丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2021 DXY All Rights Reserved. Fri Sep 17 09:46:13 CST 2021 2.0 <![CDATA[【用药问答】慢性肺心病最常见的心律失常是?]]> 2021-09-16 16:10:13.0 顶图.png

【今日问答】

慢性肺心病最常见的心律失常是?

A.房性早搏和室上性心动过速

B.心房纤颤

C.心房扑动

D.室性心动过速

E.室性早搏

解析:选A。心律失常:多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动(选A)。

>>上期问答:急性脑梗塞治疗措施首选?

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【延伸问答】

关于慢性肺心病心衰应用洋地黄治疗的叙述,错误的是?

A.应用前需纠正缺氧

B.应先抗感染治疗

C.用小剂量快作用制剂

D.心率70?80次/分为疗效指征

E.心力衰竭纠正即停用

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肺心病应用血管扩张剂的指征是?

A.心率>120次/分

B.并发肺性脑病者

C.肺功能有严重衰竭者

D.顽固性心力衰竭者

E.吸氧后浮肿不消除者

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下列哪项是降低肺心病肺动脉高压的首选治疗?

A.氧疗

B.支气管扩张剂

C.利尿剂

D.呼吸兴奋剂

E.强心剂

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<![CDATA[免费送礼盒|那个熬夜排队抢月饼的医生,解放了!]]> 2021-09-16 11:11:05.0

距离上一次小长假(端午节)已有将近一百天,眼看着中秋节小长假又马上来临,大家想好怎么过了吗!

不好意思,这个「大家」可能并不包括医护人员哈

毕竟众所周知,医护人员的中秋节最常见打开方式是这样的

 

--中秋节做什么最有意义?

--在医院上班

--中秋节最佳出行方式?
--到医院上班

--中秋节最佳赏月地点?--医院门口
--中秋节的最佳团圆饭地点?--医院食堂/科室

  

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就算忙里偷闲喘口气,医生们还有可能是这样度过中秋节的:
 
丁香园论坛 @小黄**糖:去年过节休息我接到了 18 个「熟人」电话……

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丁香园论坛 @yi**ie:我在排队帮亲戚买,不,抢月饼
图片来源:微博@沸点视频

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<![CDATA[【用药问答】急性脑梗塞治疗措施首选?]]> 2021-09-15 16:31:19.0 顶图.png

【今日问答】

女性,65岁,发现左侧肢体活动不能3小时,患者意识清楚,瞳孔等大等圆,肌力2级,脑CT检查正常。诊断为急性脑梗塞。目前下列哪项处理最应该考虑?

A.抗血小板治疗和抗凝治疗

B.甘露醇等药物降须压,抗脑水肿治疗

C.蛇毒类降纤药物

D.钙离子拮抗剂等神经保护剂

E.尿激酶等溶栓药物治疗

解析:选E。缺血性脑卒中发病3小时内(I级推荐,A级证据)和3-4.5小时(I级推荐,B级证据)的患者,应根据适应症严格筛选,尽快给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗。缺血性卒中患者发病6小时内也可用尿激酶(选E),剂量100万-150万IU,溶于生理盐水100-200ml,静脉滴注30分钟,用药期间严密监护(II级推荐,B级证据)。抗血小板、抗凝、降纤、降颅压、神经保护都是缺血性脑卒中的治疗措施,但在发病3小时的缺血性卒中重要性不及溶栓治疗。

>>上期问答:预防房颤患者发生体循环栓塞,药物应首选?

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【延伸问答】

急性动脉样硬化性血栓性脑梗死的治疗不包括?-(A)

A.血浆置换

B.抗血小板治疗

C.他汀类药物治疗

D.溶栓治疗

E.康复治疗

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有关无症状性脑梗死的描述中不正确的是?-(E)

A.病因多是动脉粥样硬化

B.MRI易见脑室旁的白质高信号

C.可引起血管性认知障碍

D.无明显体征

E.多位于功能区

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导致脑梗死最常见的病因是?-(D)

A.分水岭脑梗死

B.短暂性脑缺血发作

C.脑栓塞

D.脑血栓形成

E.腔隙性脑梗死

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<![CDATA[【用药问答】预防房颤患者发生体循环栓塞,药物应首选?]]> 2021-09-14 15:56:20.0 顶图.png

【今日问答】

预防房颤患者发生体循环栓塞,药物应首选?

A.阿司匹林

B.华法林

C.噻氯比定

D.低分子肝素

E.普通肝素

解析:选B。华法林是房颤抗凝治疗的有效药物。口服华法林,使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.0—3.0,能安全而有效地预防脑卒中发生(选B)。阿司匹林与噻氯比定均属于抗血小板药物,不用于心率失常的抗凝治疗(A、C)。紧急复率治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝;长期使用肝素可导致自发性出血、骨折、脱发、血小板减少等副作用;低分子肝素的副作用比普通肝素少,但因其需要皮下注射,常引起注射部位形成硬结,相对口服药而言使用不方便,因而二者都不是长期维持用药的首选(D、E)。

>>上期问答:可作为COPD患者长期吸入的药物为?

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【延伸问答】

转复前需抗凝治疗的心房颤动是指其发作持续时间超过?-(A)

A.24小时

B.48小时

C.72小时

D.2周

E.4周

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心房颤动转复成功后需继续抗凝的时间为?-(E)

A.24小时

B.48小时

C.72小时

D.2周

E.4周

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二尖瓣狭窄时,体循环栓塞最常发生于?-(B)

A.脾动脉

B.脑动脉

C.肾动脉

D.下肢动脉

E.肠系膜动脉

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<![CDATA[螺内酯、依普利酮...... 有什么用?该怎么用?]]> 2021-09-14 10:04:11.0


醛固酮是人体内调节血容量、维持水盐及电解质平衡的重要激素,主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统的控制。此外,醛固酮还可以促进心肌、肝脏、肺、肾、血管等组织或器官纤维化的形成。


醛固酮的调节


醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和血浆 Na+、K+ 浓度的调节。

图源:作者绘制
当循环血容量增加时,则通过以上相反的作用机制,使醛固酮分泌减少,肾脏重吸收钠、水减少,细胞外液容量降低。当血钠降低、血钾升高,同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。

醛固酮的生物作用


01. 保纳排钾
醛固酮的主要作用就是促进肾远曲小管和集合管上皮细胞重吸收钠离子和排泄钾,即保纳排钾,在重吸收钠的同时也等渗地重吸收水,即可以维持细胞外液量和血容量。
醛固酮还可以作用于汗腺、唾液腺导管、胃肠道上皮细胞,通过保纳排钾作用,使汗腺、唾液腺及粪便中钠离子排出减少而钾离子排出增多。
02. 收缩血管
醛固酮可以增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感性,间接引起机体其他疾病的产生。
当机体醛固酮分泌过多可致钠、水潴留,引起高血钠、低血钾、碱中毒,甚至发生顽固性高血压;相反,醛固酮分泌过低则可导致钠、水排出过多,出现高血钠、低血钾、酸中毒或低血压。

醛固酮受体拮抗剂


肾素-血管紧张素-醛固酮系统在许多疾病的发生和发展过程中起着关键性的作用,故阻断或抑制这一机制中的某一环节可达到治疗疾病的目的,醛固酮受体拮抗剂(盐皮质受体激素拮抗剂,MRA)也因此备受关注。
01. MRA 为治疗原发性醛固酮增多症的首选药物
图源:作者绘制

02.  在治疗心衰时,MRA 的适应证
LVEF ≤ 35%、使用 ACEI/ARB/ARNI 和 β 受体阻滞剂治疗后仍有症状的 HFrEF 患者;急性心肌梗死后且 LVEF ≤ 40%,有心衰症状或合并糖尿病者。

图源:作者绘制

03. 治疗难治性高血压
可以考虑加用螺内酯,使用时机为:在通常的 RASI + 钙拮抗剂 + 噻嗪类利尿剂治疗后,血压仍不能达标时考虑加用螺内酯,前提是评估肾功及血钾水平。

  • 螺内酯是首个 MRA,是被用于高血压患者的保钾利尿剂,其可减少蛋白尿,但由于螺内酯对孕酮和雌激素受体也有一定亲和力,但该药存在生殖系统副作用。


  • 依普利酮是特异性 MRA,具有剂量依赖性的降压作用,但与 ACEI/ARB 联用时可引起高血钾,因此,螺内酯和依普利酮需在监测不良反应的情况下与 ACEI/ARB 联用,以治疗难治性高血压或蛋白尿患者。


04. 对肾脏有良好的保护作用
无论是单用还是联合 ACEI/ARB,MRA 对肾脏有良好的保护作用。
目前,相关研究发现,一种新型非甾体类 MRA finerenone 对盐皮质激素受体的特异性比螺内酯强,而亲和力比依普利酮强。

对于 2 型 DKD 患者,应用 RASI 阻滞剂治疗的同时联合 finerenone 可减少蛋白尿,且对血钾和肾功能无影响,有望应用于 DKD 的治疗,但其有效性和安全性尚需更多 RCT 证实。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考
策划 | 琦敏
投稿 | wangliya1@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛  

参考文献:

[1] 王华, 梁延春. 中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018[J]. 中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.[2] 施雯, 张晓良. 糖尿病肾脏疾病治疗现状及进展 [J]. 肾脏病与透析肾移植杂志,2020,29(04):375-380.[3] 孙宁玲, 霍勇, 王继光, 李南方, 陶军, 李勇, 严晓伟, 蒋雄京, 李学旺. 难治性高血压诊断治疗中国专家共识 [J]. 中华高血压杂志,2013,21(04):321-326.[4]. 原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识 (2020 版)[J]. 中华内分泌代谢杂志,2020,36(09):727-736.                        

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<![CDATA[休克的诊断标准到底是什么?]]> 2021-09-13 10:23:23.0

前言


男性 48 岁,因发热 3 天入院,门诊查血常规 WBC 22.1*10^9/L,N% 92.6%,CRP 150 mg/L,PCT 2.5 ng/mL,胸片未见明显异常。

入院查体:体温 38.0 度,血压 132/75 mmHg,心肺听诊无特殊,腹软无压痛。
完善血培养后,予碳青酶烯类抗感染治疗。
夜间持续高热,体温最高 41 度,予对乙氨基酚退热无效,予加强补液。清晨患者神志淡漠,血压下降到 84/45 mmHg,患者休克了吗,此时应如何处理?
休克的最佳定义是急性循环衰竭 [1], 休克是急性循环衰竭的临床表现,常导致多器官功能衰竭,发病率高病死率高。休克早期治疗反应较好,可能被逆转,一旦进展至终末期,则将发生不可逆的器官损害直至死亡,因此休克应早期识别早期治疗,以防进展为不可逆的器官功能障碍 [2]。
目前国内休克『临床诊断标准不够清晰』[3],《内科学》没有休克章节,《外科学》相关章节如下:
【诊断】关键是早期发现并准确分期:
①凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者,应想到并发休克的可能;
②临床观察中, 对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者,应疑有休克;
③若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90 mmHg 以下及尿少或无尿者, 则标志病人已进入休克失代偿期。
从上文分析可以认为休克的诊断标准是要求符合以下 5 条:
1)  低血压:收缩压 <90 mmHg
2)  呼吸系统:呼吸浅快
3)  神经系统:神志淡漠、反应迟钝
4)  皮肤:苍白
5)  肾脏:尿少 or 无尿。
诊断标准没有乳酸,却去呼吸浅快加上去了,多快是快?尿量多少是少,没说清,可操作性不强。
2013 年 NEJM 发表了 Vincent 的文章《循环休克》堪称经典,非常清晰明了。
休克的诊断基于临床表现、血流动力学与生化指标,可归纳为 3 大部分(表 1): 
表 1  休克的诊断标准
简单说来可归纳为「两低一高」:低血压、低灌注与高乳酸,低灌注表现在三个窗口:皮肤、肾脏与神经系统(图 1)。
图 1  休克的三个『窗口』

指南推荐



2014 年欧洲危重病医学会 (ESICM) 休克及血流动力学监测共识:[4]

  • 休克定义为危及生命的急性循环衰竭,伴有细胞氧利用障碍。


  • 急性循环衰竭的诊断应当根据临床表现、血流动力学及生化指标进行综合评估。


  • 推荐诊断休克时动脉低血压定义为收缩压 <90 mmHg,或平均动脉压 <65 mmHg,或较基线下降 ≥ 40 mmHg,但低血压并非诊断必要条件。


  • 休克通常伴有组织灌注不足的临床体征。目前对于以下 3 个器官能够较为容易地进行组织灌注的临床评价:


  • 皮肤(皮肤灌注程度)


  • 肾脏(每小时尿量)


  • 脑(意识状态)


  • 对所有怀疑休克的患者,推荐测定血乳酸水平,休克时乳酸水平通常 >2 mmol/L。


2016 年急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识:
推荐意见1:需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭(休克)。
推荐意见2:急性循环衰竭(休克)典型的组织灌注不足表现包括意识改变(烦躁、淡漠、谵妄、昏迷),充分补液后尿量仍<0.5 ml/(kg ·h),皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间>2秒。 
推荐意见 3:血压不是诊断急性循环衰竭(休克)的必要条件,血压正常不能排除急性循环衰竭(休克)。 
推荐意见4:乳酸水平反映组织灌注情况,是诊断急性循环衰竭(休克)的重要依据。

讨论



需要说明的是典型的急性循环衰竭(休克)是合并低血压,但是低血压并非是休克诊断的必要条件,休克也可以没有低血压,甚至血压偏高,对原有高血压者收缩压自基线下降 40 mmHg,即便收缩压 >90 mmHg 也应早期觉醒,考虑休克的可能并早期干预。
组织缺氧导致乳酸生成增加,在血压改变之前,组织低灌注与缺氧已经存在,乳酸水平已经升高,所以乳酸是诊断休克的重要依据,是诊断休克最重要的生化指标。研究表明感染性休克时若血乳酸 >4 mmol/L,病死率达 80%,因此乳酸应作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。高乳酸,特别是低乳酸清除率提示急性循环衰竭患者预后不良。但是其它原因引起的无氧代谢增加也可导致乳酸升高,如寒战、癫痫、高通气等,而肝衰竭、线粒体受抑制时乳酸也可增加。如不能明确原因时,则应先按照组织缺氧状况考虑。
每小时尿量检测非常重要同时非常简单,是观察组织低灌注的三个「窗口」之一,反映肾脏的灌注。  尿量<0.5 ml/(kg ·h)  提示肾脏血流减少、循环容量不足。
医学知识日新月异,书本上的知识略显老旧也情有可原,因为书本不可能每年更新,但临床思维、临床意识不能老旧古董,需要与时共进、及时更新。
休克诊断搞不清楚,输在了起跑线上,何来的早期识别早期救治?休克的救治成功率如何提高?等到山穷水尽的时候才能觉醒,病人病危甚至死亡,如何是好?这类血的教训相信大家也见过听说过。
回到本文开始的病例,患者出现了神志淡漠,血压下降,当时查体皮肤略湿冷但未见花斑,急查血乳酸 0.6 mmol/L,似乎达不到休克诊断标准。但是此时仍应觉醒,要考虑到休克前期的可能性,低血压的主要原因考虑为严重感染与高热后出汗严重脱水血容量不足,治疗措施应到位:开通深静脉通路、加强补液,加强抗感染等,急诊 B 超查明感染灶,开病重上心电监护,有条件者入 ICU,与家属充分沟通。
对于此类未能完全达到休克诊断标准的情况,不应忽视,仍应积极合理应对,避免进展到不可逆的器官损害而至死亡。

总结



休克的诊断标准『两低一高』与『三个窗口』:

  • 两低一高:低血压、低灌注与高乳酸


  • 三个窗口:神志、皮肤与肾脏(详见表 1)


排版:Rabbit

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com

题图:站酷海洛

参考文献:


1. Vincent JL, Ince C, Bakker J. Clinical review: Circulatory shock--an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Crit Care. 2012 Nov 20;16(6):239. doi: 10.1186/cc11510. PMID: 23171699; PMCID: PMC3672555.2.  郭树彬.《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》解读 [J]. 实用休克杂志 (中英文), 2018(2):113-114.3.  于学忠,陆一鸣,王仲等 . 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.[ J]. 中华急诊医学杂志,2016, 25(2): 143-149.4. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Medicine, 2014, 40(12): 1795-1815.                        

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<![CDATA[达格列净、恩格列净在心衰患者中怎么用?]]> 2021-09-13 10:19:55.0
2021 年 8 月 27 日 NEJM 同步在线发表了 EMPEROR-Preserved 研究,结果显示:恩格列净可降低 HFpEF 的心血管死亡风险和心衰住院风险。再次证明了  SGLT2i 在心衰诊疗中的地位。那么究竟该如何正确应用呢?




策划:ly
投稿:wangliya1@dxy.cn 

图片来源:参考文献

参考文献:[1] Anker SD, Butler J, Filippatos G,et al. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med 2021 August 27 DOI: 10.1056/NEJMoa2107038 (Epub ahead of print).[2] 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure:supplementary data. European Heart Journal (2021) 00, 1_42. doi:10.1093/eurheartj/ehab368. 

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<![CDATA[重磅新增| 诊疗顾问增加 200+ 疾病诊疗方案,新用户限时免费查!]]> 2021-09-10 18:51:11.0 查药查病查指南搜索框.png

无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,解决患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。

但临床事务繁乱、患者情况复杂、药品信息太多,医生朋友们难免遇到「被难倒」的情况:

XX 药该静注还是该肌注,上次主任说的重点却想不起来... 

患者的情况疑似 XX 病,具体诊断依据有点记不清,想翻书又有些尴尬...

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(图片来源:站酷海洛)

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遇到这种情况,药药的医生小伙伴们曾说:

有个「疾病库」查一下就好了,帮我整合专业全面又及时的信息,从症状诊断到用药经验一应俱全。不用翻教科书、翻指南再找药品说明书....

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<![CDATA[【用药问答】导致心源性休克的病因中最常见的是?]]> 2021-09-09 16:22:10.0 顶图.png

【今日问答】

导致心源性休克的病因中最常见的是?

A. 急性肺动脉栓塞

B. 急性心梗

C. 扩张型心肌病

D. 急性肺水肿

E. 急性心脏压塞

解析:选 B。急性大面积心肌梗死者,可发生泵衰竭—心源性休克或急性肺水肿(B)。其余选项也可以引起心源性休克,但不是最常见的。

>> 上期问答:心力衰竭合并肾衰竭患者,利尿药物首选?

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【延伸问答】

心源性休克病人心率慢宜选用哪种药物治疗?-(C)

A. 低分子右旋糖苷

B. 酚妥拉明

C. 多巴酚丁胺

D. 西地兰

E. 糖皮质激素

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急性心梗敏感标志物是?-(A)

A. 肌钙蛋白

B. 甲胎蛋白

C. 胆碱酯酶

D. 磷酸果糖酶

E. 碱性磷酸酶

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女性,35 岁。患风心,二尖瓣狭窄 10 年余,因与人争执后突觉气急、心悸 1 小时来院急诊。体检:端坐位,口唇发绀,烦躁不安,呼吸 40 次/min,心率 150 次/min,律齐。拟诊急性肺水肿。对该诊断最具特异性的临床表现是?-(E)

A. 发绀,烦躁不安

B. 心律不齐

C. 肺动脉瓣区第二心音亢进

D. 两肺有哮鸣音

E. 咯粉红色泡沫痰

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<![CDATA[【用药问答】心力衰竭合并肾衰竭患者,利尿药物首选?]]> 2021-09-08 16:10:26.0 顶图.png

【今日问答】

心力衰竭合并肾衰竭患者,利尿药物首选?

A.阿米洛利

B.氨苯蝶啶

C.呋塞米

D.螺内酯

E.氢氯噻嗪

解析:选C。利尿剂分为噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪)、袢利尿剂(呋塞米)和保钾利尿剂(氨苯碟啶、螺内酯、阿米洛利)三类;呋塞米作用于髓袢升支粗段,排钠排钾,为强效利尿剂,适用于肾功能不全(C正确)。保钾利尿剂肾衰时钾排泄障碍,可导致高钾血症,故禁用。氨苯碟啶、螺内酯、阿米洛利属于保钾利尿剂(A、B、D错)。噻嗪类利尿剂可引起高尿酸血症,合并肾衰尿酸排泄障碍,加重痛风发作,(E错)。袢利尿剂因其副作用少,主要用于合并肾衰时,故答案选C。

>> 上期问答:II 型呼吸衰竭最常见的病因是?

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【延伸问答】

慢性肺源性心脏病急性加重时,使用利尿剂可能引发?-(D)

A.稀释性低钠血症

B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

D.低钾低氯性碱中毒

E.高钾高氯酸中毒

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具有降压作用的利尿药物是?-(D)

A.卡托普利

B.普萘洛尔

C.硝苯地平

D.氢氯噻嗪

E.哌唑嗪

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低钾血症时利尿剂首选?-(E)

A.氢氯噻嗪

B.丁尿胺

C.吲达帕胺

D.呋塞米

E.螺内酯

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<![CDATA[糖尿病患者反复晕倒:「罪魁祸首」并非低血糖]]> 2021-09-08 09:57:03.0 反复晕倒,原因扑朔迷离

最近科室接诊了一名姓张的男性糖尿病患者,30 岁,因「发现血糖升高 8 年,反复晕倒 1 年」入院。


患者曾经在外院就诊,行头部 MRI、脑电图、脑脊液等检查,未发现明显异常,因为患者常规监测血压(卧位)正常,又是年轻患者,所以当时并未考虑体位性低血压的情况。


最后诊断为 2 型糖尿病,晕厥查因,予胰岛素控制血糖、抗眩晕等治疗,血糖控制欠佳,仍然反复晕厥发作,表现为由卧位到站立位时发作,或者由蹲位起身时发作,晕倒 3 ~ 5 分钟后逐渐清醒,常常因此摔得鼻青脸肿。


患者 1 年年来同时伴有反复腹泻,1.8 米的身高,体重只有 50 千克,用骨瘦如柴来形容一点都不过分。


患者究竟得了什么病?


患者生活在农村,是家里面的主要劳动力,患者的父亲很着急,患者也很焦虑。


家长着急地问:「主任,有什么办法弄清楚我孩子晕倒的原因吗?能治疗好吗?头晕咋这么难治?」


没有明确诊断之前,我无法给患者家长准确的答复,患者需要住院治疗进一步明确诊断,门诊以「2 型糖尿病 晕厥查因」收住院。



诊断过程,「罪魁祸首」是它

患者入院后查体示:上肢血压(卧位)130/70 mmHg;上肢血压(立位)70/40 mmHg。立位收缩压与舒张压较卧位分别下降 60 mmHg、30 mmHg,体位性低血压诊断明确。


患者没有口服 α 受体阻滞剂,不考虑此类药物所致体位性低血压;晕厥与咳嗽及排尿无关,亦不支持咳嗽、排尿性晕厥;行头颈部 MRI 检查、脑电图、24 小时动态脑电图、24 动态心电图检查无明显异常,排除了脑梗塞、颈椎病、癫痫、心律失常所致晕厥;多次检测血糖无低血糖发作,排除了低血糖所致晕厥。


糖尿病并发症检查同时合并糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病,最后诊断为:2 型糖尿病、糖尿病自主神经病变、糖尿病体位性低血压、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病。


很明显患者反复晕厥是糖尿病自主神经病变,即糖尿病体位性低血压(Diabetic Postura  Hypotension,DPH)。而患者腹泻也是糖尿病自主神经病变所致。



糖尿病自主神经病变与 DPH

糖尿病自主神经病变是糖尿病慢性并发症之一,可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。


可引起糖尿病胃肠道自主神经病变,表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障;


可引起糖尿病心血管自主神经病变,导致糖尿病体位性低血压,表现为糖尿病患者由卧位迅速站立或者由蹲位起身时晕厥,也可以表现为较长时间站立后发生头昏、视物不清、甚至晕厥,严重者可导致心律失常、心源性猝死而威胁生命。



DPH 有哪些临床表现?

表现为患者久卧、久坐、久蹲后起立发生脑供应不足的症状,包括面色苍白、心悸、出汗、头晕、眼朦、跌倒、晕厥等症状,随之出现血压下降,收缩压与舒张压同时出现下降。



如何诊断  DPH?

糖尿病体位性低血压是糖尿病自主神经病变的一并发症,这种并发症的发生与糖尿病病程、血糖控制状况、肥胖等因素相关,常见于病程 10 年以上的糖尿病患者。


病人从卧位在三分钟之内很快变为直立位的时候,收缩压下降超过 20 mmHg,以及舒张压下降超过 10 mmHg 以上,并出现低血压的症状:头晕、晕厥、出汗、心动过速等症状。


而患者张某某的血压在卧位时是 130/70 mmHg, 马上站立位时血压降为 70/40 mmHg,很明显,存在严重的糖尿病体位性低血压。



DPH 应该与哪些疾病鉴别?

1. 低血糖:糖尿病患者发生低血糖时也会出现头晕、晕厥症状,但低血糖时检测血糖多低于 3.9 mmol/L,进食食物症状迅速缓解,上述症状的出现与体位变化无关。


2. 缺血性脑血管病:脑缺血、脑梗塞等疾病发作时也可以出现头晕、晕厥症状,通过头部影像学检查可以协助诊断。症状的出现与体位变化也无关。


3. 心源性晕厥:心律失常、心肌梗塞等疾病亦可出现头晕、晕厥,但心电图、24 小时动态心电图、心脏彩超等可以协助诊断。



如何防治 DPH?


1. 加强健康宣教


早期认识糖尿病体位性低血压的临床特点及危害,目前无根治的办法,需终身治疗,因此预防很关键,帮助患者消除焦虑、失望情绪,提高自信心。避免及慎用扩张血管的药物及利尿剂。


2. 生活方式的干预


戒烟限酒,可以增加摄盐量摄入(无浮肿和高血压时)。


指导患者于卧位、久蹲后站立时动作宜缓慢,首先要变为坐位,再缓慢站起来。睡醒后、起床后、站立后均需自行保证 30 秒无头晕黑蒙再活动。睡眠时应将床头抬高 20 ~ 30 度,以减轻 DPH 发生。


对于反复发作且症状严重的患者,离开床前时可穿紧身弹力丝袜和腹部加压带以压迫下肢血管。DPH 发作时应立即卧床休息。


3. 良好的代谢控制


血糖、血压、血脂、体重等良好的代谢管理等是预防糖尿病体位性低血压发生的重要措施,尤其是血糖控制至关重要,但在降血糖治疗过程中应严防低血糖的发生。


4. 药物治疗


可选用盐皮质激素 9α - 氟氢化可的松,其滞钠作用可增加血容量,并可增加对去甲肾上腺素的敏感性,亦可以使用米多君治疗糖尿病体位性低血压。



防治结合,晕厥不再扰


经过仔细检查,在排除了低血糖、脑血管病等疾病后,确定患者张某某的晕厥是 DPH 所致。经过胰岛素泵强化控制血糖、营养神经、改善微循环及生活方式的干预等治疗,同时口服米多君治疗,患者体位性低血压症状明显好转,无晕厥发生。


DPH 严重影响患者的生活质量,目前针对糖尿病体位性低血压的治疗手段有限。对于糖尿病体位性低血压重在预防,只有这样才能免受头晕、晕厥之苦,享受健康生活。


✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn

题图 | 站酷海洛

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<![CDATA[心肌缺血别只会看 ST 段改变,这个心电图变化高度提示冠脉狭窄!]]> 2021-09-08 09:56:47.0

1、新发胸痛,酶学正常,心电图无动态演变,NSTE-ACS 诊断明确? 


