主要依赖 CYP2C19 代谢,但是其与 CYP2C19 亲和力低且还可以经过 2 项代谢。因此,在抗血小板治疗中选择雷贝拉唑或泮托拉唑要优于其他 PPIs 制剂。

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<![CDATA[病例分析:急性心肌梗死伴抗凝剂相关假性血小板减少症]]> 2018-04-16 11:22:39.0 抗血小板治疗在急性心肌梗死治疗中占有十分重要的地位,但对于血小板减少症患者应用抗血小板药物需谨慎。通过分析急性心肌梗死伴抗凝剂相关假性血小板减少症 1 例,为如何识别抗凝剂相关的假性血小板减少症提供建议,避免错误停用抗血小板药物。

病历资料

  • 患者男性,80 岁

  • 既往高血压病史 10 年

  • 血压最高达 220/110 mmHg

  • 吸烟 10 年,平均 10 支/天

  • 已戒烟 7 年

  • 否认糖尿病及脑血管病史

主因活动后胸痛 7 年,加重 1 天收入院。患者 7 年前于快走时出现胸骨后闷痛,约手掌大小,伴出汗、咽部紧缩感及左肩背部放射,休息 10 分钟左右上述症状缓解,未系统诊治。此后间断于活动时出现胸痛症状,性质、持续时间及缓解方式同前,未予重视。1 天前患者胸痛症状加重,伴周身大汗、咽部紧缩感及左肩背部放射,自觉濒死感,无头晕、黑曚、恶心、呕吐、发热,胸痛症状持续不缓解,为求进一步诊治前来河北燕达医院心血管内科。

查体

  • BP 114/84 mmHg

  • 神清,未见皮肤瘀点瘀斑,两肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音

  • 心界正常,心率 92 次/分,节律规整,S1 有力,A2>P2,各瓣膜区未闻及病理性杂音及额外心音,无心包摩擦音

  • 腹部软,无压痛,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿

辅助检查

  • 急诊血常规:白细胞 9.01×10 9 /L,中性粒细胞百分比 86.40%,红细胞 4.24×10 12 /L,血红蛋白 132.00 g/L,血小板 31×10 9 /L

  • 凝血四项:凝血酶原时间 11.7 s,PT 活动度 89%,国际标准化比值 1.1,部分凝血酶原时间 28.0 s,凝血酶时间 12.8 s,纤维蛋白原-C3.5 g/L

  • 急诊生化:谷丙转氨酶 36 U/L,谷草转氨酶 27 U/L,钾 3.10 mmol/L,肌酐 63 umol/L,葡萄糖 6.6 mmol/L。

  • 入院后查心梗三项:TNI 大于 50 ng/mL,CK-MB36.92 ng/mL,MYO401.19 ng/mL;BNP56.57 pg/mL

  • 复查血常规:白细胞 8.67×10 9 /L,中性粒细胞百分比 86.60%,红细胞 4.05×10 12 /L,血红蛋白 128.00 g/L,血小板 16×10 9 /L

  • 血脂:甘油三脂 0.99 mmol/L,总胆固醇 4.93 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇 1.56 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇 3.32 mmol/L

  • 心电图窦性心律,II、III、aVF 导联 ST 段抬高 0.2~0.3 mv,I、aVL、V2-V4 导联 ST 段压低 0.2~0.3 mv

  • 心脏彩超:左室射血分数 49%,左室舒张末内径 54 mm,左室前壁、后壁、下壁及心尖部运动幅度明显减低

初步诊断及治疗

冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性 ST 段抬高型心肌梗死(后壁),心功能 I 级(Killip 分级),高血压 3 级很高危,低钾血症,血小板减少症。

因患者入科后胸痛症状持续不缓解,观察患者无皮肤瘀点瘀斑、牙龈出血、血尿等出血倾向,征得家属同意后予行冠脉造影检查示冠脉造影示冠心病,左主干+三支血管病变,累及左主干、前降支、回旋支及右冠状动脉,考虑患者血小板减少,出血风险高,仅给予此次梗死相关血管右冠状动脉行经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA),术中患者心动过缓,予植入临时起搏器,起博频率 90 次/分,手术顺利。

患者复查血常规提示血小板进行性减少,但患者凝血功能正常,未见出血倾向,故换用采取末梢血方法复查血常规,指尖血查血常规:白细胞 6.87×10 9 /L,中性粒细胞百分比 90.00%,红细胞 4.00×10 12 /L,血红蛋白 127.00 g/L,血小板 189×10 9 /。患者常规血常规采血管抗凝剂为乙二胺四乙酸(EDTA),考虑为抗凝剂相关假性血小板减少症。

复查血常规(枸橼酸钠抗凝采血管):白细胞 6.66×10 9 /L,中性粒细胞百分比 84.50%,红细胞 3.41×10 12 /L,血红蛋白 109.00 g/L,血小板 176×10 9 /L;血常规(EDTA 抗凝采血管):白细胞 7.14×10 9 /L,中性粒细胞百分比 83.40%,红细胞 3.80×10 12 /L,血红蛋白 120.00 g/L,血小板 10×10 9 /L。

由此确定该患者血小板减少症为抗凝剂相关假性血小板减少症,遂予口服阿司匹林 0.1 g qd、替格瑞洛 180 mg bid 双联抗血小板治疗,予皮下注射低分子肝素钙针 4100 iu qd 抗凝治疗。经 PTCA 及抗血小板聚集、抗凝、调脂稳定斑块等冠心病二级预防治疗后患者病情好转出院。

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图 1 乙二胺四乙酸抗凝剂采血管内血液涂片

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图 2 柠檬酸抗凝剂采血管内血液涂片

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图 3 未加抗凝剂血液涂片

病例讨论及总结

急性心肌梗死患者的治疗中,抗血小板治疗十分重要,但对于血小板减少的患者应用抗血小板药物需慎重。并且在抗血小板治疗过程中若出现血小板降至<2×10 9 /L,监测血小板计数持续下降或有出血倾向,需停用抗血小板药物 。

本病历患者入院前后 2 次检测血小板计数均明显低于正常参考范围,但既往无血小板减少病史,肝肾功能未见异常,未见出血倾向,此时首先考虑是否有实验室误差,注意采血方法是否规范,采用不同计数血小板检验方法进行复查。

如仍低于正常,再寻找血小板减少病因。监测该患者的血小板计数时,用 EDTA 抗凝剂采血管采血后多次复查血小板计数均低于正常,用枸橼酸钠抗凝采血管采血的多次检查值均在正常范围内。加有 EDTA 抗凝剂的血标本经涂片可见血小板聚集现象,用新鲜未加抗凝剂的静脉血涂片及加用柠檬酸抗凝剂的静脉血图片均未见血小板聚集现象,故可明确该患者血小板减少症为 EDTA 相关的假性血小板减少症。

其发生机制可能为:

(1)患者既往接触过 EDTA,产生抗血小板抗体,当患者再次接触 EDTA 时,血小板发生抗原抗体反应,产生凝集现象。

(2)一些人血小板表面具有隐匿性抗原,EDTA 能改变血小板膜表面隐匿性抗原的的构象,使血小板发生活化聚集或聚集在粒细胞周围不能被自动血小板计数仪识别 。此时换用柠檬酸抗凝采血管采血或使用血涂片观察有无血小板聚集现象或新鲜末梢血涂片计数进一步鉴别 。

EDTA 相关假性血小板减少症发生率为 0.12%,占血小板减少总数的 6.56%  ,因其发生率低,临床罕见,极易误诊。对于急性心肌梗死患者识别出抗凝剂相关的假性血小板可避免错误地停用抗血小板药物。故临床上无出血倾向、无相关病史的血小板减少患者,需考虑到此种可能,建议采用不同的方法进行复查以避免误诊。

作者:马聪颖 1 ,陈佳纬 1 * ,雷警输 1 ,卢长林 2

单位:1. 河北燕达医院心血管内科,河北 廊坊 065201;2. 首都医科大学附属北京朝阳医院心血管内科,北京 100050)

编辑:李 豆

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<![CDATA[安贞医院聂绍平和赵冬等研究称,我国≥75 岁 PCI 患者负荷双联抗血小板治疗无临床获益且出血风险增加]]> 2018-04-16 06:52:15.0 在目前的临床实践中,所有接受 PCI 治疗的 ACS 患者均建议接受抗血小板药物的标准治疗,不论年龄大小。

北京安贞医院聂绍平和赵冬等发表中国心血管病医疗质量改善项目-  急性冠脉综合征(CCC-ACS)项目的最新分析结果显示:中国 75 岁及以上接受 PCI 的 ACS 患者在首次医疗接触的 24 小时内接受负荷剂量双联抗血小板治疗不但不降低 15 天院内主要不良心血管事件,而且会显著增加出血风险。    

本组 5887 例年龄 75  岁及以上的经皮冠状动脉介入治疗的 ACS 患者,3293 例为非负荷剂量组,171 例单用负荷剂量阿司匹林组,526 例单用负荷剂量 P2Y12 受体抑制剂,1897 例负荷剂量双联抗血小板治疗(阿司匹林+P2Y12 受体抑制剂)。

阿司匹林的负荷剂量为 ≥ 150 mg, P2Y12 受体抑制剂的负荷剂量为氯吡格雷 ≥ 300 mg 或替卡格雷 ≥ 180 mg。

负荷剂量阿司匹林组中,有 1997 例(96.6%)患者服用 300 mg 阿司匹林,氯吡格雷负荷剂量组中有 1407 例(84%)患者服用 300 mg 氯吡格雷,替卡格雷负荷剂量组中有 744 例(99.7%)服用 180 mg 替卡格雷。

非负荷剂量为阿司匹林为<150 mg,氯吡格雷为 75~150 mg,替卡格雷为 90~135 mg。

数据显示(图 1),不管是在整个研究人群(A、C),还是在倾向评分匹配人群(B、D),负荷剂量双联抗血小板组患者的主要不良心血管事件发生率显著

高于其他组,尤其是心脏死亡比例较高,而且负荷剂量双联抗血小板治疗组发生的出血风险明显增高。

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图 1  四种抗栓策略的主要不良心血管事件发生率比较

负荷双联抗血小板治疗组入院 15 天内大出血及所有出血事件的发生率显著高于非负荷剂量组(在整个研究人群中,大出血:6.2% vs 2.5%;所有出血事件: 10.7% vs 4.8%。在倾向评分匹配人群,大出血:6.4% vs 2.9%;所有出血事件: 11.0% vs 5.4%)。

进一步分析显示,双联负荷剂量抗血小板治疗使院内不良心血管事件及死亡风险分别增加 66% 和 78%。

而且,双联负荷剂量抗血小板治疗使院内大出血及所有出血事件发生风险增加 1 倍。

因此,研究者提醒,临床医生对 75 岁及以上接受 PCI 治疗的 ACS 患者给予双联抗血小板治疗需谨慎。

来源:Guanqi Zhao, Mengge Zhou, Changsheng Ma, et al. In‐Hospital Outcomes of Dual Loading Antiplatelet Therapy in Patients 75 Years and Older With Acute Coronary Syndrome Undergoing Percutaneous Coronary Intervention: Findings From the CCC-ACS (Improving Care for Cardiovascular Disease in China‐AcuteCoronary Syndrome) Project. J Am Heart Assoc, 2018. Originally published March 30, 2018.

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<![CDATA[患者休克危在旦夕:升压药如何选用?]]> 2018-04-13 20:35:01.0 临床上,休克是多种急危重症的常见症状,以「低血压」为主要临床表现。除积极进行液体复苏外,巧妙使用升压药物也是重要的抢救手段。多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等大家都能脱口而出的「升压药」,在不同的情况下应该如何选择呢?使用这些药物,又有哪些注意事项?

血压一直掉,「升压药」何时用?

低血压可由低血容量(如失血)、泵衰竭(如难治性心力衰竭或心肌梗死)或病理性血流分布异常(如脓毒性休克、全身性过敏反应)引起。在开始血管加压药治疗前,应纠正低血容量,重要的事情说三遍,一定纠正低血容量!

在时间允许的情况下,使用血管加压药之前补足血容量至关重要。例如,大多数脓毒性休克患者需要静脉给予至少 2L 的液体,从而使血管加压药发挥最大作用。在合并低血容量的情况下,血管加压药的效果会大打折扣甚至无效。

但对于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)或心力衰竭而出现明显肺水肿的患者,可能需限制液体。对于置有肺动脉导管的患者,心源性休克时推荐的肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressures,PCWP)为 18~24 mmHg,脓毒性休克或低血容量性休克时推荐的 PCWP 为 12~14 mmHg。

对于平时就有高血压的患者,一般认为,当收缩压较基线下降超过 30 mmHg 或 MAP 低于 60 mmHg,且其中任一情况下的灌注不足导致终末器官功能障碍时,需使用血管加压药。

什么是「升压药」?如何挽救血压?

血管加压药是一类能引起血管收缩、从而升高平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的药物,其有别于通过增加心肌收缩力发挥作用的正性肌力药。但也有许多药物兼具血管加压和正性肌力作用。

与血管加压活性有关的受体主要有α1、β1 和β2 肾上腺素受体及多巴胺受体。

  • α肾上腺素受体:激活位于血管壁的α1 肾上腺素受体,能够诱发显著的血管收缩;激活心脏的 α1-肾上腺素受体可增加心脏收缩的持续时间而不增强心脏变时性。

  • β肾上腺素受体:β1 肾上腺素能受体最常见于心脏,可介导心脏收缩力和变时性增强,只有极小的血管收缩作用;刺激血管上的β2 肾上腺素受体,能够诱发血管扩张。

  • 多巴胺受体:多巴胺受体存在于肾、胃肠道(肠系膜)、冠状动脉和脑部的血管床,刺激这些受体可导致血管扩张;多巴胺受体的另一种亚型,通过诱导去甲肾上腺素释放而引起血管收缩。

如何才算「合理应用」升压药?

1. 一种药物,多种受体:一种特定药物因作用于不止一种受体,往往有多种作用。例如,多巴酚丁胺可通过激动β1 肾上腺素受体增加心输出量,但该药也可作用于β2 肾上腺素受体,从而引起血管扩张并导致低血压。

2. 剂量-反应曲线:许多药物都有剂量-反应曲线,因此,被该药物激动的主要肾上腺素能受体亚型也呈现剂量依赖性。后面会提到的多巴胺就是一个很好的例子。

3. 直接作用与反射作用:一种特定药物可通过对肾上腺素能受体的直接作用及其触发的反射作用共同影响 MAP。比如,单独看去甲肾上腺素的β1 受体激动效应,在正常情况下会引起心动过速;但是,去甲肾上腺素通过激动α受体诱导血管收缩而使 MAP 升高,则会导致心率反射性下降。因此,当使用去甲肾上腺素时,净效应可能是心率稳定或略有降低。

升压迫在眉睫,起始药物如何选?

1. 选择和剂量调整

初始药物的选择应基于休克基础病因,如在有心力衰竭但无明显低血压时用多巴酚丁胺,过敏性休克时使用肾上腺素。用药过程中应根据尿量或精神状态等进行评估,逐步调整剂量,以达到有效的血压或终末器官灌注。如果单药治疗达最大剂量时效果仍不理想,应加用第二种药物。在上述方法无效的情况下,如难治性脓毒性休克,个案报道称可加入第 3 种药物,但这种方法的效果尚未得到对照试验证实。

2. 给药途径

如果能放置中心静脉导管,血管加压药和正性肌力药应由此给药,以使药物能更快地输送到心脏并分布全身,同时消除了药物在外周渗出的风险。但是很遗憾,国内相当多的医院,包括很多三甲医院,都没有随时放置中心静脉导管的能力,使用外周静脉输注升压药物时候,一定要注意安全,勤加观察,防止外渗。

3. 快速耐受

由于快速耐受,机体对升压药物的反应可随时间推移而降低。这就是临床常见的,刚开始血压很快升上来,后来效果就差了,这时许多医生往往会将其归咎于病情进展。有时候,需要不断调整药物剂量以适应这一现象和患者临床情况的变化。

4. 血流动力学影响

MAP 受全身血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)和心输出量(cardiac output,CO)的影响。在心源性休克等情况下,SVR 升高会增加已衰竭心脏的后负荷和做功,降低 CO。一些学者推荐将 SVR 维持在 700~1000(dyne·s)/cm5,以避免后负荷过重并最大程度减少严重血管收缩引起的并发症。

5. 频繁再评估

危重症患者可能反复出现血液动力学障碍,因而需要随时对血管加压药或正性肌力药治疗方案进行调整。不能因患者持续性或进行性恶化的低血压,就在不重新评估患者临床状态和当前策略是否恰当的情况下,简单地增加某一特定药物的剂量。

临床常用升压药物有哪些?

1. 肾上腺素能药物:去氧肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺等肾上腺素能药物,是最常用于危重症患者的血管加压药和正性肌力药。这些药物表现出不同的受体选择性和临床效果。

(1)去甲肾上腺素(Levophed)

去甲肾上腺素对α1 和β1 肾上腺素受体均发挥作用,因此可引起强有力的血管收缩及轻度的 CO 增加 [6]。MAP 升高通常会引起反射性心动过缓,抵消轻度变时作用,心率保持不变甚至略有下降。去甲肾上腺素是治疗脓毒性休克的首选血管加压药。 (参见下文「脓毒性休克时的药物选择」和「成人疑似脓毒症及脓毒性休克的评估和治疗」)。

(2)去氧肾上腺素(Neo-Synephrine)

去氧肾上腺素只有α肾上腺素受体激动剂的活性,因此会引起血管收缩,有轻微的心脏正性肌力作用或正性频率作用。该药通过增加 SVR 而使 MAP 升高,在低血压且 SVR 低于 700(dyne·s)/cm5 的情况下有效,如高动力型脓毒症、神经系统疾病、麻醉诱导的低血压。

该药的一个潜在缺点是可能降低每搏输出量,因此仅用于因心律失常而禁用去甲肾上腺素的患者或用其他方法治疗失败的患者。

虽然 SVR 升高会增加心脏后负荷,但大多数研究表明,无心功能不全的患者使用去氧肾上腺素 CO 保持不变甚至增加。如果 SVR 高于 1200(dyne·s)/cm5,禁用去氧肾上腺素。

(3)肾上腺素(Adrenalin)

肾上腺素具有强效的激动β1 肾上腺素受体作用和中度的激动β2 和α1 肾上腺素受体作用。

临床上,低剂量肾上腺素会因为β1 肾上腺素受体的正性肌力作用和正性频率作用而增加 CO,而α肾上腺素受体诱导的血管收缩常被β2 肾上腺素受体的血管扩张作用所抵消,其结果是 CO 增加,且 SVR 降低,对 MAP 影响则有差异;然而,在肾上腺素剂量较高时,α肾上腺素受体作用占主导,除了引起 CO 增加外,还会引起 SVR 升高。

该药最常用于全身性过敏反应的治疗、脓毒性休克的二线治疗(去甲肾上腺素之后),以及冠状动脉旁路移植术后低血压的治疗。

(4)麻黄碱

与肾上腺素相似,麻黄碱主要作用于α和β肾上腺素受体,但作用较弱。同时还通过引起内源性去甲肾上腺素的释放而发挥其他作用。除麻醉诱导后低血压外极少使用。

2. 多巴胺(Intropin)

可以说,多巴胺是临床最熟悉、最常用的药物,也是应用相对棘手的药物。它存在剂量依赖性,根据给药剂量范围的不同而表现出不同的效应。该药最常作为去甲肾上腺素的二线替代药物,用于治疗快速性心律失常发生风险低的绝对或相对心动过缓患者。

虽然对不同患者根据体重给予多巴胺时达到的血药浓度有较大差异,但下述内容可大概描述该药的作用:

  • 剂量为 1~2 μg/(kg·min) 时,主要作用于肾血管床、肠系膜血管床、脑血管床和冠脉血管床的多巴胺-1 受体,从而引起选择性血管扩张。一些报道表明,该药通过增加肾血流量和肾小球滤过率而增加尿量,抑制醛固酮和肾小管钠转运而增加尿钠排泄。

  • 剂量为 2~5 μg/(kg·min) 时,对血流动力的影响因人而异:血管扩张的作用,通常被每搏输出量增加所平衡,对体循环血压的净效应甚微。一些轻度α肾上腺素受体激活会使 SVR 升高,这些作用的总体效果是 MAP 升高。

  • 剂量为 5~10 μg/(kg·min) 时,还可刺激β1 肾上腺素受体,通过增加心脏每搏输出量增加 CO,对心率的影响则因人而异

  • 剂量大于 10 μg/(kg·min) 时,主要刺激α肾上腺素受体和引起血管收缩伴 SVR 升高

多巴胺的常规剂量范围是 2~20 μg/(kg·min),当用于心力衰竭时,多巴胺的剂量应从 2 μg/(kg·min) 开始,然后逐步调整剂量直至达到期望的生理效应,而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。

但是该药对α肾上腺素受体的整体作用弱于去甲肾上腺素的作用,在剂量大于 2 μg/(kg·min) 时对β1 肾上腺素受体的刺激,可导致剂量限制性心律失常。

3. 多巴酚丁胺(Dobutrex)

多巴酚丁胺不是一种血管加压药,而是一种可引起血管扩张的正性肌力药物。该药主要的β1 肾上腺素受体作用具有正性肌力和正性频率作用,并能降低左室充盈压,引起心衰患者的心脏交感神经活性降低 [27]。然而,多巴酚丁胺还有轻微的α和β2 肾上腺素受体作用,结果是总体上有血管扩张作用,CO 增加引起的反射性血管扩张对其有补充作用。其净效应是 CO 增加,SVR 降低,伴或不伴血压小幅度下降。

该药最常用于重度、药物难治性心力衰竭和心源性休克。因为该药有引发低血压的风险,不应常规用于脓毒症的治疗,也不会像低剂量多巴胺那样选择性地扩张肾血管床。

4. 异丙肾上腺素(Isuprel)

异丙肾上腺素也是一种主要具有正性肌力和正性频率作用的药物,而不是一种血管加压药。该药作用于β1 肾上腺素受体,具有显著的正性频率作用,这一点与多巴酚丁胺不同。其对β2 肾上腺素受体的亲和力较高,会引起血管扩张和 MAP 降低。因此,该药在低血压患者中的应用,仅限于心动过缓引起低血压的情况。

哪些情况需慎/禁用?

嗜铬细胞瘤患者,使用肾上腺素能血管加压药有发生自主神经过度刺激的风险。

接受单胺氧化酶抑制剂的患者,对血管加压药极其敏感,因此需采用非常低的剂量。

去甲肾上腺素禁止与含卤素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用,可卡因中毒及心动过速患者禁用。

多巴酚丁胺禁用于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄患者。

总结

  • 血管加压药是一类诱导血管收缩和升高平均动脉压(MAP)的强效药物。

  • 当 MAP 低于 60 mmHg 或收缩压较基线降低超过 30 mmHg,且其中任一情况造成由灌注不足导致的终末器官功能障碍时,需使用血管加压药。

  • 开始血管加压治疗前应纠正低血容量,以获得最大疗效。

  • 初始药物的选择应基于所怀疑的基础休克病因(如心源性休克但无显著低血压时使用多巴酚丁胺,脓毒性和心源性休克伴低血压时使用去甲肾上腺素,过敏性休克时使用肾上腺素)。

  • 一旦开始使用血管加压药,就应频繁对患者再评估。可能发生的常见问题包括快速耐受和额外的血流动力学损害,前一种情况需要逐渐调整剂量,后一种情况应被识别并进行处理。

  • 血管加压药的并发症主要有:灌注不足(特别是影响四肢、肠系膜或肾)、心律失常、心肌缺血、药物外周性渗出伴皮肤坏死以及高血糖。

参考文献

1.  AHLQUIST RP. A study of the adrenotropic receptors. Am J Physiol 1948; 153:586.

2.  ALLWOOD MJ, COBBOLD AF, GINSBURG J. Peripheral vascular effects of noradrenaline, isopropylnoradrenaline and dopamine. Br Med Bull 1963; 19:132.

3.  Williamson AP, Seifen E, Lindemann JP, Kennedy RH. WB4101- and CEC-sensitive positive inotropic actions of phenylephrine in rat cardiac muscle. Am J Physiol 1994; 266:H2462.

4.  Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1999; 27:639.

5.  Moran JL, O'Fathartaigh MS, Peisach AR, et al. Epinephrine as an inotropic agent in septic shock: a dose-profile analysis. Crit Care Med 1993; 21:70.

6.  Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ. Does the pulmonary capillary wedge pressure predict left ventricular preload in critically ill patients? Crit Care Med 1981; 9:437.

7.  Packman MI, Rackow EC. Optimum left heart filling pressure during fluid resuscitation of patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med 1983; 11:165.

8.  Lherm T, Troché G, Rossignol M, et al. Renal effects of low-dose dopamine in patients with sepsis syndrome or septic shock treated with catecholamines. Intensive Care Med 1996; 22:213.

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10.   Martin C, Papazian L, Perrin G, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest 1993; 103:1826.

11.  Yamazaki T, Shimada Y, Taenaka N, et al. Circulatory responses to afterloading with phenylephrine in hyperdynamic sepsis. Crit Care Med 1982; 10:432.

12.  MacGregor DA, Smith TE, Prielipp RC, et al. Pharmacokinetics of dopamine in healthy male subjects. Anesthesiology 2000; 92:338.

13.  Goldberg LI. Dopamine--clinical uses of an endogenous catecholamine. N Engl J Med 1974; 291:707.

14.  HORWITZ D, FOX SM 3D, GOLDBERG LI. Effects of Dopamine in man. Circ Res 1962; 10:237.

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16. Löllgen H, Drexler H. Use of inotropes in the critical care setting. Crit Care Med 1990; 18:S56.

