丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2021 DXY All Rights Reserved. Sat Jan 23 16:49:35 CST 2021 2.0 <![CDATA[坚持这 4 件小事,免费得用药助手专业版会员]]> 2021-01-23 16:36:21.0 虽然用药助手 App 为每位用户准备了超多免费数据:6 万+药品说明书、13000+免费中外指南...

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<![CDATA[美国 FDA 批准维立西呱用于症状性慢性心力衰竭患者]]> 2021-01-22 15:02:07.0 • 维立西呱(Verquvo®)是第一个获准用于症状性慢性心力衰竭的可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂。

• 维立西呱的作用通路在现有心力衰竭疗法中从未被触及

2021 年 1 月 21 日,拜耳宣布美国食品药品监督管理局(FDA)已经批准可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)刺激剂维立西呱,商品名 Verquvo®的上市申请。维立西呱(Verquvo®)剂量有 2.5 mg、5 mg 和 10 mg,在症状性慢性心力衰竭和射血分数低于 45% 的成人患者在因心力衰竭住院或者门诊静脉注射利尿剂后,用于降低心血管死亡和因心力衰竭住院的风险。批准是基于 VICTORIA III 期临床试验结果,该结果已经发表在 2020 年 3 月的《新英格兰医学杂志》上,之前该申请被 FDA 授予进入优先审评流程。维立西呱由拜耳和默沙东(默克,Kenilworth, NJ, USA)联合开发,默沙东拥有维立西呱在美国的商业经营权,拜耳拥有其在世界其他地区的独占商业经营权。

VICTORIA 试验的研发主管,加拿大 Alberta 大学 VIGOUR 中心的 Paul W. Armstrong 博士说:「射血分数降低的症状性慢性心力衰竭患者出现因心力衰竭而需要门诊静脉注射利尿剂或者住院事件后,未来他们的住院风险非常高,估计超过一半的患者在出院一个月内会因为恶化事件而再次住院,大约 5 个中有 1 个患者会在两年内死亡。维立西呱获批给美国的医生、医疗专业人员和患者提供了一种新的治疗选择。」

拜耳处方药事业部医学事务和药物警戒负责人和首席医学官 Michael Devoy 说:「在针对因心力衰竭住院或需要门诊静脉注射利尿剂的慢性心力衰竭患者中进行的同期研究里,VICTORIA III 期试验是第一个获得阳性结果的研究。结果显示,维立西呱与现有疗法结合,能够使主要终点绝对风险降低 4.2/100 患者年(发生首次心血管死亡或因心力衰竭住院的复合时间),而需要治疗的患者数(NNT)大约为 24,对于高风险患者而言,这是令人鼓舞的结果。拜耳在心血管疾病领域基础坚实,我们很高兴维立西呱的第一个上市批准在美国获得,也为该药将改善患者生活感到自豪。」

维立西呱也已经在欧盟,日本、中国,以及其他国家/地区提交了上市申请。


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<![CDATA[骨科围手术期禁食禁饮管理指南]]> 2021-01-21 11:02:43.0 饮食管理是围手术期管理的一项重要内容,但长时间禁食禁饮往往会导致患者强烈的饥渴感,加深其对手术的恐惧感,甚至可能导致脱水、低血压、低血糖等症状。科学合理的禁食禁饮管理到底应该是怎样的?下面根据最近几年的指南共识进行详细的介绍,值得学习借鉴!


(一)术前禁食及禁饮时间


患者在接受全身麻醉或深度镇静时,保护性的呛咳及吞咽反射会减弱或消失,因此存在着返流和误吸的风险。对于择期手术患者,术前保证恰当的禁食和禁水时间,可以充分保障患者围手术期的安全性。

对于择期手术的禁食标准,许多医师的第一反应是 8 h,我国一直沿用 1946 年 Mendelson 提出的禁食水标准 [1],即成人术前禁食 8~12 h、禁水 4 h。

但在实际工作中,由于手术患者的增多和手术台次的限制,接台手术不断增加,接台时间的不确定性使接台手术患者禁食、禁水时间普遍偏长。但是,过长的禁食、禁水时间,又可能增加患者口渴、饥饿等不适感,甚至发生低血糖或脱水 [2]。
近年来,随着国内外相关研究的开展与深入,禁饮禁食时间的标准不断更改。Lambert 和 Carey[3] 采用系统评价的方法,对 2006 年至 2012 年间国际上 19 项禁食相关指南进行了对比分析。

李庭等对 190 例患者进行了前瞻性队列研究,结果证实术前 2 h 进食清饮料是安全的,无吸入性肺炎等并发症发生。而且有助于改善患者焦虑、口渴、饥饿等主观感受。

综合所有指南的推荐建议,得出以下结论:

①术前禁食时间应尽力缩短,从午夜开始让大多数患者禁食是不必要的。患者可在麻醉开始前 2 h 饮用清饮料。推荐意见:高级别推荐 

②患者若在麻醉开始前曾咀嚼口香糖、吮吸糖水或吸烟,不应取消或延迟手术。推荐意见:低级别推荐,值得更多研究 

随着研究的深入,手术麻醉前禁饮、禁食的目的已经修改,术前禁食水管理的目标为:①减少胃内容物容量,防止胃酸 pH 值过低,避免出现围手术期胃内容物返流而导致的误吸;②防止脱水,维持血液动力学稳定;③防止低血糖;④防止过度禁食禁饮所致的饥饿、恶心呕吐及烦燥不安等不适。

综合以上证据,根据创伤骨科患者的特点,现对术前禁食水时间作出以下推荐:对于不同类型的液体、固体食物,手术麻醉前建议禁饮、禁食时间见表。

注:上述推荐意见同样适用于儿童患者,缩短儿童术前禁食禁饮时间同样有助于改善患儿主观感受,且便于父母配合。目前,各大国外指南和专家均推荐母乳的最短禁食时间为 4 h,配方奶粉最短为 6 h。
推荐:对于不同类型的液体、固体食物,骨科手术麻醉前建议禁食时间见表。推荐等级:强烈推荐

对该推荐的几点说明:

1)适用人群:上述推荐意见适用于在麻醉或镇静下接受择期手术的所有年龄段的健康患者。

2)禁忌人群:

①骨科急诊手术患者;

②各种形式的胃肠道梗阻患者;

③上消化道肿瘤患者;

④病理性肥胖患者;

⑤妊娠期女性患者;

⑥胃食管返流及胃排空障碍患者;

⑦糖尿病患者(视为相对禁忌);

⑧困难气道患者;

⑨其他无法经口进食患者。

3)清饮料包括清水、糖水、无渣果汁、碳酸类饮料、清茶及黑咖啡(不加奶),但不包括含酒精类的饮品。除了对饮料种类有限制以外,对饮料摄入的量也有要求,麻醉前 2 h 可饮用的清饮料量应 ≤ 5 ml/kg(或总量 ≤ 400 ml)。

4)牛奶等乳制品胃排空时间与固体食物相当。牛奶和配方奶的主要成分为牛或其它动物的乳汁,其中酪蛋白和饱和脂肪的含量较高,容易在胃内形成较大的乳块,不利于消化,其在胃内的排空时间明显长于母乳,因此牛奶和配方奶往往被视为固体类的食物,需要更长的禁食时间。

5)淀粉类固体食物主要指面粉和谷类食物,如馒头、面包、面条、米饭等,其主要成分为碳水化合物,含有部分蛋白质,脂肪含量少。由于胃液内含有淀粉酶和蛋白酶,因此其在胃内的排空时间明显短于脂肪类食物,其中淀粉类食物的排空时间短于蛋白类食物。

6)脂肪类固体食物主要指肉类和油炸类食物,由于其脂肪和蛋白含量高,且胃内缺乏相应的消化酶,因此其在胃内的排空时间也较长。


(二)术前葡萄糖预处理 


如果不能进食,以每分钟 5 mg/kg 的速度静脉输注葡萄糖也能达到类似的效果。目前欧洲临床营养和代谢学会(ESPEN)指南推荐对多数择期手术的患者,术前口服含糖饮品,对于不能进食的患者,应通过静脉途径给予糖负荷 [4]。

术前口服液态糖使用的是多糖,以麦芽糖糊精为主,市售含糖饮品含糖浓度 12% 至 32% 不等,以 12.5% 含糖饮品最为常用。糖负荷的时间推荐术前 12 h 和 2~4 h,临床上成人患者多在手术前一天夜间口服 800 ml 含糖饮品,手术当天术前 2 h 口服 400 ml 含糖饮品 [5]。应尽量在少的容量负荷下达到足够的胰岛素反应。

指南规定,如果患者在术前需进行肠道准备或因某些原因不能进食,则可在夜间给予患者 800 ml 浓度为 12.5% 的碳水化合物液口服,这项操作也在临床被广泛验证与应用。所有患者均应在术前摄入 400 ml 碳水化合物液以调节患者的代谢状态。

如果手术定于下午进行,患者应每小时摄入 200 ml 碳水化合物液直至术前 2 h。若手术定于傍晚进行,则可在患者吃早饭后给予患者 6 h 的碳水化合物液静脉滴注 [6]。


推荐:对无经口进食禁忌患者,推荐术前给予糖负荷,可于术前夜间、手术 2 h 分别给予 800 ml 和 400 ml 含糖饮品。对有经口进食禁忌者,推荐经静脉给予糖负荷。


(三)术后恢复饮食意见 


术后及早恢复肠道内营养对患者术后康复同样至关重要。对于骨科手术患者,因未涉及胃肠道、不引起或较少引起全身反应,麻醉清醒后,无恶心呕吐即可进食。李庭等对创伤骨科择期手术患者的研究也表明,术后清醒即恢复进水进食,未导致不良事件发生。Meta 分析表明,术后早期恢复进食,有助于降低患者并发症的发生率,促进术后康复。

目前研究证实,每 30 min 口服 50 ml 清流质和水,不会引起恶心和呕吐,并可增加患者的舒适性,同时促进肠蠕动功能的恢复。术后患者饮食的恢复,应根据患者的耐受程度,由液体向流食、半流食和固体食物过渡,并遵循由少到多的原则,直至恢复正常饮食。



推荐:①患者术后一旦清醒即可进食清亮无渣流食,如无不良反应,1~2 h 后即可进行正常饮食;②术后第 2 天应停止静脉补液。当天清晨应给予患者普食,并且之后每餐均给予患者普食;③术后目标饮水量,第 1 天为 500~1000 ml,第 2 天为 1000~1500 ml,第 3 天为 1500~2000 ml。

注意点:

①进饮、进食的先决条件是患者清醒且有食欲;

②有明显术后恶心、呕吐者不考虑进食;

③每次先以少量饮水作为先导,看患者反应再决定是否继续进食。


上述推荐不适用于:①预计术中出血 >1000 ml:防止应激性溃疡问题;②手术时间 >6~8 h,因存在药物蓄积问题应适当延长术后进食水时间;③特殊部位手术:如骨盆手术对肠道功能有影响。


(四)术后体位 


近年来由于腰硬联合麻醉的应用,现在的针内针腰麻术后发生头痛的几率大大减少,可以不用去枕平卧。

事实上去枕平卧会带来一系列不良反应。水平卧位会使得肺功能残气量降低,肺泡通气减少,这是术后患者平卧后缺氧的主要原因,半卧位最有助于术后患者的氧合,这解释了改为半卧位后可以迅速改善患者氧合的原因。在术后患者神志尚未完全恢复时,将手术室推床背部抬高可以使患者背部和头部抬高。平卧后,会使舌根和其他多余的组织后坠更严重,特别是阻塞性呼吸暂停患者。

目前,ASA 指南建议苏醒期在半卧位的情况下拔管和恢复,以防止平卧位出现氧合障碍 [7]。循环方面,平卧可使回心血量增加,对心功能不好者,很难适应,且术后低血压患者平卧后对脑灌注无益。

如果存在硬膜外打穿,导致脑脊液渗漏,应予以对症处理,可暂时去枕平卧,必要时可改为俯卧位。

推荐:全身麻醉或椎管内麻醉患者术后无需常规去枕平卧,可采取半卧位或适当在床上活动。


(五)骨科急诊手术患者的术前禁食禁饮管理 


急诊手术患者通常面临着复杂的临床问题,因此术前的禁食禁饮问题也应得到特殊关注。研究表明,急诊手术患者发生吸入性肺炎的风险是择期手术患者的 4.1 倍,即便如此,其发生率仍处于较低水平,约为 0.1%。目前,对于急诊手术患者的术前禁食禁饮时间缺少足够的循证医学证据。2010 年,北欧针对急诊全身麻醉手术的指南指出,对于非吸入性肺炎高风险患者,术前禁食禁饮管理可按择期手术处理,即清饮料禁食 2 h,固体类食物禁食 6 h。吸入性肺炎高风险患者包括各种形式肠梗阻患者、妊娠期女性、食管裂孔疝或胃食管返流患者、术前出现过恶心、呕吐患者、病理性肥胖患者、糖尿病患者、术前口服阿片类药物患者以及严重疼痛或病情极度危重的患者。对于无法达到术前禁食禁饮时间要求或存在吸入性肺炎高风险患者,急诊手术麻醉应按照饱腹状态处理,建议由有经验的麻醉医师实施麻醉。

推荐:对非吸入性肺炎高风险患者,骨科急诊手术前的禁食禁饮时间要求同择期手术。对无法满足术前禁食禁饮时间要求或存在吸入性肺炎高风险的患者,急诊手术麻醉应按照饱腹状态处理。


参考文献:

1.MaLtby JR. Fasting from midnight--the history behind the dogma[J].Best Pract Res Clin Anaesthesiol, 2006,20(3):363-378.DOI;10.1016/j.bpa.2006.02.001.

2.Ljungqvist O, Soreide E. Preoperative fasting[J]. Br J Surg,2003,90(4):400-406. DOI: 10.1002/bjs.4066.

3.Lambert E. Carey S. Practice guidoline recomnoendations on perioperative fasting: a systcmatic review[J], JPEN J Parenter Enteral Nutr,2016,40(8):1158-1165. DOI: 10.1177/0148607114567713.

4.Weimann A, Peter G, Dileep NL, et al. British consensus guidelines on intravenous fluid therapy for adult surgical patients[J].J Intensive Care Soc,2009,10(1):13-15.

5.Dilmen OK,Yentur E, Tunali Y, et al. Does spanoperative oral carbohyclrate treatment reduce the postoperative surgical stress response in lumbar dise surery?[J], Clin Neurogurg.2017,153:82-86. DOI:10.1016/j.clineuro.2016.12.016.

6.Gustafsson UO, Nygren J, Thorell A, et al. Pre-operative carhobydrate loading may be used in type 2 diabetes patients[J]. Acta Anaesthesiol Seanc, 2008,52(7):946-951. DOI:10.1111/j.1399-6579.2008.01599.x

7.Murphy C,Wong DT. Airway management and oxygenation in obese patients[J].J Can Anuesth.2013,60(9):929-945.DOI:10.1007/s12630-013-9991-x

8. 骨科手术围手术期禁食禁饮管理指南 [J]. 中华创伤骨科杂志, 2019, 21(10): 829-834. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-7600.2019.10.001

来源:深圳大学总医院麻醉科

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<![CDATA[急救时除颤仪该如何操作]]> 2021-01-21 10:16:00.0 概述

电除颤:也称非同步电复律,是指室扑、室颤时,因不能分辨 QRS 波群和 T 波,而与心电图上 QRS 波群非同步发放直流电,使室扑或室颤转变为窦性心律的方法。非同步除颤的绝对适应症是心室颤动。电刺激时无须考虑患者的自主节律,所以称非同步除颤。在心脏骤停时,为了争取时间,在不了解心脏骤停性质的情况下,立即行非同步除颤,称盲目除颤。


目 的

强迫心脏在瞬间几乎全部处于除极状态,造成瞬间停搏,使心肌各部分的活动相位一致,这样就可能让自律性最高的窦房结重新起搏心脏,控制心搏转复为窦性心律。


同步与非同步的依据

主要是依据心律失常时 R 波是否存在来确定:R 波存在选用同步,R 消失选用非同步。


单项波和双向波的区别

是除颤仪的两种不同工作方式。除颤器上有两个电极,单向波电除颤只发出一次电流,电流流经身体的时间由身体的电阻决定,由于是单向电流,因此除颤时所需能量较大(360J)。双向波电除颤则在发出一次电流后,还可发出一次反向电流,而且能够控制电流流通的时间,由于电流两次流经人体,因此除颤时所需能量较小(150~200J)。


非同步直流电复律的适应症

非同步电复律用于当 QRS 波和 T 波分辨不清或不存在时,如室扑和室颤时,与心电图上 QRS 波群非同步发放直流电,使室扑和室颤转变为窦性心律的方法,叫做电除颤。
非同步电复律适应症:  心室颤动;心室扑动、无脉室速;快速室性心动过速伴血液动力学紊乱,QRS 波增宽不能与 T 波区别者。


电极板放置位置

前尖位: A---胸骨右缘锁骨下方,B--乳头的左侧电极板的中心在   锁中线上。前后位:A--右前壁锁骨下,B--背部左肩胛下。尖后位:A--心尖部,B--背后右肩胛角。


操作步骤

(一)评估了解患者病情状况、评估患者意识消失、颈动脉股动脉搏动消失呼吸断续或停止,皮肤发绀,心音消失、血压测不出,心电图状态以及是否有室颤波。

(二)操作前准备 

1. 除颤机处于完好备用状态,准备抢救物品、导电糊、电极片、治疗碗内放纱布 5 块、摆放有序。

2. 暴露胸部,清洁监护导联部位皮肤,按电极片,连接导联线。

3. 电除颤时尚需配备各种抢救和心肺复苏所需要的器械和药品,如氧气、吸引器、气管插管用品、血压和心电监测设备,及配有常规抢救药品的抢救车等,以备急需。

4. 正确开启除颤仪,调至监护位置;观察显示仪上心电波形;检查除颤仪后向考官报告「设备完好,电量充足,连线正常;电极板完好」。

5. 报告心律「病人出现室颤,需紧急除颤」;(准备时间不超过 30 秒钟)。

(三)操作

1. 将病人摆放为复苏体位,迅速擦干患者皮肤。

2. 选择除颤能量,单相波除颤用 360J,确认电复律状态为非同步方式。

3. 迅速擦干患者胸部皮肤,手持电极板时不能面向自己,将手控除颤电极板涂以专用导电糊,并均匀分布于两块电极板上。

4. 电极板位置安放正确;(「STERNVM」电极板上缘放于胸骨右侧第二肋间。「APEX」电极板上缘置于左腋中线第四肋间)电极板与皮肤紧密接触。

5. 充电、口述「请旁人离开」。

6. 电极板压力适当;再次观察心电示波(报告仍为室颤)。

7. 环顾病人四周,确定周围人员无直接或间接与患者接触;(操作者身体后退一小步,不能与患者接触)。

8. 双手拇指同时按压放电按钮电击除颤;(从启用手控除颤电极板至第一次除颤完毕,全过程不超过 20 秒钟)。

9. 除颤结束,评价除颤效果: 电除颤后立即继续 CPR,经过 5 组 CPR 后,检查心律,有指征时再次给予电除颤。报告「除颤成功,恢复窦性心律」。

10. 移开电极板。

11. 旋钮回位至监护;清洁除颤电极板。

12. 协助病人取舒适卧位,报告:密切观察生命体征变化,继续做好后续治疗;病人病情稳定,遵医嘱停用心电监护。取下电极片,擦净皮肤。

13. 电极板正确回位;关机。

(四)操作后 

1. 擦干胸壁皮肤,整理病人衣物,协助舒适卧位,密切观察并及时记录生命体征变化。

2. 整理用物。除颤的临床应用在急症医学中,各种原因导致的心搏骤停,心电图表现形式:室扑或室颤:心脏不能有效射血。心脏电机械分离:虽然有心脏电活动,但不能产生有效的心脏机械收缩,无心音及血压。心跳停止:既无心脏电活动,也无心脏收缩,心电图呈直线。终止室颤最迅速、最有效的方法是电除颤。


注意事项


1、快速证实心跳骤停:意识消失、颈动脉股动脉搏动消失呼吸断续或停止,皮肤发绀,心音消失、血压测不出瞳孔散大、心电图直线。

2、除颤果断、迅速、争分夺秒。

3、心肺复苏中除颤,因每次除颤而中止心外按压的时间要尽可能短,要在呼气末放电除颤,以减少跨胸电阻抗。

4、体重和心脏大小:决定电能大小的选择,儿童能量选择:首次 2J/kg,第 2 次 2~4J/kg,第 3 次 4J/kg。

5、电极板和局部阻抗:电极板小、和胸壁接触不严密、电极板位置过近、电极板之间形成短路,电流不能通过心脏。保持电极板的清洁、间隔>10 cm。

6、除颤同时,用药纠正酸碱失衡和电解质紊乱,利于除颤成功。

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<![CDATA[15项急诊急救流程图:胸痛、心梗、出血...]]> 2021-01-20 10:48:19.0 CMS午间干货600x200.png

概述

急救处置流程是每一个医务人员处置急危重症患者时,按照常规的诊疗规范进行有条不紊的进行处理,保证患者的生命安全,今天小编整理一下,仅供大家参考学习,如有不足之处,感谢您提供宝贵意见和建议。


01 胸痛处置流程


02 急性心肌梗塞处置流程


03 过敏性休克处置流程


04 上消化道出血处置流程


05 创伤处置流程



06 成人心脏骤停处置流程


07 儿童心脏骤停处置流程


08 腹痛患者诊断流程


09 气道梗阻抢救流程


10 急性左心衰处理流程


11 急性缺血性脑卒中处理流程


12 高钾血症处理流程


13 产后大出血处理流程

无论是阴道分娩抑或剖宫产,分娩后出血量 ≥ 500 mL,即可认为产后出血(Postpartum haemorrhage,PPH),出血量 ≥ 1000 mL 时为严重产后出血(专家共识)。



14 羊水栓塞处理流程


15 新生儿窒息处理流程

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<![CDATA[血压总是不达标如何调药?一张流程图就搞定!]]> 2021-01-20 10:16:02.0 CMS用药情报站600x200.png

难治性高血压是高血压控制的难点,其心血管事件发生率比非难治性高血压患者高 2 倍,靶器官损害严重,预后更差。如何正确诊疗至关重要。

图.  难治性高血压管理流程图


1、难治性高血压的定义需明确


在改善生活方式基础上,应用了可耐受足够剂量且合理的 3 种降压药,包括一种噻嗪类利尿剂至少 4 周,诊室内和诊室外(包括家庭血压和动态血压监测)血压值仍在目标水平以上,或至少需要 4 种药物才能使血压达标。


2、5 步法正确评估


01. 血压水平 

动态血压监测和家庭血压监测对于排除假性难治性高血压非常重要,在诊断治疗难治性高血压前,均有必要在正常测量血压的基础上,结合动态血压及家庭自测血压综合评估。

02. 降压治疗依从性 

评估药物治疗依从性、药物治疗是否搭配合理及剂量是否最佳。

03. 是否存在不良生活方式 

包括摄盐过量、酗酒、吸烟、缺乏体力活动、肥胖以及不良的社会环境心理因素等。

04. 是否存在影响降压药效果的药物 

肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药、雌激素、避孕药、拟交感类药物、单胺氧化酶抑制剂、免疫抑制剂、兴奋剂、抗抑郁药物以及含中药甘草、麻黄等药物,均可对降压药疗效产生影响。

05. 是否存在继发性高血压 

包括肾实质疾病、肾血管疾病、内分泌性高血压、睡眠呼吸暂停等。


3、3 步法正确诊疗


01. 生活方式干预:平衡膳食,限盐,戒烟,限酒,体力活动。

02. 药物治疗:6 大类降压药物优化使用,参照上述流程图。

03. 专科器械治疗:肾交感神经消融术等。

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<![CDATA[【用药问答】 急性心肌梗死早期最重要的治疗措施?]]> 2021-01-19 17:01:24.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

急性心肌梗死早期最重要的治疗措施?

A.抗心绞痛

B.消除心律失常

C.补充血容量

D.心肌再灌注

E.增加心肌营养

解析 : 

起病3~6小时,最多在12小时内,开通闭塞的冠状动脉,使得心肌得到再灌注,挽救濒临坏死的心肌或缩小心肌梗死的范围,减轻梗死后心肌重塑,是 STEMI最重要的治疗措施之一(选D)。抗心绞痛(A)、消除心律失常(B)、增加心肌营养(E)为冠心病的一般治疗。补充血容量(C)常用于低血压或休克。

>> 上期回答 : 血肌酐超过 256μmol/L 时慎用降压药?


【延伸问题】

上消化道出血遇到急性心肌梗死怎样治疗?

答:对于两者合并,首先需要明确及评估心梗还是消化道出血时首发因素,是心肌梗死引起应激性溃疡出血,还是消化道出血失血引起心机梗死....

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<![CDATA[北京天坛医院干细胞临床试验招募缺血性卒中患者]]> 2021-01-19 11:39:45.0 近日,由九芝堂美科和北京天坛医院联合发起的干细胞治疗缺血性卒中的Ⅰ/Ⅱa 期临床试验 (ASSIST) 已开始招募患者。

本次临床试验所用药品为缺血耐受人同种异体骨髓间充质干细胞 (it-hMSC),其按照进口药品申请注册,药品注册分类属于治疗用生物制品。

据悉,该药品由九芝堂旗下雍和启航基金参与投资的 Stemedica 公司生产。2019 年,Stemedica 公司已使用同款干细胞产品在美国完成治疗缺血性卒中的 I/IIa 期临床试验,结果显示,it-hMSC 治疗安全性良好,经 it-hMSC 治疗的患者在精神状态、抑郁程度、生活自理能力等方面均取得显著性改善,初步证明了干细胞治疗的有效性。试验结果于 2019 年 9 月在国际卒中领域专业期刊《Stroke》发表。

2019 年 6 月 28 日,Stemedica 首席技术官、国际干细胞制药专家 Alex Kharazi 博士在「中国卒中学会第五届学术年会暨天坛国际脑血管病会议」上分享了部分研究内容和结果。

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2019 年 8 月 24 日,美国开展的 it-hMSC 治疗缺血性卒中的临床试验的主要研究者,美国加州大学圣地亚哥分校医学院教授、圣地亚哥雷迪儿童医院小儿神经外科主任 Michael Levy 博士在中国卒中学会主办的「第三届中国卒中基础与转化研究高峰论坛」作了题为「The Role of Mesenchymal Stem Cells in the Treatment of Stroke(间充质干细胞在卒中治疗中的作用)」的主题报告。报告回顾了间充质干细胞的生物学特点,更进一步介绍了低氧环境培养的缺血耐受间充质干细胞的生物学特点以及由此带来的治疗卒中的优势。缺血耐受间充质干细胞增殖能力强,可减少缺氧对组织的损伤,减少细胞凋亡并抑制炎症,另外这种细胞对缺血组织的耐受能力强,可促进缺血性纹状体中的神经前体细胞向神经元分化,可持续招募增殖细胞并改善神经血管重构,治疗缺血性卒中前景广阔。

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期待本次临床试验能够早日完成,为干细胞治疗脑血管病开辟一个新通道。

本次临床试验现招募缺血性卒中患者,请转发给需要的人!

入组基本条件:

1.  男性和女性 ≥ 18 岁;

2.  病史显示,最近一次临床诊断为缺血性卒中的时间超过 6 个月;

3.  首次诊断时和入选时的 MRI 结果均提示患有缺血性卒中并存在功能障碍;

4.  入选研究前 2 个月神经功能或功能缺陷没有实质性改善;

5.  存在与第 2 条中的诊断相关的严重神经功能障碍,导致受试者需要他人协助才能行走,或不能独立完成一般日常生活活动;

6.  入选时 NIHSS 得分 6-20;

7.  预期寿命大于 12 个月;

8.  治疗前,患者接受了缺血性卒中二级预防标准医疗护理,包括但不限于适当的血压和胆固醇控制措施、使用抗血小板药或抗凝药物(禁用情况除外);

9.  能理解并提供已签字的知情同意书,或者让指定的法定监护人或配偶自愿代表受试者做出上述决定;

10.  合理期待患者将得到缺血性卒中二级预防标准医疗护理,并参加所有计划的安全随诊。

11.  没有严重的器官功能障碍。

备注:符合各项要求,并经本研究项目医师审核后方可获得入组资格。最终解释权归研究科室所有。

哪些人不适合参加本研究?

1.  有癫痫、肿瘤、脑肿瘤、脑外伤病史;

2.  乙肝五项表面抗原、e 抗原、e 抗体和核心抗体任意一项阳性,丙型肝炎病毒抗体阳性,梅毒血清抗体阳性或艾滋病毒抗体阳性;

3.  参与试验前 6 个月内发生心肌梗塞;

4.  患有其他任何具有临床意义的医学疾病,或存在精神或检验结果异常,经研究者或申办方判定参加试验会给受试者带来安全风险;

5.  影像学检查提示过去 12 个月内出现蛛网膜下腔出血或脑内出血;

6.  治疗前 3 个月内参与另一项使用试验药物或设备的研究;

7.  参与过其它干细胞治疗相关研究;

8.  过去一年吸毒或酗酒史;

9.  已知怀孕、哺乳或妊娠测试阳性(将在筛查过程中进行检测)或计划在试验期间怀孕的女性;

10.  对牛和猪肉产品过敏。

计划招募人数:约 60 名

经筛选后符合条件并进入该研究,您将获得申办单位提供的研究治疗药物及相关检查。

报名方式:孙老师 13691253809(因咨询人数较多,您也可以添加工作人员微信「JZTM-AKER」,在线提交报名资料)


视频来源:九芝堂美科

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<![CDATA[不宜与维 C 联用的 6 类药物,都在这张表里]]> 2021-01-19 10:20:30.0 随随便便就能买到的维 C 也存在合用禁忌,真的吗?


