丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2018 DXY All Rights Reserved. Sun Dec 16 17:12:10 CST 2018 2.0 <![CDATA[用药问答:哪种抗癫痫药物会有致畸作用?]]> 2018-12-14 17:11:21.0 睁大眼睛,仔细辨别选项,今天的都是单选题!

1. 阿托品不良反应为 (   )

A. 瞳孔轻度扩大、皮肤潮红

B. 肠蠕动增加、烦躁不安

C. 调节痉挛、心率加快

D. 肠蠕动减少、唾液分泌增加

E. 中枢抑制、心率减慢

2 . 男,过敏性休克,使用肾上腺素,心血管系统可出现的反应是(   )

A. 减慢心率

B. 降低机体代谢

C. 心率加快

D. 降低心肌收缩性

E. 禁止用于支气管哮喘

3.  下列具有致畸胎作用的抗癫痫药物是(   )

A. 苯妥英钠

B. 苯巴比妥

C. 卡马西平

D. 苯二氮卓类

E. 乙琥胺

4.  治疗顽固性呃逆的药物是(   )

A. 乙酰胺

B. 地西泮

C. 氯丙嗪

D. 苯妥英钠

E. 异丙嗪

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<![CDATA[优拓比® 在中国获批,助力肺动脉高压新防线]]> 2018-12-14 16:07:35.0 ——仅供医疗卫生人士观看

西安杨森制药有限公司/爱可泰隆医药贸易(上海)有限公司今天宣布,中国国家药品监督管理局已经批准优拓比®(司来帕格片)上市,用于治疗肺动脉高压(PAH,WHO 第 1 组)。优拓比® 的获批标志着肺动脉高压治疗领域的又一重大进步,通过口服前列环素通路靶向药的方式,为患者提供又一种便利的治疗选择。 

优拓比®(司来帕格片)是一种口服、选择性前列环素受体(IP 受体)激动剂,用于肺动脉高压的长期治疗。

肺动脉高压是一种由各种原因导致的肺动脉血管结构及功能改变而引起的恶性疾病。患者通常表现出肺动脉阻力进行性增加等症状,进而引起右心室扩张,最终导致右心衰竭甚至死亡。

虽然肺动脉高压的诊治已有了长足的进步,特别是靶向药物的涌现给患者带来了新的希望,但肺动脉高压仍然是一种高死亡率的恶性疾病。因此肺高压诊疗指南着重强调了早期干预和联合治疗的必要性。

优拓比® 的有效性和安全性主要基于一项在 1156 例肺动脉高压的患者中开展的长期、安慰剂对照临床研究(GRIPHON 研究)。该研究结果表明,司来帕格组患者和安慰剂组患者相比,主要复合终点事件风险显著降低了 40%。1 在基线接受联合治疗的患者中,司来帕格组患者与安慰剂组患者相比,恶化率/死亡率复合终点风险显著降低了 37%。2

本研究中司来帕格的用药时间最长达到 4.2 年,中位用药时间为 1.4 年,体现了司来帕格在治疗肺动脉高压上的优势。研究纳入的患者疾病亚型包括特发性或遗传性肺动脉高压(58%)、结缔组织病相关的肺动脉高压(29%)和与修复分流的先天性心脏病相关的肺动脉高压(10%)。

国家心血管病中心,中国医学科学院阜外医院的荆志成教授表示:「波生坦在中国上市比欧洲和美国晚了大概 5 年时间。但司来帕格在中国上市时间与欧美上市时间之间的差距已明显缩短。虽然我国在新药研发与上市管理方面与欧洲和北美相比还有差距,但这个差距正在逐渐缩小。我国肺动脉高压专科医师的数量和水平也在全面提高,并且越来越多的新药能在中国惠及患者。我国肺动脉高压患者的预后将会越来越好,接近甚至会超过西方国家。司来帕格在我国上市,必有众多患者又从中获益。临床医生捉襟见肘的局面也会得到明显改善。如果能打通医保支付体系对肺动脉高压治疗用药的最后一公里支持,那就接近完美了。」

江苏省人民医院的解卫平教授表示:「司来帕格的获批,为我国临床医生又提供了治疗肺动脉高压的新武器。GRIPHON 研究结果显示了司来帕格卓越的疗效。司来帕格在中国上市,为我们中国肺动脉高压患者带来了新的希望。」

武汉亚洲心脏病医院的张刚成教授表示:「虽然冬天快来了,但是司来帕格的获批就像是肺动脉高压领域春天里的一缕阳光。」 

爱可泰隆公司中国总经理 Sharon Hall 女士表示:「本次药品审评中心授予优拓比® 优先审评资格,认可优拓比® 是能够解决中国迫切临床需求的新药。优拓比® 能够让更多中国肺动脉高压患者在临床治疗中受益,这是爱可泰隆多年为之努力的目标。我们将继续积极支持中国的 PAH 教育,为医生和患者提供增值服务,并探索优拓比®的全部潜力。」 

优拓比®(司来帕格片)目前已在全球 47 个国家获批。此次优拓比® 获得中国国家药品监督管理局批准标志着中国肺动脉高压患者将增加一种重要的治疗选择。

1. Sitbon O et al. Selexipag for the Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. N Engl J Med 2015; 373:2522-33. 

2. Coghlan JG,et al. Targeting the Prostacyclin Pathway with Selexipag in Patients with Pulmonary Arterial Hypertension Receiving Double Combination Therapy: Insights from the Randomized Controlled GRIPHON Study.Am J Cardiovasc Drugs. 2018 Feb;18(1):37-47.

关于西安杨森

西安杨森是强生的制药子公司,自 1985 年创立以来,一直致力于引进和生产高质量的创新产品以满足亟待解决的患者需求,并将对科学与创新的追求与患者的利益相结合,为中国患者和医药卫生专业人士带来创新的综合医药解决方案。本着公司信条和关爱精神,西安杨森一直是活跃的企业公民,在医药、公共卫生和企业社会责任等领域开展了五十多个合作项目,尤其在公共卫生方面有着长期的付出和承诺。

关于爱可泰隆

爱可泰隆是专注于创新药的发现、研发和商业化的领先生物制药公司,致力于解决巨大的未满足医学需求。

爱可泰隆是肺动脉高压(PAH)领域的市场领导者。我们的肺动脉高压治疗产品涵盖从 WHO 功能分级 II 级到 IV 级的疾病全过程,包括口服、吸入和静脉制剂。爱可泰隆已有大量特药获得监管部门的批准,包括用于 1 型戈谢病、尼曼匹克病 C 型、系统性硬化症合并指溃疡、蕈样肉芽肿病型皮肤 T 细胞淋巴瘤的药物,尽管有些特药并未进入全部国家。

爱可泰隆成立于 1997 年,公司总部在瑞士巴塞尔州阿尔施维尔市。目前爱可泰隆在欧洲、美国、日本、中国、俄罗斯和墨西哥等全球所有核心市场已有超过 2500 位专家雇员。

题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[药品 4+7 带量采购来袭,医生群体将何去何从?]]> 2018-12-14 11:50:13.0 12 月 6 日,国家主导的 4+7 城市带量采购拟中选结果出炉。

25 个试点通用名药品拟中选,与试点城市去年同种药品最低采购价相比,药价平均降幅 52%,最高降幅达到 96%。

由于公布的药品降价幅度远远超过预期,同时有部分医药股出现大跌,业内随之沸腾,被称为「1206 惨案」。

—— Insight 数据库

前天,丁丁在早读里提到过,带量采购,是国家为了「降低药品价格」作出的尝试。而这一里程碑式的新举措,已经在医药行业内掀起了巨大波澜。

作为行业内的一员,医生个人自然不可能完全避开浪潮,独善其身。那么,作为医疗从业者,我们可能面临怎样的风险与机遇

以下为丁香园特邀专栏作者贺滨,对此作出的详细解读。

国家试点带量采购结果揭晓,引发行业震动,不少医生也在关注:这对医生未来的执业环境会有怎样的影响?

与以往单个医院直接向药企采购不同,所谓带量采购,指的是由政府主导、以全国或部分地区为单位,进行药品的集中招标,由药企报价,选价低者中标,并进行统一采购。

这一举措目的是「以量换价」:用试点地区的全体公立医院的「年度用药总量」中一定比例(与以往单个医院相比更大的)订单总量,来换取低价购入「通过了一致性评价的仿制药和原研药」的机会。

这种保证数量的方式,也有助于规避之前药品招标过程中,很多药品降价后可能面临的「有价无市」的局面:降价的药品不再上市交易,而同样的药品有可能换个名字继续涨价,所谓的议价成了忽悠市场。

药品流通模式变化,影响稍见端倪

这次带量采购中选结果显示:部分通过一致性评价的仿制药价格大幅跳水。

既然这能让药品价格降低,那这能不能有效地降低医疗总费用


目前还不好说。

但这确实有效挤压了这部分药品流通过程中的「灰色空间」。简单来说,就是这些药品在未来的临床应用过程中,将很难再向医生支付回扣。

虽然此次带量采购所涉及的药品采购额,仅占国内药品年销售总额的 0.5% 以下,比例几乎可以忽略不计,但这很可能代表着未来的药品流通模式变化方向。

即使在当下,部分以慢病诊疗和管理为主的科室也可能会受到比较大的影响。

从已经试点带量采购模式数年的上海,也可以看出一些端倪。

据上海部分医院的医生反映,药品带量采购试点,主要产生了以下三点影响:

1.  由于纳入带量采购范围的药品,都是处方首选药物。这就意味着,医生只有在完成了这类药品要求的月度处方量后,才可以开其他的同类药品。

对部分医生而言,实时掌握本月处方量完成情况并不方便,而原有处方的习惯一时也不宜转变,可能会感到无所适从,增加了临床诊疗中的部分麻烦和不可控因素。

2.  目前国内仿制药进行一致性评价的方式和标准,部分医生可能并不熟悉,因此,这些药品的实际疗效要想完全得到临床医生的认可,可能也还需要一段时间。

3.  由于相关药品价格大幅下降,几乎已经失去药品回扣空间,部分科室的医生收入可能会受到较大影响。据称有些科室医生因此离职增多,医院工作也受到一些影响。

医药控费,医生风险或将持续增大

如果医生的收入与药价无关,那么「低药价」就不仅仅是财政和医保部门的诉求,也是患者和医生的诉求,麻将四方局,目标是一致的。

但由于国内目前医疗行业的行政管制,医生合法收入偏低,药品回扣就成了一种「必然却不合法」的补偿机制——很多情况下,医生甚至很难主动拒绝这种回扣收入。

医疗行业的价格管制,产生了一系列不利的影响:医生一方面要面对繁重的诊疗业务,和持续恶化的医患关系,同时为了得到期望的收入,还要承受法律风险。

这种模式虽然保证了医疗行业的生存和发展,留住了医生,却也把医生群体置于十分尴尬的处境:要治病就很难不违法,要守法就不得不离职。

实际上,行业行政化和价格管制的结果,就是以让医生承担法律风险为代价,来保住了国内的医疗行业,这不得不说是一个十分可悲的局面。

回扣导致的大药方泛滥,直接催生了每年数千亿的药品和资金浪费

然而在历史上,无论主管部门推出何种外部的控费措施,都会在行业内催生出新的对策与规避方式,比如临床处方搭售其他的高回扣药品等。

面对这些乱象,政府必然会不断加大整治力度,以缓解医疗资金浪费对医保基金或将入不敷出的影响。

在有效仿制药都能如此大幅降价的情况下,继续放任那些无效「神药」高价横行,在未来的可能性似乎也不大。

在医疗行业的行政化和价格管制现状不变的情况下,出台各种控费政策和措施,重压之下,必然会引起行业内各利益相关方的持续震动,且可能导致两个结果。

一是控费效率不高,二是行业从业者的法律风险增大。

如果未来多数药品都将以带量采购的模式进入医院,那么医生的实际收入很可能会产生普遍的大幅下降。

即使将带量采购节省费用中的一部分,再转移支付给医生成为合法收入,那些原来依靠药品回扣作为主要收入的医生群体,实际平均收入大幅下降也是大概率事件,公立医院医生或将掀起一波离职潮。

面对这种局面,医生群体何去何从?

多年来,由于公立医院体制改革这个医改深水区的不可控因素较多,特别是公立医院的去行政化、医生的自由执业等改革,会触动从业者和民众的观念敏感点,所以总是雷声大雨点小。

然而压力不等人,医疗开支高速增长,医保体系风险持续增大,不进行有效的医疗控费,很可能会导致行业崩溃。

面对两难处境,决策者试图用零差价、两票制、带量采购等方式不断挤压药品流通环节的灰色空间,「以药促医」,倒逼行业改革进入深水区。

虽然对这种模式存在诸多异议,但在这种情况下,医生群体面临的风险不断增大,却是事实。

机会总是与风险并存,旧世界的内生风险增大,往往预示着新世界的机会在招手。

体制内的医生,习惯于在传统的公立医院行政化体系中,拥有在民营医院难以企及的学术机会和地位,部分医生还能通过回扣,拿到比民营医院所谓的高薪更高的收入。

但与此同时,他们也付出了要承担越来越高的法律风险、以及不能自由执业的代价。新政策或将不断冲击体制内医生原来可以享受到的传统优势。

强者拥抱变化,弱者跟随变化。

公立医院的大锅饭不可能永远吃下去,实力派医生就该去追求更广阔的发展空间,实力不足或兴趣不在临床的医生也该早日转行,去发现更适合自己的新世界,早起的鸟儿有虫吃,而竞争会带来新局面。

自由执业是全球医生的普遍选择,在回扣空间不断被挤压的趋势下,医生群体的分化和逃离体制,很可能在不远的将来,成为一种普遍的选择。

本文作者贺滨:资深管理顾问,中国社会科学院公共政策研究中心特约研究员。多家医疗行业媒体从业经历,关注医患关系、医院管理和医疗改革,发表多篇行业分析文章。

责任编辑:刘昱

题图、插图来源:图虫创意

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<![CDATA[慢性肾脏病患者不同降压药的应用综述]]> 2018-12-14 00:05:01.0 来自美国印第安纳波利斯劳德布什老兵事务医疗中心肾脏科的 Arjun D. Sinha 和 Rajiv Agarwal 医生在近期的 CJASN 杂志上发表了一篇综述,回顾了几类主要降压药物(包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、β肾上腺素能受体阻断剂、二氢吡啶类钙离子通道阻断剂、噻嗪类利尿剂、襻利尿剂、盐皮质激素受体阻断剂、直接血管扩张剂和中枢作用的α受体激动剂)的作用机制和适应症。我们一起来学习一下。

前言

无论是透析前的慢性肾脏病(CKD)患者还是已进入透析的终末期肾病(ESKD)患者,常常伴发高血压。作为该高危人群中心血管疾病一项主要可修正的危险因素,在 CKD 中治疗高血压极其重要,可以改善心血管结局。但是单独应用非药物治疗(饮食限盐,血透患者达到干体重)不足以控制高血压。在一项 CKD 患者的大型队列研究中,60% 的患者需要使用三种以上的降压药物治疗,提示抵抗性高血压在 CKD 人群中很常见。

由于高血压的药物治疗在 CKD 治疗中极其重要,因此本篇综述的目的是从以肾脏为中心的角度来探讨几种主要的降压药物的药理作用,为其在 CKD 和 ESKD 患者中的实际应用提供临床参考。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)

ACEI 和 ARB 是 CKD 中高血压治疗的支柱性药物,通过阻断肾素血管紧张素系统(RAS)减少醛固酮的分泌并降低外周血管的阻力,有效降低全身血压。阻断 AngⅡ 还导致出球小动脉的扩张,降低肾小球内压力,是这类药物发挥肾脏保护作用的机制。在蛋白尿性 CKD 的治疗中 ACEI 和 ARB 的应用已被很好地证实。在伴射血分数降低的心衰、急性心梗和其它一些重要的原因中也广泛应用 ACEI 或 ARB。

JNC8 推荐在所有 CKD 患者中使用 ACEI 或 ARB 作为初始用药或联合用药治疗高血压以改善 CKD 预后。最近美国心脏协会和美国心脏学院(AHA/ACC)发表的有关高血压的指南都相似地推荐了在 CKD3 期以下的患者中或在白蛋白尿至少 300 mg/d 或点尿 ACR 300 mg/g 的患者中应用 ACEI 或 ARB。

基于退伍军人糖尿病肾病伴或不伴高血压患者的临床试验结果,目前不推荐双倍剂量使用 ACEI 和 ARB 类药物(高钾血症和 AKI 不良事件增多)。但是柳叶刀杂志上一项荟萃分析指出双重 RAS 阻断可能有些获益,但是这还需要更多的研究。

直接肾素抑制剂阿利吉仑也有降压效果,但是其作用还不确定。大型 RCT 研究发现在糖尿病或伴心衰的患者中,联用阿利吉仑和 ACEI 或 ARB 并没有心血管或肾脏获益,但是高钾血症的不良事件更多。因此,目前禁止直接肾素抑制剂联合使用 ACEI 或 ARB。在改善临床终点事件方面,目前并没有阿利吉仑优于 ACEI 或 ARB 的证据。在经过挑选的不能耐受 ACEI 或 ARB(除外高钾血症的原因)的患者中,直接肾素抑制剂可以作为 RAS 阻断剂的替代品。

纳入了 3 项在 HD 患者中使用 ACEI 或 ARB 的 RCT 研究的一项荟萃分析显示,左心室肥厚(LVH)显著减轻,但是仅仅只有减少心血管事件的趋势。

β受体阻断剂(BABAs)

β肾上腺素能受体阻断剂(BABAs)阻断主要表达在心脏上的β1 肾上腺素能受体,引起心率减慢和心肌收缩力降低。虽然长期降低全身血压的精确机制还不清楚,减轻全身血管抵抗被认为是介导了降压效应。

有大量的证据支持在心衰伴射血分数降低的患者和急性心梗后的患者中使用 BABAs 有获益。虽然有这些获益,但是在普通人群中并不推荐使用 BABAs 作为起始的单药治疗方案。但是普通人群中的推荐意见并不适用于 CKD 患者,因为交感神经兴奋性增强是已知的导致 CKD 高血压的因素。

HDPAL 试验将 200 名维持性血透伴高血压和 LVH 的患者随机分至阿替洛尔组和赖诺普利组,治疗 1 年观察 LVH 改善的情况。由于赖诺普利组更多的心衰住院事件,该试验被提前中止。两组药物对 LVH 的改善程度相似,每月家庭自测血压水平在阿替洛尔组更低。因此在降低 HD 患者血压水平和心血管事件方面,阿替洛尔似乎优于赖诺普利。在制定成指南广泛推荐前,还需要更多的试验来证实 BABAs 降低心血管事件潜在的优越性。

在我们血透中心,常规将 BABAs 作为一线治疗高血压的药物。尤其是阿替洛尔很有用,因为它可以在每周三次的 HD 之后给药(因为阿替洛尔会被 HD 清除,因此 HD 后给药),然后降低 44 h 的透析期间的动态血压。但由于在 CKD 中缺乏确定性研究指导 BABA 的应用,我们不将 BABA 作为 CKD 人群的一线用药。

BABAs 有很多不良反应,但是心动过缓是 CKD 和 ESKD 患者中最常见的。大部分 BABAs 是由肝脏代谢清除的,但是阿替洛尔主要是由肾脏清除的,因此肾功能恶化是心动过缓一项显著的危险因素。然而令人惊讶的是,一项回顾性队列研究发现,与使用美托洛尔的患者相比,使用阿替洛尔降低了死亡率,并没有增加影心动过缓或低血压住院的风险。

在我们的临床实践中,避免在 HD 患者中处方选择性α肾上腺素能受体阻断剂(如多沙唑嗪)治疗高血压,因为发现透析后体位性低血压的发生率较高,尤其是那些已经快接近干体重的患者,这会导致跌倒和骨折。

二氢吡啶类钙离子通道阻断剂(DHP-CCBs)

钙离子通道阻断剂(CCB)与肌细胞膜上的 L 型钙离子的α1 亚单位结合,减少钙离子的内流降低胞浆内钙离子浓度,最终降低肌肉收缩力。相比较于 non-DHP-CCBs(如维拉帕米和地尔硫卓),DHP-CCBs 对血管平滑肌细胞具有特异性,导致动脉舒张而对心肌影响较小。由于 non-DHP-CCBs 有许多药物相互作用,尤其是与他汀类药物和钙调磷酸酶抑制剂,所以尽管它们也能降低血压,但是在临床实践中并不经常处方。而且,当 non-DHP-CCBs 与 BABAs 联用时,诱发房室传导阻滞和完全性心脏传导阻滞。

DHP-CCBs 降压效果确切而且耐受性良好,在许多指南中被推荐为没有并发症的原发性高血压的一线治疗药物。关于 DHP-CCBs 在 CKD 高血压人群中应用的大型试验数据还很缺乏,但是其在 CKD 中是 ACEI 和 ARB 很好的联用药物,在 CKD 和 ESKD 患者中都是很有效的降压药物。

DHP-CCBs 是与蛋白高度结合的,主要经过肝脏代谢,因此剂量不受肾功能影响。这类药物主要的副作用是外周水肿,停药后即好转或者需要合用利尿治疗。

我们的经验是在透析前的 CKD 患者和 HD 患者中处方长效的 DHP-CCBs(如氨氯地平或非洛地平)作为二线治疗。在有 ACEI 或 ARB 使用禁忌症或心脏传导缺陷的患者中,我们有时候也使用这类药物作为一线治疗。

噻嗪类利尿剂

噻嗪类利尿剂是目前在临床使用的降压药物中最古老的一种,能改善心血管结局(包括卒中、心衰、冠状动脉事件和死亡)。在诸如 ESKD 等慢性容量扩张的情况下,心输出量的增加最终导致外周阻力的增加和高血压。噻嗪类药物作用的位点是肾单位的远曲小管上的 Na-Cl 协同转运子,通过尿钠排泄降低血压,因此会减少细胞外液容量、静脉回流和心输出量。

之前的理论认为在 GFR 较低水平时使用噻嗪类利尿剂效果不佳。指南推荐,当 GFR<30 ml/min/1.73m2时,将噻嗪类利尿剂换为襻利尿剂。但是反对在晚期 CKD 中使用噻嗪类利尿剂的证据强度很弱。JNC8 和 AHA/ACC 对于噻嗪类利尿剂 vs 襻利尿剂在 CKD 中的应用不采取任何立场。KDIGO 指南认为,虽然许多临床医生会将噻嗪类利尿剂改为襻利尿剂,但是噻嗪类药物在 GFR 较低水平时仍可有降压益处。

糖耐量异常和电解质紊乱(包括低钾血症、低钠血症和高尿酸血症)是噻嗪类利尿剂治疗已知的并发症,使用时需要经常进行实验室监测。在 ESKD 患者中噻嗪类利尿剂没用,因为它们是无效的,而液体清除可以通过超滤和透析达到。

襻利尿剂

襻利尿剂主要抑制位于髓襻升支粗段处的肾小管上皮细胞膜上的 Na-K-2Cl 协同转运子。襻利尿剂相对短效,限制了其在慢性高血压中的广泛应用。如上文所提到的,当 GFR<30 ml/min/1.73m2时,建议将噻嗪类利尿剂换为襻利尿剂。

和噻嗪类利尿剂一样,在 CKD 中需要大剂量的襻利尿剂以达到治疗效果。襻利尿剂和噻嗪类利尿剂的降压作用和利尿作用是叠加的,这在晚期 CKD 难治性容量超负荷、充血性心衰或终末期肝病中很重要。与噻嗪类利尿剂相似,容量不足和电解质紊乱是襻利尿剂的常见并发症,因此需要常规进行监测。

在 ESKD 的病例中应用襻利尿剂缺乏系统性的证据,但是在临床实践中,当患者刚开始透析时并不停用襻利尿剂,以助于治疗容量超负荷。但是襻利尿剂在 ESKD 患者中仅用于那些有显著残肾功能的患者。为了尽可能减少透析患者的过多用药,我们的做法是当患者开始肾脏替代治疗时停止使用利尿剂。

盐皮质激素受体阻断剂(MRBs)

MRBs 完全抑制醛固酮与盐皮质激素受体结合,最终增加上皮的钠通道降解,结果以钾的排泄减少为代价导致钠的重吸收减少。目前可用的盐皮质激素受体拮抗剂安体舒通和依普利酮在普通的心衰人群中都被证实作用良好,对难治性高血压的治疗也有效。

在 CKD 背景下,在 ACEI 或 ARB 的基础上联合使用安体舒通降低蛋白尿的研究兴趣也在不断增加,荟萃分析发现联合应用 MRBs 使血压降低 6 mmHg,蛋白尿降低 40%。硬的心脏或肾脏终点事件不能通过荟萃分析评估,但是一些临床试验研究结果令人鼓舞,我们期待设计合理的 RCT 研究来进一步探讨 MRBs 在 CKD 患者中的应用。

安体舒通和依普利酮都是经肝脏代谢的。依普利酮的代谢产物无活性,但是安体舒通的许多代谢产物都有活性,并经肾脏排泄。在 CKD 背景下,与 ACEI 和 ARB 联用时尤其需要当心高钾血症。在临床实践中,我们通常给长期使用噻嗪类利尿剂或襻利尿剂引起低钾血症的患者处方 MRBs。

在 ESKD 患者中,安体舒通可以显著改善 24 h 动态血压,但是有两项 RCT 研究发现在透析患者中使用安体舒通可以降低心血管死亡率,而高钾血症仅仅只是一个少见的并发症。安体舒通的有益作用可能是直接的心脏或血管机制。目前还有几项随访研究正在进行之中,在其结果尚未公布之前在透析患者中推荐应用 MRBs 还为时尚早。我们通常给很少错过 HD 的高血压合并 ESKD 的患者处方安体舒通。

直接血管扩张剂

口服的直接血管扩张剂是肼苯哒嗪和米诺地尔。肼苯哒嗪确切的降压机制不清楚,但是其可以减少血管平滑肌细胞的钙离子内流。米诺地尔经肝脏代谢为活性代谢产物,可以抑制 ATP 调节的钾离子流出,导致平滑肌松弛。肼苯哒嗪和米诺地尔具有很多相似性,都仅引起动脉扩张而不影响静脉扩张,都会引起反射性心动过速和体液潴留伴水肿,在极端病例中可表现为心包积液。

这两种直接血管扩张剂都可以在 CKD 或 ESKD 中降低血压,但是由于缺乏降低临床相关结局有效性的临床试验证据,它们通常保留为最后一线治疗。此外,每日需要服药 3 ~ 4 次所产生的药片负担使得患者对其的依从性较差。基于此,我们推荐米诺地尔优于肼苯哒嗪,因其作用长效,在 CKD 背景下每日只需要服药一次就可提供降压效应。

中枢激动剂

中枢激动剂可乐定和胍法辛是通过刺激脑干部位的α2 受体,减少交感流出。两种药物都会经常导致口干,镇静和心动过缓,突然停药时都会引起高血压反跳。两种药物都是以 50% 原型的形式从尿液中排出,因此当用于 CKD 患者时需要对副作用保持更高的警惕性。

虽然这类药物在 CKD 和 ESKD 患者中都可以治疗高血压,但是由于其副作用较多,通常作为其它多种药物联用仍难以控制的高血压的联合治疗。为了减少药物负担,我们宁愿避免口服可乐定,而是使用长效可乐定贴剂,后者可以在透析单元一周给药一次。由于可乐定贴片价格较贵,较为便宜的替代方法是口服长效的胍法辛,晚上睡前给药一次以最小化剂量相关的嗜睡不良反应。

图片1.jpg
图 1  降压药的种类及作用机制

药物种类

不良反应

ACEIs

高钾血症,咳嗽

ARBs

高钾血症

二氢吡啶类钙离子通道阻断剂

外周水肿

噻嗪类利尿剂

容量不足、低钾血症、低钠血症,糖耐量异常

襻利尿剂

容量不足,低钾血症

β肾上腺素能阻断剂

心动过缓,尤其是阿替洛尔

盐皮质激素受体阻断剂

高钾血症,尤其是与 ACEI/ARB 联用时

直接血管扩张剂

外周水肿,使用米诺地尔会引起多毛症

中枢作用的α受体激动剂

乏力,心动过缓,尤其是联用β肾上腺素能阻断剂时

表 1  降压药物的种类和不良反应

处方顺序

在 CKD 中应用种类

在透析中应用种类

评论

一线

ACEI 或 ARB

β肾上腺素能阻断剂

阿替洛尔是长效的,在透析的高血压中有效

二线

CCB 或利尿剂

CCB

CCB 有效并且可以广泛获得

三线

利尿剂或 CCB

ACEI 或 ARB

在透析中,利尿剂没有被证实的作用

四线

盐皮质激素受体阻断剂

直接血管扩张剂

在非 CKD 人群的抵抗性高血压中盐皮质激素受体有证据

表 2  降压药物在 CKD 和 ESKD 中的应用推荐

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<![CDATA[你知道右心衰竭引起的心肾综合征吗?]]> 2018-12-13 22:01:50.0 心肾综合征(CRS)是心脏或肾脏中一个器官急性或慢性功能障碍导致另一个器官急性或慢性功能障碍的疾病,分为 5 型。Shweta 等人回顾了左心衰(LHF)和 CRS 病理生理学,探讨了肺动脉高压(PH)和单独右心衰竭(RHF)与肾功能障碍的发病机制、临床表现、诊断和治疗,文章发表于 2018 年 J Am Soc Nephrol 杂志上。

LHF 中 CRS 的发病机制

心输出量下降造成射血分数(EF)减少、HF(心力衰竭)以及有效循环血量减少,激活压力感受器,从而激活交感系统,肾素-血管紧张素系统(RAAS)和血管加压素,造成全身和肾脏血管收缩,肾单位代偿性保钠保水,此过程失代偿后肾小球滤过率(GFR)降低。