17. Steel, A, Bihari, D . Choice of catecholamine: does it matter? Curr Opin Crit Care 2000; 6:347.

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<![CDATA[硝酸甘油如何用?看这篇就够了]]> 2018-04-13 10:10:07.0 今天,咱们就聊聊硝酸甘油的来龙去脉、用法用量、配制方法及注意事项。

硝酸甘油才开始被发明的时候还是挺有戏剧性的,硝酸甘油其实不是一种药物,而是一种炸药,就像才开始华法林不是抗凝药而是老鼠药,伟哥不是治....... 而是治冠心病的一样。

来龙去脉:先听个小故事

在战争期间好多兵工厂工人生产炸药——硝酸甘油,周一到周五在兵工厂生产硝酸甘油,啥事儿都没有。一到周末回家陪老婆孩子,心脏病就犯了,好不烦恼,该干的不该干的事儿都干不成了!周一回去上班去了,心脏病就又奇迹般的消失了!一个人这样能解释为偶然,一次这样也能解释为偶然,但是好多人好多次都这样,这肯定就不是偶然而是必然了。

后来就有研究发现,硝酸甘油有扩张冠脉血管的作用,可以缓解狭窄、痉挛的冠脉血管,改善心肌循环。这要是放到现在,即使得不了诺贝尔医学奖,发到柳叶刀上也够吃一辈子,最次也能弄几篇高分 SCI 。所以,机会总是留给有洞察力的和善于思考的人。

老外们还是比较重视药物作用机理的,要知其然还要知其所以然。进一步研究论证发现,硝酸甘油在体内可以被分解出 NO(一氧化氮),这是一种广泛存在于体内的信使,可以作用于血管平滑肌细胞表面受体,使平滑肌细胞舒张,进而导致血管舒张、变粗。

其实我也是非常喜欢刨根问底的主,一般出现了新药物或是稀罕药物,我最先看也最感兴趣的其实就是药物作用机理,看它到底属于哪类药物,还是一种药物新类别。看看它是通过什么途径产生生理效应,并通过什么途径代谢掉。然后才看适应证和禁忌证,最后用药物作用机理倒推它的适应证和禁忌证,最终建立有效的数据链,而最不关心的就是——药物用法和剂量!

反正又不能超剂量用药,用药助手上写的明明白白,还相当权威,然后根据药物作用机理确定是不是用这种药物,用的时候药物剂量怎么调整。你们也喜欢这么倒推吗,还是相反?

硝酸甘油的用法用量

硝酸甘油如果是静脉点滴或是静脉泵入的话,在体内起效速度还是非常快,几乎不超过 1 分钟就起效。

我们的硝酸甘油注射液都是 5 mg 一支,大家还听说过别的规格的吗?反正我还没有听说过。硝酸甘油几乎所有的用药说明上都没有注明公斤体重,大家注意没有,都是给出的是:X ml/min。就是因为硝酸甘油个体化非常强,而且用药剂量范围非常的宽,公斤体重的差异(绝大部分人都集中在 50 kg-80 kg 之间)在这么宽的用药范围内,几乎可以忽略不计了!

患者心衰了!烦躁了、憋喘了、出汗了!血压飙升了!立即来上一泵硝酸甘油,也可以起到一发入魂的功能。

硝酸甘油的常用剂量是:5 ug/min 起始剂量泵入,每 3-5 分钟根据血压调整一次剂量,可以增加 5 ug 的泵速,如果到了 20ug 效果还不理想,那么就加倍增加,比如 10 ug 的加,据说有加到 200ug/min 的例子,你看用药剂量真的不能再宽了!

调整药物剂量最重要的标准是什么?是血压!(敲黑板了!),所以血压一定要准确且及时!这就是为什么建议动态血压监测的原因,这样你可以随时看到血压值,而不会大幅度增加护士妹妹的劳动量,记住,人家任何一个操作都是有成本的。

硝酸甘油的配制方法

那么问题又来了,怎么配这个药物啊?乱糟糟的!下面就带大家复习下配制方法。

虽然我上面说过了,首先,5ug/min 的剂量是相对比较小的,正常用起来肯定不是这个剂量,会比这个剂量大非常多。

我们取 20 ug 为正常应用剂量。如果配成 50 ml 的泵,那么就是 20ug*60 min = 1200ug = 1.2 mg ,也就是每小时要泵入 1.2 mg,如果按走速为 5 ml 计算的话,这 50 ml 液体可以泵 10 个小时,就是 1.2 mg*10 = 12 mg。好计算吧?

先抽两支半稍少一点儿的硝酸甘油在针筒里面然后再抽溶剂到 50 ml 就可以了!有些人还要计算药物本身所占的溶液量,根本没那个必要。才开始你就按 1 ml 的走速来走,每三分钟看一下血压,然后加 1 ml,十分钟左右就能加到正常剂量,如果还不过瘾或是血压还不达标,症状还没改善,那就每次加量 2 ml。

(尽量要学会自己调泵,不要啥都指望护士妹妹,艺多不压身,指望谁也不如指望自己,我现在套管针都打的很溜,更别提普通的静脉针了,什么血气啦,抽血化验啦,更是不在话下。)

如果没有硝酸甘油泵呢?或者是泵坏了或是泵都让别人用了?那就硝酸甘油静滴!怎么配?还是按 20ug/min 的速度计算,我们打算滴 20 滴/min。那么就是 20ug = 20 滴 = 1 ml。看懂了吗?250 ml 水里面要加多少?20ug*250 ml = 5000ug = 5 mg = 1 支硝酸甘油。简单吧?

那么对于扩血管药物的应用,你还有哪些问题呢?欢迎点此到原帖,直接与作者讨论!

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<![CDATA[注意这两点,提高感染性疾病的临床诊断率]]> 2018-04-13 10:10:01.0 近日,Infection Control and Hospital Epidemiology 杂志发表了两篇临床相关的文章,有助于提高感染性疾病的诊断率,一起来看看吧。

导泻药物的使用会影响艰难梭菌感染的诊断和治疗

在一项回顾性观察研究中,受试者为 211 名就诊于美国某所社区医院的患者,艰难梭菌检测均为阳性。40%(82/211)患者曾于检测前 7 天内使用导泻药物,18%(15/82)患者在得到艰难梭菌阳性结果后仍使用导泻药物超过 24 小时。包括未曾接受艰难梭菌治疗的患者(3 例)在内,共 41% (12/29) 患者的腹泻症状在 48 小时内缓解,说明艰难梭菌阳性的人群中,腹泻可能由艰难梭菌感染之外的其他因素导致。

这项研究带给我们两个认识。首先,应着重询问患者是否有导泻药物使用史及具体使用情况,而不应直接简单将腹泻归因于艰难梭菌感染。其次,有些患者在得到艰难梭菌阳性结果后仍然使用导泻药物,可能会影响治疗效果,医生应依具体病情给出必要的指导和建议。

血液样本体积不足影响检测结果

另一项回顾性研究收集了来自 128 位患者的 568 份血液样本,研究人员发现只有很少比例的血液样本体积达到推荐的 8~10 ml。不同采集部位所得到的血液样本体积不同,外周静脉穿刺采样不足的现象比中心静脉管采样不足更严重(平均少 2.5 ml),两种采样方式得到足够体积血液样本的比例分别为 10% 和 25%。

血液样本采集过少会导致血液培养瓶不满,样本污染的可能性更大,产生阳性结果需要更长时间,且可能造成假阴性,从而降低生化检测的灵敏度。

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<![CDATA[从配置到用法 用好「硝普钠」这 4 招不可不知]]> 2018-04-12 18:10:01.0 扩血管药物是治疗心衰的又一重要药物。目前常见的是急慢性左心衰,就以此为重点介绍。单纯右心衰比较少见,且用药原则特殊,这里就不阐述,以后有机会再单纯开贴讨论。

今天以急性左心衰或是慢性左心衰急性加重为例,为什么呢?第一,急性左心衰相对比较严重,且症状明显,需要及时给予必要的处理,且没有更多的考虑时间,这和慢性心衰不一样,你可以喝着茶叶水慢慢找对策寻找治疗方案。但是急性左心衰能这样吗?

急性左心衰患者的心脏就像一个劳累过度的老马,拉着破车上长坡。我们所能做的无非就是三种方法:

1)使劲抽老马几鞭子,让它再努力一点儿,进一步压榨它的潜能,这是强心药。

2)卸点儿货,让它轻装上阵,降低前负荷,这是利尿药。

3)让这个坡稍微平缓些或是短一些,降低心脏后负荷。这个就是今天所需要讨论的扩血管药物了。

扩血管药物分好多种:

比如 ACEI 类的,又叫血管紧张素转换酶抑制剂,也就是这普利,那普利的,它们都是作用于 RAAS 系统,抑制血管紧张素尤其是血管紧张素 II 的形成,进而降低血压,降低心脏后负荷。

还有一类也是作用于 RAAS 系统的药物,就是 ARB 类的,就是这沙坦,那沙坦的。因为它们作用共同的 RAAS 系统,所以临床上一般不把这两种药物合用。

还有二氢吡啶类钙离子阻滞剂,就是这地平,那地平的了。这类药物容易引起体位性低血压。

还有就是α受体阻断剂,这些都是扩血管药物。但大部分都是些口服剂型,少有静脉注射剂型。它们在体内起效有一定的时间限制,且剂量不好灵活调整。这就限制了它们在急性左心衰中的应用。

硝普钠的作用机理

其实,治疗急性左心衰神药就是首选硝普钠,用它治疗急性左心衰具有不可替代性,这是它一些天然的特性所决定的。首先,我们了解一下硝普钠的分子式:

111323.jpg

这种药物在体内会迅速被红细胞分解释放出 NO,这是一种非常强烈的血管平滑肌舒张物质,该物质在体内会迅速清除。这就带来了硝普钠的作用特点:起效非常迅速,消失也非常迅速,这种特点给我们带来特殊的优点就是:好调节!一看血压低了,稍微调低一下剂量,血压极短时间内就会回升。

硝普钠这种药物治疗心衰的最佳适应证就是治疗血压高(至少是不低)的急性左心衰,这是最佳适应证。一般认为收缩压血压低于 100 mmHg 就应慎重应用硝普钠,至少不能再加量应用了,如果在 90 mmhg 左右就要慎重减量了,脉压差也是考量的一个重要方面,当然也要动态综合考虑所有因素,不要把活的东西学死了!比如患者的临床症状就是一个非常重要的考量方面,患者是否头晕、晕厥、抽搐以及是否末梢循环障碍都是血压过低的表现。

硝普钠的使用方法

好了,下面我们就重点聊一下硝普钠的用法,硝普钠的用法真的是非常有学问的一件事情,人家也用硝普钠,你也用,人家用的就很好,你一用就并发症出来了,不是这样就是那样,最后搞得看到硝普钠就心惊肉跳的。

记得曾经有一个心内科女医生,都是主治医师了,五大三粗,天不怕地不怕,晚上值夜班不知什么原因,用上了硝普钠,患者血压降下来就再也没升上去,一晚上就没睡觉,升了一晚上的血压。

硝普钠是 50 mg 一支,我们一般给出的剂量是:0.5ug/kg.min 起始,一般能达到 3ug/kg.min  最大剂量为 9ug/kg.min。看到这一连串数字就头痛了吧?呵呵,以前我也头疼,在之前的帖子里介绍过这类药物的配置方法,是以多巴胺为例介绍的,都一样的,套用一下。大家可以翻翻我以前的帖子《治疗心衰三大俗之强心药》里面有。

不过有一点需要考虑下:就是硝普钠需要持续泵入,尤其夜间,就一个硝普钠泵,泵速低了容易堵管。再说,硝普钠不能储存太长时间,否则就会分解失效。所以我一般是把硝普钠常用剂量设定在泵速为 5 ml/h 上。这样不大容易堵管,而且也不用太长时间换管。当然间隔时间短了也不好,那样护士妹妹会瞪你,不利于科室和谐。

在用硝普钠前强烈建议进行有创血压测量,这个血压测得是绝对准确的,而且可以随时动态监测。对调整硝普钠用量具有不可替代的作用,没有这个条件,创造条件也要上,否则,应用硝普钠的风险将成倍增高,硝普钠的效用将成倍降低。

其实,对于测动态血压,在有条件进行 PCI 的医院不是什么难事儿。不要图省事儿,这样更不省事儿。

硝普钠的配置方法

这里再介绍一种更简单的硝普钠配用方法,我前面说了,我一般把硝普钠剂量放到 5 ml/h 左右。

比如我要求硝普钠的常规剂量是 3ug/kg.min 那么按体重 50 kg 计算,乘以系数 30(上一个帖子介绍的是系数为 3,因为没有固定泵速为 5 ml/h 的原因)就得到在 50 ml 的液体里需要加入多少硝普钠的量了,比如 3 * 30 = 90 mg 硝普钠。

也就是说,你如果要以 3ug/kg.min 的速度以 5 ml/h 的泵速的话,就要用 90 mg 硝普钠配泵。也就是说先抽 90 mg 硝普钠,再抽葡萄糖注射液到 50 ml 就行了!

这个对护士妹妹要求有点儿高哈,但是对你自己却方便很多。大家大部分都是用 1 支(50 mg)配泵的吧,这个有好处也有坏处,坏处就是有时候泵速过快,午夜两点你迷迷糊糊的时候,护士问你硝普钠泵完了,还泵不?

硝普钠泵的用法

硝普钠泵配好了,下面就是怎么用这个硝普钠泵了,这个东西并不代表配好药物了就万事大吉啊。下面的更复杂,上面提到那个主治医升了一晚上血压的故事就是因为这个方面欠缺导致的。

如果血压看着还说得过去,那么从 0.5ug/kg.min 起始问题就不大,如果血压相对比较低,比如已经到了 SBP 110 mmHg 甚至接近于 100 mmHg 了,那么就尽量从 0.25ug/kg.min 开始。然后根据动态血压,每 5-10 分钟调整一次,如果血压不降或是降的不理想就每次调高 0.5umg,直到血压降到目标比如 110-100 mmHg/60-70 mmHg 之间。然后维持在这个剂量就可以了。

有站友问多长时间撤泵,这里一并回答。一般是达到药物总剂量的剂量,多为(3.5 mg/kg x 体重),如果是 50 kg 体重的话就是 175 mg 的总剂量。即使血压未达标,也应替换硝普钠;或是达到目标血压,临床症状缓解,逐渐减量,加用其它扩血管药物替代。

小结 

几乎所有心衰都可以看成继发性的,而非原发性的,也就是说肯定有某种原因引起了心衰,心脏本身不会无缘无故的就心衰了!也就是说心力衰竭不能作为第一诊断来出现,所有把第一诊断写成心衰的都是无知或是无能。

这就决定了,所有的心衰治疗药物,只能暂时缓解症状,这三大俗药,也仅此而已。在缓解症状之后,我们就必须深刻挖掘是什么原因引起了心力衰竭,然后据病因治疗,比如心脏结构和器质性的病变,如各种瓣膜病,各种缺损、各种未闭,尽早寻求手术或是介入手术治疗,这才是王道。

各种心律失常,就抓紧该按起搏器的就起搏器,该射频消融的就射频消融。各种严重冠心病引起的心衰,抓紧能 PCI 的就 PCI,不能的就搭桥,实在不行咱可以 IABP 支持下进行,实在不行还有绝招「体外循环」。对于什么基因病,比如肥厚性心肌病、扩张性心肌病什么的,实在没法子了,甚至可以考虑心脏移植。

治疗心衰是个系统活儿,要动态观察,综合考虑,系统治疗。不要把活的东西学死了,这是最忌讳的事情。在具备一定感性认识和经验的基础上,综合进行逻辑分析,这才是重要的。

上面我给出了在紧急状态下,急性左心衰应用最有效最直接最暴力的强效扩血管代表药物「硝普钠」的作用机制和用法、剂量、注意事项以及何时停药,停药后的后续处理。但是这种药物在临床应用中也存在诸多缺点,尤其是在基层医院、非心内科科室更是如此。比如它见光分解、水溶液非常不稳定,护士妹妹配药不到位,毕竟配药要求高,临床应用较少。临床医生对用药认识不够,心里面打鼓,这些都是限制硝普钠临床应用普及的障碍。

但是,有一种替代药物,大家就非常熟悉了,一般医院都有配备,而且医生也是常用,护士也非常熟悉,用起来也不是那么心惊胆战。那就是——硝酸甘油注射液!这种药物哪个医院没有配备呢?即使村级卫生所,只要像样点儿的都能做到。虽然没有硝普钠来的猛烈,作用强效,但是作为不得已的替代用药还是不错滴!

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<![CDATA[药物警戒快讯:克拉霉素增加心脏病患者长期死亡风险再添新证据]]> 2018-04-11 18:38:20.0 内容提要

美国发现心脏病患者使用克拉霉素后潜在长期死亡风险升高的更多支持数据
欧盟建议对含丙戊酸药品采取新措施以避免在孕妇人群中暴露
欧盟建议立即停用并召回多发性硬化症治疗药物达利珠单抗
欧盟药物警戒风险评估委员会建议撤市氟吡汀
欧盟更新使用类维生素 A 类药物后防止怀孕的措施
欧盟发布关于女性安全服用治疗子宫肌瘤的醋酸乌利司他的临时建议

美国发现心脏病患者使用克拉霉素后潜在长期死亡风险升高的更多支持数据

美国食品药品监督管理局(FDA)2018 年 2 月 22 日发布消息,建议在心脏病患者中慎用抗生素克拉霉素,因为几年后会增加潜在的心脏问题或死亡的风险。FDA 的建议是基于在来自一项大型临床试验中冠心病患者的一项随访 10 年研究的评估结果 1,该临床试验首次发现了这个安全性问题。

作为评估结果,FDA 新增了心脏病患者增加死亡风险的新警告,建议处方医生在此类患者中考虑使用其他抗生素。FDA 同时也在克拉霉素药品标签中加入了这项研究结果。作为 FDA 常规开展的药品安全性监测的一部分,FDA 将继续监测使用克拉霉素的安全性报告。

和其他抗生素一样,克拉霉素用于治疗皮肤、耳朵、鼻窦、肺部以及身体其他部分的多种类型的感染,包括鸟分枝杆菌(MAC),这是艾滋病(HIV)患者常发生的一种肺部感染。克拉霉素未批准用于治疗心脏疾病。该药已在临床使用超过 25 年,主要通过抑制细菌生长起作用,如果不进行治疗,一些感染会扩散并导致严重健康问题。

大型临床试验,称为 CLARICOR 试验 2,观察到对于服用克拉霉素达两周的心脏病患者而言,他们出现非预期的死亡风险有所上升,这些患者随访一年甚至更长时间后,这种风险更明显。相对于安慰剂克拉霉素引起更多死亡的原因不明。一些观察性研究也发现死亡或其他严重心脏问题的增加,然而有些研究没有发现。所有的研究在设计上均存在局限性。目前发表的冠心病患者或非冠心病患者的 6 项观察性研究中,2 项研究发现克拉霉素有长期风险的证据 3,4,4 项研究未发现 5,6,7,8。总体来说,相对于观察性研究,前瞻性安慰剂对照的 CLARICOR 试验提供了风险升高的强有力的证据。基于这些研究,FDA 尚不能确定心脏病患者的死亡风险升高的原因。

此外,针对非冠心病患者没有前瞻的、随机的和安慰剂对照试验来专门测量克拉霉素使用后长期的安全性结果。由于目前 FDA 没有这部分人群的研究信息,观察性研究也呈现了不同的结论,所以不能确定 CLARICOR 试验的结论是否能外推到没有心脏病的患者。

医务人员应了解这些显著的风险,在给任何患者处方克拉霉素时权衡风险和获益,特别是那些有心脏病(即使是短期)的患者,应考虑使用其他抗生素。医务人员应给处方克拉霉素的心脏病患者提示心脏问题的症状和体征,不管这些患者的身体状况如何。

患者应告知医生是否有心脏疾病,特别是要使用抗生素治疗感染时。与医生讨论使用克拉霉素的风险和获益以及其他治疗的可能性。在咨询医生前不要擅自停用心脏病治疗药物或抗生素。没有医生的监护,患者擅自停用药物可能会给自身带来伤害。如果患者出现了心脏病发作或中风的症状应立即就医,如胸痛、气促或呼吸困难、身体局部或一侧出现疼痛或无力、或口齿不清。

(FDA 网站)

参考文献:
1. Winkel P, Hilden J, Fischer Hansen J, et al, Clarithromycin for stable coronary heart disease increases all-cause and cardiovascular mortality and cerebrovascular morbidity over 10 years in the CLARICOR randomised, blinded clinical trial. International Journal of Cardiology 2015; 182:459-465.
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3. Schembri S, Williamson PA, Short PM, et al. Cardiovascular events after clarithromycin use in lower respiratory tract infections: analysis of two prospective cohort studies. BMJ 2013 Mar 20;346:f1235. doi: 10.1136/bmj.f1235.
4. Mosholder AD, Lee JY, Zhou EH, et al. Long-term risk of acute myocardial infarction, stroke and mortality in adult outpatients treated with clarithromycin: a retrospective cohort study in the Clinical Practice Research Datalink. Journal of Epidemiology, kwx319, http://sci-hub.tw/10.1093/aje/kwx319.
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7. Wong AY, Root A, Douglas IJ, et al. Cardiovascular outcomes associated with use of clarithromycin: population based study. BMJ 2016 Jan 14;352:h6926. doi: 10.1136/bmj.h6926.
8. Inghammar M, Nibell O, Pastemak B, Melbye M, Svanstrӧm H, Hviid A. Long term risk of cardiovascular death with use of clarithromycin and roxithromycin - a nationwide cohort study. Am J Epidemiol 2017; Nov 16: doi: 10.1093/aje/kwx359 [Epub ahead of print].

欧盟建议对含丙戊酸药品采取新措施以避免在孕妇人群中暴露

欧洲药品管理局(EMA)的药物警戒风险评估委员会(PRAC)近期建议采取新的监管措施以避免孕妇子宫中的胎儿暴露于丙戊酸,因曾在子宫中暴露于丙戊酸的婴幼儿会有畸形和发育的系列问题,这些监管措施包括在含丙戊酸药品使用中增加新的限制条件,实施妊娠防范计划(PPP)等。

含丙戊酸药品在欧盟范围内被批准用于治疗癫痫、双相障碍,在一些国家用于预防偏头痛。这些药品的活性成分可能为丙戊酸、丙戊酸镁、丙戊酸钠、双丙戊酸钠或丙戊酰胺。含丙戊酸药品一个已知的显著风险是子宫中曾暴露于丙戊酸的婴幼儿会有畸形和发育的系列问题。之前的一次评估曾建议采用更好的告知妇女关于此类风险的相关措施以减少这类药品在怀孕妇女中使用,只能在其他的治疗手段无效或其他药物因严重不良反应无法使用的情况下才能开始丙戊酸的治疗。然而,因考虑到之前评估采取的措施没有充分有效地控制好丙戊酸的相关风险,PRAC 又启动了本次针对丙戊酸的评估。

PRAC 审查了已有的证据并通过书面提交意见、专家咨询会议、包括医务人员在内的利益相关人的会议、患者组织、患者和她们的家庭以及公众听证会等多种方式,广泛地咨询了医务人员和患者,包括妇女和她们在怀孕期间被丙戊酸影响的孩子。PRAC 注意到之前的监管措施采取后,妇女患者常常仍然不能及时地接收到正确的用药安全信息,因此需要制定进一步的措施以帮助妇女患者在怀孕期间避免使用丙戊酸。然而,对于某些妇女患者,使用该药的指征是明确的,例如那些有某种特定类型癫痫的患者,丙戊酸是唯一恰当的治疗方法,甚至可以挽救生命。

PRAC 因此考虑应改变含丙戊酸药品使用的方式,建议加强限制此类药品的使用,并为可能受到影响的妇女患者引入了新的处方医生咨询和正确告知其相关信息的措施。

PRAC 建议的主要措施包括:

对因偏头痛或双相障碍而处方丙戊酸钠的患者:

怀孕期:禁用丙戊酸。

在具有生育能力的女性患者中:禁用丙戊酸,除非满足妊娠防范计划(PPP)的要求。

对于癫痫患者:

怀孕期:禁用丙戊酸。然而,在某些女性癫痫患者中,丙戊酸可能无法停药,在合适的专业护理下,可以继续治疗。

在具有生育能力的女性患者中:禁用丙戊酸,除非满足妊娠防范计划(PPP)的要求。

PRAC 同时建议所有含丙戊酸药品的外包装上必须包含一个醒目的关于怀孕期间服用该药引起相关风险的警告。除上述的警示语外,还可包含一个标志/符号,配合详细解释在各个国家来使用。

患者提示卡也应同产品的外包装一同附上,以便药师在分发此类药品时与每一个患者进行相关讨论。

已上市丙戊酸药品的生产企业也应更新针对医务人员和患者的用药指南中用药安全教育相关资料。

新的妊娠防范计划(PPP)的要点:

  • 评估患者即将怀孕的潜在可能性,评价患者的个人情况,以支持做出明智决策,

  • 在治疗开始和治疗过程中根据需要开展的系列怀孕测试。

  • 告知患者关于丙戊酸治疗的相关风险。

  • 解释在整个药品治疗过程中有效避孕的必要性。

  • 至少一年一次由一位专家对治疗进行评估。

  • 对「新风险确认」表格的介绍,该表格由患者和处方医生在每次评估中逐项核对,以确认合适的建议被提出并被理解。

PRAC 也建议上市这些药品的生产企业开展额外研究以进一步阐述由丙戊酸导致的风险的本质和程度,并持续监测丙戊酸的临床使用和已在子宫中受到丙戊酸影响人群的长期影响。

由于含丙戊酸药品在欧盟范围内已全部许可上市,PRAC 建议将递交人用药品相互认可和分散评审程序协调组(CMDh)来采纳。与此同时,有任何担忧的妇女患者应咨询她们的医生。已处方过含丙戊酸药品的妇女和有生育能力的女孩,没有咨询主治医生前不应停用该类药品,否则可能对患者本身或未出生的胎儿有危害。

(EMA 网站)

欧盟建议立即停用并召回多发性硬化症治疗药物达利珠单抗

2018 年 3 月 7 日,欧洲药品管理局(EMA)建议立即停用并召回治疗多发性硬化症药物达利珠单抗(Zinbryta),主要是因为其严重的炎症性脑病风险。

2016 年,达利珠单抗获准用于治疗复发型多发性硬化症。根据 2017 年对其肝脏系统损害风险审查结果,达利珠单抗仅用于那些已经尝试了至少两种治疗方案但疗效不佳,且没有其他治疗方案的多发性硬化症患者。迄今为止,全世界已有超过 8000 名患者接受了达利珠单抗治疗,大多数欧盟患者在德国接受治疗。

在评估了全球范围内 12 例严重炎症性脑病的报告(包括脑炎和脑膜脑炎,其中三例是致命的)之后,EMA 提出立即停用并召回治疗多发性硬化症药物达利珠单抗。

对现有证据的初步审查表明,上述病例报告中观察到的免疫反应可能与使用达利珠单抗有关。达利珠单抗也可能与影响其他几种器官的严重免疫反应有关。

为保护患者健康,EMA 建议立即暂停该药物在欧盟上市,并从药店和医院召回,不得用于治疗新的患者。医务人员应立即联系目前接受达利珠单抗治疗的患者,停止用药,并考虑替代方案,停止治疗的患者必须随访至少 6 个月。
EMA 已向欧盟委员会提交关于暂停并召回达利珠单抗的具有法律约束力的决定。