不宜与维 C 合用的 6 类药物


虽然维生素 C(抗坏血酸、维 C)在临床和生活中都很常见,但它具有较强的还原性和酸性,和许多药物不能随意配伍。使用前,应注意改变给药途径或间隔使用,以避免产生不良反应。

为了更安全合理的用药,下面将与维 C 不能同时使用的药物进行整理,尽可能避免药物相互作用导致的不良反应。

表 1 与维 C 存在禁忌的几类药物

(注:本表只是例举每类药物中的常见药物,并非和维 C 配伍禁忌全部药物均已囊括,具体药物详情请参照说明书  )


1. 抗菌类药物

1)青霉素

pH 为 4.5 时,青霉素在 4 h 内损失 10%;在 pH 为 3.6 时,这个时间缩短为 1 h,4 h 损失可达 40%。

这是由于青霉素具有-CO-NH-结构,在水性溶剂中易水解,加之维 C 具有较强的还原性和酸性,能促进青霉素的破坏与失效,分解为高致敏性的产物。

2)甲硝唑

甲硝唑注射液与维 C 配伍,黄色立即加深,且随放置时间延长而加深,维 C 含量随之降低,甲硝唑含量起初无变化,但若超过 8 h 混合液中甲硝唑的含量也会明显下降。如将甲硝唑注射液先用 0.9% 的氯化钠注射液稀释,再加入维 C,颜色会稍有变化,维 C 含量也略有下降,但 8 h 内仍可在合格范围内。

因此,如两者需进行配伍,应将甲硝唑注射液用 0.9% 的氯化钠注射液或者 5% 葡萄糖注射液稀释之后,再加入维 C。

3)红霉素

两者是否能够配伍使用目前仍存争议。

维 C 属于弱酸性药物,其稳定 pH 值为 5.5~6.0,过高或过低均会加速分解;红霉素为弱碱性药物,当 pH<4 时,红霉素药效显著下降,若与维 C 合用,药效可下降 26%~44%。

4)四环素

维 C 可增加四环素类药物的活性,但四环素会大量消耗维 C,使其血药浓度明显下降。

5)庆大霉素、氯霉素等

导致抗菌药物的抗菌活性显著下降。


2. 碱性类药物

与碳酸氢钠、谷氨酸钠、氨茶碱等碱性药物合用,由于酸碱中和,维 C 可完全失去作用。


3. 解热镇痛药

维 C 与阿司匹林同属于酸性药物,维 C 可酸化尿液,阿司匹林在酸性尿液中解离减少,再吸收增加,血药浓度升高,可出现严重的阿司匹林中毒症状。


4. 其他维生素

维 C 属于强还原性剂,易被氧化剂、金属离子等氧化分解。如与维生素 B 族类/复合 VB 或 VK3 合用,维 C 易被氧化成去氢抗坏血酸,VB2 被还原为二氢核黄素,VK3 被还原为甲萘二酚,两药的作用均减弱或消失。即使是正常量的维 C 也能破坏食物中或同时内服的 VB12。

此外,维 C 也不宜与叶酸配伍。不管是两种注射液混合,还是与片剂同服,均易发生氧化还原反应,从而导致两药的作用降低。临床上用于治疗贫血时,应将两药服用时间错开。


5. 抗凝血类药物

维 C 可对抗肝素和华法林的抗凝作用,导致凝血酶原时间缩短,减弱抗凝血药物的作用。两药必须同服时,应至少间隔 2 h。


6. 其他药物

长期大量服用维 C 可增加草酸与钙盐结合,若与钙片长久同服,引起结石可能的更大。

与磺胺类合用,则引起结晶尿,造成肾损害。


补充

维 C 主要参与体内抗体形成、组织修补及碳水化合物等代谢过程,降低毛细血管脆性,增加机体抵抗力。

在临床中,维 C 主要用于防治坏血病,大量静脉注射可用于克山病治疗。此外,还可用于各种急慢性传染、病后恢复期、创伤愈合期、过敏性疾病的辅助治疗及冠心病预防。


参考文献

[1] 吴晓波. 维生素 C 注射液与多种微量元素注射液存在配伍禁忌 [J]. 中国误诊学杂志,2011,10(32):7835.

[2] 孙晶丹. 维生素矿物质养生大全 [M]. 海口:南海出版公司,2007.2,75-76.

[3] 陈新谦,金有豫,汤光主编. 新编药物学. 第 15 版. 北京:人民卫生出版社,2003:630.

[4] 陆家明. 维生素 C 的药物相互作用与配伍禁忌. 新药与临床,1997,16:123-124.

[5] 黄国平,程新娟. 药物的配伍变化观察应密切联系临床实际. 华西药学杂志,1996,11:186.

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<![CDATA[警惕!碎片化思维正在耽误 200 万年轻医生,弯道超车只需这 1 点]]> 2021-01-19 10:17:39.0 900x600.png

药药常常问周围的医生朋友一个问题:
行走临床,最重要的是什么?

是健康的身体,能熬住一个接一个的夜班?是强大的记忆力,能拿下一次接一次的医考?
还是耐心的性格,能安慰一群接一群焦虑的患者?
最后得出的共识是:不断学习的能力!让你在战场般的临床救命治人,无往不胜!
医生大概是最需要终身学习(压力最大)的职业了!

医生们常常在问:临床凶险,要提升诊疗水平、要解决患者教育、要考试考核晋升,最快的学习方式是什么?


一周实现「执考通关」你敢信吗?

我们「珍惜时间」的方式开始变了。

珍惜到倾向于5分钟读完一篇 paper」、「一周实现执考通关」……享受快餐时代的高速消费时,碎片化的弊病已经开始席卷。

向职场看去:工作几年后,不少人都会有这样的体会,常规工作觉得枯燥,鸡肋一样食之无味,而创造性工作,又害怕探索新方向需要投入太多精力,已经没有这样的热情了。

这是思维碎片化的职场倦态:碎片化思维正在耽误200万年轻医生,如何弯道超车?

拒绝碎片化思维,即可弯道超车


时代的步子快到令人恍惚,今天,新潮流涌起,明天,我们的世界又大变模样。虽有 99% 的人已经沦陷于碎片化记忆、学习、工作和生活,但还有 1% 的高手,往往在碎片化信息时代中杀出重围。
这背后的秘诀,便是「搭建知识体系」。把信息的孤岛聚合成庞大的知识森林,是年轻医生们和碎片化信息时代最有力量的一次对决。
当我们拥有了自己的临床知识体系,把一些零碎的,分散的知识进行整合,形成有联系的整体。遇到临床问题时,我们都可以迅速找到需要的内容,更好地了解问题,分析问题、解决问题。
掌握这个秘籍,你就和科室里其他年轻医生逐渐拉开差距。做出成绩,让主任看到,都不是问题。



如何搭建你的临床知识体系?

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(一)广泛收藏


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(图片来源:用药助手 App)


(二)整合思考


没有经过整合的知识,只是一盘散沙。

药药医生小伙伴们曾说:有个「疾病库」查一下就好了,帮我整合专业全面又及时的信息,从症状诊断到用药经验一应俱全。不用翻教科书、翻指南再找药品说明书....

目前,国外已经有一些辅助临床诊治的数据库,但文字和人群的差异性决定了这些数据库的「水土不服」。

而现在,国内也有了!(当然,我说的,肯定不是某度

丁香园-「用药助手」一直关注着这一领域,通过大量的调研论证,以贴近中国医生诊疗习惯的角度入手,构建了一个以疾病为中心,辅助医生临床诊疗全过程的数据库。现已上线 1500+ 疾病的诊疗决策参考,覆盖诊断、治疗、用药、预后,这就是更适合中国医生临床的「秘籍」

接下来,就带大家一睹真容:


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<![CDATA[辅酶 Q10、曲美他嗪...... 营养心肌的药物到底有没有用?]]> 2021-01-19 10:02:18.0 心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中发挥一定作用。能量代谢治疗是药物在不改变心率、血压及冠状动脉血流的前提下,通过改善心肌细胞的能量代谢过程,使心肌细胞获得更多的能量物质的一种治疗方法。常用药物有以下几种。


1曲美他嗪


曲美他嗪属于抗缺血性药物,可提高心衰患者的能量代谢效率,改善心肌细胞的能量代谢。

曲美他嗪可作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗,用于缓解心绞痛、心肌缺血等症状(证据水平 B),可根据患者的并发症和耐受性,必要时将二线药物曲美他嗪用作一线治疗药物。

对缺血性心衰患者,曲美他嗪可通过恢复血管内皮依赖性舒张功能、下调血浆炎性反应及心肌肌钙蛋白水平以减轻心肌损伤。

冠心病合并心衰患者应用曲美他嗪有助于改善其 LVEF、NYHA 心功能分级、运动耐量及生活质量,降低心血管再入院和远期死亡风险,故曲美他嗪可用于合并冠心病的 HFrEF 患者(Ⅱb 类,B 级)。

用法用量 

20 mg,每日 3 次,三餐时服用,肌酐清除率 30~60 mL/min,推荐 20 mg,每日 2 次;缓释制剂 35 mg,每日 2 次。
不良反应:头晕、食欲不振、皮疹等。

禁忌:对药物组分过敏、帕金森病、帕金森综合征、震颤、不宁腿综合征、相关运动障碍、严重肾功能损害(肌酐清除率 < 30 mL/min)。

注意事项 

• 曲美他嗪不作为心绞痛发作时的对症治疗用药,也不适用于对不稳定型心绞痛或心肌梗死的初始治疗。不应用于入院前或入院后最初几天的治疗。

心绞痛发作时,对冠状动脉病况应重新评估,并考虑调整治疗方式(药物治疗和可能的血运重建)。

• 哺乳期通常不推荐使用。


2 辅酶 Q10


辅酶 Q10 直接参与氧化磷酸化及能量的生成,并具有抗氧自由基及膜稳定作用。


心力衰竭

Q-SYMBIO 研究入选了 420 例 NYHA 心功能分级 Ⅲ  或  Ⅳ 级的心衰患者,当时均正在接受标准的心衰药物治疗,结果表明辅酶 Q10 组的主要不良心血管事件发生率、心血管病死率及全因死亡率均更低,并改善 NYHA 心功能分级。

用法用量:辅酶 Q10 ≥ 20 mg,3 次/d。

病毒性心肌炎 

《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》指出所有暴发性心肌炎患者均应给予一般对症及支持治疗,主要内容包括推荐改善心肌能量代谢和心脏功能的药物磷酸肌酸、辅酶 Q10 和曲美他嗪等的治疗。

注意事项 

•《冠心病合理用药指南(第 2 版)》明确指出不推荐使用辅酶 Q10 降低无症状缺血性心脏病患者的心血管风险和改善预后。

• HMG-CoA 还原酶抑制剂可抑制辅酶 Q10 的体内合成,故服用他汀类药物时推荐每日补充一定量的辅酶 Q10。

• 辅酶 Ql0 可显著降低抗肿瘤药物阿霉素对心脏及肝的毒性。


3 辅酶 I


心血管疾病过程中伴随辅酶 Ⅰ 代谢失衡。研究表明,补充辅酶 Ⅰ 可抑制心肌凋亡、纤维化、心肌肥大和恢复线粒体稳态,全面抑制心肌重构进程,有效改善心功能,延缓疾病进展。

辅酶  Ⅰ  可用于治疗冠心病(可改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状)、心肌炎。

用法用量:肌内注射,每日 1 次 5 mg,14 天为一疗程。大多应用 2 个疗程。

不良反应:偶见口干、头晕、恶心等。


4 左卡尼汀


左卡尼汀又称左旋肉毒碱,属维生素类生理活性物质,是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质。

左卡尼汀早期在临床上较广泛地用于治疗血液透析后肉碱缺乏症,可使心肌细胞内能量代谢失衡趋于恢复,提高 ATP 的水平,从而改善心肌缺血,抑制心室重构,改善心功能。

研究显示,大剂量左卡尼汀可改善合并严重心脏病的血液透析患者心衰、心律失常、缺血症状及心功能,帮助患者更好地耐受血液透析治疗。

用法用量:每日 1~3 g,分 2~3 次于用餐时服用。

主要不良反应:口干、胃肠道不适。

注意事项:接受胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者,给予左卡尼汀后可造成低血糖症,应监测其血糖浓度。

慎用:(1)未透析的肾功能不全者(肾功能不全的患者如果持续高剂量给予左卡尼汀,可能会导致潜在的代谢产物累积)。(2)癫痫或有癫痫发作风险(如中枢神经系统占位或合用可降低癫痫发作阈值的药物)的患者。


5 磷酸肌酸


磷酸肌酸是参与细胞能量代谢的重要物质之一,在氧化代谢减慢时为能量供给不足的心肌细胞提供 ATP 再合成的底物,稳定心肌细胞磷脂膜抵抗氧自由基的损害,保护心肌细胞。

研究发现,心肌内磷酸肌酸与 ATP 的比值和心脏的舒张功能呈正相关,磷酸肌酸降低可导致心脏的舒张功能障碍。临床上多将注射用磷酸肌酸钠用于治疗心肌损伤。

用法用量:一次 1 g,30~45 min 内静脉滴注,一日 1~2 次。

注意事项:快速静脉注射 1 g 以上磷酸肌酸可引起血压下降。

除上述药物之外,雷诺嗪结构与曲美他嗪类似,可改变心肌能量供应,改善心功能。可用于冠心病心绞痛及心律失常的治疗。

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<![CDATA[【用药问答】血肌酐超过 256μmol/L 时慎用降压药?]]> 2021-01-18 17:06:55.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

血肌酐超过 256μmol/L 时慎用的降压药是?

A. 美托洛尔

B. 氨氯地平

C. 硝苯地平

D. 阿罗洛尔

E. 依那普利

解析 : 

患者血肌酐超过 256μmol/L,较高。依那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂,当患者血肌酐超过 3 mg/dL(1 mg/dL = 88.41umol/L),即 265umol/L 时,需谨慎使用,应定期监测血肌酐及血钾水平( E 对)。美托洛尔(A 错)和阿替洛尔(D 错)属于β受体拮抗剂,可通过抑制中枢和周围 RAAS, 抑制心肌收缩力和降低心率发挥降压作用,急性心力衰竭、病态窦房结综合症、房室传导阻滞患者禁用。氨氯地平(B 错)和硝苯地平 (C 错)属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂,主要缺点是开始治疗时有反射性交感活性增强,引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等,在重度主动脉瓣狭窄和心室率较快时慎用。(选 E)

>> 上期回答 : 以腹痛为主要不适症状,优选哪种药物?


【延伸问题】

血肌酐指的是全血肌酐还是血清肌酐?

答:临床所见均为血清肌酐(serum creatinine,Scr),全血与血清的体积不一样,浓度……

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上期最佳评论:俊姐(恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励~)  

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<![CDATA[胸痛可能为「主动脉夹层」的 10 个征象]]> 2021-01-18 10:02:03.0 主动脉夹层是心内科重要的危急症之一,极其凶险,且误诊率高,如果忽略了主动脉夹层的考虑,而在治疗中使用抗血小板、抗凝、PCI 等治疗,这可能会造成灾难性的后果。

笔者总结了部分胸痛表现却可能为主动脉夹层的几个征象,以供临床医师参考。


多部位疼痛


如患者出现不同部位疼痛,可能代表夹层的撕裂变化,如:患者首发胸痛、剑突下疼痛,继而咽痛,提示夹层自下而上撕裂致升主动脉。


胸痛,心电图却无动态演变


动态心电图的改变对诊断心肌梗死很有意义,没有心电图改变的胸痛需要警惕主动脉夹层可能。


心脏听诊心音钝


需警惕是否为夹层破裂或渗血至心包,导致心包积血。 


主动脉听诊区可闻及舒张期杂音


对于胸痛患者,一旦主动脉听诊区可闻及舒张期杂音,需高度警惕,因为这可能提示夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。


心电图示下壁导联 ST 段抬高


由于 A 型急性主动脉夹层的原始破口常位于升主动脉右前方,因此右侧冠状动脉比左侧更容易被累及,故下壁急性心肌梗死更为常见。

在诊断上考虑急性下壁梗死时,尚需警惕和除外病因上是夹层撕裂并累及右冠状动脉可能,这个时候要注意是否有以下三点:

(1)胸痛是非常突发的、撕裂样痛。

(2)左右上肢或下肢血压及上下肢血压存在明显异常。

(3)X 线胸片显示纵隔增宽。

如出现上述三种情况,夹层引发心肌梗死(以下壁常见)的可能性非常大。


胸痛呈间歇性发作


当患者胸痛呈间歇性时,考虑急性心肌梗死时需要高度存疑。因为梗死所致胸痛往往呈持续性胸痛,很少或几乎不会呈间歇性胸痛,如除外不稳定性心绞痛,那么,间歇性胸痛,往往提示急性主动脉夹层可能。


胸痛伴发热


在这种情况下,进行胸痛病因分析以及鉴别诊断时,尚需高度警惕主动脉夹层。文献报道,动脉夹层患者会出现发热,原因可能与血管内膜撕裂,内生性致热源暴露,血块吸收热,以及血栓、组织坏死、细胞因子和被血栓、组织坏死诱导的氧自由基等有关。


剧痛,血压居高不下


当遇到降压、扩血管药物(不管乌拉地尔还是硝普钠)无法纠正的高血压时,一定要想到主动脉夹层的可能。


年轻人、体胖且伴高血压病史


不管疼痛是否剧烈,心电图何种变化,都要常规先排除动脉夹层。  


四肢脉搏改变、血压不对称者


脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。 


参考文献

[1] 心血管科医师日记与点评,刘光辉,张铭主编,北京:人民军医出版社,2010.1。

[2] 心血管内科医师成长手册,张铭,郑炜平等,人民卫生出版社,2017

[3] 杜志民等,主动脉夹层撕裂累及右冠状动脉病变的诊治进展

[4] Hamamoto M, Furukawa T. Coronary artery stenting as a bridge to surgery in a patient with Stanford type A acute aortic dissection involving left main trunk of coronary artery[J]. Kyobu Geka. 2011;64(9):823-7. 

[5] 实用内科学,林果为、王吉耀、葛均波等,人民卫生出版社,2017。

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<![CDATA[2021 最新公立医院急招岗位:应往届不限,部分提供住宿]]> 2021-01-15 17:37:02.0

本周丁香人才汇总了全国省市最新招聘岗位,点击医院名称即可查看该院全部在招岗位,还能直接投递,点击地区入口即可查看在招单位。 

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◆北京(点击下方医院名称查看详情)  

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<![CDATA[肌钙蛋白、BNP、CK-MB...... 心肌标记物解读,这篇全了!]]> 2021-01-15 10:24:19.0 心肌标记物在心血管疾病的诊断和治疗中占据重要地位。但临床常用心肌标记物众多,各标记物的临床意义是什么?又有哪些优势和劣势?


心肌标记物的分类


目前临床常用的心肌标记物主要分为 3 大类:

1. 代表心肌组织损伤或坏死的标记物:肌红蛋白、肌钙蛋白、CK-MB、乳酸脱氢酶同工酶等;

2. 代表心功能受损、心衰或血流动力学障碍的标记物:BNP 等;

3. 代表心肌组织或血管炎症反应的标记物:C 反应蛋白等。


心肌损伤标记物



肌红蛋白

优点:1. 最早升高;2. 阴性有助于除外 AMl;3. 可助于再次心梗和心肌梗塞扩展的判断;4. 有助于溶栓成功的判断(酶峰前移)。

缺点:1. 与骨骼肌有交叉,特异性差;2. 受肾功影响,肾功能不全影响其代谢清除。

CK-MB

早期通过酶活性检测:单位 U/L,干扰因素多,准确度差;

现在通过直接测量质量:单位 ug/L,敏感度和准确度明显提高,检测时间最短仅用 7 min。

乳酸脱氢酶同工酶 

主要分型如下:

LDH 1、2:主要存在于心肌,肾,红细胞(心血管科临床检测以此型为主);

LDH 3:主要存在于肺,脾,胰,甲状腺,肾上腺,淋巴结;

LDH 4、5:主要存在于骨骼肌,肝;

LDH X:主要存在于睾丸,精子。

肌钙蛋白(cTn)

cTnT 和  cTnI 

cTnT 和 cTnI 在检测心肌损伤时的临床价值相同。

因  cTnT 只有一家厂商生产,其结果具有可比性,因此临床研究和应用评价规模多比较大,文章较多;

cTnI 因多家厂商生产,标准化问题尚未得以解决,各测定系统间的测定结果难以相互比较,因而临床研究和应用评价规模相对较小。

超敏肌钙蛋白(Hs-cTn)

hs-cTn 在心肌损伤后 1~3 小时可检测到有临床意义的增高。


临床应用

若患者胸痛症状典型,心电图有改变,无需等待 hs-cTn 结果即可按照 AMI 处置;

若患者胸痛症状典型,但心电图改变不典型或无改变,需根据 hs-cTn 结果判断患者是否为 AMI:

1. 患者 hs-cTn 明显升高(通常高于正常值 2 倍以上),高度怀疑 AMI;

2. 患者  hs-cTn 升高不明显,需  3 小时后复测:hs-cTn 稳定或变化 < 20%,可排除 AMI;升高和(或)降低 ≥ 20%,高度怀疑 AMI;

3. 患者 hs-cTn 不升高,需明确胸痛症状发作时间:

若 ≥ 6 小时,基本可排除 AMI;

若 < 6 小时,需  3 小时后复测 hs-cTn:稳定或变化 < 50%,可排除;升高和(或)降低 ≥ 50%,高度怀疑。

cTn 在 ACS 中的临床意义 

1. 确定诊断:尤其在胸痛鉴别诊断中尤为有用;

2. 危险分层:为治疗方案的选择和确定提供依据(尤其是不稳定型心绞痛患者);

3. 评估预后:升高的程度,速度和持续时间直接影响预后;

4. 指导治疗:为判断治疗效果提供有限的依据。

此外,cTn 还可用于心肌损伤量的评估;心肌炎的诊断;心肌创伤的诊断(手术或外伤);围手术期的心脏并发症;严重脓毒血症或由此导致的心衰;充血性心功能不全;药物或毒物引起的心肌损伤等

除 ACS 外,需注意鉴别其他可引起肌钙蛋白升高的疾病或情况:

快速心律失常;心力衰竭;高血压急症;严重疾病(如:休克、脓毒症、烧伤)心肌炎;Takotsubo 心肌病;结构性心脏病(例如,主动脉狭窄);主动脉夹层;肺栓塞;肺动脉高压;肾功能不全及相关心脏病;冠状动脉痉挛;急性神经系统事件(例如,卒中、蛛网膜下腔出血);心脏挫伤或心脏手术(例如,CABG、PCI、消融、起搏、心脏复律或心内膜活检);甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进;浸润性疾病(例如,淀粉样变性、血色素沉着症、结节病、硬皮病);心脏毒性药物或毒物(例如,多柔比星、5-FU、曲妥珠球单抗、蛇毒);持续的过度用力;横纹肌溶解症。

心型脂肪酸结合蛋白(hFABP)

该标记物在 AMI 检测中的灵敏度是 93%,但因特异性偏低,约 43%,所以一直未被临床广泛应用。

hFABP 在症状发作后 20 分钟即可被检测到。最大浓度在胸痛发作后 3~5 小时出现,在 20 小时内恢复正常基线值。

因 hFABP 在心脏和骨骼肌中不同程度地表达,现主张用肌红蛋白/hFABP 比值来区别心脏和骨骼肌特异性损害:比值为 5 被认为具有心脏特异性而比值在 21~70 之间表明更倾向于骨骼肌损害。


心功能受损标记物


利钠肽 

现主要发现 3 个亚型:ANP、BNP、CNP。


因 ANP 半衰期短,临床检测困难,所以少用,相比较 NT-proBNP 更便于临床应用。

利钠肽的主要生理功能 

1. 肾脏:增加肾小管滤过,抑制钠重吸收→排钠利尿;

2. 血管:舒张平滑肌→降低血压,减轻心脏负荷,抗血管组织增生和纤维化;

3. 内分泌系统:抑制 RAS 系统活性,抑制内皮素及血管加压素活性;

4. 神经系统:抑制中枢和外周的交感神经活性;

5. 心脏:抗心肌细胞脂肪分解和抑制心肌细胞肥大,抑制成纤维细胞 DNA 合成和细胞增殖;

6. 其他作用:参与凝血系统和纤溶系统调节,保护内皮功能等。

利钠肽的临床意义 

1. 急性心肌损伤预后评价:预测心功能和死亡率;

2. 心肌损伤量的参考指标之一;

3. 心衰诊断:不论 HFrEF, HFmEF 还是 HFpEF,诊断的前提是利钠肽升高;

4. 心衰预后评价:复发率和死亡率;

5. ACS 的风险分级;

6. 治疗效果检测:浓度变化与治疗效果相关。

影响利钠肽结果的因素 

1. 温度:室温下 4 小时内稳定;

2. 年龄:有研究认为 60 岁以上人群的「正常值」可设为年龄 + 正常值;

3. 肾功能:与 eGFR 呈负相关;

4. 药物:激素,甲状腺素,ARB,利尿剂,β-受体阻断剂等;

5. 生理周期:妊娠,月经。


心肌和血管炎症标记物


C 反应蛋白(CRP)

CRP 的主要功能 

可以激活补体,增加分子间粘度,增加吞噬细胞对 LDL 的吞噬,刺激 NO 的生成,影响纤溶系统等。

CRP 的临床意义 

ACS 的发生与炎症反应密切相关,在心肌损伤后几小时就可出现 CRP 升高,并且其「窗口期」短,有利于早期 ACS 的诊断。
相比于 CRP,超敏 C 反应蛋白(Hs-CRP)可以更早地发现炎症反应。

本文整理自中国人民解放军空军总医院 刘潮中教授长城会上发言                   

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<![CDATA[这 9 类药物不应与牛奶同服!]]> 2021-01-14 10:50:44.0 牛奶是现代生活中常备的乳品,但牛奶与不少药物同时服用都会影响药物的吸收,甚至发生相互作用而导致药效降低。

这是因为一方面牛奶可在药物表面和胃黏膜形成一层薄膜,待薄膜被消化吸收后,药物已错过了最佳吸收期,因此降低了药物的吸收和疗效。

另外牛奶还可与一些药物发生不良的化学或物理反应。牛奶中含有较多的无机盐类物质,如钙、磷、铁、多种维生素、蛋白质、氨基酸和脂肪等化学物质,容易与药物发生化学反应,生成稳定的铬合物或难溶性盐类,使药物难以吸收,严重者还会形成胆结石、肾结石。

下面列举部分药物加以具体说明:


一、含钙、锌制剂和铁制剂


牛奶中的蛋白质可与乳酸钙(新盖中盖、钙中钙)、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸锌点等钙、锌制剂形成凝块,不仅影响吸收,使血药峰浓度降低,还会加重胃肠的负担。铁制剂有:琥珀酸亚铁、富马酸亚铁、葡糖酸亚铁等。且牛奶中的磷可使铁剂沉淀,也可影响铁的吸收。铁以亚铁离子形式主要在十二指肠及空肠近端吸收,牛奶中钙离子可与铁剂在十二指肠吸收部位发生竞争,使铁吸收减少,降低疗效。另外,铁制剂服用时忌茶,以免被鞣质沉淀而无效。所以,应该交待患者,服用铁制剂和牛奶应间隔 1~2 小时。


二、中草药或中成药


中药与牛奶同服尤其不适宜,因中药中常含有糖、多糖、蛋白质、多肽、氨基酸等,有些含人参皂苷、甘草甜素、维生素、挥发油、有机酸、微量元素。而牛奶中的钙磷铁易与中药中的有机化合物发生化学反应生成难溶物,破坏了牛奶和药物的有效成分。此外,牛奶中的蛋白质、脂肪有时也会影响药物吸收。


三、胃粘膜保护剂和抗酸药


常用含金属离子的胃粘膜保护剂和抗酸药有:氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸钙、碳酸氢钠、铝碳酸镁、三硅酸镁、铝镁加、枸橼酸铋钾、胶体果胶铋、铝酸铋及其复方制剂。牛奶中的蛋白质可与上述含金属离子的药物合用时,可形成凝块,不仅降低药物的疗效,加重胃肠的负担,也影响牛奶营养成分的吸收。另外,碳酸氢钠与含钙药物、牛奶合用时,可导致乳-碱综合征。


四、大部分抗菌药物


大部分抗菌药物不宜与牛奶同服。几乎所有喹诺酮类药物,如诺氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星等,四环素类药物,与牛奶中的金属离子结合形成不溶性螯合物,影响吸收,降低抗菌作用,使药物疗效降低,甚至完全失效。

