丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2019 DXY All Rights Reserved. Mon Sep 16 08:14:45 CST 2019 2.0 <![CDATA[40 + 公立医院公开招聘初中级人才,月薪最高 40,000 元]]> 2019-09-12 18:12:24.0 丁香哥哥为大家带来广东、上海、浙江等省市 40 + 公立医院最新公开招聘岗位,最高月薪可达 40,000 元,点击单位名称即可投递哦~

点此查看广东地区在招岗位

1、南方医科大学南方医院

公立三甲 肛肠科、急诊重症科等各科室 34 个岗位

2、台山市人民医院

放射科影像科诊断医师、儿科医生等各科室 47 个岗位

3、佛山市第五人民医院(均薪 15k 起)

超声科、放射科、急诊科岗位火热扩招

4、广州市白云区第三人民医院(急招)

神经内科、耳鼻喉科医生医师等各科室 22 个岗位

5、深圳市第二人民医院(月薪 20000-25000)

体检中心放射科医师、胃肠外科、中医等各科室 36 个岗位

6、深圳市福田区第二人民医院

监管病区住院医师、五官科眼科医生等各科室 36 个


点此查看浙江地区在招岗位

1、浙江大学明州医院(一次性提供安家费 20 万)

四证合一硕士应届生、小儿外科初级医师等各科室 39 个岗位

2、浙江中医药大学附属第三医院(三甲)

半山病区医师、呼吸内科医师等各科室 24 个岗位

3、中国科学院大学宁波华美医院(宁波市第二医院)

儿童心脏监护医生初级医师等各科室 11 个岗位


点此查看上海地区在招岗位

1、上海市第一人民医院嘉定分院(提供编制、800-1200元起月补贴)

眼科、泌尿外科、妇产科等各科室 45 个岗位

2、上海市徐汇区中心医院(大专起)

护理人员、康复科医师等各科室 10 个岗位

3、上海市浦东新区高东社区卫生服务中心

妇产科、B 超诊断医师、针灸推拿医师、全科医师

4、上海市浦东新区三林康德社区卫生服务中心(提供事业编)

全科、中医全科、医学影像、口腔医生


点此查看北京地区在招岗位

1、首都医科大学附属北京潞河医院

麻醉科、普通外科主治医师等各科室 18 个岗位

2、北京市丰台区铁营医院(急招)

外科、急诊科、超声科、药剂师等各科室 13 个岗位

3、北京市中关村医院(提供编制)

内科全科医师、急诊重症医师等各科室 13 个岗位

4、北京市顺义区空港医院(急招)

社区护士、消化肿瘤科、口腔医生等各科室 17 个岗位


点此查看河南地区在招岗位

1、郑州西区中医院(学历不限)

五官科、麻醉科初级医师等各科室 13 个岗位

2、河南省现代医学研究院医院

健康顾问、检验科主任等各科室 16 个岗位

3、商丘市第五人民医院(提供住宿)

临床医助、护士长、生殖男科医生等各科室 23 个岗位


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1、潍坊市第二人民医院(急招)

内镜诊疗科医师、心内科等各科室 54 个岗位

2、九九九空中救护(大专起可报)

院前急救医生、护士等各科室 9 个岗位


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1、中国科学院合肥肿瘤医院(急招)

泌尿外科、病理科、公卫医师等各科室 23 个岗位

2、歙县人民医院(二甲)

急诊科、呼吸科、介入放射科等各科室 28 个岗位


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1、湖北省荣军医院(待遇从优)

呼吸、内分泌内科医师、耳鼻喉科医师等各科室 7 个岗位

2、华润武钢总医院(解决户口)

超声影像科医师、神经内科医师等各科室 16 个岗位


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<![CDATA[这一次,央视将镜头对准了「生死之间」: AI 宫颈癌辅助筛查]]> 2019-09-12 12:14:16.0 央视最近的热度非比寻常,前有新闻联播广受喜爱成为「下饭节目」,后有央视主持人因接地气儿而成为一代「网红段子手」。而这还不是央视的全部,笔者发现,央视推出的综艺节目和其他五花八门的真人秀相比也足够「硬核」。

最近笔者就挖宝到一款「神仙节目」——在央视一套播出的《机智过人》。《机智过人》是国内首档也是唯一一档人工智能科技挑战类节目,由朱广权担任主持人,撒贝宁、韩雪和中国科学院院士梅宏担任嘉宾。节目的看点是:国内顶尖的人工智能团队带着最新的研究成果和解决人类问题的方案,接受超级人类检验团的对抗检验。

毫无疑问,在人工智能兴起的时代,《机智过人》中人类和 AI 对抗检验的环节足够抓人眼球,它背后直指一个大多数人都会关心的问题:发展到今天,人工智能是否已经可以胜过人类?甚至再激进一点,指向那个「终极问题」——AI 是否可以帮助人类扭转生与死的天平?

在《机智过人》第三季,央视就将镜头对准了关乎生死的问题—— AI 宫颈癌辅助筛查。在节目中,来自全国知名三甲医院的十位病理专家和来自深思考人工智能团队的宫颈癌辅助筛查机器人-巧思进行了同台竞技。

人工智能在医疗领域是否可以落地应用,成色几何?央视为我们展示了一个可期待的未来。


面对「生死时速」,宫颈癌辅助筛查机器人-巧思 以一当十


在《机智过人》节目中,何卫华医生在深思考巧思机器人的辅助下,与 10 位资深病理医生同台竞技,判断 30 张宫颈细胞样本,检验人工智能的筛查能力。

现场结果表明,通过深思考巧思机器人,基层医生也可以实现「以一当十」,在同等时间内给出与资深病理医生完全一致的诊断结果。

在节目现场,中国抗癌协会常务理事,中华病理学会主任委员,四川大学华西医院病理科教授步宏教授成为了见证人。步宏教授现场解释道:「病理科服务于医院所有的临床科室,被誉为医生的医生。病理学和肿瘤的预防密切相关。以往很长一段时间,我们谈不上定期肿瘤早筛,只有怀疑有了肿瘤才去筛查。现在的医疗技术让我们可以早期发现癌症,但这需要病理医生通过显微镜花费大量的时间进行观察和鉴别。」

在上万个细胞中找出病变细胞,病理医生的工作宛如是大海捞针,而 AI 系统可以说是把「针」送到了医生面前。


图片来源:央视《机智过人》节目视频——深思考巧思机器人部分

深思考巧思机器人可以把阴性的细胞一个个排除,把有疑问的细胞显示在医生眼前,医生就可以容易地判断细胞是否病变,缩短大量筛查时间。

这可以让医生回归到诊断的本质工作中,而不是耗费大量时间去寻找排查阴性细胞,缓解现有病理医生短缺的困境。

步宏教授笑称:「病理诊断中非常依靠医生的经验积累,但是病理医生有着高强度的工作量。我们业内有一句话叫做,当病理医生有了足够多经验后,医生也该得患白内障了。但是人工智能它可以不断地学习和积累,它是一个『不会死的大夫』」。

那么重点来了,作为「不会死的大夫」,深思考巧思系统究竟有哪些人工智能技术是突破性的?

实际上,和 AlphaGo 的智慧来自于围棋高手一样,巧思机器人最初的智慧同样来自于人类医生。深思考巧思系统学习的基础来源于深思考 120 万的宫颈细胞样本数据库,而这个数据中心每天都将增长近千份样本。

深思考 AI 除了学习了百万级优质样本数据外,也进行了大量的 AI 核心级的算法创新,其自适应多种制片方式与扫描设备、通过融合深度学习、图像实例分割、迁移学习、视觉语义理解等人工智能技术,实现全自动宫颈细胞学辅助筛查,可对 TCT(膜式)、LCT(沉降)、TLT(离心)等液基细胞学玻片进行阅片,提供可靠的测试结果。

以全球公开的最权威宫颈细胞图像 Herlev 数据集为例, 该数据集上最好的结果为美国国立研究院 NIH 最新发出的论文,而深思考人工智能团队采用创新的 AI 算法,在相同的数据集,相同的评判标准下全面超出上述结果,其中在关键指标细胞类别分类精度达 99.3%,达到该数据集上世界最优的结果。

经过大量的临床样本验证,深思考巧思 CIAS 系统显著提高 ASCUS 及以上病变的检出敏感性,显著降低假阴性率,极大减少漏诊,其中鳞状上皮细胞病变敏感性 99.4%,特异性 98.9%,对于腺细胞异常敏感性约为 97.9%,特异性约 93.4%,排阴率达 81.19%,假阴性率低至 0.006%。

值得一提的是,深思考的人工智能宫颈癌辅助筛查系统是国内唯一可以有效识别腺细胞异常的 AI 产品。

除了一系列首创算法外,深思考在 AI 医疗内核技术上还有多项突破。

在深思考自主研发的全球首款医疗专用 AI 芯片和病理细胞学 AI 算法模型的加持下,显微镜和病理扫描仪都「安上了」终端和云端的「人工智能大脑」,可同时并发处理 480 张涂片,在 60 秒内完成单张涂片 70,000 个细胞判读。其落地应用非常适合国情,普惠广大基层医院,解决医疗资源不平衡的难题。

目前,深思考人工智能宫颈癌筛查系统已经在数百家医院,包括 30 多家顶级三甲医院落地应用,为成千上万的用户提供 AI 宫颈癌早筛服务。

在央视《机智过人》栏目的最后,深思考创始人杨志明博士不无坚定地说道:「我们的愿景是用人工智能技术扭转生与死的天平,『智』敬生命。」


政策市场双重利好,医疗 AI 落地或呈井喷之态


随着数据资源、计算能力、算法模型等基础条件的日臻成熟,人工智能在医疗领域的应用迅速发展。像深思考这样的人工智能公司能得到央视青睐,一方面是因为其自身拥有过硬的技术壁垒;另一方面,也是因为其在医疗场景落地取得了切实的成绩——宫颈癌筛查机器人巧思不仅帮助医生提升了工作效率,更让用户可以早日知道筛查结果,以便做出最好、最及时的对应措施。

而近日,政策出台的利好措施,更让医疗人工智能企业们嗅到了久违的春天气息。

9 月 4 日,国家卫生健康委员会、财政部、国家中医药管理局联合发布了《关于做好 2019 年基本公共卫生服务项目工作的通知》(以下简称《通知》)。明确新划入 19 项基本公共卫生服务内容,并对今后的卫生工作提出了新的要求。引人注意的是,这其中包含了十分重要的两癌筛查项目。

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图片来源:国家卫生健康委员会、财政部、国家中医药管理局联合发布了《关于做好 2019 年基本公共卫生服务项目工作的通知》截图内容

《通知》发布后,随文附属了《新划入基本公共卫生服务工作规范(2019 版)》,规范中不仅要求筛查覆盖地区的扩大,覆盖人数的增加,更要求诊断的及时性以及准确率的增加。

可以看出,政府希望通过加大资金投入,以及对相应人员的严格培训 ,来规范化、规模化地操作两癌筛查,提高检出率。

毫无疑问,这些做法将对人民的健康生活起到更好地保障作用,而在这样的契机下,AI 辅助诊断在两癌筛查项目上的应用,则具有了更广阔的前景。不仅潜在市场变得更大,AI 辅诊工具本身的优势也将透过这一场景体现的淋漓尽致。而有了政策和市场利好的双重加持,医疗 AI 的发展也将日新月异。

以管窥豹,人工智能的多场景落地或许正在迎来井喷之态。


人工智能已经胜过人类?任重而道远


前有「阿法狗」围棋,后有深思考巧思机器人,我们不难看出,在计算繁复、信息量大的领域,人工智能的确已经胜过了人类。但目前来看,当人工智能走向场景落地,最终还是以辅助人类为主。

AI 可以将人类从繁复单调乃至枯燥的工作中解救出来,提升工作效率只是第一步,第二步,则是人类终于可以把更多的精力放在专业技能的提升上,放在自我价值的实现上。

譬如深思考巧思机器人之于病理医生,对医生们来说,AI 负责「大海捞针」,快速筛查出病变细胞,而医生们则做出最终决策,形成完整的诊断体系。这对医疗行业来说,将是一场解放与变革。

当然,人工智能还有很长的路要走,以人类目前的科技水平来看,其实我们还处于「类人工智能」阶段,想要达到「强人工智能」,让 AI 媲美人脑,依然任重而道远。

幸运的是,在探索未知这一方面,人类向来勇敢,且从未止步。


封面图来源:站酷海洛Plus

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<![CDATA[有图有真相!20种异常心电现象大盘点]]> 2019-09-12 10:36:28.0 今天为大家整理了20种异常心电现象,建议收藏!

01

电交替现象

是指在同一导联上,来自同一起搏点的心搏,其心电图形态和(或)电压甚至极性呈交替性变化。心房、心室除极和复极的各波段如P波、QRS波群、ST段、T波、U波等均可能发生电交替现象。目前认为,T波交替是预测发生恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。

02

韦金斯基(Wedensky)现象

是指处于高度抑制状态的传导组织在受到一次强刺激后,其传导功能得到暂时性的改善,由韦金斯基易化作用及韦金斯基效应两部分构成。韦金斯基现象见于有严重传导阻滞的器质性心脏病,逸搏、韦金斯基易化作用及效应共同组成免遭心室停搏的保护性反应,具有代偿意义。

03

文氏现象

亦称“二度Ⅰ型阻滞”,可发生于心脏传导系统中任何部位,其传导时间逐搏延长,直至发生一次完全性阻滞,如此循环,称为文氏现象。

04

超常传导

在心脏传导功能受抑制的情况下,出乎意料地发生了短暂性传导功能相对改善的现象。

05

裂隙现象

又称空隙现象,是指心动周期某一时相内(称为裂隙带)出现的室上性激动下传受阻,而紧邻其前后的激动均能下传心室的一种功能性电生理现象,其发生多与分层阻滞有关。

06

“剥脱”现象

存在传导阻滞时,一次促发性冲动出现后,可通过心动周期缩短引起阻滞区组织的有效不应期缩短,或者促发性冲动使不应期提前结束,或者阻滞区两侧同时被激动的总合作用引起不应期缩短,使随后的窦性冲动下传时能避开有效不应期而意外地传至心室。

07

隐匿性传导

是指任何一个激动在心肌或特殊传导系统中传播时,虽然通过了一定距离,但并未走完全程就发生了阻滞,不能引起足够心肌激动而无法在体表心电图上直接显示其活动,但可以通过它所产生的不应期对下一个激动的传导和(或)形成的影响来推测它的存在,称为隐匿性传导。它可以使后续心搏发生传导阻滞、延缓、传导改善,也可以重整后续心搏使其延迟发生。

08

节律重整现象

当心脏同时存在两个节律点发放激动且没有传入保护机制时,频率较高或占主导地位的节律点称为重整节律点,而频率较慢,占辅助地位的节律点称为干扰节律点。当某个心动周期中,干扰节律点的激动比重整节律点的激动提前出现时,此时重整节律点的激动尚未形成,被干扰节律点发放的激动侵入,触发无效除极并提早复位。重整节律点以提早复位点为起始,以原有的节律间期重新安排节律活动,这种心电现象称为节律重整。

09

Ashman现象

是指在任何心律时,在一次长R-R间期后出现提早心搏时,室上性激动下传激动心室时发生室内差异性传导现象。其发生机制目前认为与“心室不应期的频率自适性”有关。具体而言,心肌传导组织不应期易受心率的影响,即心率越快,心房、心室肌的不应期越短,房室结的不应期越长,反之亦然。Ashman现象发生时,前心动周期较长,引起下一个心动周期心室不应期延长,当室上性激动再次下传激动心室,落于心室内部分传导系统的不应期,使心室内的传导发生异常,出现宽大畸形QRS波。

10

Bix法则

是指当室上性心动过速时,如果P波每次都正好落于两个QRS波群的中间,应注意可能另一个P波隐匿在QRS波群内,实际的P波数是可见P波数的两倍。其重要性是正确识别P波的频率,有助于心动过速的鉴别诊断。

11

Coumel定律

预激综合征患者的旁路位于游离壁时,若同侧束支在顺向型房室折返性心动过速发生时出现功能性阻滞,其R-R间期比与无束支阻滞时的R-R间期延长>35ms,其R-R间期延长的本质为室内折返径路的增大;当旁路对侧发生功能性束支阻滞时,折返径路没有改变,尽管QRS波群由窄变宽或由宽变窄,但心动周期的长度不变。Coumel定律对心动过速的发生机制和旁路定位具有重要临床意义。

12

蝉联现象

心脏激动沿一侧径路下传并向对侧径路激动产生连续隐匿性传导,使其连续发生功能性阻滞时,称为蝉联现象。多见于心室内束支间蝉联现象,房室结双径路间的慢-快径路蝉联现象,预激综合征的旁路和正常房室传导系统间的蝉联现象。

13

温醒与冷却现象

最初的数个异位搏动频率略慢,以后频率逐渐加快直至固定,这种现象称为温醒现象或起步现象。异位心律终止前,最后的数个异位搏动频率逐渐减慢,直至异位心律消失,这种现象称为冷却现象。温醒和冷却现象常见于各类自律性增高引起的心律失常,如加速性交界性、室性自主心律,尖端扭转型室性心动过速。

14

趋同现象

当心脏内两个节律点频率互差<25%时,易出现“同步化”现象,即频率较慢的节律点逐渐增速,接近于频率较快的节律点,直至两者相等形成等频率搏动,这种现象称为“趋同”现象或“同步化”现象,是一种特殊的心脏电生理现象。

15

钩拢现象

一般情况下,心脏存在主副(主导节律常为窦性心律,副节律点常为异位心律)两个节律点时,控制心室激动的副节律点通过心室腔的电、机械的双重作用对主导节律点产生正性变时作用的干扰,使主导节律频率出现增快,与副节律点频率接近或趋于同步化的一种特殊的心电图干扰现象。

16

R-on-T 现象

室性早搏落在前一心动周期的T波顶峰之前30ms左右(心室易颤期),称为R-on-T现象。其Q-T间期正常时,称为A型R-on-T现象;Q-T间期延长时,称为B型R-on-T现象(临床多见)。心电图上出现R-on-T现象为心室颤动的危险信号。

17

双重窦性心律

心脏移植术后,被保留的受体窦房结和供体窦房结,有各自独立的节律性,都能激动心房的一部分而形成心房脱节。

18

并行心律

是指心脏内除主导节律(通常是窦房结)外,还存在着一个具有传入阻滞所保护的异位起搏点,这两个节律点并行地独立发放激动,竞相控制心房或心室,形成的双重心律。并行节律点可以在心脏的任何部位,最常见于心室。

19

心房脱节

心房的某一部分自律性增高,而同时在其周围又形成了传入和传出阻滞,使其与窦性起搏点之间形成电隔绝,两个起搏点分别激动心房的某一部分(异位起搏点控制,不下传心室)与其余部分(窦房结节律控制,下传心室),两者相互独立、互不干扰,形成心房脱节。

20

房室分离

亦称房室脱节,是指心房与心室同时分别由两个起搏点控制(即窦房结或房性异位起搏点控制心房,交界性或室性异位起搏点控制心室),致使心房和心室独立激动,但所产生的激动互不侵入对方,因而形成双节律。

文 | 医柚课堂

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<![CDATA[布洛芬用于控制疼痛的剂量不可超过400 mg]]> 2019-09-12 10:19:15.0 该文章来自NEJM期刊荟萃(NEJM Journal Watch)

Don’t Use More Than 400 mg of Ibuprofen for Pain Control

布洛芬用于控制疼痛的剂量不可超过400 mg

Benton R. Hunter, MD

在这项随机双盲研究中,600 mg或800 mg剂量的布洛芬未能产生优于400 mg的短期疼痛控制效果。

尽管有证据表明400 mg以上剂量的布洛芬会增加副作用,且不能改善疼痛控制效果,但大剂量布洛芬仍常用于急诊(ED)患者。为了在急诊患者人群中检验布洛芬在400 mg达到“镇痛封顶”这一假设,研究者将225例成人急性疼痛患者构成的方便抽样进行了随机分组,分别采用400 mg、600 mg或800 mg剂量的布洛芬。排除标准包括妊娠期或哺乳期、消化道出血史、肾功能或肝功能不全以及精神状态改变

大多数患者有肌肉骨骼或皮肤疼痛。在10分量表上,400 mg、600 mg和800 mg组的平均基线疼痛评分分别为6.5分、6.4分和6.5分。60分钟时,各组的平均疼痛评分及相对于基线的变化均相似(60分钟时的平均评分分别为4.4分、4.5分和4.5分)。根据报告,试验中未发生副作用。

评论

尽管本研究在其他方面做得很好,但仅对患者进行了60分钟随访,因而很大程度上限制了发现不良事件的能力。作者指出,以上述三种剂量将布洛芬单次用药不太可能造成危害,但持续用药比较容易引起问题。因为有一致证据表明400 mg以上剂量并不能增强疼痛控制效果,因此我们应避免在处方中开出较大剂量的布洛芬。以“抗炎作用”为目的采用较大剂量布洛芬通常是合理的,但这一点对于大部分ED患者(包括肌肉骨骼损伤和劳损)而言并无临床意义。


引文

Motov S et al. Comparison of oral ibuprofen at three single dose regimens for treating acute pain in the emergency department: A randomized controlled trial. Ann Emerg Med 2019 Aug 2; [e-pub]. (https://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2019.05.037)

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<![CDATA[慎用这些药物,谨防肾损伤!]]> 2019-09-12 10:14:29.0 肾脏是人体重要的排泄器官,临床所用药物中约有2/3完全或部分经肾脏排泄。随着临床药物的广泛应用,由药物引起的肾损伤发生率也明显增高。

某些药物可能存在一定的肾毒性,服用不当容易诱发药物性肾病,因而药物性肾损害不易及早发现。因此,提高对药物肾毒性的认识,正确合理的用药,尽量避免毒副作用及减少药物性肾损害的发生率显得尤为重要。

非甾体类抗炎药

非甾体抗炎药(NSAIDs)已成为全球使用最多的药物种类之一,被广泛应用于骨关节炎、类风湿关节炎等风湿免疫性疾病的治疗以及多种发热和疼痛症状的缓解,常见的非甾体抗炎药包括阿司匹林、乙酰水杨酸、布洛芬、消炎痛、保泰松等。

片来源:Pixabay

短期、小剂量应用非甾体抗炎时,副作用发生率低;若长期使用非甾体抗炎药则可能损伤肾脏功能。

老年、肾脏病患者等高危人群要尽量避免使用非甾体抗炎药,或根据医生建议选择其他类型的替代药物。

普通人群也应该减小非甾体抗炎药剂量、缩短使用时间。长时间使用非甾体抗炎药的人群应定期检测肾功能,并在医师的指导下合理用药。

抗生素

由于抗生素可在药店方便获取,很多感冒发烧、尿路感染的患者自行服用抗生素,甚至不看说明书随意服用,不仅不利于病情的控制,还可能由于抗生素使用过量、疗程过长而造成肾脏损伤,甚至有不少患者是因抗生素过敏后导致了急性过敏性间质性肾炎。

这些患者常因皮疹、发热就诊时才发现蛋白尿、血尿、肾功能异常等肾脏损害表现。

临床上常用的可导致肾脏损伤的抗生素包括氨基糖苷类、喹诺酮类、β内酰胺类、四环素、两性霉素B、利福平及磺胺等。尤其对于已经存在肾脏疾病的患者,应在医生指导下使用抗生素。

片来源:Pixabay

「普利」类和「沙坦」类降压药

「普利」「沙坦」类药物都是降压药物,已有研究证实它们能够有效减少蛋白尿、延缓肾损害,是肾脏病患者的常用药物。但是,此类药物本身能降低肾小球滤过率,当血肌酐>265μmol/L时可能诱发血肌酐异常升高,一定要谨慎应用。

在用药后2到4周后如果出现血肌酐上升幅度>30%,提示肾缺血,应及时停用,在医生的指导下寻找肾缺血的原因。

此外,「普利」和「沙坦」类药物与非甾类抗炎药合用时,出现肾脏功能损害的概率大大增加;所以病患朋友在应用「普利」和「沙坦」类药物过程中,应尽量减少应用退热药和止痛药。低血压、严重腹泻、剧烈呕吐、双肾动脉狭窄者禁用此类药物。

片来源:Pixabay

关木通等中药

关木通、青木香、广防己、细辛等中草药中含有马兜铃酸,长期服用各种含有此类药物的中药或成剂(如龙胆泻肝丸、甘露消毒丸等)可能诱发肾脏间质损伤甚至肾衰竭,即马兜铃酸肾病。

龙胆泻肝丸、甘露消毒丸等只宜短期服用,长期服用容易中毒。有肾脏基础疾病的患者肾脏储备差,更易发生马兜铃酸肾病,故应尽量避免服用成分不清的中药或中成药。

此外,雄黄、朱砂、黄丹、轻粉等含有重金属的中药及其制剂须慎重使用,使用不当也会干扰体内生物酶活性而损害肾脏。

出现药物性肾损伤的患者,应立即减量或停用可疑药物并积极治疗并发症;对于青霉素类、非甾体类抗炎药等引起的过敏性肾炎者,若停药后病情无缓解,可给予糖皮质激素改善肾功能;病情危重者可给予透析治疗。

大多数患者经积极治疗后可迅速或逐渐逆转,预后良好。少数患者可出现慢性肾功能不全。


作者:刘艳姝

来源:佳木斯大学附属第一医院

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<![CDATA[​第五届冠心病学科交叉暨介入治疗大会在北京召开]]> 2019-09-11 15:04:17.0 碧湖秋影雁初飞,与客携手望丹晖。第五届冠心病学科交叉暨介入治疗大会(Coronary Multidisciplinary & Interventional Therapeutics,CMIT)、心血管急重症医学大会(Acute & Intensive Cardiovascular Care,AICC)、中国睡眠与心脏峰会(Cardiosleep China,CCS)、肺栓塞与肺高压高峰论坛(Pulmonary Embolism & Pulmonary Artery Hypertension,PEPAH)、心脑同治高峰论坛(Cardio-Cerebral Dual Treatment,CCDT)在北京雁栖湖国际会议中心隆重召开。

大会由中国心脏学会、中国医师协会心血管内科医师分会、北京医学会、北京心脏学会、首都医科大学心血管病学系、北京心血管疾病防治研究会、北京合众关爱心脏健康基金会等联合主办,国内 10 余个学术组织或团体协办。由中国医师协会心血管内科医师分会名誉会长、首都医科大学附属北京安贞医院马长生教授担任大会主席,北京安贞医院聂绍平教授、北京医院季福绥教授、北京协和医院沈珠军教授担任执行主席。

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9 月 6 日下午 6 点,在一场隆重而简约的 CMIT 五周年庆典仪式之后,2019 CMIT 大会正式拉开序幕。中华医学会心血管病学分会候任主任委员、首都医科大学附属北京安贞医院马长生教授,中国医师协会耳鼻咽喉头颈外科医师分会会长、首都医科大学附属北京安贞医院院长魏永祥教授,中华医学会心血管病学分会主任委员、中国医师协会心血管内科医师分会会长、北部战区总医院终身荣誉院长韩雅玲院士,中华医学会副会长金大鹏会长、中华医学会副秘书长姜永茂致辞等分别发表了精彩致辞。

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大会主席马长生教授致欢迎辞

CMIT 已走过 5 年时光,回望过去我深感激动,CMIT 是以冠心病为核心的多学科交叉暨介入治疗大会,是回归临床让医生们学会思考、求证,在抽丝剥茧中发现和甄别疑难病例、互通有无的平台。在这个平台上,青年医生能够提高自己的综合素质,建立解决复杂临床问题的能力,也只有打好这个基础,我们才具备临床和科研的竞争力。我们是中国心血管疾病诊治的领头人,望眼欧美强国,虽然我们国家在临床水平上处于中等偏上,但科学研究确实属中下等,仍需大家努力前行。我们期盼在中国成为世界强国的同时,医学发展尤其是心脏领域的发展能够齐头并进,而实现这一宏伟目标最重要的一步就是打好基础、稳步前行。我相信在各方领导、专家、学者的支持下,我们 CMIT 会越办越好。在这里由衷感谢大家的支持!

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北京安贞医院魏永祥院长致辞

今年是祖国 70 周年华诞,是北京安贞医院建院 35 周年,也是 CMIT 大会 5 周年庆典,在此我代表安贞医院感谢与会专家在 CMIT 筹备过程中的心血浇灌、倾情奉献。北京安贞医院作为中国「强专科、大综合」代表性医院,多学科协作理念一直走在国内前沿。CMIT 的搭建是基于多学科诊疗模式(MDT)的理念,打破学科之间的壁垒,有效应对复杂临床问题。当前,危及百姓健康生命的三大疾病心血管、脑血管和肿瘤已占据慢性疾病的半壁江山,急需多学科协作模式的落地让广大患者多一个选择,多一份希望。作为北京安贞医院院长,我深感为优秀专家搭建平台的重要性。今年中华医学的心血管内科和外科主委落户安贞医院,心脑同治为安贞医院 MDT 模式的完善添砖加瓦,CMIT 大会又在五周年之际为多学科融合提供了更加广阔的平台! 

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中国工程院院士韩雅玲教授致辞

2016 年 8 月 19 日至 20 日,全国卫生与健康大会在北京举行,提出了「健康中国 2030」的总目标。习总书记强调「没有全民健康,就没有全面小康。」心血管疾病是慢病防控的「牛鼻子」,关乎「健康中国」宏伟目标的成败,而冠心病的防控更是重中之重!CMIT 大会以冠心病防治为主要方向,以学科交叉和复杂介入为主要抓手,自 2015 年创办以来,学科交叉讨论的话题越来越深入,题目越来越吸引人,参会人员和科室也越来越多。这一方面折射了广大医务工作者对高质量继续教育的切实需求,也揭示了学科交叉的重要性和迫切性。

在医学知识更新日益加快和医学分科越来越细的今天,回归整合医学模式可谓正当其时。我国医学事业的发展正处于难得的历史机遇期,临床研究任重而道远,希望大家共同努力,为祖国的临床科研发展贡献力量!在此,我代表中华医学会心血管分会、中国医师协会心内科医师分会预祝本届 CMIT 大会圆满成功!

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中华医学会副秘书长姜永茂致辞

近年来,随着中国老龄化进程的加剧,「多病合一」的现象非常普遍。CMIT 大会融合多个科室的专家共同交流、协作的模式非常符合当前的临床需要,这种「落地」不仅体现在临床医生帮助患者解决多重疑难问题,更是专家们通过媒体传播医学知识,通过科普给百姓提供一个了解疾病、预防为先的渠道。心血管疾病的防控至关重要,与民生息息相关,调动医生们的积极性来参与科普工作是做好疾病预防的第一关!在此感谢各位专家对医学科普的重视,并预祝 CMIT 大会越办越好!

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中华医学会副会长金大鹏致辞

在共和国首都北京最美好的季节,我们相聚于雁栖湖,参加第五届 CMIT 大会。CMIT 大会秉承「整合、交流、转化、实践」的办会宗旨,围绕着「学科交叉、冠脉介入、急诊重症、专科护理、研究转化」五大核心版块,通过整合医学模式共同探讨心血管病相关复杂临床问题。今年的大会共开设 15 个同步会场,横跨 30 余个学科领域,共有 500 余场精彩学术讲座,700 余位国内外专家与会。同期举办的心血管急危重症大会、肺栓塞与肺高压高峰论坛和心脑同治高峰论坛,聚焦学科前沿进展。今年大会更强调互动讨论,融合多个科室专家传道、受业、解惑,可谓独具匠心、群贤毕至、精彩纷呈、百花齐放,是一场真正的高水平学术盛宴!本届大会在「健康中国 2030」国家发展战略时代背景下,贯彻习总书记「追求真理、服务国家、勇担重任」的精神,展现中国医学科研专家的风貌和大爱无疆、勇于奉献的学术精神!新时代、新使命、新思想、新担当,我相信不忘初心,方得始终;不忘使命,砥砺前行。在此,我代表中华医学会感谢向「健康中国」献礼的 CMIT 大会组织者和参与者!作为大会的名誉主席,我由衷预祝第五届 CMIT 大会取得圆满成功!

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湖光秋月两相和,清秋雁栖迎硕果。第五届冠心病学科交叉暨介入治疗大会将以高品质的内容和丰富多样的会议形式为与会代表奉上一顿味道独特的学术盛宴。我们期盼与多学科医学名家相聚,共叙友谊、共话学术、共享盛宴、共同进步,为提高我国心血管疾病的防治水平,为实现「健康中国 2030」的宏伟目标而携手前行,不懈奋斗! 

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<![CDATA[介入入门:你不可不知的穿刺技巧!]]> 2019-09-11 14:05:06.0 作者自述:本人是一名普通心内科医生,现于广东省人民医院进修冠状动脉介入术,通过对比才知道很多细节方面自己做得还远远不够。细节决定成败,一台手术的成功就是由很多正确的细节组成的。没有对比就没有差距,没有差距就没有进步,因此我想把自己遇到的这些细节问题分享出来,欢迎大家共同探讨学习。

动脉穿刺是介入手术的开始,快速而精准的动脉穿刺往往是手术成功的第一步,尤其是急诊手术。

急诊介入手术一般要求在 2 小时内完成,若仅在穿刺上便耗费过多时间,无异于间接提高了救治失败的可能性,所以把穿刺学通、学透是每个初学者必需的技能。

目前穿刺常用的动脉主要有桡动脉和股动脉,两个动脉入路各有优缺点,要视具体情况选择。桡动脉细小且易痉挛,穿刺难度较高,但并发症少;而股动脉穿刺相对简单,但并发症更多。现临床手术以桡动脉穿刺为主。

判断穿刺难易程度

首先我们要通过患者的性别、年龄、心理状况、桡动脉情况(一定要确定患者的桡动脉搏动和走向)来判断患者穿刺难易,做到心中有数。

例如:

1. 年轻男性、动脉搏动好,则穿刺成功率高;

2. 年轻或中年女性、焦虑或容易紧张,则易发生动脉痉挛;

3. 老年男性、触及桡动脉偏硬,即使动脉搏动良好也不易穿刺成功;

4. 老年女性、特别是伴有糖尿病者,一般桡动脉较细且迂曲,穿刺困难。

找准穿刺点

合适的穿刺点不仅能降低穿刺难度,还能大大提高穿刺的成功率,因此对于新手「小白」来说,如何找准穿刺点很重要。

一般我们将食指、中指和无名指并拢成一直线,从右桡茎突开始,由远心端至近心端先摸清右桡动脉的搏动和走向,教科书上写的是选择右桡茎突上 1 cm 处为穿刺点。但是每个人的血管不同,我们不能死板地将每个人的穿刺点都定在这里,而要因人而异,灵活选择穿刺点,我们应该选择桡动脉搏动最强、走行最直的部位为穿刺点。

敲黑板:操作时要注意,不仅桡动脉的搏动点重要,其走向也非常重要,初学者往往只注意食指一个点的搏动,以这一个搏动点为导向进针,但是经常操作失败,究其原因是搏动点对但方向不对,我们应该以食指下的搏动点为进针点,以食指、中指和无名指三指的方向为进针方向来进行穿刺,这样才能提高穿刺成功率。

穿刺前麻醉

麻醉也是需要一点小技巧的。

你是否遇到过这样的情况,麻醉前动脉搏动良好,但麻醉后却找不到明确的搏动点了?

究其原因是麻药注射过多导致穿刺部位肿胀,从而影响对穿刺点的判断。但若麻药注射过少,患者感到疼痛,便易引起动脉痉挛,也会导致穿刺失败。

那究竟该如何做呢?

这里提倡「两次麻醉法」。

1. 第一次麻醉:在穿刺点皮下注射少量麻药,这样不会影响穿刺;

2. 第二次麻醉:穿刺成功后,在鞘管置入前注射多量麻药,避免因置入鞘管,扩张皮肤和皮下组织引起患者疼痛和痉挛。

穿刺要点

现临床以桡动脉透壁穿刺法为主,可操作空间大,相对应的泰尔茂穿刺针常用,具体穿刺要点如下:

1. 重新定位

虽然穿刺前已经定位,但经过消毒铺巾、手腕伸展固定、麻醉等操作后,桡动脉在体表位置可能会稍有变动,所以强调穿刺时要重新定位,仍是以食指下的搏动点为进针点,以食指、中指和无名指三指的方向为进针方向来进行穿刺。

2. 穿刺要透壁

利用这种套管式穿刺针进行穿刺时,必须要进针至透壁,后退出针芯,缓慢撤外鞘至「喷血」。如果穿刺针有回血就停止进针,没有穿透桡动脉后壁,易导致后续导丝进入困难。

3. 撤外鞘要缓、要稳

初学者往往只注重穿刺过程,见到「回血」便以为万事大吉,结果在送导丝时却发现进入困难。这种情况多是由撤外鞘过快、扶鞘不稳所致,需格外注意。

进导丝

缓慢撤外鞘至「喷血」后,右手轻送导丝,直至尾端。操作要点如下:

1. 切忌暴力

进导丝要动作轻柔,遇到阻力,即刻停止。可更换角度或部分回撤后重试。

2. 先「软」后「硬」

导丝套在导丝套内,露出的部分为软头,进导丝时要先送入导丝软头,切忌先送入导丝硬头。

3. 送「大」留「小」

进导丝时要送入大部分导丝,只留尾端的小部分,切忌只送入一半便停止。

敲黑板:导丝送入一半进入困难该如何处置?