中年男性,既往体健,无高血压、糖尿病、高脂血症等病史,无吸烟、酗酒、高脂饮食等不良嗜好。
4 天前平地步行过程中出现胸骨后闷痛,伴后背部锐痛,持续约 3~4 分钟左右,伴轻微烧心,休息后缓解,但重体力活动时无明显不适,未在意。
1 天前就诊于当地卫生院,完善心电图检查提示:窦性心动过缓,心率 51 次/分;左室高电压(患者家属口述,未见检查结果)。建议至我院就诊。
3 小时前患者再次胸痛,持续 10 分钟左右,经休息后好转,为求诊治前来我院,门诊以「急性冠脉综合征」为诊断收住入院。

查体:

左侧肱动脉压 130/92 mmHg,右侧肱动脉压力 134/88 mmHg。腹部听诊未及明显血管杂音。


入院后再发胸痛,胸痛时行心电图检查如下:


急查血化验:

超敏肌钙蛋白 0.006 ng/mL(参考范围:< 0.014 ng/mL),B 型钠尿肽-前体、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、血浆 D 二聚体均未见异常。血钾 4.18 mmol/L。
患者为新发胸痛,伴有后背部放射痛,完善胸部 CT 检查:未见明显主动脉扩张。考虑属  NSTE-ACS  范畴。给予对症治疗。
后患者胸痛症状逐渐缓解,复查心电图如下:

对比上述 2 个心电图可见:胸痛发作时 V2、V3 导联 ST 段稍有抬高,V2 导联抬高 0.15 mv,V3 导联 ST 段抬高 0.1 mv,结合患者为 53 岁男性,在允许范围内;V1~3 导联 T 波高尖,胸痛缓解后恢复。
次日完善甲状腺功能检查可见 FT4 0.86 ng/dL(参考值 0.89~1.76 ng/mL),血浆低密度脂蛋白胆固醇 3.24 mmol/L;总胆固醇 5.31 mmol/L;甘油三酯 1.09 mmol/L。
完善心脏彩超未见明显异常。完善 24 小时动态心电图未见明显 ST-T 动态演变。

2、不可忽视的 T 波改变


患者住院期间偶有轻体力活动后胸痛,但休息后即可缓解。次日复查心电图检查(此时患者无胸痛症状)V2~V5 导联可见  T 波的双向或倒置。


该患胸痛症状不是非常典型,但存在明显  T 波改变,且胸痛缓解后出现胸前导联(V2~V5)的 T 波双相,考虑什么原因?
器质性 T 波改变(缺血性心肌病、肥厚性心肌病、脑血管意外、肺栓塞等、心肌炎、心包炎、冠脉痉挛)?功能性 T 波改变(运动员心脏综合征、早复极综合征、幼年型 T 波、餐后 T 波改变、过度换气后 T 波改变、心动过速后综合征)?
结合患者既往病史及相关检查,考虑缺血性心肌病可能性比较大。排除造影禁忌后完善冠脉造影检查。

结果示:LAD 内膜光滑,近段局限性动脉粥样硬化病变伴狭窄,最重狭窄约 99%,中段、远段未见明显狭窄,前向血流 TIMI3 级。

3、Wellens 综合征


回顾性分析:考虑心电图改变为典型 Wellens 综合征样改变。
何为 Wellens 综合征?
Wellens 等学者在 1982 年通过临床观察,发现有部分胸痛患者在做心电图时存在特殊的 T 波改变,有些患者很快进展为广泛前壁心梗,进一步进行冠脉造影显示此类患者其左前降支近段有严重狭窄。
由于 Wellens 的突出贡献,后来把该类 T 波表现的心电图称为「Wellens 综合征」,又称「左前降支 T 波综合征」。
目前 Wellens 综合征主要分 2 型,其特点如下:
1)临床特点:
此类患者心绞痛发作在前,心电图 T 波改变常出现在胸痛缓解后数小时或数天(多数在 24 h)内,即心绞痛发作后的无症状期,因而容易被忽视。
ACC/ACH 及国际动态心电图及无创心电学会将上述 T 波改变归为非 ST 段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)中的缺血后孤立性 T 波改变。
此类患者冠脉造影多提示前降支近段、中段狭窄程度在 50%~99% 之间,多数伴侧支供应前降支供血区心肌,但其中也有狭窄程度 < 50% 者,而心电图出现典型 Wellens 综合征样 T 波改变,提示冠脉痉挛参与可能。
2)心电图特征:
① T 波形态改变:分为两种,也有称为 1 型和 2 型改变。1 型表现为 T 波双支对称性深倒置,2 型呈正负双向。上述改变主要出现在 V2、V3 导联,可扩延至 V1、V4~V6 导联;
② T 波的演变:Wellens 综合征患者倒置或双向的 T 波在数小时至数周(通常 2~4 w)内可以恢复直立;
③ T 波改变的识别:临床上,应对怀疑 Wellens 综合征的患者在短期(数小时或数天内)反复检查心电图,寻找 T 波的特征性改变及演变。
其余无典型或明显的 QRS 波形态、ST-T 及 QT 间期的异常。
3)临床意义:
Wellens 综合征属于高危不稳定型心绞痛。心绞痛可反复发作,而心电图 T 波改变可呈伪正常化,心肌坏死标记物浓度也多正常, 看似病情不危重,但左前降支近端狭窄程度十分严重,甚至完全闭塞,极易在短时间内进展为 ST 段抬高型心肌梗死,甚至猝死。
尽早行冠状动脉血运重建是救治的最有效途径,禁忌进行运动试验及其他心脏负荷试验,以免加重病情。

专家点评

本例患者胸痛发作时心电图基本正常,胸痛缓解后显示胸前导联 T 波异常,这种 T 波「假性正常化」,结合患者的年龄以及较典型的心绞痛症状,作者考虑了很多种可能,但是首先需要排除的就是冠脉严重的狭窄。


而冠脉造影也证实了冠脉 LAD 近端的严重狭窄。从而带领大家复习了「Wellens」综合征的特点以及临床意义。


笔者的经验是患者无胸痛时心电图 T 波异常,胸痛发作时心电图反而正常,一般都预示着冠脉严重的狭窄。


该病例诊断思路缜密,提示我们对于急性冠脉综合征的诊断,心电图的动态演变十分重要,需要特殊关注,尤其 Wellens 综合征,属于 LAD 近端严重狭窄甚至闭塞,一旦漏诊,后果不堪设想。该病例值得我们学习和思考。


点评专家:

刘永政副主任医师  秦皇岛市第一医院心内科



策划:ly 

投稿:wangliya1@dxy.cn 

题图来源:站酷海洛 

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<![CDATA[规范服用阿司匹林,这 4 条建议需牢记!]]> 2021-09-08 09:53:23.0 导读

冠心病是一种长期性的终生疾病,其主要发病机制为动脉粥样硬化斑块形成,其中不稳定斑块破裂可引起血小板激活和聚集,诱发血栓形成 [1]。因此,冠心病患者应长期进行抗血小板治疗。阿司匹林是一种抗血小板药物,可有效抑制冠心病患者血栓的形成。


但是在实际临床实践中,有超过半数的患者没有规范化使用阿司匹林。其中用药剂量不准确(44.38%)是主要原因。此外,患者还存在随意停药或漏服药(10.96%)等问题 [2]。那么,到底该如何规范化使用阿司匹林呢?


临床中,规范化使用阿司匹林需要注意 4 点:适宜剂量的选择、合适剂型的选择、正确的用药时间和规范的用药疗程。



01、适宜剂量的选择


阿司匹林 100 mg 是风险和获益博弈后的平衡之选。研究表明,使用剂量为 75~150 mg/d 时,患者心血管事件发生率降低了 32%,显著优于其他剂量组 [3]。剂量 > 100 mg/d 时,患者上消化道出血的相对危险度更高(图 1)[4]。但是,当使用剂量过低时,可能导致血小板抑制不足,从而影响临床疗效 [5]。因此,国内外指南一致推荐,冠心病患者长期使用阿司匹林 75~100 mg/d。


图 1 75~100 mg/d 是心血管获益最大、出血出少的剂量



02、合适剂型的选择


服药数量增加会影响依从性,单片剂型依从性更高。一项研究共纳入 17,465 例服用降压药的高血压患者,旨在比较服用不同药物数量患者的依从性,随访时长 12 个月。结果显示,相较于 1 片,使用 2 片或 3 片分别增加患者停药风险 89% 和 149%。此外,服用 2 片 50 mg 药物的情况下,患者可能更易自行减量(图 2)[6]。


图 2 使用 2 片或 3 片药物进行治疗的患者停药风险大幅增加


此外,鉴于消化道不良反应是抗血小板药物常见的副作用。选择适合的剂型,例如肠溶片剂,也至关重要 [7]。一项研究共纳入 132 例患者,按照用药种类分为普通阿司匹林片组(60 例)和阿司匹林肠溶片组(72 例),分析比较两组患者的不良反应发生率。结果显示,阿司匹林肠溶片的胃肠道不良反应发生率显著低于普通阿司匹林(2.78% vs. 16.67%,p < 0.05)(图 3)[8]。


图 3 普通阿司匹林和阿司匹林肠溶片的胃肠道不良反应发生率比较



03、正确的用药时间


阿司匹林肠溶片具有抗酸不耐碱的特征,应在餐前 30 分空腹时使用。阿司匹林肠溶片的肠溶包衣抗酸而不耐碱,餐前胃内酸性环境强,胃排空速度快。此时服用阿司匹林,药物在胃内停留时间短而不易溶解,直到肠道碱性环境下才发生作用,可减少胃不适等不良反应发生 [7]。


2017 年发表的一项研究,共纳入 572 例服用阿司匹林肠溶片 100 mg/d 的患者,分为餐前(30 min)、饭间、饭后(30 min)三组,随访 6~9 个月,观察其胃肠道不良反应发生情况。结果显示,餐前服药的患者不良胃肠道反应和胃黏膜损伤比例显著低于餐中和餐后服药者(P < 0.05)(图 4)[9]。


图 4 阿司匹林肠溶片餐前空腹服用减少消化道损伤



04、规范的用药疗程


研究表明,长期服用阿司匹林可降低患者每年发生严重心血管事件的风险 [3],为患者带来终生获益。停用阿司匹林,发生严重不良心脏事件的风险将会增加 3 倍 [10]。此外,阿司匹林消化道损伤多发生在三个月内,长期服用阿司匹林可使胃肠道逐渐耐受而损伤减少 [4, 11]。



小结


规范使用阿司匹林可以使心血管不良反应最小化,使患者临床获益最大化。为了实现阿司匹林的规范化应用,临床应将使用剂量控制在 75~100 mg/d,选择肠溶剂型,同时在餐前空腹服用,并长期坚持使用(图 5)。


图 5 阿司匹林规范使用,可最小化不良反应,最大化心血管获益


专家介绍


陈牧雷   教授

医学博士,现为首都医科大学附属北京朝阳医院主任医师,硕士研究生导师,内科教研室副主任,心内科主任,冠心病监护室主任。

中华医学心血管病分会心力衰竭专业组委员,中国康复医学会心血管病专业委员会委员,中国检验医师协会心血管病专业委员会委员,北京心血管疾病防治委员会监事,北京医学会内科学分会常委,北京医学会心血管病分会第九届委员会心血管病交叉学组委员,北京医学会心血管病分会第九届委员会心血管病大数据学组委员,北京市住院医师规范化培训内科专业委员会委员,北京市高血压防治协会第四届理事会理事,北京微创医学会委员,朝阳区医疗技术鉴定委员会专家。

目前主要从事心内科危重症患者的诊断、监护与药物治疗。曾参与 TUCC、CCS-2、TIMI25、OASIS6、HPS-2、HPS-3 等多项国际、国内大规模药物临床试验。

从医以来,发表专业论文 20 余篇,参加 6 部专著的编写,参与的《急性心肌梗塞溶栓治疗临床系列研究及其全国推广应用》获北京市科学技术进步二等奖;参与完成的「心力衰竭与相关疾病的遗传免疫机制及临床治疗研究」获得中华医学科技奖三等奖。


内容策划:马腾

内容审核:庞芬

题图来源:站酷海洛


参考文献

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<![CDATA[血钠降低,别只知道补钠!]]> 2021-09-06 10:28:48.0 CMS午间干货.png


#1  低钠血症的定义和临床表现

低钠血症的定义为血清钠 < 135 mmol/L。根据血清钠浓度将低钠血症分为轻度、中度和重度,具体临床表现请见下表 1。按发生时间分为急性低钠血症(< 48 小时)和慢性低钠血症(≥ 48 小时)。


表 1 低钠血症严重程度分级及临床表现



#2  血钠的调节


钠离子是人体内最重要的阳离子之一,主要通过饮食摄入,大部分经肾排出。成年人每日需要摄入 5~6 克氯化钠以维持正常生理功能。


成年人每千克体重有 50 ~ 60 mmol 的钠,其中 50% 在细胞外(约 140 mmol/L),10% 在细胞内(约 10 mmol/L),40% 在骨骼中。骨骼中约有 50% 属于可交换性,故总体液钠的 70% 为可交换性。


钠离子在维持细胞正常生理功能、保持人体水电解质平衡量方面发挥重要作用。人体主要通过以下两条途径来调节血钠平衡:


肾素-血管紧张素-醛固酮系统:此系统是调控水盐代谢的重要因素,当血容量降低、血压下降时,肾素分泌增多,血管紧张素 Ⅱ 和血管紧张素 Ⅲ 合成增多,进一步刺激醛固酮分泌,醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢(保钠排钾)。


下丘脑-垂体-抗利尿激素系统:抗利尿激素(ADH)作用于肾远曲小管和集合管,使小管上皮细胞对水的重吸收增加,从而增加水的重吸收。血钠浓度增高时,血浆胶体渗透压上升,刺激视上核和颈内动脉渗透压感受器,ADH 释放增加,从而增加水的重吸收,降低血钠水平。



#3  低钠血症的诊断与治疗


发生低钠血症时要测量血浆渗透压(正常血浆渗透压的范围为 275 ~ 290 mOsm/L),根据血浆渗透压不同将低钠血症分为高渗性、等渗性、低渗性:


高渗性:非酮症高血糖和治疗性输注高渗性葡萄糖、甘露醇和甘油所致,无需特殊治疗,可停用相关药物,促进其代谢排出。


等渗性:严重高甘油三酯和高蛋白血症时出现的假性低钠血症,需要结合实验室检查结果判断,可进行对症治疗。


低渗性:是临床最常见的类型,又分为低容量性、高容量性、等容量性


(1)低容量性:即丢水大于丢钠,根据尿钠水平分为:


  • 尿钠 > 30 mmol/L:经肾失钠(长期用利尿剂、渗透性利尿、肾上腺皮质功能不全、肾小管酸中素)


  • 尿钠 < 30 mmol/L:肾外途径失钠(消化道失水 — 呕吐、腹泻、胃肠造瘘、胃肠减压;皮肤失水 — 大面积烧伤;第三间隙液积聚 — 胰腺炎、胃潴留)


治疗:等渗盐水补充细胞外液常量、保证循环血量,并允许经肾排出适量自由水。


(2)高容量性:即丢钠大于丢水,根据尿钠水平分为:


  • 尿钠 > 30 mmol/L:经肾失钠(各种急慢性肾衰)


  • 尿钠 < 30 mmol/L:肾外途径失钠(心衰、肝硬化低蛋白血症)


治疗:控制原发病,限制水钠摄入。肾功能受损时,也可使用作用于近端肾小管和髓袢的剂尿剂或透析治疗。


(3)等容量性:最常见的原因是抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)。SIADH 是由抗利尿激素(ADH)过量分泌引起的一种临床综合征。


SIADH 常由下列原因引起:


  • 肿瘤:最常见于小细胞肺癌,其他如胰腺癌、淋巴肉瘤等也可引起。


  • 中枢神经系统疾病:脑血管病、感染、外伤、肿瘤、珠网膜下腔出血、硬膜下血肿等;


  • 药物:卡马西平、环磷酰胺、血管加压素、缩宫素、三环类抗抑郁药、氯磺丙脲、长春新碱、噻嗪类利尿剂等;


  • 其他:二尖瓣狭窄分离术后、肾上腺皮质功能减退、粘液水肿等。


  • 另外,精神性多饮、生理性非渗透性刺激 ADH 分泌增加(如呕吐、焦虑、疼痛)、甲减和肾上腺皮质功能减退也可引起等容量性低钠血症。


SIADH 诊断标准:


  • 血钠 < 130 mmoL/L;

  • 血浆渗透压 < 270 mmol/L,同时尿渗透压比其血浆渗透压高 100 mmol/L 以上;

  • 无低血容量表现;

  • 尿钠排出增多,尿钠浓度 30 mmol/L,24 h 尿钠 > 80 mmol;

  • 肾功能正常, 无其他分泌功能低下。


鉴别诊断:


主要同脑性盐耗综合征(CSWS)鉴别,CSWS 为低血容量性低钠血症,患者除有低血钠的表现外,还有体重下降,血容量不足,红细胞压积和血红蛋白偏高等血液浓缩的表现。


临床上可通过检查中心静脉压或试验性治疗确诊,如:补液试验,应用等渗盐水静脉滴注,如果患者症状改善则为 CSWS,如无改善则为 SIADH。


治疗:限制自由水摄入,治疗原发病,必要时脱甲氯四环素诱导肾性尿崩。


托伐普坦为选择性的血管加压素 V2 受体拮抗剂,与血管加压素 V2 受体的亲和力是天然精氨酸血管加压素(AVP)的 1.8 倍。
可用于治疗临床上明显的高容量性和正常容量性的低钠血症 (血清钠<125 mmol/L,或低钠血症不明显但有症状并且限液治疗效果不佳),包括伴有心力衰竭、肝硬化以及 SIADH 的患者。


#4  低钠血症治疗注意事项


在正确诊断的基础上针对病因治疗,如脑耗盐综合征可给予生理盐水静点,但 SIADH 如给予生理盐水则可能加重病情。(低钠血症诊断流程见图 1)


补钠要遵循分次完成、先快后慢的原则。


严重低钠血症患者可在 4 ~ 8 小时内补所需补钠量的 1/3 ~ 1/2,可使用 3% 氯化钠注射液 130 mL(将 10% 氯化钠注射液 30 mL 加入 0.9% 氯化钠注射液 100 mL 中即得 3% 氯化钠注射液)滴注至少 20 min,必要时可重复 1 ~ 2 次,直到达到上述初始目标量。


其余补钠量在 24 ~ 48 小时补完即可,可酌情使用生理盐水进行补充,注意监测心肺功能。



补钠量的计算公式


补钠量 = 钠的丢失量 + 生理需要量(成人每天约 75 mmol)


钠丢失量(mmol)= 0.6(女性 0.5)× 体重(Kg)×(血钠正常值 - 实测值)


钠丢失量(mmol)÷17 = 所需氯化钠的重量(g)



相对补钠的量来说,更重要的是补钠速度。原则上血钠升高速度应 ≤ 0.5 mmol/(L·h),速度过快会导致中央脑桥脱髓鞘病变。根据患者具体情况,必要时每 2 小时监测一次血钠水平。


低钠血症诊断流程

图源:作者制作


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<![CDATA[GLP-1 受体激动剂 vs. SGLT-2 抑制剂:心血管保护哪家强?]]> 2021-09-06 10:22:37.0 8 月 27 日,2021 年 ESC 心衰指南重磅发布,新指南在心血管风险评估以及血糖管理等方面提出另新的推荐建议。

新指南认为,新近研究证据表明,SGLT-2 抑制剂与 GLP-1 受体激动剂(GLP-1 RA)可以降低 ASCVD、心衰和 CKD 风险,且与是否服用二甲双胍无关。在确诊 ASCVD、心衰或 CKD 的患者中,获益证据更加充分。
那么,SGLT-2 抑制剂与  GLP-1 RA 的应该如何选用,又是通过何种机制保护心血管的呢?下面,就通过本文了解一下吧 ~



糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。


糖尿病患者的心血管疾病主要包括动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和心力衰竭,其中 ASCVD 包括冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病,糖尿病患者的心血管疾病也是糖尿病患者的主要死亡原因。


糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,每年糖尿病的患者均应该进行心血管危险因素的筛查,包括:超重与肥胖、高血压、血脂紊乱、吸烟、冠心病家族史、CKD、白蛋白尿等。


存在心血管危险因素的患者,应优先选择对心血管有保护因素的 SGLT-2 抑制剂及 GLP-1 RA 启动治疗。



1、心血管疾病患者优先选何降糖药?

2 型糖尿病(T2DM)基本以大血管受损为主,大血管病变也是 T2DM 患者最主要的死因,包括严重的动脉粥样硬化性心血管疾病和心力衰竭。


既往指南推荐,优先以二甲双胍作为 T2DM 患者最优先的降糖药物选择。目前最新的指南中指出:无论 HbA1c 水平是否达标,T2DM  患者合并 ASCVD、ASCVD 高风险、心力衰竭或慢性肾脏病,均可启动 GLP-1 RA 或 SGLT-2 抑制剂。


于此同时,研究发现司美格鲁肽(2021 年 8 月 14 日于我国上市)联合 SGLT-2 抑制剂可带来积极结果,因此对于伴有高心血管(和肾脏)风险 T2DM 患者来说,推荐联合使用可带来更多额外获益,而非二者择一。另外有研究发现,亚洲人使用 GLP-1 RA 治疗能得到更好的心血管获益。



2、SGLT-2  抑制剂及  GLP-1 RA  的降血糖机制如何?

GLP-1 RA:


GLP-1 受体激动剂通过模拟天然 GLP-1 激活 GLP-1 受体,以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌,并能够延缓胃排空,通过中枢性的食欲抑制来减少进食量,从而达到降低血糖的作用。


常见不良反应为轻 - 中度的胃肠道反应,包括腹泻、恶心、腹胀、呕吐等。这些不良反应多见于治疗初期,随着使用时间延长,不良反应逐渐减轻。


SGLT-2 抑制剂:


在我们日常生活中,机体每天经肾小球滤过 160 ~ 180 g 的葡萄糖到肾小管中,血糖浓度超过肾糖阈越多,从尿中排出的葡萄糖就越多。在肾小管内的葡萄糖主要通过钠-葡萄糖共转运蛋白(SGLT)重吸收回到血液循环中。


SGLT-2  抑制剂可抑制肾脏对葡萄糖的重吸收,降低肾糖阈,从而促进尿糖的排出。


大量尿糖排泄的同时容易引起致病菌寄居及繁殖,因此常见的不良反应主要是泌尿系以及生殖系统感染,罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)。DKA 可发生在血糖轻度升高或正常时,患者多存在 DKA 诱发因素或属于 DKA 高危人群。



3、两者如何保护心血管系统?
GLP-1 RA:

GLP-1 RA 可能通过抑制炎症、抑制氧化应激、改善内皮功能等从而抑制动脉硬化进程,进一步减少 ASCVD 所致终末心脑血管事件发生,减少心血管死亡。


GLP-1 RA 更倾向调节于动脉系统,即 pipe,减少动脉硬化所致心脏终末事件。其主要通过作用于全身多种组织器官,改善多种代谢因素,以及抗炎、抗动脉硬化进程、抗血小板等来完成。


SGLT-2  抑制剂:


SGLT-2 抑制剂可能通过利尿减轻心脏前后负荷,转换心肌代谢底物,从而改善心脏舒张、收缩功能,进一步减少心衰入院,减少心血管死亡。


SGLT-2 抑制剂更倾向于调节心脏本身,即 pump,减少心力衰竭及其引起的心脏终末事件。其主要通过作用于肾脏发挥利尿排钠,作用于心肌改善代谢底物等来完成。


其他相关机制:


GLP-1 RA 和 SGLT-2 抑制剂均具有利尿、 排钠、 减轻体重、降低血压和减轻血管炎症的作用。


此外, GLP-1 RA 能抑制食物摄入量和胃排空,SGLT-2 抑制剂亦能增加尿糖和尿酸排泄,降低血容量,提高射血分数,增加心脏能量底物(酮体,游离脂肪酸)。


部分 GLP-1 RA 和 SGLT-2 抑制剂药物能降低主要不良心血管事件风险,减少蛋白尿,延缓糖尿病肾病的进展,这种有益作用主要体现在 2 型糖尿病合并 ASCVD 患者身上,且不一定与 HbA1c 降低有关,但对此二类药物中的各种药物而言,这种抗动脉粥样硬化的保护作用更多表现为不同药物各自的效应。



4、对心血管和肾脏结局的改善效果

GLP-1 RA:


LEADER 研究(利拉鲁肽)、SUSTAIN-6 研究(司美格鲁肽)、REWIND 研究(度拉糖肽)、 PIONEER 6 研究(口服司美鲁肽)是 GLP-1 RA 具有代表性的 CVOT 研究,主要终点均为首次出现心血管死亡率、非致死性心肌梗死、非致死性卒中事件(3P-MACE)的时间。


GLP-1 RA 改善心血管和肾脏结局的研究

图源:根据参考文献制作


利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽均与人 GLP-1 具有高度同源性,研究证明它们均有改善心血管预后的作用;而与人同源性低的利司那肽、艾塞那肽没有观察到有统计学意义的心血管保护作用。


SGLT-2 抑制剂:


对确诊 ASCVD 的 T2DM 患者,EMPA-REG Outcomes 等研究表明:


SGLT-2 抑制剂改善心血管和肾脏结局的研究

图源:根据参考文献制作


在完善的降糖药物和抗动脉粥样硬化及抗栓治疗基础上,恩格列净进一步显著降低 3P-MACE 风险(-14%)和因心力衰竭恶化住院风险(-35%),同时显著降低心血管原因死亡风险(-38%)及全因死亡风险(-32%)。


无论既往有无 T2DM 病史,在完善的抗心力衰竭治疗基础上,达格列净能显著降低心力衰竭恶化复合终点风险(-26%),心血管原因死亡风险(-18%)以及全因死亡风险(-17%)。这一结果直接确认了达格列净对于心力衰竭患者的治疗获益,且这种治疗获益与心力衰竭患者是否合并  T2DM  以及基线 HbA1c 水平无关。


结论:


无论对于合并 ASCVD 或心血管高风险因素的  T2DM  患者,SGLT-2 抑制剂具有非常明确的改善心血管结局的作用,其中对于心力衰竭的改善尤为突出。


利拉鲁肽还能显著降低全因死亡,延长 T2DM  患者的寿命。及早使用度拉糖肽,或者利拉鲁肽、司美格鲁肽对 T2DM 合并 ASCVD 或危险因素的患者,能够延缓心血管疾病和肾脏疾病的进展,保护心脑血管及肾脏,因此两者在心血管高危人群中均可带来积极获益,可同时联用。



5、在临床中的使用方案建议

(1)合并 ASCVD 的 T2DM:降糖药物首选 GLP-1 RA(利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽)或 SGLT-2 抑制剂(恩格列净、卡格列净、达格列净)。


(2)伴有 ASCVD 高危因素的 T2DM:降糖药物首选 GLP-1 RA(度拉糖肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽)或 SGLT-2 抑制剂(达格列净、卡格列净、恩格列净)。


(3)心力衰竭 [左心室射血分数(LVEF)< 40%] 合 并 T2DM:降糖药物首选 SGLT-2 抑制剂(达格列净、恩格列净、卡格列净)。


(4)心力衰竭(LVEF < 40%)不合并 T2DM:推荐 SGLT-2 抑制剂(达格列净)为心力衰竭基础治疗药物之一。


(5)CKD 合并 T2DM:降糖药物首选 GLP-1 RA [度拉糖肽、司美鲁肽、利拉鲁肽,适用于 eGFR ≥ 15 mL/(min·1.73 m2)者 ];或 SGLT-2 抑制剂 [卡格列净、 恩格列净、 达格列净 ,适用 于 eGFR ≥ 45 mL/(min·1.73 m2)者;密切随访下可用于 eGFR ≥ 30 mL/(min·1.73 m2)者 ]。


(6)肥胖或超重合并 T2DM:降糖药物优先考虑 GLP-1 RA(利拉鲁肽、司美鲁肽、度拉糖肽),或 SGLT-2 抑制剂(恩格列净、卡格列净、达格列净)治疗。


(7)对于伴有高心血管(和肾脏)风险 T2DM 患者来说,推荐联合使用可带来更多额外获益。


最后,建议推荐对于 T2DM 合并 ASCVD 或高危因素、CKD 的患者,应该首先考虑选用已被证实改善心血管和肾脏结局的 GLP-1 RA 或 SGLT-2 抑制剂,并及早启动治疗(早期联用获益明显),以降低 ASCVD 和心力衰竭风险,延缓肾脏病变的进程,改善患者生存质量和延长患者寿命。


对心力衰竭的患者,无论是否合并 T2DM,建议新增 SGLT-2 抑制剂作为基础治疗药物之一。



6、肾功能不全的情况下如何选择?
GLP-1 RA:


注:肾损害对司美格鲁肽的药代动力学无具有临床意义的影响,但司美格鲁肽在终末期以及重度肾功能不全中的使用经验有限。


SGLT-2 抑制剂:



✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

参考文献

1.中国糖尿病杂志 2016 年 10 月第 24 卷第 10 期   2. 中华糖尿病杂志 2021 年 4 月第 13 卷第 4 期   3. 中华内科杂志 2020 年 11 月第 59 卷第 11 期   4. 中华全科医师杂志 2021 年 6 月第 20 卷第 6 期   5. 达格列净,卡格列净,恩格列净药物说明书   6. SGLT2 inhibitor or GLP-1 receptor agonist in type 2 diabetes? Lancet Diabetes Endocrinol, 2019.   7. 中国循环杂志 2020 年 3 月第 35 卷第 3 期(总第 261 期)  8. Christopher Hupfeld, et al. Diabetes Obes Metab. 2019;21(8):1780-1789.   9. Verma S, et al. Lancet. 2019;393:31-39.   10. Sattar N, et al. J Am Coll Cardiol. 2017;69(21):2646-2656.     11. Fabio Marsico, et al. Eur Heart J. 2020;41(35):3346-3358.   12. Darren K McGuire, et al. JAMA Cardiol. 2020 Oct 7;e204511.                        