销售达利珠单抗的公司(Biogen Idec Ltd)已主动要求撤销该药的上市许可,并通知 EMA 停止临床研究的计划。

给患者的建议:

  • 如果正在接受达利珠单抗治疗,请联系医生讨论后续治疗方案。

  • 不要再注射达利珠单抗。

  • 如果出现持续高温、严重头痛、恶心、疲倦、皮肤或眼睛发黄和呕吐等症状,请立即就医,这可能与达利珠单抗有关。

  • 停止治疗后,配合医生进行长达 6 个月的定期血液检查以评估副作用。

  • 如果正参与达利珠单抗的临床研究,请联系负责研究的医生。

给医务人员的建议:

  • 不再将达利珠单抗用于任何新的患者。

  • 尽快联系正在接受达利珠单抗治疗的患者,并立即停用,酌情考虑其他治疗。

  • 患者停用达利珠单抗后应至少每月进行一次监测,至少持续到最后一次给药后 6 个月。

  • 建议患者立即报告肝损伤症状,如长时间发烧、严重头痛、疲劳、黄疸、恶心或呕吐。治疗停止后,这些反应可能会持续 6 个月。

  • 达利珠单抗将从欧盟的药房和医院召回。

迄今为止,EMA 的药物警戒风险评估委员会(PRAC)已审查了 12 例免疫介导的炎性疾病,包括脑炎。大多数病例在开始治疗 8 个月内发生。

PRAC 在 2017 的审查发现,达利珠单抗停止治疗后,长达 6 个月时间内可能会出现不可预测且可能致命的免疫介导的肝脏系统损害,要求对停止治疗的患者进行随访。

现有证据还表明,达利珠单抗可能与其他免疫介导的疾病相关,如血液恶质病,甲状腺炎或肾小球肾炎。EMA 将深入审查并公布最终评估结果。

(EMA 网站)

欧盟药物警戒风险评估委员会建议撤市氟吡汀

欧洲药品管理局(EMA)药物警戒风险评估委员会(PRAC)建议撤销镇痛药氟吡汀的市场授权,这意味着该产品将退出欧洲市场。

本次对氟吡汀的审查是继 2013 年 EMA 对该产品因严重肝损害问题采取限制使用措施后的再次评价。作为此项措施的一部分,氟吡汀仅适用于不能使用其他镇痛药的急性疼痛患者,其连续治疗时间不超过 2 周,并且在治疗期间应每周检查肝功能。EMA 也要求评估这些限制措施是否在临床实践中被采纳并且是否可以有效降低肝脏疾病风险。

目前,PRAC 对这些研究结果和当前可用的关于临床试验和病例报告的风险获益数据进行了评估,其中包括了 2013 年以来报道的严重肝损伤病例。基于此项评估,PRAC 得出结论,2013 年提出的使用限制措施并未有效应用于临床实践中,因此严重肝损伤的病例依然存在,其中包括肝衰竭的病例。PRAC 探讨了进一步实施限制措施的可能性,但并不能确定限制措施是否可以被遵守以及是否可以充分减少肝脏疾病的风险。

因此,PRAC 考虑到暴露于此类含有氟吡汀药品的患者的严重风险超出了这些药品本身的获益,因此建议撤销这些产品的市场授权。市场上有可选择的替代药品。

PRAC 的建议将被人用药品相互承认和分散评审程序协调组(CMDh)审议,并将做出最终决议。患者和医务人员应注意到目前含有氟吡汀的药品市场授权还未撤销,等待最终决议。一旦评审程序结束,更多信息,包括对患者和医护人员的建议将被公布。欧盟氟吡汀上市国家的医务人员将收到一封信,包括将要采取适当行动的详细信息。在此期间,如患者有任何问题可以直接告知他们的医生或药师。

(EMA 网站)

欧盟更新使用类维生素 A 类药物后防止怀孕的措施

2018 年 2 月,欧盟药物警戒风险评估委员会(PRAC)完成了对类维生素 A 类药物的评估,并建议更新防范怀孕的措施,同时包括可能发生神经精神疾病风险的警告(如抑郁,焦虑和情绪变化)。在审查过程中,PRAC 评估了可获得的数据,包括已发表的文献和上市后的不良反应报告,并通过专门的利益相关方会议和连续的书面咨询形式,征求患者和医务人员的意见,最终形成了以上建议。

类维生素 A 类药物是维生素 A 衍生物,目前有口服胶囊剂,以及用于皮肤的霜剂和凝胶。口服制剂用于治疗各种类型的严重痤疮、对皮质类固醇治疗无效的严重手部湿疹、严重的银屑病和其他皮肤病,以及某些类型的癌症。皮肤外用类维生素 A 类药物被用于治疗各种皮肤病,包括轻度至中度痤疮。类维生素 A 类药物已获得欧盟多个成员国的上市授权,在本次评价中也均已涵盖,包括阿维 A 酸、阿达帕林、阿利维 A 酸、异维 A 酸、他扎罗汀和维 A 酸。阿利维 A 酸通过集中审批程序批准用于治疗患有卡波西肉瘤(一种皮肤癌)艾滋病患者的皮肤病变。贝沙罗汀通过集中审批程序批准用于治疗皮肤 T 细胞淋巴瘤(CTCL,一种罕见的淋巴组织癌症)的可见症状。

防范怀孕措施

PRAC 证实,所有口服类维生素 A 类药物可能会对胎儿有害,因此不得在怀孕期间使用。此外,除非符合防范妊娠计划(PPP)的条件,否则育龄期妇女不得服用类维生素 A 类药物阿维 A 酸、阿利维 A 酸和异维 A 酸。虽然这些类维生素 A 类药物的 PPPs 已经在一些欧盟成员国实施,但 PRAC 现在更新并调整了 PPP,以确保支持医生和患者之间关于这些药物风险能进行充分的讨论,并且在实践中也应遵循这些更新。新的 PPP 包括评估患者怀孕的可能性,要求怀孕测试以及治疗前、治疗期间和治疗后的有效避孕,并确保患者和医生通过「确认表」来确定合适建议的传达。同时还将提供医生教育材料和患者提示卡。销售阿维 A 酸、阿利维 A 酸和异维 A 酸的公司也将进行研究和调查,特别是检查 PPP 是如何实施的,以评估更新措施的有效性。

对于口服类维生素 A 类药物贝沙罗汀和维甲酸,一般认为没有必要开展 PPP,因为这些药物被用于治疗特定的癌症,在严格的医疗监护下用于不同的患者群体,并且目前的措施对于防止妊娠是合适的。

对于局部应用于皮肤的类维生素 A 类药物,数据显示从皮肤吸收到体内活性物质的量非常低,因此这些产品不可能对胎儿造成伤害。然而,过度使用或皮肤损伤可能会增加类维生素 A 类药物的吸收。因此,作为防范措施,PRAC 建议外用类维生素 A 类药物也不能在怀孕期间和育龄期妇女中使用。

神经精神疾病风险

PRAC 还回顾了与类维生素 A 类药物有关的神经精神疾病风险如抑郁症、焦虑症和情绪改变的现有数据。尽管有关这种可能风险的警告已经包含在某些口服类维生素 A 类药物的产品信息中,但委员会还是评估了这些警告的范围和性质,以确保它们能够反映现有的证据,并且在应用时与此保持一致。对于口服类维生素 A 类药物,PRAC 注意到了现有数据的局限性,并认为不能清晰的确认这种风险是否是由于使用这些药物造成的。但是 PRAC 认识到,由于疾病的性质,患有严重皮肤病的患者可能更容易患上神经精神疾病。因此,PRAC 仍建议所有口服类维生素 A 类药物的处方信息应包含关于此风险的警告,包括患者及其家属应注意的症状和体征(如情绪或行为的变化)。对于局部用类维生素 A 类药物,现有的数据虽然极其有限,但已表明这些药物不会带来精神副作用的风险,因此不需要在处方信息中增加额外的警告。 

PRAC 的建议将发送至人用药品委员会(CHMP)审核。 CHMP 的意见发布时会公布给患者和医务人员更多详细建议。

(EMA 网站)

欧盟发布关于女性安全服用治疗子宫肌瘤的醋酸乌利司他的临时建议

目前,欧洲药品管理局 PRAC 正在评估用于治疗子宫肌瘤的醋酸乌利司他 (商品名:Esmya) 的获益和风险,因为收到了严重肝损伤的报告,其中包括了导致移植的肝衰竭报告。

在以上评估期间,PRAC 于 2018 年 2 月 8 日发布一项临时建议:正在服用 Esmya 用来治疗子宫肌瘤的女性患者应定期进行肝功能检查;所有服用 Esmya 的女性患者在治疗期间应每月至少进行 1 次肝功能检查;如果检验异常(肝酶水平超过正常上限的 2 倍),医务人员应停止患者的治疗并对其密切监测;在停止治疗后 2 至 4 周内应再次进行肝功能检查。PRAC 同时建议,新的患者暂且不要开始此药品治疗,刚结束一个疗程患者也暂不开始下一个疗程。

关于 Esmya 和严重肝损伤病例的关联性仍在评估。在始于 2017 年 12 月的评估结论出来之前,以上建议作为临时措施用来保护患者健康。 

给患者的建议

  • Esmya 用于治疗子宫肌瘤。由于服用该药物的女性患者中发生的严重肝脏问题,EMA 正在评估该药的风险获益。

  • 作为一项预防措施,当服用 Esmya 时,需要抽血来检查肝脏功能是否良好。如果检验表明肝脏有问题,停止治疗。

  • 如果有恶心、呕吐、上腹疼痛、食欲不振、疲倦、眼睛或皮肤发黄等症状,请立即与医生联系,因为这些可能是肝脏问题的征兆。

  • 如果正要开始治疗或开始一个新的治疗过程,医生会暂停治疗,直到 EMA 的评估完成。

  • 如果已经停止治疗,医生会在停止服用 Esmya 后 2 到 4 周内检查肝脏功能。

给医务人员的建议:

  • 在收到 Esmya 相关的肝损伤和肝衰竭的报告后,EMA 提出了以下临时建议:

  • 新的患者不要服用 Esmya,已经结束一个疗程的患者不要进行新的疗程。

  • 对所有服药的患者进行至少每月 1 次肝功能检查。如果患者转氨酶水平发展为高于正常上限的 2 倍以上,要停止治疗并密切监测患者。在停止治疗后 2 至 4 周内应再次进行肝功能检查。

  • 符合肝损伤症状和体征(如恶心、呕吐、厌食、右季肋部疼痛、厌食、乏力、黄疸等)的任何患者,应立即检查转氨酶水平。如果患者转氨酶水平高于正常上限的 2 倍以上,要停止治疗并密切监测患者。

  • 告知患者肝损伤的症状和体征。

在 EMA 评估结论出来之前,这些建议都是临时措施。使用该药的医务人员将会收到进一步信息的信函。

Esmya 于 2012 年在欧盟被批准用于治疗中至重度症状的子宫肌瘤,子宫肌瘤为未绝经妇女中常见的一种非癌性(良性)肿瘤。在患者手术切除子宫肌瘤前可服用该药长达 3 个月,在其他部分患者中也可以长期服用但需要治疗中断。

Esmya 的活性成分为醋酸乌利司他,通过结合到细胞表面的孕酮受体上,从而阻断孕酮与受体结合产生作用。由于孕酮可以促进子宫肌瘤的生长,醋酸乌利司他通过阻断孕酮作用而减少肌瘤体积。醋酸乌利司他同时也是单剂量紧急避孕药 EllaOne 的活性成分,该药目前没有相关的严重肝损伤的病例报告,不需要关注该方面的风险。

(EMA 网站)

转载自 CFDA,原地址 >> 药物警戒快讯 2018年第3期(总第179期)

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<![CDATA[年青球员猝死:这种疾病的识别抢救你不可不知]]> 2018-04-11 14:55:37.0 2018 年 3 月 25 日,克罗地亚足协发布了一则令人悲痛的消息,在克罗地亚的足球运动员博班 (Bruno Boban)在一次比赛中被球击中,之后不久倒地身亡,年仅 25 岁。

据相关媒体报道,在 3 月 24 日的足球比赛进行到第 15 分钟时,在一次进攻中,球员博班被对手近距离踢出的球击中胸部,一开始他似乎没有大碍,还可以走入禁区,不过随后他突然跪倒在地上,球员们立即上前查看,发现博班已经失去意识。队医立即进场救治,随后救护车很快将其送往医院抢救。然而遗憾的是,经过 40 多分钟的抢救,还是未能挽回他的生命,博班被宣告死亡。有报道指出,博班是「足球踢中胸壁而引发心梗致死。」

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图 1 足球运动员博班

1. 博班是死于急性心肌梗死吗?未必!

尽管目前博班的真正死因尚未查清公布,比较肯定的是他死于心源性猝死,因为其他疾病不可能这么快造成死亡。但是,博班死于心肌梗死的可能性不大。因为急性心肌梗死是病人突然发生冠状动脉斑块破裂(或糜烂、溃疡或脱落等)及血管痉挛,由此诱发冠脉内血栓形成,使冠状动脉的某一分支突然断血,造成严重的心肌局部供血障碍,其结果就是局部心肌严重缺血缺氧,甚至坏死,这就是急性心肌梗死。

由于心脏缺血突如其来,猝不及防,病人往往无法适应这种状态,因此容易发生心脏电活动紊乱,进而发生恶性心律失常,其中最凶险的心律失常就是心室颤动(简称室颤)。发生室颤时由于病人心脏失去了统一的收缩及舒张作用,故心脏无法泵血,后果就是血液循环停止,病人处在临床死亡状态。

此时病人需要立即得到心肺复苏,启动血液循环,以保证脑等重要脏器的供血,否则将发生猝死。

2. 为什么博班患急性心肌梗死的可能性较小呢?

第一个理由是病因:急性心梗的始作俑者是冠状动脉内的斑块破裂,也就是说先有斑块,后得心梗。而斑块的形成是有条件的,不是什么人都必须有斑块。促发斑块形成的主要原因(心血管危险因素)有吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、长期不运动及早发心血管病家族史。一个人同时拥有的危险因素越多,他(或她)发生斑块的可能性越大。显然,这些危险因素与博班关系不大吧?他可是现役足球运动员呀。

第二个理由是年龄:绝大多数情况下,急性冠脉综合征(包括急性心梗)病人的年龄多在 40 岁以上,40 至 65 岁这个年龄段较多。而博班年仅 25 岁,在他这个年龄发生心梗的人不是完全没有,而是极其少见。20 多岁就发生心肌梗死的人多为吸氧,严重肥胖,并往往同时有很多心血管危险因素,显然与博班也对不上号。

那么造成博班猝死的原因是什么?比较大的可能性是——心脏震击综合征!

3. 何为心脏震击综合征?该病是怎样发生的?

心脏震击综合征(Cardiac Concussion Syndrome)是一种病人的胸壁被撞击后发生的恶性心律失常。也就是说,当病人的心前区遭到低能量钝性撞击后出现的、发生率非常偶然的恶性心律失常,心律失常的类型通常为心室颤动。由于是低能量撞击,病人胸壁没有损伤。

下面是该病的发病机理:当病人的心前区遭到钝性撞击时,如果撞击的外力恰逢心室复极时的易损期,就有可能诱发室性心动过速或室颤[1,2],这就是著名的「R-on-T 现象」,即 R 波落到了 T 之上。

在 T 波顶点前 15~30ms,是心脏电活动的「易损期」(或称为易激区)(图 2),此时心电活动的绝对不应期已过,而除极时间尚未到来,在这个时间段,人的心肌细胞群的电活动很不稳定,细胞之间的兴奋性及恢复程度参差不齐,各部位心肌的不应期处于不均匀状态,此时如果遭到某种刺激(包括胸壁的物理撞击等),就容易诱发心肌纤维性颤动或心动过速。(图 3)。

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图 2 心室的易损期和 R-on-T 现象(R on T phenomenon)的心电学基础:刺激如果落在 R 波降支及 ST 段的起始之间,容易诱发房颤,如果刺激恰逢 T 波的升支并快到顶峰的时相,就容易诱发室颤

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图 3 R-on-T 现象导致的室颤,外来的刺激恰恰落在了 T 波的升支之上,诱发了心室颤动

除了 R-on-T 现象外,病人是否还有其他问题,如心肌损伤、冠状动脉痉挛、迷走神经张力增高等,目前尚未明确。发病后病人是否猝死,主要取决于他(或她)能否在最短的时间内(通常不超过 4 分钟,越短越好)得到身边人实施的高质量 CPR,得到了别人实施的高质量 CPR,病人就有了血液循环,脑组织的坏死就轻,病人就有生还希望,而且很多人都没有后遗症。反之病人将不可避免地发生猝死。4 分钟——根本不要指望医生!

4. 为什么青少年相对容易发生该病?

心脏震击综合征多发生于青少年,据推测其发病机理是青少年的胸壁顺应性较强,所谓的顺应性就是青少年的胸壁相对柔软,在遭到钝性撞击时由于胸廓迅速变形,这样会使更多的撞击力直接传达至心脏,如果此时撞击时间恰恰在心脏的易损期,就可能造成该病发生。

而成人的胸壁因发育比较成熟而更加坚实,保护性更强,在遭到钝性撞击时能够有效阻挡及化解撞击力,从而减少了撞击传达給心脏的力,故起到了很好的保护作用,这就是该病青少年发病率相对高的原因。该病多发生于棒球(占 57%)、垒球等运动中,少见于足球、曲棍球及搏击等。非运动时的发病主要见于交通事故,尤其在撞车时发生。

5. 病人发病时的表现特征是什么?

病人多为青少年,成年人相对较少。首先病人有胸部被钝性撞击的情况,当胸壁遭到钝性撞击数秒钟或数十秒钟后,病人突然发生意识丧失,就地摔倒,同时呼吸停止或呈短暂的濒死呼吸,还可有瞳孔散大,短暂抽搐及大小便失禁。其实,除了有胸部遭到钝性撞击史外,病人的表现与普通心搏骤停的表现完全一样。

此处应注意:

心脏震击综合征应当与心肌震荡综合征(Myocardiac Concussion Syndrome)相区分,两者可不是一回事。后者又称短暂性 Q 波征等。

我们知道,只有心肌坏死之后,在病人的心电图上才会出现病理性 Q 波(在 R 波向上的导联出现 Q 波,其时间大于 0.04 秒,深度大于同导联 R 波的四分之一),这种 Q 波也称为坏死性 Q 波,它将长期存在,甚至伴随着病人的终生,当然这是大多数情况。

而心肌震荡综合征病人的心肌尚未坏死,但在遭受一过性严重缺血后,也发生了区域性电活动的静止,进而使其心电图出现了一过性的病理性 Q 波,其图形类似于心肌梗死。当病人的心肌血供恢复后,这一电静止不会马上消失,而是经过一定的时间,这种「病理性 Q 波」完全消失。该 Q 波的特征是持续的时间较短,也无梗死 Q 波的演变特点。

显然,这种 Q 波是心肌震荡综合征病人因心肌严重缺血,发生了心肌顿抑的一种表现,临床表现为局部心脏电活动丧失,故表现为 Q 波。但这种 Q 波是可逆的,经过一段时间后随着病情的缓解,Q 波将逐渐消失。因此心肌震荡综合征与我们介绍的心脏震击综合征不是一个病,它与猝死之间也没有直接关系。

6. 怎样才能挽救生命?

抢救心脏震击综合征病人与抢救其他的非创伤性心搏骤停病人一样,最重要的就是给病人提供高质量的心肺复苏。所谓高质量的心肺复苏,就是即迅即为病人建立持续的、有效的有氧血液循环,以促使并期待病人恢复自主血液循环。

这句话里有 4 个关键词:

①迅即:指病人身边的人迅速并立即为病人实施基础心肺复苏(CPR),一旦实施了 CPR,病人就有了血液循环,脑等重要脏器就恢复了血液供应,故实施 CPR 越早越好。

②持续:实施 CPR 特别是心脏按压时尽量持续进行,不要间断,因为只有心脏按压,才有血液循环,才有脑的供血。如果在不得不中断按压时(如分析心律及电击除颤时不能按压等),应该尽量缩短中断按压的时间,按压停顿的时间不能超过 10 秒钟。

③有效:按压必须有一定的深度和频率,否则按压不能形成足够的血液循环。

④有氧:血液循环中必须有氧气,如果病人是缺氧性心搏骤停,则应该同时实施人工呼吸。

高质量的心肺复苏通过以下三个内容来实现:

A. 早期识别心搏骤停并迅速呼救,让病人尽快得到专业急救人员的帮助。

B. 实施高质量的 CPR,主要内容包括持续按压,按压时段(CCF)要大于 60%;按压深度 5-6 厘米;按压频率 100-120 次/分钟;按压的放松期让病人的胸壁充分复原;避免过度通气(通气频率 8-10 次/分钟、人工呼吸送气时看到病人胸壁略微隆起即可)。

C. 对有适应证的病人(心电图表现为室速或室颤)尽快实施电击除颤。一旦心电紊乱被纠正,病人就能得救。

7. 非常重要的问题——面对心搏骤停病人,是边复苏边送病人去医院?还是就地实施高质量心肺复苏?

心搏骤停发生后,病人处在生死关头。我们是边实施心肺复苏边送病人去医院?还是先不急于去医院,在现场实施高质量的心肺复苏?哪种做法的病人的生存率最高?

按照常理推断应该是前者好,因为医院拥有大批医学专家和精良的抢救设备,让病人尽快接受医院的专家和设备的抢救应该对病人最有利。然而事实证明上述推断是错误的,正确答案是后者!就地高质量心肺复苏对患者有利!

一项纳入了 1759 例心搏骤停患者的研究,其中 A 组 372 例病人接受了现场充分的心肺复苏,B 组 1387 例患者边复苏边送医院。结果是 A 组患者的自主循环恢复率是 20.16%(n = 75),B 组仅为 2.31%(n = 32)![3]。接受现场高质量复苏的病人的自主循环恢复率是边复苏边送医院病人的 10 倍!为什么会这样?!

其实道理很简单,正如美国心脏协会 2015 年 CPR 和 ECC 指南指出的:「CPR 是一种挽救生命的干预措施,是心脏停搏病人复苏的基石。」[4]心搏骤停发生后,病人最需要的就是得到高质量的 CPR,而不管它是谁实施的。急于送患者医院时,即使实施了 CPR,但因 CPR 场地的限制、搬运病人、途中救护车的颠簸晃动等诸多不利因素,势必对 CPR 的实施产生强烈干扰,而无法实现高质量 CPR 就势必影响复苏质量,其结果是降低病人的生存率。克罗地亚球员博班的心搏骤停发生后,在现场的复苏时间非常短,就被救护车匆匆送达医院,然而复苏没能成功,其结果非常遗憾,也更值得深思。

而抢救创伤性心搏骤停病人时则恰恰相反,病人需要的是手术止血、组织修复和输血,多数情况下这些在院前都无法完成,故强调争分夺秒送患者去医院,同时在途中进行生命支持(边送边救),这样才能最大限度提高病人的存活率。因此不提倡以牺牲时间为代价的就地现场心肺复苏。

参考资料

1. 郭继鸿. 心脏震击猝死综合征 [J]. 临床心电学杂志,2004,13(2).138-144.

2. Link MS, Estes M, Marion BJ. Sudden death caused by chest wall trauma (commotio cordis). Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. pp. 70–276.

3. 张晓凡,林长春,杜贵进. 对心搏骤停院前救治中值得思考的几个问题的分析 [J]. 中国全科医学, 2014,17(5):555-558.

4. Mary Fran Hazinski, RN, MSN; Michael Shuster, MD; Michael W. Donnino, MD; Andrew H. Travers, MD, MSc; Ricardo A. Samson, MD; Steven M. Schexnayder, MD; Elizabeth H. Sinz, MD; Jeff A. Woodin, NREMT-P; Dianne L. Atkins, MD; Farhan Bhanji, MD; Steven C. Brooks, MHSc, MD; Clifton W. Callaway, MD, PhD; Allan R. de Caen, MD; Monica E. Kleinman, MD; Steven L. Kronick, MD, MS; Eric J. Lavonas, MD; Mark S. Link, MD; Mary E. Mancini, RN, PhD; Laurie J.  Morrison, MD, MSc; Robert W. Neumar, MD, PhD; Robert E. O』Connor, MD, MPH; Eunice M. Singletary, MD; Myra H. Wyckoff, MD; and the AHA Guidelines Highlights Project Team. 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation. 2015;132(suppl 2):S315-S367.