首先确定导管位置:固定导丝,沿导丝送入穿刺外鞘,退出导丝,若外鞘内未见回血,说明导丝在血管假腔内,需重新穿刺;

若外鞘内回血良好,说明导丝仍在血管真腔,可以抽取数毫升造影剂打入外鞘进行造影。若显示桡动脉痉挛,可注入硝酸甘油缓解;若显示桡动脉迂曲,可换送PTCA导丝,以便于后续鞘管置入。

置鞘管

送入导丝后,撤外鞘,沿导丝缓慢置入鞘管,撤导丝,若鞘管回抽血液通畅,穿刺成功。

总结

1. 了解患者的桡动脉情况和心理状况有助于穿刺;

2. 选择合适的穿刺点,强调以食指下的搏动点为进针点,以食指、中指和无名指三指的方向为进针方向来进行穿刺;

3. 两次麻醉法;

4. 撤外鞘要缓、要稳;

5. 送导丝要轻,直至尾端。


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<![CDATA[高血压只想到降压?这 5 种情况略不同]]> 2019-09-11 14:05:04.0 高血压是指在未使用降压药的情况下,非同日 3 次测量,收缩压 ≥ 140 mmHg 和/或舒张压 ≥ 90 mmHg。

目前降压药主要有钙离子通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素 II 受体拮抗剂(ARB)、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂及复方制剂等。

单纯性收缩期高血压(ISH)

单纯性收缩期高血压(ISH)为收缩压 ≥ 140 mmHg 和舒张压 < 90 mmHg。

收缩压增高可明显增加卒中、冠心病和终末肾病的风险。ISH 常见于老年或高龄高血压,与动脉硬化、血管内皮功能紊乱、遗传因素及β受体敏感性降低、交感紧张性增加、对血管活性物质反应降低等有关。

治疗 ISH 以保护内皮功能、改善血管顺应性、减轻靶器官损害为出发点,且在降低收缩压的基础上尽量不影响或少影响舒张压,最大限度地降低心脑血管风险,同时兼顾组织器官灌注。

一般动脉管壁的顺应性越大,脉搏波的传播速度就越慢,僵硬度增加可加快脉搏波传导速度。因此,改善大动脉顺应性治疗,强调「优化反射波」,即减缓脉搏波的传导。

RAAS 抑制剂(ACEI/ARB)、长效 CCB对脉搏波传导速度有改善作用,而β受体阻滞剂是负性作用。因而 ISH 宜选择长效 CCB、ARB、ACEI 或利尿剂,优先选用噻嗪类利尿剂、二氢吡啶类 CCB。

单纯性舒张期高血压(IDH)

单纯性舒张期高血压(IDH)为收缩压 < 140 mmHg 和舒张压 ≥ 90 mmHg。

IDH 常见于中青年高血压,其与体重增加或肥胖及外周血管阻力增加等密切相关,而主要影响中青年 IDH 的是心率与外周阻力。

外周阻力增加与高交感神经张力、RAAS 兴奋性及血管活性物质的紊乱有关,血管活性物质也可致心率增快。

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焦虑相关性高血压

焦虑相关性高血压是焦虑状态或焦虑症者在缺乏高血压家族史等因素时发生的高血压,治疗时可选用抗抑郁、焦虑药和降压药。

焦虑所引起的高血压在抗焦虑治疗后一般血压可降至正常范围内,当血压不能降至正常范围可以降压药辅助治疗。

抗抑郁、焦虑药主要有三环类/四环类抗抑郁药、苯二氮䓬类、单胺氧化酶抑制剂、选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)、5-羟色胺受体拮抗和再摄取抑制剂(SARI),5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)、去甲肾上腺素及特异性 5-羟色胺能抗抑郁药(NaSSA)、多巴胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(NDRI)、5-HT1A 受体部分激动剂、氟哌噻吨美利曲辛复合制剂等。

三环类/四环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂因不良反应多和升高血压作用,不推荐用于高血压合并焦虑者。

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体位性高血压

体位性高血压是体位由卧位转为直立后的 3 min 内收缩压升高幅度>20 mmHg。临床通常无特异性表现,严重者可出现心慌、疲倦等,其可能与靶器官损害和脑卒中风险增加有关。

治疗:α1 受体阻滞剂抑制交感神经活性,有助于体位性高血压的控制,但注意其与利尿剂、抗精神病药物合用时可增加体位性低血压的发生风险,应谨慎。此外可使用神经功能调节药物如 B 族维生素、安定类镇静剂等作辅助治疗。

清晨高血压

清晨高血压多见于老年人,是清晨醒后 1 h 内的家庭自测血压 ≥ 135/85 mmHg,或起床后 2 h 的动态血压记录 ≥ 135/85 mmHg,或早晨 6:00-10:00 的诊室血压 ≥ 140/90 mmHg。

治疗:清晨高血压者可选用作用较强、持续时间较长、平稳的降压药,并根据血压特点选择用药时间,单药治疗不佳可联合用药。

睡前给药适于反杓型和非杓型的清晨高血压者,可保证清晨降压药的最大血药浓度,又不影响夜间睡眠血压,但可能会削弱 24 h 控制血压的能力,需注意观察夜间血压。超杓型的清晨高血压者避免使用。

参考文献

1. 朱依谆等. 药理学 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2016:196

2. 中国高血压防治指南 2018 年修订版 [J]. 心脑血管病防治,2019,19(1):5-25

3. 王蕴强. 老年单纯性收缩期高血压的诊疗进展 [J]. 中国医药指南,2016,14(7):31

4. 何莉等. 单纯收缩期高血压 [J]. 中华高血压杂志,2007,15(11):961-963

5. 陆昀等. 老年单纯性收缩期高血压的诊疗进展 [J]. 心血管病学进展,2006,27(5):605-607

6. 汪莉等. 单纯性收缩期高血压研究进展 [J]. 心血管病学进展,2009,30(4):585-588

7. 向林等. 脉搏波传导速度与糖尿病血管病变关系研究进展 [J]. 临床内科杂志,2010,27(8):573-575

8. α/β受体阻滞剂在高血压治疗中应用的中国专家共识 [J]. 中华高血压杂志,2016,24(6):522-525

9. α/β受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南 [J]. 中华医学杂志,2013,93(48):3812-3815

10. 杨玉菡等. 单纯舒张期高血压的概述及展望 [J]. 中国地方病防治杂志,2018,33(1):20-22

11. 金美华等. 中青年单纯性舒张期高血压的临床特点及防治 [J]. 中国社区医师 (医学专业),2012,14(36):155-156

12. 张明华. 单纯性舒张期高血压的临床意义 [J]. 医学临床研究,2008,25(10):1897-1899

13. 明平良等. 单纯舒张期高血压研究现状 [J]. 当代医学,2010,16(31):27-28

14. 利尿剂治疗高血压的中国专家共识 [J]. 中华高血压杂志,2011,19(3):214-220

15. 钙拮抗剂/血管紧张素转换酶抑制剂单片复方制剂在高血压治疗中的应用中国专家建议 [J]. 中华高血压杂志,2016,24(1):19-22 

16. 高血压合理用药指南(第 2 版)[J]. 中国医学前沿杂志,2017,9(7):28-70

17. 药学综合知识与技能(第 7 版)[M]. 北京: 中国医药科技出版社,2016:291-297 

18. 老年人异常血压波动临床诊疗中国专家共识 [J]. 中国心血管杂志,2017,22(1):1-6

19. 老年人高血压特点与临床诊治流程 [J]. 中华老年医学杂志,2014,33(7):689-699

20. 高龄老年人血压管理中国专家共识 [J]. 中国心血管杂志,2015,20(6):401-407



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<![CDATA[会诊遇到高血压:看看主任如何处置!]]> 2019-09-11 14:05:02.0 心内科医生经常要去外科会诊术前高血压的患者(本文特指平素血压控制正常的患者术前血压突然升高,或者无高血压的患者术前血压突然升高),该如何处理?文献中并没有多少报道。

翻开病历你会发现,各种处理方法层出不穷,有静脉应用血管扩张剂的,有口服药物的,且口服降压药物的种类也各不相同。

甚至有个别患者在降压后出现了低血压状态,又必须对症「升」压,给本就繁忙的临床工作平添了许多不必要的麻烦。

那究竟该如何处理术前高血压呢?以下是我个人见解

1. 明确患者术前血压升高的原因 

术前多数患者休息不好,紧张明显,交感兴奋,儿茶酚胺释放导致血压升高,这是术前血压升高的主要原因。

此外,嗜铬细胞瘤也会在某种诱因下释放儿茶酚胺,导致血压升高,所以术前我们也要明确有无继发性高血压存在,完善相关检查。

2. 根据血压水平、麻醉方式选择如何降压

(1)全麻和硬膜外麻醉患者,如果血压处于 140-160/90-100 mmHg  之间,我的意见是不用处理。

麻醉后交感神经的兴奋状态自然改善,多数患者血压会自动降至正常。如果术前使用降压药物,很可能出现血压过低,甚至休克血压,为手术带来风险。

(2)如果血压过高,需要降压治疗时,药物选择原则:一是β受体阻滞剂,二是短中效降压药物,比如倍他乐克,卡托普利等等。

β受体阻滞剂对术前高血压降压效果明显,与其作用机制直接相关——控制交感兴奋;长效降压药物由于半衰期长,一旦出现低血压状态,难以纠正,增加手术风险,所以术前应尽量选择短效降压药物。

注意:除上述原则外,选择药物时,我们也要注意有无相应的禁忌证,这才是安全用药的前提。


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<![CDATA[这例心源性晕厥,90%心内科医生没见过!]]> 2019-09-11 12:01:18.0 心脏作为机体循环系统的中心,其节律性的舒缩运动维持着我们的生命,而那一天我却碰到了一例奇特的病例。

本应「平凡」的一天,因此而变得「不凡」

男性患者,64 岁,主因「反复头昏、黑矇 2 年,加重 1 周伴晕厥 1 次」入院。患者 2 年前无明显诱因出现头昏、黑矇,继之意识丧失,常于夜间加重,伴抽搐,数分钟后可自行缓解,就诊于当地医院,查动态心电图、脑电图等均未见明显异常,考虑焦虑状态,予长期抗焦虑治疗,症状未见明显好转。1 周前上述症状再发,发作较前频繁,程度较前加重,10 小时前晕厥后倒地,求诊于我院,拟「晕厥(原因待查)」收入院。

面对这样的病例,究竟该如何诊断?不死心的我再次复查了动态心电图

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(图 1. 24 小时心电图截选)

24 小时动态心电图:① 窦性心律(24 小时总心搏 106875 次,心室率 13-104 次/分,平均 76 次/分);② 室性停搏(最长 12.62 秒);③ 二度Ⅱ型房室传导阻滞(2:1 下传);④ 交界性逸搏;⑤ 心率变异性轻度降低。

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(图 2. 24 小时心电图截选)

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(图 3. 24 小时心电图截选)

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(图 4. 24 小时心电图截选)

由图 2-4 可知,患者基础心律为窦性心律,P-R 间期未见延长,未见室性逸搏(早搏);P 波下传的 QRS 波形均正常,未见 LBBB 或 RBBB 形态。

发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(2:1 下传)后,便出现长达 12.62 秒(16 个 P 波未下传)的心室停搏,后被交界性逸搏所终止。

至此真相大白,「心源性晕厥 心室静止」诊断明确,那该病究竟因何而起?

心室静止(亦称心室停搏)是指房室交界区停搏合并室性停搏,此时心房有收缩,两心室的机械性收缩全部停止,心室静止时间通常为 2.7s 以上。其可由迷走神经张力过高所致,亦可由器质性病变引起,因此明确心室静止的病因对治疗有指导意义。

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(图 5. 心脏传导系统示意图)

从上图可知,心脏电信号从心房到心室的过程中,会经过如下结构:房室结—希氏束—右束支、左束支(分成左前束支和左后束支)—浦肯野纤维。由此可知,心室静止的发生与以上四个心脏传导部位的病变相关,主要包括:① 三度房室传导阻滞;② 房室传导阻滞伴有房室交界区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下;③ 迷走神经张力增高(剧烈呕吐、颈动脉窦过敏等可引起,阻滞部位常发生在房室结内);④ 4 相阻滞。

1. 三度房室传导阻滞

患者无论是在心室静止发生前或是其他时候,均未出现完全性房室分离,故可排除三度房室传导阻滞所致的心室静止。

2. 房室传导阻滞伴有房室交界区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下

患者除凌晨 00 时 11 分(如图 1)因二度Ⅱ型房室传导阻滞引起心室停搏,后因交界性逸搏恢复外,余心搏均正常,故可排除此病因所致心室静止。

3. 迷走神经张力增高

阵发性房室传导阻滞(P-AVB)是指在 1:1 房室传导(或偶尔 2:1 房室阻滞)时,心房冲动骤然重复地被阻而不能下传,引起一过性传导完全中断,于房室传导恢复或次级起搏点产生逸搏之前,常有一段心室停搏时期。该患者心室停搏之前伴有 2:1 房室传导阻滞(如图 1),故可明确其亦为 P-AVB。

那该患者的 P-AVB 是否为迷走神经张力增高所致?

迷走神经兴奋时,对心脏传导系统的作用表现为窦房结—窦率减慢;房室结—传导减慢;希浦系—无作用。因此,发生迷走性 P-AVB 时,在心电图上常可发现有窦率减慢和房室传导减慢的表现。郭继鸿教授曾在会议上提出可用迷走积分法鉴别 P-AVB:积分 ≥ 3 分可确定为迷走性 P-AVB,避免起搏器治疗;积分<3 分或为负分可确定器质性 P-AVB,尤其为希浦系阻滞时,应及时给予起搏器治疗。

(表 1. 迷走积分法)

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该患者的迷走积分:0 分,故可排除迷走性 P-AVB。

4. 4 相阻滞

4 相阻滞是在心率减慢、心动周期延长时出现的阻滞现象,故又称慢频率依赖性阻滞。绝大多数的 4 相阻滞伴发于器质性心脏病,因此 4 相阻滞多为病理性。

该患者心率较快时,P 波下传的 QRS 波形正常;而发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(2:1 下传)后,便出现长达 12.62 秒(16 个 P 波未下传)的心室停搏,结合杨钧国等编著的《心律失常的近代概念》,故可明确该患者为 4 相性二度Ⅱ型房室传导阻滞所致的心室静止。

该患者因二度Ⅱ型房室传导阻滞引起 4 相自动除极时间延长,导致阻滞区传导的阈电位异常升高,使心房或其他室上性激动变为阈下刺激被阻滞,不能下传心室,致使传导中断。该患者心室静止被交界性逸搏所终止,此种现象称为韦金斯基现象,是防止心脏停搏的重要代偿机制,可在一定程度上减弱阻滞的程度,缓和血流动力学的恶化及其造成的严重后果。

总结:该患者为 4 相性二度Ⅱ型房室传导阻滞所致的心室静止,被韦金斯基现象所终止,宜行心脏永久起搏器治疗。

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<![CDATA[住院医师宝典:各科室常用药及用法用量(实用)]]> 2019-09-11 11:01:43.0 一、心内科

1.稳定型心绞痛:

拜阿司匹林 0.1 qd;

氯吡格雷 75mg qd

辛伐他叮 20mg qn

比索洛尔(博苏)2.5mg qd

单硝酸异山梨酯缓释片(依姆多)30mg qd


2.急性广泛前壁心肌梗死:

拜阿司匹林 0.1 qd;

氯吡格雷 75mg qd

阿托伐他叮(立普妥)20mg qn

低分子肝素钙 0.6ml 脐旁皮下注射 bid

培垛普利(雅施达)4mg qd

比索洛尔(博苏)1.25mg qd

缓解药物:硝酸甘油 10mg iv-vp 6ml/L;(若胸痛不能控制改用 合贝爽)。


3.扩张型心肌病合并右心衰:

强心:地高辛 0.125mg bid(慢慢加量);

利尿:呋塞米 20mg bid、螺内酯 20mg qd

ACEI:培垛普利 4mg qd

b-R阻滞剂:比索洛尔 1.25mg qd

改善循环:马来酸桂哌齐特 320mg ivgtt qd、凯时 10mg ivgtt qd、丹参酮II-A 80mg ivgtt qd

预激综合症及阵发性室上速:根治:经导管射频消融术,术后第三天换药后可出院。


二、消化内科

1.根除HP治疗:

1.枸橼酸铋雷尼替丁胶囊(瑞倍)0.35g bid A.C

2.克拉霉素 0.5g bid

3.呋喃唑酮(痢特灵) 0.1g bid


2.乙肝活动期(大三阳且HBV-DNA大于10^5)抗病毒治疗:

1.恩替卡韦 0.5mg qd

2.阿德福韦酯 10mg qd

3.拉米夫定(贺普丁) 100mg qd。 


3.预防上消化道出血:

白及胶浆 250ml q8h ivgtt;

6-氨基己酸(一种抗纤溶药)6.0 ivgtt qd


4.调整肠道菌群:

整肠生 2片 tid

复方嗜酸乳酸杆菌片 2片 tid

马来酸曲美布丁(舒丽启能) 0.2 tid


5.保肝药:

多烯磷脂酰胆碱(天兴) 15ml ivgtt qd;

旅甘安(17AA500ml ivgtt qd

门冬氨酸鸟氨酸(雅搏司)-预防肝昏。


6.止泻药:

苯乙哌啶 2片 tid A.C

思密达 6.0 tid A.C

黄连素 0.3 tid


7.外痔出血治疗:

消炎膏外敷;

爱脉朗 2片 bid

安络血 5mg tid×3

vitB6 20mg tid×3

红霉素软膏 外用。


三、血液内科

1.止吐:胃复安  10mg  im;奈西雅  0.3mg  iv(化疗前)。

2.止咳化痰:棕色合剂  10ml  tid;沐舒坦  60mg  iv  bid;鲜竹沥  10ml  雾化吸入 bid

3.利尿:安体舒通  20mg  tid;速尿  20mg  iv

4.降压:洛活喜  5mg  qd;开博通  12.5mg  舌下含服。

5.止头痛:罗通定  60mg  po。

6.补钙:10%葡萄糖酸钙  10ml  iv(慢)


四、神经内科

1.营养神经:单唾液酸神经节苷酯(申捷) 40mg ivgtt qd;胞二磷胆碱钠 0.1 tid;乙酰谷酰胺 0.75 ivgtt qd

2.改善循环:血栓通 0.6 ivgtt qd;甲璜酸二氢麦角碱 2.5mg bid;丹参川弓嗪 10ml ivgtt;天麻素 1.0 ivgtt qd

3.营养心肌:万爽力 20mg tid;FDP(果糖二磷酸钠注射液);曲美他嗪;二丁酰环磷腺苷钙 40mg ivgtt;贝科能 200mg ivgtt

4.清除自由基:依达拉奉 30mg ivgttbid;

5.降纤:蕲蛇酶 0.75u ivgtt 需皮试;

6.抗精神分裂药:美多巴 0.125 tid;得巴金 0.5 bid

7.抗抑郁药:盐酸苯海索 2mg tid;阿普唑仑 0.4 qn;奥氮平 2.5/5mg qn


五、新生儿科

1.新生儿哭闹怎么判断?

先判断生理性的还是病理性的,常见原因包括:感冒时鼻腔堵塞( PSNS滴鼻即可);皮肤皱褶处发生褶烂或大便未清洗臀部;喂养不当;乳糖不耐受症;牛奶过敏(绝对提倡母乳喂养);其他原因肠绞痛;其他部位疼痛。


2.新生儿反应低下怎么判断?

常见原因如下:HIE败血症;呼衰;低体温;低血糖;CNS感染;药物因素;其他。


3.新生儿皮肤青紫如何鉴别?

主要考虑:肺部病变,如新生儿肺透明膜病;先心;高铁血红蛋白血症;颅脑疾病;败血症休克(表现呼吸浅快,三凹不明显,伴周身无力,肢体张力低下和肢端冰凉,足跟部皮肤毛细血管再充盈时间延长)


六、血液科

1.考虑感染须做检查包括哪些?

血培养(细菌+药敏,真菌)  T>38.5摄氏度;粪培养;中段尿培养;痰涂片检致病菌;痰培养(细菌+药敏,真菌);咽拭子致病菌培养+药敏、真菌+分型。


2.高白细胞如何处理?

羟基尿  1.0  bid;别嘌醇  0.1  tid;小苏打  1.0  tid


七、呼吸内科

1.痰病原体检查包括哪些内容?

涂片:找细菌、真菌、瘤细胞、抗酸杆菌;培养:致病菌培养+药敏;真菌培养+分型+菌计数。


2.冠脉狭窄程度轻者的处理:

(1)稳定斑块→降血脂(LDL降至2.5以下,eg:立普妥)

(2)抗血小板聚集(eg:阿司匹林  首剂300mg  可终身服用;氯吡格雷;波利维 300mg  2个月疗程)

(3)抗凝(低分子肝素  1-2W


3.溶栓:eg:尿激酶  2.2u/kg150u  1/3iv2/3ivgtt  30min内);链激酶


4.再通指标:胸痛缓解;ST下移;再灌注心律失常;酶锋提前。


5.预激综合症

预激(显性房道)的三大特点:PR间期短;△波;QRS波增宽。

预激分型:A型△波向上→右束支阻滞;B型△波向下→左束支阻滞。

预激急性发作时的处理:QRS波窄→通过房室结前传→西地兰、异搏定、心律平、可达龙;QRS波宽→通过旁路前传→西地兰、异搏定禁用。

预激不发作时:手术根治,消融旁路。


八、内分泌、肾内科

1.营养神经:弥可保、恩在适 3ml im 、小牛血去蛋白提取物(爱维治) 30ml ivgtt。 

3.改善循环:舒血宁 20ml 、银杏叶提取物注射液(金钠多)。

3.改善脑供氧:阿米三嗪-萝巴新(都可喜) 1片 bid

住院病人中大多是糖尿病,来住院的糖尿病病人中又大多合并大、微血管及周围神经并发症,用药上也主要是胰岛素肌注、营养神经、改善循环。


4.糖尿病饮食如何计算?

总热卡(kcal):理想体重(kg)=身高-105;理想体重×(2530kcal

碳水化合物(kcal):总热卡×60/4

蛋白质(kcal):理想体重×(0.81.0g

脂肪(kcal):(总热卡-碳水化合物-蛋白质×4/9


5.胰岛素治疗:

INS用量:FPG×224尿糖(g/2;(血糖-5.6)×体重×0.6×180/1000;以上INS先用2/3,剩下1/3调整。

INS制剂的选择:1、短效INS:三餐前+睡前  皮下注射;2、混合INS:早晚 皮下注射,早2/3略少、晚1/3略多。


6.强化INS治疗:

1)早餐前→中效+速效INS混合;晚餐前→速效INS;睡前→中效INS

2)三餐前速效、睡前中效。

3)三餐前INS,早餐加用长效。

4)混合中短效,早晚用。

5)INS泵或人工INS持续皮下输注。


7.糖尿病足并发感染,多为金葡菌感染形成的疖痈,多局限,因为金葡菌释放凝血酶。

8.初发糖尿病的首选基础治疗为饮食+运动+二甲双胍。

9.应用万古霉素时注意肝耳毒性,注意监测血药浓度。

10.甲状腺肿主要与体液免疫有关,GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。

T3(活性高)→rT3无活性  ↘T4活性低

11.甲亢的放射碘治疗为β射线,而非α射线。因为β射线不透过皮肤,仅局限在甲状腺肿内,对外无放射作用,而α射线可透过皮肤。

12.糖尿病肾病患者肌酐大于300umol/L需要考虑血液透析。

13.夜间血糖高,而餐后血糖不高的病人:肝脏糖异生减少,外周组织胰岛素抵抗比较明显。可用二甲双胍及增敏剂(如文迪亚、瑞彤)。

14.唐力(那格列奈)仅对空腹血糖小于9.0mmol/L的患者效果好。(统计学结果,不知道为什么?)

15.糖尿病病人围手术期间禁用二甲双胍,避免手术诱发乳酸酸中毒。

16.硬皮病分为三类:弥漫型、局限型、重叠型。典型临床表现:上唇薄,可见放射状皮纹;鼻尖、耳薄;95%伴有雷诺现象;手指病变由远及近发展;常合并有肺底纤维化;多因累及II型肺上皮细胞病变导致呼吸衰竭而致死。治疗原则:改善末梢血供,激素抗炎(皮下组织自身免疫);出现干咳、呼吸困难表明累及肺,需用环磷酰胺。

17.BUN 正常、肌酐高提示慢性肾功能不全;BUN 升于肾功能不全者禁用。

18.明确三个概念:低血糖、低血糖症、低血糖反应。

19.糖尿病肾病最先出现肾小管功能受损,之后出现肾小球病变。

临床上肾小管功能受损表现为:夜尿,尿比重增高,渗透压升高。

20.血尿的鉴别:1、结石;2、挫伤;3、炎症;4、肿瘤。

21.IgA肾病临床表现以血尿为主,腰痛比较少见。

22.ENA多肽抗体谱中:ANA多于所有风湿病以及感染都可能为阳性,无特异性。以下指标有一定特异性:

抗dsDNA、抗Sm抗体→系统性红斑狼疮;

抗U1RNP→混合性结缔组织病;

抗Scl-70→硬皮病;

抗SSA、SSB→干燥综合症;

抗Jo-1→皮肌炎或多发性肌炎;

23.大咯血的处理:

镇静、吸氧;首剂用 生理盐水+垂体后叶素 6单位(高钾、冠心病患者禁用);合贝爽;内科处理不来,就请介入科做支气管动脉栓塞。

24.曲霉病临床表现以胸痛、咯血为主;咳嗽、咳痰、拉丝状痰多为白色念珠菌感染;

早发的HAP多为G+菌感染,如链球菌;

晚发的HAP多为G-菌感染,如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌;常合并有真菌感染。

咪唑类抗菌药:作用靶点为真菌的细胞膜(麦角固醇),影响真菌的胆固醇代谢,进而抑菌。一般1-2小时起效。

如:米卡芬净,50mg 用于念珠菌病;150mg 用于曲霉菌病。

曲霉病分为三类:

1、腐生型(曲霉球);

2、变态反应型:以肺泡渗出为主;

3、慢性侵袭型(最常见)。


25.阿米卡星、莫西沙星、利福平有抗结核菌作用。

26.社区获得性肺炎抗感染治疗中,临床多联用:左氧氟沙星(针对G-,部分G+,非典型菌)+利福霉素(G+、抗结核)

27.肾移植后3个月内易并发肺炎。

28.碳青霉烯类(美罗培南)长期应用易产生出嗜麦芽窄丝单胞菌。

29.段以上支气管病变,首选纤支镜活检;段以下支气管病变,首选CT引导下肺穿刺。

30.原发性肺癌最常转移的部位有:头颅、前列腺、骨。

31.Ca拮抗剂可减轻肺动脉高压,减轻右心负荷。

32.吸气性呼吸困难主要是大气道阻塞;呼气性呼吸困难主要是远端小气道阻塞,可闻及罗音。

33.噻托嗅胺对于COPD病人的疗效较哮喘病人好。

34.β-内酰胺类:为时间依赖性,故用药频次常为2/日或3/日。

35.奎锘酮类:为浓度依赖性,用药频次1/日即可。

36.针对非典型细菌感染,多选择喹诺酮类或大环内酯类。

37.真菌感染易引起喘憋。

38.老年人应用拜复乐需注意神经系统的副作用,临床有见到诱发出癫痫以及精神异常的。

39.低血糖受损部位,从大脑开始,自上而下发展,如未及时处理,累及桥脑,乃至延髓,可导致呼吸抑制。立刻死亡。

40.临床上碰到高血压、低血钾需想到原发性醛固酮增多症。

41钾:多吃多排,少吃少排;钠:多吃多排,少吃少排,不吃不排。

42.老年人乳房发育,需考虑是否有应用安体舒通。

43.NSAID类止痛药物:脊柱炎比RA应用更重要。

44.狼疮:体液免疫亢进。

45.肝炎后肝硬化和血吸虫肝硬化的区别:

前者以肝功能受损为主,后者以门脉高压为主。因为小管区为自身免疫最常攻击的部位。

46.狼疮病人:血沉快,CRP正常。

47.风湿病多累及部位:SKLENS:皮肤;K:肾脏;L:肺;E:眼;N:神经系统。如出现其中多个受累需想到风湿病可能。

48.低磷性骨病:可见假骨折线。神经纤维瘤可诱发此病。

49.痛风急性期的治疗有三类药物:秋水仙碱(两种吃法,按六版教科书上一种,但是较繁琐;科室用法是第一天,1mg 3/日;第二天,1mg 2/日;第三天,1mg 1/日,这个剂量一直吃一周,停药 );NSAID类止痛药;激素。

50.高血压合并其他疾病的降压药物选择:

合并支气管哮喘:选Ca拮抗剂,ACEI类禁用。

合并结石:选Ca拮抗剂。

合并收缩功能不全的心衰:选ACEI、ARB

合并糖尿病:选ACEI、ARB

合并前列腺增生:选高特灵(特拉唑嗪)。高、肌酐正常提示急性或肾前性肾功能不全。


九、临床常见症状处理

1.发热:

瑞普乐(尼美舒利)0.025(1/4)  po

萘普生 0.125(1片) p.o

安痛定 2ml im (成人) ;  1.5ml im (儿童)

复方氨林巴比妥针 2ml im

超过38.5度时需抽血作血培养及药敏


2.腹泻:

易蒙停 2片;

黄连素 4片;

氟哌酸 2粒 p.o;

思密达6g q6h(思密达6g q6h, 易蒙停 2片 q2h×2, 黄连素 5片 q4h×2

整肠生 2片 tid;肠泰口服液 10ml tid;


3.腹痛:

颠茄合剂 10ml p.o ;

颅痛定 60mg im (p.o)  ;

654-2  10mg im

诺仕帕 40mg 1-2# tid或4080mg h im


4.便秘:

石蜡油 20ml~30ml p.o 

开塞露 20ml~40ml 纳肛(20ml/支 )


5.降血压:

硝酸甘油 20mg﹢NS 40ml  微泵入  5ml/h11ml/h

硝普钠 50mg﹢NS 50ml  微泵入  5ml/h11ml/h (避光)

立其丁(酚妥拉明) 30mgNS 40ml  微泵入  3ml/h开始


6.升血压:

① 参附 20mlNS 20ml iv

参附 60ml﹢NS 100ml ivdrip

② 5% GNS 50ml﹢多巴胺 40mg﹢阿拉明 20mg  微泵入 ,据血压调速(8ml/h)测血压q1h×次,改q2h

③ 多巴胺 100mgNS 50ml 微泵入 4ml/h , 据血压调速(8ml/h)测血压q15min×次 —血压平稳。


7.止血(消化道出血):

洛赛克 40mg iv;

雷尼替丁 0.3﹢10%G.S 100ml ivdrip;

立止血 1ku im;立止血 1kuNS10ml iv; 立止血 1ku﹢ NS 100ml ivdrip;

止血芳酸 0.4﹢10%G.S 250ml ivdrip; 

止血芳酸 0.1﹢ NS 20 ml iv q2h×2;

止血敏 0.25~1.0NS 500ml ivdrip . bidtid;

止血芳酸 0.6﹢Vk1 20mg10%G.S 250ml ivdrip;

止血芳酸 0.4﹢止血敏 1.05%G.S 250ml ivdrip;

安络血 10mg im;

凝血酶 1000u~2000uNS30ml p.o;

氢氧化铝凝胶 30ml p.o;

施他宁、思他宁(生长抑素)3mg﹢NS 50ml 微泵入  5ml/h (小儿 4.2ml/h);


8.止抽搐:

安定10mg iv;

安定20mg﹢5%G.S 250ml ivdrip 1015gtt;

安定100mg﹢10%G.S 500ml ivdrip;维持12h;

鲁米那 0.1 im(成人)0.06 im (小儿)q12h;

德巴金 0.4﹢NS 50ml 微泵入;

德巴金缓释片 20-30mg.kg-1.d-1  po


9.镇静(治烦燥不安):

氯丙嗪 12.5mg~25mg50mg im

冬眠合剂 25mg(氯丙嗪25mg ﹢ 异丙嗪25mg) im


10.治神经衰弱:

刺五加注射液 250ml ivdrip  qd;


11.肾绞痛:

(临时)654-2 10mg im; 度冷丁 50mg100mg im;

(长期)阿托品 0.5 im  q8h; 黄体酮 40mg80mg im  bid;


12.止打嗝:

氯丙嗪 12.5mg im


13.快速性心律失常:

可达龙 150mg﹢10%G.S 20ml iv;(胺碘酮)

可达龙 300mg﹢5%G.S 250ml ivdrip;


14.纠正低钠、低钾血症:

5%GNS 500ml﹢10%NaCL 30ml10%KCL 15ml ivdrip;


15.纠正酸中毒:

5%SB 125ml~250ml ivdrip;

10%G.S 20ml﹢10%葡萄糖酸钙10ml iv×补碱前后;


16.高钾血症的处理:(4g糖对应1u RIK>6.5时要透析

① 10%葡萄糖酸钙 10ml50%G.S 20ml iv;

② 5%SB 125ml250ml ivdrip;

③ 速尿 80mgNS 30 ml iv;

④ RI 6u50%G.S 40ml iv; RI 10u50%G.S 60ml10%G.S 250ml ivdrip;


17.急性左心衰:

吗啡 2mg~5mg iv ; 以后5mg10mg q2h iH;                                                   

氨茶碱 0.125﹢10%G.S 20ml iv;氨茶碱 0.2510%G.S 250ml ivdrip;

硝酸甘油 5mg~10mg5%G.S 250ml ivdrip 1015gtt;硝酸甘油 20mgNS 40ml 微泵入  5ml/h11ml/h

西地兰 0.2mg~0.4mg10%G.S 20ml iv;(心率慢,血压高时用 米力农5mg10mg10%G.S 20ml iv,米力农5mg/支)

地塞米松 10mg iv;


18.营养心肌:

美乐心(环磷腺苷葡胺 2ml 30mg/支)

善复平(果糖二磷酸钠)10g/瓶

洛普欣(果糖二磷酸钠) 4片(1g) tid

三精果糖 10.0 ivdrip  qd;


19.护肝:

绿丁诺 1.2﹢5%G.S 250ml ivdrip  qd;

龙迪泰(20mg/支)100120mg +5%G.S 250ml ivdrip


20.雾化吸入处方:

NS 20ml﹢地塞米松 2mg﹢庆大霉素 8u﹢糜蛋白酶 8mg  雾化吸入 bid;


21.心跳、呼吸骤停:

呼二联2组 iv,心三联1组 iv,呼二联6组 ivdrip


22.输液反应:

     拔掉针头,654-2 10mg im ,非那根 25mg im ;地塞米松 10mg iv;


23.糖尿病足:

双氧水 100ml 冲洗 , NS 100ml 冲洗;庆大霉素 1支,654-2 1支,胰岛素 8U 洒于伤口,敷料包扎。              


24.口腔护理:

5%SB 250ml 漱口, 酮康唑 4片﹢NS 250 ml 5%SB交替漱口;

益口 1瓶 漱口


25.抗结核药:

异烟肼 0.3 qd, 利福平 0.45(0.6) qd,利福定 0.15 qd,链霉素 0.75 im qd,乙胺丁醇0.25 tid, 异烟肼针 0.45NS 250ml ivdrip qd


26.痛风:

别嘌呤醇 100mg  bid

痛风利仙 50mg qd


27.抗乙肝:

贺普丁(拉夫咪定) 100mg qd×12W100mg/片)


28.治前列腺肥大:

易如特 5mg qd

保列治5mg qd

哈乐 200ug qd

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<![CDATA[临床医学各科记忆口诀!诊疗必备!]]> 2019-09-11 10:43:24.0 文 | 医学资料大全

1、慢性肺心病并发症

肺脑酸碱心失常,休克出血DIC。 


2、控制哮喘急性发作的治疗方法

两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。 

“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物,

“激素”——肾上腺糖皮质激素,

“色甘酸”——色甘酸二钠,

“肾上”——拟肾上腺素药物,

“抗钙”——钙拮抗剂,

“酮替芬”——酮替芬。

3、重度哮喘的处理

一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂。 

“一补”——补液,

“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱,

“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注,

“氧疗”——氧疗, 

“两素”——糖皮质激素、抗生素,

“兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入。

4、感染性休克的治疗

休感激、慢活乱,重点保护心肺肾。 

“休”——补充血容量,治疗休克,

“感”——控制感染,

“激”——糖皮质激素的应用,

“慢”——缓慢输液,防止出现心功不全,

“活”——血管活性物质的应用,

“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱。

5、慢性支气管炎相鉴别的疾病

爱惜阔小姐。

“爱”——肺癌,

“惜”——矽肺及其他尘肺,

“阔”——支气管扩张,

“小”——支气管哮喘,

“姐”——肺结核。


6、与慢性肺心病相鉴别的疾病

 “冠丰园”(此为上海一家有名的食品公司):冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病。


7、肺结核的鉴别诊断

直言爱阔农。 

“直”——慢性支气管炎,

“言”——肺炎,

“爱”——肺癌,

“阔”——支气管扩张,

“农”——肺脓肿。


8、大叶性肺炎七绝

充血水肿红色变,

灰色肝变溶解散,

胸痛咳嗽铁锈痰,

呼吸困难肺实变。 

9、小叶性肺炎

老弱病残混合感,

细支气管为中心化脓性炎。

10、呼吸衰竭

呼吸衰竭变化有七,

脑心肾血及呼吸,

水电酸碱较复杂,

血气分析是机理,

紫绀抽搐嗜睡昏迷,

给氧通气抢救第一。

11、急性心衰治疗原则 

端坐位,

腿下垂,

强心利尿打吗啡,

血管扩张氨茶碱,

激素结扎来放血,

激素,镇静,吸氧。

12、心源性水肿和肾源性水肿的鉴别

心足肾眼颜, 

肾快心源慢。

心坚少移动,

软移是肾原。

 蛋白、血、管尿,

肾高眼底变。

心肝大杂音,

静压往高变。 

第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。“肾高”的“高”指高血压,“心肝大”指心大和肝大。

13、冠心病的临床表现 

平时无体征, 

发作有表情, 

焦虑出汗皮肤冷, 

心律加快血压升, 

交替脉,偶可见, 

奔马律,杂音清, 

逆分裂,第二音。 

14、心力衰竭的诱因

 感染紊乱心失常,

过劳剧变负担重,

贫血甲亢肺栓塞,

治疗不当也心衰。

15、右心衰的体征 

三水两大及其他。 

三水:水肿、胸水、腹水;

两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张;

其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。

16、洋地黄类药物的禁忌症 

肥厚梗阻二尖窄,

急性心梗伴心衰,

二度高度房室阻,

预激病窦不应该。

17、阵发性室上性心动过速的治疗

刺迷胆碱洋地黄,

升压电复抗失常。 

(注:“刺迷”为刺激迷走神经)

18、继发性高血压的病因

 两肾原醛嗜铬瘤、

皮质动脉和妊高。

“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压;

“原醛”——原发性醛固酮增多症;

“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤;

“皮质”——皮质醇增多症;

“动脉”——主动脉缩窄;

“妊高”——妊娠高血。

19、心肌梗塞的症状

疼痛发热过速心,

恶心呕吐失常心,

低压休克衰竭心。

20、心梗的并发症

心梗并发五种症,

动脉栓塞心室膨,

乳头断裂心脏破,

梗塞后期综合症。

21、心梗与其他疾病的鉴别 

痛哭流涕,肺腑之言。

痛——心绞痛;

流——主动脉瘤夹层分离;

腑——急腹症;

肺——急性肺动脉栓塞;

言——急性心包炎。 

22、主动脉瓣狭窄的表现

 难、痛、晕。

23、二尖瓣狭窄 

症状:吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶);

体征:可参考《诊断学》相关内容;

并发症:房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多。

24、主动脉瓣狭窄 

症状:难、痛、晕。(呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆);

体征:可参考《诊断学》相关内容;

并发症:失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。

25、左心衰

端坐位,

腿下垂, 

吸氧打吗啡, 

快强心,

速利尿, 

茶碱扩管药。

26、抗高血压药 

利尿杯阻,阻钙抑酶加阻。 

利尿剂、肾上腺能B受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂。

27、抗高血压药注意 

(1)酶尿不用孕;

(2)杯阻不能肺;

(3)尿杯不用糖尿病;

(4)心衰不用钙杯。 

利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇,ACE抑制剂影响胎儿也勿用;
B受体阻滞剂不能用于哮踹及COPD,因可以引起支气管狭窄;
噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状;
钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰。

28、洋地黄类强心剂

洋地黄:中重心衰房颤忙。 

适用于中重度收缩性心力衰竭,对伴有房颤心室率快者更佳。 

以下情况不能用:

a. 预加房颤阻滞张.急性心梗1 天内;

b. 预激综合征;

c. 二度以上房室传导阻滞;

d. 舒张性心力衰竭如肥厚性心肌病; 

e. 急性心梗24 小时不应用。

f. 中毒反应GI视心脏:如消化道症状、视力改变、黄视或绿视及心脏毒性(各类心率失常)不能用。


29、急性肺水肿治疗口诀

坐起来打三针(吗啡、速尿、氨茶碱)


30、脑血栓临表

(1)年令跨度大;

(2)静态发病多;

(3)急骤,多完全,常痉挛,癫痫;

(4)半数起病时不同程度的意障,重则昏迷;

(5)少头痛,常三偏,失语,症状取决供血区;

(6)心原性栓塞;

(7)脂肪性栓塞。

31、昏迷原因 

AEIOU,低低糖肝暑。 

A:脑动脉瘤;

E:精神神经病;

I:传染病;

O:中毒;

U:尿毒症。 
低:低血糖;

低:低血 k、cl ;

糖:糖尿病;

肝:肝性脑病;

暑:中暑。

32、新旧血压单位换算 

血压 mmHg,加倍再加倍,除3再除10,即得 kpa值。 

例如:收缩压120mmHg加倍为240,再加倍为480,除以3得160,再除以10,即16kpa;反之,血压kpa乘10再乘3,减半再减半,可得mmHg值。

其实不用那么麻烦,我们只要记住“7.5”这个数值即可,题目中若给出Kpa值,乘以7.5即可;反之,除以7.5就OK了!


