丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2021 DXY All Rights Reserved. Mon Sep 20 07:36:53 CST 2021 2.0 <![CDATA[「用药助手」能在 iPad 横屏了,让你爱上查资料]]> 2021-09-19 10:36:24.0 公众号首图文900_383.png

经常有临床的医生小伙伴们,给药药留言:

「我平时查房喜欢带 iPad 不带手机,但是打开用药助手 App 看不清怎么办?」

「你们 App 能不能在 iPad 横屏啊?还有分屏呢?」

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药药有求必应!为了给医生小伙伴们更好的使用体验,我们花了一个夏天,为大家量身打造了最新版「用药助手 App」:

「用药助手」支持 iPad 横屏了!

刷说明书、刷指南、刷疾病,一目就十行,找答案更方便~

全新「用药助手 App」2 大亮点,让你爱上用 iPad 查资料。

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横过来更好看,长段文字不累眼

以前药药也好奇,怎么总有小伙伴想用 iPad 看用药助手呢?手机不是更小巧轻便?

直到在 iPad 看到新版本 App 的那一刻,我豁然开朗:用大屏刷长文,丝滑流畅谁用都说好。

动辄几十页的指南找不到重点?长达一万字的诊疗顾问点不准目录?

在 iPad 上横过来,一目十行不累眼。

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(图片来源:用药助手设计团队)

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分屏也能看,重点都能记笔记

无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,解决患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。

但临床事务繁乱、患者情况复杂、药品信息太多,医生朋友们难免遇到「被难倒」的情况:

「XX 药该静注还是该肌注,上次主任说的重点却想不起来...」

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好记性不如烂笔头,在 iPad 上打开分屏,一边找答案,一边记重点,下次找起来不头疼。(如果你的笔记软件在手机上也能同时登陆,知识同步就更方便啦)

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(图片来源:用药助手设计团队)

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可以在 iPad 上横屏的「用药助手新版」来了!提 bug 有奖~

如何使用?

将你手中的用药助手 App 升级到最新版即可(V12.8)!

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或打开您的软件自动更新功能,及时在应用市场更新最新版。

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没有最完美的 App 版本,只有更好用的这一版...

用药助手一直在听你的声音,做你的专业临床决策工具。

每一次更新不是打扰,而是为你的临床诊疗/用药保驾护航~

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(图片来源:站酷海洛 PLUS)

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发现有什么不好用的地方(bug)?欢迎吐槽,我们会认真考虑您的建议,若您的建议被采纳,将获得一个月用药助手 1 个月专业版 PLUS 会员,畅享诊疗顾问临床指南、医学计算等专业数据~

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<![CDATA[免费送礼盒|那个熬夜排队抢月饼的医生,解放了!]]> 2021-09-16 11:11:05.0

距离上一次小长假(端午节)已有将近一百天,眼看着中秋节小长假又马上来临,大家想好怎么过了吗!

不好意思,这个「大家」可能并不包括医护人员哈

毕竟众所周知,医护人员的中秋节最常见打开方式是这样的

 

--中秋节做什么最有意义?

--在医院上班

--中秋节最佳出行方式?
--到医院上班

--中秋节最佳赏月地点?--医院门口
--中秋节的最佳团圆饭地点?--医院食堂/科室

  

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就算忙里偷闲喘口气,医生们还有可能是这样度过中秋节的:
 
丁香园论坛 @小黄**糖:去年过节休息我接到了 18 个「熟人」电话……

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丁香园论坛 @yi**ie:我在排队帮亲戚买,不,抢月饼
图片来源:微博@沸点视频

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为了犒劳中秋节还在临床一线上忙碌的医生们,作为中国医生成长路上的知识提升、职业进阶的有力助手,用药助手给各位医生们准备了中秋节特别礼盒这一次,不再熬夜、不再排队,小手点一点,好运自然来~

丁香园特供月饼礼盒!

「天天向上 月来月好」




礼盒有什么?

1.蜜桃乌龙、脐橙麻薯、酸奶椰果、蛋黄肉松月饼

独特的口味让你的中秋别有滋味~


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450ML大小适中的容量,可随意摆放

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在喝水的同时还有「卡路里刻度线」教你如何燃烧脂肪哦!


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内里无纺布材质,有多个夹层方便物品归类


4.「健康百科」小挂件

是装饰,亦是知识29个健康科普小问答随挂随学真 • 行走的百科书!

想不记住都难~



这样一份颜值与实用必备的中秋礼盒,代表着医生们高端优雅又贴地气的过节风格~ 

尤其有「丁香园」加持,放在科室或发朋友圈,你都是那最亮眼的星~

自用或送礼,都是佳品。
药药在公司上架时拼命抢到了一些,全部拿出来给粉丝们抽奖!

礼轻情意重!

重点来了

参与方法:

(1)保存下方图片,在微信中扫码打开,回复「666」

(2)或在微信搜索关注「用药助手」公众号,回复「666」

活动策划 | 药药

题图来源 | 站酷海洛 

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<![CDATA[最新指南解读|保护肾脏的降糖新药怎么用?干货都在这里!]]> 2021-09-14 10:43:10.0

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糖尿病肾脏病(DKD)是指由糖尿病所致的慢性肾脏病,主要表现为尿白蛋白/肌酐比值(UACR)≥ 30 mg/g 和(或)估算的肾小球滤过率(eGFR)<60 ml∙min-1∙(1.73 m2)-1,且持续超过 3 个月 [1]。


国外报道,有 20%~40% 的糖尿病患者合并  DKD [1]。而荟萃分析显示,我国 2 型糖尿病(T2DM)患者的 DKD 患病率为 21.8% [1]。


最近,在中华医学会发布的《中国糖尿病肾脏病防治指南(2021 年版)》(下称「新指南」)中,对于 T2DM 合并 DKD 患者的降糖药物选择,新指南给出了哪些建议?这些药物在临床中有哪些使用注意呢?


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基于循证证据:DKD 患者降糖首选 SGLT2i


新指南建议,T2DM 合并 DKD 的患者应优先考虑具有肾脏获益证据的降糖药物,同时应充分考虑患者的心、肾功能情况,并根据估算肾小球滤过率(eGFR)调整药物剂量;尽量避免使用低血糖风险较高的药物;还应考虑其他并发症、体重、经济状况及患者偏好等因素 [1]。


虽然二甲双胍仍作为 T2DM 合并 DKD[eGFR ≥ 45 ml∙min-1∙(1.73 m2)-1] 患者的一线降糖药物,但是新型降糖药物,如钠⁃葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂(SGLT2i)和胰高糖素样肽⁃1 受体激动剂(GLP⁃1RA),因多个大型循证研究证明其具有明确的心血管及肾脏保护作用,在 DKD 治疗中的地位已经崛起,受到美国糖尿病协会(ADA)、欧洲糖尿病研究协会(EASD)、中华医学会糖尿病学分会(CDS)指南的强烈推荐  [2,3,4]。


新指南也同样推荐,T2DM 合并 DKD 的患者只要没有禁忌证均应给予 SGLT2i,若存在禁忌证则推荐使用具有肾脏获益证据的 GLP⁃1RA[1]。


新指南作出如此推荐,或是因众多 SGLT2i 的心血管结局试验(CVOT)研究结果一致显示,SGLT2i 不仅可改善肾脏「软终点」(尿白蛋白排泄量),对「硬终点」(包括 eGFR 下降 ≥ 40% 或血清肌酐加倍、ESKD 或肾替代治疗、肾病死亡)也具有显著的改善作用;而一些  GLP‐1RA 主要对肾脏「软终点」具有改善作用,对「硬终点」的改善目前仅有探索性分析的数据 [5]。

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SGLT2i 的临床使用:用药关注 eGFR,警惕不良反应


SGLT2i 可抑制肾脏对葡萄糖的重吸收,降低肾糖阈,从而促进尿糖的排出,目前在我国上市的 SGLT2i 有达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净 [2]。


SGLT2i 可单用或联合其他降糖药物治疗成人 T2DM 合并 DKD,其降糖疗效依赖于 eGFR2,6,因此需根据 eGFR 确定用药方案。


SGLT2i 单药治疗亦能降低糖化血红蛋白(HbA1c) 0.5%~1.2%,在二甲双胍基础上联合治疗可降低 HbA1c 0.4%~0.8%[2]。


SGLT2i 还有一定的减轻体重和降压作用,可使体重下降 0.6~3.0 kg[2]。


在安全性方面,SGLT2i 的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应,其单药治疗不增加低血糖风险,但与胰岛素或胰岛素促泌剂联用时则增加低血糖风险[2]。


因此,SGLT2i 与胰岛素或胰岛素促泌剂联用时应下调胰岛素或胰岛素促泌剂的剂量 [2]。具体内容总结见表 1[6,7]。

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表 1  我国上市的 SGLT2i 临床使用概览

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GLP-1RA:小剂量起始,不必轻易停药


GLP‐1RA 通过激活 GLP‐1 受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌,同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取,抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用,并可抑制胃排空,抑制食欲[2]。


我国上市的 GLP‐1RA 依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽 [2]。


GLP‐1RA 可单独使用或与其他降糖药物联合使用,除了带来肾脏获益,还能部分恢复胰岛 β 细胞功能,降低体重,改善血脂谱 及降低血压 [2]。


在安全性方面,GLP‑1RA 单独使用极少发生低血糖,但与其他降糖药物联用时低血糖的发生风险增加 [8]。


因此,如果患者已经采用不包含 GLP‑1RA 在内的二联或三联降糖治疗方案且 HbA1c 已达标,而基于合并 DKD,患者需要加用 GLP‑1RA 时,可以考虑停用一个二甲双胍以外的降糖药物或减少其剂量 [8]。


恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应也是 GLP-1RA 较常见的不良反应,一般随着治疗时间的延长而逐渐减轻。


临床使用可从小剂量起始,逐渐加量 [8],不必轻易停药。确实不耐受者再停药并及时更改为其他治疗方案 [8]。


此外,GLP‑1RA 所致的胃肠道反应可能会加重 T2DM 合并严重胃肠道疾病(如重度胃轻瘫、炎症性肠病)患者的胃肠道不适,故此类患者不推荐使用 [8]。具体内容总结见表 2[9]。

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表 2  我国上市的 SGLT2i 临床使用概览


总的来说,SGLT2i 和 GLP-1RA 在 DKD 治疗中的地位已经崛起,临床医生有必要掌握其使用指征、禁忌及注意事项,平衡疗效与风险,让患者获益。


指南限时7天免费读:

《中国糖尿病肾脏病防治指南(2021年版)》


编辑 | 圆脸大侠

题图 | 站酷海洛

投稿 | drugs@dxy.cn

参考文献

1. 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组. 中国糖尿病肾脏病防治指南(2021年版). 中华糖尿病杂志, 2021,13(8): 762-784.2. 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南. 中华糖尿病杂志, 2021, 13(4):315-408.3. American Diabetes Association. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care, 2021, 44(Suppl 1):S111-S124.

4. Davies MJ, D'Alessio DA, Fradkin J, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care, 2018, 41(12):2669-2701.

5. 中华医学会糖尿病学分会, 中华医学会内分泌学分会. 中国成人2型糖尿病合并心肾疾病患者降糖药物临床应用专家共识中华糖尿病杂志,2020, 12(6):369-381.

6. 中华医学会, 中华医学会临床药学分会, 等. 2型糖尿病基层合理用药指南. 中华全科医师杂志, 2021, 20(6):615-630.

7. 达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净说明书

8. 中华医学会内分泌学分会, 中华医学会糖尿病学分会. 胰高糖素样肽‑1(GLP‑1)受体激动剂用于治疗2型糖尿病的临床专家共识. 中华内科杂志, 2020, 59 (11):836-846.

9. 贝那鲁肽、利司那肽、利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽说明书

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<![CDATA[「百万基金公益行」未一基因助患在行动]]> 2021-09-13 10:55:47.0 呼吸时间用.png

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<![CDATA[重磅新增| 诊疗顾问增加 200+ 疾病诊疗方案,新用户限时免费查!]]> 2021-09-10 18:51:11.0 查药查病查指南搜索框.png

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(图片来源:站酷海洛)

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遇到这种情况,药药的医生小伙伴们曾说:

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(图片来源:站酷海洛)

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<![CDATA[血钠降低,别只知道补钠!]]> 2021-09-06 10:28:48.0 CMS午间干货.png


#1  低钠血症的定义和临床表现

低钠血症的定义为血清钠 < 135 mmol/L。根据血清钠浓度将低钠血症分为轻度、中度和重度,具体临床表现请见下表 1。按发生时间分为急性低钠血症(< 48 小时)和慢性低钠血症(≥ 48 小时)。


表 1 低钠血症严重程度分级及临床表现



#2  血钠的调节


钠离子是人体内最重要的阳离子之一,主要通过饮食摄入,大部分经肾排出。成年人每日需要摄入 5~6 克氯化钠以维持正常生理功能。


成年人每千克体重有 50 ~ 60 mmol 的钠,其中 50% 在细胞外(约 140 mmol/L),10% 在细胞内(约 10 mmol/L),40% 在骨骼中。骨骼中约有 50% 属于可交换性,故总体液钠的 70% 为可交换性。


钠离子在维持细胞正常生理功能、保持人体水电解质平衡量方面发挥重要作用。人体主要通过以下两条途径来调节血钠平衡:


肾素-血管紧张素-醛固酮系统:此系统是调控水盐代谢的重要因素,当血容量降低、血压下降时,肾素分泌增多,血管紧张素 Ⅱ 和血管紧张素 Ⅲ 合成增多,进一步刺激醛固酮分泌,醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢(保钠排钾)。


下丘脑-垂体-抗利尿激素系统:抗利尿激素(ADH)作用于肾远曲小管和集合管,使小管上皮细胞对水的重吸收增加,从而增加水的重吸收。血钠浓度增高时,血浆胶体渗透压上升,刺激视上核和颈内动脉渗透压感受器,ADH 释放增加,从而增加水的重吸收,降低血钠水平。



#3  低钠血症的诊断与治疗


发生低钠血症时要测量血浆渗透压(正常血浆渗透压的范围为 275 ~ 290 mOsm/L),根据血浆渗透压不同将低钠血症分为高渗性、等渗性、低渗性:


高渗性:非酮症高血糖和治疗性输注高渗性葡萄糖、甘露醇和甘油所致,无需特殊治疗,可停用相关药物,促进其代谢排出。


等渗性:严重高甘油三酯和高蛋白血症时出现的假性低钠血症,需要结合实验室检查结果判断,可进行对症治疗。


低渗性:是临床最常见的类型,又分为低容量性、高容量性、等容量性


(1)低容量性:即丢水大于丢钠,根据尿钠水平分为:


  • 尿钠 > 30 mmol/L:经肾失钠(长期用利尿剂、渗透性利尿、肾上腺皮质功能不全、肾小管酸中素)


  • 尿钠 < 30 mmol/L:肾外途径失钠(消化道失水 — 呕吐、腹泻、胃肠造瘘、胃肠减压;皮肤失水 — 大面积烧伤;第三间隙液积聚 — 胰腺炎、胃潴留)


治疗:等渗盐水补充细胞外液常量、保证循环血量,并允许经肾排出适量自由水。


(2)高容量性:即丢钠大于丢水,根据尿钠水平分为:


  • 尿钠 > 30 mmol/L:经肾失钠(各种急慢性肾衰)


  • 尿钠 < 30 mmol/L:肾外途径失钠(心衰、肝硬化低蛋白血症)


治疗:控制原发病,限制水钠摄入。肾功能受损时,也可使用作用于近端肾小管和髓袢的剂尿剂或透析治疗。


(3)等容量性:最常见的原因是抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)。SIADH 是由抗利尿激素(ADH)过量分泌引起的一种临床综合征。


SIADH 常由下列原因引起:


  • 肿瘤:最常见于小细胞肺癌,其他如胰腺癌、淋巴肉瘤等也可引起。


  • 中枢神经系统疾病:脑血管病、感染、外伤、肿瘤、珠网膜下腔出血、硬膜下血肿等;


  • 药物:卡马西平、环磷酰胺、血管加压素、缩宫素、三环类抗抑郁药、氯磺丙脲、长春新碱、噻嗪类利尿剂等;


  • 其他:二尖瓣狭窄分离术后、肾上腺皮质功能减退、粘液水肿等。


  • 另外,精神性多饮、生理性非渗透性刺激 ADH 分泌增加(如呕吐、焦虑、疼痛)、甲减和肾上腺皮质功能减退也可引起等容量性低钠血症。


SIADH 诊断标准:


  • 血钠 < 130 mmoL/L;

  • 血浆渗透压 < 270 mmol/L,同时尿渗透压比其血浆渗透压高 100 mmol/L 以上;

  • 无低血容量表现;

  • 尿钠排出增多,尿钠浓度 30 mmol/L,24 h 尿钠 > 80 mmol;

  • 肾功能正常, 无其他分泌功能低下。


鉴别诊断:


主要同脑性盐耗综合征(CSWS)鉴别,CSWS 为低血容量性低钠血症,患者除有低血钠的表现外,还有体重下降,血容量不足,红细胞压积和血红蛋白偏高等血液浓缩的表现。


临床上可通过检查中心静脉压或试验性治疗确诊,如:补液试验,应用等渗盐水静脉滴注,如果患者症状改善则为 CSWS,如无改善则为 SIADH。


治疗:限制自由水摄入,治疗原发病,必要时脱甲氯四环素诱导肾性尿崩。


托伐普坦为选择性的血管加压素 V2 受体拮抗剂,与血管加压素 V2 受体的亲和力是天然精氨酸血管加压素(AVP)的 1.8 倍。
可用于治疗临床上明显的高容量性和正常容量性的低钠血症 (血清钠<125 mmol/L,或低钠血症不明显但有症状并且限液治疗效果不佳),包括伴有心力衰竭、肝硬化以及 SIADH 的患者。


#4  低钠血症治疗注意事项


在正确诊断的基础上针对病因治疗,如脑耗盐综合征可给予生理盐水静点,但 SIADH 如给予生理盐水则可能加重病情。(低钠血症诊断流程见图 1)


补钠要遵循分次完成、先快后慢的原则。


严重低钠血症患者可在 4 ~ 8 小时内补所需补钠量的 1/3 ~ 1/2,可使用 3% 氯化钠注射液 130 mL(将 10% 氯化钠注射液 30 mL 加入 0.9% 氯化钠注射液 100 mL 中即得 3% 氯化钠注射液)滴注至少 20 min,必要时可重复 1 ~ 2 次,直到达到上述初始目标量。


其余补钠量在 24 ~ 48 小时补完即可,可酌情使用生理盐水进行补充,注意监测心肺功能。



补钠量的计算公式


补钠量 = 钠的丢失量 + 生理需要量(成人每天约 75 mmol)


钠丢失量(mmol)= 0.6(女性 0.5)× 体重(Kg)×(血钠正常值 - 实测值)


钠丢失量(mmol)÷17 = 所需氯化钠的重量(g)



相对补钠的量来说,更重要的是补钠速度。原则上血钠升高速度应 ≤ 0.5 mmol/(L·h),速度过快会导致中央脑桥脱髓鞘病变。根据患者具体情况,必要时每 2 小时监测一次血钠水平。


低钠血症诊断流程

图源:作者制作


✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

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<![CDATA[中华医学会指南上新|糖尿病肾脏病、胰岛素泵、儿童咳嗽诊疗一网打尽]]> 2021-09-02 20:45:57.0


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近年来,胰岛素泵技术发展迅速,新产品和新技术不断上市,胰岛素泵临床应用亦越来越广泛,同时基于血糖监测技术发展及循证医学证据积累,新指南与时俱进地及时更新完善(内容更细化,注重时效性及实用性),有助于更好地指导临床实践。

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咳嗽是儿童呼吸系统疾病常见的症状。为进一步提高儿科医生对咳嗽相关疾病的诊疗水平,促进儿科临床实践的标准化,特制订《中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南(2021版)》。本指南的推荐意见基于当前可得的证据,回答了19个儿童咳嗽诊断、治疗和健康教育等方面的重要临床问题,以期指导儿科医生规范诊断与治疗儿童咳嗽。

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<![CDATA[临床宝典:全面盘点五大类止血药物的用法用量]]> 2021-09-02 10:28:50.0 CMS午间干货.png

止血药物广泛应用于临床各科室,用药时需遵循如下原则: 明确诊断,消除病因,掌握药物使用适应证,选择合适的止血药物,还应考虑到患者的经济状况,尽量在保证止血效果的同时减轻患者的经济压力。
本文整理了五大类止血药物的作用机理、适应症及常用止血药物的用法用量,供借鉴。



一、收缩血管、改善毛细血管通透性、增强血小板活性的药物




1. 垂体后叶素
作用机理:垂体后叶素对平滑肌有强烈收缩作用,使小动脉、小静脉和毛细血管收缩,以血管和子宫基层作用最强。
适应症:主要用于因宫缩乏力所致产后出血、肺出血、食管及胃底静脉曲张破裂出血。
用法用量及注意事项:

备注:有研究表明,酚妥拉明联合垂体后叶素能够短时间内有效止血,降低咯血量。酚妥拉明为 α-受体阻滞剂,直接舒张血管平滑肌,降低肺动静脉压而止血。可用 10~20 mg 加入 5% GS 250~500 mL 中静滴,每日 1 次,连用 5~7 d。
2. 酚磺乙胺(止血敏)
作用机理:增强毛细血管抵抗力,降低毛细血管通透性,还可促进血小板生成,增强血小板的聚集和粘附功能,促进血小板释放活性物质并加快血凝块收缩。
适应症:主要用于预防围术期出血及血小板功能不良、血管脆性增加引起的出血,也可用于呕血、血尿。
用法用量及注意事项:

3. 卡巴克洛
作用机理:通过增强毛细血管对损伤的抵抗力和抑制前列腺素 E1 的合成和释放,降低毛细血管的通透性并缩短出血时间。
适应症:可用于毛细血管通透性增加所导致的出血,如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑出血等。
用法用量及注意事项:




二、抗纤维蛋白溶解药物




作用机理:人工合成的纤溶抑制剂主要为赖氨酸类似物,如氨甲苯酸、氨甲环酸、氨基己酸等,对纤溶酶原和纤溶酶上赖氨酸结合部位有高亲和力,可竞争性抑制纤维蛋白与纤溶酶的结合,阻断纤维蛋白凝块的溶解,从而发挥止血作用。作用强度:氨甲环酸 > 氨甲苯酸 > 氨基己酸。
适应症:主要用于急性或慢性、局限性或全身性原发性纤维蛋白溶解亢进所致的各种出血;用于富含纤溶酶原的脏器外伤或手术时的出血;用于人工流产、胎盘早剥、死胎和羊水栓塞引起的纤溶性出血;也可作为血友病活动性出血的联合用药,防治血友病患者拔牙或口腔手术后的出血。弥散性血管内凝血(DIC)中的纤溶亢进为继发性,一般情况下不推荐将纤溶抑制药物用于 DIC。
1. 氨甲环酸
用法用量及注意事项:

2. 氨甲苯酸
用法用量及注意事项:

3. 氨基己酸
用法用量及注意事项:




三、促进凝血因子活性的止血药物




1.蛇毒血凝酶
作用机理:可在  Ca2+ 存在下,活化凝血因子 Ⅴ、Ⅶ 和 Ⅷ,并增强血小板的凝集;类凝血激酶在血小板因子 3 的存在下,可促使凝血酶原变成凝血酶,也可激活凝血因子 Ⅴ 和 Ⅹ,提高凝血活性。注意:同为血凝酶,蛇源不同,起作用与止血效果不完全相同。
适应症:用于各类原因引起的出血和出血性疾病,也可用于围术期预防出血。
用法用量及注意事项:

2. 维生素 K
作用机理:维生素 K 依赖性凝血因子 (FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ) 需借助 VK 活化为有凝血活性的凝血因子。维生素 K 缺乏可引起这些凝血因子合成障碍或异常,临床可见出血倾向和凝血酶原时间延长。
适应症:适用于 VK 缺乏引起的出血、低凝血酶原血症及新生儿出血。
用法用量及注意事项:

3. 去氨加压素
作用机理:去氨加压素是精氨酸加压素的衍生物,可促进血管内皮细胞释放血管性血友病因子 (vWF),从而改善血小板粘附、聚集功能,并有稳定、提高血浆中凝血因子Ⅷ 活性的作用。
适应症:可用于控制或预防血友病 A、血管性血友病患者发生出血。



四、凝血因子制剂




作用机理:成分输血(如新鲜冰冻血浆、低温冷沉淀、血小板输注)可为血小板计数降低、凝血因子水平或活性低下的出血患者提供必要的替代治疗。从健康人血液中纯化或通过基因重组技术制备的凝血因子制剂在临床出血性疾病的治疗中也逐渐得到广泛应用。
1. 人凝血因子 Ⅷ(hFⅧ):主要用于防治因血友病 A 和获得性凝血因子 Ⅷ 缺乏导致的出血症状及手术中出血。
2. 人凝血因子 Ⅸ(hFⅨ) 或人凝血酶原复合物 (PCC):主要用于治疗先天性和获得性 FⅡ、FⅦ、FⅨ 及 FⅩ 缺乏,也可以用于各种原因导致凝血酶原时间延长而需手术患者的出血预防。
3. 纤维蛋白原:主要用于先天性纤维蛋白原减少或缺乏,以及获得性纤维蛋白原减少或缺乏如严重肝脏损伤、肝硬化、DIC、产后大出血和因大手术、外伤或内脏出血等引起的纤维蛋白原缺乏。
4. 重组人活化凝血因子 Ⅶ(rhFⅦa):主要用于对 FⅧ 或 FⅨ 产生抑制物或具有高记忆应答的先天性和获得性血友病患者、先天性 FⅦ 缺乏者及具有血小板膜糖蛋白 (GP) Ⅱb /Ⅲa 或人类白细胞抗原 (HLA) 抗体、既往或现在对血小板输注无效或不佳的血小板无力症患者。



五、其他




1. 抑酸剂:质子泵抑制剂 (PPIs) 和 H2 受体拮抗剂 (H2RAs) 均可抑制胃酸和胃蛋白酶分泌,胃酸浓度降低有利于血小板聚集和纤维蛋白凝块形成,可用于上消化道出血的止血和预防再出血。
常用的 PPIs 有艾司奥美拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑等;常用的 H2RAs 包括雷尼替丁、法莫替丁等。
2. 生长抑素、奥曲肽:生长抑素可抑制胃泌素、胃酸及胃蛋白酶的分泌,并能明显减少内脏器官的血流量,有效控制肝脏血流与门静脉压,进而显著改善消化道出血症状。奥曲肽药理作用与生长抑素相似,但作用持续时间更长。主要用于食管-胃底静脉曲张破裂出血的紧急止血及预防再出血。
生长抑素:首剂负荷 0.25 mg 缓慢静脉注射(3~5 min),再 0.25 mg/h 静滴维持 3~5 天(对于高危患者速度可增加至 0.5 mg/h);
奥曲肽:首剂负荷 0.1 mg 缓慢静脉注射(不少于 5 min),随后 0.025~0.05 mg/h 静脉维持,最大剂量不超过 1.2 g/d,维持 2~5 天。
3. 雌、孕激素:异常子宫出血止血的方法包括孕激素内膜脱落法、大剂量短效复方口服避孕药治疗等。孕激素使子宫内膜转为分泌期,停药后发生撤退性出血,当陈旧的内膜脱落, 新内膜覆盖创面,出血停止;大剂量应用孕激素可使部分患者月经量减少甚至闭经。
4. 鱼精蛋白:鱼精蛋白是从鱼类精液提取的低分子量碱性蛋白质,可与肝素结合并使肝素失去抗凝作用,用于肝素过量所致的出血。
排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

参考文献:

1.  夏玉雪,方峻. 常用止血药物及其不良反应. 临床内科杂志,2020,37(1).