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<![CDATA[中华医学会指南上新|糖尿病肾脏病、胰岛素泵、儿童咳嗽诊疗一网打尽]]> 2021-09-02 20:45:57.0


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<![CDATA[ESC 公布数据表明利伐沙班显著降低肾功能保留的非瓣膜性房颤患者的肾功能下降风险]]> 2021-09-02 14:41:03.0 2021  年欧洲心脏病学会(ESC)大会上公布了一项 ANTENNA 队列研究结果,这个观察性真实世界研究在开始接受抗凝治疗时肾功能保留的非瓣膜性房颤患者中进行,平均随访 2.5  年,数据发现:与接受华法林的患者相比,接受利伐沙班(拜瑞妥®)治疗的患者肾功能下降风险和速率显著降低。

非瓣膜性房颤是最常见的心律失常,患病率随着年龄的增长显著升高。它是卒中和体循环栓塞的重要危险因素,并且常合并有多种并发症包括肾功能不全。此次公布的新结果增加了利伐沙班在非瓣膜房颤患者人群中的证据,并支持之前另一项大型真实世界研究证据(与使用维生素 K  拮抗剂治疗相比,使用非维生素 K  拮抗口服抗凝药治疗非瓣膜性房颤患者可显著降低长期不良肾脏结局风险)。[i]

新研究数据显示:在研究期间,利伐沙班队列肾功能平均下降(eGFR  每年降低 1.65 ml/min/1.73 m2)比华法林队列(eGFR 每年降低 2.03 ml/min/1.73 m2)慢 20%。在任意时间点,利伐沙班队列 eGFR  降低超过 30% 的风险降低了 24%(HR 0.76; CI 0.67-0.86),血清肌酐加倍的风险降低了 37% (HR 0.63; CI 0.49-0.81)。

[i]Bonnemeier H et al. ESOC. Milan, Italy, 22–24 May 2019, Poster P4749.

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<![CDATA[临床宝典:全面盘点五大类止血药物的用法用量]]> 2021-09-02 10:28:50.0 CMS午间干货.png

止血药物广泛应用于临床各科室,用药时需遵循如下原则: 明确诊断,消除病因,掌握药物使用适应证,选择合适的止血药物,还应考虑到患者的经济状况,尽量在保证止血效果的同时减轻患者的经济压力。
本文整理了五大类止血药物的作用机理、适应症及常用止血药物的用法用量,供借鉴。



一、收缩血管、改善毛细血管通透性、增强血小板活性的药物




1. 垂体后叶素
作用机理:垂体后叶素对平滑肌有强烈收缩作用,使小动脉、小静脉和毛细血管收缩,以血管和子宫基层作用最强。
适应症:主要用于因宫缩乏力所致产后出血、肺出血、食管及胃底静脉曲张破裂出血。
用法用量及注意事项:

备注:有研究表明,酚妥拉明联合垂体后叶素能够短时间内有效止血,降低咯血量。酚妥拉明为 α-受体阻滞剂,直接舒张血管平滑肌,降低肺动静脉压而止血。可用 10~20 mg 加入 5% GS 250~500 mL 中静滴,每日 1 次,连用 5~7 d。
2. 酚磺乙胺(止血敏)
作用机理:增强毛细血管抵抗力,降低毛细血管通透性,还可促进血小板生成,增强血小板的聚集和粘附功能,促进血小板释放活性物质并加快血凝块收缩。
适应症:主要用于预防围术期出血及血小板功能不良、血管脆性增加引起的出血,也可用于呕血、血尿。
用法用量及注意事项:

3. 卡巴克洛
作用机理:通过增强毛细血管对损伤的抵抗力和抑制前列腺素 E1 的合成和释放,降低毛细血管的通透性并缩短出血时间。
适应症:可用于毛细血管通透性增加所导致的出血,如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑出血等。
用法用量及注意事项:




二、抗纤维蛋白溶解药物




作用机理:人工合成的纤溶抑制剂主要为赖氨酸类似物,如氨甲苯酸、氨甲环酸、氨基己酸等,对纤溶酶原和纤溶酶上赖氨酸结合部位有高亲和力,可竞争性抑制纤维蛋白与纤溶酶的结合,阻断纤维蛋白凝块的溶解,从而发挥止血作用。作用强度:氨甲环酸 > 氨甲苯酸 > 氨基己酸。
适应症:主要用于急性或慢性、局限性或全身性原发性纤维蛋白溶解亢进所致的各种出血;用于富含纤溶酶原的脏器外伤或手术时的出血;用于人工流产、胎盘早剥、死胎和羊水栓塞引起的纤溶性出血;也可作为血友病活动性出血的联合用药,防治血友病患者拔牙或口腔手术后的出血。弥散性血管内凝血(DIC)中的纤溶亢进为继发性,一般情况下不推荐将纤溶抑制药物用于 DIC。
1. 氨甲环酸
用法用量及注意事项:

2. 氨甲苯酸
用法用量及注意事项:

3. 氨基己酸
用法用量及注意事项:




三、促进凝血因子活性的止血药物




1.蛇毒血凝酶
作用机理:可在  Ca2+ 存在下,活化凝血因子 Ⅴ、Ⅶ 和 Ⅷ,并增强血小板的凝集;类凝血激酶在血小板因子 3 的存在下,可促使凝血酶原变成凝血酶,也可激活凝血因子 Ⅴ 和 Ⅹ,提高凝血活性。注意:同为血凝酶,蛇源不同,起作用与止血效果不完全相同。
适应症:用于各类原因引起的出血和出血性疾病,也可用于围术期预防出血。
用法用量及注意事项:

2. 维生素 K
作用机理:维生素 K 依赖性凝血因子 (FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ) 需借助 VK 活化为有凝血活性的凝血因子。维生素 K 缺乏可引起这些凝血因子合成障碍或异常,临床可见出血倾向和凝血酶原时间延长。
适应症:适用于 VK 缺乏引起的出血、低凝血酶原血症及新生儿出血。
用法用量及注意事项:

3. 去氨加压素
作用机理:去氨加压素是精氨酸加压素的衍生物,可促进血管内皮细胞释放血管性血友病因子 (vWF),从而改善血小板粘附、聚集功能,并有稳定、提高血浆中凝血因子Ⅷ 活性的作用。
适应症:可用于控制或预防血友病 A、血管性血友病患者发生出血。



四、凝血因子制剂




作用机理:成分输血(如新鲜冰冻血浆、低温冷沉淀、血小板输注)可为血小板计数降低、凝血因子水平或活性低下的出血患者提供必要的替代治疗。从健康人血液中纯化或通过基因重组技术制备的凝血因子制剂在临床出血性疾病的治疗中也逐渐得到广泛应用。
1. 人凝血因子 Ⅷ(hFⅧ):主要用于防治因血友病 A 和获得性凝血因子 Ⅷ 缺乏导致的出血症状及手术中出血。
2. 人凝血因子 Ⅸ(hFⅨ) 或人凝血酶原复合物 (PCC):主要用于治疗先天性和获得性 FⅡ、FⅦ、FⅨ 及 FⅩ 缺乏,也可以用于各种原因导致凝血酶原时间延长而需手术患者的出血预防。
3. 纤维蛋白原:主要用于先天性纤维蛋白原减少或缺乏,以及获得性纤维蛋白原减少或缺乏如严重肝脏损伤、肝硬化、DIC、产后大出血和因大手术、外伤或内脏出血等引起的纤维蛋白原缺乏。
4. 重组人活化凝血因子 Ⅶ(rhFⅦa):主要用于对 FⅧ 或 FⅨ 产生抑制物或具有高记忆应答的先天性和获得性血友病患者、先天性 FⅦ 缺乏者及具有血小板膜糖蛋白 (GP) Ⅱb /Ⅲa 或人类白细胞抗原 (HLA) 抗体、既往或现在对血小板输注无效或不佳的血小板无力症患者。



五、其他




1. 抑酸剂:质子泵抑制剂 (PPIs) 和 H2 受体拮抗剂 (H2RAs) 均可抑制胃酸和胃蛋白酶分泌,胃酸浓度降低有利于血小板聚集和纤维蛋白凝块形成,可用于上消化道出血的止血和预防再出血。
常用的 PPIs 有艾司奥美拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑等;常用的 H2RAs 包括雷尼替丁、法莫替丁等。
2. 生长抑素、奥曲肽:生长抑素可抑制胃泌素、胃酸及胃蛋白酶的分泌,并能明显减少内脏器官的血流量,有效控制肝脏血流与门静脉压,进而显著改善消化道出血症状。奥曲肽药理作用与生长抑素相似,但作用持续时间更长。主要用于食管-胃底静脉曲张破裂出血的紧急止血及预防再出血。
生长抑素:首剂负荷 0.25 mg 缓慢静脉注射(3~5 min),再 0.25 mg/h 静滴维持 3~5 天(对于高危患者速度可增加至 0.5 mg/h);
奥曲肽:首剂负荷 0.1 mg 缓慢静脉注射(不少于 5 min),随后 0.025~0.05 mg/h 静脉维持,最大剂量不超过 1.2 g/d,维持 2~5 天。
3. 雌、孕激素:异常子宫出血止血的方法包括孕激素内膜脱落法、大剂量短效复方口服避孕药治疗等。孕激素使子宫内膜转为分泌期,停药后发生撤退性出血,当陈旧的内膜脱落, 新内膜覆盖创面,出血停止;大剂量应用孕激素可使部分患者月经量减少甚至闭经。
4. 鱼精蛋白:鱼精蛋白是从鱼类精液提取的低分子量碱性蛋白质,可与肝素结合并使肝素失去抗凝作用,用于肝素过量所致的出血。
排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

参考文献:

1.  夏玉雪,方峻. 常用止血药物及其不良反应. 临床内科杂志,2020,37(1).

2.  用药助手药品说明书.

3.  协和内科医师住院手册(第二版).

4. 张文武,主编. 急诊内科学(第 2 版). 北京:人民卫生出版社,2021 年 2 月第 2 版.

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<![CDATA[急诊抢救,这 11 种药物需掌握]]> 2021-09-02 10:24:29.0 CMS午间干货.png

后台经常有小伙伴留言询问多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等药物的用法,那么今天我们就回顾一下各类血管活性药物,临床究竟该如何正确应用 ~




药物分类


以药物主要临床作用为依据,将血管活性药物分为血管收缩药、血管扩张药和正性肌力药三类(如图 1)。

图 1. 血管活性药物分类


一、血管收缩药物


01、多巴胺


药理作用
最常用的血管活性药物,有剂量依赖性特点,不同剂量产生不同生物学效应,可简单记忆为利尿  —— 强心  ——  升压。
• 低剂量:0.5~2 µg/ (kg·min) ,作用于多巴胺受体,使肾动脉扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,有一定的「利尿性」作用。
• 中低剂量:2~5 µg/ (kg·min) ,既可以作用于多巴胺受体扩张血管,又可以直接激动 β1 受体产生轻至中度正性肌力作用。
• 中高剂量:5~10 µg/ (kg·min) ,明显作用于 β1 受体使心肌收缩力加强,心搏出量增加;同时兴奋 α 受体使外周血管轻度收缩,但体循环阻力增加并不明显。
• 高剂量:10~20 µg/ (kg·min) ,主要兴奋 α 受体使全身动、静脉收缩,产生升压作用。
•  超高剂量:> 20 µg/ (kg·min) ,类似去甲肾上腺素(见去甲肾上腺素)。(▲▼上下滑动查看全部内容)
适应证、禁忌证及注意事项
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克患者,但需排除血容量不足。
• 休克患者多巴胺初始剂量多采取 5~10 µg/ (kg·min),并随时根据血压及组织灌注指标调整剂量。• 临床上多巴胺常用中小剂量,可产生增加心肌收缩力、扩张内脏血管的作用。
• 慢性顽固性心衰开始以 0.5~2 µg/ (kg·min),随后逐渐增加剂量。
• 很少使用大剂量来收缩血管,因其收缩效应不如去甲肾上腺素。

使用过程中注意监测心率、胃肠道症状及有无药物外渗。不可与碱性药物如呋塞米配伍。
药物快速配置 [ 剂量单位:µg/ (kg·min) ]
体重(kg)× 3 mg 配制成 50 mL 液体时 1 mL/h = 1 μg/ (kg·min),根据不同的药理学需要调节剂量。
02、去甲肾上腺素


药理作用
是肾上腺素受体激动剂,激动 α 受体(对 α1 和 α2 无选择性),收缩全身小动脉和小静脉。皮肤粘膜血管收缩最为显著,其次是肾脏血管,但对于冠状动脉和骨骼肌血管影响较小。
此外有 β 受体(主要 β1 受体)激动作用,可以增加心肌收缩力、心输出量。
适应证、禁忌证及注意事项
主要用于治疗急性心肌梗死、体外循环衰竭等引起的低血压;血容量不足所致的休克或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压患者。
禁止与其他儿茶酚胺类药物联合使用。在使用去甲肾上腺素维持血压、保证心脏灌注的同时补足血容量。为防止注射局部组织坏死,建议使用中心静脉给药。
开始以每分钟 8~12 μg 速度滴注,调整滴速使血压达到理想水平;维持量为每分钟 2~4 μg。在必要时可按医嘱超越上述剂量,但需注意保持或补足血容量。
药物快速配置(剂量单位:µg/min)
根据药物规格 1 mL:2 mg,可用 4 mg 配制成 50 mL 液体 1.5 mL/h = 2 µg/min。

03、肾上腺素


药理作用
兼具有 α、β 肾上腺素受体激动作用。
• 作用于 α 受体使皮肤、粘膜和内脏小血管收缩;• 作用于 β 受体使心肌收缩力加强、心率加快、传导速度加快、心排出量增加,同时心肌耗氧量增加。
适应证、禁忌证及注意事项
强效的正性肌力药物,心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药,多用于心脏骤停抢救用药。但也有明显的致心律失常作用,考虑到患者心脏骤停抢救应用,副作用常常被忽略。
临床应用
强心急救药,1 mg,静脉推注,无需稀释,可重复应用。

04、间羟胺


药理作用
主要作用于 α 受体,使血管平滑肌收缩,具有较强升压作用。其作用与去甲肾上腺素相似,升压效果比去甲肾上腺素弱但更持久,且对心律失常影响较小。
适应证、禁忌证及注意事项
可以肌内注射 2~10 mg/次,至少应观察 10 分钟后再重复进行下一次用药;也可以将间羟胺 15~100 mg 加入 5% 葡萄糖液或氯化钠注射液 500 mL 中滴注,调节滴速以维持合适的血压。
本品多用于出血、药物过敏性休克的辅助性对症治疗,也可用于心源性休克或败血症所致的低血压。临床中的应用少于去甲肾上腺素,优点可以肌肉注射。


二、血管舒张药物


01、硝普钠


药理作用
硝普钠是一种强力短效血管扩张剂,且作用明显比硝酸甘油强,可扩张动、静脉,减轻心脏前、后负荷,降低周围血管阻力。常用剂量范围 0.1~5 μg/ (kg·min)。
适应证、禁忌证及注意事项
应用于各种高血压急症、急性左心衰包括急性肺水肿及急性心肌梗死或瓣膜 (二尖瓣或主动脉瓣) 关闭不全时的急性心力衰竭。
如长期大剂量应用,可因血中的代谢产物硫氰酸盐增高而发生中毒。
起始剂量一般为 0.1~0.3 μg/ (kg·min),极量为 10 μg/ (kg·min)。使用过程中注意低血压发生,必须在心电监护辅助作用下及避光条件下应用,6~8 h 需更换液体组。
药物快速配置 [ 剂量单位:µg/ (kg·min) ]
体重(kg)× 0.3 mg 配制成 50 mL 液体时 3 mL/h = 0.3 μg/ (kg·min),但由于硝普钠规格为 50 mg/支,抽取剂量复杂。故以 50 kg 作为计算,50 mg 配制成 50 mL 液体 0.3 mL/h = 0.1 μg/ (kg·min)。

02、硝酸甘油


药理作用
硝酸甘油可扩张小动脉和静脉,减轻心脏前、后负荷,减少心肌氧耗;并可扩张冠状动脉和改善侧支循环,增加缺血心肌的氧供,是治疗心绞痛的首选药。
适应证、禁忌证及注意事项
应用于充血性心力衰竭、冠心病伴严重心绞痛、高血压。在应用过程中,注意有无头痛、头晕及体位性低血压发生;且青光眼、心梗早期、梗阻性肥厚型心肌病患者禁用。
硝酸甘油作用时间短暂,在停药后  15~30 分钟即失去药理作用,故应持续静脉滴注,但由于长期使用又可产生耐受,所以一般是急性期用药。
开始剂量一般为 5 μg/min,如果效果较差可每隔 3~5 min 增加剂量,如需停用应缓慢减量。
药物快速配置(剂量单位:µg/min)
由于硝酸甘油规格为 1 mL:5 mg,故可用 15 mg 配制成 50 mL 液体  1 mL/h = 5 µg/min。

03、乌拉地尔


药理作用
为 α 受体阻断剂,有外周和中枢双重作用。
• 外周作用主要阻断突触后 α1 受体,较弱程度阻断 α2 受体;• 中枢作用:激活 5-羟色胺受体,降低延髓心血管中枢的反馈调节。
对静脉舒张作用大于动脉,且对心率影响小。大剂量时有抗心律失常作用,且不易产生耐受性及对正常血压影响较小。
适应证、禁忌证及注意事项
由于起效快、作用强,常用于高血压危象及围手术期控制性降压。
• 高血压危象时推荐初始剂量 2 mg/min,维持速度为 0.15 mg/min;• 在治疗急性肺水肿及难治性心力衰竭,以 4 ug/ (kg·min) 依然疗效显著;•  紧急使用时可静脉缓慢推注 10~50 mg。
主动脉峡部狭窄及动静脉分流患者禁用。
药物快速配置 [剂量单位:mg/min、μg/ (kg·min) ]
使用 100 mg 配制成 50 mL 液体时 3 mL/h = 0.1 mg/min。
体重(kg)× 3 mg 配制成 50 mL 液体时 1 mL/h = 1 μg/ (kg·min)。


三、正性肌力药物


01、多巴酚丁胺


药理作用
• 小剂量:主要作用于 β1 受体兴奋心脏,增加心肌收缩力,但心肌耗氧量也相应增加。
• 大剂量:> 15 μg/ (kg·min),α1 受体作用占优势,动静脉血管收缩。
适应证、禁忌证及注意事项
多用于充血性心力衰竭,尤其是慢性代偿性心衰;心脏手术后低排高阻型心功能不全;感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。
成人常用量以滴速每分钟 2.0~15 μg/ (kg·min),并根据血压和血流动力学指标调整剂量。
药物快速配置 [剂量单位:µg/ (kg·min) ]
体重(kg)× 3 mg 配制成 50 mL 液体时 1 mL/h = 1 μg/ (kg·min)。

02、毛花苷丙注射液


药理作用
为快速强心药,能增加心肌收缩力、减慢心率并延缓房室传导,正性肌力作用与抑制 Na+-K+-ATP 酶有关。
适应证、禁忌证及注意事项
由于其快速作用,主要用于急性充血性心力衰竭或慢性心衰急性加重期,亦可用于心房颤动、心房扑动的快速心室率,但作用缓慢。
治疗量与中毒量之间的安全窗较小,在缺氧、心肌损害、电解质紊乱、甲状腺功能减低等情况下更易发生中毒。
禁用于预激综合征伴心房颤动或扑动、肥厚性梗阻型心肌病患者。在急性心肌梗死合并心衰 24 小时内慎用。
临床应用
可直接静推,首剂为 0.4~0.6 mg,临床一般用法 0.2 mg 以葡萄糖 20 mL 稀释后缓慢静注 10 分钟;若效果欠佳,在 2~4 小时后再给予 0.2~0.4 mg,极量为 1~1.6 mg。

03、米力农


药理作用
有正性肌力和血管扩张作用,与 Na+-K+-ATP 酶活性无关。也有一定的扩血管作用,机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛,且这一作用呈剂量依赖性。
适应证、禁忌证及注意事项
适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性失代偿心力衰竭,尤其是低心排合并外周高阻力的患者。
静脉注射时负荷量 25~75 µg/kg,5~10 分钟缓慢静注,以后每分钟 0.375~0.75 µg/kg 维持。
肾功能不全时,根据肌酐清除率调整剂量。每日最大剂量不超过 1.13 mg/kg。
药物快速配置 [剂量单位:µg/ (kg·min) ]
• 静推 25~75 µg/kg,推注 5~10 分钟;
• 微量泵以体重(kg)× 0.3 mg 配制成 50 mL 液体时  1 mL/h = 0.1 μg/ (kg·min)。

04、左西孟旦


药理作用
正性肌力药物,对心肌舒张无影响。可逆转 β 受体阻滞剂的负性肌力作用,增加急性失代偿心衰患者的心输出量、每搏输出量,且有扩血管作用,减轻心脏前后负荷。
适应证、禁忌证及注意事项
用于传统治疗药物效果不佳,并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭的短期治疗。
禁用于重度的肝、肾(肌酸酐清除率 < 30 mL/min)功能损伤及严重低血压和心动过速患者。
治疗的初始负荷剂量为 6~12 μg/kg,时间应大于 10 分钟,之后应持续输注  0.1 μg/ (kg·min)。如反应过度(低血压、心动过速),应将输注速率减至 0.05 μg/ (kg·min) 或停止给药。持续给药时间通常为 24 小时。
药物快速配置 [剂量单位:µg/ (kg·min) ]
体重(kg)× 0.3 mg 配制成 50 mL 液体时 1 mL/h = 0.1 μg/ (kg·min)。
根据其规格为 5 mL:12.5 mg,故以 12.5 mg 配制成 50 mL,以 60 kg 患者为基础,1.4 mL/h = 0.1 μg/ (kg·min)。

策划:ly   

投稿:daidongjun@dxy.cn                         

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<![CDATA[【用药问答】高血压伴高钾血症禁用的药物为?]]> 2021-09-01 16:08:33.0 顶图.png

【今日问答】

高血压伴高钾血症禁用的药物为?

A.螺内酯

B.氨氯地平

C.氢氯噻嗪

D.维拉帕米缓释剂

E.美托洛尔

解析:选A。螺内酯为保钾利尿剂,高血钾时禁用(A对)。美托洛尔为β受体阻断剂,β受体阻断剂可加重气道阻力,支气管哮喘时禁用(E错)。噻嗪类不良反应是低血钾和影响血脂、血糖、血尿酸代谢,建议小剂量使用,其他还包括乏力、尿量增多等,对痛风、肾功不全病人禁用(C错)。维拉帕米属于非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,氨氯地平属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂,钙通道阻滞剂的禁忌症为心衰、房室传导阻滞,对血钾无影响(B、D错)。

>>上期问答:劳力性心绞痛患者的最佳治疗方案是?

空行.png

【延伸问答】

重度高钾血症时,心肌的 -(D)

A.兴奋性增加、传导性增加、自律性增加

B.兴奋性增加、传导性增加、自律性降低

C.兴奋性增加、传导性降低、自律性增加

D.兴奋性降低、传导性降低、自律性降低

E.兴奋性降低、传导性增加、自律性增加

空行.png

高钾血症常见的临床表现是?-(A)

A.心动过缓

B.肠蠕动消失

C.四肢肌张力增强

D.恶心、呕吐

E.腹胀

空行.png

急性肾功能衰竭、高钾血症患者,心率40次/分,应首先采取的治疗措施是?-(E)

A.静脉点滴5%碳酸氢钠

B.静脉点滴10%葡萄糖+胰岛素

C.口服降钾树脂

D.静脉注射10%葡萄糖酸钙

E.血液透析

空行.png

⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

(1)参与回答即可得 1 个丁当奖励;  

(2)三道题全部回答正确被选为精彩评论,可得 5 个丁当奖励;  

(3)连续一周累计获得 5 次精彩评论,可免费获得专业版会员 7 天奖励。    围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。   

上周连续答题正确优胜者:dxy_6c06blx5、dxy_ob3dikor、zxf1955、LilacDoctor、DoBestLee、dxy_weovlo97、jiazhiping、zry6789、花底於伤、齐广振、太古洪荒、问路5453、我爱学医呢、这一刻夏天的感觉、朱斌521029(恭喜获得用药助手专业版会员 7 天奖励)

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<![CDATA[科室必读指南 Top10|5000+ 临床医生认可的优质中文指南合集]]> 2021-09-01 11:22:19.0

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<![CDATA[探索心衰和慢性肾病合并糖尿病治疗之路]]> 2021-09-01 10:34:30.0 2021 年 8 月 30 日,在欧洲心脏病学会 2021 年大会期间,拜耳公司举办了名为「探索心衰和慢性肾病合并糖尿病治疗之路」的全球媒体沟通会,重点介绍在心衰领域的新机制产品「维立西呱」,以及该如何帮助慢性肾病合并糖尿病患者群体降低肾脏和心血管疾病风险。

拜耳处方药事业部心血管于肾病治疗领域临床研究负责人 Richard Nkulikiyinka 博士介绍说:心血管疾病一直是全球第一大致死因素,因心血管疾病导致的死亡约占全球总死亡人数的 31%。心血管疾病虽然是一种循环系统疾病,但如果供血出现问题,对全身各个器官都会产生不同程度的影响。这也就是为什么,在心血管领域一直深耕多年的拜耳在近年推出用于慢性肾病合并 2 型糖尿病的非奈利酮,这个产品能够延缓该群体患者的肾病进展,并降低心血管疾病风险。以心血管为基础,扩展到相关疾病领域。另一方面,拜耳也没有停止在心血管疾病深入探索,心衰治疗药物「维立西呱」已经在美国、欧洲和日本相继获批,预计很快在中国获批,在产品管线上还有其他针对心衰治疗的在研产品。而在抗凝领域,在明星药物拜瑞妥的基础上,研发继续向 FXI 因子扩展,目前也处于在研阶段。

插图1-1.png

密西西比大学医学中心药学部负责人 Javed Butler  教授分享了来自心衰治疗一线的三个事例来说明「维立西呱」在临床实践中的适用人群。例如,其中一位男性已经诊断为心衰两年,气短,射血分数 35%,因为通常射血分数应该至少 50%,所以这个患者的射血情况显然不尽如人意,后来在急诊和门诊经过治疗,没有出现心梗,但射血分数仍没有改变。那么这种情况该如何处理?我们还能做些什么?