生理学

1、影响氧离曲线的因素: 

[H],PCO2温度,2、3DPG升高,均使氧离曲线右移。 


2、微循环的特点:

 低、慢、大、变; 


3、影响静脉回流因素:

 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌); 


4、激素的一般特征: 

 无管、有靶、量少、效高; 


5、糖皮质激素对代谢作用:

 升糖、解蛋、移脂; 


6、醛固酮的生理作用:

保钠、保水、排钾等等。植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。 


生物化学

1、人体八种必须氨基酸(第一种较为顺口) :

(1)“一两色素本来淡些”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。 

(2)“写一本胆量色素来”(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。 

(3) 鸡旦酥,晾(亮)一晾(异亮),本色赖。生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸: 


生酮生糖兼生酮=“一两色素本来老”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸),其中生酮氨基酸为“亮赖”;除了这7个氨基酸外,其余均为生糖氨基酸。 


酸性氨基酸: 

天谷酸——天上的谷子很酸,(天冬氨酸、谷氨酸); 


碱性氨基酸: 

赖精组——没什么好解释的,(Lys、Arg、His)。 


芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰


色老笨-只可意会不可言传,(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸),顺序一定要记清,色>酪>苯丙,一碳单位的来源


肝胆阻塞死——很好理解,(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸)。 


2、酶的竞争性抑制作用:

 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆: 

(1)“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间; 

(2)为什么能发生“竞争”——二者结构相似;

(3)“竞争的焦点”——酶的活性中心; 

(4)“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。糖醛酸,合成维生素C的酶 

古龙唐僧(的)内子(爱)养画眉(古洛糖酸内酯氧化酶)

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<![CDATA[一图牢记:过敏性休克抢救步骤]]> 2019-09-11 10:09:46.0
本文参考:值班必备:过敏性休克抢救八步骤
过敏性休克的风险性非常高,由于缺乏前驱症状,病情发展迅速,往往可瞬间进展到随时可能死亡的状态。因此,如何进行快速、有效的抢救至关重要。

过敏性休克抢救流程图
编辑:丽雅投稿:wangliya1@dxy.cn
题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[急性百草枯中毒的诊断及治疗方法]]> 2019-09-11 10:01:12.0 百草枯虽然严重危害着人类的健康,但仍是全球普遍应用的一种除草剂。我们的临床数据表明,主要的预后影响因素为尿液亚硫酸盐测试转阴所需的时间。摄入百草枯7天后,肺部高分辨率计算机断层扫描成像显示毛玻璃影分布小于肺总容积的20%时,患者的生存率为100%。急性肾损伤的发生率大概为50%。摄入毒物平均5天后血肌酐水平达到峰值,通常3周内可恢复至正常水平。在特定的时间范围内,我们得到,最高浓度百草枯的幸存者和最低浓度百草枯的非幸存者之间存在一定的联系。在设定的时间内,可以得到两条曲线,幸存者百草枯最高浓度曲线和致死者最低浓度曲线,所以可以认为在这两条浓度曲线范围内的中毒患者是可以治愈的。推荐以下治疗方法,可以保护肾功能:1)体外消除,清除毒物;2)静脉注射抗氧化剂;3)补液利尿;4)应用细胞毒药物。总之,此综述提供了急性百草枯中毒诊断程序及治疗方法的通用概述,而我们专注于临床经验。

关键字:百草枯;活性氧;抗氧化剂;血液灌流

摘要

尽管自2007年欧盟已对不符合健康标准的百草枯(1,1—二甲基—4,4-联吡啶二氯化合物;PQ)发出禁令,但其仍是世界范围内广泛应用的一种除草剂。PQ中毒是一种严重的公共卫生问题,据估计在一些亚洲国家每年有2000例因误服毒物中毒,相关的死亡率为60-70%。在发展中国家,PQ因其广泛应用、低中毒剂量和相对低的成本,PQ成为广泛使用的一种自杀药物。

在过去40年研究了几种改变PQ毒力的方法,但迄今为止都没有被证明是有效的。因此,PQ中毒的临床结果通常由接触毒物的程度来决定的。

在韩国故意服用农药是一种常见的自杀方式。在过去30年其农药中毒研究所经历了10000多例急性PQ中毒事件。

该文章我们阐述了针对急性PQ中毒患者的临床经验,并提出建议的诊断和治疗方法。

PQ中毒的机理

人体中毒的关键机制

几条途径被认为是人体PQ中毒的关键诱发因素。首先,肺脏是PQ中毒最易受累的器官(图1)。尽管PQ摄入后的最初几个小时,PQ血浆水平在下降,但肺内的PQ浓度在不断增高。许多科学家将这一现象归因于PQ对肺泡细胞具有高度的亲和力。肺泡细胞受损是由于PQ引起的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)依赖的单电子阳离子自由基(PQ+)减少,与分子氧自发的反应产生大量超氧自由基(O2-)和可逆的形式PQ++,而后者不断减少。因此PQ中毒往往死于呼吸衰竭。

其次,活性氧(ROS)可介导细胞信号转导,引起炎症反应。因此,最初病理表现以炎细胞浸润为特征(图2)。许多医生因此试图应用抗炎症反应药物来治疗急性PQ中毒患者。这一话题在接下来的段落进一步阐述。第三,PQ可引起线粒体损伤。最后,PQ引起铁蛋白释放自由形式的铁,加重活性氧的产生。


图1肺脏是急性百草枯中毒最易受累的器官。小鼠注射致命剂量的百草枯(25mg/kg)3天后死亡。光学显微镜下观察其肝脏、肺脏、肾脏。(A)肺实质细胞间隙增宽,胸膜下区域主要表现为炎细胞浸润(HE染色,×40)。(B)在高倍镜下观察,可见肺脏大量淋巴细胞浸润(HE染色,×400)。(C、D)肝脏及肾脏组织学变化不是很显著。(HE染色,×100)


图2  活性氧(ROS)在炎症反应中介导细胞信号转导。氧自由基可激活如PI3K、NF-κB、活化蛋白-1等蛋白复合物,控制DNA转录,参与如细胞生长、增殖、分化等细胞功能。

临床表现

急性百草枯中毒的临床特点

急性百草枯中毒(PQ)的临床特点是死亡率高,病程进展迅速,且肺和肾的损伤常见。急性中毒早期通常没有明显症状。大多数患者在最初几天内唯一的主诉是舌和口腔黏膜的疼痛及麻木。表1根据所报道的百草枯中毒的严重程度总结了其主要症状。

中到重度中毒患者由于肺损伤的进展(影像学表现为实变),在摄入百草枯后3-4天内可出现呼吸困难,呼吸频率增快(呼吸急促),嗜睡及昏迷。

表1.急性百草枯中的的症状及体征(根据中毒的严重程度)

WX20190911-102930.png

*呃逆通常发生于摄入量>100ml时且存在更多不详症状;+昏迷患者通常在几天内死亡。

急性百草枯中毒患者急性肾损伤的临床特征

继发于百草枯中毒的急性肾损伤(AKI)的发病率约为50%((23-26)。超过50%的AKI患者可见非少尿性肾功能衰竭,尤其是早期输注过大量液体的患者。摄入百草枯后约5天,平均血肌酐水平可达峰值,且通常在3周内恢复正常。尽管目前还没有百草枯中毒后永久性肾功能丧失的报道,但肾功能衰竭患者的死亡风险会明显升高。

百草枯中毒的预后指标

Lee等(27)根据急诊室统计的百草枯中毒病人血和尿标本的初始数据确定了下列影响预后的重要因素:年龄,百草枯摄入量,血浆百草枯浓度,白细胞计数,血尿素氮,血清肌酐,尿酸,天门冬氨酸氨基转移酶,丙氨酸氨基转移酶,以及淀粉酶等都是影响预后的重要因素。

诊   断

体液中百草枯的测定及其意义

体液(如血清,血浆,尿液)中百草枯的检测是必要的,且(检测出百草枯)足以确定诊断。百草枯水平可通过摄入百草枯后符合其毒物代谢动力学的时间滞后来解释。根据分布动力学,百草枯毒理动力学分布最好的描述方式是3室模型:1)血浆;2)吸收及清除迅速的房室,如肾;以及3)吸收缓慢,约4-5小时后达到最大值的房室,如肺。血浆百草枯水平达峰较早,通常在摄入后1小时内即可达到峰值,随后由于迅速再分布到循环及其他房室,其水平可出现快速的大幅下降。在这个过程中,摄入后不同时间间隔的每一个轻微的变化都将使血浆浓度呈现出显著的变化。

百草枯尿液浓度的判读

Seok等人描述尿液中连二亚硫酸盐检测的诊断潜力,作为血浆百草枯水平的指示剂,可以确定百草枯中毒的严重程度。连二亚硫酸盐检测的原理是百草枯吸光度的变化是由于与连二亚硫酸盐反应产生蓝色造成的。这个化学反应在碱性环境中反应增强。因此,连二亚硫酸盐检测的第一步是添加连二亚硫酸盐到盛有新鲜尿液的无色容器中,随后应用弱碱剂(例如小苏打)碱化尿液。用高效液相色谱法测到百草枯的最低浓度是0.01ug/ml,而连二亚硫酸盐检测百草枯的最低浓度大约是1 ug/ml。尽管它的灵敏度比较低,但是由于方便以及可重复性,连二亚硫酸盐检测是一种床旁筛选百草枯中毒有用的工具。

在急诊室,百草枯中毒患者一到马上就放置Folty尿管,并且完全放空膀胱。这种尿样代表是几个小时前产生的尿。第一个尿样的连二亚硫酸盐检测结果代表前几个小时血液中百草枯的平均浓度。第二个尿样收集自第一个尿样之后。第二个尿样的连二亚硫酸盐检测结果代表当前血液百草枯浓度。第一个尿样的百草枯浓度高于第二个可以解释为从患者入院前最初的血清百草枯浓度到现在是逐步降低的。

在第二次连二亚硫酸盐尿液检测后每3-4小时一次,连续的进行连二亚硫酸盐尿液检测,直到结果阴性。到达结果阴性的时间是一个预测死亡率和重要器官衰竭的可靠的指标。当连二亚硫酸盐尿液检测阴转的时间临界值是34.5小时时,死亡率敏感度及特异度分别是71.4%、75%。当阴转时间大于34.5小时时,急性肾损伤及呼吸衰竭的发生率分别是100%和85%。

通过影像评价百草枯导致的肺损伤

简单的胸部X线片对评估百草枯导致的肺损伤的敏感性和特异性较低。我们推荐应用肺的高分辨CT(HTCT)来评估百草枯摄入7天后的肺部影像学变化。我们发现HRCT是充分评估急性百草枯肺损伤程度的最佳方式(图3)。

肺部最初的病理表现是肺泡炎症,也就是肺泡炎,在高分辨CT影像上呈现为磨玻璃样变(GGO)。GGO好发于胸膜下。当其面积达到肺总面积的50%时通常是致命的,然而在百草枯摄入7天后,所有存活的病人肺HRCT上GGO的面积小于20%。

当病人迟疑的小口多次口服大量未经稀释的百草枯(>20%百草枯100ml),出现是食管破裂和纵隔气肿的几率很高,常常导致致命的后果。GGO病变在2-3周后进展为纤维化,纤维化是一种进展性的过程,这种过程通常在一个月内停止。


图3相继的肺HRCT扫描。一个43岁的女性故意服用百草枯自杀。在服用的3小时内被送入医院。血清百草枯浓度为2.63ug/ml。注意到的是肺损害的面积没有在相继的HRCT上扩展。肺纤维的过程在一个月时终止。

用动脉血气分析(aBGA)评估百草枯的肺损伤

PaCO2降低伴呼吸急促提示缺氧的进展。随着百草枯引起肺损伤不断进展,PaO2逐渐降低。众所周知,若PaO2<60mmHg,死亡率将显著上升。肺损伤后期肺纤维化进展,在百草枯导致肺损伤后行肺功能检查提示限制性通气障碍,但是残余肺的弥散量仍保持完整。

治   疗

急性百草枯中毒的治疗策略

任何一种新的治疗方案的指南的制定都源自设计和控制良好的临床实验。然而,鉴于百草枯中毒的高死亡率(80%-90%)和伦理问题,在百草枯中毒患者中进行一个良好控制的临床试验是相当困难的。基于我们的临床经验和以前的报导,我们建议把以下内容作为有效治疗策略的基本内容。

1)可治疗的亚群是那些可以通过强化治疗而中止肺损伤进展的病人2)尽早开始治疗是最重要的因素和3)肾脏保护是早期治疗的基石。

可治疗的急性PQ中毒病例的识别

Proudfoot等曾报道在口服PQ后4、6、10、16和24小时,血浆PQ水平分别为2.0、0.6、0.3、0.16和0.1 µg/mL的病人最可能存活。但是,即使有这些预后性指标,在临床具体实践中仍然很难确定病人是否能够存活,因为有些病人尽管血浆中的PQ水平很低仍然未能存活。

在早期的报道中,当把375 例病例的血浆百草枯浓度随着服毒后时间间隔的变化做曲线时,存活的病例中最高的血浆PQ浓度分别为3.44μg/mL,2小时, 而后逐步的降低到2.64μg/mL,3小时, 1.75μg/mL,4 小时, 1.31μg/mL,5 小时, 1.2μg/mL,8 小时, and 0.16μg/mL,24 小时。在未存活者中,最低的PQ浓度是0.92μg/mL,2 小时, 而后降低到 0.54μg/mL,4 小时, 0.12μg/mL,5小时, 0.02μg/mL ,12小时,和0.01μg/mL,24 小时 (图4)。据此我们可以得到分别为连接存活者中最高的PQ血浆浓度和未存活者中最低的PQ血浆浓度的两条连线。病人血浆PQ/时间点如果落在了这两条连线之间(图2中的灰区),则预示着(病人)需要强化治疗。这些病人就是所谓的“可治疗的病人”

体外清除

最好的PQ体外清除的方式是血液灌流(HP)。HP的血浆PQ水平降低率高于血液透析(HD)。

HP清除血清PQ的效率取决于血液灌流器的功能,血流量和血浆(PQ)水平。依据Hong等人的报导,3小时末HP的PQ清除率为67%-83%。这在所有的受试者身上显示了HP的高效率。鉴于几乎不变的清除率和固定的血流量,决定HP的PQ清除效率的主要因素似乎是血浆PQ水平。在清除的PQ总量和血浆PQ水平之间存在的线性关系提示在血浆PQ水平达到高峰的同时开始HP治疗,应该是最有效的从体内清除PQ的方式。

    PQ中毒后AKI的高发生率挑战肾脏对PQ的清除。在肾功能正常的状态下,肾脏通HP相比,能够清除更多的PQ,且肾脏清除PQ的效率非常高。但是,一旦肾功能下降,肾脏清除PQ的能力也随之下降。因此,肾脏和HP清除血清中PQ的能力取决于很多因素。肾脏清除PQ的能力很强,但是很容易被肾损伤所影响。通常在中毒的早期即可观察到肾功能的损伤,尤其是PQ水平较高时。因此,肾脏保护在PQ中毒的早期治疗中至关重要。


图4:可治疗的急性PQ中毒病例的识别。375例急性PQ中毒病例中生存者和死亡者中的最高和最低PQ水平。这些数据可以被分成死亡带(在死亡者的较高的线之上),灰带(介于两条线之间,无法确认最终结果)和安全带(低于低线,无死亡者)

百草枯在血液灌流中的清除能力受限于血流动力参数的设定。成人使用颈静脉置管时,可将参数设为200-300mL/min。要时刻牢记百草枯两个主要问题:每公斤体重1.0-1.5L大的百草枯分布容积以及在中毒机制中活性氧极快的损伤进程,因此,清除百草枯必须使用尽可能高的血液流速,早期血液灌流是挽救百草枯中毒患者必需的治疗方法,尤其是对于那些早期出现肾功能衰竭或者高百草枯血浆浓度的患者。令人遗憾的是,血液灌流的清除能力相比肾脏本身的清除能力和百草枯大的分布容积更略一筹,所以血液灌流的临床效果要低于理论预期。

抗氧化剂治疗的背景

迄今为止既没有针对百草枯的真正的药用拮抗剂,也没有螯合剂。而百草枯通过氧化应激机制引起中毒效应,故其创新治疗体现在抗氧化剂的应用上。

Bus等观察到谷胱甘肽的消耗增加了百草枯的毒性作用。Hagen等和Brown等研究发现补充谷胱甘肽可以保护Ⅱ型肺泡细胞以对抗百草枯中毒。而且,有证据表明动物实验中,谷胱甘肽过氧化物酶在保护敲除该酶转移酶的转基因大鼠对抗百草枯中毒中扮演重要角色。此外,有证据表明,尽管谷胱甘肽过氧化物酶可提供一些对百草枯中毒的保护作用,但该酶敲除的转基因大鼠仍能大大增加其毒力,因此谷胱甘肽过氧化物酶对保护百草枯中毒动物起着关键性作用。

谷胱甘肽可等价减少过氧化氢转化为水,同时被氧化为其二硫化物(氧化型谷胱甘肽)。绝大部分氧化型谷胱甘肽在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)辅因子的作用下通过谷胱甘肽还原酶减少还原为谷胱甘肽。

N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)是谷胱甘肽的前体。Hoffer等使用N-乙酰-L-半胱氨酸培养肺泡Ⅱ型细胞,结果表明谷胱甘肽含量增加,并且能够对抗百草枯介导的细胞毒作用。

抗氧化剂的最佳剂量

急性PQ中毒后立即产生大量的活性氧,因此抗氧化剂应该静脉注射用药。乙酰半胱氨酸和谷胱甘肽是常用的抗氧化剂,即使是大剂量使用也是安全的。在体外,乙酰半胱氨酸抑制活性氧化存在剂量依赖性,10uM的乙酰半胱氨酸可以抑制大约有50%PQ产生的活性氧。由于缺乏药代动力学数据,最佳剂量未知,但是根据我们的经验50-70mg/kg的乙酰半胱氨酸可以安全地静脉注射。

据报道称,抑制50%活性氧需要半胱氨酸浓度是10uM,蛋氨酸浓度是50uM。基于代谢动力学分析与假设半胱氨酸和蛋氨酸是谷胱甘肽的代谢产物,当谷胱甘肽应用50mg/kg时,预期的半胱氨酸和蛋氨酸浓度估计分别为>20uM,50uM。

急性百草枯中毒时抗氧化剂的局限

由过氧化物歧化酶,过氧化氢酶,和谷胱甘肽过氧化物酶提供的酶促抗氧化防御是主要的细胞机制,但是到目前为止没有办法提高这些酶的活性,PQ中毒导致活性氧产生,不是在细胞外,而是在细胞内,尽管我们可以在循环中观察到自由基;羟基是最初形成在细胞内环境,但从细胞内通过细胞膜和扩散到细胞外。因此,抗氧化剂可以通过细胞膜进入细胞内是理想的。不幸的是大部分的抗氧化剂如蛋白巯基,抗坏血酸,和维生素E等,对细胞膜的通透性较低。在肺部被供给大量电子和氧,这个过程(被称之为氧化还原循环)是持续的。抗氧化剂发挥他们抗氧化作用,以1:1的化学剂量与自由基形成复合物。因此从理论上讲,不应该停止应用最佳剂量的抗氧化剂,直到氧化还原中断。无论如何,在患者床旁确定最佳剂量的抗氧化剂是不可能的,并且一直应用高剂量的抗氧化剂多日而不停用是困难的。


图5 被百草枯处理的Swiss 3T3细胞株里活性氧的产生呈现剂量依赖性。在用20-500uM百草枯孵化细胞40分钟后,应用2,7二氯荧光黄作为探针标记细胞内产生的活性氧,应用激光扫描共焦显微镜放大400倍的图像。

表2 细胞的抗氧化策略

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应用细胞毒药物治疗百草枯中毒的理论根据是,百草枯诱导的肺部炎症细胞浸润。在最初的3-4天,推荐短期应用环磷酰胺。这是因为,在最初的几天中,中毒的基本病理变化即形成,延期使用这些药物可能并发机会性感染。然而,直到现在,环磷酰胺在百草枯中毒的治疗方面疗效并不一致;一些报道显示阳性的结果,而其他人的报道显示出阴性的结果。我们相信,给予环磷酰胺在抑制百草枯中毒肺的炎性细胞浸润方面,或多或少是有效的。然而,要达到这种效果,在百草枯中毒后至少2-3小时内尽早给予环磷酰胺。这一点是重要的,因为一旦细胞浸润形成,环磷酰胺就不能取得有效的结果。(来自我们的动物实验,数据尚未公布)。现实中,在摄入百草枯后,大多数患者要好几小时才能到达医院,导致环磷酰胺的临床效果受到限制。细胞毒性药物的使用背景

类固醇激素治疗的背景

强的松,一种合成的糖皮质激素,作为一种免疫抑制剂是特别有效的药物,被用于治疗某些炎症性疾病。它也成了治疗急性百草枯中毒患者的一种药物。除了其全面的抗炎作用之外,最近我们的体外实验表明,甲基强的松龙通过外排转运蛋白(P-糖蛋白的表达)的诱导,减弱百草枯诱导的细胞毒性。然而,与环磷酰胺相似,类固醇激素在百草枯中毒治疗效果方面,目前尚未达成共识。

铁螯合剂的治疗

铁螯合剂治疗是有用的,依靠铁过度积聚,期望来降低氧化应激反应,其机制源于 Fenton反应和Haber-Weiss反应。

螯合剂最主要的用途是治疗经由输血导致的铁超负荷。然而,再加上组织铁定量的研究进展,螯合剂的个体化用法,有着巨大的前景,且随后降低致残率和死亡率。在这种的背景下,合适的铁螯合剂在急性百草枯中毒患者中将是一项有效的治疗方法。然而,目前还没有随机对照研究,来证实铁螯合剂治疗对急性百草枯中毒的效果。

预   后

推荐的治疗方法和临床结果

如上所述,百草枯中毒的治疗基于3个主要原则:有些患者是可以治愈的;早期开始治疗是必要的;肾保护是早期治疗的基石。我们推荐以下的治疗方法:体外清除(血液净化),静脉抗氧化剂的给予(N-乙酰半胱氨酸,谷胱甘肽),利尿剂,以及短期的细胞毒药物治疗(激素冲击治疗,环磷酰胺)。

我们通过应用这种治疗模式,发现如下临床效果。生存率取决于摄取量:小于10毫升,生存率几乎100%;10-20毫升,生存率80% - 90%;20-40毫升,生存率50% - 60%;40-50毫升,生存率小于10% ;大于60毫升,生存率小于1%。根据百草枯摄取量的不同,死亡的原因也存在差异。“猝死”组的患者(第一个24小时内死亡)摄取量大于100毫升,心脏骤停是最常见的死亡原因。“快速进展”组的患者(7天内死亡)摄入量为50-100毫升,最常见的死亡原因是呼吸衰竭,伴或不伴急性肾功能衰竭。最后,“缓慢进展”组的患者(2-4周内死亡)摄取量为15-40 ml,死亡原因均为呼吸衰竭。

百草枯摄入后的患者,如果他或她生存期超过3个月,生命体征稳定,且肺功能稳定,被定义为“存活者”。满3个月的百草枯中毒患者,继发与百草枯相关的问题,是极为罕见的。

结  论

总之,百草枯中毒的治疗尚未规范。迄今为止,大多数研究都是在体外或动物模型中普遍进行。然而,基于我们丰富的临床经验,我们认为在百草枯中毒中,有一组病例是可以治疗的。进一步的研究需要集中精力提高处理效率,以及扩大可治疗病例组间的范围。

声  明

作者宣称不存在利益冲突,作者自己对文章的内容和写作负责。

重症行者翻译组最新翻译作品

Hyo-wook Gil,Jung-Rak Hong, Si-Hyong Jang, and Sae-Yong Hong

J Korean Med Sci 2014; 29: 1441-1449

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<![CDATA[【用药问答】抑制体内环氧酶活性的药物是]]> 2019-09-10 16:46:32.0 【今日问答】

抑制体内环氧酶活性的药物是

A.缬沙坦

B.卡托普利

C.施慧达

D.雷尼替丁

E.阿司匹林

解析:缬沙坦是AngⅡ受体阻断药。(A错)卡托普利是血管紧张素转化酶抑制剂。(B错)施慧达是苯磺酸左旋氨氯地平片,属于钙通道阻滞剂。(C错)西咪替丁/雷尼替丁是H2受体阻滞药。(D错)阿司匹林是非选择性环氧化酶抑制剂,具有解热、镇痛及抗风湿作用,低浓度时可抗血栓形成。(E对,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:氨基糖苷类抗生素的不良反应是

【延伸问题】

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<![CDATA[8类药物+饮酒=致命]]> 2019-09-10 10:27:48.0 严格意义上讲,只要是吃了药,就不再适宜饮酒了。不管是红酒啤酒还是白酒。不仅仅是头孢,还有几大类药物对酒精的反应特别致命的,服用了这几类药物再饮酒的话,就会引发一系列医学上称为双硫仑反应的极度不适,进而危及生命。

什么是双硫仑反应

吃药后喝酒引起的反应称之为双硫仑反应。双硫仑本身是是一种戒酒药物,双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶,使乙醇在体内氧化为乙醛后,不能再继续分解氧化,导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。

许多药物具有与双硫仑相似的作用,用药后若饮酒,会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕,恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤,惊厥及死亡等。

第一类:头孢菌素类抗生素

(包括头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林、头孢拉啶、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢氨苄、头孢克洛等)、呋喃唑酮片、氯霉素、呋喃妥因、甲硝唑等)

头孢类+酒=毒药

在吃过头孢类的药物,或是打了头孢类的消炎针之后,再喝酒,就会出现“双硫仑样反应”!

那么它到底是什么?它又称为戒酒硫样反应,主要是因为口服头孢类药物后食用酒精,导致体内乙醛积蓄产生的中毒反应。主要表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克。

另外,双硫仑样反应严重程度与应用药物的剂量、饮酒量呈正比。饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重,用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。本身就有心血管基础病的人,有可能严重到造成呼吸抑制、心力衰竭乃至死亡。

那么,饮酒和吃药,到底间隔多久才是安全的呢?

一项调查分析显示:饮酒后5天之内的人,吃头孢类抗生素都可能发生双硫仑样反应。喝酒6天以后,再服药,是安全的。

第二类:镇静催眠类药物

如苯巴比妥、水合氯醛、安定、利眠宁这些大脑抑制剂,在乙醇的作用下,会被人体加速吸收,同时还会减慢其代谢速度,使药物成分在血液中的浓度在短期内迅速增高。

安眠药+酒=一条人命

饮酒后,酒精对大脑中枢神经系统先兴奋后抑制,加上这些大脑抑制剂,使中枢神经系统正常活动受到严重抑制,可使患者出现昏迷、休克、呼吸衰竭、死亡等。

据说,喜剧大师卓别林就死于酒后服用安眠药。

安眠药(艾司唑仑或唑吡坦)如果与酒精合用会造成危险后果,因为酒精会加重安眠药的镇静效果,对大脑活动有抑制作用,会引起严重的困倦和眩晕。如果服用者在活动状态下,还会增加跌倒、受伤和出车祸的风险。

服用安眠药的同时大量饮酒会让血压降低到极低的水平,并导致呼吸困难。

第三类:解热镇痛剂类

止痛药+酒=消化道出血

如阿司匹林、扑热息痛等。这类药本身有对胃黏膜有刺激和损伤作用,而酒精也伤胃,两者双管齐下,可导致胃炎、胃溃疡、胃出血等。

第四类:降压药

利血平、抗癌剂、“异烟肼”(抗结核药)等药物

降压药+酒=低血压休克

酒有很多种,如果服此类药后喝的是葡萄酒,则容易出事。

服用降压药的朋友,包括利血平、卡托普利、硝苯地平这些降压药,如果饮酒,可能引起血管舒张,出现低血压,甚至休克、危及生命。

皆因葡萄酒含有的酪胺,若大量积蓄,会对人体造成重大伤害,导致头晕头痛、恶心呕吐、腹泻、心律失常、血压升高甚至脑溢血。

正常饮用时,其中的酪胺可被人体自然破坏,但若服下此类药后,人体却无法成破坏酪胺,难免就容易出事了,后果还相当严重。

第五类:降糖药

降糖药+酒=低血糖休克

糖尿病人也要格外注意了,注射胰岛素或口服降糖药期间,空腹饮酒的话,容易出现低血糖反应。

酒精会刺激胰岛素分泌,而如果患者刚服完降糖药,血糖已降到标准值,这时酒精使胰岛素增加分泌,势必会引起低血糖。尤其在服用格列苯脲或注射胰岛素后饮酒,出现低血糖的几率更高。

另外,像二甲双胍这类降糖药,如果与酒精混用可能会出现一种罕见但非常严重的副作用——它会增加乳酸性酸中毒的风险,即乳酸在血液中堆积起来,导致恶心、无力等症状。

再者,长期喝酒在引起肝损害的同时,还会增加酮症发生的概率。因为酒精会对抗身体的胰岛素,抑制肝脏的糖代谢。所以如果糖尿病患者大量饮酒,有可能会诱发酮症。

值得警惕的是,这种低血糖症状表现为心慌、出汗、疲乏无力,甚至烦躁、意识混乱、多语。这些症状常常被醉酒反应掩盖,不易与醉酒区别。这导致了即使出现严重而持久的低血糖,患者往往浑然不觉,最终发生低血糖性休克。

如果不及时治疗,可能会导致脑组织不可逆的损害,甚至引起死亡。

第六类:抗抑郁药

抗抑郁药+酒=加重病情、血压上升

抗抑郁药和饮酒都会延缓中枢神经系统的运行节奏,影响到大脑的功能和思维能力,削弱警觉性。两者结合在一起会让人感到困倦,降低人们的判断能力、身体协调能力和反应时间,甚至还会导致抑郁症的症状恶化。

对于服用单胺氧化酶抑制剂的抑郁症患者来说,酒精还会与这类药物发生交互作用,使得血压上升,有一定危险性,因此医生会建议这类患者完全避免饮酒。

而对于服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(比如舍曲林、盐酸氟西汀和帕罗西汀)的抑郁症患者来说,虽然还没有充足证据证明药品会与酒精发生不利反应,但由于酒精会使患者头晕、嗜睡和注意力不集中,因此还是建议最好不要饮酒。

第七类:治疗关节炎类药物

如塞来昔布胶囊、萘普生、双氯芬酸钠等。

治疗关节炎类药物+酒=胃溃疡、肝损伤

上述药物与酒精混合服用时会引起溃疡、胃出血、肝损伤等副作用。服用塞来昔布胶囊,就不能喝酒,特别是药物已经引起更高的心血管副作用的风险,如心脏病发作和中风,而酒精会增加这种风险。

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<![CDATA[常用抗高血压药物如何选?这里说清了]]> 2019-09-10 10:03:40.0 高血压病是最常见的心血管疾病之一,也是导致人类死亡的常见疾病,是导致脑中风、冠心病、心力衰竭等的重要危险因素。

因此,合理使用抗高血压药物,是控制血压、减少靶器官损害和预防心血管事件的重要手段。

抗高血压药物发展迅速,但常用一线降压药物仍以下面几类最常用:

钙离子通道阻滞剂
(CCB类)


非洛地平、硝苯地平,尼莫地平、拉西地平,尼卡地平等。

1. 临床应用

钙离子通道阻滞剂降压药物可与其他一线降压药物合用,尤其适用于老年人高血压,单纯收缩期高血压,左心室肥厚,稳定性冠心病,冠状动脉或者颈动脉粥样硬化,脑血管病及周围血管病等患者,地尔硫卓和维拉帕米适用于伴有房性心律失常的高血压患者。

2. 药物相互作用

可与利尿药、血管紧张素转换酶抑制剂合用,但应避免血压过低,与β受体阻断剂合用可减轻钙离子通道阻滞剂导致的心动过速,但可以加重非二氢吡啶类(地尔硫卓、维拉帕米等)导致的心动过缓或者诱发心衰,另外,通过肝脏P450酶代谢的钙离子通道阻滞剂类可与多种药物和西柚汁产生相关作用。

片来源:Pixabay

3. 不良反应

该类药物最常见的不良反应有头痛、潮红和心动过速,以及踝关节水肿和齿龈增生。

维拉帕米容易引起便秘。该类药物禁用于重度主动脉瓣狭窄以及对钙离子通道阻滞剂过敏的患者、孕妇、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。

充血性心衰患者慎用地尔硫卓和维拉帕米。预激综合征伴房颤者禁用维拉帕米。硝苯地平胶囊也曾被推荐舌下给药,用于高血压危象时的紧急降压处理,但此种给药方式容易引起血压过低,已经不再推荐。

血管紧张素转换酶抑制剂
(ACEI类)


卡托普利、依那普利、贝那普利、培托普利、赖洛普利等。

1. 临床应用

血管紧张素转化酶抑制剂对糖的代谢无不良影响,尤其适用于伴有慢性心力衰竭,心肌梗死后心功能不全,心房颤动的预防、糖尿病或者是非糖尿病肾病、代谢综合症、蛋白尿或者微量蛋白尿的患者,也适用于老年人稳定型冠心病的二级预防、脑血管病、颈动脉粥样硬化和血脂异常的高血压患者。

2. 药物相互作用

血管紧张素转换酶抑制剂可与利尿药、钙通道阻滞剂和B受体阻滞剂联合使用。与利尿剂合用使降压作用增强,需要避免引起严重低血压。

与其他扩血管药物同用也可能导致低血压,应从小剂量开始,与保钾利尿药合用可能导致血钾过高,与内源性前列腺素合成酶抑制剂如吲哚美辛合用,降压药物作用可减弱。

片来源:Pixabay

3. 不良反应

可以表现为首剂使用低血压反应,高血钾、低血糖、肾动脉狭窄,血管性水肿、刺激性干咳和支气管痉挛。

刺激性干咳通常呈持续性,夜间较为明显,停药后数天消失,很少超过4周。

β受体阻断药


阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、倍他洛尔等。

1. 临床应用

单独应用或者与其他降压药物合用,均能有效降压,为轻中度高血压病患者的首选抗高血压药物,尤其适用于伴有冠心病(劳累型心绞痛、心肌梗死后)慢性心力衰竭、交感神经活性增高的高血压病患者。

2. 药物相互作用

可与利尿药、二氢吡啶类、α 受体阻断剂合用,不宜与地尔硫卓、维拉帕米合用,与利血平合用可导致重度心动过缓甚至晕厥,与伪麻黄碱、麻黄碱、肾上腺素合用可导致血压升高。

3. 不良反应

可表现为体重增加、甘油三酯增高和HDL胆固醇降低、血钾轻度增高,可以掩盖糖尿病患者的低血糖症状,正在接受胰岛素治疗的糖尿病患者。

如果发生低血糖β受体阻滞药可以延缓血糖的恢复。支气管哮喘、2-3度房室传导阻滞、病窦综合征、周围血管病禁用该类药物。另外,CDPD、1型糖尿病、血脂异常、冠状动脉痉挛导致的心绞痛需要慎用。

噻嗪类


氢氯噻嗪、吲达帕胺、氯噻酮等。

1. 临床应用

噻嗪类降压药物是我国最常用的降压药之一,因为价格比较低,可单用或者与其它降压药物合用,尤其适用于老年人,单纯收缩期高血压或者伴有心力衰竭患者,也是治疗难治性高血压的基础药物。

临床试验证实吲达帕胺能显著减少脑卒中的再发风险。

片来源:Pixabay

2. 药物相互作用

氢氯噻嗪和氯噻酮常与其他降压药物合用,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂,可增强降压效果,特别是吲达帕胺和血管紧张素转换酶抑制剂联合使用被证实可预防脑卒中复发,非甾体类抗炎药物能减弱噻嗪类降压药物的作用。

3. 不良反应

噻嗪类降压药物不良反应包括低血钾、低钠血症、血糖升高、性功能减退,血尿酸增高(发生率和剂量有关)。

血管紧张素II受体阻滞剂
(ARB类)


氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦、奥美沙坦等。

1. 临床应用

该类药物可降低有心血管病史(冠心病、脑卒中、外周血管病)和高血患者的心血管事件的发生率,降低糖尿病或者肾病患者的蛋白尿,以及微量蛋白尿.