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<![CDATA[急性冠脉综合征:这种类型后果严重且最易漏诊]]> 2018-04-11 14:49:16.0 近年来,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括 ST 段抬高型 ACS 和非 ST 段抬高型 ACS,其心电图常表现为相应导联 ST 抬高伴高大 T 波或相应导联 ST 段的压低和(或)T 波倒置。

ACS 发病的主流机制为斑块斑块破裂诱发急性血栓形成,血栓若为闭塞性则造成 ST 段抬高,若为非闭塞性则造成非 ST 段抬高。但 deWinter 等人却发现一些患者在前降支近段发生急性闭塞或次全闭塞时心电图表现为胸前导联 ST 段压低 (≥ 0.1mv) 伴 T 波高尖 [1],遂将这种特殊类型的急性冠脉综合征称为 de Winter 综合征。

病案简介

患者,女性,79 岁,因「阵发性胸痛伴肩背放射痛 5 小时」急诊入院。5 h 前患者无明显诱因出现剑突下压榨性疼痛,疼痛剧烈,呈阵发性,持续数分钟后自行缓解,伴背部放射痛,无大汗淋漓,无恶心呕吐,无发热,无晕厥黑朦,遂急诊于本院。入院时,患者神清,精神可,血压 123/87 mmHg,无胸痛等不适症状,急查心电图(图 1)示:V3-V6 ST 段压低(J 点下移 1 mm)。

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图 1 V3-V6 ST 段压低(J 点下移 1 mm)

数分钟后,患者胸痛再发,急行心电图 (图 2)示:ST 段在Ⅱ、Ⅲ、av F 呈下斜型压低 1 mm,在 V3-V6 导联呈下斜型压低 (J 点下移 1-3 mm),aVR 的 ST 段上斜型抬高 1 mm;其 T 波在 V2-V4 高尖而对称;合并室性早搏。急查心肌酶谱、电解质均在正常范围内,肌钙蛋白 (cTNI):0.615 ug/l(正常参考值:0-0.026 ug/l)。

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图 2  ST 段在Ⅱ、Ⅲ、av F 呈下斜型压低 1 mm,在 V3-V6 导联呈下斜型压低 (J 点下移 1-3 mm),aVR 的 ST 段上斜型抬高 1 mm;其 T 波在 V2-V4 高尖而对称;合并室性早搏

患者既往有高血压、高脂血症病史,无肾病及糖尿病病史。考虑患者为急性冠脉综合征——非 ST 段抬高型心肌梗死,TIMI 危险评分 6 分,高危险组患者,拟行 PCI 治疗,术前予阿司匹林肠溶片 300 mg、氯吡格雷 600 mg 抗血小板集聚,硝酸异山梨酯扩张血管等对症治疗,胸痛暂时缓解。术前再次复查 (图 3) 示:窦性心律;正常心电图。

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图 3 (术前胸痛缓解) 窦性心律;正常心电图

术中冠脉造影(图 4)显示:冠脉呈左冠优势型;左主干 (LM) 未见明显狭窄 ;左前降支 (LAD) 近段 90% 狭窄,局部瘤样扩张;左回旋支 (LCX) 未见明显狭窄;右冠状动脉 (RCA) 未见明显狭窄。在前降支近段行支架植入术,植入 3.0*38 mm 支架。术后患者情况明显好转。

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图 4 蜘蛛位 左前降支 (LAD) 近段 90% 狭窄

次日复查心电图 (图 5)示:V5-V6 呈 ST 段水平或下斜型压低 1 mm,其 ST 段明显回升并接近基线,T 波倒置。复查心肌酶:CK:1016U/L,CK-MB 109 U/L,TNI 32.940 ug/L。术后心超:主动脉硬化,左房扩大,左室舒张功能减退,左室收缩功能正常。术后患者症情稳定,多次复查心电图示心肌梗死图形呈常规演变,心肌酶逐渐恢复正常。

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图 5   术后心电图示 V5-V6 呈 ST 段水平或下斜型压低 1 mm,其 ST 段明显回升并接近基线,T 波倒置

讨论

de Winter 综合征 [1],其心电图特征为:

① V1-V6J 点压低 1-3 mm,ST 段呈上斜性或下斜性下移,随后 T 波对称高尖;

②多数患者 avR 导联轻度上抬;

③QRS 波通常不宽或轻度增宽,部分患者胸导联 R 波上升不良。

而且这种特征性的心电图表现常常提示前降支近段的急性闭塞或次全闭塞。其机制具体不详,主流机制为前降支全闭或次全闭致严重的心内膜下缺血,从而引起基线抬高,ST 段相对下移。但可能是由于反复的心肌缺血并伴有侧支循环的建立 [2],所以一般不发展为 ST 段抬高的心肌梗死。

临床研究表明,在急性前壁心肌梗死患者中,典型的 de Winter ST-T 改变发生率为 2%[3],临床中并非少见。但对于这种非 ST 段抬高型急性冠脉综合征,仅仅表现为 ST 段下斜型压低、T 波高尖,往往容易漏诊或作为非特异性改变误诊,只有对这种特殊改变进行识别、重视,才能防止广泛前壁心肌梗死的严重后果发生。

本例在心肌梗死早期表现为 T 波高尖,但伴随的并非是 ST 段抬高而是 ST 段压低的 de Winter ST-T 改变,故而使其变得不典型。但造影结果显示,冠脉已经发生了前降支近端 90% 狭窄,属于高危性急性冠脉综合征,应尽早行急诊 PCI 治疗,临床需要高度重视。

通过本例患者,总结以下几点经验:

(1)有临床症状,但心电图正常或者轻微 ST-T 改变者结合肌钙蛋白及心肌酶谱综合判断。

(2)若 ST-T 压低同时伴肌钙蛋白升高者,考虑急性冠脉综合征同时,重视对患者行危险性评估。

(3)通过心电图进行鉴别和分析,识别特殊类型的急性冠脉综合征,避免漏诊。

总之,de Winter ST-T 改变是一种易于漏诊或误诊的急性冠脉综合征,且后果严重。对于心内科医师来说,对于这一疾病的早期识别、积极治疗是一种能力的体现和挑战。及早地认识这一疾病,防止即将发生的严重后果,能使患者及时获得最佳的治疗时间,并取得良好预后。

本文作者为浙江中医药大学附属第一医院蒋庆雨。

参考文献

[1] 刘元生. de Winter ST-T 改变 [J]. 临床心电学杂志, 2011, 20(6): 470.

[2] 林荣.容易忽略的急性心肌梗死心电图 [J].心电图杂志(电 子版),2012,1(2):75

[3] Verouden NJ,Koch KT,Peters Pd,et a1.Persistent preeordial」hy.peracute」T—waves signify proximal left anterior descending aneryocclusion[J].Heart,2009,95(20):1701-1706.DOI:10.1136/hrt.2009.174557

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<![CDATA[用药问答:糖尿病前期,要不要用药?怎么用?]]> 2018-04-10 17:17:00.0 糖尿病前期指空腹血浆葡萄糖和 (或) 口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)2 h 血浆葡萄糖 (2 hPG) 升高但未达到糖尿病的诊断标准,即存在空腹血糖受损(IFG)或糖耐量受损(IGT)或两者兼具 (IFG+IGT)。 

糖尿病前期是处于糖尿病和正常血糖水平间的糖代谢异常阶段。早期诊断、早期干预糖尿病前期,能减少并延缓糖尿病、心血管病和微血管病等疾病的发生和发展。

今日问答:(参与问答可获得 1 丁当奖励哦~)

  • 糖尿病前期的诊断标准是?

  • 糖尿病前期,何时开始采用降糖药干预?用量怎样?

点击查看相关课程 >>糖尿病综合控制策略》

参考答案:

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降糖药干预

对执行强化生活方式十分困难者可考虑首选药物干预或强化生活方式干预达 6 个月以上而血糖仍控制不佳 (空腹血糖>6.1 mmol/L 和 (或) 餐后血糖>7.8 mmol/L),或高血糖进展,且年轻、经济条件好、有高的健康需求及医疗条件者可考虑使用药物治疗。 

①空腹血糖受损

推荐使用二甲双胍 (750~1700 mg/d);若要减重,平均剂量 2000~2550 mg/d。若二甲双胍不耐受可使用阿卡波糖 150~300 mg/d(若要减重,平均剂量 300 mg/d) 或噻唑烷二酮类 (如罗格列酮 4~8 mg/d、吡格列酮 15~45 mg/d)。

②糖耐量受损

推荐使用阿卡波糖 (150~300 mg/d);若要减重,平均剂量 300 mg/d。如不能耐受阿卡波糖,可使用噻唑烷二酮类药物 (如罗格列酮 4~8 mg/d、吡格列酮 15~45 mg/d)。

③空腹血糖受损+糖耐量受损

推荐使用二甲双胍 1750 mg/d(若要减重,平均剂量 2000~2550 mg/d) 或阿卡波糖 150~300 mg/d(若要减重,平均剂量 300 mg/d)。若 6 个月单药控制血糖不达标可联合使用。如不能耐受二甲双胍和阿卡波糖,可使用噻唑烷二酮类药物 (如罗格列酮 4~8 mg/d、吡格列酮 15~45 mg/d)。

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<![CDATA[浙医二院启动 TAVR 国际培训项目]]> 2018-04-10 16:01:30.0 2018 年 4 月 3 日,浙江大学医学院附属第二医院成功举办了第一期经导管主动脉瓣置换术(TAVR)国际培训项目。来自 2016 年印度最佳私立医院 Kovai MedicalCenter and Hospital、印度著名的心脏病学医院 SRM Institutes forMedical Science 和菲律宾最大的医疗中心 Philippines General Hospital 的 10 多位专家参与此次培训。

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此前,来自多位美国 UCLA 的多位 fellow 来本中心学习 TAVR 技术。

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王建安教授首先介绍了浙医二院及心脏中心的概况和发展历史,并带领他们参观了导管室,包括 Hybrid 手术室和磁导航手术室,国外专家们深刻体会到了浙医二院导管室以患者安全为目标的精细化管理及文化氛围。

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随后,王建安教授应用启明医疗的 VenusA-Valve 瓣膜给国外学员们成功进行了 3 例 TAVR 手术的教学演示,包括二叶瓣、瓣中瓣,传授杭州经验。手术间期,他给国外学员们 Step by Step 回顾手术过程,详细讲解手术的要点。

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来自印度及菲律宾的专家们表示,通过此次学习,对浙医二院 TAVR 的团队协作、操作水平和规范化流程等方面留下了深刻的印象,尤其是王建安教授在手术过程中应用自己提出的杭州经验 - 基于瓣上结构的瓣膜尺寸选择原则,完美地完成一例高难度二叶瓣 TAVR 手术。他们邀请王建安教授及其团队前往印度、菲律宾进行手术指导与学术交流。

王建安教授表示今后将继续加强与印度、菲律宾乃至欧美发达国家之间的学术交流,将我们最新的理念、中国自主研发的产品推广到国际舞台上,真正体现「让世界需要我」的「全球化战略」。

转载自浙二医院心脏瓣膜团队公众号

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<![CDATA[用药经验TOP10|进阶临床高手,你还差这份榜单]]> 2018-04-10 14:05:18.0 阳春三月,春光无限,古有诗云:乱花渐欲迷人眼,浅草才能没马蹄。令人眼花缭乱的不仅仅是万物生长的春色,还有这些新鲜有料的「用药经验」!

春天里,临床技能也要生气勃勃地提高啊,所以,一起来盘点一下三月的好文章吧~

用药经验 TOP 10

  1. 系统性抗真菌药物学习笔记

  2. 临床正确补钾:这 6 条原则值得收藏

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  10. 硝酸甘油如何用?看这篇就够了

用药问答 TOP 10

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  2. 用药问答:用阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎时,为什么要停 4 天?

  3. 用药问答:多巴胺和去甲肾,休克抢救先用谁?

  4. 用药问答:急性腹泻如何补液,才能有效预防脱水?

  5. 用药问答:抗菌药物使用实战训练

  6. 用药问答:抗菌药物使用实战训练 | 第二期

  7. 用药问答:雾化吸入药物有哪些配伍禁忌?

  8. 用药问答:5 岁患儿因发热入院治疗却死亡,用药过失?

  9. 用药问答:抗菌药物使用实战训练 | 第三期

  10. 用药问答:长、中、短效糖皮质激素,减停时间分别是?

你们对用药经验文章有什么看法?希望看到哪些内容?欢迎点击「我的」—设置—意见反馈,写下你的疑惑和需求,我们努力满足!

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<![CDATA[限时免费!如何提高临床研究和论文发表水平?]]> 2018-04-10 10:39:04.0 丁香公开课头部品牌图.png

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<![CDATA[「神药」阿司匹林,除了抗栓还有哪些用途?]]> 2018-04-09 18:25:01.0 阿司匹林的问世,最早可追溯到公元前 4 世纪希波格拉底时期,人们开始用柳树叶煮汤以治头痛。1898 年化学家霍夫曼(Hoffman)将其乙酰化,借以减低其酸性,成功合成了阿司匹林———乙酰水杨酸(acetosalicylic acid,ASA)。

阿司匹林一经问世就风靡世界,成为医药史上三大经典药物之一。随着研究的深入,阿司匹林华丽转身,其作用已远远超过最初的解热、镇痛和消炎。

镇痛、解热、抗炎

阿司匹林通过扩张血管,短期内可以起到缓解头痛的作用。该药对钝痛的效果优于对锐痛的作用,可缓解轻度或中度的钝性疼痛,如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及月经痛;同时可以使被细菌致热原升高的下丘脑体温调节中枢调定点恢复(降至)正常水平,故也用于感冒、流感等退热。由于大剂量使用阿司匹林副作用比较大,现在一般很少用于解热、镇痛和抗炎了,仅在单纯关节受累的风湿热中常用。

阿司匹林是治疗风湿热的首选药物,用药后可发挥解热、抗炎作用,使关节症状好转,血沉下降,但不能去除风湿的基本病理改变,也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎,一般都主张先用肾上腺皮质激素,在风湿症状控制之后、停用激素之前,加用阿司匹林治疗,以减少停用激素后引起的反跳现象。

除风湿性关节炎外,阿司匹林也用于改善类风湿性关节炎的症状,为进一步治疗创造条件。对骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛,也有缓解作用。

抗血栓

1971 年,Vane 阐述了阿司匹林的药理作用模式,使阿司匹林从解热镇痛药物发展成为防治心脑血管事件的抗血小板药物。此后,大量的循证医学证据奠定了阿司匹林在心脑血管事件防治中的基石地位。现在,阿司匹林已经是抗血小板治疗的一线用药。

1. 在心血管疾病中的应用

(1)一级预防

推荐使用阿司匹林作为心血管疾病一级预防的目标人群,各国指南推荐略有不同:

  • 美国胸科医师学会(ACCP)第 9 版指南建议年龄>50 岁的人群使用阿司匹林,且阿司匹林是唯一推荐用于心血管病一级预防的抗栓药物。

  • 2014 年 ESC 血栓工作组《阿司匹林心血管一级预防意见书》中推荐心血管疾病风险率较高的患者使用低剂量阿司匹林进行一级预防,其中心血管疾病高风险率定义为包括死亡、心肌梗死及卒中在内的主要心血管事件数 ≥ 2/100 病人年。

  • 基于国内外研究结果及指南推荐,2011 年《中国心血管疾病预防指南》推荐 10 年心血管疾病风险>10% 的人群应使用阿司匹林进行一级预防。2013 年,中华医学会心血管病学分会发表了《抗血小板治疗中国专家共识》,推荐合并下列 3 项及以上危险因素者每日服用阿司匹林 75~100 mg:男性 ≥ 50 岁或女性绝经后、高血压(血压控制<150/90 mmHg)、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖(体重指数 ≥ 28 kg/m2)、早发心脑血管疾病家族史(男<55 岁、女<65 岁)、吸烟。

  • 2016 年 4 月 12 日,美国预防服务工作(USPSTF)在《内科学年鉴》在线发表了阿司匹林用于心血管疾病一级预防指南最终版,推荐:50~59 岁 10 年心血管疾病风险 ≥ 10% 的人群,应用阿司匹林一级预防可实现最大净获益;若出血风险不高、预期寿命 ≥ 10 年且愿意每日服用阿司匹林至少 10 年,推荐应用阿司匹林预防心血管疾病及结直肠癌;60~69 岁 10 年心血管疾病风险 ≥ 10% 的人群,可能从阿司匹林中获益,但净获益由于消化道出血风险升高及结直肠癌获益降低而减少,此类人群应用阿司匹林一级预防应个体化。

基于疗效及药物经济学的综合考虑,国内、外绝大部分指南均认可在心血管高危人群中使用阿司匹林进行一级预防。

(2)二级预防

2010 年《中国急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》推荐所有无禁忌的急性 ST 段抬高型心肌梗死患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 300 mg(I 类证据,B 级推荐),继以 75~100 mg/d 长期维持(I 类证据,A 级推荐)。

冠脉旁路移植术后二级预防治疗 AHA 科学声明推荐行冠脉旁路移植手术 CABG 术后双联抗血小板治疗一年以及阿司匹林长期治疗。

2. 在脑血管疾病中的应用

大量的研究奠定了阿司匹林在脑血管疾病防治中的基石地位,但由于阿司匹林存在增加出血性卒中和胃肠道出血的风险,故不适宜作为所有人群的脑卒中预防药物。

(1)一级预防

2010 年美国心脏协会(AHA)/美国卒中协会(ASA)脑卒中一级预防指南推荐的阿司匹林适用人群为:

  • 阿司匹林获益大于风险的高心血管风险人群(10 年心血管风险为 6%~10%),推荐服用阿司匹林预防心血管事件(不仅限于脑卒中;Ⅰ类推荐,A 级证据);

  • 高心血管风险、阿司匹林获益大于风险的女性人群。推荐剂量为 81 mg/d 或 100 mg(隔日一次)以预防首次脑卒中的发生(Ⅱa 类推荐 B 级证据);

  • 对于低危人群,阿司匹林作为预防首次脑卒中的药物是无效的(Ⅲ类推荐,A 级证据);

  • 对于无其他明确心血管病病史的糖尿病或糖尿病伴无症状性外周动脉疾病(踝肱指数 ≤ 0.99)患者,阿司匹林预防首次脑卒中的发生是无效的(Ⅲ类推荐,B 级证据);

《中国卒中一级预防指南 2010》也有类似推荐,即阿司匹林用于高脑卒中风险人群以预防心脑血管病的发生(Ⅰ类推荐,A 级证据);同时推荐高风险女性人群应用阿司匹林以预防首次脑卒中的发生(Ⅱ类推荐,A 级证据)。

2014 年 AHA/ASA 脑卒中一级预防指南还提出:可以考虑阿司匹林用于预防慢性肾病患者[肾小球滤过率<45 ml/(min·1.732m2)]首次脑卒中的发生(Ⅱb 类推荐,C 级证据),但不适用于严重肾病患者[慢性肾病 4 或 5 期、肾小球滤过率<30 ml/(min·1.732m2)]。

(2)二级预防

2010 年 AHA/ASA 卒中预防指南建议,对于非心源性栓塞性缺血性卒中或 TIA 患者,推荐使用抗血小板药物(而非口服抗凝药)来降低卒中再发及其他心血管事件的发生风险 (Ⅰ类,A 级)。阿司匹林(50~325 mg/d)单药治疗(Ⅰ类,A 级)、阿司匹林 25 mg 与缓释双嘧达莫 200 mg 联合治疗每日 2 次(Ⅰ类,B 级)和氯吡格雷 75 mg 单药治疗(Ⅱa 类,B 级),均是起始治疗的可选方案。

预防结直肠癌

美国预防服务工作组(USPSTF)推荐对于预期寿命大于 10 年,没有增加的出血风险,10 年心血管疾病发生风险在 10% 或以上的 50 到 59 岁的人群初始服用低剂量的阿司匹林进行和结直肠癌的一级预防,这部分人群需要接受每天坚持服用低剂量的阿司匹林至少 10 年(推荐级别 B)。

而对于年龄在 60~69 岁人群,10 年心血管疾病发生风险在 10% 或以上的患者初始服用低剂量阿司匹林的一级预防应该个体化。对于没有增加的出血风险,预期寿命大于 10 年,并且接受每天低剂量阿司匹林治疗至少 10 年的患者更可能获益。与治疗风险相比,更看重治疗获益的人群会启用低剂量阿司匹林治疗(推荐级别 C)。

在年龄小于 50 岁的人群中进行冠心病以及结直肠癌的一级预防,目前尚无足够证据去评估阿司匹林的利弊。在年龄大于或等于 70 岁的人群中进行冠心病以及结直肠癌的一级预防,目前亦尚无足够证据去评估阿司匹林的利弊(Ⅰ级声明)。

其他功效

1. 减轻皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)

川崎病是一种儿童常见的发热出疹性疾病,病理改变为免疫性血管炎,最严重的并发症是急性冠状动脉综合征,包括冠状动脉瘤和心肌梗死,其冠状动脉损害可高达 20%~25%。目前阿司匹林仍为治疗的首选药物,目的是减少炎症反应和预防血管内血栓的形成。

2. 预防妊娠妇女子痫前期

早在 2011 年,英国国家卫生与临床优化研究所便开始关注阿司匹林在子痫前期预防中的作用,在其指南中推荐具有子痫前期发病高危因素的孕妇,从妊娠 12 周开始至分娩期间每日服用阿司匹林 75 mg/d。

2015 年中华医学会妇产科学分会妊娠期高血压疾病学组推荐:对存在子痫前期复发风险,如存在子痫前期史(尤其是较早发生子痫前期史或重度子痫前期史),有胎盘疾病史如胎儿生长受限、胎盘早剥病史,存在肾脏疾病及高凝状况等子痫前期高危因素者,可以在妊娠早中期(妊娠 12~16 周)开始服用小剂量阿司匹林(50~100 mg),可维持到孕 28 周。

3. 抗肿瘤作用

随着研究的深入,研究者们逐渐发现阿司匹林抗肿瘤作用不仅局限于结直肠肿瘤,其在胃癌、乳腺癌、卵巢癌、肝癌、前列腺癌和肺癌等其他肿瘤疾病中都具有抗肿瘤作用。迄今为止,研究者通过对阿司匹林抗肿瘤作用的随机试验和观察试验进行 Meta 分析后,从循证角度更加有力的证明了阿司匹林能降低癌症整体发生率,在许多恶性肿瘤中均具有抗肿瘤作用。

4. 预防和延缓白内障

研究表明,每日口服小剂量(50 mg)的肠溶阿司匹林,可延缓和预防老年白内障的形成,可使部分病人避免手术。而阿司匹林能延迟和抑制晶状体蛋白变性,预防和延缓白内障的形成。

阿司匹林作用广泛,价格便宜,对符合适应症的患者来讲无疑是好的选择,但因其可引起消化性症状、过敏反应、出血等不良反应,因此使用时应严格掌握适应证,不能盲目用药。

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<![CDATA[用药问答:「三代同堂」的大环内酯如何选用?]]> 2018-04-09 17:18:45.0 大环内酯类抗菌药主要用于治疗革兰阳性球菌(G+  球菌)及致非典型肺炎病原体引起的感染,可作为对青霉素过敏患者上、下呼吸道及软组织感染治疗的适宜替代药物,临床应用十分广泛。

按照大环内酯类药的化学结构和研发顺序,现临床可分为 3 代,根据大环内酯类抗菌药物种类的不同特点,临床在治疗部分常见感染时,如何选用大环内酯类抗菌药时则需要有所讲究。

今日问答:

  1. 大环内酯有三代,每一代的代表药物是?

  2. 社区获得性肺炎、链球菌性咽炎、鼻窦炎、急性中耳炎、幽门螺旋菌感染、泌尿生殖系统感染、铜绿假单胞菌生物膜相关感染分别选用哪种大环内酯类药物合理?

  3. 选择题:用于支原体、衣原体感染治疗的药物是?答案:阿奇霉素

  • 氟康唑

  • 利巴韦林

  • 磺胺嘧啶

  • 阿奇霉素

参考答案:

大环内酯有三代,代代不同

按照大环内酯类药的化学结构和研发顺序,现临床可分为 3 代:

第一代:主要包括红霉素、依托红霉素等;还有交沙霉素、乙酰螺旋霉素,这些种类相对于红霉素来说,虽在耐药菌方面有所改进,但是肝毒性依然明显,临床使用容易引起中毒。

第二代:此类抗菌药是目前临床应用最多的品种,主要有克拉霉素、罗红霉素、阿奇霉素等,与红霉素的作用特点相同,但是进一步增强了抗菌活性,扩大了抗菌谱,并且口服容易吸收,对酸稳定,不良反应较少。

第三代:此类药物是在红霉素第 3 位碳上引入酮基,得到 14 元环的大环内酯类衍生物,比如常见的泰利霉素。主要用于治疗耐红霉素类的肺炎链球菌引起的感染,耐药性小。

大环内酯常常用,如何选用?

1. 社区获得性肺炎

中华医学会关于社区获得性肺炎的诊断和治疗指南中建议:对门诊青壮年、无基础疾病者可单用大环内酯类药物;对门诊老年人或有基础疾病的患者建议大环内酯类药物与β-内酰胺类抗生素,或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂,或喹诺酮类联合应用。

阿奇霉素治疗社区获得性肺炎有效,短程(500 mg/天,治疗 3 天)治疗的疗效与克拉霉素(250 mg,每天 2 次,治疗 10 天)相同。但需要注意的是,阿奇霉素血浓度较低,如果患者怀疑为肺炎链球菌肺炎,则临床应使用克拉霉素。

2. 链球菌性咽炎

对β-内酰胺类药物过敏的患者,选择红霉素具有最佳成本效益比。若对红霉素的副作用不耐受的患者,可选用克拉霉素或阿奇霉素作为替代药物。

3. 鼻窦炎

成年急性细菌性鼻窦炎通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及厌氧菌感染所致。有实验证实,克拉霉素、阿齐霉素治疗急性鼻窦炎与阿莫西林疗效相当。

4. 急性中耳炎

中耳炎最常见的病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他摩拉克菌。近年来,这些细菌的β-内酰胺酶产酶株的数量快速增加,从而促使临床医生使用大环内酯类药物来替代阿莫西林,阿奇霉素及克拉霉素均可用来治疗急性中耳炎。

5. 幽门螺旋菌感染

克拉霉素对幽门螺旋菌有很好的体外抗菌活性,但克拉霉素单用治疗的细菌清除率较低,因此,临床可选择 1 种质子泵抑制剂或胶体铋剂加克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(替硝唑)3 种抗菌素中的任意两种组成三联疗法。在感染早期采取三联疗法清除幽门螺旋菌具有很好的成本效益,值得在临床推荐。

6. 小儿支原体、衣原体肺炎

大环内酯类药物是治疗肺炎支原体、衣原体、军团菌最有效的药物,轻症患者可以口服给药,重症患者则采取静脉给药。现临床一般每天静脉滴注阿奇霉素 10 mg/kg,疗程 7~10 天,待患者的临床症状、体征改善后,再改用阿奇霉素口服治疗,连用 3 天。

7. 泌尿生殖系统感染

支原体是单纯性和复杂性尿路感染、细菌性前列腺炎、宫颈炎等常见泌尿生殖系统感染的主要病原菌之一。有研究表明,阿奇霉素联用多西环素治疗解脲支原体生殖道感染,效果比单用多西环素好。另有报道以阿奇霉素治疗女性生殖道支原体感染,连用 14 天可获得理想治疗效果。

8. 铜绿假单胞菌生物膜相关感染

大环内酯类抗生素可抑制铜绿假单胞菌生物膜的主要成分多糖蛋白复合物的合成酶,阻止多糖蛋白复合物形成,破坏铜绿假单胞菌生物膜结构,促进其它抗菌药物的渗透,起到协同抗菌作用。有研究表明,红霉素、阿奇霉素可增强抗铜绿假单胞菌药物对生物膜的渗透性,对抗铜绿假单胞菌药物杀灭生物膜内细菌有增效作用。

作者:王树平(湖北省黄冈市中心医院药学部 主任药师)

选择题:阿奇霉素

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<![CDATA[2018 年欧洲新型口服抗凝药指南:12 大要点都给你总结好了]]> 2018-04-09 17:15:07.0 近期欧洲心律学会(EHRA)对其旧版的房颤患者新型口服抗凝药指南进行了第二次更新。非维生素 K 拮抗剂口服抗凝药,国内习惯称之为新型口服抗凝药(NOACs),在临床上的应用日益广泛,但在特殊情况下如何更为优化的使用仍是临床的一大难题。本指南基于最新证据对相关热点问题进行探讨,力求拨云见日!