根据 Javed 教授介绍,临床中这种情况并不少见,即使接受现有治疗方法,仍有部分患者会因为加重事件发生而再次入院治疗。

插图1-2.png

此次 ESC 大会上「维立西呱」被纳入更新版心衰指南中,该药已经在美国等国家获批,获批是基于 III 期 VICTORIA 研究结果:

  • 与安慰剂相比,维立西呱在主要复合有效性终点方面具有优势。在专门针对发生恶化事件的症状性慢性心衰患者(射血分数 <45%)所做的同期临床研究中,VICTORIA 已获得阳性结果的研究。该研究观察维立西呱与现有心衰治疗方法联用的效果。与近期其他心衰研究相比,该研究中安慰剂组的心血管疾病死亡或心衰住院主要复合终点年事件发生率高两倍,NT-proBNP 的基线水平高两倍,意味着参加 VICTORIA 研究的患者住院或死亡风险比近期其他心衰研究中患者风险更高。

  • 每日一次维立西呱与现有标准心衰治疗联合使用能够显著降低既往发生恶化事件的症状性慢性心衰(射血分数 <45%)患者的心血管死亡和心衰住院复合终点,风险比为 0.9(95% CI 0.82-0.98; p = 0.019),绝对风险降低为 4.2/100 患者年。基于这个绝对风险降低,维立西呱组每年为了预防主要事件而需要治疗的患者数(NNT)大约为 24。 

III 期临床 FIDELIO-DKD 研究和 FIGARO-DKD 研究的首要研究者,希腊雅典国立卡波蒂斯坦大学的 Gerasimos Filippatos 教授在会上重点介绍非奈利酮在保护慢性肾病合并 2 型糖尿病患者心血管事件发生风险与肾病进展方面的作用,他特别强调降低糖尿病合并慢性肾病患者的心血管风险非常重要。即便接受现有疗法治疗,患者发生肾衰和心血管事件的风险仍然很高。而数据分析强调了在肾脏损害的早期发现并治疗,减缓慢性肾病进展,进而预防患者不良后果的重要性,这需要临床中尽早监测尿蛋白去发现肾脏损害的早期征兆。

插图1-3.png

  • FIGARO-DKD 研究详细数据证实非奈利酮在 FIDELIO-DKD 研究中表现出来的心血管获益,FIGARO-DKD 研究关注从 1 期到 4 期不同疾病严重程度的慢性肾病合并 2 型糖尿病患者。在中位随访时间 3-4 年期间,与安慰剂加最大耐受剂量指南推荐治疗相比,非奈利酮显著降低复合终点事件(首次发生心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中,或心衰住院)发生风险 13%(相对风险降低,HR 0.87 [95% CI: 0.76-0.98]; p = 0.0264)。在 FIGARO-DKD 研究中,非奈利酮耐受性良好,与之前公布的研究安全性数据一致。FIGARO-DKD 研究显著增加了非奈利酮在不同疾病阶段患者中的心血管获益证据,在 FIDELIO-DKD 研究数据基础上再次表明非奈利酮能够改善占大多数的 3-4 期肾病和尿蛋白严重增高患者的复合肾脏终点与主要次级复合心血管终点。

  • FIDELITY 研究是一个预限定荟萃分析,涵盖来自 FIGARO-DKD 研究和 FIDELIO-DKD 研究的 13,000 名患者,结果表明非奈利酮在慢性肾病合并 2 型糖尿病患者中具有肾病和心血管疾病获益。在 FIDELITY 分析中,与安慰剂相比,非奈利酮降低复合心血管终点事件(包括心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中或心衰住院)的发生风险 14%(HR:0.86 [95% CI: 0.78–0.95]; p = 0.0018)。与安慰剂相比,非奈利酮降低复合肾病终点事件(首次发生肾衰、与基线相比持续 eGFR 降低 ≥ 57% 时间 ≥ 4 周,或者发生肾脏死亡)的发生风险 23%(HR: 0.77 [95% CI: 0.67–0.88]; p = 0.0002)。非奈利酮组发生肾脏终点事件的患者有 360 名(5.5%),而安慰剂组有 465 名(7.1%)。

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<![CDATA[ESC 2021 发布 4 大指南,主任带你解读更新要点!]]> 2021-09-01 10:00:00.0 2021 ESC 年会期间共发布了 4 部临床实践指南,分别为《急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》、《瓣膜性心脏病管理指南》、《心脏起搏和心脏再同步化治疗指南》及《心血管疾病预防指南》。现就指南更新要点做逐一解读。



心衰指南:最全面、最详细、最尊重循证医学证据的一版

>>点击这里阅读指南原文<<
笔者认为「急性或慢性心力衰竭指南」是本届 ESC 大会指南更新中最亮眼的一笔。2021 年新指南是历年以来内容最全面、最详细,也最尊重循证医学证据的一版。
其对医学发展更有意义的是,新指南较以往更重视人文关怀,第一次在指南制定过程中邀请患者共同参与(有 2 位心衰患者参与了指南的讨论和定稿)。
新指南涵盖了所有可导致心衰的疾病或原因,并从其流行病学、病理生理、诊断、治疗等方面做了详细介绍。主要亮点如下:
1. 重新定义 HFmrEF
新指南继承了以往 ESC 指南一贯的稳健风格,尊重循证医学证据。首先更新了心衰的分类,将「HFmrEF」的定义由既往的「heart failure with mid-range ejection fraction」,即「射血分数中间值的心力衰竭」,修改为「heart failure with mildly reduced ejection fraction」,即「射血分数轻度降低的心力衰竭」。
根据数项随机对照研究(RCT)的分析显示,HFmrEF 可以从 HFrEF 治疗模式中得到获益,同时其临床特征与 HFrEF 更相似,因此将其命名进行更改是在强调其与 HFrEF 的相似性,并推进其能更早地接受能产生潜在获益的治疗。
2. 对无高级别证据支持的治疗方案不做推荐
新指南并没有如外界期待,对 HFrEF 的药物治疗进行药物种类的使用先后排序。
「金三角」的地位再次得到认可,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂 (ARNI)、β 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂(MRA)的三联治疗被推荐作为 HFrEF 的基础疗法(I,A)。
在接受 ACEI、β 受体阻滞剂和 MRA 治疗后仍有症状的患者建议使用 ARNI 作为 ACEI 的替代(I,B);ARNI 可被视为一线治疗,用于新诊断 HFrEF 患者(IIb,B)。
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2(SGLT2)抑制剂因为 RCT 研究的明显获益得到了更强的推荐,成为「新四联」的一线治疗
除非有禁忌证或不能耐受,否则建议所有已接受 ACEI/ARNI、β 受体阻滞剂和 MRA 治疗的 HFrEF 患者使用 SGLT2 抑制剂(达格列净或恩格列净),无论是否患有糖尿病(I,A)。

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瓣膜病指南:结构性心脏病微创时代推动更积极的治疗

>>点击阅读指南原文<<
随着器械进步和介入技术的不断发展,瓣膜病微创治疗技术取得了显著进步。为此 2021 ESC 的瓣膜病指南对该病的介入治疗给予了更积极的推荐。
1. 对主动脉瓣狭窄(AS)处理更加积极
新指南对主动脉瓣狭窄(AS)处理更加积极,尤其是无症状的重度 AS 的 TAVR 指征,较以往任何指南都更积极。
既往指南对于无症状的重度 AS 处理,要求 LVEF < 50%,且仅推荐 SAVR 手术,而本指南将标准提高到 LVEF < 55%,且 SAVR 或 TAVR 均予以推荐(IIa,B)。
对于其他无症状的重度 AS,包括极重度 AS(平均压差大于 60 mmHg 或者跨瓣流速大于 5 m/s),极度瓣膜钙化或进展迅速,BNP 升高 3 倍以上,既往指南仅推荐 SAVR 手术,而新指南对 SAVR 或 TAVR 做出了同等推荐(IIa,B)。
2. 对二尖瓣反流手术修复的态度也趋于积极
新指南对于二尖瓣反流手术修复的态度也趋于积极,如左室收缩末径 > 40 mm(4 年前指南界值为 45 mm),伴有房颤或肺动脉压增高 > 50 mmHg,尽管 EF > 60%,就可考虑手术。
热门的二尖瓣夹合术在继发性二尖瓣反流治疗上给予了肯定(IIa 推荐)。
3. 对三尖瓣反流的手术指征推荐扩大
瓣膜病新指南对于三尖瓣反流的手术指征推荐较既往范围扩大,提出三尖瓣反流需要早期干预以避免右室的继发性损伤。
对于继发性重度三尖瓣反流患者,如果出现症状或者右心进行性扩大、损害,且没有肺动脉高压或严重右心功能不全,既往指南仅推荐对既往做过左心手术的患者可行三尖瓣外科手术治疗,而新指南则不再将既往左心手术史作为外科干预三尖瓣的必要条件(IIa,B),这就将其他继发性三尖瓣反流纳入进来(例如房颤引起)。
此外,新指南是第一个提出三尖瓣介入治疗建议的指南:不能外科手术的三尖瓣重度反流患者,在有经验中心在心脏瓣膜团队综合评估后,可尝试经导管治疗(IIb,C)。

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起搏器和 CRT 指南:以患者为中心的治疗理念

>>点击阅读指南原文<<
2021 年 8 月 29 日发布的《ESC 心脏起搏和心脏再同步化治疗指南》(后简称「新指南」)更注重细节,同时也强调了「以患者为中心」和「围术期医患双方共同决策」的重要性。
与 2013 版指南相比,新指南对近期提出的新方法进行了推荐,例如当不存在上肢静脉通路或存在高风险的囊袋感染时,建议无导线起搏代替传统经静脉起搏(IIa,B)。
在 CRT 的适应证方面增加两个关键推荐:
1)对于有 ICD 和 CRT 适应证的患者,建议直接 CRT-D 治疗(I,A);2)对于有症状的 AF 且心率未控制适宜行 AVJ 消融(不考虑 QRS 间期);合并 HFmrEF 的患者应考虑 CRT 而非常规 RV 起搏(IIa,C)。
新指南还推荐:
1)对于不常见的不明原因晕厥或可疑心动过缓,但现有综合评估又不能明确病因者,采用 ILR 动态监测(I,A);2)对于反复发作的反射性晕厥进行倾斜试验(IIa,B),以筛查出心脏抑制型晕厥。
同时,新指南也肯定了运动试验对于评估起搏适应证的重要性,尤其当出现运动后的心动过缓,运动试验可以发现此类患者是否存在 AVB 远端希浦氏传导系统的阻滞点(I,C;IIa,B)。
HIS 束起搏在新指南中也有了明确推荐(IIa,B),但仅限于冠状窦电极植入失败的 CRT 患者,此处要注意当 HIS 束起搏存在起搏依赖、高度 AVB,结下阻滞,可能出现的高起搏阈值或计划性 AVJ 消融等情况时,应植入右室导线作为「后备」(IIa,B/C)。
对于穿孔风险高的患者(比如老年人)建议室间隔中间起搏(IIb,C)
新指南还在数项治疗细节方面予以了描述或推荐,如推荐术前氯已定代替碘剂皮肤消毒(IIa,B);在电极入路选择方面新指南建议选择腋静脉和头静脉入路,而非锁骨下静脉(IIa,C)。

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心血管病预防指南:强调不同人群的阶梯式风险评估与管理对策

>>点击阅读指南原文<<
2021 年 ESC 期间公布的心血管病预防新指南,其亮点主要集中在各种心血管风险评估方法和管理手段
新指南针对不同年龄人群采用不同的心血管风险评估方法进行评估,依据计算获得相应的心血管患病概率进行心血管病危险分层(I);
新指南参考近几年最新研究证据,重点建议需对表面健康的年轻人群(I)、老年人群(I)等应用不同的心血管病风险评估系统。
新指南对不同的心血管危险等级都有针对性的防止措施和追求的目标,建议采取阶梯式方法进行危险因素强化治疗,从而更好地实现患者个体化及精准化的管理(I/ IIa)。
新指南提出的具体风险评估方法和目标此前有详细描述,且在新指南中相应同步。无须赘述。
共同作者介绍:
孙宇珺,上海嘉会国际医院心脏中心心内科医师,医学博士。博士毕业于上海交通大学医学院,专注于急性冠脉综合征的临床研究及结构性心脏病的影像评估。
费民忠,上海嘉会国际医院心脏中心心内科医师,擅长冠状动脉介入、起搏器植入和电生理、射频消融工作。
策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn

本文首发于丁香园旗下专业平台:心血管时间
  

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<![CDATA[2021 ESC 心衰指南重磅发布,更新要点抢先看!(中文版)]]> 2021-08-31 16:40:51.0 查药查病查指南搜索框.png


8 月 27 日,《 2021 ESC 指南:急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗》正式发布。

>>点击这里前往阅读指南原文<<

现梳理更新要点如下:

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最新推荐




更新要点


首发:心血管时间

策划:ly

投稿:drugs@dxy.cn

题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[【用药问答】劳力性心绞痛患者的最佳治疗方案是?]]> 2021-08-31 16:27:57.0 顶图.png

【今日问答】

劳力性心绞痛患者的最佳治疗方案是?

A.硝酸甘油+硝酸异山梨酯

B.普萘洛尔+维拉帕米

C.地尔硫卓+普萘洛尔

D.硝酸甘油+普萘洛尔

E.地尔硫卓+维拉帕米

解析:选D。β受体阻滞剂与硝酸酯类合用,宜选用作用时间相近的药物,通常以普纳洛尔与硝酸异山梨酯合用。两药能协同降低耗氧量,同时β受体阻滞剂能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强,硝酸酯类可缩小β受体阻滞剂所致的心室容量增大和心室射血时间延长,二药合用可互相取长补短,合用时用量减少,副作用也减少。

>>上期问答:治疗耐青霉素肺炎链球菌肺炎,抗菌药物应首选?

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【延伸问答】

女67岁,发作性胸骨闷痛4个月,近1周劳动耐量减小,发作频率高及疼痛时间增加来诊。该患者最可能的诊断是?-(B)

A.心脏神经症

B.恶化型劳力性心绞痛

C.心肌梗死

D.稳定型心绞痛

E.肥厚性心肌病

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发作时心电图ST段抬高的心绞痛是?-(B)

A.梗死后心绞痛

B.变异型心绞痛

C.恶化型劳力性心绞痛

D.稳定型心绞痛

E.初发型劳力性心绞痛

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50岁,女性,患心绞痛2年余,因情绪激动突然发作比以前严重的胸痛,疑为急性心肌梗死。以下哪项最有诊断价值?-(D)

A.ST段明显下移

B.T波明显倒置

C.Q波大于同导联R波1/5

D.血中肌红蛋白增高

E.GPT升高

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⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

(1)参与回答即可得 1 个丁当奖励;  

(2)三道题全部回答正确被选为精彩评论,可得 5 个丁当奖励;  

(3)连续一周累计获得 5 次精彩评论,可免费获得专业版会员 7 天奖励。    围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。   

上周连续答题正确优胜者:dxy_6c06blx5、dxy_ob3dikor、zxf1955、LilacDoctor、DoBestLee、dxy_weovlo97、jiazhiping、zry6789、花底於伤、齐广振、太古洪荒、问路5453、我爱学医呢、这一刻夏天的感觉、朱斌521029(恭喜获得用药助手专业版会员 7 天奖励)

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<![CDATA[「诊疗顾问」新用户免费试用福利|新版 App 来了]]> 2021-08-30 19:45:25.0 查药查病查指南搜索框.png

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<![CDATA[限时免费|普外科中华医学会指南TOP10必读]]> 2021-08-30 15:26:27.0 这个夏天,用药助手开启了「临床指南」福利活动:

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<![CDATA[最新研究发布:HFpEF 不再「无药可医」]]> 2021-08-30 10:02:10.0 2021 年 8 月 27 日 NEJM 在线发表了 EMPEROR-Preserved 研究,表明:无论是否合并糖尿病,在射血分数保留的心衰患者中,恩格列净均可降低心血管死亡或心力衰竭住院的复合终点。

图片来源:文献截图


SGLT2i 可降低射血分数减低的心力衰竭患者的住院风险,但其对射血分数保留的心力衰竭患者的作用尚未明确。

该双盲试验将 5988 例 NYHA II~IV 级且射血分数 > 40% 的心衰患者随机分为两组,在标准治疗基础上,分别接受恩格列净治疗(10 mg qd)或安慰剂治疗。主要终点为心血管死亡或心力衰竭住院的复合终点。


图片来源:2021 ESC 大会截图


研究结果


中位随访时间 26.2 个月,恩格列净组 2997 例患者中的 415 例(13.8%)和安慰剂组 2991 例患者中的 511 例(17.1%)发生了主要终点事件(HR 0.79;95% CI 0.69~0.90;P < 0.001)。


图片来源:文献截图


这一效应主要与恩格列净组心衰住院风险低相关。无论患者有无糖尿病,恩格列净的效应似乎一致。


恩格列净组心衰住院的总人数(407 例)低于安慰剂组(541 例)(HR 0.73;95% CI 0.61~0.88;P < 0.001)。


图片来源:文献截图


单纯性生殖道和泌尿系感染及低血压的报道常见于恩格列净组。


策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn

图片来源:参考文献

题图:站酷海洛

参考文献:Anker SD, Butler J, Filippatos G,et al. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med 2021 August 27 DOI: 10.1056/NEJMoa2107038 (Epub ahead of print).  

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<![CDATA[局部感染,接触性皮炎……颈内 CVC 问题不断?我是这样处理的!]]> 2021-08-30 10:01:53.0 对于需接受静脉化疗的肿瘤患者而言,中心静脉导管(CVC)由于具有经济、实用、方便等优点,在临床上备受短期化疗患者的欢迎。但在炎热的夏季或者遇上皮肤出汗等问题,CVC 固定却成了一个问题,除了容易引起导管意外滑脱以外,还会导致局部感染、接触性皮炎等问题的发生。


本文分享的是一个肿瘤患者留置 CVC 期间并发皮肤问题的案例,供大家借鉴。




案例分享



基本资料:患者,男性,61 岁。因「确诊胃癌 3 月余,要求治疗」于 2021-07-30 入院。


入院诊断:1. 胃腺癌伴多发转移 cTxNxM1 IV 期 2. 支气管哮喘 3. 肺结节 4. 高血压病 5.2 型糖尿病。


诊治经过:入院后完善各项检查,腹部增强 CT 检查提示病灶较前增大,上腹部增强 MRI 评估提示新增肝多发转移,考虑肿瘤进展,经过 MDT 讨论,改二线治疗方案。于 2021-08-04 予多西他赛 150 mg d1 化疗+曲妥珠单抗 460 mg d1 靶向治疗。


治疗后患者出现粒细胞缺乏伴发热、血小板减少、腹泻等情况,予一级护理,告病重,瑞白针升白细胞、重组人血小板生成素升血小板、亚胺培南西司他丁钠 500 mg q8 h 抗感染治疗,以及止泻、补充电解质、营养支持治疗等,经处理一般情况好转,于 2021-08-16 出院,住院时间共 17 天。


导管维护:根据患者病情及治疗需要,患者于 2021-08-01 在右侧颈内静脉置入 CVC,置管经过顺利,术后导管按常规用透明薄膜敷料固定,一周 2 次更换敷贴。


发现问题:由于天气炎热,化疗后又出现高热、出汗等,CVC 置管部位皮肤出现了张力性损伤、接触性皮炎等问题。因此,如何为患者选择一款合适的敷料固定 CVC 导管,既能促进破损皮肤愈合,又能预防导管相关性感染、导管滑脱等问题的发生,成为临床需要关注的问题。


下图为 2021-08-08 导管维护时的情况:



处理经过:


2021-08-10,揭开敷料后,局部皮肤用 75% 酒精消毒 1 遍→碘伏消毒 2 遍→75% 酒精消毒 2 遍;充分待干后,外用水胶体透明贴进行固定。见下图。



提醒:由于水胶体透明贴敷料能吸收少量渗液及水分,故敷料会出现发白现象,有可能被误认为出现「皮肤化脓」,因此,使用后要向患者及家属事先告知说明,避免引起误解。另外,用碘伏消毒后,需用酒精棉球或生理盐水将碘伏清洗干净,否则水胶体敷料固定不牢。


2021-08-12,用水胶体透明贴固定 2 天后,予重新更换敷贴一次。揭开敷料后,见原皮损处发红较前减轻,患者未诉明显发痒等不适。



考虑到患者化疗后出现粒缺、高热,为预防导管相关性感染,拟在穿刺点局部放银离子藻酸盐敷料进行处理。


图片:患者住院期间血常规部分结果


皮肤消毒方法同上,充分待干后,局部用 2 cm*2 cm 大小的银离子藻酸盐敷料一块,中间剪开一半后置于穿刺点局部,外用水胶体透明贴固定。见下图。



2021-08-13,见水胶体透明贴外观发白,揭开敷料后可见局部皮损已愈合,重新更换一次敷料。





案例小结



水胶体透明贴含有羧甲基纤维素钠(CMC)成分,可吸收渗液,促进伤口愈合,减少菌落生长。它具有良好的透气性,能允许氧气和水蒸气自由通过,防止病原体侵袭,在吸收渗液的同时,保持皮肤干燥,避免汗液淤积,减少细菌生长及感染的机会。


银离子藻酸盐敷料由高聚藻酸钙盐纤维、羟甲基纤维素钠和银离子组成,具有控制感染、减轻疼痛、促进止血和创面愈合作用。


肿瘤患者多周期化疗后,机体抵抗力降低,皮肤抵御能力下降,敏感度增加,导致贴膜覆盖皮肤出现发红、湿疹、接触性皮炎等问题,采用水胶体透明贴进行固定,必要时穿刺点放银离子藻酸盐敷料,可增加局部皮肤透气性,吸收穿刺点及皮肤渗液,保持局部干燥,减少菌落生成,有效避免感染发生。


综上所述,当肿瘤患者在留置 CVC 期间出现了皮肤问题,采用水胶体透明贴+银离子藻酸盐敷料进行固定,可有效减少患者在留置 CVC 期间的并发症,确保深静脉导管的正常使用,减轻患者痛苦,值得临床借鉴。


✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划:GoEun,梅浙

投稿及合作:yinqihang@dxy.cn

题图来源:站酷海洛 PLUS

参考文献

1.  李静,罗健. 水胶体敷料在中心静脉导管留置中的应用效果. 当代护士,2018,25(5)(中旬).

2.  吴洁兰,黄育珠,等. 两种固定方式在中心静脉导管留置中的临床应用. 护理实践与研究,2018,15(2).

3.  叶红. 水胶体敷料和 IV3000 敷贴在颈内静脉置管护理中的应用. 全科护理,2013,11(4)上旬版.

4.  岳爱学,冯箐娴,等. 水胶体敷料在心外科留置颈内静脉导管患者护理中的应用. 中国医药导报,2015,12(29).

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题图来源|创客贴                        

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<![CDATA[血压 84/45 mmHg 诊断休克?别做这种外行医生]]> 2021-08-27 15:00:16.0 CMS用药情报站.png

话题讨论
男性 48 岁,因发热 3 天入院,门诊查血常规 WBC 22.1 * 10^9/L,N% 92.6%,CRP 150 mg/L,PCT 2.5 ng/mL,胸片未见明显异常。

入院查体:体温 38.0 度,血压 132/75 mmHg,心肺听诊无特殊,腹软无压痛。
完善血培养后,予碳青酶烯类抗感染治疗。
夜间持续高热,体温最高 41 度,予对乙酰氨基酚退热无效,予加强补液。清晨患者神志淡漠,血压下降到 84/45 mmHg,患者休克了吗,此时应如何处理?

休克的最佳定义是急性循环衰竭[1], 休克是急性循环衰竭的临床表现,常导致多器官功能衰竭,发病率高病死率高。
休克早期治疗反应较好,可能被逆转,一旦进展至终末期,则将发生不可逆的器官损害直至死亡,因此休克应早期识别早期治疗,以防进展为不可逆的器官功能障碍[2]
目前国内休克「临床诊断标准不够清晰」[3],《内科学》没有休克章节,《外科学》相关章节如下:
【诊断】关键是早期发现并准确分期:
① 凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者,应想到并发休克的可能;
② 临床观察中, 对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者,应疑有休克;
③ 若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90 mmHg 以下及尿少或无尿者,则标志病人已进入休克失代偿期。
从上文分析可以认为休克的诊断标准是要求符合以下 5 条:
1)  低血压:收缩压 < 90 mmHg;
2)  呼吸系统:呼吸浅快;
3)  神经系统:神志淡漠、反应迟钝;
4)  皮肤:苍白;
5)  肾脏:尿少 or 无尿。
诊断标准没有乳酸,却把呼吸浅快加上去了,多快是快?尿量多少是少,没说清,可操作性不强。
2013 年 NEJM 发表了 Vincent 的文章《循环休克》堪称经典,非常清晰明了。
休克的诊断基于临床表现、血流动力学与生化指标,可归纳为 3 大部分(表 1):

表 1 休克的诊断标准

简单说来可归纳为「两低一高」:低血压、低灌注与高乳酸,低灌注表现在三个窗口:皮肤、肾脏与神经系统(图 1)。


图 1 休克的三个「窗口」

指南推荐



2014 年欧洲危重病医学会 (ESICM) 休克及血流动力学监测共识:[4]


• 休克定义为危及生命的急性循环衰竭,伴有细胞氧利用障碍。


• 急性循环衰竭的诊断应当根据临床表现、血流动力学及生化指标进行综合评估。


• 推荐诊断休克时动脉低血压定义为收缩压 < 90 mmHg,或平均动脉压 < 65 mmHg,或较基线下降 ≥ 40 mmHg,但低血压并非诊断必要条件。


• 休克通常伴有组织灌注不足的临床体征。目前对于以下 3 个器官能够较为容易地进行组织灌注的临床评价:


· 皮肤(皮肤灌注程度)

· 肾脏(每小时尿量)

· 脑(意识状态)


• 对所有怀疑休克的患者,推荐测定血乳酸水平,休克时乳酸水平通常 > 2 mmol/L。


2016 年急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识:
推荐意见 1:需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭(休克)。
推荐意见 2:急性循环衰竭(休克)典型的组织灌注不足表现包括意识改变(烦躁、淡漠、谵妄、昏迷),充分补液后尿量仍 < 0.5 mL/(kg ·h),皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间 > 2 秒。
推荐意见 3:血压不是诊断急性循环衰竭(休克)的必要条件,血压正常不能排除急性循环衰竭(休克)。 
推荐意见 4:乳酸水平反映组织灌注情况,是诊断急性循环衰竭(休克)的重要依据。

讨论



需要说明的是典型的急性循环衰竭(休克)是合并低血压,但是低血压并非是休克诊断的必要条件,休克也可以没有低血压,甚至血压偏高。
对原有高血压者收缩压自基线下降 40 mmHg,即便收缩压 > 90 mmHg 也应早期觉醒,考虑休克的可能并早期干预。
组织缺氧导致乳酸生成增加,在血压改变之前,组织低灌注与缺氧已经存在,乳酸水平已经升高,所以乳酸是诊断休克的重要依据,是诊断休克最重要的生化指标。
研究表明感染性休克时若血乳酸 > 4 mmol/L,病死率达 80%,因此乳酸应作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。高乳酸,特别是低乳酸清除率提示急性循环衰竭患者预后不良。
但是其它原因引起的无氧代谢增加也可导致乳酸升高,如寒战、癫痫、高通气等,而肝衰竭、线粒体受抑制时乳酸也可增加。如不能明确原因时,则应先按照组织缺氧状况考虑。
每小时尿量检测非常重要同时非常简单,是观察组织低灌注的三个「窗口」之一,反映肾脏的灌注。尿量 < 0.5 mL/(kg ·h) 提示肾脏血流减少、循环容量不足。
回到本文开始的病例,患者出现了神志淡漠,血压下降,当时查体皮肤略湿冷但未见花斑,急查血乳酸 0.6 mmol/L,似乎达不到休克诊断标准。但是此时仍应觉醒,要考虑到休克前期的可能性。
低血压的主要原因考虑为严重感染与高热后出汗严重脱水血容量不足,治疗措施应到位:开通深静脉通路、加强补液,加强抗感染等,急诊 B 超查明感染灶,开病重上心电监护,有条件者入 ICU,与家属充分沟通。
对于此类未能完全达到休克诊断标准的情况,不应忽视,仍应积极合理应对,避免进展到不可逆的器官损害而至死亡。

总结



休克的诊断标准『两低一高』与『三个窗口』:

  • 两低一高:低血压、低灌注与高乳酸


  • 三个窗口:神志、皮肤与肾脏(详见表 1)


✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考
策划 | 飞腾
排版 | Rabbit

首发 | 呼吸时间

投稿 | meiqimin@dxy.cn

参考文献:

1. Vincent JL, Ince C, Bakker J. Clinical review: Circulatory shock--an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Crit Care. 2012 Nov 20;16(6):239. doi: 10.1186/cc11510. PMID: 23171699; PMCID: PMC3672555.

2. 郭树彬.《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》解读 [J]. 实用休克杂志 (中英文), 2018(2):113-114.

3. 于学忠,陆一鸣,王仲等 . 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.[ J]. 中华急诊医学杂志,2016, 25(2): 143-149.

4. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Medicine, 2014, 40(12): 1795-1815.