尤其适用于伴有左心室肥厚、心力衰竭、心房颤动的预防、冠心病、脑血管病、颈动脉粥样硬化、代谢综合症、糖尿病肾病,微量蛋白尿和蛋白尿患者,肾功能不全、血脂异常以及不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂的患者。

片来源:Pixabay

2. 药物相互作用

与利尿药同用降压作用增强,与保钾利尿药同用可导致血钾增高,尤其是肾功能损害时。

3. 不良反应

包括高血钾、皮疹、血管性水肿,但皮疹和血管性水肿比较罕见。

该类药物禁用于血管紧张素II受体阻滞剂过敏的患者,双侧肾动脉狭窄、严重肾功能减退,以及妊娠哺乳期妇女。

通过以上药物的介绍不难看出,合理使用不同类降压药物的联合,可以提高降压疗效,还可以减少或者不增加药物相关的不良反应。

例如:血管紧张素II受体阻滞剂类药物与噻嗪类药物联合使用可以减少低血钾的发生;

β受体阻断剂和二氢吡啶类药物联合可减少心动过速的发生,血管紧张素转换酶抑制剂或者血管紧张素II受体阻滞剂类药物钙离子通道阻滞剂类联合使用可减少下肢水肿发生;

其结果可能有利于提高患者对长期降压治疗的依从性,进一步达到保护靶器官损害和减少心血管事件发生。

在整体上提高高血压患者的血压达标率,是降低高血压人群心血管事件的最主要途径,在个体治疗方案的制定上,应当结合患者的具体病情和对降压治疗的耐受性进行调整和追踪。

来源:基层医师公社

作者:汤达

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<![CDATA[详解临床药物与电解质紊乱心电图]]> 2019-09-09 10:13:54.0 心电图是重要的心脏检查方法之一,对于心律失常、冠心病、洋地黄中毒及电解质紊乱等疾病的诊断有很大价值。著名心电生理学专家、北京大学人民医院郭继鸿、许原教授组织撰写了“心电图解读”讲座,对心电原理、读图方法及典型心电图进行诠释,图文并茂,易于辨认和理解,希望对广大读者的临床诊断工作有所帮助。

1 洋地黄类药物对心电图的影响

1. 1 洋地黄效应

洋地黄效应的心电图特点主要为: ①在以R波为主的导联上,出现ST - T的鱼钩样改变(图1) ,包括ST段呈倾斜形下移, T波低平、双向或倒置,双向T波的初始部分往往倒置,终末部分较短,随后突然上升,与初始部分几乎成直角。有时呈J点下降与心肌缺血相似; ②QTc间期缩短; ③P波振幅降低或出现切迹,U波振幅轻度增高。

1. 2 洋地黄中毒 

洋地黄中毒可引起多种心律失常,可呈持续性,也可为间歇性,可表现为一种心律失常,也可为多种心律失常并存或交替出现,且具有多样性和易变性的特点。

1. 2. 1  室性早搏 约占洋地黄中毒性心律失常的50%,常为二联律,尤其是在房颤基础上出现的室早二联律基本可以肯定是洋地黄中毒。多源性室早常提示重度洋地黄中毒。

1. 2. 2 室性心动过速 约占洋地黄中毒性心律失常的10%,是重度洋地黄中毒的表现,病人的死亡率高。

尤其是出现双相性心动过速(QRS波群的形状和方向交替出现)和双重性心动过速(心房和心室分别由不同的快速异位起搏点控制而形成) ,几乎可以完全肯定是洋地黄中毒的表现。

1. 2. 3 房性心动过速 房速伴二度房室阻滞几乎可以肯定是洋地黄中毒,并提示存在低血钾。

1. 2. 4 非阵发性交界性心动过速 房颤伴发的非阵发性交界性心动过速,尤其伴有文氏型传导阻滞,是最常见的洋地黄中毒性心律失常之一,对诊断洋地黄中毒有很强的特异性,在老年病人中更常见。除此,洋地黄中毒还可引起窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常。其中以房颤伴高度或完全性房室阻滞较常见。

2 抗心律失常药物

抗心律失常药物中以ⅠA类药物奎尼丁最易引起心电图改变,包括: ①QTc间期延长; ②T波振幅降低; ③U波振幅增加; ④QRS波群轻度增宽,如QRS时限延长25% ~50%常提示奎尼丁过量; ⑤心律失常:小剂量使窦性心律加速,大剂量产生窦性心动过缓、窦房阻滞及窦性停搏;可增加房颤患者的心室率;甚至发生尖端扭转型室速(图2)。

而ⅠB和ⅠC抗心律失常药物对心电图的影响较小。Ⅱ类药物β受体阻滞剂可减慢心率,很少出现心电图的异常变化。Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮、索他洛尔均可使QT间期显著延长,严重者可发生尖端扭转型室速。Ⅳ类抗心律失常药物钙通道阻断剂(维拉帕米、地尔硫)可减少房性早搏,减慢或终止阵发性室上速,无特殊的心电图变化。

3 电解质紊乱

3. 1 低钾血症 

心电图表现为: ①P波振幅和宽度增加, PR间期延长; ②T波平坦或倒置,U波显著增高; ③ST段轻度压低; ④出现早搏及各种心动过速。T波和U波的振幅的变化是低血钾的最特征性的变化(图3)。显著的U波是由心脏的动作电位复极时间延长而引起的,可引起致命性的尖端扭转型室速。

3. 2 高钾血症 

心电图表现与血清钾的水平并不完全相关,主要表现在T波的改变上(图4)。包括: ①P波平坦, PR间期延长; ②QRS波群时限延长; ③T波高尖。

高钾血症患者心电图P波可完全消失,当血钾恢复正常时, T波和QRS波群也恢复正常, P波重新出现。高血钾时心肌对人工心脏起搏器的反应性亦下降。

3. 3 高钙血症 

心电图表现主要为: ①ST段缩短,甚至可消失, T波升支迅速达到顶峰; ②QTc间期缩短; ③严重高血钙时QRS波群振幅增高, T波双相,可出现Osborn波。

3. 4 低钙血症 

心电图表现主要为: ①ST段延长;②QTc间期延长; ③部分导联可出现T波倒置。

3. 5 高镁血症 

心电图表现主要为: ①PR间期延长; ②QRS波群增宽; ③QT间期延长; ④严重时可有P波振幅降低。

3. 6 低镁血症 

心电图表现主要为: ①非特异性的ST - T改变; ②QT间期延长; ③偶有室性心律失常。


本文来源:朱晓晓心电资讯

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<![CDATA[双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚的区别!]]> 2019-09-09 09:49:32.0 文 | 华医网


导 

作为临床常用的非甾体类抗炎药,双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚之间有何区别呢?

非甾体类抗炎药(NSAIDs)的临床应用非常广泛。

NSAIDs具有抗炎作用,可用于类风湿关节炎、骨性关节炎、强直性脊柱炎和痛风;具有镇痛作用,可用于头痛、偏头痛、牙痛、月经痛和手术后疼痛;具有解热作用,可用于因感冒、急性上呼吸道感染、急性咽喉炎等疾病引起的发热等。

作为临床常用的非甾体类抗炎药,双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚之间有何区别呢?

一、禁忌症不同

药物禁忌症是药物不良反应的集中体现。通过禁忌症,可了解三种药物不良反应区别。

首先,我们了解一下阿司匹林哮喘。

有些患者在服用阿司匹林数分钟或数小时后,可出现剧烈哮喘、喉头水肿、荨麻疹、低血压及休克等。这种现象被称为阿司匹林哮喘(阿司匹林超敏反应)。

阿司匹林与其它NSAIDs之间有相当多的交叉反应,因此通常建议对阿司匹林或其它任何NSAIDs具有超敏反应的患者避免使用所有的NSAIDs。

但是,对阿司匹林敏感的患者,通常使用对乙酰氨基酚是安全的。

其次,我们了解一下对乙酰氨基酚的肝毒性。

口服过量的对乙酰氨基酚可引起致死性肝损伤。美国FDA规定的成人对乙酰氨基酚最大日剂量是4g,《中国药典-临床用药须知》规定的成人最大日剂量是2g。

双氯芬酸和布洛芬也有一定的肝毒性。局部外用双氯芬酸凝胶和乳膏,可全身吸收,也可引起转氨酶升高,应避免长期大面积使用。

二、双氯芬酸的心血管风险最大?

非甾体类抗炎药通过抑制环氧化酶(COX)发挥抗炎、解热、镇痛作用。

环氧化酶(COX)是前列腺素(PGs)合成必须的酶,包括三种同工酶,COX-1、COX-2、COX-3。

我们可根据对COX的选择性不同,把NSAIDs分为三类:非选择性COX抑制剂,如吲哚美辛、萘丁美酮、布洛芬等;选择性COX-2抑制剂,如塞来昔布、依托考昔等;选择性COX-3抑制剂,如对乙酰氨基酚。

表:NSAIDs对环氧化酶的选择性

非选择性COX抑制剂的胃肠道不良反应较大,选择性COX-2抑制剂的心血管风险较大。双氯芬酸对COX-2的选择性与塞来昔布相当,因此具有较大的心血管风险。

对乙酰氨基酚是COX-1、COX-2的弱抑制剂,几无抗炎作用,胃肠道不良反应也较小,通常也不会增加心血管风险。但是,COX-3在脑内大量存在,而且对对乙酰氨基酚比较敏感,因此具有较强的解热镇痛作用。

表:环氧化酶(COX)的功能

三、布洛芬不能与阿司匹林合用?

布洛芬与阿司匹林合用时,可竞争性的占据血小板COX-1的乙酰化位点,减弱阿司匹林的抗血小板聚集作用,增加发生心血管事件的风险。

如果必须服用布洛芬时,可通过调整用药间隔时间,以减弱布洛芬对阿司匹林抗血小板作用的影响。

布洛芬口服易吸收,服药后1~2小时血药浓度达峰值,半衰期为1.8~2小时。因此,为了降低布洛芬对小剂量阿司匹林的影响:

1、阿司匹林普通片:服用阿司匹林前8小时或者30分钟后,再服用布洛芬;

2、阿司匹林肠溶片:阿司匹林肠溶片吸收慢,应在服用肠溶阿司匹林前5小时或服药后5小时,再服用布洛芬。

温馨提示:

对乙酰氨基酚和双氯芬酸不影响阿司匹林的抗血小板聚集作用。

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<![CDATA[困惑 | 如何才能触达「院内血糖管理」认知盲区?]]> 2019-09-09 09:08:23.0 近年来,随着糖尿病患者人数的迅猛上升,入院患者也随之激增,在我国大型医院住院患者中,糖尿病已经成为继高血压之后的第二大慢性病。与此同时,糖尿病住院患者具有平均住院时间长、血糖控制状况不佳的特点,此外,非内分泌科室高血糖高发,而高血糖会直接增加重症患者的院内死亡率。   在分级诊疗模式实施和住院患者血糖异常比例增加的背景下,临床医生对于信息化血糖管理理念和血糖相关安全意识日益深入。

推行规范化的院内血糖管理,通过将医院用血糖仪与院内 HIS 系统打通,使患者血糖得到长期监控,最大程度使内分泌专科医生能够及时观测到有相关并发症的患者病历,并给予有效的降糖指导意见,长此以往必将大大改善前述问题。

从内分泌科的角度来说,专业的监测仪器与系统使血糖数据更为精准可靠,同时完整连续的全院糖尿病患者数据库的建立,有利于对患者进行长期随访跟踪治疗,亦有利于相关科研工作的开展。

从其他科室的角度来说则可以减少患者因血糖控制不佳导致的住院时间增加等不良预后,提高医疗服务质量。

从医院管理的宏观角度而言,院内血糖管理控制了患者的并发症、感染、死亡风险,缩短了患者的住院时间,是实现患者安全与费用控制的有效手段。

院内血糖管理目前在国内方兴未艾,虽然大部分医生虽然已经开始意识到这项工作的重要性,但由于缺乏实践条件与经验,对其具体操作、施行细节并无深刻理解,仍存在诸多的困惑和认识误区。比如:

  • 应该如何说服医院领导推行规范化的院内血糖管理?

  • 如何向其他科室医生展示其意义与价值?

  • 什么样的血糖仪与系统能够满足这一工作需要?

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由上海市复旦大学附属华山医院内分泌科的赵晓龙教授牵头,上海市医学会糖尿病专科分会血糖监测学组提供学术支持,联合行业先行者与探索者共同推出的《院内血糖管理》系列课,或许能够给你答案!

【课程目录】

第 1 讲:院内血糖管理的发展历史、趋势及当前问题

第 2 讲:医院用血糖仪的概念、评估和特殊人群应用的注意事项

第 3 讲:基于临床数据中心的血糖信息平台建设

第 4 讲:利用糖尿病虚拟病房进行全院血糖一体化管理

第 5 讲:「区域性信息化血糖管理中心」的建立

第 6 讲:胰岛素泵在非内分泌科的应用

第 7 讲:全院信息化血糖管理实践

第 8 讲:院内血糖管理的经济学效益分析

第 9 讲:院内会诊常见胰岛素应用方案  

【适合人群】   

  • 医院所有科室临床医生、护理人员

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<![CDATA[他汀个体化用药基因检测:2019ESC 血脂指南新目标带来的新契机]]> 2019-09-07 16:09:43.0 2019 年 8 月 31 日,万众瞩目的《2019 版血脂管理指南》在欧洲心脏病年会(ESC)上揭开面纱,其中最显而易见的变化是降脂目标的全面大幅下移,LDLc「低一些,好一点」,「挥别 1.8 时代,开启 1.4 时代」,成为新指南的亮点和关键点 [1]。尽管新指南继续稳固了他汀类药物在降低 LDLc 领域不可动摇的地位,面对这么大的降幅和这么低的 LDLc 目标值,如何个体化安全有效的应用他汀再度成为临床讨论的热点和面临的挑战。

他汀作为防治心血管疾病最广泛应用的降脂药,对大多数人而言,既安全,且耐受性良好;然而,他汀与肌肉毒性相关,其严重程度可从无肌酸激酶升高的轻度肌痛,到罕见并危及生命的自身免疫性坏死性肌炎的发生。尽管随机对照试验(RCT)证明,他汀和安慰剂组之间不良事件发生率相似,但观察性研究显示,他汀药物相关肌肉症状(SAMS)的发生率高达 7% 至 29%。服用同等剂量的他汀,中国患者不良反应发生率还是欧洲患者的十倍,且程度更重。尽管轻度 SAMS 为自限性,但常常导致他汀药物的依从性差和停药,进而导致心血管事件和死亡率的增高 [2]。

由于药物疗效和副作用往往受遗传因素影响,致力于将基因遗传信息用于个体化药物治疗,以最大化发挥药物疗效,避免药物不良反应的药物基因组学研究是精准医学的重要组成部分。前期针对辛伐他汀肌病患者进行的全基因组关联性研究明确了 SAMS 的遗传因素源自溶质载体阴离子转运蛋白家族 1B1(SLCO1B1)基因的单核苷酸多态性 rs4149056(SLCO1B1* 5),该位点的 C 等位基因杂合子(CT)和纯合子(CC)携带者发生他汀肌病的风险分别是 TT 携带者的 4.5 倍和 17 倍 [3]。由于 SLCO1B1*5 变异型导致所编码的肝脏有机阴离子转运多肽转运蛋白(OATP1B1)的活性降低,阻碍了辛伐他汀从血浆向肝脏的转运,故辛伐他汀的血浆浓度升高,肌病风险增加。由于 SLCO1B1* 5 等位基因携带者服用辛伐他汀的 SAMS 风险最大,而服用普伐他汀或瑞苏伐他汀的 SAMS 风险最小;因此,SLCO1B1*5 基因检测为个体化定制他汀治疗提供了机会。但是他汀药物治疗窗宽,除了辛伐他汀还有其他低成本他汀,而且临床常常难以对肌痛明确诊断;因此,在患者启动他汀治疗前进行药物基因检测具有很大的挑战性。2018 年,来自杜克大学精准医学中心的 Deepak Voora 教授团队在国际上首次发布了基因检测指导他汀个体化降脂治疗的 RCT 研究----GIST study,目的在于探索 SLCO1B1 基因检测是否能够改善有他汀肌病史的患者重启他汀治疗的依从性和疗效 [4]。

GIST 研究总计募集了 159 例明确有他汀肌病史的患者,将其随机分为 SLCO1B1 基因指导组(GIST 组,n = 83)和常规对照组 (n = 76)。所有入选患者重新启动他汀治疗,在 GIST 组中,SLCO1B1*5 携带者接受瑞舒伐他汀,普伐他汀或氟伐他汀治疗;非携带者服用既往未曾服用过的他汀进行治疗。在常规组中,所有患者接受既往未服用过的他汀进行治疗。主要终点事件是重启他汀治疗的依从性;次要终点事件包括:重启他汀的患者例数,低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)水平,以及患者对他汀治疗的看法。通过倾向性评分,本研究还比较了 1907 例接受 SLCO1B1 基因检测患者和未检测基因的对照组患者之间 LDLc 水平的差异。

结果发现,本研究 25% 的受试者携带 SLCO1B1*5 等位基因,尽管他汀用药依从性在两组之间无明显差异,但是与常规治疗组相比,GIST 组的新他汀处方更多(55.4%vs.38.0%; P = 0.04)(图 1),治疗 3 个月时的 LDLc 水平更低(131.9±42.0 vs.144.4±43.0 mg/dL; P = 0.04)(图 2)。试验结束后,常规治疗组获知 SLCO1B1 检测结果并接受基因指导治疗的患者与 GIST 组的患者相比,LDLc 水平还有额外的降低(-14.9±37.8 vs. 9.0±37.3 mg/dL; P = 0.03)。在本研究后续 5 年随访的观察性研究中也证实,与相匹配未经基因检测的对照组患者相比,接受 SLCO1B1 基因检测的患者 LDLc 水平降低得更多 (−1.8±0.8 mg/dL /年, P = 0.04)(图 3)。除此之外,本研究还发现,GIST 组患者对他汀药物的认知较常规组有更好的改善趋势。

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图 1. 重启他汀治疗的患者百分数。
GIST indicates Genotype Informed Statin Therapy,基因指导组;Control,常规治疗组.

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图 2. 基线以及随机 3 个月和 8 个月的平均胆固醇测量值。A) LDLc, B) non-HDLc; C) total cholesterol
GIST indicates Genotype Informed Statin Therapy,基因指导组;Control,常规治疗组.

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图 3:LDLc 随时间变化的线性回归分析。红色:接受 SLCO1B1 基因检测指导他汀治疗的患者,蓝色:1:1 倾向性评分匹配的未接受 SLCO1B1 基因检测指导他汀治疗的患者。

GIST 研究是国际上首个应用 SLCO1B1 基因检测指导他汀重启的前瞻性随机对照研究。尽管未能证实基因检测能够改善他汀用药的依从性,但该研究证实,基因检测能够帮助更多有肌病史的患者重启他汀治疗,并更有效的降低 LDLc 水平。虽然 SLCO1B1 基因分型增加了重启他汀治疗的患者人数,但试验中他汀重启的总体发生率(39%)仍低于前期预期值(60%),故降低了本研究观察主要终点事件----他汀药物依从性的能力。尽管基因检测有助于增加重启他汀治疗的患者数,由于药物依从性受多因素影响,还需要其他干预手段提高患者他汀用药的依从性,例如:加强医务人员对患者的科普教育,增设对患者用药的数字化提醒服务等。

通过对预设的次要终点事件评估,GIST 研究还证实,SAMS 是降低心血管风险的重要障碍,进行 SLCO1B1 基因检测能够调动医生为患者重启他汀治疗的意愿,并改善患者对他汀治疗的认知。上述转变带来的是基因指导下,GIST 组患者 LDLc 水平降低 20 mg/dL;以及试验结束后,常规组患者接受基因指导治疗后的 LDLc 水平降低 14.9 mg/dL。而且,与常规治疗组相比,SLCO1B1*5 携带者在 GIST 组中应用瑞舒伐他汀,普伐他汀或氟伐他汀降脂治疗的比例更高(92%vs.67%);接受基因检测后的 SLCO1B1 * 5 携带者的 LDLc 降幅更大。这表明,通过基因检测获得新的药物治疗方案能够帮助患者取得更好的药物疗效。

由于药物基因检测临床推广的障碍主要来自循证医学证据的缺乏,开展基因检测指导用药对临床转归和成本效益影响的 RCT 研究十分必要。严格设计的 RCT 是制定药物基因检测相关临床指南以及医保政策的重要前提,然而,由于研究成本高,以及高风险等位基因罕见现象的存在,难以对每个风险等位基因-药物对都提供强有力的 RCT 证据。国际诸多医疗中心已开始对药物反应密切相关的基因型进行临床检测,美国国立卫生院资助的临床药物遗传学实施联盟(CPIC)已经发布了 30 种基因-药物对的临床应用指南,其中包括 SLCO1B1 与辛伐他汀,为药物基因检测转化为临床处方决策提供了重要的参考依据 [5]。尽管如此,即使是经过充分证实的药物相关基因位点,仍不能完全解释药物的所有个体差异。因此,药物基因检测并不是提高药物疗效的神奇法宝,而是帮助我们更接近个体化用药的重要手段之一。

总之,GIST 研究表明,SLCO1B1*5 基因检测指导他汀用药的重启能够带来临床获益且无危害。 在 ESC 发布的《2019 版血脂管理指南》坚持他汀在胆固醇管理中的首选地位,且强调「LDLc 越低越好」的理念和新的降脂目标的指导下,基因检测将为临床如何个体化安全有效的强化他汀治疗提供新的解决思路。

参考文献

1. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) . European Heart Journal, ehz455 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455,Aug, 2019

2. Rasmussen JN, et al. Relationship between adherence to evidence-based pharmacotherapy and long-term mortality after acute myocardial infarction. JAMA. 2007;297:177–186.

3. Link E, et al. SLCO1B1 variants and statin-induced myopathy–a genomewide study. N Engl J Med. 2008;359:789–799.

4. Peyser B, et al. Effects of delivering SLCO1B1 pharmacogenetic information in randomized trial and observational settings. Circ Genom Precis Med. 2018;11:e002228.

5. https://cpicpgx.org

专家介绍

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尹彤,中国人民解放军总医院第一医学中心心血管内科,老年心血管病研究所教授,医学博士,博士生导师,主攻药物基因组学在心血管疾病精准医疗中的应用。主编国内首部《心血管系统疾病和药物基因组学》专著,担任中华医学会心血管病分会基础学组委员等职务。目前承担国家、军队和省部级课题 10 项,多中心临床研究 5 项,获军队医疗成果二等奖 1 项,军队科技进步奖 2 项,发表学术论文 150 余篇。

备注:原创文章,允许转载,不可修改,转载请注明作者和出处。

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<![CDATA[男子两周内脑梗两次 祸首竟是血管「鼓包」了]]> 2019-09-06 21:52:44.0 无锡明慈心血管病医院心外科 6 h 手术摘除 10 厘米大「人体炸弹」

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一男子在两周内频发两次脑梗,并造成左侧肢体偏瘫,发现是「主动脉瘤」惹的祸后,9 月 4 日,无锡明慈医院心脏外科团队魔战手术室整整 6 小时,将其一枚比鹅蛋还大、号称「人体炸弹」的主动脉瘤摘除,成功地将其从「鬼门关」拉了回来。

发现「主动脉瘤」两天后,患者急忙从安徽赶赴无锡

汽车轮胎「鼓包」,就会出现「漏气」或「爆胎」的情况,人体的血管也会出现「鼓包」的现象,被称之为「动脉瘤」。家住安徽省、49 岁的樊先生因「胸闷、头晕、行动受限」在当地医院检查发现,主动脉部位长了一枚 10 余厘米大小的动脉瘤,且瘤壁的血栓脱落至脑部,导致两周内脑梗了两次,他的这种情况就是主动脉「鼓包」了。



患者术前检查报告

主动脉瘤一旦破裂,其死亡率高达 90% 以上。因病情告急,家属们在紧急打听后,于检查结果出来第三天就找到了知名心脏外科专家、无锡明慈心血管病医院院长兼心脏外科主任杨光教授。

患者「急诊」入院后,心脏外科立刻进行了相关检查,确诊其患有「主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全(中度)、高血压 2 级、急性脑梗死、右大脑中动脉狭窄、脑梗死后遗症」。

比鹅蛋还大的主动脉瘤让医护人员们十分吃惊,且随着时间的推移,瘤体还将持续扩大,心脏外科手术治疗是樊先生仅有的生存机会!但是,患者急性脑梗,且左侧肢体偏瘫,如果立刻手术,脑部并发症发生率高,预后效果不佳。杨光院长介绍说:「这是我们在治疗这位患者时遇到的最大的矛盾,衡量再三,我们首先为患者进行了急性脑梗死稳定治疗,同时控制主动脉瘤的发展,待脑梗死稳定后行动脉瘤手术。」这是一场与死神赛跑的手术,瘤体一旦破裂,患者生命转瞬即逝。虽然术前做了充分的准备工作,但鉴于患者情况特殊,他们还是预测了术中可能出现的各种意外情况及救治方案。

惊心动魄 6 小时!明慈心外手术团队齐心奋战成功救治患者生命

9 月 4 日上午 8:30,手术室内呈现着无影灯与手术床相交辉映的画面,以杨光院长为代表的心脏外科手术团队集结完毕开始手术。杨光站在主刀者的位置,助手、麻醉医生、体外循环医生各自就位密切地配合着主刀医生的操作,精密的「排兵布阵」保障着患者的生命安全。

随着手术的开展,大家很快就见到了患者巨大的主动脉瘤,那颗比心脏还大的瘤体「埋伏」在樊先生的体内,就像是吹了气的气球一样,臌胀地占据了胸腔的绝大部分,用尺子测量发现瘤体足有 10 余厘米,且已累及主动脉根部及弓部,就连主刀过各类疑难重症心脏手术超万例的杨光也惊呼这么大的瘤体十分少见,他说患者能存活至今也是个奇迹,从手术来评估,再不切除,瘤体很快就会破裂,届时将难以挽救患者生命。

此次手术的最大难点就是在被瘤体累及的心脏上摘除这颗「人体炸弹」,并完成长约 20 余厘米、宽约 10 余厘米的主动脉置换,以及主动脉瓣膜置换、降主动脉支架植入。此时,原本面容沉着的杨光摸着巨大又坚硬的瘤体,开始变得眉头紧锁,从切除瘤体那刻开始,他不停地向其他人员询问「患者血压如何?脑氧饱和度指标有没有变化?」他边操作边监测患者生命体征,一有特殊情况立刻向团队医护人员下治疗方案指示。

要切除一枚比心脏还大的瘤体,手术难度及风险可想而知。虽然杨光语气急迫,但在血肉模糊的胸腔内他依然做到了「下刀如有神」,每个与步骤和动作精准、利索,他就像一个拆弹专家一样,排除万难,在千丝万缕的布局里迎难而上。通过吻合血管、切除瘤体、替换主动脉,杨光最终将患者的主动脉瘤成功切除,排掉血液的瘤体只剩下一块血肉模糊的「躯壳」。医生第一时间将切除的主动脉瘤给家属观看。瘤体内已经出现了严重的溃疡,还有大量的斑块和血栓,且随时可能再次脱落,刘广林医生向家属介绍说,脱落的瘤壁血栓导致术前脑梗频发。

切除了瘤体后,杨光院长继续为患者实施「降主动脉支架植入术、主动脉瓣膜置换术」,他为患者置换主动脉瓣膜的整个过程用时仅 20 分钟,植入支架时更是争分夺秒。他说,术者的操作速度将决定患者的手术效果及预后良好程度。因此,在每一个手术操作过程中,杨光不停地挑战自己的极限,加快手术速度,更利于保障患者的安全。一场惊心动魄的手术就此结束,整整历时 6 小时,手术完成已是下午。此时此刻的医护人员,还没有来得及吃上一口饭,喝上一口水。看到患者生命体征平稳地被送入重症监护室,手术团队才敢松口气,辛苦了大半天的医护人员累得直接坐在了手术室的地上。

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术后,患者在重症监护室医护人员的精心呵护下,恢复良好,术后 CT 检查结果提示,手术效果显著。  

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该术的成功开展,彰显了无锡明慈医院在治疗各类疑难危重心脏病患者,以及开展各类高难度心脏外科手术领域的高超技能和雄厚实力。

夺命的「主动脉瘤」

主动脉是人体内最粗的血管,从心脏的左心室发出,下行到腹部分为两支,延伸至双下肢。它负责全身血液的传输及人体营养的供给,就如高速公路一样,只要一个地方出现问题,其它地方也会受到影响。而在某些因素下,主动脉壁被破坏,抗压能力减弱,随着动脉血流的冲击,这些薄弱或者是受伤的血管壁向外膨出和扩张,即主动脉瘤的形成。随着病程进展,主动脉瘤就会增大和破裂,一旦破裂在短时间内患者就会大量失血、休克,甚至死亡;其次,主动脉瘤还会导致主动脉关闭不全、主动脉夹层的发生;第三,在主动脉瘤的发展过程中,它会压迫周围的血管、神经等,同时刺激周围组织导致黏连增厚钙化,最终导致压迫感,如文中患者有「胸闷」感一样;最后,主动脉瘤会促进血栓的形成,同时增加栓塞的机会。

杨光院长提醒,虽然该病程发展缓慢,但其具有隐蔽性,没有明确病因,它受高血压、动脉组织受损、动脉粥样硬化等因素影响。它在未破裂之前往往没有明显的症状,而普通检查也难以发现,日常生活中,血压控制、降低血流对动脉壁的冲击可以预防动脉瘤破裂。目前,介入和心外科手术是治疗动脉瘤最有效的方式。可以想象,如果樊先生没能进行及时的手术治疗,后果不堪设想。

本文图片及文字均来自无锡明慈心血管病医院

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<![CDATA[公立医院月薪 8 千和民营月薪 1 万 8,你会怎么选?]]> 2019-09-06 17:12:54.0 最近看到一个问题,「如果在公立医院月薪 8 千和民营医院月薪 1 万 8 之间选择,作为医护人员的你会选择哪一个呢?」

这不,最近丁香园论坛站友@戴眼镜 de 近视,就遇到了选择公立医院还是民营医院的难题,而且差距还没有那么大,该如何选择呢?

工作前 3 年,公立医院更具吸引力

我们整理 2019 各医疗机构发布在丁香人才上的招聘岗位的薪资水平发现,在工作前三年,公立医院的薪资要高于民营医院

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屏幕快照 2019-09-05 下午3.11.44.png

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但当积累一定资历、经验后,这些人便成了医疗市场中的香饽饽,民营医院愿意为有丰富经验的医疗人才开出具有竞争力的薪资。这也意味着你有更多的选择。在公立医院的你既可以选择跳槽另一家公立医院,也可以去民营医院,在工作环境和压力上享受一定程度的改善。

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<![CDATA[急性心肌梗死新定义与临床诊断(全球统一定义)]]> 2019-09-06 10:38:32.0


急性心肌梗死新定义

                           

                                (全球统一定义)



内容转载于:谷苟心电平台

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<![CDATA[【临床实例】右移心、右旋心和右位心心电图]]> 2019-09-06 10:12:05.0

右位心(dextrocardia)是心脏在胸腔的位置移至右侧的总称。心脏无其他先天性畸形的单纯右位心不引起明显的病理生理变化,也不引起症状,以后和常人一样可能也患后天性心脏病。

但右位心常和较严重的先天性心血管畸形同时存在。右位心一般可分为三种类型。结论镜面右位心也可合并复杂心血管畸形,右旋心、孤立右位心的合并畸形有一定规律;X线检查对右位心的诊断、分型有重要帮助,而超声心动图、超高速CT则是明确心内畸形和手术条件的主要手段;Fontan类手术(改良Fontan或全腔肺动脉连接术)是治疗复杂先天性右位心较有前途的方法,但应严格把握手术指征。

(一)真正右位心:心脏在胸腔的右侧,其心房、心室和大血管的位置宛如正常心脏的镜中象,亦称为镜象右位心。常伴有内脏转位,但亦可不伴有内脏转位。

(二)右旋心(dextroversion of the heart):心脏位于右胸,但心尖虽指向右侧而各心腔间的关系未形成镜象倒转,为心脏移位并旋转所致,亦称为假性右位心。常合并有纠正型大血管转位、肺动脉瓣狭窄和心室或心房间隔缺损。

(三)心脏右移:由于肺、胸膜或膈的病变而使心脏移位于右胸。

此外,在内脏转位的病人中,有时心脏仍在左胸,心尖仍指向左侧,称为左位心;此时各心腔间的关系可与正常者相同,也可形成右旋心的镜中象。

例l 患者男性,22岁。

因车祸致左上肺广泛性损伤入院。

常规心电图检查时发现,心率67次/分,P:II III avF V4~6倒置,avRavL 直立,PR间期0.11S;QRS:I QR型 avL Qr型 II III avF qRs型 ,V1~V6qR型 RV1>V2>V3>V4>V5>V6呈与正常胸导联相反的R波振幅递减现象(见图1)。

超声心动图示:心尖搏动位于胸骨下部,各房室连接和大小、结构均未见异常。

胸部CT示:右肺未发育,心脏、纵膈向右移位,左肺体积增大,内未见明显异常密度影,气管和左叶、段支气管显示清楚,未见狭窄及增宽;左肺门大小、形态正常,提示右肺发育不全,心脏、纵膈向右移位。

临床诊断:广泛软组织损伤;右肺发育不全;右移心。

图1.右移心心电图


例2 患者女性,71岁。

因反复胸闷气促1年余,加重2月入院。

常规心电图示:心率106次/分,P:极性正常;QRS:肢体导联QRS形态未见异常,V1~3rS型 V4Rs型 V5-6rs型,RV3>V4>V5>V6(图2)。

胸部CT示:左侧胸腔大片软组织样填充,内见斑片状稍低密度影,左肺除肺尖充气外完全压缩不张,左主支气管及近侧支气管显影未见明显占位征象,纵膈心影受压向右明显移位。

提示:左侧胸腔慢性包裹性积液并左肺大部分不张。

超声心动图示:内脏位置正常,心房正位,房室连接关系正常,心室右襻。主动脉与形态左室相连,主肺动脉与形态右室相连。各房室大小、结构均未见异常。提示单发性右位心(右旋心)。

临床诊断:左侧胸腔慢性包裹性积液并左肺不张;单发性右旋心。

图2. 右旋心心电图


例3 患者女性,2岁。

因“先天性心脏病”人院。

常规心电图示:心率 126次/分,P:I、avL倒置,III  III  aVR  avF 直立;QRS:I  avLQr型  avR RS型  II QR型 III avF qR型,胸导联V1~V6R波振幅呈递减现象,V1~2RS型  V4~5rS型 V6Qr型 V4~6QRS电压均<1.0mV(图2)。

胸部CT示:心尖位于右侧,心影饱满,示右位心、心影增大请结合临床。

超声心动图描述:内脏、心房反位、心尖指向右下方。肝脏位于左上腹,肝静脉、下腔静脉回流入左位心房。脾脏位于右上腹。肺静脉回流入右位心房。

心室右襻,二尖瓣、左室位于左侧与右房相连,三尖瓣、右室位于右侧与左房相连。于胸骨旁左心长轴切面可见两条大动脉平行走向,主动脉位于肺动脉右前方,起始位于右侧的解剖学右室,主动脉瓣回声活动正常。

提示:先天性心脏病,右位心、心脏反位,矫正型大动脉转位。

临床诊断:复杂先天性心脏病:矫正型大动脉转位,右位心。

图3.右位心心电图


讨论

右位心即心脏位于心脏右侧,是最常见心脏异位[1],是心脏在胸腔的位置移至右侧的总称。

临床常分为:镜像右位心、右旋心及右移心。

①镜像右位心其心房、心室和大血管位置左右反转,同时伴有内脏反转。心电图特点:I、aVL导联中P、QRP,S、T波均倒置,aVR与aVL导联图形互换,aVF导联图形正常,V1~6导联R波逐渐减小,s波逐渐相对增深。心电图检查时可将左右手及胸导联反接校正也称完全性矫正。

②右旋心又称假性(孤立性)右位心,心脏位于胸腔右侧但内脏位置正常。常伴有心内及血管畸形。心电图特点:P波在I导联直立、aVR导联倒置,V1导联常呈RS型,V1~V6导联振幅逐次递减。进行左右手图形不能被校正,仅需要胸导联反接矫正即可。

③右移心(心脏右移)是由于肺、胸膜及膈的病变而使心脏移位于右胸,心电图中P、T波无明显异常表现,QRS波振幅逐次有所减低。对于右位心的诊断心电图是最常用、简便,经济的检查方法,但在分型时必须结合心脏彩超、胸片等临床综合分析。

右位心在临床工作中不常见,应该注意认识及分型,以免发生误诊或漏诊。总结右位心心电图诊断的分析思路如下[2]

1. 根据胸导联主波方向及R/S逐渐变小的变化趋势初步诊断右位心。2. P波如符合窦性表现,支持右旋心或右移心的诊断。再作不完全校正,符合窦性表现可支持右旋心的诊断;否则为右移心。

2.P波如不符合窦性表现,则考虑镜像右位心。再作完全校正,符合窦性表现可诊断镜像右位心。

右位心的心电图表现分析有助于先天性心脏病、内脏反位等畸形及肺、胸膜及膈病变的早期发现,同时对临床心律失常、电复律、心脏介入检查和治疗均有特殊临床意义。

本文作者:江茜  翁润英  虞彩霞  任艳云

本文来源:朱晓晓心电资讯

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<![CDATA[【致歉声明】对今天下午重复推送消息的情况说明]]> 2019-09-05 17:37:49.0 尊敬的用药助手用户,晚上好!