NOACs 特点

NOACs 目前有四种代表性药物,分别为达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。NOACs 的有效性及安全性均高于传统的维生素 K 拮抗剂,并且不需要常规检测凝血功能,以及较少的药物-食物相互反应。本文将从 12 大方面系统进行要点总结。

1. NOACs 的适应证和禁忌证

NOACs 可用于预防非瓣膜性房颤患者的卒中。在房颤患者管理当中,「非瓣膜性房颤」这个术语容易给人一头雾水,本指南予以弃用。与之相对应的,此次我们将其分为 EHRA I 型和 II 型房颤(表 1)。

表 1 NOACs 用于房颤的选择性适应证和禁忌证
瓣膜.png

2. 如何随访

为了保证患者的用药的安全性和用药的有效性,建议按照以下流程进行常规随访(图 1)。

图片1.jpg

图 1 房颤患者随访操作流程

表 2 为随访过程中推荐使用的随访项目清单。

表 2 房颤患者随访项目清单
瓣膜2.png

3. 抗凝药转换

抗凝药之间的转换是一门艺术。VKA 向 NOACs 转换,若 INR ≤ 2.0,可立即开始 NOAC 治疗;INR 在 2.0~2.5,可立即或次日开始 NOAC 治疗;若 INR>2.5,需考虑实际 INR 值及 VKA 半衰期(醋硝香豆素 8-24 h;华法林 36-48 h;苯丙香豆素 120-200 h,6 天左右),评估 INR 值回落至正常区间的时间。INR ≤ 2.0,可考虑使用阿哌沙班和达比加群;INR ≤ 2.5,可考虑依度沙班;INR ≤ 3,可考虑用利伐沙班。

从 NOACs 向 VKA 转换,需要注意卒中风险。由于 VKA 的需要 5-10 天才能达到治疗范围,因此在这过程当中,NOACs 和 VKA 是同时服用的。因此在这一个月内,INR 达到稳定之前,需要连续加强监测(图 2)。

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图 2 抗凝药转换方法图

4. NOACs 的药代动力学

在代谢过程中,CYP3A4 和 P-糖蛋白(P-gp)的抑制剂均会影响 NOACs 的血药浓度,用药过程中需予以注意。表 3 总结了四种 NOACs 的吸收和代谢。

表 3 不同 NOAC 的药代动力学瓣膜3.png

5. 用药错误处理

漏服:漏服药物再服应长于实际用药间隔时长的一半。如果一日两次的用药方案,距离下次用药时间>6 小时,可以再次服用。如果是高卒中和低出血风险的患者,即使<6 小时,也可以补服。类似的如果是一日一次的服药,距离下次用药时间>12 小时,可补服;如果<12 小时,该次用药可以跳过。高卒中风险患者可以不受 12 小时固定间隔的约束。

双倍剂量:如果是一日两次的用药剂量,由于一次误服了双倍剂量,那么当天无需第二次用药,误服 24 小时后按之前剂量正常服用即可。如果是一日一次的剂量双倍误服,次日无需停药,改回正常剂量即可。

不确定服用剂量:一日两次的用药,如果忘记当天某次是否用药,从安全角度来讲,不再建议再次用药,可 12 小时间隔后再次服药。若是一日一次的方案,当栓塞风险(CHA2DS2-VASc ≥ 3)较高时,可以加服;栓塞风险较低时(CHA2DS2-VASc ≤ 2)时,可以直接跳到第二日服用即可。

6. 出血事件处理

服用 NOACs 若发生出血事件,除了常规止血措施外,对于达比加群治疗患者,可考虑静注 5 g idarucizumab; X 因子抑制剂治疗患者,考虑使用 Andexanetα。否则,考虑凝血酶原复合物(PCC)和活化凝血酶原复合物(aPCC)。具体方案表 4 和图 3。

表4 服用 NOACs 可采取的止血干预措施
瓣膜5.png

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图 3 服用 NOAC 期间发生出血事件处理流程

7. 非计划手术患者的处理方案

如果服用 NOACs 的患者需要急诊手术,NOAC 理论上需要立即停止。具体操作方法根据手术的紧急程度决定(图 4)。

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图 4 服用 NOAC 期间非计划手术处理流程

8. 择期 PCI 或 ACS 患者的管理

房颤患者服用 NOAC 期间,需要择期 PCI 或发生 ACS,均需要先停用 NOAC,改用替代治疗。术后根据患者状态选择合适抗凝药,然后逐步撤药(图 5、6)。

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图 5 服用 NOAC 的房颤患者择期 PCI 和发生 ACS 管理

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图 6 房颤患者血运重建出院后管理

9. 需要复律的房颤患者管理

房颤患者服用 NOACs 期间需要电复律时,可按照如下流程进行(图 7)。复律前经食道超声(TOE)来判断有无左房或左心耳血栓非常重要。

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图 7 需要复律的房颤患者管理

10. 卒中患者的管理

短暂性脑缺血发作(TIA)或急性缺血性卒中(图 8),以及合并颅内出血(图 9)的患者可根据病人病情程度决定是否使用抗凝药物。

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图 8 缺血性卒中患者抗凝管理流程

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图 9 颅内出血患者抗凝应用流程

11. 肝功能不全患者的管理

肝功能不全患者的抗凝治疗可根据 Child-Pugh 评分来进行调整药物剂量和种类调整(表 5)。

表 5 肝功能不全患者 NOAC 用药管理
表 5.jpg

12. 肾功能不全患者的管理

肾功能不全患者的用药可根据患者肌酐清除率进行抗凝用药管理(图 10)。

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图 10 肾功能不全抗凝用药管理

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<![CDATA[发热待查怎么查?最新共识这样说]]> 2018-04-09 15:00:01.0 发热待查,笼统指代「开始症状或物证不典型以致诊断不明确」的发热,一直是临床疾病诊疗的重点和难点。《中华传染病杂志》编委会于 2017 年底发布了《发热待查诊治专家共识》(以下简称共识),以期帮助临床医师在发热待查的诊断和治疗中做出合理决策。

发热待查的定义

建议规范用语,统一将「fever of unknown origin」命名为发热待查。

结合国内外文献和临床实践,可将发热待查分为 4 类:经典型发热待查、住院患者的发热待查、粒细胞缺乏患者的发热待查和 HIV 感染者的发热待查,后三者统称为特殊人群的发热待查。

经典型发热待查的病因

引起经典型发热待查的病因可归纳为 4 类:感染性疾病、肿瘤性疾病、非感染性炎症性疾病和其他疾病。不同时期、地区、年龄的患者以及不同医疗资源造成发热待查的病因谱构成比例不同。

表 1 经典型发热待查与特殊人群发热待查的比较
发热待查1.png

经典型发热待查如何查?

遇到发热待查,不要头疼,做到「一掌握四步骤」,见招拆招,才不会束手无策。

1. 掌握病因

引起经典型发热待查的病因超过 200 种,但是可以归纳为以下 4 类:

(1)感染性疾病:长期以来一直是引起发热待查的最主要的病因,以细菌感染占多数,病毒次之。

(2)非感染性炎症性疾病:所占的比例近年来有所上升。成人 still 病、SLE 是年轻患者常见病因,老年患者中风湿性多肌炎/颞动脉炎等发病率上升。

(3)肿瘤性疾病:随影像学技术普及,易被早期发现,在发热待查中所占比例有所下降。

(4)其他疾病:约占 10%,包括药物热、肉芽肿性疾病、栓塞性静脉炎、溶血发作、隐匿性血肿、周期热、伪装热等。

2. 诊断流程四步骤

(1)判断是否属于经典型发热待查

  • 发热病程:持续超过 3 周;

  • 体温:口腔测体温至少 3 次>38.3℃ 或至少 3 次体温 1d 内波动>1.2℃;

  • 既往病史:无免疫缺陷相关疾病史,无免疫抑制药物应用史;

  • 检查:经过至少 1 周在门诊或住院的系统全面检查后仍不能确认。其中系统全面的检查应包括:血常规、尿常规、粪便常规+隐血、肝功能、肾功能、电解质、血培养、胸片和腹部 B 超。

经典型发热待查的诊断需结合病程、体温、既往疾病史,应特别注意的是,患者应为完善系统全面检查后仍不能确诊的患者。

(2)病因初筛(第一阶段)

① 病史采集:按疾病发展顺序询问病史,再追踪重点线索,需重视患者是否为持续发热、记录热程、判断热型、按系统顺序询问伴随症状、获取所有外院相关检查结果、了解相关的病史。

② 全面的体格检查:包括测量体温(至少 4 次/天,考虑中枢性发热时多部位测量)、细致有重点的入院体检和每日常规观察。部分体检线索对应可能疾病见下表:

表 2  发热患者的伴随症状和个人史提示的诊断线索
发热2.png

③ 根据病史和体检结果完善辅助检查:首先鉴别感染性疾病与非感染性疾病,若为感染性疾病则明确定位,若为非感染性疾病则进一步区分(肿瘤性疾病、结缔组织病、其他)。根据可能的诊断,进入第二阶段特异性检查。

建议第一阶段筛查项目包括:血常规、尿常规、粪便常规+隐血、肝肾功能、电解质、外周血涂片、甲状腺功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、血糖、血培养 3 套(需氧瓶+厌氧瓶)、中段尿培养+菌落计数、降钙素原、DIC 全套、血沉、C 反应蛋白、铁蛋白、免疫固定电泳、免疫球蛋白、淋巴细胞亚群分类(T 淋巴细胞、B 淋巴细胞、NK 细胞)、自身抗体谱、HIV、梅毒 RPR 和 TPPA、标准心电图、腹部 B 超、全身浅表淋巴结超声、胸部 CT 平扫。

④ 特殊临床表现可提供的诊断线索:发热伴皮疹、淋巴结脾肿大、肝功能异常、血小板减少、关节肌肉病变等特殊临床表现,可为发热待查的病因诊断提供重要线索。

根据病史和体检的结果完善辅助检查,仔细询问病史,体格检查,按照发热待查诊断思路,寻找诊断线索是非常重要的,特殊临床表现可提供的诊断线索,比如伴皮疹、伴淋巴结脾肿大、伴肝功能异常、伴血小板减少、伴关节肌肉病变等等都可为诊断提供一定的线索。

(3)针对性检查阶段(第二阶段)

若经过第一阶段初筛仍未明确诊断,则进入第二阶段特异性检查。第二阶段检查应注意两个原则:特异性高、从无创到有创。

① PDC 引导下的特异性有创检查:

  • 发热待查伴淋巴结肿大患者,淋巴结活检较淋巴结穿刺更易获得特异性结果。相较于较颈前、腋窝或腹股沟淋巴结,颈后、锁骨上或滑车上淋巴结活检更具诊断意义。

  • 当疑诊感染性疾病但血培养阴性时,骨髓培养可提高阳性率;如疑有血液系统疾病骨髓累及,骨髓涂片、活检及流式细胞检查均有诊断价值。

  • 在诊断困难的病例中,必要时可多次重复有创检查以获取临床线索,但需与患者做好沟通。

② 正电子发射计算机 X 线断层扫描技术(PET-CT)

发热待查应用 PET-CT 检查的诊断效率、路径、经济学价值以及结果评估仍有待大样本量分析验证。阳性 PET 结果具有较大的病灶指向性意义,经前期检查无诊断依据且 PET-CT 阴性的患者经长期随访多数也预后良好。

目前建议将 PET-CT 用于发热待查诊断的第二阶段仍未获得诊断线索者,不推荐作为所有发热待查的常规筛查手段,也不能仅凭 PET-CT 的结果做出诊断。

表 3 发热待查不同病因的针对性检查项目
发热3.png

(4)发热待查的治疗原则

① 体温控制:

  • 体温 ≤ 39℃ 时,维持水、电解质的平衡无需处理发热,退热治疗会干扰热型、掩盖体温与脉搏之间的关系等,不但影响诊断与预后的判断,更影响对治疗效果的评估。

  • 体温>39℃ 的过高温或高热持续时间过长,应积极使用物理降温及退热药物使核心体温降至 39℃ 以下,同时维持水电解质的平衡,对症治疗予以镇静、抗癫痫。不推荐在体温调控机制正常时单独使用物理降温,以免增加产热、代谢率和氧耗,仅推荐在退热药物下调体温调定点时联合使用。

  • 体温>40℃ 或可能有脑组织损伤或感染性休克风险的超高热患者,可在应用退热药物的基础上,用冷水或冰水擦拭皮肤或擦拭皮肤后使用风扇、冰毯和冰袋增加水份的蒸发,以达到快速控制核心体温、保护脏器的目的。

② 诊断性治疗:临床怀疑一些特定的疾病但缺乏证据时,在不影响进一步检查的情况下,可进行诊断性治疗从而根据所得疗效做出临床诊断。但这一步局限于疟疾、结核感染等可凭借疗效做出临床诊断的特定疾病,不应作为常规治疗手段。且应选用特异性强、疗效确切及安全性大的治疗药物,剂量充足并完成整个疗程,不得随意更换。

③ 抗感染药物的使用:在不能获取病原学证据但临床高度怀疑感染的情况下,需分析可能的感染部位,在必要的实验室检查和各种培养标本采取后,根据初步临床诊断予以经验性抗感染治疗。抗感染药物的应用不应作为常规诊断性治疗的手段,需严格把握使用指征。

④ 糖皮质激素的应用:糖皮质激素对于感染性和非感染性炎症都具有抑制作用,具有良好的退热效果。但激素的滥用不但改变了原有的热型和临床表现,使诊断更加困哪,长期应用还会使潜在的感染性疾病播散或二重感染,延误必要治疗。因此,原则上不主张在病因未明的发热患者中使用激素,尤其不应作为退热药物使用。

⑤ 长期随访:经系统全面评估仍不能确诊的患者,可长期随访观察病情,若出现新的线索需重新入院按发热待查流程评估。部分患者需要非甾体类抗炎药控制症状,部分观察患者长期病情无进展,预后良好。

图 1 经典型发热待查诊疗的建议流程
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<![CDATA[一表理清:这些由药物引起的心律失常急症]]> 2018-04-09 13:22:41.0 在心内科临床工作中,心律失常急症常由原发性疾病引发,但有些药物(如抗心律失常药物、非心脏药物,甚至非处方药物)也都可以引起心律失常急症。这些心律失常可导致猝死。

笔者就来简单介绍一下临床常见的由药物引起的心律失常急症。

表 1. 药物引起的常见心律失常急症 急症.png

最后,附上几种药源性心律失常急症的典型或常见的心电图吧。

上图!

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图 1 应用索他洛尔后 QT 间期延长、出现 U 波以及 QT 形态改变(图片来自《急诊心电图决策》)

屏幕快照 2018-03-15 19.33.29.png

图 2  图 A 为胺碘酮治疗后,QT 间期 520 ms,校正 QT 间期 580 ms,随后出现尖端扭转性室速(图 B)

屏幕快照 2018-03-15 19.33.45.png

图 3 服用氟卡胺患者运动试验时发生持续室速。A 运动前,心率 80 次/分,QRs 波宽 100ms; B 运动时,心率 130 次/分,QRS 波宽 160ms,电轴左偏;C,随后发作频率为 150 次/分的室速(图片来自《急诊心电图决策》)

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图 4 静脉索他洛尔终止房速(A)后发生严重心动过缓(B):B 示完全性窦房阻滞和低位心房和房室交界区逸搏(图片来自《急诊心电图决策》)

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洋地黄中毒导致的缓慢型心房纤颤伴三度房室传导阻滞,V6 导联 ST-T 呈典型鱼钩形改变。

审稿专家:江苏大学附属武进医院蔡高军副主任医师

参考文献:

1.  葛均波, 徐永健. 内科学. 第 8 版 [M]. 人民卫生出版社, 2013.

2.  杨跃进, 华伟. 阜外心血管内科手册. 第 2 版 [M]. 人民卫生出版社, 2013.

3.  祝丽萍, 唐宜耀, 杜军, 等. 洋地黄中毒典型心电图表现一例 [J]. 实用心脑肺血管病杂志, 2013(12).

4.  韦伦斯. 急诊心电图决策 [M]. 北京大学医学出版社, 2008.

5.  蒋桔泉, 丁世芳, 陈志楠, 等. 12 例尖端扭转性室性心动过速临床分析 [J]. 临床心血管病杂志, 2011, 27(3):180-181.

6.  Li M, Ramos L G. Drug-Induced QT Prolongation And Torsades de Pointes[J]. P & T : a peer-reviewed journal for formulary management, 2017, 42(7):473.

7.  Jhuo S J, Tang W H, Lai W T, et al. Torsade de pointes induced by amiodarone in a patient with heart failure[J]. Kaohsiung Journal of Medical Sciences, 2014, 30(2):108.

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<![CDATA[高血压危象:如何优雅地把血压降下来?]]> 2018-04-09 10:29:46.0 目前,患有高血压的患者在临床中越来越常见,降血压已经成为内科医生的一项基本技能。

但当遇到高血压危象时,你是否能泰然自若、指挥若定呢?

什么是高血压危象?

高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。

高血压急症是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超过 180/120 mmHg)。同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。而亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害。

高血压危象的临床表现

症状:不典型,可有头痛、胸闷、烦躁不安,部分患者出现视力模糊、眼底出血、鼻出血等症状。

体征:血压短期显著增高,收缩压 ≥ 200 mmHg,严重时舒张压 ≥ 120 mmHg。心率 ≥ 100 次/分,呼吸急促。

心衰的患者可出现肺湿啰音,神经系统损害的患者可有脑膜刺激征及病理征阳性。

高血压危象如何治疗?

降压须知

治疗措施一旦出现高血压危象。应立即给予生命体征监护,持续测量血压。吸氧改善症状。

降压期间监测血压,严密观察靶器官功能状况,如神经系统症状和体征的变化,胸痛是否加重等。调整降压药剂量及降压速度,同时给予靶器官保护。

需要注意的是要严密控制降压速度。因降压过快易导致组织灌注压降低,诱发缺血事件。

初始阶段(数分钟到 1 h 内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 25%。

在随后的 2-6 h 内将血压降至较安全水平,即 160/100 mmHg,并在以后 24-48 h 逐步降低血压达到正常水平。

病情平稳后及早进行口服降压药治疗。

高血压危象降压药物

1.  硝普钠

是高血压危象早期的首选药物,为短效静脉降压药物。其亚硝基基团分解产生 NO,引起血管扩张,可同时扩张动脉及静脉。

立即起效,停止滴注后,作用仅维持 3~5 分钟,不良反应轻微。

用法:泵注:25/50 mg 硝普钠+ 50 ml 5%GS,起始速度 1 ml/h,后可调整为 3-5 ml/h。

静脉滴注:25 mg 硝普钠+250 ml 5% GS 静滴,速度:8-12 滴/分。

需注意的是不管泵注还是静脉滴注,均需精密控制用药速度,注意避光。

2.  硝酸甘油

对于原有心力衰竭基础或者出现急性心梗的高血压危象患者最为适用。可同时扩张冠脉、静脉及大动脉,对小动脉扩张作用不及硝普钠。

硝酸甘油短期应用效果好,长时间使用会产生耐药,对于难控制的高血压危象,可以采用硝酸甘油和硝普纳交替泵注。

用法:泵注:10 mg 硝酸甘油+50 ml 5% GS,起始速度 1 ml/h,后可调整至 3-5 ml/h。

3.  尼卡地平

为双氢吡啶类钙通道阻滞剂,具有扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉的作用,对心脏抑制作用弱。

主要用于合并脑血管疾病的高血压急症。扩张血管的同时,减轻脑血管痉挛,有效改善脑血流,避免颅内出血。

急性期脑水肿及颅内压升高时禁用,避免脑疝的形成。

用法:静脉滴注:0.9% NS 或 5% GS 100 ml+尼卡地平 12 ml 滴速:6-10 滴/分,可根据血压调整。

4.  拉贝洛尔

用于高血压危象合并妊娠或肾功能不全患者。

因其降低 RAS 系统活性,可改善肾功能。<5% 以原型经肾脏排出,适用于肾功能减退者。且具有 α 及 β 双重阻抗作用,在降低外周血管阻力的同时没有反射性心动过速的缺点。

用法:静推:拉贝洛尔 25-50 mg+10% GS 20 ml, 5-10 min 推完。

静滴:10% GS 100 ml+拉贝洛尔 100 mg,0.5-1.5 h 滴完,可根据血压调整。

5.  呋塞米(速尿)

适用于体液过多的高血压性急性左心功能不全的高血压危象,降压作用快而强,减轻心脏前、后负荷,过量使用导致低血钾及低血压。

需注意的是早期除存在充血性心衰或体液容量负荷过量的患者,不使用强力利尿剂。高血压急症的患者存在交感神经兴奋及 RAS 系统过度激活,外周血管阻力增高明显,体内容量循环不足,使用利尿剂存在低血压及灌注不足风险。

用法: 40-120 mg 速尿+5% GS 10 ml 静推

6.  可乐定

中枢交感神经抑制剂,激动外周交感神经α2 受体,减少末梢神经去甲肾上腺素的释放,可降低外周血管和肾血管阻力,减慢心率,降低血压。

该药 2 分钟起效,对中重度高血压患者有效率高。具有中枢抑制作用,可致患者嗜睡,急性脑脑卒中患者慎用。

用法:口服首剂 0.2 mg,继以每小时 0.1 mg,直到舒张压控制或总量达 0.7 mg,然后用维持剂量。

7.  酚妥拉明

为非选择性α受体阻滞剂,适用于嗜铬细胞瘤引起的高血压危象以及肾上腺素等拟交感药物过量所致高血压危象。具有血管舒张作用,作用温和,维持时间短暂。

用法:20 mg 酚妥拉明+5% GS 250 ml  滴速起始 25 滴/分,根据血压调整。

高血压危象处理要点

1. 伴有神经系统损害:

患者合并脑出血时,多存在脑水肿,可同时应用脱水剂;发生缺血性梗死时,一般高于 220/120 mmHg 时降压,降压速度应慢,血压控制在<180/110 mmHg 水平即可,避免梗死面积的扩大。

2. 伴有循环系统损害:

急性冠脉综合征患者及心衰肺水肿患者首选硝酸甘油,容量负荷过大的患者可应用利尿剂。

主动脉夹层患者降压幅度大,降压速度快,15-30 分钟内,血压控制至 110/70 mmHg,血压应尽量低。同时应用β受体阻滞剂如阿替洛尔、拉贝洛尔、艾司洛尔。

3. 子痫:

首选拉贝洛尔、尼卡地平,硝普钠对胎儿产生不利影响,禁止使用。同时禁止钙拮抗剂与硫酸镁合用,会产生神经肌肉阻断及心肌抑制作用、低血压反应。舒张压需降至 90 mmHg 以下,避免增加胎儿死亡风险。

4. 儿茶酚胺危象:

撤可乐定、摄入拟交感类药物、嗜铬细胞瘤时的高血压危象。血压控制至正常 140/90 mmHg。首选酚妥拉明、尼卡地平,在补充血容量的同时也可以使用硝普钠,防止低血压的发生。

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<![CDATA[中日友好医院刘敏主任邀你一起来读片!]]> 2018-04-09 06:52:17.0 由于不可抗因素本周「费肺栓塞与肺血管病时空」直播间( 原定 4 月 11 日开播)延后一周!敬请期待!

4 月 18 日 14:30 中日友好医院刘敏主任继续为大家读片,看高手如何解读《肺血管占位的影像学特点》!

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<![CDATA[脑缺血二级预防:强化抗血小板疗法效果不优于标准疗法]]> 2018-04-04 17:05:41.0 缺血性脑卒中的早期复发率很高,随后复发风险逐渐降低。阿司匹林可以降低早期复发风险,而近年来的研究(如 CHCNCE 研究)证实了双联治疗(阿司匹林+氯吡格雷)的效果更佳。双联疗法也因此被列入目前大多数指南中,作为标准的急性脑缺血的二级预防。那么,这是否意味着进一步强化的短期抗血小板治疗(如三联治疗)可以取得更佳的效果呢?