2.  用药助手药品说明书.

3.  协和内科医师住院手册(第二版).

4. 张文武,主编. 急诊内科学(第 2 版). 北京:人民卫生出版社,2021 年 2 月第 2 版.

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<![CDATA[【用药问答】高血压伴高钾血症禁用的药物为?]]> 2021-09-01 16:08:33.0 顶图.png

【今日问答】

高血压伴高钾血症禁用的药物为?

A.螺内酯

B.氨氯地平

C.氢氯噻嗪

D.维拉帕米缓释剂

E.美托洛尔

解析:选A。螺内酯为保钾利尿剂,高血钾时禁用(A对)。美托洛尔为β受体阻断剂,β受体阻断剂可加重气道阻力,支气管哮喘时禁用(E错)。噻嗪类不良反应是低血钾和影响血脂、血糖、血尿酸代谢,建议小剂量使用,其他还包括乏力、尿量增多等,对痛风、肾功不全病人禁用(C错)。维拉帕米属于非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,氨氯地平属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂,钙通道阻滞剂的禁忌症为心衰、房室传导阻滞,对血钾无影响(B、D错)。

>>上期问答:劳力性心绞痛患者的最佳治疗方案是?

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【延伸问答】

重度高钾血症时,心肌的 -(D)

A.兴奋性增加、传导性增加、自律性增加

B.兴奋性增加、传导性增加、自律性降低

C.兴奋性增加、传导性降低、自律性增加

D.兴奋性降低、传导性降低、自律性降低

E.兴奋性降低、传导性增加、自律性增加

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高钾血症常见的临床表现是?-(A)

A.心动过缓

B.肠蠕动消失

C.四肢肌张力增强

D.恶心、呕吐

E.腹胀

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急性肾功能衰竭、高钾血症患者,心率40次/分,应首先采取的治疗措施是?-(E)

A.静脉点滴5%碳酸氢钠

B.静脉点滴10%葡萄糖+胰岛素

C.口服降钾树脂

D.静脉注射10%葡萄糖酸钙

E.血液透析

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上周连续答题正确优胜者:dxy_6c06blx5、dxy_ob3dikor、zxf1955、LilacDoctor、DoBestLee、dxy_weovlo97、jiazhiping、zry6789、花底於伤、齐广振、太古洪荒、问路5453、我爱学医呢、这一刻夏天的感觉、朱斌521029(恭喜获得用药助手专业版会员 7 天奖励)

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<![CDATA[「诊疗顾问」新用户免费试用福利|新版 App 来了]]> 2021-08-30 19:45:25.0 查药查病查指南搜索框.png

提到「用药助手」,你会想到什么?

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「诊疗顾问」新用户免费试用福利 —— 领取7天 PLUS 会员,试用王牌功能

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为了提高效率和数据完整度,我们的数据生产和维护成本居高不下,最终在去年 9 月心痛地结束试用,将它加入到「专业版 PLUS 会员」中,让需要它的医生们做出自己的支持与选择。

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<![CDATA[真实生物 B 轮融资一亿美元,全球首个双靶点抗艾药加速商业化]]> 2021-08-30 17:36:48.0 8 月 26 日,真实生物科技有限公司宣布完成一亿美元 B 轮融资,本轮战略融资由倚锋资本、盈科资本领投,迪赛诺、亚商资本、富强金融跟投。融资资金将用于产品研发、临床项目注册和已获批上市的全球首个双靶点抗艾滋病 1 类新药阿兹夫定的商业化拓展等。


真实生物 B 轮融资一亿美元签约仪式

本次一亿美元融资落地,不仅为真实生物发展全面赋能,还将加速推进真实生物旗下各个创新药的研发进程。真实生物重磅产品阿兹夫定的商业化进程也将提速,将为全球艾滋病患者带来福祉。


嘉宾合影

一亿美元融资完成,真实生物全面赋能

真实生物成立于 2012 年,是一家集自主研发、生产和销售为一体的创新药研发企业。致力于抗病毒、抗肿瘤、心脑血管以及肝脏疾病等创新药物的研发。

真实生物自主研发的阿兹夫定治疗艾滋病适应症的获批上市,是中国实现艾滋病治疗药的国产化迈出的新的、重要的一步。B 轮融资的完成将助力阿兹夫定治疗艾滋病药的生产和市场推广以及其它适应症的拓展。

公司拥有一流的管理和研发团队,核心团队成员皆拥有海外著名研发机构工作经历和成功的新药研发记录。

在新药研发领域,公司拥有丰富的产品管线。

近年来,真实生物发展迅速,先后于深圳、上海建立研发中心;在北京组建了医学、临床、注册和商业化团队;在平顶山建设符合国家 GMP 标准的生产基地,全面打造完备的生物制药产业链条。

真实生物董事长王朝阳表示:「本轮战略融资的圆满成功,是公司发展的一个新起点,将为真实生物的发展注入极大动力,助力公司正在开展的多项新药临床试验,加快阿兹夫定的商业化进程。未来,围绕已有产品管线,公司会进一步提高研发效率,加速产品的商业落地,进一步增强公司在生物创新药领域的竞争优势。」


真实生物董事长王朝阳致辞

倚锋资本董事长朱晋桥表示,「真实生物拥有世界级的创新药研发团队,核心研发人员具备深厚的医药产业科学积淀与多年新药研发经验。阿兹夫定的获批上市,证明了真实生物强大的研发能力与执行能力。我们期待公司在未来逐步成为中国乃至全球领先的创新药企业,倚锋资本将长期看好真实生物的研发布局,并坚定支持其创新发展。」


倚锋资本董事长朱晋桥致辞

手握全球首个双靶点抗艾新药,真实生物即将启动 IPO

真实生物在抗病毒领域的科研优势已然显现。特别是公司独特的全口服、长效抗病毒药物的研究。

2021 年 7 月,真实生物自主研发的抗艾滋病 1 类新药阿兹夫定获批上市。

真实生物 CEO 兼首席科学家杜锦发博士表示,「近年来,国内创新药研发的氛围与环境越来越好,中国创新药企业蓬勃发展,真实生物赶上了中国创新药最好的时代。完成 B 轮融资后,我们也将启动港股 IPO 的进程。」

关于真实生物:

真实生物成立于 2012 年,是一家集自主研发、生产和销售为一体的创新药研发企业。主要致力于抗病毒、抗肿瘤、心脑血管以及肝脏疾病等创新药物的研发。真实生物拥有丰富的新药管线,其中艾滋病 1 类新药阿兹夫定于近日获批上市。

关于倚锋资本:

倚锋资本是国内最早的一批生物医药专业投资机构,投资团队由一批来自国内外顶尖院校的生物医药专业博士组成,专注于全球生物医药 VC/PE 投资,成功助推微芯生物、前沿生物、亚盛医药、普门科技、和铂医药等企业上市。此外,和元生物、亚虹医药、思路迪医药、北芯生命均已递交 IPO 申请,将陆续登陆科创板与港交所。

关于盈科资本:

盈科创新资产管理有限公司成立于 2010 年,总部位于上海,是中国证券投资基金业协会首批备案机构。公司是由大型金融机构和多家国有企业参股的混合所有制企业。截至 2020 年末,公司管理资产规模近 500 亿元人民币。公司受托资金 90% 以上来自金融机构、央企、上市公司等大型机构,是获得金融机构资产管理人白名单最多的 PE 机构之一。

关于迪赛诺:

迪赛诺公司成立于 1996 年,总部位于上海张江高科技园区。公司以抗艾滋病药物为核心发展领域,致力于高品质药物的研发、生产、注册和全球销售。公司下属有四家高新技术企业,在上海、江苏、江西拥有五处符合 cGMP 及 EHS 要求的药物制剂、原料药、中间体的生产基地。

关于亚商资本:

亚商资本是亚商集团的股权投资平台,也是中国最早从事风险投资和股权投资的专业投资机构。亚商资本专注高成长行业的创业者和具备快增长潜力的成长型企业,自 2000 年至今前后共设立并管理十多只基金,七十多亿人民币。专注对创业早期和成长型企业的投资和增值服务。在国内主要经济中心城市设有分支机构和子基金,并和各地政府引导基金合作,深耕当地企业。

关于富强金融:

中国富强金融集团有限公司为一家于香港联合交易所挂牌上市的投资控股公司, 股份编号为 290。透过旗下主要附属公司富强金融 (控股) 有限公司, 集团持有富强证券 (香港) 有限公司、骏溢期货有限公司、富强财富管理有限公司、富强资产管理有限公司、富强媒体谘询有限公司、中国富强集团战略投资有限公司及设於深圳、北京的代表办事处。集团的主要业务包括证券、期货及保险之经纪服务、孖展融资、财富管理和移民顾问服务, 资产管理以及企业融资、媒体咨询及企业推广服务。

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<![CDATA[限时免费|普外科中华医学会指南TOP10必读]]> 2021-08-30 15:26:27.0 这个夏天,用药助手开启了「临床指南」福利活动:

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重点来了,普外科室 Top10 必读指南哪里看?

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<![CDATA[局部感染,接触性皮炎……颈内 CVC 问题不断?我是这样处理的!]]> 2021-08-30 10:01:53.0 对于需接受静脉化疗的肿瘤患者而言,中心静脉导管(CVC)由于具有经济、实用、方便等优点,在临床上备受短期化疗患者的欢迎。但在炎热的夏季或者遇上皮肤出汗等问题,CVC 固定却成了一个问题,除了容易引起导管意外滑脱以外,还会导致局部感染、接触性皮炎等问题的发生。


本文分享的是一个肿瘤患者留置 CVC 期间并发皮肤问题的案例,供大家借鉴。




案例分享



基本资料:患者,男性,61 岁。因「确诊胃癌 3 月余,要求治疗」于 2021-07-30 入院。


入院诊断:1. 胃腺癌伴多发转移 cTxNxM1 IV 期 2. 支气管哮喘 3. 肺结节 4. 高血压病 5.2 型糖尿病。


诊治经过:入院后完善各项检查,腹部增强 CT 检查提示病灶较前增大,上腹部增强 MRI 评估提示新增肝多发转移,考虑肿瘤进展,经过 MDT 讨论,改二线治疗方案。于 2021-08-04 予多西他赛 150 mg d1 化疗+曲妥珠单抗 460 mg d1 靶向治疗。


治疗后患者出现粒细胞缺乏伴发热、血小板减少、腹泻等情况,予一级护理,告病重,瑞白针升白细胞、重组人血小板生成素升血小板、亚胺培南西司他丁钠 500 mg q8 h 抗感染治疗,以及止泻、补充电解质、营养支持治疗等,经处理一般情况好转,于 2021-08-16 出院,住院时间共 17 天。


导管维护:根据患者病情及治疗需要,患者于 2021-08-01 在右侧颈内静脉置入 CVC,置管经过顺利,术后导管按常规用透明薄膜敷料固定,一周 2 次更换敷贴。


发现问题:由于天气炎热,化疗后又出现高热、出汗等,CVC 置管部位皮肤出现了张力性损伤、接触性皮炎等问题。因此,如何为患者选择一款合适的敷料固定 CVC 导管,既能促进破损皮肤愈合,又能预防导管相关性感染、导管滑脱等问题的发生,成为临床需要关注的问题。


下图为 2021-08-08 导管维护时的情况:



处理经过:


2021-08-10,揭开敷料后,局部皮肤用 75% 酒精消毒 1 遍→碘伏消毒 2 遍→75% 酒精消毒 2 遍;充分待干后,外用水胶体透明贴进行固定。见下图。



提醒:由于水胶体透明贴敷料能吸收少量渗液及水分,故敷料会出现发白现象,有可能被误认为出现「皮肤化脓」,因此,使用后要向患者及家属事先告知说明,避免引起误解。另外,用碘伏消毒后,需用酒精棉球或生理盐水将碘伏清洗干净,否则水胶体敷料固定不牢。


2021-08-12,用水胶体透明贴固定 2 天后,予重新更换敷贴一次。揭开敷料后,见原皮损处发红较前减轻,患者未诉明显发痒等不适。



考虑到患者化疗后出现粒缺、高热,为预防导管相关性感染,拟在穿刺点局部放银离子藻酸盐敷料进行处理。


图片:患者住院期间血常规部分结果


皮肤消毒方法同上,充分待干后,局部用 2 cm*2 cm 大小的银离子藻酸盐敷料一块,中间剪开一半后置于穿刺点局部,外用水胶体透明贴固定。见下图。



2021-08-13,见水胶体透明贴外观发白,揭开敷料后可见局部皮损已愈合,重新更换一次敷料。





案例小结



水胶体透明贴含有羧甲基纤维素钠(CMC)成分,可吸收渗液,促进伤口愈合,减少菌落生长。它具有良好的透气性,能允许氧气和水蒸气自由通过,防止病原体侵袭,在吸收渗液的同时,保持皮肤干燥,避免汗液淤积,减少细菌生长及感染的机会。


银离子藻酸盐敷料由高聚藻酸钙盐纤维、羟甲基纤维素钠和银离子组成,具有控制感染、减轻疼痛、促进止血和创面愈合作用。


肿瘤患者多周期化疗后,机体抵抗力降低,皮肤抵御能力下降,敏感度增加,导致贴膜覆盖皮肤出现发红、湿疹、接触性皮炎等问题,采用水胶体透明贴进行固定,必要时穿刺点放银离子藻酸盐敷料,可增加局部皮肤透气性,吸收穿刺点及皮肤渗液,保持局部干燥,减少菌落生成,有效避免感染发生。


综上所述,当肿瘤患者在留置 CVC 期间出现了皮肤问题,采用水胶体透明贴+银离子藻酸盐敷料进行固定,可有效减少患者在留置 CVC 期间的并发症,确保深静脉导管的正常使用,减轻患者痛苦,值得临床借鉴。


✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划:GoEun,梅浙

投稿及合作:yinqihang@dxy.cn

题图来源:站酷海洛 PLUS

参考文献

1.  李静,罗健. 水胶体敷料在中心静脉导管留置中的应用效果. 当代护士,2018,25(5)(中旬).

2.  吴洁兰,黄育珠,等. 两种固定方式在中心静脉导管留置中的临床应用. 护理实践与研究,2018,15(2).

3.  叶红. 水胶体敷料和 IV3000 敷贴在颈内静脉置管护理中的应用. 全科护理,2013,11(4)上旬版.

4.  岳爱学,冯箐娴,等. 水胶体敷料在心外科留置颈内静脉导管患者护理中的应用. 中国医药导报,2015,12(29).

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题图来源|创客贴                        

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<![CDATA[住院医师手册:91 条临床诊断实用经验,人手一份!]]> 2021-08-27 14:29:09.0 CMS午间干货.png

温馨提示:以下均为经验建议,实际应用请结合临床。


1、青年女性发热、面部红斑、光过敏、口腔溃疡和多系统损害,警惕系统性红斑狼疮。


2、双手小关节对称性肿痛伴持续晨僵,警惕类风湿关节炎。


3、老年人严重口眼干燥,警惕干燥综合症。


4、中老年人半夜发生单个大足跖趾关节红肿剧痛,要警惕痛风。


5、四肢近端肌肉疼痛伴无力,应警惕多发性肌炎。


6、关节伸侧有红斑鳞屑样皮疹伴肌无力,应警惕皮肌炎。


7、关节炎伴尿道炎和结膜炎,警惕赖特综合征。


8、腹泻或尿痛恢复期出现关节肿痛,要警惕反应性关节炎。


9、老年人出现四肢近端肌肉疼痛和发僵,应警惕风湿性多肌痛。


10、反复口腔溃疡、外生殖器溃疡、眼炎及关节炎,警惕白塞病。


11、青年女性触不清脉搏或血压测不到,警惕大动脉炎。


12、逍遥热、一过性皮疹和咽痛,反复血培养阴性,要警惕成人斯蒂尔病。


13、手指遇冷后出现变白、变紫,要警惕系统性硬化症。


14、耳廓和鼻梁反复肿胀疼痛,要警惕复发性多软骨炎。


15、反复虹膜睫状体炎,应检查B27,要警惕有无强直性脊柱炎。


16、青年男性、半夜腰痛和外周关节炎、足跟痛,警惕强直性脊柱炎。


17、老年人出现下楼膝关节疼痛和弹响,要警惕骨关节炎。


18、反复出现结节性红斑,要警惕结核病及风湿病。


19、主观症状多,失眠多梦,而客观及化验结果正常,应警惕纤维肌痛综合征。


20、中老年人突发上腹、左颈、左上肢剧痛,应警惕心绞痛或急性心肌梗塞。


21、低热、咳嗽超过7天,应警惕肺结核、支原体肺炎。


22、突然寒战、高热,伴呼吸道症状,警惕细菌性肺炎。


23、胸痛而无胸膜摩擦音,警惕肋软骨炎、肋间神经痛和带状疱疹。


24、咯大量脓性臭痰,警惕肺脓肿或支气管扩张。


25、反复咯血,但胸部X线检查未见明确病灶,警惕支气管扩张或支气管内膜结核。


26、肺部不规则片状阴影伴嗜酸性粒细胞超过1×10^9/L,警惕过敏性肺炎。


27、突然胸痛、呼吸困难,警惕自发性气胸。


28、长期吸烟的中老年人出现刺激性咳嗽、持续性血痰或局限性哮鸣音,警惕肺癌。


29、心脏病或先心病患者不明原因发热超过一周,要警惕亚急性感染性心内膜炎。


30、感冒后心率快或心律失常,要警惕病毒性心肌炎。


31、休息或体温下降后,心率仍快者,要警惕心肌有炎性损害。


32、诊断高血压病,要排除继发性高血压。


33、高血压伴有腹部血管杂音者,要警惕肾性高血压。


34、诊断心绞痛,要排除胆、胰、胃及颈椎疾病。


35、心绞痛发作时,若伴出汗、烦燥、呕吐、血压下降或心律失常,要警惕心肌梗塞。


36、剧烈心前区疼痛伴高血压或/和主动脉瓣区突然出现舒张期杂音,而心电图无梗塞图形者,要警惕主动脉夹层瘤。


37、夜间阵发性呼吸困难或突然端坐呼吸,要警惕急性左心衰竭。


38、心脏普遍增大,且有响亮的奔马律,及明显的交替脉,要警惕扩张型心肌病。


39、心衰超过半年,伴有顽固性腹水者,要警惕合并心源性肝硬化。


40、老慢支患者出现下肢浮肿,要警惕合并肺源性心脏病。


41、肺心病患者一旦出现精神异常,要注意早期肺性脑病的可能。


42、高血压病人突然血压急剧增高,要警惕发生高血压脑病。


43、吞咽食物有梗噎感或食物有返流时,应警惕食道癌。


44、慢性周期性发作具节律性特征的上腹痛,要警惕消化性溃疡。


45、中老年人短期内出现上腹部不适,食欲减退及消瘦,要警惕胃癌。


46、肝区疼痛、厌食、消瘦、进行性肝大,应警惕肝癌。


47、肝病患者一旦出现神志改变,要警惕肝性昏迷早期表现。


48、发热、肝大伴局限性压痛,要警惕肝脓肿。


49、诊断急性胆囊炎,要排除右下肺炎、右下胸带状疱疹。


50、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降,要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。


51、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降,要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。


52、进油腻食物后诱发右上腹痛,要警惕胆囊炎。


53、上腹部剧痛而无明显腹壁紧张,且吐出蛔虫者,是胆道蛔虫病的特征。


54、上腹部疼痛,进行性黄疸;或腹痛延伸至背部,夜间加重,前弯腰时减轻者,应警惕胰腺癌。


55、转移性右下腹痛伴腹膜刺激征,应警惕急性阑尾炎。


56、闭经、突然下腹剧痛、苍白、出汗者,要警惕宫外孕。


57、中年以上有大便习惯或粪便性状改变者,要警惕结肠癌。


58、咽部或皮肤感染后2~3周,出现颜面浮肿,少尿者,要警惕急性肾炎。


59、无痛性血尿,要警惕泌尿道肿瘤。


60、发作性腰部剧痛伴血尿者,要警惕泌尿系结石。


61、女性患者发生膀胱刺激症状或/和腰痛者,要警惕泌尿系感染。


62、男性老年人排尿不畅,要警惕前列腺肥大。


63、肾脏病患者一旦出现表情淡漠、厌食、嗜睡,要警惕早期尿毒症。


64、身体异常高、矮、胖、瘦,要警惕内分沁病。


65、食欲亢进,但体重反而下降者,要警惕甲亢。


66、原因不明的心率增快、减慢或快速型心率失常,要警惕甲状腺疾病。


67、食欲减退,怕冷,心率慢,便秘,要警惕甲状腺功能减退。


68、消瘦妇女有毛发稀疏、乏力、闭经,乳房萎缩,要警惕席汉综合征。


69、皮肤粘膜色素沉着,体重下降,血压偏低,要警惕肾上腺皮质功能减退。


70、高血压、低血钾、多尿,要警惕原发性醛固酮增多症。


71、 多食、多饮、多尿、体重下降,要警惕糖尿病。


72、糖尿病患者突然食欲下降,要警惕酮症酸中毒。


73、 不明原因高热、咽痛,要警惕急性白血病或粒细胞缺乏症。


74、 诊断白血病,要排除类白血病反应。


75、全血细胞减少,要警惕再障。


76、诊断再障,要排除阵发性睡眠性血红蛋白尿。


77、长期高热、黄疸、肝脾及淋巴结肿大、白细胞减少,应警惕恶性组织细胞病。


78、不明原因贫血伴多处骨骼疼痛,要警惕多发性骨髓瘤。


79、 血液病、肝病、感染性休克或分娩,伴出血不止者,要警惕DIC。


80、对头痛患者,一定要查有无颈项强直,不要漏诊脑膜炎。


81、白细胞总数超过25ⅹ10^9/L,要重点检查有无细菌性肺炎、败血症、中毒性痢疾和白血病。


82、 对感染性休克患者,要警惕有无细菌性肺炎、败血症、菌痢、流脑及肾出血热综合症。


83、诊断癫痫,要排除甲状旁腺机能减退。


84、诊断神经官能症,要排除器质性疾病。


85、 诊断周期性麻痹,要警惕是否为甲亢性肌病。


86、 发热伴感染灶者,要警惕败血症。


87、 发热超过1周且有相对缓脉者,应送血培养及肥达反应。


88、 感冒样症状伴明显厌食者,要警惕病毒性肝炎。


89、体内有结核病灶,伴有关节炎者,要警惕结核性风湿病(Poncet病)