此外,HF 引起的中心静脉压(CVP)增加与 GFR 降低可造成静脉淤血,引起跨球压力差和血流动力学紊乱,同时还会促进炎症介质、神经激素和内皮细胞活化因子释放,加重心肾功能失代偿,是肾功能不全的另一重要决定因素。

RHF 中 CRS 病因和发病机制

PH(静息时右心脏导管测量平均肺动脉压>25 mmHg)引起右心功能障碍或 RHF 可增加住院患者急性肾脏疾病和 CKD 的患病率,且预后较差,其部分机制和 LHF 导致肾功能障碍相似。

睡眠呼吸暂停和慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 中高碳酸血症程度与肾血流(RBF)和 GFR 下降密切相关。其中,高碳酸血症可降低全身血管阻力,从而影响动脉压,导致动脉压力感受器失常、去甲肾上腺素(NE)和 RAAS 升高,但缓解了 RBF 和钠水潴留。

PH 或慢性血栓性疾病患者周围水肿和腹水常见,且肾脏病病因复杂,晚期常发生利尿剂抵抗。有研究表明 PH 患者血内皮素,心房利钠肽和 NE 浓度增加,但肾素水平正常,且随着肺动脉压力增加,左心室(LV)心输出量、平均动脉压(MAP)降低和 RAAS 激活,水钠潴留发生后,心输出量、MAP 和肾素/醛固酮可恢复正常。

PH 较高患者 LV 输出量可通过两种机制降低。第一,右心室(RV)后负荷增加导致 RV 输出减少,从而导致左心房和 LV 充盈减少。第二,心室间相互作用,即 RV 体积的增加可能是以 LV 体积减少为代价;此外,RV 压力超负荷可导致游离壁长时间收缩,从而引起心室运动不同步及 LV 中隔弯曲。造成 LV 射血分数虽正常,但左心搏量和舒张末容量减少。

静脉淤血也可能是单独 RHF 患者肾功能不全的重要原因。RHF 患者 RV 后负荷高、输出量减少,引起钠水潴留加重,导致肾静脉压升高和 GFR 降低,引起肾功能不全。

RHF 引起的 CRS 的临床表现及诊断

临床表现呈非特异性,可出现 COPD、PH、容量超负荷和淤血相关的体征和症状。对于 PH/RHF 患者,在肾功能恶化出现时应考虑 CRS 的诊断。此外,反映神经激素紊乱、心肌应激和损伤、炎症和氧化应激以及肾滤过损害的多种生物标志物,可协助心衰(HF)诊断和判断预后,但指南认可的钠尿肽在 RHF 中的作用尚未明确。

RHF 引起的 CRS 的治疗

RHF 引起 CRS 的治疗需纠正潜在的可逆过程,包括溶栓/血栓去除术、栓子去除术、经皮介入、持续正压通气、支气管扩张剂、类固醇治疗或肺保护性通气等。血管加压剂和/或强心药适用于血流动力学不稳定的急性 RHF,但缺乏对肾功能影响的数据。

RHF 容量优化复杂。RV 相比 LV,对前负荷增加的反应更敏感,但人 HF 临床研究表明容量复苏适用于 CVP 低且 MAP 良好的患者。容量负荷控制目标为 CVP 10-12 mmHg,注意避免容量负荷过量(液体>2 L),尤其是 MAP<60 mmHg 的患者。

淤血患者可静脉应用利尿剂,但需监测利尿率和评估血液动力学,液体从血管排出过快可导致低血压或肾功能恶化。与仅用临床评估相比,侵入性 CVP 和肺毛细血管楔压测量相比于单独临床评估,可降低肾功能恶化发生率。此外,这些患者应避免或尽量减少肾毒素的使用,如造影剂和非甾体抗炎药。

结论

单独 RHF 导致的 CRS 仍然未被充分认可,而肾功能不全是 RHF 死亡和住院的重要预测因子。右心疾病与肾脏间相互作用互为因果,但病理生理学机制需进一步探讨,有效的生物标志物、诊断或干预措施需要证据补充。

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<![CDATA[「全球首例」TAVI 联合 Liwen 术治疗主动脉瓣狭窄合并肥厚梗阻性心肌病]]> 2018-12-12 16:02:07.0 近日,四川大学华西医院陈茂教授团队与空军军医大学西京医院刘丽文教授团队通力合作,为一名主动脉瓣狭窄合并肥厚梗阻性心肌病患者先后实施经导管主动脉瓣植入术(TAVI)与经心尖室间隔射频消融术(Liwen 术)。这是全球首例「双术」联合治疗,开启了主动脉瓣合并肥厚梗阻性心肌病微创治疗新纪元。

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陈茂教授团队与刘丽文教授团队术后合影

双微创?有没有可能?

主动脉瓣狭窄合并肥厚梗阻性心肌病患者通常症状重,猝死风险高。既往该类患者只能采用外科开胸换瓣手术与室间隔部分切除术进行治疗。随着技术的成熟,微创化的 TAVI 术已成为主动脉瓣狭窄的重要治疗方式之一。但同时,如何微创化治疗肥厚梗阻性心肌病仍是目前国际上的治疗难题。

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Liwen 二期手术中

该名患者以心累和黑矇为主要表现,诊断为主动脉瓣狭窄合并肥厚梗阻性心肌病。经团队充分讨论后,2018 年 5 月,陈茂教授团队为这名患者实施 TAVI 手术,植入国内最早获得 CFDA 批准上市的 VenusA-Valve 人工主动脉瓣膜。2018 年 12 月 5 日,陈茂教授团队联合 Liwen 手术创始人空军军医大学西京医院刘丽文教授团队,为这名患者实施二期 Liwen 手术。手术过程顺利,术后患者左室流出道压差显著下降,患者症状完全改善。

「双术」合璧:华西 TAVI 术式+中国自主知识产权 VenusA-Valve+中国首创 Liwen 术式

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从左至右:冯沅、刘丽文、陈茂教授合影

这是全球首次 TAVI 手术联合 Liwen 手术治疗,在国际上开启了微创化治疗主动脉瓣合并肥厚梗阻性心肌病的先河。更难得的是,该例患者的成功治疗是在国内两个顶级团队的通力合作下,通过具有中国自主知识产权的 VenusA-Valve 瓣膜和中国首创的 Liwen 技术的联合应用完成,充分展示了我国在该领域的创新能力和在国际上的领先水平。

文章转载自微信公众号:启明医疗

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<![CDATA[预激患者心率达到 210,能不能用维拉帕米?]]> 2018-12-09 20:05:04.0 病例概况

45 岁男性,患者 1 小时前无明显诱因出现心悸,大汗,血压低,无胸闷胸痛,无发热,无呼吸困难,为进一步诊治来诊。

既往史:预激综合征病史,发生室上速时应用维拉帕米有效。

入院查体:75/43 mmHg,P210 次/分,R18 次/分,大汗,全身皮肤粘膜无黄染及出血点,口唇无发绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心音纯,律齐,未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及。双下肢无浮肿。

辅助检查:心电图结果(图 1)

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图 1. 患者入院时心电图

临床诊断:预激综合征伴顺向型房室折返性心动过速

治疗经过:患者血流动力学不稳定,拟给予患者电复律,患者及家属予以拒绝,沟通无效后给予患者使用维拉帕米(该患者每次使用维拉帕米都有效),结果成功转为窦性心律(图 2),半小时后血压回升,要求离院。

图 2. 患者转为窦性心律图。

该例患者诊断为预激综合征伴顺向型房室折返性心动过速,它与预激综合征伴房颤有什么区别,在该例患者中使用维拉帕米是否合理?我们一步一步进行讨论。

1. 预激综合征的定义

正常情况下,房室结—希普系统是房室之间电激动的唯一的传导通道。预激综合征患者房室间除有正常的房室传导系统外,还存在异常附加的房室传导束(又称为旁道或旁路),来自心房的激动可通过正常的传导通路和旁路两条途径同时下传心室。

由于旁路特殊的电生理特性,经旁路下传的激动可较早地到达心室,使部分心室肌或全部心室肌(比预计的)提前激动,该现象即心室预激现象,又称为心室预激,简称预激。

由于旁路的存在为激动在房室之间折返创造了条件,故此类患者易形成折返性心动过速。对心电图呈心室预激表现、临床上有阵发性室上性心动过速发作者,称为预激综合征( pre-excitation syndrome)。

2. 预激综合征心电图特征

  • PR 间期<0.12 秒。

  • QRS 波群起始部可见预激波(又称 dela 波、δ  波)。

  • QRS 波群时间 ≥ 0.11 秒。

  • PJ 间期正常(<0.27 秒),完全性心室预激者,PJ 间期延长。

  • 可出现继发性 ST-T 改变。

如果只有以上心电图改变而没有室上性心动过速发作,则称为心室预激。

如果窦性心律时心电图预激综合征改变,临床上又有阵发性室上性心动过速发作,称为典型预激综合征(WPW 综合征)。

3. 预激综合征的分类

预激综合征按部位分以下三种类型:典型预激综合征、短 PR 综合征和 Mahaim 型预激综合征。

  • 典型预激综合征:由 Kent 束引起的预激综合征称为 WPW 综合征。又可分为 A 型和 B 型。

    A 型预激的 δ  波在 V1 至 V6 导联中都是正向,QRS 波群也是以 R 波为主;

    B 型预激的 δ  波在 V1 至 V3 导联中为负向或正向,QRS 波群以 S 波为主,V4 至 V6 导联中 δ  波和 QRS 波群都是正向。

  • 短 PR 综合征:由 James 束引起的预激综合征,也称 L-G-L 综合征,PR 间期缩短,QRS 波正常。

  • Mahaim 型预激综合征:Mahaim 束引起的预激综合征,PR 间期正常,QRS 波群有 δ  波。

根据旁道的传导方向不同进行分类:

  • 显性预激综合征:预激综合征的旁道可双向传导,前向传导在窦性心律是显示心室预激,逆向传导参与房室折返性心动过速,此房室旁道成为显性房室旁道。

  • 间歇性预激综合征:有些旁道虽有前向传导功能,但是其功能较弱,不能持续性前向传导,心室预激改变呈间歇性。

  • 隐匿性预激综合征:有些室上性心动过速患者,心电图不表现有心室预激,但电生理检查发现有只能够逆向传导的房室旁道,无前向传导能力。

4. 预激综合征合并室上速可能为几种情况?如何鉴别?

情况一:预激综合征伴房室折返性心动过速(AVRT)

预激综合征伴室上速可表现为「预激综合征伴顺向型房室折返性心动过速」及「预激综合征伴逆向型房室折返性心动过速」。

那二者如何区分呢?

请记住顺向性和逆向性是根据房室节传导的方向定义的,如果是「房室传导」即为顺向型,如果是「室房传导」就是逆向型,前者为窄的,后者为宽的。

两种分型的典型心电图表现(图 3 和图 4)

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图 3. 预激综合征伴顺向型房室折返性心动过速(来源:刘元生,郭继鸿等《急诊、急救心电图》)

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图 4. 预激综合征伴逆向型房室折返性心动过速(来源:刘元生,郭继鸿等《急诊、急救心电图》)

情况二:预激综合征伴房颤

预激综合征伴房颤可以单独发作,也可由房室折返性心动过速触发。

预激综合征伴房颤特征性心电图表现(图 5)

(1)多为阵发性出现,平时为窦性心律,由于旁道具有传导速度快而不应期短的特点,发作时有极速的心室率,多在 180 次/分以上,当旁道有效不应期 ≤ 250ms 时,心室应激过快,临床发作险恶,易引起心室颤动。

(2)QRS 波群形态总体上以宽大畸形为主,由于受心室预激成分的影响,QRS 波群可表现为 3 种形态:

  • 完全预激性 QRS 波群 (心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制),此种图形是预激综合征合并心房颤动的常见图形,也是容易误诊为室性心动过速的图形。

  • 部分预激性 QRS 波群 (心室激动顺序由房室旁道和房室结交替下传的激动控制),QRS 波时而为完全预激图形,时而为正常,这是诊断预激综合征合并心房颤动的一个重要依据。

  • 正常 QRS 波群 (心室激动顺序由房室结、希蒲系统下传的激动控制),与一般心房颤动者相同,但有极速的心室率。

(3)R-R 间距多变、绝对不等是预激综合征合并房颤的重要特征之一,但当心室率极快时,也可貌似匀齐。而室性心动过速 QRS 波一般较规则。

(4)临床患者多无器质性心脏病,发作前和终止后有典型 WPW 心电图表现,δ 波与宽 QRS 波群心动过速初始向量方向一致是确诊的可靠依据。

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图 5. 预激综合征伴房颤心电图(来源:黄岚,宋凌鲲等《心电图临床解读》)

5. 预激综合征伴房颤心电图诊断标准

  • QRS 波群宽大畸形,前有预激波;

  • 心室率快速而不规则,多>200 次/分;

  • 可见 f 波(R-R 间隔长者较明显);

  • QRS 波群形态不一,可见宽大的 QRS 波、正常的 QRS 波和介于二者之间的 QRS 波(融合波);

6. 预激综合征伴室上速处理流程

(1)预激综合征伴顺向型房室折返性心动过速的处理流程

2015 年《AHA/ACC/HRS 室上性心动过速管理指南》中提出了预激综合征伴室上速的诊治流程,其中,在顺向型房室折返性心动过速(AVRT)中急诊处理中(图 6):

  • 刺激迷走神经,静脉应用腺苷以及直流电复律得到了新指南的充分肯定;

  • 地高辛,β 受体阻滞剂,维拉帕米,地尔硫卓等的应用仍需要谨慎(Ⅱ 类推荐)。

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图 6.  顺向型 AVRT 的诊治流程(图片来源:中国循环杂志. 2015,30: 50-55)

7. 预激综合征合并房颤处理

(1)电复律

预激综合征合并房颤时常有血流动力学不稳定,如果短时间内不能终止,应首先同步电复律。复律后条件许可行射频消融术行旁道消融或房颤合并旁道消融,无条件情况下可口服胺碘酮或普罗帕酮预防房颤发作。

方式:采用同步电复律,能量选择:双向波 100-200J,单向波 200J 开始。一次电复律无效,应紧接进行再次复律,再次复律时应增加能量,最大可用到双向波 200J,单向波 300J。

电复律前检查患者电解质、凝血功能情况、是否合并有器质性心脏病及心功能不全;

评估血栓栓塞的风险,予抗凝治疗,急性复律时的抗凝方法如下:

  • 一般情况下予普通肝素 70U/kg 静注,之后以 15U/kg/h 输注,将 APTT 延长至用药前的 1.5~2.0 倍,根据 APTT 调整肝素用量。

  • 或应用固定剂量的方法:普通肝素 5000U 静注,继之 1000U/h 静滴。如心室率过快危及生命,可直接静脉注射普通肝素 1.7 mg/kg 迅速全身肝素化,并立即电复律。

  • 复律后予低分子肝素及华法林桥接治疗,INR 达标 (2~3) 后华法林抗凝 4 周,是否长期抗凝治疗取决于栓塞危险分层。

拓展阅读:其他心律失常时电复律能量的选择

  • 房扑所需电能较低,一般 50~100J 即可。

  • 房颤、阵发性室上速和室速初次电击一般用 100~150J。一次电击未奏效可增加电能再次电击,一般不超过 3 次。

(2)药物使用

  • 普鲁卡因胺是治疗预激综合征伴房颤的常用药物之一,能够抑制旁道的前传和逆传。但是快速注射普鲁卡因胺容易引起严重的低血压,因此注射速度要慢 (我们医院没有,不知道其他医院有没有)。

  • 伊布利特是一种新型 III 类抗心律失常药物,能够明显延长旁道不应期,降低心室率,可以用于预激综合征伴房颤的治疗。

(3)预激综合征伴房颤禁用药物

  • 洋地黄、CCB、β 受体阻滞剂、腺苷等阻断房室节传导的药物。如果使用维拉帕米,洋地黄类药物,可能抑制房室传导,加强经旁路传导,使心室率明显增快,诱发室颤等恶性心律失常。

  • 不建议应用静脉胺碘酮,静脉胺碘酮对窦房结和房室结作用轻微,主要影响快钠组织(例如旁道)。

    文献报道静脉应用胺碘酮有加快心室率,诱发心室颤动的风险,因此,治疗时一定要谨慎,加强患者的血流动力学和心电监护。

本病例中的患者每次使用维拉帕米都有效,这次患者血流动力学不稳定,因家属拒绝电复律,也冒险使用维拉帕米,结果成功转为窦性心律。但是患者血压偏低,使用维拉帕米,有可能会影响患者血压,另外,如果患者由室上速转为房颤,那么使用维拉帕米可能是危险的。

参考文献:

[1] 孙玉杰,张海澄等,2015 《AHA/ACC/HRS 室上性心动过速管理指南》解读[J].中国循环杂志. 2015,30: 50-55.

[2] 刘元生,郭继鸿等著:急诊、急救心电图,人民卫生出版社。

[3] 张新民等著:临床心电图分析与诊断,人民卫生出版社。

[4] 黄岚,宋凌鲲等著:心电图临床解读,化学工业出版社。

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<![CDATA[硝酸甘油可以降压,为什么我的患者越用越高?]]> 2018-12-09 20:05:01.0 硝酸甘油虽不是降压的首选,也是可以用于高血压急症的,但是在丁香园站友 @miss0000 提供的这个病例中,血压却越降越高,该如何考虑?

病例概况

患者女,80 岁,主因「胸闷、气促 3 天」入院,既往有慢性心衰病史,高血压病史,收缩压基本维持在 200 mmHg 左右,无任何不适,也未予任何处理。

入院查体:急性病容,半卧位,胸廓畸形,血压 210/120 mmHg,心率 120 次/分,律尚齐,各瓣膜区未闻及杂音。双肺可闻及散在细湿啰音,未闻及哮鸣音。

辅助检查:心电图提示:窦性心律,心率 125 次/分。BNP 5500ng/L,心脏彩超提示左心增大。射血分数正常。

临床诊断:充血性心力衰竭?高血压急症?

治疗经过

入院予呋塞米利尿,西地兰强心,NS 40 ml+硝酸甘油 50 mg,输液泵速度为 5 ml/h。患者解小便约 1200 ml,血压下降至 150/93 mmHg,患者胸闷、气促症状较前缓解,此时心律约为 100 次/分。

将硝酸甘油泵速调节为 2 ml/h 左右,但约 8 小时后,患者胸闷、气促逐渐加重,血压逐渐升高至 190/110 mmHg,心律 130 次/分。

给予再次利尿处理,患者小便量少,加大硝酸甘油泵速度 9 ml/h,患者血压仍无明显下降。

遂行中心静脉置管,测中心静脉压为负值。立即予快速补液,补液约 750 ml 后,患者中心静脉压为 6 cmH2O, 患者血压逐渐下降,予逐渐减少硝酸甘油,最后停用。

患者血压维持在 150/80 mmHg。胸闷、气促症状明显好转(患者入院后基本未进食、进水)。

病例讨论

综合了站友的分析,主要从以下几个方面来对该病例中的一些疑点进行讨论

1. 患者诊断为高血压急症?心衰?

高血压急症

诊断标准:指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和明显升高(一般>180/120 mmHg),伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全表现。此外,若 SBP>220 mmHg 和(或)DBP>140 mmHg 则无论有无症状,均视为高血压急症;对于急性肺水肿、主动脉夹层、急性心梗的患者,即使血压仅为中度升高,也应视为高血压急症。

该患者入院时血压标准达到高血压急症诊断水平,胸闷、气促,可考虑为高血压的靶器官损害。

但是,患者平素收缩压可达到 200 mmHg,未进行处理。本次发病时,较基础血压升高的幅度约为 20 mmHg,是否能出现急性靶器官损害,为诊断为高血压急症的疑点之一。

心衰

诊断流程如下图

屏幕快照 2018-11-29 下午6.05.09.png

从以上流程图中可看出,患者存在肺部啰音,BNP 水平较高,合并夜间阵发性呼吸困难,加上既往心衰病史,考虑患者此次发病存在慢性心衰急性加重。

综合以上,高血压急症和心衰可能是都存在的,只是,谁为第一诊断,这个就看个人了,重点是治疗不偏离重点。

2. 治疗中对药物使用的讨论

(1)使用硝酸甘油,目的是什么,有没有其他选择?

目的

目的一:改善冠脉供血

硝酸甘油可扩张心外膜下冠脉,有利于血液向缺血区的流动,增加灌注与供氧;同时扩张侧枝血管,有利于血液经侧枝更多地分流至缺血区,避免「窃血」现象。

目的二:减轻心脏前负荷,减轻肺水肿

静脉滴注硝酸甘油主要通过扩张静脉血管,降低心脏前负荷,较大剂量时可同时降低心脏后负荷,在不减少每博输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血,是治疗急性心力衰竭广泛使用的血管扩张药物之一。

目的三:降压

静脉硝酸酯类药物因其可扩张静脉血管、大中动脉和阻力小动脉,切可避免「窃血」现象,故常用于 ACS、心衰合并血压升高的高血压急症。并不常规用于其他高血压急症。

(2)急性心衰时,扩血管除了硝酸甘油还能选择什么

中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018 中推荐:

硝普钠

硝普钠可有效扩张外周动静脉血管,适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者,特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病。 

用法:初始剂量 0.2~0.3 μg·kg-1·min-1,最大剂量 5 μg·kg-1·min-1 ,每 5~10 min 增加 5 μg/min,疗程 ≤ 72 h。

乌拉地尔

优点:为 α 受体阻滞剂, 降压平稳而迅速,在降压同时不会引起反射性心动过速,而心排血量略增加或不变,肾、脾脏血流增加。

乌拉地尔还能使充血性心力衰竭患者的外周血管阻力,肺动脉压和左室舒张末压降低,每搏指数和心脏指数增加,改善充血性心力衰竭患者的血流动力学。

用法:100~400 μg /min,严重高血压者可缓慢静脉注射 12.5~25 mg(虽然是指南推荐,配液体用过,但静脉注射没用过,不知道你们怎么用)。

重组人利钠肽

重组人利钠肽通过扩张静脉和动脉 (包括冠状动脉),降低前、后负荷;同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统和交感神经系统的作用。该药对于急性心衰患者安全,可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状。

用法:负荷量 1.5~2 μg/kg 静脉缓推或不用负荷量,继 0.0075~0.01 μg·kg-1·min-1 维持。

2. 患者使用硝酸甘油下降后,血压再次上升,可能原因是什么

(1)硝酸甘油耐药

表1. 硝酸甘油耐药性分类

娉图8.png

患者应用时间较短,解释为硝酸甘油耐药颇为牵强。

(2)患者有效循环血量减少

患者入院后未进食、进水,入院前可能进液量也非常差,入院后给予扩血管、利尿,并未补充液体量。

因血管床容量增加,同时血容量减少,出现了有效循环血量减少,微循环血液灌流减少、交感神经兴奋、缩血管体液因子释放(包括血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素 A2、内皮素、白三烯类等物质),患者出现了血压升高,尿量减少(血液重新分布),心率增快等。

后测量中心静脉压为负值、补液后患者症状好转,也进一步表明,患者当时可能存在着有效循环血量的减少。

3. 该病例中的治疗中需注意的点是什么?

(1)老年人高血压急症时,应该注意 3 点

  • 降压速度需要慢

    老年高血压患者多有全身动脉硬化,不可急剧降压导致重要脏器的血供不足,又发肾功能不全,严重的心脑血管意外。

  • 老年人的窦房结和心肌功能均下降,因此不能单独使用具有抑制心肌收缩力和影响心脏传导功能的药物。

  • 注意袢利尿剂可能导致水、电解质紊乱。

(2)患者存在心衰症状,但是不能过度限制液体。

之前有文章「降压含服硝苯地平?这 42 个误区每个医生都不该踩」中提到:过度限制液体或利尿会加重血容量不足,减少组织灌注。

虽然这是个老生常谈的问题,也是每个人一看就懂的道理,但是在临床中,确实最易犯的错误。

(3)该患者需除外肥厚梗阻性心肌病

因硝酸甘油为血管扩张剂,可使静脉系统扩张,回心血量减少,从而使左心室容积下降。洋地黄类药物可使心机收缩力增强。因此减低左心室容积、增加心机收缩力等均可使左心室流出道梗阻加重,心排出量进一步减少,临床症状加重。

感谢兴仁真武医院内科医生提供病例。

感谢丁香园心内科版主崔秀鹏。

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<![CDATA[宽 QRS 波如何鉴别诊断?一张心电图掌握技巧]]> 2018-12-09 16:00:00.0 宽 QRS 波鉴别诊断是心电图诊断的难点和重点,方法众多,不同的诊断方法有不同的应用技巧,不能生搬硬套,要结合临床和心电图特征活学活用,虫哥通过一例有意思的心电图跟大家谈谈这方面的心得体会。

先简要介绍一下病史。

患者,男,59 岁,反复心悸 2 年,多次动态心电图阵发性房颤、房速。既往糖尿病史 10 余年,本次复查心电图如下(图 1),患者无血流动力学不稳定症状。

不耽误大家时间,虫哥先把图做了简要标注拟一个诊断,我们重点聊后 5 个诊断,前 5 个诊断在文章结尾部分一笔带过,好了,话不多说直接看图看诊断。

四叶虫.png
图 1 患者复查心电图结果

诊断:

虫图4.png

宽 QRS 波诊断方法的心电原理

宽 QRS 波鉴别诊断有非常多的方法,有单打独斗的比如:房室分离法、电轴无人区法、左兔耳征法、胸导主波一致法等等,有组队群殴的比如 Burgada 四步法、Vereckei 四步法、AVR 四步法等等。

这些方法主要应用了以下几类心电原理:

单打独斗法

1. 房室传导的逻辑关系

室上速一般都能逆传到心房抑制窦性 P 波产生,而室速一般不能逆传到心房,P 波不被抑制,于是出现干扰性房室分离,它们形同陌路,P 和 QRS 各走各的,偶尔这些 P 波会传下去骚扰一下 QRS,出现夺获波、融合波,这个方法最可靠,但在一串快速 QRS 波间隙当中去寻找隐藏的 P 波的蛛丝迹马把它们标注出来,解释得让人心服口服,不但考验你的看图能力还得靠不错的运气,因为大多数的心电图你是发现不了 P 的,发现了也不一定真的就是。

2. 最初激动点的位置

室上速并差传还是讲道理的,它的大的传导方向(也就是电轴方向)还是从左上到右下,只不过出现差异性传导,最常见有三种,完全右束支阻滞图形、完全右束支并左前分支阻滞图形,完全左束支阻滞图形,并且 QRS 时间长一般不超过 0.16s;

而室速就乱来了,最初激动点有时候在心尖,有时候在心底,有时候在室间隔高位。如果激动初始位置低,那就好办了,它整个电传导扩布方向都反了,从下往上传,就会出现电轴整个扭转落到 270~360°的无人区,也会出现 AVR 导联呈向上的钝 R 波;

另外,初始激动位置在右心室底部,整个胸导主波全部向下,在左室间隔底部会出现整个胸导主波全部向上,这些都不是正常自上而下传导室上速并差传能够呈现的图形,所以可以用来鉴别。这当中 AVR 向上钝 R 波、电轴无人区(I 导联 AVF 导联主波均向下)、所有胸导主波方向一致、V6 导联出现主波向下(rS 波)是简单易上手准确性高的小技巧,当然不是百分之百准(后面会结合本例和大家说明为什么),心电图无法替代电生理(如下两图)。

全胸导联.jpg
最后一张.jpg

心电图上没有任何东西是不可能发生的,即使是房室分离也有可能是室上速并差传(因为他没有侵入窦房结重整节律,但可能性太小),即使室速也有可能出现逆行 P 波,尤其是左后分支室速约有 10~15%,因为它位置离房室结较近逆传的能量较高。

3. 传导速度的电生理机制 Vi/Vt 法

室上速即使发生差传,开始也是从浦肯野纤维先爆发式往外扩散,结束在心肌之间传导就较慢;

而室速先在心肌某一部分传导,而后进入束支,然后通过浦肯野扩散,这就导致室速 QRS 波前 40ms 振幅垂直高度 Vi 低于后 40ms 垂直高度 Vt,理论上是这样,但是个人感觉这个方法测量起来一致性较差,因为不同人选择导联可能不同, QRS 起点和终末点界定可能不同,所以我不看好这个方法(如下图)。

联合应用法——如何组队群殴?