来自英国若丁汉大学神经科的 Bath 教授及其团队对此展开了前瞻性的、随机的、非盲的、盲终点的国际合作性临床研究(ISRCTN 试验),旨在探索强化的三联抗血小板治疗(阿司匹林、氯吡格雷和双嘧达莫)对预防急性脑缺血复发的疗效和安全性是否优于指南推荐的抗血小板治疗方案。全文于近日发表于柳叶刀杂志。

研究纳入了缺血性卒中或短暂性脑缺血发(TIA)作 48 小时内的患者,按 1:1 的比例随机接受 30 天的强化抗血小板治疗 (包括 75 mg 阿司匹林,75 mg 氯吡格雷以及 200 mg 双嘧达莫,2 次/天) 或基于指南推荐的标准抗血小板治疗 (包括氯吡格雷单独或联合阿司匹林或双嘧达莫)。研究的主要终点是 90 天内任何卒中复发或 TIA 事件。

研究结果显示,共有来自 4 个国家 106 所医院的 3096 名患者参与研究,其中强化治疗组 1556 例,标准治疗组 1540 例。两组组间卒中或 TIA 复发事件概率和严重程度无显著性差异。相反地,强化治疗导致的出血事件的频率更高和严重程度更为严重。

研究发现,对于新发脑缺血患者,三联抗血小板强化治疗并不能降低卒中复发率和复发的严重程度,反而明显增加了大出血事件的风险。所以,常规临床中缺血性脑卒中或 TIA 的二级预防都不应采用三联抗血小板治疗。


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<![CDATA[收缩压<120 mmHg 或可增加射血分数保留心衰的不良预后]]> 2018-04-04 16:36:41.0 在所有心力衰竭患者中,射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)约占 50%,其与射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)预后相似。心衰的原因很多,高血压是主要病因之一。研究表明,收缩压低于 120 mmHg 显著降低心衰发生风险,但患者一旦发生心衰,收缩压过低又会增加心血管致残及死亡风险。

目前,关于 HFpEF 患者的最佳收缩压水平尚不清楚,收缩压进一步降低(120 mmHg)是否增加 HFpEF 患者的死亡率也并不知晓,为此,来自美国退伍军人医学中心的 Ahmed 教授等开展了一项研究,旨在阐明收缩压与 HFpEF 预后之间的关系。研究发现,血压<120 mmHg 增加 HFpEF 患者不良预后,研究发表在 JAMA Cardiology 上。

研究最终共匹配纳入 1802 名患者,其中 901 名患者收缩压<120 mmHg,研究主要评估 30 天,1 年或更久的全因死亡和心衰再入院事件。

研究结果表明,出院时收缩压<120 mmHg 与 ≥ 120 mmHg 的 HFpEF 患者相比,30 天全因死亡率明显升高,分别为 10% 和 5%,收缩压<120 mmHg 的患者 1 年死亡率同样明显升高,分别为 39% 和 31%。

另外,收缩压<120 mmHg 的患者 30 天心衰再入院风险较 ≥ 120 mmHg 的明显升高,但 1 年或 6 年心衰再入院风险无明显差异。

研究得出,对于 HFpEF 住院患者,血压<120 mmHg 与不良预后显著相关,今后需进一步研究确定 HFpEF 患者的最佳收缩压数值。

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<![CDATA[春季礼赠|买专业版会员,送爆款周边,先到先得!]]> 2018-04-04 10:25:59.0 活动结束啦!期待下次吧~

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<![CDATA[系统性抗真菌药物学习笔记]]> 2018-04-03 22:52:20.0 真菌细胞结构

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图 1:真菌细胞结构

真菌属于真核细胞,有核孔复合物,胞浆中有细胞骨架微丝及各种细胞器

1. 细胞壁

细胞壁主要物质为碳水化合物,包括一些晶状物质,如α-葡聚糖、几丁质、β-(1,3) 葡聚糖联合的 N-乙酰糖胺聚合物。其它如甘露聚糖等。

(几丁质:真菌荧光染色的主要成分;甘露聚糖-GM 实验主要用于曲霉的血清学检测)

2. 细胞膜 

包括磷脂、麦角固醇、葡聚糖合成酶等

主要系统性抗真菌药物

1.  麦角固醇的合成

唑类和多烯类抗真菌药物通过影响麦角固醇起到抗真菌作用。(麦角固醇的合成见图 2)

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图 2:麦角固醇的合成及抗真菌药物作用

2.  唑类作用机制

麦角固醇是很多真菌的细胞膜甾醇的主要成分。通过抑制 14α-固醇去甲基酶(羊毛甾醇去甲基酶),这是一种真菌细胞色素 P450(cytochrome P450, CYP)依赖酶,唑类药物使细胞膜的麦角固醇不能正常合成,损伤真菌细胞膜,导致真菌死亡。

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图 3 唑类药物化学式

14α-去甲基酶位点与唑类药物的结构主要影响了药物与靶酶的亲和性,对一些真菌种类,唑类可产生交叉耐药。伊曲康唑和泊沙康唑延长的非极性侧链加强了与 14α-去甲基酶的结合,所以抗菌谱也更宽。伏立康唑是氟康唑的衍生物,但其结构上有一个α-0-methyl group,所以可以抗曲霉和其他丝状真菌。

三唑类药物耐药主要由于 14α-去甲基酶上与唑类结合位点的改变(azole binding pocket of 14α-demethylase),氟康唑耐药与 MDR1 外排泵的过表达外有关,外排泵 CDR1 及 CDR2 可使唑类交叉耐药。克柔念珠菌对氟康唑的天然耐药与药物和 14α-去甲基酶的结合受损有关,而新的唑类加强了这种结合。光滑念珠菌对氟康唑耐药通常是外排泵过表达的结果,因此,经常产生唑类的交叉耐药。

3.  特比萘芬作用机制:

与唑类相似,特比萘芬抑制角鲨烯环氧化酶来抑制麦角固醇的合成,特比萘芬主要分布在皮肤和甲床中,而血药浓度相对较低,一般用于甲癣和皮肤真菌病。

4.  两性霉素 B 作用机制:

AMB 直接和麦角固醇结合形成复合体,并形成孔道,导致细胞内物质外泄。两性霉素 B 对麦角固醇丰富的细胞膜以及胆固醇丰富的细胞膜(哺乳动物及人)均有影响,所以可造成毒副作用,比如在肾脏富集,造成肾损伤。两性霉素 B 也可以使促炎细胞因子释放,导致输注过程的发热,寒颤。两性霉素 B 含脂复合制剂可减少肾脏分布,毒副作用减轻。AMB 临床耐药罕见,固醇类的替代以及产生中和酶来耐受氧损伤是 AMB 天然耐药及获得性耐药的主要机制。

5. 棘白菌素作用机制:

棘白菌素作用于真菌细胞壁,通过抑制β-(1,3)-d-葡聚糖合成酶来抑制细胞壁主要结构之一的β-(1,3)-d-葡聚糖的合成发挥作用。细胞壁中β-1,3-d-葡聚糖合成过程及酶的表达主要决定了棘白菌素的抗真菌谱。棘白菌素对念珠菌属及曲霉菌属有较好活性。耐药罕见,「热点」地带 FKS1 及 FKS2 突变导致的β-(1,3)-d-葡聚糖合成酶的主要催化亚基改变可导致棘白菌素作用降低,MICs 升高以及治疗失败。

6. 氟胞嘧啶:

氟胞嘧啶经胞嘧啶透酶进入真菌细胞,经胞嘧啶脱氨酶代谢为氟尿嘧啶,代替尿嘧啶导致真菌 RNA 的错误编码。然而,肠道菌群也可以把 5-氟胞嘧啶转变为 5-氟尿嘧啶,导致恶心、呕吐、腹泻以及骨髓抑制等不良反应。而胞嘧啶透酶、胞嘧啶脱氨酶突变容易发生,所以氟胞嘧啶一般仅用于联合治疗。

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图 4. 系统性抗真菌药物作用机制示意图

药物的抗真菌活性比较

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抗真菌药物的不良反应

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参考书籍:

1.《MCM11th》

2.《实用抗感染治疗学》

3.《医学真菌学-实验室检验指南》

参考文献:

1. Lewis R E. Current concepts in antifungal pharmacology.[J]. Mayo Clinic Proceedings Mayo Clinic, 2011, 86(8):805-17.

2. Xie J L, Polvi E J, Shekharguturja T, et al. Elucidating drug resistance in human fungal pathogens.[J]. Future Microbiology, 2014, 9(4):523.

3. Denning D W, Bromley M J. How to bolster the antifungal pipeline[J]. Science, 2015, 347(6229):1414-1416.

4. Lupetti A, Danesi R, Campa M, et al. Molecular basis of resistance to azole antifungals.[J]. Trends in Molecular Medicine, 2002, 8(2):76-81.

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<![CDATA[来听中日友好医院刘敏主任读片!]]> 2018-04-03 22:52:04.0 肺动脉高压 CT 特点复杂,如何透过现象看本质,来「中日医院肺栓塞与肺血管病时空直播间」听刘敏主任读片!

直播主题

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的 CT 特点

直播时间

2018 年 4 月 4 日 14:30~15:00

讲师简介 

刘敏,影像医学与核医学博士,副主任/副教授, 中日友好医院放射科副主任。中华医学会放射学分会青年委员会和心胸专业委员会青年学组委员;北京医学会心血管病学分会心血管影像学组委员;中国医师协会呼吸医师分会呼吸放射委员会秘书;SCMR 中国分会委员。

长期从事胸部疾病影像诊断工作;主持国家自然科学基金青年基金一项、主持北京市科学技术委员会培养项目一项、主持北京教育委员会项目一项、主持北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划一项。

发表 SCI 及国家核心期刊论文 37 篇,其中 SCI 16 篇,总影响因子 35.1,副主编《肺血管病多排螺旋 CT 成像及诊断》,参编专著、译著 3 部。发明专利 2 项。

参与方式

扫描下方二维码或点此报名参与直播!

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<![CDATA[给高热患者开医嘱,上级医生叫住了我......]]> 2018-04-03 11:25:01.0 正准备给高热患者开医嘱,上级叫住了我

工作第一年,我遇到一个高热 3 天的男患者,询问病史、查体没什么异常,正准备去开医嘱,我的上级医生叫住了我。听完我的描述,上级又仔细检查了一遍,在患者腹股沟发现了肿大的淋巴结。

这是怎么回事?他告诉我在南方沿海地方,一到夏季很容易患一种病叫恙虫病,其表现就是高热,而体征多为隐匿的部位,如腹股沟、腋窝处淋巴结肿大,以及这些地方会出现焦痂。

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图 1 恙虫病表现(图片来源网络)

这个教训仍未完全教育我,第二年我又碰到一个患者让我汗颜。

这是一个临床诊断右上肺癌合并上腔静脉压迫综合征的患者,进行了两次纤支镜检查都因为出血严重而不得不很快结束,其活检物报告均是坏死组织。

我每次查房只是听诊以及无奈地安慰患者,某天和上级医生查房,她褪去患者的内衣发现其胸壁上有两个小红点,于是问患者这红点有多长时间?患者告之有一周时间,且在大腿内侧也有类似的红点,于是上级医生令其到皮肤科活检,结果发现癌组织,原来是肺癌的皮肤转移。

随着工作时间的增长,我也常常发现不少患者漏诊和误诊的事情,其根本原因大多是体检的基本功不扎实。这些错误不再仅仅是小医生会犯,而且那些往往很有名气的专家也屡见不鲜。下文就说说这样几个例子。

忽视听诊,典型 CT 竟三度误诊

患者男,51 岁,搬运工,主诉「咳嗽咯血半月余」入院。一个月前出现发热,当时先考虑上呼吸道感染,给患者输抗菌药,两三天后体温退下来了,但是出现咯血、气急,外院 CT 检查发现两肺弥漫渗出,当时诊断「重症肺炎」收入院。

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图 1 患者胸部 CT

入院后给患者用上亚胺培南西司他丁钠,治疗一周后复查,CT 病灶竟丝毫没有改善。外院考虑有革兰阳性菌感染可能,就加用了万古霉素。

本想着两个广谱抗菌药下去,病灶总该能吸收,没想到再过一周,CT 渗出影还是没什么改变。外院准备加上氟康唑,但患者自觉症状无明显改善,每天还要花费好几千,于是自动出院就诊本院。

刚来我院时,接诊医生只注意到肺部没有什么罗音,所以开了抗菌药。我看到这个片子觉得虽然影像学肺部病变明显,其特点为「以肺门为中心分布,两肺内中带的渗出影,两肺外带不受累」,不符合通常所见肺部感染的表现啊。可能问题并不在肺,于是我亲自去询问患者。

询问之后得知,患者有较典型的心功能不全表现,如体力活动后气急、发病之初夜间不能平卧,但平时患者活动能力尚可(能走楼梯 10 层不需要中断休息)的假象迷惑了不少人。还有他咯血我也亲自看了一下,泡沫痰带血丝。

肺部听诊没有一点罗音,那么心脏的体征怎么样?

听诊器放到心尖部,我吃惊地发现:心前区闻及 IV 级全收缩期杂音伴有喷射音,向主动脉瓣区及肩胛下传导。一下子我就明白这是心衰,立即调整医嘱予以利尿、扩血管治疗,同时开出心超单。

数日后患者症状有明显好转,心超检查结果显示:「左心扩大(LA4.6 cm,LV6.4 cm),二尖瓣后叶脱垂,腱索断裂,二尖瓣重度返流,肺动脉高压(61 mmHg)」。原来肺部 CT 影像上是「肺水肿」表现。

后来患者转入心内科行冠脉照影示冠脉主干重度狭窄,行支架植入术后出院。追问病史,告之在发病前一周曾有一次重物捶击心前区的情况,后来只能猜测是不是这次重击引发了腱索断裂。由于患者此前是重体力工作者,没有基础疾病,因此他的心衰表现和我们常见的患者不同,表现隐匿。

但不可思议的是,之前多个主任专家没有认真问诊查体,导致误判,患者在短短一月内进行三次 CT 检查,给其带来不少身体伤害,而且使用了「大万能」花费颇多。

门诊查体大意,长期发热患者遗憾离世

患者男,45 岁,农民,既往患二尖瓣狭窄,数年前到省城医院做了换瓣手术,术后一直在打长效青霉素。近 2~3 月,患者却疏忽了这件事,未肌注长效青霉素。

因发热三天到门诊就诊,当做「上呼吸道感染」开了些感冒药和普通抗菌药,症状改善不明显。但患者一直不肯住院,只在门诊治疗。某日门诊,住院医生发现患者的手指甲床有些异常,有些细小的出血点,了解大致病情后,再仔细查体发现足底也有多个出血点,她提醒上级医生说这有可能是感染性心内膜炎。

这时患者病情才引起重视,立即收住院加强抗感染治疗。可是这时已经回天乏力,因为有多个脓栓进入了脑部使患者昏迷,甚至影响他的呼吸中枢发生不规律的呼吸,最后患者去世。

发生过如此惨痛的教训后,我基本上对于长期发热的患者不再疏漏心内膜炎,但我发现这样的错误在不少三甲医院仍然出现。

现在在带实习生,即使已经轮转过心内科的同学,问他们心脏的听诊,也没有几人能答全,甚至有的一片茫然。听诊这事还得自己慢慢体会。

作者:杭州市第一人民医院呼吸科 沈凌

作者个人专题「我的呼吸之路:打好临床基本功」,>>点此查看

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<![CDATA[一篇搞定:硝酸甘油用法]]> 2018-04-02 18:22:36.0 今天,咱们就聊聊硝酸甘油的来龙去脉、用法用量、配制方法及注意事项。

硝酸甘油刚被发明的时候挺有戏剧性的,硝酸甘油其实不是一种药物,而是一种炸药,就像华法林初始不是抗凝药而是老鼠药,伟哥刚开始不是治……而是治冠心病的一样。

来龙去脉:先听个小故事

在战争期间,好多兵工厂工人生产炸药——硝酸甘油,周一到周五在兵工厂生产硝酸甘油,啥事儿都没有。一到周末回家陪老婆孩子,心脏病就犯了,好不烦恼,该干的不该干的事儿都干不成了!周一回去上班去了,心脏病就又奇迹般的消失了!一个人这样能解释为偶然,一次这样也能解释为偶然,但是好多人好多次都这样,这肯定就不是偶然而是必然了。

后来就有研究发现,硝酸甘油有扩张冠脉血管的作用,可以缓解狭窄、痉挛的冠脉血管,改善心肌循环。所以啊,机会总是留给有洞察力的和善于思考的人。

老外们还是比较重视药物作用机理,要知其然还要知其所以然。进一步研究发现,硝酸甘油在体内可以被分解出 NO(一氧化氮),和内皮舒张因子差不多,都是广泛存在于体内的信使,可以作用于血管平滑肌细胞表面受体,激活鸟苷酸环化酶,是平滑肌和其他组织内的换鸟苷酸(cGMP)增多,导致肌球蛋白轻链去磷酸化,调节平滑肌收缩状态,引起血管扩张,使平滑肌细胞舒张,进而导致血管舒张、变粗,回心血量减少,减少心脏前后负荷,从而发挥它的药理作用,这就导出了硝酸甘油的另一个特点:它扩张动静脉血管床,以扩张静脉为主,其作用强度呈剂量相关性。

其实我也是非常喜欢刨根问底的主,一般出现了新药或稀罕药,我最先看也最感兴趣的其实是药物作用机理,看它到底属于哪类药物,还是一种药物新类别。看看它是通过什么途径产生生理效应,并通过什么途径代谢掉。然后才看适应证和禁忌证,最后用药物作用机理倒推它的适应证和禁忌证,最终建立有效的数据链,而最不关心的就是——药物用法和剂量!

反正又不能超剂量用药,用药助手上写的明明白白,还相当权威,然后根据药物作用机理确定是不是用这种药物,用的时候药物剂量怎么调整。

你们也喜欢这么倒推吗,还是相反?

硝酸甘油的用法用量

硝酸甘油如果是静脉点滴或是静脉泵入的话,在体内起效速度还是非常快,几乎不超过 1 分钟就起效。

我们的硝酸甘油注射液都是 5 mg 一支,大家还听说过别的规格的吗?反正我还没有听说过。硝酸甘油几乎所有的用药说明上都没有注明公斤体重,大家注意没有,都是给出的是:X ml/min。就是因为硝酸甘油个体化非常强,而且用药剂量范围非常的宽,公斤体重的差异(绝大部分人都集中在 50 kg-80 kg 之间)在这么宽的用药范围内,几乎可以忽略不计了!

患者心衰了!烦躁了、憋喘了、出汗了!血压飙升了!立即来上一泵硝酸甘油,也可以起到「一发入魂」的功能。

硝酸甘油的常用剂量是:5 ug/min 起始剂量泵入,每 3-5 分钟根据血压调整一次剂量,可以增加 5 ug 的泵速,如果到了 20 ug 效果还不理想,那么就加倍增加,比如 10 ug 的加,据说有加到 200ug/min 的例子,你看用药剂量真的不能再宽了!

调整药物剂量最重要的标准是什么?是血压!(敲黑板了!),所以血压一定要准确且及时。这就是为什么建议动态血压监测的原因,这样你可以随时看到血压值,而不会大幅度增加护士妹妹的劳动量。记住,人家任何一个操作都是有成本的。

硝酸甘油的配制方法

那么问题又来了,怎么配这个药物啊?乱糟糟的!下面就带大家复习下配制方法。

虽然我上面说过了,首先,5 ug/min 的剂量是相对比较小的,正常用起来肯定不是这个剂量,会比这个剂量大非常多。

我们取 20 ug 为正常应用剂量。如果配成 50 ml 的泵,那么就是 20 ug*60 min = 1200 ug = 1.2 mg ,也就是每小时要泵入 1.2 mg,如果按走速为 5 ml 计算的话,这 50 ml 液体可以泵 10 个小时,就是 1.2 mg*10 = 12 mg。好计算吧?

先抽两支半稍少一点儿的硝酸甘油在针筒里面然后再抽溶剂到 50 ml 就可以了!有些人还要计算药物本身所占的溶液量,根本没那个必要。才开始你就按 1 ml 的走速来走,每三分钟看一下血压,然后加 1 ml,十分钟左右就能加到正常剂量,如果还不过瘾或是血压还不达标,症状还没改善,那就每次加量 2 ml。

(尽量要学会自己调泵,不要啥都指望护士妹妹,艺多不压身,指望谁也不如指望自己,我现在套管针都打得很溜,更别提普通的静脉针了,什么血气啦,抽血化验啦,更是不在话下。)

如果没有硝酸甘油泵呢?或者是泵坏了或是泵都让别人用了?那就硝酸甘油静滴!怎么配?

还是按 20ug/min 的速度计算,我们打算滴 20 滴/min。那么就是 20ug = 20 滴 = 1 ml。看懂了吗?250 ml 水里面要加多少?20ug*250 ml = 5000ug = 5 mg = 1 支硝酸甘油。简单吧?

硝酸甘油是好药,但是也要避免掉到坑里面去,俗话说得好,是药三分毒,硝酸甘油也不能免俗,那么咱就逐条数数这些坑,注意(又敲黑板了!),掉进去没人拉你!

1. 硝酸甘油不是用量越高越好,够用就行。只要用到它能起效的最小剂量就好,不要乱加量。咱开始不是一点一点往上叠加吗?只要在某种剂量下达到目标,维持这剂量就行,不要再加了。比如临床症状明显缓解、血压降到目标数值等,这些都是停止加量的信号。

2. 硝酸甘油应尽量避免用于血容量不足或是收缩压较低的患者。这个很好理解吧?看看我前面说的药理作用机理就明白了!它本身就是扩容量,降血压的,你不扩容量它都不足了,再一扩,还不要了命了?

3. 硝酸甘油长期持续应用容易出现耐受性。其实所有以受体配体为主的药理作用,都是会或多或少地出现耐受性,这就是受体上调或下调的作用。为了避免该现象,尽量要间断使用,延缓耐受性,每天有 5-6 个小时的空窗期就会明显延缓耐受性的发生。

4. 因肥厚性梗阻性心肌病引起的心绞痛,硝酸甘油是无效的甚至有害,要密切注意。不要认为只要心绞痛了,就上硝酸甘油,这可不是万能药。

5. 剂量过大可以过量扩张脑部血管,导致头疼,甚至非常剧烈。

6. 这个药物和硝普钠一样都是通过释放 NO 来起到药理作用,也和硝普钠一样怕光,虽然没有硝普钠那样对光敏感,但是也要尽量避免。某些塑料输液器可以吸附硝酸甘油,应避免使用这些输液器。

7. 和西地那非合用的时候可以起叠加作用,导致药物过量,西地那非 = 伟哥,就是那个蓝色的逍遥丸。

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<![CDATA[这样学习心电图,不需要死记硬背]]> 2018-04-02 16:56:36.0 一个病人,做出来下面这张心电图,主任问你,这个心电图有什么异常呢?

可点开图片看大图

你是不是想说:插入性房性早搏?或者插入性交界区早搏?下文视频中会详细讲解)

学习心电图,你还在死记硬背吗?


图为赫赫有名的赫斯特教授,正在用向量的原理为大家解释心电图。赫斯特教授诊断心电图的水平有多高?他可以凭借一张图,就可以告诉你病理学诊断。

想知道其中的奥秘在哪里吗?最大的秘诀就是一切从向量出发,只需记住基本原理,从而进行逻辑推理。

聪明的人学习心电图,不可能靠死记硬背,那么靠什么?


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14 节课程纲要

序号

标题

要点

时长

1

总论部分,介绍课程总体构想和大家既往的认识误区。举例说明,间隔向量的产生原理及具体应用

初步介绍向量知识,投影原理,心电图导联系统与心室解剖的对应关系

40

2

心电图既有ST段抬高,也有ST段压低,为什么就诊断为STEMI,不诊断为Non-STEMI?认识对应改变”。心肌缺血ST抬高和压低的离子流机制

把向量原理和解剖联系起来教授对应改变的深刻含义及应用价值。讲授现代的心肌缺血ST段抬高的机制

35

3

qrs波间隔向量的产生原理及临床应用

结合传导系统讲授间隔向量产生原理及其应用价值

30

4

重新认识冠状动脉解剖,体会心电图与解剖结合起来的魅力

讲冠脉解剖与供应范围与向量结合起来讲授缺血的改变

40

5

前壁心肌缺血的定位诊断及罪犯血管的定位原理

通过向量原理讲授定位技巧及进一步如何依据抬高范围判断梗死面积大小

30

6

下壁心肌缺血的定位诊断及罪犯血管的定位原理

通过向量原理和解剖讲授如何判别梗死血管为右冠状动脉还是回旋支

30

7

致命的左主干病变心电图,千万不要漏诊,但也不要过度,讲授“6+2”现象的局限性

结合具体实例,讲授左主干心电图改变原理及其局限性,包括鉴别诊断

30

8

病人来的早也可能漏诊,超急性期t波鉴别诊断

结合临床,如何与高钾血症t波高尖鉴别

30

9

最容易漏诊的侧壁缺血(回旋支病变):既没有ST段抬高,也没有t波倒置,如何诊断?

结合简单向量原理,和我们的病例,讲解诊断要点

30

10

胸痛时心电图大致正常,千万不要漏诊Wellens综合征

如何快速诊断,理论加实例,并有练习题

30

11

ST段上斜型压低,一定不是急性心肌梗死吗?de winter ST改变

结合我们约4例患者具体讲解诊断要点及鉴别诊断

30

12

左束支阻滞或右室起搏出现ST断抬高,如何诊断

结合实例,讲授国外诊断的最新进展

30

13

起搏器术后出现t波倒置,如何与心肌缺血鉴别?心脏也会记忆

讲解心脏记忆的机制及原理应用

30

14

值班必备:可以凭心电图预测哪种缺血性ST-T改变最容易发生恶性心律失常吗?可以!