今天 14:00 左右用药助手 App 出现的大量重复消息通知(消息内容:「盐酸吉西他滨可致血栓性微血管病和肺嗜酸粒细胞增多」),该问题的出现是由于我们新版本 10.3 中新增的「药物警戒信息提醒」程序出现 bug,在研发小哥哥的努力下,该问题在 15:30 分被修复。

对于此次程序错误给用户造成不必要的打扰,我们非常抱歉!对于用户在此次问题中提出的意见、批评,我们会认真听取,积极改进。

10.3 版本中,我们新增了「今日更新」模块,会展示每日更新的药品、指南、药物总论、药品警戒信息等详细数据,方便大家查阅。

其中的「药物警戒信息提醒」,旨在为大家及时提供最新发布的权威药物警戒信息,内容来源包括 FDA、EMA、NMPA等各国药品监管部门。可在首页——「今日更新」——「打开提醒」中订阅该项服务。

希望通过这个小改动,帮助大家更好地获取安全用药提示。关于这个新功能,你有什么想法或意见吗?可通过「我的页面——右上角设置——意见反馈」给我们留言,我们会认真评估、采纳,期望能服务更多医药工作中,真正助力合理用药!

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用药助手团队

2019-09-05 17:00

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<![CDATA[和斯坦福博士后夏炜教授一起聊聊做科研的那些事儿]]> 2019-09-05 11:05:27.0 新学期来临!新同学开题、写报告、正式实验;老同学忙着补数据、改论文、发文章......

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拥有 11 项国家自然科学基金课题与 2 项国家专利,发表论文共 81 篇,其中包括 15 篇 SCI,在整形美容外科科研方面拥有丰富的经验。

擅长项目:注射美容、面部软组织重塑年轻化、乳房整形和再造、毛发移植、女性私密整形

社会任职:中国非公立医疗机构协会微创美容分委会主任委员、中华整形外科学会微创美容学组副组长、中国整形美容协会脂肪医学分会副会长、中国整形美容协会毛发医学分会副会长、美国整形外科研究协会(PSRC)执行会员、国际美容整形外科学会(ISAPS)委员、全球华裔整形外科医师大会创始会员、《中国美容医学》编辑部副主任、《中华整形外科杂志》编委、《中国美容整形外科杂志》编委、美国 PRS GO 杂志编委、美国《PLASTIC AND RECONSTRUCTIVE SURGERY》审稿人

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<![CDATA[终于找到了:图文详解心传导系统:窦房结、结间束、房室结、房室束]]> 2019-09-05 10:58:36.0

心传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束及其分支。


窦房结

                                                       

位置和形态

窦房结(sinuatrial node)多呈长梭形,也可呈椭圆形和半月形,大小为14.1mmx3.6mm×1.1mm。与成人比较,婴幼儿的窦房结相对较大,位置略低。位于上腔静脉与右心房交界处,界沟上端的心外膜深面,约距心外膜1mm。窦房结长轴与界沟平行,头部朝向前上方,尾部伸向下腔静脉口。窦房结的位置与窦房结动脉的行程有关,窦房结动脉顺时针绕上腔静脉时,窦房结常靠近界沟上端;窦房结动脉逆时针绕上腔静脉时,窦房结偏右下方。窦房结是心脏的正常起搏点,产生的冲动经结间束传至心房肌和房室结。手术时应避开上腔静脉与右心房交界区,以免损伤窦房结和窦房结动脉。



组织结构 

窦房结表面由薄层心外膜下脂肪组织包绕,内侧与心房的心肌层相接。窦房结主要由起搏细胞、移行细胞和少量浦肯野纤维构成,这些细胞之间有胶原纤维构成的纤维支架。窦房结中央有窦房结动脉穿行。窦房结内有丰富的连续型毛细血管和无髓神经纤维。 


特殊分化细胞 

在光镜下,窦房结的细胞分布由中心向边缘可分为动脉周围、中央和外周3区。 

1. 动脉周围区:由起搏细胞和少量移行细胞构成。起搏细胞围绕窦房结动脉呈环行排列,从头部延续到体部,进入尾部后消失。在窦房结头部,移行细胞与工作心肌相连。 

2. 中央区:此区范围最大,主要由起搏细胞构成。起搏细胞体积较小,成团分布。起搏细胞团之间有起搏细胞束相连。起搏细胞团被结缔组织和胶原纤维分隔成小团,每个小团由多个起搏细胞组成。在中央区的周围可见起搏细胞与移行细胞相延续,这些移行细胞对起搏细胞起保护作用,并可协助起搏细胞的功能活动。 

3. 外周区:主要由移行细胞组成,也可见少量浦肯野纤维。移行细胞呈放射状连接中央区的起搏细胞和周围的工作心肌,或与浦肯野纤维相连。移行细胞大小不一,形成小束或团,伸人工作心肌中。起搏细胞与窦房结动脉内膜下平滑肌接触,起搏细胞与起搏细胞、移行细胞与移行细胞、起搏细胞与移行细胞、移行细胞与浦肯野纤维相互连接。起搏细胞不直接与心房工作心肌接触,但移行细胞可直接与心房工作心肌连接。起搏细胞之间的连接属幼稚的未分化连接,主要有中间连接和桥粒连接。在移行细胞之间和移行细胞与工作心肌之间,偶尔可见到缝隙连接和发育较完善的闰盘结构。

窦房结表达连接蛋白40、连接蛋白43和连接蛋白45等缝隙连接蛋白,其中以连接蛋白43为主。缝隙连接蛋白主要表达于窦房结的外周区。窦房结中央区主要有起搏细胞,连接蛋白43表达呈阴性。在起搏细胞与起搏细胞、起搏细胞与移行细胞以及移行细胞之间无连接蛋白43表达,只在移行细胞与心房工作心肌之间有表达。这表明,移行细胞与心房工作心肌之间存在缝隙连接。 

致密纤维支架 

窦房结内有丰富的胶原纤维和弹性纤维,构成致密的纤维支架。在动脉周围区,胶原纤维支架与动脉外膜的纤维组织相连。在中央区,大量较粗大的胶原纤维束与窦房结动脉的长轴平行排列,并发出许多细小的分支,相互吻合,形成丰富的胶原纤维网,包绕中央区的起搏细胞。在外周区,胶原纤维和中央区的胶原纤维相延续,呈放射状分隔移行细胞,并与工作心肌间分散的胶原纤维相连。除胶原纤维支架外,纵横交错的移行细胞也构成网架,起搏细胞位于这两种网架中,这是起搏细胞与移行细胞在生理功能上相互密切联系的组织细胞学基础。 

胎儿窦房结内的胶原纤维略多于工作心肌间的胶原纤维,但明显少于成人窦房结内的胶原纤维。出生后,窦房结内的胶原纤维逐渐增多,这与窦房结细胞的分化发育成熟及生理起搏功能是密切相关的。胶原纤维的动态平衡是起搏细胞的起搏活动达到最佳稳定状态的基本条件,窦性心律失常的部分原因可能由于窦房结实质细胞失去了纤维支架与其联系和稳定作用。

年龄变化 

胚胎早期的窦房结是由排列紧密的细胞群和纤维性结缔组织构成,起搏细胞和移行细胞不易区分。胚胎发育至第12周后,窦房结的细胞在窦房结动脉周围大量增殖,同时出现大量胶原纤维,胶原纤维互相连接构成纤维支架。窦房结的细胞逐渐分化形成起搏细胞、移行细胞和工作心肌细胞。在新生儿,起搏细胞和移行细胞散在分布。出生后1~2周,窦房结内各组织成分开始发生较大变化,光镜下可明显区分各部分的特征。随着细胞的进一步分化,起搏细胞集中分布于窦房结动脉周围,移行细胞多分布于窦房结的外周。在窦房结边缘,移行细胞与少量心房肌混杂。 

随着出生后的发育,起搏细胞的生理和生化代谢发生成熟性变化,在功能上发育成起搏细胞。起搏细胞形态无明显变化。起搏细胞周围有一些移行细胞网架围绕。移行细胞的变化主要表现为细胞变为长梭形,细胞内肌丝束比起搏细胞多,细胞间可出现缝隙连接等。从儿童期开始,起搏细胞数目逐渐减少。从10~20岁,细胞可减少60%,减少部位主要是在窦房结动脉周围。20岁以后起搏细胞继续缓慢减少。起搏细胞减少的同时,移行细胞明显增多。窦房结内间质的发育主要发生在出生后,1岁婴儿窦房结内间质很少,从儿童期开始成纤维细胞和胶原纤维形成的纤维支架开始迅速发育,支架随年龄增长而增粗,起搏细胞逐渐被包绕在纤维支架中。 

18岁开始窦房结内间质逐渐增多。40岁后随年龄增长,窦房结细胞逐渐减少,间质相对增多,可开始出现间质纤维化。因此,40岁被认为是间质年龄变化的生理界限。窦房结的脂肪组织从18岁开始出现,脂肪从窦房结的心外膜侧或从窦房结动脉周围向窦房结内延伸,并侵入窦房结的内、外神经和神经节内。窦房结的脂肪浸润一般发生在40岁以后,并随年龄的增长而增多。 

血管和神经 

血管:窦房结由窦房结动脉供应血液,很少见到较大的伴行静脉,有细小静脉和丰富的连续性毛细血管。窦房结的静脉注入上腔静脉或右心房。 

神经:窦房结内有丰富的交感神经和副交感神经,交感神经主要支配特殊分化的心肌细胞,副交感神经主要分布于窦房结周围。在窦房结周围存在许多神经节细胞,窦房结内也可偶尔见到。按其含神经递质的不同,窦房结主要有肾上腺能神经纤维和胆碱能神经纤维分布,并有肽能神经纤维。肽能神经纤维主要分泌神经肽Y,并分泌降钙素基因相关肽、P物质、血管活性肠肽和神经营养肽等。窦房结区的神经纤维分布密度明显高于周围工作心肌区。

结间束 

窦房结产生的兴奋如何传至房室结,长期存在着争论。研究资料表明,心房的一些心肌细胞具有不同的电生理特性,这些心肌细胞与窦房结和房室结联系,称为结间束(internodal tract)。也有学者认为,在窦房结和房室结之间存在着具有一定构造和功能的传导束。结间束中除含有心肌细胞外,也含有浦肯野纤维和少量混杂的移行细胞。窦房结产生的兴奋通过结间束到达心房肌和房室结。结间柬有以下3条。 

1. 前结间束(anterior internodal tract)又称Bachmann束(Bachmann's tract),起自窦房结前缘,向左分为上结间束(superior internodal tract)和降支(descending branch)。上结间束至左心房,降支经卵圆窝的前方下行至房室结上缘。 

2. 中结间束(middle internodal tract)又称Wenchebach束(Wenchebach's tract),起自窦房结的后缘,向右、向后绕上腔静脉,进入房间隔,经卵圆窝稍前方下降至房室结上缘。 

3. 后结间束(posterior internodal tract)又称Thorel束(Thorel's tract),起自窦房结的后缘,经界嵴和下腔静脉瓣下行,在冠状窦口稍上方至房室结后缘。 

房室结 

位置和形态 

房室结(atrioventricular node)为扁椭圆形结构,大小约6mmx3mm×1mm,呈矢状位,位于Koch三角的心内膜深面,右侧有薄层心房肌覆盖。房室结表面的心房肌内可含有James旁路束,大部分心肌止于三尖瓣隔侧尖的基底部。房室结距冠状窦口约5mm,距三尖瓣隔侧尖附着缘4mm,向上距Todaro腱附着点约1mm,向前距室间隔后缘约4mm,距右心房侧心内膜约0.5mm。房室结的左侧面与下缘紧贴右纤维三角,房室结形状与右纤维三角的形态有密切关系。房室结将来自窦房结的兴奋通过房室束及其分支传至心室肌,从而在心房收缩后引起心室收缩。 


在Koch三角深面,房室结、结间束末端和房室束起始部构成房室交界区(atrioventricular junction region)。按结构分布,房室交界区可分为房区、结区和束区。房室交界区是窦房结的冲动从心房传向心室的必经之路,并且房室结是次级起搏点,故许多复杂心律失常发生在此区。作心脏瓣膜置换术时,须注意避免损伤此区。 

房室交界区的功能为:

1. 传导冲动。将来自心房的冲动传向心室,有时可将心室的冲动传向心房。 

2. 延搁冲动传导。传导冲动缓慢,约延搁0.04s。这可能与细胞细小、排列不规则和缝隙连接较少有关。冲动的延搁传导保证心房肌和心室肌先后收缩,适应心内血液循环特点。 

3.减少异常冲动。心房颤动时,来自心房的冲动频率快且强弱不一。此区可使减少或消失,限制传向心室。这可能与细胞排列不规则和缝隙连接较少有关。 

4.起搏。此区为次级起搏点,主要位于房室结两端。 

组织结构 

房室结的细胞比一般心肌细胞小,染色较淡,排列较紧密,主要由移行细胞、少量起搏细胞和浦肯野纤维组成。人房室结可分为浅部和深部。浅部位于房室结的右侧面,有数层细胞组成,主要为移行细胞和浦肯野纤维,肌纤维细长,排列松散,染色较浅。肌纤维柬之间有横向联系。浅部肌纤维起自房间隔肌,沿房室结右侧面垂直下行,止于房室结下缘。深部位于房室结的左侧深面,含有少量起搏细胞,常聚集成团,细胞团之间有移行细胞网和胶原纤维束分隔。深部肌纤维细而短,互相交织,排列较密集,着色较深。深部又分上部和下部,上部以斜形肌纤维为主,下部肌纤维呈纵行并互相交织。深部的特化心肌纤维向前延伸为房室束。在房室结深部有时可见卵圆形着色浅淡的细胞,细胞之间有少量结缔组织。在胚胎发育中,浅部和深部分别来源于两个不同的细胞原基。 

在有的成年个体,房室结的细胞可伸入右纤维三角内形成结细胞岛。在婴儿,这种细胞岛比较多见。结细胞岛的细胞比工作心肌细胞小,染色浅淡,排列紧密。婴儿猝死可能与右纤维三角内结细胞岛的存在有关。 

血管和神经 

房室结由房室结动脉供应血液,也可接受左室后支的分支供应。房室结区的静脉多汇合成1~2支,注入冠状窦或心中静脉。房室结有较丰富的神经纤维分布,但较窦房结少,多为胆碱能神经纤维。神经节细胞主要位于房室结的后端和浅层。 

房室束 


房室束(atrioventricular bundle)又称His束(bundle of His),起自房室结前端,先穿经右纤维三角,再经室间隔膜部后下缘前行,至肌部上缘分为左、右束支。新生儿房室束长为2.2~5.4mm。成人房室束长为5.7~7.9mm,直径为1.1~1.5mm。在横切面上,房室束穿经右纤维三角的部分呈圆形,近侧端和远侧端呈三角形。房室束位于主动脉右、后瓣和室间隔膜部稍下方,右侧有三尖瓣隔侧尖附着缘前上部并与其交叉,故三尖瓣和主动脉瓣置换术以及室间隔膜部修补术时应注意这些重要毗邻关系,以免损伤房室束而导致房室传导阻滞。在房室束穿经右纤维三角右下角处,右纤维三角内可见束细胞岛。部分束支传导阻滞可由右纤维三角硬化引起。 

房室束近侧端的细胞与房室结的细胞相似,细胞染色浅淡,排列不规则。远侧端的细胞较粗大,胞质着色较淡,趋向平行排列。与房室束比较,左、右束支的细胞更具有浦肯野纤维的形态特点。房室柬及左、右束支主要由浦肯野纤维、少量移行细胞和普通心肌纤维组成。浦肯野纤维呈纵向排列,细胞间有桥粒和特大的缝隙连接。细胞连接多位于细胞两端,形成闰盘,也见于相邻纤维的侧面。参考TSU.TW原文:https://www.tsu.tw/heart/jiepou/gouzao/153.html

右束支 

右束支(right bundle branch)又称右脚(right crus),呈细长圆索状,先穿室间隔右侧部心肌,然后沿右侧心内膜深面行向前下方,穿经隔缘肉柱至前乳头肌根部,分支分布于右心室壁。右束支可出现两条,其中一条终止位置不定。右束支也可在行程中途分叉,再汇合成一条下降。右束支较长,易受局部病灶累及而发生传导阻滞。 


右束支发出间隔、前、后3组分支: 

1. 间隔组,在隔缘肉柱起始处发出,分布于室间隔右侧面下部。 

2. 前组,在前乳头肌前上方和外侧发出,分布于右心室游离壁前部。 

3. 后组,即右束支的终末支,自前乳头肌基底部行向后乳头肌、室间隔后部和右心室游离壁后部。 

左束支 

左束支(left bundle branch)又称左脚(left crus),呈扁带状,有数条放射状分支,沿室间隔左侧心内膜深面行向左前下方,在室间隔肌部上、中1/3交界处发出前、后、间隔3组分支: 

1. 前组,至前乳头肌中下部分支,分布于前乳头肌和附近室壁。 

2. 后组,行向后下方,至后乳头肌下部分支,分布于后乳头肌和附近室壁。 

3.间隔组,分支分布于室间隔中、下部,并绕心尖分布于左心室游离壁。 


左束支分支的形式包括: 

1. 2分支型,约为32%,左束支分为前、后两支,间隔支由前、后支发出。 

2. 3分支型,约为17%,左束支发出前支、后支和间隔支。 

3. 网状型,约为51%,左束支的分支构成网,由该网发出前支、后支和间隔支。 

浦肯野纤维 

浦肯野纤维(Purkinje fiber)与左、右束支的分支相续,交织形成心内膜下浦肯野纤维网,主要分布于室间隔中、下部,心尖,乳头肌下部和心室游离壁下部。在室间隔上部、肺动脉口、主动脉口和左、右房室口处,心内膜下浦肯野纤维稀少或缺如。心内膜下浦肯野纤维网发出的纤维以直角或钝角进入心肌,形成肌内浦肯野纤维网,最终与工作心肌相连。心室肌内浦肯野纤维的穿人深度因动物不同而异,在猪和羊穿经心肌层达心外膜,在狗和猴穿人心肌约2mm,人的穿人深度较浅。 

心传导系统的常见变异 

异常传导束或纤维可将来自心房的冲动过早地传至心室,使局部提前收缩,引起预激综合征。常见的心传导系统变异如下。 

1. Kent束(Kent's bundle)连接心房肌和心室肌。Kent束位于近二尖瓣环和三尖瓣环处或心间隔内,以二尖瓣环后外侧、三尖瓣环外侧和后间隔处多见。 

2. James旁路束(James fiber):前、中结间束的小部分纤维和后结间束的大部分纤维可绕过房室结右侧面,止于房室结下部或房室束起始部,构成James旁路束。 

3. Mahaim纤维(Mahaim fiber)可分为: 

1)结室副束,房室结发出的纤维连于室间隔的心肌。 

2)束室副束,房室束或左、右束支主干发出的纤维连于室间隔的心肌。 

系统医学科普站点:天山医学院。

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参考TSU.TW原文:https://www.tsu.tw/heart/jiepou/gouzao/153.html

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<![CDATA[房性心动过速的心电图诊断与鉴别]]> 2019-09-05 10:48:10.0 长 RP 心动过速中,房 性心动过速(房速)最为多 见,掌握各种长 RP 心动过速的心电图特征是正确诊 断房速及定位的基础。

一. 房速的诊断及鉴别  

心动过速时 P 波形态 及 PR 间期的改变对识别房 速有重要帮助。窦性心动过 速时的 P 波与窦性 P 波形态一致。P 波在Ⅰ、Ⅱ、aVF 导联直立,aVR 导联倒置, V1、V2 导联可以倒置,但 V3~V6 导联直立。与其他几 种长 RP 心动过速鉴别时应注意以下几点。

(1)起源于界嵴的房速:解剖学上,界嵴头端与 窦房结紧邻,且存在组织学交汇,心电图很难鉴别起 源于高位的界嵴房速与窦性心动过速。

(2)起源于心房底部的房速:需要与其他下壁导 联 P 波倒置的心动过速相鉴别。如果窦速时 PR 间期 正常,则心动过速时 PR 间期 <0.12s 可以除外房速;PR 间期 >0.12s 可以除外交界性心动过速。

(3)起源于房间隔后下部的房速:PJRT 逆传旁 路的心房插入点多位于后间隔,而 FS- AVNRT 的心 房逆传激动常最早出现在冠状窦口附近,因此起源 于房间隔后下部房速的心电图表现很难与上述两种 心动过速相鉴别。此时,RP 间期是否恒定有一定的 鉴别诊断价值,房速时的 RP 间期可能会出现一定的 波动,而 PJRT 或 FS- AVNRT 的 RP 间期很少波动, 因其折返路径相对恒定。

二. 房速的定位诊断

 1. P 波形态初步判断房速的起源 

(1)Ⅰ、aVL 和 V1 导联 P 波极性:V1 导联 P 波正向 提示起源于左房,而 aVL 导联 P 波正向提示起源于右 房,Ⅰ导联 P 波正向同样提示激动起源于右房,但Ⅰ导 联 P 波在等电位线或负向判断左房房速的敏感性不高。

(2)Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 P 波极性:P 波在Ⅱ、Ⅲ、 aVF 导联均正向,提示房速源于心房上部;P 波负向则提示房速起源于心房下部;P 波在Ⅱ或Ⅲ导联呈等 电位线或负向,aVF 导联呈正向提示房速起源于心 房中部。如果Ⅱ导联 P 波正向,而Ⅲ导联 P 波负向, 提示起源点偏右,反之则偏左。  此外,aVR 导联和其他胸前导联 P 波的极性也 可协助我们判断房速的起源。还需强调的是,应将心 动过速 P 波形态与窦性 P 波进行对比。因为如果窦 性 P 波形态已有改变,单纯分析心动过速时的 P 波 形态可能做出错误的判断。

2. 特殊起源部位房速 

(1)界嵴起源的房速:①起源点多位于界嵴上 1/3,aVR 导联 P 波负向是其重要的表现,借此可与 起源于三尖瓣环和间隔部的房速鉴别;②右上肺静 脉与界嵴上部临近,起源于这两个部位房速的心电 图表现相似。心动过速时,如果 V1 导联 P 波由正负 双向(窦性)变为正向,则支持右上肺静脉起源房速。

(2)房间隔起源的房速:房间隔是仅次于界嵴的 右房房速好发部位,此时左右心房常同时激动,P 波 时限较短。①V1 导联 P 波双向或负向,Ⅱ、Ⅲ、aVF 导 联 P 波均呈正向时,提示前间隔房速;②V1 导联 P 波 双向或负向,而 2 个以上下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)导联 P 波 负向时,提示中间隔房速;③V1 导联 P 波正向,Ⅱ、 Ⅲ、aVF 导联 P 波均呈负向时,提示后间隔房速;④ 心电图很难鉴别房速具体起源于左或右侧房间隔。

(3)肺静脉起源的房速:主要见于上肺静脉,特 别是左上肺静脉。心电图 P 波在 V1 导联正向,aVL 导联负向,Ⅰ导联低平,Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联正向。需要 注意一下几点:①起源于右上肺静脉房速的 P 波与 界嵴上部房速的 P 波形态相似,容易误诊;②aVL 导 联 P 波明显正向是右肺静脉起源房速的特征性标 志,以此可与左上肺静脉房速鉴别;③下肺静脉肌袖 的心房插入点变异较大,心电图很难判断下肺静脉 起源的房速,且目前研究显示,同侧上、下肺静脉起 源房速的 P 波形态可能差异不大。

(4)冠状窦口起源的房速:具有后间隔房速的特 点,P 波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联负向,aVL 和 aVR 导联正向,Ⅰ导联呈等电位线或低幅正向波,胸前导联 P 波 由右向左逐渐移行为负向。

(5)瓣环起源的房速:胸前导联 P 波以负向为 主,分析 V1 和 V5、V6 导联 P 波极性有助于瓣环起源 的判断。①P 波在 V1 导联正向和 V5、V6 导联负向提 示二尖瓣游离壁起源的房速;②P 波在 V1 导联负向 和 V5、V6 导联正向提示三尖瓣游离壁起源的房速;③P 波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联极性的变化可以定位瓣环 起源的高低。

(6)心耳起源的房速:P 波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联均 呈正向,Ⅰ、aVL 和 V1 导联 P 波形态可以帮助判断 起源于左心耳还是右心耳。

(7)无冠窦起源的房速:P 波在 I、aVL 导联呈正 向,V1、V2 导联呈负正双向,Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈负正 双向,其与起源于希氏束旁的房速很难鉴别。

三. 房性心动过速机制的判断  

长 RP 心动过速发作前后及终止前后心电图的 动态变化将有助于判断心动过速的发生机制,同时 对房速的鉴别起到辅助作用。

1.  温醒现象   自律性增高的心动过速具有典型的温醒现象, 即心动过速发作时逐步加快,而终止时逐步减慢。① 低位房速与 PJRT 和 FS- AVNRT 鉴别:如心动过速 发作与终止出现温醒和冷却现象,基本排除 PJRT 和 FS- AVNRT;②房速与窦速鉴别:房速的温醒现象仅 持续 3~4 个心动周期,而窦速时该过程往往在 30s 以上。2. 突发突止  触发和折返机制引发的心动过速均呈「突发突 止」的特征,仔细辨别诱发心动过速早搏的配对间期 与早搏至心动过速发作时的期前刺激后间期的相互 关系,可以判断心动过速的发生机制。如果配对间期 和期前刺激后间期成反比关系,提示心动过速系折 返机制所致,反之则为触发机制。  总之,射频消融已成为房速的主要治疗方法之 一,术前心电图分析成为提高手术成功率和减少 X 线曝光时间必不可少的环节。术前详尽地分析心电 图有助于初步判断房速的起源和发生机制,进而制 定相应的消融策略。然而,由于 P 波振幅较小,多种 因素可以干扰心电图判断的准确性,加之解剖部位 相邻起源的房速的心电图表现有很大相似性,因而 定位诊断的准确性有限。临床医生不能完全依赖心 电图诊断,还应结合心腔内电图进行详细的分析和 判断,此点需要切记。

来源:临床心电学杂志/北京大学第一医院

转载:  麻醉 MedicalGroup

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<![CDATA[超全面的用药指南,非常实用!]]> 2019-09-05 10:11:51.0 作者:Gcplive

来源:药评中心



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<![CDATA[【药监局最新发布】丹参川芎嗪注射液说明书修订,婴幼儿、孕妇禁用]]> 2019-09-04 20:43:40.0 2019 年 7 月,年销售额 40 亿(米内网数据)的「明星药」丹参川芎嗪被纳入《第一批国家重点监控合理用药药品目录(化药及生物制品)》,并被移出医保;昨天(9 月 3 日),国家药品监督管理局发布了丹参川芎嗪注射液说明书修订要求,要求增加警示语「本品可致严重过敏反应(包括过敏性休克),给药期间应对患者密切观察,一旦出现过敏反应或其他严重不良反应须立即停药并及时救治。」

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用药助手 App 独有黑框警示功能中已补充该警示信息,如有需要,可点击查阅。

丹参川芎嗪注射液说明书修订范本:

一、增加警示语:

本品可致严重过敏反应(包括过敏性休克),给药期间应对患者密切观察,一旦出现过敏反应或其他严重不良反应须立即停药并及时救治。

二、【不良反应】项应当包括:

上市后不良反应监测数据显示本品可见以下不良反应:

过敏反应:皮肤潮红或苍白、皮疹、瘙痒、寒战、喉头水肿、呼吸困难、心悸、紫绀、血压下降甚至休克等。

全身性损害:寒战、畏寒、发热(甚至高热)、疼痛、胸闷、胸痛、乏力、颤抖、水肿、面色苍白等。

皮肤及其附件损害:皮疹、瘙痒、多汗。

心血管系统损害:静脉炎、潮红、紫绀、心悸、心律失常、血压升高或降低等。

神经系统损害:头晕、头痛、头胀、局部和全身麻木、抽搐、烦躁、震颤、眩晕、失眠、精神障碍、嗜睡等。

消化系统损害:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、口干。

呼吸系统损害:呼吸困难、呼吸急促、胸闷、憋气、咳嗽、咽喉不适等。

肌肉骨骼系统损害:肌痛、背痛、关节痛等。

血液系统损害:紫癜、出血等。

用药部位损害:注射部位疼痛、注射部位肿块。

其他:视觉异常、耳鸣、听力降低等。

三、【禁忌】项应当包括:

1.对本品或含有丹参、川芎嗪制剂及成份中所列辅料过敏者禁用。

2.新生儿、婴幼儿、孕妇及哺乳期妇女禁用。

3.出血及有出血倾向患者禁用。

四、【注意事项】项应当包括:

1.本品不良反应可见严重过敏反应(包括过敏性休克),用药后出现过敏反应或其他严重不良反应须立即停药并及时救治。

2.严格掌握适应症,严格按照药品说明书规定的适应症使用,禁止超适应症用药。

3.严格掌握用法用量。按照药品说明书推荐剂量及要求用药,严格控制滴注速度和用药剂量。尤其注意不超剂量、过快滴注和长期连续用药。

4.用药前应仔细询问患者情况,过敏体质者、肝功能异常患者、老人等特殊人群应慎重使用。

5.糖尿病患者用药请在医生指导下使用。

6.加强用药监护。用药过程中,应密切观察用药反应,特别是开始30分钟,发现异常,立即停药,积极救治。

7.本品应单独使用,不得与其他药品混合配伍使用。如确需联合使用其他药品时,应谨慎考虑与本品的间隔时间以及药物相互作用等问题。输注本品前后,应用适量稀释液对输液管道进行冲洗,避免输液的前后两种药物在管道内混合,引起不良反应。

8.本品不宜与中药藜芦及其制剂同时使用。

9.本品不宜与含相似成分(丹参、川芎嗪)药品同时使用。

(注:说明书其他内容如与上述修订要求不一致的,应当一并进行修订。)

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<![CDATA[全方位解读:梅毒]]> 2019-09-04 20:25:02.0 梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播疾病,主要通过与感染者的黏膜病损直接接触(通常是性接触)传染。当病原体在血液播散时,患者的其他体液也具有传染性。自 2000 年以来,西方国家的梅毒发病率上升了 300%。

尽管多数感染发生在男-男性行为者中,男-女性行为者中感染亦不少见。此外,梅毒还会导致不可逆的视力丧失等严重并发症,所以临床实践中应警惕这类性传播疾病。为此,加拿大渥太华医院传染病科 Patrick O'Byrne 教授对梅毒这一性传播疾病进行了全方位解析,旨在帮助临床医生认识并掌握该病的诊治预防策略。该综述文章于近期发表在《英国医学期刊(BMJ)》上,现将主要内容编译如下。

感染表现

梅毒感染症状多种多样(见表 1),对于性活跃且主诉生殖器病变者,应警惕此类感染。

表 1 梅毒在不同感染阶段的临床表现
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诊断方法

检出梅毒螺旋体的方法包括:暗视野显微镜检查病损、直接荧光抗体检测或聚合酶链反应。上述检测方法应用范围并不广泛,所以目前诊断主要依靠血清学检查。首先进行螺旋体筛选试验,如酶免疫测试(EIA)或化学发光免疫分析(CLIA)检测螺旋体抗体。

若筛选试验阳性,再进行确认性的螺旋体试验,通常进行梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)。若两项试验均为阳性,可确诊梅毒感染。此后,通过快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)(一种定量的非螺旋体试验)用于检测疾病活动和评估疗效。

螺旋体筛选试验往往最先有反应,通常在硬下疳出现 2 周内检测阳性。然而,对于检测结果阴性的表现有梅毒样症状或有高风险接触者,应当在 2 到 4 周后再次进行检测。

RPR 试验可在硬下疳出现后长达 4 周仍为阴性,因此一期梅毒患者该项检测常为阴性,而二期梅毒患者中该项检测的敏感性可达 98-100%。然而,由于 RPR 是一项非特性组织损伤检测方法,所以除了梅毒以外还有其他原因导致检测结果阳性。

在没有治疗的情况下,潜在感染以后 3 个月非螺旋体试验呈阴性,可有效排除新发梅毒感染。值得注意的是,螺旋体试验不能区分感染治疗的疾病活动反应与终身阳性反应(见表 2)。

表 2 梅毒诊断试验结果解读
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梅毒分期不能仅凭实验室结果,还需病史和体格检查。一期梅毒和二期梅毒有临床症状;早期潜伏期梅毒和晚期潜伏期梅毒一般没有症状。仔细识别出患者未留意到的症状十分重要,应当包括全面的肛门生殖器检查和皮肤科检查。早期潜伏期梅毒的分期标准见表 3。

表 3 早期潜伏期梅毒的分期标准
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未定论检测结果的处理

一般来说,未定论检测结果多来自感染早期或晚期感染的抗体水平减低时。最常见的检测结果组合如下:

  • RPR 阳性+螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阴性+确认试验(TPPA)阴性,提示 RPR 结果为假阳性;

  • 螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阳性+确认试验(TPPA)阴性+RPR 阴性,提示可能为假阳性,也可能为早期感染;

  • 螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阳性+确认试验(TPPA)不确定+RPR 阴性,可能表示既往经治疗的感染或新发感染以后抗体水平减低时。

当检测结果无定论时,临床医生应当询问患者既往梅毒感染史和治疗史,如果有可能为早期梅毒,应在 2 到 4 周后再次检测。若结果未改变,结果应结合病史解读,包括晚期未治疗感染的可能性、经治疗的感染,或来自中非、南非、东南亚和非洲流行病国家成人的非性病螺旋体病。

推荐治疗方案

表 4 梅毒推荐治疗方案
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随访

由于梅毒没有治愈试验,所以 RPR 转化为非反应性即为成功治愈的最佳判断依据。患者应在开始治疗时进行检测,在 6 个月和 12 个月时重复检查监测病情。目前没有临床数据指导治疗后 RPR 滴度的解读,指南主要依据专家意见,表 5 所示为欧洲、英国、美国、加拿大和 WHO 指南。

表 5 梅毒治疗评价
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<![CDATA[ESC 新指南:利伐沙班 2.5 mg 联合阿司匹林可为 CCS 患者带来更多获益]]> 2019-09-04 13:50:02.0 2019 年 9 月 2 日,欧洲心脏协会(ESC)发布最新「慢性冠脉综合征」管理临床实践指南,替代 2013 年的稳定型冠状动脉疾病管理建议。指南现在推荐利伐沙班动脉剂量(2.5 mg 一天两次)加小剂量阿司匹林一天一次应该被考虑用于治疗后续事件发生风险高出血风险低的冠状动脉疾病患者。另一个有关糖尿病患者的新 ESC 指南也推荐了此联合疗法,用于糖尿病和下肢动脉病变患者。7 月在美国心脏学会杂志上发表的 COMPASS 研究新分析表明,特别是高风险患者,更能因利伐沙班和阿司匹林双通道抗栓获益。

中国医学科学院阜外医院、COMPASS  研究中国主要研究者朱俊教授说:「抗栓治疗包括抗凝和抗血小板。虽然抗血小板治疗在动脉粥样硬化性疾病中有一定的疗效,但心血管事件降低幅度不大、死亡风险没有降低。COMPASS 研究中利伐沙班 2.5 mg 一天两次联合阿司匹林 100 mg 治疗方案以压倒性疗效优势提前一年终止,打破了慢性动脉粥样硬化疾病领域没有抗凝治疗的局面,不仅降低心血管事件风险,减少肢体不良事件,还显示出降低全因死亡的可能。期待这一适应症在中国尽早获批,造福更多的患者」。

加拿大 McMsater 大学的 John Eikelboom 教授说:「全球范围内,冠状动脉疾病发病率和死亡率一直处于榜首。新指南中将利伐沙班和阿司匹林联用作为 IIa 级推荐是向前迈进了重要一步,能够加强慢性冠脉综合征管理,增加了患者从新疗法中获益的机会。

现在,指南推荐多支病变的冠状动脉疾病患者如果有下列风险因素中的一个就应该在阿司匹林之外加入第二种抗血栓药物,如动脉剂量利伐沙班,风险因素包括:外周动脉疾病、复发心梗、需用药的糖尿病或慢性肾病。对既往心梗,且有高缺血事件风险、低出血风险的患者也推荐此联合疗法。

外周动脉疾病患者中大部分是糖尿病患者和有症状的慢性下肢动脉疾病患者,这两类患者如果没有高出血风险,也应考虑使用利伐沙班动脉剂量和阿司匹林联合疗法。ESC 慢性冠脉综合征和糖尿病指南是第一次国际指南推荐利伐沙班动脉剂量和阿司匹林联合疗法。

指南更新还包括术语上的改变,将稳定型冠状动脉疾病改为慢性冠脉综合征,反映慢性冠脉综合征患者处于后续心梗和卒中风险,这种风险主要是因为潜在血栓事件造成的。冠状动脉疾病的原因是动脉粥样硬化斑块堆积,是一种动态过程,能导致威胁生命的血栓事件,如卒中和心梗,一直是全球主要死亡原因。

此次推荐是基于 III 期 COMPASS 研究结果,与单独使用阿司匹林 100 mg 一天一次相比,利伐沙班动脉剂量 2.5 mg 一天两次加阿司匹林 100 mg 一天一次降低冠状动脉疾病患者和外周动脉疾病患者复合风险(卒中、心血管死亡和心梗)24%,降低卒中相对风险 42%,死亡率降低 18%。III 期随机对照 COMAPASS 临床试验因压倒性的有效性结果提前一年终止,结果于 2017 年发布 [1]

一项新的 COMPASS 研究分析结果今年 7 月在美国心脏学会杂志上发表,分析表明利伐沙班动脉剂量加阿司匹林 100 mg 一天一次在有至少一个高风险因素的患者中疗效尤其显著,风险因素包括:两个以上血管床,糖尿病,肾病损害,或有心衰史。这些患者与没有这些高风险因素的患者相比,血栓事件发生风险增加两倍。

拜耳处方药事业部医学事务与药物警戒总监 Michael Devoy 博士说:「我们很高兴地看到欧洲心脏协会认可利伐沙班 2.5 mg 一天两次加阿司匹林给冠状动脉疾病患者带来的益处,并在 COMPASS 研究发布仅两年后就将该疗法更新到 2019 年指南中。利伐沙班动脉剂量让我们能够改变临床实践,更好地治疗冠状动脉疾病和外周动脉疾病患者」。

拜耳处方药中国区副总裁、医学事务和药物警戒负责人郎志慧博士说:「拜耳长期致力于血栓性疾病领域探索,持续推动数据产生,加强心血管疾病综合管理。利伐沙班不断向新的治疗领域扩展充分体现了拜耳对创新产品的不懈追求。我们将一如既往,以创新产品和科学精神满足中国人民日益增长的医疗需求。

指南还强调健康生活方式、治疗,以及其他预防措施在降低后续心血管事件发生风险和死亡率方面的重要性。

参考文献:

[1]Eikelboom, JW, Connolly SJ, Bosch J, et al. N Engl J Med 2017; 377:1319-1330.