群殴也就是这些方法的联合应用,这里有个逻辑问题,叫你组队至少会碰到两个问题,第一个问题,选手很多,选择哪些选手?另外有些方法大致原理相同,派一个上场就行。

第二个问题这些选手出场顺序如何,个人看法是把那些特异性高的方法放在前面,所以我比较看好 Vereckei 四步法。即使联合应用,看图经验不足,往往一时无法明确宽 QRS 波诊断,紧急情况按室速处理。

介绍完了对宽 QRS 心动过速的鉴别诊断原理,下面运用这些方法对本图进行分析,这些方法对于不同情况诊断特异性是不同的,换而言之,要结合实际情况灵活运用

本图分析步骤

四叶虫.png

这张图 12 导同步:

1. 先要尽量找到窦 P

比较确定的就是蓝色箭头出 3 个是窦性 P 波,在多数导联较为明确。在图中红色标注线处似乎有 P 波(V1 导联明显),它是窦性的吗,在 C 处发现了和 A、B 处形态一致,是房速 P 波,因为有 12 导同步可以参照,所以可以确定 V1 红线标注处应该是房速 P 波。

2. 分析窦性 P 和房速 P  与 QRS 之间逻辑关系

这是一张很有意思房速和室速同时发生的心电图,室速占主导地位,但房速稍慢,产生较为规律的夺获(红点处)和融合(蓝点处)。

另一个依据室速被夺获但是它的折返环并没有打破,绿线处包含夺获波的四个 QRS 波心率时间基本相等,如下图所示。

四叶虫2.png

另外一个比较打动我的地方是它没有发生差传的条件,因为第一阵房速发作心率改变最快都没有发生差传,后面应该更不可能发生差传。

本图室速宽 QRS 鉴别诊断不太好用指标

1. 房室分离

这张图其实并未出现经典意义上的窦性心律与室速的房室分离,因为后面就没有窦性心率发生,但房速、室速不同频率相互干扰,出现融合波夺获波,可以理解为广义的房室分离。

2. 左兔耳征:部分 V1 导联 R 波有切记,左侧高于右侧(左兔耳征),但是其实是房速 P 融合进入 QRS 的造成假象。

兔耳征.png

3. V6 导联 R/S<1, 这个规律不适合 3S 征、心脏顺钟样转位等患者因为这些人本身 S 波较深,同时室速如果产生类右束支阻滞 S 波会更深,通过窦律特点可知,用这种方法可靠性会下降。

4. 电轴无人区,可以简单理解成发作时 I 导联 AVF 导联主波均向下,但对于出现右束支+左前分支差传,顺钟转位电轴本身极右偏,也会出现电轴无人区情况。

5. 右束支阻滞电轴左偏,左束支阻滞电轴右偏,本例如果是个顺钟转位患者并右束支+左前分支阻滞差传这种方法准确性下降。

6. AVR 起始钝 R 波,一旦前面有个小 q 切记这一条就不能用了。

7. Vi/Vt 比值<1,这一条个人感觉临床并不实用。

最后我们简单的清扫一下前 5 个诊断

A 处房早未下传,后面节律重整出现不完全代偿间歇。B 处短阵房速,出现 II 度 I 型房室传导阻滞,PR 逐渐延长 RR 逐渐缩短,而后发生阻滞,这种是心率突发增快出现的生理保护效应,后面 P 波阻滞后产生隐匿性传导,出现较长的间歇,类似于突发短阵电刺激而后停止,可诱发室上速或室速。

屏幕快照 2018-12-09 下午4.16.13.png

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<![CDATA[30 岁左右的你,现在收入多少?]]> 2018-12-07 19:10:21.0 banner.png

园子里看到站友 @dxy_33e6vgk7 帖子,医学研究生毕业,88 年,在一家市级三甲医院,拿着一个月所有收入加起来 6 千的工资。父母首付买了刚需房,每个月房贷 4 千,单身没有对象,感觉生活好艰难,压力非常大。

丁香哥哥想知道,同龄的你们都过着怎样的生活?有没有生活的幸福感,还是倍感压力呢?

1. 工作量大 状态消极

丁香园站友 @麒麟小子 17 

89 年,专硕毕业三年,未婚,未买房,目前月收入杂七杂八加起来到手七千多一个月,县医院,工作量很大,病人很多,感觉个人劳动付出和所得严重不符,状态很消极,没有啥动力。

2. 考虑未来沿海城市发展

丁香园站友 @will285217a

今年 30 岁专硕毕业第一年,在我们市级三甲,据说下个月就有奖金了。可能有 8 000 左右。住原来的房子三、四线城市,现在考虑要不要出去干,以前沿海地区的口腔医院出身,似乎出去更有钱途……

3. 编制岗位 比较清闲

丁香园站友 @孙 * 云 110119

89 年的,29 岁了。在乡镇卫生院待了五年,有编制,月薪 2 000+。整天没事干,出于无奈,2018 年考上研究生,学硕,研一。出去要规培两年,没女友,没车,没房。父母年龄也大了。

4. 相信生活会更美好

丁香园站友 @赵 * 宽

和楼主同年,本科毕业工作五年了,边疆三甲,房子有了,国产车一辆,一男一女两个孩子。个人对目前的生活、工作都挺满意的,专业知识紧跟指南,经常逛丁香园,观看各类大会网络直播。个人觉得选择自己喜欢的生活方式并为之努力,总之会变好的。

5. 顾及经济来源 不敢考研

丁香园站友 @钱 * 平

87 年的,本科生,一个月 6 000~10 000,想考研,不敢,我知道研究生收入也就这样了,有车有房有贷款有孩子,不敢考研,怕经济没来源,也怕付出几年到头来也不过如此。

6. 先积累经验 慢慢赚钱

丁香园站友 @dxy_95bgk2v5

其实有很多人不如你的,不要着急。我也快三十了,女生,没有男友,在市里一家普通医院,每月收入总共还不到四千。考了两次研都没有成功,今年还想考。至少你比大部分人优秀。钱这个东西以后积累经验了慢慢自然有了。

对医生群体来说,很多人明明已经快要走到 30 岁的开头,却依然在体会其他人 20 岁出头时的焦虑,真的是不容易。

如果你也对现在的工作不满意,看一下各地区热招岗位,点击即可投递~

南方医科大学第五附属医院(护士、病理科医师等 46 个岗位)

复旦大学附属中山医院青浦分院(放射科诊断医师、眼科医师等 49 个岗位)

青岛市市立医院(儿科学科骨干、检验科技师等 41 个岗位)

北京大学第一医院(泌尿外科医师等 39 个岗位)

河北省沧州中西医结合医院(影像科、病理科等 41 个岗位)

新桥医院(麻醉科、消化内科等 42 个岗位)

重庆市开州区人民医院(整形外科、神经外科等 39 个岗位)

余姚市第二人民医院(创伤外科等 19 个岗位)

山东省妇幼保健院(超声科、肿瘤科等 62 个岗位)

淮南市第一人民医院(普外科、妇产科等 41 个岗位)

陕西省商洛市中心医院(影像超声科等 34 个岗位)

南华大学附属第一医院(输血科、神经科等 98 个岗位)

无锡市锡山人民医院(血液科、肿瘤科等 47 个岗位)

扬州大学附属医院(全科、检验科等 48 个岗位)

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<![CDATA[CDS2018:冉兴无教授解读中国糖尿病足病防治指南]]> 2018-12-06 16:04:31.0 糖尿病足病是由下肢神经病变、血管病变或两者结合所造成踝部以远组织的缺损,主要表现为足部伤口难于愈合,处理不当可导致截肢。2005 年,世界糖尿病日聚焦「糖尿病足」,强调足部并发症是糖尿病最严重、费用最昂贵的并发症之一。自此,这个曾经的「少见病」开始进入大众的视野,并且于近年间受到了越来越多的关注。

近年来国际上相继推出糖尿病足病诊治指南供临床医生参考,但由于中国糖尿病足病患者患病特点与他国不完全相同,结合中国证据与中国实践的「中国糖尿病足病防治指南」(以下简称「指南」)的推出已是迫在眉睫。为此,在中华医学会糖尿病学分会的领导下,糖尿病足及周围血管病变学组组织国内相关领域专家,历时一年,商讨并落实了「指南」的编写,「指南」将于近日正式发布。

在 CDS2018 会议上,指南制定负责人之一、来自华西医院内分泌代谢科副主任冉兴无教授对「指南」内容进行了解读。

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图 1 华西医院内分泌代谢科副主任冉兴无教授解读指南

「指南」在遵循尽可能采用国内最新研究资料,保证足病诊治流程与国际接轨,强调足病预防重要性的原则下进行编写,冉教授在汇报中分享了以下几个制订要点:

糖尿病足流行病学及诊治现状

根据一项纳入了 1333 名患者,包括 452 名糖尿病足溃疡(DFU)患者和 881 名糖尿病(DM)患者,为期 1 年的队列研究数据显示,约 8% 的 DM 患者新发糖尿病足,31.6% 的已治愈 DFU 患者因足病护理不佳而出现 DFU 复发,同时,具有 DFU 病史患者死亡率约为未合并足溃疡 DM 患者的 6 倍。

与此同时,我国 DFU 患者大截肢(踝关节水平以上的截肢)率于近年间明显降低,但是我国糖尿病足患者小截肢多的现状并没有改变,主要与很多糖尿病足患者就诊时间晚以及糖尿病足复杂的发病机制密切相关。

糖尿病足的筛查与预防

糖尿病足预防大于治疗,高危足是导致糖尿病患者发生 DFU 甚至截肢的重要原因。

表.png

表 DFU、截肢发生率与糖尿病足危险因素相关联

由此不难看出,施行糖尿病足早期筛查,尽早发现相关危险因素并及时予以诊治和控制的重要性不言而喻。

筛查患者人群与对应筛查时间:

2 型糖尿病患者:一旦确诊就进行首次筛查;

1 型糖尿病患者:糖尿病病程 5 年以上,每年筛查一次;

有危险因素者:需要 3~6 月复查。

糖尿病神经病变

我国糖尿病周围神经病变(DPN)具有发病率高、筛查率低、未干预率高的特点,需要加强糖尿病患者 DPN 筛查并给予治疗。

糖尿病足.png

图 2 DPN 筛查流程图

糖尿病下肢血管病变

我国糖尿病患者下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)患病率高,由于下肢动脉病变(LEAD)患者中只有 10%~20% 有间歇性跛行的症状,仅根据患者症状来判定 LEAD 常常会导致漏诊,因此同样有必要加强相关筛查。

具体筛查规范如下:

对于 50 岁以上患者,伴或不伴下肢动脉病变(LEAD)危险因素,应常规进行 LEAD 筛查,诊断 LEAD 后,应每年进行一次踝肱指数(ABI)筛查;有足溃疡、坏疽的患者,不论其年龄,应该进行全面动脉病变检查及评估。

糖尿病足2.png

糖尿病足3.png

图 3、4 糖尿病 LEAD 筛查流程

为了控制糖尿病患者发生 LEAD ,我们需要在不同阶段予以不同干预措施,糖尿病患者 LEAD 三级预防分别为:

一级预防:防止或延缓 LEAD 发生,严格控制 LEAD 危险因素,纠正不良生活方式;

二级预防:已经诊断 LEAD 后,注意缓解症状,延缓 LEAD 进展,施行药物治疗及运动康复训练;

三级预防:血运重建,降低截肢和心血管事件发生,采用经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗。

此外,应提高对糖尿病合并下肢静脉疾病的认识。

糖尿病足溃疡标准化处理

  • 糖尿病足溃疡评估是清创和修复治疗的前提;

  • 彻底有效的清创与伤口愈合直接相关,针对不同类型的伤口,应准确把握清创时机;

  • 物理清创是伤口治疗的基础,当物理清创不适合时可选择自溶性清创、酶学清创、传统敷料清创和蛆虫清创等其他种类清创术;

  • 糖尿病足溃疡的减压治疗应当坚持个体化、持续性原则;

  • 负压伤口疗法是一种有效、安全、可行的促进伤口愈合的疗法;

  • 自体富血小板凝胶治疗是创面修复中安全有效的治疗方法;

  • 在溃疡不同阶段选择合适敷料。

糖尿病足感染

目前我国糖尿病足患者感染现状发生了改变,包括细菌谱改变,感染细菌耐药性增加等。

对于糖尿病足感染患者,需要采取规范化治疗方案:

  • 糖尿病患者足感染的诊断是以全身和局部炎症临床表现为主要依据;

  • 怀疑存在骨髓炎的患者均需要常规足部 X 光平片检查,如结果正常,2~3 周后复查 X 光平片可提高骨髓炎检出率;

  • 彻底、充分的清创引流是抗感染有效治疗的基础;

  • 抗生素疗效评价以感染对该抗生素治疗的临床反应和药敏试验结果相结合分析。当经验性抗生素治疗临床有效,即使药敏试验为耐药,也不必更换抗生素;

  • 建议轻度感染患者抗生素治疗疗程少于 2 周,大部分中度感染或重度感染抗生素疗程少于 4 周。骨髓炎抗生素疗程大于 6 周,如果切除了坏死的骨组织,抗生素疗程与轻度感染疗程相当。

糖尿病足溃疡营养管理

需要对所有 DFU 患者进行营养筛查,如果出现营养风险或营养不良,应及时进行营养干预,并且对于这部分患者,由于能耗的增加,需要适当提高每日所需热卡和蛋白质。

糖尿病合并 Charcot 神经骨关节病

  • 对于糖尿病合并 Charcot 神经骨关节病,由于其危害严重,要强调早期准确诊断、及时制动及患肢减负治疗。

  • 如果糖尿病合并 Charcot 神经骨关节病症状与影像学表现不一致,疼痛轻而体征及影像学表现重,诊断主要依靠影像学和临床表现。

  • I 期和 II 期主要保守治疗,包括制动、减少患肢负重;必要时可选择二膦酸盐治疗,III 期畸形需要骨科手术纠正畸形,恢复跖行足。

糖尿病足相关情绪问题

  • 糖尿病足合并抑郁、焦虑问题普遍,对疾病的治疗和预后影响巨大,需要给予更多临床关注;

  • 糖尿病足合并抑郁、焦虑问题的筛查和诊断可使用筛查工具和临床问诊结合的方式进行;PHQ-9 和 GAD-7 可用于抑郁、焦虑的筛查及严重程度的初步判定;

  • 药物治疗和心理治疗是干预焦虑、抑郁等情绪问题的有效方法;

  • 认知行为治疗可在轻中度焦虑抑郁急性期和巩固期治疗中单用或与药物合用。

糖尿病足如果不能得到有效控制,所致后果严重的同时也给患者、患者家庭和社会带来巨大的经济负担。其防治工作很大程度上仰仗早期的筛查、预防与多学科协作,期望「指南」的推出能够给相关科室临床医生的应对提供科学的规范与指导,最终使我国糖尿病足防治现状逐渐得到改善,令更多患者获益。

学术审阅 | 冉兴无教授

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<![CDATA[慢病防控艰难,中澳科学家强强联手化解难题]]> 2018-12-06 10:11:19.0 「中国只有 15% 的高血压患者血压得到了很好的控制,即使是在澳大利亚这样的国家也只有 20%。」悉尼新南威尔士大学教授阿努什卡 · 帕特尔在在首届中澳科技创新高峰研讨会上,用触目惊心的数据来描述全球慢病防控的艰难。

在此次中澳科技创新高峰研讨会上,阿努什卡 · 帕特尔教授所在的悉尼新南威尔士大学将与中国科学院科技战略咨询研究院(CASISD)达成新型合作伙伴关系,并由世界领先的学术出版机构施普林格自然集团加入其中,共同促进中澳两国科研工作的全球推广和产出。

此次大会围绕能源、全球健康、人工智能和下一代材料等方面展开,丁香园采访到悉尼新南威尔士大学教授阿努什卡 · 帕特尔,就全球健康中的慢病防控方面的问题,为我们讲述了中澳两国在慢病防控上的面临的问题与挑战。

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慢病防控的艰难

根据世界卫生组织开展的一项针对 70 个国家 256,000 人的调查显示,医疗支出占据了家庭总支出的 13%~32%,高昂的成本花销通常是很多慢病患者无法获得适当医疗照付提及的原因。而心血管疾病作为高发的慢病,同样面临着严峻的挑战。

对此,阿努什卡 · 帕特尔教授解释到,心血管疾病的治疗效果很大程度上取决于患者与医生面对面的问诊情况。但是,临床上医生并没有足够多的时间与患者进行沟通与交流。「澳大利亚的医生大概每个患者只有十几分钟的交流时间,中国的医生就更短了。」而且心血管患者的自我管理又与生活行为方式的改变、身体信号自我监测、规范服药等细节密切相关。

得不到优质的治疗、自我管理又困难重重,让原本就难以防控的慢病雪上加霜。

除了高昂的看病成本与自我管理成本,慢病还存在令外一个被人忽视的现状:「现有的治疗方法没有得到充分利用,眼下最为要紧的工作是为患者找到精准的治疗办法与手段。」

如何实现患者的个性化治疗,节约患者问诊成本,既能辅助临床医生,又能惠及普通大众,是当前学术界共谋的解决方案。

被赋予期望的 AI 

在澳大利亚,慢病患者的治疗是通过精准用药来实现的。个性化用药主要基于患者的遗传信息、用药习惯、身体素质等等,通过这些数据来为合适的患者找到合适的治疗方式。

如何获取个性化信息需要依靠人工智能和机器学习。然而,对于市场上众多医疗 APP 而言,通常容易存在两个问题:第一,即使下载了也不一定用;第二点,使用了以后不一定有效果。「现有的医疗智能发展迅速,但只有个性化适配才能发挥最大的效果,这就需要一套算法。」

阿努什卡 · 帕特尔教授与悉尼新南威尔士大学的同事共同开发了一套人工智能算法,它从医疗系统中提取患者的历史病例,然后基于这些信息,算出应该采取何种于措施,患者是否该吃药,是否应该继续用药及一系列检查。从而为患者制定一套个性化的治疗方案,为慢病患者实现精准治疗。

「这套算法并非是可以随便在网上下载的 app,它还需要适配。所以,这个算法需要我们的研究人员将其嵌入到某个 IT 系统中去,它的使用人群不一样,所需要适配的算法也不一样。」

这个算法不仅只针对心血管疾病,还针对其他的疾病,还有神经方面的问题,比如焦虑,抑郁等。「算法并不聚焦于某一种疾病,而是患者。」

这套算法在澳大利亚投入应用后,不管是疾病筛查还是治疗方面都发挥了重要的作用,尤其是心血管预防方面取得了非常大的成绩。在中国,阿努什卡 · 帕特尔教授的算法已经有了初步的运用,他们正在中国研究一套新的系统,需要对原有的算法进行微调,新的系统由患者、医生、老人的家属三方群体使用。

「各个国家情况不一样,算法必须根据各国实际情况进行适当的调整。」

阿努什卡 · 帕特尔对人工智能表现了极大的信心:「我们能收集的这些数据不仅仅局限于医疗数据,还包括了购物习惯,交通习惯,保险信息等等。通过分析这些数据,算法能够挖掘出来个人的疾病风险以及高风险人群的用药。虽然这些也可以通过人工完成,但是人工智能作为辅助能大大提高诊疗方法的效率。」

三方合作共赢

「中国健康体系最大的问题是基本医疗薄弱,只有做好基本医疗,才能保障疾病高风险人群的安全,才能更好的做到慢病防控。」

对于中国慢病防治的现状,阿努什卡 · 帕特尔教授剖析了中国慢病防控存在的深层次问题,并指出:中国和澳大利亚都存在慢病管理上的挑战,尤其是心血管疾病所带来日益加重的负担。

「澳大利亚在这方面拥有 50 多年的管理经验,而中国是跨越式的发展,有很多创新想法。如果把两者结合在一起,把中国创新的思路带到澳大利亚去来促进中澳之间跨学科、跨国家的联合研究,就能够更好地帮助两国共同来应对慢病问题。」

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未来,将有越来越多的中澳科学家就中澳双方共同面临的全球议题进行深入对话与探讨,唯有深入多维度的学术交流与碰撞,才能为未来人类的难题提供解决的良方,这是双方科学家都着力描绘的蓝图。

参考文献:

John D. Piette, PhD, Justin List, MD, Gurpreet K. Rana, MLIS, Whitney Townsend, MLIS, Dana Striplin, MHSA, and Michele Heisler, MD, MPA. Mobile Health Devices as Tools for Worldwide Cardiovascular Risk Reduction and Disease Management. [J] Circulation. 2015 Nov 24; 132(21): 2012–2027.

相关阅读:https://www.biomart.cn/news/16/2890119.htm

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<![CDATA[前沿研究:带你了解 8 月份的 Circulation]]> 2018-12-05 17:58:00.0 Circulation 杂志是由美国心脏协会及 Lippincott Williams & Wilkins 公司联合发行的医学期刊,在 CARDIAC & CARDIOVASCULAR SYSTEMS (心血管) 同类期刊中的影响因子排名第 1 位。作为心血管疾病的科研团队,每周的文献阅读自然也不会错过这么高大上的杂志。下面就由小编带大家快速阅读今年 8 月份前两期里比较有意思的内容吧!

1. 不抽烟的执法人员的心血管疾病风险「都」很低

抽烟增加心血管风险,不抽烟就低,似乎是众所周知的事情,来自西北大学范伯格医学院预防医学系的研究人员发现,既往针对执法人员吸烟与心血管风险的研究还不够仔细,缺乏对个人信息的辨识,所以他们对 3783 名不抽烟的警员(包括黑人和白人)开展了纵向队列研究,时间跨度为 20 年(1995-2015 年)。结果再观察期内只有 172 名警员发生心血管事件,比例为 2.5/1000 人-年。所以,结论是研究结果符合既往的研究,加上那些个人信息后,确定不抽烟的警员的心血管疾病风险「都」很低!(https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032302)

2. 遗传性高血脂加上高 LDL 不等于缺血性卒中

家族性高胆固醇血症的患者最明显的症状之一便是血液中可检测出高水平的低密度脂蛋白,是缺血性心脏病的高风险人群。那么问题来了,这两样加在一起,是不是连同缺血性脑卒中的风险也高了呢?来自丹麦的研究人员展开了观察性的大样本研究,结果发现家族性高胆固醇血症加上高水平的低密度脂蛋白并不增加缺血性脑卒中的风险,那些导致风险升高的因素是由于部分患者既往存在缺血性心脏病,跟高水平的低密度脂蛋白本身关系不大。也就是说,对于家族性高胆固醇血症的患者,没必要把降低低密度脂蛋白列入预防缺血性脑卒中的治疗策略中。(原文链接:https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.033470)

3. 下肢动脉血栓需排查癌症

下肢静脉血栓栓塞是癌变的症状之一,因为有可能是癌栓脱落造成,那么同样在下肢,动脉发生栓塞的话,又跟癌症有什么猫腻呢?来自丹麦的研究人员在全国范围内纳入了 1994 年至 2013 年间 20 年间发生第一次发生下肢动脉血栓的患者(6600 例),保持随访至出现后续癌症的诊断、转移、死亡或到最长随访时间。结果在随访过程中发现了 772 例癌症患者。接下来的结果要敲黑板了!6 个月的随访期所对应的数据是 2.5%,20 年后增加到 17.9%。相关性最强的是肺癌以及其他吸烟相关的癌症。最终结论是,下肢动脉栓塞可以是隐匿性癌症的标志物,特别是肺癌,而且是常见癌症所导致死亡的不良预后因素。因此,临床上发现下肢动脉栓塞的患者,要考虑排查潜在的癌症风险,并与患者商量随访计划。(原文链接:https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032617)

4. 心衰可刺激肿瘤生长

来自荷兰格罗尼根大学的研究人员对此展开动物和临床验证。首先构建一种心肌梗死模型的小鼠,一段时间后检测肿瘤数量、体积和增殖情况,并筛选同时与肿瘤和心梗后心肌生成都密切相关的分泌性蛋白。紧接着又在心衰患者和健康人群中确认了所筛选的分泌性蛋白。最后,展开大型的前瞻性队列研究,建立心脏特异性的炎症生物标记物与新发癌症之间的联系。

结果显示,左心室功能失调和梗死后的纤维化瘢痕的严重程度与肿瘤的胜场密切相关,也发现了一些慢性心衰患者血液中升高的蛋白。其中,从功能的角度上筛选出了 serpinA3 这个蛋白,它具有显著地促进人大肠癌细胞增殖的作用,机制上与 Akt-S6 的磷酸化相关。最后,那些升高心脏炎症生物标记物在临床研究中也被证实了是新发癌症的预测因素。

最后结论是,心衰和增强肿瘤生长有关,或许是受到心脏分泌的因子影响所导致的。也就是说,针对心衰患者,不仅需要治心衰,还要把心衰当作癌症的危险因素。(原文链接:https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030816)

5. 抑制 PI3Kγ酶活——抗得了癌也保护得了小心脏

这个主题和上一篇文章有点类似,都是讲心脏和肿瘤的关联,但这篇讲的是抗肿瘤药物的心脏毒性的问题。蒽环类药物,如阿霉素(DOX),广泛应用于实质性肿瘤和血液系统恶性肿瘤的抗肿瘤治疗。然而,考虑到它有心脏毒性,临床使用上就也相应地多了些顾虑。来自***地研究人员围绕 PI3Kγ展开研究,旨在探讨 PI3Kγ在蒽环类药物的心脏毒性中的作用,再进一步研究 PI3Kγ的抑制对心脏的保护作用以及对抗肿瘤效果的影响。

研究采用了两种动物模型,一种转基因小鼠,抑制了 PI3Kγ的酶活性,另一种直接使用 PI3Kγ选择性抑制剂,也同样抑制酶活性。两者都接受长期的 DOX 治疗后,通过超声心动图检测心功能,并用整个心脏和分离下来的心肌细胞检测 DOX 介导的信号通路。当然,也做了心脏保护和抗肿瘤效果方面的检查。

结果显示,长期的 DOX 治疗后,PI3Kγ酶活性抑制的小鼠心功能受到保护,心脏毒性降低。机制与增强了 DOX 损伤线粒体的自噬有关,DOX 导致线粒体损伤,启动了 PI3Kγ/Akt/mTOR/Ulk1 通路,结果反过来抑制了自噬。最后,在肿瘤模型中,PI3Kγ酶活性抑制后可预防 DOX 引起的心脏毒性,而且可以激发体内的抗肿瘤免疫,从而起到抗肿瘤的作用。(原文链接:https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030352)

6. 硒蛋白 P 可促进肺动脉高压的发展

肺动脉高压(PAH)的关键机制之一是肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度的增殖和凋亡抑制。来自日本东北大学的研究人员通过基因芯片分析找到了 PAH 的新治疗靶点——硒蛋白 P。这是一种广泛存在于细胞外的蛋白,可影响细胞代谢。

研究结果发现,PAH 的的肺动脉中膜增厚之后硒蛋白 P 的免疫反应性也随之增强,且在 PAH 患者的血液中发现大量的硒蛋白 P,证实了具有两者间存在相关性。硒蛋白 P 全敲的小鼠在长期低氧的情况下,右心室收缩压、右心室肥厚和肺动脉重构等指标测量值都比野生组低。相反,全身性高表达硒蛋白 P 则使低氧诱导的 PAH 恶化。说明硒蛋白 P 与 PAH 存在负相关性。研究人员又进一步构建了 PASMC 条件性敲除的小鼠,发现肺动脉高压低于对照组,说明是在 PASMC 中的硒蛋白 P 与 PAH 存在负相关性。机制方面的研究显示,硒蛋白 P 是通过增加氧化应激和线粒体功能失调,从而促进 PASMC 增殖和凋亡抑制,继而最后影响 PAH 的发展。机制做完了,研究人员觉得还得上个菜——「转化」,所以从 3336 种化合物中筛选出了血根碱,这是一种植物生物碱,具有抗增殖的作用,研究发现它还可以减少硒蛋白 P 的表达,减少 PASMC 的增殖,最后在动物水平上证实可以改善肺动脉高压。(原文链接:https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.033113)

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<![CDATA[双 12 年终福利提前批:不花钱也有礼物拿,手慢无!]]> 2018-12-05 11:40:38.0 又到年底啦,每天都有小伙伴咨询药药关于「用药助手专业版」打折的事情~嗯,双十二年终大促来啦,最低 58 元/年!