但有部分药物可与牛奶同服,如:阿莫西林、阿莫西林克拉维酸钾、头孢羟氨苄、头孢克洛、克拉霉素、罗红霉素、米诺环素可与牛奶同服。


五、治疗心血管疾病的药物


如用于治疗慢性心力衰竭的地高辛、洋地黄毒苷等。若用药时,同时大量饮用牛奶,牛奶中的钙离子可增加这类药物的毒性,甚至发生意外。严重高血压病人使用的优降宁等降压药与牛奶或奶制品相遇,可能引起血压骤升,重者会使血压持续性升高,甚至发生高血压危象。


六、抗帕金森病药


抗帕金森病药左旋多巴、卡比多巴及其复方制剂不宜与牛奶同服。左旋多巴在小肠吸收,在体内运转时需要载体帮助。牛奶蛋白质中含有的芳香氨基酸 (如苯丙氨酸) 与左旋多巴竞争同一载体系统,从而影响其吸收。


七、抗抑郁药


牛奶不能与抗抑郁药物中的单胺氧化酶抑制剂同时服用,因为牛奶中含有丰富的酪胺,当这种酶被抑制时,酪胺就会大量蓄积,引起血压骤升,心律紊乱,严重者可导致脑出血甚至死亡。


八、治疗便秘药


比沙可啶为刺激性缓泻药,用于治疗急、慢性便秘和习惯性便秘。牛奶可使比沙可啶的肠溶衣过早溶解,可产生胃或十二指肠刺激。因此,服药前后 2 小时不得饮用牛奶。


九、其它药物


抗癌药雌莫司汀、钙及骨代谢调节剂(阿仑膦酸钠、伊班膦酸钠、帕米膦酸、伊班膦酸、;氯膦酸等),任何情况下不能与含有钙或其它二价阳离子的牛奶、食物或药物同服,因为它们会减少药物的吸收。

总之,药最好用清水,不宜用牛奶、茶水等送服,服药与喝牛奶需间隔一个小时,服婴儿服用药物后也应隔一段时间再吃母乳,以避免产生相互作用,影响药物疗效,增加不必要的副作用。    

来源:上海药讯

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<![CDATA[天天发会诊,会诊单你开对了吗?]]> 2021-01-14 10:35:40.0 心内科作为医院的准全能科室,请其他科室会诊,是我们诊疗工作中必不可少的一环。那么,心内科医生该如何发出一份合格的会诊单呢?特梳理一些重点,请收好。

敲黑板:所有涉及有创操作的科室,对阿司匹林、华法林、NOAC 等药物均畏之如虎,请会诊前一定要事先沟通或者特别在会诊单中注明。


神经科会诊


错误示范:「头颅 CT 示缺血性脑改变、腔隙性梗塞、多发点状低密度影或磁共振类似的报告,特请贵科……」。而患者没有任何(既往)症状。这种会诊大概率会面对一位挥舞着叩诊锤怒气冲冲的老师。

解析:慢性的缺血性脑改变以及无新发症状的腔隙性脑梗死均无需特殊处理,而神经内科也是以抗血小板、调脂、降压为基础治疗的,值得请会诊的应该是有新发的颅内出血/缺血改变,严重的颅内动脉狭窄/动脉瘤、颅内占位等病情。


呼吸科会诊


错误示范 1:「患者既往支气管炎病史 XX 年,入院后查胸部 CT 报告 XX,特请……」一个听诊器一看就比你的高档很多的会诊老师会告诉你慢阻肺诊断成立还需要肺功能的支持。

解析:「气管炎」是大众对于肺部疾病的一个统称,只有胸部 CT 无法准确评估气道情况。

初期会诊单重点应放在和心源性喘息的鉴别、请教抗感染、化痰、解痉等治疗方案,症状缓解后可逐步完善检查后再请会诊,必要时甚至可以转科继续治疗。

错误示范 2:「患者主因间断喘憋 XX 入院,心脏超声报告 XX,胸部 CT 报告 XX,特请贵科……」还是这个老师,只是又换了一个更高档的听诊器,来告诉你肺心病需要注意什么。

解析:这种患者需要呼吸科指导的不仅仅是抗感染、化痰等治疗,同时还应该特别注意补充血气分析结果,以及对于呼吸衰竭、酸碱平衡如何处理甚至是肺性脑病、消化道出血及 DIC 等的防治,能转科当然也是最好的。


内分泌科会诊


错误示范 1:「患者既往糖尿病 XX 年,目前服用 XX 药物,特请贵科……」。这种会诊大概率会面对一位面容精致的内分泌科老师,用关爱智障的眼神看着你。

解析:除非患者院前有非常详细的血糖监测记录做依据,否则应该在院内连续监测数天血糖后再请会诊。

这期间可以顺便完善外周动脉超声、眼底检查、神经传导速度等检查,这些也是心内科评估病情常用的检验检查。而如果未来有冠脉造影需求,应明确写入会诊单。

错误示范 2:「患者既往甲亢/甲减病史,我院查甲功 XX,特请贵科……」。换了一个老师,但面容依旧精致,眼神依旧慈祥。

解析:病史时间长短,诊疗经过,近期复查结果以及甲状腺超声结果都应详细写入,如果本科室有胺碘酮使用情况,重点写入会诊单。


消化科会诊


错误示范 1:「患者近期食欲欠佳,既往长期胃炎病史,特请贵科……」。这种会诊,一般会导致夜班大夫被消化科老师一通埋怨,内容就是这些低质量的会诊。

解析:心内科患者常服用的药物不止一种,药物对消化道的刺激及填充胃内容的作用不可忽视。

而若为心衰患者,胃肠道淤血完全可以造成食欲差,淤血减轻后多可自行恢复,这种患者可等病情稳定后完善内镜、消化道造影等检查后再请会诊。

错误示范 2:「患者入院后测便常规潜血阳性,血红蛋白 XX g/L,特请贵科……」。不一会,就会从内镜室出来一位头上戴着花花帽子里边穿着洗手衣外边套着白大褂的消化科老师,不耐烦地瞪到你心里发慌。

解析:阿司匹林作为心内科治疗的基石药物,消化道溃疡发生的概率不可谓不高。但是,若患者无任何腹痛症状,血红蛋白尚在一个可以接受的程度而且经过复查没有明显下降,可以自行先给予抑酸药及黏膜保护剂治疗并继续观察。
而若有明确的血红蛋白水平下降、黑便甚至柏油样便或者活动性出血,叫急会诊都是完全可以的。


肾内科会诊


错误示范:「患者既往无肾脏病病史,入院后查肌酐 XX,尿素氮 XX,特请贵科……」。捏着一沓会诊单的肾内科老师,带着怨念的笔尖能从心内科一楼戳到六楼,还念着口诀:「有尿吗,有尿吗,有尿请会诊干嘛」。

解析:对于肾脏这样一个对缺血很敏感的器官,引起肾功能异常的可能也很多,心内科常见的就是利尿剂使用过量导致的循环血量相对不足,或者长期高血压导致的慢性肾脏损害。

如果患者尿量、颜色尚正常,可以酌情先进行肾脏、肾动脉超声以及尿蛋白定量、尿生化全项甚至自身免疫相关检验检查后再请会诊。


风湿免疫科会诊


错误示范:「患者既往关节炎 XX 年,平时服用 XX 药物,特请贵科……」。你会见到一个完全无视你的陪同,在患者全身关节摸来摸去并且不断絮叨 XX 可能性大的自娱自乐的老师。

解析:不是所有的关节炎都归风湿免疫科处理,常见的退行性骨关节炎应该是骨科接诊范畴,而且这类慢性疾病可以先进行初步的风湿三项、免疫球蛋白、抗核抗体谱测定等检验,并且对大小关节有一个初步查体后再请会诊。同时因自身免疫疾病的特点,若本科疾病为肺动脉高压、大动脉炎、或者合并肺间质纤维化,也可在进行检验检查后发出会诊。


血液科会诊


错误示范:「患者既往否认血液病病史,入院后查血常规 XX、XX、XX 均异常,特请……」这种会诊一不小心就会被飞的一手好载玻片的血液科老师砸的满头玻璃渣,同时拿着骨穿针对你的屁股跃跃欲试。

解析:血液科是一个「既看相对又看绝对」的科室。血常规中「#」代表着绝对值这个小信息相信很多人并没有在意。

患者入院后血常规为必查项目,而导致血常规中指标异常的因素非常多,轻重不一的炎症、某些隐匿的出血、甚至给予的抗凝、抗血小板聚集药物都可以引起异常,需要仔细分析。

三大血细胞数值异常中最常见的,那肯定是贫血。对于合并心衰的患者,必须考虑到肾性贫血的可能,可以进行进一步的造血原料、网织红细胞的检验后再请会诊。而在会诊单上查体尤其胸骨压痛、脾脏大小等也是必写内容。


骨科会诊


错误示范:「患者既往 X 椎间盘膨/突/脱出病史,目前上/下肢麻木/无力,特请贵科……」。

不知道什么时候,一个里边洗手衣外边白大褂兜里揣着老虎钳手里攥着克氏针的壮汉站在了你的面前,一番查体后让你查完椎体的 CT/磁共振后再请会诊,然后问你,你们的药能停吗?能耐受手术吗?

解析:患者住院之后,往往有一种「把身上的疾病都看了」的心态。对相应的疾病请会诊本无可厚非。

但是住到心内科的患者,切记评估本科疾病停阿司匹林至少 7 天以上的风险以及心脏情况能否耐受相对应的手术,否则,只会沦为这些手术室大佬们等待麻醉时闲聊的笑话。


泌尿外科会诊


错误示范:经典的「患者尿尿尿不出来,特请……」。左手银光闪闪的尿道探子,右手一把各种型号尿管的老师,绝对让你感到透心寒意。

解析:心内科请泌尿外科会诊,经常被会诊老师嘲笑基本操作不熟练,而 80% 以上都是老年男性患者因为前列腺病情排尿困难,没有专用型号的工具确实很难成功。

会诊一般为急会诊,应描述患者既往病史,排尿困难出现的时间,目前应用的药物以及咨询药物治疗的方案。剩下的 20%,被泌尿系统结石和嗜铬细胞瘤等疾病瓜分。                

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<![CDATA[【用药问答】治疗心室停顿的首选药物是?]]> 2021-01-13 17:27:09.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

治疗心室停顿的首选药物是?

A.胺碘酮

B.利多卡因

C.多巴酚丁胺

D.肌苷

E.肾上腺素

解析 : 

确定诊断为心脏骤停后,应立即开始初级心肺复苏,肾上腺素是CPR的首选药物,可用于电击无效的室颤以及无脉室速、心脏停博或无脉性电生理活动(E对)。给予2次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室颤/无脉室速,应考虑给予抗心律失常药,常用药物胺碘酮,也可考虑用利多卡因,但不作为首选用药(AB错)。严重低血压可以给予去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺(C错)。肌苷适用于各种原因引起的白细胞减少症、血小板减少症、各种心脏疾患、急性及慢性肝炎、肝硬化等(D错)。肾上腺素是CPR的首选药物。可用于电击无效的室颤以及无脉室速、心脏停博或无脉性电生理活动。血管升压素也可作为一线用药,但不推荐与肾上腺素联合使用。严重低血压可给予去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。

>> 上期回答 : 急性轻型胰腺炎,最恰当的治疗方法是?


【延伸问题】

所有的心脏骤停都需要电除颤么?为什么?

答:电除颤不是所有的心脏骤停都需要,室颤或室速引起的需要及时电除颤

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评论区参与回答【延伸问题】⬆️,人人可得 1 个丁当奖励,「最佳评论」的用户可获得用药助手专业版 1 个月奖励。 

围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。

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注:后台可见被误判为敏感词汇的回答,无需反复提交。   

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<![CDATA[心电图危急值最全总结,赶快收藏备用!]]> 2021-01-13 11:02:47.0

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<![CDATA[氨氯地平应该早晨服用,还是中午、夜间服用?]]> 2021-01-12 10:54:18.0 适宜的服药时间,可以提高药物疗效、降低不良反应和减少对正常活动的影响。氨氯地平是临床常用的降压药物,选择适宜的服药时间,有助于血压控制。


一、清晨高血压、夜间高血压及危害


日出而作,日入而息。正常情况下,夜间血压(22:00~8:00)比白天血压(8:00~22:00)低 10%~20%。

清晨觉醒后血压升高,属正常现象。

但是,若清晨觉醒后 1 小时内、服药前、早餐前的家庭自测血压 ≥ 135/85 mmHg(诊室血压 ≥ 140/90 mmHg),即为清晨高血压。

2018 年版《中国高血压防治指南》:夜间(睡眠)平均血压 ≥ 120/70 mmHg 可诊断为夜间高血压。

研究已发现:

清晨血压过度升高,可能是清晨时段心血管事件发生率显著升高的主要原因。

夜间高血压与心、脑、肾脏损害密切相关,并且在预测亚临床靶器官损害及不良心血管事件方面甚至优于日间血压。


二、清晨高血压、夜间高血压的主要原因


除了自身的病理生理学原因外,清晨高血压、夜间高血压也与用药不当有关。

例如:

1. 选用了短效药物,24 小时内血压波动过大。

2. 虽选用了长效降压药,但实际降压作用不足以覆盖 24 小时。

3. 虽选用了降压作用足以覆盖 24 小时的长效降压药,但用药剂量和/或服药时间不当。氨氯地平半衰期长达 35~50 小时,降压作用足以覆盖 24 小时。若患者出现清晨高血压、夜间高血压,可能与用药剂量和/或服药时间不当有关。


三、氨氯地平服药时间


氨氯地平的胃肠吸收速度个体差异较大。国内研究发现,口服氨氯地平片的血药浓度达峰时间为 3~12 小时。

众所周知,降压药的降压强度与血药浓度相关,血药浓度越高,降压作用越强。

正在早晨服用氨氯地平的患者,如果清晨家庭自测血压 ≥ 135/85 mmHg,说明氨氯地平的吸收速度可能比较缓慢,可以适当推迟服药时间,以提高清晨氨氯地平的血药浓度。

温馨提示:

对于通过 24 小时动态血压监测证实的夜间高血压的患者,可以晚间服用氨氯地平。氨氯地平胃肠道反应较小,胃肠吸收几乎不受食物影响,可以餐前或餐后服用。              

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<![CDATA[AST vs ALT 分不清?一文帮你搞定!]]> 2021-01-12 10:23:17.0
临床工作中,肝肾功能检验报告(生化报告)结果回馈后,我们常常会粗略看看结果:哦,肝功能正常,或者肝功能异常,这样简单的下个判断,便不再进一步探寻。但其实不然,肝酶能告诉我们的东西还有很多。下面就为大家简要分析一下我们最常见的两种肝酶,谷丙转氨酶和谷草转氨酶。


谷丙转氨酶


谷丙转氨酶(丙氨酸氨基转移酶,ALT 或 GPT)存在于各种细胞中,尤以肝细胞为最,主要存在于肝细胞的胞浆内(这点要记住哦,与谷草转氨酶有区别)。

ALT 是在通过转氨基作用把谷氨酸变成丙氨酸过程中起催化作用的酶。转氨酶在肝脏内的含量约为血中含量的 100 倍,肝细胞内 ALT 的浓度比血清中高 1000~5000  倍。正常时,只要少量释放入血中,血清中酶的活性即可明显升高。

当肝细胞膜的通透性发生改变,ALT 就从细胞内溢出到循环血液中,只要有 1% 的肝细胞坏死,便可使血中酶活性增高 1 倍,因此转氨酶尤其是 ALT 是急性肝细胞损害的敏感标志 [1]。ALT 与 AST(谷草转氨酶)相比,迄今仍以 ALT 更为敏感,特异性也更强,临床上实用价值更大。

其实,很多原因都能造成肝细胞膜通透性的改变,比如疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等等。由上述原因造成的转氨酶增高,一般不会超过 60 个单位,而当转氨酶值高于 80 个单位时,就有诊断意义了 [2]。

需要强调的是,只要肝脏发生了炎症、坏死、中毒等损害,ALT 就会从肝细胞释放入血,ALT 的升高只是表示肝脏可能受到了损害。

以下情况均可导致 ALT 升高:

① 生理性:正常妊娠、妊娠中毒症、剧烈运动、营养不良、月经期等可致 ALT 升高;

② 肝脏本身疾病:各种细菌、病毒、支原体、衣原体、真菌、寄生虫、癌变等等导致的肝脏病变、脂肪肝。

③ 肝后性:胆道、胆囊及胰腺疾病、胆道梗阻等;

④ 全身性:除了肝脏外,其他脏器如心、肾、肺、脑、消化道、睾丸、肌肉、血小板等也含有此酶,因此当发生心肌炎、心衰、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、流感、麻疹、系统性红斑狼疮、甲亢、糖尿病、风湿热、白血病,寄生虫病、传单、布氏杆菌病、心梗等疾病时,也可导致 ALT 升高。

多数实验室检查中 ALT 的正常范围是 0-40 单位,大部分专家认为:如果 ALT 血清值超过正常上限 2.5 倍(100 单位),并持续半个月以上,可考虑肝胆疾病;如果测定值超过正常上限 20  倍(800 单位),一般可确认是由肝胆疾病所致。

医学决定性水平:

① 300 单位以上:是肝细胞严重损害的危险值;

② 40 单位以上:应检查生物学变异(如肥胖、药物等);

③ 20 单位以下:基本可以除外生物学变异和病理学改变 [3]。

我们在临床上常常注意肝酶升高的情况,但对于 ALT 活性减低不好判断。有些实验检查正常值有最低值时,也要注意 ALT 活性降低,多见于磷酸吡哆醛缺乏症、肝病终极状态、肾透析、肾功能不全等。

需要注意的是,ALT 活性的变化与肝脏病理组织的改变缺乏一致性,有的严重肝损害患者 ALT 并不升高,因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。


谷草转氨酶


谷草转氨酶(天门冬氨酸氨基转移酶,AST 或 GOT)在肝脏内的 AST 有 2 种同工酶,分别存在于肝细胞的线粒体(mAST)和胞浆内(sAST)(瞧,这点和 ALT 不同哦)。在肝细胞轻度病变时,仅 sAST 释放入血,而当病变严重时,mAST 也释放入血。故血清 AST 活性随肝细胞损害的程度增高。

当肝细胞损伤时,ALT 首先入血,当肝细胞严重损伤、危及线粒体时,AST 也会进入血中。感染肝炎和肝病时,AST 随 ALT 较小幅度升高,或虽幅度较大但时间短暂,可能主要是 sAST,临床意义与 ALT 相同;当 AST 增高超过 ALT,虽幅度并不太大但持续时间很长时,可能主要是 mAST ,提示病变的慢性化和进展性 [4]。

肝炎患者的数值若居高不下,反映的是肝细胞炎症始终未停止,肝细胞肿胀、坏死等病变持续存在。肝脏病程过长、慢性化程度高、肝细胞实质损害重、预后较差者、早期肝硬化及肝硬化者,通常表现为 AST 值偏高,此时 ALT/AST 的比值小于 1。

谷草转氨酶以心脏中的活力最大,其次是肝脏,所以虽然对于心脏病变已有更敏感、更特异的指标,但在心肌酶谱的检测中还有 AST 这项。

值得注意的是:

① 急性软组织损伤、剧烈运动、妊娠期、进食、饮酒、熬夜、药物、过于劳累或者吃过油腻食物等可出现一过性 AST 升高,必要时可复查一次。

② AST 活性减低一般没有意义。

③ ALT、AST 比值在两者都升高时才有判断肝病的病程和预后的意义。

④ AST 升高达正常值的 10  倍正常水平以上,提示肝缺氧和结石性胆管堵塞。



参考文献

[1]  张效敏, 芦瑞萍, 海秀玲等. 浅析谷丙转氨酶水平与肝脏病理性改变. 医药前沿,2019,9(11):32-33.

[2]  王惠敏, 方素华. 谷丙转氨酶升高的原因、危害及其注意事项. 中国保健营养,2018,28(18):103.

[3] BergmeyerHU,Herder M,Rej R. International Federation of Clinical Chemistry (IFCC) Scientific Committee, Analytical Section:approved recommendation (1985) on IFCC methods for the measurement of catalyticconcentration of enzymes. Part 3.I FCC method for alanine aminotransferase (L-alanine:2-oxoglutarate aminotransferase,EC 2.6.1.2) [J]. J Clin Chem Clin Biochem,1986,24(7):481-495.

[4]  Hasanjani Roushan MR, Hajiahmadi M, Shafaie S. Histopathological features of liver and its relation to serum transaminase levels in 91 cases of anti-HBe-positive chronic hepatitis B[J].1nf J ClinPract,2005,59(7):791-794.

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<![CDATA[当带状疱疹病毒遇上艾滋病毒,将会出现什么样的叠加效应?]]> 2021-01-12 10:02:50.0 艾滋病,病原体为人类免疫缺陷病毒(HIV),病毒感染人体后主要侵犯免疫系统,包括 CD4+T 淋巴细胞、单核巨噬细胞和树突状细胞等,主要表现为 CD4+T 淋巴细胞数量不断减少,最终导致人体细胞免疫功能缺陷,引起多种机会性感染和肿瘤的发生。

带状疱疹(HZ)是由水痘-带状疱疹病毒引起的感染性疾病,首次感染后病毒潜伏在背根神经节,当年龄变大或免疫力下降时,病毒再次繁殖复制。该病毒具有嗜神经及皮肤特性,主要表现为皮肤红斑水疱并伴有不同程度的神经痛。

有数据表明 HIV 阳性感染者发生 HZ 的概率将增大 7 倍,因此当带状疱疹病毒遇上与人体免疫力相克的艾滋病毒,将会出现什么样的叠加效应呢?

一般情况

在男女发病比例中,男性常多于女性,发病年龄为 40 岁左右,男性发病年龄多大于女性,这说明 HIV 合并 HZ 感染与性活跃的中青年男性关系较为密切;此外春夏发病多于秋冬季节,与带状疱疹的好发季节有所差异。

临床表现

绝大多数病人皮损比较广泛,常表现为严重的炎症渗出,水疱数量可达成百上千个,易引起大疱、血疱及合并皮肤感染,局部可伴有溃疡,患处疼痛和瘙痒明显(如下图)。

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发作特点

首次发作约占 83%,复发患者约占 17%,HZ 的复发与感染 HIV 后体内特异性 T 细胞免疫水平下降有关。伴有发热者比例为 65%,以中低度热为主。57% 的病人以带状疱疹为主要症状收治入院,43% 为 AIDS 住院期间发生的皮疹。伴有血疱的约 25%,伴有大疱的约 33.3%,合并细菌感染的约 26.1%。

神经节段分布

以单一神经节段受损的为 87.8%,其中以肋间神经区和腰骶神经区为主,其余基本为累及 2 个神经区域,细胞免疫受损更明显。

神经痛情况                                                                                               

不伴疼痛

--

6%

轻度疼痛

疼痛可忍受,日常生活不受明显影响,睡眠不受干扰

35%

中度疼痛

疼痛明显,需要服用止痛药物,睡眠受到一定干扰

39%

重度疼痛

疼痛剧烈难以忍受,必须要用止痛药物,睡眠严重受影响

20%


实验室检查

按照美国疾病预防控制中心 HIV/AIDS 临床分类标准,根据 CD4+数量及临床表现,患者疾病分期以 B2(11.6%)、B3(21.7%)、C3(63.1%)为主,这说明艾滋病病情越重,带状疱疹的发病率越高。

从计数趋势来看,CD4+的计数越低,带状疱疹的发病率越高,推断 CD4+T 细胞功能受抑制可能是长期潜伏于神经的疱疹病毒复活、复制的主要原因。而 HIV 载量、CD8+细胞计数对带状疱疹的发病率无明显影响。

皮肤组织学病理检查

在水疱上皮的细胞核中可见嗜酸性包涵体,真皮上部可见血管扩张、水肿及血管周围淋巴细胞和多核白细胞浸润。

预后转归

极少数由于合并多重感染最终导致 MODS 而死亡,大多数可以康复,但皮损消退时间相对较长,易遗留瘢痕及发生带状疱疹后遗神经痛(PHN)。

发生 PHN 的比例约为 15%,一般疗程为 7-14d。镇痛处理和营养神经与普通带状疱疹感染相似,糜烂溃疡面积大者或合并感染者需系统应用抗生素。考虑为 AIDS,不建议使用糖皮质激素,以免引起更严重的机会性感染。

特别提示

以带状疱疹为首发症状,皮损广泛,合并血疱大疱者,或与年龄明显不相符,有必要排查 HIV。

对于复发性带状疱疹的中青年患者,如非肿瘤或长期应用免疫抑制剂者,进行 HIV 排查很有必要。

再激活的 VZV 感染可能发生在 HIV 感染的任何阶段,生殖器带状疱疹要格外注意是否有 HIV 感染。

带状疱疹不仅作为 HIV 感染的一项临床指标,HIV 感染者出现带状疱疹也是 AIDS 发病的前兆。

如病人存在静脉吸毒史,一般的止痛药物效果较差,且可能存在阿昔洛韦耐药现象。

治疗措施

  • 局部皮肤带状疱疹:泛昔洛韦 500 mg,口服,bid 或伐昔洛韦 1 g,口服,tid,疗程 7-10d。

  • 严重皮肤黏膜病变:阿昔洛韦 10 mg/kg,8 h/次,静脉滴注,病情稳定后伐昔洛韦 1 g,tid,直到所有病变消失。

文中数据只是根据文献病例回顾资料分析总结而来,不是大规模的流行病学调查,仅供参考。

1. 郭强. AIDS 合并带状疱疹近况 [J]. 中国艾滋病性病, 2014, 20(3):219-220,225.

2. 杜健群, 卢斯汉, 郭庆. 艾滋病合并带状疱疹 138 例临床分析 [J]. 广东医学, 2014, 35(3):423-425.

3.Berkowitz EM, Moyle G, Stellbrink HJ, et al. Safety and immunogenicity of an adjuvanted herpes zoster subunit candidate vaccine in HIV-infected adults: a phase 1/2a randomized, placebo-controlled study[J]. J Infect Dis, 2015, 211(8):1279-1287. 

4. 中华医学会感染病学分会艾滋病丙型肝炎学组:中国艾滋病诊疗指南 (2018 版).

5.Ljubojević Hadžavdić S, Kovačević M, Skerlev M, et al. Genital Herpes Zoster as Possible Indicator of HIV Infection[J]. Acta Dermatovenerol Croat, 2018, 26(4):337-338.

6. 梁俊琴, 邹晓辉, 伊力努尔, 等. 合并 HIV 感染的带状疱疹临床特点探究 [J]. 中国艾滋病性病, 2014, 20(11):875-876.

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<![CDATA[【用药问答】心衰合并房颤患者,控制心失首选药为?]]> 2021-01-11 16:36:35.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

心衰合并房颤患者,控制心失首选药为?

A. 地尔硫䓬

B. 利多卡因

C. 普罗帕酮

D. 维拉帕米

E. 胺碘酮

解析 : 

男,70 岁,活动后气短进行性加重 3 年,陈旧性心肌梗死双肺可闻及湿啰音,端坐呼吸,考虑最可能是慢性左心衰竭。突发心悸伴喘憋 2 小时,心律绝对不齐,S1 强弱不等,考虑心房颤动。总结,该患者为慢性左心衰竭伴心房颤动。将房颤转复为窦性心律的方法包括药物复律、电复律及导管消融治疗。IA(奎尼丁、普鲁卡因胺)、IC(普罗帕酮)或Ⅲ类 (胺碘酮、伊布利特) 抗心律失常药物均可能转复房颤,成功率 60% 左右。奎尼丁可诱发致命性室性心动过速,增加死亡率,目前已很少应用。ⅠC 类亦可致室性心律失常,严重器质性心脏病病人不宜应用。胺碘酮致心律失常发生率最低,是目前常用的维持窦性心律药物,特别适用于合并器质性心脏病的病人。其他维持窦性心律的药物还有多非利特、普罗帕酮、索他洛尔、决奈达隆,但临床疗效均不及胺碘酮。

>> 上期回答 : 上消化道出血的特征性表现是?

【延伸问题】

二尖瓣狭窄合并心衰房颤能不能用洋地黄?

答:单纯的二尖瓣狭窄肯定是不能用洋地黄的,加重心脏负担,但是合并了房颤……

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<![CDATA[用药助手八大宝藏功能,90% 的医生都不知道]]> 2021-01-11 16:00:58.0 无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,写处方、下医嘱都是日常工作。

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那个 XX 药能和葡萄糖酸钙配伍吗,想翻书当着患者又有些尴尬...