90、 周期性发冷、发热、出汗,间歇期精神尚好,要警惕疟疾。


91、有与羊、猪密切接触的发热患者,要警惕布氏杆菌病。

图文来源:医学资料大全公众号,部分整理自网络。

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<![CDATA[【医生必备】400 个内科知识大全!你掌握了多少?]]> 2021-08-26 18:46:33.0 CMS午间干货.png

温馨提示:以下均为经验建议,实际应用请结合临床。

1. 交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2. 主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力,即水冲脉。。

3. 心房颤动时可出现脉率少于心率的现象,即脉搏短绌。

4. 病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5. 有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6. 尿毒症者有尿味。

7. 糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8. 潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快到浅慢,继之暂停,周而复始的呼吸。

9. 间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟,随后又重复上述节律。

10. 库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。

11. 嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应较迟钝,一旦刺激去除则又迅速入睡。

11. 昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快又再入睡。

13. 昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。

14. 急性病容:面颊潮红,兴奋不安,呼吸急促,痛苦呻吟等,见于急性感染性疾病。

15. 慢性病容:面容憔悴,面色苍白或灰暗,精神委靡,瘦弱无力,见于慢性消耗性疾病。

16. 贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫,见于各种原因引起的贫血。

17. 二尖瓣面容:病人双颊紫红、口唇发绀,见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18. 病危面容:面容枯槁,面色苍白或铅灰,表情淡漠,目光无神,眼眶凹陷,见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19. 发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态 (如身高、体重、第二性征) 的关系进行综合判断。

20. 成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21. 杵状指 (趾),多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22. 出血点直径小于 2 mm 称为瘀点,直径 3~5 mm 称为紫癜,直径 5 mm 以上称为瘀斑,片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23. 黄染是由于血液中胆红素过高引起的,早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24. 发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25. 蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送,常见于慢性肝病病人。

26. 扁桃体肿大一般分为三度:不超过咽腭弓者为Ⅰ度,超过咽腭弓者为Ⅱ度,扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27. 肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28. 桶状胸胸廓呈桶形,前后径增大,肋间隙加宽,多见于肺气肿病人。

29. 扁平胸胸廓扁平,前后径小于左右径的一半,可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30. 大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31. 广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32. 触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33. 语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34. 胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35. 胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36. 在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音,见于肺实变。

37. 急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38. 肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39. 肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40. 颈静脉怒张,提示上腔静脉回流受阻,静脉压增高,常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41. 肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42. 心脏听诊有五个瓣膜听诊区,二尖瓣区位于心尖搏动最强点,肺动脉瓣区位于胸骨左缘第 2 肋间,主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第 2 肋间,主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第 3 肋间,三尖瓣区位于胸骨下端左缘,即胸骨左缘第 4、5 肋间。

43. 心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大的表现;如心尖搏动向左下移位,则为左心室增大的表现。

44. 毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45. 心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46. 左心室增大,心左界向左下扩大,常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47. 右心室轻度增大时叩诊心界变化不大,显著增大时心界向左增大明显,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48. 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49. 心尖区粗糙的全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全。

50. 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51. 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52. 极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷,重者呈 " 舟状腹 "。

53. 腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征,临床上称腹膜刺激征。

54. 炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55. 正常人肠鸣 4~5 次/分,无明显增强或减弱。

56. 腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57. 急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有明显紧张,甚至强直如木板,称板状腹。

58. 急性胃肠炎时,肠鸣音活跃;肠麻痹时,肠鸣音可减弱或消失。

59. 瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60. 瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61. 两侧瞳孔大小不等,提示颅内病变,如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62. 瞳孔对光反射迟钝或消失,见于昏迷病人。

63. 锥体束受损时,病人可出现病理反射,即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64. 颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65. 角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66. 肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67. 血红蛋白 (Hh) 正常值:男性 120~160 g/L;女性 110~150 g/L。

68. 白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染,尤其是化脓菌感染,如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69. 白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70. 淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71. 网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能,减少见于再生障碍性贫血。

72. 进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜 3 天,勿咽下血性唾液,以防假阳性。

73. 柏油样便黑色富有光泽,呈柏油样,见于各种原因引起的上消化道出血。

74. 鲜血便见于肠道下段出血性疾病,如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75. 白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76. 米泔样便呈白色淘米水样,内含黏液块、量多,见于霍乱和副霍乱。

77. 各种黄疸时总胆红素均可升高:1.7~34.2μmol/L 临床上称为隐性黄疸;>34.2μmol/L 为显性黄疸。

78. 白蛋白与球蛋白比值 (A/G) 为 1.5~2.5:1。

79. 血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中,以肝细胞中含量最高。

80. 黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81. 慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82. 肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83. 慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84. 支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85. 吸入糖皮质激素后应漱口,以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭 (呼衰) 特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致,表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87. 支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88. 慢性阻塞性肺气肿典型的体征为:桶状胸,胸部呼吸运动减弱;语颤减弱;叩诊过清音,心浊音界缩小. 肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气相延长。

89. 肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90. 气管内吸痰时,每次插管吸痰时间不宜超过 15 秒,以防引起或加重低氧血症。

91. 对痰液过多且无力咳嗽者,每次翻身前后应注意拍背、吸痰,以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92. 呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛,常见于 COPD 及支气管哮喘。

93. 指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时,吸气与呼气时间之比为 1:(2~3),即深吸慢呼。

94. 慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95. 结核菌索试验判断结果的时间是注射后 48~72 小时。

96. 结核菌素试验结果:皮肤硬结的直径小于 5 mm,为阴性,5~9 mm 为弱阳性,10~19 mm 为阳性,20 mm 或虽不足 20 mm 但出现水泡、坏死为强阳性。

97. 链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98. 缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力,防止呼气时小气道过早闭合,利于肺泡内气体排出,提高呼吸效率。

99. 气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100. 运气管哮喘长期反复发作,最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101. 引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102. 咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103. 与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104. 呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105. 慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106. 缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X 线胸片双肺透亮度增加,提示肺气肿。

108. 支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水,水量>2500 ml/d,以补充丢失的水分,稀释痰液,重症者应给予静脉补液。

109. 肺结核病人痰中有结核菌时,最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110. 扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111. 自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状,胸部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失。

112. 肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高,>10×10/L,中性粒细胞比例增高。

113. 大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114. 肺炎的临床表现,常见发热、咳嗽、咳痰,严重者可有呼吸困难,查体可见肺实变的体征 (患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115. 判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116. 支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117. 利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119. 心得安为非选择性 β 受体阻滞剂,可使支气管痉挛加重,故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂,以免诱发或加重肺性脑病。

121. 对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122. 支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123. 呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124. 痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125. 呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126. 肺结核患者在排除其传染性之前,在病室内接触病人时应戴口罩。

127. 痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128. 大咯血病人应取患侧卧位,以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129. 咯血的并发症主要是休克和窒息,其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130. 大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131. 急性上呼吸道感染约有 70%~80% 由病毒引起。

132. 结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位,以减少局部胸壁的活动,从而缓解疼痛。

133. 休克型肺炎病人应取平卧位,以保证脑部的供血。

134. 成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135. 胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136. 人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结,合称为原发综合征或原发型肺结核。

137. 鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138. 肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139. 肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140. 阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141. 肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142. 乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143. 异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144. 阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145. 常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146. 对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤,又可防止二氧化碳潴留加重。

147. 肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息,而轻症及恢复期患者,不必限制活动。

148. 抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149. 慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加,肺动脉高压,致右心负担加重,右心室代偿性肥厚扩张,最后导致右心衰竭。

150. 肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音甚至实音,听诊出现支气管呼吸音。

151. 哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52. 肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153. 哮喘患者病室布置力求简洁,应避免花草等过敏原。

154. 呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155. 肺癌患者疼痛控制应按时给药,而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156. 咯血窒息主要表现为大咯血突然中止,出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157. 通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158. 感染是 COPD 发生和加重的最主要原因。

159. 肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160. 心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较,疼痛部位和性质相似。

161. 疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162. 心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈,且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感,持续时间长可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163. 急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

164. 二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165. 由于主动脉瓣关闭不全,脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166. 急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰,典型为粉红色泡沫样痰。

167. 急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168. 心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌梗死的诊断有很高的准确性,它不仅能确定有无心肌梗死,而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程;对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助;能够帮助了解某些药物 (如洋地黄、奎尼丁) 和电解质紊乱对心肌的作用。

169. 心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变,这可由超声心动检查明确。

170. 急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量,因此要求患者绝对卧床休息,不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动,病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171. 慢性风湿性心脏病 (风心病) 发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172. 发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40 岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173. 血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素,而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174. 对风湿性心脏病患者作健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染,可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175. 硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一,作用迅速,通过扩张全身的小静脉和小动脉,减少心脏的前、后负荷,降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176. 洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有:

①胃肠道反应;

②心血管系统反应;

③神经系统反应。

177. 洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178. 洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179. 长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则,心电图 ST 段出现鱼钩样改变,应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180. 胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现,继而恶心、呕吐,属于中枢性,常为中毒的先兆,也是中毒较为常见的表现之一。

181. 洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182. 洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因/苯妥英钠治疗。

183. 洋地黄应避免与钙剂同时应用,如有必要至少应间隔 4 小时。

184. 洋地黄还不宜与肾上腺素合用,以免增加洋地黄毒性。

185. 由于洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有:缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186. 急性心肌梗死 24 小时内不宜使用洋地黄类药物。

187. 冠心病患者需保持大便通畅,但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188. 急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护,故宜入住 CCU 病房。

189. 原发性高血压需要用药物治疗,一般需要长期甚至终身服药,不能在血压控制正常范围内后随意停药,一旦停药,血压还会再次升高。

190. 原发性高血压降压治疗的目的是:使血压下降,接近或达到正常范围;预防或延缓并发症的发生。

191. 急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192. 左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193. 急性左心衰竭会导致肺水肿的发生,从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩,引起通气与换气功能的障碍,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力。

194. 窦性心动过速大多属生理现象,常见原因为:吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动,在某些疾病时也可发生 (发热、贫血、甲亢等)。

195. 硝酸甘油宜舌下含服,不要吞服,以避免肝脏的首过效应。

196. 硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显,服药后往往会出现面色潮红、头痛,站立时易发生 " 直立性低血压 " 而导致晕厥,故宜坐位或卧位服药。

197. 心绞痛发作患者若服硝酸甘油后 5 分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片,可连续含服 3 片,仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999 年 WHO/ISH 对 1 级高血压的诊断标准是收缩压为 140~159 mmHg,舒张压为 90~99 mmHg。

199. 慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄,早期常见并发症是房颤。

200. 急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症;血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者;右心衰竭为晚期常见并发症。

201. 由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难,端坐位可以减少回心血量,使肺循环的淤血得以减轻。

202. 急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担,防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成 (如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203. 急性肺水肿患者氧疗应给予高流量 (6~8L/min) 酒精湿化 (氧气流经 30%~50% 酒精) 吸氧。

204. 急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,有利于改善通气。

205. 在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206. 对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是 CK-MB。

207. 治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红,头痛。

208. 长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209. 风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210. 风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211. 对风湿性心脏病病人行健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染。因此,坚持锻炼,防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212. 按照 1999 年 WHO 给出的高血压的分级标准,血压 160/100 mmHg 属于 2 级高血压。

213. 房颤的听诊特点是心率和脉率不等,且心率大于脉率,为脉短绌的表现,同时心音强弱不等、心律不齐。

214. 二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215. 二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时,不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂,但要注意避免加重心脏的负担。

216. 发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β 受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应,降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率,且提高运动耐量。

218. 高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品,该类食品均属于含钠较高的食物,为增加食物的口味,可适当添加食醋、糖等调味。

219. 高血压急症的治疗如高血压脑病,降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220. 洋地黄药物中毒后的处理措施包括:停洋地黄类药物;停用排钾利尿剂;补充钾盐;纠正心律失常。

221. 心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图 ST 段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222. 心肌梗死患者中 50%~80% 发病前有先兆症状,即初发或恶化性心绞痛。

223. 典型的心绞痛发作的常见诱因包括:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224. 急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的 1-2 周内,而以 24 小时内发生率最高,也最危险。

225. 溶栓治疗适用于:发病小于 6 小时,年龄 ≤ 70 岁,而无近期 (<2 周) 活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226. 溶栓治疗的禁忌证为:糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制 (血压>160/110 mmHg) 和严重肝肾功能障碍等。

227. 急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息 4 周至 2~3 个月,待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后,方可逐渐起床增加活动量。

228. 使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229. 终止心绞痛的发作性胸痛的方法,正确的做法应是含服硝酸甘油 1 片后心绞痛疼痛仍不缓解,可间隔 5 分钟后再服一片。若如此连续服用 3 次疼痛仍不缓解,应考虑急性心肌梗死的可能。

230. 房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231. 左心衰竭由于存在肺循环淤血,因而肺底可满布湿啰音,且部分病人出现交替脉,是左心衰竭的特征性体征。

232. 二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233. 急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达 30~40 次/分,咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等;病人被迫采取坐位,两腿下垂,双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快,两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234. 心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感,偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动,直至症状缓解,多在 1~5 分钟内,一般不超过 15 分钟。

235. 典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,约手掌大小范围,甚至整个前胸,边界不清。可放射至左肩、左臂内侧,甚至可达左手无名指和小指,向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236. 急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位,并给予高流量的吸氧 (最好是经酒精湿化),以迅速缓解患者的缺氧,减轻急性肺淤血症状。

237. 幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一,主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起,特征性表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食。

238. 柏油样粪便是由于上消化道出血后,血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用,形成黑色的硫化铁,混有肠道黏液,使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239. 严重呕血病人需禁食,如为消化性溃疡出血,可在止血后 24 小时给予温流质饮食;食管-胃底静脉曲张破裂出血者,需禁食时间较长,一般于出血停止 48~72 小时后可先试给半量冷流质饮食。

240. 消化性溃疡小量出血,一般不需禁食,可摄入少量流质饮食,以中和胃酸,减少饥饿性胃肠蠕动,有利止血。

241. 肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关,消化性溃疡患者应避免口服泼尼松 (糖皮质激素)。

242. 非甾体抗炎药 (如消炎痛) 除可直接损伤胃黏膜外,还能抑制前列腺素和依前列醇的合成,从而损伤黏膜的保护作用。

243. 铋剂 (如三钾二橼络合铋) 在酸性环境中,可与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244. 消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245. 消化性溃疡患者宜定时进餐,少量多餐,溃疡活动期可每天进餐 5~6 顿,不但可减轻胃肠道的负担,还可中和胃酸。

246. 肉汤可刺激胃酸分泌,不适宜消化性溃疡患者。

247. 抗酸药应在餐后 1~2 小时服用。

248.H 受体拮抗剂 (如西咪替丁) 能阻止组胺与其 H 受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。

249. 质子泵阻滞剂 (如奥美拉唑) 是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌 H 的最后环节 H-K-ATP 酶 (质子泵),有效地减少胃酸分泌。

200. 双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者,一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251. 慢性、周期性和节律性上腹痛是?肖化性溃疡腹痛的特点,其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解,是临床初步诊断的重要依据。

252. 十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后 3~4 小时出现,持续至下次进餐,进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称 " 夜间痛 ",一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253. 胃溃疡好发于胃小弯侧,疼痛多位于上腹部,剑突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小时至 1 小时出现,至下餐前缓解;

254. 纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形,底部平整,边缘整齐,深浅不一,早期病变限于黏膜下层,晚期可深达肌层。

255. 幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因,幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障,导致消化性溃疡的发生。

256. 出血是消性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡 (DU) 比胃溃疡 (GU) 易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257. 消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直,表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症,急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258. 消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现,立即禁食,置胃管予胃肠减压,补血,补液,迅速作好术前准备,争取 6~12 小时内紧急手术。其中,首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209. 癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者,症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。

260. 消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药 (如法莫替丁、奥美拉唑) 应在餐后 1~2 小时及睡前服用 1 次,胃黏膜保护药 (如硫糖铝) 及胃动力药 (如吗丁啉) 应在餐前 1 小时及睡前 1 小时服用。

261. 长期大量酗酒,乙醇、乙醛 (酒精中间代谢产物) 对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262. 腹水是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者 75% 以上有腹水。

263. 肝硬化失代偿期门脉高压,脾因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,从而加速血细胞破坏,并抑制血细胞的成熟,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264. 肝硬化失代偿期门脉高压,可导致侧支循环建立和开发,其中可致食管下段和胃底静脉曲张,此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后,可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265. 肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续肝疼痛或腹水呈血性,应想到并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。

266. 肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。

267. 肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠,可酸化肠道,减少肠道氨的吸收,预防肝性脑病。

268. 上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤积在胃肠道内,经细菌分解产生大量的氨,后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高,从而促发肝性脑病。

269. 肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时,由于出血量大、出血速度快,患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血,以求在短期内输入足量的液体,维持有效血循环。

270. 肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退,导致雌激素在体内增多,抑制脑腺垂体功能,促性腺激素分泌减少,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号:医学资料大全

271. 脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现,尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272. 对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者,最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管,止血效果肯定。

273. 在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化,其他原因所致门静脉高压较少见。

274. 肝硬化病人进食时应细嚼慢咽,必要时药物应研成粉末服用,其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275. 肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠,后者为碱性,可使肠道碱化,利于氨的吸收,诱发和加重肝性脑病。

276. 乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生。

277. 肝硬化患者营养状态一般较差,常有负氮平衡,宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278. 肝硬化患者出现肝性脑病先兆,应限制或禁食蛋白质,但应保证热能供给。

279. 植物蛋白质含芳香族氨基酸少,富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的 pH 值,可以加速毒物排出和减少氨吸收,因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后,逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280. 补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡,从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质 5-羟色胺的形成,从而治疗肝性脑病。

281. 对顽固性腹水的治疗,较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时,先放出腹水,通过浓缩处理后再静脉回输,可消除水、钠潴留,提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量,并能改善肾血液循环。

282. 肝硬化腹水患者须限制水的入量,以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。一般无显著低钠血症者,每日进水量限制在 1000 ml 左右。

283. 肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成,腹水性质为漏出液。

284. 原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部,呈持续性胀痛或钝痛,肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征,根据病史,应首先考虑肝癌结节破裂,并破入腹膜。

285. 肝脏常呈进行性大,质地坚硬,表面凹凸不平,呈结节状. 边缘不规则,是原发性肝癌患者最突出的体征。

286. 甲胎蛋白 (AFP) 是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287. 肝癌晚期病人疼痛较剧烈,难以忍受,护理人员除给予病人一定的心理支持,解除患者的心理压力外,还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境,不要过多限制止痛药物的应用,按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛,如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288. 原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法,适合手术者应及早手术切除。

289. 一期 (前驱期) 肝性脑病患者,临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290. 二期 (昏迷前期) 肝性脑病患者,临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及 Babinski 征阳性、扑翼样震颤,脑电图有特征性异常。

291. 三期 (昏睡期) 肝性脑病患者,临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主,神经系统体征持续或加重,多呈昏睡状态,但可唤醒,可应答问话,但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292. 四期 (昏迷期) 肝性脑病患者,神志完全丧失,不能唤醒。脑电图明显异常。

293. 急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后 8 小时开始升高,而尿淀粉酶是发病后 12~24 小时开始升高。

294. 水肿型急性胰腺炎多见,一般病情较轻,不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重,易并发休克、腹膜炎等,死亡率高。

295. 禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,减轻腹痛与腹胀,为急性胰腺炎首选护理措施。

296. 急性胰腺炎经治疗后,腹痛呕吐基本缓解,可给少量糖类 (碳水化合物类) 流质,以后逐渐恢复饮食,但忌油脂。

297. 出血坏死型者可出现低钙血症,且低血钙程度与临床严重程度平行,常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298. 在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病 (如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299. 原发性肝癌患者中约 1/3 有慢性肝炎史,肝癌病人血清 HbsAg 及其他乙型肝炎标志的阳性率可达 90%,明显高于正常人群,目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300. 肾性水肿早期多出现于组织疏松部位,如眼睑和颜面部,且以晨起明显。

301.24 小时尿量低于 400 ml 称为少尿,24 小时尿量低于 100 ml 称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302. 进行内生肌酐清除率检查,实验前 3 日的饮食是给受试者无肌酐饮食 3 天,避免剧烈运动,使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303. 进行内生肌酐清除率检查,实验前 24 小时内禁止服用利尿剂,包括有利尿作用的物质,如咖啡、茶等。

304. 白细胞尿 (也称为脓尿) 是指新鲜尿沉渣离心镜检,每高倍镜视野中见到的白细胞为 5 个以上,提示存在尿路感染。

305. 诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过 150 mg/d。

306. 大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.5 g/d。

307. 检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308. 内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能,是较敏感的反应肾功能的指标。

309. 肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310. 肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重,体重变化,血压变化,监测血钾的变化。

311. 急性肾炎常发生于溶血性链球菌 A 组 12 型等 " 致肾炎菌株 " 所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312. 急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313. 血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314. 急性肾炎起病两周内应卧床休息,以增加肾血流,减轻肾脏的负担,有利于患者恢复。

315. 慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316. 大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317. 慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿 (轻中度)。

318. 慢性肾小球肾炎 (进入氮质血症期时) 患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319. 处于急性发作期 (血尿、水肿、高血压明显时) 的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息,以增加肾脏血流,减轻肾脏负担。

320. 慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物,如庆大霉素等。

321. 慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322. 肾病综合征最常见的临床表现是消肿,程度重,且水肿部位可随体位移动。

323. 原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324. 感染是肾病综合征最主要的并发症,一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325. 肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食 1.0 g/(kg·d)\\\\\\\\'\\\\\\\\' />。

326. 肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327. 肾病综合征出现重度水肿,如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时,应绝对卧床休息。

328. 泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329. 逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330. 肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331. 急性肾盂肾炎多见于女性患者,临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332. 清洁中段尿培养的注意事项:

①使用抗生素前或停用后 5 天;

②尿液在膀胱内停留 6~8 小时,不可多饮水,以免稀释尿液;

③标本留取前用肥皂水清洁外阴;

④留取中段尿于清洁容器内;

⑤标本留取后 1 小时内送检。

333. 对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿,清洁中段尿培养,细菌菌落计数为>10 个/ml。

334. 急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿 (即白细胞尿)。

335. 急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336. 急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息,采用屈曲位,避免站立。

337. 预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338. 急性肾功能衰竭少尿期的护理,应控制入液量 (500 ml 加前一天的出量);保证热量;防治高血钾,包括避免摄用含钾高的食物和药物 (包括库存血)。

339. 急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意:保证热量大于 35kcal/(kg·d),热量供应以糖类和脂肪为主,补充必需氨基酸和多种维生素等。

340. 我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341. 慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激,二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342. 慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进,体内甲状旁腺激素分泌增多,出现低血钙高血磷的情况。

343. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退,烦躁等神经系统改变。

344. 慢性肾衰竭后期病人,一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345. 慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346. 慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347. 慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时,其护理重点是温水清洗皮肤 (避免使用肥皂),保持皮肤清洁,勤换衣服,经常更换卧姿,增加患者的舒适度。

350. 慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒,在纠正酸中毒的同时,常会导致低钙惊厥,此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351. 尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为:

①稀释性低钠;

②高钾血症;

③低血钙高血磷;

④水肿或脱水;

⑤代谢性酸中毒。

352. 慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药,进食水果、肉类多,尿量减少。

353. 慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少 (最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354. 重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355. 骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356. 甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357. 造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358. 贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和 (或) 血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359. 临床上将贫血分为轻度 (男 Hb<120 g/L,女 Hb<110 g/L)、中度 (Hb<90 g/L)、重度 (Hb<60 g/L)、极重度 (Hb<30 g/L) 四级。

360. 按红细胞形态特点将贫血分成三类:大细胞性贫血 (常见巨幼细胞性贫血),正常细胞性贫血 (常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等),小细胞低色素性贫血 (常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361. 急性贫血常出现较重症状,慢性贫血时机体有适应低氧的过程,且机体对缺氧耐受性增强,即使贫血较重而症状可以较轻。

362. 颅内出血先兆表现多为剧烈头痛,恶心呕吐,继之昏迷,血小板测定常在 20×10/L 以下。此时应给病人吸氧,头部冰袋冷敷,减少脑部耗氧。

363. 血液病病人由于机体防御功能低下,易致细菌侵袭而引起继发感染,当病人白细胞低于 1×10/L、粒细胞低于 0.5×10/L(粒细胞缺乏状态) 时,应对病人实行保护性隔离。

364. 缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血. 是贫血中最常见的类型。

365. 含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等,适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低,乳类含铁最低。

366. 动物铁较易吸收,植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁,亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时,铁吸收就减少。

367. 缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血 (常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368. 缺铁性贫血骨髓中度增生,骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降,血清铁蛋白 (反映体内贮存铁的重要指标) 下降,总铁结合力升高。

369. 查明缺铁的病因后必须积极治疗,病因得到纠正,缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血,必须彻底治愈原发病。

370. 口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状,餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素 C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶,蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;服用液体铁剂应使用吸管,服后漱口,避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色,这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371. 缺铁性贫血患者服铁剂后 1 周网织红细胞上升达高峰,但血红蛋白于 2 周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持 4~6 个月,不可在症状改善后立即停药。

372. 注射铁剂宜深部肌内注射,剂量应准确,静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外,尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹,严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373. 再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374. 再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少,正常细胞正常色素性贫血,网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下,各系均减少。

375. 急性再障 (又称重型再障),临床较少见。起病急、发展快,早期常以出血和感染表现为主,贫血多呈进行性加重。慢性再障 (又称非重型再障) 较多见,起病缓、发展慢、病程长,贫血多为主要表现,感染及出血均较轻且易控制。

376. 慢性再障的治疗首选雄激素,可刺激肾脏生成促红细胞生成素,直接刺激骨髓红细胞生成。

377. 特发性血小板减少性紫癜 (ITP) 是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP 可分急性及慢性两型,二者的区别是常见的考点。其中,急性型临床较少见,多见于儿童 (2~6 岁),起病前常有上呼吸道或病毒感染史,起病急,可发热,出血症状重,可有内脏出血,病程短,多数呈自限性。慢性型多见于 40 岁以下青年女性,起病隐袭,出血倾向轻而局限,易反复发生,但较严重内脏出血非常少见,少数病程超过半年者可出现脾大。

379. 肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物,可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多,可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380. 针对特发性血小板减少性紫癜,脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生,但应严格掌握适应证:应用糖皮质激素治疗 6 个月以上无效者;糖皮质激素有效,但维持量必须大于 30 mg/d。一般不作为首选治疗。

381. 长期无保护地接触 X 线可造成骨髓造血功能受抑制,引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382. 急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383. 急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384. 急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰,正常红细胞生成减少。

385. 根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程,分为急性和慢性两类。其中,急性白血病起病急,骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢,白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用 FAB 分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病又分成 3 种亚型 (L~L),急性非淋巴细胞白血病分成 8 型 (M~M);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386. 由于化疗药物不易通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤,急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病,尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕,重者表现为呕吐、颈强直,甚至抽搐、昏迷,脑脊液压力增高。

387. 急性白血病的化疗过程分为两个阶段,即诱导缓解和缓解后 (巩固强化) 治疗。其中,诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为 10~10/L,达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到 10~10/L 以下。给药时剂量要充足,第一次缓解愈早愈彻底,则缓解期愈长,生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少,使骨髓造血功能恢复正常。

388. 治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应,应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适,可服多潘立酮缓解;长春新碱等引起末梢神经炎,可服用维生素 B 治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎,应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏,血液及尿液中尿酸浓度明显增高,故要求病人多饮水并碱化尿液,给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一,但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛,应让其去枕平卧充分休息,呵缓解症状。

389. 化疗药有局部刺激作用,多次静注可引起静脉炎,要注意轮换血管,保护静脉,以利于长期静脉注射。

390. 慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状,可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛,脾大常为突出体征。进入加速期、急变期,贫血、出血、感染发热等症状明显,脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病,后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90% 以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现 Ph 染色体。

392. 羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长,且急变率低,为目前首选化疗药物。

393. 甲状腺功能亢进症 (甲亢) 的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394. 甲状腺功能亢进症患者由于 T、T 分泌过多,促进营养物质代谢,产热与散热明显增多,以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现,神经过敏、失眠. 心动过速、收缩压增高,肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395. 甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396. 黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397. 粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用,多于初治 2~3 个月及复治 1~2 周发生。当 WBC<3000 个/mm,粒细胞<1500 个 mm 时,应停药。

398. 甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399. 诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素 (TSH),促甲状腺激素测定较其他检查敏感,其降低可先于 T、T 的升高,TSH 明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T 抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

图文来源:医学资料大全公众号,部分整理自网络。

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<![CDATA[【用药问答】贫血最早和最常见的症状是?]]> 2021-08-26 16:15:47.0 顶图.png

【今日问答】

贫血最早和最常见的症状是?