讲授心梗心电图预测恶性心律失常的简单心电图标志及其原理

30


课程怎么样?学员惊呼之前上了假「医学院」


精品力荐,超值福利

福利 1:限时免费赠送 VIP 讨论群,课程中没学明白的地方,讲师亲自为你答疑解惑。

入群方法:购买课程后,加丁丁班主任微信号 dingxiangyuan30,拉您入群。

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报名方式:点击此处,立即报名
(备注:如果您是苹果手机,可以将以下链接复制到微信、手机或电脑浏览器中打开进行报名:
http://class.dxy.cn/clazz/course/125)

讲师简介

赵运涛,副主任医师,北京大学医学博士。现任职北京大学航天中心医院心内科。

临床经验丰富,对常见病、罕见疾病,如遗传性心律失常( Brugada 综合征、长 QT 综合征、致心律失常性右室心肌病( ARVC/D)、儿茶酚胺敏感性室速(CPVT)等)、原发性心肌病、恶性心律失常等能做出准确的诊断和治疗; 

《心电图杂志(电子版)》常务编委。以第一作者发表SCI论文18篇,分别发表于《Annals of Internal Medicine》,《BMJ》(case review)及《circulation》(cases and traces)等国际著名杂志。《Annals of Internal Medicine》、《Heart》及《Plos One》审稿人。现任中国心电学会无创心脏电生理专业委员会常委;北京医学会心电生理和起搏分会青年委员会委员。

课程说明

1. 课程模式:采用视频课程形式。课程购买成功后,皆可反复观看,没有时间/次数的限制。

2. 课程更新:2018 年 3 月 14 日新课上线,目前处于课程更新阶段,平均 1 周更新 1-2 节,课程更新阶段,售价最优惠,随着课程的更新,售价逐渐上调。

3. 课程观看:下载丁香园APP,用购买课程时的丁香园账号登录,课程在您的个人订单里。

4. 邮箱:class@dxy.cn; 电话:0571-28212577;微信:dingxiangyuan30

备注:因微信咨询人数较多,一般工作日 24 小时内会给予及时处理,若您有特别紧急的事情,请通过电话联系哦。                    

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<![CDATA[你必须知道的 8 大临床常用配伍禁忌]]> 2018-04-02 11:20:20.0 1. 处方:生理盐水 100 mL +  奥美拉唑 40 mg +  维生素 B6 0.3

结果:输液逐渐变成黄色,最后变成黑色。

分析:奥美拉唑和维生素 B6  的配伍未见文献报道,说明书也未说明。

奥美拉唑是一种碱性药物,能升高生理盐水的 PH  值,维生素 B6  又名盐酸吡多辛,含酚羟基,PH  值为 3~4,两者作用发生酸碱中和,变色可能是维生素 B6  的酚羟基在碱性条件下被氧化的缘故,所以两者不应在同一瓶输液中配伍。

2. 处方:25%  葡萄糖 40 mL +10%  葡萄糖酸钙 +  地塞米松 5 mg

结果:生成不溶性钙盐沉淀。

分析:葡萄糖酸钙禁止与氧化剂、枸橼酸盐、可溶性碳酸盐、磷酸盐及硫酸盐配伍,生成不溶性的钙盐沉淀(葡萄糖酸钙药物说明书),危及生命。所以两者应分开静脉注射。

3. 处方:甘露醇 250 mL+地塞米松 5 mg

结果:可能出现甘露醇析出结晶现象,但并非 100%。

分析:原则上,甘露醇为高浓度高渗透压溶液,不宜与任何药液配伍在一起输。

《256  种注射液配伍变化检索表》的编著者、著名药学家汤光教授认为:因 20% 甘露醇为过饱和溶液,联合应用其他药物时,可能会因新的溶质和溶媒加入而改变甘露醇的溶解度而析出甘露醇结晶。

但这种情况并非一定出现。故临床上仍有不少医生还在沿用以上配伍,并未曾发现有任何出现结晶的情况。

但汤光教授认为:如果用甘露醇与地塞米松配伍,要注意配液方法,正确的做法是将地塞米松加入到甘露醇中后摇匀,如果液体澄清,可以给患者输注,倘若液体中析出结晶,则不可使用。

地塞米松剂量较大、在甘露醇中浓度较大时容易析出结晶,会对患者造成一定的危险,故不推荐临床将这两种药配伍使用。

4. 处方:25% 葡萄糖 40 mL+西地兰 0.4 mg+呋塞米 20 mg,静脉注射

结果:生成呋喃苯胺酸沉淀。

分析:呋塞米为一弱酸强碱盐,PH 为 8.5~10,禁止与酸性液伍用,在酸性环境下(25%  葡萄糖 PH 3.5~5)生成呋喃苯胺酸沉淀,危及生命。

可 25%  葡萄糖+西地兰、NS+呋塞米,分开静脉注射。

呋塞米说明书中写到:呋塞米用生理盐水稀释,而不用葡萄糖稀释。对磺胺药过敏禁用。

5. 处方:葡萄糖 250 mL+维生素 K1  注射液 40 mg+维生素 C 3.0 g

结果:二者发生氧化还原反应,使维生素 K1 疗效降低。

分析:维生素 C  具有较强的还原性,与醌类药物维生素 K1  混合后,可发生氧化还原反应,而使维生素 K1  疗效降低。维生素 K1  注射液和维生素 C  注射液放置一段时间后,维生素 K1  被完全破坏。

6. 处方:西米替丁针合用氨基糖苷类抗生素/克林霉素

结果:呼吸抑制。

分析:西米替丁、氨基糖苷类抗生素、克林霉素均能与神经肌肉接头处突触前膜上的钙结合部位结合,而阻断乙酰胆碱的释放,产生神经肌肉接头阻断作用。联合应用时对肌肉神经阻断作用加强,有可能引起呼吸抑制,危及生命,故合用时一定注意。一旦发生呼吸抑制情况,应立即注射氯化钙以对抗。

另外,这类药与麻醉剂合用,易引起呼吸肌麻痹,临床应用也应注意。

关于西米替丁的药物不良反应及有关配伍禁忌,详阅药物说明书。

7. 处方: 3:2:1 注射液 500 mL +  酚磺乙胺注射液 0.25 sig ivgtt

结果:  几分钟后溶液颜色变红。

分析:酚磺乙胺能增强血小板功能及血小板粘附性,缩短凝血时间,并能减少毛细血管通透性与防止血液渗透作用。3:2:1 溶液里含碳酸氢钠 34 mL,溶液呈碱性,与酚磺乙胺合用,由于酚磺乙胺含酚羟基,与碱性药物配伍易氧化变色,变色点 PH 为 6.7,故两药合用易至酚磺乙胺变色降效。

8. 处方: 0.9% 氯化钠注射液 100 mL +  氟罗沙星注射液 0.2 sig ivgtt

结果:几分钟后溶液形成白色混烛沉淀。

分析:氟罗沙星注射液说明书中的注意事项中明确规定:「忌与氯化钠注射液或葡萄糖氯化钠注射液合用。

氟罗沙星注射液与 0.9%  氯化钠注射液配伍可生成白色沉淀。氟罗沙星既有酸性基团,又有碱性基团,能与氨基酸生成可溶性盐而制成的。

在电解质溶液中因同离子效应而使溶解度减小,致使形成的微粒在短时间内凝聚而生成沉淀。

本品也不宜与其他药物混合使用。

氟罗沙星除受氯离子影响外,温度、光线也有一定影响。

氟罗沙星与 5% GS  注射液配伍,日光照射 20  分钟以后,原无色澄清液体变为淡紫色,故氟罗沙星注射液应避光保存。


编辑 |  紫烟   题图 | shutterstock   
投稿及合作 | sunzy@dxy.cn

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<![CDATA[寻找抗栓最优解:冠心病患者抗血小板治疗病例大赛正式启动]]> 2018-04-01 22:39:05.0 2018 年 3 月 31 日,在第四届「China Valve (Hangzhou)2018」会议上,由中国心血管健康联盟、心馨心血管健康(苏州工业园区)基金会发起的 Safety 安全巧匠•冠心病患者抗血小板治疗病例大赛正式启动。

中华医学会心血管病学分会主任委员、中国心血管健康联盟主席、复旦大学附属中山医院心内科主任葛均波院士,中华医学会心血管病学分会副主任委员、浙江大学医学院附属第二医院院长王建安教授,北京协和医学院副校长、北京协和医院副院长张抒扬教授等大赛评委会专家成员共同出席了本次大赛启动会,中国胸痛中心总部执行主任刘四化先生主持会议。

屏幕快照 2018-04-01 22.33.38.png

葛均波院士:为了共同的目标——心血管疾病发病率、死亡率拐点的到来

葛院士在致辞中表示,抗血小板治疗是心内科、神经科医师在临床中常常面临的具有挑战性且没有标准答案的问题。举办 Safety 安全巧匠•冠心病患者抗血小板治疗病例大赛,目的是让更多青年医师参与其中,共同讨论抗血小板药物的安全性,也为临床医师提供沟通交流和经验共享的平台;优化冠心病患者抗血小板治疗策略,提高诊治质量、保障医疗安全,提升冠心病患者个体化治疗概念,提高医师整体医疗服务能力,帮助中国心血管精英青年医师的培养,助力中国心血管疾病发病率、死亡率拐点的到来。葛院士也特别感谢了华东制药积极支持这个比赛,让最终获奖医师能够参加国际会议,到国外顶级的会议上去学习、交流、开拓视野。

在回答媒体关于参赛病例甄选的问题时,葛院士认为,临床实践中经常会遭遇一些戏剧性的波折,这些病例更具学习价值。欢迎参赛医师提交多样化的病例,而不要纯粹追求无并发症「完美」病例。

王建安教授:多方努力,探索最佳抗血小板治疗策略

作为 China Valve (Hangzhou) 的大会主席及 Safety 安全巧匠•冠心病患者抗血小板治疗病例大赛的执行主席,王建安教授非常欢迎各位评审专家、媒体到杭州参加瓣膜会及大赛启动会。

此次中国心血管健康联盟与心馨心血管健康(苏州工业园区)基金会共同发起 Safety 安全巧匠•冠心病患者抗血小板治疗病例大赛,旨在通过大赛的形式帮助临床医师寻找抗血小板的同时,能减少胃肠损伤,且出血风险低,安全性显著的治疗策略,包括对新型抗血小板药物的探索。从而促进心血管医师的交流和共同进步,推动心血管疾病诊疗事业的发展。

科室赛、省区赛、全国赛层层递进,谁是最佳安全巧匠?

刘四化主任介绍了本赛事的基本框架。众所周知,抗血小板治疗可显著低冠心病患者的血栓事件风险,减少患者的心血管事件和死亡发生率。而其疗效和安全性呈现较大的个体差异,一些特殊患者在接受常规抗血小板治疗时常发生血栓和出血事件。Safety 安全巧匠•冠心病患者抗血小板治疗病例大赛就是为了帮助临床医师寻找安全性更好的个体化治疗方案,提升抗血小板治疗水平。大赛分为科室赛、省区赛、全国赛三个阶段,将在全国超过百家医院心内科每科优选 1 例优秀病例进入省区赛;每场省区赛 1 名选手晋级全国赛;全国赛最终将在今年 9 月的中华医学会第二十次全国心血管大会暨第十二届钱江国际心血管病会议上举行,欢迎大家届时杭州再聚首!

李邦良先生:以临床需求为出发点支持学术工作

华东医药股份有限公司董事长李邦良先生在会上谈及,随着社会经济的快速发展,国民生活方式发生了深刻的变化。人口老龄化及城镇化进程的加速,导致了我国心血管病的发病人数持续增加。为实现每个中国人心血管健康的宏伟目标,需不断提升心血管领域的整体医疗水平。医疗领域日新月异的发展与整体进步得益于临床医师、研究人员与医疗企业的共同努力。中美华东非常荣幸可以一起参与其中,为支持中国的心血管疾病诊疗事业尽一份力!

希望通过 Safety 安全巧匠•冠心病患者抗血小板治疗病例大赛这一平台,为中国临床医师提供展现自我风采与交流的机会,通过大赛提高临床技能,建立更缜密的临床思路。也期待大赛能够以临床需求为出发点,全面深入探讨个体化抗血小板治疗的方法与实践,为更多患者提供高质量的诊疗。

专家委员会,Safety 安全巧匠的坚实后盾

会上,葛均波院士、王建安院长、张抒扬院长为来自全国各地的心血管领域专家颁发 Safety 安全巧匠•冠心病患者抗血小板治疗病例大赛评审专家证书,标志着大赛评审委员会正式成立!随后,葛均波院士、王建安院长、张抒扬院长、李邦良董事长在绚丽的启动视频共同按上手印,正式开启 Safety 安全巧匠•冠心病患者抗血小板治疗病例大赛。

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<![CDATA[医生节,公开课给全体医生「送大礼」]]> 2018-03-31 11:16:31.0 丁香公开课slogan.png

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<![CDATA[2018 年欧洲晕厥诊断和管理指南要点]]> 2018-03-30 19:50:51.0 2018 年 3 月,欧洲心脏病学会(ESC)发布了最新修订的《晕厥诊断和管理指南》。该指南于 2001 年首次发表,并于 2004 年及 2009 年分别进行修订。此次指南就一过性意识丧失(TLOC)晕厥患者的诊断和管理进行更新,笔者归纳出了如下 19 条基本原则和处理方式,让我们来一探究竟。

诊断:初步评估

1. 当首诊 TLOC 晕厥患者时,首先需要关注以下 4 个关键问题:

  • 患者真的发生了 TLOC 吗?

  • 若发生了 TLOC,是因为晕厥所导致的吗?

  • 若为疑似晕厥导致的 TLOC,有明确的病因学诊断吗?

  • 这名患者是否存在高风险心血管疾病或心源性猝死可能?

2. 当在急诊室(ED)中接诊 TLOC 患者时,需关注以下 3 个关键问题:

  • 能否确诊患者此次 TLOC 的病因?

  • 若病因不明,患者是否会有发生严重不良转归风险?

  • 这名患者是否需要收治住院治疗?

3. 所有晕厥患者,都应详细询问病史,进行体格检查(包括站立位血压测量),进行标准 ECG 检查。

4. 对于那些疑似心律失常性晕厥的高危患者,应给予即刻 ECG 监测(卧床进行或遥测)。

5. 若患者既往有明确的心脏病史,或既往病史提示存在结构性心脏病变,或此次晕厥可能是因为心血管疾病所致,应给予行心超检查。

6. 对于年龄>40 岁、晕厥病因不明、但临床特征符合反射性晕厥患者,可给予行颈动脉窦按摩(CSM)。

7. 若考虑患者是直立性晕厥或反射性晕厥可能,应给予行直立-倾斜试验。

8. 若考虑患者晕厥是因为出血所致可能,应进行相应的血液学检查(如:红细胞压迹和红细胞计数);若考虑患者晕厥是因为缺氧所致,应进行氧饱和度检查和血气分析;若考虑患者晕厥是因为肺栓塞所致,则应进行 D 二聚体检查。

诊断:进一步评估

1. 对于反复发生、不明原因重症晕厥患者,若同时符合下列 3 条标准,应进行持续 ECG 监测(外部或植入):

  • 临床或 ECG 特征提示为心律失常性晕厥

  • 短期内会出现晕厥的复发

  • 若晕厥病因明确,患者通过针对性治疗可获益

2. 对于不明原因晕厥且合并双支传导阻滞(BBB)或心动过速患者,应进行电生理检查(EPS)。

3. 对于运动时或运动后发生晕厥患者,应进行运动压力测试。

4. 对于疑似神经源性体位性低血压(OH)患者,应进行自主神经功能评估(Valsalva 动作和深呼吸试验)和动态血压监测(ABPM)。

5. 对于那些可能是非晕厥导致的 TLOC 患者,应进行视频记录(家中或医院中)。

治疗

1. 对于所有反射性晕厥或体位性低血压晕厥患者,应告知患者诊断、复发风险,告知患者如何避免触发因素和环境。这些预防措施是治疗的关键,对于减少晕厥的复发起着重要的作用。

2. 对于那些重症反射性晕厥患者,可根据患者临床特征选择下列一种或多种治疗方式:

  • 对于年轻低血压表型患者,给予米多君或氟氢可的松治疗

  • 对于年轻且有前驱症状患者,给予抗阻训练(包括:倾斜训练)

  • 对于没有或只有很少前驱症状患者,可通过植入式循环记录仪(ILR)来指导治疗

  • 对于老年高血压患者,应避免或减少低血压的发生,目标收缩压为 140 mmHg

  • 对于因心脏抑制而导致晕厥患者,可给予起搏器植入治疗

3. 对于体位性低血压导致晕厥的患者,根据患者临床特征和严重程度,选择下列一种或多种附加治疗方式:

  • 对生活方式进行宣教

  • 充足的水分和盐分的摄入

  • 避免或减少低血压的发生

  • 抗阻训练

  • 腹带和/或弹力袜使用

  • 睡眠时保持头部直立位

  • 米多君或氟氢可的松治疗

4. 应确保所有心源性晕厥患者,根据病因(如:心律失常)接受了对症治疗。

5. 对于不明原因晕厥、有高风险心源性猝死(SCD)风险患者(如:左室收缩功能障碍、肥厚型心肌病 HCM、致心律失常性右室心肌病 ARVC 或遗传性心律失常),应权衡利弊后决定是否安装植入型心律转复除颤器(ICD)。

6. 若通过上述 18 条治疗原则仍不能明确诊断或有效治疗患者,应重新评估诊断流程,考虑其他可能的治疗方式。需牢记在心,指南只是建议性的。虽然指南是基于目前现有最佳循证学依据,实际治疗仍应根据患者的特点和需求来进行决定。

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<![CDATA[心房颤动合并快速心室率:心率总不达标该怎么办?]]> 2018-03-30 19:47:15.0 心房颤动并快速心室率,我们有足够的药物可以选择,包括β受体阻滞剂、地尔硫卓、洋地黄,甚至是胺碘酮。一种药物效果不好,可以考虑联合其他药物。然而,当治疗反应低于预期的时候,单纯的治疗方案「加码」可能会遗漏关键问题,是需要避免的思维惯性。

这里介绍一个发生在过年期间的失败案例。在治疗效果低于预期的时候,在追求心率达标以外,更重要的是思考背后的原因。

病例分析

患者在住院期间(02-09 至 02-26)一直为房颤,并经历了骨折—心衰—肺部感染—MODS —死亡的过程。

根据时间轴,病情简要及分析如下:                   

第 1 天(入院日,02-09)

患者 75 岁女性因突发头晕后跌倒,左膝着地,左髋持续性疼痛,急诊髋关节蛙位片示左侧股骨转子间骨折,遂入院治疗;既往高血压病史。体查: R28 次/分,血压 152/82 mmHg,体重 45 公斤,双肺少量湿啰音。

ECG:房颤并快速心室率。监护示心室率波动于 120-160 bpm。

辅助检查:肌酐 60 umol/L,NTproBNP 11221 pg/ml。WBC 7.54*10^9/L,N60%。

心脏彩超:左心房 37 mm, 右心房 47 mm,左心室 48 mm,右心室 38 mm, 射血分数 57%,瓣膜无明显病变。头颅 CT:多发腔隙性脑梗塞。

初步印象:老年女性,左侧股骨转子间骨折。无明显感染,肾功能正常。NTproBNP 升高,考虑心力衰竭(射血分数正常),可能由快速房颤诱发。

予速尿 20 mg bid iv +安体舒通 20 mg bid po;西地兰 0.2 mg iv qd-bid 控制心室率,拟纠正心衰后行骨折手术。

第 5 天(02-13)

复查 NTproBNP 下降至 768 pg/ml,加用比索洛尔 2.5 mg qd;卧床静息状态下 HR 波动于 100-120 bpm。

快速房颤可导致心衰,而心衰加重又会导致房颤心室率增快。然而,心衰已纠正,对瘦小的病人(45 kg)使用了足量的洋地黄后,静息心室率还在 100-120bpm 是「不太正常的」。

这里有另外一个影响心率的因素需要关注,就是骨折引起的疼痛,这也是外科病人常见心率增快的原因之一。该患者疼痛评分波动于 2-5 分,加强了镇痛的处理。

第 8 天(02-16)

患者出现发热,复查床边胸片示双肺小片状渗出,WBC15.74*10^9/L,N 88.2%, NTproBNP2814pg/ml,SpO2 下降。心室率再次明显增快,HR 140-180 bpm。

考虑院内肺部感染并低氧血症,NTproBNP 升高,心室率较快,有再次发作心衰的可能。这时,心率再次增快应该与多方面因素相关,包括发热、低氧血症以及潜在的心衰发作。

治疗方面予头孢哌酮舒巴坦 3 g q12 h 抗感染;在心率控制方面,推注足量西地兰后效果较差,β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂在心衰病人中使用需要谨慎,因此选用了胺碘酮控制心室率。

第 9~12 天(02-17~02-20 )

热退,HR 逐渐控制于 90-120bpm 水平,仍口服胺碘酮。

第 13 天(02-21)

再次发热,出现精神异常,表现为谵妄和嗜睡交替,床边胸片提示双肺炎症较前加重,SpO290%(面罩吸氧),BP88/58 mmHg,考虑重症肺炎,感染性休克。予气管插管,机械辅助通气,抗生素升级为美罗培南+替考拉宁。心率再次上升至 120-140bpm 水平。

第 14~18 天(02-22~02-26)

肺部感染进行性加重,并出现肝肾功能衰竭,于 2-26 号临床死亡。

在后半部分的住院过程中(02-16 至 02-26),房颤的心室率一直控制欠佳,可能与肺部感染引起的缺氧以及反复发热相关。下图可以看到该病人的心室率和发热程度呈正相关(X 为体温,O 为心率)。发热体温上升 1 度,对于窦性心律来说大概心率增快 10 bpm。其实房颤是一样的,发热会增加房室结的传导,从而导致房颤心室率增快。

屏幕快照 2018-03-21 17.36.46.png

心房颤动并快速心室率治疗反应不好,在该病例中似乎已经找到了足够的理由,包括心衰、疼痛、肺部感染并缺氧以及发热,然而最关键的结果却在最后出现,跨了个年。

在 02-15(除夕)抽了一个甲状腺功能,因为过年的原因(停做部分非急诊项目)到 02-23(初八)才出结果。结果发现游离 T3 18.4 pmol/L,游离 T4 68.34 pmol/L,TSH 小于 0.01 mU/L。

病例分析

显然,患者有严重甲亢,这无疑才是该病人房颤心室率控制不佳最重要的原因。而 2-23 患者已出现感染性休克,包括肝衰竭在内的多器官衰竭,彻底失去抗甲亢治疗的机会。

屏幕快照 2018-03-21 17.37.15.png

图为甲亢在本病例的潜在作用

骨折后肺部感染,是老年人主要的死因之一。然而结合甲亢来看,这个病历中很多东西的联系是比较有趣的。请看下面一张图:

屏幕快照 2018-03-21 17.37.42.png

(1)甲亢可导致骨质疏松:甲亢骨转换率高,尿钙排泄增多、骨吸收大于骨生成,骨量丢失,发生骨质疏松危险性增加。

(2)甲亢导致房颤,而房颤又明显增加跌倒风险,非意外跌倒的风险房颤患者是非房颤患者的 2.5 倍[1]。本例患者为突发头晕后跌倒,可能与房颤并快速心室率引起的脑供血不足有关,也可能是微小脑栓塞。

(3)甲亢引起甲亢性心脏病,并在快速房颤下诱发心衰。心衰导致肺瘀血,增加肺炎的发生率。

(4)甲亢导致房颤心率控制不佳,在选用一线药物效果不佳(洋地黄、β受体阻滞剂)的情况下选用了胺碘酮。而胺碘酮的使用,一方面有加重甲亢的风险(含碘量高)。另一方面,胺碘酮有肝损害的风险(1%~10%)。

总结

总的来说,房颤合并快心室率的原因和窦性心动过速有很多类似之处,大部分引起窦速的原因都会引起房颤心室率增快。

在该病例中,主要原因(诱因)包括:(1)  心力衰竭;(2)发热;(3)低氧血症;(4)疼痛;(5)甲亢。

其他原因(诱因)还包括:心脏瓣膜病、血容量不足、贫血、低钾血症、药物(呼吸方面的氨茶碱、丙卡特罗片等)。

大家都清楚窦性心动过速首要手段是纠正诱因,而不是控制心率。而容易忽略的是,房颤并快速心室率去除心率增快的原因也非常重要,尤其是在治疗效果欠佳的时候。

虽然这主要是个老年人骨折后肺部感染的死亡病例,房颤和甲亢的控制对预后的影响很有限,但也提供了一个值得思考的案例。

当治疗效果低于预期时,单纯的治疗方案「加码」肯定是不可取的,在这个病例中作者也作了一些思考,但最终没有及时到位,有不少值得反思的地方,在这里与大家共勉。

中山大学孙逸仙纪念医院 心血管内科 麦憬霆主治医师

参考文献:

[1]Pacing Clin Electrophysiol. 2012 Aug;35 (8):973-9.

[2] Obesity survival paradox in pneumonia: a meta-analysis.BMC Medicine 2014.

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<![CDATA[2018 年欧洲抗心律失常药物使用共识]]> 2018-03-30 19:44:37.0 近期,欧洲心律学会(EHRA)/欧洲心脏病学会(ESC)心血管药理学工作组共同发布了《抗心律失常药物的临床用药及决策制定共识》。文章主要内容包括启动抗心律失常药物治疗、治疗监测、个体化用药建议、应用抗心律失常药物预防猝死、抗心律失常药物安全性等部分。笔者整理共识的几大要点,一起来看看。

1. 抗心律失常药物启用

  • 目前市面上抗心律失常药物适应证包括:缓解症状、改善心律失常引起的心功能恶化、预防恶性心律失常以及预防 ICD 置入患者 ICD 频繁放电或电风暴。

2. 抗心律失常药物监测

  • 评估患者急性和慢性心律失常风险及其对患者症状和预后的影响。

  • 认识抗心律失常药物和非抗心律失常药物的促心律失常作用,在特定情况下进行药物代谢动力学检测。

3. 特定人群抗心律失常药物推荐

  • 明显结构性心脏病(包括心肌病、左室功能障碍、心肌梗死、心肌缺血)避免使用 ⅠA、ⅠC 和Ⅲ类抗心律失常药物,除外胺碘酮或索他洛尔。

  • 左心室明显肥厚(≥ 14 mm)患者避免使用ⅠA、ⅠC 和 Ⅲ类抗心律失常药物,除外胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔和丙吡胺。

  • 推荐丙吡胺用于改善梗阻性肥厚型心肌病患者症状(房颤患者慎用,可能增加心室率)。

  • 由于先天性心脏病患者抗心律失常药物耐受性差,且相对缺乏安全有效性研究,因此,抗心律失常药物仅用于部分特定先天性心脏病患者。

  • 所有接受抗心律失常药物治疗的患者均应评估肾功能。

  • 所有抗心律失常药物都可能导致或加重心动过缓,对于既往有晕厥、窦性心动过缓或 PR 间期延长/房室结传导障碍史的患者,抗心律失常药物可能导致明显缓慢性心律失常。

  • 对于症状性缓慢性心律失常患者,启用抗心律失常药物之前推荐置入起搏器。

  • 对于 QRS 时限>130 ms 的患者,不推荐使用 ⅠC 类抗心律失常药物。

  • 由于抗心律失常药物对胎儿存在潜在危险,妊娠期间抗心律失常药物限用于复发且显著影响血流动力学的心律失常。若药物治疗无效,考虑最低透视剂量下射频消融作为二线治疗。

  • 对于术后房颤患者,以控制心率为主,β受体阻滞剂为一线用药。

  • 对于血流动力学不稳定或症状非常明显的术后房颤患者,可考虑电复律或药物复律。

  • 预防术后房颤发作药物包括β受体阻滞剂(一线)、胺碘酮(二线)或索他洛尔(三线)。

  • 稳定患者术后房颤转律优选胺碘酮和维那卡兰(vernakalant)。

  • 对于术后患者,无特异性抗心律失常药物适用于抑制室性期前收缩和非持续性室速,维持电解质平衡对预防心律失常至关重要。

  • 静脉注射胺碘酮、利多卡因和美西律可有效抑制和预防稳定性室性心律失常,静脉注射胺碘酮可有效预防复发性室颤。

4. 心律失常药物治疗个体化推荐

4.1 室性期前收缩和非持续性室性心动过速

  • 症状性室性期前收缩患者可使用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。

  • 无结构性心脏病患者出现症状性频发室性期前收缩可使用 ⅠC 类和 ⅠA 类抗心律失常药物。

  • 无心律失常性心肌病依据下,无症状性室性期前收缩不推荐使用抗心律失常药物。

4.2 房性期前收缩和非持续性房性心动过速

  • 无结构性心脏病患者出现症状性频发房早或非持续性房速可使用β受体阻滞剂、索他洛尔、氟卡尼或普罗帕酮。

  • 结构性心脏病患者出现心律失常症状和/或频发房博和或非持续性房速可使用胺碘酮或β受体阻滞剂治疗。

4.3 室上性心律失常

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图 1 血流动力学稳定心动过速处理流程

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图 2 血流动力学稳定的房颤抗心律失常药物治疗图

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图 3 房颤控制心率用药推荐

5. 抗心律失常药物预防高危心源性猝死

  • 急性或慢性冠脉疾病不推荐常规预防性抗心律失常药物治疗。

  • 血运重建、β受体阻滞剂、他汀和消除诱因(例如电解质紊乱)是预防冠脉疾病心源性猝死的关键。另外,推荐β受体阻滞剂用于复发性多形性室速。

  • 利多卡因可能减少心肌缺血相关性室性心律失常,但不能常规用于心源性猝死预防。

  • 室速和室颤发作频繁可使用胺碘酮,对于无法置入 ICD 的患者,可使用胺碘酮预防心源性猝死。

  • 心衰治疗最优化是预防左室功能不全患者心源性猝死的基础,醛固酮受体拮抗剂和 ACEI 显著减少终末期心衰全因死亡和心源性猝死风险。

6. 抗心律失常药物安全性

  • 抗心律失常药物具有促心律失常作用,且该副作用为致命性。启用抗心律失常药物是应评估个体风险获益比,尤其是存在结构性心脏病且同时服用其它可致心律失常药物的患者。

  • 启用抗心律失常药物之前,应评估患者尖端扭转型室速风险。

  • 推荐在尖端扭转型室速即将出现之时停止可能诱发药物,迅速使用硫酸镁,加快心率以及采用带除颤功能的监护仪密切监护。

  • 胺碘酮治疗之前应评估甲状腺功能并在治疗 6 个月后复查。

  • 胺碘酮导致甲亢发生时应立即停止胺碘酮。

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<![CDATA[用药问答:抗菌药物使用实战训练|第四期]]> 2018-03-30 17:04:04.0 抗菌药物使用实战训练已经进行到第三期了,前两期获得最佳评论的分别是: 

抗菌药物使用实战训练 | 第一期:hanye123789 

抗菌药物使用实战训练 | 第二期:dxy_ryu6q7iw 

抗菌药物使用实战训练 | 第三期:难道是这一期太难了?没有人全部答对哦~ 

今天第四期,试试身手吧~

1. 全球因感染造成的死亡病例中,呼吸道疾病、感染性腹泻、艾滋病、结核病占 85% 以上,引起这些疾病的病原体对一线药物的耐药性接近?