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<![CDATA[休克的新分类,定义和区分]]> 2021-01-11 10:23:10.0 最初对休克的描述主要集中在创伤性失血性休克上,但后来这种情况发生了变化,不同类型的休克被区分开来。虽然所有类型的休克确实会由于氧供需失衡而导致同一最终阶段的多器官衰竭,但其发病机制和病理生理学的差异使得改变其分类是可取的,部分是为了教学目的,但特别是,因为不同类型的休克需要不同的治疗措施。

新的分类没有声称具有约束力,而且治疗效果通常主要局限于生命功能的恢复,特别是与生存相一致的心血管功能。基于上述原因,新分类仅包含四个主要类别:低血压性休克,分布性休克,心源性休克和梗阻性休克。其中,低血容量性休克分为四个亚类,分布性休克分为三个亚类。梗阻性休克也有自己的分类。虽然这一命名和分类是化学的,而且主要类群之间有一些重叠,但这四个主要类群基本上可以归入器官系统(图 1),由于其发病机制和病理生理学的差异,需要特定的组,换句话说,器官特异性治疗(图 2):血液和液体容量,血管系统,心脏,循环系统。由于在休克患者中进行前瞻性随机研究的困难,治疗建议主要基于指南和注册研究。如果可用,则休克类型分类, 低血容量休克,分布性休克,心源性休克,梗阻性休克。给出了指南中的推荐等级(RG)。如果没有推荐等级,则建议采用本作者的推荐等级(表 1)。干预措施对生存率和无残疾生存率的影响在某些情况下并不强。


低血容量性休克


低血容量性休克是由于血管内容量的丧失而引起的器官灌注不足,通常是急性的。其结果是心脏前负荷下降到临界水平,大循环和微循环减少,对组织代谢和炎症反应的触发产生负面影响。低血容量性休克分为四种亚型,出血性休克,由急性出血引起,无严重软组织损伤;创伤性失血性休克,由急性出血伴软组织损伤以及免疫系统激活剂释放引起;狭义的低血容量性休克,由于循环血容量严重减少而无急性出血;由于血液循环介质的急性低血容量释放,导致严重的血液循环介质减少。

发病机制与病理生理学

出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出血。然而,这两个亚类在软组织损伤程度方面存在差异。临床上,出血性休克最重要的原因是大血管孤立性损伤引起的急性出血、胃肠道出血、非创伤性血管破裂(如主动脉瘤)、产科出血(如子宫肌无力)和耳鼻咽喉部出血(血管糜烂)。休克是由循环血容量的严重下降引起的;大量的红细胞丢失加剧了组织缺氧。

外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于,严重的软组织损伤会加重休克。这类休克的一个典型例子是多发伤,通常是由道路交通事故和从高处坠落引起的。弥漫性出血、低温(尤其是 ≤ 34℃)和酸中毒可导致危及生命的凝血病。软组织损伤导致急性炎症,进一步强化了这一过程。在微循环水平上,白细胞-内皮细胞相互作用和内皮细胞膜结合蛋白多糖和糖胺聚糖的破坏导致微血管功能障碍伴毛细血管渗漏综合征。在细胞内水平上,代谢失衡,线粒体受损,血管运动系统受到负面影响。狭义的低血容量性休克和创伤性低血容量性休克表现为明显的液体流失,无出血。外部或内部的液体流失和液体摄入不足引起的。它可由高热、持续性呕吐和腹泻(如霍乱)或无补偿肾功能丧失(如尿崩症、高渗性糖尿病昏迷)引起。大量液体滞留在腹部,如肠梗阻或肝硬化,也会导致循环血浆体积减少。病理学上升高的红细胞压积以及白细胞和血小板-内皮素相互作用的增加会损害血液的流变特性,甚至在患者接受休克治疗后也可能导致持续性器官损伤。

外伤性低血容量性休克的典型原因是大面积的表面烧伤、化学烧伤和深部皮肤损伤。创伤还激活凝血级联反应和免疫系统,增强宏循环和微循环的影响。炎症反应导致内皮损伤,增加毛细血管渗漏综合征,并导致严重的凝血病。

从德国创伤学会创伤登记处可以对创伤性低血容量和创伤性失血性休克的发生率得出一些谨慎的结论。在 2017 年的年度报告中,40836 名患者中,27 147 名(66%)的损伤严重程度达到 AIS 3 级。

据计算,每年约有 3 万名患者。德国每年发生胃肠道出血的患者约为 10 万人,其中约 1 万人遭受低血容量性休克。这些数字,加上其余低血容量休克亚型的数字,每年总共有 5 万名患者(表 1)。

治疗

作为治疗不同类型休克的基础测度:中心静脉血氧饱和度(SvO2)及静脉血氧饱和度对指导休克效用有重要意义。

低血容量性休克的临床前和临床治疗包括立即进行血管内容量置换(液体复苏),使用平衡晶体,使用大静脉通路,对于出血患者,快速止血控制(表 2)。为预防或减轻缺氧,常行气管插管。失血的程度可以用 ATLS(高级创伤生命支持)评分粗略估计。有休克的创伤病人应直接转到创伤中心。手术治疗应尽快采用损伤控制手术(DCS)方法。持续性低血压,尤其是头部外伤患者,应立即使用血管收缩剂(如去甲肾上腺素)使收缩压(SAP)≥ 90 mmHg。对于可控制出血达到年龄特异性和共病特异性血红蛋白阈值的患者,应进行红细胞浓缩物(RCC)输血。那些出血不受控制的患者,不管目前的血红蛋白值如何,都应该接受肾细胞癌、新鲜冰冻血浆(FFP)和血小板浓缩物(PC)的输血。外伤性或围产期出血的患者也应在早期给予 1-2 g 氨甲环酸。多学科治疗包括通过凝血因子(作为个体因子或 FFP)早期稳定凝血,以及手术预防进一步失血。对于体腔有枪伤或刺伤或主动脉瘤破裂的患者,应通过注射去甲肾上腺素和中等容量置换将血压稳定在允许的低压力(SAP = 70 至 80 mmHg),直到达到出血控制。对于大面积烧伤的患者,改良的布鲁克公式可以给出在最初 24 小时内所需容量的提示。


分布性休克


分布性休克是由于血管内绝对容积的病理性再分配而导致的相对低血容量状态,是最常见的休克形式(表 1)。原因可能是血管张力的调节丧失,血管系统内的容积发生变化,和/或血管系统的通透性紊乱,血管内容积向间质转移。这三种亚型是脓毒症、类过敏性/过敏性和神经源性休克。


感染性休克


根据目前的脓毒症-3 标准,脓毒症被定义为机体对导致危及生命的器官功能失调的感染的反应失调。SOFA(序贯器官功能衰竭评估)评分增加 ≥ 2 分(见表 2),这些特征和量化。在急救中,qSOFA 评分可用于筛查,只需对意识状态、呼吸频率和血压进行初步检查。如果这些参数有病理改变(意识迟钝,呼吸频率 ≥ 22/min,收缩压 ≤ 90 mmHg),如果怀疑感染,则可能存在脓毒症。乳酸值高于 2 mmol/L 和持续性低血压需要服用血管加压剂以保持平均动脉血压(MAP)高于 65 mmHg,即为脓毒症性休克。必须排除低血容量作为循环衰竭的唯一原因,例如通过超声心动图。65 岁以上有免疫抑制或潜在恶性疾病的患者受到不相称的影响。有些病人炎症反应很小或根本不存在。在德国,每年约有 28 万名患者感染脓毒症;发病率每年上升约 5.7%,2007 年至 2013 年期间,死亡率从 27.0% 下降到 24.3%(。这些患者中约 35% 患有脓毒症性休克,每年约有 10 万名患者(表 1)。病理生理学的核心是内皮功能障碍,它导致血管张力失调,导致血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化,并导致血管通透性升高(毛细血管渗漏综合征)。通常,双心室心肌功能受损也以脓毒性心肌病的形式出现,这会导致患者死亡。脓毒症性休克是多种疾病(低血容量、血管扩张、心功能受损和线粒体功能障碍)的混合形式,通常与复杂的凝血病相关。

治疗

除了提高警觉性和快速诊断能力外,脓毒症性休克还需要通过输注平衡晶体溶液、使用血管加压素(如需要,可使用去甲肾上腺素、加压素),在某些情况下还需要肌力药物(如多巴酚丁胺)和器官置换来支持循环治疗(表 2)。先进的无创性监测表明,可以为受损循环动力学进行量身定制的治疗。超声心动图在这里起着中心作用。在所有脓毒症患者中,一旦获得用于微生物研究的样本,应尽快开始计算的广谱抗生素治疗和(如果可能)源控制(因果治疗)。涉及广泛介质激活的非感染性疾病(如急性胰腺炎)可能导致与感染性休克相似的临床表现。

中毒性休克综合征(TSS)的病理生理和发病机制与感染性休克有关。TSS 以发热、严重低血压、皮疹为主要症状。它通常是由某些葡萄球菌的毒素引起的。发病率为 0.5/10 万,死亡率为 2%~11%。与感染性休克的治疗方法相同。过敏性和过敏性休克

病理生理学

过敏反应是一种急性全身反应,通常由 IgE 依赖性超敏反应引起。其核心作用是由肥大细胞和它们释放的。在德国,过敏反应的发生率为 50/10 万/年;这是大约 1% 急诊入院的原因。终生患病率为 0.5% 至 2%,危险性为 2% 至 20%。根据保守的假设,这些患者中有 10% 遭受休克,因此每年总共有 8000 名休克患者。儿童最常见的诱因是食物(58%),而成人则是昆虫毒液(55%,其中 70% 是黄蜂螫伤,20% 是蜂螫伤),其次是药物(21%,其中三分之二是双氯芬酸、乙酰水杨酸和抗生素,1% 是 ACE 抑制剂。


过敏性和过敏性休克


过敏性休克的特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均,液体从血管内转移到血管外。

过敏性休克的临床表现

根据抗原进入的剂量和部位以及致敏程度,不同个体的临床表现差异很大。最初,皮肤症状,腹部症状,或呼吸系统症状可能是突出的。强化因素包括体力、压力和急性感染。过敏性休克是由不依赖 IgE 的物理、化学或渗透性超敏反应引起的。介质是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放出来的,与任何抗原抗体反应或预敏感无关。典型的触发因素是 X 射线造影剂。根据抗原进入的剂量和部位以及致敏程度,不同个体的临床表现差异很大。最初,皮肤症状,腹部症状,或呼吸系统症状可能是突出的。过敏反应可自行解决,或虽经适当治疗仍有进展。在有致命后果的过敏反应中,血栓栓塞事件通常表现为心律失常和心室功能不全。

治疗

严重过敏反应的患者需要持续监测,因为晚期反应包括心律失常、心肌缺血和呼吸衰竭可能在最初事件后 12 小时内出现。在药物治疗方面,对于过敏性休克,尤其是肾上腺素(必要时加去甲肾上腺素)和强制换药。在 b 型回旋肌痉挛患者中,β-拟交感神经药物和作为二线治疗的糖皮质激素(与延迟进行性症状患者一样)。组胺拮抗剂抑制组胺能效应(表 2)。过敏性休克治疗与过敏性休克相同。


神经源性休克


神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量,而血容量保持不变,至少最初是这样。

发病机制与病理生理学

神经源性休克的病理机制可分为三类(如图):由于压迫(脑干损伤)、缺血(例如基底动脉血栓形成)或药物影响,对循环调节中心造成直接损伤;由于恐惧、压力、疼痛或迷走神经反射失调,延髓循环中枢的传入改变;从延髓调节中心到脊髓的下行连接中断,尤其是在胸椎中部以上遭受创伤(截瘫)的患者。在 15% 到 20% 之间,脊髓损伤是神经源性休克的最常见原因(32%),其次是腰椎区域的手术治疗。神经源性休克可由脑缺血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎引起,或更罕见的是,癫痫发作期间或之后,格林-巴利综合征、全植物神经功能不全或脑疝快速发作。偶尔,神经源性休克可由压力或剧烈疼痛引发,甚至在空手道踢腿动作后。

神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量,而血容量保持不变,至少最初是这样。神经源性休克的特征是 SAP 骤降至 <100 mmHg,心率降至 <60/min,意识迟钝(球损伤时发病迅速),高脊髓损伤患者脊髓反射丧失。全身肌肉和内脏静脉压力明显下降。死亡率在 20% 左右。

治疗

治疗神经源性休克的关键因素是病因的治疗。除了快速补液外,在增加剂量时给予去甲肾上腺素,直到外周血管阻力升高(表 1)。为了恢复血管张力,还可以使用直接或间接作用的拟交感神经药物。增加血浆容量的盐皮质激素也是一种治疗方法。


心源性休克


心源性休克主要是一种心脏功能紊乱,表现为心脏泵送能力严重降低,由收缩或舒张功能障碍导致射血分数降低或心室充盈受损而引起。其定义为 SAP<90 mmHg 或平均动脉血压低于基线值 30 mmHg,心脏指数(CI)在无药物或机械支持的情况下 <1.8 L/min/m2,或在有支持的情况下 <2.0 L/min/m2。根据德国-奥地利 S3 指南,心源性休克的临床诊断不需要测定心脏指数。除了这些血液动力学和临床标准外,还需要心脏功能不全的证据,并排除其他类型的休克(鉴别诊断)。

心源性休克主要是一种心脏功能紊乱,表现为心脏泵送能力严重降低,由收缩或舒张功能障碍导致射血分数降低或心室充盈受损而引起。

发病机制与病理生理学

心脏功能不全可能是由心肌、节律或机械原因引起的(图 1)。急性冠脉综合征(ACS)引起的泵功能下降是导致肌源性心脏病的主要原因。其他原因包括各种心肌病、心肌炎、药物毒性和心脏钝性损伤。机械原因包括急性和慢性瓣膜疾病和心肌梗死后的机械并发症,或由腔内结构阻碍血流(血栓或肿瘤)引起。心动过速和心动过缓也可能导致心源性休克的临床表现。根据德国平均 28 万例心肌梗死和这些病例中 8% 的心源性休克发病率,可以估计每年有 23000 名患者遭受心源性休克(表 1)。心源性休克的主要症状是躁动、意识障碍、四肢冰冷和少尿。心源性休克患者的死亡通常由血流动力学不稳定、多器官衰竭和全身炎症引起。为了维持足够的心输出量和足够的器官灌注,系统的反调节机制如交感神经系统和神经体液、肾脏和局部血管调节被激活。

治疗

超声心动图和有创监测是诊断的基础。治疗的主要目标是消除心脏原因的休克。这包括通过经皮冠状动脉介入治疗(PCI)并置入支架(裸金属支架,BMS;药物洗脱支架,DES)、机械原因和结构性心脏病的外科或其他介入治疗的方式,在 ACS 中最早的冠状动脉再灌注,手术或介入性消融术,起搏器治疗。除此之外,对症治疗的目的是改善末端器官灌注、微循环和细胞氧利用。这不仅包括儿茶酚胺,如多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、血管扩张剂、钙增敏剂、PDE3 抑制剂、抗心律失常药物等(表 2),也包括机械循环支持,如主动脉内 b 同种异体反搏、外科和经皮介入植入性心室支持系统和体外膜肺氧合(ECMO)。


梗阻性休克


梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。虽然症状与心源性休克相似,但梗阻性休克需要与后者明确区分,因为治疗方法截然不同。

发病机制与病理生理学

包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸、心包填塞和高 PEEP 通气。肺动脉栓塞或纵隔占位性肿块增加右心室后负荷,同时左心室前负荷因肺血流受阻而减少。心内肿块也有同样的机制。主动脉血流受阻可与此区分,因为它会导致左心室后负荷增加(例如,Leriche 综合征 [主动脉髂动脉闭塞性疾病]、主动脉夹层和主动脉瓣高度狭窄)。创伤后,特别是合并休克,如张力性气胸和出血。目前尚无梗阻性休克发病率的数据,但它可能是最罕见的休克形式。

梗阻性休克的病理生理学可以根据梗阻在血管系统中相对于心脏的位置进行分类(图 1)。机械性血管内或血管外因素或管腔因素会减少大血管中的血流量或心脏流出量,从而导致心输出量和全球供氧量严重下降。结果是休克状态,所有器官系统组织缺氧。所有这些梗阻状态的共同点是心输出量和血压的快速、大幅度下降。

梗阻性休克的症状是非特异性的,其特征是代偿性自主神经反应,表现为心动过速、呼吸急促、少尿和意识改变。低血压最初可能相当温和,这可能导致低估临床情况。对于鉴别诊断,仔细的临床检查是必要的(听诊、叩诊、超声检查,包括超声心动图),但必须准确和迅速,因为休克状态的进展速度很快。胸腔内血流受阻可导致颈静脉充血。


梗阻性休克


梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。虽然梗阻性休克的症状与心源性休克相似,但由于其治疗方法不同,因此需要明确区分后者。

不典型的周边脉冲。张力性气胸可伴有皮下气肿和颈部可见的气管偏移,而主动脉夹层或 Leriche 综合征可引起胸腹部疼痛。「心包填塞」和「心包填塞」的「三因」原则。

治疗

梗阻性休克需要立即进行病因治疗。简单的措施就足够了,比如改变腔静脉压迫综合征患者的体位,或者在 PEEP 水平过高的情况下调整患者的通气量。根据梗阻的潜在原因,肺栓塞可通过溶栓治疗;张力性气胸或心包填塞可立即通过胸腔或心包引流缓解;Leriche 综合征采用外科取栓术治疗。



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<![CDATA[抗生素分类和作用记不清?10 首口诀来帮你!]]> 2021-01-08 16:44:22.0 CMS午间干货600x200.png

1.头孢类抗生素分类:

一拉定唑林氨苄

二呋孟替克丙烯

三肟他啶哌曲松

四代吡肟骑匹马

五代洛林托罗普

内容解释:

一代四种:

头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄、头孢羟氨苄;

二代五种:

头孢呋辛、头孢孟多、头孢替啶、头孢克洛、头孢丙烯;

三代六种:

头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松;

四代二种:

头孢吡肟、头孢匹罗;

五代三种:

头孢洛林、头孢托罗、头孢吡普。

 

2.四环素抗菌谱:

二菌四体一虫灵

内容解释:二菌指细菌和放线菌,四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体,一虫指阿米巴原虫。


3.磺胺类抗菌谱:

二菌一体和一虫

外加结核与麻风

内容解释:二菌指细菌和放线菌,一体指衣原体,一虫指疟原虫。

注:磺胺类不良反应预防:碱化尿液多饮水,定期检查尿常规。


4.抗疟药:

控制疟疾用氯喹,根治须加伯氨喹。

进入疟区怎么办,乙胺嘧啶来防范。

伯氨喹啉毒性大,特异体质慎用它。

内容解释:氯喹是控制疟疾症状的首选药物,进行根治治疗,常用氯喹与伯氨喹联合治疗;疟疾可用乙胺嘧啶预防;伯氨喹啉毒性比其它抗疟药大,易发生疲乏、头昏、恶心、呕吐、腹痛、发绀及药热,停药后自行恢复。少数特异质者可发生急性溶血性贫血(因其红细胞缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶),立即停药,给予地塞米松或泼尼松可缓解,并静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液,严重者输血。


5.甲硝唑抗菌谱:

甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌;

肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。

内容解释:甲硝唑对原虫、阴道毛滴虫、厌氧菌都有很好的抗菌作用。可抑制阿米巴原虫氧化还原反应,使原虫氮链发生断裂,肠外肠内阿米巴感染首选甲硝唑治疗。


6.青霉素抗菌谱:

窄谱杀菌青霉素,竞争菌体转肽酶;

粘肽合成受干扰,阳性细菌杀灭掉;

过敏反应危险大,一问二试三观察。

内容解释:青霉素作用机制是竞争性抑制转肽酶。使粘肽合成收到干扰;主要作用于G 细菌;其中,青霉素最危险的不良反应是过敏,必须严格规范操作:一问:询问过敏史;二试:用药前做皮肤过敏试验;三观察:用药后观察30分钟。


链葡螺放白肺炭

(廉颇落荒白灰滩)

内容解释:通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事,就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。


7.氨基甙类:

氨基甙类杀菌剂,抑制菌体蛋白质;

对抗阴性杆菌灵,链卡还治结核病;

耳肾毒性最严重,控制剂量定慎用。

内容解释:氨基甙类属于杀菌剂,主要作用机制是抑制菌体蛋白质的合成,对G-杆菌有很好的作用;同时,氨基甙类是治疗结核病有很好的效果,是抗结核的一线药物。特别注意的是,其不良反应主要是耳毒性、肾毒性,因此治疗上必须严格控制剂量。


8.链霉素抗菌谱:

链霉素易抗药,迅速持久程度高。

一般感染已少用,配伍用药增疗效。

联合异烟肼,治疗结核病;

配合青霉素,心内膜炎停;

合用四环素,治疗布氏病;

配伍用SD,鼠疫兔热病。

内容解释:链霉素目前抗药性很高,因为其抗药性和毒性反应临床较少单独使用,一般联合用药:

(1)可与异烟肼联合用于结核分枝杆菌所致各种结核病的初治病例,或其他敏感分枝杆菌感染;

(2)可与青霉素联合治疗或预防草绿色链球菌或肠球菌所致的心内膜炎;

(3)可与四环素联合用于治疗布氏杆菌病;

(4)亦可与磺胺嘧啶(SD)联合用于鼠疫、土拉菌病(兔热病)治疗。


9.氯喹的不良反应:

不良反应比较少,头痛耳鸣胃肠道;

 长期用药易蓄积,须注意血、心眼。

内容解释:氯喹口服一般可能出现的反应有:头痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、耳鸣、烦躁等。在大剂量、长疗程用药时,有以下常见的不良反应,需密切注意:

(1)可引起溶血、再障、可逆性粒细胞缺乏症、血小板减少等;

(2)对眼的毒性,因氯喹可由泪腺分泌,并由角膜吸收,在角膜上出现弥漫性白色颗粒,停药后可消失;

(3)氯喹偶可引起窦房结的抑制,导致心律失常、休克,严重时可发生阿斯综合征,而导致死亡。


10.氯霉素的抗菌谱:

老眼昏花

儿女厌养

伤心寒心

复伤寒心

老眼昏花,儿女厌养,伤心寒心,复伤寒心

内容解释:分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。

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<![CDATA[【超全干货】急性心梗的识别与处理,看过的都收藏了!]]> 2021-01-08 15:17:52.0



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本病在欧美最常见,在美国每年约有 150 万人发生心肌梗死。曾经的中国在世界上属低发区,但近年来呈上升趋势。


冠状动脉解剖



  • 冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统;

  • 左冠脉主干 (LM) 粗短起于左冠脉窦, 分为左前降支 (LAD) 和左回旋支 (LCX);

  • 临床常将左前降支 (LAD) 左回旋支 (LCX) 和右冠脉 (RCA) 视为三大主支。


心肌梗死 (myocardial infarction, Mi)


一、定义

定义:心肌缺血性坏死;在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。

新定义:缺血引起任何大小的心肌坏死,均为心肌梗死。

二、病因和发病机制

1. 基本病因

冠状动脉粥样硬化(个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞)→严重狭窄。

2. 诱因

  • 6am~12am 交感活性增加时;

  • 饱餐;

  • 重体力活动,情绪激动或用力大便时;

  • 休克,脱水,出血等。

AMI 可发生在无心绞痛病史的患者。


3. 病理

冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓(96%)


4. 病理演变

心肌病变:

20-30 min→心肌开始坏死

1-2 h→心肌凝固性坏死

1-2w→开始吸收、纤维化

6-8w→瘢痕愈合(OMI 或愈合性心梗)


4. 病理生理

1)血流动力学变化

  • 左心室舒张和收缩功能障碍所致

  • EF 值↓、SV↓、CO↓、Bp↓、心律失常

2)心室重塑 ( remodeling)

  • 心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。

3)泵衰竭 (Killip 分级)

Ⅰ级无明显心衰

Ⅱ级左心衰,肺部啰音 <50% 肺野

Ⅲ级有急性肺水肿

Ⅳ级有心源性休克


三、诊断

诊断思路

1. 典型缺血症状

疼痛:胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛,程度重、时间长、休息或含服硝酸甘油无效

  • 可伴有放射痛:部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部;

  • 可伴有胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。

其他症状

1)胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛;

2)心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞;

3)低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约 20% 主要为心肌广泛坏死 >40%,心排血量急剧下降所致;

4)心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿。


2. 特征性心电图

急性心肌梗死的心电图分类

  • 透壁性心梗和非透壁性心梗(20 世纪 80 年代前)

  • Q 波心梗和非 Q 波心梗(80 年代)

  • ST 段抬高性心梗和非 ST 段抬高型心梗(到近年随着再灌注治疗的临床应用演变为)


心梗心电图分期

  • 急性期

    缺血性 T 波——超急期

    损伤性 ST 段——进展期

    坏死性 Q 波——确立期

  • 亚急性期

    T 波演变

    坏死性 Q 波

  • 慢性期

    坏死性 Q 波


急性 ST 段抬高型心肌梗死

心电图基本改变包括:T 波、ST 段及 Q 波

1. T 波改变

超急性期 T 波改变

(1)出现时间:心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时,或其后几分钟到几小时;


(2)心电图特征:

  • 典型者

    - T 波增高变尖

    - 呈帐顶状或尖峰状

    - 电压振幅可达 2mV

  • 不典型者

    - T 波仅有微细的外型变化

    - 振幅相对增高而无高尖 T 波出现


急性前间壁+前壁心肌梗死(超急性期)


2. ST 段改变

ST 段抬高出现在超急性期 T 波改变出现后,坏死性 Q 波出前;损伤型 ST 段抬高在心肌缺血损伤后马上就能出现。


心电图显著的 ST 段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图,虽然据此不能确定心梗的诊断,但高度提示发生了心梗。


ST 抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。

  • 标准:2 个以上相邻导联上新出现 ST 段抬高:V2~V3 导联,男性 ≥ 0.2mv 或女性 ≥ 0.15mv;和 (或) 其他导联 ≥ 0.1mv;

  • ST 段抬高的形态:随着缺血损伤程度的加重,ST 段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型,单向曲线样逐渐进展的过程,严重者可出现墓碑型和巨 R 波型 ST 段抬高。



急性前间壁、前壁心肌梗死


急性广泛前壁心肌梗死


3.Q 波

新出现的病理性 Q 波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性 Q 波的出现意味着心肌已经坏死,一且出现难以恢复。目前认为出现病理性 Q 波的原因有两种:

①组织学上的心肌坏死:一般表现为不可逆性 Q 波;

②心肌顿抑一过性的电功能丧失:表现为可逆性 Q 波。


心电图表现

  • 病理性 Q 波传统标准

    - 时限 ≥ 40ms

    - 振幅 ≥ 同导联的 1/4R 波

  • 病理性 Q 波新标准

    - 时限 ≥ 30ms

    - 振幅 ≥ 1 mm

病理性 Q 波


非 ST 段抬高型心肌梗死

急性冠脉综合征广义包括:

①ST 段抬高型心梗

②非 ST 段抬高型心梗

③不稳定型心绞痛

非 ST 段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称「非 ST 段抬高的急性冠脉综合征」,虽然两者的病因与临床表现极为相似,但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。


1. 非 ST 段抬高型心肌梗死临床诊断

  • 非 ST 段抬高型急性心肌梗死的 心电图诊断依据:新发生的 ST-T 改变持续 24 小时以上。

  • 非 ST 段抬高急性心肌梗死的 临床诊断主要依据:临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。


ST 段压低或 T 波改变标准:两个相邻导联上新出现 ST 段水平或下斜型 ST 段压低 ≥ 0.05mV 和或两个相邻导联 T 波倒置 ≥ 0.1mV


不稳定心绞痛与非 ST 段抬高型心肌梗死简单鉴别可通过肌钙蛋白诊断

  • 肌钙蛋白升高--NSTEMI

  • 或者不升高----UA


急性右心室肌梗死的特点

急性右心室肌梗死,约占心肌梗死的发生率 12% 左右,一般是由右冠状动脉主干闭塞所致,少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血,急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。


1. 急性右心室肌梗死的心电图诊断

1)右胸导联 ST 段抬高的意义

右胸导联 ST 抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性,其中又以 V4R 导联的价值最高。目前认为 V4R 导联 ST 段抬高超过 0.05mV,诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性 82~100%,特异性 68~77%。但 ST 段抬高持续时间短暂,约一半患者胸痛 12 小时后即消失。


2)右胸导联出现病理性 Q 波的意义

右胸导联出现新的病理性 Q 波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现 QS 型,若在所有的右胸导联 QRS 波群均呈 QS 型,且伴有 ST 段抬高,则符合右心室心肌梗死的心电图特征。


综上所述,心电图是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生,对疑诊急性心肌梗死的病人,首次心电图检查做 18 导联心电图,有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性,提高右心室心肌梗死的诊断率。


心肌梗死的定位诊断


根据特征性改变,尤其是病理性 Q 波

心电图定位诊断梗死部位


3. 实验室检查

血清心肌坏死标记物

  • CKMB 4 小时内升高,16-24 小时达峰,3-4 天恢复正常;

  • TnI/TnT 3-4 小时升高,11-24 小时/24-48 小时达峰,7-10 天/10-14 天恢复正常。

血清心肌酶含量增高

  • CK AST/ GOT LDH  6-10 小时升高,其中 CK12 小时达峰,3-4 天恢复正常;AST/GOT24 小时达峰,3-6 天恢复正常;LDH48 小时达峰,1-2 周恢复正常。


4. 其他检查

  • 超声心动图:了解室壁活动 (节段性运动异常)、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全;

  • 放射性核素:心肌显象/血池扫描。


5. 急性心肌梗死的诊断模式:从 3:2 模式转变为 1+1

3:2 模式

  • 缺血性胸痛的病史

  • 心肌缺血及坏死的心电图动态演变

  • 心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变

三条中两条符合急性心梗诊断成立。


1+1 模式

  • 第一个 1:有典型的心肌坏死标记物 (TnI,TnT 或 CK-MB) 的升降回落

  • 第二个 1:下述 4 条中 1 条存在时

①心肌缺血的症状

②冠脉介入治疗术后

③ST 段抬高或压低

④出现病理性 Q 波

新模式的优势:心梗的临床诊断敏感增高,微梗死的诊断成为现实。

心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位,但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到,心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性,主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高 (2-3 小时至 7-14 天)。但心电图与其相反。