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<![CDATA[住院医师手册:91 条临床诊断实用经验,人手一份!]]> 2021-08-27 14:29:09.0 CMS午间干货.png

温馨提示:以下均为经验建议,实际应用请结合临床。


1、青年女性发热、面部红斑、光过敏、口腔溃疡和多系统损害,警惕系统性红斑狼疮。


2、双手小关节对称性肿痛伴持续晨僵,警惕类风湿关节炎。


3、老年人严重口眼干燥,警惕干燥综合症。


4、中老年人半夜发生单个大足跖趾关节红肿剧痛,要警惕痛风。


5、四肢近端肌肉疼痛伴无力,应警惕多发性肌炎。


6、关节伸侧有红斑鳞屑样皮疹伴肌无力,应警惕皮肌炎。


7、关节炎伴尿道炎和结膜炎,警惕赖特综合征。


8、腹泻或尿痛恢复期出现关节肿痛,要警惕反应性关节炎。


9、老年人出现四肢近端肌肉疼痛和发僵,应警惕风湿性多肌痛。


10、反复口腔溃疡、外生殖器溃疡、眼炎及关节炎,警惕白塞病。


11、青年女性触不清脉搏或血压测不到,警惕大动脉炎。


12、逍遥热、一过性皮疹和咽痛,反复血培养阴性,要警惕成人斯蒂尔病。


13、手指遇冷后出现变白、变紫,要警惕系统性硬化症。


14、耳廓和鼻梁反复肿胀疼痛,要警惕复发性多软骨炎。


15、反复虹膜睫状体炎,应检查B27,要警惕有无强直性脊柱炎。


16、青年男性、半夜腰痛和外周关节炎、足跟痛,警惕强直性脊柱炎。


17、老年人出现下楼膝关节疼痛和弹响,要警惕骨关节炎。


18、反复出现结节性红斑,要警惕结核病及风湿病。


19、主观症状多,失眠多梦,而客观及化验结果正常,应警惕纤维肌痛综合征。


20、中老年人突发上腹、左颈、左上肢剧痛,应警惕心绞痛或急性心肌梗塞。


21、低热、咳嗽超过7天,应警惕肺结核、支原体肺炎。


22、突然寒战、高热,伴呼吸道症状,警惕细菌性肺炎。


23、胸痛而无胸膜摩擦音,警惕肋软骨炎、肋间神经痛和带状疱疹。


24、咯大量脓性臭痰,警惕肺脓肿或支气管扩张。


25、反复咯血,但胸部X线检查未见明确病灶,警惕支气管扩张或支气管内膜结核。


26、肺部不规则片状阴影伴嗜酸性粒细胞超过1×10^9/L,警惕过敏性肺炎。


27、突然胸痛、呼吸困难,警惕自发性气胸。


28、长期吸烟的中老年人出现刺激性咳嗽、持续性血痰或局限性哮鸣音,警惕肺癌。


29、心脏病或先心病患者不明原因发热超过一周,要警惕亚急性感染性心内膜炎。


30、感冒后心率快或心律失常,要警惕病毒性心肌炎。


31、休息或体温下降后,心率仍快者,要警惕心肌有炎性损害。


32、诊断高血压病,要排除继发性高血压。


33、高血压伴有腹部血管杂音者,要警惕肾性高血压。


34、诊断心绞痛,要排除胆、胰、胃及颈椎疾病。


35、心绞痛发作时,若伴出汗、烦燥、呕吐、血压下降或心律失常,要警惕心肌梗塞。


36、剧烈心前区疼痛伴高血压或/和主动脉瓣区突然出现舒张期杂音,而心电图无梗塞图形者,要警惕主动脉夹层瘤。


37、夜间阵发性呼吸困难或突然端坐呼吸,要警惕急性左心衰竭。


38、心脏普遍增大,且有响亮的奔马律,及明显的交替脉,要警惕扩张型心肌病。


39、心衰超过半年,伴有顽固性腹水者,要警惕合并心源性肝硬化。


40、老慢支患者出现下肢浮肿,要警惕合并肺源性心脏病。


41、肺心病患者一旦出现精神异常,要注意早期肺性脑病的可能。


42、高血压病人突然血压急剧增高,要警惕发生高血压脑病。


43、吞咽食物有梗噎感或食物有返流时,应警惕食道癌。


44、慢性周期性发作具节律性特征的上腹痛,要警惕消化性溃疡。


45、中老年人短期内出现上腹部不适,食欲减退及消瘦,要警惕胃癌。


46、肝区疼痛、厌食、消瘦、进行性肝大,应警惕肝癌。


47、肝病患者一旦出现神志改变,要警惕肝性昏迷早期表现。


48、发热、肝大伴局限性压痛,要警惕肝脓肿。


49、诊断急性胆囊炎,要排除右下肺炎、右下胸带状疱疹。


50、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降,要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。


51、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降,要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。


52、进油腻食物后诱发右上腹痛,要警惕胆囊炎。


53、上腹部剧痛而无明显腹壁紧张,且吐出蛔虫者,是胆道蛔虫病的特征。


54、上腹部疼痛,进行性黄疸;或腹痛延伸至背部,夜间加重,前弯腰时减轻者,应警惕胰腺癌。


55、转移性右下腹痛伴腹膜刺激征,应警惕急性阑尾炎。


56、闭经、突然下腹剧痛、苍白、出汗者,要警惕宫外孕。


57、中年以上有大便习惯或粪便性状改变者,要警惕结肠癌。


58、咽部或皮肤感染后2~3周,出现颜面浮肿,少尿者,要警惕急性肾炎。


59、无痛性血尿,要警惕泌尿道肿瘤。


60、发作性腰部剧痛伴血尿者,要警惕泌尿系结石。


61、女性患者发生膀胱刺激症状或/和腰痛者,要警惕泌尿系感染。


62、男性老年人排尿不畅,要警惕前列腺肥大。


63、肾脏病患者一旦出现表情淡漠、厌食、嗜睡,要警惕早期尿毒症。


64、身体异常高、矮、胖、瘦,要警惕内分沁病。


65、食欲亢进,但体重反而下降者,要警惕甲亢。


66、原因不明的心率增快、减慢或快速型心率失常,要警惕甲状腺疾病。


67、食欲减退,怕冷,心率慢,便秘,要警惕甲状腺功能减退。


68、消瘦妇女有毛发稀疏、乏力、闭经,乳房萎缩,要警惕席汉综合征。


69、皮肤粘膜色素沉着,体重下降,血压偏低,要警惕肾上腺皮质功能减退。


70、高血压、低血钾、多尿,要警惕原发性醛固酮增多症。


71、 多食、多饮、多尿、体重下降,要警惕糖尿病。


72、糖尿病患者突然食欲下降,要警惕酮症酸中毒。


73、 不明原因高热、咽痛,要警惕急性白血病或粒细胞缺乏症。


74、 诊断白血病,要排除类白血病反应。


75、全血细胞减少,要警惕再障。


76、诊断再障,要排除阵发性睡眠性血红蛋白尿。


77、长期高热、黄疸、肝脾及淋巴结肿大、白细胞减少,应警惕恶性组织细胞病。


78、不明原因贫血伴多处骨骼疼痛,要警惕多发性骨髓瘤。


79、 血液病、肝病、感染性休克或分娩,伴出血不止者,要警惕DIC。


80、对头痛患者,一定要查有无颈项强直,不要漏诊脑膜炎。


81、白细胞总数超过25ⅹ10^9/L,要重点检查有无细菌性肺炎、败血症、中毒性痢疾和白血病。


82、 对感染性休克患者,要警惕有无细菌性肺炎、败血症、菌痢、流脑及肾出血热综合症。


83、诊断癫痫,要排除甲状旁腺机能减退。


84、诊断神经官能症,要排除器质性疾病。


85、 诊断周期性麻痹,要警惕是否为甲亢性肌病。


86、 发热伴感染灶者,要警惕败血症。


87、 发热超过1周且有相对缓脉者,应送血培养及肥达反应。


88、 感冒样症状伴明显厌食者,要警惕病毒性肝炎。


89、体内有结核病灶,伴有关节炎者,要警惕结核性风湿病(Poncet病)


90、 周期性发冷、发热、出汗,间歇期精神尚好,要警惕疟疾。


91、有与羊、猪密切接触的发热患者,要警惕布氏杆菌病。

图文来源:医学资料大全公众号,部分整理自网络。

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<![CDATA[这 8 种心电图特征,提示患者可能面临生命危险!]]> 2021-08-27 10:29:50.0 CMS午间干货.png


心电图危急值是指会导致患者产生严重的血流动力学变化甚至危及生命的心电图改变,提示危急值的患者需要立即上报和处理!
复旦大学附属华山医院主任医师李剑老师,总结了 8 种临床中需要引起警惕的心电图危急值。


01. 8 种心电图危急值

1. 长 R-R 间期 ≥ 4 s;

2. 平均心室率 ≤ 30 次/分;

3. 室上性心动过速、心房颤动、心房扑动平均心室率 ≥ 240 次/分;

4. 室性心动过速:心室率 ≥ 150 次/分,并且持续时间超过 30 s;尖端扭转型室性心动过速;

5. 心室扑动、心室颤动;

6. 符合急性心肌梗死或变异型心绞痛样的心电图改变;提示超急性期心肌梗死的心电图改变;

7. 提示窦室传导;

8. QTc 间期 ≥ 560 ms。


but,只记住危急值的总结还不够!临床中要学会分析和解读 ~ 
先来看看下面这张心电图,自我检测一下


02. 病例自测

图源:丁香公开课课程诊断必备—手把手教你快速读懂心电图

明明把 8 种危急值都背下来了,拿到一张心电图为啥还是一脸懵?
因为不仅要掌握理论,还要掌握好思路和方法!
再送你一套李剑老师总结的「心电图读图 5 步法」,要牢记并熟练应用 ~

03. 5 步读图法
1、主导心律是什么:窦性还是非窦性?
2、有没有激动起源异常:比如是否有早搏,哪里来的早搏?
3、有没有激动传导异常:有没有束支传导阻滞?
4、其他形态描述:ST 段抬高,可能有心肌梗死?
5、起搏功能描述


04. 步步分析

让我们结合上面的心电图读图 5 步法,再来分析这张心电图——


首先,主导心律是什么?

P 波于 Ⅰ、Ⅱ、aVF 导联直立,aVR 导联倒置。P-R 间期正常。为窦性心律,心率 92 次/分。


其次,有没有激动起源异常?

图中可见提前出现的宽 QRS 波群,其前可见 P' 波,考虑为房性期前收缩伴室内差异传导。代偿间期不完全。


QTc 间期为 643 ms(注意!QTc 间期 ≥ 560 ms,提示危急值出现)。应立即上报危急值,并采取积极的临床处理。



< 知识卡片 >

QTc 间期是按心率校正过的 QT 间期。QTc 的正常值为:QTc ≤ 440 ms(男);QTc ≤ 450 ms(女、小儿)。QTc ≥ 470 ms 为 QTc 间期延长。

QTc 间期延长的主要病因有:心肌缺血、急性心肌梗死演变期、严重电解质紊乱(低钾血症、低钙血症),原发性长 QT 间期综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。


尽管 QTc 间期延长的发生率不高,但潜在危害性大。当 QTc 间期 ≥ 560 ms,表示心脏的复极明显延迟,反映了心室复极离散度的增加,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转型室性心动过速(TdP),会导致患者晕厥甚至猝死。对此类患者应给予高度重视,以免延误救治。

今日内容来源—课程《手把手教你快速读懂心电图》

讲师:复旦大学华山医院主任医师李剑

策划 |  坤坤

题图  | 站酷海洛                      

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<![CDATA[【医生必备】400 个内科知识大全!你掌握了多少?]]> 2021-08-26 18:46:33.0 CMS午间干货.png

温馨提示:以下均为经验建议,实际应用请结合临床。

1. 交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2. 主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力,即水冲脉。。

3. 心房颤动时可出现脉率少于心率的现象,即脉搏短绌。

4. 病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5. 有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6. 尿毒症者有尿味。

7. 糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8. 潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快到浅慢,继之暂停,周而复始的呼吸。

9. 间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟,随后又重复上述节律。

10. 库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。

11. 嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应较迟钝,一旦刺激去除则又迅速入睡。

11. 昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快又再入睡。

13. 昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。

14. 急性病容:面颊潮红,兴奋不安,呼吸急促,痛苦呻吟等,见于急性感染性疾病。

15. 慢性病容:面容憔悴,面色苍白或灰暗,精神委靡,瘦弱无力,见于慢性消耗性疾病。

16. 贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫,见于各种原因引起的贫血。

17. 二尖瓣面容:病人双颊紫红、口唇发绀,见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18. 病危面容:面容枯槁,面色苍白或铅灰,表情淡漠,目光无神,眼眶凹陷,见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19. 发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态 (如身高、体重、第二性征) 的关系进行综合判断。

20. 成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21. 杵状指 (趾),多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22. 出血点直径小于 2 mm 称为瘀点,直径 3~5 mm 称为紫癜,直径 5 mm 以上称为瘀斑,片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23. 黄染是由于血液中胆红素过高引起的,早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24. 发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25. 蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送,常见于慢性肝病病人。

26. 扁桃体肿大一般分为三度:不超过咽腭弓者为Ⅰ度,超过咽腭弓者为Ⅱ度,扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27. 肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28. 桶状胸胸廓呈桶形,前后径增大,肋间隙加宽,多见于肺气肿病人。

29. 扁平胸胸廓扁平,前后径小于左右径的一半,可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30. 大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31. 广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32. 触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33. 语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34. 胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35. 胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36. 在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音,见于肺实变。

37. 急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38. 肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39. 肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40. 颈静脉怒张,提示上腔静脉回流受阻,静脉压增高,常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41. 肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42. 心脏听诊有五个瓣膜听诊区,二尖瓣区位于心尖搏动最强点,肺动脉瓣区位于胸骨左缘第 2 肋间,主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第 2 肋间,主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第 3 肋间,三尖瓣区位于胸骨下端左缘,即胸骨左缘第 4、5 肋间。

43. 心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大的表现;如心尖搏动向左下移位,则为左心室增大的表现。

44. 毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45. 心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46. 左心室增大,心左界向左下扩大,常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47. 右心室轻度增大时叩诊心界变化不大,显著增大时心界向左增大明显,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48. 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49. 心尖区粗糙的全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全。

50. 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51. 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52. 极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷,重者呈 " 舟状腹 "。

53. 腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征,临床上称腹膜刺激征。

54. 炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55. 正常人肠鸣 4~5 次/分,无明显增强或减弱。

56. 腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57. 急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有明显紧张,甚至强直如木板,称板状腹。

58. 急性胃肠炎时,肠鸣音活跃;肠麻痹时,肠鸣音可减弱或消失。

59. 瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60. 瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61. 两侧瞳孔大小不等,提示颅内病变,如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62. 瞳孔对光反射迟钝或消失,见于昏迷病人。

63. 锥体束受损时,病人可出现病理反射,即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64. 颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65. 角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66. 肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67. 血红蛋白 (Hh) 正常值:男性 120~160 g/L;女性 110~150 g/L。

68. 白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染,尤其是化脓菌感染,如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69. 白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70. 淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71. 网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能,减少见于再生障碍性贫血。

72. 进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜 3 天,勿咽下血性唾液,以防假阳性。

73. 柏油样便黑色富有光泽,呈柏油样,见于各种原因引起的上消化道出血。

74. 鲜血便见于肠道下段出血性疾病,如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75. 白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76. 米泔样便呈白色淘米水样,内含黏液块、量多,见于霍乱和副霍乱。

77. 各种黄疸时总胆红素均可升高:1.7~34.2μmol/L 临床上称为隐性黄疸;>34.2μmol/L 为显性黄疸。

78. 白蛋白与球蛋白比值 (A/G) 为 1.5~2.5:1。

79. 血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中,以肝细胞中含量最高。

80. 黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81. 慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82. 肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83. 慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84. 支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85. 吸入糖皮质激素后应漱口,以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭 (呼衰) 特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致,表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87. 支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88. 慢性阻塞性肺气肿典型的体征为:桶状胸,胸部呼吸运动减弱;语颤减弱;叩诊过清音,心浊音界缩小. 肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气相延长。

89. 肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90. 气管内吸痰时,每次插管吸痰时间不宜超过 15 秒,以防引起或加重低氧血症。

91. 对痰液过多且无力咳嗽者,每次翻身前后应注意拍背、吸痰,以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92. 呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛,常见于 COPD 及支气管哮喘。

93. 指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时,吸气与呼气时间之比为 1:(2~3),即深吸慢呼。

94. 慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95. 结核菌索试验判断结果的时间是注射后 48~72 小时。

96. 结核菌素试验结果:皮肤硬结的直径小于 5 mm,为阴性,5~9 mm 为弱阳性,10~19 mm 为阳性,20 mm 或虽不足 20 mm 但出现水泡、坏死为强阳性。

97. 链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98. 缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力,防止呼气时小气道过早闭合,利于肺泡内气体排出,提高呼吸效率。

99. 气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100. 运气管哮喘长期反复发作,最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101. 引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102. 咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103. 与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104. 呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105. 慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106. 缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X 线胸片双肺透亮度增加,提示肺气肿。

108. 支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水,水量>2500 ml/d,以补充丢失的水分,稀释痰液,重症者应给予静脉补液。

109. 肺结核病人痰中有结核菌时,最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110. 扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111. 自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状,胸部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失。

112. 肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高,>10×10/L,中性粒细胞比例增高。

113. 大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114. 肺炎的临床表现,常见发热、咳嗽、咳痰,严重者可有呼吸困难,查体可见肺实变的体征 (患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115. 判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116. 支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117. 利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119. 心得安为非选择性 β 受体阻滞剂,可使支气管痉挛加重,故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂,以免诱发或加重肺性脑病。

121. 对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122. 支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123. 呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124. 痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125. 呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126. 肺结核患者在排除其传染性之前,在病室内接触病人时应戴口罩。

127. 痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128. 大咯血病人应取患侧卧位,以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129. 咯血的并发症主要是休克和窒息,其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130. 大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131. 急性上呼吸道感染约有 70%~80% 由病毒引起。

132. 结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位,以减少局部胸壁的活动,从而缓解疼痛。

133. 休克型肺炎病人应取平卧位,以保证脑部的供血。

134. 成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135. 胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136. 人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结,合称为原发综合征或原发型肺结核。

137. 鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138. 肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139. 肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140. 阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141. 肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142. 乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143. 异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144. 阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145. 常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146. 对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤,又可防止二氧化碳潴留加重。

147. 肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息,而轻症及恢复期患者,不必限制活动。

148. 抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149. 慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加,肺动脉高压,致右心负担加重,右心室代偿性肥厚扩张,最后导致右心衰竭。

150. 肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音甚至实音,听诊出现支气管呼吸音。

151. 哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52. 肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153. 哮喘患者病室布置力求简洁,应避免花草等过敏原。

154. 呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155. 肺癌患者疼痛控制应按时给药,而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156. 咯血窒息主要表现为大咯血突然中止,出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157. 通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158. 感染是 COPD 发生和加重的最主要原因。

159. 肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160. 心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较,疼痛部位和性质相似。

161. 疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162. 心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈,且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感,持续时间长可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163. 急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

164. 二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165. 由于主动脉瓣关闭不全,脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166. 急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰,典型为粉红色泡沫样痰。

167. 急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168. 心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌梗死的诊断有很高的准确性,它不仅能确定有无心肌梗死,而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程;对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助;能够帮助了解某些药物 (如洋地黄、奎尼丁) 和电解质紊乱对心肌的作用。

169. 心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变,这可由超声心动检查明确。

170. 急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量,因此要求患者绝对卧床休息,不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动,病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171. 慢性风湿性心脏病 (风心病) 发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172. 发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40 岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173. 血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素,而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174. 对风湿性心脏病患者作健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染,可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175. 硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一,作用迅速,通过扩张全身的小静脉和小动脉,减少心脏的前、后负荷,降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176. 洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有:

①胃肠道反应;

②心血管系统反应;

③神经系统反应。

177. 洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178. 洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179. 长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则,心电图 ST 段出现鱼钩样改变,应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180. 胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现,继而恶心、呕吐,属于中枢性,常为中毒的先兆,也是中毒较为常见的表现之一。

181. 洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182. 洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因/苯妥英钠治疗。

183. 洋地黄应避免与钙剂同时应用,如有必要至少应间隔 4 小时。

184. 洋地黄还不宜与肾上腺素合用,以免增加洋地黄毒性。

185. 由于洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有:缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186. 急性心肌梗死 24 小时内不宜使用洋地黄类药物。

187. 冠心病患者需保持大便通畅,但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188. 急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护,故宜入住 CCU 病房。

189. 原发性高血压需要用药物治疗,一般需要长期甚至终身服药,不能在血压控制正常范围内后随意停药,一旦停药,血压还会再次升高。

190. 原发性高血压降压治疗的目的是:使血压下降,接近或达到正常范围;预防或延缓并发症的发生。

191. 急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192. 左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193. 急性左心衰竭会导致肺水肿的发生,从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩,引起通气与换气功能的障碍,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力。

194. 窦性心动过速大多属生理现象,常见原因为:吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动,在某些疾病时也可发生 (发热、贫血、甲亢等)。

195. 硝酸甘油宜舌下含服,不要吞服,以避免肝脏的首过效应。

196. 硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显,服药后往往会出现面色潮红、头痛,站立时易发生 " 直立性低血压 " 而导致晕厥,故宜坐位或卧位服药。

197. 心绞痛发作患者若服硝酸甘油后 5 分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片,可连续含服 3 片,仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999 年 WHO/ISH 对 1 级高血压的诊断标准是收缩压为 140~159 mmHg,舒张压为 90~99 mmHg。

199. 慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄,早期常见并发症是房颤。

200. 急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症;血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者;右心衰竭为晚期常见并发症。

201. 由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难,端坐位可以减少回心血量,使肺循环的淤血得以减轻。

202. 急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担,防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成 (如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203. 急性肺水肿患者氧疗应给予高流量 (6~8L/min) 酒精湿化 (氧气流经 30%~50% 酒精) 吸氧。

204. 急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,有利于改善通气。

205. 在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206. 对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是 CK-MB。

207. 治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红,头痛。

208. 长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209. 风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210. 风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211. 对风湿性心脏病病人行健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染。因此,坚持锻炼,防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212. 按照 1999 年 WHO 给出的高血压的分级标准,血压 160/100 mmHg 属于 2 级高血压。

213. 房颤的听诊特点是心率和脉率不等,且心率大于脉率,为脉短绌的表现,同时心音强弱不等、心律不齐。

214. 二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215. 二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时,不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂,但要注意避免加重心脏的负担。

216. 发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β 受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应,降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率,且提高运动耐量。

218. 高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品,该类食品均属于含钠较高的食物,为增加食物的口味,可适当添加食醋、糖等调味。

219. 高血压急症的治疗如高血压脑病,降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220. 洋地黄药物中毒后的处理措施包括:停洋地黄类药物;停用排钾利尿剂;补充钾盐;纠正心律失常。

221. 心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图 ST 段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222. 心肌梗死患者中 50%~80% 发病前有先兆症状,即初发或恶化性心绞痛。

223. 典型的心绞痛发作的常见诱因包括:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224. 急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的 1-2 周内,而以 24 小时内发生率最高,也最危险。

225. 溶栓治疗适用于:发病小于 6 小时,年龄 ≤ 70 岁,而无近期 (<2 周) 活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226. 溶栓治疗的禁忌证为:糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制 (血压>160/110 mmHg) 和严重肝肾功能障碍等。

227. 急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息 4 周至 2~3 个月,待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后,方可逐渐起床增加活动量。

228. 使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229. 终止心绞痛的发作性胸痛的方法,正确的做法应是含服硝酸甘油 1 片后心绞痛疼痛仍不缓解,可间隔 5 分钟后再服一片。若如此连续服用 3 次疼痛仍不缓解,应考虑急性心肌梗死的可能。

230. 房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231. 左心衰竭由于存在肺循环淤血,因而肺底可满布湿啰音,且部分病人出现交替脉,是左心衰竭的特征性体征。

232. 二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233. 急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达 30~40 次/分,咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等;病人被迫采取坐位,两腿下垂,双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快,两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234. 心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感,偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动,直至症状缓解,多在 1~5 分钟内,一般不超过 15 分钟。

235. 典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,约手掌大小范围,甚至整个前胸,边界不清。可放射至左肩、左臂内侧,甚至可达左手无名指和小指,向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236. 急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位,并给予高流量的吸氧 (最好是经酒精湿化),以迅速缓解患者的缺氧,减轻急性肺淤血症状。

237. 幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一,主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起,特征性表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食。

238. 柏油样粪便是由于上消化道出血后,血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用,形成黑色的硫化铁,混有肠道黏液,使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239. 严重呕血病人需禁食,如为消化性溃疡出血,可在止血后 24 小时给予温流质饮食;食管-胃底静脉曲张破裂出血者,需禁食时间较长,一般于出血停止 48~72 小时后可先试给半量冷流质饮食。

240. 消化性溃疡小量出血,一般不需禁食,可摄入少量流质饮食,以中和胃酸,减少饥饿性胃肠蠕动,有利止血。

241. 肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关,消化性溃疡患者应避免口服泼尼松 (糖皮质激素)。

242. 非甾体抗炎药 (如消炎痛) 除可直接损伤胃黏膜外,还能抑制前列腺素和依前列醇的合成,从而损伤黏膜的保护作用。

243. 铋剂 (如三钾二橼络合铋) 在酸性环境中,可与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244. 消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245. 消化性溃疡患者宜定时进餐,少量多餐,溃疡活动期可每天进餐 5~6 顿,不但可减轻胃肠道的负担,还可中和胃酸。

246. 肉汤可刺激胃酸分泌,不适宜消化性溃疡患者。

247. 抗酸药应在餐后 1~2 小时服用。

248.H 受体拮抗剂 (如西咪替丁) 能阻止组胺与其 H 受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。

249. 质子泵阻滞剂 (如奥美拉唑) 是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌 H 的最后环节 H-K-ATP 酶 (质子泵),有效地减少胃酸分泌。

200. 双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者,一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251. 慢性、周期性和节律性上腹痛是?肖化性溃疡腹痛的特点,其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解,是临床初步诊断的重要依据。

252. 十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后 3~4 小时出现,持续至下次进餐,进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称 " 夜间痛 ",一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253. 胃溃疡好发于胃小弯侧,疼痛多位于上腹部,剑突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小时至 1 小时出现,至下餐前缓解;

254. 纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形,底部平整,边缘整齐,深浅不一,早期病变限于黏膜下层,晚期可深达肌层。

255. 幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因,幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障,导致消化性溃疡的发生。

256. 出血是消性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡 (DU) 比胃溃疡 (GU) 易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257. 消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直,表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症,急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258. 消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现,立即禁食,置胃管予胃肠减压,补血,补液,迅速作好术前准备,争取 6~12 小时内紧急手术。其中,首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209. 癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者,症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。

260. 消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药 (如法莫替丁、奥美拉唑) 应在餐后 1~2 小时及睡前服用 1 次,胃黏膜保护药 (如硫糖铝) 及胃动力药 (如吗丁啉) 应在餐前 1 小时及睡前 1 小时服用。

261. 长期大量酗酒,乙醇、乙醛 (酒精中间代谢产物) 对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262. 腹水是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者 75% 以上有腹水。

263. 肝硬化失代偿期门脉高压,脾因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,从而加速血细胞破坏,并抑制血细胞的成熟,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264. 肝硬化失代偿期门脉高压,可导致侧支循环建立和开发,其中可致食管下段和胃底静脉曲张,此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后,可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265. 肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续肝疼痛或腹水呈血性,应想到并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。

266. 肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。

267. 肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠,可酸化肠道,减少肠道氨的吸收,预防肝性脑病。

268. 上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤积在胃肠道内,经细菌分解产生大量的氨,后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高,从而促发肝性脑病。

269. 肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时,由于出血量大、出血速度快,患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血,以求在短期内输入足量的液体,维持有效血循环。

270. 肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退,导致雌激素在体内增多,抑制脑腺垂体功能,促性腺激素分泌减少,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号:医学资料大全

271. 脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现,尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272. 对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者,最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管,止血效果肯定。

273. 在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化,其他原因所致门静脉高压较少见。

274. 肝硬化病人进食时应细嚼慢咽,必要时药物应研成粉末服用,其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275. 肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠,后者为碱性,可使肠道碱化,利于氨的吸收,诱发和加重肝性脑病。

276. 乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生。

277. 肝硬化患者营养状态一般较差,常有负氮平衡,宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278. 肝硬化患者出现肝性脑病先兆,应限制或禁食蛋白质,但应保证热能供给。

279. 植物蛋白质含芳香族氨基酸少,富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的 pH 值,可以加速毒物排出和减少氨吸收,因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后,逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280. 补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡,从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质 5-羟色胺的形成,从而治疗肝性脑病。

281. 对顽固性腹水的治疗,较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时,先放出腹水,通过浓缩处理后再静脉回输,可消除水、钠潴留,提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量,并能改善肾血液循环。

282. 肝硬化腹水患者须限制水的入量,以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。一般无显著低钠血症者,每日进水量限制在 1000 ml 左右。

283. 肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成,腹水性质为漏出液。

284. 原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部,呈持续性胀痛或钝痛,肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征,根据病史,应首先考虑肝癌结节破裂,并破入腹膜。

285. 肝脏常呈进行性大,质地坚硬,表面凹凸不平,呈结节状. 边缘不规则,是原发性肝癌患者最突出的体征。

286. 甲胎蛋白 (AFP) 是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287. 肝癌晚期病人疼痛较剧烈,难以忍受,护理人员除给予病人一定的心理支持,解除患者的心理压力外,还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境,不要过多限制止痛药物的应用,按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛,如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288. 原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法,适合手术者应及早手术切除。

289. 一期 (前驱期) 肝性脑病患者,临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290. 二期 (昏迷前期) 肝性脑病患者,临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及 Babinski 征阳性、扑翼样震颤,脑电图有特征性异常。

291. 三期 (昏睡期) 肝性脑病患者,临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主,神经系统体征持续或加重,多呈昏睡状态,但可唤醒,可应答问话,但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292. 四期 (昏迷期) 肝性脑病患者,神志完全丧失,不能唤醒。脑电图明显异常。

293. 急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后 8 小时开始升高,而尿淀粉酶是发病后 12~24 小时开始升高。

294. 水肿型急性胰腺炎多见,一般病情较轻,不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重,易并发休克、腹膜炎等,死亡率高。

295. 禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,减轻腹痛与腹胀,为急性胰腺炎首选护理措施。

296. 急性胰腺炎经治疗后,腹痛呕吐基本缓解,可给少量糖类 (碳水化合物类) 流质,以后逐渐恢复饮食,但忌油脂。

297. 出血坏死型者可出现低钙血症,且低血钙程度与临床严重程度平行,常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298. 在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病 (如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299. 原发性肝癌患者中约 1/3 有慢性肝炎史,肝癌病人血清 HbsAg 及其他乙型肝炎标志的阳性率可达 90%,明显高于正常人群,目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300. 肾性水肿早期多出现于组织疏松部位,如眼睑和颜面部,且以晨起明显。

301.24 小时尿量低于 400 ml 称为少尿,24 小时尿量低于 100 ml 称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302. 进行内生肌酐清除率检查,实验前 3 日的饮食是给受试者无肌酐饮食 3 天,避免剧烈运动,使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303. 进行内生肌酐清除率检查,实验前 24 小时内禁止服用利尿剂,包括有利尿作用的物质,如咖啡、茶等。

304. 白细胞尿 (也称为脓尿) 是指新鲜尿沉渣离心镜检,每高倍镜视野中见到的白细胞为 5 个以上,提示存在尿路感染。

305. 诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过 150 mg/d。

306. 大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.5 g/d。

307. 检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308. 内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能,是较敏感的反应肾功能的指标。