A.活动后气短

B.头晕、耳鸣,注意力不集中

C.倦怠、乏力

D.食欲减退、腹胀

E.月经失调、性欲减退

解析:选C。轻度贫血时,安静状态下可无明显表现,仅活动后有心悸、心率加快;中、重度贫血时,无论何种状态均可出现心悸和心率加快,且贫血愈重,活动量愈大,心脏负荷愈重,症状愈明显(A)。贫血最常见的全身症状为乏力(选C)。神经系统头痛、眩晕、萎靡、晕厥、失眠、多梦、耳鸣、眼花、记忆力减退、注意力不集中是贫血常见的症状(B)。贫血本身可影响消化系统导致消化功能减低、消化不良,出现腹部胀满、食欲减低、大便规律和性状的改变等(D)。生殖系统长期贫血会使睾丸的生精细胞缺血、坏死,进而影响睾酮的分泌,减弱男性特征,贫血除影响女性激素的分泌外,还可因合并凝血因子及血小板量或质的异常而导致月经过多(E)。

>>上期问答:糖尿病合并妊娠患者的最佳治疗为?

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【延伸问答】

按贫血的病因机制下列哪项组合是错误的?-(A)

A.红细胞破坏过多-慢性感染性贫血

B.红细胞生成减少-再生障碍性贫血

C.红细胞慢性丢失过多-缺铁性贫血

D.骨髓红细胞生成被干扰-伴随白血病的贫血

E.造血原料缺乏-巨幼细胞性贫血

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重型再生障碍性贫血患者治疗原则为?-(E)

A.补充叶酸

B.补充铁剂

C.补充维生素B12

D.中医中药

E.免疫抑制剂治疗

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再生障碍性贫血等在行骨髓移植时应用大剂量环磷酰胺,若预防不当可致-(D)

A.胆道结石或炎症

B.吞咽异物感

C.肾功能不全

D.出血性膀胱炎

E.尿铅增高

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<![CDATA[中华医学会指南上新|糖尿病、子宫切除、乳腺癌诊疗一网打尽]]> 2021-08-25 15:48:01.0


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乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,三阴性乳腺癌(TNBC)是雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2均为阴性的乳腺癌。这类乳腺癌具有特殊的生物学行为,预后较其他类型差。目前,化疗仍是这类乳腺癌最重要的治疗方式,含铂方案是近年来针对TNBC 患者研究最多且疗效较为显著的方案之一。

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<![CDATA[一文掌握:血气分析太复杂?就看这2点!]]> 2021-08-25 10:17:00.0 CMS午间干货.png


关于判断血气分析酸碱失衡的常用指标中,《内科学》教材上有这么一段话让不少人感到困惑,甚至百思不得其解:

这段话的每一句几乎都有人不甚理解,尤其是一般不受呼吸因素影响的标准碳酸氢根(SB)下降或升高时,怎么还可以是单纯呼吸酸碱失衡导致?不是应该只由代谢性因素引起吗?即「AB(实际碳酸氢根)与 SB 均低,且 AB<SB 则可能为代偿后的代谢性酸中毒」可以理解,而为什么 SB 降低了还可能是没有合并代谢性酸碱失衡因素的单纯呼吸性碱中毒引起,这个怎么理解?
还有人疑惑 AB 和 SB 间的大小比较有什么实质意义?能通过 AB 和 SB 间的大小比较来直接判定存在的酸碱失衡类型吗?
此外,也有人问「用于判断血气分析酸碱失衡的指标是实际碳酸氢根还是标准碳酸氢根?」
关于上述问题,笔者接下来逐一解惑。

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要想正确理解教材上的那段文字意思,首先要掌握如下五个基础知识点和内涵。
1、单纯代谢性酸中毒时,碳酸氢根(包括 AB 和 SB)下降;单纯代谢性碱中毒时,碳酸氢根升高。
2、PaCO2、HCO3-  任一个指标发生原发变化,另一个指标的代偿方式均是朝同一方向变化。即如果 PaCO2  原发性升高,HCO3-  的代偿方向也是升高;如果 PaCO2  原发性下降,HCO3-  的代偿方向也是跟着下降;反之亦相同。也就是说,呼吸性酸中毒时,碳酸氢根升高作为代偿;呼吸性碱中毒时,碳酸氢根降低作为代偿。
3、实际碳酸氢根(AB)下降见于三种情况:①单纯代谢性酸中毒;②呼吸性碱中毒后经肾脏代偿时的反应;③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。
4、实际碳酸氢根(AB)升高见于三种情况:①单纯代谢性碱中毒;②呼吸性酸中毒后经肾脏代偿时的反应;③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。
5、教材上写「标准碳酸氢根(SB)准确反映代谢性酸碱平衡的指标,一般不受呼吸因素影响,而实际碳酸氢根(AB)不仅受代谢因素影响,还受呼吸因素影响」,很多人误以为标准碳酸氢根(SB)只受代谢因素影响,不受呼吸因素影响,其实并不然,事实上标准碳酸氢根和实际碳酸氢根一样均可受代谢和呼吸因素影响,只是标准碳酸氢根受呼吸因素影响较小而已,而不是绝对。
掌握上述知识点和内涵非常重要,不然真的就很难理解那段文字。
为了更通俗易懂,笔者接下来拆分那段话并分步进行解析。
咱先不管标准碳酸氢根(SB),我们可将那段话简化为:

AB 降低可见于代谢性酸中毒,或者是呼吸性碱中毒后经肾脏代偿,也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存;AB 升高可见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒经肾脏代偿,也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。

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只要掌握了上述的前四个基础知识点,相信大家对简化的这段话就很容易理解了,只是加入了 SB(即 SB 和 AB 均降低或升高时)容易让一些人感到困惑,甚至陷入迷茫 ——SB 只受代谢因素,不受呼吸因素影响,那为什么说 SB 下降或升高时也可能是呼吸性酸碱失衡所致呢?不是应该为代谢因素所致吗?—— 其实,标准碳酸氢根和实际碳酸氢根一样也受呼吸因素影响,只是教材没有表达清楚而已。

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接下来笔者将那段原话的前半段逐句解析:
1、为什么「AB 与 SB 均低,而 AB=SB,提示失代偿的代谢性酸中毒」?
因为 AB=SB,说明没有呼吸因素影响,也就是说 AB 与 SB 均下降,且没有呼吸因素影响,所以提示是失代偿的代谢性酸中毒所致。
2、为什么「(AB 与 SB 均低),而 AB<SB 则可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒,也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存」。
其实教材这样写有些拗口,也是让人有些费解的原因,为了通俗易懂,可以这样写:「(AB 与 SB 均低),而 AB<SB 则可能为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒经肾脏代偿,也可能为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒」。相信这样写后更容易让人理解 —— 那为什么 AB<SB 可能是那三种情况呢?
因为实际碳酸氢根比标准碳酸氢根更容易受代谢性和呼吸因素影响,当实际碳酸氢根(AB)比标准碳酸氢根(SB)更低时,说明碳酸氢根实际上更低,从上述的第三个基础知识点可以知道,实际碳酸氢根(AB)下降见于三种情况:①单纯代谢性酸中毒;②呼吸性碱中毒后经肾脏代偿时的反应;③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。因此,这段话就迎刃而解了。
这是那段原话的前半段逐句解析,后半段「若 AB 与 SB 均升高 …… 」也是同理,可以触类旁通,在此就不再赘述 —— 对于基础知识点不好的人来说,确实有些费脑,可以慢慢消化和觉悟,如果还有对此不理解的可以在文末留言或者加入我新建的血气分析群进一步交流。

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最后来简要解答上述有人问到的两个问题。
1、问:能通过 AB 和 SB 间的大小比较来直接判定存在的酸碱失衡类型吗?
答:不能。
2、问:用于判断血气分析酸碱失衡的指标是实际碳酸氢根还是标准碳酸氢根?
答:用实际碳酸氢根。

排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

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<![CDATA[免费送指南,只等你来选|消化科、普外科指南活动进行中]]> 2021-08-23 20:42:26.0

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<![CDATA[医师节送福利|当医生被患者问倒后,如何缓解尴尬...]]> 2021-08-19 10:26:08.0

(保存上方图片,微信扫码关注「用药助手」公众号,回复「819」领取福利)

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无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,解答患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。


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当医生被患者问倒以后,如何缓解尴尬呢?

下面这个画面也许是屏幕前的你...

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(图片来源:思念无期抖音号)

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是的,有了用药助手 App ,不在患者面前翻书,拿出手机就可以查,一秒缓解尴尬!

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经常有医生药师朋友私信药药,或吐槽或建议,更精彩的是他们和用药助手不得不说的故事(来看看有你吗)...

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1 陪伴医学萌新成长
「夏天的风」说:刚实习的时候,懂得很少。是麻醉科的李老师一点点教我这些麻醉用药的适应禁忌症,一点点讲它们的区别,每天下班,我和老师都一直坐在桌前,我听,他讲。是他告诉我,人不可以放弃学习,不可以得过且过,然后给我推荐了用药助手,这才有机会了解到,到现在,依旧感恩当年的老师和当日的教导。感谢遇见,让我成了更好的我。
「龙山」说:2014 年,我在运城市中心医院全科转岗培训,内分泌科我跟王晓婧老师。一个糖尿病人血糖控制下来了,血脂却怎么也下不来,最后用了依折麦布,血脂很快达标。我不知道这个药,老师让查用药助手。我一查,才知道是个刚上市的新药,印象深刻 ! 从那时起,我多了一个随身的好老师 !
「梅壁」说:刚在妇科实习,主任问最新 2018 年宫颈癌分期是什么,完全回答不上来。想起用药助手有指南信息查询,一查发现果然有相关指南,还可以下载分享。用药助手真的不只是在药物使用方面解决了我很多困难,更多的是临床指南,临床路径等其他功能帮助我的临床活动。反正就是全、方便、简单就完事了

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2  守护急诊夜班用药
「珩(Keep calm and carry on)」说:前不久一晚班,女性患者因胸闷并大汗就诊,血压正常,心电图提示室性早搏;高度疑似 ACS? 平卧后患者胸闷症状缓解,拒绝进一步检查血液生化、冠脉造影,拒绝输液,要求在急诊抢救室休息 10 分钟,无奈之下同意患者请求;此刻丁香园常常提醒胸闷患者发生室性早搏其实就是心律失常了,需要高度警惕!立刻让患者签署病危通知单!第 5 分钟,心电监护提示室颤,立刻按压、除颤,好一阵忙乎,1 分钟左右恢复窦律,患者诉梦一场!好家伙,你梦一场,我差不多银手镯要带上了!

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3  提高患者教育信任度
「Master XSY 说」:医院护士的父亲得了前列腺炎,他在其他医生就诊时处方了氧氟沙星和前列腺药,吃完后找到我开药的时候,我觉得抗菌药应用不合理,打开用药助手查阅前列腺炎的治疗指南,证实了我不用抗菌药的处方得当,同事也接受我的处理。
「房顺」说:一个糖尿病病人,曾经服用三联降血糖药,促泌剂格列本脲、减缓吸收的阿卡波糖、神药二甲双胍缓释片。为了预防低血糖,口袋里放着几块糖果随时备用,后来成了我的病人,被我发现此情,阻止他备用一般糖果预防低血糖,改用含葡萄糖的糖果预防,他有点怀疑且不屑一顾,我就引经据典的把丁香园用药助手里的有关联用阿卡波糖导致低血糖用普通糖果不能纠正,必须用葡萄糖纠正的有关文章给他看,然后就心悦诚服的调换备用糖块了,纠正了一起可能出现的悲剧发生!
「耿媛」说:用药助手是我平时临床用药的指向和底线,避免医疗失误和纠纷,我在和患者解释药物作用和使用方案是就给他看用药助手,很轻松,很权威,家属接受度很高。

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4  轻松应对主任提问
「33:33」说:已经忘记是从什么时候开始接触小助手了,但是我大三学习药理学和麻醉药理学的时候,是他带我走过来的。后来进入临床见实习,他出现在我面前的机会也越来越高。印象最深的是刚实习的第一个科室 ICU ,一直对双硫仑特别感兴趣的我在周末查了小助手,结果周一查房,竟然有一个双硫仑的患者!更巧的是主任竟然点名让我分析!好在周末我是用心看的,结果不算差。也是从那以后,每当我有用药方面的迷惑,首先想到的就是小助手。

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5  解决疑难杂症、收获锦旗
「岸上的风景」说:从用药助手了解到不少有用信息,比如过敏性休克的时候如何使用肾上腺素,肌肉注射还是皮下注射还是静脉推注,讲的就很好。还有,降到降血压的药物硝苯地平类可以引起末梢组织水肿,刚好碰到一位眼睑水肿查了半年无果的女性患者,建议其停硝苯地平试试,结果眼睑水肿迅速缓解,患者十分高兴,一周后复诊,还带了其他患者来解决疑难问题。再有,抗结核药物的视力损害也碰到过,帮这个患者查明原因后还收到了锦旗,这些,都有丁香用药助手的功劳。
「桑贞」说:最近有个胃炎患者一直口服阿莫西林,果胶泌,克拉霉素,奥美拉唑. 小腿皮肤出现瘀斑,查血常规和凝血系列未见异常。正苦于无法找到原因之际,想到了用药助手,经过查询发现奥美拉唑有可以引起皮肤紫癜的不良反应,于是告诉患者停服奥美拉唑,居然瘀斑好了。患者很满意,这要归功于用药助手的方便快捷。

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6  帮助基层医生进步
「王龙鹏」说:本人是一名基层医疗机构工作者,学历水平不高,以前给人看病基本上都是凭老的经验,甚至后来才发现有很多通过新的证据证明是不可以用的。我们也没有什么很好的针对性的专业培训,所以起初很难接触到新的理论。后来一次偶然的机会关注了丁香园,用药助手等公众号,又下载了用药助手的 app,又注册成为会员,一步一步仿佛打开了新世界的大门!这里边有几乎所有我想要知道的药学知识和用药经验,大大提高了我的用药水平,我也推荐给同学朋友,大家一起学习,一起进步,更好的为基层老百姓服务!
「詹和」说:作为一个基层临床医生,感谢用药助手的帮助,唉,学历低,大学时老师教给我们的知识少,每次用的药,我都会看一下用药助手,防止自己的过失造成严重的后果,虽然我们工资低,但是也要尊重自己的工作。
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8 月 19 日是第四届「中国医师节」。

千言万语,不如一声谢谢。

感谢 10 年来陪伴用药助手成长的你们,在这个特别的日子,我们也准备了临床诊疗必备资料,送给依然坚守在岗的伙伴们。

  • 100 张临床用药常用图表(JPG)

  • 400 篇科室常用临床指南(PDF)

  • 800 条科室常用药药物警戒信息(App 内专题)

  • 心内科、呼吸科、内分泌科等最新指南解读(App 内专题)



领取方法:

(保存上方图片,微信扫码关注「用药助手」公众号,回复「819」领取福利)

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<![CDATA[中华医学会指南上新|急性腹痛、淋巴瘤、银屑病诊疗一网打尽]]> 2021-08-11 19:00:59.0
临床凶险,要提升诊疗水平、要解决患者教育、要考试考核晋升,最快的学习方式是什么?
国内外经典临床指南!保护患者,更保护你!

哪里看指南最方便?
5 月底,我们成功拿下了中华医学会指南授权,用药助手会员可以在 App 内直接查看中华医学会指南!
这次不光有指南,我们还收录了优质的专家共识、指南解读等,内容更丰富!
(图片来源:站酷海洛 & 用药助手设计团队)
最新 & 重点指南是哪些?
本周,我们继续为临床医生整理上周上新的中华医学会指南,并标注重点,方便小伙伴们及时查阅,临床诊疗更轻松。
指南更新列表8.11.png

(图片来源:用药助手整理)

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重点指南推荐:

>>点击阅读《中国成人急性腹痛解痉镇痛药物规范化使用专家共识》

急性腹痛(AAP) 是一种急诊常见的临床症状,是指由非创伤性因素引起的腹部疼痛,持续时间不超过 5 d。解痉药物是指能缓解肠壁或膀胱平滑肌痉挛的药物,能够有效缓解急性腹痛患者的腹痛症状,且安全性和耐受性较好。《中国成人急性腹痛解痉镇痛药物规范化使用专家共识》的发布对于提高我国急性腹痛诊治水平有着重要指导意义。

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>>点击阅读《中国淋巴瘤治疗指南(2021年版)》

淋巴瘤是我国最常见的十大肿瘤之一。近日,中国抗癌协会发布了《中国淋巴瘤诊疗指南(2021 年版)》。该诊疗建议旨在介绍临床实践中普遍被接受的经验和结论,帮助肿瘤科医生建立合理的临床思路、规范医疗行为,以期提高患者的长期生存率。

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>>点击阅读《中国儿童银屑病诊疗专家共识(2021)》

由来自全国在银屑病的基础研究及临床诊疗方面具有权威和丰富经验的知名专家共同编写,旨在制定出一项实用性、可操作性、具有中国特色的儿童银屑病诊疗指南,为我国皮肤科医师在儿童银屑病的诊疗提供指导和参考标准,进一步规范化我国儿童银屑病的临床诊疗。

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>>点击阅读《基层 2 型糖尿病胰岛素应用专家共识》

2 型糖尿病多在 35~40 岁之后发病,占糖尿病患者 90% 以上。病理特点为胰岛素分泌绝对或相对不足,或外周组织对胰岛素不敏感,引起以糖代谢紊乱为主,包括脂肪、蛋白质代谢紊乱的一种全身性疾病。《2 型糖尿病基层合理用药指南》系统阐述了2型糖尿病药物治疗的原则和方法,帮助基层全科医生迅速、高效地掌握相应的用药原则、用法用量、禁忌证和不良反应,对于规范基层慢性疾病诊疗具有重要意义。

更多更全指南哪里看?
打开用药助手App,在首页搜索或点击底部「临床指南」,进入指南专属页,即可查看最新指南 & 精选合集。主任叮嘱的,这里都有了!
(图片来源:用药助手App)

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推荐阅读:

>>点击查看《中华医学会最新 300 篇指南合集  》              

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<![CDATA[诊断、治疗、经典用药更清晰|新版 App 来了]]> 2021-08-10 18:36:52.0 查药查病查指南搜索框.png

提到「用药助手」,你会想到什么?

我猜是从 0 到 60000+ 的海量药品数据库?

其实,作为一款主要面向医药工作人员的工具型产品,上线近 10 年间,已有  200 万医务工作小伙伴们因为「查药」陆续和我们「相知相守」。

而为了满足小伙伴们更多的临床需求,我们也在不断进步,从「专业的药品查询工具」正式升级为「临床决策工具」。

临床决策的王牌功能,就是用药助手医学团队自研的疾病数据库 —— 诊疗顾问!

App 新版上线之际,药药为大家带来重点更新内容~

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诊疗顾问优化,阅读更流畅

诊疗顾问主要有:基础知识、诊断、治疗、经典药物、控制目标、注意事项等六大模块。基本涵盖了与疾病相关的方方面面的内容。

诊疗顾问疾病库曾在 App 内作为「免费试用」功能,上线了半年之久,收到不少医生们的肯定反馈。

为了提高效率和数据完整度,我们的数据生产和维护成本居高不下,最终在去年 9 月心痛地结束试用,将它加入到「专业版 PLUS 会员」中,让需要它的医生们做出自己的支持与选择。

本次更新,我们调整了模块顺序,会员用户阅读更清晰,非会员用户了解权益更便捷,开通更优惠。

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会员中心优化,权益说明更清晰

专业版PLUS和专业版有什么区别?

开通了会员却忽略了其他宝藏权益?

如何升级会员更划算?

新版会员中心一站解决你的问题,让每一分钱花得明明白白~

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更好用的「用药助手新版」来了!

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如何使用?将你手中的用药助手 App 升级到最新版即可(V12.6.2)!