除此,心电图诊断心梗尚有以下优势

  • 心电图改变出现较早,达到心梗的早期诊断及干预

  • 不仅定性,而且定位

  • 不仅诊断,还能分期

  • 尚有判断预后价值


急性胸痛诊断思路


6. 症状不典型心肌梗死

  • 无痛性心梗

  • 以脑循环障碍为主要表现的心梗:急性心梗发生晕厥的原因与心肌广泛坏死、心排血量急剧下降及严重心律失常有关,少数也可因神经反射引起周围血管扩张导致晕厥;

  • 以休克和急性左心衰为主要表现者;

  • 中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁心梗:胃肠型急性心梗多为下壁心梗,由于心脏下壁贴近膈肌,发生急性心梗时膈神经受刺激而出现胃肠道症状,表现为恶心呕吐,还可引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等,刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛,掩盖心前区疼痛,此类患者很容易误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救;

  • 以心律失常为主要表现的心梗;

  • 以牙痛、咽痛为主要表现。


四、心肌梗死并发症

1. 乳头肌功能失调或断裂:高达 50%, 二尖瓣脱垂并关闭不全;

2. 心脏破裂<1 周,少见

  • 心包填塞--心室游离壁

  • 室间隔缺损--室间隔破裂

3. 栓塞

4. 心室壁瘤  

  • 5%~20%,主要见于前壁 MI

  • 可致心力衰竭和心律失常

6. 心肌梗死后综合征:表现为心包炎、胸膜炎、肺炎


五、心肌梗死治疗

治疗原则

  • 尽快恢复心肌的血液灌注

  • 保护和维持心脏功能

  • 挽救濒死的心肌,防止梗死扩大


1. 监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理

2. 解除疼痛:杜冷丁/吗啡;硝酸制剂

  • 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛

3. 消除心律失常:必须及时消除,以免引起猝死

  • VPBs/VT:Lidocaine 立即 iv

  • Vf:非同步直流电除颤

  • 缓慢性心律失常:Atropine/起搏

4. 控制低血压、休克:补液/升压药/IABP+PTCA or CABG

5. 治疗心力衰竭


心肌梗死的再灌注治疗


1. 介入治疗

  • 发病时间在 12 小时以内,伴心源性休克者可延长到 18-36 小时;

  • Door-to-Ballon 在 90 min;

  • 直接 PCI,补救性 PCI 和溶栓治疗再通者的 PCI。


2. 溶栓治疗

时间窗口

  • 起病时间<12 小时,最佳时间<6 小时;

  • 溶栓时间越早,冠脉再通率越高。

1)适应证:

  • 病后 12 h 内,相邻两个导联 ST 段抬高 ≥ 0.1mv,年龄 ≤ 75 岁。

  • 发病虽超过 12 h(6~18 h 之间),但胸痛持续不缓解,ST 段仍持续抬高者。

  • 年龄虽 >75 岁,但一般情况好且无溶栓禁忌证者。

2)禁忌证:

绝对禁忌证

①活动性内出血和出血倾向

②怀疑主动脉夹层

③长时间或创伤性心肺复苏

④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史

⑤孕妇

⑥活动性消化性溃疡

⑦血压 >200/120 mmHg

⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病


3)常用药物及用法

4)冠状动脉再通指标

①胸痛 2 h 内迅速缓解或消失;

②2 h 内抬高的 ST 段迅速回降 >50% 或恢复至等电位;

③血清心肌酶 CK-MB 峰值提前至发病后 14 h 以内;

④2 h 内出现再灌注心律失常 (室性心律失常或传导阻滞等);

⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流 (限于冠状动脉内溶栓治疗者)。


静脉溶栓与介入治疗的比较

注意:

非 ST 段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓,对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用,可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管,导致病情恶化。

延伸

ST 段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓;

非 ST 段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白色血栓。


药物治疗


1. 抗血小板治疗

1)阿司匹林:怀疑 AMI 但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服 300 mg,以后每日 75-325 mg 维持,一级和二级预防以 75-150 mg/d 长期应用。

禁忌症包括:高敏或不能耐受 (哮喘)、血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血 (如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统)。

2)ADP 受体拮抗剂:患者耐受性好,没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林不耐受的替代疗法。高危心梗或行 PCI 术以后的患者可与阿司匹林合用,氯吡格雷首剂 300 mg,然后 75 mg/d;替格瑞洛,负荷剂量 180 mg,然后 90 mg,每天 2 次。疗程 9-12 个月

3)GIPIb/lla 受体拮抗剂:用于无复流或血栓并发症。


2. ACEI、ARB 和他汀的应用

■目前研究已明确 ACEI 有助于改善恢复期心肌的重构,减少 AMI 的病死率和充血性心衰的发生,除非有禁忌症,应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用,小剂量开始,长期维持,有远期疗效。

■他汀类药物能稳定斑块,减轻斑块炎症,改善内皮功能,减少血小板性血栓沉积,使高凝状态正常化,使纤溶活性正常,降低间质中金属蛋白酶活性,减少斑块血栓因子产生,防止组织因子释放。因此建议早期应用,长期维持。


3. 抗缺血药物的应用

1)硝酸酯类药物:对缩小梗死面积,以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油,所有的心梗患者在扩冠前需先扩容,否则易发生低血压。

2)β 受体阻滞剂:能使心肌梗死早期死亡率降低 10-15%,在无禁忌症的情况下应尽早长期应用,小剂量开始,长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔;

3)CCB:其疗效存在争议。目前认为短效的 CCB 不应用于不稳定型心绞痛及 AMI,也不用于其二级预防;而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类 CCB 需根据病情,后者只有当 AMI 后病人无心衰时,才可慎重考虑使用。


右心室心肌梗死的处理



单纯右心室心肌梗死临床上并不多见,其症状常轻微或无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗,表现为低血压、无肺部湿罗音和颈静脉压升高的临床三联征。右胸导联 V4R 上 ST 段上抬 0.05mV 是右室心梗的最特异表现。


除了前述的 AMI 常规治疗外,如有低血压,通常采用强有力的扩容治疗,如低右或 5% 的葡萄糖溶液静滴,维持收缩压 ≥ 100 mmHg 及适宜的尿量。如补液 1000~2000m 低血压仍未纠正,可用正性肌力药 (多巴胺或多巴酚丁胺)。伴有房室传导阻滞时,可予安装临时起搏器。


二级预防应全面综合考虑,为便于记忆归纳为 A、B、C、D、E 为符号的 5 个方面

Aspirin 抗血小板聚集 (或氯吡格雷)

Anti- anginal 抗心绞痛硝酸类制剂

B

Betaloe-预防心律失常, 减轻心脏负荷等

Blood pressure-一控制好血压

Cholesterol 控制血脂水平

Cigarette 戒烟

Diet 控制饮食

Diabetes 治疗糖尿病

Education 普及有关冠心病的教育 (患者和家属)

Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼

本文来源:好医师

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<![CDATA[艺术家体检时突发脑梗,多学科 2 小时联动成功救治]]> 2021-01-08 13:38:16.0 近日,几名艺术专业的学生带着老师的嘱托把印着「责任心强、情暖人间、医德高尚、致谢大爱」的锦旗和精美的画作送到了广西医科大学第一附属医院健康管理部/体检部医务人员手上。

事情要回到一个月前。2020 年 11 月 24 日上午,广西医科大学第一附属医院健康管理部 体检部「见微识著」,与多学科高效联动,分秒必争仅耗时 2 小时,成功挽救了一名到广西医科大学第一附属医院进行例行年度体检的突发急性脑梗死体检者的生命,且无遗留后遗症。

从细节发现「情况不对」 紧急启动应急预案

「先生,您好!请等一下,您的体检表掉了。」当天 10 时 10 分,在体检部走廊上,导医黄讨哗捡起了一份落在地上的体检表。

经过交谈发现李先生(化名)体检时突然出现言语不清,口角歪斜,行走不稳。出于长期的应急培训和职业警惕性,黄讨哗考虑李先生可能发生急性脑梗死,立即报告组长何妮妮和体检部主任王芃,王主任考虑其合并有高血压病、房颤等,随时可能出现呼吸心跳骤停等危及生命情况,立即启动体检部应急管理预案,第一时间联系医院急诊科出诊并立即现场施救。

多学科联动 2 小时让艺术家「化险为夷」

健康管理部 体检部迅速将该体检者历年及本次体检资料送往急诊科,急诊科诊断急性脑梗死迅速将患者转至神经内科。11 点 40 分,李先生在放射科 DSA 手术室接受了经股动脉插管选择性脑血管造影术+右侧大脑中动脉 M1 段分叉处支架取栓术。

术中,神经内科秦超教授团队发现李先生右侧大脑中动脉 M1 段分叉处血栓形成,远侧血管显影稀疏,立即予术中右侧大脑中动脉 M1 段分叉处支架取栓术。经过手术治疗,李先生安返病房。而从体检发现突发脑梗,到手术完成仅耗时 2 个小时左右。高效的救治让李先生躲过了生死劫。

反复练兵 让患者在体检时放心 检后安心

为做好广西医科大学第一附属医院人群体检急救应急处理工作,把突发疾病对百姓健康可能带来的影响损失降到最低限度,广西医科大学第一附属医院健康管理部/体检部制定详尽的各项应急管理预案,并且反复演练,力争及时发现,快速反应,果断处置各项急危重症体检者。


资料图片

同时,健康管理部坚持一体化的健康管理方式,坚持预防为主、加强卫生应急知识和健康管理宣传教育和培训,全面提升广西医科大学第一附属医院健康管理服务水平,以保障人民身体健康和生命安全为核心全力以赴。

冬季为心脑血管病高发季节,健康管理部  体检部在此温馨提醒广大群众,请重视心脑血管病筛查防治,早筛查、早发现、早治疗,如有不适症状请及时到广西医科大学第一附属医院就诊以免贻误病情。

那么,接下来我们一起了解脑卒中

1. 什么是脑卒中?

脑卒中又叫做「中风」,是一种急性脑血管病,它是由于脑血管突然破裂或者是脑血管阻塞而导致脑功能障碍的一种疾病,包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。其中,缺血性脑卒中也称之为「脑梗」。

脑梗主要是脑供血的血管包括颈内动脉系统和椎基底动脉系统因为血管管腔的狭窄或者闭塞所导致供血区脑缺血性的坏死或者是软化,造成功能障碍,最常见的病人就是有偏瘫。

出血性脑卒中主要是脑血管破裂造成脑功能的障碍,它主要包括了脑实质出血,蛛网膜下腔出血等。

2. 脑卒中有什么危害?

脑卒中在人类死因中占据第二位,此外,脑卒中的存活者当中有三分之一的病人会遗留有不同程度的残疾,比如半身不遂、语言功能障碍导致生活不能自理,有的患者还因为脑卒中后患上抑郁症或者血管性痴呆等并发症。

而在我国,每年新发脑卒中约 250 万, 每 12 秒钟就有 1 位卒中新发患者,每 21 秒钟就有 1 人死于脑卒中,其中 70% ~80% 的患者因残疾不能独立生活。脑卒中已经成为我们国家第一大致残和致死疾病,成为我们人类健康的「第一杀手」。

3. 脑卒中前兆,如何判断?

判断脑卒中简单快速的办法是 FAST 准则:

F(Face,脸):患者是否能够微笑?是否感觉一侧面部无力或者麻木?

A(Arm,手臂):患者能顺利举起双手吗?是否感觉一只手没有力气或根本无法抬起?

S(Speech,说话):患者能流利对答吗?是否说话困难或言语含糊不清?

T(Time,时间):如果上述三项有任一项存在,就要立即拨打急救电话 120。

4. 脑卒中急救常识

  • 立即拨打 120 急救电话。

  • 应使患者仰卧,将头偏向一侧,以防止痰液或呕吐物引起呛咳,或者吸入气管造成窒息。

  • 解开患者领扣纽扣、领带、裤带,让病人处于放松状态。

  • 如果患者是清醒的,要注意安慰患者,缓解其紧张情绪,保持镇静。

  • 不要舍近求远,首先选择就近的医院就诊,以免耽误抢救时间。

  • 在没有医生明确诊断之前,切忌给患者服用药物,防止加重病情。

对于脑卒中来说,时间就是大脑。目前,治疗缺血性脑卒中最为有效的办法是血管再通治疗。这个治疗是有时间限制的,以静脉溶栓为例,时间窗要求 4.5 小时内。

5. 脑卒中高危人群

脑卒中易患人群主要是在高血压患者、糖尿病患者或者心脏病患者。

  • 「三高」人群:血压高、血糖高、血脂高的人群

  • 长期吸烟

  • 酗酒

  • 年龄越大发病率越高,一般 55 岁到 65 岁年龄段最好发

  • 心脏病:例如心房颤动患者

6. 脑卒中如何预防?

控制血压。高血压是卒中最重要的危险因素。控制血压水平低于 140/90 mmHg 可明显减少卒中的发生。如果医生确认你有高血压,建议你低盐饮食,规律地运动锻炼和控制体重,在医生指导下服用药物。

控制血糖。糖尿病可增加罹患卒中的风险,糖尿病病人应控制饮食总量并合理膳食,加强体育锻炼。改善生活方式仍然不能满意控制血糖的病人应在医生指导下进行药物治疗,并注意监测血糖及做好记录。

戒烟、酒。经常吸烟将影响血管和血液系统,如加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低低密度脂蛋白水平等。酒的主要成分是乙醇,过量饮酒会使胆固醇升高,导致动脉硬化,引发脑卒中。

养成健康生活方式。合理膳食、适量运动、劳逸适度、睡眠充足。

7. 脑卒中预防保健操

肩部运动:肩部放松,双手自然放于两侧肩上,双肩由后向前旋转 10 次,再由前向后旋转 10 次,之后双肩上提放松 10 次。这个动作可使肩部肌肉放松,缓解颈肩部神经血管压力,促进大脑供血。每天早晚 1 次,每次 5~10 min 。

转颈运动:颈部放松,缓慢转动颈部,转动至最大幅度停顿 2~3 秒钟,转 5 圈后再反向转动。这个动作可增加血管的抗压力和韧性,活血通络,每天早晚 1 次,每次 5~10 分钟 。

颈部按摩:五指并拢,双手对指置于颈后,按擦颈后部左右两侧,以皮肤轻微发红发热为宜。这个动作可促进颈部血管平滑肌松弛,减少血脂沉积。每天早晚 1 次,每次 5~10 分钟 。

擦颈发热:双手摩擦发热后,摩擦颈部左右两侧,以皮肤轻微发热,发红为宜。这个动作可促进硬化的颈部血管软化,改善大脑供血。每天早晚 1 次,每次 5~10 分钟 。

头部按摩:五指分开屈曲,以指腹从前额缓慢旋转按压至头顶,再继续按压至脑后部。这个动作可有效改善脑部血液循环,改善大脑供血。每天早晚 1 次,每次 5~10 分钟。

空抓手:将两个拳头反复握紧松开,可锻炼大脑,还能调节全身气血循环;每天早、中、晚各 1 次;每次 200~500 下。

每天坚持锻炼可让您远离脑卒中。

脑卒中可怕,控制危险因素才能有效预防

远离卒中,从健康生活开始。

 

*声明:本内容仅代表文章来源方观点,不代表本站立场。本内容仅供医学药学专业人士阅读,不构成实际治疗建议。

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<![CDATA[六种沙坦类降压药之间的超详细比较!]]> 2021-01-08 10:30:56.0

血管紧张素受体拮抗剂(ARB)包括缬沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦等,是临床常用的一类降压药物。虽同属 ARB,但不同品种之间也有所区别。一、医保情况降压药需要长期服用,选用医保目录中的品种更经济。2020 年版《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》收录的沙坦类降压药见下表。注意:奥美沙坦酯氢氯噻嗪、奥美沙坦酯氨氯地平、替米沙坦氨氯地平在医保支付方面有所限制。


二、指南地位 

1. 强适应症

2. 三个特殊品种

氯沙坦:在沙坦类降压药物中,迄今为止仅发现氯沙坦在降压药的同时,兼有降尿酸作用,并可降低痛风发作风险。

坎地沙坦、缬沙坦、氯沙坦:ACEI/ARB 能降低慢性心力衰竭患者的住院风险和死亡率,并能改善症状和运动能力。无禁忌症和可耐受者首选 ACEI;不能耐受 ACEI 者,推荐选用 ARB。

在 ARB 的使用上,为避免类推效应扩大化,《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》仅推荐有明确试验证据的 ARB 类药物,如坎地沙坦、缬沙坦、氯沙坦。

三、用法用量、最佳服药时间 

1. 用法用量

慢性心力衰竭:从小剂量开始,逐步增加至目标剂量或可耐受剂量。

注意:起始剂量、目标剂量、用药频次,与用于降压时的区别。

2. 最佳服药时间

缬沙坦:与空腹服用相比,餐后服用峰浓度、生物利用度约降低 50%。因此,建议每天在同一时间服药;若可耐受,可早晨空腹服用。

四、相互作用

不同点:

1. 替米沙坦

替米沙坦可升高地高辛的谷浓度(约 20%),当与地高辛合用时须监测地高辛血药浓度。

2. 氯沙坦

氯沙坦及代谢产物(E-3174)均有降压作用,利福平和氟康唑可降低活性代谢产物水平,但临床意义不明确。

共同点:

1. 与噻嗪类利尿剂合用:利尿药可以刺激肾素分泌,正在使用利尿剂的患者初次使用 ARB 时,应从小剂量开始,否则可能引起严重的低血压。

2. 与非甾体抗炎药合用:非甾体抗炎药(布洛芬、依托考昔等),一是降低 ARB 的降压作用,二是增加肾损害风险。

3. 与锂剂合用:ARB 可升高锂剂的血药浓度,可能会引起锂中毒,尽量避免合用。                   

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<![CDATA[【用药问答】室颤病人首选治疗措施是?]]> 2021-01-07 17:37:32.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

室颤病人首选治疗措施是?

A.观察瞳孔是否散大

B.触摸大动脉搏动

C.人工呼吸,胸按压

D.同步直流电除颤

E.非同步直流电除颤

解析 : 

终止室颤最有效的方终止室颤最有效的方法是电除颤,选用非同步直流电除颤(选E)。瞳孔散大及无脉搏是室颤导致心脏骤停的表现(A、B)。人工呼吸和胸外按压是所有心跳骤停的复苏方式,并不能治疗室颤(C)。同步直流电除颤用于处理除室颤外的快速型心律失常(D)。法是电除颤,选用非同步直流电除颤(选E)。瞳孔散大及无脉搏是室颤导致心脏骤停的表现(A、B)。人工呼吸和胸外按压是所有心跳骤停的复苏方式,并不能治疗室颤(C)。同步直流电除颤用于处理除室颤外的快速型心律失常(D)。

>> 上期回答 : 抢救糖尿病酮症酸中毒,胰岛素用量为?


【延伸问题】

除颤过程应怎样联合应用 CPR?

答:2005AHA心肺复苏指南强调了联合应用CPR和除颤的重要性。当SCA发生,不管在院内还是院外,在现场配备有AED的情况下,应该尽可能立即使用AED……

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评论区参与回答【延伸问题】⬆️,人人可得 1 个丁当奖励,「最佳评论」的用户可获得用药助手专业版 1 个月奖励。 

围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。

最佳评论要求:答案正确、精炼,表述通顺,无复制粘贴痕迹。

注:后台可见被误判为敏感词汇的回答,无需反复提交。   

上期最佳评论:唐云波(恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励~)  

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<![CDATA[过敏抢救用肾上腺素无效?解决办法就靠它!]]> 2021-01-07 11:08:16.0 CMS午间干货600x200.png

肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物,能明显收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管通透性,改善心脏功能和缓解呼吸困难等症状。一般采用皮下或肌内注射法给药,危急时也可缓慢静脉滴注。

但对于使用 β 受体阻滞剂的患者,发生过敏性休克,应用肾上腺素进行抢救可能无效。


1 两者合用,疗效抵消


肾上腺素为 α、β 受体激动剂,其主要作用机制如下:

激动心脏 β1 受体,使心率加快,心肌收缩力增强,心排血量增加;

激动血管 α 受体,可使血管收缩,毛细血管的通透性降低,血压升高;

激动支气管 β2 受体能松弛支气管平滑肌,缓解呼吸困难;

激动支气管 α 受体可收缩支气管黏膜血管,有利于消除粘膜水肿;

β  受体兴奋还可抑制肥大细胞释放过敏物质。

肾上腺素与 β 受体阻滞剂合用时两者的疗效相互抵消,可发生高血压、心动过缓、支气管收缩。

可能机制为 β-肾上腺素受体拮抗后 α-肾上腺素受体作用明显,β 受体阻断剂还可拮抗肾上腺素的支气管扩张作用,增强其收缩血管的作用。


2 胰高血糖素可为替代选择


胰高血糖素是胰岛 α2 细胞分泌的一种单链多肽类激素,具有变力性和变时性作用,给药后可逆转与 β 受体阻滞剂相关的低血压和支气管痉挛。

胰高血糖素对代谢的影响与肾上腺素有相似之处,对于肾上腺素无效的过敏性休克,特别是正使用 β 受体阻滞剂者,用胰高血糖素有效。


3 胰高血糖素在心血管科的应用


胰高血糖素具有正性肌力作用,可使心肌收缩力增加,心率加快,心排血量增加,血压上升。近来可用于心源性休克的治疗。

心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排出量减少、组织血流灌注不足所引起,可伴有内皮损伤,血管舒缩功能异常。多见于大面积心肌梗死及严重心律失常等。

大剂量胰高血糖素能增加脂肪分解,促进外周脂肪的动用,兴奋肾上腺髓质释放儿茶酚胺类物质,并可直接激活心肌的腺苷酸环化酶系统,使 cAMP 增多,从而增强心肌的收缩功能,使心输出量增加,血压上升,心率加快。

此外,胰高血糖素能增加窦房结冲动的发放率,抑制内源性节律点活动,使窦房结在内源性节律点竞争中占优势,并能使细胞外钾离子转入细胞内,加快房室传导速度,但不引起节律紊乱。

因此,可用于对抗洋地黄中毒性心律失常及 β 受体阻滞剂过量。

用法用量:连续静脉滴注,每小时 1~12 mg。

常见不良反应:恶心、呕吐、高血糖及低血钾症。


4 胰高血糖素的其他应用


01. 升高血糖:促进肝糖原分解和促进糖异生,其代谢作用的主要靶器官是肝脏,促进 cAMP 的生成。

02. 对其他内分泌腺的作用:兴奋肾上腺髓质。分泌儿茶酚胺类物质,也能增加胰岛素、甲状腺激素、降钙素及生长激素的分泌。

03.  对消化系统的作用:可增加胆汁和肠液的分泌,抑制胃、小肠及结肠的蠕动等。

04.  可增加肾血流量,促进尿中钠、钾、钙的排泄。


参考文献:

[1]  美国心脏协会.2015 年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南 [J]. 中国循环杂志.2015,30(Z2):8-22.

[2]  吴新民, 薛张纲, 王俊科等. 围术期过敏反应诊治的专家共识 [J]. 中国继续医学教育,2011,3(10):129-130.

[3]  郭杨, 朱继红. 过敏性休克的诊断与治疗 [J]. 中国社区医师,2008,21(24):13.

[4]  陈新谦, 金有豫, 汤光. 新编药物学 (第 18 版)[M]. 人民卫生出版社,2018:760-761.

[5]  卫生部合理用药专家委员会. 中国医师药师临床用药指南 (第 2 版)[M]. 重庆出版集团,2014:624-626.

[6]Levy Bruno, Bastien Olivier, Karim Bendjelid, e  tal.Experts' recommendations for the management of adult patients with cardiogenic shock[J]. Annals of intensive care, 2015,5(1):52.

[7]  孟梅, 马维青. 胰高血糖素与 2 型糖尿病 [J]. 国际病理科学与临床杂志,2013,33(2):160-164.

[8]  姚瑞, 杜优优, 孙同文. 心源性休克研究进展 [J]. 中西医结合心血管病杂志,2016,4(19):1-5.

[9]  赵凤琴. 胰高血糖素在急性心肌梗塞合并心源性休克中的应用 [J]. 锦州医学院学报,1986,7(4):299-301.

[10]  疏正胜. 国外胰高血糖素 (Glucagon) 临床研究新进展 [J]. 国外医药,1992,13(3):150-151.

[11]  楼滨城. 过敏性休克的急救 [J]. 医药导报,2011,30(1):1-4.                       

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<![CDATA[你和主任眼中的血常规,差距有多大?]]> 2021-01-07 10:57:18.0 CMS用药情报站600x200.png

血常规是临床中最常见的检验项目之一,血常规结果可以反映出人体许多的变化,但众多的检查结果真的每个人都完全掌握了吗?接下来看一下,你对血常规的解读到了哪个阶段吧 ~


任劳任怨住院医


1. 红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb/HGB)、红细胞比容/压积(HCT)

临床意义: 

增多:(1)相对增多:呕吐、腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤等所致;(2)绝对增多:真性红细胞增多症;(3)代偿性增多:缺氧。

减少:常见于缺铁性、溶血性、再生障碍性贫血及急慢性失血等。

2. 血小板

正常值:(100~300)× 109/L。

临床意义:

增多:常见于急性感染、失血、溶血、骨折、脾切除后、原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症等;

减少:常见于再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜、脾功能亢进等。

3. 血沉

正常值:男性 0~15 mm/h 女性 0~20 mm/h。

临床意义:

增快:常见于各种炎症、结核病和风湿病活动期、组织损伤、贫血和高蛋白血症、恶性肿瘤等;

减少:常见于红细胞增多症、严重肝损害、脱水及使用抗炎药物。

4. 白细胞(WBC)

正常值:成人(4.0~10.0)×109/L,新生儿(15.0~20.0)×109/L,6 个月 ~2 岁(11.0~12.0)×109/L,4~14 岁约 8.0×109/L 

临床意义:

增多:常见于细菌感染、严重组织损伤、大出血、中毒和白血病等;

减少:常见于某些病毒感染、血液病、物理及化学损伤、自身免疫性疾病和脾功能亢进等。

5. 白细胞分类(DC)

正常值:嗜中性粒细胞(N):成人 0.40~0.75 儿童 0.30~0.65;嗜酸性粒细胞(E):0.005~0.05;嗜碱性粒细胞(B):0~0.01;淋巴细胞(L):成人 0.20~0.45,儿童 0.3~0.56;单核细胞(M):成人 0.02~0.06,儿童 0.02~0.08。

临床意义:

嗜中性粒细胞(N):增多或减少,同白细胞(WBC)。

嗜酸性粒细胞(E):(1)增多:常见于过敏性疾病,寄生虫病,某些皮肤病(如湿疹、牛皮癣等),慢性粒细胞性白血病,淋巴肉瘤,鼻咽癌,肺癌等;(2)减少:常见于伤寒、副伤寒早期、大手术、烧伤等应激状态及长期应用肾上腺糖皮质激素后。

嗜碱性粒细胞(B):(1)增多:常见于白血病、某些转移癌、骨髓纤维化、急慢性血液病、脾切除后及铅、锌中毒等;(2)减少:无临床意义。

淋巴细胞(L):(1)增多:见于某些病毒或细菌所致的传染病、急慢性血液病、药物反应、变态反应、溶血性贫血等;(2)减少:见于淋巴细胞破坏过多(如 X 线照射、化疗、应用肾上腺糖皮质激素或淋巴细胞毒素等),免疫缺陷病,霍奇金病及尿毒症等。

单核细胞(M):(1)增多:常见于感染、血液病、胶原性疾病等;(2)减少:无临床意义。

※ 嗜酸性粒细胞(E)直接计数

正常值:(50~300)×106/L。

临床意义:同白细胞分类。

如果以上内容你都掌握了,那么,恭喜你!你已经达到了一个住院医的基本要求并且逐步向更高的级别迈进,下一级别就是另一番天地了 ~


运筹帷幄主治医


1. 平均红细胞体积(MCV)

正常值 80~95 fl。

临床意义

增多:常见于大细胞性贫血

减少:常见于小细胞低色素贫血 

2. 平均红细胞血红蛋白量(MCH)

正常值 27~32 pg。

临床意义

升高:常见于大细胞性贫血。

降低:常见于小细胞性贫血。

3. 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)

正常值(百分比):0.32~0.36。

临床意义:同平均红细胞血红蛋白量(MCH)。

4. 红细胞体积分布宽度(RDW)

正常值(百分比)0.109~0.157。

临床意义:红细胞体积分布宽度增大时有意义,常见于各种类型营养缺乏性贫血(表 1)。

表 1 平均红细胞体积(MCV)和红细胞体积分布宽度(RDW)分类法



MCVRDW
正常人
缺铁性贫血
巨幼红细胞性贫血
再生障碍性贫血
溶血性贫血
铁幼粒细胞贫血
单纯小细胞贫血


5. 血小板平均体积(MPV)

正常值:6.3~10.1 fl。

临床意义:

增高:常见于血小板破坏过多、骨髓纤维化、血小板减少性紫癜、血管性疾病及血栓前状态、脾切除、慢性粒细胞白血病、巨大血小板综合征、镰状细胞性贫血等;

减少:常见于骨髓增生低下、脾功能亢进、化疗后、再生障碍性贫血、巨幼红细胞性贫血等。

6. 网织红细胞

正常值:成人绝对数(24~84)×109/L,百分数 0.005~0.015;新生儿绝对数(144~336)×109/L,百分数 0.02~0.06。

临床意义:

增多:常见于溶血性贫血、缺铁障碍性贫血、大出血;

减少:常见于急慢性再生障碍性贫血。

「这些我都已经掌握了!」好吧,假如这些在你看来都是些小 Case,那你已经步入了牛人的境界,从此可以指(zhi)点(zhi)江(dian)山(dian)。但不要忘了,人外有人,天外有天,你还有最后一个阶段没达到 ~


睥睨天下主任医


1. 嗜碱性点彩红细胞计数

正常值(百分比):约 0.0001,绝对数<300/109  红细胞。

临床意义:明显增多见于铅、汞、硝基苯、苯胺等中毒,增多可见于溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血、白血病、恶性肿瘤等。

2. 嗜中性粒细胞(N)核象变化

正常值(百分比):幼稚中性杆状粒细胞 0.01~0.05;中性粒分叶核粒细胞分叶少于 4 叶 0.50~0.70。

临床意义:

核左移:幼稚中性粒细胞超过中性粒细胞的 5%,表示中性粒细胞生长旺盛。常见于急性传染病或体内有炎症病灶者。中度感染时,白细胞数超过 10×109/L 时,中性杆状粒细胞>6%,为轻度左移;>10%,为中度左移;>25%,为重度左移。

核右移:为中性粒细胞分叶过多,大部分为 4~5 叶或更多。表示衰老白细胞增多,造血功能减退,如疾病进行期突然出现核右移(5 叶叶白细胞 > 3%),则为疾病的危险预兆,预后不良。

3. 红斑狼疮(LE)细胞

正常值:阴性。

临床意义:

阳性,常见于系统性红斑狼疮(急性期阳性率可高达 80%),亦可见于一些结缔组织病和自身免疫性疾病。

至此为止,血常规的内容你已全都掌握了,现在你可以去科里指指点点啦 ~
                      

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<![CDATA[【用药问答】在体内、外均有强大抗凝血作用的药物是?]]> 2021-01-05 17:03:36.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

在体内、外均有强大抗凝血作用的药物是?