309. 肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310. 肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重,体重变化,血压变化,监测血钾的变化。

311. 急性肾炎常发生于溶血性链球菌 A 组 12 型等 " 致肾炎菌株 " 所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312. 急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313. 血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314. 急性肾炎起病两周内应卧床休息,以增加肾血流,减轻肾脏的负担,有利于患者恢复。

315. 慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316. 大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317. 慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿 (轻中度)。

318. 慢性肾小球肾炎 (进入氮质血症期时) 患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319. 处于急性发作期 (血尿、水肿、高血压明显时) 的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息,以增加肾脏血流,减轻肾脏负担。

320. 慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物,如庆大霉素等。

321. 慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322. 肾病综合征最常见的临床表现是消肿,程度重,且水肿部位可随体位移动。

323. 原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324. 感染是肾病综合征最主要的并发症,一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325. 肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食 1.0 g/(kg·d)\\\\\\\\'\\\\\\\\' />。

326. 肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327. 肾病综合征出现重度水肿,如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时,应绝对卧床休息。

328. 泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329. 逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330. 肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331. 急性肾盂肾炎多见于女性患者,临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332. 清洁中段尿培养的注意事项:

①使用抗生素前或停用后 5 天;

②尿液在膀胱内停留 6~8 小时,不可多饮水,以免稀释尿液;

③标本留取前用肥皂水清洁外阴;

④留取中段尿于清洁容器内;

⑤标本留取后 1 小时内送检。

333. 对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿,清洁中段尿培养,细菌菌落计数为>10 个/ml。

334. 急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿 (即白细胞尿)。

335. 急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336. 急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息,采用屈曲位,避免站立。

337. 预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338. 急性肾功能衰竭少尿期的护理,应控制入液量 (500 ml 加前一天的出量);保证热量;防治高血钾,包括避免摄用含钾高的食物和药物 (包括库存血)。

339. 急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意:保证热量大于 35kcal/(kg·d),热量供应以糖类和脂肪为主,补充必需氨基酸和多种维生素等。

340. 我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341. 慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激,二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342. 慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进,体内甲状旁腺激素分泌增多,出现低血钙高血磷的情况。

343. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退,烦躁等神经系统改变。

344. 慢性肾衰竭后期病人,一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345. 慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346. 慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347. 慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时,其护理重点是温水清洗皮肤 (避免使用肥皂),保持皮肤清洁,勤换衣服,经常更换卧姿,增加患者的舒适度。

350. 慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒,在纠正酸中毒的同时,常会导致低钙惊厥,此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351. 尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为:

①稀释性低钠;

②高钾血症;

③低血钙高血磷;

④水肿或脱水;

⑤代谢性酸中毒。

352. 慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药,进食水果、肉类多,尿量减少。

353. 慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少 (最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354. 重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355. 骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356. 甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357. 造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358. 贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和 (或) 血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359. 临床上将贫血分为轻度 (男 Hb<120 g/L,女 Hb<110 g/L)、中度 (Hb<90 g/L)、重度 (Hb<60 g/L)、极重度 (Hb<30 g/L) 四级。

360. 按红细胞形态特点将贫血分成三类:大细胞性贫血 (常见巨幼细胞性贫血),正常细胞性贫血 (常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等),小细胞低色素性贫血 (常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361. 急性贫血常出现较重症状,慢性贫血时机体有适应低氧的过程,且机体对缺氧耐受性增强,即使贫血较重而症状可以较轻。

362. 颅内出血先兆表现多为剧烈头痛,恶心呕吐,继之昏迷,血小板测定常在 20×10/L 以下。此时应给病人吸氧,头部冰袋冷敷,减少脑部耗氧。

363. 血液病病人由于机体防御功能低下,易致细菌侵袭而引起继发感染,当病人白细胞低于 1×10/L、粒细胞低于 0.5×10/L(粒细胞缺乏状态) 时,应对病人实行保护性隔离。

364. 缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血. 是贫血中最常见的类型。

365. 含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等,适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低,乳类含铁最低。

366. 动物铁较易吸收,植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁,亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时,铁吸收就减少。

367. 缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血 (常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368. 缺铁性贫血骨髓中度增生,骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降,血清铁蛋白 (反映体内贮存铁的重要指标) 下降,总铁结合力升高。

369. 查明缺铁的病因后必须积极治疗,病因得到纠正,缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血,必须彻底治愈原发病。

370. 口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状,餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素 C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶,蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;服用液体铁剂应使用吸管,服后漱口,避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色,这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371. 缺铁性贫血患者服铁剂后 1 周网织红细胞上升达高峰,但血红蛋白于 2 周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持 4~6 个月,不可在症状改善后立即停药。

372. 注射铁剂宜深部肌内注射,剂量应准确,静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外,尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹,严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373. 再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374. 再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少,正常细胞正常色素性贫血,网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下,各系均减少。

375. 急性再障 (又称重型再障),临床较少见。起病急、发展快,早期常以出血和感染表现为主,贫血多呈进行性加重。慢性再障 (又称非重型再障) 较多见,起病缓、发展慢、病程长,贫血多为主要表现,感染及出血均较轻且易控制。

376. 慢性再障的治疗首选雄激素,可刺激肾脏生成促红细胞生成素,直接刺激骨髓红细胞生成。

377. 特发性血小板减少性紫癜 (ITP) 是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP 可分急性及慢性两型,二者的区别是常见的考点。其中,急性型临床较少见,多见于儿童 (2~6 岁),起病前常有上呼吸道或病毒感染史,起病急,可发热,出血症状重,可有内脏出血,病程短,多数呈自限性。慢性型多见于 40 岁以下青年女性,起病隐袭,出血倾向轻而局限,易反复发生,但较严重内脏出血非常少见,少数病程超过半年者可出现脾大。

379. 肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物,可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多,可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380. 针对特发性血小板减少性紫癜,脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生,但应严格掌握适应证:应用糖皮质激素治疗 6 个月以上无效者;糖皮质激素有效,但维持量必须大于 30 mg/d。一般不作为首选治疗。

381. 长期无保护地接触 X 线可造成骨髓造血功能受抑制,引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382. 急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383. 急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384. 急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰,正常红细胞生成减少。

385. 根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程,分为急性和慢性两类。其中,急性白血病起病急,骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢,白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用 FAB 分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病又分成 3 种亚型 (L~L),急性非淋巴细胞白血病分成 8 型 (M~M);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386. 由于化疗药物不易通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤,急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病,尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕,重者表现为呕吐、颈强直,甚至抽搐、昏迷,脑脊液压力增高。

387. 急性白血病的化疗过程分为两个阶段,即诱导缓解和缓解后 (巩固强化) 治疗。其中,诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为 10~10/L,达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到 10~10/L 以下。给药时剂量要充足,第一次缓解愈早愈彻底,则缓解期愈长,生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少,使骨髓造血功能恢复正常。

388. 治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应,应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适,可服多潘立酮缓解;长春新碱等引起末梢神经炎,可服用维生素 B 治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎,应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏,血液及尿液中尿酸浓度明显增高,故要求病人多饮水并碱化尿液,给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一,但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛,应让其去枕平卧充分休息,呵缓解症状。

389. 化疗药有局部刺激作用,多次静注可引起静脉炎,要注意轮换血管,保护静脉,以利于长期静脉注射。

390. 慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状,可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛,脾大常为突出体征。进入加速期、急变期,贫血、出血、感染发热等症状明显,脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病,后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90% 以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现 Ph 染色体。

392. 羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长,且急变率低,为目前首选化疗药物。

393. 甲状腺功能亢进症 (甲亢) 的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394. 甲状腺功能亢进症患者由于 T、T 分泌过多,促进营养物质代谢,产热与散热明显增多,以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现,神经过敏、失眠. 心动过速、收缩压增高,肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395. 甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396. 黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397. 粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用,多于初治 2~3 个月及复治 1~2 周发生。当 WBC<3000 个/mm,粒细胞<1500 个 mm 时,应停药。

398. 甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399. 诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素 (TSH),促甲状腺激素测定较其他检查敏感,其降低可先于 T、T 的升高,TSH 明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T 抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

图文来源:医学资料大全公众号,部分整理自网络。

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<![CDATA[急性心力衰竭伴铁缺乏:补铁治疗可降低心衰再住院风险]]> 2021-08-26 10:14:28.0


AFFIRM-AHF 研究表明,急性心力衰竭伴铁缺乏(iron deficiency,ID)的住院患者,病情稳定后接受羧基麦芽糖铁(ferric carboxymaltose,FCM)治疗可降低心力衰竭的再住院风险。


图片来源:参考文献截图


急性心力衰竭患者铁缺乏的诊断和治疗:


转铁蛋白饱和度(transferrin saturation,TAST)

图片译自参考文献



策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn 

图片来源:参考文献

参考文献:Kempf T. Iron supplementation in acute heart failure: energize your life. Eur Heart J. 2021 Jun 15:ehab365. doi: 10.1093/eurheartj/ehab365. Epub ahead of print. PMID: 34131705.  

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<![CDATA[中华医学会指南上新|糖尿病、子宫切除、乳腺癌诊疗一网打尽]]> 2021-08-25 15:48:01.0


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<![CDATA[胸痛、病理性 Q 波、酶学异常「误诊」心梗,千万别忘了这个检查!]]> 2021-08-25 10:25:27.0 临床上遇到胸痛患者伴心肌酶抬高、心电图出现病理性 Q 波,极易误诊为急性心肌梗死,近期 JACC 发表了一篇误诊病例,一起学习~

1、胸痛 +  心电图改变 +  酶学异常,心梗诊断明确?


71 岁,女性患者,1 天前无明显诱因出现胸痛伴劳力性呼吸困难,无咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻等不适,就诊于急诊科。既往有高血压病病史及吸烟史,否认冠心病、2 型糖尿病病史。


查体:血压 95/42 mmHg,心率 87 次/min,双肺听诊未闻及干、湿性啰音,心脏听诊未闻及明显杂音,无心包摩擦音,伴有颈静脉怒张及双下肢中度水肿。


入院行心电图如下:


图 1.  入院时心电图

图片来源:参考文献


心电图显示下壁(II、III、aVF 导联)和前壁导联(V1~V4 导联)均有 Q 波,并伴有 QRS 低电压。V1、V2 导联 ST 段呈下斜型抬高,V5、V6 导联 ST 段压低。


超声心动图显示左室壁弥漫性运动减退,未见左室壁增厚、心室内血栓或心包积液(图 2)。


图 2. 超声心动图图示

图片来源:参考文献


化验结果示肌钙蛋白 12683 pg/mL(正常范围:≤ 5.6 pg/mL),BNP 水平为 487 pg/mL(正常范围:≤ 18.4 pg/mL),C 反应蛋白 3.00 mg/dL(正常范围:≤ 0.14 mg/dL)。


初步诊断为急性冠脉综合征,遂行急诊冠状动脉造影术。

2、麦角新碱激发试验阳性,冠脉痉挛继发心梗诊断明确?


冠脉造影示各支冠状动脉未见有意义狭窄。
而进一步在每支冠状动脉内进行麦角新碱激发试验(依次注射麦角新碱 20-40-60 ug),在右冠状动脉近端和左前降支中段均引起  > 90% 的收缩反应,患者同时出现胸部不适,强烈提示多支冠状动脉痉挛继发心肌梗死。


图 3. 急诊冠脉造影图示

图片来源:参考文献


3、行心肌活检,确诊巨细胞性心肌炎


在第 2 天,复查心电图示频发室性早搏,并进一步发展为持续性室性心动过速。患者发生心源性休克,遂于导管室置入主动脉内球囊反搏(IABP)维持患者生命体征。同时自室间隔取活检标本进行组织学检查(图 4)。


图 4. 活检组织病理学切片

图片来源:参考文献


组织学标本显示明显的淋巴细胞浸润、心肌细胞坏死和明显的多核巨细胞(箭头),进而诊断为巨细胞性心肌炎继发冠脉痉挛。


4、小结


急性心肌炎(acute myocarditis,AM)是一种由病原微生物感染或其他原因如药物、毒物、自身免疫疾病等引起的心肌炎症性疾病,其共同病理改变为心肌细胞水肿、充血、坏死及纤维化。


急性心肌炎患者出现不典型胸痛的主要原因之一是易并发冠状动脉痉挛。


一方面通过释放细胞因子和趋化因子导致内皮功能障碍;另一方面,心肌炎患者体内内皮素-1、血栓素 A2 等血管活性物质释放增加,促进冠状动脉血管痉挛。


临床上 AM 与急性心肌梗死(acute myocardium infarction,AMI)的临床表现及辅助检查结果极其相似,均表现为胸痛、心肌标志物升高和心电图异常,导致二者鉴别困难,尤其像本例合并冠脉痉挛,对急性心肌炎的诊断带来挑战!


1)鉴别


相较  AMI,AM  具有以下特点:


① 患者较年轻,常无冠心病易患因素;

② 近期有感冒史;

③ 出现与体温增高程度不相称的明显窦性心动过速;

④ 心电图出现广泛明显的 ST-T 段改变,但无心肌梗死定位趋向和「单向曲线」演变过程;

⑤ 因无冠状动脉病变阻塞,坏死心肌细胞释放的心肌酶更易进入血液,导致心肌酶谱升高更为明显;

⑥ 冠状动脉造影正常;

⑦ 放射性核素心肌显像左心室常表现为弥散性分布异常,而心肌梗死放射性分布多局限在一支冠状动脉血供影响区域。


2)诊断


心肌活检是诊断 AM 的金标准,但由于其有创性而很少被临床采用;


先进的心脏成像手段,如心血管磁共振(CMR)可以准确地显示 AM 的病理特征,帮助确认心肌炎的诊断,对于 AM 的诊断具有较大的价值,已被广泛应用于临床。


然而,对于血流动力学不稳定的患者,CMR 是禁忌的。针对此种患者,可应用心电图鉴别。


AVR 导联和胸前导联 QRS 低电压提示弥漫性心肌水肿,可以辅助急性心肌炎诊断。在病理性 Q 波存在的情况下,QRS 低电压是鉴别 AM 和 AMI 的重要临床指标。

专家点评

该病例最大的独特之处是做了心肌病理活检,诊断非常明确。但是对于国内大多数医院来说,心肌活检都不是常规,甚至无法进行该检查。
对于心肌炎的诊断主要依据年龄、上呼吸道感染病史、心电图、心肌损伤标志物等,排除冠脉因素之后进行的临床诊断。
对于该老年女性,无感冒病史,心电图下壁,前壁均可见大 Q 波,甚至呈 QS 型,初步诊断肯定首先考虑是急性心肌梗死。
虽造影并无有意义狭窄,但麦角新碱激发实验证实了痉挛因素参与其中,如果不是及时进行了心肌活检,可能最后患者死亡都不知道为什么病情进展如此之快、如此之重。
该病例诊断很具迷惑性,容易放松警惕。所以,在临床上,对于每一个怀疑急性心肌梗死患者,都需要多一重考虑,从各个方面验证自己的诊断,并不断修正自己的诊断,解放思想,不能钻牛角尖。
点评专家:刘永政副主任医师   秦皇岛市第一医院心内科

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参考文献:[1] Hirota Y, Nakamori S, Hiramatsu D, et al. Pathological Q-Waves With Coronary Artery Spasm[J]. Case Reports, 2021, 3(4): 555-560.[2] 李新. 酷似急性心肌梗死的重症心肌炎患者的心电图改变研究 [J]. 首都食品与医药,2019,26(22):19-20. DOI:10.3969/j.issn.1005-8257.2019.22.014.[3] 王建, 陈若诗, 王博, 等. 急性心肌炎与急性心肌梗死磁共振成像鉴别 1 例 [J]. 中国介入心脏病学杂志,2020,28(11):659-660. DOI:10.3969/j.issn.1004-8812.2020.11.013.[4] 隋明亮, 吴长江, 黄超发, 等. 主动脉球囊反搏联合心脏临时起搏成功救治极似急性前壁心肌梗死的重症心肌炎 1 例 [J]. 重庆医学,2015(2):286-287. DOI:10.3969/j.issn.1671-8348.2015.02.055.[5] 李婷, 马延峰, 夏妍, 等. 酷似急性心肌梗死的重症病毒性心肌炎诊治分析: 附病例报道 [J]. 中国全科医学,2014,17(11):1300-1303. DOI:10.3969/j.issn.1007-9572.2014.11.22.                        

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<![CDATA[一文掌握:血气分析太复杂?就看这2点!]]> 2021-08-25 10:17:00.0 CMS午间干货.png


关于判断血气分析酸碱失衡的常用指标中,《内科学》教材上有这么一段话让不少人感到困惑,甚至百思不得其解:

这段话的每一句几乎都有人不甚理解,尤其是一般不受呼吸因素影响的标准碳酸氢根(SB)下降或升高时,怎么还可以是单纯呼吸酸碱失衡导致?不是应该只由代谢性因素引起吗?即「AB(实际碳酸氢根)与 SB 均低,且 AB<SB 则可能为代偿后的代谢性酸中毒」可以理解,而为什么 SB 降低了还可能是没有合并代谢性酸碱失衡因素的单纯呼吸性碱中毒引起,这个怎么理解?
还有人疑惑 AB 和 SB 间的大小比较有什么实质意义?能通过 AB 和 SB 间的大小比较来直接判定存在的酸碱失衡类型吗?
此外,也有人问「用于判断血气分析酸碱失衡的指标是实际碳酸氢根还是标准碳酸氢根?」
关于上述问题,笔者接下来逐一解惑。

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要想正确理解教材上的那段文字意思,首先要掌握如下五个基础知识点和内涵。
1、单纯代谢性酸中毒时,碳酸氢根(包括 AB 和 SB)下降;单纯代谢性碱中毒时,碳酸氢根升高。
2、PaCO2、HCO3-  任一个指标发生原发变化,另一个指标的代偿方式均是朝同一方向变化。即如果 PaCO2  原发性升高,HCO3-  的代偿方向也是升高;如果 PaCO2  原发性下降,HCO3-  的代偿方向也是跟着下降;反之亦相同。也就是说,呼吸性酸中毒时,碳酸氢根升高作为代偿;呼吸性碱中毒时,碳酸氢根降低作为代偿。
3、实际碳酸氢根(AB)下降见于三种情况:①单纯代谢性酸中毒;②呼吸性碱中毒后经肾脏代偿时的反应;③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。
4、实际碳酸氢根(AB)升高见于三种情况:①单纯代谢性碱中毒;②呼吸性酸中毒后经肾脏代偿时的反应;③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。
5、教材上写「标准碳酸氢根(SB)准确反映代谢性酸碱平衡的指标,一般不受呼吸因素影响,而实际碳酸氢根(AB)不仅受代谢因素影响,还受呼吸因素影响」,很多人误以为标准碳酸氢根(SB)只受代谢因素影响,不受呼吸因素影响,其实并不然,事实上标准碳酸氢根和实际碳酸氢根一样均可受代谢和呼吸因素影响,只是标准碳酸氢根受呼吸因素影响较小而已,而不是绝对。
掌握上述知识点和内涵非常重要,不然真的就很难理解那段文字。
为了更通俗易懂,笔者接下来拆分那段话并分步进行解析。
咱先不管标准碳酸氢根(SB),我们可将那段话简化为:

AB 降低可见于代谢性酸中毒,或者是呼吸性碱中毒后经肾脏代偿,也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存;AB 升高可见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒经肾脏代偿,也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。

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只要掌握了上述的前四个基础知识点,相信大家对简化的这段话就很容易理解了,只是加入了 SB(即 SB 和 AB 均降低或升高时)容易让一些人感到困惑,甚至陷入迷茫 ——SB 只受代谢因素,不受呼吸因素影响,那为什么说 SB 下降或升高时也可能是呼吸性酸碱失衡所致呢?不是应该为代谢因素所致吗?—— 其实,标准碳酸氢根和实际碳酸氢根一样也受呼吸因素影响,只是教材没有表达清楚而已。

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接下来笔者将那段原话的前半段逐句解析:
1、为什么「AB 与 SB 均低,而 AB=SB,提示失代偿的代谢性酸中毒」?
因为 AB=SB,说明没有呼吸因素影响,也就是说 AB 与 SB 均下降,且没有呼吸因素影响,所以提示是失代偿的代谢性酸中毒所致。
2、为什么「(AB 与 SB 均低),而 AB<SB 则可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒,也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存」。
其实教材这样写有些拗口,也是让人有些费解的原因,为了通俗易懂,可以这样写:「(AB 与 SB 均低),而 AB<SB 则可能为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒经肾脏代偿,也可能为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒」。相信这样写后更容易让人理解 —— 那为什么 AB<SB 可能是那三种情况呢?
因为实际碳酸氢根比标准碳酸氢根更容易受代谢性和呼吸因素影响,当实际碳酸氢根(AB)比标准碳酸氢根(SB)更低时,说明碳酸氢根实际上更低,从上述的第三个基础知识点可以知道,实际碳酸氢根(AB)下降见于三种情况:①单纯代谢性酸中毒;②呼吸性碱中毒后经肾脏代偿时的反应;③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。因此,这段话就迎刃而解了。
这是那段原话的前半段逐句解析,后半段「若 AB 与 SB 均升高 …… 」也是同理,可以触类旁通,在此就不再赘述 —— 对于基础知识点不好的人来说,确实有些费脑,可以慢慢消化和觉悟,如果还有对此不理解的可以在文末留言或者加入我新建的血气分析群进一步交流。

CMS空行.png

最后来简要解答上述有人问到的两个问题。
1、问:能通过 AB 和 SB 间的大小比较来直接判定存在的酸碱失衡类型吗?
答:不能。
2、问:用于判断血气分析酸碱失衡的指标是实际碳酸氢根还是标准碳酸氢根?
答:用实际碳酸氢根。

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<![CDATA[地高辛 vs 去乙酰毛花苷注射液,有何区别?临床怎么用?]]> 2021-08-24 09:54:57.0 洋地黄类药物可改善心衰患者的症状,降低慢性 HFrEF 患者的住院风险,可用于控制房颤患者的心室率,急性心衰合并快速房颤时可首选静脉洋地黄类药物控制心室率,目前应用较多的是地高辛和去乙酰毛花苷。

1、地高辛注射液


1)指南推荐
-《2016 年 ESC 急慢性心衰诊断和治疗指南》推荐

① 已接受 ACEI/ARB、β 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂治疗,仍有症状的窦性心律 HFrEF 患者,可考虑使用地高辛以降低全因或心衰住院风险;


② 对于房颤合并心衰(NYHA 心功能 Ⅳ 级)患者,出现快速心室率,可考虑静脉应用洋地黄类药物以控制心室率;


③ 对于房颤合并心衰(NYHA 心功能Ⅰ~Ⅲ 级)的患者,若应用 β 受体阻滞剂效果不佳、不能耐受或存在禁忌时,可考虑应用地高辛控制心室率。


-《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》推荐
① 房颤伴快速心室率(> 110 次/min)的急性心衰患者,可静脉使用洋地黄类药物;
② 对 β 受体阻滞剂不能耐受、有禁忌、反应欠佳,NYHA 心功能Ⅰ~Ⅲ 级、合并房颤的 HFrEF 患者可用地高辛控制心室率;
③ NYHA 心功能 Ⅳ 级的心衰患者合并房颤时,可考虑静脉应用洋地黄类药物控制心室率。
小帖士

ARISTOTLE 研究是评价心房颤动患者应用阿哌沙班的研究,事后分析显示无论是否伴心衰,启动地高辛治疗与心房颤动患者的死亡率独立相关,浓度 ≥ 1.2 μg/L 患者的死亡风险最高。


因此欧洲指南将洋地黄类药物降为Ⅱb 类推荐,规范药物治疗后仍有症状的窦性心律 HFrEF 患者可考虑应用。


而中国指南考虑到地高辛的使用现状以及地高辛增加死亡率的结论并非来自随机对照研究,维持对地高辛的Ⅱa 类推荐,强调应使用小剂量和监测地高辛血药浓度,使之维持在 0.5~0.9 μg/L。


2)注意事项
①  地高辛注射液不宜与酸、碱配伍。禁忌与钙注射剂合用。
②  不良反应常出现于地高辛血药浓度 > 2.0 μg/L 时,但低钾、低镁、心肌缺血、甲状腺功能减退时即使血药浓度较低也可发生中毒。
③  与能抑制窦房结或房室结功能的药物(如胺碘酮、β 受体阻滞剂)联用时须严密监测心率;
奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮、克拉霉素、伊曲康唑、环孢霉素、红霉素等与地高辛联用时,可增加地高辛血药浓度,且增加药物中毒风险,此时地高辛宜减量。

2、与去乙酰毛花苷注射液的区别


1)药代动力学指标



去乙酰毛花苷在体内失去葡萄糖和乙酸转化为地高辛,因此与地高辛注射液相比,其不具备直接活性,需要代谢,起效时间稍慢。
对于肝功能异常患者推荐使用地高辛注射液。
2)用法用量


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参考文献:

[1] 中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 洋地黄类药物临床应用中国专家共识 [J]. 中华心血管病杂志,2019,47(11):857-864.

[2] 国家卫生计生委合理用药专家委员会, 中国药师协会. 心力衰竭合理用药指南 (第 2 版)[J]. 中国医学前沿杂志 (电子版)2019,11(7):1-78.

[3] 中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组, 中国医师协会心力衰竭专业委员会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018[J]. 中华心血管病杂志,2018,46(10):760-783.

[4] 广东省医师协会急诊医师分会, 广东省急诊医学医疗质量控制中心. 地高辛注射液急诊临床使用指引 [J]. 岭南急诊医学杂志,2020,25(5):434-437.

[5]  柴坷, 王华.  中国, 美国, 欧洲心力衰竭指南差异比较 [J]. 中国心血管杂志, 2020, 25(03):210-213.

[6] 相关药品说明书.

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<![CDATA[免费送指南,只等你来选|消化科、普外科指南活动进行中]]> 2021-08-23 20:42:26.0

这个夏天,用药助手开启了「临床指南」福利活动:

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<![CDATA[【用药问答】高血压急症患者治疗首选药物为?]]> 2021-08-23 15:40:18.0 顶图.png

【今日问答】

某高血压患者,突发呼吸困难,不能平卧,双肺满布湿性啰音,测血压为32. 0/16. 0 kPa(240/ 120 mmHg),宜选用下列哪种药物治疗?

A.硝酸甘油

B.硝普钠

C.硝苯吡啶

D.哌唑嗪

E.卡托普利

解析:选B。该患者诊断高血压急症,硝普钠具有强大的降压作用,同时直接扩张静脉和动脉,降低前、后负荷,起效迅速,停用后作用消失快,可调节性强(选B)。硝酸甘油降低动脉压作用不及硝普钠,主要用于高血压急症伴急性心力衰竭或急性冠状动脉综合征(A)。硝苯吡啶,作用迅速,持续时间较短,降压同时改善脑血流量,主要用于高血压急症合并急性脑血管病或其他高血压急症(C)。哌唑嗪、卡托普利降压作用弱且慢,不作为高血压急症首选(D、E)。

>>上期问答:青年男性蛋白尿患者,诊断应首先考虑?

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【延伸问答】

对高血压合并糖尿病患者,血压应控制在?-(A)

A.130/80mmHg

B.130/85mmHg

C.135/85mmHg

D.140/90mmHg

E.150/90mmHg

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高血压合并低钾血症患者降压慎用的药物是?-(A)

A.噻嗪类利尿剂

B.α受体阻滞剂

C.血管紧张素转换酶抑制剂

D.二氢吡啶类钙通道阻滞剂

E.β受体阻滞剂

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高血压伴高钾血症患者降压慎用的药物是?-(A)

A.螺内酯

B.氨氯地平

C.氢氯噻嗪

D.维拉帕米缓释剂

E.美托洛尔

空行.png


⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

(1)参与回答即可得 1 个丁当奖励;  

(2)三道题全部回答正确被选为精彩评论,可得 5 个丁当奖励;  

(3)连续一周累计获得 5 次精彩评论,可免费获得专业版会员 7 天奖励。    围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。   

上周连续答题正确优胜者:dxy_lcwhytcq、zry6789、zxf1955、dxy_6c06blx5、LilacDoctor、福奎、巨鹿县医院内科、日月行云(恭喜获得用药助手专业版会员 7 天奖励)



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<![CDATA[D-二聚体升高的 9 点解读,别只想到肺栓塞!]]> 2021-08-23 09:59:29.0 CMS午间干货.png

D-二聚体是反映血栓形成与溶栓活性最重要的实验室指标(不同试剂正常值范围不同,通常 < 0.5 mg/L)。那么,D-二聚体升高的原因都有哪些?