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<![CDATA[指南更新要点 | 肺栓塞如何诊治与预防?]]> 2018-12-05 11:10:04.0 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE 是肺栓塞的最常见类型,与下肢深静脉血栓 DVT(deep venous thrombosis)合称为静脉血栓栓塞症 VTE(venous thromboembolism)。

2018 年中华医学杂志第 14 期第 98 卷发表了《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》( 以下 简称《指南》) ,梳理指南更新要点如下:

一、指南的方法学特点

本指南编写证据和推荐意见的评价方法采用 GRADE 分级,首次将欧美指南的格式和表述方法与国人临床实际情况结合起来,对于肺栓塞的流行病学、发病机制、药物使用方法等内容作了详细阐述,对于临床调研中发现的问题对应的提出了推荐意见。

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二、 PTE 的诊断策略,更贴近于临床

整个过程按照「疑诊—确诊—求因—治疗」进行,一旦确诊后,「求因」和「治疗」的过程可以同时进行。

临床上,对于高度怀疑 PTE 的患者做出疑诊,选择适当的实验室检查、影像学检查及超声检查以辅助确定诊断。确定 PTE 诊断后根据患者临床表现及辅助检查结果确定患者危险分层,结合患者一般身体情况制定对应的治疗方案。最后,仍要关注病因学检查,筛查患者静脉血栓栓塞症的常见危险因素,并同时针对于危险因素进一步辅助制定治疗方案和疗程。

利用评分量表和辅助检查判断 PTE 的可能性:

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来源:《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》解读——诊断策略推荐

D- 二聚体是 PTE 诊断过程中常用的检验指标:

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来源:《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》解读——诊断策略推荐

《指南》强调根据 PTE 是否合并低血压或者休克,选择不同的诊断策略:

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来源:《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》解读——诊断策略推荐

三、重视 DVT 在急性 PTE 诊断和处理中的价值

DVT 与 PTE 实质是一种疾病过程在不同部位,不同阶段的表现。血流动力学不稳定的 PTE 疑诊患者,若如无条件或不适合行 CTPA 检查,建议行肢体加压超声,如发现 DVT 的证据,则 VTE 诊断成立,并可启动治疗【2C】;在临床情况稳定后行相关检查明确诊断【2C】。这一推荐意见贴近临床实际,对于 ICU 患者、术后卧床患者、长期制动患者、妊娠期及产褥期等这部分特殊人群尤为适用。

四、强调「求因」在临床处理中的价值

临床中要重视 PTE 病因的探寻,求因不仅是对 DVT 的探寻,还包括对某些特定人群易栓症的筛查以及探寻临床上所有可能的 VTE 危险因素。对于临床中确诊为 PTE,规律抗凝疗效不佳、抗凝结束后复发、血栓年龄<50 岁,少见的栓塞部位等特殊患者,应格外重视求因相关检查。

VTE 发病危险因素

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五、增加了直接口服抗凝药物( DOACs) 在 PTE 治疗和预防中的循证医学证据和相关推荐意见

  • 一旦确诊急性 PTE,如果没有抗凝禁忌,推荐尽早启动抗凝治疗【1C】

  • 急性 PTE,初始抗凝推荐选用 LMWH、UFH、磺达肝癸钠、负荷量的利伐沙班或阿哌沙班【2B】

  • 急性 PTE,若选择华法林长期抗凝,推荐在应用胃肠外抗凝药物 24 h 内重叠华法林,调节 INR 目标值为 2.0~3.0, 达标后停用胃肠外抗凝【1B】

  • 急性 PTE,若选用利伐沙班或阿哌沙班,在使用初始期需给予负荷量;若选择达比加群或者依度沙班,应先给予胃肠外抗凝药物至少 5d【1B】

DOACs 的在 PTE 中的用法

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六、明确推荐半量溶栓方案

低剂量溶栓(50 mg rt-PA)与 FDA 推荐剂量(100 mg rt-PA)相比疗效相似,而安全性更好,因此推荐半量溶栓方案。

  • 急性高危肺栓塞,如无溶栓禁忌,推荐溶栓治疗【1B】。急性非高危 PTE 患者,不推荐常规溶栓治疗【1C】。

  • 急性 PTE 应用溶栓药物,建议 rt-PA 50 mg、尿激酶 2 万 U/Kg 或重组链激酶 150 万 U,2 h 持续静脉滴注【2B】。

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七、对特殊情况下肺栓塞的处理提出了指导性建议

对于妊娠合并肺栓塞的诊断和处理、恶性肿瘤合并 PTE、PTE 合并活动性出血、围手术期 PTE 和 PTE 合并右心血栓、血小板减少合并 PTE 等复杂情况根据临床实际情况指出了推荐意见。

八、强调预防的重要性

VTE 是医院内非预期死亡的重要原因,形势严峻。早期识别高危患者,及早进行预防,可以明显降低院内 VTE 的发生率。强调 VTE 风险评估和出血风险评估,提出了预防措施,对于内外科 VTE 患者要注意随访疾病转归情况。指南针对各个方面都提出了切合临床,行之有效的推荐意见。

参考文献:

[1] 中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组. 肺血栓栓塞症诊治与预防指南 [J]. 中华医学杂志, 2018(14).

[2]首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科 龚娟妮《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》解读——诊断策略推荐

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<![CDATA[得了主动脉瓣狭窄,你该怎么办?]]> 2018-12-04 06:46:02.0

文章转载自微信公众号:启明医疗


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<![CDATA[经股动脉途径 TAVR 术后大中风发生率低于外科换瓣]]> 2018-12-04 06:45:48.0 术后中风与外科主动脉瓣置换术(SAVR)和经导管主动脉瓣置换术 (TAVR) 术后的死亡率增加有关。使用球囊扩张式瓣膜的 Placement of AoRTic TraNscathetER Valve(PARTNER)注册研究数据显示,中风与 TAVR 患者术后 1 年死亡率升高 35% 相关;使用自膨胀式瓣膜的 CoreValve 注册研究也显示发生中风的患者术后 1 年死亡率高于 40%。近期发表的一项前瞻性的研究对 196 例 SAVR 患者术前和术后的神经功能进行了详细评估,发现 SAVR 患者术后的中风比既往报导的更高,并且与术后死亡率高度相关 1

目前经股动脉主动脉瓣置换术(TF-TAVR)正越来越多地用于治疗重度主动脉瓣狭窄,但是还没有比较 SAVR 和 TF-TAVR 患者术后中风的风险的数据发表。PARTNER-1A 随机研究提示,TAVR 组患者术后 30 天和 1 年的中风发生率高于 SAVR 患者 2。但随后使用新一代球囊扩张式瓣膜、自膨胀式瓣膜和更新的输送系统的随机对照研究发现,TAVR 和 SAVR 患者发生中风的风险相仿。之前 PARTNER 的研究纳入了非 TF-TAVR 患者,而非 TF-TAVR 对中风发生率的影响仍不明确,同时非 TF-TAVR 在目前的临床上使用也越来越少。

因此,PARTNER 注册研究的研究人员探究了 SAVR 对比 TF-TAVR 患者术后神经病学事件的时变风险,及其与患者术后生活质量的相关性 3。通过倾向性评分匹配的方法,研究纳入了 1204 例 SAVR 和 1204 例 TF-TAVR 的患者(来源于 PARTNER 1、PARTNER 2A、PARTNER 2B、PARTNER 2 S3 等研究的患者人群)。结果显示术后 30 天,SAVR 和 TAVR 患者中风的发生率相仿(5.1% vs. 3.7%;P = 0.09),但是 SAVR 患者的大中风发生率高于 TAVR 患者(3.9% vs. 2.2%;P = 0.018)(图 1)。就中风时变发生率而言,SAVR 和 TAVR 患者中风的发生率高峰都在术后 1 天内,随后到术后 2 年的中风发生率均较低并基本稳定(图 2)。并且 KCCQ 评分显示,大中风显著降低了 SAVR 和 TAVR 患者术后 1 年的生活质量。

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图 1. SAVR 和 TAVR 患者神经病学事件发生率。

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图 2. SAVR 和 TAVR 患者的中风时变发生率

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图 3. SAVR 和 TAVR 患者术后大中风对生活质量的影响

这项研究是目前唯一一项比较 SAVR 和 TF-TAVR 神经安全性的大型前瞻性研究。先前比较 SAVR 与 TAVR 的随机研究中包括了 TF-TAVR 和非 TF-TAVR 病例,因此造成了结果的混杂。PARTNER-1A 随机对照研究引发了 TAVR 患者术后中风的顾虑,当时的结果提示 TAVR 患者术后 30 天(5.5% vs.2.4%;P = 0.04)和 1 年(8.3% vs. 4.3%;P = 0.04)中风风险高于 SAVR 患者。然而,该研究纳入了早期的使用第一代瓣膜的高危患者,并且研究方案中没有规定进行常规神经系统评估。在过去几年中,TAVR 器械已经发展到了第三代,具有更小的输送系统和更高的安全性,并且绝大多数患者可以使用这些设备进行 TF-TAVR 治疗。最近 PARTNER-2 S3 临床研究的数据证实,使用第三代的 S3 瓣膜,30 天的主要或致残性中风的风险 ≤ 1.0%,1 年的主要或致残性中风的风险 ≤ 2.0%。随着时间的推移,临床试验中观察到的 TAVR 中风发生率的改善可能与更精细的患者选择、积累的手术经验、改进的设备或所有上述 3 个因素有关。这个研究告诉我们,在同级别的外科风险的患者中,使用 TF-TAVR 治疗与 SAVR 相比,大中风的绝对风险降低了 1.7%,换句话说,使用 TF-TAVR 而非 SAVR 治疗 59 名重度主动脉瓣狭窄患者可以预防 1 例大卒中。

虽然这项研究肯定了 TF-TAVR 相对与 SAVR 降低中风风险的意义,但是 TF-TAVR 和 SAVR 造成中风并发症的机制有所不同。此外,探究中风的发生率,最根本的是为了预防 TAVR 或 SAVR 相关中风提供理论上的依据。下图总结了 TAVR 和 SAVR 引起中风的机制和相应的预防策略 4,能为我们分析处理相关问题提供帮助。

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图 4. SAVR 和 TAVR 相关中风的发生机制、时间及预防策略比较

参考文献:

1. Messe SR, Acker MA, Kasner SE, et al. Stroke after aortic valve surgery: results from a prospective cohort. Circulation 2014;129:2253–61. 

2. Smith CR, Leon MB, Mack MJ, et al. Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients. N Engl J Med 2011;364:2187–98.

3. Kapadia SR, Huded CP, Kodali SK, et al. PARTNER Trial Investigators. Stroke After Surgical Versus Transfemoral Transcatheter Aortic Valve Replacement in the PARTNER Trial. J Am Coll Cardiol. 2018;72(20):2415-2426.

4. Windecker S, Franzone A, Pilgrim T. Deciphering the Unknowns of Stroke After Aortic Valve Interventions. J Am Coll Cardiol. 2018;72(20):2427-2430.

文章转载自微信公众号:浙二医院心脏瓣膜团队

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<![CDATA[术后 30 天零死亡?外科手术低危患者行 TAVR 治疗]]> 2018-12-04 06:45:36.0 临床试验已逐步证实了 TAVR(Transcatheter aortic valve replacement, TAVR)在外科手术禁忌、高危及中危的症状性重度主动脉瓣狭窄患者中的安全性及有效性,最新的欧美指南也已将外科手术禁忌、高危及中危列为 TAVR 的适应证。目前,TAVR 在低危患者中的高质量证据仍相对缺乏。而近期在 JACC 上发表的 Low Risk TAVR 研究,便是 TAVR 应用于外科手术低危患者的重要循证学依据。

The Low Risk TAVR 研究全称 Feasibility of Transcatheter Aortic Valve Replacement in Low-Risk Patients With Symptomatic, Severe Aortic Stenosis (NCT02628899),是美国本土第一个针对外科手术低危患者人群开展的注册研究。该研究采用前瞻性设计,在全美 11 家医疗中心纳入 200 例外科手术低危患者(美国胸外科协会风险评分 STS ≤ 3% 且无增加外科手术风险的合并症),给予经股动脉 TAVR 治疗,以术后 30 天全因死亡率作为研究主要终点,并在全美 STS 数据库中匹配外科手术低危患者进行终点事件比较。

研究纳入的 TAVR 患者平均年龄为 74 岁,平均 STS 为 1.8%,术后 30 天全因死亡率为 0%,低于 SAVR(Surgical aortic valve replacement, SAVR)组的 1.7%(校正前),但不具有统计学意义(P = 0.079)。术后 30 天随访时,TAVR 组致残性卒中发生率为 0%,术后中度及重度瓣周漏发生率为 0.5%,严重血管并发症及出血事件发生率为 3%,永久起搏器植入率为 5%,新发房颤比率为 4.5%,术后患者的瓣膜血流动力学及心功能均得到了显著改善。相较之下,SAVR 在起搏器植入率方面并无显著优势,反而在出血事件、新发房颤等方面劣于 TAVR。此外,TAVR 术后平均住院时间明显短于 SAVR(2.0d vs 6.4d, P < 0.001)。

针对近阶段的热点——亚临床瓣叶血栓,研究在术后 30 天随访时给患者进行了 4D 增强心脏 CT 扫描,发现 14.0% 的患者具有 HALT(Hypo-Attenuated Leaflet Thickening, HALT)现象,11.2% 的患者具有 RELM(Reduced Leaflet Motion, RELM)现象,7.4% 的患者具有 HAM(Hypoattenuation Affecting Motion, HAM)现象。

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术后 30 天零死亡率及低并发症发生率,是 The Low Risk TAVR 研究的亮点,为 TAVR 在低危人群中的应用提供了积极的证据支持。患者人群相对年轻(相比于 PARTNER 研究等,平均年轻 5-10 岁)、合并疾病少、新型瓣膜及技术的应用等因素,使该研究相较于以往的 TAVR 研究取得了更为完美的研究结果。同时我们也应注意到,术后住院时间短、恢复快、植入瓣膜血流动力学更优,也是选择 TAVR 的优势。

另外,目前尚在进行中的 PARTNER3 研究(NCT02675114)和 Medtronic Low risk trial 研究(NCT02701283)是针对外科手术低危患者进行的 TAVR 与 SAVR 比较的大型随机对照研究,预计将在 2019 年的 ACC 会议上首次公布研究结果。我们期待更多 TAVR 在低危患者中应用的循证学依据,希望这项技术能为更多患者带来福音。

参考文献:

Ron Waksman, Toby Rogers, Rebecca Torguson et al. Transcatheter Aortic Valve Replacement in Low-Risk Patients With Symptomatic Severe Aortic Stenosis. Journal of the American College of Cardiology. Volume 72, Issue 18. 2018. 2095-2105.

文章转载自微信公众号:浙二医院心脏瓣膜团队

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<![CDATA[雅培中国首届科技体验日精彩纷呈 医疗黑科技目不暇接]]> 2018-12-03 21:27:46.0 全新一代生化免疫诊断产品、小巧便携的床旁诊断设备、无需指尖采血的可穿戴葡萄糖连续动态监测「黑科技」、近距离剖析血管问题和病变的光学相干断层成像 (OCT) 技术……, 在 11 月 21 日举行的首届雅培科技体验日中,这一系列明星产品在雅培创跃中心联袂亮相,雅培诊断、床旁监护、心血管、心律管理及心衰、结构性心脏病、糖尿病护理等六大业务的负责人也集体登场,与大家共话雅培的前沿科技,以及其带来的生命精彩。

把握疾病治疗的先机

中国社会人口老龄化、各类慢性疾病管理和扩大医疗可及性等需求的不断增加,都对医院和实验室的检测速度及结果准确性提出了日益严峻的考验。率先登场的雅培中国诊断业务副总裁屠光明先生表示,大约 60%-70% 的临床决策有赖于诊断检测的结果。而长期专注于疾病的早期发现、诊断、治疗检测全过程的雅培诊断可为中国检验实验室提供前处理、自动化、生化、免疫、血液和信息化产品等完整解决方案。

基于雅培 130 年来的厚积薄发,其诊断业务拥有全球多个「首项」记录──首个肝炎检测试剂、HIV 检测试剂均出自雅培。全球超过 60% 的血液供应通过雅培诊断设备进行筛查、检验。在肝癌、肺癌、急性心肌梗死诊断、艾滋病筛查等领域,雅培也牢牢占据全球领先地位。

在雅培诊断的产品序列里,当下最值得一提的是实验室关键领域的家族化解决方案——Alinity 系统(即生化、免疫及整合系统),正是这一产品助力雅培核心实验室业务在 2018 年第三季度取得了销售额增长 8.1% 的骄人业绩。屠光明介绍说,已登陆中国的 Alinity ci 是专门应对核心实验室及未来医疗需求而量身定制的下一代诊断产品,全新系统由更小、更快、更自动化,可扩展生化及免疫检测系统组成,能够帮助实验室和医院更及时、快速、 精准地提供诊断结果,全面优化医疗绩效,为患者治疗带来更可靠的诊断依据。

如果说准确的诊断能够帮助医患把握疾病治疗的先机,那么对于脑卒中、心梗等进展迅速疾病的床旁诊断产品,可谓是与死神争分夺秒。在此次科技体验日上,雅培床旁监护业务大中华区总经理黄铭先生向大家介绍了雅培床旁诊断的王牌产品——手持式血液分析仪 i-STAT 系统。据了解,在微流体芯片领先技术以及和医院诊疗系统间无缝对接的加持之下,i-STAT 可以更迅速地帮助急症患者判断症状,10 分钟内对脑卒中、心梗等疾病进行确诊,为病患争取黄金救治时间。

黄铭表示,2014 年 POCT 床旁诊断产品得到了进一步的正规化和规范化。自此,中国临床对这类产品的接受度和相关市场出现了爆发式增长。接下来,雅培将继续通过学术交流等方式,令 i-STAT 系统能够渗透至中国二三线市场,促进可及性的提高,令更多医院和患者享受到雅培床旁诊断产品带来的便利。在未来,一旦采血方式及相应的分析系统获得突破,加之附属软硬件的配合,i-STAT 有机会成为一款家用产品,从而更便捷地造福广大病患。

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创新锻造「心」的引擎

随着中国经济的发展和生活方式的改变,我国居民心血管病危险因素普遍暴露,呈现出在低龄、低收入群体中快速增长的趋势。心血管病已经成为城乡居民首要的死亡原因,而且今后 10 年心血管病患病人数仍将快速增长。雅培心血管业务部门副总裁,大中华区总经理谭敏杰先生介绍,为了帮助国人应对这些挑战,雅培提供了心脏治疗的全产品线和技术,并在持续引进并加快引进新一代的创新产品。

在主要的大型和高增长疾病领域(包括冠状动脉支架,心律管理,电生理和心力衰竭, 结构性心脏病),雅培均占据全球领导地位。例如雅培研发的 XIENCE 药物洗脱冠状动脉支架系统,拥有超过 10 年的全球权威临床数据,是名副其实的行业标杆。谭敏杰表示,卫健委正多方采取措施以降低急性心梗发生率,并力图实现县级医院也能开展支架植入手术。为此,雅培心血管部门近年来一直在帮助政府早日实现这一目标,并希望所有的病人在条件允许的情况下,都有机会可以感受到雅培产品带给他们的帮助。

中国有数千万患者饱受心律失常和心衰带来的困扰。科技体验日上,雅培心律管理和心衰业务部分副总裁、中国总经理余金宝形象地以汽车电路系统为比喻,生动地向大家介绍了公司的电生理治疗是如何「勘测电路」、「确定位置」、「修理故障」,帮助心律失常及心衰患者重获新生、减轻疾病负担。在疾病早期,心衰患者通常使用药物治疗,随着病情的进展,器械干预扮演着越来越重要的角色。而作为起搏除颤科技的业界领先者,雅培同时也以领先的心衰治疗、大能量电击除颤等技术,帮助更多的心脏病患者回归健康生活。

在结构性心脏病这一细分领域,雅培产品覆盖从出生仅 8 分钟到 80 岁的各类患者,堪称该领域最全面也最具优势的参与者。负责该业务的中国总经理王宏女士以经导管二尖瓣修复产品为例介绍说,雅培在这方面拥有领先的开发计划,产品和服务组合具有深度、广度和创新性优势,例如机械瓣膜和先天性心脏病封堵器,可帮助患者改善治疗效果,恢复健康,为客户和病患创造更大价值。

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血糖监测的革命性黑科技

2016 年 4 月 7 日,世卫组织宣布,中国约有 1.1 亿名糖尿病患者,约占中国成年人总数的 1/10 。为遏制这一趋势的恶化,良好的疾病管理是前提,而这在很大程度上又取决于能否做到精准规范的血糖监测。面对这一状况,雅培推出了「白色小圆片」的解决方案,即明星产品「瞬感」。

雅培糖尿病护理业务中国总经理向宇博士「揭秘」,传统血糖监测中痛苦的指尖采血、操作不便、葡萄糖数据离散等问题,已经被雅培的血糖监测「黑科技」瞬感所解决。使用者只需扫描置于手臂上部背侧的传感器,便可随时随地实时、准确测糖,绽放自由人生。此外,瞬感扫描仪还可提供多达 90 天的完整的葡萄糖图谱(AGP),帮助患者更积极和有效地管理和控制血糖。

目前,瞬感已在中国、美国、欧盟及日本等地上市。向宇博士透露,在中国,瞬感是唯一一款面向个人消费者的连续动态血糖监测设备。这反映出瞬感的安全性和准确性已经得到全球主要监管部门的充分认可。值得一提的是,瞬感主要采用在线销售的模式触达患者,以尽可能减少中间环节的成本,令产品更具可及性,让患者买得到,用得起。

此外,他还表示,瞬感二代产品已在欧盟获批,后续产品正在研发当中。二代产品在功能上的突破有很多,其中一个亮点是预警功能,患者可以自行选择打开或关闭报警,不同患者可以根据自己的不同需求做出判断。同时,二代产品还可以让数据不间断地传输到接收机器或者是手机上,不用担心探头数据丢失。

2018 年是雅培诞生 130 周年,在这 130 年间,无数代表着「雅培」前沿科技的医疗产品持续造福着全球病患。在首届雅培科技体验日里,六大业务负责人除了带来干货满满的创新产品分享之外,还多次强调了「健康中国」、「可及性」等词汇。一路走来,雅培的「创新+可及」正源源不断的成就着生命精彩的源动力。

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<![CDATA[下肢浮肿伴胸闷气急半月,该收哪个科?]]> 2018-12-03 19:10:01.0 简要病史

87 岁男性,因「双下肢浮肿伴胸闷、气急半月」入急诊,胸闷气急呈阵发性,活动耐量较前下降,活动后气促,休息后改善。无夜间阵发性呼吸,无明显咳嗽、咳痰,无发热。

原有糖尿病史十余年,长期服用二甲双胍,否认高血压病、心脏病史,无慢性咳喘史。

查体:T:36.5℃,P:103 次/分,R:20 次/分,BP:162/80 mmHg,SPO2 86%。颈静脉无怒张,两肺湿罗音,心率 103 次/分,心律欠齐有早搏,无杂音,下肢明显浮肿。

  • 急查血常规:WBC 6.19*109/L,N% 55.2%,Hb 110 g/L。

  • POCT(point-of-care testing, 即时检验) 心梗三项、NT-proBNP: 均正常;

  • 动脉血气:pH 7.450,pCO2 30.0 mmHg,pO2 73.0 mmHg,HCO3 20.9 mmol/L;

  • 急诊白蛋白 38.7 g/L,谷草转氨酶 17U/L,谷丙转氨酶 16U/L,肌酐 105umol/L,钾 3.81 mmol/L;

  • 心电图:窦性心律,房早伴差异性传导,前侧壁导联 ST 段压低。

  • 床旁心超:1. 左房稍增大。2. 提示二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣轻度关闭不全。3. 轻中度肺动脉高压(肺动脉收缩压 50.6 mmHg)。4. 左心室收缩功能正常低值。EF 50.7%

  • 双下肢血管彩超:双下肢动脉硬化、粥样斑块形成,双下肢动脉及深静脉血流通畅;

  • 胸部平扫诊断: 两肺炎症伴两侧胸腔积液,左侧下叶为著,左肺下叶部分膨胀不全。

  • CTA:未见肺栓塞

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(点击图片即可查看大图)


心内科的会诊意见:患者无基础心脏病史,NT-proBNP 正常,心超 EF 50.7%,对于 87 岁的年龄尚可接受,并无明显心力衰竭,CT 示两肺渗出炎症,目前以肺炎为主,合并有胸腔积液及呼吸衰竭。

总而言之,没啥心内科的事。于是请呼吸科会诊。

先分析一下浮肿(edema)的原因

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按照上图水肿的诊断流程逐步考虑,该患者:

1)    双侧胸腔积液伴双下肢浮肿,不属于局部水肿;

2)    白蛋白不低;

3)    无颈静脉扩张/怒张,查 UCG 的 EF(射血分数)50.7%;

4)    急查血肌酐、尿素氮正常,尿常规 WBC、RBC(-),尿蛋白(+),肾衰无依据;

5)    患者有糖尿病史,长期服用二甲双胍,查阅说明书,此药并无水肿的副作用,患者近期并无其它服药史。难道是甲状腺功能减退症?但很快甲状腺功能检测出来了,在正常范围。

诊断思路陷入了「死循环」,是哪个环节疏漏了?

问题一:X 线检查肺上有渗出一定是肺炎?

根据《2016 中国 CAP 的诊治指南》:

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CAP 的诊断必须要除外结核及其它非感染性疾病,其中包括肺水肿,所以肺上有渗出并不能完全确定是肺炎,诊断必须结合临床表现及实验室检查。

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心衰也可以引起水肿,难道心衰才是「真凶」?

非急性起病的心衰的诊断流程:

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问题二:心超 EF 正常能否排除心衰?

射血分数(ejection fraction,EF)是指每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比,是个容积比率指标。心衰的描述主要基于左室射血分数(LVEF)。

  • LVEF<40% 的心衰称为射血分数降低性心衰(HF with reduced EF,HFrEF);

  • LVEF ≥ 50% 的心衰称为射血分数保留性心衰(HF with preserved EF,HFpEF);

  • LVEF40%~49% 之间者称为中间范围射血分数心衰(HF with mid-range EF,HFmrEF)。

基于 EF 的心衰(HF)定义:

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HFpEF 的诊断仍然是个挑战,LVEF 正常时心衰的症状体征常无特异性,很难与其它疾病鉴别。对于老年人,特别是有合并症的,若无明显的中心性液体过负荷的体征,诊断慢性 HFpEF 比较困难,目前还没有可用的金标准。

LVEF<40% 对于心衰的诊断价值较大,但 EF 正常并不能完全排除心衰,此患者 EF 虽然有 50.7%,但是 NT-proBNP 升高,心超有结构性改变,结合临床还是可以诊断为 HFpEF。

问题三:NT-proBNP 正常能否排除心衰?

利钠肽生物标志物结合临床判断,有助于急慢性心衰的诊断,特别是对于不明原因呼吸困难的诊断。在急诊情况下,利钠肽生物标志物水平的敏感性要比特异性更高,相比之下或许更有助于用于心衰的排除诊断。

利钠肽偏低有利于排除心衰,利钠肽偏高对于诊断心衰有更高的阳性预计价值,但临床上应注意心源性与非心源性因素均可使血浆利钠肽升高(其中非心源性因素有:年龄增长、贫血、肾衰、阻塞性呼吸睡眠暂停、严重肺炎、肺高压、危重病、细菌性脓毒症与严重烧伤)。

心衰时利钠肽偏低的原因:

1)迅速出现的肺水肿、急性二尖瓣返流、二尖瓣狭窄、心房肌瘤与经治疗的轻度心衰。

2)某些药物可降低 BNP 与 NT-proBNP,包括保钾利尿剂、ACEI、血管紧张素 II 受体阻滞剂等,当然上述药物常规用于治疗心衰,不排除经治疗心衰好转而 BNP 下降的可能性。

3)BNP 与 NT-proBNP 对于诊断急慢性心衰的准确性,2014 年 C. Madamanchi 等做了相应研究:

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(表 1:伴呼吸困难的急慢性心衰时 BNP 与 NT-proBNP 的各自截点)
(点击图片即可查看大图)

根据上表,我们可以发现 BNP 与 NT-proBNP 用于诊断或排除急慢性心衰,其特异性与阴性预测值相对较低,说明 BNP 与 NT-proBNP 即便正常也不能完全排除心衰的可能性。

回到本病例,入院后第二天,患者的 NT-proBNP 8520 pg/ml(正常值<450)。此患者第一天 POCT 测 NT-proBNP 正常,而第二天放射免疫测 NT-proBNP 明显升高,排除 POCT 设备故障或检测时操作不当,可考虑为上述心衰时利钠肽偏低的原因。

总结

心衰与肺炎的临床表现可有很多相似之处,且临床诊断心衰比较困难,因为心衰的诸多症状并无特异性,典型症状并不常见,特别是心衰较轻时。当怀疑心衰时,应仔细评估与检查。

根据病史、症状体征、炎症指标、心衰的生物标志物、心电图、影像学表现、心超等检查有助于鉴别,当然有部分患者肺炎与心衰同时存在,此时应分析以哪个为主。心衰与肺炎的治疗原则完全不同,必须仔细分析,避免误诊误治。

参考文献:

1. 《内科学》人卫第九版

2. Yancy CW,et al.2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.

3. Yancy CW,et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation. 2017;136:e137–e161.

4. Ponikowski P, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016 Jul 14;37(27):2129-2200.

5. Chow SL,et al. Role of Biomarkers for the Prevention, Assessment, and Management of Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2017 May 30;135(22):e1054-e1091.

6. Madamanchi C, et al. Obesity and natriuretic peptides, BNP and NT-proBNP: Mechanisms and diagnostic implications for heart failure. Int J Cardiol. 2014 Oct 20;176(3):611-7.

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<![CDATA[郭小梅教授:2018 血脂治疗领域热点探讨]]> 2018-12-03 17:10:08.0
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低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)作为动脉粥样硬化性心脑血管疾病(ASCVD)的致病因素,其致病风险随时间延长具有累积效应。LDL-C 进入血管壁内是动脉粥样硬化的始动环节,因此,ASCVD 的首要干预靶点就是 LDL-C。

目前,各大中外指南均有推荐血脂异常的治疗目标,他汀类药物在调脂治疗中应用广泛,其抗 ASCVD 的基石地位不可动摇。

中国指南推荐起始宜应用中等强度他汀, 根据个体调脂疗效和耐受情况,适当调整剂量,而高强度他汀获益递增及安全性目前尚未确定。中国人群基线 LDL-C 水平低于欧美人群,那么,中国人群的他汀剂量如何选择?