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每一次更新不是打扰,而是为你的临床诊疗/用药保驾护航~

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<![CDATA[遇到咯血就紧张?!一文理清大咯血的诊治要点]]> 2021-08-09 18:46:25.0 CMS午间干货.png

看到战友 @jo***m 在丁香园论坛求助关于咯血抢救的问题:


小弟目前在呼吸科轮转,咯血病人不少,网上说大量咯血几百毫升的病人抢救时候要头低足高俯卧位,如果出血量大止不住时这样岂不是会导致失血性休克?还有,大咯血应不应该插管?插管的话能够避免窒息吗?请赐教!
遇到大咯血病人,十有八九会紧张。患者突发大咯血时,也往往处于端坐位。特别是值夜班时遇到大咯血,医生忙于下医嘱,护士忙于执行医嘱,又要安置病人体位,说不紧张是不可能的。
大咯血是一种呼吸系统急危重症。有资料显示,大咯血的病死率大约为 6.5%~38%,死亡原因一般为气道梗阻导致窒息或出血量过多导致休克,其中窒息是死亡的原因。
接下来,我们结合站友提出的问题,来理一理大咯血抢救处理要点,便于大家在遇到大咯血抢救时能够冷静应对。

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六问六答
Q1. 如何定义大咯血?
首先我们来了解一下咯血量达到多少才算得上是大咯血?
其实,文献对大咯血的定义也各不相同,往往依赖于对咯出血液的定量估计,如 24 h 内咯血 300~600 ml 或 1 周内咯血大于 3 次,且每次咯血量大于 100 ml 可认为是大咯血,但这一出血量往往难以准确估计。
目前,《大咯血诊疗规范》将大咯血定义为任何危及生命的咯血量以及可能导致气道阻塞和窒息的任何咯血量。这样就大概估计一下,不必纠结于具体的咯血量了。

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Q2. 大咯血时需要取什么卧位?
安置患者体位时,掌握 2 个要点:

  1. 发生咯血窒息时,应立即将患者置头低足高俯卧位,同时拍击健侧背部,保持充分体位引流,以利于排出气管或肺内的血液和血块。

  2. 咯血量较多时,尽可能取患侧卧位,鼓励患者轻微咳嗽,将血液及时出,需注意监测生命体征。

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Q3. 大咯血时需要气管插管吗?
大咯血的急诊处理原则是确保气道通畅及隔离出血源。
保持气道通畅的措施,首先是要鼓励患者通过咳嗽自我清除气道积血。如患者咳嗽反射不能有效清除气道积血、缓解窒息并出现进行性呼吸困难或低氧血症,则应立即行气管插管。
可考虑使用带大侧孔的大号(8~8.5 mm)气管插管导管以便于通过插入支气管镜进行介入诊疗。必要时可直接使用硬质支气管镜进行处理。

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Q4. 隔离出血源的方法有哪些?
在气管插管或硬镜下快速清理气道内积血,保持气道通畅的同时,要尽快隔离出血源,防止溢入健侧的血液形成血凝块阻塞气道、影响肺泡气体交换。
因此,在非双侧肺同时出血情况下,首先应快速明确出血来自哪侧肺及哪个肺叶,并防止血液进入健侧肺叶,最基本的方法是让患者患侧卧位。找到出血源后,要尽可能的隔离出血源。
以下几种方法可供选择:

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Q5. 如何取出血凝块?
大咯血后血凝块形成可阻塞中央气道,导致低氧血症或窒息,此时首先要考虑设法取出血凝块以改善通气。
有条件者硬镜优先使用,亦可软硬镜结合同时使用,无条件者可在气管插管引导下使用软镜。
取出血凝块的方法有以下 4 种:

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Q6. 如何选择止血药物?
在以上治疗措施的基础上,大咯血时可同时应用全身止血药。止血药物的选择应根据病情和药物特点合理选择。
常用的止血药物有:
1. 脑垂体后叶素:通过收缩内脏小动脉使末梢血流速度减低而有利于血栓形成达到止血的目的。可肌内、皮下注射或稀释后静脉滴注,止血效果明确,起效迅速,但对于高血压患者需慎用。
使用方法及禁忌证:

2. 血凝酶:通过促进凝血因子活性发挥止血作用。静脉注射时一般 5~10 min 起效,20~30 min 达到止血峰值。如白眉蛇毒血凝酶、尖吻蝮蛇血凝酶、矛头蝮蛇血凝酶等,可肌注、皮下注射、静脉注射,也可在支气管镜下局部使用。
使用方法及禁忌证:

备注:以上两种药物在大咯血治疗时可同时联合使用,加强止血效果。 
3. 其他止血药物 :如作用于血管壁的止血药物卡络磺钠、肾上腺色腙片;作用于血小板的止血药物如酚磺乙胺、血小板悬液;促进凝血因子活性药物如醋酸去氨加压素;直接补充凝血因子的药物如新鲜或库存血、冻干血浆、凝血酶原复合物;促进凝血因子合成的药物如维生素 K;抗纤维蛋白溶解的止血药物如 6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸等。
以上药物或血液制品在大咯血急救时作用较弱,但可用于后续止血的处理。
其他止血药物的使用方法:


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一图掌握
最后提醒:遇到大咯血,救治应由呼吸与危重症医学科、介入放射科、心胸外科、及麻醉科等多学科医师团队共同实施。根据大咯血的病因、救治医生的经验及可用的医疗资源制定救治方法。
接下来,我们用三张图来总结一下大咯血的病因、抢救流程及急救 ABC 三部曲。
1. 大咯血的 7 大病因

2. 大咯血的急救流程

3. 大咯血抢救 ABC 三部曲


首发 呼吸时间

排版 | Rabbit

责编| 飞腾

题图 | 站酷海洛

投稿 | drugs@dxy.cn

参考文献:

1. 中国医师协会整合医学分会呼吸专业委员会. 大咯血诊疗规范. 中华肺部疾病杂志(电子版),2019,12(1).

2. 4 步教你 —— 快速处理大咯血!丁香公开课,2020-01-03.

3. 哈里森系列. 一图读懂:咯血的诊断和处理. 呼吸时间,2020-05-19.

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<![CDATA[使用头孢 3 天后,患者发生躁狂砸了监护仪?!这类抗生素脑病值得警惕!]]> 2021-08-09 18:41:02.0 CMS用药情报站.png

上周的文章:头孢西丁到底是第几代?多图对比,一文掌握「头孢」类药物

文末有同行留言提醒:要警惕出现抗生素脑病!

笔者搜索了抗生素脑病的相关信息,知网上已有相关文献报道。

在文末留言中也有粉丝分享的使用三代头孢 3 天后引起抗生素脑病的案例:



文献报道,抗生素脑病临床表现多样、缺乏特异性,易被临床医生误诊漏诊。


由于抗菌药物广泛应用于临床各科室,加之大家对本病了解较少,容易引起大家的忽视。今天,我们就来聊聊抗生素脑病这个话题,希望能给大家一个提醒。

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Q1 何谓抗生素脑病?


抗生素相关脑病(AAE)是抗生素使用过程中由于抗生素的直接神经毒性或与其他药物相互作用诱发的一系列神经精神功能障碍。
临床表现为头晕、反应迟钝、兴奋多语、幻觉等,重者有躁狂、肢体震颤、腱反射亢进、抽搐、昏迷、嗜睡等,甚至诱导癫痫或精神病发作。

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Q2 哪些药物易引起 AAE?


现有研究显示,AAE 广泛发生于 β-内酰胺类、喹诺酮类、大环内酯类、硝基咪唑类等抗生素的使用中,属于抗生素药源性疾病。
有一项回顾性研究综述了 391 例 AAE,包括 54 种 12 类抗菌药物。
下图整理了临床上常用且易致 AAE 的抗生素:

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Q3 引起 AAE 的发病机制?



AAE 的确切发病机制目前尚不清楚,根据患者使用的抗菌药物不同,发病机制也不相同。

  • β-内酰胺类可通过非竞争性(青霉素类)或竞争性(头孢菌素类)结合 GABAAR 干扰该机制。


  • 喹诺酮类药物可阻断 GABAR 介导的抑制性突触传导,增加中枢神经兴奋性。


  • 甲硝唑引起的脑病机制可能与小脑的 GABAA 受体有关。


  • 对大环内酯类抗生素发生机制目前缺乏研究。



值得注意的是:除直接作用于中枢神经系统,抗生素与某些药物的相互作用也是 AAE 发生的潜在机制。当患者本身伴有神经精神疾病,正在进行药物治疗时,使用不合适的抗生素可间接影响抗癫痫药、抗精神病药等的代谢,导致癫痫或精神分裂发作。

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Q4 哪些患者易出现 AAE?




以下患者在使用抗菌药物时需警惕 AAE 的发生:

  1. 慢性肾脏病患者:由于肾脏排泄率低于正常人,经肾脏代谢的抗菌药物易潴留,血药浓度升高,可引起脑病症状。 


  2. 既往有中枢神经系统疾病病史的患者(如血脑屏障的受损、脑血管病史等):血脑屏障通透性增加,可引起脑病。 


  3. 抗菌药物使用时间过长、剂量过大的患者:由于抗菌药物通过血脑屏障的机会增大,可引起脑病症状。


  4. 高龄患者:其肾脏滤过功能低于正常成人,同时如果未按照患者体表面积分布调整抗菌药物剂量,可造成血药浓度蓄积,引起脑病。


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Q5 如何诊断 AAE?




目前,AAE 无明确诊断标准。诊断主要依据抗菌药物使用病史及临床表现。

提醒:临床上使用抗菌药物的患者中,常常合并其他能引起中枢神经异常的疾病。因此,需仔细加以鉴别,在无法区分何种原因引起的脑病时,主张选用不易诱发 AAE 的抗菌药物。

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Q6 如何防治 AAE?




两防:


1. 方法:对于肝肾功能不全、老年、长期患病身体功能较差的患者,选择合适的抗生素种类、剂量和疗程,加强肝肾功能监护。
2. 途径:对于患癫痫或精神病正在用药控制的患者,如因病情特殊无法更换抗生素品种,进行抗癫痫药或抗精神病药的血药浓度监测。
五治:
1. 影像学检查:排除癫痫、精神病发作等神经精神疾病,以及脑卒中等脑血管事件。
2. 停药或调整剂量:


  • 一旦怀疑为 AAE,停药是首要的处置措施,症状在停药后一般可逆转;


  • 即使患者原有的感染仍未得到充分控制,机体累积的抗生素仍可发挥抗感染效果;


  • 随着抗生素的逐渐清除,AAE 症状消退,结合感染程度,换用其他种类抗生素或原用抗生素调整剂量继续抗感染治疗是可行的。



3. 利尿剂:对于病情严重的患者,需给予利尿剂促进药物清除,保持尿路通畅,在病情允许下,鼓励患者多饮水,多排尿,达到生理性冲洗的目的。
4. 透析:对伴有中重度肾功能不全的患者给予血液透析,对于已在进行维持性透析的尿毒症患者加强透析,可较快缓解 AAE 症状,阻止病情恶化。
提醒:对于含舒巴坦的复方制剂诱发的严重 AAE 患者,可能需要血液置换。
5. 对症处理:给予抗癫痫药丙戊酸钠或镇静催眠药地西泮等缓解症状。


排版:Rabbit 鹤儿

投稿:heer897@163.com
题图:站酷海洛

参考文献:

1. 加拿大警示含头孢曲松药品脑病的潜在风险. 中国药物评价,2021 年第 2 期.

2. 任强. 血透患者应用头孢菌素后并发抗生素脑病的临床分析. 中国处方药,2019,17(7).

3. 孔钦翔,张照如,等. 抗菌药物相关性脑病研究进展. 中国抗生素杂志,2017,42(7).

4. 龚源. 抗生素相关脑病:发生机制及处置. 上海医药,2018,39(6).

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<![CDATA[免费送指南,只等你来选|内分泌、神内科指南活动进行中]]> 2021-08-09 15:23:44.0 内分泌Banner 轮播图:1080_194.png

这个夏天,用药助手开启了「临床指南」福利活动:

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活动第三周(8.2-8.8):你一票我一票,神内科室必备指南就能免费了!

共有 783 名小伙伴参与活动投票,现结果已出炉!

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重点来了,神内科室 Top10 必读指南哪里看?

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限时免费时间:8.9-8.15(此期间所有小伙伴均可免费查看)

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前几周活动所选的心内科、呼吸科必读指南均已完成整理(并已在约定时间内完成限时免费福利):

>>点击这里查看心内科必读指南<<

>>点击这里查看呼吸科必读指南<<

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活动第四周(即日起):你一票我一票,内分泌科室必备指南就能免费了!

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活动期间(8.9 - 8.15)所有医生可在投票页面「内分泌科常备指南列表」中,勾选你觉得重要的指南并提交(也可以叫上小伙伴们一起拉票);

投票结束后(8.16 - 8.22)结果列表前 10 名指南将在 App 内免费开放,所有用户均可查看,享受会员级数据(价值 782 元/年)。

(若表单打开失败,是因为活动火爆,请稍后刷新重试~)

>>点击这里参与活动<<

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<![CDATA[招收专业齐全,提供住宿|8 月最新公立医院岗位集合]]> 2021-08-06 18:44:41.0 本周丁香人才汇总了全国 25 省市最新招聘岗位,含军队医院、公立医院以及民营医院,点击医院名称即可查看该院全部在招岗位,还能直接投递,点击地区入口即可查看在招单位。 

 点击医院名称,即可投递☟☟☟ 

 ◆广东(点击下方医院名称查看详情) 

广州爱尔眼科医院广州市红十字会医院广州市暨华医院东莞市松山湖中心医院(东莞市第三人民医院)

  >> 点我查看广东最新招聘岗位

 ◆上海(点击下方医院名称查看该院岗位) 

上海市闵行区肿瘤医院上海交通大学医学院附属瑞金医院古北分院上海希玛瑞视眼科医院上海市闵行区中医医院

>> 点我查看上海最新招聘岗位 

 ◆北京(点击下方医院名称查看详情)  

北京京都儿童医院首都机场集团紧急医学救援中心北京和美妇儿医院首都医科大学附属北京潞河医院

 >> 点我查看北京最新招聘岗位 

 ◆四川(点击下方医院名称查看详情) 

眉山心脑血管病医院成都第一骨科医院乐山市人民医院四川省简阳市人民医院

>> 点我查看四川最新招聘岗位

◆江苏(点击下方医院名称查看详情)  

宿迁市口腔医院江苏省盱眙县中医院苏州永鼎医院昆山宗仁卿纪念医院

>> 点我查看江苏最新招聘岗位

 ◆浙江(点击下方医院名称查看详情)  

慈溪协和医院海宁康华医院杭州市临安区中医院三叶儿童口腔医院温州东华医院(原温州手足外科医院)

 >> 点我查看浙江最新招聘岗位

 ◆湖北(点击下方医院名称查看详情) 

十堰市中西医结合医院武汉和润联合医院管理有限公司湖北省直属机关医院协和武汉红十字会医院

 >> 点我查看湖北最新招聘岗位 

◆山东(点击下方医院名称查看详情) 

海阳黄海骨科医院济南市明水眼科医院世博高新医院玲珑英诚医院

>> 点我查看山东最新招聘岗位 

◆湖南(点击下方医院名称查看详情) 

湘南学院附属医院爱尔眼科医院集团股份有限公司长沙爱尔眼科医院攸县人民医院湖南师范大学附属岳阳市二人民医院

>> 点我查看湖南最新招聘岗位 

◆福建(点击下方医院名称查看详情)  

漳州正兴医院福州东南眼科医院(金山新院)厦门长庚医院厦门前埔医院

 >> 点我查看福建最新招聘岗位 

◆河北(点击下方医院名称查看详情) 

开滦总医院邯郸涉县善谷医院河北生殖妇产医院唐山南湖医院

>> 点我查看河北最新招聘岗位 

◆河南(点击下方医院名称查看详情) 

濮阳东方医院郑州煤炭工业(集团)有限责任公司总医院柘城县人民医院淮阳楚氏骨科医院

>> 点我查看河南最新招聘岗位 

◆江西(点击下方医院名称查看详情) 

南昌天使妇产医院赣州市人民医院抚州姆樱医院

>> 点我查看江西最新招聘岗位

◆黑龙江(点击下方医院名称查看详情) 

大庆眼科医院绥化爱尔眼科医院安达市济仁医院

>> 点我查看黑龙江最新招聘岗位 

◆安徽(点击下方医院名称查看详情) 

宿松西南医院合肥爱尔眼科医院黄山昌仁医院合肥高新心血管病医院

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其他地区岗位推荐,点击地区入口即可查看☟☟☟  

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<![CDATA[中华医学会指南上新|痛风、糖尿病、心衰诊疗一网打尽]]> 2021-08-04 19:50:47.0 WechatIMG5234.png

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最新 & 重点指南是哪些?

本周起,我们将为临床医生整理上周上新的中华医学会指南,并标注重点,方便小伙伴们及时查阅,临床诊疗更轻松。

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(图片来源:用药助手整理)

重点指南推荐:

>>点击阅读《2 型糖尿病基层合理用药指南》

系统阐述了 2 型糖尿病药物治疗的原则和方法,帮助基层全科医生迅速、高效地掌握相应的用药原则、用法用量、禁忌证和不良反应,对于规范基层慢性疾病诊疗具有重要意义。

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>>点击阅读《痛风基层合理用药指南》

系统阐述了痛风的药物治疗的原则和方法,帮助基层全科医生迅速、高效地掌握相应的用药原则、用法用量、禁忌证和不良反应,对于规范基层慢性疾病诊疗具有重要意义。

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>>点击阅读《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》

由于老年患者存在多种心血管疾病危险因素、多病共存、伴有多种综合征、多重用药及机体功能的自然衰退等特点,其在临床中的诊断、治疗、康复与长期管理与其他人群不同。
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打开用药助手App,在首页搜索或点击底部「临床指南」,进入指南专属页,即可查看最新指南 & 精选合集。主任叮嘱的,这里都有了!

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(图片来源:用药助手App)

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推荐阅读:

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<![CDATA[免费送指南,只等你来选|神内科指南活动进行中]]> 2021-08-03 17:50:01.0

这个夏天,用药助手开启了「临床指南」福利活动:

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前两周活动所选的心内科、呼吸科必读指南均已完成整理(并已在约定时间内完成限时免费福利):

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这一周我们将对临床热门科室 —— 神内科开启投票活动。


活动期间(8.3-8.8)所有医生可在投票页面「神内科常备指南列表」中,勾选你觉得重要的指南并提交(也可以叫上小伙伴们一起拉票);

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<![CDATA[一直在背的「先晶后胶,先盐后糖」,或许已经过时了!]]> 2021-08-02 15:28:34.0 CMS用药情报站.png

休克补液有个口诀「先晶后胶,先盐后糖」,朗朗上口,简便易记。

这种观点是否正确?笔者本着怀疑一切的精神查阅了一些资料,得出了结论:这个口诀存在偏差,存在误导,应该抛弃。
休克液体复苏,以晶体液为首选,必要时加用胶体液(如白蛋白),补液顺序是「先晶后胶」没错,但使用胶体的场景不多,这个口诀很容易被理解为胶体是必需的。
至于「先盐后糖」,完全是伪命题。翻遍文献指南液体复苏没有见过推荐葡萄糖液的,除非存在低血糖等指征。如果右旋糖苷也认为是「糖」,其地位也是很低的。
如果一定要有个口诀用来助记,大致应该是「晶体为主、胶体少用,糖水不用,个体化复苏」。具体原因如下:

晶胶盐糖,各自有何特点?


输液治疗是危重患者重要的治疗措施之一,液体复苏(resuscitation)就是休克时快速静脉补液。直到现在,临床使用的大量各种类型的液体,大部分是基于 100 多年前的理论,很多液体是与当今目前理论知识相背的,没有强有力的研究评估其安全性与有效性,部分液体甚至因有不可接受的毒性而被下架,也有部分液体被限制使用。
复苏液体可分为两大类:晶体液与胶体液。下面介绍一下临床常用的各种复苏液体的特点。
1. 晶体液
晶体液是离子溶液,分子量较小,可自由透过健康者的毛细血管半透膜,其中的钠氯离子决定了液体的张力。价格低廉在全世界范围内使用广泛,分子量少,不易过敏。主要缺点是大部分可渗透到间质,更易引起组织水肿,而病理性水肿与不良结局相关。常用的晶体液有 0.9% 氯化钠注射液(生理盐水)、平衡液(乳酸钠林格注射液等)等。
(1)0.9% 氯化钠注射液(生理盐水,NS):是等渗等张溶液,是大部分静脉用药的载体,也是重要的复苏液体之一,临床使用最为广泛。NS 是上消化道体液丧失后低氯代碱并低血容量的一线推荐复苏液体,并传统上用于糖尿病酮症酸中毒。但快速过量使用有高氯性代谢性酸中毒与急性肾损伤(AKI)的风险。
(2)平衡盐溶液(又称缓冲盐溶液):化学成分接近于细胞外液,但事实上并没有真正「平衡」或「生理」的溶液。使用可代谢阴离子替代氯离子,不易引起高氯血症。过量使用平衡液可导致高乳酸血症、代谢性碱中毒与低渗血症(有乳酸钠成分平衡液)与心脏毒性(含醋酸成分平衡液)。
(3)葡萄糖注射液:临床常用的葡萄糖液有 5% GS、10% GS 和 50% GS。其中 5%GS 是等渗等张的。由于葡萄糖进入人体后会迅速代谢成水(健康志愿者约为 2 小时),在一定程度上输 GS = 输水,大量低渗液体快速进入人体后会造成间质水肿、细胞肿胀甚至红细胞溶解,同时也会造成电解质紊乱。
查阅了很多文献教材指南,几乎没有使用葡萄糖液使用复苏液体的,「先盐后糖」这个观点不知从何而来。
2015 年有个 10 万患者的大样本研究,研究对象是入院后心脏停搏的患者,其中 4189(4.2%)例在复苏期间使用了葡萄糖注射液。结果发现使用葡萄糖水的患者抢救成功率更低 (relative risk 0.88, 95% CI 0.80-0.98, P = 0.02),神经系统恶化更多 (relative risk 1.07, 95% CI 1.04-1.10, P <0.001)。
2. 胶体液
胶体液有大分子在载体溶液中悬浮,由于分子量较大,相对不易透过健康者的毛细血管半透膜。在血管在保留时间较长,容量储备效果较好,但价格相对昂贵,不良反应大。
常用的胶体液有 4% 白蛋白溶液,还有半合成胶体液:羟乙基淀粉(HES)、明胶 (gelatin) 与右旋糖苷(dextran)等。
(1)4% 白蛋白注射液:是人血制品,价格昂贵,资源有限,过去认为是最符合生理属性的复苏液体,但是与 NS 对比的 SAFE 研究发现 28 天全因死亡率相似。
(2)羟乙基淀粉(HES):主要有效成分由高粱、玉米或土豆中提取,是全世界使用最为广泛的胶体液。因大规模的临床试验发现 HES 与晶体液相比并无优势,反而有不可接受的毒性风险,如急性肾损伤,增加肾脏替代治疗(RRT)风险,美国 FDA 与欧洲药品管理局(EMA)对高风险患者作出了使用限制。2014 年我国相关部门也发出了风险警示(图 1)。
图 1 HES 风险提示的官网截图
(3)明胶:主要成分是猪牛等动物的骨皮水解后的胶原成分。其安全性与有效性缺乏大样本临床试验,与 HES 一样也没有数据表明比晶体液更有优势。明胶通过肾脏代谢,有增加 AKI 及严重过敏反应的风险。
(4)右旋糖苷:有 9 个临床试验与晶体液作了比较,共有 834 位患者,汇总风险比(pooled RR)1.24 (95% CI 0.94 to 1.65),认为使用右旋糖苷并不能改善生存率。因有肾损害、凝血功能障碍及严重过敏风险,目前临床使用较少。


复苏补液究竟怎么做才正确?


1. 《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》
推荐意见9:急性循环衰竭(休克)患者应第一时间给予氧疗,改善通气,建立有效的静脉通道,进行液体复苏,复苏液体首选晶体液。
复苏液体类型选择:晶体液可作为首选,必要时加用胶体液,如白蛋白。补液顺序先晶体后胶体。
2. 《拯救脓毒症运动:脓毒症和脓毒症休克管理国际指南(2016)》
对于脓毒症及脓毒性休克患者:

  • 在早期液体复苏及随后的血管内扩容治疗中,强推荐首选晶体液(强推荐,中等证据质量)。

  • 弱推荐使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏(弱推荐,低证据质量)。

  • 在早期复苏阶段及随后的扩容阶段,当需要大量的晶体液时,弱推荐加用白蛋白(弱推荐,低证据质量)。

  • 强烈反对使用羟乙基淀粉进行扩容治疗(强推荐,高证据质量)。

  • 弱推荐使用晶体液而不是明胶(弱推荐,低证据质量)。


3. 《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》
推荐意见5:初始液体复苏及随后的容量替代治疗中,推荐使用晶体液(强推荐,中等证据质量)。



推荐意见 6: 不推荐使用羟乙基淀粉进行容量替代治疗 (强推荐,高证据质量)。



推荐意见 7: 在早期复苏及随后的容量替代治疗阶段,当需要大量的晶体溶液时,建议可以加用白蛋白 (弱推荐,低证据质量)。
4. 《拯救脓毒症运动:成人重症 COVID-19 患者管理指南》COVID-19 伴休克成人急性复苏时:

  • 推荐使用晶体液而不是胶体液(弱证据级别)

  • 建议使用缓冲/平衡晶体液而不是非平衡晶体液(弱证据级别)

  • 不推荐使用 HES(强证据级别);

  • 不建议使用明胶(弱证据级别);

  • 不建议使用右旋糖苷(弱证据级别);

  • 不建议在初始复苏时常规使用白蛋白(弱证据级别)。


同样是晶体液,生理盐水与平衡液哪个更好呢?目前有更多的证据支持使用缓冲盐溶液而不是 NS。
SALT-ED 临床研究共纳入了 13347 名住院但非 ICU 成人患者,结果发现存活率无差别,但缓冲晶体组的 MAKE 30 发生率更低。(MAKE 30:肾脏的主要不良反应事件:任何原因导致的死亡,新的 RRT 或持续性的肾功能障碍:定义为在第 30 天血肌酐仍在基线 2 倍以上)
SMART 临床研究共纳入 15802 名 ICU 成人患者,结果发现缓冲液组 MAKE 30 发生率更低,在院死亡率也更低(P = 0.06)。
2019 年 Cochrane 系统评价得出的结论是平衡液与生理盐水在住院死亡率上没有差异(证据级别高),预防 AKI 的作用也相似(证据级别低),接受平衡液治疗者血氯水平更低,碳酸氢根离子与 PH 更高(证据级别非常低)。
理想的复苏液体(the ideal resuscitation fluid) 应该是可持续性增加血容量且可预测的液体,并尽可能的与细胞外液的化学成分相似,可代谢、可完全被排泄,不会在组织内积聚,不会引起代谢异常或全身性的不良反应,可改善患者结局,且性价比高。然而目前临床上还没有这种理想的复苏液体。
复苏液体的选择应基于生理原则,但在临床实践中很大程度是根据医生的喜好并有明显的地域差异。虽然没有完全理想的复苏液体,但新兴的证据提示复苏液体的类型与剂量可影响以患者为中心的结局,所以合理使用是关键。
医学口诀是时代产物,很多已经过时,复杂的病理生理学很难用绕口令、打油诗来概括的,虽然用来助记是个不错的办法。关键是很多古老的口诀已经跟不上医学知识的更新,很多口诀是错误的,千万不要看到口诀就收下,不能捡在篮里就是菜,记得要首先要「鉴宝」。


Take Home Message


1.  休克的早期识别、早期诊断是关键;
2.  液体复苏通常首选晶体液:平衡液与生理盐水,以平衡液相对更佳;
3.  当需要大量晶体液时,可酌情使用 4% 白蛋白;
4.  胶体液因无明显优势,不良反应风险可能较大,应严格掌握适应症与禁忌症。
5.  如果一定要有个口诀用来助记,大致应该是:「晶体为主、胶体少用,糖水不用,个体化复苏」。

首发:呼吸时间
作者:夏秋
排版:飞腾
题图:站酷海洛投稿:drugs@dxy.cn

参考文献

1. Myburgh JA, Mythen MG. Resuscitation fluids. N Engl J Med. 2013;369(13):1243-1251. doi:10.1056/NEJMra1208627

2. Antequera Martín AM, Barea Mendoza JA, Muriel A, et al. Buffered solutions versus 0.9% saline for resuscitation in critically ill adults and children. Cochrane Database Syst Rev. 2019;7:CD012247.