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<![CDATA[ESC 2019|血脂指南更新要点解读]]> 2019-09-04 10:31:42.0 北京时间 8  月 31 日,2019 版 ESC 和 EAC 血脂管理指南正式发布于 European Heart Journal 杂志,该指南在 2016 年指南的基础上,依据近 3 年来新的研究结果进行了第一次更新。

新证据表明动脉粥样硬化形成的关键起始事件是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和其他富含胆固醇的载脂蛋白(ApoB)在动脉壁内的滞留。

「LDL-C 假说」成为历史,研究表明 LDL-C 值的增加与 ASCVD 有明确的因果关系,并且尽可能降低 LDL 颗粒和其他含 ApoB 的脂蛋白可以减少 CV 事件。

为预防心血管疾病,尤其是在高危和极高危患者中,LDL-C 水平应尽可能降低,不设下限。新指南在危险评估模式、一二级预防的 LDL-C 目标值以及新调脂药物的应用等方面进行了更新。

新目标


1. 对于极高危患者的二级预防,建议 LDL-C 水平比基线降低 ≥ 50% 且 LDL-C 水平<1.4 mmol/L(<55 mg/dL)(I,A);

2. 对于极高危患者(FH 除外)的一级预防,建议 LDL-C 水平比基线降低 ≥ 50% 且 LDL-C 水平<1.4 mmol/L(<55 mg/dL)(I,C);

3. 对于极高危 FH 患者的一级预防,建议 LDL-C 水平比基线降低 ≥ 50% 且 LDL-C 水平<1.4 mmol/L(<55 mg/dL)(IIa,C);

4. 已经接受最大耐受剂量他汀治疗的 ASCVD 患者,若 2 年内再发血管事件(可与第一次事件不同),可考虑将 LDL-C 降至<1.0 mmol/L(40 mg/dL)(IIb,B);

5. 对于高危患者,建议 LDL-C 水平比基线降低 ≥ 50% 且 LDL-C 水平<1.8 mmol/L(<70 mg/dL)(I,A);

6. 对于中危患者,建议 LDL-C 降至<2.6 mmol/L(100 mg/dL)(IIa,A);

7. 对于低危患者,建议 LDL-C 降至<3.0 mmol/L(116 mg/dL)(IIb,A)。


新推荐


影像学评估 ASCVD 风险 

使用动脉超声评价动脉斑块负荷(颈动脉和/或股动脉),评估低危和中危患者(IIa,B);CT 检测冠状动脉钙化评分,评估无症状的低危或中危患者 CV 风险(IIa,B)。 

脂质分析评估 ASCVD 风险

成人应考虑至少检测一次 Lp(a),以识别具有非常高遗传 Lp(a)水平的患者[>180 mg/dL(>430 nmol/L)],这些患者终生 ASCVD 风险与杂合子型家族性高胆固醇血症患者相似(IIa,C)。

高甘油三酯血症药物治疗

针对高危(或极高危)患者,若 TG 在 1.5-5.6 mmol/L(135-499 mg/dL),应考虑他汀类药物治疗下,加用 n-3 多不饱和脂肪酸(Icosapent Ethyl 2 g Bid)(IIa,B)。

杂合型家族性高胆固醇血症(HeFH)治疗

极高危 FH 患者的一级预防,应考虑 LDL-C 较基线降低 50% 且 LDL-C 降至<1.4 mmol/L(55 mg/dL)(IIa,C)。

老年人血脂异常治疗

针对<75 岁人群,推荐根据风险水平应用他汀类药物治疗作为一级预防(I,A);

针对>75 岁的高危或极高危人群,可考虑开始他汀类药物治疗作为一级预防(IIb,B)。

合并糖尿病血脂异常治疗

1. 极高危的 2 型糖尿病患者,推荐 LDL-C 较基线降低 50% 且 LDL-C 降至<1.4 mmol/L(55 mg/dL)(I,A);

2. 高危的 2 型糖尿病患者,推荐 LDL-C 较基线降低 50% 且 LDL-C 降至<1.8 mmol/L(70 mg/dL)(I,A);

3. 推荐高危或极高危 1 型糖尿病患者使用他汀类药物治疗(I,A);

4. 在联合用药之前考虑他汀类药物强化治疗,如果未能达到目标值,考虑他汀类药物联合依折麦布(IIa,B);

5. 不推荐考虑妊娠或者未采取有效避孕措施的绝经前糖尿病女性使用他汀类药物治疗(III,C)。

急性冠脉综合征(ACS)患者降脂治疗

对于有 ACS 的患者,在最大耐受剂量他汀类药物和依折麦布治疗下,LDL-C 水平仍未达目标值,应考虑在 ACS 发生后早期(如果可能,在住院期间使用)使用 PCSK9 抑制剂(IIa,A)。

新进阶


用于心血管风险评估的血脂分析

2019 年 ESC 指南推荐 ApoB 分析用于 CVD 风险评估,尤其是对甘油三酯(TG)水平较高、糖尿病(DM)、肥胖、代谢综合征或 LDL-C 水平非常低的群体。

如果可行的话,ApoB 可以替代 LDL-C 作为筛查、诊断和管理的主要检测指标,并且在 TG 水平较高、DM、肥胖或 LDL-C 水平非常低的人群中,其可能优于非 HDL-C(I,C)。

2016 年 ESC 血脂指南仅认为 ApoB 可以作为 CVD 危险分层的一个替代指标,特别是在高 TG 的人群中(IIa,C)。

降低 LDL-C 的药物

2019 年 ESC 指南推荐:

1. 建议使用最大耐受剂量的高强度他汀,以达到设定的特定目标(I,A);

2. 如果使用最大耐受剂量的他汀后无法达到降脂目标,建议联合使用依折麦布(I,B);

3. 对于极高危个体的二级预防,如果使用最大耐受剂量他汀和依折麦布后仍未能达到目标血脂水平,建议联合使用 PCSK9 抑制剂(I,A);

4. 对于极高危 FH 患者(即合并 ASCVD 或其他主要危险因素),若使用最大耐受剂量他汀联合依折麦布后仍无法达到降脂目标时,建议联合使用 PCSK9 抑制剂(I,C)。

2016 年 ESC 指南推荐:1. 如果没有达到目标 LDL-C 值,则应考虑他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂(IIa,B);2. 在极高危的患者中,尽管使用最大耐受他汀类药物治疗持续高 LDL-C,与依折麦布联合治疗或有他汀类药物不耐受的患者,可考虑使用 PCSK9 抑制剂(IIb,C)。

高甘油三酯(HTG)患者的药物治疗  

2019 年 ESC 指南推荐他汀类药物作为降低高危 HTG(甘油三酯>2.3 mmol/L,即>200 mg/dL)患者心血管疾病风险的首选药物(I,B)。

2016ESC 指南认为他汀类药物治疗是降低高甘油三酯血症高风险人群 CVD 风险的首选用药(IIb,B)。

杂合型家族性高胆固醇血症(HeFH)患者的管理

2019 ESC 指南推荐:

1. FH 合并 ASCVD 的极高危患者,建议降脂目标为 LDL-C 较基线降低 ≥ 50%,LDL-C 水平<1.4 mmol /L(<55 mg/dL),如果无法达标,建议使用联合治疗方法(I,C);

2. 如果使用最大耐受剂量他汀联合依折麦布后,仍然无法使极高危 FH 患者达到目标血脂水平,建议联合应用 PCSK9 抑制剂(I,C)。

2016 ESC 指南治疗杂合型家族性高胆固醇血症:目标 LDL-C<2.6 mmol/L(100 mg/dL),合并 CVD 应<1.8 mmol/L(70 mg/dL),如不能达到目标值,应考虑联用降脂药物最大程度降低血脂(IIa,C);在患有心血管疾病的 FH 患者或其他心血管危险因素(家族史,高 Lp(a)或他汀类药物不耐受)而具有非常高的冠心病风险时,应考虑使用 PCSK9 抑制剂治疗(IIa,C)。

本文首发于门诊新视野(ID:ClinicMZ),心血管时间授权修改发布。

编辑:丽雅

投稿:wangliya1@dxy.cn题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[冠心病用药分类——减轻症状、改善缺血的药物]]> 2019-09-04 10:15:57.0

冠状动脉硬化性心脏病(简称冠心病)是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病。虽然治疗冠心病的方式有药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉搭桥手术(CABG)等,但药物治疗仍是冠心病治疗的基础。目前指南推荐减轻症状及改善缺血的药物与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用。

本文接下来为大家介绍减轻症状及改善缺血的药物。减轻症状及改善缺血的药物主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂(CCB)。

β受体阻滞剂

β受体阻滞剂能够抑制心脏β1肾上腺素能受体,从而减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量,减少患者心绞痛发作,增加运动耐量。为减少β2受体被阻滞后引发的不良反应,临床上更倾向于使用选择性β1受体阻滞剂(如美托洛尔、比索洛尔及阿替洛尔)。

根据β受体阻滞剂的作用特性不同将其分为3类:

(1)选择性β1受体阻滞剂,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等;

(2)非选择性β1受体阻滞剂,作用于β1和β2受体,常用药物为普萘洛尔,目前已较少应用;

(3)非选择性β受体阻滞剂,可同时作用于β和α1受体,具有扩张外周血管的作用,常用药物为阿罗洛尔和拉贝洛尔。

不宜应用及谨慎使用β受体阻滞剂人群:

(1)伴严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结 功能紊乱、明显支气管痉挛或支气管哮喘患者禁用;

(2)周围动脉病及严重抑郁也是使用β受体阻滞剂的相对禁忌证;

(3)无固定狭窄的冠状动脉痉挛造成的缺血,如变异性心绞痛,不宜使用β受体阻滞剂;

(4)慢性肺源性心脏病患者可谨慎使用高度选择性β1受体阻滞剂。


硝酸酯类药物

硝酸酯类药物为内皮依赖性血管扩张剂,能减少心肌耗氧量,改善心肌灌注,缓解心绞痛症状。硝酸酯类药物会反射性增加交感神经张力,使心率加快,因此常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCB治疗心绞痛。

舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药,以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯类药物可用于降低心绞痛发作的频率和程度,并可能增加运动耐量。长效硝酸酯类药物不适宜治疗心绞痛急性发作,只适宜心绞痛的慢性长期治疗。

不宜应用及谨慎使用硝酸酯类药物人群:

(1)使用治疗勃起功能障碍药物西地那非者24小时内不可应用硝酸甘油等硝酸酯类药物,以避免引起低血压,甚至危及生命;

(2)严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛,不宜使用硝酸酯类药物,因为硝酸酯类药物可降低心脏前负荷,减少左室容量,进一步增加左室流出道梗阻程度,而严重的主动脉瓣狭窄患者使用硝酸酯类药物也因前负荷的降低而进一步减少心搏出量,有发生晕厥的风险。


CCB

CCB通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧量发挥缓解心绞痛的作用,对变异性心绞痛或以稳定型心绞痛为主的心绞痛,CCB是一线治疗药物。非二氢吡啶类CCB地尔硫䓬或维拉帕米常作为对β受体阻滞剂有禁忌患者的替代治疗,此外,由于地尔硫䓬和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者。

当稳定型心绞痛合并心力衰竭必须应用长效CCB时,可选择氨氯地平或非洛地平。β受体阻滞剂和长效CCB联用较单药更有效。此外,两药联用时,β受体阻滞剂还可减轻二氢吡啶类CCB引起的反射性心动过速不良反应。但非二氢吡啶类CCB和β受体阻滞剂的联用能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显,需特别警惕。老年人、已有心动过缓或左心室功能不良患者应避免两药联用。


曲美他嗪

曲美他嗪通过调节心肌能源底物,抑制脂肪酸氧化,优化心肌能量代谢,改善心肌缺血及左心功能,缓解心绞痛。可与 β 受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。


尼可地尔

尼可地尔具有独特的双重药理机制,既能特异性开放冠状动脉血管平滑肌的钾通道,改善微血管功能,又具有类硝酸酯类作用,扩张冠状动脉,对稳定型心绞痛和其他各型心绞痛均有明显疗效。


药物治疗指南建议

I类:

(1)使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作(证据水平B);

(2)使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量,选择的剂型及给药次数应可以24小时对抗心肌缺血(证据水平A);

(3)当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时,可使用CCB(证据水平A)、长效硝酸酯类药物(证据水平C)或尼可地尔(证据水平C)作为减轻症状的治疗药物;

(4)当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时,联用长效二氢吡啶类CCB 或长效硝酸酯类药物(证据水平B);

(5)合并高血压的冠心病患者可应用长效CCB作为初始治疗药物(证据水平B)。

IIa类:

当使用长效CCB单一治疗或联用β受体阻滞剂治疗效果不理想时,将长效CCB换用或加用长效硝酸酯类药物或尼可地尔,使用硝酸酯类药物应注意避免发生耐药性(证据水平C)。

IIb类:

可使用改善代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗(证据水平B)。



参考文献:

国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 冠心病合理用药指南. 中国医学前沿杂志. 2016, 8 (6).


内容转载于嘉音


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<![CDATA[这 7 个药品说明书更新,全是因为它!]]> 2019-09-03 21:01:39.0 国家药监局在 2019 年 8 月 27 日发布了《关于修订薄荷通吸入剂等7个非处方药说明书的公告(2019年 第70号)》。

根据药品不良反应评估结果,为进一步保障公众用药安全,国家药品监督管理局决定对薄荷通吸入剂、清凉鼻舒吸入剂、白避瘟散、薄荷锭、麝香醒神搽剂、通达滴鼻剂、复方熊胆通鼻喷雾剂非处方药品说明书【不良反应】、【禁忌】和【注意事项】等项进行修订。

仔细阅读这批说明书修订范本后发现,这些修订主要原因就是「含薄荷脑」:

【不良反应】

七款药品的修订要求中均在不良反应中强调来「本品含薄荷脑。文献报道,含薄荷脑成份的制剂可能引起过敏反应,国外有婴幼儿鼻腔局部或吸入使用含薄荷脑成份的制剂后出现呼吸暂停或虚脱的个案报道」。

【禁忌】

清凉鼻舒吸入剂、薄荷通吸入剂、复方熊胆通鼻喷雾、白避瘟散、薄荷锭、麝香醒神搽剂、通达滴鼻剂均提到「对本品及所含成份过敏者禁用」。

清凉鼻舒吸入剂、薄荷通吸入剂、复方熊胆通鼻喷雾还强调了「孕妇及3岁以下的婴幼儿禁用」。

具体查看下方说明书修订详情。

附件:1.薄荷通吸入剂非处方药说明书范本(修订)

     2.清凉鼻舒吸入剂非处方药说明书范本(修订)
     3.白避瘟散非处方药说明书范本(修订)
     4.薄荷锭非处方药说明书范本(修订)
     5.麝香醒神搽剂非处方药说明书范本(修订)
     6.通达滴鼻剂非处方药说明书范本(修订)
     7.复方熊胆通鼻喷雾剂非处方药说明书范本(修订)

关注用药助手公众号(DrugsApp),回复「薄荷脑」获取最新说明书修订范本。

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<![CDATA[沙库巴曲缬沙坦钠片:逆转心脏重构,心衰治疗新基石丨 ESC 2019 会前展望]]> 2019-09-03 18:15:30.0 据悉,今年徐州医科大学心血管病研究所所长李东野教授团队,在《美国心脏病协会杂志(JAHA)》杂志上发表了首项评价沙库巴曲缬沙坦钠片(诺欣妥)改善心脏重构的大样本荟萃分析,阐述了沙库巴曲缬沙坦钠片改善心衰预后的重要机制,进一步巩固了沙库巴曲缬沙坦钠片在心衰防治中的基石地位。

打破心衰现有格局,带来治疗新希望

李东野教授就对目前心血管领域面临的问题和挑战进行了深入剖析,提到:「房颤和心衰是 20 世纪心血管领域两大未被攻克的挑战,房颤目前已经取得了不错的成果,但心衰领域一直是个难题。」确实就目前统计数据来看,即使在现有标准药物的治疗下,心衰患者的再住院率及死亡率仍居高不下,而这明显加重了患者的经济负担和精神压力,严重影响着患者的生活质量1。因此,探索心衰更为有效的治疗方法迫在眉睫。

近年来,在心衰药物研发中,沙库巴曲缬沙坦钠片逐渐崭露头角,成为心衰治疗的新希望。而以此为基础的 PARADIGM-HF 研究发现,与 ACEI 相比,沙库巴曲缬沙坦钠片可显著降低心衰患者心血管死亡风险 20%,心衰住院风险 21%,全因死亡风险 16%,显著改善了心衰患者的症状和生活质量 。鉴于其卓越的临床获益,沙库巴曲缬沙坦钠片迅速受到国际权威指南的快速推荐,新版欧美、我国心衰治疗指南均对沙库巴曲缬沙坦钠片作了 I 类推荐。

李东野教授团队在全面梳理文献的基础上,从一种新的角度提出——沙库巴曲缬沙坦钠片可能通过逆转心脏重构来改善心衰预后。由于目前沙库巴曲缬沙坦钠片对心脏的逆重构作用尚不明确,对此李东野教授表示:「阐明沙库巴曲缬沙坦钠片与心脏重构的内在联系,架起沙库巴曲缬沙坦钠片治疗与心衰预后改善之间的桥梁,是其团队开展这项研究的初衷。」

逆转心脏重构,沙库巴曲缬沙坦钠片超越经典

早在 20 世纪 90 年代,人们就已经认识到心衰发生发展的基础是心脏重构,而且心脏重构贯穿了心衰发生发展的始终,也是决定心功能及其预后的主要因素之一,比如有研究显示左室舒张末期容积(反映心脏重构的重要参数)与患者死亡或心衰住院风险存在显著的正相关性。因此李东野教授表示:「预防或逆转心脏重构是心衰治疗的一大目标,是减少再住院率及降低死亡率的重要途径。」而有研究发现沙库巴曲缬沙坦钠片能有效逆转心脏重构,效果甚至优于经典的 ACEI/ARB2

李东野教授团队近期在《JAHA》杂志上发表的 Meta 分析,证实了沙库巴曲缬沙坦钠片能够有效改善心脏重构这一结论。该 Meta 分析纳入了 20 项研究,共计 10175 例受试者,随访至少 3 个月。结果显示,沙库巴曲缬沙坦钠片治疗较基线能显著改善 LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD、LAV 及 LVMI 等各项心脏重构指标。同时,即使与 ACEI/ARB 相比,沙库巴曲缬沙坦钠片仍然能显著改善收缩末期容积(P = 0.04)及舒张末期容积(P<0.0001)。此外,这种逆转心脏重构的获益在短期内(从起始到 ≥ 3 个月)即可出现,持续至 12 个月,而且可能时间越长,获益越大。

而欧洲心脏病学会议(ESC)将发布的 PROVE-HF 研究同样探讨了沙库巴曲缬沙坦钠片的逆转心室重构效应,及其与 NT-proBNP 和再住院率及死亡率等硬终点的相关性,让我们拭目以待。

李东野教授总结道:「沙库巴曲缬沙坦钠片是 20 年来首个对比标准药物治疗显示显著生存获益的药物,而这与其超越传统治疗方案 ACEI/ARB,能更有效地改善心脏重构息息相关。」

神经内分泌双调节,发挥 1+1>2 的治疗效应

沙库巴曲缬沙坦钠片能够显著逆转心脏重构源于其卓越的作用机制。既往认为 RAAS 系统和交感神经的过度激活是心脏重构的病理基础,但是近年来发现利钠肽系统在心室重构中也起着不可忽视的作用,比如临床前研究表明,利钠肽除了能控制血压和血容量之外,还能发挥强大的抗心肌肥大和抗心肌纤维化效应。而沙库巴曲缬沙坦钠片具有独特的双重调节机制,能够更全面地干预神经内分泌系统,进一步恢复神经体液平衡。

顾名思义,沙库巴曲缬沙坦钠片包括沙库巴曲与缬沙坦两种成分。其中沙库巴曲在人体内可代谢为 LBQ657,LBQ657 通过抑制脑啡肽酶,能上调利钠肽、缓激肽、肾上腺髓质素水平,发挥利钠利尿、扩张血管降低血压、抑制交感神经张力、降低醛固酮水平、抑制心肌纤维化及心肌肥大等作用。但是抑制脑啡肽酶同时会升高血管紧张素Ⅱ浓度,引起血管收缩,抵消利钠肽等物质的血管舒张作用,联用 ARB 缬沙坦可很好的解决上述问题。此外,缬沙坦还具有抑制交感神经、降低醛固酮水平,抑制心肌纤维化的作用。

对此,李东野教授认为:「沙库巴曲调节利钠肽系统,而缬沙坦抑制 RAAS 系统,两者结合能更好地发挥有益作用,产生 1+1>2 的治疗效应。」

总结

沙库巴曲缬沙坦钠片具有独特的双重调节机制,能够抑制 RAAS 系统的同时调节利钠肽系统,因而能够有效逆转心脏重构,降低心衰患者住院及死亡风险,从根基上为心衰患者谋取福祉,故沙库巴曲缬沙坦钠片成为了欧洲、美国、中国相关指南及共识均推荐的优选心衰治疗药物。

据了解,在即将拉开帷幕的 ESC 中,即将公布 TRANSITION 研究和 PIONEER-HF 研究的亚组数据,为心衰患者尽早启用沙库巴曲缬沙坦钠片提供最新证据,敬请期待!

专家简介

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李东野教授

李东野,博士、二级教授、主任医师、博士生导师、 享受国务院政府特殊津贴专家、江苏省有突出贡献中青年专家, 徐州医科大学心血管病研究所所长。

现为中国微循环学会常务理事、中国医师协会心血管内科医师分会委员、微循环专科学会主任委员。主持国家自然科学基金,教育部科研课题和江苏省自然科学基金多项。获江苏省科技进步奖和徐州市科技进步奖多项。第一作者或通讯作者发表论文百余篇,其中 SCI 期刊收录论文 70 余篇。


参考文献

1.崔晓通, 周京敏, 葛均波. PARADIGM-HF研究结果解读[J]. 中国循环杂志, 2018(2)

2 .Martens P,Cardiovasc Ther. 2018 Aug;36(4):e12435.

3 .Yiwen Wang, MD, et al. Effects of the Angiotensin-Receptor Neprilysin Inhibitor on Cardiac Reverse Remodeling: Meta-Analysis.J Am Heart Assoc. 2019;8:e012272. DOI: 10.1161/JAHA.119.012272

来自:医学界心血管频道

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<![CDATA[流感病毒相关重症疾病:预防、诊断和治疗]]> 2019-09-03 11:11:35.0 摘要

在美国及世界各地,每年季节性流感流行的严重程度各不相同,造成很高的发病率和死亡率。在包括美国在内的温带气候国家,流感在冬天达到流行高峰。建议美国6个月及以上人群、世界其他地区流感并发症高风险人群(包括儿童和老年人),每年接种流感疫苗。一项观察性研究报告了接种流感疫苗的有效性,能够降低严重疾病需要住院、入住ICU和死亡的风险。在流感流行季节,危重患者入院时存在并发症,如潜在慢性疾病加重、社区获得性肺炎和呼吸衰竭,应考虑为流感。推荐对住院患者的呼吸道样本进行流感病毒分子检测。因抗原检测敏感性较低,不推荐用于重症患者;测试结果阴性不应该用于临床决策;呼吸道标本应进行流感病毒分子检测,因为患有下呼吸道疾病的危重患者可能已经清除了上呼吸道的流感病毒,但下呼吸道仍持续存在流感病毒的复制,应对气管内吸出(优先)或支气管肺泡灌洗标本(如果收集用于其他诊断)进行流感病毒分子检测。                      

观察性研究报道,应用神经氨酸酶抑制剂(NAIs)对成人重症流感患者进行抗病毒治疗,能够提高生存率。较早开始抗病毒治疗具有最大的临床获益,建议危重症患者应用标准剂量奥司他韦(成人75mg,2/日)肠内给药,利于吸收。观察结果显示,糖皮质激素辅助治疗目前不建议用于儿童或成人流感住院患者,包括危重患者,但哮喘、慢性阻塞性肺疾病加重期或感染性休克除外。一些治疗流感的药物制剂正在研发中。

研究背景

在美国乃至全世界,每年季节性流感流行的严重程度各不相同,发病率和死亡率都很高。在温带气候国家,包括美国,流感主要发生在冬季,而在热带地区,流感活动具有多样性,多数有流感病毒感染症状的人合并自限性上呼吸道感染。有研究估计,在 2010 –2016年美国每年大约有8.3%的人患有流感,流感的并发症可能会导致更严重疾病,包括致死性疾病。在2010年-2018年期间,美国约有430万-2300万人感染流感,14万-96万人住院,1.2-7.9万人死亡。另一项研究表明,在美国,1.8-9.6万流感患者入住重症监护室(ICU)。全球每年有29.1万-64.6万人死于季节性流感。表1展示了ICU对于流感病毒的预防诊断和治疗策略。

危险因素

在美国,接种流感疫苗是预防流感以及减少严重并发症的主要方法,美国免疫接种咨询委员会(ACIP) 建议所有6个月以上人群每年接种流感疫苗, 特别是流感并发症高危人群,包括65岁以上成人、5岁以下儿童(尤其是2岁以下儿童)、孕妇 (直至产后2周)、慢性内科疾病者、美国原著民/阿拉斯加原著民、长期居住养老院和其他护理机构的人(见表2)。特别强调,患有慢性肺病、心血管病、肾病、肝病、神经系统疾病、血液系统疾病、代谢紊乱和免疫功能缺陷者、接受阿司匹林或水杨酸类药物治疗的儿童和青少年、以及流感病毒感染后有瑞氏综合征风险的人,以及那些极度肥胖的人(BMI > 40),患流感并发症的风险更高。

2009年在H1N1流感大流行期间,许多研究评估了重症流感的危险因素。入住成人ICU的甲型(H1N1)pdm09病毒感染患者,以非老年人和肥胖为主,与季节流感相比,死亡、有创机械通气、发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、感染性休克、多叶性肺炎的风险更高。儿童中,甲型H1N1pdm09病毒导致死亡的独立危险因素包括:慢性神经系统疾病或免疫受损、急性心肌炎或急性脑炎,以及早期推测的MRSA合并肺部感染。女性是一个危险因素,然而重症肺炎总体死亡率无性别差异。对感染甲型H1N1pdm09的死亡病例进行尸检发现,大约三分之一合并细菌感染。合并细菌感染在重症患者中都很常见。研究表明,不论过去和现在,吸毒都是入住ICU的一个危险因素。最近的一项多中心队列研究发现,免疫缺陷的患者感染H1N1pdm09病毒后死亡率更高。流感的严重程度因病毒类型、季节性流感和大流行性而逐年不同。一项研究报告甲型H1N1流感并发严重疾病的几率,高于感染H3N2或者乙型流感病毒的患者。然而,在儿童中,乙型流感病毒比甲型流感病毒住院死亡率更高。

预防接种流感疫苗

在美国,建议6个月以上人群每年秋季接种流感疫苗,如果流感在社区中流行,应再次接种。既往未接种疫苗的6个月至8岁儿童,应接种2剂疫苗,中间间隔1个月。每年因接种疫苗而引起的疾病有所不同,这与菌株、年龄、先前免疫、免疫功能等有关,接种疫苗的人可能会出现流感病毒感染的症状。然而,多项研究报道,接种流感疫苗能有效降低流感的严重程度,包括降低65岁以上患者的流感严重程度、降低住院死亡率、降低18-49岁和65岁以上人群入住ICU的风险。一项研究报道,与未接种疫苗人群相比,50-64岁接种流感疫苗的人群ICU治疗时间缩短半天。西班牙一项针对所有年龄段人群的研究报道,流感疫苗使严重流感的住院风险下降58%。南半球一项研究表明,成人接种流感疫苗使入住ICU风险下降82%。西班牙一项研究显示,接种流感疫苗使入住ICU或者死亡风险下降23%。

尽管接种流感疫苗有很多好处,但对于易患流感及流感并发症、需要进入ICU治疗的成年人来讲,流感疫苗的覆盖率太低。对于需要进入儿科ICU治疗及易患流感并发症的儿童,流感疫苗的覆盖率也很低。完整的流感疫苗接种相比于不接种或者部分接种,可使进入儿科ICU机会降低74%。此外,一项研究表明,美国接种流感疫苗使6个月至17岁儿童的死亡风险降低了65%。这些数据进一步强调了流感疫苗在减少重症流感并发症方面的益处,特别是对流感易患人群。

诊断

感染流感最初会有急性呼吸道症状(咳嗽、流涕、鼻塞)、肌痛、头痛、伴或不伴发热。当仅仅出现发热,或者不发热而有呼吸道症状时, 临床医生应考虑到流感。流感的表现随年龄、潜在并发症或易患人群的不同而不同,如孕妇、老年人或免疫功能低下的人可能无发热。危重患者可以出现呼吸衰竭或多器官衰竭,原有慢性潜在疾病的加重,如慢性肺病、心衰或其他肺外并发症,包括卒中、脑萎缩或脑炎。

建议所有疑似流感的住院患者,包括在流感季节因呼吸道症状住ICU、社区获得性肺炎没有明确诊断的患者进行流感诊断实验。对于没有发生在流感流行季节,但是与流感流行相关的重症患者,如曾去流感活动地区旅行或接触流感爆发的环境,均应接受流感检测。对于老年人和免疫力低下的患者, 流感病毒感染可能不会出现典型的急性呼吸道症状和体征(如发热)。美国传染病学会(IDSA) 2018年流感临床实践指南建议:流感高危人群应进行流感检测,如慢性心肺疾病加重。对危重患者,应尽快进行流感诊断,尽早进行抗病毒治疗,在等待诊断测试结果的同时应进行抗病毒治疗。有研究报道,延迟诊断H1N1pdm09病毒感染,会增加ICU流感患者的死亡率;在6小时之内抗病毒治疗,能缩短住院时间。

几种流感诊断实验在临床诊断流感时,有不同的敏感性和特异性,包括对呼吸道标本抗原检测、分子检测(核酸检测)(见表3 )。众多诊断方式准确性各不相同,了解这些诊断方法的局限性,能够帮助临床医生作出正确解释。大多数流感诊断准确性研究都是在非复杂流感患者标本上进行的,很少有针对重症流感的诊断研究。IDSA指南建议对疑似流感的住院患者呼吸道标本进行分子检测,因为分子检测有较高的敏感性、特异性、快速性(15分钟到几个小时)。使用快速流感分子诊断检测,可以为患者带来更好的预后,并减少急诊室护理患者所需的资源。血清学和病毒培养不推荐用于临床决策,因为不能及时出结果来指导临床实践。血清学检测需要收集成对的急性和恢复期血清,在公共卫生实验室进行检测,而基于单一血清样本的结果则无法解读。病毒培养虽然能够证实病毒感染,且具有很高的敏感性和特异性,但必须在公共卫生实验室进行,3-10天才能出结果。

最近的一项meta分析显示,流感抗原检测能够快速出结果,而且特异性非常高(>98%),但与RT-PCR比较,敏感性变异较大。没有分析仪的快速流感诊断测试 (RIDTs)只有中度敏感(53–54%), 利用分析仪的RIDTs (数字免疫) 具有中高敏感度(77–80%), 快速流感病毒分子检测(核酸检测) 具有高灵敏度 (92-95%)。据报道,RIDTs对ICU流感患者的诊断敏感性较低。最近对29项研究的快速流感病毒分子检测进行系统分析得出,敏感性和特异性分别是87.9%和97.4%。因此,流感快速诊断试验和免疫荧光检测等抗原检测方法不推荐用于疑似流感住院患者,因为它们的敏感性很低,除非没有可用的分子检测。基于低敏感性检测方式(例如RIDTs,免疫荧光检测)得出的阴性结果不能用于临床决策,结果阴性时应进行RT-PCR或其他流感分子检测以明确诊断,在此期间抗病毒治疗应持续进行。

无下呼吸道疾病的住院患者,流感测试首选的呼吸道标本包括鼻咽、鼻甲中部或鼻咽喉拭子。疑似流感的住院患者如果上呼吸道标本呈阴性,或者结果呈阳性要改变治疗策略时,应检测下呼吸道标本, 因为在上呼吸道检测不到病毒时,在下呼吸道病毒仍可能持续复制。甲型流感(H1N1) pdm09病毒容易感染下呼吸道,接受有创机械通气的住院患者,怀疑有流感但没有明确诊断时,应选择在气管抽吸的标本,而不是上呼吸道标本。流感分子检测,包括RT-PCR,应选用支气管肺泡灌洗液(BAL)为标本,不建议选用血液、血浆、血清、脑脊液、尿液和粪便标本,这些标本虽可用于其他病原体诊断,但对于流感的诊断价值很低。从非呼吸道部位采集的标本,测试结果不用于临床决策,即使患有流感引起的肺外并发症。