研究表明,PCSK9 抑制剂也具有降脂作用,但现有的研究均是在他汀的基础之上联用,因此,调脂治疗药物联合是治疗趋势。但各国权威指南对他汀强度的定义与剂量范围不尽相同,调脂联合治疗的指南推荐也略有差别。

2018 年血脂领域的新研究已「争相出炉」,本期公开课我们很荣幸邀请到华中科技大学同济医学院附属同济医院二级教授、主任医师郭小梅教授,为我们跟踪讲解血脂领域研究的新动态。

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现任华中科技大学同济医学院附属同济医院二级教授、主任医师、博导、同济科学家、介入心脏学专家、特需门诊专家、心电学专家、国家健康教育专家、分子心脏病学专家、美国卫生研究院博士后、德国埃森心脏中心访问教授、同济医院连续 7 年十佳核心人才资源奖获得者。现兼任中国医师协会心力衰竭委员会常务委员、武汉市心血管病学会副主任委员、结构心脏病学组组长、武汉市中西医结合学会副主任委员、湖北省络病学会副主任委员、武汉市 100 名优秀跨世纪科技人才、临床心血管病杂志、内科急危重症杂志、医药导报等多家杂志编委。

从事临床心血管病的诊疗、教学、科研工作 33 年,对各种常见、疑难、危重、罕见心血管病具有十分丰富而独特的诊疗经验,擅长诊断与治疗  冠心病、主动脉夹层、肺栓塞、高血压、高血脂、肥胖和代谢综合症、先心病、顽固性心衰、心律失常及各种疑难复杂心血管疾病,特别擅长冠心病、主动脉夹层、先心病的介入治疗及起搏器技术、分子心脏病学、中西医结合治疗。

先后主持完成或在研国家自然科学基金 6 项、国家卫计委科研项目 3 项,教育部教学项目 1 项,湖北省科委攻关项目 3 项,武汉市 100 名跨世纪人才项目 1 项,并参与国家 973 项目 3 项、国家科技支撑计划重点项目 3 项。主编卫生部医学视听教材 2 部和专著 5 部,在国内外发表学术论文 80 余篇,其中 3 篇发表在国际著名期刊 Nature Cell Biology,Circulation Research,Atherosclerosis,最高影响因子 23。 

MCC:ATO-101/11-2018

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<![CDATA[年末感恩 | 只要 7 个赞新年台历领回家]]> 2018-12-02 23:59:45.0 微信图片_20181130190635.png

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2. 活动时间:2018.12.03 ~ 2018.12.10;
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5. 本活动所填信息仅用于礼品寄送,不作其它商业用途;
6. 活动最终解释权归积分商城所有,客服电话:0571-28291517;

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<![CDATA[低学历医护人员或被清退?我慌得一匹]]> 2018-11-30 18:27:15.0 banner.png

丁香哥哥发现学历对医护人员的重要性是不言而喻的, 会影响到一个人成长发展的各方面, 比如工作等。近期关于医护人员学历问题的新闻,让很多低学历者坐不住了。

近日,贵州卫计委、教育厅、财政厅、中医药管理局四部门联合发文「关于印发《贵州省 2018 年基层卫生技术人员学历提升工作实施方案》的通知」,要求做好基层卫生技术人员学历提升工作,对县、乡、村卫生技术人员的医务人员都做出了相应学历要求。文件指出培养目标为:通过对县、乡、村卫生技术人员实施中专升大专、大专升本科成人继续教育,到 2020 年,县级医疗卫生机构 45 岁以下执业医师全部达到本科以上学历。对于学历水平达不到岗位需求的卫生技术人员,逐步从医疗卫生岗位清退。

中国医护学历水平分布不均

中国医护的学历水平分布不均,基层医院医生大多未接受过大学教育。提起护士,很多人的印象仍停留在简单的配药打针,不需要太高学历,殊不知,医院对护士的学历要求正渐渐变高。现在,大专学历已成了新护士入院的「基本门槛」,本科护士早已不稀奇,越来越来多的医院,倾向于本科学历的护士。很多医院、医药企业都以高学历作为关卡进行人才筛选,尤其三甲医院招聘也越来越倾向于高级人才。

学历对医护为啥这么重要

除了国家政策要求、医院招聘要求,医护人员自身也不断的提升自己的学历。这是因为学历跟自身的发展息息相关:

敲门砖:学历是大学生进入社会的一块敲门砖,医学生也不例外。很多医院、医药企业都以学历作为关卡进行人才筛选。尤其是大型三甲医院,现在招聘的起点一般都是博士。

职称晋升:职称评定和晋级时学历是一项重要的考核。低学历的医护人员,真的很可能错失职称晋升等工作机会。

工资待遇:根据丁香人才调查显示,博士、硕士、本科、大专年薪约分别为 15.8w 元、10.4w 元、8.4w 元、6.2w 元。高学历医护人员,在进入医院的那一刻起,就已经赢了起跑线。

影响医护人员收入的因素有很多,学历就是其中一项。丁香哥哥劝大家在政策未全面开展前,趁早找到自己满意的岗位奋斗。同时为大家推荐的全国 10 省市「不限学历」岗位,点击即可投递~

>>本期独家推荐:点击即可报名广东省人民医院招聘专场

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南方医科大学南方医院(护士、临床医技人员等 106 个岗位)

广州市白云区第二人民医院(超声科医师、妇产科医师等 11 个岗位)

北京大学第一医院(护理部护士、检验科技术员等 39 个岗位)

北京华信医院 (清华大学第一附属医院)(药学部药师、眼科视光师等 68 个岗位)

复旦大学附属肿瘤医院(分子病理技术员、放射诊断科技术员等 61 个岗位)

长兴县人民医院(骨科、麻醉科等 48 个岗位)

浙江衢化医院(病案室、检验科等 28 个岗位)

新桥社区卫生服务中心(外科医生、B 超心电医师等 3 个岗位)

太仓市中医医院(超声科技师、收费员等 2个岗位)

山东省康复研究中心(高压氧技师、药剂科中药师等 37 个岗位)

河南省洛阳荣康医院(精神科护理、副主任医师等 6 个岗位)

武汉市肺科医院(支助中心、临床护士等 37 个岗位)

长沙市第四医院(护理部医师、产科医师等 17 个岗位)

四川大学华西第四医院(急诊科医师、妇科医师等 21 个岗位)

中铁四局集团中心医院( 中药师、口腔科医生等 21 个岗位)

 更多职位信息请微信搜索:丁香人才

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<![CDATA[用药问答:哮喘急性发作的首选药是?]]> 2018-11-30 17:00:02.0 本周问答均为单选题~

1. 哮喘急性发作的首选药是 ( D )

A. 磷酸二酯酶抑制剂

B. 白三烯受体阻断剂

C. M 受体阻断剂

D. β2 受体激动剂

E. 吸入性糖皮质激素

参考解析:分类与作用特点:β2 受体激动药可松弛支气管平滑肌,是控制哮喘急性发作首选药。

2. 患者,男性,13 岁,诊断:流行性感冒,处方:磷酸奥司他韦颗粒,下列用法用量及给药疗程正确的是 ( D )

A. 一次 60 mg,1 次/日,5 天

B. 一次 60 mg,2 次/日,7 天

C. 一次 75 mg,1 次/日,5 天

D. 一次 75 mg,2 次/日,5 天

解析:磷酸奥司他韦胶囊在成人和 13 岁以上青少年的推荐口服剂量是每次 75 mg,每日 2 次,共 5 天。故选 D。

3. 下列药物具有解热镇痛但不具有抗炎作用的是 ( C )

A. 吲哚美辛

B. 布洛芬

C. 对乙酰氨基酚

D. 洛索洛芬

解析:对乙酰氨基酚抗炎作用极弱,有解热作用;吲哚美辛:显著抗炎和解热作用;布洛芬有明显镇痛、消炎作用;洛索洛芬有阵痛消炎作用。

4. 关于配伍变化的错误表述是 ( A )

A. 两种以上药物配合使用时,应该避免一切配伍变化

B. 配伍禁忌系指可能引起治疗作用减弱甚至消失,或导致毒副作用增强的配伍变化

C. 配伍变化包括物理的、化学的和药理的三方面配伍变化

D. 药理的配伍变化又称为疗效的配伍变化

E. 药物相互作用包括药动学的相互作用和药效学的相互作用

参考解析 : 本题考查配伍使用与配伍变化。配伍变化包括物理的、化学的和药理的三个方面。药理的配伍变化又称为疗效的配伍变化;药物相互作用包括药动学的相互作用和药效学的相互作用;

配伍禁忌系指可能引起治疗作用减弱甚至消失,或导致毒副作用增强的配伍变化。药物配合使用应避免药效出现不符合临床要求的配伍变化。但根据药物作用机制,可以有目的地对药物进行联合使用,以加强临床效果。故本题答案应选 A。 

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<![CDATA[最新发布!2017 年全国细菌耐药监测报告]]> 2018-11-30 14:56:17.0 2017 年全国细菌耐药监测报告

2017 年全国细菌耐药监测网成员单位共有 1 412 所医院,其中上报数据医院共 1 401 所。上报数据的成员单位中二级医院 379 所,三级医院 1 022 所;经过数据审核,纳入数据分析的医院共有 1 307 所,其中二级医院 336 所,占 25.7 %,三级医院 971 所,占 74.3%。

本报告来自 2016 年 10 月至 2017 年 9 月的监测数据,以保留同一患者相同细菌第一株的原则剔除重复菌株后,纳入分析的细菌总数为 2 894 517 株,其中革兰阳性菌占 29.7%(859 388/2 894 517),革兰阴性菌占 70.3%(2 035 129/2 894 517)。

革兰阳性菌分离率排名前五位的是:金黄色葡萄球菌 273 872 株(占革兰阳性菌 31.9%)、表皮葡萄球菌 96 922 株(占革兰阳性菌 11.3%)、肺炎链球菌 84 374 株(占革兰阳性菌 9.8%)、粪肠球菌 81 403 株(占革兰阳性菌 9.5%)和屎肠球菌 79 444 株(占革兰阳性菌 9.2%)。

革兰阴性菌分离率排名前五位的是:大肠埃希菌 597 909 株(占革兰阴性菌 29.4%)、肺炎克雷伯菌 411 487 株(占革兰阴性菌 20.2%)、铜绿假单胞菌 253 083 株(占革兰阴性菌 12.4%)、鲍曼不动杆菌 207 046 株(占革兰阴性菌 10.2%)和阴沟肠杆菌 83 335 株(占革兰阴性菌 4.1%)。

菌株主要来源于痰标本(1 201 531 株,占 41.5%)、尿标本(540 051 株,占 18.7%)和血标本(274 599 株,占 9.5%)。

抗菌药物敏感性判断采用 CLSI 2016 标准,按全国及各省、自治区及直辖市进行分析,结果如下:

一、甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌检出率

甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)全国平均检出率为 32.2%,较 2016 年下降 2.2%; MRSA 检出率地区间有一定的差别,其中西藏自治区最高,为 52.0%,山西省最低,为 16.6%(图 1)。

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图 1 不同地区甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌分离情况

二、甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌检出率

甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)全国平均检出率为 76.0%,较 2016 年下降了 1.5%; MRCNS 检出率地区间有一定差别,其中西藏自治区最高,为 84.5%,宁夏回族自治区最低,为 56.9%(图 2),总体耐药率仍然处于较高水平。

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图 2 不同地区甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌分离情况      

三、粪肠球菌对万古霉素耐药率

粪肠球菌对万古霉素耐药率全国平均为 0.4%,较 2016 年下降了 0.2%,地区间略有差别,其中河北省最高,为 1.2%,宁夏回族自治区及青海省最低,为 0(图 3),总体耐药率仍然维持较低水平。

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图 3 不同地区粪肠球菌对万古霉素的耐药率

四、屎肠球菌对万古霉素耐药率

屎肠球菌对万古霉素耐药率全国平均为 1.4%,较 2016 年下降了 0.6%,地区间差别较大,其中北京市最高,为 6.8%,但较 2016 年的 8.7% 下降了 1.9 个百分点,青海省最低,为 0(图 4)。

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图 4 不同地区屎肠球菌对万古霉素的耐药率 

五、肺炎链球菌对青霉素耐药率

按非脑膜炎(静脉)折点统计,青霉素耐药肺炎链球菌 (PRSP) 全国检出率平均为 2.7%,较 2016 年下降了 1.2%,地区间差别较大,其中辽宁省最高,为 10.7%,内蒙古自治区最低,为 0(图 5)。

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图 5 不同地区青霉素耐药肺炎链球菌的检出率

六、肺炎链球菌对红霉素耐药率

肺炎链球菌对红霉素耐药率处于较高水平,全国平均为 95.0%,较 2016 年上升了 0.6%;地区间略有差别,其中江苏省最高,为 98.5%,新疆自治区最低,为 80.2%(图 6)。

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图 6 不同地区肺炎链球菌对红霉素耐药率 

七、大肠埃希菌对第三代头孢菌素耐药率

在本报告中,大肠埃希菌对第三代头孢菌素耐药是指对头孢曲松或头孢噻肟任一药物耐药。大肠埃希菌对第三代头孢菌素的耐药率全国平均为 54.2%,较 2016 年下降了 2.4%,但仍然处于相对较高的水平,地区间略有差别,其中河南省最高,为 64.9%,天津市最低,为 45.8%(图 7)。

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图 7. 不同地区大肠埃希菌对第三代头孢菌素的耐药率  

八、大肠埃希菌对碳青霉烯类药物耐药率

在本报告中,大肠埃希菌对碳青霉烯类药物耐药是指对亚胺培南、美罗培南或厄他培南任一药物耐药。大肠埃希菌对碳青霉烯类药物的耐药率全国平均为 1.5%,与 2016 年相同,地区间有一定差别,其中辽宁省最高,为 2.8%,西藏自治区最低,为 0.3%(图 8),总体耐药率仍然处于较低水平。

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图 8 不同地区大肠埃希菌对碳青霉烯类药物的耐药率 

九、大肠埃希菌对喹诺酮类药物耐药率

在本报告中,大肠埃希菌对喹诺酮类药物耐药是指对左氧氟沙星或环丙沙星任一药物耐药。大肠埃希菌对喹诺酮类药物的耐药率全国平均为 51.0%,较 2016 年下降 1.9%,地区间略有差别,其中辽宁省最高,为 64.1%,重庆市最低,为 42.6%(图 9),总体耐药率仍然维持相对较高水平。

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图 9 不同地区大肠埃希菌对喹诺酮类药物的耐药率

十、肺炎克雷伯菌对第三代头孢菌素耐药率

在本报告中,肺炎克雷伯菌对第三代头孢菌素耐药是指对头孢曲松或头孢噻肟任一药物耐药。肺炎克雷伯菌对第三代头孢菌素的耐药率全国平均为 33.0%,较 2016 年下降了 1.5%,地区间差别较大,其中河南省耐药率最高,为 53.8%,较 2016 年下降了 4.3%,青海省最低,为 14.1%(图 10)。

图 10 不同地区肺炎克雷伯菌对第三代头孢菌素的耐药率

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十一、肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物耐药率

在本报告中,肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物耐药是指对亚胺培南、美罗培南或厄他培南任一药物耐药。肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药率全国平均为 9.0%,较 2016 年上升了 0.3%;地区间差别显著,其中上海市最高,为 26.9%,较 2016 年上升了 3.3%,青海省最低,为 0.3%(图 11),总体耐药趋势仍然处于缓慢上升中。

图 11 不同地区肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药率

11.png

十二、铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物耐药率

在本报告中,铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物耐药是指对亚胺培南或美罗培南任一药物耐药。铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物的耐药率全国平均为 20.7%,与 2016 年相比下降了 1.6%,地区间有一定差别,其中辽宁省最高,为 30.2%,宁夏回族自治区最低,为 8.7%(图 12)。

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图 12 不同地区铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物的耐药率

十三、鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药率

在本报告中,鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药是指对亚胺培南或美罗培南任一药物耐药。鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物的耐药率全国平均为 56.1%,较 2016 年下降了 3.9%,地区间有一定的差别,其中河南省最高,为 80.4%,青海省最低,为 23.3%(图 13)。

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图 13 不同地区鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物的耐药率

十四、临床常见耐药细菌的比较分析

2017 年, 对不同等级医院、不同病区、不同年龄段人群及不同标本来源的临床常见细菌耐药性进行了分层分析, 包括头孢噻肟或头孢曲松耐药的大肠埃希菌(CTX/CRO-R ECO)、头孢噻肟或头孢曲松耐药的肺炎克雷伯菌(CTX/CRO-R KPN)、耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐甲氧西林的凝固酶阴性葡萄球菌(MRCONS)、碳青霉烯类耐药的大肠埃希菌(CR-ECO)、碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌(CR-KPN)、碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CR-PAE)、碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌(CR-ABA)、喹诺酮类耐药的大肠埃希菌(QNR-ECO)、青霉素耐药的肺炎链球菌(PRSP)、红霉素耐药的肺炎链球菌(ERSP)、万古霉素耐药的粪肠球菌(VREA)及万古霉素耐药的屎肠球菌(VREM)的检出率, 并进行了对比分析,结果如下。

1. 不同等级医院的耐药菌检出率分析

全国三级医院除 VREA、VREM 及 PRSP 的检出率低于全国二级医院外,其余常见耐药细菌的检出率均高于全国二级医院。全国儿童医院 (含妇幼保健院)CTX/CRO-R-KPN、CR-ECO、CR-KPN 、MRCNS、ERSP 的检出率高于三级医院及二级医院,其余均低于三级医院。值得关注的是儿童医院 (含妇幼保健院) 的 CTX/CRO-R-KPN 的检出率为 53.4%,远高于三级医院的 34.2% 和二级医院的 24.4%; 儿童医院 (含妇幼保健院) 的 CR-KPN 为 13.4%,也高于三级医院的 9.5% 和二级医院的 4.6%(图 16)。

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图 16. 不同等级医院常见耐药细菌的检出率

2. 不同病区耐药菌检出率分析

全国重症监护病房除了 PRSP、ERSP 及 VREM 外,其他常见耐药菌的检出率均高于其他病区,其中 CTX/CRO-R-KPN、CTX/CRO-R-ECO、 MRSA、碳青霉烯类耐药的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌检出率远高于其他病区。(图 17)

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图 17. 不同病区常见耐药菌的检出率

3. 不同年龄段人群常见耐药菌的检出率分析

全国儿童(≤ 14 岁)CTX/CRO-R-KPN、CR-ECO 及 ERSP 的检出率高于成人(≥ 15 岁-≤ 65 岁)及老年人群(>65 岁),而且 CR-KPN 也高于成人并与老年人群相近,MRCNS 略高于成人并与老年人群相近,其他常见耐药菌的检出率均低于成年和老年人群组(图 18)。2017 年度数据表明儿童 CR-ECO 及 CR-KPN 均高于成人,应引起我们的高度重视。

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图 18. 不同年龄段人群常见耐药菌的检出率

4. 不同标本常见耐药菌的检出率分析

观察不同标本来源的常见耐药菌检出率,出现在高位次数最多的标本为肺泡灌洗液及脑脊液,出现次数最少的标本为伤口脓液。(图 19)

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图 19. 不同标本常见耐药菌的检出率

十五、重要耐药细菌的变迁分析

1、2017 年亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌(IMP-R-ABA)检出率为 55.5%,与 2016 年的 59.2% 相比有所下降。

2、碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CR-KPN)检出率近五年持续上升,从 2013 年的 4.9% 上升至 2017 年的 9.0%。

3、头孢噻肟耐药大肠埃希菌 (CTX-R-ECO) 检出率近五年来呈现逐步下降趋势,从 2018 年的 66.6% 逐步下降至 2017 年的 54.2%。

4、甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌 (MRSA) 检出率近五年呈现缓慢下降趋势,从 2013 年 35.7% 逐步下降至 32.2%。

5、2017 年青霉素耐药肺炎链球菌(PRSP)和万古霉素耐药屎肠球菌(VREM)检出率分别为 2.7% 和 1.4%,与 2016 年相比略有下降,碳青霉烯类耐药大肠埃希菌(CR-ECO)检出率为 1.5%,与 2016 年相同,三项指标近五年一直都维持在较低水平。

6、2017 年亚胺培南耐药铜绿假单胞菌 (IPM-R-PA) 的检出率为 19.6%,与 2016 年的 21.0% 相比略有下降。(图 20-1 和图 20-2)

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图 20-1  2013 年~2017 年特殊与重要耐药细菌检出率变迁

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图 20-2  2013 年~2017 年特殊与重要耐药细菌检出率变迁

近五年的全国细菌耐药监测数据表明,大肠埃希菌对第三代头孢菌素的耐药率呈明显下降趋势,与 2013 年相比下降了 12.4 个百分点,MRSA 和 PRSP 呈缓慢下降趋势。可能与近年来医疗机构积极落实国家关于抗菌药物临床合理应用政策、加强医院感染控制所取得的成效相关。

大肠埃希菌对喹诺酮类耐药率总体仍然处于较高水平,地区间有一定差异,特别是东北和华北部分地区较高,2017 年全国大肠埃希菌对喹诺酮类平均耐药率为 51.0%,与 2014 年的 54.3% 相比略有下降。随着我国卫生行政部门及农业部等多部门对喹诺酮类抗菌药物使用的进一步严格管理,期待大肠埃希菌对喹诺酮类的较高耐药现象能够得到缓解。

肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药率近几年呈现缓慢上升趋势,全国各地区间有一定差异。2017 年碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌检出率最高的地区分别为上海及河南,均超过 25.0%,而且这两个地区近五年 CR-KPN 的检出率持续上升;其次为北京、安徽及江西,均超过 15.0%。因此对于碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌检出率较高及持续增加的地区,应加强碳青霉烯类抗菌药物应用管理及医院感染防控。

2017 年碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌的检出率为 56.1%,和 2016 年的 60.0% 相比有所降低,从 2013 始连续上涨的趋势有所改变。

碳青霉烯类抗菌药物的不合理使用是细菌对其产生耐药的重要原因之一。近年来碳青霉烯类抗菌药物临床使用量和使用强度逐年增加,鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌及肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类的耐药率也呈现明显上升趋势。

加强抗菌药物合理应用的管理,限制广谱头孢菌素等内酰胺类抗菌药物的不合理应用,能够减少肠杆菌科细菌产生 ESBLs 的几率,进而减少碳青霉烯类抗菌药物的过度使用,减缓碳青霉烯类抗菌药物耐药性的上升。

十六、小结

1、2017 年度数据分析在统计和分析方法上与往年基本保持了一致性,仅在去除重复菌株的规则上进行了调整(见 2017 年全国细菌耐药监测网数据统计纳入基本规则),通过系统自动审核及人工审核,对部分不合格的数据进行了剔除,以减少由于个别成员单位的错误数据所致的误差。

2、2017 年全国细菌耐药监测数据显示,碳青霉烯类抗菌药物耐药的肺炎克雷伯菌的检出率仍呈现上升趋势,其他临床常见耐药细菌的检出率呈现明显或缓慢的下降趋势。

3、耐药细菌的检出率存在时间及地域性的差异,第三代头孢菌素耐药的肺炎克雷伯菌、碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌及鲍曼不动杆菌在某些地区、某些特定病区及某些人群中较高的检出率应该引起关注。

4、重要耐药病原菌检出率的地域分布具有一定规律, 各种耐药菌检出率排名前三位地区中,辽宁省,河南省和上海市出现次数最多。其中辽宁省出现 8 次,辽宁省青霉素耐药的肺炎链球菌、碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌、喹诺酮类耐药的大肠埃希菌、碳青霉烯类耐药的大肠埃希菌检出率均排名全国第一,万古霉素耐药的粪肠球菌及屎肠球菌、碳青霉烯类耐药的鲍曼不动杆菌及第三代头孢菌素耐药的肺炎克雷伯菌的检出率均排名全国第三;上海市和河南省分别有 6 项及   5 项指标排名进入全国前三名,其中碳青霉烯类及第三代头孢菌素耐药的肺炎克雷伯菌的检出率都排在前两名。各项耐药率排名后三位的地区中,出现次数最多的地区为青海省,共出现 8 次,其次为宁夏回族自治区出现 7 次。

5、本报告为 2016 年 10 月-2017 年 9 月全国细菌耐药监测结果的总报告。各省、全国三级医院、二级医院、儿童专科医院、不同年龄、不同标本以及门急诊患者、住院患者、重症监护病房患者等细菌耐药状况的详细数据请见各专业版报告。

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<![CDATA[🔥【用药快答】感染性休克首选血管活性药是?]]> 2018-11-28 21:19:45.0

图文内容来自《2016脓毒症与脓毒性休克处理国际指南》

点击阅读原文查看「提问」的详细解析。

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<![CDATA[说明书换丁当!1 份说明书 = 20 丁当,速来!]]> 2018-11-28 11:50:07.0 在用药助手的用户反馈后台,经常会收到用户「查无此药」的反馈:

这个***药没有,希望赶紧添加~
连这个***药都没有,要你有何用!
药品说明书更新不及时,有些说明书都不是最新的了

······  

还有一类「上传说明书无门」的:    

药药,我这有***的说明书,你们要吗?
怎么上传最新的说明书啊?
我想帮你们收集说明书,有奖励吗?

······                                                                                     

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<![CDATA[门诊来了个患者,说他排出了整颗二甲双胍缓释片]]> 2018-11-28 10:50:07.0 门诊来了个「执着」的患者

几日前

患者:医生,我今天方便的时候看到一整粒二甲双胍,会不会是假药?

我:缓释片有骨架结构,虽然药片完整但是有效部分已经释放了。

昨日

患者:医生,我回去把整片药放在温开水里试了一下,一上午都没变化,手摸起来还是很硬的。

我:……

我:人体内的环境和温开水不同,而且药物释放不一定肉眼可见。

缓控释药片整颗排出是不是就是不释放?药物的有效成分在人体是如何被吸收的?使用时应该注意哪些问题?

药片整颗排出就是不释放?

缓释制剂有骨架结构,部分药物在人体吸收有效成分后,骨架并不会崩解,仍以原型排出。和骨架相比,药物的体积相对较小,释放后药片本身的外观可能变化不大。

此外,在温水里浸泡,因液体成分、pH 值等与身体内环境不同,不具备吸收的必需条件,药片可能不会有效释放,故上文二甲双胍缓释片放入温白开水中会出现无变化的情况。

药物有效成分在人体是如何被吸收的?

通过包衣膜、高分子骨架等材料,定时定量溶出、扩散、溶蚀、渗透差、离子交换等技术,缓控释制剂可以控制药物在体内的释放速度和部位,使血药浓度较长时间稳定维持在有效浓度区间。

两种制剂均可减少服药次数、减少药物在体内的浓度波动、降低药物对胃肠道的刺激、提高用药依从性,减少药物不良反应。

查阅二甲双胍缓释片说明书,该药进入胃液后, 体积膨胀,在胃中停留所含药物恒定、持续递送到胃肠吸收位点,待药物释放后, 赋型剂随胃肠道蠕动, 最终被分解排出。

使用时还应注意哪些问题?

1)如何判断药品可不可以掰开服用?

能不能掰开服用看药品的制备工艺。大部分药物是不可研碎鼻饲、嚼烂、掰开服用的,否则可造成药物过量甚至中毒,引起严重的药品不良反应。

硝苯地平控释片通过利用渗透泵原理制成,必须整粒服用,如掰开服用易引起血压骤降、心动过速等不适症状。氯化钾控释片采用膜控法制成,不可分开服用。

当然,也有少数药品通过多单元、独特的微囊技术实现缓释效果,这些制剂药品中间刻有划痕,可供掰开服用,方便患者调整用药剂量。需要注意的是,即使可以掰开服用的药物,也不能随意通过其他方式破碎后服用!如琥珀酸美托洛尔缓释片可掰开服用,但不能咀嚼或压碎,服用时应该用至少半杯液体送服。丙戊酸钠缓释片可对半掰开服用,但不能研碎或咀嚼。

2)密切关注服药的次数

应密切关注服药频次,避免多服或漏服!

服药次数过多,增加药品不良反应发生的风险;次数过少,达不到药效。如普通硝苯地平片一般需要每日服用 3 次;缓释片每日 2 次;控释片每日 1 次即可。普通片如每日 1 次,药效难以持续 24 h,可造成血压不稳;控释片如每日 2~3 次,则会增加低血压的风险。

3)同样的药品服用方式可能不同

不同厂家生产的缓控释制剂,服用注意事项不同。如有些可掰开服用,有些不可掰开服用。患者在服用相同通用名称的药物时,不能盲目根据其他药品或患者的服药方式服用,而应仔细遵循医嘱或阅读相关药品说明书。

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<![CDATA[安全用药 10 大坑,了解一个少踩一个]]> 2018-11-28 10:50:02.0 近年来,安全合理用药逐渐受到重视,今年 10 月中国药学会发布「2018 年公众十大用药误区」。

常见的误区是哪 10 个?您在临床工作中是否也遇到过呢?