一、静脉血栓栓塞



静脉血栓栓塞(VTE),包括深静脉血栓(DVT)和肺栓塞(PE)。
2018 年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》推荐:

  • 临床评估低度可能患者,如 D-二聚体检测阴性,可基本除外急性 PE;

  • 对于血流动力学不稳定的 PE 疑诊患者,D-二聚体意义不大,可直接进行 CT 肺动脉造影(CTPA)或超声心动图检查。


但放射性限制常让医生在选择时萌生顾虑,2019 年来自麦克马斯特大学的研究者创造了一个新方法,使 D-二聚体的诊断特异性大大提高。
该方法利用 C-PTP 将症状、心率、制动、病史、恶性肿瘤状态等赋以不同评分,累加判断 PE 风险。
与既往排除标准不同(低危且  D-二聚体 < 0.5 mg/L),该研究认为,低危患者 D-二聚体 < 1 mg/L、中危患者 D-二聚体 < 0.5 mg/L 可作为排除 PE 的标准。
此外,对于 > 50 岁的疑似 PE 患者,推荐增高 D-二聚体诊断阈值(年龄 * 0.01 mg/L),以提高疾病鉴别有效性。

二、主动脉夹层



2017 年《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》指出,D-二聚体快速升高拟诊为主动脉夹层(AD)可能性增大。
发病 24 小时内,当 D-二聚体达 0.5 mg/L 时,其诊断急性主动脉夹层(AAD)的敏感性为 100%,特异性为 67%,故可作为 AAD 诊断的排除指标。

三、心梗



在急性心梗(AMI)患者中可以观察到 D-二聚体的升高,且使用尿激酶溶栓后 D-二聚体的浓度较前下降,因此,冠心病患者伴有升高的 D-二聚体可能预示着更高的 AMI 风险。
但其不是一个独立的预测因子,在 AMI 诊断中的敏感性与特异性尚不满意,与 AMI 预后也存在矛盾,暂不能指导治疗。

四、溶栓治疗



  • 在溶栓治疗后,D-二聚体短期内明显上升,而后逐渐下降,提示治疗有效;

  • D-二聚体持续上升或下降缓慢,提示存在新发血栓,溶栓药物用量不足;

  • D-二聚体变化不大,则可能为陈旧机化的血栓。


急性心梗、脑梗溶栓后,D-二聚体峰值常出现在 1~6 小时,24 小时降至溶栓前水平;DVT 溶栓治疗时,D-二聚体峰值常出现在 24 小时或以后。

五、弥漫性血管内凝血



弥漫性血管内凝血(DIC),特征是微循环内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集,导致弥漫性微血栓形成和继发性纤溶状态。
在 DIC 早期,D-二聚体即有升高,随病程发展可持续升高 10 倍甚至 100 倍以上。因此,D-二聚体可作为 DIC 早期诊断和病程监测的主要指标,正常则除外 DIC。
此外,纤溶标记物纤维蛋白降解产物(FDP)与 D-二聚体合用的敏感性、特异性与诊断效率可分别达到 91%、94% 与 95%,故两者在国际血栓与止血协会的 DIC 诊断标准中,作为高价值指标计分项。

六、恶性肿瘤



肿瘤可引起 D-二聚体浓度升高,并可作为分期、预后等判断标准。
姜烜星等对 150 例晚期结直肠癌患者及 150 例健康体检者进行了 D-二聚体检测,比较发现化疗前患者 D-二聚体水平明显高于健康体检者,化疗有效者化疗后 D-二聚体较化疗前明显降低,化疗无效者化疗后 D-二聚体较化疗前明显升高。
研究结果于 2019 年发表在《中国肛肠病杂志》,显示化疗前后 D-二聚体水平变化可作为初步预测晚期结直肠癌患者预后的指标。
推测肿瘤患者中高凝血状态,与组织因子依赖的外源性途径以及非组织因子相关的肿瘤促凝作用有关。
如急性早幼粒白血病,肿瘤细胞破坏后释放大量嗜天青颗粒,消耗凝血因子,促进纤溶,导致弥漫性血管内凝血,D-二聚体异常升高,临床表现出大范围、难以纠正的出血,死亡率非常高。

七、肾功能不全



肾功能异常患者多伴有 D-二聚体水平的升高,且随 eGFR 的下降,升高明显:


  • 估算肾小球滤过率(eGFR)30~60 mL/min,有很高比例伴有 D-二聚体升高;

  • eGFR 15~30 mL/min,基本均存在 D-二聚体异常;

  • eGFR < 15 mL/min,纤维蛋白降解减少,D-二聚体代谢半衰期延长,水平升高显著。


八、肝病



D-二聚体的浓度可作为一个判断肝脏受损程度的标志:
肝功不全时,由于凝血因子合成不足,导致出血和启动凝血-纤溶的正反馈过程,D-二聚体继发升高;
肝衰时,解毒作用下降,炎性因子和病原可损伤血管内皮激活凝血,同时纤溶酶原激活物能力下降,也造成纤溶亢进和 D-二聚体明显升高;
肝癌时,通过分泌促凝因子,导致纤溶亢进和 D-二聚体升高。

九、妊娠



在妊娠期各个阶段,均可存在静脉血瘀滞、高凝状态、血管壁损伤等与血栓形成有关的病理因素;生理改变则可导致静脉内血容量增加、静脉血管扩张,在妊娠 3 个月后更为明显。


此时很难使用 D-二聚体来判断血栓形成,更多强调的是超声等影像学检查。


此外,某些疾病,也会引起 D-二聚体增高。


妊高征:相较于正常孕妇,妊高征患者 D-二聚体升高更为明显,原因可能是妊高征存在血管内皮细胞损伤、胎盘缺血等变化,激活了继发性纤溶系统。


先兆子痫:先兆子痫患者 D-二聚体可达正常孕妇的 4 倍,尤以妊娠 Ⅲ 期变化最为明显,分娩后 D-二聚体不降反升,至 4~6 周才恢复正常。主要病理改变为凝血活化与纤溶增强,导致微血管血栓与 D-二聚体增高。

掌握了 D-二聚体升高的意义之后,临床遇到 D-二聚体升高,我们该如何分析?


目前临床 D-二聚体检测常用于急性静脉血栓栓塞症、主动脉夹层及 DIC 等的诊疗。

1. 排除诊断
根据上文,若 D-二聚体阴性,可基本排除急性肺栓塞、主动脉夹层及 DIC 等疾病。

2. 结合临床及其他检测结果
若 D-二聚体阳性,则需要结合临床症状及其他辅助检查综合分析。


1)静脉血栓栓塞
D-二聚体检测仅适用于急性 VTE 患者,症状超过 10 天,D-二聚体可逐渐回落。
对于血栓时间较长、下肢肌间静脉血栓、远端 PE 患者,D-二聚体可不升高,评估时须结合血栓形成的危险因素、发病时长、临床症状以及其他辅助检查。
2)主动脉夹层

对于 AD 临床评估可能性大的患者来说,D-二聚体敏感性反而下降。因此,对于疑诊 AD 患者,影像学检查必不可少。
同样根据 2017 共识,推荐全主动脉 CTA 作为首选确诊手段,因碘过敏、严重肾损、妊娠、甲亢不能行全主动脉 CTA 时,可行 MRI 明确诊断。
3)DIC

根据 2017 年 DIC 诊断中国专家共识,D-二聚体升高不能直接诊断为 DIC,还需要利用积分系统(CDSS),进行原发病、临床表现、实验室指标(血小板计数、凝血酶原及部分活化凝血活酶时间、纤维蛋白原)的动态评分。
4)妊娠
通常孕晚期 D-二聚体在 5 mg/L 以内可被视为无明显异常,做好出凝血监测即可;
如果 D-二聚体大于 5 mg/L,且确定无出血风险,为预防深静脉血栓,可给予低分子肝素钠或钙治疗。

3. 不能解释的 D-二聚体升高

对于不能解释的 D-二聚体水平明显升高,即使不存在临床表现,也应考虑 VTE 可能;在排除血栓性疾病和肝肾疾病后,应高度怀疑恶性肿瘤可能。


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参考文献:

1.  中国医师协会心血管外科分会大血管外科专业委员会. 主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识 [J]. 中华胸心血管外科杂志, 2017, 33(11): 641.

2. Kearon Clive,de Wit Kerstin,Parpia Sameer et al. Diagnosis of Pulmonary Embolism with d-Dimer Adjusted to Clinical Probability.[J] .N. Engl. J. Med., 2019, 381: 2125-2134.

3.  中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组, 中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会, 全国肺栓塞与肺血管病防治协作组. 肺血栓栓塞症诊治与预防指南. 中华医学杂志, 2018, 98(10): 1060-1087.

4.  姜烜星, 金永合, 王涛. D-D 水平与晚期结直肠癌化疗者预后的相关性 [J]. 中国肛肠病杂志, 2019(8).

5.  曹江涛, 郑雅茹, 赵世峰. 国际血栓与止血协会标准评分与日本卫生福利部标准评分对危重症患者弥漫性血管内凝血的诊断价值比较 [J]. 实用心脑肺血管病杂志, 2018, 26(09):83-86.

6.  李晓娟, 李铁威, 高冬花.D-D 在心血管疾病中应用价值的研究进展. 中国循环杂志,2018,33(12):1245-1248.

7. 中华医学会血液学分会血栓与止血学组. 弥散性血管内凝血诊断中国专家共识(2017 年版)[J]. 中国血液学杂志,2017(38):361-362.                  

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<![CDATA[每 10 个孩子就有 2 个高血压,不可掉以轻心!(附标准表)]]> 2021-08-20 10:08:32.0 专家点评

由于信息传播的速度不断加快,加之医务工作者坚持不懈的进行医疗科普,大家对高血压带来的危害有了更多的认识。但是发生在儿童身上的高血压却被医生和家长普遍忽视了。生活方式的改变,社会节奏的加快,是导致儿童高血压发生率不断升高的重要原因。儿童是祖国的花朵,是未来的希望,我们应该更多的关注儿童高血压,关注孩子的健康。


李军 副主任医师

浙江大学附属第一医院心血管内科

 
高血压是一种非常常见的慢性病,高血压以及高血压导致的并发症,也是严重危害我国居民生命安全和生活质量的重要因素,所以关于高血压的知识始终是关注健康民众的热点之一。

高血压不仅仅局限于成年人,随着高血压发病的逐渐年轻化,越来越多的青少年,甚至是儿童也受到了高血压的威胁。关于儿童青少年高血压,是指年龄在 1~18 岁之间罹患高血压的儿童和青少年的情况。

1. 被忽视的儿童高血压
与普遍被关注的儿童身高发育、体重生长等不一样的是,家长与医生都普遍忽视了儿童高血压情况。
据中国心血管病报告显示,2010 年中国儿童青少年高血压患病率达 14.5%,男生患病率 16.1%,女生患病率 12.9%,男生患病率明显高于女生。
而在 2015 年的统计中则显示,儿童青少年高血压患病率上升至 18.4%,其中男生 20.2%,女生 16.3%。国外的一些文献显示,欧洲青少年在压力之下,高血压患病率高达 29%[1]。
一篇关于我国学龄前儿童的 Meta 分析结果显示,我国学龄前儿童整体高血压患病率为 5%。对于男性儿童,高血压患病率为 6%,女性儿童为 5%[2]。这篇 Meta 分析从另一角度显示出,儿童青少年高血压的总体罹患概率,青少年远大于儿童。
从这些报告和研究,我们可以看到,儿童和青少年高血压并不是很罕见,而是已经严重影响儿童和青少年的健康安全,需要引起我们的注意。

2. 儿童青少年高血压的特殊诊断标准
儿童青少年高血压因为其年龄和自身的特殊性,其诊断标准并不同于成年人,国际上对于儿童青少年高血压的诊断尚未有统一标准。中国高血压防治指南也是在 2010 年版中首次添加了「儿童和青少年高血压」的相关章节 [3],在此背景下,有国内学者制定了性别、年龄、身高不同的患者血压参照标准 ,更直观和直接的反应出了儿童青少年高血压中年龄、性别、身高的关系 [4]。
首先,我们需要明确的是,儿童青少年高血压根据年龄、性别、身高不同,其高血压的诊断标准是变化的。根据每岁组不同身高水平对应的血压 P50、P90、P95 和 P99 值, 以此判定儿童血压水平,以收缩压和 (或) 舒张压 ≥ P95 为高血压;P90~P95 或 ≥ 120/80 mmHg 为「正常高值血压」[4],大于此数值需要进一步考虑高血压的可能。
其次,准确的儿童青少年高血压诊断标准,指南建议根据儿童青少年高血压评估诊断标准表来进行查找对照诊断。在《中国高血压防治指南(2018 年修订版)》中,也是根据百分位法「表格标准」来进行儿童青少年高血压的诊断的,而且结合身高对血压的影响,制定了更为精细的中国儿童青少年高血压参照标准。当患者的血压大于等于参照标准时,即可诊断为儿童青少年高血压。

3~17 岁男童年龄别及身高别的血压参照标准

3~17 岁女童年龄别及身高别的血压参照标准 

3. 儿童青少年高血压的简化标准
查找表格进行诊断有很多不方便的地方,为方便临床医生对个体高血压患儿的快速诊断,《中国高血压防治指南(2018 年修订版)》中建议首先采用简化后的「公式标准」进行初步判断。
其判定的结果与「表格标准」诊断儿童高血压的一致率接近 95%,对成年心血管靶器官损害的预测效果较好。对公式标准筛查出的可疑高血压患儿, 再进一步采用「表格标准」确定诊断 [5] 。

儿童青少年高血压筛查的简化公式标准
而在国家卫健委「十三五」规划的《儿科学》教材中,则给出了不同年龄小儿血压的正常值可用公式简单推算:收缩压(mm Hg)= 80+(年龄×2);舒张压应该为收缩压的 2/3 的表述 [6] 。
但无论是哪种计算公式,我们都是先选择通过计算公式简单判断患者血压是否大致正常,如果有意义或者想更为精准,可以进一步通过「表格标准」对照进行精确查找诊断。

4. 儿童青少年高血压的诱因分析
对危险因素的充分认识,是有效防治儿童高血压的基础。许多研究结果证明,肥胖、低出生体重、胰岛素抵抗、高脂血症、高血压病家族史、睡眠质量差及不良饮食习惯等,是儿童青少年高血压的主要危险因素 [7] 。
儿童青少年高血压的原因,和成人高血压的相关原因并不完全吻合。和成人相同的相关因素中,肥胖及代谢性综合征、缺少运动、盐敏感及盐摄入等依然是重要的罪魁祸首。
和成人不同的是,早产、低体重等相关因素,仅仅存在于儿童青少年高血压的相关因素中;吸烟、酗酒等因素,在儿童青少年高血压中则占比相对较少。但随着早熟年龄的不断提前,吸烟酗酒等因素对于儿童高血压的影响也呈现出逐年增加的趋势 [8]。

5. 儿童青少年高血压的治疗
和成年人高血压治疗目的一致的是,控制血压都是为了更好的降低靶器官损坏,降低高血压所导致的相关并发症的发病概率。
儿童青少年高血压的用药和成年人不同的是,ACEI 可能是儿童和青少年高血压患者抗高血压治疗的最佳选择,一般情况下不推荐 β 受体阻滞剂用于儿童青少年高血压的治疗,ARB 目前尚无 CFDA 批准的儿童用药。然而,由于现有其他类抗高血压药物的数据很少,因此无法得出明确的结论,需要进一步的随机对照试验证实 [9] 。
另外一方面,儿童高血压中,继发性高血压的占比更高于成年人的高血压,所以合理筛查儿童青少年高血压的继发性因素,其意义远大于成年人的继发性高血压原因筛查。

6. 儿童青少年预防高血压的现实意义
儿童青少年高血压和成年人高血压一样,并不会因为罹患对象是青少年或者是儿童,而减少其对患者的靶器官损害和影响。相反因为罹患对象是儿童和青少年,反而因为我们潜意识中缺乏对其罹患高血压的警惕,更容易忽略对其血压的监测,进而误诊和漏诊。
尽管近年来儿童及青少年高血压患病率显著上升,但儿童青少年高血压的诊断及防治的相关工作仍相对滞后。儿童青少年高血压易发展为成人高血压,且易造成多种靶器官损害,严重影响儿童青少年生长发育,必须给予足够重视 [7]。
所以,知晓和监测青少年高血压,对于鉴别高血压、减少血压对于青少年儿童的损害,其意义绝不亚于成年人对于血压的知晓程度。
随着儿童青少年肥胖和不良生活习惯的增加,以及饮食习惯的改变等,儿童青少年高血压的发病率也在逐年增加。所以对于儿童和青少年,至少每年都监测一次血压,以便更好的排除高血压风险,做到对于儿童青少年高血压的早发现、早诊断、早治疗,减少高血压对于儿童和青少年的危害。

参考文献


[1] 陈伟伟, 高润霖, 刘力生, 朱曼璐, 王文, 王拥军, 吴兆苏, 李惠君, 顾东风, 杨跃进, 郑哲, 蒋立新, 胡盛寿.《中国心血管病报告 2015》概要 [J]. 中国循环杂志,2016,31(06):521-528.

[2] 祁欢, 张庆华, 陈婷. 国内外儿童青少年高血压研究现状 [J]. 中国儿童保健杂志,2020,28(04):416-418+422. 

[3] 米杰, 王天有, 孟玲慧, 等. 中国儿童青少年血压参照标准的研究制定 [J]. 中国循证儿科杂志, 2010, 5 (1) :4-14.

[4] 范晖, 闫银坤, 米杰. 中国 3~17 岁儿童性别、年龄别和身高别血压参照标准 [J]. 中华高血压杂志, 2017, 25 (05) :428-435.

[5]. 中国高血压防治指南 (2018 年修订版)[J]. 中国心血管杂志,2019,24(01):24-56.

[6]. 儿科学, 王卫平、孙锟、常立文等著.2018 年 7 月人民卫生出版社第九版

[7] 刘志学. 儿童青少年高血压: 一个亟待重视的问题——访中国医科大学附属第一医院心内科主任孙英贤教授 [J]. 中国医药导报,2012,9(23):2-4.

[8] 马佳, 陈肯, 张宇清. 儿童及青少年单纯收缩期高血压发病机制研究进展 [J]. 心血管病学进展,2020,41(04):392-394+433.

[9] 刘青, 叶鹏,Burrello J, 等. 儿童和青少年高血压的药物治疗: 一项协作研究荟萃分析 [J]. 中华高血压杂志,2018,26(08):780.

河南省安阳地区医院心血管内科 副主任医师 陈瑞锋 

内科学硕士,心血管内科副主任医师,国家执业药师,二级心理咨询师,大学教师,河南省科学技术协会认定的河南省首席科普专家。

浙江大学附属第一医院心血管内科 副主任医师 李军 审核


题图来源:站酷海洛  
投稿、爆料及合作:wangliming1@dxy.cn                        

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<![CDATA[医师节送福利|当医生被患者问倒后,如何缓解尴尬...]]> 2021-08-19 10:26:08.0

(保存上方图片,微信扫码关注「用药助手」公众号,回复「819」领取福利)

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无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,解答患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。


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当医生被患者问倒以后,如何缓解尴尬呢?

下面这个画面也许是屏幕前的你...

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(图片来源:思念无期抖音号)

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当医生被患者问倒以后,只能赶紧去翻书?一本接一本?

不!有朋友给出了更高效的方案:

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是的,有了用药助手 App ,不在患者面前翻书,拿出手机就可以查,一秒缓解尴尬!

这样精彩机智的临床故事,还有更多吗?

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经常有医生药师朋友私信药药,或吐槽或建议,更精彩的是他们和用药助手不得不说的故事(来看看有你吗)...

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1 陪伴医学萌新成长
「夏天的风」说:刚实习的时候,懂得很少。是麻醉科的李老师一点点教我这些麻醉用药的适应禁忌症,一点点讲它们的区别,每天下班,我和老师都一直坐在桌前,我听,他讲。是他告诉我,人不可以放弃学习,不可以得过且过,然后给我推荐了用药助手,这才有机会了解到,到现在,依旧感恩当年的老师和当日的教导。感谢遇见,让我成了更好的我。
「龙山」说:2014 年,我在运城市中心医院全科转岗培训,内分泌科我跟王晓婧老师。一个糖尿病人血糖控制下来了,血脂却怎么也下不来,最后用了依折麦布,血脂很快达标。我不知道这个药,老师让查用药助手。我一查,才知道是个刚上市的新药,印象深刻 ! 从那时起,我多了一个随身的好老师 !
「梅壁」说:刚在妇科实习,主任问最新 2018 年宫颈癌分期是什么,完全回答不上来。想起用药助手有指南信息查询,一查发现果然有相关指南,还可以下载分享。用药助手真的不只是在药物使用方面解决了我很多困难,更多的是临床指南,临床路径等其他功能帮助我的临床活动。反正就是全、方便、简单就完事了

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2  守护急诊夜班用药
「珩(Keep calm and carry on)」说:前不久一晚班,女性患者因胸闷并大汗就诊,血压正常,心电图提示室性早搏;高度疑似 ACS? 平卧后患者胸闷症状缓解,拒绝进一步检查血液生化、冠脉造影,拒绝输液,要求在急诊抢救室休息 10 分钟,无奈之下同意患者请求;此刻丁香园常常提醒胸闷患者发生室性早搏其实就是心律失常了,需要高度警惕!立刻让患者签署病危通知单!第 5 分钟,心电监护提示室颤,立刻按压、除颤,好一阵忙乎,1 分钟左右恢复窦律,患者诉梦一场!好家伙,你梦一场,我差不多银手镯要带上了!

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3  提高患者教育信任度
「Master XSY 说」:医院护士的父亲得了前列腺炎,他在其他医生就诊时处方了氧氟沙星和前列腺药,吃完后找到我开药的时候,我觉得抗菌药应用不合理,打开用药助手查阅前列腺炎的治疗指南,证实了我不用抗菌药的处方得当,同事也接受我的处理。
「房顺」说:一个糖尿病病人,曾经服用三联降血糖药,促泌剂格列本脲、减缓吸收的阿卡波糖、神药二甲双胍缓释片。为了预防低血糖,口袋里放着几块糖果随时备用,后来成了我的病人,被我发现此情,阻止他备用一般糖果预防低血糖,改用含葡萄糖的糖果预防,他有点怀疑且不屑一顾,我就引经据典的把丁香园用药助手里的有关联用阿卡波糖导致低血糖用普通糖果不能纠正,必须用葡萄糖纠正的有关文章给他看,然后就心悦诚服的调换备用糖块了,纠正了一起可能出现的悲剧发生!
「耿媛」说:用药助手是我平时临床用药的指向和底线,避免医疗失误和纠纷,我在和患者解释药物作用和使用方案是就给他看用药助手,很轻松,很权威,家属接受度很高。

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4  轻松应对主任提问
「33:33」说:已经忘记是从什么时候开始接触小助手了,但是我大三学习药理学和麻醉药理学的时候,是他带我走过来的。后来进入临床见实习,他出现在我面前的机会也越来越高。印象最深的是刚实习的第一个科室 ICU ,一直对双硫仑特别感兴趣的我在周末查了小助手,结果周一查房,竟然有一个双硫仑的患者!更巧的是主任竟然点名让我分析!好在周末我是用心看的,结果不算差。也是从那以后,每当我有用药方面的迷惑,首先想到的就是小助手。

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5  解决疑难杂症、收获锦旗
「岸上的风景」说:从用药助手了解到不少有用信息,比如过敏性休克的时候如何使用肾上腺素,肌肉注射还是皮下注射还是静脉推注,讲的就很好。还有,降到降血压的药物硝苯地平类可以引起末梢组织水肿,刚好碰到一位眼睑水肿查了半年无果的女性患者,建议其停硝苯地平试试,结果眼睑水肿迅速缓解,患者十分高兴,一周后复诊,还带了其他患者来解决疑难问题。再有,抗结核药物的视力损害也碰到过,帮这个患者查明原因后还收到了锦旗,这些,都有丁香用药助手的功劳。
「桑贞」说:最近有个胃炎患者一直口服阿莫西林,果胶泌,克拉霉素,奥美拉唑. 小腿皮肤出现瘀斑,查血常规和凝血系列未见异常。正苦于无法找到原因之际,想到了用药助手,经过查询发现奥美拉唑有可以引起皮肤紫癜的不良反应,于是告诉患者停服奥美拉唑,居然瘀斑好了。患者很满意,这要归功于用药助手的方便快捷。

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6  帮助基层医生进步
「王龙鹏」说:本人是一名基层医疗机构工作者,学历水平不高,以前给人看病基本上都是凭老的经验,甚至后来才发现有很多通过新的证据证明是不可以用的。我们也没有什么很好的针对性的专业培训,所以起初很难接触到新的理论。后来一次偶然的机会关注了丁香园,用药助手等公众号,又下载了用药助手的 app,又注册成为会员,一步一步仿佛打开了新世界的大门!这里边有几乎所有我想要知道的药学知识和用药经验,大大提高了我的用药水平,我也推荐给同学朋友,大家一起学习,一起进步,更好的为基层老百姓服务!
「詹和」说:作为一个基层临床医生,感谢用药助手的帮助,唉,学历低,大学时老师教给我们的知识少,每次用的药,我都会看一下用药助手,防止自己的过失造成严重的后果,虽然我们工资低,但是也要尊重自己的工作。
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8 月 19 日是第四届「中国医师节」。

千言万语,不如一声谢谢。

感谢 10 年来陪伴用药助手成长的你们,在这个特别的日子,我们也准备了临床诊疗必备资料,送给依然坚守在岗的伙伴们。

  • 100 张临床用药常用图表(JPG)

  • 400 篇科室常用临床指南(PDF)

  • 800 条科室常用药药物警戒信息(App 内专题)

  • 心内科、呼吸科、内分泌科等最新指南解读(App 内专题)



领取方法:

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<![CDATA[全面盘点:20 种临床抢救常用药用法!]]> 2021-08-19 10:13:17.0 CMS午间干货.png
知彼知己,百战不殆,掌握临床常用抢救药使用注意事项,关键时刻不掉链子!