3. European Medicines Agency. Hydroxyethyl- starch solutions (HES) should no longer be used in patients with sepsis or burn injuries or in critically ill patients. EMA http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document/Solutions_for_infusion_containing_hydroxyethyl_starch/European_Commission_final_decision/WC500162361.pdf (2014).

4. US Food and Drug Administration. Vouluven (6% Hydroxyethyl starch 130/0.4 in 0.9% sodium chloride injection), for administration by intravenous infusion. FDA https://www.fda.gov/downloads/biologicsbloodvaccines/bloodbloodproducts/approvedproducts/newdrugapplicationsndas/ucm083138.pdf  (2007).

5.  国家药品监督管理局.  国家食品药品监督管理总局提醒关注含羟乙基淀粉类药品安全风险. https://www.nmpa.gov.cn/yaopin/ypjgdt/20140226102001216.html(2014).

6. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350(22):2247-2256. doi:10.1056/NEJMoa040232

7. Peng TJ, Andersen LW, Saindon BZ, et al. The administration of dextrose during in-hospital cardiac arrest is associated with increased mortality and neurologic morbidity. Crit Care. 2015;19(1):160. Published 2015 Apr 10. doi:10.1186/s13054-015-0867-z

8. Hahn RG, Edsberg L, Sjöstrand F. Volume kinetic analysis of fluid shifts accompanying intravenous infusions of glucose solution. Cell Biochem Biophys. 2003;39(3):211-222. doi:10.1385/CBB:39:3:211

9. Perel P, Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(6):CD000567. Published 2012 Jun 13. doi:10.1002/14651858.CD000567.pub5

10.  中国医师协会急诊医师分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识 [J]. 中华急诊医学杂志, 2016(25):146-152.

11.  中国医师协会急诊医师分会. 中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南 (2018)[J]. 临床急诊杂志, 2018, 19(09):6-27.

12. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Crit Care Med. 2017;45(3):486-552. doi:10.1097/CCM.0000000000002255

13. Alhazzani W, Møller MH, Arabi YM, et al. Surviving Sepsis Campaign: Guidelines on the Management of Critically Ill Adults with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Crit Care Med. 2020;48(6):e440-e469. doi:10.1097/CCM.0000000000004363

14. Self WH, Semler MW, Wanderer JP, et al. Balanced Crystalloids versus Saline in Noncritically Ill Adults. N Engl J Med. 2018;378(9):819-828. doi:10.1056/NEJMoa1711586

15. Semler MW, Self WH, Wanderer JP, et al. Balanced Crystalloids versus Saline in Critically Ill Adults. N Engl J Med. 2018;378(9):829-839. doi:10.1056/NEJMoa1711584                


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<![CDATA[患者术后失血死亡,医院被判赔 91 万!家属:患者有听障,签字无效?]]> 2021-07-28 14:00:00.0 本文作者:地猫

去年 8 月,李红(化名)的母亲因呕血急诊就诊。 患者有多年肝硬化史,急诊予药物治疗后转到一所二级甲等医院,医生给患者做了腹腔镜下脾切除+贲周血管离断手术,因止血困难转为开腹。患者术中创面渗血不止,术后出现失血性休克,转入 ICU 抢救。 当晚,患者抢救无效死亡。 「我当场崩溃了!我连手术同意书都没有签过,医生就私自给我妈做手术,现在居然要我签病危通知单!我一度天旋地转,以为自己是在做梦!我不敢相信这么恐怖的事情居然发生在我和我妈身上!」
经医疗鉴定,本例被判定为一级甲等医疗事故,医方承担主要责任,医院向患者家属赔付 91 万。

 

医疗事故鉴定书图源:患者家属撰文

这场医疗纠纷并未就此结束。今年 6 月,患者家属李红选择报警,要求继续追究当事医生的刑事责任。

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争议:家属没签字,可以手术吗?
根据患者家属李红公开的医疗事故鉴定书,患者在急诊通过口服凝血酶冻干粉,出血得到初步控制(大便转黄)。转入当事医生所在的医院后,在患者血小板 23×10^9/L、凝血功能没有得到有效纠正的情况下,进行脾切除术+贲周血管离断术,手术指征不明确,而且违反手术禁忌症。 李红表示,自己此前对于母亲的身体情况已经有所了解,「我肯定不会同意让她做那么危险的手术的。直到我妈妈死了,我才知道她居然签过 4 张文件,才第一次知道她做的是什么手术,才明确得知了确切的手术内容和风险。你如果和我说了,我签字同意了,我妈走了,我不会怪你一丝一毫。可是你没有找我签字,就这么瞒着我,私自给我妈妈做手术!」 当事医生表示,自己当时让助手去找患者签字,并不知道助手没有告知家属。
尽管有患者本人签字,但李红提出患者的疾病状态并不能够作出医疗决定。 「我妈妈有一级多重残疾、一级听力残疾,入院前又有大量失血又连续 5 日禁食精神状态极差,你们医院让这样的不具备自理能力的瘫痪聋老人自己签生死状?这是在杀人!」 

患者的残疾人证图源:患者家属撰文

这也是李红本次要求追究当事医生刑事责任的核心冲突:在没有家属签字的情况下开展手术。 患者存在听力障碍而且精神情况不明确的情况下,签字是否具有法律效力? 国浩律师(天津)事务所的张永泉律师表示,根据《民法典》,医务人员对于医疗风险的说明应该取得患者的「明确同意」。 此前,《侵权责任法》第五十五条要求的是「书面同意」,这一调整表明,医疗行为告知形式不再限定于书面告知。医务人员可以根据实际情况采取口头、短信、录音录像等形式,只要取得患方的明确同意,即符合法律规定。
但如果患者由于身体状况、口音等原因听不懂医生说的话,也理解不了相应的治疗措施和后果,医生的告知就没有让患者达到知情和选择的程度,没有满足《民法典》要求的「明确告知」,告知行为可能被认定无效。
张永泉律师表示,在本案中,当事医生虽然已经获得了患者的书面签字,但家属有证据证明患者是一级听力残疾人,患者的签字在效力上存疑。当事医生没有尽到告知义务和诊疗义务,侵犯了患者的选择权和知情同意权(签字效力存疑),也侵犯了患者的健康权和生命权(不良医疗结局)。

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从医疗事故到刑事责任
医疗纠纷案裁决后,在当事医生及医院看来,此事已经告一段落,「卫生管理部门已经处理好了,问题都已经解决好了,包括赔偿所有的都处理好了,我们应该解决的都解决了,都给她赔付了 91 万多。」 根据华商报报道,医方向患者家属赔付 91 万,涉事医生被处以党内严重警告处分,暂停执业 6 个月。 但在患者家属李红看来,「这不是简单的医疗事故,这位医生涉嫌医疗事故罪。」她选择报警,要求追究当事医生刑事责任。当地警方回执显示,案件已受理,认为警情属实,定性为医疗事故罪。 张律师解释道,医疗事故与刑事案件的区别主要在于,只有在医生的医疗过失行为与患者的重伤或死亡存在直接因果关系、而且医生的医疗过失行为占主要或者全责的情况下,才有可能会演变成刑事案件。
根据《中华人民共和国刑法》第三百三十五条:「医务人员由于严重不负责任,造成就诊人死亡或者严重损害就诊人身体健康的,处三年以下有期徒刑或者拘役。」李红有权追责当事医生的刑事责任。
张律师介绍道,在此类事件中,医疗机构与具体医务人员承担责任的方式有四种形态:医疗机构承担的侵权赔偿责任,在本案中体现为 91 万元赔偿;医生的党纪处分,在本案中体现为党内严重警告;医疗机构和医生的行政责任,在本案中体现为停止执业半年的行政处罚;以及本案追究医生刑事责任,即医疗事故犯罪的情形。四种责任并行不悖,可以同时存在。
然而,张律师指出了本案在刑事追责方面的一个瑕疵:启动医疗事故鉴定的卫生行政部门没有依据职权将该案移送公安机关,而是需要家属报警。
对于本案中的医生是否会承担刑事责任,张律师表示,当前公开信息显示,本案暂时缺少尸检结果,无法排除患者客观死因,例如其他基础疾病或外界的理化因素和机械性因素。根据统计,尸检结果推翻死亡证明上的临床推断死因比例大概占 1/3。在这种情况下,许医生承担刑事责任的可能性还不清晰。 如果患者死亡后,医院没有及时的告知家属进行尸检,医方与患方责任暂不明确;如果医院告知后家属拒绝尸检,则患方承担责任。

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临床上,知情同意该怎么做?
从 1994 年《医疗机构管理条例》到 2010 年《侵权责任法》,为充分尊重患者本人的意愿,同时要求患者和患者家属签字的「双签字」制度已经被废除,改为患者的「单签字」制度。 自 2017 年榆林产妇跳楼案后,我国出具相应法规与后续立法过程中,对于患者本人与近亲属意见分歧的情况,以患者本人的意愿为第一。
也就是说,只要做到「明确告知」,患者本人签署知情同意书即可。 同时,在临床实际操作中,为了预防住院过程中的各种意外情况,医生通常让患者入院时签署《授权委托书》,以便在患者处于全麻状态等情况下,由患者家属进行知情同意。 张永泉律师介绍,《授权委托书》通常在患者办理住院时签署,指定患者家属在患者发生意外、无法获取其「明确同意」时,代表患者行使选择权和知情同意权,如抢救、侵入性检查、术中改变术式,或者从伦理的角度考虑向患者隐瞒病情。 「无论是多么小的手术,都没有医生敢保证不会发生任何意外状况,因此,任何手术前,获得授权委托书都是非常必要的。另一方面,考虑到临床可能遇到患者会与其他人假称亲属关系的情况,而医疗机构和医生又没有权利去核实患者的亲属关系,签授权委托书是最便捷有效的方式。」
以本案为例,患者由于听力障碍,签字效力存疑。对此,张永泉律师建议,「医疗机构在处置类似本案这样的患者时,要注意回避这种不能妥善保障患者权利的情况,做到同时对患者和患者家属告知。」 此外,当事医生一开始给患者做的是腹腔镜下脾切除术+贲周血管离断术,术中不得已转变为开腹手术。「对于这种术中转变,需要对患者告知,但此时患者在全麻中,只有家属李红能代替患者行使选择权和知情同意权。当事医生没有获得李红的授权委托书,也没有做到告知行为。」

(监制:gyouza)

致谢:本文经 国浩(天津)律师事务所律师张永泉 专业审核

【注】

国浩(天津)律师事务所律师 张永泉 审核意见:

对于一线的医疗工作者来说,签授权委托书不是避免医生被事后追责的手段。从人文关怀角度来说,医生应该理解告知行为的真正目的:不是为了满足法律法规的要求、医院的要求、上级的要求,而是为了与患者在病情、诊疗方式、预后等方面达成共识。 告知行为是一个预防性的谈话,医生前期对患者做好充足的人文关怀和沟通,避免站到患者对立面,这样能避免患者产生误解,从而防止很多不必要的纠纷。 因医患沟通不足引起纠纷后,患方深挖之下「意外收获」了医方的医疗过失,这样的案件也屡见不鲜。

题图来源:图虫创意

参考文献:

[1]https://www.toutiao.com/a6983459256854938142/?channel=&source=search_tab[2]https://m.weibo.cn/status/KooSBA0A7?type=comment&jumpfrom=weibocom#_rnd1626337993199
                       

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<![CDATA[死亡率居高不下的这类冠心病患者,都有一个共同特点]]> 2021-07-28 12:00:00.0 CMS用药情报站.png

常见、严重、双高(再发率、死亡率高)——这是很多心血管疾病的常见特点,如果再谈及血脂达标率低,相信心血管科医生很快就能想到一种疾病——急性冠动脉综合征(ACS)。


ACS是冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征,而血脂异常正是动脉粥样硬化最重要的危险因素之一,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是导致心血管事件发生、发展的关键因素。即使实施血运重建等治疗,血脂等危险因素的管理依然至关重要[1]。ODYSSEY OUTCOMES 研究的血运重建亚组分析基线资料显示,既往有血运重建病史的患者合并的危险因素多,更容易出现并发症[2]。一项包含全国范围内 52 家三级医院的多中心横断面研究发现,即使接受高强度他汀治疗,中国 ACS 患者 LDL-C 达标率仅为 36.2%[3],再发心血管事件风险大幅增加,提示目前我国 ACS 患者血脂管理仍面临严峻挑战。除此之外,近期 ACS 接受血运重建患者的死亡风险也亟需关注。


如何破解这些难题?以打破降脂经典用药他汀「6% 规则」的 PCSK9 抑制剂为抓手,或许可以找到更优解。



打破他汀「6% 规则」,LDL-C 达标率达 94.6%


DYSIS-China 研究表明,高强度他汀治疗并不是 LDL-C 水平达标的有利因素,可能与他汀「6% 规则」有关,即他汀剂量翻倍只能带来额外 6% 的 LDL-C 水平降幅。我国血脂异常管理共识推荐 ACS 患者起始宜应用中等强度他汀,根据个体调脂疗效和耐受情况,适当调整剂量,若 LDL-C 水平不能达标,可考虑联用 PCSK9 抑制剂等其他调脂药物[1]。PCSK9 抑制剂阿利西尤单抗的相关研究结果为这一联合用药方案的可行性奠定了坚实的基础。


在 2018 年美国心脏病学年会(ACC)上公布的 ODYSSEY-OUTCOMES 研究,旨在评价阿利西尤单抗对近期发生 ACS 患者心血管预后的影响。研究结果表明:在强化他汀治疗的基础上,使用 PCSK9 抑制剂阿利西尤单抗组可将 LDL-C 目标值控制在 25~50 mg/dL,甚至达到 15 mg/dL[4]


《2019 年欧洲心脏病学会(ESC)/ 欧洲动脉粥样硬化学会(EAS)血脂管理指南》将极高危人群的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)目标下调至 1.4 mmol/L(< 55 mg/dL)[5],PCSK9 抑制剂阿利西尤单抗能否助力达成这一严格的降脂目标?2020 年 ACC 会议上解读的一项研究表明,最大耐受剂量他汀基础上加用 PCSK9 抑制剂阿利西尤单抗,94.6% 的患者 LDL-C 水平达到 2019 年欧洲血脂异常指南中的目标水平(即 LDL-C < 55 mg/dL),二者联合应用可以发挥「1+1 > 2」的效果[5]




填补临床治疗空白,降低全因死亡风险 36%


评估阿利西尤单抗及依洛尤单抗疗效及安全性的一项荟萃分析显示,相较于安慰剂对照组(基于随机效应模型估计),阿利西尤单抗治疗组(而非依洛尤单抗治疗组)与全因死亡率下 降相关(0.81/100 人年 vs1.01/100 人年,P = 0.008) [1]。最新研究《ODYSSEY OUTCOMES 亚组研究关于阿利西尤单抗对近期急性冠状动脉综合征患者发生首次和总血运重建的影响》分析发现在发生 ACS 后行血运重建的患者中,不管是否伴随血运重建史,使用阿利西尤单抗后 MACE 发生风险下降 18%,全因死亡发生风险下降 19%。而在发生 ACS 后行血运重建且 LDL-C 水平 ≥ 100 mg/dL 患者使用阿利西尤单抗获益更多,降低 MACE 风险达 25%(HR 0.75;95% CI,0.63~0.91)和全因死亡风险达 36%(HR 0.64;95% CI,0.46~0.89)[6]


PCSK9 抑制剂阿利西尤单抗是目前 * 唯一被证实与近期接受血运重建 ACS 患者全因死亡降低相关的 PCSK9 抑制剂,参照药物为安慰剂「接受调脂治疗方案(即他汀类药物强化治疗,定义为阿托伐他汀 40 mg 或 80 mg,或瑞舒伐他汀 20 mg 或 40 mg)或最大耐受剂量他汀类药物的基础上,患者随机接受阿利西尤单抗或安慰剂」,填补了临床治疗空白[4]


* 截止至2021年7月



PCSK9 抑制剂不断获得更多临床获益,独特的降脂机制是关键



1、成为新型降脂药物热门研究靶点源于其独特的降脂机制


PCSK9 主要在肝脏内质网合成,在高尔基体内乙酰化后分泌至血液中。PCSK9 可降解低密度脂蛋白受体,影响 LDL 内化,使 LDL 不能被清除,从而导致 LDL-C 水平的升高[7]。PCSK9 抑制剂通过特异性结合 PCSK9,阻断其与 LDL 受体的结合,从而清除 LDL-C,降低了血液中 LDL-C 的水平[8]。PCSK9 抑制剂中的阿利西尤单抗针对 PCSK9i 全新靶点,是本世纪来心血管治疗领域唯一获批的第二代转基因工艺[9]



2、独特机制带来的降脂获益逐步获得国内外指南/专家共识一致认可


由于采用联合降脂策略效果明显,可使患者获益,目前国内外相关权威指南及专家共识,如《超高危动脉粥样硬化性心血管疾病患者血脂管理中国专家共识》[7]、《2019 ESC/EAS 血脂异常管理指南》[10]、《2017 ESC/EAS 动脉粥样硬化性心血管疾病或家族性高胆固醇血症应用 PCSK9 抑制剂临床实践指南》[11]等,一致推荐可在他汀基础上联合使用 PCSK9 抑制剂。



总结


我国 ACS 患者的血脂管理面临达标率低的重要挑战,PCSK9 抑制剂独特的降脂作用为做好血脂管理提供了新理念和新思路,即联合降脂的理念。尤其是 PCSK9 抑制剂中的阿利西尤单抗在近期接受血运重建 ACS 患者中,能够显著降低其主要不良心血管事件(MACE)风险的同时还可降低全因死亡风险。


不过,想要更好覆盖这类超高危患者,医保政策的支持非常关键。由于阿利西尤单抗着重聚焦 ACS 接受血运重建的患者,这类患者住院和手术记录清晰、易于界定和明确,因此对于医保基金的影响是有限且可控的。所以,为惠及更多近期接受血运重建的 ACS 患者,请您支持阿利西尤单抗进入国家医保目录。


4M:MAT-CN-2114950

仅供医疗卫生专业人士参考


内容策划:杨兹

内容审核:马森

题图来源:站酷海洛


【参考文献】

[1]. 张峰,金琴花.急性冠状动脉综合征患者血脂管理临床路径专家共识[J].中国循环杂志,2020,35(10):941-947.
[2]. Szarek M, et al. Effect of Alirocumab in Patients With or Without Prior Revascularization and Recent Acute Coronary Syndrome in the ODYSSEY OUTCOMES Trial. J Am Coll Cardiol. March 2020.
[3]. Jiang J, Zhou YJ, Li JJ, et al. Uncontrolled hyperlipidemia in Chinese patients who experienced acute coronary syndrome: an observational study. Ther Clin Risk Manag. 2018 Nov 16;14:2255-2264.
[4]. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al. ODYSSEY OUTCOMES Committees and Investigators. Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med. 2018 Nov 29;379(22):2097-2107.
[5]. ACC.20.Presentation Number:1313-088. https://www.jacc.org/doi/pdf/10.1016/S0735-1097%2820%2932605-X
[6]. Effect of Alirocumab on Coronary Revascelarization in patients with Recent Acute Coronary Syndrome in the ODYSSEY OUTCOMES Trial.
[7]. Durairaj A, Sabates A, Nieves J, et al. Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9 (PCSK9) and Its Inhibitors: a Review of Physiology, Biology, and Clinical Data. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2017 Aug;19(8):58. 
[8]. 王志明.转基因小鼠技术在全人源抗体药物研发中的应用[J].中国新药杂志,2016,25(22):2596-2602.
[9]. 超高危动脉粥样硬化性心血管疾病患者血脂管理中国专家共识[J].中华心血管病杂志,2020, 4(04):280-286.
[10]. Authors/Task Force Members; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG); ESC National Cardiac Societies. 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: Lipid modification to reduce cardiovascular risk. Atherosclerosis. 2019 Nov;290:140-205.[11]. Landmesser U, Chapman MJ, Stock JK, et al. 2017 Update of ESC/EAS Task Force on practical clinical guidance for proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibition in patients with atherosclerotic cardiovascular disease or in familial hypercholesterolaemia. Eur Heart J. 2018 Apr 7;39(14):1131-1143.

-END-

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<![CDATA[ATG+CSA 免疫抑制治疗 VSAA 病例]]> 2021-07-27 17:49:53.0 入院情况:患者,女,34 岁,2021.1.25 主因「乏力伴皮肤出血点 3 周」入院。

患者入院 3 周前无明显诱因出现乏力伴活动后心悸、皮肤散在出血点及牙龈渗血,当时无发热、咳嗽、咳痰、皮疹、光过敏、口腔溃疡、关节肿痛、腹痛、腹泻、黑便、血尿等不适,未在意。2 周前因上述症状加重前往当地医院就诊,查血常规:WBC 1.51×10^9/L,NEUT# 0.04×10^9/L,HGB 65 g/L,PLT 2×10^9/L。

当地骨穿提示:增生减低,G 3.5%,E 0.5%, 全片未见巨核细胞,再生障碍性贫血可能性大。

骨髓活检示:骨髓增生极度减低(10%),粒红比例减小,未见巨核细胞。

免疫分型:淋巴细胞比例明显增高,表型无明显异常。诊断不除外再生障碍性贫血。予输血支持治疗后,为进一步诊治来我院。门诊以「全血细胞减少原因待查」收入病房。自起病以来,患者精神可,饮食及睡眠一般,大小便正常,体重无明显变化。既往史无殊。

查体:生命体征平稳。重度贫血貌,周身皮肤无皮疹、黄染、出血点,浅表淋巴结无肿大,咽部无充血,扁桃体无肿大。胸骨无压痛,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心率 85 次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

初步诊断:全血细胞减少原因待查  

重型再生障碍性贫血?

骨髓增生异常综合征?

患者入院后完善骨穿等相关检查,血常规:WBC 1.26×10^9/L,NEUT# 0.09×10^9/L,HGB 81 g/L,PLT 30×10^9/L,RET% 0.23%,RET# 6×10^9/L。

贫血相关检查:叶酸、维生素 B12、血清铁蛋白及 EPO 水平均未见减低。

胸骨及髂骨骨髓形态学均示:三系增生减低骨髓象。

染色体荧光原位杂交:5 号、7 号、8 号、20 号、X/Y、P53 相关位点未见异常。

骨髓活检回报:骨髓增生极度低下。

免疫分型:骨髓中造血细胞少见,以成熟淋巴细胞为主,各系表型未见明显异常。染色体核型正常。生化、风湿免疫系列、凝血、溶血、PNH、组化、流式 TCRvß、腹部 B 超等检测未见明显异常。结合其病史,诊断极重型再生障碍性贫血明确。患者拒绝异基因造血干细胞移植治疗,自愿选择 ATG+CSA 联合免疫抑制治疗,具体方案 ATG 125 mg d1-2,150 mg d3-5。同时联合环孢素口服治疗并监测其血药浓度,及时调整至理想浓度范围。患者 ATG 治疗过程顺利,治疗后 1 周出现全身皮疹伴关节肌肉酸痛、发热,考虑血清病反应,予加强静脉激素对症处理后好转。ATG 治疗后 1 月余,患者血常规逐渐恢复至脱离输血。ATG 治疗后 3 月达 PR,6 月余达 GCR。


                                               病例血常规各参数

随访时间

WBC

(*109/L)

ANC

(*109/L)

RET#

(*109/L)

HB

(g/L)

PLT

(*109/L)

ATG 治疗前

1.51

0.04

-

65

2

ATG 治疗后 1 月

3.27

1.1

21

75

20

ATG 治疗后 3 月

3.8

1.5

45

81

25

ATG 治疗后 6 月

4.2

2.1

95

90

57


审批码:MAT-CN-2114987-1.0-07/2021

封面图来源:站酷海洛

本内容仅供医疗卫生专业人士阅读!