追求疗效滥用药

滥用药物很常见,特别对于老人和小孩这类特殊人群。比如儿童感冒时,有家长直接将成人药给孩子服用,或者认为输液好得快,要求医生给孩子输液。

儿童各器官特别是肝肾功能发育尚不完全,对药物的代谢和排泄能力也与成人有所不同,因此服用成人药,即使减量,也易造成不必要的麻烦。

此外,常见的服药方式中,安全性方面口服>肌肉注射>静脉注射,因此建议优先考虑口服给药,避免滥用注射剂。

自行停药没危害

在治疗达到预期效果后,很多人会选择在疗程未结束便停药。但并不是所有药物都想停就能停,停药不当,有时会引起「反跳现象」「阶段现象」「停药危象」等「停药综合征」。

比如长期服用糖皮质激素,通过负反馈抑制下丘脑-垂体前叶分泌促皮质激素(ACTH),引起肾上腺皮质萎缩和功能不全,停药后,有些患者可表现为乏力、恶心、呕吐、低血压,甚至发生肾上腺危象,休克等。

除此之外,抗高血压药、抗心绞痛药、抗癫痫药、抗甲状腺药等也可能出现「停药综合征」。

胰岛素有依赖性

部分糖友担心使用胰岛素会产生依赖性、会成瘾,所以迟迟不愿接受胰岛素治疗,耽误了病情。

事实上,我们并不是对胰岛素产生依赖,而是糖尿病患者胰岛功能受损,使得胰岛素分泌不足,导致了血糖异常,需要通过注射胰岛素来弥补不足。此外,有些患者血糖控制平稳后,仍可换回口服药物治疗,这从侧面说明,胰岛素是不成瘾的。

使用药品不得法

药品使用不当主要包括用法和用量两方面。

曾见过一个案例:年仅 18 月大的幼儿感冒发烧,家长直接将一粒泡腾片口服使用,导致窒息,最终因脑部缺氧时间过长,抢救无效死亡。

用药不当有时可导致严重后果,在使用药物前,一定要遵循医嘱或认真阅读说明书。

别人能用我就能用

常常会有人,听别人说吃了什么药疗效非常好,就也想拿来试试,却忽略了个人体质、基础水平,甚至合并禁忌证或疾病种类的差异。

比如有些老年人,听说别人服用阿司匹林预防心脑血管疾病效果很好,就自行买来服用,而忽略了胃肠道不良反应风险,服用后出现了胃出血等症状。

不良反应很可怕

药品上市前都会进行安全性研究,然后在药品说明书中详细列举可能出现的不良反应。部分患者在阅读过说明书后,对其中的不良反应担心不已,不敢服用。

事实上,不良反应发生是有概率的,并不是所有人在服用后都会出现说明书中列举的所有不良反应。即使出现不良反应,也应由专业医师权衡利弊,并不能因此耽误治疗。

此外,有些不良反应是可以避免的。比如有些药物消化道不良反应发生率较高,可改为饭后服用,大大减少消化道的不良反应。

这里需要提醒的是,用药后一旦出现较严重不良反应,应及时就医,避免引发严重后果。

偏方秘方治大病

很多所谓「偏方秘方」缺乏循证学依据,盲目使用不仅可能浪费时间和金钱,还可能会延误治疗时机,损害身体健康。

2017 年央视「焦点访谈」曾曝光过风湿病「神药」——「狮马血脉康胶囊」的假药风波。广告宣称秘方含有麝香、红花等许多名贵中药,效果立竿见影。然而,经药检所检测,胶囊里除了面粉,功效成分为醋酸泼尼松和双氯芬酸钠。醋酸泼尼松为激素,有抗炎、抗过敏、抗风湿的作用;双氯芬酸钠在临床上一般用于中轻度的镇痛、止痛。

所谓秘方不过是含有面粉 + 药物成分,并不可信。

海淘药品放心用

随着互联网及电商的发展,国内患者也可通过海淘或微商等购买境外药品,且不论药品质量高低,不同人种对药物的利用情况也会有差异,盲目跟风,单纯根据说明书服用,可能会带来不良后果。

换季就去洗血管

所谓「洗血管」是指每年定期无指征输液,以去除血管里的「垃圾、毒素」。事实上,正常人体血管里并没有所谓的「垃圾、毒素」,真正「堵塞」血管的是脂质斑块,定期输液不仅不会改善斑块还可能造成身体负担,引起不适。

回避风险不接种

今年的「疫苗事件」闹得沸沸扬扬,部分人担心疫苗带来的风险而选择不接种。但疫苗接种是世界公认最经济、最方便、最有效的预防和控制传染病的手段,不仅可以保护个人,还可以对群体进行免疫。

虽然疫苗也可能发生不良反应,但带来的效益仍是远高于风险的。

看完,原来自己也躺枪过……

提高用药常识,科学用药,才能事半功倍。

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<![CDATA[患者突发冠心病死亡,医院漏诊,但法院判决医院无责]]> 2018-11-28 08:46:47.0 案件掠影

原告

患者家属

被告

某三甲医院

事件经过

患者因狂躁、妄想,持刀在小区外追砍路人被警察施用辣椒水制伏,随即送医。

就诊过程中,激烈反抗,拒绝检查;无法建立静脉通道和注射安定。

医生根据患者现状及干警陈述,初诊为: 1. 阿片戒断综合征;2. 毒品中毒。

请外科及眼科会诊,清洗局部挫伤并滴氯霉素眼药水清洗双眼。

当晚及次日凌晨查房,无其他异常;7 点 30 分患者挣扎减弱,采血检查并进行静脉滴注治疗;9 点 25 分提示心肌酶谱异常;11 点 20 分,呼之不应,立即实施抢救,30 分钟后患者死亡。

9 月 27 日,院方进行死亡病历讨论,认为患者死因是长期吸毒引起心脑功能的损害、发生多器官功能衰竭,特别是毒品直接损害心肌引起中毒性心肌炎而出现猝死。

家属请求司法鉴定,状告医院医疗行为过失。

11 月 15 日,鉴定中心认定患者体内毒品含量不足致死,真正死因为冠心病急性发作。

根据《侵权责任法》第六十条第一款第一项,结合案情及尸检结果综合分析,法院认定被告医院为患者提供的诊疗行为不存在过失,判决驳回原告的诉讼请求。

诊疗经过

2012 年 9 月 20 日晚 21 时许,患者因狂躁、妄想,持刀在小区外持刀追砍路人,警察赶至,施用辣椒水将持刀对峙的患者制伏。因患者受伤出血且遭辣椒水喷溅双眼,随即被送医治疗。

21 时 30 分,患者被送抵被告医院。急救中心接诊后,即进行检查,由于患者剧烈反抗,未能进行生命体征监测及血常规、心电图、吗啡试验、头颅 CT、胸片等辅助检查。

患者有多处散在疤痕,且守护干警陈述其有多年吸毒史、入院前存在狂躁、妄想、持刀砍人情形,拟诊为:1. 阿片戒断综合征;2. 毒品中毒。

医嘱对患者施行氯化钠及安定静脉注射,并请外科、眼科会诊。护士尝试注射安定时,因患者挣扎,考虑到针头断裂的可能,注射失败;医嘱密切观察患者病情。

21 时 40 分,外科会诊。因患者不配合四肢肌力、肌张力查体、心肺腹查体、头颅及胸部 CT 检查,医生仅能根据外观(左耳廓挫擦伤、局部少许血迹残留、未见活动性出血、鼻腔、口腔及外耳道未见异常分泌物等),初步诊断左耳廓挫擦伤,局部伤口消毒。

22 时 15 分,眼科会诊。因患者不配合视力检查,外观其双眼睑红肿,稍痉挛,眼球结膜充血水肿,对患者双眼进行滴氯霉素眼药水清洗预防感染。

当晚,患者留院观察。

23 时 30 分及次日(即 9 月 21 日)凌晨 3 时,医护人员两次查房,见患者神志烦躁;血压波动正常,脉搏正常偏快,呼吸稍促,口唇无发绀,四肢末梢循环好。

7 时 30 分查房,患者仍烦躁不安,但挣扎相对较弱,医生遂对患者采血拟行血常规、血生化八项及心肌酶检查,同时进行氯化钠针静脉滴注治疗。

9 时 25 分,患者心肌酶谱提示异常。

11 时 20 分,患者突然不省人事、呼之不应。经查体,患者血压测不出,双侧瞳孔散大固定,颈动脉无搏动,无呼吸音,无心率。医护人员立即对患者采取急救措施:持续胸外心脏按压、气管插管术、简易呼吸器辅助呼吸、心电监护、建立静脉通道、再次复查血常规、血生化及心肌酶、反复推注肾上腺针。

持续抢救 30 分钟,患者仍无自主呼吸和心跳,心电图呈直线。11 时 50 分,被告宣布患者生物学死亡。

9 月 27 日,被告进行死亡病历讨论,认为患者的死亡原因为长期吸毒引起心脑功能的损害、发生多器官功能衰竭,特别是毒品直接损害心肌引起中毒性心肌炎而出现猝死。

司法鉴定

1. 因患者家属对其死因有异议,同年 10 月 16 日,某医学院法医鉴定中心对患者的尸体进行法医学解剖检验;11 月 15 日,出具《法医病理学检验意见书》。

认为:1)通过系统尸体解剖及法医病理学检查,主要检见死者患者心脏冠状动脉内膜不同程度粥样硬化,其中左冠状动脉前降支粥样硬化 3-4 级并钙化,右冠状动脉粥样硬化 2 级;显微镜下见心脏左心室部分心肌细胞凝固性坏死明显,并见心肌收缩带坏死,心肌间质纤维稍增多,散在个别单核、淋巴细胞浸润等病理改变。说明患者生前患有冠心病,其中心肌细胞凝固性坏死及收缩带坏死属于冠心病急性发作病理改变。

2)毒物检验检出地西泮、苯丙胺、甲基苯丙胺成分,其中甲基苯丙胺含量为 17.2 ug/L,尚未达到致死血浓度。

综上,患者系冠心病急性发作而死亡。

2. 医方在救治过程中存在以下过错:在心肌酶谱出现异常时未考虑心脏疾病问题;对患者病情发展后果估计不足,未能及时告知患者的病情。

被告为患者提供的诊疗行为是否存在过失?

法院判决

1. 诊断方面

由于家属不在场,不能述说患者既往病史;患者神志不清,又拒绝配合生命体征监测及相关辅助检查。医方遂根据干警关于患者有多年吸毒史、入院前狂躁、妄想、持刀砍人的陈述,结合患者存在多处疑因长期毒品静脉注射感染所致的散在疤痕,初步诊断为阿片戒断综合征或毒品中毒。

医方并不知晓患者入院前是否注射过毒品。烦躁、妄想等可能系因毒瘾发作,亦可能是吸入过量、毒品中毒所致,因此该诊断合乎临床实践中的一般医疗水准,也与患者当时状况相符,虽未最终确诊,但不应认定存在诊断过失。

2.治疗方面

原告认为患者在被送入医院至死亡前,被告未采取任何治疗和抢救措施。

由于患者自身原因,医方未能对患者进行生命体征监测及详细检查,但接诊医生作出初诊后及时请外科及眼科医生进行会诊,对患者进行了局部伤口清洗及氯霉素眼药水清洗双眼。

留观过程中,医生多次查房,密切观察患者病情。至次日上午 7 时 30 分查房时,趁患者挣扎较弱,即采血送检血清生化检验,同时进行生理盐水静脉滴注治疗。11 时 20 分,患者呼之不应时,亦采取了一系列急救措施,经过 30 分钟抢救无效,才宣布患者死亡。

可见,患者送院后,被告已采取一系列应对治疗措施,但由于患者有明显躁狂、妄想等临床症状,不配合医疗检查,导致医方无法进行系统的医疗检查和处置,无法及时进行血清生化检验并发现患者心脏疾病问题。

据此,应当认定被告已基本尽到与患者当时自身情况和医疗条件相应的谨慎注意义务,医疗行为不存在过失。

3.告知患者家属病情方面

原告主张被告未通知家属,存在过错。被告辩称民警在送院前已告知患者家属;患者突发病情变化时,医生亦催促陪护民警通知患者家属,已履行了告知义务。

被告作为医疗单位,主要职责在于医治病患,应由警方负责与患者家属沟通。因家属不闻不问、不到医院协助配合治疗,由此产生的不利后果,责任不在医方。

据此,应认定被告在告知患者病情方面不存在过失。

综上,应当认定被告医院为患者提供的诊疗行为不存在过失,判决驳回原告的诉讼请求。

简要评述

因患者入院时情况未特别严重,一旦在治疗过程中死亡,家属往往会直接认为是医疗机构治疗不当,导致激烈矛盾冲突。

本案医院最终胜诉的法律依据是一个非常重要的免责法条,即《侵权责任法》第六十条第一款第一项「患者有损害,因下列情形之一的,医疗机构不承担赔偿责任:(一)患者或者其近亲属不配合医疗机构进行符合诊疗规范的诊疗;(二)医务人员在抢救生命垂危的患者等紧急情况下已经尽到合理诊疗义务;(三)限于当时的医疗水平难以诊疗。前款第一项情形中,医疗机构及其医务人员也有过错的,应当承担相应的赔偿责任。「

医生毕竟只承担治病救人的职责,没有实施强制医疗措施的权力,在尽到充分的告知义务和高度谨慎的注意义务后,若患方仍不配合,那么医疗机构便无需为此承担责任。

讨论

笔者认为,本例中医院的诊疗措施虽然积极,但存在漏诊心脏疾病的过错,与患者死亡有一定的因果关系。如果患者不是「瘾君子」,案件的最终走向或许会不同,您怎么看?

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<![CDATA[经验与技术的交流——德国专家 Dr. Ruth Strasser 走进明慈医院]]> 2018-11-28 08:44:20.0 11 月 19 日,无锡明慈心血管病医院特别邀请德国知名心脏内科专家 Dr. Ruth Strasser 到医院进行为期一周的交流指导,与医护人员展开座谈,探讨疑难病例,并现场与患者交流,实现优质医疗资源共享。

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Dr. Ruth Strasser,德国德累斯顿附属心脏中心医疗院长、内科及心内科主任,德国德累斯顿工业大学及罗斯托克大学医学院内科及心内科终身教授。

2001 年起当选为欧洲心脏协会院士(FESC),2011 年 1 月起美国心脏病学会院士 (FACC)。1994 年起陆续任职于《循环》、《循环研究》、《心血管研究》等专业杂志编辑部,曾荣获 Sana 科学奖、德累斯顿国会奖(评审委员会特别奖)、德国心脏和循环研究协会 Rudolf- Thauer 奖等多个专业奖项。

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Dr. Ruth Strasser 医生在工作中,深入明慈医院各科室指导工作,参观了影像科、导管室、ICU 以及手术室等科室,各科室医生向 Dr. Ruth Strasser 医生详细介绍了科室规模、现状及未来发展方向,获得了 Ruth Strasser 博士的肯定。除此之外,Ruth Strasser 博士每天早晨还与医生一起查房,就患者病情与医护人员进行深入交流。

11 月 21 日,Ruth Strasser 博士还在明慈医院开展了学术交流会,发表专题演讲,他针对我院医生提出的问题给予了耐心的解答,也对我院提供的病例发表了自己专业的看法,整个学术交流会讨论热烈,气氛活跃,取得了良好的交流效果。

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这次 Dr. Ruth Strasser 医生的交流指导,让我院医生开拓眼界,学习了国外先进理念,提升了医学技术理念,从而更好的造福患者。

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<![CDATA[🔥【用药快答】过敏性休克,静注肾上腺素的浓度是?]]> 2018-11-28 02:02:59.0

点击阅读原文查看「提问」的详细解析。

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<![CDATA[直播预告 | 肺动脉高压右心功能不全]]> 2018-11-27 18:33:55.0 本期中日医院万钧老师做客「中日医院肺栓塞与肺血管病时空直播间」,将通过临床实践中的案例分享全面讲解 《肺动脉高压右心功能不全》

直播时间:2018 年 11 月 28 日 14:30~15:00

专家简介

万钧 ,中日友好医院呼吸与危重医学科,副主任医师,博士学位。2011 年于美国伊立诺伊大学(University of Illinois at Chicago)从事博士后研究工作,从事肺血管病 Ca2+ 通道研究。 完成国家自然科学基金面上项目 1 项,参与国家自然科学基金国际重大合作项目、面上项目、青年项目等多项。

在《American journal of physiology-cell physiology》、《Circulation Research》、《Experimental Biology and Medicine》、《PLoS One》、《中华医学杂志》、《中华结核与呼吸杂志》等医学期刊发表论著 20 余篇,参编多部学术专著。2015 年年国际肺血管病研究院(PVRI)第八届年度世界肺血管病大会暨中华医学会第七届全国肺栓塞与肺血管疾病学术会议优秀论文奖;2012 年中华医学会第十二次全国呼吸病学术会议英文论文一等奖;2009 年中华医学会第十次呼吸病学术会议暨第一届海峡两岸呼吸病学研讨会优秀英文论文三等奖。

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<![CDATA[迎重磅年会,「糖尿病微血管病在线学院」送福利]]> 2018-11-27 17:42:27.0 (本文有福利,请在下文仔细寻找!)

由中华医学会、中华医学会糖尿病学分会主办,江苏省医学会承办的中华医学会糖尿病学分会第二十二次全国学术会议将于 2018 年 11 月 28 日-12 月 1 日在江苏省苏州市召开。

本次会议是2018 年国内外糖尿病学术领域的收官之作,是融合国内最高水平学术研究最新进展及ADA、EASD 等会议精彩内容的学术盛宴。会议将以「科研引领,医防融合,聚力基层」为主题,学术内容精彩纷呈。

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<![CDATA[儿科急重症诊疗,生物标志物检测添新助力]]> 2018-11-27 17:06:57.0 日前,中华医学会第二十三次全国儿科学术大会在厦门圆满举办,中国医科大学附属盛京医院刘春峰教授、上海交通大学医学院附属新华医院朱晓东教授、中山大学孙逸仙纪念医院覃丽君教授及中国医科大学附属盛京医院杨妮教授出席「生物标志物儿科临床应用」罗氏诊断卫星会,同来自儿科、急诊、ICU、心内科等多领域专家就生物标志物在儿科诊疗中的临床价值和应用前景进行了深入的探讨与交流。

刘春峰教授担任研讨会主席并在会上指出:「细菌感染、呼吸道感染、心肌炎等都是儿童常见疾病,其引起的并发症及相关潜在风险都是儿科临床诊疗中不容忽视的的重要问题。近年来,随着对生物标志物应用研究的逐渐深入,一批优秀生物标志物,包括降钙素原(PCT)、白细胞介素 6(IL-6)在内的感染生物标志物,在细菌感染的辅助诊断、指导抗生素的合理使用,以及高敏心肌肌钙蛋白(hs-cTnT)和氨基末端 B 型利钠肽前体(NT-proBNP)在内的心脏标志物、在急、慢性心肌损伤、心衰等儿科急重症领域的临床应用价值日益凸显,对于不断提升儿科临床诊疗水平和治疗效果具有重要意义。」

优选感染生物标志物,优化小儿感染性疾病全程诊疗

常规细菌感染生物标志物检测项目包括外周血白细胞(WBC)、C 反应蛋白(CRP)等。WBC 因影响因素较多、敏感性和特异性不高,且操作相对繁琐,目前临床价值有限且已不再广泛应用;CRP 作为一种急性时相反应蛋白,敏感性较高,是目前临床广泛应用的细菌感染生物标志物。然而由于多种感染及非感染因素均可引起 CRP 升高,且只有在炎症发生 12 小时后才能检出,临床应用仍存在局限性。

近年来, PCT、IL-6 等一批生物标志物的临床价值日益凸显。「在细菌感染及脓毒血症临床治疗中,PCT 是最好的生物学指标。」朱晓东教授指出,「PCT 在严重细菌感染的早期诊断、判断病情严重程度、监测疗效及预后评估等方面都具有重要临床价值。」

IL-6 是参与脓毒症等感染的重要炎性介质,在感染发生后很快在血液中释放。一项内毒素注射的研究试验显示:IL-6 的血清浓度水平增高早于 PCT 和 CRP,且与其他生物标志物(IL-10, TNF-α)相比,升高幅度最大,在两小时即达到峰值。与此同时,PCT 水平也呈现快速、高特异性增长(3-6 小时即可检测到)和快速衰减(半衰期约为 20-24 小时)。[1]

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「多指标联合检测是生物标志物临床应用的重要发展趋势。PCT 联合 IL-6 检测用于细菌性感染的辅助诊断,可避免单一指标对感染类别判断的误差,提高检测结果对感染性疾病早期诊断和预后判断的临床参考价值。」朱晓东教授强调,「研究证实,以 PCT>0.5 ng/mL、IL-6>120.0 pg/mL 为 cut-off 值进行联合检测,其敏感性、特异性、准确性、阳性/阴性预测值均高于单项检测。」

结合儿科临床工作中的重症感染案例,杨妮教授进一步阐述了 PCT、IL-6 与 CRP 联合检测在感染性疾病中的临床价值:「早期联合应用 PCT/IL-6/CRP,有助于判断细菌感染与否、提示感染严重程度,尤其是感染加重有脏器损伤时,能辅助临床医生早期诊断脓毒性休克。」

动态监测 PCT 水平,指导儿科临床抗生素合理使用

肺炎是最常见的儿童疾病之一,也是全世界儿童因感染导致死亡的主要原因。由于现阶段相关指南均缺乏明确的病原体诊断方法,小儿用药仍存在抗生素滥用、过量使用等问题。因此,积极寻找有效指标协助临床准确判断细菌感染、更早做出适当治疗决策,对指导儿科重症感染治疗及抗生素合理使用意义重大。

PCT 水平与呼吸系统疾病严重程度相关,目前已有大量循证医学证据证实 PCT 可安全有效监测抗生素使用。2012 年颁布的《降钙素原急诊临床应用的专家共识》对 PCT 指导脓毒症患者抗生素用药方案进行了详细建议:若 PCT<0.1ng/ml,不建议使用抗生素;PCT>0.5ng/ml 提示存在严重细菌感染或脓毒症,排除其他导致 PCT 增高的原因,需要开始抗生素治疗;急诊中 PCT>0.25ng/ml 亦可提示感染。此外,PCT 水平还可作为抗生素疗效判断的标准并指导确定抗生素疗程:若治疗开始 72 小时内,每天较前一天下降 30% 以上,认为治疗有效,可继续使用原抗生素方案;若治疗最初几天内 PCT 不降,提示该治疗方案效果不佳,应调整;若 PCT 水平较初始值下降 90% 以上,建议停止抗生素治疗。

一项纳入 319 名无并发症儿童社区获得性肺炎(CAP)患儿的研究结果显示,在儿童社区获得性呼吸道感染中,PCT 监测抗生素应用可减少抗生素暴露,使 15% 的儿童避免使用抗生素,并缩短了大多数儿童的抗生素疗程。[2] ProPAED 研究比较了 PCT 监测抗生素应用与常规治疗对急诊 CAP 患儿的作用。研究证实,CAP 患儿采用 PCT 监测抗生素应用方案减少抗生素疗程最显著(可达 3.4 天),研究还显示持续监测 PCT 能够降低 CAP 患儿总体抗生素暴露且不影响患者安全性指标,与其他成人研究结果一致。未来,儿童人群特定 PCT 临界值的确定可能将进一步改善 PCT 监测抗生素应用方案对儿童 CAP 的作用。[3]

朱晓东教授在会上总结:「国内外多项研究已证实 PCT 在监测儿童 CAP 抗生素应用中的作用。动态监测 PCT 能够有效指导抗生素的临床使用,并帮助减少抗生素用量、用药时间、住院天数以及抗生素相关的不良事件数。」

为保证检验结果与临床解读的准确性、最大化实现 PCT 临床应用价值,检测方法的标准化与溯源性至关重要。基于电化学发光法的罗氏诊断 Elecsys® BRAHMS PCT 检测兼具全自动、全定量、溯源性等性能优势,联合 Elecsys®IL-6 检测能够为临床决策提供可靠的检测结果。

科学应用 hs cTnT,助力小儿心肌损伤的早期诊断、快速分诊

小儿肺炎是儿科四大常见死亡原因之一,而心肌损害是小儿肺炎的严重并发症;同时儿童急性上呼吸道感染和肠道感染亦是心肌炎的诱因。心肌炎临床表现可以是急性或慢性,但与成人不同,儿童急性心肌炎多见、病毒性心肌炎多见,儿童爆发性心肌炎达死亡率高(20%~30%),新生儿爆发性心肌炎达死亡率更高达 50%,起病急,进展快,预后凶险,因此早期诊断、及时干预是关键。

多项研究结果显示,心梗生物标志物肌钙蛋白无论在由系统性疾病引起的儿童心肌损害,还是病毒感染引起的急性心肌炎和暴发性心肌炎中均有显著升高,且肌钙蛋白的升高程度与心肌损害的严重程度相关;有研究表明(Acta Pediatrica ISSN 0803-5253)与对照组相比,急性心肌炎和暴发性心肌炎组患儿肌钙蛋白水平显著升高,与急性心肌炎组患儿相比,暴发性心肌炎组患儿肌钙蛋白水平更高,因心肌炎而死亡的患儿组肌钙蛋白水平显著高于存活患儿组,证实肌钙蛋白水平可以预测儿童心肌炎的严重程度和预后。[4]

「与传统标志物相比, hs-cTnT 是特异性更佳的心肌损伤标志物,能检测更低的阈值,」覃丽君教授指出,「需特别注意的是,与成人不同,小儿高敏肌钙蛋白的截断值尚无统一标准。根据意大利一项大规模人群研究,hs-cTnT 在儿童中第 99 百分位数低于成年人,男女性别无显著差异。因此,采用高灵敏度检测,尽早筛查至关重要。」

目前,临床实践和指南共识要求 hs-cTnT 需满足以下两个标准:参考范围上限第 99 百分位值的检测不精密度(CV)应 ≤ 10%;第 99 百分位以下可检测到至少 50% 的表观健康人群(LoD)。罗氏诊断新一代 Elecsys®hs-cTnT 检测第 99 百分位 CV 值为 9%,89% 的表观健康人群能被检测到 LoD,最低检测浓度仅 3ng/L,能够为临床及时筛查、快速分诊提供有力支持。

检测 NT-proBNP 水平,支持小儿心衰及多疾病诊疗管理

近年来, BNP 和 NT-proBNP 在急、慢性心衰患者临床诊断、危险分层、预后评估和疗效监测方面的应用日益广泛。二者临床应用价值相似,但由于 NT-proBNP 半衰期长,稳定性好、个体内变异小,更易于检测,成为临床更为理想的心衰标志物。

根据 2006 年发布的《小儿心力衰竭诊断与治疗建议》,NT-proBNP 水平可以鉴别儿童呼吸窘迫的原因是由心源性或肺源性所致,其在心肌病导致的急性心力衰竭中水平升高,和心力衰竭严重程度有相关性;心衰临床表现无特异性,因此相比于临床表现,NT-proBNP 为儿童心力衰竭诊断提供了一个好的客观指标,升高程度与预后相关。NT-proBNP>1500-3000(BNP>300 pg/mL)多数考虑心力衰竭,NT-proBNP<300 pg/mL 可排除心衰所致的呼吸困难。此外,NT-ProBNP 对儿童肺炎合并心衰和脓毒症风险同样具有预测价值。

「但需要注意的是,与成人不同,NT-proBNP 在婴幼儿测值偏高,随年龄的增长逐渐降低接近成人的水平,新生儿期最高,10 岁以后接近正常成人值,没有显著性别差异,因此成人指南并不适用于儿童。建议不同年龄组的儿童心衰诊断,应设定 NT-proBNP 水平不同截断值,而理想的截断值可以根据 ROC 曲线、敏感性、特异性和 J 值进行设定。」覃丽君教授强调。

此外,NT-proBNP 在川崎病、儿童肺高血压诊疗、儿童扩张性心肌病转归及评估儿童癌症幸存者长期心血管风险中都具有重要临床价值。

参考文献:

[1] J Clin Endocrinol Metab. 1994 Dec;79(6):1605-8.

[2] Susanna Esposito, et al. Respiratory Medicine (2011) 105, 1939-1945

[3] Baer G et al. Procalcitonin guidance to reduce antibiotic treatment of lower respiratory tract infection in children and adolescents (ProPAED): a randomized controlled trial. PLoS One. 2013 Aug 6;8(8):e68419.