历数临床抢救常用药物




1. 盐酸肾上腺素注射液(1 ml:1 mg)

适应症:

  • 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难,可迅速缓解药物等引起的过敏性休克,亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。

  • 各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。

用量:皮下注射,一次 0.25 mg~1 mg。

极量:皮下注射,一次 1 mg(1 支)。
注意事项:高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克、心源性哮喘等患者禁用;运动员慎用。

临床心得:现在临床应用以肌注为主,抢救时缓慢静注(以 0.9% 氯化钠注射液稀释到 10 ml)。
2. 硫酸阿托品注射液(1 ml:0.5 mg;2 ml:1 mg)

适应症:

  • 各种内脏绞痛,如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。对胆绞痛、肾绞痛的疗效较差;

  • 全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症;

  • 迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常,也可用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律;

  • 抗休克;

  • 解救有机磷酸酯类中毒。


用量:成人:每次 0.3~0.5 mg,一日 0.5~3 mg,皮下、肌内或静脉注射。儿童:每次  0.01~0.02 mg/kg,每日 2~3 次,皮下注射。

极量:一次 2 mg。

临床心得:用于抢救有机磷中毒时,由于用量较大,可选择 1 mg/支的规格,并注意观察,以防阿托品中毒。
3. 盐酸利多卡因注射液(5 ml:0.1 g;10 ml:0.2 g)

适应症:

  • 本品为局麻药及抗心律失常药,主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉(包括在胸腔镜检查或腹腔手术时作粘膜麻醉用)及神经传导阻滞。

  • 本品可用于急性心肌梗塞后室性早搏和室性心动过速,亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。

  • 本品对室上性心律失常通常无效。

用量:抗心律失常,1~1.5 mg/kg 体重(一般用 50~100 mg)作首次负荷量静注 2~3 分钟,必要时每 5 分钟后重复静脉注射 1~2 次,1 小时内总量不得超过 300 mg。

极量:静脉注射 1 小时内最大负荷量 4.5 mg/kg 体重(或 300 mg),最大维持量为每分钟 4 mg。

注意事项:(1)非静脉给药时,应防止误入血管,并注意局麻药中毒症状的诊治;(2)用药期间应注意检查血压、监测心电图,并备有抢救准备;心电图 P-R 间期延长或 QRS 波增宽,出现其他心律失常或原有心律失常加重者,应立即停药。

临床心得:维持量以输液泵给药为宜,最大维持量为每分钟 4 mg。
4. 尼可刹米注射液(1.5 ml:0.375 g)

适应症:用于中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸抑制。

用量:成人一次 0.25~0.5 g,皮下注射、肌内注射、静脉注射,必要时 1~2 小时重复用药。

极量:一次 1.25 g。

注意事项:作用时间短暂,应视病情间隔给药。运动员慎用。

临床心得:临床以静脉注射为主,抽搐及惊厥患者禁用。
5. 盐酸洛贝林注射液(1 ml:3 mg)

适应症:主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。临床上常用于新生儿窒息,一氧化碳、阿片中毒等。

静脉注射:成人:一次 3 mg(1 支);极量:一次 6 mg(2 支),一日 20 mg。小儿一次 0.3-3 mg,必要时每隔 30 分钟可重复使用。新生儿窒息可注入脐静脉 3 mg(1 支)。

皮下或肌内注射:成人:一次 10 mg;极量:一次 20 mg,一日 50 mg。小儿:一次 1~3 mg。

注意事项:剂量较大时,能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。

临床心得:用法较广,可皮下、肌内、静脉注射或滴注;特大剂量可引起惊厥、呼吸麻痹,不良反应有恶心、呕吐、头痛、心悸。
6. 盐酸多巴胺注射液(2 ml:20 mg)

适应症:

  • 适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;

  • 补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

用量:静脉注射,开始时每分钟按体重 1~5 µg/kg,10 分钟内以每分钟 1~4 µg/kg 速度递增,以达到最大疗效;危重病例,先按每分钟 5 µg/kg 滴注,然后以每分钟 5~10 µg/kg 递增至 20~50 µg/kg,以达到满意效应。

注意事项:(1)交叉过敏反应;(2)闭塞性血管病慎用;(3)肢端循环不良的病人,须严密监测,注意坏死及坏疽的可能性;(4)频繁的室性心律失常时应用也须谨慎。

临床心得:强调按个体差异用药,用药前要注意补足血容量。不能与碱性药物合用。静注不应漏出血管。心动过速者禁用。滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。休克纠正时即减慢滴速。
7. 盐酸多巴酚丁胺注射液(2 ml:20 mg)

适应症:用于器质性心脏病时心肌收缩力下降引起的心力衰竭,包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征,作为短期支持治疗。

用量:加入 5% 葡萄糖或 0.9% 氯化钠注射液中稀释后,以滴速每分钟 2.5~10 µg/kg 给予。

注意事项:(1)交叉过敏反应;(2)禁用于梗阻型肥厚性心肌病;(3)心房颤动、高血压、室性心律失常、心梗等慎用。

临床心得:用药期间应定时或连续监测心电图、血压、心排出量。
8. 重酒石酸去甲肾上腺素(1 ml:2 mg)

适应症:

  • 用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压;对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压。

  • 本品作为急救时补充血容量的辅助治疗,以使血压回升,暂时维持脑与冠状动脉灌注,直到补充血容量治疗发生作用;也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持

用量:用 5% 葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。成人:开始以每分钟 8~12 µg 速度滴注,调整滴速以使血压升到理想水平;维持量为每分钟 2~4 µg。儿童:开始按体重以每分钟 0.02~0.1 µg/kg 速度滴注,按需调节滴速。
注意事项:缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进、糖尿病、闭塞性血管炎、血栓病患者慎用。用药过程中必须监测动脉压、中心静脉压、尿量及心电图。

临床心得:严防外渗,以免局部组织坏死。应重视的反应包括静脉输注时沿静脉皮肤发白,注射局部皮肤破溃、皮肤紫绀及发红。
9. 重酒石酸间羟胺注射液(1 ml:10 mg)

适应症:

  • 防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压;

  • 由于出血、药物过敏,手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压,本品可用于辅助性对症治疗;

  • 也可用于心源性休克或败血症所致的低血压。

用量:成人:肌内或皮下注射,一次 2~10 mg;静脉注射,初量 0.5~5 mg ,继而静滴,用于重症休克;静脉滴注,15~100 mg,加入 5% 葡萄糖或氯化钠注射液 500 ml 中静滴,调节滴速以维持合适的血压。
儿童:肌内或皮下注射,按 0.1 mg/kg,用于严重休克;静脉滴注 0.4 mg/kg   或按体表面积 12 mg/m^2,用氯化钠注射液稀释至每 25 ml 中含间羟胺 1 mg 的溶液。

极量:成人极量一次 100 mg,每分钟 0.3~0.4 mg。

注意事项:(1)慎用:甲亢、高血压、充血性心力衰竭、糖尿病患者;(2)纠正血容量不足后用;(3)有蓄积作用。临床心得:避免药物外渗。不宜与碱性药物共同滴注,因可引起其分解
10. 去乙酰毛花苷注射液(2 ml:0.4 mg)

适应症:

  • 主要用于心力衰竭。由于其作用较快,适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。

  • 亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。

  • 终止室上性心动过速起效慢,已少用。

用量:静脉注射,用 5% 葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,首剂 0.4~0.6 mg。
注意事项:慎用于低钾血症、不完全性房室传导阻滞、高钙血症、甲减、缺血性心脏病、急性心梗早期、心肌炎活动期、肾功能损害。

临床心得:用药期间注意监测血压、心率、心律、心电图、心功能监测、电解质、肾功能;疑有洋地黄中毒时,应作地高辛血药浓度测定。
11. 硝酸甘油注射液(1 ml:5 mg)
适应症:用于冠心病心绞痛的治疗及预防,也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭用量:应根据患者的个体需要进行调整,并应监测患者的血流动力学参数。推荐剂量范围 10~200 µg/分钟。

注意事项:输注过程中必须密切注意患者的脉搏和血压。慎用于甲减、严重肝病或肾病,低体温和营养不良的患者。药物一经开启应立即使用,不要用任何丢弃的药物。临床心得:避光滴注,必要时泵入。
12. 盐酸胺碘酮注射液(3 ml:0.15 g)

适应症:当不宜口服给药时应用本品治疗严重的心律失常,尤其适用于下列情况:

  • 房性心律失常伴快速室性心律;

  • W-P-W 综合征的心动过速;

  • 严重的室性心律失常;

  • 体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。

用量:初始剂量为第一个 24 小时内给予 1000 mg,可根据病人个体化给药。
注意事项:尽量通过中心静脉途径给药。不推荐静脉注射,任何时候需尽可能采用静脉滴注。静脉注射仅用于心肺复苏等紧急情况下,且应在持续监护下使用,推荐在 ICU 中应用。应监测低血压、重度呼吸衰竭、失代偿性或重度心力衰竭的发生。

临床心得:不要向输液中加入任何其他制剂。应用不含 DEHP 的 PVC 或玻璃器具,应用前临时配制和稀释。同一注射器中不可混入其他制剂。
13. 多索茶碱注射液(10 ml:0.1 g)

适应症:支气管哮喘、喘息性慢性支气管炎及其它支气管痉挛引起的呼吸困难。

用量:成人每次 200 mg,12 小时一次,以 25% 葡萄糖注射液稀释至 40 ml 缓慢静脉注射,时间应在 20 分钟以上,5~10 日为一疗程或遵医嘱。

注意事项:慎用于心脏病、高血压、慢阻肺、甲亢、肝病、消化道溃疡、肾功能不全或合并感染的患者等。增大使用剂量时,应注意监测血药浓度。急性心梗禁用。

临床心得:缓慢静脉注射,时间应在 20 分钟以上;临床以静脉滴注为主。
14. 地西泮注射液(10 mg:2 ml)

适应症:

  • 可用于抗癫痫和抗惊厥;静脉注射为治疗癫痫持续状态的首选药,对破伤风轻度阵发性惊厥也有效;

  • 静注可用于全麻的诱导和麻醉前给药。

用量:静脉给药用于镇静、催眠或急性酒精戒断,开始 10 mg,以后按需给药,24 小时总量以 40~50 mg 为限;癫痫持续状态,开始静注 10 mg,每隔 10~15 分钟可按需增加。
注意事项:肝肾功能损害者清除半衰期会延长。避免长期大量应用而成瘾。长期应用应递减,不宜骤停。慎用于有成瘾史者、长期卧床患者、重症肌无力。严重的酒精中毒可加重中枢神经系统抑制作用。

临床心得:肌肉注射容易形成硬结,吸收不完全,急需用药应静脉注射。
15. 盐酸氯丙嗪注射液(50 mg:2 ml)

适应症:

  • 对兴奋躁动、幻觉妄想、思维障碍及行为紊乱等阳性症状有较好的疗效。用于精神分裂症、躁狂症或其他精神病性障碍。

  • 止呕,各种原因所致的呕吐或顽固性呃逆。

用量:用于精神分裂症或躁狂症,肌肉注射,一次 25~50 mg,一日 2 次,待患者合作后,改为口服;缓慢静脉滴注,不宜静脉推注。
注意事项:有心血管疾病者慎用。用药后引起体位性低血压应卧床,血压过低可静滴去甲肾上腺素,禁用肾上腺素。癫痫患者慎用,用药期间不宜驾驶车辆。不宜皮下注射。静脉注射可引起血栓性静脉炎,应稀释后缓慢注射。

临床心得:静脉注射应稀释。
16. 盐酸异丙嗪注射液(25 mg:1 ml;50 mg:2 ml)

适应症:

  • 皮肤粘膜的过敏:适用于长期的、季节性的过敏性鼻炎,血管运动性鼻炎,过敏性结膜炎,荨麻疹,血管神经性水肿,对血液或血浆制品的过敏反应,皮肤划痕症。

  • 晕动病:防治晕车、晕船、晕飞机。

  • 用于麻醉和手术前后的辅助治疗,包括镇静、催眠、镇痛、止吐。

  • 用于防治放射病性或药源性恶心、呕吐。

用量:肌肉注射,抗过敏,一次 25 mg,必要时 2 小时后重复。镇静催眠,一次 25~50 mg。
注意事项:慎用于急性哮喘、骨髓抑制、心血管疾病、昏迷、肝功能不全、癫痫、黄疸等疾病。应用时应特别注意有无肠梗阻,或药物过量等问题,因其症状可被掩盖。

临床心得:肌肉注射最安全。中毒解救可注射地西泮,必要时吸氧、静脉输液。
17. 葡萄糖酸钙注射液(10 ml:1 g)

适应症:

  • 治疗钙缺乏,急性血钙过低、碱中毒及甲状旁腺功能低下所致的手足搐搦症。

  • 过敏性疾患。

  • 镁中毒时的解救。

  • 氟中毒的解救。

  • 心脏复苏时应用(如高血钾或低血钙,或钙通道阻滞引起的心功能异常的解救)。

用量:用 10% 葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,每分钟不超过 5 ml。
注意事项:静脉注射严防外漏,可出现注射部位脱皮和组织坏死。若发现药物外渗,应立即停止注射,并用氯化钠注射液局部冲洗,局部给予氢化可的松、1% 利多卡因等,抬高患肢并热敷。应用强心苷期间禁止用本药。

临床心得:严防外漏出血管外,静脉注射应缓慢。
18. 地塞米松磷酸钠注射液(1 ml:2 mg;1 ml:5 mg)

适应症:主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。多用于结缔组织病、活动性风湿病、类风湿性关节炎、红斑狼疮、严重支气管哮喘、严重皮炎、溃疡性结肠炎、急性白血病等,也用于某些严重感染及中毒、恶性淋巴瘤的综合治疗。

用量:静脉注射,每次 2~20 mg;静脉滴注时,应以 5% 葡萄糖注射液稀释,可 2~6 小时重复给药至病情稳定,但大剂量连续给药一般不超过 72 小时。

注意事项:结核病、急性细菌性或病毒性感染患者应用时,必须给予适当的抗感染治疗。长期服药后,停药前应逐渐减量。糖尿病、骨质疏松症、肝硬化、肾功能不良、甲减患者慎用。大剂量可出现库欣综合征,长期服用可导致精神症状。

临床心得:长期用药,停药前应逐渐减量。
19. 呋塞米注射液(2 ml:20 mg)

适应症:

  • 水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病 (肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭),尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。

  • 高血压在高血压的阶梯疗法中,不作为治疗原发性高血压的首选药物,但当噻嗪类药物疗效不佳时,尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时,本类药物尤为适用。

  • 预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足,例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等,在纠正血容量不足的同时及时应用,可减少急性肾小管坏死的机会。

  • 高钾血症及高钙血症。

  • 稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于 120 mmol/L 时。

  • 抗利尿激素分泌过多症(SIADH)。

  • 急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。

用量:静脉注射,开始 20~40 mg,必要时每 2 小时追加剂量,直至出现满意疗效。
注意事项:运动员慎用;有交叉过敏;可致血糖升高、尿糖阳性,尤其是糖尿病患者。无尿或严重肝肾功能损害者、糖尿病、高尿酸血症、急性心梗、胰腺炎、低钾血症、红斑狼疮、前列腺肥大等慎用。注意补钾。

临床心得:静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释,不宜用葡萄糖注射液稀释。
20. 盐酸纳洛酮注射液(1 ml:0.4 mg;1 ml:1 mg;2 ml:2 mg;10 ml:4 mg)

适应症:本品为阿片类受体拮抗药。

  • 用于解除阿片类药物复合麻醉药术后所致的呼吸抑制,并催醒病人。

  • 用于阿片类药物过量。

  • 用于急性乙醇中毒。

用量:可静脉输注、静脉注射或肌肉注射给药。首次静脉注射 0.4 mg~2 mg,必要时隔 2~3 分钟重复注射给药。急救时以静脉注射为主。2 mg + 500 ml 氯化钠或葡萄糖注射液静脉滴注,24 小时使用,超过 24 小时未用完的混合液必须丢弃。
注意事项:对本药过敏者禁用。应用拮抗大剂量麻醉镇痛药后,由于痛觉恢复,可产生高度兴奋,表现为血压升高、心率增快、心律失常,甚至肺水肿和心室颤动。过量患者应进行对症治疗,并严格监护。

临床心得:根据患者反应控制滴速。不能静脉给药者,可肌肉注射。


排版 | 飞腾

题图 |  站酷海洛

投稿  | drugs@dxy.cn


参考文献

1. 杨解人、宋建国、黄正明. 护理药理学, 第一版,军事医学科学出版社 2010.

2. 药品使用说明书.

3. 基础护理学/李小寒等主编.-5 版.-北京:人民卫生出版社,2012.8.

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<![CDATA[注意!药监局通告:这 18 批次药品不符合规定]]> 2021-08-19 10:13:03.0

近期,国家药监局通告了 18 批次不符合规定的药品,涉及复方铝酸铋片、盐酸特拉唑嗪片、川贝清肺糖浆、止咳桃花散、苍术(麸炒苍术)、柴胡(醋北柴胡)、桑叶等药品。


图源:国家药监局官网
此次 18 批次不符合规定药品名单如下:

什么是不符合规定?
不符合规定项目的小知识

一、重量差异系反映药物均匀性的指标,是保证准确给药的重要参数之一。
二、溶出度系指活性药物从制剂中溶出的速度和程度,不符合规定会影响药物的吸收,降低生物利用度。
三、微生物限度系对非直接进入人体内环境的药物制剂的微生物控制要求。由于此类药物制剂的用药风险略低,可以允许一定数量的微生物存在,但不得检出一些条件致病菌。微生物限度分为计数检查和控制菌检查两部分。

四、鉴别项主要用于区分药品特性,其手段包括显微鉴别、光谱鉴别等,薄层色谱法是常用的鉴别方法。

五、性状项下记载外观、臭、味、溶解度以及物理常数等,在一定程度上反映药品的质量特性。中药饮片性状项不符合规定,可能涉及药材种属偏差、炮制工艺有瑕疵、储存不当等情形。

六、总灰分测定的目的是检测中药的纯净程度。

七、含量测定系指用规定的试验方法测定原料及制剂中有效成分的含量,一般可采用化学、仪器或生物测定方法。

八、中药饮片中混存的杂质系指来源于规定相同但其性状或药用部位与规定不符的物质,以及来源与规定不同的无机杂质,如砂石、泥块、尘土等。

策划  | 圆脸大侠
题图 |  站酷海洛投稿  | drugs@dxy.cn                        

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<![CDATA[收藏:口服降钾药物的使用]]> 2021-08-18 10:27:04.0


高钾血症在慢性肾脏病患者中高发,严重高钾血症可引发心脏骤停,严重威胁患者生命。近年来,为了加强临床医师对高钾血症的重视,提高警惕并综合各种高危因素,整体评估患者的风险,临床上已开始提出将高钾血症诊断临界值前移,在最新发布的《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》中推荐血钾 >5.0 mmol/L 即可诊断高钾血症。


目前,高钾血症治疗手段有很多种。透析治疗是处理严重高钾血症,尤其是终末期肾病患者已有血管通路患者的首选方案。


在药物治疗方面,对于严重高钾血症患者,首先应立即使用静脉钙剂稳定心肌。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响,稳定细胞膜电位,使心肌细胞兴奋性恢复正常。


其他的降血钾手段还包括葡萄糖+胰岛素的静脉点滴,通过将钾离子由细胞外转移到细胞内来降低血钾水平;使用利尿剂促进钾的排泄等。


但以上治疗手段只能临时降钾,无法长期使用以维持患者血钾水平稳定。因此口服降钾药物可能更易被患者接受且是高钾血症长期规律、平稳防控的有效手段;另外,口服降钾药物还可以在保证患者足量使用 ACEI、ARB 以及醛固酮受体抑制剂类药物时,长期稳定控制患者血钾水平,更有利于慢性肾脏病的一体化治疗。


聚苯乙烯磺酸盐


阳离子交换树脂是降钾治疗的常用口服药物,包括聚苯乙烯磺酸钠和聚苯乙烯磺酸钙,距今已有长达 60 年的使用历史。


聚苯乙烯磺酸钠(每次 15-30 g,每日 1-2 次,起效时间 2-6 h。)其反应性磺酸基团可以将 Na+ 与 K+ 进行交换,作用部位为结肠,从而有效降低 K + 浓度。不足之处是,聚苯乙烯磺酸钠对 Ca2 + 和 Mg2 +  的离子选择性更强,导致其在体内交换效率低(交换比 3:1),且可增加钠负荷。


主要不良反应为胃肠道不良反应,包括恶心、便秘、腹泻、胃肠道溃疡等。聚苯乙烯磺酸钙是聚苯乙烯磺酸钠的衍生物,它通过 Ca2 +  而非 Na+  对 K+  进行交换,从而避免增加钠负荷,交换效率也更高(1:1), 其主要不良反应为便秘,胃肠道不良反应。


环硅酸锆钠


环硅酸锆钠是一种不溶于水的无机化合物,在体内既不会被吸收也不会被代谢,通过粪便的排泄率是摄入的 99%,它在全消化道发挥作用,1 小时起效,可高选择性结合钾,降钾能力是聚苯乙烯磺酸钠 的 9.3 倍,同时其特殊的不对称七元环结构使它的孔径与成分对 K+  的亲和力和离子选择性更强,约是聚苯乙烯磺酸钠的 125 倍。它通过氢和钠交换钾和铵,从而增加 K+  的排泄。该药应用于临床时间较短,2020 年在我国获得上市许可。


2020 年中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识肯定了环硅酸锆钠在高钾血症患者中的应用,同时也指明了使用剂量及方法,降钾治疗推荐起始剂量为 10 g,3 次/d,持续 48 h,在达到正常血清 K+  水平后,长期维持治疗建议起始 5 g /d,按需上调至 10 g /d 或下调至 5 g /隔日 1 次。


研究发现腹泻和尿路感染是环硅酸锆钠最常见的不良反应。在治疗组和安慰剂组之间胃肠道不良事件 ( 如便秘、腹泻) 的发生率接近,但对于严重便秘,肠梗阻及术后肠蠕动异常的患者也不应使用环硅酸锆钠。


Patiromer


Patiromer 是一种由 2-氟-2 丙稀醇、二乙烯苯和 1,7 辛二烯组成的不被人体吸收的钾粘合剂。它在结肠生理 pH 值下可以完全离子化,通过与胃肠道内尤其是远端结肠的 K+  结合来增加 K+  的粪便排泄率,使血清 K+  浓度降低,相比于聚苯乙烯磺酸钠,每克 Patiromer 可以结合并排泄 8.5-8.8 mmol 钾,其降钾能力约为聚苯乙烯磺酸钠 的 26 倍。同时 patiromer 使用 Ca2+  而非 Na+  作为交换媒介,从而避免增加患者钠负荷。


该药也是以胃肠道不良反应最为常见。2015 年 patiromer 获得美国 FDA 批准用于治疗高钾血,尚未在国内上市。


策划 | 静姝
投稿 | 503356829@qq.com 

题图 |  站酷海洛  


参考资料:

[1] 梅长林, 陈晓农, 郝传明, 等. 慢性肾脏病高钾血症风险评估及管理专家建议 (2020 版)[J]. 中华医学杂志, 2020, 100(44):3489-3493.

[2] 毕靖茹,王艺璇,周广宇,等. 慢性肾脏病患者高钾血症药物治疗的新进展 [J]. 中华肾病研究电子杂志,2021,10( 3) : 162-165.

[3] 中华医学会肾脏病学分会专家组. 中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识 [J]. 中华肾脏病杂志,2020,36 ( 10) :781-792.

[4]Bakris GL,Pitt B,Weir MR,et al. Effect of patiromer on serum potassium level in patients with hyperkalemia and diabetic kidneydisease: the AMETHYST-DN randomized clinical trial [J].JAMA,2015,314( 2) : 151-161.

[5]Stavros F,Yang A,Leon A,et al. Characterization of structure and function of ZS-9,a K + selective ion trap [J]. PLoS One,2014,9( 12) : e114686.



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<![CDATA[动态心电图报告不会看?掌握这 8 点就够了!]]> 2021-08-18 10:22:27.0 CMS午间干货.png

动态心电图自 1957 年发明,1961 年应用于临床,1978 年引入我国,经历了最初的单通道、双通道、三通道、12 导联动态心电图到目前的数字化 12 导联同步动态心电图发展过程。其报告解读步骤主要如下:

1、患者资料



需要查看受试者一般资料,包括临床诊断及特殊用药,分析记录开始/结束时间,监测总时间应至少 24 h。

2、心率数据



① 总心搏数:成年人 24 h 全部心搏数多在 80000~140000 次。
24 h 总心搏数 < 86400 次,考虑心动过缓;> 140000 次,考虑心动过速;
② 平均心率:成人 24 h 平均心率 60~87 次/分。
< 40~60 次/分,需排除病窦。
③ 最慢心率:睡眠中最慢心率可至 40 次/分,偶有小于 40 次/分的,多为迷走神经张力增高所致。
最慢心率 < 40 次/分,持续时间大于 1 分钟,需排除病窦。
④  最快心率:活动时可达 180 次/分,随年龄增加而降低。老年人运动时心率一般不超 160 次/分。
最快心率 < 90~100 次,持续时间 1 分钟以上,需排除病窦。

3、室上性异位搏动



室上性异位搏动包括房性、交界性。
①  房早:24 h 房早常小于 100 次(或 1/1000 或 5 次/h)。频发房早(每分钟 > 5 次)是房性心动过速和进展为房颤独立预测因素。
②  房速:正常人房速发生率 10%~20%,一般 3~7 个波群,心率 100~250 次/分,24 h < 3 阵。
③ R-R 间期:有心动过缓症状且 R-R 间期 > 3 s 或 R-R 间期 > 6 s 需要治疗。

4、室性异位搏动



①  室早:正常情况下,室性早搏 24 h 常小于 100 次(或 1/1000 或 5 次/h),多为单形室早,少数偶发多源性室早,QRS ≤ 0.14 s,无 R-on-T。
频发室早 24 h > 500 次(或 > 5 次/分钟)。室早 24 h > 10000 次,导管消融有助于改善症状及左心功能。室早负荷(室早占记录总心搏的百分比)> 20% 为心血管病死亡高危因素。
②  室速:当患者报告存在室速时,需判断其为持续性还是非持续性室速。

持续性室速:单形性室速持续时间 > 30 s,或持续时间虽 < 30 s 但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预治疗。

非持续性室速:指连续 3 个及 3 个以上的室性心律、频率 > 100 次/min、持续时间 < 30 s,且血流动力学稳定、能够自行终止。一般由 3~10 个室性心律组成,心室率多在 100~200 次/min。


动态心电图所记录大多数为短阵室速,缺血性心脏病患者十分常见。少数是持续性室性心动过速,需尽快处理。
用药后达到以下标准者判定治疗有效:室早减少 ≥ 70%,成对室早减少 ≥ 80%,短阵室速减少 ≥ 90%,连续 15 次以上的室速及运动时连续 5 次以上的室速消失。

5、心率变异性



是指逐次窦性心搏 R-R 间期之间的差异。主要反映心脏自主神经调节的动态平衡状态,是整个自主神经系统复杂性和适应性的敏感指标,可用于判断心血管等疾病的病情,是临床预测心脏性猝死和心律失常性事件的重要指标。

目前主要分析方法有时域分析法、频域分析法、非线性分析法几种。时域分析是目前较常用方法,主要参数有:
SDNN(正常窦性 R-R 间期总体标准差)、SDANN 5(整个记录中每 5 min 时段内平均正常窦性 R-R 间期的标准差);ASDNN 5(24 h 内每 5 min 节段 R-R 间期均值标准差);RMSSD(正常相邻窦性 R-R 间期差值均方根);SDNNI(正常 R-R 间期的标准差)。
针对正常参考值,国内尚无统一标准,SDNN < 100 ms 提示心率变异性轻度降低,一般认为 SDNN、SDANN、SDNNI 等时域指标 < 50 ms 提示心率变异性显著降低,病死率大大增高。

6、QT 分析



正常情况下,QT 女性 < 440 ms,QT 男性 < 420 ms。
临床诊断长 QT 综合征的标准为 QTc 男性 ≥ 470 ms,QTc 女性 ≥ 480 ms;短 QT 综合征患者,QT 间期 ≤ 340 ms,临床上易发作房颤和心脏性猝死。

7、ST 事件



可以观察 ST 段动态变化趋势图、发生的导联、ST 段抬高与下降的程度及其形态、ST 段移位持续时间、阵数等。
对于缺血的诊断,ST 段压低应至少 0.5~1.0 mV(0.5~1.0 mm),在恢复至基线前至少持续 1 min,2 次心肌缺血事件的时间间隔 ≥ 5 min。
可计算出 ST 段下降总负荷(TIB,ST 段下降幅度 × 持续时间),TIB < 60 mm·min/24 h,70% 预后佳;TIB ≥ 60 mm·min/24 h,提示冠脉病变广泛,近期易发生急性冠脉综合征。

8、起搏分析



可评估起搏器功能,能发现短暂及间歇发作的起搏器功能障碍,能对起搏器功能障碍、起搏及自身心搏比例、各类心律失常及其严重程度做出定量诊断。

结合患者病史,上图提示为单腔起搏,未见起搏未输出、未感知、未夺获,起搏功能正常。



策划:ly 

投稿:wangliya1@dxy.cn 

题图来源:站酷海洛  

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<![CDATA[限时免费|消化科中华医学会指南TOP10必读]]> 2021-08-17 18:55:06.0

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>>点击此处去投票

(若表单打开失败,是因为活动火爆,请点击刷新重试~) ]]>
<![CDATA[【用药情报站】应用血管活性药物时,先遵循这 3 个原则!]]> 2021-08-17 10:14:34.0

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临床应用血管活性药物,你是不是也常常困扰:多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺,怎么选?如何快速计算血管活性药物的用药剂量?

别急,我们先从把握血管活性药物的应用原则开始。

01、血管活性药物的使用原则


首先,血管活性药物可分类为:血管加压药、正性肌力药物、血管扩张药。麦憬霆老师总结了以下三点血管活性药物共同的、具有特异性的使用原则:

1. 需比较准确的根据公斤体重与输注速度计算用量:药效和用量呈强线性相关


2. 短期应用,使用最小有效量(如感染性休克,MAP 目标为 65 mmHg;更大剂量不改善预后,反而增加副作用)


3. 个体化用药


下面将以血管收缩药物多巴胺与血管扩张药物多巴酚丁胺为例,结合使用原则,详细介绍应用要点   

02、多巴胺的应用要点


1. 适应证


多巴胺是去甲肾上腺素前体,适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;右室心梗;以及各种原因的轻度血压下降。


  • 2 ug/kg/min:激动 DA 受体(β1),选择性扩肾动脉、内脏动脉以及脑血管;


  • 5 ug/kg/min:激动 β1 受体(DA,α1),产生正性肌力、缩血管作用,增加心搏出量;


  • 10 ug/kg/min:激动 α1 受体(β1,DA),收缩血管作用。



2. 应用要点


需要避免的误区是,不同剂量的作用是交叉的,比如小于 5 μg/kg/min 也有升压、强心作用。不能机械地记忆不同剂量时的作用,正确的理解是随着浓度的增加,多巴胺能够激动更多的受体。


3. 配制方案


多巴胺配制公式:(公斤体重 * 3)mg 配制成 50 mL 液体,1 mL/h = 1 ug/kg/min。




03、多巴酚丁胺的应用要点

1. 适应证


激动受体的作用大小为:β1 > β2 > α1,不激动多巴胺受体。适应证有:心源性休克,一般需要联合升压药(去甲肾上腺素、多巴胺);难治性心衰(尤其合并心率慢、心律失常风险小的)。
2. 应用要点
需要注意的是,多巴酚丁胺作为扩血管药物,激动 β2 受体,不具有缩血管作用。因此,应用后血压会降低;多巴酚丁胺常与多巴胺共同使用,作为强心药 + 升压药适用于心源性休克的病人。
3. 配制方案
配制公式与多巴胺相同:(公斤体重 * 3)mg 配制成 50 mL 液体,1 mL/h 相当于 1 μg/kg/min,常用剂量 2.5~20 μg/kg/min。

内容来源  |  丁香公开课课程《心内科急症的快速识别及处理》

讲师  |  中山大学孙逸仙纪念医院心内科副主任医师麦憬霆

策划  |  坤坤
题图  |  站酷海洛                     

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