新型甲型流感病毒主要起源于动物,与正在传播的季节性甲型流感病毒(包括H1N1pdm09和H3N2亚型)有不同的抗原和基因遗传特征,并已感染至少一人。新型甲型流感病毒能造成诸多临床疾病,从无症状感染、单纯感染到重症肺炎、ARDS和多器官衰竭。新型甲型流感病毒是公共卫生问题。在美国,感染新型甲型流感病毒应上报疾病预防控制中心,在全球范围内应上报世界卫生组织。值得担忧的是,新型甲型流感病毒在人群中传播,取决于人群的免疫力,因此新型甲型流感病毒可能潜在流行。对疑似新型甲型流感病毒感染患者应进行流行病学研究,追究其是否有接触家禽、猪或密切接触疑似或者确诊为新型甲型流感病毒的患者。新型甲型流感病毒感染与季节性流感病毒仅仅依靠临床表现和临床实验室检测难以区分,因此需要在公共卫生实验室,对呼吸道标本进行特定的分子检测。对怀疑感染新型甲型流感病毒的案例,应与国家公共卫生和实验室工作人员协商来选择适当的呼吸道标本。

流感的治疗

重症流感的治疗具有多重挑战,主要是发病后尽早应用抗病毒药物。目前,美国食品和药物管理局(FDA)推荐的抗病毒治疗药物包括神经氨酸酶抑制剂(NAIs) (例如口服奥司他韦、吸入扎那米韦、静脉帕拉米韦)、cap依赖的核酸内切酶抑制剂(巴洛沙韦),以及金刚烷类(例如金刚烷胺和金刚乙胺) (见表4 )。NAIs和巴洛沙韦对甲型流感病毒和乙型流感病毒均有效,金刚烷类仅对甲型流感病毒有效,但目前不建议应用金刚烷类抗病毒药物,因为季节性流感病毒对金刚烷类广泛耐药。FDA批准用于治疗流感的抗病毒药物,是基于既往在门诊患者中进行的随机安慰剂对照临床试验,批准用于早期治疗门诊非复杂流感患者。对门诊儿童和成人患者,早期奥司他韦治疗流感的随机安慰剂对照临床试验的荟萃分析表明,临床获益于减少病程和与流感相关的一些并发症的风险。

尚无针对住院流感患者进行抗病毒治疗的完全随机、安慰剂对照试验,以确定奥司他韦或其他NAIs的疗效。一些观察性研究报道,NAIs类药物能够减少住院患者包括ICU患者的住院时间,降低死亡率。此外,对已发表的综述/meta分析进行的系统综述指出,住院患者使用NAIs能够生存获益,然而另一项针对观察性研究的meta分析则没有得出该结论。对来自38个国家大量临床病例的观察性研究进行meta分析,和晚期(>48小时)治疗相比,早期NAIs治疗(<48小时),重症成人和年龄≥16岁的患者的死亡率降低了38%,与没有接受NAIs的人相比,早期NAIs治疗死亡率降低69%。对于年龄≥16岁的危重患者,与不使用相比,任一时间应用NAIs治疗,死亡率降低28%,对于16岁以下的危重儿童,死亡率也有类似的降低,但没有统计学意义。因为与成人相比,因流感住院的儿童死亡率较成年人低。

尽管研究显示,在发病后2天内开始抗病毒治疗临床益处最大,但一些观察性研究也显示,在症状出现后5天内开始使用NAIs临床同样获益。大量meta分析还发现,对于年龄≥16岁的危重患者,症状出现48小时后应用NAIs与不用比较,死亡风险显著降低(35%)。希腊的一项队列研究表明,早期用奥司他韦与晚期使用相比,甲型流感(H3N2)患者(没有甲型流感(H1N1pdm09)或者乙型流感)的ICU住院时间缩短,死亡率降低。法国的一项研究报告说,对住院流感患者开始奥司他韦治疗的时间延后了,并建议急诊室对流感季节收治的下呼吸道疾病患者,经验性奥司他韦治疗。总的来说,根据目前流感住院患者(包括ICU患者)的观察数据,建议疑似或确诊流感住院患者尽快开始神经氨酸酶抑制剂抗病毒治疗

在危重流感患者中,神经氨酸酶抑制剂的最佳剂量和治疗时间的数据有限。由于缺乏静脉注射帕拉米韦治疗流感患者的数据,肠内给予奥司他韦是大多数住院患者的首选治疗方法。由于缺乏住院患者的数据和在潜在肺部疾病发生支气管痉挛的危险,不推荐重症患者吸入扎那米韦治疗。研究显示,重症患者经口或鼻胃管给予奥司他韦吸收良好,血浆水平与门诊患者相当。几项观察性研究表明,接受体外膜肺氧合(EOMO)和肾脏替代治疗的重症患者,肠内应用奥司他韦达到的血药浓度与非危重患者相当,但严重肾功能损害的患者应减少剂量。没有足够证据表明,危重患者增加NAIs剂量(例如每日剂量加倍)临床获益大于标准剂量。有研究表明,增加奥司他韦的剂量并不能给肥胖的成年人提供额外的临床获益,包括极度肥胖者(BMI>40)。因为危重患者流感病毒持续复制时间延长,从上呼吸道至下呼吸道均可发生,因此治疗疗程很难确定,持续抗病毒治疗5天以上应进行病毒检测来确定治疗终点。对于重症患者,应持续抗病毒治疗直到病毒在下呼吸道不能检出,有助于减轻流感病毒感染引发的促炎因子失调反应,减少ICU院内流感病毒向健康人群传播。如果ICU患者在接受NAI治疗后出现流感病毒持续复制的迹象,特别是免疫功能严重受损的患者,应考虑向接受过传染病培训的专家咨询,了解是否可能出现耐药的病毒感染。                                                          

对于因胃潴留、吸收不良或其他胃肠道疾病,不能耐受或吸收奥司他韦的患者,静脉注射帕拉米韦可能是一种替代方案,然而,研究还没有发现静脉注射帕拉米韦与肠内给予奥司他韦的优劣。值得注意的是,在三个流感季节进行的一项随机试验中,住院流感患者静脉注射帕拉米韦与肠内使用奥司他韦疗效相似。一项独立研究表明帕拉米韦联合标准治疗(通常包括一种NAI),额外的临床获益并不明显。最近一项多中心随机对照试验发现,住院流感患者肠内奥司他韦与静脉注射帕拉米韦的临床疗效相似。

2018年,新型抗病毒药物巴洛沙韦,被FDA建议早期用于门诊年龄≥12岁的非复杂流感患者。巴洛沙韦机制不同于NAIs,通过抑制流感病毒cap依赖的核酸内切酶来抗病毒,能有效治疗耐NAIs的病毒。随机对照试验表明单剂量口服巴洛沙韦与每日2次连续5日口服奥司他韦的临床疗效相似。然而,因为这些研究仅针对非复杂流感患者,巴洛沙韦单药或联合NAIs治疗住院患者的作用尚不清楚。具体来说,流感住院患者应用巴洛沙韦治疗的最佳剂量、持续时间,以及适宜的终点尚未确定。对门诊患者的RCT研究表明,单剂量巴洛沙韦与服用安慰剂或口服奥司他韦的患者相比,24小时后上呼吸道流感病毒水平显著降低。然而,目前还不清楚这一比例下降是否与流感病毒传播能力降低有关。在危重患者中使用巴洛沙韦的一个潜在问题是门诊临床试验中观察到耐药性迅速发展。一项正在进行的试验,旨在评估巴洛沙韦联合奥司他韦与奥司他韦单药治疗的疗效和安全性。

对于辅助性应用糖皮质激素治疗流感,目前还没有完整的随机临床试验。2009年H1N1流感大流行期间,一项糖皮质激素辅助治疗流感的试验研究,由于受试者太少而停止。中国一项观察性研究报告,2009年甲型H1N1流感大流行期间,发病72h内注射糖皮质激素使甲型H1N1pdm09病毒感染而发生严重疾病或死亡的风险增加了两倍。使用倾向评分匹配法对2009-2014年西班牙148家ICU 1846例原发性流感肺炎患者前瞻性收集的数据进行了重新分析,发现使用皮质类固醇与ICU死亡率显著相关。对观察性研究进行的meta分析得出结论,流感住院患者使用糖皮质激素不能获益,相反,可能导致副作用,比如增加死亡率。一项回顾性研究对2009年H1N1流感大流行期间重症流感儿童,使用大剂量(相当于每天2mg/Kg甲强龙)糖皮质激素治疗,发现糖皮质激素与ICU死亡率有关,但两者之间的因果关系尚未确定。对儿童和成人重症流感的个案研究得出结论,糖皮质激素治疗与流感加重有潜在联系。最近一项研究表明,皮质类固醇辅助治疗流感,患者死亡率增加,然而,这项研究可信度较低,建议谨慎采用。

多项研究报道,应用糖皮质激素与住院患者病毒持续复制有关,包括中国H7N9禽流感病毒感染,应用糖皮质激素会造成继发性细菌和真菌感染等不良后果。然而,有证据表明糖皮质激素导致不良后果这一说法是观察性研究偏倚造成的。加拿大一项大规模回顾性研究发现,糖皮质激素增加患者的死亡率,然而,在调整组间时间偏倚后发现,糖皮质激素治疗对患者死亡率无显著影响。此外,低剂量、中剂量和大剂量糖皮质激素治疗的潜在差异尚不清楚。一项对住院患者的观察研究报道,感染H7N9禽流感病毒而造成病毒性肺炎的患者,大剂量应用糖皮质激素与30天和60天死亡率增加有关,而不是中低剂量。根据现有资料来看,因流感住院的儿童或成人,包括重症患者,不建议使用糖皮质激素辅助治疗,除非特殊原因,如哮喘或COPD加重或感染性休克。糖皮质激素治疗重症流感的临床益处或危害需要进一步研究。

基于住院患者的观察性研究虽然推荐NAIs (奥司他韦)治疗流感,包括重症流感,但仍有一些新的治疗策略和药品处于研发的不同阶段。目前正在研究的一种方法是,抗病毒药物(TCAD) 金刚烷胺、利巴韦林和奥司他韦三联治疗危重症和高危流感患者,但是到目前为止还没有发现TCAD相比于奥司他韦单药治疗的好处。新型抗病毒药物正处于不同的研究阶段,包括小分子聚合酶抑制剂如pimodivir和favipiravir。大量针对流感病毒蛋白的单克隆和多克隆抗体也在开发中。同样,恢复期血浆在治疗严重流感方面显示出潜在益处,正在进行进一步的试验。另一个研究的热点是修改宿主对流感病毒感染的抗病毒反应。也有一些免疫调节剂正在进行前期临床试验或者临床试验,包括塞来昔布、他汀类、依那西普、吡格列酮、阿奇霉素、干扰素。

结论

流感疫苗可以降低流感并发症的风险、流感的严重程度和入住ICU的风险,降低死亡率。老人、小孩、孕妇,那些有潜在感染机会的人是流感并发症的易患人群。在流感季节发生慢性肺病加重、社区获得性肺炎和呼吸衰竭的重症患者应考虑流感。没有下呼吸道疾病临床表现的患者,建议对上呼吸道标本进行流感分子检测。但是,因为重症患者可能已经清除了上呼吸道的流感病毒,仍有病毒在下呼吸道持续复制,应对气管内抽吸(优先)或支气管肺泡灌洗液标本(如果收集用于其他诊断)进行病毒分子检测。对于疑似患者,建议等待检测结果同时,尽快使用标准剂量的奥司他韦口服,或经肠内或鼻胃管给药治疗。糖皮质激素不应常规应用于治疗,只适于出现其他并发症(例如哮喘加重或慢性阻塞性肺疾病或感染性休克),因为激素会造成潜在病毒复制和呼吸衰竭患者发生呼吸机相关性肺炎的风险。未来重症流感患者的治疗策略包括新型抗病毒药物、不同作用机制的药物联合、免疫调节剂,以及多模式、联合抗病毒和宿主定向免疫调节剂治疗。

河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科

郑喜文 译,王金荣 校

重症行者翻译组

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<![CDATA[【用药助手】血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是]]> 2019-09-02 16:00:21.0 【今日问答】

血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是

A. 增强心肌收缩力

B. 改善心肌供血

C. 降低心脏前, 后负荷

D. 降低心肌耗氧量

E. 减慢心率

解析:血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是通过扩张动脉(降低后负荷)和扩张静脉(减少回心血量,降低心脏的前负荷)或同时降低前后负荷来达到治疗心力衰竭的目的。(选 C,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>> 上期问答:环磷酰胺对何种肿瘤疗效最为显著

【延伸问题】

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围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。

最佳评论要求:答案正确、精炼,表述通顺,无复制粘贴痕迹。

注:后台可见被误判为敏感词汇的回答,无需反复提交。  

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<![CDATA[关注心血管疾病防治 关爱医师身心健康]]> 2019-09-02 15:32:25.0 「心随绿动」雅培健心公益定向赛苏州开跑

2019 年 8 月 29 日 — 在中华医学会第十五次全国检验医学学术会议开幕当天,由雅培发起的「心随绿动」健心公益定向赛在苏州热力开跑。现场两百余名来自全国的检验科医师齐聚苏州国际博览中心,一起用双脚丈量美丽的金鸡湖畔,倡导大众共同关注心血管健康,关爱医师的身心健康。            

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雅培「心随绿动」健心公益定向赛开赛仪式

心脏健康,医者先行

目前,心血管疾病已成为严重威胁国民健康的首要病因。数据显示,我国心血管病患者人数为 2.9 亿,且死亡率高居首位, 占疾病死亡构成的 40% 以上 [1]。为遏制心血管疾病发病率的持续上升态势,国务院近期印发《国务院关于实施健康中国行动的意见》中,把心脑血管疾病防治列入重大行动之一,并明确倡导全民健身、定期体检(35 岁以上人群)等健康管理,以此来降低心血管病的患病风险。

因此,值中华医学会第十五次全国检验医学学术会议召开之际,雅培发起了「心脏健康,医者先行」的倡议,通过举办健心公益定向赛,鼓励检验科医师身体力行,积极运动,做好自身的心血管疾病预防和健康管理,更好地作为心血管疾病的前沿「侦察兵」,守护大众的心脏健康。

「每一个心血管病医疗决策的背后,都离不开检验科为其提供精确、快速、可靠的诊断信息。随着老龄化及各类疾病发病率的不断攀升,医院检验科时常面临高负荷的工作,我国检验医师的总体健康状况同样值得引起关注。」中国人民解放军总医院临床检验科主任、中华医学会检验分会主任委员王成彬教授表示:「很高兴看到雅培举办此次活动,不仅让广大检验医师在紧张的会议行程之余,重拾身心健康和活力,还在活动中帮助医师强化心脏疾病诊断相关知识及纠正常见误区。」

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中国人民解放军总医院临床检验科主任、中华医学会检验分会主任委员王成彬教授于开赛仪式上致辞

本次公益定向赛将「有氧运动」与「趣味科普」巧妙结合,全程两公里的赛道沿途共设四个趣味打卡点,涵盖了心脏健康管理小贴士、辨识心血管疾病诊断常用标记物及其临床价值、以及更正心脏疾病诊断常见误区等。

助力临床,诊断先行

事实上,很多重大临床治疗决策都需要以检验结果为依据。尤其对于心血管疾病而言,高效、精准的检验对患者至关重要。目前,雅培在心血管疾病诊断多个领域处于领先地位,可针对心衰、心梗等疾病提供前沿诊断解决方案,也可对健康人群的心血管风险进行评估 [2] ,从而改善心血管疾病防控局面。

针对心脏急危重症患者,雅培可提供快速诊断和预后判断,帮助患者获得有效的治疗。以高敏肌钙蛋白 I(hs-cTnI)为例,能使心肌梗死的诊断时间从三小时缩减至一小时,有效缓解急诊滞留的现象,为挽救患者生命争取时间。此外,该标记物还提供了男女差异参考范围,大大提高了女性心梗的检出率。

对于健康人群,通过早期识别和干预,可降低疾病发病,节省医疗成本。传统的心血管风险评估因素包括血压、血脂、年龄、家族史、地区等因素,而作为首个在具有 CE 认证国家获批用于心血管风险评估的标志物,雅培高敏肌钙蛋白 I 创新性地开拓了心肌标记物的应用领域。

雅培中国诊断产品部门业务副总裁陈健忠表示:「作为全球体外诊断领域的领导者,雅培希望借此次健心公益定向赛的发起,呼吁广大检验科医师关注自己的身心健康,同时也倡导人们提高对心血管疾病的防治意识,鼓励大家用健康的生活方式,活出精彩人生。在未来,我们也将继续积极响应政府的号召,致力于以最新前沿科技惠及更多心血管疾病患者,为『健康中国』的建设添砖加瓦。」


参考文献

[1]  《中国心血管病报告 2018》

[2]  相关产品心脏风险评估用途在中国尚未获批

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<![CDATA[血压一低就用多巴胺?这么干就错了]]> 2019-09-02 11:09:25.0
「医生,XX 患者血压低了,只有 80/60 mmHg 了,你快过来看一下!」病房里的护士小美又在扯着大嗓门呼叫医生,隔着几个房间都能听到。

值班师妹赶紧跑过去看,一分钟不到又跑回来,一脸惊慌的坐在电脑前就准备开医嘱了:「快给患者把多巴胺用上,我马上开医嘱。」

正好经过的我以为出了大问题,赶紧去看了一眼,病人正在安静的闭目养神,我瞥了眼心电监护仪,心率不快,83 次/分,俯身再一看患者的尿袋,清清亮亮的一大袋尿。我赶紧走回来叫住了刚把药准备好的小美。

师妹一脸懵的看着我,那意思:「师兄,血压都这么低了,为什么还不用升压药?」我一看,需要我讲解的时刻又来了。

血压低就是休克?

休克的本质是各种原因导致的持续微循环障碍,在我们常用的判断休克的临床指标(比如意识状态、尿量、四肢皮温、心率、血压等),血压的敏感性并不太高。如果血压明显降低,多提示休克无法代偿,已进入了中期甚至晚期。

此外,血压对于判断休克的特异性也并不令人满意。血压低并不都代表微循环灌注不佳(比如文首的患者),同理,血压高也不一定表明微循环状况良好,笔者曾经见过血压高达 160 mmHg 但仍然陷入休克的患者。

患者是否发生休克一定要结合患者的基础疾病、意识状态、尿量、心率等综合判断,很多老年人基础血压本来就很低,但尿量、心率、意识状态都正常,这显然不是休克,也无需特殊升压处理。


休克就一定要用多巴胺?

想弄清楚这个问题,首先我们要明确两点,即休克的类型和多巴胺的药理学特性。

1. 休克的类型

依据《病理生理学》中的经典分型,常见休克可分为三种类型:低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。

低血容量性休克:由于失血、失液、烧伤等导致大量体液丧失使血容量急剧减少,静脉回流不足,心输出量减少和血压下降,继而引起交感神经兴奋,外周血管收缩和组织灌注量减少。

血管源性休克:多种病因如严重感染、自主神经过度刺激等导致小血管扩张,血管床容积扩大,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血容量锐减。

而过敏性休克除了存在小血管床的过度开放之外,还因组胺、白三烯等物质的大量释放,使血管通透性增加,微循环渗出明显增加。

心源性休克:由于心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血容量下降引起的休克。

2. 多巴胺的药理特性

对于多巴胺的作用机理一般表述如下:

小剂量多巴胺以兴奋多巴胺受体为主,扩张肾血管,增加肾血流量,增加尿量;

中等剂量多巴胺主要兴奋β1 受体,正性肌力作用使心肌收缩力加强,心排量增加,并能一定程度收缩外周血管;

大剂量多巴胺以激动α受体为主,会强烈收缩体循环和内脏血管床,使全身血管阻力增高。

由此我们可以看出,如果单纯使用多巴胺升压,则往往需要较大剂量,常 >10 μg/(kg·min),但随着剂量的增大,多巴胺的不良反应如恶心、呕吐、心律失常等也越明显,相比之下,去甲肾上腺素在升压方面更有优势

而针对心源性休克的治疗,多巴胺的使用剂量不宜超过 10 μg/(kg·min),否则会丧失强心的作用,并显著增加外周阻力,明显不利于休克的纠正。

多巴胺在休克治疗中的地位

1. 低血容量性休克

针对低血容量性休克的治疗,最重要的应为扩容,对于充分液体复苏后低血压仍不能纠正或者存在危及生命的极度低血压(SBP<50 mmHg)者,方考虑使用血管活性药物。

目的在于尽快提升平均动脉压至 60 mmHg 并恢复全身血液灌注。依据《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识(2017)》的推荐,首选去甲肾上腺素

2. 感染性休克

对于感染性休克中血管活性药物的选用,去甲肾上腺素的首选地位早已毋庸置疑。最新公布的国际和国内脓毒性休克治疗指南中均一致推荐去甲肾上腺素作为缩血管药物首选。

3. 过敏性休克

在过敏性休克中,最重要的抢救药物为肾上腺素

肾上腺素为α和β肾上腺素受体激动剂,除了兴奋心脏的β1 受体血管的α受体,使心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩、外周阻力升高、毛细血管的通透性降低外,肾上腺素还可兴奋支气管的β2 受体,使支气管平滑肌松弛,缓解呼吸困难,消除粘膜水肿,并抑制肥大细胞释放介质。

由于肾上腺素对于气道无可替代的治疗作用,故而指南明确指出肾上腺素为过敏性休克的核心治疗药物

4. 心源性休克

诸多类型的休克中,治疗最为棘手、血管活性药物选用争议最大的便是心源性休克。

一直以来,多巴胺因其兼具强心和外周血管收缩作用,被心血管内科医师所青睐。但 2010 年发表在《新英格兰医学杂志》上的一篇研究,极大的动摇了多巴胺在心源性休克治疗中的地位。

该研究发现两组心源性休克患者随机接受多巴胺和去甲肾上腺素作为升压治疗药物,28 天的死亡率两组间并没有显著差异(52.5% vs. 48.5%,p = 0.1),而多巴胺组的心律失常发生率却显著增加(24.1% vs.12.4%,p<0.05)。因此,该研究石破天惊地指出:对于心源性休克的治疗,缩血管药物应首选去甲肾上腺素

该研究结果在心血管学界引起轩然大波。

但随后多名心血管病专家撰文指出该研究在研究对象选择和研究设计上均存在缺陷,研究结论不可信,并指出:「心源性休克抢救药物的选择,通常需要结合患者具体的临床状态,将不同作用机制的药物进行组合,比如强心和缩血管药物的联合,希望通过一种药物的简单使用来解决问题显然不科学」。

笔者赞同这种看法。举例说明,肥厚型心肌病导致的心源性休克显然不宜使用多巴胺等具有强心作用的血管活性药物;而严重扩张型心肌病导致的休克,相较于去甲肾上腺素来说,使用多巴胺则更为妥当;此外,很多时候,多巴胺和去甲肾上腺素的联用往往会取得更好的效果。

综上所述,在大多数需要纠正低血压的情况下,首选的血管活性药物应该是去甲肾上腺素而非多巴胺。

部分医师倾向于首选多巴胺可能是顾及到去甲肾上腺素万一发生渗漏易导致皮肤坏死。对于此类患者,笔者建议事先评估发生休克的风险,必要时可预先植入深静脉置管或 PICC 管,以预防相关并发症的发生。

那么,面对低血压,你会优先选用什么呢?

编辑:丽雅

投稿:wangliya1@dxy.cn

题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[最新!2019 年 ESC 室上性心动过速指南更新要点]]> 2019-09-02 10:35:26.0 2019 年 8 月 31 日,法国巴黎,欧洲心脏病学会(ESC)发布了成人室上性心动过速(supraventricular tachycardia,SVT)患者管理指南以及最新临床共识建议。(后台回复ESC2019下载最新指南)

据上次 ESC 2003 年发布的室上性心动过速管理指南已经 16 年。该指南总结了该领域最新进展,重点介绍了自上次 ESC 指南发布以来取得的进展,并据循证医学原则进行总结和评估现今可用证据,提供一般性建议及最佳管理策略。

指南在线发表于《欧洲心脏杂志》(EHJ),并在 ESC 官网同步更新。以下是指南建议重点更新内容及新建议要点。

2003 年至 2019 年建议变更

2003 年指南中许多药物被推荐使用,但 2019 年指南中未考虑,此外,消融技术的适应证也发生了变化。

窄 QRS 心动过速急性处理

维拉帕米和地尔硫卓推荐级别由 I 降至 IIA,β-阻滞剂推荐级别由 IIB 升级至 IIA胺碘酮和地高辛未提及

宽 QRS 心动过速急性处理

普鲁卡因胺推荐级别由 I 降至 IIA,腺苷由 IIb 升至 IIa胺碘酮为 IIB,索他洛尔和利多卡因未提及。

不良窦速

β-阻滞剂推荐级别 IIA,维拉帕米/地尔硫卓和导管消融未提及。

体位性心动过速综合征

盐和液体摄入推荐级别由 IIA 降至 IIB,头向上倾斜睡眠、压缩长筒袜、选择性β受体阻滞剂、氟氢可的松、可乐定、哌醋甲酯、氟西汀、促红细胞生成素、麦角胺、奥曲肽和苯巴比妥未提及。

局灶性房速

急性发作:氟卡尼/普罗帕酮推荐级别由 IIA 降至 IIB,β-阻滞剂推荐级别 Ⅱa,胺碘酮推荐级别由 IIA 降至 IIB,未提及普鲁卡因胺、索他洛尔和地高辛。

慢性:β受体阻滞剂推荐级别 Ⅱa,维拉帕米和地尔硫卓推荐级别由 I 降至 IIA,胺碘酮、索他洛尔和丙吡胺未提到。

心房扑动

急性:心房或经食管起搏终止推荐级别 IIB,伊布利特推荐级别由 IIA 升至 I,氟卡尼/普罗帕酮由 IIB 降至 III,维拉帕米和地尔硫卓推荐级别由 I 降至 IIA,β受体阻滞剂由 I 降至Ⅱa

慢性:多非替利、索他洛尔、氟卡尼、普罗帕酮、普鲁卡因胺、奎尼丁和丙吡胺未提及。

房室结折返性心动过速

急性:胺碘酮、索他洛尔、氟卡尼和普罗帕酮未提及。

慢性:维拉帕米、地尔硫卓和β受体阻滞剂由 I 降至 IIA,胺碘酮、索他洛尔、氟卡尼、普罗帕酮和「pill-in-the pocket」方法均没有提到。

房室折返性心动过速

氟卡尼/普罗帕酮推荐级别由 IIA 降至 IIB,β受体阻滞剂推荐级别由 IIB 升至 IIA ,胺碘酮、索他洛尔和「pill-in-the pocket」方法均没有提到。

妊娠期室上速

维拉帕米推荐级别由 IIB 升至 IIA,导管消融术推荐级别由 IIB 升至 IIA(可提供无辐射条件下),索他洛尔,普萘洛尔、奎尼丁和普鲁卡因酰胺未提及。

2019 年新建议


1. 伊伐布雷定可考虑单独或与β受体阻滞剂联合应用在有症状不适当窦性心动过速患者,IIA。

2. 伊伐布雷可考虑应用于体位性心动过速综合征患者,伊伐布雷定联合β受体阻滞剂可考虑应用于慢性局灶性房性心动过速患者,IIB;

3. 依布利特(I.V.)可考虑应用于急性局灶性房性心动过速发作患者,IIB 。           

4. 无房颤的心房扑动患者应考虑抗凝治疗,但尚未确定起始阈值,IIa。

5. 依布利特(I.V.)、多菲利德(I.V.)或口服(住院)建议应用于心房扑动的转律治疗,I;

6. 植入起搏器或除颤器发生心房扑动患者,建议使用快速心房起搏终止转律,I;

7. 静脉注射胺碘酮不建议用于预激合并心房颤动,III;

8. 无症状预激:电生理检查进行风险分层,IIa;

9. 无症状预激:导管消融建议应用于高风险患者,如使用异丙肾上腺素后 SPERRI(最短 R-R 间期)<250 ms、旁道不应期 <250 ms、多旁道及可诱发旁道介导心动过速,I;

10. 无症状预激:可考虑非侵入性旁道传导性检查评估,IIb;

11. 无症状预激和旁道已行侵入性/非侵入性检查提示存在低危风险患者:侵入性导管消融术,IIb;

12. 无症状预激和由于电不同步导致左心室功能障碍:导管消融,IIa;   

13. 心动过速参与的心动过速性心肌病(TCM,Tachycardiomyopathy)消融不成功或药物不能控制:房室结消融后起搏双心室起搏或 His 束起搏,I。

14. 怀孕前三个月:尽可能避免使用所有抗心律失常药物,I。

15. 孕妇:可按照优先顺序选择β-1 选择性阻滞剂(阿替洛尔除外)或维拉帕米预防非 WPW 综合征室上速发生,IIa。    

16. 孕妇:应服用氟卡尼或普罗帕酮预防无缺血、结构性心脏病、非 WPW 综合征性室上速发生,IIa。

亮点内容总结

总之,由于抗心律失常药物的临床获益有限和潜在风险,长期应用缺乏足够安全性和有效性(抗心律失常药物在急性发作期有效,但长期治疗疗效较差且副作用较多),SVT 的药物治疗没有发生过本质的改变。

近 16 年来,射频消融治疗室上性心动过速取得更多的临床证据,通过导管消融根治心律失常的有效性和安全性已得到证实,指南重新强调了导管消融在室上速的重要地位

另外,对不适当窦速和局灶性房速药物治疗、心房扑动抗凝治疗方案、无症状预激管理、逆向性房室折返性心动过速和预激性心房颤动治疗、心动过速心肌病诊断和治疗等相关内容被重新修订,简述亮点内容包括:

无症状预激

1. 非侵入性旁道传导性检查进行危险分层,IIb 类推荐;侵入性电生理检查进行危险分层,IIa 类推荐;

2. 侵入性导管消融术:异丙肾上腺素激发试验电生理检查符合如下提示高风险:SPERRI(最短 R-R 间期)<250 ms、旁道不应期 <250 ms、多旁道及可诱发旁道介导心动过速,I 类推荐;

3. 侵入性导管消融术:已行侵入性/非侵入性检查提示存在低危风险,IIb 类推荐;

4. 侵入性导管消融术:建议应用于合并电不同步导致的存在左室功能障碍的无症状预激患者,IIa 类推荐;

5. 房室结消融后双心室起搏或 His 束起搏:心动过速参与的心动过速性心肌病(TCM,Tachycardiomyopathy)首先考虑消融治疗,消融不成功或药物不能控制,建议房室结消融后双心室起搏或 His 束起搏,I 类推荐级别。

心房扑动

1. 伊布利特转复急性心房扑动:伊布利特推荐级别由 IIA 升至 I,氟卡尼/普罗帕酮由 IIB 降至 III;

2. 抗凝:无心房颤动的心房扑动患者应考虑抗凝治疗,但尚未确定起始阈值(IIa);

3. 快速心房起搏:植入起搏器或心脏转复除颤器发生心房扑动患者,建议使用快速心房起搏终止转律(I)。

妊娠期室上速 

1. 维拉帕米转复:推荐级别由 IIB 升至 IIA;

2. 导管消融术:推荐级别由 IIB 升至 IIA(无辐射条件);

3. 孕期三月:尽可能避免使用所有抗心律失常药物(I);

4. 药物预防室上速:孕后期,可按照优先顺序选择β-1 选择性阻滞剂(阿替洛尔除外)或维拉帕米预防非 WPW 综合征室上速发生(IIa)。

作者介绍:赵文萍,河北大学附属医院心血管内科一、三病区首席医师,医学博士,主任医师,副教授,内科学硕士生导师,美国 Thomas Jefferson University 访问学者,担任中国心律学会药物治疗组青年委员等职务。

编辑:丽雅投稿:wangliya1@dxy.cn题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[用药助手「专业版拼团」活动赠品(《热病》)寄送信息说明]]> 2019-08-30 19:38:56.0 非常抱歉!用药助手专业版拼团活动(819)赠送书籍由于采购问题,延迟至今天(08-30)发货。

在活动页面已填写地址的用户:

您的赠品已发出,可前往共享表格查看物流单号。如在 2019-09-05 之后仍未收到赠品,可在公众号留言「单号查询」,在这之前回复将不予处理。

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<![CDATA[医企携手,发力药物基因组学,三高慢病防治有望更上一层楼]]> 2019-08-30 09:28:12.0 引言: 

世界卫生组织披露的数据显示,全球每年约有 1700 万人死于心血管疾病,约占总死亡人数的三分之一,其中至少有 45% 的心源性死亡和 50% 的脑卒中是由高血压所致。对高血压而言,良好的病程管理需要长期而规范的用药,但由于患者的遗传背景各自不同,即便是同一种药物,其药代动力学、药效学及不良反应严重程度也有可能存在不小的差别。

显然,这一现象对高血压及其并发症的治疗和控制具有相当不利的影响。所幸的是,随着基因组学与高通量测序技术的进步,基于药物基因组学数据的分析,将有可能帮助医生提前预判患者对药物产生的反应。

近年来,在北京益序医疗的推动下,在孙宁玲教授、胡松年研究员等专家的支持下,高血压药物基因组学的研究正在如火如荼的开展当中,并取得了诸多能使患者受益良多的成果。为了解其中详情,丁香园专程与两位专家进行了沟通与交流。


药物基因组学助力慢病用药更加精准

丁香园:孙宁玲教授、胡松年研究员,作为高血压临床诊疗领域的权威专家及精准用药方面的学术领航者,二位如何理解「慢病防治」与「精准用药」的关系?

孙宁玲:以最典型的慢性病「高血压」为例:我国高血压人群数量已达 2.45 亿,呈现着「三大现状」——「三高」:高患病、高致残、高死亡;「三低」:低知晓、低治疗、低控制;临床治疗角度看,其原因与患者依从性低、不良反应高、无效费用负担重等都有密切关系。

众所周知,高血压需要长期的治疗和控制,规范安全的用药是其中最重要的治疗手段。每个人的临床表型都不一样,除去性别、身高体重、年龄、并发症、脏器功能、病程、环境、饮食、吸烟、合并用药等因素,「基因变异」也是个体疗效反应性和药物不良反应的重要影响因素。这一观念目前已得到广泛认可,并已获许多权威研究证实。所以,在高血压防治方面,在个体化治疗方面,药物基因组学可以帮助临床实现:从「千人一药」过渡到「精准用药」,从「临床指南」到「个体说明书」的转变。

胡松年:以高血压为代表的三高慢病,患者多、药品多、合并症多、不良反应多,且病程长、并发症严重。正如孙教授所说,慢病精准用药还没有得到应有的重视。目前精准医疗方面的研究成果多数都是基于欧美人群数据,我们亟需开展针对中国人群的精准用药研究应用,实现高血压的个体化治疗,建立基于中国人群的药物基因组学数据库。NGS 技术就是实现中国人群基因组学数据库建立的有力工具,它不仅可以检测已知位点,还能发现未知突变,能为实现中国人群的「三高慢病精准用药」打下良好的临床应用基础。


高血压精准用药需要中国人自己的数据

丁香园:请进一步说明下您们是如何推进精准用药临床与研究实践的?目前实践成果如何?

孙宁玲:目前我们希望将精准用药、合理用药作为高血压防治的一个手段,所以要进一步研究和明确药物基因组学应如何与临床实践相结合,如何帮助医生制定具体的治疗方案并付诸实施。

药物基因组学的目标是研究药物如何因为遗传变异而产生不同的作用,根据每个人独特的基因组成来定制最佳的药物或合并用药治疗方案,实现「个体化治疗」(personalized medicine)。其具体思路就是,对高血压治疗疗效不佳或有不良反应的患者,采用高通量测序方式,探索检测高血压人群的药物基因组学相关基因变异。基于个体基因多态性,研究其各种代谢通路上的功能差异所导致的体内药物浓度差异、药物代谢酶、作用靶点、转运体等功能差异所导致的药物效应差异等现象,并结合其临床疗效及毒副反应,找出降压疗效不良和不良反应的遗传特征,给出最佳的个体化用药方案。

2018 年,中国医疗保健国际交流促进会高血压分会与益序医疗共同开展了《中国高血压患者盐摄入临床表型与盐敏感基因分布调查》项目,收集了近 5000 份病历。研究发现:很多患者存在治疗方案复杂、疗效欠佳、调药困难等临床情况。研究也发现一些患者在使用过 CCB、ACEI、β受体阻滞剂类降压药后,有不良反应现象发生。

降压药物的基因组学研究已取得了初步成果,但存在的问题也不容忽视。国际上虽然有 PharmGKB、DrugBank 等药物基因组相关数据库可供参考,但数据库中多为西方人群样本,而基因多态性存在着高度的人群异质性,我们不能直接照搬欧美人群的基因数据库信息来指导中国高血压患者的个体化用药。因此,亟待开发基于中国高血压人群的药物基因组学检测方案,对此我们已经在高血压基因组学 II 期研究中进行了新的探索与实践。相关原理及举例我也会在这次丁香园的视频栏目中和大家做详细交流。

胡松年:感谢孙教授,您刚刚的话又給我们打了一剂「强心针」!作为高血压精准用药项目药物基因组学技术应用的合作方,我们也对推动中国人群药物基因组学临床应用研究抱有重大的使命感、紧迫感。

要知道,美国 FDA 至今已批准在 140 余种药物的标签中(说明书)增加药物基因组信息,用于预测不同基因型患者在应用药物时的疗效和不良反应。在国内,由孙宁玲教授主编《高血压合理用药指南(第 2 版)》中也指出,药物基因组学已成为指导临床个体化用药、评估严重药物不良反应发生风险的重要工具。通过检测药物代谢酶和药物靶点基因,可指导临床医生针对特定患者选择合适的降压药物和给药剂量,提高降压药物治疗的有效性和安全性。

孙教授刚才提到,目前 CFDA 已经批准了华法林,氯吡格雷,他汀类等 9 项关于用药指导的分子生物学检验,我们非常期待中国医疗保健国际交流会总会批复开展的高血压基因组学 II 期研究《中国高血压患者基于降压疗效和不良反应的药物基因组学检查和管理》项目,能够进一步实现开发基于中国高血压人群的药物基因组学检测方案!