[4] Acta Pediatrica ISSN 0803-5253 *第三代 cTnT 检测

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<![CDATA[药物警戒快讯:芬太尼透皮贴剂意外暴露带来严重风险]]> 2018-11-27 01:01:30.0 内容提要

  • 英国警示帕纳替尼可逆性后部脑病综合征风险

  • 英国警示含利托那韦药品与左旋甲状腺素相互作用致甲状腺素水平降低风险

  • 英国警告芬太尼透皮贴剂意外暴露带来的严重风险

  • 英国警示利伐沙班增加经导管主动脉瓣置换术后患者死亡、血栓和出血事件风险

  • 加拿大警示奥贝胆酸与剂量处方错误相关的肝失代偿和肝衰竭风险

英国警示帕纳替尼可逆性后部脑病综合征风险

2018 年 10 月 11 日,英国药品和健康产品管理局(MHRA)网站发布消息,提示帕纳替尼(Ponatinib,商品名 Iclusig)的可逆性后部脑病综合征(PRES)风险。

欧盟在一项常规评估中评价了帕纳替尼用药患者中出现的数例可逆性后部脑病综合征病例。目前共发现 5 例 PRES 病例,其中 2 例经磁共振成像(MRI)确诊。2 例去激发阳性(停止使用帕纳替尼后症状好转)。所有病例再次用药后减少剂量,均未再出现 PRES 的症状、体征(减量后再激发阴性)。

帕纳替尼在产品特征概要和患者手册的不良事件项下增加了 PRES 风险,发生频率为偶见(百分之一的用药患者可能发生)

英国黄卡系统尚未收到使用帕纳替尼后与 PRES 有关的报告。鉴于该药品在英国使用较少,MHRA 认为有必要继续监测。

药品有关信息:

帕纳替尼用于治疗成人的以下疾病:

  • 达沙替尼或尼洛替尼治疗无效的慢性期、进展期或急性期的慢性粒细胞白血病(CML);或不能耐受达沙替尼或尼洛替尼者,以及临床不适合用伊马替尼进行后续治疗的患者;或 T315I 突变者。

  • 达沙替尼治疗无效的费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ ALL);或不能耐受达沙替尼者,以及临床不适合用伊马替尼进行后续治疗的患者;或 T315I 突变者。

MHRA 此前发布过与严重闭塞性血管事件有关的帕纳替尼减少用药剂量提醒。

风险有关信息:

PRES 是一种表现为癫痫、头痛、警觉性下降、意识功能改变、视力丧失以及其他视觉和神经异常的神经系统障碍。特征性的影像学检查结果为双侧区域皮层下血管性水肿,通常在数天或数周内消退。高血压(包括高血压危象)是帕纳替尼的已知不良反应,与 PRES 风险可能有关。

给医务人员的建议:

  • 帕纳替尼上市后,在用药人群中有脑后部可逆性脑病综合征的报告,发生率为百分之一。

  • PRES 的症状和体征包括:癫痫、头痛、警觉性下降、意识功能改变、视力丧失以及其他视觉和神经异常。

  • 如确诊 PRES 应停药,只有在 PRES 好转且继续帕纳替尼治疗的获益大于 PRES 风险时才恢复用药。

  • 告知患者一旦突发剧烈头痛、意识模糊、癫痫或视觉改变,应立即与医务人员联系。

  • 帕纳替尼为黑三角药品。黑三角意为加强监测,旨在确保及时发现任何新的安全风险,即需通过黄卡系统报告所有可疑不良反应。

(英国 MHRA 网站)


英国警示含利托那韦药品与左旋甲状腺素相互作用致甲状腺素水平降低风险

2018 年 10 月 11 日,英国药品和健康产品管理局(MHRA)发布信息,收到了含利托那韦药品与左旋甲状腺素相互作用导致甲状腺素水平降低的报告。建议使用左旋甲状腺素的患者至少在开始以及停止使用利托那韦的第一个月要监测促甲状腺激素(TSH)水平。

利托那韦批准用于和其他抗逆转录病毒药物联治疗 HIV-1 感染患者(成人和 2 岁及以上儿童),利托那韦也作为奥比他韦/帕利普韦/利托那韦固定剂量组合的成分用于治疗慢性丙型肝炎。与左旋甲状腺素潜在的相互作用在治疗慢性丙肝的抗病毒药中是已知的,因为帕利普韦和奥比他韦是尿核苷二磷酸葡萄糖醛酸酯-葡萄糖苷酸基转移酶 1A1  的抑制剂。左旋甲状腺素批准用于控制甲状腺机能减退。

一项欧盟的评价评估了利托那韦和左旋甲状腺素相互作用的证据,这是在合并使用这两种药物的患者中出现了甲状腺素浓度降低和 TSH 血浆浓度升高的信号后开展的。一些报告的病例是具有伴随症状的,包括一些甲状腺功能减退症的报告。相互作用信息已添加到了含利托那韦药品和左旋甲状腺素的产品特征概要和患者信息手册中。左旋甲状腺素的治疗窗比较窄,如果停用利托那韦,以前对左旋甲状腺素剂量的任何调整可能对甲状腺素水平具有显著的影响。利托那韦诱导左旋甲状腺素代谢(葡萄糖醛酸化)可能是相互作用的发生机制。

合并使用左旋甲状腺素和利托那韦的患者至少在开始以及停止使用利托那韦的第一个月监测 TSH 水平。推荐的监测持续时间是基于甲状腺素的药代动力学-半衰期为 6-7 天。

给医务人员的建议:

  • 已经有合并使用含利托那韦和左旋甲状腺素的患者发生甲状腺素水平降低的报告

  • 使用左旋甲状腺素的患者至少在开始以及停止使用利托那韦的第一个月监测 TSH 水平

  • 通过黄卡报告系统报告因药物相互作用导致的可疑药品不良反应

(英国 MHRA 网站)


英国警告芬太尼透皮贴剂意外暴露带来的严重风险

英国药品和健康产品管理局(MHRA)在 2018 年 10 月 11 日发布信息,警示芬太尼透皮贴剂意外暴露可能带来的严重风险。

芬太尼是一种有效的阿片类镇痛药,使用规格为 25 µg/小时的芬太尼贴剂相当于每日口服高达 90 毫克剂量的吗啡。芬太尼贴剂只用于那些先前已经耐受阿片类药物的患者,因为从未接受过阿片类药物的患者使用该药存在严重呼吸抑制的风险。芬太尼的初始剂量应基于患者的阿片类病史。

英国 MHRA 警告,如果将贴片吞下或转移给另一个人,则可能意外暴露于芬太尼。2014 年欧盟在对该品种进行评估后,在产品的特征摘要(SPC)和患者信息手册中均增加了关于最小化意外暴露风险的建议。

MHRA 陆续收到意外暴露芬太尼贴剂的报告,然而这种意外是可预防的。从 2014 年 7 月到 2018 年 10 月,已经收到 5 起死亡事件的报告,包括意外暴露、意外过量或产品粘附问题。死亡原因虽然不包含在所有报告中,但被理解为与阿片类药物毒性有关。

建议为病人和护理人员提供清晰的信息。所有医务人员,特别是那些参与芬太尼贴剂处方和配药的专业人员,应向患者和护理人员提供关于意外暴露和摄入的风险,以及需要适当处理贴剂的明确信息。建议病人和护理人员严格遵守贴剂的包装、纸盒和内附患者信息手册中的说明。

芬太尼贴剂应存放在儿童看不见和接触不到的地方。使用后,贴剂应折叠,使贴附剂的粘合面相互粘附,然后放回原来的包装中。使用过的贴剂应放在儿童看不见和接触不到的地方,因为即使用过的贴剂也含有可伤害儿童甚至致命的药物。建议患者向药师咨询如何安全处理使用或未使用过的贴剂。

应警告患者和护理人员可能出现的芬太尼过量症状,包括呼吸抑制(呼吸困难或呼吸浅),疲劳,极度困倦或镇静,不能正常思考、行走或说话,感到晕眩或精神错乱。阿片类药物过量可能是致命的,需要紧急治疗。任何意外接触芬太尼贴剂者应立即就医,纳洛酮的使用可能有助于治疗阿片类药物过量。

给医务人员的建议:

  • 始终向患者及其护理人员充分说明书芬太尼贴剂的安全使用方法,包括:不要超过处方剂量用药;遵循正确的贴剂使用频率,避免接触贴剂的粘附面,并在使用后洗手;切勿切割贴剂,并避免使贴剂遇热,包括热水(如盆浴、淋浴);确保在使用新的贴剂前移除旧的贴剂;遵循安全存储和正确处理已用过贴剂的说明。

  • 确保患者和护理人员了解芬太尼过量的症状和体征,并建议他们如果怀疑过量使用须立即就医。

  • 对于出现严重不良事件的患者,立即移除贴剂,并在此后监测 24 小时。

  • 通过黄卡计划报告发生的意外伤害或可疑不良反应。

(英国 MHRA 网站)


英国警示利伐沙班增加经导管主动脉瓣置换术后患者死亡、血栓和出血事件风险

 2018 年 11 月 11 日,英国药品和健康医疗产品管理局(MHRA)发布信息称,Ⅲ期临床试验初步分析提示,利伐沙班增加经导管主动脉瓣置换术后患者的死亡、血栓和出血事件风险,这些患者应停止使用利伐沙班并转换成标准治疗。

利伐沙班(商品名:拜瑞妥▼),是直接抑制凝血因子 Xa 的药物,欧盟批准的适应症包括:

  • 与阿司匹林联合使用,或与阿司匹林、氯吡格雷或噻氯匹定联合使用预防成人伴有心脏生物标志物升高的急性冠脉综合征(ACS)后的动脉粥样化血栓事件(2.5 mg)。

  • 与阿司匹林联合使用预防成人冠状动脉疾病(CDA)或处于高风险缺血事件中有症状的外周动脉疾病(PDA)的动脉粥样化血栓事件(2.5 mg)。

  • 预防成人髋关节或膝关节置换术中的静脉血栓形成(VTE)(10 mg)。

  • 预防具有一种或多种危险因素(如充血性心力衰竭、高血压、≥ 75 岁、糖尿病、卒中和短暂性脑缺血发作病史)的成人非瓣膜性房颤的卒中和全身性栓塞(15 mg 和 20 mg)。

  • 治疗成人深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE),预防成人 DVT 和 PE 的复发。

GALILEO 研究设计和发现

研究 17938(即 GALILEO 研究)是多中心开放随机活性对照Ⅲ期临床试验,该试验将经导管主动脉瓣置换术后的患者随机分为 2 组,即利伐沙班抗凝组和抗血小板组,用于评估这两组的临床效果。

抗凝组:利伐沙班 10 mg 和阿司匹林 75-100 mg 每天顿服,连续服用 90 天,然后利伐沙班 10 mg 顿服维持。

抗血小板组:氯吡格雷 75 mg 和阿司匹林 75-100 mg 每天顿服,连续服用 90 天,然后单独服用阿司匹林维持。

初步疗效终点包括任何原因的死亡、卒中、全身性栓塞、心肌梗死、肺栓塞、深静脉血栓形成和症状性瓣膜血栓形成。初步安全性终点包括威胁生命或致残(BARC 出血分类标准 5 型和 3b/3c 型)和主要的出血事件(BARC 出血分类标准 3a 型)。有房颤的患者排除。

可用数据初步分析发现:任何原因的死亡、血栓和出血事件在两组间存在差别(详见表 1)。在独立数据安全监测委员会的建议下,此项试验已在 2018 年 8 月停止。

表 1:研究 17938 的初步发现

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以上结果是初步的,数据尚未完全收集。一旦获得最终研究数据,MHRA 将尽快评估,并及时与医务人员沟通。

给医护人员的建议

  • Ⅲ期临床试验的初步分析提示:经导管主动脉瓣置换术后的患者使用利伐沙班抗凝治疗的任何原因的死亡、出血风险大约是使用氯吡格雷和阿司匹林的 2 倍。

  • 利伐沙班未被批准用于心脏瓣膜置换术后,包括经导管主动脉瓣置换术(TAVR)后患者的血栓预防,不应将该药用于这类患者。

  • 使用利伐沙班治疗的经导管主动脉瓣置换术后患者应该停止使用利伐沙班并转换成标准治疗。

  • 直接作用的口服抗凝药阿哌沙班和依度沙班未开展心脏瓣膜置换术后患者的研究,不推荐这些患者使用这些药品。达比加群酯禁忌于心脏瓣膜置换术后患者的抗凝治疗。

  • 通过黄卡报告任何可疑的利伐沙班药品不良反应。

MHRA 提示,利伐沙班未批准用于人工心脏瓣膜置换术后,包括经导管主动脉瓣置换术后的血栓预防。不应将该药用于这类患者。利伐沙班在欧盟为黑三角标记药物,报告任何怀疑和该药相关的不良反应,并尽可能提供包括用药史、合并用药、不良反应发生时间、治疗时间、产品的商品名、产品批号等相关信息。

(英国 MHRA 网站)


加拿大警示奥贝胆酸与剂量处方错误相关的肝失代偿和肝衰竭风险

原发性胆汁性胆管炎 (PBC) 是一种少见的进展性自身免疫胆汁淤积性肝病,在 2015 年约 11000 名加拿大人受此影响。PBC 导致胆管发炎,进而导致胆汁在肝脏淤积,对肝脏造成损害,最终导致肝硬化。尽管有有效的治疗方法,但仍有 10% 的 PBC 患者进展到终末期肝病。

奥贝胆酸是法尼醇 X 受体 (FXR) 激动剂,加拿大市场上在售的为 5 毫克和 10 毫克片剂 (2017 年 5 月上市)。有证据显示,奥贝胆酸联合熊去氧胆酸 (UDCA) 可用于治疗对 UDCA 治疗反应不充分的成年人,或作为单一治疗无法耐受 UDCA 的成年人。在加拿大,奥贝胆酸在遵守条件政策的情况下获得了有条件批准上市,目前正在等待临床试验结果,以验证其临床获益。

奥贝胆酸的临床使用剂量与肝损害严重程度相关。对于不太严重的情况 [非肝硬化或补偿期的肝功能 A 级(Child-Pugh A 级)],推荐的起始剂量是每天 5 毫克;对于比较严重的情况 [肝功能 B 级或 C 级(Child-Pugh B 级或 C 级),或者患者之前出现过失代偿情况],推荐的起始剂量是每周 5 毫克。当奥贝胆酸的处方剂量超过推荐剂量,或超出给药频率时,在 PBC 患者中发现了肝失代偿和肝衰竭报告。

截至 2018 年 10 月 10 日,加拿大已经收到了 8 例怀疑与奥贝胆酸相关的因为处方错误导致的药品不良反应报告(3 例严重,5 例非严重)。在 4 例报告中,奥贝胆酸的初始剂量为 10 mg(而不是 5 mg)。在另外 4 例报告中,患者的肝脏损害状况较严重,给药方式是每天用药,而不是每周用药。

最近,加拿大奥贝胆酸产品说明书增加了黑框警告,强调了在中度和重度肝损害的患者中,会有肝失代偿及肝衰竭的风险。说明书中与此问题相关的警告和注意事项、不良反应、剂量和给药方式、患者用药信息项都进行了更新。此外,包装标签也将进行更新。

药品说明书中针对医务人员的重要信息:  

  • 在上市后的报告中,当奥贝胆酸用药比推荐剂量更频繁时,在存在失偿性肝硬化或 Child-Pugh B 级或 C 级肝功能损害的 PBC 患者中,已报告了肝失代偿和肝衰竭病例,有些病例是致命的。

  • 在有中度和重度肝功能损害的患者中使用奥贝胆酸,应由有管理 PBC 经验的医务人员发起并进行监测。

  • 在怀疑有肝硬化的患者开始使用奥贝胆酸治疗之前,应对患者的肝功能进行评估分级(Child-Pugh A、B 或 C 级),以决定开始治疗的剂量。

  • 对于中度和重度肝功能损害 (Child-Pugh B 级和 C 级) 和失偿性肝硬化的患者,需要修改奥贝胆酸的给药方案。

  • 在轻度肝损害患者中(Child-Pugh A 级),不需要修改给药剂量。

  • 在 Child-Pugh B 或 C 级肝功能损害患者、或者之前出现过失代偿情况的患者中,奥贝胆酸的推荐起始剂量为每周 5 mg(详见表 2)。 

  • 在奥贝胆酸治疗过程中,对患者应进行常规监测,包括实验室检查和临床评估,以确定是否需要调整剂量。患者从肝功能损害 Child-Pugh A 级进展到 Child-Pugh B 级或 C 级时,其给药频率应降低。

为了避免每日和每周给药方案之间的剂量处方错误导致严重不良事件,  应提醒处方医师给药方案要基于患者的肝功能 Child-Pugh 分级, 并鼓励药师向患者确认正确的给药剂量和向患者提供给药说明。

表 2: PBC 患者人群和疾病阶段的奥贝胆酸给药方案

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参考文献 

1. Yoshida EM, Thiele S, A Fischer A, et al. Prevalence of primary biliary cholangits in Canada: First natonal study (abstract A197). JCAG 2018; 1 (Suppl.1)March: 344–5.

2. Primary Biliary Cholangits. Markham (ON): Canadian Liver Foundaton. (accessed 2018 October 1).

3. Ocaliva (obetcholic acid) [product monograph]. San Diego (CA): Intercept Pharmaceutcals Inc.; 2018

(加拿大卫生部网站)

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<![CDATA[🔥【用药快答】过敏性休克肾上腺素的首要给药途径是?]]> 2018-11-27 01:01:20.0 肾上腺素肌注.png

点击阅读原文查看「提问」的详细解析。

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<![CDATA[2018 全国心力衰竭日「共•心声」主题活动在京隆重召开]]> 2018-11-26 20:50:04.0 心力衰竭(简称「心衰」)是 21 世纪心血管学科面临的最严峻的挑战之一,其死亡率高于部分恶性肿瘤,对社会造成了巨大的卫生经济负担。为建立并推广心衰规范化诊疗及全面管理体系,更好地提高全民对心衰的认知和关注,2015 年由张健教授团队提出和倡议,国家心血管病中心、中国医师协会心力衰竭专业委员会、中国医学科学院阜外医院、《中华心力衰竭和心肌病杂志》联合发起,将每年的 11 月 26 日定为「全国心力衰竭日」。自成立以来,「全国心力衰竭日」活动得到了全国各地心血管界同仁的广泛响应,引起了国家卫生行政部门的高度关注,在心衰患者和社会人群中产生了积极正面的社会影响。

为提高公众对心力衰竭疾病的认知,促进疾病的早期预防、早期诊断、早期治疗,每年的全国心力衰竭日公益活动都得到全国各地医院的积极响应和大力支持,每年都有至少 200 家以上的医院进行各种形式的公益活动。自今年的 11 月 26 日全国心力衰竭日活动倡议发起以来,全国 300 余家医院陆续开展了学术交流、患教、义诊等公益活动,普及心力衰竭疾病知识,进一步推动了心衰诊治知识的传播,对唤起社会对心衰防治事业的广泛关注意义深远。

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2018 年 11 月 25 日由国家心血管病中心、中国医师协会、中国医学科学院阜外医院、中国医师协会心力衰竭专业委员会、《中华心力衰竭和心肌病杂志》联合主办的 11 月 26 日全国心力衰竭日「共•心声「主题公益活动在北京隆重召开。本次活动由中国医学科学院阜外医院张宇辉教授担任会议主持。

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到场嘉宾有中国医师协会石丽英副秘书长,国家心血管病中心、中国医学科学院阜外医院李志远副院长,中华医学杂志社刘冰副总经理,中国医师协会心力衰竭专业委员会名誉主任委员、《中华心力衰竭和心肌病杂志》名誉主编、江苏省人民医院院长黄峻教授,国家心血管病临床医学研究中心主任、首都医科大学附属北京安贞医院心脏中心主任马长生教授,中国医师协会心力衰竭专业委员会主任委员、中国医学科学院阜外医院张健教授,武汉大学人民医院院长、武汉大学副校长唐其柱教授,郑州大学第一附属医院心血管病医院副院长、首都医科大学附属北京安贞医院心衰病房主任董建增教授,南方医科大学附属南方医院心内科主任许顶立教授,河北省人民医院心内科主任彭应心教授,白求恩国际和平医院心内科主任王冬梅教授,北京协和医院心内科方理刚教授,北方战区总医院心内科韩秀敏教授,首都医科大学附属复兴医院心内科主任韩凌教授等领导、嘉宾以及全国各地心衰领域的专家、同仁齐聚北京,共同启动 2018 年「11.26 全国心力衰竭日」,一起见证这一重要时刻。

全国心力衰竭日倡议人、中国医师协会心力衰竭专业委员会主任委员、《中华心力衰竭和心肌病杂志》总编辑、中国医学科学院阜外医院心力衰竭中心主任张健教授进行了「关注心衰防控,共筑心的长城」的主题报告,包括对过去工作的回顾总结,以及 2018 年全国心力衰竭日一系列工作的详细介绍。其中张健教授介绍到 2018 年全国心力衰竭日活动主题「共•心声」延续了 2017 年「知•心声」这一主题,「共」寓意着医生携手共建心力衰竭的防控事业,让更多的群众进一步了解心衰,共同关注心衰患者,同时医患和谐,共建健康未来; 「心声」包含心衰患者的心声、医生的心声和公众的心声,围绕目前我国心力衰竭的患病现状呼吁医生、患者和公众,一起发出共同的心声,关注心衰,共享健康!

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张健教授作主题报告

国家心血管病中心、中国医学科学院阜外医院李志远副院长表示,中国目前拥有超过 1000 万的心衰患者人群,正面临着前所未有的巨大挑战。在过去的半个世纪,心衰的预防、诊断和管理均取得了一定的进展,然而对于基层医生来说,需要进一步提高自身对于心衰的认识、学习国内外心衰相关指南、掌握心衰的诊断和规范化治疗。同时医护人员对心衰患者及其家属的宣教非常关键,具有心衰防治意识的家属总能发挥非常大的作用。

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李志远副院长作大会致辞

中华医学杂志社刘冰副总经理表示医务工作者对心衰患者应该做到「知心、关心、爱心、护心」四个方面,全面加强对患者的教育和管理,同时通过专业学术教育,提高基层医疗水平,全面推进心衰管理和防控能力,发挥出更加积极地作用,把心衰疾病的管理和防控做到更好。

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刘冰副总经理作大会致辞

国家心血管病临床医学研究中心主任、首都医科大学附属北京安贞医院心脏中心主任马长生教授作大会致辞,主要针对目前我国心力衰竭的发展现状以及所存在的一系列问题进行详细的分析。马教授谈到心力衰竭严重危害了我国国民健康,希望广大医学工作者、患者及家属能够重视心衰,积极推进心衰防治工作。

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马长生教授作大会致辞

中国医师协会心力衰竭专业委员会名誉主任委员、《中华心力衰竭和心肌病杂志》名誉主编、江苏省人民医院院长黄峻教授主要强调心力衰竭的防治和管理的重要性,从对目前我国心力衰竭患病现状的分析以及从国际角度来看,我国心力衰竭的防治工作仍需有待提高,如果每位医生能够按照规范化的诊疗方案进行治疗,每位患者具有好的依存性,同时把全国各级医疗单位相关的力量,包括护理工作、随访工作等都结合起来,通过及时干预早期预防各种心血管病的危险因素,能够进一步加强我国心力衰竭的防控工作,提高心力衰竭的诊疗水平。最后表示希望通过各位专家的努力,进一步促进我国医疗水平的提高,创造出成功的中国医疗模式。

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黄峻教授作大会致辞

中国医师协会石丽英副秘书长主要强调要加强对心衰患者的人文关怀,不仅在身体方面给予有效的救治,还要在其精神方面帮助患者有一个积极乐观的生活态度。今年的主题「共·心声」 表示心衰的防治工作不仅要医患携手,还需要多学科的协作,希望能够得到社会各界共同的支持。最后表示希望通过「11.26 全国心力衰竭日」的成立,能够加强心衰领域医师队伍的建设,特别是提高基层心衰防治的规范化诊疗水平,相信在各位专家和同道的支持和努力下,我国心衰的防治工作能够达到一个新的高度。

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石丽英副秘书长作大会致辞

启动仪式环节,由石丽英副秘书长、马长生教授、刘冰副总经理、黄峻教授、张健教授、唐其柱教授、董建增教授、许顶立教授、彭应心教授、王冬梅教授、方理刚教授、韩秀敏教授、韩凌教授、张宇辉教授共同启动 2018 年全国心力衰竭日活动,为心衰防治事业注入了新的血液新的希望。

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启动仪式

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张宇辉教授担任会议主持

到场的领导、嘉宾纷纷为 2018 年 11 月 26 日全国心力衰竭日主题活动题词,并表达了对此次活动的支持和美好的祝愿。

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领导、嘉宾寄语题词

11 月 26 日全国心力衰竭日是全国性公益活动,全国各地将陆续开展全国心力衰竭日相关的主题活动,来自全国各地医务工作者将共同参与,对动员全社会参与心衰防治工作具有深远意义,会议的成功举办开启了心衰防治事业新的启程,相信通过社会各界的努力,能将我国心衰防控形成「星火燎原」之势, 让更多的心衰患者从中获益,进一步提升我国全民健康水平。

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<![CDATA[追问「世界首例艾滋病免疫基因编辑婴儿」]]> 2018-11-26 18:04:55.0 就在今天早上,据人民网报道:

11 月 26 日,中国深圳的科学家贺建奎宣布,一对名为露露和娜娜的基因编辑婴儿于 11 月在中国健康诞生。

这对双胞胎的一个基因经过修改,使她们出生后即能天然抵抗艾滋病。这是世界首例免疫艾滋病的基因编辑婴儿。

人民网截图

光是标题中的「世界首例」「基因编辑婴儿」和「免疫艾滋病」几个关键词组合,就让人感觉这是一条爆炸级别的新闻。

而这一爆炸性新闻的主人公,就是现任南方科技大学生物系副教授:贺建奎。

贺建奎(图源:美联社)

要知道,无论是真实的基因编辑人类,或是对艾滋病毒彻底免疫,在科学发展的历史上,都从来没有实现过。

这是要争夺诺贝尔奖的节奏吗?

然而,我们要对此提出诸多质疑。

1. 这项试验是怎么做的?

我们先来简要介绍一下这次试验。

贺建奎在生育治疗过程中,改变了 7 对夫妇的胚胎,其中男方感染 HIV,女方未感染。

在胚胎的受精卵时期,他采用 CRISPR-Cas9 基因编辑技术,将 Cas9 蛋白和特定的引导序列,注射到还处于单细胞的受精卵里。

通过这一手段,使一种名为 CCR5 的基因失去功能,CCR5 是白细胞上的一种蛋白,也是 HIV 入侵机体细胞的主要辅助受体之一。

以此实现新闻中所说的「艾滋病免疫基因编辑」人类。

贺建奎表示,他在生育治疗过程中改变了7对夫妇的胚胎,到目前为止,有1例怀孕。

但实际上,目前已经有成熟的 HIV 的阻断疗法,这种所谓的「新疗法」并不能取得巨大的收益。

2. 目前这类技术处于什么阶段?

目前, CRISPR-Cas9 基因编辑技术在医药,食品,农业和工业生物技术等多个领域都广泛应用。

2018年,美国和欧洲进行了CRISPR人体试验。该研究旨在评估应用CRISPR治疗多发性骨髓瘤,黑色素瘤和肉瘤患者的安全性。

2017年8月,俄勒冈州健康和科学大学的生殖生物学家 Shoukhrat Mitalipov 领导小组,使用 CRISPR-Cas9 识别了导致心肌增厚的胚胎突变。

然而我们需要注意的是,目前所有的研究进展,都没有违背「人类早期胚胎遵守 14 天」原则。

什么是 14 天原则?

据我国科技部、卫生部印发的《人胚胎干细胞研究伦理指导原则》

1. 利用体外受精、体细胞核移植、单性复制技术或遗传修饰获得的囊胚,其体外培养期限自受精或核移植开始不得超过14天。

2. 不得将前款中获得的已用于研究的人囊胚植入人或任何其他动物的生殖系统。

以下是贺建奎在 2017 年发布的文章《人类胚胎基因编辑的安全性尚待解决》的部分截图。

贺建奎文章截图

贺建奎文章截图

他也在文中呼吁了「人类早期胚胎遵守的 14 天规则」。

然而,我们再次回顾文章开头的新闻:

贺建奎宣布,一对名为露露和娜娜的基因编辑婴儿于 11 月在中国健康诞生。

与目前这项技术的全球进展不同,「人类早期胚胎遵守 14 天规则」被贺建奎亲手打破,这对双胞胎已经诞生。

3. 这项技术安全吗?成熟吗?

这项技术是否成熟与安全?

我想,既然贺建奎是这一领域的专家,我们不如直接引用他此前对「人类胚胎基因编辑技术」发表的看法。

对人类胚胎基因组编辑,必须发展一个可靠的质量控制流程,很少或没有脱靶的人类细胞才成为可能。

贺建奎文章截图

据报道,本次试验采用的是 CRISPR-Cas9 技术。在应用这一技术进行基因编辑过程中,有一个现象叫做「脱靶效应」,贺建奎也在文中提到了这一点。

什么是脱靶?简单来说就是,错误地定位了目标基因,编辑了不该编辑的地方。

尽管在基因研究进展日新月异的今天,人类真正了解的基因在整体的基因库中,所占比例少之又少。

如果发生脱靶,产生的影响极有可能是我们无法预估的,因此这一效应的存在,极大地影响了基因编辑的安全性。这也是基因编辑技术应用过程中,极受重视的问题之一。

那么,要如何保证这对双胞胎在接受基因编辑的过程中,没有出现脱靶?

据人民网报道:

在 50 枚人类胚胎基因测序结果显示,未发现脱靶现象;而所有人类正常胚胎里面,有超过 44% 的胚胎编辑有效。

尽管声称「未发现」脱靶现象,但目前依然没有明确证据。

除脱靶问题外,贺建奎在此前的文章中也提到了「嵌合体本身对发育中胚胎和个体及后代健康的影响」以及 「Cas9 核酸酶对胚胎发育的毒性影响」。

贺建奎文章截图

然而,这些由他亲自提出来的思考与顾虑,在这一次的试验中,都没有得到明确的解决。

4. 孩子的父母知情吗?

据华盛顿邮报报道:

贺建奎表示,本次参与试验的 7 对父母拒绝接受采访,他也不会透露他们的个人信息,也不会透露具体的操作位置。他已经在试验前和家长们沟通过可能存在的风险。

那么我们要问,既然「和家长沟通过可能存在的风险」,家长们对此究竟「知情」到什么程度?

只是知道这是一项「辅助生殖技术」的操作吗?

还是知道自己的孩子要接受「基因编辑」?(他们甚至知道什么是基因编辑吗?)

还是知道自己的孩子要接受的是「可能导致未知而不可控风险」的基因编辑?

考虑到大部分的普通民众对于此类技术了解堪称盲区,我们不得不怀疑,这样的「知情同意」背后,是否有部分隐瞒沟通的情况?

如果不存在隐瞒,父母在怎样的情况下,会同意让孩子承受这样巨大的、甚至全世界都无人试探的风险?

贺建奎承认,为家长们提供了「免费辅助生育治疗」作为试验交换条件的一部分。

这背后是否有未公开的利益交换?我们不得不提出疑问。

5. 这项试验是否通过伦理审查?

以下是我们目前找到的这项试验的《医学伦理委员会审查申请书》。

本研究的伦理委员会审查申请书

(图源:中国临床试验申请中心)

由申请书可见,担任这一试验伦理审查的机构为:深圳和美妇儿医院。

而这家机构的法人代表林玉明,是莆田(中国)健康产业总会的常务副理事长。

然而,据新京报报道,这家医院在今天下午表示,婴儿的基因编辑工作并不是在该机构进行,婴儿也不是在该机构诞生。

新京报记者就次致电深圳和美妇儿科医院,相关负责人回应对此事正在调查,婴儿的基因编辑并非在该院进行,婴儿也不是在该院诞生。

此外,该机构所在地区卫计委回应,并未收到该项目的伦理审查报备。

新京报记者致电深圳卫计委医学伦理专家委员会,委员会相关负责人告诉记者,正在开会讨论此事,此前并未收到项目的伦理审查报备。

6. 这项试验会对孩子产生怎样的影响?

据人民网报道:

美国哈佛医学院遗传学教授、基因工程知名专家 George Church 说:「考虑到HIV 对全球公共健康的威胁有扩大的趋势,我认为贺建奎选择了一个非常好的目标基因。」

然而,根据纽约时报报道,这名被引用的专家 George Church 对于「将其中一个胚胎用于怀孕」的尝试提出了质疑。

另一名专家 Musunuru 认为,这一做法在预防艾滋病毒上毫无收益,反而让受试孩子面临未知风险。

即使对 CCR5 的基因编辑工作是完美的,失去了 CCR5 基因的人将有着感染其他病毒(如 West Nile)和死于流感的风险。

Church and Musunuru questioned the decision to allow one of the embryos to be used in a pregnancy attempt, because the Chinese researchers said they knew in advance that both copies of the intended gene had not been altered.