A.肝素

B.阿司匹林

C.香豆素类

D.链激酶

E.右旋糖酐

解析 : 

肝素在体内、外均有强大的抗凝作用(A对)。阿司匹林属于抗血小板药,在低浓度时不可逆性抑制血小板环氧合酶,抑制血栓形成(B错)。香豆素类如华法林,是维生素K环氧化物还原酶竞争性抑制剂,阻碍维生素K当然循环再利用,从而阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ以及抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S的前体谷氨酸残基&gamma;羧化,停留在前体阶段,但对已经羧化的凝血因子无影响,故体外无抗凝作用(C错)。链激酶属于纤维蛋白溶解药(D错)。右旋糖酐为血容量扩张药(E错)。

>> 上期回答 : 高血压急症不宜选用的药物为?


【延伸问题】

华法林在体内外均有抗凝血作用么?

答:华法林则需要进行维生素K的化学反应,对已经形成的凝血因子,不起作用,只能

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<![CDATA[口服华法林如何监测?INR 异常如何处理?看这一篇就够了!]]> 2021-01-05 11:01:50.0 以华法林为首的维生素 K 拮抗剂(VKAs)是临床常用预防和治疗血栓性疾病的药物。尽管新型口服抗凝药(NOACs)的使用正在增加,VKAs 在老年人、肥胖、严重慢性肝肾功能异常或心脏瓣膜病患者以及长期使用 VKAs 且无不良事件的患者中仍是首选药物。


1 VKAs 是如何发挥作用的?


VKAs 抑制维生素 K 环氧化物还原酶 C1(VKORC1),从而抑制维生素 K 的再循环。维生素 K 为肝细胞中维生素 K 依赖性蛋白——凝血因子 II、VII、IX 和 X γ-羧化所必需,不能结合活化的血小板使得维生素 K 依赖性凝血因子功能受损。

维生素 K 循环和 VKAs 的抗凝作用:FII、FVII、FIX 和 FX 在其谷氨酸残基通过 γ-谷氨酰羧化酶将还原的维生素 K 转化为维生素 K 环氧化物后,获得完全的促凝活性。维生素 K 环氧化物通过维生素 K 环氧化物还原酶再循环,使其可重复使用。VKAs 抑制维生素 K 环氧化物还原酶,阻断上述步骤

图片来源:作者提供 

鉴于肝脏合成凝血酶原的半衰期长达 60 h,启动 VKA 治疗后至少 5 天方能达到稳定的抗凝状态。


2 VKAs 用药如何监测?


患者对 VKAs 的反应具有高度变异性,取决于剂量、遗传、饮食、联合用药、合并症、肝脏合成能力,也可能取决于肠道中的微生物组成。


VKAs 治疗期间的抗凝强度与出血或血栓并发症密切相关,密切监测 VKAs 的抗凝作用至关重要。

凝血酶原时间(PT)对 4 种维生素 K 依赖性促凝血因子中的 3 种(FII、FVII 和 FX)减少有反应,因此 PT 是衡量 VKAs 抗凝效应的主要指标。

国际标准化比值(INR)=(患者的 PT/标准 PT)ISI 注:ISI 反映了与世界卫生组织的主要国际参考制剂相比,给定促凝血酶原激酶对维生素 K 依赖性凝血因子减少的反应性,反应性越强,ISI 值越低。

服用 VKAs 期间将 INR 控制在 2~3 时,大出血和症状性血栓栓塞复合结局的发生率最低,这一目标适用于大多数适应证,包括卒中和静脉血栓栓塞的预防;

机械二尖瓣、机械主动脉瓣联合其他风险因素等患者需要更大的抗凝剂量,可根据血栓形成风险将 INR 目标设为 2.5~4。


3 VKAs 用药时  INR 异常如何处理?


与未接受抗凝治疗的人群相比,即使 INR 处于治疗范围,出血风险已经增加。当 INR 升高至 4.5 以上,出血风险呈指数级增加。

01.  非出血/轻度出血患者 

VKAs 对维生素 K 代谢途径的抑制本质上是不可逆的。停止摄入 VKAs,综合药物的半衰期、肝脏合成凝血因子的能力以及患者的维生素 K 摄入和储备,抗凝作用逐渐减弱。

对于 INR ≤ 5 的无症状患者,停用 VKAs 即可在 24~48 小时内将 INR 降至治疗范围,但对于年龄较大、心衰、癌症、VKAs 维持剂量较低或长效 VKAs 的患者,可能需更长时间。

在 INR > 5 的患者中,补充维生素 K₁ 能使 INR 下降更快。根据临床情况,维生素 K₁ 可以口服、肌注或静脉给药:

口服维生素 K₁ 6 小时开始起效,24 小时内 INR 不会完全恢复。为避免 INR 过度校正,建议维生素 K₁ 的剂量为 1~2.5 mg,最大不超过 5 mg。

与口服给药相比,维生素 K₁ 静脉给药使 INR 的反应时间缩短约 4 小时,但 24 小时后的 INR 水平相似。

INR 超过治疗范围的非出血患者的 VKA 逆转策略 

02.  重度出血/接受急诊手术的患者 

VKAs 相关大出血的年发生率约为 1%~3%,病死率约为 11%。因此,有效的出血管理对接受 VKAs 的患者至关重要。

一项随机临床试验证明了凝血酶原复合物浓缩物(PCC)与新鲜冷冻血浆相比在 1 h 内使凝血正常化的优效性(55% vs. 10%;P < 0.0001)。

PCC 联合维生素 K 在 6 h 内维持正常化凝血中所起的作用已明确,由于前者快速止血的效果,国际指南推荐使用 PCC 而非新鲜冷冻血浆。

新鲜冰冻血浆和四因子 PCC 的比较

 

为了完全纠正 VKA 的抗凝作用,所有指南均建议基于入院时的 INR 给予 PCC(≥ 20 IU/kg 因子 IX 当量)联合至少 5 mg 维生素 K,以迅速达到 INR ≤ 1.5 并在 6 h 内恢复正常的凝血功能。

根据入院时的 INR 校正的 PCC 剂量

* 剂量基于体重(≤ 100 kg),对于体重超过 100 kg 的患者,不应超过该最大单次给药剂量;kg(bw),公斤体重
在无法床旁 INR 监测的情况下,等待入院 INR 的检查结果将导致失血和凝血因子消耗增加。

因此,一些研究比较了固定剂量 PCC 和根据入院 INR 调整剂量 PCC 的疗效(使 INR 降至 1.5 以下),发现 25 IU/kg PCC 静脉推注给药可有效实现 INR ≤ 1.5。

为了节省时间,有指南建议在诊断出严重出血后立即给予单次概率剂量 25 IU/kg PCC + 10 mg 维生素 K。必须在输注后 30 min 和 6 h 复测 INR,以评价纠正治疗的疗效并进行必要的调整。

严重出血或急诊手术前纠正 VKA 抗凝作用的策略


4 小 结


尽管新型口服抗凝剂时代已来临,VKAs 仍然是全球范围内最常用的抗血栓药物。密切监测抗凝强度和 VKAs 逆转的管理策略将提高治疗的安全性。

应根据 INR 和出血情况选择逆转 VKAs 效应的方案:超过 INR 治疗范围的无症状或轻度患者可能仅需停用 VKAs;伴严重出血患者需要通过输注四因子 PCC 快速纠正凝血功能障碍。


参考文献:

1. Eichinger S. Reversing vitamin K antagonists: making the old new again. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2016 Dec 2;2016(1):605-611.

2. Lapostolle F, Siguret V, Martin AC, Pailleret C, Vigué B, Zerbib Y, Tazarourte K. Vitamin K antagonists and emergencies. Eur J Emerg Med. 2018 Dec;25(6):378-386. 

3. Yates SG, Sarode R. New strategies for effective treatment of vitamin K antagonist-associated bleeding. J Thromb Haemost. 2015 Jun;13 Suppl 1:S180-6.

4. Goldstein JN, Refaai MA, Milling TJ Jr, Lewis B, Goldberg-Alberts R, Hug BA, Sarode R. Four-factor prothrombin complex concentrate versus plasma for rapid vitamin K antagonist reversal in patients needing urgent surgical or invasive interventions: a phase 3b, open-label, non-inferiority, randomised trial. Lancet. 2015 May 23;385(9982):2077-87.  

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<![CDATA[【用药问答】高血压急症不宜选用的药物为?]]> 2021-01-04 17:41:32.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

高血压急症不宜选用的药物为?

A.硝普钠

B.硝酸甘油

C.艾司洛尔

D.合贝爽

E.卡托普利

解析 : 

高血压急症:降压药选择与应用(1)硝普钠(A)同时直接扩张静脉和动脉,降低前、后负荷。(2)硝酸甘油(B)扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉,降低动脉压作用不及硝普钠。(3)尼卡地平:钙通道阻滞剂(D),作用迅速,持续时间较短,降压同时改盖,脑血流量。(4)拉贝洛尔:兼有a受体拮抗作用的β受体拮抗剂(C),起效较迅速(5-10分钟),持续时间较长(3~6小时)。不宜选择卡托普利(选E)。

>> 上期回答 : 胃溃疡合并幽门螺杆菌治疗首选?


【延伸问题】

高血压急症降压药物如何选择?

答:应选择降压迅速、作用时间短、可静脉应用的降压药物,常用的降压药物及用法如下。  1. 硝普钠: 以 10 μg/min 起始静滴,逐增剂量,最大剂量为……

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<![CDATA[8 个病例带你吃透他汀类药物的应用]]> 2021-01-04 10:44:36.0 在医院心内科、神经内科,绝大多数患者入院前都存在血脂、血压或血糖等相关指标异常,规范化的血脂管理可减少心脑血管并发症的发生,每降低 1 mmol/L 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可减少 22% 心脑血管疾病病死率及死亡率,即实现心脑血管疾病的初级(一级)预防。

本人目前在某诊所从事内科医生工作,各种辅助检查非常有限,类似于基层卫生院,慢病管理在大多数情况下,基本的血液检查、心电图、超声就可以完成,本文列举一些非糖尿病病人在尚未发生心脑血管事件前出现血脂异常的病例,结合指南及相关文献,体现基层血脂管理的可行性。


1 病例 1


46 岁男性,汉族,高知技术人员,久坐,运动少,BMI 25 kg/m²,血压 108/70 mmHg,有间歇性心悸史,24 小时动态心电图排除明显异常,对自身健康非常关注。血检如下,期间未服药:


男性,低危病人

患者不吸烟,但久坐,少活动人员,超敏 CRP 持续升高,脂蛋白磷脂酶 A2 升高,同时甘油三酯稍高,Apo A1 降低,Apo B > 1.3 g/L,Apo A1/Apo B 比值下降。

综合上述,患者考虑为低危人群,予瑞舒伐他汀 10 mg qd,目标 LDL-C < 3.0 mmol/L,LDL-C 较前下降 30% 以上。

当然以 LDL-C < 2.6 mmol/L 为目标值也是可以的,毕竟 lower is better,而且降脂药费用对于本病人来说不是负担,关键在于患者接受降脂治疗的意愿及依从性。


2 病例 2



28 岁男性,白人,南非裔,国际学校教师,不吸烟饮酒,饮食健康,热爱运动,身高 176 cm,体重 79 kg,BMI 25.5 kg/m²,血压 116/70 mmHg,无糖尿病等慢性疾病及重大疾病史,父亲有高胆固醇血症史并服用他汀治疗中,空腹血脂检验结果如下:


男性,中危病人 

患者 LDL-C 明显升高 6.11 mmol/L > 4.9 mmol/L,诊断为重度原发性高胆固醇血症,无需计算未来 10 年心血管疾病风险,立即启动高强度他汀治疗(阿托伐他汀 40~80 mg qd,瑞舒伐他汀 20~40 mg qd)。

予阿托伐他汀钙片 40 mg qd 口服,服药过程中患者未诉相关不适症状,6 周后复查血脂如下:


男性,中危病人 

LDL-C 2.29 mmol/L < 目标值 2.6 mmol/L(2018 ACC/AHA 指南),同时较基础 LDL-C 水平降低 57.3% [ (6.11-2.29)/6.11 ] > 50%,达到指南要求,肝功能 ALT 及肌酸肌酶 CK 在正常范围,无他汀不良反应;

故继续阿托伐他汀钙片 40 mg qd 长期治疗,患者有良好的生活饮食习惯,热爱运动,以 LDL-C 目标值 < 2.6 mmol/L 是合理的,随着年纪增长,后期可能需调整为目标值 < 1.8 mmol/L。


3 病例 3


66 岁男性,印度裔,国际学校教师,不吸烟饮酒,平时运动少,身高 172 cm,体重 83 kg,BMI 28 kg/m²,高血压史 2 年,口服替米沙坦 40 mg/美托洛尔缓释 50 mg 复合片 1 片 qd,血压控制在 110~120/60~70 mmHg 之间,空腹血检如下:

男性,高危病人

患者 LDL-C 明显升高 4.94 mmol/L > 4.9 mmol/L,诊断为重度原发性高胆固醇血症,合并以下高危情况:

• 年龄 > 65 岁

• 高血压 

风险增加因子:

• 高风险种族:亚裔

• 甘油三酯 2.18(空腹)> 2.0 mmol/L

• 超敏 CRP 3.7 > 2.0 mg/L

其它因素:

•  空腹血糖,HbA1c 在糖尿病前期范围

•  非血管扩张型  β 受体阻断药美托洛尔对血糖、血脂有不良影响

•  脂蛋白 (a) 升高,尽管未 ≥ 125 nmol/L,仍是不良因素

•  肥胖 BMI 28 > 27 kg/m²(亚裔)

综合上述,患者属于心脑血管疾病高危人群,目标 LDL-C < 1.8 mmol/L,予口服瑞舒伐他汀钙片 20 mg qd;降压药改为替米沙坦 80 mg qd;二甲双胍 0.5 g bid 第一周,1.0 g bid 第二周延缓糖尿病进展;尿酸升高,患者无痛风发作史,暂予监测,每日饮水 2 升以上。

5 周后复查血检如下:

男性,高危病人 

LDL-C 2.17 mmol/L > 目标值 1.8 mmol/L,同时较基础 LDL-C 水平降低 [ (4.94-2.17)/4.94 ] = 46.1% < 50%,未达到指南要求;

且患者自诉口服瑞舒伐他汀 20 mg 出现头晕不适,无肌痛,自行减量为 10 mg qd,结合肌酸肌酶 CK 升高,继续瑞舒伐他汀 10 mg 口服,加用依折麦布 10 mg qd 联合降脂,目标 LDL-C < 1.8 mmol/L,较基础 LDL-C 水平降低 50% 以上。

本例病人否认既往有相关心脑血管疾病史,必要时可完善冠脉 CTA,如存在 2 支冠脉分支 > 50% 狭窄,属于极高危人群,LDL-C 目标值应 < 1.4 mmol/L。


4 病例 4


47 岁男性,美籍白人,国际学校教师,不吸烟饮酒,饮食偏素食,平时热爱运动,身高 184 cm,体重 72 kg,BMI 21.3 kg/m²,血压 118/76 mmHg。

既往有哮喘史,沙美特罗替卡松气雾剂 50/250 mcg 1 吸 bid,控制良好;桥本甲状腺炎史,口服甲状腺素片替代治疗中;寻常型银屑病史,间断使用激素软膏;曾口服过他汀降脂,因各种原因未坚持服药。父亲 53 岁出现急性冠脉综合征,后行冠脉搭桥手术。

空腹血脂结果如下:

男性,极高危病人 

颈动脉超声:左侧颈动脉膨大处前后壁低回声斑块形成(5.8 x 2.4 mm;10.6 x 1.9 mm);合作医院 MRI + MRA:头颅 MR 平扫未见明显异常,脑部 MRA 未见明显明显异常。

合作医院冠脉 CTA:左前降支近段及中段钙化性斑块,管腔弥漫性中度狭窄,右冠状动脉近中段混合性斑块,管腔弥漫性轻中度狭窄(2 支冠脉分支 > 50% 狭窄,2019 ESC/EAS 指南)。

风险增加因子:

•  早发心血管疾病家族史:父亲(一级亲属)53 岁 < 55 岁急性冠脉综合征•  慢性自身免疫性疾病:银屑病、桥本甲状腺炎•  脂蛋白 (a) > 240 nmol/L(外送检测机构检测上限为 240 nmol/L)

综合上述,患者属于极高危人群,LDL-C 目标值应 < 1.4 mmol/L,予阿托伐他汀钙片 40 mg 口服,6 周后复查血脂:

男性,极高危病人 

尽管 LDL-C 较基础水平降低 [ (5.37-2.59)/5.37 ] = 51.8% > 50%,但 LDL-C 2.59 mmol/L > 目标值 1.4 mmol/L,未达到指南要求。

患者自诉口服阿托伐他汀 40 mg qd 后出现类似女性围绝经期潮热等不适感,暂继续阿托伐他汀 40 mg qd 口服。

患者极高危,且合并脂蛋白 (a) > 240 nmol/L,存在家族性高脂蛋白 (a) 血症,因外送检测机构检测上限为 240nmol/L,极有可能 > 430 nmol/L [ 脂蛋白 (a) > 430 nmol/L,其心脑血管疾病风险相当于杂合子家族性高胆固醇血症(2019 ESC/EAS 指南)]。

目前各国 FDA 尚未批准某一药物专门用于降低脂蛋白 (a),进一步治疗方案可换成瑞舒伐他汀 20 mg qd(瑞舒伐他汀 10 mg 降 LDL-C 作用要强于阿托伐他汀 20 mg qd),联合依折麦布 10 mg qd,如仍 > 1.4 mmol/L,应联合 PCSK9 抑制剂皮下注射。

同时本例患者可考虑抗血小板治疗,进一步降低风险,患者既往对阿司匹林过敏,采用氯吡格雷 75 mg qd 是合理的。患者因短期内回国未能进一步跟踪随诊。


5 病例 5


54 岁男性,英籍白人,国际学校管理人员,不吸烟,社交性饮酒,身高 176 cm,体重 80 kg,BMI 25.8 kg/m²。

6 月前在家自测血压明显升高,白天约 150/100 mmHg,夜间 130/80 mmHg,通过饮食运动后,6 个月内体重减轻 8 kg,但血压仍高,诊室血压 150/92 mmHg。母亲有高血压、卵巢癌史;父亲膀胱癌史;兄弟结肠癌史。

空腹血脂结果如下:

男性,中危病人 

其余检验:超敏 CRP、血糖、肝肾功能、高血压三项、血钾、同型半胱氨酸均正常。

患者 LDL-C 4.33 mmol/L < 4.9 mmol/L,有高血压,无糖尿病,无缺血性心脏病及脑血管疾病史,需要降脂治疗么?

高危情况:

•  高血压(经过饮食运动,减重保守治疗仍未能降至正常水平),未服药
风险增加因子:
•  脂蛋白 (a) 210.4 nmol/L > 125 nmol/L

其它因素:

• 10 年心脑血管疾病风险 5.1%(2018 ACC/AHA 指南,美国胆固醇单位为 mg/dL,1 mmol/L = 38.6 mg/dL)

图片来源:作者提供 

• 10 年致死性心脑血管疾病风险 1~2%(2019 ESC/EAS 指南)

图片来源:作者提供 

综合上述评估,患者属于心脑血管疾病中度风险人群,目标 LDL-C < 2.6 mmol/L,予瑞舒伐他汀钙片 10 mg qd,苯磺酸氨氯地平 5 mg qd 降压,目标血压 < 130/80 mmHg(2017 ACC/AHA 指南)。

6~8 周后复查血脂水平,并建议行结肠镜检查,如无异常,每 5 年复查结肠镜(一级亲属结肠癌病史)。


6 病例 6


51 岁男性,英籍白人,国际学校教师,不吸烟,社交性饮酒,身高 167 cm,体重 110 kg,BMI 39.4 kg/m²,无高血压、糖尿病等其它慢性病,无夜间鼾症,空腹血检如下:

男性,中危病人 

患者 LDL-C 4.61 mmol/L < 4.9 mmol/L,无高血压,无糖尿病,无缺血性心脏病及脑血管疾病史,需要降脂治疗么?

风险增加因子:

•  超敏 CRP > 3.58 mg/L > 2.0 mg/L

•  脂蛋白 (a) 143.5 nmol/L > 125 nmol/L

•  甘油三酯 2.66 mmol/L > 2.0 mmol/L

其它因素:

• 10 年心脑血管疾病风险 4.3%,接近 5.0%(2018 ACC/AHA 指南,美国胆固醇单位为 mg/dL,1 mmol/L = 38.6 mg/dL)

图片来源:作者提供

• 10 年致死性心脑血管疾病风险 1%(2019 ESC/EAS 指南)

图片来源:作者提供

•  肥胖 II 级 BMI 35 < 39.4 kg/m² < 40

•  脂蛋白相关磷脂酶 A2 383 ng/mL 升高,目前研究显示脂蛋白磷脂酶 A2 为心脑血管疾病的独立危险因素

•  颈动脉超声:右侧颈动脉膨大处见一混合斑块,大小约 11.9 x 3.2 mm(2019 ESC/EAS 指南)

综合上述,患者属于心脑血管疾病中度风险人群,目标 LDL-C < 2.6 mmol/L,因相关危险因素较多,为尽快达标,予瑞舒伐他汀钙片 20 mg qd 口服。6 周后 LDL-C 2.05 mmol/L < 2.6 mmol/L,下降 55.5% > 50%,达到目标值。


7 病例 7


46 岁女性,非裔黑人,国际学校教师,多囊卵巢综合征病史多年,长期口服避孕药,同时口服二甲双胍 1.0 bid;高血压服用雷米普利 5 mg qd;家族糖尿病及血脂异常史,血压 120/80 mmHg,身高 164 cm,体重 88 kg,BMI 32.3 kg/m²。

女性,高危病人

患者脂蛋白 (a) > 240 nmol/L,存在家族性高脂蛋白 (a) 血症,因外送检测机构检测上限为 240 nmol/L,极有可能 > 430 nmol/L,其心脑血管疾病风险相当于杂合子家族性高胆固醇血症(2019 ESC/EAS 指南),属于心脑血管疾病的高危人群;

同时患者合并肥胖、非裔黑人、多囊卵巢综合征,综合上述,尽管基础 LDL-L 并没有明显升高,仍定义为高危人群,患者目前无生育需求,目标 LDL-C 1.8 mmol/L,下降幅度 > 50%。

但该患者瑞舒伐他汀 20 mg 后,LDL-C 2.3 mmol/L > 1.8 mmol/L,下降 33.5%,可考虑联合依折麦布 10 mg qd,同时建议患者考虑利拉鲁肽皮下注射减重。


8 病例 8


66 岁男性,澳籍白人,国际学校管理人员,不吸烟,社交性饮酒,身高 179 cm,体重 90 kg,BMI 28 kg/m²,诊室血压 170/110 mmHg(左右上肢对比测量),自诉有白大衣高血压史,在家自测血压约 140/90 mmHg,曾口服氨氯地平 5 mg,后未坚持服药。

5 年前因双下肢静脉不明显原因血栓,入院筛查出前列腺癌,予前列腺癌手术及术后放疗,口服华法林 2 年。目前口服药为瑞舒伐他汀 10 mg qd,阿司匹林 100 mg qd。

非空腹血检如下:


本例患者已口服瑞舒伐他汀 10 mg qd 降脂,但 LDL-C 3.69 mmol/L > 2.6 mmol/L。有无必要进一步强化?