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<![CDATA[1.5 g 钾配 500 mL 糖水,3 小时后患者死亡!]]> 2021-07-26 20:39:26.0 CMS用药情报站.png



案例回顾

患者李某,于 11:15 分因「突发四肢乏力 5+ 小时,不能行走」入院急诊。
12:12 实验室结果显示血钾 2.06 mmol/L,诊断为「低钾血症」。医院当即给予 10% 氯化钾 15 mL 加入 5% 葡萄糖液 500 mL 中缓慢静脉滴注并口服氯化钾缓释片对症治疗。
12:55 患者突发意识不清、呼吸浅慢不规则、心电监护显示血压监测不出及心率为零。医院抢救未果,于 15:50 宣布临床死亡。
患者家属认为院方在治疗过程中将氯化钾加入葡萄糖中静滴,有加重低血钾的可能,故以院方存在医疗过错为由,向法院提起诉讼要求医院赔偿。
上述病例虽为个例,但却由此引出一个问题,补钾时氯化钾究竟应该用糖配还是用盐配呢?

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01 参考资料意见不一 

《内科学》第九版:低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴,如血钾已正常,则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴,可预防高钾血症和纠正钾缺乏症。

《急诊与灾难医学》:低钾血症可在 500 mL 生理盐水或 5% 葡萄糖液中加入氯化钾 1.0~1.5 g。

氯化钾注射液说明书:一般用法将 10% 氯化钾注射液 10~15 mL 加入 5% 葡萄糖注射液 500 mL 中滴注。

第 19 版《哈里森内科学》:静滴氯化钾必须用生理盐水而不是糖水,因葡萄糖可诱发胰岛素分泌而导致低钾血症急性加重。

可以看到,各种参考资料对于此问题的意见并不统一,那临床究竟该如何做呢?

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02 临床优选「先盐后糖」


其实针对「葡萄糖可诱发胰岛素分泌而导致低钾血症」这一说法,目前已经很少提起了,因为必须要足够高的糖浓度和大剂量胰岛素才会在短时间内促进血钾快速向细胞内转移。
5% 葡萄糖在不加胰岛素的情况下,血清钾向细胞内转移的作用很弱。因此,作为常规补钾手段的话,用糖溶并没有什么错。
另外,用糖做溶剂还可以在补充细胞外钾的同时补充细胞内钾,既可以提高补钾的效果,又可以避免血清钾浓度局部过高。
但为了避免上述提到的诱发胰岛素分泌问题,因此一般在静脉补钾时建议遵循第九版内科学中提到的观点,即先用盐溶,当血钾正常后改用糖。


03 正确补钾:方式、速度是关键


说到底,纠正低钾血症并不是「汤淡了要多加盐」这么简单的事,在短时间内往血管里补充过多的钾,会造成局部或瞬时血清钾浓度升高。
由于低血钾发生时细胞内钾浓度下降情况大于细胞外,所以快速补钾很容易引起瞬时高钾,反而更容易诱发致死性心律失常,特别是急性低钾血症患者。因此,在补钾时最最重要的不是溶剂,而是补钾的方式和速度。
那么,如何正确补钾呢?这个问题其实也是老生常谈了,今天我们就简单粗暴的整理一下:
• 轻度低钾血症:口服补钾,10% 氯化钾首选,10% 枸橼酸钾、氯化钾控释片次选,必要时可鼻饲。
需注意,钾盐对消化道粘膜有刺激作用,故应注意患者有无胃肠道反应。
• 严重低钾血症:15 mL 10% 氯化钾注射液 + GS/NS 500 mL,静脉滴注。先用 NS,如血钾已基本正常,则用 GS,这可有助于预防高钾血症。
补钾时注意浓度和速度,浓度不宜超过 40 mmol/L(< 0.3% 氯化钾),速度不宜超过 13.4 mmol/h(氯化钾 < 1 g/h)。
• 如因缺钾导致严重心律失常、呼吸机麻痹等情况时:补钾量可增大,速度可加快,5%~10% 葡萄糖液加 10% 氯化钾稀释成 67~134 mmol/L 静脉滴入,速度为 13.4~20 mmol/h,不宜超过 20 mmol/h。
• 对于危及生命的严重低钾,可考虑采取非常规的补钾方式,如通过中心静脉、输液泵补钾,但此项操作对医者的经验和技术要求较高。

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案例后续

低钾血症指的是血清钾 < 3.5 mmol/L,12:12 患者李某的血清检验结果显示血钾 2.06 mmol/L,即患者当时处于严重低血钾的状态,医方当即进行静脉补钾。
患者于 12:55 出现突发急性意识不清,考虑到实际执行医嘱的操作时间和药物的起效时间,可见医方对李某实际执行补钾的时间较短,在如此短的时间内,即使按照规定的静脉最高补钾速度和补钾量进行补钾,也仍然无法改变患者体内严重缺钾的生理状态。
对于这种危及生命的严重低钾,医方可考虑采取非常规方式进行补钾,但考虑到该院属于二级甲等医院,并且该操作并非为医疗常规做法,故也只能认为院方医生循规保守而畏于冒险。
关于补钾时的配液方式,由于医方是按照所使用的氯化钾注射液说明书上记载的方式进行配液,故认为院方并未违反医疗常规,不存在过错。
另外,患者的病历资料中,并无对患者尿量及输注氯化钾速度等情况的记录,故认定院方存在一定过错。但监测尿量、输注速度主要是为了防止患者产生高血钾的情况,而与患者的死亡并无直接的因果关系。
综上,结合患者李某的病情和疾病发展的规律,综合考虑院方的过错导致李某死亡的原因力大小,法院认为院方应承担 5% 的过错责任,其余 95% 由李某及家属承担。

策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn

题图来源:站酷海洛

                       

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<![CDATA[从搜索到纠错,更好搜的「用药助手AI 版」来了]]> 2021-07-26 13:45:43.0 WechatIMG4926.png

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<![CDATA[术前几天停用华法林?一文总结围手术期抗血栓药物应用]]> 2021-07-26 11:00:27.0 临床上,患者是否正在接受长期抗凝治疗,在术前评估里是非常重要的一个项目。为了降低术中出血风险,术前通常需要停用口服抗凝药/抗板药,采用低分子肝素皮下注射来过渡抗凝。那么术前几天需要停药,是否需要过渡抗凝?如何评估围手术期发生血栓栓塞的风险?


接下来,我们将做一个简单梳理。


风险评估
围手术期血栓栓塞风险增加的因素主要有:1)需要长期抗凝的原发病;2)手术持续的时间;3)预期停止抗凝的时间;4)围手术期制动时间。
长期抗凝治疗的适应症有:1)机械性心脏瓣膜引起的动脉栓塞;2)房颤;3)静脉血栓栓塞
对于这些患者,围手术期中断抗血栓治疗会增加术后血栓栓塞(如中风或机械性心脏瓣膜血栓形成)的风险,从而导致严重后果。
例如:中风( 70% 死亡率或严重致残);机械性心脏瓣膜血栓形成(15% 死亡率);围手术期心肌缺血(患者死亡率增加 2~4 倍)。
CHADS2 评分
CHADS2 是一种用于评估心血管风险的评分系统。


高风险:总分 5~6 分;中风险:总分 3~4 分;低风险:总分 0~2 分,且无脑卒中及短暂性脑缺血发作 (Transient ischemic attacks, TIA)病史。


2 分以上意味着卒中风险增加,除非有抗凝的禁忌症,都建议抗凝治疗。目前的共识是卒中高风险患者使用华法林,中低风险患者使用阿司匹林。

风险分层
根据美国胸科医师协会关于围手术期抗血栓治疗的实践指南,可根据:1)机械性心脏瓣膜;2)房颤;3)VTE 三个指标对患者进行危险分层。
点击查看大图
不同风险层患者的围手术期抗凝方案有所不同。
高风险:未接受抗凝治疗的患者发生血栓栓塞的风险高于 10%,对于高风险的患者,推荐使用治疗量的低分子肝素或静脉使用普通肝素进行过渡抗凝。
中风险:未接受抗凝治疗的患者发生血栓栓塞的风险为 4~10%,根据手术出血风险选择治疗量/亚治疗量低分子肝素过渡抗凝。
低风险:不需要过渡抗凝治疗。如果手术要求 INR 正常,建议提前 5 天停用法华林,如 INR 下降缓慢还可用维生素 K 拮抗。


参考文献

[1] Douketis JD, Berger PB, Dunn AS, Jaffer AK, Spyropoulos AC, Becker RC, Ansell J. The perioperative management of antithrombotic therapy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):299S-339S. doi: 10.1378/chest.08-0675. PMID: 18574269.

[2]Santos C, Pereira T, Conde J. CHADS2 score in predicting cerebrovascular events: a meta-analysis. Arq Bras Cardiol. 2013 Mar;100(3):294-301. English, Portuguese. doi: 10.5935/abc.20130068. PMID: 23598585.

[3]  王西墨. Maingot 腹部手术学 第 12 版. 北京:北京大学医学出版社, 2017.01.


排版:张洁

投稿:zhangjie4@dxy.cn

题图:站酷海洛


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<![CDATA[质子泵抑制剂或与 2 型糖尿病风险增高相关?!]]> 2021-07-26 10:47:26.0
质子泵抑制剂 (PPIs) 是世界上最常用的 10 种药物之一,目前广泛应用于临床。对于有适应症的患者短期使用 PPIs 是安全的。而长期使用 PPIs 可以改变胃肠道环境从而影响肠道微生物群。近年来研究显示肠道微生物群改变在糖尿病的发展中发挥了重要作用。因此,PPIs 可能与 2 型糖尿病有关。
图源:参考文献 1 官网截图
2021 年发表在 GUT 杂志上一篇名为《Regular use of proton pump inhibitors and risk of  type 2 diabetes: results from three prospective cohort studies》的文章通过对护士健康研究 (NHS)、NHS II 和卫生专业人员随访研究 (HPFS) 中的 20 489 名无糖尿病参与者的调查研究前瞻性分析了使用 PPIs 和 2 型糖尿病风险之间的关系。
研究对象
NHS、NHS II 和 HPFS 是美国三大健康专业人员的前瞻性队列研究。NHS 自 1976 年开始纳入了 121 700 名 30 ~ 55 岁的女护士,NHS II 自 1989 年开始纳入了 116 430 名 25 ~ 42 岁的女护士,HPFS 自 1986 年开始纳入了 51 529 名 40 ~ 75 岁的男性医疗保健专业人士 (牙医、药剂师、验光师、正骨医师、足病医师、兽医)。
研究方法
在基线和此后的每两年,参与者通过问卷更新人口统计信息、与健康有关的行为、病史和新诊断疾病。2014 年 NHS 随访结束,2017 年 NHS II 随访结束,2016 年 HPFS 随访结束。每周 2 次以上使用 PPIs 被定义为经常用药(Regular use)。
研究结果
在 2127471 人-年的随访中(NHS 和 NHS II 的中位随访时间为 12 年,HPFS 为 9.8 年),共记录了 10 105 例糖尿病确诊事件 (NHS 为 4 726 例,NHS II 期为 4 631 例,HPFS 为 748 例)。在经常使用 PPIs 的参与者中糖尿病的绝对风险为 7.44/1000 人-年,而不服用 PPIs 者为 4.32/1000 人-年。结果显示患糖尿病的风险与 PPI 使用的时间相关。在经常使用 PPIs 2 年者,其糖尿病风险较不服用者高 74%。停止 PPI 的使用可能与糖尿病风险降低相关。

研究结果图表:


Risk of type 2 diabetes according to regular use of PPIs

图源:参考文献 1 表 2
Estimated number needed to harm for regular users of PPIs use and risk of T2DM图源:参考文献 1 图 1
Risk of type 2 diabetes according to the overall duration of use of PPIs图源:参考文献 1 图 2

同时,鉴于 PPIs 和 H2 受体拮抗剂具有共同的临床指征,研究还评估了经常使用 H2 受体拮抗剂对糖尿病风险的影响。经常使用 H2 受体拮抗剂的人患糖尿病的风险也更高。使用 H2 受体拮抗剂时间越长,患糖尿病的风险越高,停用 H2 受体拮抗剂时间越长,患糖尿病的风险越低。与 PPIs 结果一致。

但是,目前对于 PPIs 与 2 型糖尿病关系的研究结果并不一致。


2016 年发表在 Medicine 杂志上一项回顾性队列研究,对台湾国民健康保险数据库中 2000 年至 2006 年间诊断为上消化道疾病的 388 098 例患者,随访 5 年,结果显示上消化道疾病患者患糖尿病的风险增加,但此类患者接受质子泵抑制剂治疗可以降低 DM 的风险,且此效应呈剂量依赖性。

图源:参考文献 2 官网截图
支持此结论的机制可能为 PPIs 间接提高血清胃泌素水平有关。
胃泌素是一种线状肽激素,主要分泌于胃幽门胃窦 G 细胞。虽然这种激素的主要作用是促进胃壁细胞分泌胃酸,但胃泌素也可以作为一种生长因子,刺激胃细胞增殖。据报道,胃泌素促进胰腺导管复合体中的 β 细胞新生,适度的胰岛 β 细胞复制,改善动物模型中的糖耐量,从而促进胰腺组织的重构。
这些发现表明胃泌素可能具有促进胰岛 β 细胞质量增加的潜力,因此,胃泌素可能改善糖耐量。

PPIs 可通过负反馈效应间接提高血清胃泌素水平,对血糖控制发挥有益作用。
质子泵抑制剂改善血糖控制的可能机制

图源:参考文献 3 截图


总结


PPIs 与 2 型糖尿病的关系目前仍未明确,未来仍需要更多的研究来确定。



✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

策划 | 戴冬君

题图 | 站酷海洛
参考文献:[1] Regular use of proton pump inhibitors and risk of type 2 diabetes: results from three prospective cohort studies Gut 2021,70(6):1070-1077. doi: 10.1136/gutjnl-2020-322557[2] The use of proton pump inhibitors decreases the risk of diabetes mellitus in patients with upper gastrointestinal disease. Medicine, 01 Jul 2016, 95(28):e4195. doi: 10.1097/md.0000000000004195[3] Effect of proton pump inhibitors on glycemic control in patients with diabetes. World J Diabetes 2015 August 25; 6(10): 1122-1131. doi: 10.4239/wjd.v6.i10.1122

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<![CDATA[重磅!儿童终于可以打新冠疫苗了]]> 2021-07-26 10:40:10.0


国药集团中国生物北京生物制品研究所新冠病毒灭活疫苗获批在 3~17 岁人群中紧急使用。

图片来源:新华网


最近,有官方媒体发布消息称, 3~17 岁人群可以打的新冠疫苗,终于来了。


消息一出,不少苦等了小半年的家长们表示,可算是等到了孩子能打的疫苗了。但鼓掌叫好的同时,还有一些疑问没有被解决:


这疫苗对儿童有效吗?安全吗?

孩子打了有什么不良反应?

我在的城市什么时候开放?




1. 未成年人疫苗为何姗姗来迟?



回顾人类与传染病的战斗史,不难发现,打疫苗是预防感染和切断传播链的重要手段。


但在这次的新冠疫情中,作为社会中非常重要的群体--未成年人,却迟迟没有适合的疫苗开放接种。


每次看到与疫情相关的信息,妈妈们总会在心中暗思考量,我的孩子什么时候才能接种新冠疫苗?小朋友什么时候才能受到疫苗的保护?何时家长们才不用在公共场合担惊受怕?


图片来源:站酷海洛


未成年人新冠疫苗开放接种姗姗来迟的原因有很多,其中之一便是,儿童并不是最高危的易感人群。


虽然与成年人相比,仍然有小部分未成年人感染新冠病毒后面临着发展为重症的风险,但大多数临床表现通常为轻度或无症状。例如,最近在东南亚和南亚发表的一项观察研究 7 个国家的医院报告显示,在确诊的儿童中,无症状的比例为 40%。 


曾发表在《柳叶刀》上的一项针对七国的研究估计,在大流行期间,每 100 万名儿童中,死于新冠的儿童不到 2 名。


因此年长者作为更高危的人群,优先获得了接种权。


此外,儿童接种疫苗后的风险与不确定性更高,也是推迟开放接种的原因之一。


尽管如此,儿童依然有感染 COVID-19 病毒的风险,依然有可能因感染 COVID-19 而生病;感染后作为无症状感染者,也更容易悄无声息的将 COVID-19 传播给他人。


图片来源:站酷海洛


更值得关注的是,传染病学家 Dr. Anthony Fauci 也提到「和 Alpha 变异株相比,儿童可能更容易感染 Delta 变异株。」


因此,在成年人新冠疫苗接种率不断攀升,病毒不断变异后,未成年人接种疫苗,势在必行。


图片来源:站酷海洛




2. 给孩子打疫苗安全吗?有效吗?



开放低龄疫苗接种当然不是一拍脑袋的决定,而是经过了试验证实安全性后的进一步决策。


早在去年 10 月,有 550 名未成年志愿者在中国河北省某县接受了 SINOVAC 科兴疫苗接种试验。今年 6 月 28 日,对照试验结果在《柳叶刀-感染病学》发表。结果显示:


96% 的 3~17 岁儿童及青少年,在接种两剂中国 SINOVAC 科兴新冠疫苗后产生了可以对抗病毒的「中和抗体」,且研究中观察到的不良反应多数为轻度和中度,最常见的症状是注射部位疼痛。


不过,这些不良反应只是肉眼观察到的,是否明确与疫苗有关尚未可知。


图片来源:自己做的


7 月 19 日,SINOVAC 科兴公布了,实验人群的免疫持久性数据:接种免疫疫苗 3 个月后,3~17 岁人群的中和抗体阳性率为 100.0%。


上边这句话简单理解为所有打了疫苗的孩子都产生了可以对抗新冠病毒的抗体,虽然目前还没有专门对于儿童进行的保护效力研究,但从国外成人 Ⅲ 期临床研究和真实世界研究结果来看,理论上儿童接种后能够有效保护儿童。


也就是说,从实验结果来看,3 岁以上的小朋友都可以放心接种新冠疫苗。


目前,国内已经有一些城市陆续开放给未成年人接种新冠疫苗。


图片来源:自己做的


将疫苗覆盖到未成年人,并非中国一家之举,太平洋对岸的美国,也正着手于未成年人的新冠疫苗接种。


2021 年初,辉瑞在美国招募 2260 名 12~15 岁的青少年进行疫苗实验。并于今年 3 月公布疫苗试验初步结果,结果显示,接种新冠疫苗组(n = 1131)中没有出现新型冠状病毒肺炎病例。


基于此,美国食品药物监督管理局(FDA)批准辉瑞疫苗的使用范围扩大到 12~15 岁的未成年人群,争取让千百万美国的初中和高中生在秋季返校前接种疫苗。




3. 接种疫苗,让中国的孩子更安全



虽然随着疫苗接种率的提升,大部分国家疫情都有所缓解,但值得注意的是,国内外学校陆续成为新冠病毒爆发的集中点。


有研究显示,「在成年人完全接种 COVID-19 疫苗的比例越来越高但儿童未接种疫苗的地区,预计未来的病例中儿童所占比例将越来越大。」


在 6 月 11 日的新闻发布会上,国家卫健委新闻发言人米锋表示,在近期的疫情中,家庭、餐厅、学校等场所聚集性感染明显,确诊病例中老年人和未成年人超过三分之一。


前段时间广州发生的疫情也证实了这一点:儿童感染新冠的数量比以往占比增加。


将未接种疫苗的儿童置于公共环境中,就像是一位没有穿防弹衣的战士站在枪林弹雨中。


此时开放未成年人疫苗接种,宛如一把保护伞,挡住了病毒的攻击,我们的孩子终于可以在疫苗的庇护下健康成长。


未成年人接种疫苗,不仅仅是保护自己,更是在为整个社会的防疫屏障添砖加瓦。





图片来源:微博截图


参考文献


[1] Susan D Hillis, H Juliette T Unwin, Yu Chen.Global minimum estimates of children affected by COVID-19-associated orphanhood and deaths of caregivers: a modelling study.THE LANCET[J], 2021-06-21.

[2] 重磅!下半年广西将对 12-17 岁人群开展新冠病毒疫苗接种!分三步走, 广西日报公众号, 2021-07-14.

[3] 詹姆斯·加拉格尔. 新冠疫苗:应该让小孩子接种吗?[N].BBC, 2021-05-25.

[4] 快科技. 科兴新冠疫苗 3-17 岁人群接种效果公布:明显优于成年人 [N]. 新浪科技, 2021-07-19.

[5] 张尼. 新冠疫苗接种破 14 亿剂次!未成年人也要开打了 [N]. 中国新闻网, 2021-07-14.

[6] 郭昊奇. 广州将启动 12-17 岁未成年人新冠疫苗接种 [N]. 南方网, 2021-07-16.

[7] 穆玥, 徐之升, 叶晓. 合肥 15-17 岁青少年开打新冠疫苗 [N]. 安徽网, 2021-07-19.

[8] 王琳琳, 徐鹏航.6 月以来新增本土确诊病例 100 例 老年人和未成年人超三分之一 [N]. 新华网, 2021-06-11.

[9] 思客问答.3 岁以上孩子能打新冠疫苗了,安全性如何?抗体水平能达到多少?[N]. 新华网, 2021-06-10.

[10] 广州日报. 若分级分类防控落实到位 预计 14 天内会明显见效 [N]. 广州市人民政府, 2021-06-03.

[11] 卢杉. 官宣!辉瑞新冠疫苗对 12-15 岁青少年表现出 100% 有效性 [N].21 财经, 2021-03-31.

[12] COVID-19 in children and the role of school settings in transmission - second update. Stockholm: ECDC;&nbsp;2021.

[13] Shengli Xia, Yuntao Zhang, Yanxia Wang.Safety and immunogenicity of an inactivated SARS-CoV-2 vaccine, BBIBP-CorV: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 1/2 trial.The Lancet Infectious Diseases[J],Volume 21, Issue 1,2021-01.

[14] 北京青年报. 北京启动 12 至 17 岁人群接种新冠疫苗 [N]. 新华网, 2021-07-21.


首发:丁香医生

策划:维克羊

监制:Feidi

制图:自己做的

插图及封面图来源:站酷海洛


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<![CDATA[重型再生障碍性贫血伴 PNH 克隆治疗]]> 2021-07-23 18:42:26.0 姓   名: 刘 **    性   别:  女     首次入院年龄: 49 岁     首次入院时间:2020-10-6 


入院前情况:患者因「发现全血细胞减少 4 月余」入院。患者 4 月前无明显诱因出现乏力、活动后心悸、气短,偶有牙龈渗血,无发热,无头晕、头痛、眼花、耳鸣,无咳嗽、咳痰、盗汗、胸痛,无日光过敏、关节肿痛、皮疹、溃疡,无血尿及黑便。就诊于当地医院,查血象示:白细胞 2.18×109/L 血红蛋白 56 g/L,血小板 18×109/L;铁蛋白 361.1ng/ml,叶酸 5.15ng/ml,维生素 B12 411.6pg/ml。骨髓涂片:增生减低,G30%, E37.5%,未见巨核细胞。骨髓病理:骨髓增生极度低下,脂肪组织增生,造血组织粒、红系增生低下,巨核未见。未见纤维化。予成分输血,并与环孢素 100 mg q12 h 联合司坦唑醇 2 mg tid  口服,血象改善不明显,1 月前因胃肠道不适症状停用上述药物。现为进一步明确诊治来我院。患者病来神志清醒,精神可,饮食及睡眠可,大小便正常。体重近 3 月减轻 7 kg。


体格检查:体温 36.5℃  脉搏 92 次/分 呼吸 25 次/分       血压 133/72 mmHg。一般情况:  发育正常,营养中等,神志清醒,重度贫血貌,主动体位,查体合作。周身皮肤无皮疹、黄染、出血点。浅表淋巴结无肿大。头颅未见畸形,眼睑无浮肿,眼球无突出,结膜苍白,巩膜无黄染,角膜未见异常,瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。耳廓无畸形,外耳道无异常分泌物,乳突无压痛。鼻腔通气良好,各副鼻窦区均无压痛。口唇无紫绀,伸舌居中,牙龈无增生,咽部无充血,扁桃体无肿大。颈静脉无怒张,颈软,甲状腺无肿大,气管居中。胸廓对称无畸形,双侧呼吸动度一致,语颤正常,胸骨压痛(-),双肺叩诊呈清音,肝上界位于右锁骨中线第Ⅴ肋间,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音。心前区无隆起,无细震颤,心界不大,心率 92 次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,未见肠形、蠕动波及腹壁静脉曲张,腹软,无压痛及反跳痛,肝肋下未触及,脾肋下未触及,移动性浊音-,肠鸣音正常。肛门及外生殖器未见异常。脊柱四肢无畸形,四肢活动正常,双下肢无浮肿。膝腱反射正常,布氏征阴性,巴氏征阴性,克氏征阴性。

专科情况:  体温 36.5℃ 脉搏 92 次/分     呼吸 25 次/分   血压 133/72 mmHg。重度贫血貌,周身皮肤无皮疹、黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大。咽部无充血,扁桃体无肿大。胸骨无压痛,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音。心率 92 次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,无压痛及反跳痛,肝肋下未触及,脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

入院诊断: 1. 全血细胞减少原因待查     重型再生障碍性贫血?