“In that child, there really was almost nothing to be gained in terms of protection against HIV and yet you’re exposing that child to all the unknown safety risks,” Musunuru said.

The use of that embryo suggests that the researchers’ “main emphasis was on testing editing rather than avoiding this disease,” Church said.

Even if editing worked perfectly, people without normal CCR5 genes face higher risks of getting certain other viruses, such as West Nile, and of dying from the flu.


也就是说,我们既不知道这项试验如果失败,会带来怎样的后果;也不知道他就算成功,又会对孩子造成什么其他的影响。

这项试验所谓「成功的收益」与这一切未知的影响相比,又价值几何?

其他的试验动植物如果试验操作失败,可以直接销毁、放弃、不上市,就算解决了问题。

而这两个孩子也已经来到了世上,如果后续出现了其他问题,难道也能这么处理吗?


贺建奎表示,会为出生的孩子提供相应的医疗保险,直到他们长大成人。

这绝对不是简单地「提供医疗保险」就能弥补的。

此外,除了这两个孩子本身,他们的基因如果再遗传到下一代,又会对人类基因库产生怎样的影响?

这些,都是我们不知道的。


最后,让我们用贺建奎的原话为本文作出结尾:

贺建奎文章截图

我认为,以上问题是人类胚胎基因组编辑的重要安全问题。

CRISPR-Cas9是一种新技术,我们需要更多深入的研究和了解。

不论是从科学还是社会伦理的角度考虑,没有解决这些重要的安全问题之前,任何执行生殖细胞系编辑或制造基因编辑的人类的行为,是极其不负责任的。

责任编辑:刘昱,杨媛

题图来源:unsplash

参考来源:

1.人民网 - 世界首例免疫艾滋病的基因编辑婴儿在中国诞生

2.The Washington Post - AP Exclusive: First gene-edited babies claimed in China

3.贺建奎 - 人类胚胎基因编辑的安全性尚待解决http://blog.sciencenet.cn/home.php?do=blog&id=1034671&mod=space&uid=514529&bsh_bid=3052207839&from=timeline&isappinstalled=0

4.https://www.cbinsights.com/research/what-is-crispr/

 点击阅读原文,来丁香园社区参与此事讨论

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<![CDATA[盘点医院最累人的 6 大科室,原来是......]]> 2018-11-23 20:10:01.0 banner.png

哪个科室的医生最累?

有句话是这么说的:「金眼科,银外科,累死累活妇产科,腻腻歪歪大内科,一钱不值小儿科,死都不去急诊科。」 可见儿科、急诊科已成为医院中苦累和窘境的代名词,闻之色变。医生眼中的六大最累科室:

儿 科

患儿有时不能主动告诉你病情,判断起来有难度;小孩很难控制,家长情绪容易失控,造成儿科医生工作强度高、精神压力也特别大。儿科长期沦为最差科室,从医的很多都不愿选择儿科,现在国内儿科医生缺口巨大,已是不争的事实,儿科医生被称苦累穷,有医院三年一个都没招到。

心内科

病号多,工作强度大,气氛沉重,辐射危害。心内科的急诊号称全院最多,在心内科睡完一个完整的觉永远是种奢侈,即使第二天睡一整天都还是头痛。做介入治疗的话,穿铅服吃射线,女性会老得快。心内科病人多数属于危重症病人,分分钟死给你看,很容易引起医疗纠纷,心累。

急诊科

永远不知道下一个患者是什么病,赶上人多时每晚都要通宵,年轻医生一个月值夜常常破 20 天!也是最容易引发医疗纠纷的科室。急诊科虽然看起来清闲,写的病例也比较少,但突发事件永远是只有想不到没有见不到。车祸,溺水,电击,甚至患者掉厕所窒息也要急诊科抢救。急诊科永远处于备战状态,一刻也不停歇。最重要的是,患者及患者家属急诊科就诊时往往情绪激动,很容易引发医闹。急诊科处于医闹的「第一防线」。

妇产科

人累心更累,手术之外的事更繁杂。面对的不止是一条生命,而是一整个家庭。妇产科也有一句俗语:女的当男的使,男的当畜生使。在妇产科通宵也是家常便饭,病床永远少一张,医生永远缺几个。当产科医生,在如何动脑筋说服病人和家属接受治疗方案上耗费太多精力,结局也十分考验心脏承受力:前一秒恨不得杀了你,后一秒突然跪在你面前。产科医生最轻松的时刻反而是手术室里开刀。

麻醉科

外科扩张太快,手术室人员配备跟不上,超负荷工作。麻醉医生的累是有苦说不出,一台手术的成功与否不仅考验外科医生的技术,麻醉医生的左右也举足轻重,但外科手术中,麻醉医生总是成为默默无闻的「配角」。外科手术的时候,麻醉医生要从头待到尾,而医院里有心胸外科,神经外科,普外科,骨外科,却只有一个麻醉科,所以麻醉医生是哪个科室需要做手术,哪个科室就有他们的身影。这也是为什么新闻报道医生猝死多是麻醉医生了。

精神科

遇到病情不稳定的患者常被人身攻击,职业风险大。千万不要在住院病房里背对着门写病历,因为以前有位医生这样做的时候,就被一个病人从背后用椅子「偷袭」了。虽然随着医院相关制度的完善以及医务人员应急处置的观念和能力提高,这种人身伤害情况已经少见,但也不能完全避免。

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<![CDATA[用药问答:哪些药物不能跟柚子同服?]]> 2018-11-21 17:00:02.0 柚子作为常见的水果,被广泛食用,但已有研究表明柚子与某些药物之间存在禁忌,不能同服。

今日问答:

  • 柚子与药物不能同服的原理是什么?

  • 柚子与哪几类药物同服时存在禁忌?

参考回答:

柚子虽好,却是一些药物的「死对头」

柚子中富含类胰岛素、果胶、维生素、矿物质成分和粗纤维等活性成分,能抑菌、抗癌、降血糖、抗氧化,具有减肥、止咳化痰、助消化、降血压、通便等功效。

但是,研究表明,有些药物与柚子/柚子汁(尤其是西柚)同服相当于毒药,这是为什么呢?

柚子中含有呋喃豆香素、柚皮素、佛手柑素等活性成分,能够抑制人体内的代谢酶(主要是 UGT1A3 或 UGT2B7)的活性。

UGT1A3 酶参与了许多芳烃、碳氢化合物、胺、非甾体类抗炎药物以及他汀类药物等的代谢消除;UGT2B7 是参与药物葡萄糖醛酸化反应最多的酶,包括抗癌药物,吉非贝齐等,还可以结合很多内源性物质,比如胆汁酸、雄激素、雌激素等。

当某些经过 UGT1A3 或 UGT2B7 酶代谢的药物与柚子同服时,可能会影响药物的代谢以及排泄,引起血药浓度的变化,药效随之改变,导致不良反应加重,甚至出现中毒或产生未知的临床后果。

柚子与哪些药物存在禁忌?

出于合理安全用药的考虑,下面介绍一下与柚子存在禁忌的药物,以期为大家提供一些日常知识。

(1)降压药

柚子本身含有丰富的钾元素,具有降压作用,加上其还能够使降压药物的血药浓度增加,因此服用期间食用柚子相当于加大药量,可能导致血压骤降,使患者出现不适,轻者出现头晕、心慌、乏力,严重的还会诱发心绞痛、心肌梗死或者脑卒中。

(2)降脂药物

柚子可抑制代谢他汀类药物的代谢酶,辛伐他汀等与柚子同服,会导致药物在体内蓄积,增加肝损伤几率、横纹肌溶解等不良反应的发生风险,甚至引起肾衰竭。

(3)安眠药

柚子会延长地西泮、咪达唑仑等安眠药物的代谢,延长其在体内的停留时间,加重嗜睡、头晕等后遗症状,导致服用第二天出现「宿醉」现象,对于司机和高危精密操作的人群尤需注意。

(4)避孕药

柚子会阻碍女性对避孕药的吸收和利用,因此服用药物期间吃柚子可能会导致避孕失败。

(5)抗过敏药物

柚子能诱发特非那定等抗过敏药物的不良反应,导致头晕、心悸、心律失常等症状。

(6)其他

还有研究发现,柚子与免疫抑制剂(如环孢素)之间,也存在禁忌。

不同的人对柚子的反应不同。

研究发现,部分人群喝了柚子汁之后服用上述药物,血药浓度比同等量的水服药后升高数倍甚至上百倍;此外,柚子汁对血药浓度的影响作用会持续存在约 24 h,也可能 3~7 天后才会渐渐消失。

为了安全考虑, 建议服药前 3 天以及服药后 6 h 应尽量避免吃柚子或者喝柚子汁。

小提示:番茄、葡萄柚、橙子以及柑橘等芸香科植物的果实、果皮部位均含有橙皮素或者柚皮素,会影响人体内的代谢酶,从而影响药物的代谢和排泄,所以在日常生活中服用药物的时候一定要注意与这些水果之间的相互作用。

参考文献

[1] 陈秋夏. 我国柚类及其研究概况 [J]. 福建果树,2004,(4):6-9.

[2]Laura Giamperi,Daniele Fraternale,Anahi Bucchini,Donata Ricci. Antioxidant activity of Citrus paradisi seeds glyceric extract[J]. Fitoterapia,2003(2).

[3]Shela Gorinstein,Milena Cvikrová,Ivana Machackova, Ratiporn Haruenkit,Yong-Seo Park,Soon-Teck Jung,Kazutaka Yamamoto,Alma Leticia Martinez Ayala,Elena Katrich,Simon Trakhtenberg. Characterization of antioxidant compoundds in Jaffa sweeties and white grapefruits[J]. Food Chemistry,2004(4).

[4] 苏学素, 陈宗道, 焦必林, 黄前美, 李晚谊. 我国常见食物及其成分的抗过敏作用研究 [J]. 西南农业大学学报,2000,(1): 77-80.

[5] 田晓菊.柚子皮的综合利用研究进展 [J].饮料工业,2015,18( 4) : 50-53.

[6] 许智颖,黄芳,方悦.影响口服药物吸收的因素探讨 [J]. 海峡药学,2016,28( 6) : 248-249.

[7]Fang Z Z, Wang H, Cao Y F, et al. Enantioselective inhibition of carprofen towards UDP-glucuronosyltransferase (UGT) 2B7.[J]. Chirality, 2015, 27(3):189–193.

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<![CDATA[乐学讲堂 | 黄辉教授:慢病防治现状与策略]]> 2018-11-21 16:50:27.0
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慢性疾病指缺乏明确病因证据,起病和持续时间长,发展缓慢的非传染性疾病,包括心血管疾病、糖尿病等。近年来,我国疾病负担正逐渐从传染病和新生儿疾病向非传染性疾病转变。

慢性疾病一直在死亡负担归因的危险因素排序中占据着较高的地位,高血压在 23 年以来始终在榜首。一些重点慢病,如高血压、糖尿病、血脂异常等通常是合并存在的,且同时具有多个共同危险因素。因此,慢病的管理是跨学科的连动体系。此外,由于国内心血管疾病的快速发展。我国社会及个人卫生总支出正逐年攀升,心脑血管疾病住院费用年均增速远高于国内生产总值增速。慢病医疗需求的攀升, 给医保基金带来了巨大压力。

慢性疾病危害严重,防治工作任重道远。本期丁香公开课很荣幸邀请到国家优青获得者、中山大学附属孙逸仙医院高血压专科主任、大内科副主任黄辉教授为我们介绍慢病发展现状与国家防控战略。

照片2.jpg

主任医师/教授,博士生导师, 国家优青获得者

高血压专科主任,大内科副主任

先后主持国家自然科学基金 8 项及省部级课题多项,发表论文 90 多篇,其中 SCI 论文 50 余篇。先后获得教育部霍英东高校优秀青年教师和珠江科技新星。

广东省医师协会心血管内科医师分会副主委

广东省老年保健协会心脑血管慢病管理分会副主委

广东省中西医结合学会双心医学专委会副主委

广东省医师协会高血压分会副主委

广东省医学会科研管理学分会常委

广东省中西医结合学会冠心病分会常委

MCC:ATO-100/11-2018

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<![CDATA[最新发布!流行性感冒诊疗方案(2018 年版修订版)]]> 2018-11-21 14:51:34.0 流行性感冒诊疗方案 (2018 年版修订版)发布了(用药助手已更新至指南库中,大家赶紧收藏吧~),国家卫健委在此次下发的「诊疗方案」中特别提示:在治疗儿童流感时,应忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂。

>>点击查看《流行性感冒诊疗方案 (2018 年版)》

原文:(建议在「用药助手」的在「临床指南」内阅读指南原文,体验更好哦~)

流行性感冒(以下简称流感)是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,在世界范围内暴发和流行。 

流感起病急,虽然大多为自限性,但部分因出现肺炎等并发症可发展至重症流感,少数重症病例病情进展快,可因急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 和/或多脏器衰竭而死亡。重症流感主要发生在老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者等高危人群,亦可发生在一般人群。 

全国既往流感监测结果显示,我国即将进入流感流行季节。为进一步规范和加强流感的临床管理,减少重症流感发生,降低病死率,在《流行性感冒诊疗方案(2018 年版)》的基础上,结合近期国内外研究成果及我国既往流感诊疗经验,制定本诊疗方案。 

一、病原学 

流感病毒属于正粘病毒科,为 RNA 病毒。根据核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。
目前感染人的主要是甲型流感病毒中的 H1N1、H3N2 亚型及乙型流感病毒中的 Victoria 和 Yamagata 系。
流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感;对紫外线和热敏感,56℃ 条件下 30 分钟可灭活。 

二、流行病学 

(一)传染源。流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性。病毒在人呼吸道分泌物中一般持续排毒 3—6 天,儿童、免疫功能受损患者排毒时间可超过 1 周。
(二)传播途径。流感主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传播,经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触感染。接触被病毒污染的物品也可通过上述途径感染。
(三)易感人群。人群普遍易感。接种流感疫苗可有效预防相应亚型的流感病毒感染。
(四)重症病例的高危人群。下列人群感染流感病毒,较易发展为重症病例,应给予高度重视,尽早给予抗病毒药物治疗,进行流感病毒核酸检测及其他必要检查。
1. 年龄<5 岁的儿童(年龄<2 岁更易发生严重并发症);
2. 年龄 ≥ 65 岁的老年人;
3. 伴有以下疾病或状况者:慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病(高血压除外)、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制 (包括应用免疫抑制剂或 HIV 感染等致免疫功能低下);
4. 肥胖者 [体重指数(body mass index,BMI)大于 30,BMI = 体重 (kg)/身高 (m)2];
5. 妊娠及围产期妇女。 

三、发病机制及病理
(一)发病机制。甲、乙型流感病毒通过 HA 结合呼吸道上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞,病毒基因组在细胞核内进行转录和复制。复制出大量新的子代病毒颗粒,这些病毒颗粒通过呼吸道粘膜扩散并感染其他细胞。流感病毒感染人体后,可以诱发细胞因子风暴,导致全身炎症反应,出现 ARDS、休克及多脏器功能衰竭,儿童可发生急性坏死性脑病。
(二)病理改变。病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层粘膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。重症肺炎可发生弥漫性肺泡损害。合并脑病时出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死。儿童急性坏死性脑病表现为丘脑为主的对称性坏死性病变,局部无明显炎症反应。合并心脏损害时出现心肌细胞肿胀、间质出血,淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。 

四、临床表现和实验室检查
潜伏期一般为 1—7 天,多为 2—4 天。
(一)临床表现。主要以发热、头痛、肌痛和全身不适起病,体温可达 39—40℃,可有畏寒、寒战,多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等全身症状,常有咽喉痛、干咳,可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红,眼结膜充血。
部分以呕吐、腹痛、腹泻为特点,常见于感染乙型流感的儿童。
无并发症者病程呈自限性,多于发病 3—4 天后体温逐渐消退,全身症状好转,但咳嗽、体力恢复常需 1—2 周。
(二)并发症。肺炎是流感最常见的并发症,其他并发症有神经系统损伤、心脏损害、肌炎、横纹肌溶解综合征和脓毒性休克等。
1. 肺炎
流感并发的肺炎可分为原发性流感病毒性肺炎、继发性细菌性肺炎或混合性肺炎。流感起病后 2—4 天病情进一步加重,或在流感恢复期后病情反而加重,出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难,肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多,以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等为主。
2. 神经系统损伤
包括脑炎、脑膜炎、急性坏死性脑病、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome)等。
3. 心脏损伤
心脏损伤不常见,主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶升高、心电图异常,重症病例可出现心力衰竭。此外,感染流感病毒后,心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的风险明显增加。
4. 肌炎和横纹肌溶解
主要症状有肌痛,肌无力,肾功能衰竭,血清肌酸激酶、肌红蛋白升高,急性肾损伤等。
5. 脓毒性休克
表现为高热、休克及多脏器功能障碍等。
(三)实验室检查。
1. 外周血常规:白细胞总数一般不高或降低,重症病例淋巴细胞计数明显降低。
2. 血生化:部分病例出现低钾血症, 少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。
3. 病原学相关检查:
(1)病毒核酸检测:以 RT-PCR(最好采用 real-time RT-PCR)法检测呼吸道标本(咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰)中的流感病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和敏感性最好,且能区分病毒类型和亚型。
(2)病毒抗原检测(快速诊断试剂检测):快速抗原检测方法可采用胶体金和免疫荧光法。由于快速抗原检测的敏感性低于核酸检测,因此对快速抗原检测结果的解释应结合患者流行病史和临床症状综合考虑。
(3)血清学检测:动态检测的 IgG 抗体水平恢复期比急性期有 4 倍或 4 倍以上升高有回顾性诊断意义。
(4)病毒分离培养:从呼吸道标本中分离出流感病毒。在流感流行季节,流感样病例快速抗原诊断和免疫荧光法检测阴性的患者建议也作病毒分离。
(四)影像学表现。并发肺炎者影像学检查可见肺内斑片状、磨玻璃影、多叶段渗出性病灶;进展迅速者,可发展为双肺弥漫的渗出性病变或实变,个别病例可见胸腔积液。
儿童并发肺炎者肺内片状影出现较早, 多发及散在分布多见,易出现过度充气,影像学表现变化快,病情进展时病灶扩大融合,可出现气胸、纵隔气肿等征象。 

五、诊断
诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查。
(一)临床诊断病例。出现上述流感临床表现,有流行病学证据或流感快速抗原检测阳性,且排除其他引起流感样症状的疾病。
(二)确定诊断病例。有上述流感临床表现,具有以下一种或以上病原学检测结果阳性:
1. 流感病毒核酸检测阳性。
2. 流感病毒分离培养阳性。
3. 急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性 IgG 抗体水平呈 4 倍或 4 倍以上升高。 

六、重症与危重病例
(一)出现以下情况之一者为重症病例。
1. 持续高热>3 天,伴有剧烈咳嗽,咳脓痰、血痰,或胸痛;
2. 呼吸频率快,呼吸困难,口唇紫绀;
3. 神志改变:反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等;
4. 严重呕吐、腹泻,出现脱水表现;
5. 合并肺炎;
6. 原有基础疾病明显加重。
(二)出现以下情况之一者为危重病例。
1. 呼吸衰竭;
2. 急性坏死性脑病;
3. 脓毒性休克;
4. 多脏器功能不全;
5. 出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。 

七、鉴别诊断
(一)普通感冒。流感的全身症状比普通感冒重;追踪流行病学史有助于鉴别;普通感冒的流感病原学检测阴性,或可找到相应的感染病原证据。
(二)其他类型上呼吸道感染。包括急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎和鼻窦炎。感染与症状主要限于相应部位。局部分泌物流感病原学检查阴性。
(三)其他下呼吸道感染。流感有咳嗽症状或合并气管-支气管炎时需与急性气管-支气管炎相鉴别;合并肺炎时需要与其他肺炎,包括细菌性肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、肺结核等相鉴别。根据临床特征可作出初步判断,病原学检查可资确诊。  

八、治疗
(一)基本原则。
1. 对临床诊断病例和确诊病例应尽早隔离治疗。
2. 住院治疗标准(满足下列标准 1 条或 1 条以上):
(1)妊娠中晚期及围产期妇女。
(2)基础疾病明显加重,如:慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、慢性心功能不全、慢性肾功能不全、肝硬化等。
(3)符合重症或危重流感诊断标准。
(4)伴有器官功能障碍。
3. 非住院患者居家隔离,保持房间通风。充分休息,多饮水,饮食应当易于消化和富有营养。密切观察病情变化,尤其是儿童和老年患者。
4. 流感病毒感染高危人群容易引发重症流感,尽早抗病毒治疗可减轻症状,减少并发症,缩短病程,降低病死率。
5. 避免盲目或不恰当使用抗菌药物。仅在有细菌感染指征时使用抗菌药物。
6. 儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂。
(二)对症治疗。高热者可进行物理降温,或应用解热药物。咳嗽咳痰严重者给予止咳祛痰药物。根据缺氧程度采用适当的方式进行氧疗。
(三)抗病毒治疗。
1. 抗流感病毒治疗时机
重症或有重症流感高危因素的患者,应尽早给予抗流感病毒治疗,不必等待病毒检测结果。发病 48 h 内进行抗病毒治疗可减少并发症、降低病死率、缩短住院时间;发病时间超过 48 h 的重症患者依然可从抗病毒治疗中获益。
非重症且无重症流感高危因素的患者,在发病 48 h 内,在评价风险和收益后,也可考虑抗病毒治疗。
2. 抗流感病毒药物
神经氨酸酶抑制剂(NAI)对甲型、乙型流感均有效。
(1)奥司他韦(胶囊/颗粒):成人剂量每次 75 mg,每日 2 次。1 岁及以上年龄的儿童应根据体重给药:体重不足 15 Kg 者,予 30 mg 每日 2 次;体重 15~23 Kg 者,予 45 mg 每日 2 次;体重 23~40 Kg 者,予 60 mg 每日 2 次;体重大于 40 Kg 者,予 75 mg 每日 2 次。疗程 5 天,重症患者疗程可适当延长。肾功能不全者要根据肾功能调整剂量。
(2)扎那米韦:适用于于成人及 7 岁以上青少年,用法:每日 2 次,间隔 12 小时;每次 10 mg(分两次吸入)。但吸入剂不建议用于重症或有并发症的患者。
(3)帕拉米韦:成人用量为 300~600 mg,小于 30d 新生儿 6 mg/kg,31—90d 婴儿 8 mg/kg,91d—17 岁儿童 10 mg/kg, 静脉滴注,每日 1 次,1~5 天,重症病例疗程可适当延长。目前临床应用数据有限,应严密观察不良反应。
离子通道 M2 阻滞剂金刚烷胺和金刚乙胺仅对甲型流感病毒有效,但目前监测资料显示甲型流感病毒对其耐药,不建议使用。
(四)重症病例的治疗。
治疗原则:积极治疗原发病,防治并发症,并进行有效的器官功能支持。
1. 如出现低氧血症或呼吸衰竭,应及时给予相应的治疗措施,包括氧疗或机械通气等。
2. 合并休克时给予相应抗休克治疗。
3. 出现其他脏器功能损害时,给予相应支持治疗。
4. 出现继发感染时,给予相应抗感染治疗。
(五)中医治疗
1. 轻症辨证治疗方案。
(1)风热犯卫。
主症:发病初期,发热或未发热,咽红不适,轻咳少痰,无汗。
舌脉:舌质红,苔薄或薄腻,脉浮数。
治法:疏风解表,清热解毒。
基本方药:银翘散合桑菊饮加减。
银花 15 g   连翘 15 g   桑叶 10 g   菊花 10 g  
桔梗 10 g   牛蒡子 15 g 竹叶 6 g    芦根 30 g 
薄荷(后下)3 g   生甘草 3 g
煎服法:水煎服,每剂水煎 400 毫升,每次口服 200 毫升,1 日 2 次;必要时可日服 2 剂,每 6 小时口服 1 次,每次 200 毫升。
加减:苔厚腻加藿香 10 g、佩兰 10 g;
咳嗽重加杏仁 10 g、炙枇杷叶 10 g;
腹泻加黄连 6 g、木香 3 g;
咽痛重加锦灯笼 9 g、玄参 15 g。
若呕吐可先用黄连 6 g,苏叶 10 g 水煎频服。
常用中成药:疏风解表、清热解毒类,如金花清感颗粒、连花清瘟胶囊(颗粒)、清开灵颗粒(胶囊、软胶囊、片)、疏风解毒胶囊、银翘解毒类、桑菊感冒类等。
儿童可选儿童抗感颗粒、小儿豉翘清热颗粒等。
(2)热毒袭肺。
主症:高热,咳嗽,痰粘咯痰不爽,口渴喜饮,咽痛,目赤。
舌脉:舌质红,苔黄或腻,脉滑数。
治法:清热解毒,宣肺止咳。
基本方药:麻杏石甘汤加减。
炙麻黄 5 g   杏仁 10 g   生石膏(先煎)30 g  
知母 10 g   浙贝母 10 g  桔梗 10 g   黄芩 15 g
柴胡 15 g   生甘草 10 g
煎服法:水煎服,每剂水煎 400 毫升,每次口服 200 毫升,1 日 2 次;必要时可日服 2 剂,每 6 小时口服 1 次,每次 200 毫升。
加减:便秘加生大黄(后下)6 g;
苔厚腻加苍术 10 g、厚朴 10 g;
持续高热加青蒿 15 g、丹皮 10 g。
常用中成药:清热解毒、宣肺止咳类,如连花清瘟胶囊(颗粒)、银黄类制剂、莲花清热类制剂等。
儿童可选小儿肺热咳喘颗粒(口服液)、小儿咳喘灵颗粒(口服液)、羚羊角粉冲服。
2. 重症辨证治疗方案。
(1)毒热壅肺。
主症:高热不退,咳嗽重,少痰或无痰,喘促短气,头身痛;或伴心悸,躁扰不安。
舌脉:舌质红,苔薄黄或腻,脉弦数。
治法:解毒清热,泻肺活络。
基本方药:宣白承气汤加减。
炙麻黄 6 g  生石膏 (先煎)40 g 杏仁 9 g  知母 10 g
鱼腥草 15 g 葶苈子 10 g   黄芩 10 g 浙贝母 10 g
生大黄(后下)6 g 青蒿 15 g  赤芍 10 g  生甘草 3 g
煎服法:水煎服,每剂水煎 400 毫升,每次口服 200 毫升,1 日 2 次;必要时可日服 2 剂,每 6 小时口服 1 次,每次 200 毫升。也可鼻饲或结肠滴注。
加减:持续高热加羚羊角粉 0.6 g(分冲)、安宫牛黄丸 1 丸;
腹胀便秘加枳实 9 g、元明粉 6 g(分冲);
喘促加重伴有汗出乏力者加西洋参 10 g、五味子 6 g。
(2)毒热内陷,内闭外脱。
主症:神识昏蒙、淡漠,口唇爪甲紫暗,呼吸浅促,咯粉红色血水,胸腹灼热,四肢厥冷,汗出,尿少。
舌脉:舌红绛或暗淡,脉沉细数。
治法:益气固脱,清热解毒。
基本方药:参附汤加减
生晒参 15 g   炮附子(先煎)10 g   黄连 6 g  
金银花 20 g   生大黄 6 g        青蒿 15 g  
山萸肉 15 g   枳实 10 g
煎服法:水煎服,每剂水煎 400 毫升,每次口服 200 毫升,1 日 2 次;必要时可日服 2 剂,每 6 小时口服 1 次,每次 200 毫升。也可鼻饲或结肠滴注。
3. 恢复期辨证治疗方案。
气阴两虚,正气未复。
主症:神倦乏力,气短,咳嗽,痰少,纳差。
舌脉:舌暗或淡红,苔薄腻,脉弦细。
治法:益气养阴。
基本方药:沙参麦门冬汤加减。
沙参 15 g  麦冬 15 g  五味子 10 g   浙贝母 10 g
杏仁 10 g  青蒿 10 g  炙枇杷叶 10 g
焦三仙各 10 g
煎服法:水煎服,每剂水煎 400 毫升,每次口服 200 毫升,1 日 2 次;必要时可日服 2 剂,每 6 小时口服 1 次,每次 200 毫升。也可鼻饲或结肠滴注。
注:
1.妊娠期妇女发病, 治疗参考成人方案,避免使用妊娠禁忌药,治病与安胎并举,以防流产, 并应注意剂量,中病即止。
2.儿童用药可参考成人治疗方案,根据儿科规定调整剂量,无儿童适应症的中成药不宜使用。
九、预防
(一)疫苗接种。接种流感疫苗是预防流感最有效的手段,可以显著降低接种者罹患流感和发生严重并发症的风险。推荐 60 岁及以上老年人、6 月龄至 5 岁儿童、孕妇、6 月龄以下儿童家庭成员和看护人员、慢性病患者和医务人员等人群,每年接种流感疫苗。
(二)药物预防。药物预防不能代替疫苗接种,只能作为没有接种疫苗或接种疫苗后尚未获得免疫能力的重症流感高危人群的紧急临时预防措施。可使用奥司他韦、扎那米韦等。
(三)一般预防措施。保持良好的个人卫生习惯是预防流感等呼吸道传染病的重要手段,主要措施包括:增强体质和免疫力;勤洗手;保持环境清洁和通风;尽量减少到人群密集场所活动,避免接触呼吸道感染患者;保持良好的呼吸道卫生习惯,咳嗽或打喷嚏时,用上臂或纸巾、毛巾等遮住口鼻,咳嗽或打喷嚏后洗手,尽量避免触摸眼睛、鼻或口;出现呼吸道感染症状应居家休息,及早就医。  


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