高危情况:

•  年龄  > 65 岁

•  高血压,中断服药

风险增加因子:

•  超敏 CRP > 5 mg/L > 2.0 mg/L

其它因素:

•  脂蛋白相关磷脂酶 A2 505 ng/mL  明显升高,目前研究显示脂蛋白磷脂酶 A2 为心脑血管疾病的独立危险因素•  在服用瑞舒伐他汀 10 mg qd 后的血脂指标估算 10 年心脑血管疾病风险 17%(以患者未服用降脂药物前血脂数值计算,10 年心血管风险应大于 17%),患者存在白大衣高血压,估测病人血压为 150/96 mmHg 用于公式计算 

图片来源:作者提供 

综合上述评估,患者属于心脑血管疾病高风险人群,目标 LDL-C < 1.8 mmol/L,应强化降脂,予瑞舒伐他汀钙片 20~40 mg qd,如仍未达标,联合依折麦布 10 mg qd;

苯磺酸氨氯地平 5 mg qd 降压,目标血压 < 130/80 mmHg(2017 ACC/AHA 指南);因患者已经口服阿司匹林,予继续用药,注意消化道出血不良反应。患者 TPSA > 0.5 ng/mL,建议泌尿外科就诊,评估是否肿瘤复发、转移。


总 结


1. 常规 CRP 和超敏 CRP 检测意义不同,常规 CRP 用于评估急性炎症或慢性炎症的程度,超敏 CRP 主要用于评估普通人群无活动性炎症状态下机体内的炎症水平,用于心血管疾病风险的评估,与脂蛋白相关磷脂酶 A2 类似。

2. 血脂检测应包含总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),甘油三酯(TG),载脂蛋白 A1(Apo A1),载脂蛋白 B(Apo B)和脂蛋白 (a),简称为血脂七项;

其中脂蛋白 (a) 一个人一生只需检验一次即可,因为脂蛋白 (a) 受机体遗传因素决定,不受药物等的干扰,数值基本不会有变化,除非后期有专门降脂蛋白 (a) 的药物上市才需动态前后对比。

同时不同性别,不同心脑血管风险的人群,LDL-C 的参考值并不相同,不能简单参考化验单上的参考值。若患者化验餐后甘油三酯 ≥ 4.5 mmol/L(2018 ACC/AHA 指南),需复查空腹血脂。

3. 评估个体风险,应结合年龄、性别、血压、有无糖尿病、吸烟史以及其它危险情况和风险增加因素、颈动脉超声等综合评估。

4. 普通成年人分为 4 级风险人群,以 LDL-C 作为主要的降脂指标:

• 低危:目标 LDL-C < 3.0 mmol/L,下降幅度 > 30%;

• 中危:目标 LDL-C < 2.6 mmol/L,下降幅度尽可能 > 50%;

• 高危:目标 LDL-C < 1.8 mmol/L,下降幅度 > 50%;

• 极高危:目标 LDL-C < 1.4 mmol/L,下降幅度 > 50%。

5. 阿托伐他汀或瑞舒伐他汀在没有禁忌情况可作为首选他汀,两者降脂强度较其它他汀高,不受进食影响,服药方便。育龄女性且有生育需求者,他汀为禁忌。

6. 亚洲人群似乎对高强度他汀耐受(阿托伐他汀 40~80 mg qd,瑞舒伐他汀 20~40 mg qd)更差,但 LDL-C 未达标前仍应使用最大耐受量的他汀剂量,无法耐受时才联合依折麦布及 PCSK9 抑制剂;

出现转氨酶 ALT 或肌酸肌酶 CK 升高,应结合病史、症状、其它检验检查综合判断,不要随便中断治疗。

7. 目前国内瑞舒伐他汀、阿托伐他汀仿制药已相当便宜,对于心脑血管疾病的预防,应首选他汀,而不是阿司匹林。

8. 医务工作者对于降脂的态度应更为积极,非心血管专科医生也应熟悉指南,用于临床实践。

附:高危情况(2018 ACC/AHA 指南)

1. 年龄  ≥ 65 岁

2.  杂合子家族性高胆固醇血症 

3. 糖尿病 

4. 高血压 

5. 慢性肾脏疾病(eGFR 15~59 mL/min/1.73 m²)

6. 目前吸烟状态 

7. 经最大耐受量他汀及依折麦布联合治疗后,LDL-C 仍持续 ≥ 2.6 mmol/L

8. 充血性心力衰竭史 

风险增加因子(2018 ACC/AHA  指南)

1. 早发心血管疾病家族史(一级亲属:男性  < 55 岁;女性 < 65 岁)

2. 原发性高胆固醇血症 LDL-C 4.1~4.8 mmol/L,non–HDL-C 4.9~5.6 mmol/L

3. 代谢综合征,符合 5 项中的 3 项即可诊断(腹围超过参考值,不同种族参考值不同;非空腹甘油三酯 > 1.7 mmol/L;高血压;血糖异常;低 HDL-C < 1 mmol/L 男性,< 1.3 mmol/L 女性)

4. 慢性肾脏疾病(eGFR 15~59 mL/min/1.73 m² 伴或不伴蛋白尿,目前未接受透析或肾移植手术)

5. 慢性炎症状态:如银屑病、类风湿性关节炎、狼疮,或 HIV/AIDS 等 

6. 40 岁前绝经,既往妊娠合并症史,如先兆子痫等 

7. 高危人种:亚裔、黑人等 

8. 持续非空腹甘油三酯 ≥ 2.0 mmol/L(连续  3 次为佳)

9.  高敏 CRP ≥ 2.0 mg/L

10. Lp(a)  升高,≥ 125 nmol/L,越高风险越大 

11. apoB ≥ 1.3 g/L(甘油三酯 ≥ 2.3 mmol/L 时最好同时检测 apoB),ApoB ≥ 1.3 g/L 等同于 LDL-C > 4.1 mmol/L12. 踝肱指数  ABI < 0.9

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<![CDATA[潜在杀手:HIV 相关隐球菌性脑膜炎]]> 2020-12-31 20:05:07.0 隐球菌病是由隐球菌引起的机会性感染,与获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 密切相关。隐球菌属包括 17 个种和 18 个变种,其中新生隐球菌是本病最主要的病原菌。

隐球菌性脑膜炎(cryptococcal meningitis,CM)是 HIV 感染患者住院和死亡的重要原因。CM 在 HIV/AIDS 人群中的死亡率仍高达 30%。CM 的治疗手段一般包括抗真菌、抗病毒(HIV)治疗和降低颅内压。

易感染隐球菌病的人群包括:

  • HIV 阳性者

  • 实体器官移植受者

  • 特发性 CD4 淋巴细胞减少症

  • 单核细胞减少症

  • 自身免疫性疾病伴粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子自身抗体

  • 使用一些靶向免疫信号通路的小分子激酶抑制剂

HIV 阳性患者中 CM 的诊断

印度墨汁染色和培养是 CM 的可靠诊断工具,但阳性率在很大程度上受到标本采样的影响,等待培养结果的时间较长不利于快速诊断。因此,CM 的诊断常需要其他辅助信息,如中枢神经系统症状和体征及隐球菌抗原 (CrAg) 检测试验的结果。

与非 HIV 感染者相比,CM 合并 HIV 感染者的潜伏期较短,真菌负荷较高。此外,HIV 相关 CM 更常见脑实质病变,播散性感染的几率更高,但昏迷、癫痫发作和脑积水等神经系统并发症较轻。HIV 感染者由于免疫应答受损,导致 CM 症状不明显,可能导致延迟诊治,升高神经系统后遗症的风险。

为缩短确诊时间,最新的 WHO 指南将 CD4 细胞计数 < 200 个/μL 的 HIV 阳性成人作为筛查人群,根据隐球菌抗原滴度预先启动抗真菌治疗。

出于 CrAg 检测的准确性和操作简便性,WHO 于 2011 年推荐采用侧流免疫层析法(LFIA)检测隐球菌多糖抗原,对患者的脑脊液、血清或血浆进行筛查。在出现 CM 相关症状的患者中,使用 LFA 检测的血液样本可能比 CSF 样本更早呈阳性。

抗真菌治疗

到目前为止,最常采用的抗真菌治疗方案包括:诱导期(2 周)、巩固期(8 周)和维持期(二级预防,至少 1 年),但每个阶段的持续时间并不固定,而是根据 CSF 真菌培养和涂片的结果以及患者的临床状况确定。当抗逆转录病毒治疗期间 HIV 复制减少且 CD4 计数持续至少 3 个月 >100/μL 时,可结束维持治疗。表 1 列出了主流国际指南推荐的成人 CM 抗真菌治疗方案。

表 1 主流国际指南推荐的成人抗真菌治疗首选方案                                                                                                           

指南出处

诱导期

巩固期

维持期

WHO

AmB‐D (1.0 mg/kg/d) + 5‐FC (100 mg/kg/d)

持续 1 周,随后   FLU (1200 mg/d) 持续 1 周

FLU(800   mg/d)

至少 8 周

FLU(200 mg/d)

直至有证据表明免疫重建成功

美国传染病学会(IDSA)

L‐AmB (3‐4 mg/kg/d) + 5‐FC (100 mg/kg/d)   

至少 2 周;

或 AmB‐D (0.7‐1.0 mg/kg/d) + 5‐FC (100 mg/kg/d) 至少 2 周(适用于肾衰竭风险低的患者)

FLU(400   mg/d)

至少 8 周

FLU(200 mg/d)

至少 1 年

欧洲艾滋病临床协会(EACS)

L‐AmB (3 mg/kg/d) +

5‐FC (100 mg/kg/d) 至少 2 周;

或 AmB‐D (0.7 mg/kg/d) + 5‐FC (100 mg/kg/d) 至少 2 周

FLU(400   mg/d)

至少 8 周

FLU(200 mg/d)

至少 1 年

中华医学会

AmB‐D (0.5‐0.7 mg/kg/d) + 5‐FC (100 mg/ kg/d)

至少 4 周

AmB‐D (0.5‐0.7 mg/kg/d) ± 5‐FC

(100 mg/kg/d)

至少 6 周;

或 FLU (600‐800 mg/d) ± 5‐FC

(100 mg/kg/d)

至少 6 周

FLU(200 mg/d)

至少 1 年

5-FC,氟胞嘧啶;AmB-D,两性霉素 B 脱氧胆酸盐;FLU,氟康唑;L-AmB,两性霉素 B 脂质体

诱导期旨在尽快降低真菌负荷。如表 1 所示,通常推荐使用强效杀菌剂两性霉素 B(AmB) 进行诱导。最近的 WHO 指南更新了诱导治疗,即更短的 AmB 暴露、更高的 AmB 每日剂量和新添加的高剂量氟康唑 (FLU)。

考虑到 AmB 的肾毒性,IDSA 和 EACS 推荐采用 L-AmB 代替 AmB‐D,但前者价格昂贵。中华医学会 (CMA) 制定的指南采用了不同的方式使 AmB 的毒性最小化:使用较低日剂量和较长疗程的 AmB‐D,如此长的时长甚至消除了诱导期和巩固期之间的界限,见表 1.

辅助治疗

辅助治疗主要分为两类:一类为免疫调节治疗,另一类为辅助抗真菌治疗,对应于 CM 感染病理过程中的两个方面。

表 2 CM 的辅助治疗手段的分类汇总                                                  

分类

药物

作用机制和(或)相关证据

免疫调节治疗

IFN-γ1b

IFN‐γ 刺激后隐球菌特异性巨噬细胞中的促炎基因可被激活并维持。基线脑脊液的 IFN‐γ 浓度与基线 CSF 真菌负荷呈负相关。

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM‐CSF)

在一些病例中,具有抗 GM‐CSF 自身抗体的患者易发展为重度隐球菌病。

GM‐CSF 可增强中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的存活和活性。

糖皮质激素

由于 RCT 中地塞米松的不良反应及疗效问题,WHO 和 IDSA 指南均不推荐系统和常规使用皮质类固醇进行 CM 治疗。

辅助抗真菌治疗

他莫西芬

他莫昔芬用于乳腺癌的内分泌治疗。

由于其体外和体内的抗真菌活性、脑组织内浓度高、价格可承受,越南学者牵头的一项 II 期试验选择其作为试验药物,在诱导过程中他莫西芬 300 mg/d 与 AmB 1 mg/kg/d 和 FLU 800 mg/d 联合给药。主要终点是治疗 2 周后 CSF 中酵母菌的清除率(早期杀真菌活性)


抗病毒治疗

直接抗病毒治疗(ART)是 HIV 感染者的基础治疗。对于 CM 患者,及时给予 ART 与有效的抗真菌治疗协同加速真菌清除并降低复发风险。应注意抗病毒与抗真菌药物的相互作用,例如应密切监测 AmB 和替诺福韦的肾毒性、伏立康唑禁与大剂量利托那韦(蛋白酶抑制剂)合用。

合并 CM 感染的患者与其他 HIV 阳性患者的 ART 方案大致相同,争议主要集中在 ART 初治者的启动时机,主要指南建议延迟启动 ART,但最佳持续时间尚不清楚:

WHO 指南建议在抗真菌治疗后 4-6 周开始 ART。美国传染病学会 (IDSA) 指南建议在启动时机上存在差异,但其基本思想都是在 ART 启动前实现真菌负荷降低,从而降低发生 IRIS 的风险。 

颅内压升高的处理

颅内压(ICP)升高与生存率降低相关。ICP 可表现为意识障碍、视物模糊、乳头水肿、下肢痉挛、脑膜刺激征等。但也有部分患者无明显症状,与 AIDS 患者的炎症反应降低有关。因此 WHO 指南指出,AIDS 患者一旦怀疑 CM,应反复接受腰椎穿刺以监测压力波动,并在 ICP 升高时行 CSF 引流。

腰椎穿刺是降低颅内压的主要选择。根据 IDSA 指南,出现颅内压升高体征或症状的患者可接受重复腰椎穿刺,直至压力恢复正常;对于不耐受反复腰椎穿刺或伴有持续性脑水肿的患者,可以选择 CSF 分流术(通过腰椎引流管或脑室切开术)或 Ommaya 储液囊植入术。

由于缺乏足够的支持性证据,不建议使用甘露醇和乙酰唑胺降低颅内压。CM 患者病理学检查证实的额蛛网膜绒毛堵塞可能是 CSF 吸收减少的原因。因此,抽取 CSF 不仅在此时直接降低压力,而且从长远来看,通过改善自动调节功能直接降低 ICP,而药物无法实现这一效果。

小结

HIV 阳性患者的 CM 治疗主要包括抗真菌、抗病毒治疗和对症治疗。尽管 ART 能实现 CD4 计数的恢复,但免疫系统组分间的失衡仍是治愈 CM 的一大障碍。一方面,可以扩大和加强 HIV 患者 CrAg 的筛查早期预防 CM。另一方面,我们仍然需要经济有效的抗菌药物和诱导治疗策略。尽管本文部分基于国际指南,但应尽可能采用个体化的治疗手段,减轻患者的经济负担,避免不良事件。

参考文献

1. Rajasingham R, Smith RM, Park BJ, Jarvis JN, Govender NP, Chiller TM, Denning DW, Loyse A, Boulware DR. Global burden of disease of HIV-associated cryptococcal meningitis: an updated analysis. Lancet Infect Dis. 2017 Aug;17(8):873-881. 

2. Guidelines for The Diagnosis, Prevention and Management of Cryptococcal Disease in HIV-Infected Adults, Adolescents and Children: Supplement to the 2016 Consolidated Guidelines on the Use of Antiretroviral Drugs for Treating and Preventing HIV Infection. Geneva: World Health Organization; 2018 Mar. 

3. Wu X, Shen Y. Management of human immunodeficiency virus-associated cryptococcal meningitis: Current status and future directions. Mycoses. 2019 Oct;62(10):874-882.

4. Awotiwon AA, Johnson S, Rutherford GW, Meintjes G, Eshun-Wilson I. Primary antifungal prophylaxis for cryptococcal disease in HIV-positive people. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Aug 29;8(8):CD004773.

5. Eshun-Wilson I, Okwen MP, Richardson M, Bicanic T. Early versus delayed antiretroviral treatment in HIV-positive people with cryptococcal meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jul 24;7(7):CD009012.

6. Mateo-Urdiales A, Johnson S, Smith R, Nachega JB, Eshun-Wilson I. Rapid initiation of antiretroviral therapy for people living with HIV. Cochrane Database Syst Rev. 2019 Jun 17;6(6):CD012962. 

7. Beardsley J, Wolbers M, Kibengo FM, Ggayi AB, Kamali A, Cuc NT, Binh TQ, Chau NV, Farrar J, Merson L, Phuong L, Thwaites G, Van Kinh N, Thuy PT, Chierakul W, Siriboon S, Thiansukhon E, Onsanit S, Supphamongkholchaikul W, Chan AK, Heyderman R, Mwinjiwa E, van Oosterhout JJ, Imran D, Basri H, Mayxay M, Dance D, Phimmasone P, Rattanavong S, Lalloo DG, Day JN; CryptoDex Investigators. Adjunctive Dexamethasone in HIV-Associated Cryptococcal Meningitis. N Engl J Med. 2016 Feb 11;374(6):542-54. 

8. Ngan NTT, Mai NTH, Tung NLN, Lan NPH, Tai LTH, Phu NH, Chau NVV, Binh TQ, Hung LQ, Beardsley J, White N, Lalloo D, Krysan D, Hope W, Geskus R, Wolbers M, Nhat LTH, Thwaites G, Kestelyn E, Day J. A randomized open label trial of tamoxifen combined with amphotericin B and fluconazole for cryptococcal meningitis. Wellcome Open Res. 2019 Jan 22;4:8. 

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<![CDATA[古希腊神话与导尿管堵塞]]> 2020-12-31 20:05:02.0 病例简介

80 老年男性,COPD、呼吸衰竭、脑梗塞后,气管切开,长期卧床并长期保留导尿。现无发热,咳嗽轻,目前主要治疗是吸氧、鼻饲营养支持、吸痰保持呼吸道通畅等。

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图 1 尿液沉渣

最近有个比较棘手的问题:尿液混浊有大量沉渣(图 1),反复堵塞导尿管。

诊治思路

此患者大量尿液沉渣,反复的导尿管堵塞,增加补液量、膀胱冲洗并多次更换导尿管,尿液中仍有大量沉渣,更换导尿管数天后再次堵塞,感觉很是困惑。

首先,导管相关尿路感染(CA-UTI)的诊断是否成立?

保留导尿患者通常缺乏典型的尿路感染症状,出现以下症状则可能提示 CA-UTI:

  • 新出现的发热、寒战而无其它原因可解释;

  • 新出现的谵妄、乏力、疲乏而无其它原因可解释;

  • 肋椎角压痛、腰痛与盆腔不适。

美国 IDSA 指南:留置导尿管的患者出现 UTI 上述症状、体征,且无其他原因可以解释,同时经导尿管留取标本或拔除导尿管、耻骨上导尿管或安全套导尿管后 48 h 内留取的清洁中段尿标本,细菌培养菌落计数 ≥ 103 CFU/mI 可诊断为导管相关尿路感染(catheter-associated urinary tract infection,CA-UTI)[1]。

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表 1 尿培养

本患者并无上述症状体征,更换导尿管后立即采样的标本送尿培养,虽然检出奇异变形杆菌(表 1),但按 IDSA 指南诊断标准还不足以诊断 CA-UTI,但可诊断为导管相关无症状菌尿(asymptomatic bacteriuria,CA-ASB),CA-ASB 极少引起肾盂肾炎、肾周脓肿、菌血症等严重的不良结局,抗菌治疗并不能减少尿路感染,反而增加耐药风险,所以 CA-ASB 不应常规抗菌治疗 1。

目前主要问题是大量尿沉渣反复堵塞导尿管,采取增加补液量、膀胱冲洗与更换导尿管等措施仍无改观,原因何在,导尿管堵塞和古希腊神话有何干系?

希腊神话与导尿管堵塞

普罗透斯(Proteus)是古希腊神话中的海神,他有预知未来的能力,他只向逮到他的人预言未来,但他善长变形以逃脱,就像孙悟空可以七十二变。

奇异变形杆菌(Proteus mirabilis)是 G-杆菌,属于肠杆菌科,形态呈明显的多形性,可为杆状、球杆状、球形、丝状等,有菌毛,运动活泼,迁徙性粘附性较强,可粘附于细胞及导管管壁上,形成生物被膜,从而逃避免疫作用并抵御抗菌药物。在美国 3% 的院内感染与 44% 的 CA-UTI 的病原是奇异变形杆菌 [2], [3]。

奇异变形杆菌有个非常重要的特性,可产生大量脲酶(尿素酶),可将尿液中的尿素分解为二氧化碳与氨气,碱性的氨气升高尿液 pH(>8.0),在碱性环境下尿液中的多价离子析出形成鸟粪石(MgNH4PO4·6 H2O)与碳酸磷灰石(Ca10 (PO4)6·CO3)的结晶,导致尿液混浊、结石形成,最终堵塞导尿管(图 2)[4]。

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图 2 奇异变形杆菌感染后尿液结垢并堵塞导尿管的流程图

除了奇异变形杆菌,普通变形杆菌、雷氏普罗威登斯菌等也大量产尿素酶,也可升高尿液 pH,导致堵管 [5](图 3)。

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图 3 导尿管内常见病原菌脲酶活性、对尿液 pH 的影响及堵管时间比较

查阅 CHINET 2019 提示变形杆菌属对头孢唑啉、氨苄西林等耐药率较高,而对哌拉西林/他唑巴坦、三代头孢类、碳青酶烯类、氨基糖甙类等敏感性较高 [6],本例药敏结果也与此基本符合。

应对措施

考虑到奇异变形杆菌引起导尿管反复堵塞的「元凶」,于是根据药敏选用哌拉西林/他唑巴坦 4.5 q8 h 治疗。查阅药品说明书,哌拉西林和他唑巴坦都是通过肾小球滤过和肾小管分泌并经肾脏清除,68% 的哌拉西林以原型药形式经尿液排出 [7],说明哌拉西林/他唑巴坦适用于治疗尿路感染。

本患者经哌拉西林/他唑巴坦抗菌治疗后,很快尿液澄清了,没有再出现导尿管堵塞,复查尿培养(-),尿常规 pH 从原来的 8.0 回落到 6.5,治疗是成功的。

除了抗菌治疗,也有临床研究发现口服柠檬汁饮料可降低尿液 pH 值,减少导尿管结垢与堵塞 [8],还有研究使用抗感染新材料导尿管以预防导尿管结垢堵塞 [9],但这些治疗干预措施的安全性与有效性还有待于进一步的临床验证。

小结

1.  长期置留导尿管出现感染、堵塞等并发症并不少见,应尽可能避免长期置管;

2.  当尿管集尿袋出现混浊沉渣,甚至堵塞导尿管,同时尿液碱性(如 pH>8.0),要考虑到奇异变形杆菌定植或感染的可能,应送检合格尿液标本培养;

3.    如果明确为奇异变形杆菌所致,可根据药敏抗菌治疗。

参考文献

[1] Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, Colgan R, Geerlings SE, Rice JC, Saint S, Schaeffer AJ, Tambayh PA, Tenke P, Nicolle LE; Infectious Diseases Society of America. Diagnosis, prevention, and treatment of catheter-associated urinary tract infection in adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010 Mar 1;50(5):625-63.

[2] Nicolle LE. Catheter-related urinary tract infection. Drugs Aging. 2005;22(8):627-39.

[3] O'Hara CM, Brenner FW, Miller JM. Classification, identification, and clinical significance of Proteus, Providencia, and Morganella. Clin Microbiol Rev. 2000 Oct;13(4):534-46.

[4] Milo S, Nzakizwanayo J, Hathaway HJ, Jones BV, Jenkins ATA. Emerging medical and engineering strategies for the prevention of long-term indwelling catheter blockage. Proc Inst Mech Eng H. 2019 Jan;233(1):68-83.

[5] Stickler DJ. Clinical complications of urinary catheters caused by crystalline biofilms: something needs to be done. J Intern Med. 2014 Aug;276(2):120-9. 

[6] 中国细菌耐药监测网.CHINET 2019. http://www.chinets.com/Data/AntibioticDrugFast.

[7] 哌拉西林钠/他唑巴坦钠药品说明书,(药监最近更新日期 2018-03-08).

[8] Khan A, Housami F, Melotti R, Timoney A, Stickler D. Strategy to control catheter encrustation with citrated drinks: a randomized crossover study. J Urol. 2010 Apr;183(4):1390-4.

[9] Zhang DY, Hao Q, Liu J, et al. Antifouling polyimide membrane with grafted silver nanoparticles and zwitterion. Sep Purif Technol 2018; 192: 230–239.

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<![CDATA[地球不爆炸医生不放假,值班神器你值得拥有]]> 2020-12-31 15:16:40.0 当当当,马上就迎来 2021 年第一个假期啦!

在这锣鼓喧天,烟花齐舞的日子里

你们想好咋过了吗???


别人的跨年夜

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医护的跨年夜

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别人元旦吃啥

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医护元旦吃啥

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没错!医护的元旦假期就是这么清新脱俗与众不同!也许从披上这身白大褂的第一天起就注定了一生为此无怨无悔。

365 天即使节假日也奔波忙碌在值班线上,满城的繁华喧闹也能化成他们心中守护病患的星星之火。


@爬墙头等红杏:

地球不爆炸,我们不放假,宇宙不重启,我们不休息。医院上班的人只有两种状况,要么忙,要么非常忙。

@xizhangfang1116:

全年无休

@学会生活729:

有假期?我怎么不知道,我估计是个假的吧,没有休假,想休几天就换班

@月落無聲:

节假日几倍工资是神马?加班费又是什么鬼?!弱弱的夜班费依旧是点不起最爱吃的溜肉段!!

@blackblack:

元旦假期都值 24 小时班,4 人倒班。算一下也还好,两人休前面的,两人休后面的。只是可能有点累。没办法,谁让学医的了。值班 3 倍工资?没听说,好像没有啊。


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<![CDATA[临床最易误诊的 4 种腹痛]]> 2020-12-31 10:44:25.0

门诊遇到腹痛患儿,医生往往容易头痛,因为可以出现腹痛的疾病很多。下面这几种腹痛,临床最易误诊,你遇到过几种?


1. 发作性脐周痛,什么病?


(1)病例回顾

患儿,男,7 岁,因「发作性脐周痛 5d」,于 2017 年 8 月 12 日来就诊。

患儿近 5d 发作较频繁,每次发作时无明显诱因,发作时感脐周围剧烈疼痛,不伴有恶心及呕吐,无抽搐及意识障碍,就诊于当地医院,考虑「肠痉挛」,并给予止痉对症治疗,效果欠佳,腹痛发作仍较频繁,疼痛剧烈难忍,1d 发作 10 余次,今为进一步诊治收入院。

既往史:患儿自生后 2 个月出现抽搐,基本每月发作 1 次。于当地医院查血、尿常规、电解质、肝肾功能、血糖、心电图、腹部彩超、电子胃镜未见明显异常。

查体:T:36.5℃,急性痛苦面容,面色苍白,咽部略充血,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰音,心音有力,律齐,腹软,未触及明显包块,Murphy(-),麦氏点(-)神经系统查体未见明显异常,

辅助检查:脑电图:左颞区多发单个中幅尖波,左中央区多发高幅双相尖波。

临床诊断:腹型癫痫

(2)为什么腹型癫痫会引起腹痛?

腹型癫痫病灶多位于视丘下部,视丘下部调节植物神经活动,与大脑皮层各区、脑干网状结构、脊髓植物神经中枢有关,当视丘部脑电活动异常兴奋时,内脏感觉异常(腹痛),并伴有自主神经功能的失调。


2. 发热、腹痛伴呕吐,什么病?


(1)病例回顾

患儿,女,10 岁,主因「发热、腹痛、呕吐 2d」入院。

入院前 2 天,无明显诱因出现发热,并诉中上腹疼痛,就诊于当地门诊,给予输液(具体名量不详)治疗,当天下午腹痛明显加重,体温:40.0℃,并出现呕吐 2 次,为胃内容物,非喷射状,于夜间来我院门诊就诊,并收入院。

查体:R:39.2℃,心率:120 次/分,急性病容,咽部充血,双侧扁桃体 II°肿大,充血明显,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰音,心音无杂音,尚有力,腹软,中上腹压痛明显,无压痛及反跳痛,神经系统查体未见明显异常。

辅助检查:心电图:窦性心动过速,ST-T 段改变,ST 段水平下移 ≥ 0.05mV,CKMB:410 IU/L,肌钙蛋白:0.37 ng/ml。

诊断:病毒性心肌炎

(2)为什么病毒性心肌炎会引起腹痛?

由于迷走神经传入纤维感受器位于心脏下壁,当冠状血管或心肌由于缺血缺氧产生相应部位的病理损害刺激迷走神经纤维而引起腹痛。


3. 呕吐、腹泻、胸闷、头晕、嗜睡,什么病?


(1)病例回顾

患儿,13 岁,因「呕吐腹泻 1 天,胸闷、头晕、嗜睡 6 小时」入院。

1 天前进食不当出现呕吐、腹泻,呕吐物为胃内容物,腹泻 5 次/日,无粘液脓血便,量少,当地就诊给予「奥美拉唑、头孢」(具体不详) 1 次,症状改善明显。当晚出现「胸闷、气短、头晕、表情淡漠」,为进一步诊治收入院。

入院查体:T:35.0 ℃,P:101 次/分,R:40 次/分,表情淡漠,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,咽部充血,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心音略低钝,律齐,未闻及明显杂音,腹软,未触及明显包块,四肢末端凉,肌张力可,双侧病理征阴性。

辅助检查:肌钙蛋白 (-)、CKMB (-)、钙 2.18 mmol/L、钾 3.4 mmol/L、Na 135 mmol/L、氯 108 mmol/L、WBC 10.6×109/L,中性粒细胞 7.7×109/L,PLT 正常。

急诊查心电图提示:前壁心梗?入院后复查心电图,窦性心动过速,电轴不偏,未见 ST-T 改变。胸片未见明显异常。

诊断:糖尿病酮症酸中毒

(2)为什么糖尿病酮症酸中毒会引起腹痛?

  • DKA 中毒导致细胞内缺钾,酸碱失衡,水电解质紊乱,引起胃扩张和麻痹性肠梗阻,酸中毒的毒性产物刺激腹膜,导致腹膜脱水,腹腔内脏微循环障碍,形成假性腹膜炎而引起腹痛;

  • 氢离子增高。刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症导致疼痛;

  • 合并血容量不足、组织缺氧及胃肠淤积时,毒性产物刺激腹膜,使腹膜出现点状出血,严重脱水时可导致低灌注,出现缺血性肠病;

  • 应激状态下 Oddi 括约肌收缩,胆道内压力增高,引起腹痛。


4. 腹痛 5d,什么病?


(1)病例回顾

患儿,女,6 岁,主因「腹痛 5d」入院。

患儿于 5d 前无明显诱因出现腹痛,持续约 10 min 左右自行缓解,夜间睡觉时父母发现患儿双下肢散在出血点,在家未做特殊处理,就诊就于当地门诊,给予对症治疗后,效果欠佳,出血点未见好转,腹痛仍持续,今腹痛持续约半小时不缓解,为进一步诊治,收入院。

查体:T:36.7℃,急性痛苦面容,咽部无充血,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心音略低钝,律齐,未闻及明显杂音,腹软,脐周疼痛较明显,拒按,双下肢可见点状散在出血点,压之不褪色,神经系统查体未见明显异常。

诊断:过敏性紫癜(腹型)

(2)为什么过敏性紫癜会引起腹痛?

过敏性紫癜是儿童最常见的一种血管炎综合症,主要病理变化为全身无菌性小血管炎,以小血管周围嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润为特征。在消化道,血管炎症一方面使胃黏膜血流障碍,黏膜保护屏障功能减弱,致使黏膜糜烂、出血,甚至形成溃疡;另一方面毛细血管通透性和脆性增加,使胃、十二指肠黏膜出现渗出性出血、水肿,而引起腹痛。


5. 小结


遇到不能解释的腹痛、腹胀、呕吐等,或查体与症状明显不符时,要拓宽思路,及时进行相关检查,避免误诊为急性胃肠炎、急腹症、胰腺炎等。


参考文献:

[1] Luo SH, Guo Q, Liu GJ, Wan C. Fasting for haemostasis in children with gastrointestinal bleeding[J]. Cochrane Database Syst Rev. 2016 , 19(5):714.

[2] 刘艳伟, 李晓燕. 主动脉夹层临床表现及误诊原因探讨 [J] . 临床急诊杂志, 2006, 7(3):139-140.