A. 50%

B. 70%

C. 80%

D. 100%

2. 抽出的药液、开启的静脉输入用无菌液体与启封抽吸的各种溶媒有效期分别为?

A. 4 h;24 h

B. 6 h;12 h

C. 2 h;24 h

D. 1 h;12 h

3. 严重外科感染是多种细菌混合的感染,在抗菌治疗时应怎样选择药物?

A. 对需氧菌和厌氧菌都有效的抗生素

B. 抗衣原体、支原体的抗生素

C. 窄谱抗生素

D. 经验用药

4. 紧急情况下未经会诊或需要越级使用「特殊使用」的抗菌药物时,处方量不得超过( )用量,并做好相关病例记录。

A. 1 日

B. 2 日

C. 3 日

D. 4 日

5. 简答:腹泻时为什么不能随便应用抗菌药物治疗?

6. 简答:哪些抗菌药不宜空腹服用?

参考答案:

DCAA

5、腹泻未必全是细菌感染所致,如腹部受凉引起肠蠕动加快;对乳品、鱼、虾、蟹等食物过敏引起的肠变态反应;外出旅行或迁出外地因声环境的改变使肠道内正常菌群的生活环境发生变化,从而发生了「菌群失调症」而引起额厌食、呕吐、腹痛甚至腹泻不止等症状。诸如此类的腹泻均不是细菌感染所致。还有些腹泻,如婴幼儿「秋冬季腹泻」和夏季「流行性腹泻」系病毒感染所引起,而霉菌性肠炎是由霉菌引起。尽然病原不同,那么治疗方法不应该完全相同,所以应用抗菌药物应慎重。许多抗菌药物,尤其是口服后引起不同程度的胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹泻或食欲下降,甚至影响肝脏、肾脏和造血功能,其中以广谱抗菌药物引起的胃肠道不良反应较为严重,因此腹泻不能随便应用抗菌药物。

6. 有的抗菌药适宜空腹服用,因为饭后服用,食物会影响药物吸收活着使药物利用率降低。宜空腹用的抗菌药物有头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢拉定、诺氟沙星(氟哌酸)、环丙沙星、红霉素、四环素、林可霉素、异烟肼(雷米封)、利福平等。

免费福利:

丁香园特邀复旦大学附属华山医院陈澍教授,和大家分享《抗菌药物使用基本原则》

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<![CDATA[重磅:CHMP 认同依洛尤单抗可预防心肌梗死和脑卒中]]> 2018-03-30 15:22:09.0 美国加利福尼亚州千橡城,日前– 安进公司宣布,欧洲药品管理局 (EMA) 人用药品委员会 (CHMP) 对于在 Repatha®(依洛尤单抗)产品标签中增加一项新适应症持肯定意见,即 Repatha 可用于已有动脉粥样硬化性心血管疾病(心肌梗死、脑卒中或外周动脉疾病)的成人患者,通过降低 LDL-C 水平从而降低心血管风险。该产品标签的更新,基于 Repatha 心血管结局研究 (FOURIER) 的阳性结果。标签中同时包括了在他汀类药物最大耐受治疗的基础上,可额外降低和预防心梗、脑卒中和冠状动脉血运重建的数据。

依洛尤单抗的心血管结局研究显示:在平均 26 个月的随访期间,接受依洛尤单抗和他汀类治疗的患者与接受安慰剂和他汀类治疗的患者相比,心梗发作风险降低 27%,脑卒中风险降低 21%,冠状动脉血运重建术风险降低 22%。

公司研发执行副总裁肖恩 哈珀医学博士称:「我们欢迎 CHMP 在欧洲产品标签中增加这项新的适应症,认可了依洛尤单抗在成人心血管疾病患者中,预防发生影响生活的事件(例如心梗和脑卒中)的作用。」同时,肖恩 哈珀博士还指出:「目前,美国的产品标签已包括了 FOURIER 研究的数据,预计在接下来的数月内,将对欧洲产品标签进行更新。我们将继续在全球范围内与各支付方合作来确保较高风险的患者能获得这一治疗。此外,我们也重视并支持包括临床医师、倡导者和支付方在内的各利益相关方的努力,共同为需要 PCSK9 抑制剂治疗的患者减少获取药物的障碍,使更多的患者能够负担得起这种治疗。」

目前,有权批准欧盟药品的欧洲委员会 (EC) 将审核 CHMP 的肯定性意见。如果获得批准,Repatha 在欧洲的集中上市授权将包括这一新适应症。作为欧洲经济区 (EEA) 成员的挪威、冰岛和列支敦士登将根据 EC 的决议来采取相应的决定。

2017 年 12 月 1 日,美国食品药品监督管理局 (FDA) 在对安进公司递交的补充生物制剂许可申请进行优先审核后,批准了依洛尤单抗的一项新适应症,即依洛尤单抗可用于已有动脉粥样硬化性心血管疾病成人患者来预防心肌梗死、脑卒中和冠状动脉血运重建。依洛尤单抗是第一个获批此类适应症的 PCSK9 抑制剂。

依洛尤单抗心血管结局研究(FOURIER):主要研究结果

依洛尤单抗心血管结局研究(FOURIER)在 27564 例患者中开展,研究结果表明在优化的他汀治疗基础上加用依洛尤单抗,可使由关键次要复合终点(至首次心脏病发作、脑卒中或心血管死亡的时间)所反映的主要心血管不良事件(MACE)显著降低 20%(p<0.001)。研究还发现主要复合终点(包括因不稳定型心绞痛住院、冠状动脉血运重建、心肌梗死、脑卒中或心血管死亡)的风险显著降低 15%(p<0.001)。

主要和关键次要复合终点的风险降低幅度均随着时间推移而增大,最早在 6 个月时即开始出现稳健的获益,直至 2.2 年(研究中位随访时间)获益不断增加。

依洛尤单抗能使已有动脉粥样硬化性心血管疾病的患者心肌梗死风险降低 27%(名义 p<0.001)、脑卒中风险下降 21%(名义 p = 0.01)以及冠状动脉血运重建的风险下降 22%(名义 p<0.001)1。这一结果与其他强效降低 LDL-C 的研究结果保持一致,本研究未观察到对心血管死亡率的影响。同样地,也未观察到对因不稳定型心绞痛而住院的影响。2-6

本研究的依洛尤单抗安全性数据与另两项针对原发性高脂血症患者(包括杂合子型家族性高胆固醇症,HeFH)的对照研究(12 周及 52 周)的安全性数据基本一致。

依洛尤单抗心血管结局研究(FOURIER)的研究设计

FOURIER(Further Cardiovascular OUTcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk)是一项在多个国家开展的随机、双盲、安慰剂对照的 3 期临床研究,旨在评价 Repatha 联合高强度或中等强度他汀治疗与安慰剂联合他汀治疗相比是否能够进一步减少心血管事件。MACE 复合终点(硬终点)为本研究关键次要终点(至心血管死亡、心肌梗死或脑卒中的时间)。扩展 MACE 复合终点为本研究主要终点(至心血管死亡、心肌梗死、脑卒中或因不稳定型心绞痛住院或冠状动脉血运重建的时间)。

本研究由全球范围内超过 1300 个研究中心共同参与完成。筛选合格的高脂血症(LDL-C ≥ 70 mg/dL 或非高密度脂蛋白胆固醇 [非 HDL-C] ≥ 100 mg/dL)且已有心血管疾病患者被随机分配接受 Repatha 皮下给药,140 mg 每两周一次或 420 mg 每月一次,同时联合高强度或中等强度的有效剂量他汀;或安慰剂皮下注射,每两周一次或每月一次,同时联合高强度或中等强度他汀。方案中规定的他汀治疗至少为每天 20 mg 阿托伐他汀或等效药物,并建议在允许的情况下使用至少 40 mg 阿托伐他汀或等效药物。本研究为事件驱动型,研究持续直至至少 1630 例患者出现关键次要终点。

Repatha®(依洛尤单抗) 是一种人单克隆免疫球蛋白 G2 (IgG2),针对人前蛋白转化酶枯草溶菌素 kexin 9 型 (PCSK9)。Repatha 与 PCSK9 结合,抑制循环 PCSK9 与低密度脂蛋白(LDL)受体(LDLR)的结合,从而阻止 PSCK9 介导的 LDLR 降解,使得 LDLR 可重新循环回至肝细胞表面。通过抑制 PCSK9 与 LDLR 的结合,Repatha 增加了能够清除血液中的 LDL 的 LDLR 的数量,从而降低 LDL-C 水平。7

Repatha 已在超过 60 个国家和地区获批,包括美国、日本、加拿大以及欧盟所有 28 个成员国。在其他国家的申请目前正在进行中。

关于Repatha®(evolocumab依洛尤单抗)

Repatha®(依洛尤单抗) 是一种人单克隆免疫球蛋白G2 (IgG2),针对人前蛋白转化酶枯草溶菌素kexin 9型 (PCSK9)。Repatha与PCSK9结合,抑制循环PCSK9与低密度脂蛋白(LDL)受体(LDLR)的结合,从而阻止PSCK9介导的LDLR降解,使得LDLR可重新循环回至肝细胞表面。通过抑制PCSK9与LDLR的结合,Repatha增加了能够清除血液中的LDL的LDLR的数量,从而降低LDL-C水平。7

Repatha已在超过60个国家和地区获批,包括美国、日本、加拿大以及欧盟所有28个成员国。在其他国家的申请目前正在进行中。

参考文献

1. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al, for the FOURIER Steering Committee and Investigators. N Engl J Med. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. 2017;376:1713-22.

2. Cannon CP, et al. N Engl J Med. 2004;350:1495-1504.

3. LaRosa JC, et al. N Engl J Med. 2005;352:1425-1435.

4. ederson TR, et al. JAMA. 2005;294:2437-2445.

5. Search Collaborative Group. Lancet 2010;376:1658–69.

6. Cannon CP, et al. N Engl J Med. 2015;372:2387-2397.

7. Repatha® U.S. Prescribing Information. Amgen.

8. World Health Organization. Cardiovascular diseases (CVDs) fact sheet.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/. Accessed October 30, 2017.

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<![CDATA[丁香公开课医师节全场优惠活动]]> 2018-03-30 11:16:10.0

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<![CDATA[硝酸甘油如何用?看这篇就够了]]> 2018-03-30 10:41:12.0

上周咱们介绍了《从配制到泵法:用「硝普钠」这 4 招得练好》,今天咱们就聊聊硝酸甘油的来龙去脉、用法用量、配制方法及注意事项。

硝酸甘油刚被发明的时候颇有戏剧性,硝酸甘油其实不是一种药物,而是一种炸药,就像华法林初始不是抗凝药而是老鼠药,伟哥刚开始不是治……而是治冠心病的一样。

来龙去脉:先听个小故事

在战争期间,好多兵工厂工人生产炸药——硝酸甘油,周一到周五在兵工厂生产硝酸甘油,啥事儿都没有。一到周末回家陪老婆孩子,心脏病就犯了,好不烦恼,该干的不该干的事儿都干不成了!周一回去上班去了,心脏病就又奇迹般的消失了!

一个人这样能解释为偶然,一次这样也能解释为偶然,但是好多人好多次都这样,这肯定就不是偶然而是必然了。后来就有研究发现,硝酸甘油有扩张冠脉血管的作用,可以缓解狭窄、痉挛的冠脉血管,改善心肌循环。

老外们还是比较重视药物作用机理,要知其然还要知其所以然。进一步研究发现,硝酸甘油在体内可以被分解出 NO(一氧化氮),和内皮舒张因子差不多,都是广泛存在于体内的信使。

它可以作用于血管平滑肌细胞表面受体,激活鸟苷酸环化酶,使平滑肌和其他组织内的换鸟苷酸(cGMP)增多,导致肌球蛋白轻链去磷酸化,调节平滑肌收缩状态,引起血管扩张,使平滑肌细胞舒张,进而导致血管舒张、变粗,回心血量减少,减少心脏前后负荷,从而发挥它的药理作用。

这就导出了硝酸甘油的另一个特点:它扩张动静脉血管床,以扩张静脉为主,其作用强度呈剂量相关性。

其实我也是非常喜欢刨根问底的主,一般出现了新药或稀罕药,我最先看也最感兴趣的其实是药物作用机理,看它到底属于哪类药物,还是一种药物新类别。看看它是通过什么途径产生生理效应,并通过什么途径代谢掉。然后才看适应证和禁忌证,最后用药物作用机理倒推它的适应证和禁忌证,最终建立有效的数据链,而最不关心的就是——药物用法和剂量!

反正又不能超剂量用药,用药助手上写的明明白白,还相当权威,然后根据药物作用机理确定是不是用这种药物,用的时候药物剂量怎么调整。

你们也喜欢这么倒推吗,还是相反?

硝酸甘油的用法用量

硝酸甘油如果是静脉点滴或是静脉泵入的话,在体内起效速度还是非常快,几乎不超过 1 分钟就起效。

我们的硝酸甘油注射液都是 5 mg 一支,大家还听说过别的规格的吗?反正我还没有听说过。硝酸甘油几乎所有的用药说明上都没有注明公斤体重,大家注意没有,都是给出的是:X ml/min。就是因为硝酸甘油个体化非常强,而且用药剂量范围非常的宽,公斤体重的差异(绝大部分人都集中在 50 kg-80 kg 之间)在这么宽的用药范围内,几乎可以忽略不计了!

患者心衰了!烦躁了、憋喘了、出汗了!血压飙升了!立即来上一泵硝酸甘油,也可以起到「一发入魂」的功能。

硝酸甘油的常用剂量是:5 ug/min 起始剂量泵入,每 3-5 分钟根据血压调整一次剂量,可以增加 5 ug 的泵速,如果到了 20 ug 效果还不理想,那么就加倍增加,比如 10 ug 的加,据说有加到 200ug/min 的例子,你看用药剂量真的不能再宽了!

调整药物剂量最重要的标准是什么?是血压!(敲黑板了!),所以血压一定要准确且及时。

这就是为什么建议动态血压监测的原因,这样你可以随时看到血压值,而不会大幅度增加护士妹妹的劳动量。记住,人家任何一个操作都是有成本的。

硝酸甘油的配制方法

那么问题又来了,怎么配这个药物啊?乱糟糟的!下面就带大家复习下配制方法。

虽然我上面说过了,首先,5 ug/min 的剂量是相对比较小的,正常用起来肯定不是这个剂量,会比这个剂量大非常多。

我们取 20 ug 为正常应用剂量。如果配成 50 ml 的泵,那么就是 20 ug*60 min = 1200 ug = 1.2 mg ,也就是每小时要泵入 1.2 mg。

如果按走速为 5 ml 计算的话,这 50 ml 液体可以泵 10 个小时,就是 1.2 mg*10 = 12 mg。好计算吧?

先抽两支半稍少一点儿的硝酸甘油在针筒里面然后再抽溶剂到 50 ml 就可以了!有些人还要计算药物本身所占的溶液量,根本没那个必要。

才开始你就按 1 ml 的走速来走,每三分钟看一下血压,然后加 1 ml,十分钟左右就能加到正常剂量,如果还不过瘾或是血压还不达标,症状还没改善,那就每次加量 2 ml。

(尽量要学会自己调泵,不要啥都指望护士妹妹,艺多不压身,指望谁也不如指望自己,我现在套管针都打得很溜,更别提普通的静脉针了,什么血气啦,抽血化验啦,更是不在话下。)

如果没有硝酸甘油泵呢?或者是泵坏了或是泵都让别人用了?那就硝酸甘油静滴!怎么配?

还是按 20ug/min 的速度计算,我们打算滴 20 滴/min。

那么就是 20ug = 20 滴 = 1 ml。看懂了吗?

250 ml 水里面要加多少?

20ug*250 ml = 5000ug = 5 mg = 1 支硝酸甘油。简单吧?

要点小结

硝酸甘油是好药,但是也要避免掉到坑里面去,俗话说得好,是药三分毒,硝酸甘油也不能免俗,那么咱就逐条数数这些坑,注意(又敲黑板了!),掉进去没人拉你!

1. 硝酸甘油不是用量越高越好,够用就行。只要用到它能起效的最小剂量就好,不要乱加量。咱开始不是一点一点往上叠加吗?只要在某种剂量下达到目标,维持这剂量就行,不要再加了。比如临床症状明显缓解、血压降到目标数值等,这些都是停止加量的信号。

2. 硝酸甘油应尽量避免用于血容量不足或是收缩压较低的患者。这个很好理解吧?看看我前面说的药理作用机理就明白了!它本身就是扩容量,降血压的,你不扩容量它都不足了,再一扩,还要不要命了?

3. 硝酸甘油长期持续应用容易出现耐受性。其实所有以受体配体为主的药理作用,都是会或多或少地出现耐受性,这就是受体上调或下调的作用。为了避免该现象,尽量要间断使用,延缓耐受性,每天有 5-6 个小时的空窗期就会明显延缓耐受性的发生。

4. 因肥厚性梗阻性心肌病引起的心绞痛,硝酸甘油是无效的甚至有害,要密切注意。不要认为只要心绞痛了,就上硝酸甘油,这可不是万能药。

5. 剂量过大可以过量扩张脑部血管,导致头疼,甚至非常剧烈。

6. 这个药物和硝普钠一样都是通过释放 NO 来起到药理作用,也和硝普钠一样怕光,虽然没有硝普钠那样对光敏感,但是也要尽量避免。某些塑料输液器可以吸附硝酸甘油,应避免使用这些输液器。

7. 和西地那非合用的时候可以起叠加作用,导致药物过量,西地那非 = 伟哥,就是那个蓝色的逍遥丸。

本文作者为崔秀鹏医生,即丁香园论坛的吹风机 123 。

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<![CDATA[阜外医院潘湘斌团队创新解决世界难题:用超声零射线封堵左心耳]]> 2018-03-29 19:51:37.0 临床上有这样一个难题:房颤,但有禁忌不能服用华法林,常规 X 线下行左心耳封堵术,肾功能又差,还需避免使用造影剂。怎么处理好?

中国医学科学院阜外医院潘湘斌团队很好地解决了这一难题:单纯应用超声心动图引导经皮左心耳封堵术,效果又好又安全。

该团队已经成功治疗了 5 例房颤患者。

这 5 例患者均为慢性肾脏病Ⅳ期,4 例为糖尿病肾病,1 例为肾癌术后孤立肾。患者平均年龄 68.4 岁,术前平均肾小球滤过率为 21 ml/min/1.73m2。

5 例患者均在食道超声引导下行经皮左心耳封堵术,全程完全避免使用放射线及造影剂。

平均手术时间为 34 分钟,平均住院时间 3 天。

目前,患者已经全部顺利出院,平均随访时间 2 个月时,所有植入封堵器位置形态良好,未发生封堵器脱落等手术并发症。

据悉,目前左心耳封堵治疗均在放射线下进行,术中需进行左心耳及左心房造影,然而部分左心耳患者为高龄合并肾功能不全,放射线及造影剂的使用增加了治疗风险及损伤。而这种单纯超声引导治疗的方法,很好地保护了患者,也避免了医生「吃线」。

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图 1  食道超声引导下左心耳封堵过程

注:A,B:食道超声下左心房及左心耳;C:房间隔穿刺,箭头所示为房间隔被穿刺针顶起;D:房间隔穿刺,箭头所示为房间隔穿刺鞘进入左心房;E:左心耳封堵器第一个伞盘释放,箭头所示为 LAmbre 左心耳封堵器 U 形倒钩;G:左心耳封堵器第二个伞盘释放,箭头所示为 LAmbre 左心耳封堵器左心房侧伞盘;H:左心耳封堵器完全释放,箭头所示为封堵器;I:多普勒超声检查提示无残余漏;J:封堵器完全释放,箭头所示为 LAmbre 左心耳封堵器;LA:左心房;LAA:左心耳;RA:右心房

作者表示,由于超声切面式的探查方式,术中对于导管导丝头端位置的判断需反复进行多平面扫描,对超声医师及手术医师的操作及配合要求较高。

来源:赵广智,  张凤文,  郭改丽,  等.  单纯超声心动图引导经皮封堵左心耳的可行性研究.  中国循环杂志. 2018, inpress.

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<![CDATA[中日友好医院火眼金睛剖析肺血管炎影像特点]]> 2018-03-29 10:41:40.0 系统性血管炎是一组以血管炎症与坏死为主要病理改变的异质性疾病。肺血管炎是血管炎常受累的器官之一,是影响疾病预后的重要因素。 肺血管炎可作为系统性疾病的一部分也可作为一个独立疾病存在。

肺血管炎主要由两大类疾病所组成,一类是小血管血管炎,包括 ANCA 相关性小血管炎和免疫复合物性小血管炎,另一类是可累及肺的其他系统性血管炎。

有些疾病临床医师踏破铁鞋无觅处,通过影像学辅助诊断得来全不费工夫!本期「中日医院肺栓塞与肺血管病时空直播间」看中日友好医院刘桐希主治医师如何火眼金睛剖析肺血管炎的影像特点。

直播主题:肺血管炎的影像特点

直播时间:2018 年 3 月 28 日 14:30~15:00


讲师简介 

刘桐希,女,影像学与核医学博士,中日友好医院影像科主治医师。从事胸部疾病影像诊断工作。

参与方式

扫描下方二维码或点此报名即可参与直播

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<![CDATA[王建安教授团队成功向 CIT 转播 VenusA Plus 二叶瓣 TAVR 一例]]> 2018-03-29 10:40:59.0 2018 年 3 月 24 日,受中国介入心脏病学大会(CIT2018)的邀请,王建安教授团队成功向会议现场转播 1 例可回收 VenusA Plus 的经导管主动脉瓣置换术(TAVR),病例报道如下:

1.jpg

病史资料(男,76 岁)

主诉:体检发现「心脏瓣膜病」8 月,胸闷气促 6 月。

心脏彩超:LVEF 62.6%,AVA 0.92 cm2,Vmax 4.9m/s,Mean gradient 59 mmHg;主动脉重度狭窄伴轻度关闭不全(二叶式畸形考虑),二尖瓣、三尖瓣少量反流。

诊断:心脏瓣膜病 主动脉瓣重度狭窄 心功能 III 级 高血压病  冠状动脉粥样硬化性心脏病 慢性阻塞性肺疾病

冠状动脉 CTA:冠状动脉左冠主干局灶性钙化斑块,管腔狭窄不明显;第二对角支散在局灶性非钙化斑块,局部管腔轻度狭窄。

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瓣环结构(收缩期)
二叶式主动脉瓣(type 0)
瓣环 28.0 mm×22.7 mm(平均径 25.4 mm)
周长 79.7 mm,周长平均径 25.4 mm

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瓣叶中等钙化

4.jpg
主动脉窦 39.4 mm×31.0 mm

5.jpg
左冠状动脉开口 15.2 mm

6.jpg
右冠状动脉开口 15.2 mm



血管入路:选择左侧股动脉入路

手术风险评估及手术策略

手术风险评估:

  • STS 评分:6.76%

  • 无明显虚弱   

临床指征:症状性主动脉瓣重度狭窄,STS 评分中危,慢性阻塞性肺疾病,经心脏团队讨论后决定行经导管主动脉瓣置换术(TAVR)

操作策略:

  • 麻醉方式:局麻+镇静

  • 瓣膜装置选择:可回收 VenusA Plus

  • 瓣膜尺寸选择:Supra-annulus based sizing strategy(基于瓣上结构的选瓣原则)

  • 血管入路:左侧股动脉

手术过程

手术时间:2018 年 3 月 24 日

手术过程:

术前主动脉根部造影,跨瓣及测压(跨瓣压差 102 mmHg),Numed 20×40 mm 球囊扩张腰征明显,无反流,提示瓣上结构较瓣环小;

ccvideo

Downsize 选择瓣膜,由 29 mm 降至 26 mm,导入 VenusA Plus(26 mm)瓣膜,释放后位置良好,成功释放瓣膜;

ccvideo

Numed 23×40 mm 球囊后扩张 1 次,瓣膜形态良好,瓣膜位置理想,无明显反流,跨瓣压差下降至 3 mmHg;

ccvideo

Proglide 闭合左股动脉,无狭窄及其他并发症,手术顺利结束。

术后总结

  • 二叶式主动脉瓣狭窄患者根部结构复杂,是 TAVR 的难点与挑战。尤其老一代瓣膜装置不可重定位,不可回收,一旦植入位置不理想,无法再次调整。利用可回收瓣膜装置进行经导管主动脉瓣置换术,可明显改善瓣膜植入效果。

  • 传统的基于瓣环大小的选瓣原则往往瓣膜选择过大,导致瓣膜植入深度过深,瓣周漏多,起搏器植入率高等缺点。王建安教授提出的基于 Supra-annulus based sizing strategy(基于瓣上结构的选瓣原则),选择最合适患者的瓣膜尺寸,明显提高了手术的成功率。

转载自浙二医院心脏瓣膜团队公众号

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