药物基因组学研究将带来全方位的获益

丁香园:刚才二位提到的「高血压基因组学 II 期研究项目」可以具体介绍一下吗?

胡松年:刚才提到的 II 期研究的项目全称是《中国高血压患者基于降压疗效和不良反应的药物基因组学检查和管理》。本研究项目以卫健委科学技术发展研究中心为政策支持,中国医疗保健国际交流促进会高血压分会立项,由中国医疗保健国际交流促进会高血压分会主任委员孙宁玲教授牵头,目前已经过国家级伦理审核中心,也就是中南大学湘雅三院伦理审核中心的医学伦理审批(项目编号:BM0241901),将在全国 30 余个城市组织实施。考虑到中国药物基因组学数据的不完善,以及后续的科研发展,我们选择了高通量测序技术,全面检测药物代谢途径中涉及到的转运体、代谢酶和靶点。

发起实施这个项目的初衷,是希望通过收集中国不同地区、不同民族的慢病患者的样本及数据,筛选出其中采用单药或联合用药治疗中降压效果差、或出现不良反应的高血压/高血脂患者,借助药物基因组学技术开展个体化治疗,找出降压降脂药物治疗中疗效控制不好的原因,以及药物不良反应出现的原因,给医生提供一套为患者制定安全有效的药物治疗方案的参考依据。当然,通过不断收集个体化用药后的随访数据反馈,也能构建中国慢病人群的药物基因组学数据库,推动「循证医学」向「精准医学」的转变和发展。

孙宁玲:实施《中国高血压患者基于降压疗效和不良反应的药物基因组学检查和管理》项目,有着较为突出的实践意义。

第一、让患者获益。避免或减少无效用药或药物不良反应,缩短试药调药周期,降低医疗费用,提高高血压控制率、减少并发症的发生,提高患者的生活质量。让患者「少遭罪,少花钱,早达标,早健康」。

第二、让临床医生获益。提高精准血压管理,来提高患者的治疗依从性,增强医患之间的黏性,使医生能够更好的对患者进行管理。药物基因组学指导下的精准用药技术,是对医生医术水平的提升,医生可以在实践过程中提出自己关注的临床问题,并收集相应的临床样本和数据,在项目组科研团队的支持协作下,完成医生的科研设想。

第三、从科研上获益。精准医疗是新医学的发展方向,实施本项目有助于推动基础科研和临床应用的协作融合,通过大样本检测和随访,对中国慢病人群的药物相关基因多态性进行验证和发现,逐步建立起中国人群的药物代谢相关基因数据库,绘制出基于中国人群数据的药物基因图谱。

第四、社会层面获益。通过实施个体化用药和精准血压管理,可以在一定程度上节省医保开支,减少药品浪费和潜在的药源性疾病的危害,充分符合健康中国中慢病防治的建设需要,实现由以治病为中心向以健康为中心转变,促进全生命周期健康,提高居民健康期望寿命。


新方法与新技术有效赋能健康中国

丁香园:谢谢二位专家的介绍分享,让我们对基于药物基因组学的、以高血压为代表的慢病精准用药研究及应用有了更为完整的认知。二位可否再用一段话表达下未来展望?

孙宁玲:要实现 2030 的全民健康,健康生活方式的转变和慢病的防控应放在首位,目前,高血压防控已成为国家控病的重中之重。在常规血压管理的基础上,适时地采用药物基因组学的方法,及时检出疗效不好和不良反应明显的高血压患者的用药问题,纠正其治疗方案,这将在提高达标率、降低医疗成本方面迈出高血压防控的一大步。

胡松年:2019 年 7 月,国务院刚刚印发的《关于实施健康中国行动的意见》中提到:到 2020 年健康促进政策体系基本建立,全民健康素养水平稳步提高,健康生活方式加快推广,重大慢性病发病率上升趋势得到遏制,重点人群健康状况显著改善;到 2030 年,全面健康素养水平大幅提升,健康生活方式基本普及,居民主要健康影响因素得到有效控制,因重大慢性病导致的过早死亡率明显降低。这样切实民生的明确目标,需要行业人士的共同进力。

由此可见,慢病下基层、分级诊疗和单病种控费是大势所趋,基层的慢性病管理职责越来越重,需要切实有效的处方辅助决策工具来提高临床诊疗效率。因此我们相信,药物基因组学助力下的慢病防治,其市场需求旺盛,极具应用价值。IVD+真实世界数据的 AI 应用将很好地使药物基因组学转化至临床应用,推动基于中国人群的慢病药物基因组学数据库的构建,赋能健康中国的慢病防治!


关于益序医疗

益序医疗是一家致力于将高通量基因测序技术应用于慢病个体化治疗领域,并开发推广基于药物基因组学的 AI 处方辅助决策应用的创新型公司。

2017 年益序医疗参与实施的《中国慢病人群精准用药研究及应用》得到了全国近百家医院的参与支持,研究范围遍布全国十几个省份及 4 大直辖市,随访病例近万例,积累了大量临床大样本信息及随访数据,并为基于药物基因组学的精准血压管理提供诸多临床实证。

此外,在已经建立的中国高血压人群用药及基因组数据基础上,益序医疗开发了一系列检测 panel,可为三高(高血压、高血脂、高血糖)患者提供单一类别药物、高血压联合用药以及三高合并症多重复杂用药筛选等方面的药物基因检测及智能化报告解读,帮助医生全面了解患者的个体化药物代谢反应,缩小选药范围,规避和减少不良反应,从而为患者制定个体化的用药方案。

益序医疗后续依然会将基于药物基因组学与真实世界数据的三高慢病精准用药解决方案作为主要研究方向,致力于建立中国人群的药物基因组学数据库,以人工智能处方辅助决策系统赋能基层慢病防治。


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<![CDATA[一图牢记:低钾血症诊断流程]]> 2019-08-29 11:05:17.0 正常人血清钾的浓度为 3.3~5.5 mmol/L。血清钾<3.5 mmol/L 称为低钾血症(hypokalemia)。低钾严重者可出现肌肉疼痛,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等,危及生命。

那么,临床上遇到低钾血症的患者我们究竟该如何诊断呢?

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低钾血症诊断流程图

(注:仅限普遍情况,临床工作中仍需结合患者病情具体分析)

编辑:丽雅

投稿:wangliya1@dxy.cn

题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[常用的存活心肌评估方法及原理]]> 2019-08-29 10:54:59.0

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续、完全闭塞,血供急剧减少或中断,从而导致心肌细胞缺血、损伤和坏死过程的临床综合征。因此,心肌梗死后的心肌可以分为坏死心肌和存活心肌两大类。但在临床上,只有伴有存活心肌的冠心病患者在血运重建术后(PCI)其左室射血功能、临床症状才有显著改善。因此,存活心肌的评估将对于临床治疗方案的制定、预后的评估等方面具有非常重要的意义。

存活心肌与坏死心肌

除了包括未受损伤的正常心肌外,存活心肌又包括那些可逆性损伤的心肌。根据血流灌注状态可逆性损伤心肌可分为顿抑心肌和冬眠心肌。

顿抑心肌是指在急性、短暂、重度心肌缺血缓解后(一般缺血时间<20min)心肌细胞虽未坏死、但出现缺血后收缩功能障碍的一种心肌,通常在成功再灌注治疗后2周内恢复正常功能。

冬眠心肌是指由于长期慢性低灌注,心肌细胞保持存活但收缩功能降低的一种状态,冠状动脉血供恢复后冬眠心肌的收缩功能可完全恢复正常。

坏死心肌是在严重心肌缺血后出现的不可逆心肌损害、心肌细胞崩解,即使冠状动脉血流恢复,心功能也不会得到改善。

存活心肌评估方法

目前常用的评估存活心肌的方法有超声心动CT心血管磁共振成像(MRI)正电子发射断层扫描成像(PET)

负荷超声心动图

负荷超声心动图是评价存活心肌较为常用的方法。在静息状态下,冬眠心肌、顿抑心肌和坏死心肌在超声心动图上表现为室壁运动障碍。通过静脉输入增强心肌收缩力的药物,可以区别出坏死心肌与存活心肌。目前应用多巴酚丁胺负荷最常见,即多巴酚丁胺负荷超声心动图。多巴酚丁胺负荷后共有4种影像学特征

第一种表现是给予小剂量多巴酚丁胺时,主要通过兴奋β1受体,以心肌的正性肌力作用为主,对心率、血压影响很小,同时增加了心肌血流量,可使存活心肌的收缩力增强,室壁运动从而得到改善。给予大剂量多巴酚丁胺[10~40μg/(kg·min)]时,刺激α、β2受体,以正性频率作用为主,心肌收缩力、平均压、心率均明显增加致心肌耗氧量增加,诱发心肌缺血,使存活心肌出现节段性室壁功能恶化,即“双相反应”。这一现象高度提示冬眠心肌。通常认为,“双相反应”是血运重建术后心脏收缩功能能否恢复的最有利的预测因素。

第二种表现是给予多巴酚丁胺后左心室功能无明显改善而直接恶化。提示此处只有微量的动脉血液供应,心肌没有收缩功能储备。存在这种反应的通常为冬眠心肌。

第三种表现是给予多巴酚丁胺后室壁运动持续改善,左心室收缩功能随多巴酚丁胺剂量的增加而持续改善。存在这种反应的通常被认为是顿抑心肌。

第四种表现是无论给予哪种剂量多巴酚丁胺的刺激,心肌节段均无任何反应。这种表现提示仅存在瘢痕组织,故为坏死心肌。

多巴酚丁胺负荷超声心动图别存活心肌的灵敏度达88.9%,特异度达83.1%。此外,超声心动图还可预测冠状动脉血运重建术后左心室的收缩功能,能够指导临床制定治疗方案,预测疗效和评估预后。

CT

目前临床应用较多的是CT连续动态增强扫描。动态增强CT心肌灌注成像是指注入含碘对比剂后随着时间的变化重复扫描而获得一系列的心肌影响,根据心肌灌注的血流,如小动脉、毛细血管及小静脉出入血流的动态强化关系,得出时间-密度曲线,再利用不同的数学模型计算相应参数以评估心肌的微循环灌注。正常心肌早期强化程度要高于晚期,缺血心肌早期灌注缺损但延迟强化不明显,而坏死心肌存在延迟强化且早期灌注缺损,这样可以区分正常心肌、缺血心肌及坏死心肌。

MRI

MRI的原理与负荷超声心动图相似,依托MRI的高分辨率,可以观察清晰的室壁运动(测量舒张末期室壁厚度),可准确区分心肌顿抑、冬眠坏死。一般在多巴酚丁胺负荷试验中收缩期室壁增厚>1mm,提示该节段有心肌存活。Baer等以多巴酚丁胺负荷MRI下收缩期室壁增厚>2mm作为标准评价存活心肌,灵敏度、特异度分别为89%和94%。

PET

存活心肌最可靠的标志是代谢活动的存在,而一定量的血流灌注则是保证代谢活动的基础,PET最常用的示踪剂18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)是葡萄糖类似物,其可被存在代谢活动的心肌摄取,而坏死心肌无摄取,而13N-氨水(13N-NH3)室目前应用最广泛的PET动态心肌灌注显像剂。PET成像可通过18F-FDG评价心肌代谢,并与13N-氨水(13N-NH3)评价的心肌血流灌注的匹配状态对心肌存活进行评估。

与正常心肌相比较,存活心肌表现为低血流灌注/高FDG摄取(即血流/代谢不匹配),标志着心肌细胞虽缺血但仍然存活。与之相反,心肌相应节段18FDG摄取降低(灌注-代谢匹配)提示无存活心肌或心肌瘢痕。目前PET心肌灌注和心肌代谢成像是判断心肌存活的“金标准”。


参考文献:

1. 高蕊,齐向前. 冠心病存活心肌识别方法. 医学综述. 2017.

2. 沈佳楠, 景宏美. 心肌梗死后存活心肌的评估. 心血管病学进展. 2017

3. 孙冬冬, 王海昌. 心肌存活性的无创评估方法. 中国介入心脏病学杂志. 2014.


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<![CDATA[肝硬化伴精神行为异常,原因可能想不到]]> 2019-08-28 20:05:02.0 患者,男性,65 岁。

1 周前无明显诱因下出现精神行为异常,表现为视幻觉、时间地点错乱、记忆力下降等,至当地医院就诊,查头颅 MR 示:右侧侧脑室三角可疑病灶伴周围渗出,两侧大脑皮层下多发病灶。为进一步诊治,来我院急诊,2019-04-18 血氨 52μmol/L;头颅 CT:右顶枕颞岛叶大片低密度区;2019-04-19 头颅增强 MR:颅内多发异常信号灶,脑膜多发异常强化,感染性病变首先考虑,转移瘤不除外。予门冬氨酸鸟氨酸注射液降血氨、乳果糖通便、头孢曲松抗感染、及护肝护胃等对症处理,患者无明显好转,为求进一步诊治,收住我科治疗。

患者乙肝肝硬化病史数年,长期口服恩替卡韦抗病毒;2 年前发现「原发性肝癌」,介入治疗 2 次。

fig1.JPG

2019-04-18 头颅 CT:右顶枕颞岛叶大片低密度区

2019-04-19 头颅增强 MR:颅内多发异常信号灶,脑膜多发异常强化,感染性病变首先考虑,转移瘤不除外。

神经内科会诊意见:颅内多发病灶待查:颅内感染?脑转移瘤?炎性脱髓鞘?

入院诊断:1、疑似颅内感染;2、原发性肝癌颅内转移待排;3、乙型肝炎肝硬化;4、陈旧性肺结核;5、脾切除术后

2019-04-21 血常规+CRP:白细胞计数 3.81x10^9/L;中性粒细胞分类 63.7%;CRP 6.2 mg/L;肿瘤标志物:AFP48.7 μg/L;CEA5.7 μg/L;生化、凝血功能等未见异常。

2019-04-22 行腰椎穿刺术,脑脊液压力 190 mmH2O,外观黄色浑浊。脑脊液有核细胞计数 50.0 个/μl、淋巴细胞 60.0%、中性细胞分类 10.0%;脑脊液生化:乳酸脱氢酶 53U/L,乳酸 2.28 mmol/L,脑脊液蛋白定量 378.0 mg/dl,糖定量 2.36 mmol/L,氯化物 121.7 mmol/L,腺苷脱氨酶 3U/L;新型隐球菌荚膜抗原阳性,墨汁染色、粘液卡红染色、美兰染色均未见新型隐球菌。

2019-04-24 腹部增强 CT:「原发性肝癌介入术后」改变,考虑肿瘤残留或复发可能,伴门静脉癌栓形成。肝硬化,食管、胃底静脉曲张,门静脉侧支循环开放;脾脏切除术后改变。 

虽然患者脑脊液中未找到隐球菌,由于隐球菌荚膜抗原乳胶凝集试验特异性高,故该患隐球菌性脑膜脑炎诊断成立,同时联系检验科,建议延长脑脊液培养时间。考虑患者肝癌 TACE 术后,目前肿瘤残留或复发可能,而抗隐球菌的疗程长,治疗药物有一定的肝肾毒性,故建议患者先行肝癌介入治疗后再予抗隐球菌治疗。

2019-04-26 行肝动脉栓塞术,腹腔干及肠系膜上动脉造影提示右肝肿瘤异常染色,供血动脉为肝右动脉分支,导管选至肝右动脉先灌注雷替曲塞 4 mg,再用碘化油 3 ml 栓塞。患者术后恢复良好。

2019-05-02 起予氟胞嘧啶针 2.5 g  静脉滴注 q8 h、两性霉素 B(3 mg 起,每日逐渐加量)抗隐球菌治疗,同时地塞米松抗炎。

治疗期间患者精神行为异常症状好转明显,脑脊液蛋白含量逐步下降,糖逐步升高。治疗过程中脑脊液检查变化见下表。2019.5.17 复查头颅 MR,提示病灶较前明显吸收。                                                                                                                                                           

日期

有核细胞数(个/μl)

脑脊液蛋白(mg/dl)

脑脊液糖(mmol/L)

4.22

50

378

2.36

4.29

30

312.3

2.31

5.7

0

138.7

3.55

5.14

10

82.3

4.67


fig4.JPG

fig5.JPG

2019.5.17 复查头颅 MR:病灶较前明显吸收

此时患者抗隐球菌诱导期治疗(两性霉素 B+氟胞嘧啶)已持续 15 天,因患者肌酐升高至 221.4μmol/L,并出现顽固性低钾,2019-05-18 起改为高剂量氟康唑(600 mg qd)继续治疗。后患者因经济原因,回当地医院继续治疗。 

本例中患者以精神行为异常起病,未诉有头痛、发热等症状,有肝硬化、肝癌病史,血氨水平轻度升高,容易使人首先联想到肝性脑病。但患者无明显肝性脑病的诱因,且补充支链氨基酸、酸化肠道等治疗效果不佳,影像学中头颅多发病灶无法用肝性脑病解释。腰椎穿刺提示颅压升高,脑脊液蛋白明显升高,糖含量下降,有核细胞数轻度升高。最终,脑脊液隐球菌荚膜抗原阳性,明确了隐脑的诊断。

隐球菌在自然环境中广泛存在,隐球菌经肺部吸入,可播散至各大器官,主要受累靶器官为肺和脑。隐球菌病可发生在 HIV、非 HIV 和免疫正常人群中。本例患者合并有肝硬化和肝脏恶性肿瘤,存在隐球菌感染的高危因素。目前,我国隐球菌性脑膜炎患者中无潜在疾病的免疫功能正常宿主比例越来越高,有学者认为可能与其携带有罕见的原发性免疫缺陷,如特发性 CD4+淋巴细胞减少症、抗 IFN-γ自身抗体、慢性肉芽肿性疾病等有关。

隐球菌性脑膜炎的病死率仍然较高,这可能与诊断的延误有关。因此,早期的规范诊治十分重要。相比传统检测方法,隐球菌抗原检测的阳性率高,尤其是血清隐球菌抗原。在本例中,即使延长了脑脊液培养时间至 2 个月,最终结果仍为阴性。两性霉素 B(0.5-0.7 mg/kg.d)联合氟胞嘧啶(100 mg/kg.d)为诱导期治疗的首选,推荐诱导期治疗时间至少 4 周。而对于难治性隐球菌性脑膜炎,比如本例中的肾功能不全或两性霉素 B 不耐受,新版的专家共识推荐高剂量氟康唑(600-800 mg/d)替代,同时高剂量氟康唑需贯穿巩固期治疗全程(巩固期治疗时间至少 6 周)。

参考文献:

1. 隐球菌性脑膜炎诊治专家共识. 2018;57(5):317-323.

2. Cryptococcal meningitis: epidemiology, immunology, diagnosis and therapy. Nat Rev Neurol. 2017 Jan;13(1):13-24.

3. Multisite validation of cryptococcal antigen lateral flow assay and quantification by laser thermal contrast. Emerg Infect Dis. 2014 Jan;20(1):45-53

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<![CDATA[心梗后需要长期服用哪些药物?]]> 2019-08-28 12:00:37.0 急性心梗后需要长期服用的药物主要有抗血小板聚集药物、降胆固醇药物、β受体阻滞剂和ACEI/ARB类药物。

近年来冠心病、心肌梗死发病越来越多,治疗也越来越规范化。但有些患者不能坚持服药,有些医生也没有给患者规范化治疗,导致患者心梗后病情加重。下面就心梗后需要长期服用哪些药物再给大家介绍一下,急性心梗后需要长期服用的药物主要有四类:

第一类:抗血小板聚集药物
此类药物是用来预防血栓形成。冠心病急性心梗就是由冠脉内形成血栓堵死冠脉血管造成的。长期应用此药的目的就是预防再次血栓形成。
此类药的代表药物有肠溶阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛。目前大多数指南均建议急性心梗后阿司匹林联用氯吡格雷或联用替格瑞洛1年,然后长期服用阿司匹林,不论是否植入冠脉支架。

第二类:降低胆固醇药物
此类药物用来降低胆固醇。胆固醇含量增高易于引起冠状动脉狭窄,狭窄加重进一步就会引起血管闭塞,进而血栓形成就发生心梗。所以此类药物主要是从冠心病发病的根源上来治疗。
此类药的代表药物是阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。温馨提醒大家冠心病患者即便胆固醇不高,也要服用此类药物。

第三类:β受体阻滞剂
此类药物的药理作用是通过减慢心率来降低心肌耗氧、抗心律失常、改善心梗后心室重构改善心功能。
急性前壁心梗患者建议尽早应用,因为前壁心梗急性期易于发生室早、室速、乃至室颤,此药是预防和治疗此情况效果最佳的选择。急性下壁心梗急性期易于发生缓慢心律失常,但等患者缓慢心律失常恢复或没有发生缓慢心律失常心律已稳定,也要尽早应用此类药物。
此类药中目前临床上最常用的是倍他乐克,但建议大家最好应用倍他乐克缓释片-----琥珀酸美托洛尔缓释片。下面三种情况慎用此药:患者合并支气管哮喘、血压低于90/60mmHg、心率低于60次/分。

第四类:ACEI  or  ARB
ACEl类药物的中文名是血管紧张素转换酶抑制剂,研究已明确表明此类药有助于改善心肌重构、减少病死率和心衰。
ACEl类的药物有卡托普利、依那普利、福辛普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等。此类药常见副作用是干咳,当应用此类发生干咳,退而求其次,选用ACEl的替代药ARB(血管紧张素ll受体拮抗剂)。ARB的药理作用与ACEl类似。
很多患者都会把此类药物当成降压药,对医生应用此药提出疑问。患者心梗后应用此类药,主要作用不是降压,是改善心梗预后,即使血压不高也要应用。

心梗后要长期服用此四类,患者可能会问长期是多长时间,治疗指南没有明确回答。如若一个心梗患者发病后经过再灌注治疗,完全血运重建,没有心梗后并发症,可控的冠心病危验因素已控制,没有高血压糖尿病,经过这四类药三年的规范化治疗,三年内无心血管事件,可以尝试停药。但是大部分患者都不达到以上所说的标准,这样的话就需要终身服药。

来源:医学界心血管频道

作者:雁方

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<![CDATA[中国心脑医学大会新闻发布会暨《中国高血压防治现状蓝皮书 2018 版》在京发布]]> 2019-08-27 09:57:23.0 8 月 25 日,由中国医疗保健国际交流促进会高血压分会主办,北京大学人民医院和首都医科大学附属北京天坛医院承办的「中国心脑医学大会」新闻发布会暨《中国高血压防治现状蓝皮书 2018 版》(以下简称《蓝皮书》)发布会在北京隆重召开。北京大学第一医院霍勇教授、北京大学人民医院孙宁玲教授、新疆维吾尔自治区人民医院李南方教授、广东省人民医院陈鲁原教授、首都医科大学附属北京天坛医院赵性泉教授出席发布会,北京大学人民医院陈源源教授担任发布会主持。此次新闻发布会上,各位专家也就《心脑共患疾病血压管理共识》的筹备工作及《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》进行了介绍并现场答记者问。

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新闻发布会现场

迎接健康挑战,聚焦中国国情——

《中国高血压防治现状蓝皮书 2018 版》发布

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《中国高血压防治现状蓝皮书 2018 版》发布仪式

《蓝皮书》是在国家卫生健康委医疗管理服务指导中心指导下,由中国医师协会、中国医疗保健国际交流促进会高血压分会、中国医疗保健国际交流促进会心血管疾病预防与治疗分会、中国高血压联盟、中国心血管健康联盟和心血管健康(苏州工业园区)研究院多个学术机构联合编写推出,从各个纬度展现中国心血管领域的现状和防治方向,对推进我国的心血管疾病防治事业具有重要的指导意义。

2018 版《蓝皮书》的更新背景及意义

李南方教授指出,我国高血压患病率持续增长,全国年平均新增高血压患者 1000 万人,患病人数达 2.445 亿。随着近年高血压防控工作的落实,高血压的控制状况虽有所好转,但依旧处于较低水平。为更新我国高血压流行病学数据,总结我国现阶段高血压防治工作进展,并结合卫建委分级诊疗和医联体的政策以及我们正在做的工作,提出下一步我国高血压防治工作要点,我们在 2015 版《蓝皮书》的基础上进行了更新。新版《蓝皮书》的发布必将促进中国高血压防控的持续改进,为政府制定相关政策与策略提供有价值的参考依据。

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霍勇教授

霍勇教授作为中国心血管疾病防治现状系列蓝皮书编委会主任委员,介绍了 2018 版《蓝皮书》的内容要点。《蓝皮书》仍坚持以中国的数据为主,以需要呈现给政府部门的核心问题为主要内容,即目前的高血压防治形势严峻,主要的原因分析。并检索近 10 年的文献,尤其 2015 年以后新增文献,尽可能纳入所有国内进行、在国内外「公开」发表的研究。其中众多的流行病学数据为首次权威、准确、系统地发布,具有重要的参考价值。

《蓝皮书》针对现阶段我国高血压防控现状问题提出建议要点如下:

1、我国高血压的发病趋势呈以大、中城市为热点的岛状分布。政府及医疗机构应高度重视城市化进程的影响。

2、高血压防控主力在基层,建立以县域为主的三级防控体系和基层临床路径将是未来的防控部署重点。

3、青少年超重是高血压发病前移的重要因素,建议在学校设定配餐标准,增加青少年运动量。

4、规范的血压测量、提高高血压相关科室重视、提高门诊血压测量率、规范家庭血压测量对血压的控制及管理具有很大的益处。

5、针对临床上难治性、特殊类型及有合并症的高血压比例偏高的问题,提倡早期联合治疗以实现血压达标。

6、功能社区在高血压防控中的作用尚待进一步发挥,针对这一问题,动员工会和妇联将血压管理纳入单位日常管理中将是有效的措施。

总体上,完善三级防控体系,规范对科室、医生和患者的管理是今后高血压防治的核心。

不久前,国家层面成立健康中国行动推进委员会并印发《健康中国行动(2019-2030 年)》,其中多项行动都与高血压的防控有关。霍勇教授认为,高血压的防控是一个系统性工程,需要政府、专业学会、医生、媒体和公众等多方合力,共同行动来开展防治工作。

高血压达标中心助力高血压防控体系建设

《蓝皮书》作为高血压防控体系的科学基础。同时,在心血管健康联盟的框架下,孙宁玲教授牵头推动了高血压达标中心在全国多家医院的建设,并付诸实践,惠及于民。高血压达标中心针对具备医联体或医共体建设任务的医院,提升牵头医院的区域示范作用,并与基层医院形成良好的双向转诊制度,使得疑难诊治在三级医院,慢病管理在基层医院,旨在加强基层高血压的规范化诊疗,提高高血压患者的达标率,使更多患者获益。

2018 版《蓝皮书》的发布及高血压达标中心的建设是理论与实践的结合,将为促进中国高血压防控的持续改进,为政府制定相关政策与策略提供有价值的参考依据,为高血压患者造福。

国产新药持续创新,推动高血压防控一路前行

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孙宁玲教授

孙宁玲教授谈到,尽管我国临床研究起步晚、整体水平与发达国家差距仍十分明显,但可喜的是,近年来国家加大了对临床研究的投入,我国开展高水平临床研究的条件和临床研究管理的质量已得到显著改善,中国研究者也在这个舞台上不断取得新的突破。由霍勇教授团队领导的 CSPPT 研究,是我国首次正式对外公布的脑卒中一级预防研究,也是世界上首个以脑卒中作为主要终点的大规模叶酸一级预防循证医学研究,在一定程度上填补了领域空白,发出了中国研究者的声音。

创新是国家进步的源泉。因此,国家出台了一系列政策来鼓励民族医药创新。国家「十二五」新药创制科技重大专项研究(LEADER 研究),针对中国高血压患者进行了大样本(10031 例)、多中心、前瞻性比较研究。研究表明,马来酸左旋氨氯地平可有效降低我国高血压患者的心脑血管复合终点事件, 而药物安全性和药物经济学具有差异化优势,下肢水肿、头痛等不良反应较对照组发生率低。目前已经向美国食品药品监督管理局(FDA)提交新药上市申请,为中国医药企业首次向 FDA 提交新药上市申请。

另外,阿利沙坦酯作为中国唯一具有独立知识产权的 ARB,一直在积极丰富和完善其心肾事件链的中国证据,刚刚完成的上市后大型 IV 期临床研究显示阿利沙坦酯在 2212 例高血压人群中具有强效降压、降尿酸和降蛋白尿/肌酐的特点且安全性高,耐受性佳。未来五到十年,在国家政策的指引和鼓励下,心血管领域也将陆续推出一类创新药,如阿利沙坦沙库巴曲共晶化合物目前已进入临床 I 期,在心衰领域,也有一些值得期待的创新药。我们相信,这些国产创新药物的上市,将造福更多心血管疾病患者,助力健康中国 2030 的实现。

「心、脑」共防「脑、心」同治,探索慢病防治新模式

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赵性泉教授

赵性泉教授重点介绍了《心脑共患疾病血压管理共识》撰写背景及意义。赵性泉教授指出,高血压是心血管疾病共同的危险因素,但是心血管和脑血管在血压管理上存在较大差异,心脑血管共患疾病的血压管理目前无据可循,基于此背景,我们将启动此专家共识的撰写。

此次共识将重点关注急性缺血性卒中、冠心病和心力衰竭这三类疾病,探索这几类疾病患者管理的最佳策略及其个体化精准治疗。以临床需求为导向,为脑心共患疾病防治提供重要依据,降低脑心共患疾病的发病率和死亡率,改善患者预后,减轻社会和家庭的经济负担。

单片复方制剂(SPC)将成为降压达标的「突破口」

陈鲁原教授指出,临床实践中高血压患者的治疗依从性令人堪忧,使用 SPC 对提升我国高血压达标率具有重要意义。近年来,美国高血压防治工作取得的成果有目共睹,其 SPC 的使用率为 27%,而我国仅为 6%,使用率存在明显差距,主要原因是我国大部分患者和部分医生还没有认识到降压达标的紧迫性。我国血压达标率仅为 17%,而未来降压达标的突破口,在于优先使用 SPC。

目前,大多数高血压防治指南推荐 ARB 或 ACEI 与钙拮抗剂或利尿剂联合,属优先推荐联合治疗方案。临床上正在应用的大部分复方制剂也都属于这两种情况。但一些基层医院还普遍存在使用传统配方 SPC 的情况,对于传统的配方,建议根据患者病情选择 SPC 种类,不仅要考虑到患者血压升高类型,也要充分考虑患者合并症等情况。但我认为,无论哪种配方,优先使用 SPC 都值得鼓励。

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<![CDATA[新药品管理法发布!聊城假药门还会重演吗?]]> 2019-08-27 08:00:00.0 2019 年 8 月 26 日,新修订《中华人民共和国药品管理法》全文(以下简称《药品管理法》)正式公布。


自 2001 年 2 月 28 日第九届人大常务委员会第一次修订后,这是《中华人民共和国药品管理法》时隔 18 年后的首次全面修改,也难怪正式内容发布前,已经有大量医疗媒体对修订方向纷纷作出猜测。
影响医疗行业的必然影响一线医生,这一管理办法针对医疗界哪些新现象做出了特殊的调整?以下是丁香园带来的部分解读。




未获批进口药不再以「假药」论处,聊城案还会重演吗?
新修订的《药品管理法》中,对如网售处方药、违规疫苗处罚等近期热点事件都做出了回应与调整。
然而,最引人注目的则是对「假药」的评价与处理标准。
一款「在国外已经上市」但是「在中国尚未得到批准」的药物,在中国算不算假药?这个问题听起来很拗口,但是说到聊城假药门,你可能就明白我们在说什么了。


首先是对「假药」定义的更新。
新《药品管理法》第九十八条规定,禁止生产(包括配制,下同)、销售、使用假药。有下列情形之一的,为假药:
1. 药品所含成份与国家药品标准规定的成份不符;2. 以非药品冒充药品或者以他种药品冒充此种药品;3. 变质的药品;4. 药品所标明的适应症或者功能主治超出规定范围。
与此前发布的《药品管理法》中对「假药」的定义相比,新《药品管理法》中移除了依照本法必须批准而未经批准生产、进口,或者依照本法必须检验而未经检验即销售的」这一项。
也就是说,未获批进口的药物被移出「假药」处理范畴。


此外,新《药品管理法》对「使用部分药品责任」有所更新。
新《药品管理法》第一百二十四条明确:销售和使用某些药品,以下情况需要担责。
1. 未取得药品批准证明文件生产、进口药品;2. 使用采取欺骗手段取得的药品批准证明文件生产、进口药品;3. 使用未经审评审批的原料药生产药品;4. 应当检验而未经检验即销售药品;5. 生产、销售国务院药品监督管理部门禁止使用的药品;6. 编造生产、检验记录;7. 未经批准在药品生产过程中进行重大变更。


原本位于「假药」行列的未获批进口新药,被移到了新《药品管理法》中的「使用某些药品情况」中的第 1 项——这也是临床一线医生日常诊疗工作中最容易遇到的选择困境。
值得注意的是,与旧版《药品管理法》相比,新版第一百二十四条更新指出「未经批准进口少量境外已合法上市的药品,情节较轻的,可以依法减轻或者免予处罚」。


这意味着,医生对处于特殊情况的患者、基于治疗考虑、推荐未获批进口药物或许将免受处罚。


「情节较轻」仍待明确,相关处罚依然严格
然而,尽管更新提出「未经批准进口少量境外已合法上市的药品,情节较轻的可以依法减轻或者免予处罚」,新《药品管理法》中暂时没有对「情节较轻」做出明确的规定。


丁香园结合今年 3 月 24 日山东公安发布的公告发现,警方查证以下事实:
1. 陈宗祥医生出于对患者治疗考虑提出购药建议,后续患者购买行为属于病友互助;2. 陈宗祥医生没有从中牟利,与药品销售人员不存在利益关联;3. 没有证据证明患者死亡与药品有直接关系。
因此警方决定「对陈宗祥医生停止侦查」。
我们或许可以推测,新《药品管理法》出台后,类似情况下,医生的治疗建议、药品适应症、利益情况、患者预后与药品关联,或许会成为判定情节严重情况的部分标准。
另一方面,尽管新《药品管理法》将未经批准进口的药品从「假药」行列拿出进行单独规定,但法律对未获批进口药品监管依然十分严格。
全国人大常委会法制工作委员会行政法室主任袁杰表示,这并不等于降低处罚力度,而是从严设定了法律责任。这种行为仍然是违反药品管理秩序的行为,从境外进口药品必须要经过批准,这是法律作出的规定,是一个原则」。
在新《药品管理法》中,将「违规使用未获批进口药品」的承担责任范围,从药品监督管理部门扩大到了使用单位法人、各级负责人、其他责任人员,而且有医疗卫生人员职业证书者应吊销执业证书。

销售一百二十四条中第 1 项(未获批进口药物)至第 3 项规定的药品,或者药品使用单位使用前款第 1 项至第 5 项规定的药品情节严重者,药品使用单位的法定代表人、主要负责人、直接负责的主管人员和其他责任人员有医疗卫生人员执业证书的,还应当吊销执业证书。


类比聊城假药门,尽管此前警方对陈宗祥医生终止侦查,但警方公告同时指出:陈医生对患者推荐「未经批准而进口的药品」并列入医嘱,违反了《执业医师法》相关规定。


如今新《药品管理法》已经出台,在认定情节较轻可不处理的情况下,当事人的行为是否仍违反《执业医师法》?




既不违背医德,亦不违背法律
最后,在聊城假药门事件中,陈医生面临的恰恰是法律与道德的矛盾。一般情况下,法律是社会的底线,跨越底线的行为往往被认为是不道德的。
然而在聊城假药门中,如果医生不告诉病人可能的治疗方案,是违背了医德;如果医生告诉了,是违背了法律。
而陈医生面临的困境,也是众多中国医生面临的选择,这一选择的代价由全社会承担。
曾有丁香园读者留言表示,聊城案后,自己所在医院的肿瘤科已经人心惶惶,医院的同事们再也不敢对绝望的患者推荐药物,对于新尝试就意味着新可能的患者们而言,他们被堵上了最后一丝希望。
某医院医务部主任告诉丁香园,他曾遇到一临床医生给他打电话,病人突发急症要做开腹探查手术,但是没有家属在,病人麻醉了就没有民事行为能力。
在大众、媒体、舆情和官方连环夹击下,如今许多医生都变得畏首畏尾。当病人需要急诊手术时,想到的不再是怎么尽快手术挽救病人,而是率先想到怎么避免自己的责任。
但愿新《药品管理法》与后续相关规则的修订、出台,能让更多医生在职业生涯中,既不违法,亦不违心。(责任编辑:刘昱)

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题图来源:图虫创意参考来源:http://www.npc.gov.cn/npc/c30834/201908/26a6b28dd83546d79d17f90c62e59461.shtm
点击阅读原文可查看新修订的《中华人民共和国药品管理法》内容全文                        

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