[3] Shiri R, Ansari M, Ranta M, et al. Lead poisoning and recurrent abdominal pain[J]. Ind Health, 2007,45(3): 494-496.

[4] Dylewska M, Wieliczko M. [IgA vasculitis (Henoch-Schönlein purpura)].[J]. Wiad Lek. 2016, 69(5):711-713.

[5] 何平,胡华,应警惕以急性腹痛为首发表现的腹腔外脏器疾病 [J],临床误诊误治,2009, 11(22), 55-57.

[6] Butbul Aviel Y, Dafna L, Pilar G, Brik R.Endothelial function in children with a history of henoch schonlein purpura[J]. Pediatr Rheumatol Online J. 2017, 15(1):3.

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<![CDATA[学医必须记住的医嘱缩写]]> 2020-12-31 10:34:35.0 给药时间


外文缩写

中文含义

ac.

餐前

am.

上午,午前

pm.

下午

qn.

每晚

hs.

临睡时

pc.

餐后


给药途径


外文缩写

中文含义

H.

皮下的(皮下注射)

im.

肌内注射

iv.

静注

Iv.gtt.

静滴

po.

口服


给药频次


外文缩写

中文含义

bid.

每日 2 次

prn

必要时

sos.

必要时

qd.

每日

qh

每小时

q4 h

每 4 小时

qid.

每日 4 次

qod.

隔日 1 次

St.

立即

tid.

每日 3 次


剂型


外文缩写

中文含义

gtt.

滴、量滴、滴剂

Mist.

合剂

Tab.

片剂

Inj.

注射剂

Cap.

胶囊(剂)

Ung.

软膏剂


计量单位


英文缩写

中文含义

g

kg

千克

mg

毫克

ml

毫升

μg

微克

ss.

一半

q.s.

适量

c.c.

立方厘米、毫升

mcg

微克

U.

单位


名词


外文缩写

中文含义

Aa

各、各个

Add.

加至

Ad.

Aq.

水,水剂

Aq. dest

蒸馏水

Dos.

剂量

Co.

复方的,复合的

Dil.

稀释的,稀释

Liq.

液,溶液

NS

生理盐水

O.D.

右眼

O.S.

左眼

O.L.

左眼

O.U.

双眼

Sig.

标记(标明用法)

Sol.

溶液



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<![CDATA[发烧 1 个多月,肝脏像被「点燃」,究竟什么病?]]> 2020-12-30 16:46:56.0 感谢站友 @急诊狼人 提供的优质病例。


一例罕见病,很难诊断!患者的 PET-CT 示,肝脏表面光滑,示踪剂摄取弥漫性增高,SUVmax 8.2。肝内外胆管未见明显扩张。肝脏和脾脏在 PET/CT 图被「点燃」。如下图所示。

 

具体情况如下:


患者,男,55 岁,因发热 1 月余,加重伴左中上腹痛 3 天入院,1 月余前受凉后出现乏力、食欲减退,伴轻度畏寒,自觉发热,未监测体温,无其他不适。
就诊于当地卫生院,给予「头孢类」药物治疗 3 天,症状轻微好转,仍反复,再次于当地医院就诊,予以「左氧氟沙星」等药物治疗,症状未见明显好转,期间发热达 38.5 ℃,患者仍反复。
就诊于当地市人民医院,查白细胞 9.74,中性粒 79.3%,淋巴细胞 13.9%,血小板 89,行胸部 CT 未见明显异常,查布氏杆菌、肥达试验、EB 病毒、流行性出血热、外斐氏反应检查,阴性。
6 月 5 日患者出现左上腹疼痛,吸气及翻身加重,伴胸闷、憋气,伴后背疼痛遂就诊于当地医院。查:淀粉酶 290,上腹部 CT 提示,脾脏改变、不排除脾破裂,肝内钙化灶。
6 月 6 日入我院治疗,胸部 CT 及腹部 CT 示双肺磨玻璃样改变,肺泡出血肺水肿,脾大;血常规白细胞 7.29、中性粒 82.70、淋巴细胞 1.08、淋巴细胞比例 12.2%,血小板 58,PCT 0.66,肝肾功未见明显异常,凝血酶原时间 19.10、PT 活动度 51、APTT1.27、D-二聚体 6.25,大小便体重睡眠正常。

 

特点如下:

从病史上看,发热伴血小板减少,脾大,凝血异常,肝肾功无明显异常,无淋巴结肿大,血常规相对正常。
入院后给予常规治疗,患者凝血酶原时间一直在 20 左右、APTT 50 左右,血小板进行性下降到 7,危重。
完善 PET/CT 如上,患者无淋巴结肿大,在给予补充血小板的情况下,给予肝穿,最终诊断明确。

根据以上,患者最可能的诊断是什么?

站友@发热待查2012:

肝脾γδT细胞淋巴瘤,是一种特殊类型的淋巴瘤,大多数是年轻的患者,主要以肝脏和脾脏的肿大以及引起的相关症状为主,而浅表淋巴结的肿大往往不明显。该病是侵袭性的淋巴瘤,恶性程度很高。

站友@cudermen:

我放马后炮,这种SUV值,要不肿瘤,要不感染?肝脾感染如此均匀,面积这么大,还累及肺,病人估计不死也只剩下半条命,让你还拖一个月,肿瘤可能最大!如此致密的肿瘤并伴有毛玻璃肺,血液肿瘤可能最大!

站友@dxy_kycn1ka3:

学习。

男,55岁,

发热伴血小板进行性减少,脾大,凝血异常,肺泡出血肺水肿,肝肾功无明显异常,无淋巴结肿大,血常规相对正常,PET—CT示肝脾suv弥漫性升高。布氏杆菌、肥达试验、EB病毒、流行性出血热、外斐氏反应检查均阴性。

考虑:1,感染性疾病?(人感染新型布尼亚病毒病?  人粒细胞无形体病?肝结核?)2,肝脾γδT细胞淋巴瘤?3,噬血综合征?恶组?

同时需考虑或除外肝占位性病变,肝淀粉样变、遗传性血色病,自身免疫性疾病等。

站友@妞妞_n82s:

肝脏疾病引起凝血功能障碍,脾大、血小板减少,首先考虑到肝硬化、肝Ca?但是楼主说罕见病,PET-CT结果高度怀疑恶性肿瘤(肝脏淋巴瘤),但是肝功正常,淋巴结无肿大,是否又不像,不知道是不是自身免疫性肝病,瞎猜是肯定猜不对的,坐等答案!

答案公布:

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病理结果,肝淋巴瘤!


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<![CDATA[有关阿司匹林用药的 13 问 13 答]]> 2020-12-30 10:06:26.0 阿司匹林作为经典的抗血小板药物,在临床中应用的范围之广、频率之高,远胜其他抗栓药物,当然,争议也不少。那么,下面这 13 个问题,你答的对吗?


1 阿司匹林对于血栓防治为何如此重要?


动脉粥样硬化斑块破裂后,可引起血小板聚集和胶原蛋白交联导致血栓形成,堵塞血管。在这个过程中,TXA2 是活化血小板的重要因素。
而阿司匹林属于环氧化酶(Cycloxygenase,COX)抑制剂,主要通过减少 TXA2 的合成发挥抗血小板作用。


2 阿司匹林对于哪种类型的血栓有效?


阿司匹林主要用于动脉血栓栓塞性疾病的预防和治疗。
对于静脉血栓栓塞性疾病和心腔内血栓的形成抑制作用较弱,其抗栓疗效明显弱于其他抗凝药物,不作为首选。


3 哪些人群需要应用阿司匹林进行一级预防?


针对阿司匹林在动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)一级预防中的应用,近年来存在争议。
2020 最新发布的《中国心血管病一级预防指南》明确 ASCVD 高危险且出血低危险的一级预防患者,年龄在 40~70 岁,可考虑使用低剂量阿司匹林,且建立在医患良好沟通和个体化治疗的基础上。


4 哪些人群不建议应用阿司匹林进行一级预防?


针对年龄 > 70 岁或  < 40 岁的人群、高出血风险人群(服用增加出血风险的药物;存在胃肠道出血、消化道溃疡或其他部位出血病史;血小板减少、凝血功能障碍;严重肝病、慢性肾病 4~5 期;未根除的幽门螺杆菌感染;未控制的高血压等)及经评估出血风险大于血栓风险的患者,暂不建议服用阿司匹林行一级预防。


5 高血压患者应如何应用?


2018 中国高血压防治指南修订版指出:高血压伴糖尿病、高血压伴慢性肾病、50~69 岁心血管高风险者(10 年心血管总风险 ≥ 10% 或高血压合并 3 项及以上其他危险因素),可用小剂量阿司匹林进行一级预防。


注意事项:

(1)需在血压控制稳定(< 150/90 mmHg)后开始应用;

(2)肠溶阿司匹林建议空腹服用以减少胃肠道反应;

(3)服用前有发生消化道出血的高危因素,如消化道疾病(溃疡病及其并发症史)、65 岁以上、同时服用皮质类固醇、抗凝药或非甾体类抗炎药等,应采取预防措施,包括筛查与治疗幽门螺杆菌感染、预防性应用质子泵抑制剂以及采用合理联合抗栓药物的方案等;

(4)合并活动性胃溃疡、严重肝病、肾衰、出血性疾病者需慎用或停用阿司匹林;

(5)服用阿司匹林出现严重胃肠出血者停用阿司匹林。


6 糖尿病患者应如何应用?


2017 中国 2 型糖尿病防治指南推荐:糖尿病合并心血管高危患者,包括:年龄 ≥ 50 岁,且合并至少 1 项主要危险因素(早发 ASCVD 家族史、高血压、血脂异常、吸烟或蛋白尿),并无出血高风险,应用小剂量阿司匹林作为一级预防。

阿司匹林不推荐在 ASCVD 低危患者(如 50 岁以下的男性和女性,糖尿病不伴有主要 ASCVD 危险因素)中应用。


7 PCI 围术期应如何应用?


术前:以往未规律服用阿司匹林的患者应在择期 PCI 术前至少  2 h,最好 24 h 前给予阿司匹林 300 mg 口服。

术后:阿司匹林 100 mg/d 长期维持,并需要联合应用另外一种 P2Y12 受体拮抗剂。


8 阿司匹林应何时服用?


对于阿司匹林应何时服用目前尚无定论,最重要的是长期坚持。

从生理学的角度说,心血管系统的多种生理活动均表现为昼夜节律。研究发现心脑血管事件高发时段为 6~12 点,清晨血小板更活跃。

肠溶或缓释阿司匹林口服后需 3~4 小时达到血药高峰,有人认为若每天上午服药不能对事件高发时段提供最佳保护,而睡前服用阿司匹林可以更好的抑制清晨血小板功能。
但是目前并没有随机临床对照研究,可证实睡前服用阿司匹林可以减少心血管病事件。


9 阿司匹林的出血风险如何?


任何抗血小板治疗必然伴随出血风险增加。总体上阿司匹林引起颅内出血绝对风险仅为 0.03%。致命性出血的风险与安慰剂组比较没有明显增加。

而尽管与安慰剂组比较,小剂量阿司匹林使严重胃肠道出血风险增加一倍。但较其它抗血小板药物(如双嘧达莫、噻氯吡啶、静脉注射 GP IIb/IIIa 抑制剂等),其出血风险并没有显著增加。


10 出现消化道出血时如何处理?


一旦发生急性上消化道出血,应酌情减量或停药,并进行多学科会诊协商,权衡利弊。

治疗方面可选择静脉应用大剂量 PPI,如有条件也可采用内镜下止血。上述治疗无效时可考虑输注新鲜血小板。如患者血栓风险不高应暂停抗血小板治疗直至再无出血迹象。

通常在溃疡治愈后 8 周,可恢复抗血小板治疗,心血管病高危人群,应尽早重启阿司匹林抗血小板治疗。但要注意密切监测患者溃疡复发的可能。


11 联合口服抗凝药时应注意什么?


首先应评估联合抗凝治疗的必要性,阿司匹林联合抗凝治疗可增加出血不良反应,用药期间应将阿司匹林和抗凝药物调整至最低有效剂量。如与华法林联合时,INR 控制在 2.0~2.5,阿司匹林的剂量不要超过 100 mg/d。

同时应注意预防和监测出血不良反应,胃肠道出血高危人群可预防性给予抑酸药物,治疗期间严密监测出血,观察有无黑便,定期复查血常规和便常规。


12 患者漏服了阿司匹林怎么办?


单次服用小剂量阿司匹林已足以抑制体内现存的血小板活性,但人体每天约有 10%~15% 的新生血小板,故需每天服用阿司匹林,保证新生血小板功能受到抑制。

因此,偶尔一次忘记服用阿司匹林对于抗栓作用影响不大,只需在下次服药时服用常规剂量即可,无需加倍剂量,然而若连续漏服将会导致血栓风险增加。


13 为何患者应用阿司匹林后「无效」?


阿司匹林虽是目前循证医学证据最多的防治心脑血管疾病的基本药物。但随着阿司匹林临床应用的普及,不少患者即使长期服用阿司匹林仍出现心脑血管血栓栓塞事件。

服药「无效」?其实是存在阿司匹林抵抗。

阿司匹林抵抗在人群中的发生率尚无统一结论。有研究发现,PCI 术后的患者发生阿司匹林抵抗的概率约为 12.7%,且近半数的阿司匹林抵抗患者会发生氯吡格雷抵抗。   

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<![CDATA[【用药问答】高血压合并冠心病患者用药首选?]]> 2020-12-29 16:38:57.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

男,62岁,高血压病10年,160~179/90〜100 mmHg,5年前行冠脉旁路移植术。选药中应考虑

A.利尿剂+CCB

B.ACEI + CCB + β-block

C.α- block +β- block

D.ACEI + α- block

E.ACEI + β- bolck

解析 : 

该患者有冠心病,高血压,血压控制差,应加强降压。ACEI/ARB可以改善恢复期心肌重构,改善预后,增加远期生存率,除非有禁忌证,否则应全部应用;&beta;-block 能减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡,用于心肌梗死的二级预防能降低发病率和死亡率;CCB类降压起效迅速,降压疗效和幅度较强,疗效个体差异性较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用,是指南推荐的高血压起始治疗药物,三药联用通常必须包含利尿剂(选B)。

>> 上期回答 : 【用药问答】有机磷农药(对硫磷)中毒的洗胃液是?


【延伸问题】

冠心病合并高血压患者降压治疗的目标值为?

答:对于>80岁的患者,合理的血压目标值为<150/90 mmHg;对冠心病合并高血压患者降压目标值而言……

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上期最佳评论:codyhi(恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励~)  

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<![CDATA[降压药的这 10 种副作用,大家都应该掌握!]]> 2020-12-29 10:21:57.0

临床常用降压药物包括噻嗪类利尿剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和 β 受体阻滞剂。5 类降压药有各自的作用特点、强适应症和不良反应。


一、噻嗪类利尿剂


1、代表药物:氢氯噻嗪、吲达帕胺。

2、作用机制:排钠利尿,降低血容量。

3、强适应症:老年高血压、单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、难治性高血压等。

4、副作用:

(1)低钾血症:主要症状包括恶心、厌食、身体虚弱、无精打采、精神错乱等。

——减少钠的摄入可缓解低血钾症。

(2)高尿酸血症:严重者可引起痛风。

——若血尿酸水平 ≥ 480μmol/L,建议更换为其他降压药。

(3)光敏反应:可引起皮疹。

——服用噻嗪类利尿药及其复方制剂的患者应避免阳光直晒。


二、二氢吡啶类钙通道阻滞剂


1、代表药物:氨氯地平、非洛地平缓释片、硝苯地平控释片

2、作用机制:通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。

3、强适应症:老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。

4、副作用

(1)脚踝部水肿:与给药剂量有关,抬高足部可减轻水肿症状。

——如果持续水肿,应更换为其他降压药物;联用普利类/沙坦类降压药可减轻水肿症状。

(2)牙龈增生:硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等均可引起牙龈增生。

——保持口腔卫生可减少牙龈增生的发生率。

(3)顽固性便秘。

——二氢吡啶类钙通道阻滞剂的类反应。


三、血管紧张素转换酶抑制剂


1、代表药物:依那普利、贝那普利、培哚普利等。

2、作用机制:抑制血管紧张素转换酶,阻断肾素血管紧张素Ⅱ的生成,抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。

——限盐或加用利尿剂可增加普利类降压药的降压效应。

3、强适应症:伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。

4、副作用

(1)干咳:约 30% 的患者可引起持续的干咳,常在躺下后加重。女性患者更容易发生干咳。

——普利类降压药均可能引起干咳,不能耐受者可以更换为沙坦类降压药。


四、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂


1、代表药物:氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。

2、作用机制:阻断血管紧张素Ⅱ受体(1 型)而发挥降压作用。

3、强适应症:不能耐受普利类降压者可选用沙坦类降压药。

4、副作用

(1)背疼:沙坦类降压药可引起背痛。临床试验结果显示,缬沙坦引起背痛的发生率 1.6%、关节痛的发生率 1.0%。

——不同的沙坦类降压药,骨骼肌肉系统不良反应发生率有差异。当服用一种沙坦类降压药出现肌肉骨骼疼痛时,可以试用另一种沙坦类药物。


五、β 受体阻滞剂


1、代表药物:美托洛尔、比索洛尔等。

2、作用机制:抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。

3、强适应症:伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭的患者。

4、副作用

(1)脉搏、心跳减慢:β 受体阻滞剂个体差异较大,患者应监测心率。

——对于高血压合并冠心病患者,在控制血压的同时应减慢静息心率至 50~60 次/分。

(2)反跳现象:突然停药可引起严重的心绞痛,甚至心脏猝死。

——必须在医生指导下逐步减低剂量,整个撤药过程至少用 2 周时间。

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<![CDATA[2020版国家医保目录发布,明年3月1日启用!]]> 2020-12-28 11:57:23.0 今天(12 月 28 日),国家医疗保障局、人力资源和社会保障部公布《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录(2020 年)》,将于明年 3 月 1 日起正式实施。目录内药品总数 2800 种,其中西药 1426 种,中成药 1374 种。药饮片未作调整,仍为 892 种。


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一、谈成了!

本次调整,共对 162 种药品进行了谈判,119 种谈判成功,其中包括 96 个独家药品,谈判成功率高达 73.46%。谈判成功的药品均价降幅过半!

这些药品是:

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通过本次医保目录调整,共119种药品被新增进入目录,另有29种原目录内药品被调出目录。调整后的2020版国家医保目录,药品总数共2800种,其中西药1426种,中成药1374种,目录内中药饮片未作调整,仍为892种。


本次医保目录调整的主要特点有: 

一、坚持保基本的功能定位,确保医保基金支出可控。通过调出临床价值不高,谈判降低目录内费用明显偏高的药品、专项谈判到期药品的价格,特别是近年来集中带量采购“以量换价”进一步挤压药价水分,实现腾笼换鸟,确保医保基金基本平衡; 

二、谈判药品数量最多,惠及的治疗领域最广泛。最终谈判调入的96种独家药品,加上直接调入的23种非独家药品,共涉及31个临床组别,占所有临床组别的86%,患者受益面更加广泛; 

三、首次尝试对目录内药品进行降价谈判,明显提升经济性。评审专家按程序遴选了价格或费用偏高、基金占用较多的14种独家药品进行降价谈判,这些药品单药的年销售金额均超过10亿元。经过谈判,14种药品均谈判成功并保留在目录内,平均降价43.46%,树立了原目录内药品也需要不断提高经济性的鲜明导向; 

四、支持新冠疫情防控。本次调整,高度重视新冠肺炎治疗相关药品的保障工作,将利巴韦林注射液、阿比多尔颗粒等药品调入目录,最新版国家新冠肺炎诊疗方案所列药品已被全部纳入国家医保目录,以实际行动助力疫情防控; 

五、将今年新上市的药品纳入调整范围。为更好满足患者对新上市药品的需求,将今年8月17日前上市的药品纳入调整范围,最终16种药品被纳入目录,体现了支持新药的导向。



二、又降了!

值得一提的是,本次调整首次设立了目录内药品降价谈判。进一步降低价格或费用偏高、基金占用较多的 14 种独家药品。这些药品单药的年销售金额均超过 10 亿元。谈判后,这些药品不但成功留在了目录内,均价还降了 43.46%。一图速览 14 种独家药品:

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三、实惠了!

此次国家医保药品目录谈判工作的申报和以往不同,由原来政府主导,改为企业自主申报。让更多创新药第一时间进入医保谈判环节。那么,最新调整方案中有哪些亮点,又给老百姓带来了哪些实惠?

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用药助手将尽快收录以上信息,让医生小伙伴们在 APP 内快捷查询~

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<![CDATA[一表掌握 | 20 种常见急救药物用法大全]]> 2020-12-28 10:30:34.0 CMS午间干货600x200.png

时间就是生命!作为急诊医生,我们就像身处战场,随时面临着各种突发状况。恨不能有火眼金睛,三头六臂。

这里不像其他科室,可以细细斟酌如何用药,如何能在最短的时间做出正确的诊断?这就要求我们对众多急救药物的用法熟记于心。

因此用药助手总结了 20 种临床常见急救药物的用法用量,禁忌症以及特殊人群使用方案,助你一臂之力!




▲ 以上干货整理自用药助手「合理用药」   ,在首页打开功能可查看详情           

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<![CDATA[胺碘酮天天用,千万别忽略这个不良反应!]]> 2020-12-28 10:20:16.0 提到胺碘酮的副作用,各位脑海里一定首先想到的是肺间质纤维化、甲状腺功能失常等常见不良反应,但在临床上,碰到的药物不良反应却不仅仅是常见的这几种表现。

如果患者在使用胺碘酮过程中出现肌力减退、肌肉疼痛,除了请神内科大夫会诊,还可以想到什么原因,BMJ 的一例病例,可能会给我们一些提示。

图片来源:官网截图


一 病例详情


一位 87 岁的女性,因双下肢无力伴肌痛致完全丧失独立行走能力就诊于急诊科,既往心房颤动、右额脑血管皮质梗塞、皮质下腔隙性梗塞和 2 型糖尿病病史。

房颤最初应用维拉帕米、美托洛尔和地高辛联合用药控制。在入院前 2 个月,由于房颤发作并伴有快速心室率,以及药物不良反应和持续使用的风险,停用以上三种药物,改用胺碘酮进行节律控制:

200 mg tid 口服,连续 14 天,后调整至 200 mg qd 口服维持。同时接受阿哌沙班抗凝治疗。

使用胺碘酮之前,患者可以独立行走。在开始使用胺碘酮后不久,患者双下肢出现进行性无力伴疼痛,而且仅限于双下肢,进入急诊室时患者不能独立行走。

查体示:双侧髋屈伸肌力为 2/5,膝关节屈伸肌力分别为 4/5 和 3/5。踝关节背屈肌力和趾屈肌力为双侧的 5/5。双侧髌骨和踝深肌腱反射缺失。腰部包括大趾、内踝、膝盖和骨盆均无振动感觉。双侧针刺感觉受损至中远端水平。下肢本体感觉完好无损。

辅助检查示:肌酸激酶正常;腰椎 MRI 显示 L1/L2 和 L2/L3 腰椎侧弯伴有退行性椎间盘疾病和轻度椎管狭窄,L3/L4 和 L4/L5 为重度椎管狭窄;左下肢肌电图提示患者有左下肢轴突长度依赖型多发性神经病,感觉受累程度大于运动,分级为严重,左侧髂腰肌肌病改变。

与患者讨论了肌肉活检,但在权衡了手术的风险和益处后(特别是在抗凝方面),没有行肌肉活检。


二 病情分析


患者老年女性,既往房颤、脑梗、2 型糖尿病、腰椎椎管狭窄病史,使用胺碘酮不久后逐渐出现双下肢无力伴疼痛症状,后 2 个月内失去独立行走能力,结合患者既往病史及相关化验检查,考虑以下几种可能:

1. 椎管狭窄导致下肢无力

虽然腰椎 MRI 显示椎管狭窄,但椎管狭窄的临床表现多表现为反复发作的腰背部疼痛,臀部及下肢放射痛,随后出现下肢麻木无力,急性丧失行走能力的情况很少发生;

另外马尾神经受累时可有小便不净,大便不能自控,会阴区麻木等表现,而患者双下肢无力伴疼痛为持续性、突发性,未出现放射痛,且没有出现大小便失禁等表现,暂不考虑该疾病可能。

2. 糖尿病周围神经病变导致双下肢麻木无力

患者发病糖化血红蛋白为 7.5%,提示患者虽患有 2 型糖尿病,但经过胰岛素治疗和西格列汀治疗后,患者近三个月内血糖控制尚可;

另外患者没有服用二甲双胍,查阅资料提示西格列汀与神经肌病并没有广泛的联系,体检并不完全符合糖尿病神经病变的袜套样改变,肌电图/神经传导研究不是典型的糖尿病神经病变,暂不考虑 2 型糖尿病周围神经病变。

3. 他汀类药物导致肌溶解

该患者虽然患有脑梗病史,但在出现症状前至少 6 个月没有接受他汀类药物治疗,实验室检查示肌酸激酶水平正常,暂不考虑他汀副作用导致。

4. 风湿性多发性肌痛或多发性肌炎导致肌痛

查体患者没有上肢无力来支持风湿性多发性肌痛或多发性肌炎的诊断。

总结:根据胺碘酮治疗开始时腿部无力和疼痛的时间线,结合临床病史、体格检查和肌电图/神经传导研究,并行相关鉴别诊断后,确定该患者为胺碘酮引起的神经肌病。


三 治疗及转归


入院后,停用胺碘酮,启动 β 受体阻滞剂控制心率。经过积极的康复,包括力量训练、平衡练习、有针对性的理疗等治疗,患者慢慢恢复下肢功能。

胺碘酮于 2019 年 4 月开始使用,2019 年 6 月停止使用。从 2019 年 6 月到 10 月,住院康复继续进行。

到 2019 年 10 月底,患者使用四轮助步器,可以独立行走移动。出院后,活动能力达到了胺碘酮治疗前的水平。2020 年 3 月对患者的随访显示,腿部无力或疼痛没有复发。


四 小 结


胺碘酮是一种抗心律失常药物,有各种相关的副作用。神经肌病是胺碘酮的一种已知但罕见的并发症。

与其他导致肌病的药物(如他汀类药物)相比,它并不常见,其特征是近端和远端肢体明显无力,远端感觉丧失,肌反射减弱,下肢比上肢更容易受到影响。

这例病例提示我们:

1. 尽管胺碘酮治疗持续时间较短,但也可导致肌病的发生;

2. 不能仅根据肌酸激酶水平判断是否有肌病存在,肌酸激酶水平正常也不能排除肌病,在胺碘酮的神经肌肉毒性中,肌酸激酶水平可能与肌病的程度无关;

3. 老年人群中由于机体代谢减缓导致药效学和药代动力学改变,使得药物副作用在老年人中表现可能是非典型的,罕见的副作用可能更为普遍,通常有多种合并症和复杂的临床表现,需仔细鉴别。


参考文献:

1. Stanton MM, Samii L, Leung G, et alAmiodarone-induced uromyopathy in a geriatric patient.BMJ Case Reports CP 2020;13:e236620.

2.  王冰, 王泉, 李进峰, 张媛. 胺碘酮致周围神经病 [J]. 药物不良反应杂志,2020,22(10):593-594.

3. 胺碘酮规范应用专家建议专家写作组. 胺碘酮规范应用专家建议 [J]. 中华内科杂志,2019,58(4):258-264.

4. Pulipaka U, Lacomis D, Omalu B. Amiodarone- Induced neuromyopathy: three cases and a review of the literature. J Clin Neuromuscul Dis 2002;3:97–105.5. Pasnoor M, Barohn RJ, Dimachkie MM. Toxic myopathies. Neurol Clin 2014;32:647–70.             

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<![CDATA[公立医院月底急招岗位汇总:均薪 2 万起,部分入编]]> 2020-12-25 20:39:57.0 本周丁香人才汇总了全国省市最新招聘岗位,点击医院名称即可查看该院全部在招岗位,还能直接投递,点击地区入口即可查看在招单位。 点击医院名称,即可投递☟☟☟ 

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<![CDATA[【用药问答】高钾血症伴发快速心律失常处理措施首选?]]> 2020-12-25 16:24:53.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

高钾血症伴发快速心律失常处理措施首选?

A.静脉注射碳酸氢钠

B.静脉注射氯化钠

C.静脉注射葡萄糖+胰岛素

D.静脉注射葡萄糖酸钙

E.以上都不是

解析 : 

高钾血症有导致病人心搏骤停的危险,因此一经诊断,应予积极治疗,首先应立即停用一切含钾药物或溶液。钙与钾有对抗作用,静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml能缓解钾离子对于心肌的毒性作用,以对抗心律失常(D)。静脉注射碳酸氢钠(A)、注射葡萄糖+胰岛素(C)可以促使K+转入细胞内。

>> 上期回答 : 哮喘发作时,缓解支气管痉挛起效最快的药物是?


【延伸问题】

治疗高钾血症钙离子的作用是什么?

答:使用钙离子并不能影响心肌电生理活动。它有以下几个作用。1.最重要的一个,钾离子多是从细胞内转移至细胞外(多见于酸中毒)……

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