诊疗经过: 辅助检查:血常规:WBC 1.88✖109/L, RBC 1.38 ✖1012/L,  HB46 g/l,  PLT 19 ✖109/L, N 0.41 ✖109/L,  RET 1.84% 绝对值 0.0254 ✖1012/L;生化:TBIL 21.4umol/l ( ↑ ), DBIL 5.1umol/l ( ↑ ),IBIL 16.3 umol/l( ↑ ), LDH 296.9U/l ( ↑ );铁四项:铁 48.15umol/l(↑);铁饱和度 0.96(↑);贫血四项:铁蛋白 925.2ng/ml(↑)EPO >776 mIu/ml( ↑);叶酸,维生素 B12 正常。免疫,甲状腺功能,出凝血,溶血检查未见明显异常。PNH 克隆:红细胞 4.1%;粒细胞 61.9%;淋巴细胞亚群:淋巴细胞占有核细胞的 54.3%( ↑);CD3+CD4+T 占淋巴细胞的 23.6%(↓); CD3+CD57+LGL 占淋巴细胞的 23.02% . 流式 vβ: CD3+T 淋巴细胞未见异常单克隆增生。骨髓涂片:胸骨髓:增生减低,G 46%,各阶段比例无明显异常,见胞浆颗粒增粗的中性粒细胞;E 3.5%,形态无明显异常;巨核细胞未见。髂骨髓:增生减低, G 33% 各阶段粒细胞比例形态无明显异常;E29%,可见核间桥、双核红;巨核细胞 7 个,成熟无血小板形成巨核细胞 5 个,裸核 2 个。组化:N-ALP 阳性率 72%; 指数 216( ↑);PAS 0 ;细胞外铁(+++), 铁粒幼红阳性率 96%(↑);巨核酶标:全片巨核细胞 0 个。活检: 增生极度低下 (<10%),少量各阶段粒红系细胞散在或簇状分布,偶见巨核细胞,淋巴细胞、浆细胞比例增高,散在分布。网状纤维 染色-0 级。流式:粒系比例减低,粒细胞 CD16 及单核细胞 CD14 部分表达缺失。染色体:46,XX[20];   5q、7q、20q、8 号三体 FISH 检测 (-);TCRβ(+);基因检测:PIGA    6.20%(Exon 5 c.1076T>G )13.10%(Intron2 c.715+1 G>A);BCOR 54.4%;ATM 49.4%;ANKRD26 52.0%。胸部 CT:两肺尖、左舌段及右中叶条索;左上叶小钙斑。腹部超声:肝实质回声增强,余未见异常。心电图:窦性心律正常心电图

诊断:重型再生障碍性贫血 (伴 PNH 克隆)。

治疗:患者无合适同胞供者。故行强烈免疫抑制治疗。患者于 2020.11.21 起应用 ATG 175 mg d1-5 联合环孢素 100 mg q12 h 强烈免疫抑制治疗。 治疗过程顺利,血清病反应不明显。监测 CSA 浓度调整 CSA 用量。患者血象渐回升,出院。

出院后随访情况:                                                                                                                                                    

时间

WBC

✖109/L

N  

✖109/L

HB

g/l

PLT  

✖109/L

RET

✖109/L

PNH 克隆

2021.2.13

(治疗后 3 月脱离输血)

7.5

4.1

87

23

68


2021.6.5

(治疗后 6 月)

3.5

0.86

141

117

38.9

7%(粒细胞)


审批码:MAT-CN-2114809-1.0-07/2021

封面图来源:站酷海洛

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<![CDATA[初诊重型再生障碍性贫血 ATG 治疗]]> 2021-07-23 17:00:49.0 患者叶某,女,24 岁,河北省唐山市人。

2021 年 3 月因「月经出血增多、乏力 3 月余」入院。

现病史:患者 3 月余前无明显诱因出现月经出血增多,伴有面色苍白及乏力症状,无牙龈出血,无发热咳嗽,无血尿黑便,无骨关节疼痛。1 周前就诊于当地医院查血常规示:WBC 4.92×109/L,HB 49 g/L,PLT 14×109/L,N 1.22×109/L。肝肾功能大致正常。予输注红细胞、血小板支持治疗。为进一步诊治来院。

既往史、个人史、家族史无殊。

体格检查:发育正常,营养中等,贫血貌,周身皮肤无出血、黄染及皮疹;浅表淋巴结无肿大。咽部无充血,扁桃体无肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心律齐,未闻及病理性杂音。腹部平坦,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

辅助检查:血常规:WBC 2.75×109/L,HB 90 g/L,PLT 33×109/L,N 0.49×109/L,网织红细胞 20×109/L。

入院诊断:全血细胞减少   重型再生障碍性贫血?

诊疗经过:患者入院后完善骨穿相关辅助检查。

骨髓涂片示:增生减低,粒红巨三系增生减低。

骨髓病理:增生较低下,脂肪细胞增生,粒红系细胞散在分布,中幼及以下阶段为主,巨核细胞少见,成熟淋巴细胞、浆细胞易见。

骨髓免疫分型:髓系原始细胞罕见,各系表型未见异常。

PNH 克隆检测:患者红细胞及成熟粒细胞未见 PNH 克隆。

染色体核型:46,XX[20]。

结合病史及血常规结果,明确诊断为重型再生障碍性贫血。

治疗方案:ATG 联合环孢素免疫抑制剂治疗,具体用药:ATG 3 mg/kg/d×5d,环孢素 260 mg/d,阿伐曲泊帕 40 mg/日,监测环孢素血药浓度调整环孢素治疗剂量。

疗效观察:

ATG 后 30 天血常规:WBC 5.03×109/L,HB 65 g/L,PLT 21×109/L,网织红细胞 70×109/L。

ATG 后 60 天血常规:WBC 3.49×109/L,HB 94 g/L,PLT 133×109/L,网织红细胞 152×109/L。


近些年,有关再生障碍性贫血应用 TPO 受体激动剂的研究提示可提高患者血液学反应率。本例患者为初诊重型再生障碍性贫血,应用 ATG 联合环孢素免疫抑制及阿伐曲泊帕促造血治疗。患者在治疗后 1 月网织红细胞上升,基本脱离血制品输注;治疗后 2 月血小板恢复正常范围,阿伐曲泊帕逐渐减量至停药。标准免疫抑制治疗联合 TPO 受体激动剂可缩短血小板恢复时间,提高血液学反应率。


审批码:MAT-CN-2112799-1.0-06/2021

封面图来源:站酷海洛

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<![CDATA[【三表掌握】氟喹诺酮类药物的特殊人群使用指南!]]> 2021-07-23 10:11:18.0 CMS午间干货.png

氟喹诺酮类药物为人工合成的广谱抗菌药物,属于亲脂性、浓度依赖性药物,其有抗菌谱广、抗菌活性强、组织渗透性好、半衰期长、血浆蛋白结合力较低、体内代谢少、抗菌药物后效应(PAE)、抗细菌生物被膜等特点,临床可用于呼吸系统感染等的治疗,如急性细菌性咽炎及扁桃体炎、急性气管-支气管炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重、支气管扩张合并感染、社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、肺脓肿,如环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星、吉米沙星、诺氟沙星、司帕沙星、依诺沙星等。
其中呼吸喹诺酮类药物是一类在肺组织浓度较高,且对肺组织常见致病菌能起良好杀菌作用的药物,如左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星、吉米沙星。
目前临床常用的氟喹诺酮类药物主要是环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星等。那么,这 3 种药物有什么区别呢?临床使用需注意哪些呢?

CMS空行.png

环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星的比较




一.糖尿病者



氟喹诺酮类药物可致血糖异常升高或降低,与年龄呈正相关,其中加替沙星对血糖升高的影响最显著,可引起严重的高血糖,在发生低血糖方面,莫西沙星尤为显著。
糖尿病者使用氟喹诺酮类药物出现血糖代谢紊乱包括症状性的低血糖和高血糖,但低血糖,特别是高血糖,也见于既往无糖尿病史者。通常发生于开始使用的 3 天内,有时出现重度低血糖,少数在用药 3 天后(通常在第 4 天至第 10 天间)出现高血糖。加替沙星使用后偶见血糖代谢严重紊乱的报告,包括高渗性非酮性高血糖昏迷、糖尿病性酸中毒、低血糖昏迷、惊厥、意识丧失等。加替沙星禁用于糖尿病者,糖耐量异常者不建议使用,非糖尿病者应用时应加强监测。莫西沙星用于糖尿病者需更加注意监测血糖,若发生低血糖应立即停药,并及时治疗。
与降糖药物合用时,可能会发生严重的低血糖或高血糖事件,若联用需加强血糖监测,及时调整降糖药物剂量。
此外,氟喹诺酮类药物可能会引起不可逆转的周围神经病变,其很快就会发生,通常在几天之内,在一些患者中尽管已停用,症状却可持续超过一年。若出现周围神经病变的症状如疼痛、灼烧感、刺痛感、麻木感、和/或虚弱或其他感觉方面的改变如轻触感、疼痛感、温度感觉、位置感觉和震动感觉等,应停用氟喹诺酮类药物,同时加用维生素 B6、甲钴胺等药物进行辅助治疗。有周围神经病变病史者避免使用。



二.心脏病者




氟喹诺酮类药物可引起心悸、室性心律失常、Q-T 间期延长,偶可发展至尖端扭转室速(TdP)等严重心律紊乱,与药物累积量有关,同时 Q-T 间期延长的程度可能随药物浓度的增加而增加。《喹诺酮类抗菌药物急诊临床应用指导意见》(2020 年)中指出,循证证明莫西沙星对心脏节律影响较大。
2021 年 3 月 23 日国家药品监督管理局发布了《关于修订全身用氟喹诺酮类药品说明书的公告(2021 年第 44 号)》通知,文中指出全身用氟喹诺酮类药物(口服制剂和注射制剂)有主动脉瘤和主动脉夹层的风险。流行病学研究报告显示,使用氟喹诺酮类药物后 2 个月内主动脉瘤和主动脉夹层的发生率增加,尤其是老年者,风险增加的原因尚未确定。对已知患有主动脉瘤或主动脉瘤高风险者,仅在没有其他抗菌治疗可用的情况下使用。
2018 年 12 月 20 日,FDA 发布安全警示,指出氟喹诺酮类药物可增加主动脉夹层和主动脉瘤破裂的几率,其使用与主动脉夹层或主动脉瘤破裂风险升高有相关性,可能致发生出血甚至死亡。除非没有其他治疗选择,否则氟喹诺酮类药物不应用于风险增加者,如有主动脉或其他血管阻塞或动脉瘤者,高血压者,某些累及血管的遗传性疾病者,老年人。其次,不应给有动脉瘤或存在一个危险因素者使用氟喹诺酮类药物,包括患有外周动脉粥样硬化性血管疾病、高血压、马方综合征和 Ehlers-Danlos 综合征者,及老年人。
老年者患有心律失常如房颤,更易受氟喹诺酮类药物 Q-T 间期不良反应的影响,Q-T 间期延长(Q-T 间期通常小于 440 ms,Q-T 间期超过 440ms 即视为延长)者慎用。
已有 Q-T 间期延长老年者避免使用,如无法纠正的低钾血症者、接受 IA 类(如奎尼丁、普鲁卡因胺)或 III 类(如胺碘酮、索他洛尔)抗心律失常药物治疗者。
莫西沙星发生 Q-T 间期延长而超过 0.48 ms 时应停用,若有发生尖端扭转型室性心动过速的危险考虑停用。肝硬化者使用莫西沙星应监测心电图。左氧氟沙星慎用于有严重心脏病者。
氟喹诺酮类药物与大环内酯类药物联用,可增加 Q-T 间期延长的风险,严重时可致致命性心律失常,避免联用。因大环内酯类药物如阿奇霉素、克拉霉素等,可诱发心肌复极异常、尖端扭转性心动过速、Q-T 间期延长、尖端扭转性室速、室性心律失常等,甚至室颤或猝死,虽罕见但为致死性,与药物累积量有关。
《喹诺酮类抗菌药物急诊临床应用指导意见》(2020 年)中指出,由于耐药及副作用叠加等因素,不推荐大环内酯类药物与喹诺酮类药物常规联用。但在军团菌感染时,可联合应用,需警惕心脏电生理异常的潜在风险。
此外,与 IA 类或 III 类抗心律失常药物、西沙必利联用,可增加 Q-T 间期延长的风险,严重时可致致命性心律失常,不推荐联用。



三.癫痫者




氟喹诺酮类药物可引起失眠、焦虑、意识障碍或精神异常(高危人群为同用非甾体类抗炎药物 NSAIDs 或 CYP450 酶抑制剂者)、惊厥、抽搐(高危人群为癫痫病史、脑外伤、低氧血症、联用 NSAIDs 或茶碱类药物者)等。慎用于有中枢神经系统疾病者。
氟喹诺酮类药物可抑制 γ-氨基丁酸(GABA)的作用,可诱发癫痫,癫痫者及有癫痫病史者慎用。
与 NSAIDs(阿司匹林除外)联用,能增强氟喹诺酮类药物抑制 GABA 释放的作用,增加中枢神经系统不良事件的发生率,表现为失眠、精神紧张、惊厥和抽搐等,尽量避免联用。第三代喹诺酮类药物如洛美沙星、依诺沙星等与氟比洛芬酯合用,后者能增强前者抑制 γ-氨基丁酸释放的作用,可能引起抽搐;依诺沙星与布洛芬合用,有引起惊厥的危险。



四.重症肌无力者




氟喹诺酮类药物有神经肌肉阻断活性,并可能加剧重症肌无力者肌无力症状,重症肌无力者使用可能致死亡或需辅助呼吸,重症肌无力者应避免使用或慎用。



五.使用茶碱类药物者




茶碱类药物可被 CYP1A2 代谢,其中茶碱约 90% 经肝脏代谢,10% 以原型从尿液排泄;二羟丙茶碱 82%-88% 以原型随尿排泄;氨茶碱经肾排泄,约 10% 为原型药物;多索茶碱在肝内代谢,代谢产物主要是 β-羟基乙基茶碱,无活性,从尿中排泄。
多数氟喹诺酮类药物对 CYP450(CYP1A2)有不同程度的抑制作用,与茶碱类药物联用时,因抑制其代谢,可使茶碱类药物的血药浓度升高,出现毒性反应。其中氟喹诺酮类药物主要是环丙沙星、依诺沙星抑制 CYP1A2 作用较强,而茶碱类药物中的二羟丙茶碱不通过 P450 代谢,大部分以原型经肾脏排泄,相互作用较少。
排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

参考文献:


1 喹诺酮类抗菌药物急诊临床应用指导意见 [J]. 中国急救医学,2020,40(11):1047-1056

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3 合理应用喹诺酮类抗菌药物治疗下呼吸道感染专家共识 [J]. 中华结核和呼吸杂志,2009,32(9):646-653

4 秦娜等. 抗感染治疗案例汇编 [M]. 郑州: 郑州大学出版社,2014:3

5 抗菌药物临床应用指导原则(2015 年版)

6 山东省超药品说明书用药专家共识(2021 年版)

7 成人抗感染药物下呼吸道局部应用专家共识 [J]. 中华结核和呼吸杂志,2021,44(4):322-333

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9 结核病与糖尿病共病的治疗管理专家共识 [J]. 中国防痨杂志,2021,43(1):12-20

10 陈新谦等. 陈新谦新编药物学 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2018:102-109

11 国家食品药品监督管理总局关于修订全身用氟喹诺酮类药品说明书的公告(2017 年第 79 号)

12 药品不良反应信息通报(第 58 期)关注氟喹诺酮类药品的严重不良反应.2013 年 11 月 21 日

13 加替沙星致血糖代谢紊乱禁用于糖尿病患者 [J]. 药物不良反应杂志,2006,8(3):231

14 糖尿病合并肺炎诊治路径中国专家共识 [J]. 中华结核和呼吸杂志,2020,43(8):639-645

15 史玲等. 继发性血糖升高的原因(三):药物导致的血糖水平升高 [J]. 中华全科医师杂志,2020,19(6):558-560

16 国家药监局关于修订全身用氟喹诺酮类药品说明书的公告(2021 年第 44 号)

17 FDA:Fluoroquinolones increase odds of aortic dissection, AAA rupture. Healio.December 20,2018

18 大环内酯类抗菌药物急诊成人及儿童临床应用指导意见 [J]. 中国急救医学,2020,40(11):1-36-1045

19 张静. 大环内酯类抗生素在稳定期慢性阻塞性肺疾病药物治疗中的合理应用 [J]. 中华结核和呼吸杂志,2020,43 (6):518-519

20 大环内酯类药物的抗菌外作用与临床应用专家共识 [J]. 中华内科杂志,2017,56(7):546-554

21 童荣生等. 药物比较与临床合理选择-呼吸科疾病分册 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2014:121-128,268-277

22 成年人非阿片类镇痛药围手术期应用专家共识 [J]. 国际麻醉学与复苏杂志,2019,40(1):2

23 王维治等. 重症肌无力管理国际共识 (2016) 解读 [J]. 中华神经科杂志,2017,50(2):83-87

24 李大魁等译. 马丁代尔药物大典第 2 版(原著第 37 版)[M]. 北京:化学工业出版社,2013:1077,1083,1102-1106

25 林碧英等. 简述临床常用的三种茶碱类药物 [J]. 海峡药学,2018,30(7):249-250

26 氨茶碱在儿童安全合理使用的专家共识 [J]. 中国实用儿科杂志,2019,34(4):249-254.

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<![CDATA[超 1/3 的人处于糖尿病前期,筛查、治疗、用药,一文汇总!]]> 2021-07-22 10:35:25.0 CMS午间干货.png

案例一


张女士,会计,32 岁,身高 165 cm,体重 78 kg,BMI 28.65 kg/m²,腰围 100 cm,血压 130/80 mmHg,平时伏案工作,缺乏体育锻炼。单位体检时发现空腹血糖 6.5 mmol/L。其父亲有糖尿病病史。


案例二


赵先生,业务经理,46 岁,身高 175 cm,体重 90 kg,BMI 29.39 kg/m²,腰围 110 cm,血压 160/100 mmHg,平时饮食不规律,常陪客户吃饭、喝酒、抽烟。单位体检发现空腹血糖 6.9 mmol/L。无糖尿病家族史。


案例三


王大爷,退休,82 岁,身高 168 cm,体重 60 kg,BMI 21.26 kg/m²,腰围 90 cm,血压 130/70 mmHg,既往有心梗病史并行冠脉支架置入术治疗,脑梗死病史,目前遗留有言语欠流利,饮食偶有呛咳,高血压病史,长期口服「阿司匹林肠溶片、缬沙坦、阿托伐他汀钙」等药物治疗,单位体检发现空腹血糖 6.5 mmol/L。无糖尿病家族史。


门诊有很多像这样在体检中发现血糖轻度增高,而血糖又不足以诊断为糖尿病的患者前来咨询。事实上,他们这种血糖轻度升高的情况,被统称为糖尿病前期。

#1


糖尿病前期是糖尿病发病前的过渡阶段,包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)以及两者的混合状态(IFG + IGT),是在正常血糖与糖尿病之间的中间高血糖状态。体检中发现的往往是 IFG。
按照柳叶刀最新发布的研究显示,我国有超过 1/3 的人口处于糖尿病前期,及时发现并进行有效管理糖尿病前期是预防糖尿病的关键。
糖尿病前期的诊断标准目前主要还是采用的 WHO 1999 标准:
图源:作者整理


#2


糖尿病前期标志着发生糖尿病的风险增加,而高血糖对人体的危害在往往在糖尿病确诊之前就已经发生。研究发现糖尿病前期发生心血管疾病、微血管病变、肿瘤、痴呆、抑郁等疾病的风险已经明显增加。


糖尿病高危人群


• 年龄 ≥ 40 岁;

• 糖尿病前期;

• 超重「体重指数(BMI)≥ 24 kg/m²」或肥胖「BMI ≥ 28 kg/m²」和(或)中心型肥胖(男性腰围 ≥ 90 cm,女性腰围 ≥ 85 cm);

• 静坐生活方式;

• 一级亲属中有 2 型糖尿病家族史;

• 有妊娠期糖尿病史的妇女;

• 高血压「收缩压 ≥ 140 mmHg 和(或)舒张压 ≥ 90 mmHg」,或正在接受降压治疗;

• 血脂异常「高密度脂蛋白胆固醇 ≤ 0.91 mmol/L 和(或)三酰甘油 ≥ 2.22 mmol/L」,或正在接受调脂治疗;

• 动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者;

• 有一过性类固醇糖尿病病史者;

• 多囊卵巢综合征(PCOS)患者或伴有与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征等);

• 长期接受他汀类药物、抗精神病药物和(或)抗抑郁药物治疗的患者。



#3


糖尿病前期是在糖尿病筛查的过程中发现的。目前,糖尿病筛查方法有:静脉血浆血糖检测(空腹血糖、任意点血糖)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、全血血糖检测(指尖血糖)、糖化血红蛋白(HbA1C)、中国糖尿病风险评分(CDRS)、非侵袭性糖尿病风险预测模型+指尖血糖等。
我国糖尿病前期人群庞大,在群体中进行糖尿病前期和糖尿病筛查时,推荐采用 两步法:
• 第一步:采用中国糖尿病风险评分(CDRS):对 20 ~ 74 岁普通人群进行糖尿病风险评估,确定出高危人群;• 第二步:风险评分总分 ≥ 25 分者进行 OGTT。
中国糖尿病风险评分(CDRS)图源:作者整理


#4


糖尿病前期个体的干预目标是通过适当的干预方法使其血糖逆转为正常,至少是维持在糖尿病前期,从而预防或延缓其进展为糖尿病。
具体的干预原则依据发生糖尿病的风险高低进行 分层管理:
• 较高风险人群指 IFG + IGT 人群(无论是否合并其他的糖尿病危险因素),或者单纯 IFG 或 IGT 合并一种及以上的其他糖尿病危险因素者;• 较低风险人群指单纯的 IFG 或 IGT 人群。
图源:作者整理
(1). 生活方式干预
作为预防糖尿病的基石,生活方式干预贯穿于糖尿病前期干预措施的始终,研究显示生活方式干预可有效降低糖尿病的发生风险。对于糖尿病前期患者,生活方式干预的核心是有效使超重或肥胖者减轻体重,而减轻体重的关键是合理膳食和适度运动。
•  合理膳食是指以谷类食物为主,辅以高膳食纤维、低盐低糖低脂肪的多样化膳食模式。烹饪时尽量采用植物油,保证不饱和脂肪酸的摄入,适当进食粗粮等富含膳食纤维的食物,鼓励多吃蔬菜;•  建议糖尿病前期个体控制血压,每日限盐 6 g;• 推荐有氧运动和抗阻运动的联合运动干预,鼓励戒烟和限制饮酒,要求每周至少 5 天中等强度的运动,每次运动时间不少于 30 min。
(2). 药物干预
•  低风险者先实施生活方式干预,6 个月后未达到预期干预目标(超重或肥胖者 BMI 达到 24 kg/m²  或体重至少下降 5%,IFG 者 FPG<6.1 mmol/L,IGT 者 2 hPG<7.8 mmol/L);或高血糖进展和(或)无法严格遵守生活方式者;可考虑启动药物干预。
•  高风险者或具有健康需求、有经济和医疗条件者,可考虑在生活方式干预的同时启动药物干预。
阿卡波糖是目前唯一在我国获得 IGT 适应证的药物。虽然二甲双胍在国际上已被多项临床研究证实能够预防糖尿病,但该药在我国尚未被批准用于预防糖尿病。此外,噻唑烷二酮类、GLP-1 受体激动剂、奥利司他等药物干预可以降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险,但均未获批用于预防糖尿病的适应证,故这些药物仅在进展为糖尿病风险极高且经阿卡波糖或二甲双胍干预无效的个体中方可选择使用。
注意:对于老年或超老年、老年痴呆、精神障碍、重要脏器功能严重受损、预期寿命<10 年、独居老年人等情况的糖尿病前期特殊个体,重点是健康教育、高血糖之外的其他心脑血管疾病危险因素的控制及定期的血糖监测,一般不需要针对高血糖做特别干预。
具体糖尿病前期诊治流程图如下:
图源:作者根据文献自己画的


#5


回到开始的三个案例。

张女士,中国糖尿病风险评分(0 + 4 + 3 + 10 + 6 + 6)29 分,糖尿病前期高危,建议行 OGTT,2 hPG 10.8 mmol/L,最终诊断为糖尿病前期(IFG + IGT)。属于糖尿病较高风险人群,经济条件可,有糖尿病家族史,且对健康有较高要求,在对张女士进行生活方式干预的同时,给予阿卡波糖口服。

案例 2:赵先生,中国糖尿病风险评分(2 + 12 + 3 + 10 + 10 + 0)37 分,择日行 OGTT,FPG 7.2 mmol/L,2 hPG 12.6 mmol/L。患者无明显糖尿病症状,再次择日复查空腹血糖 7.6 mmol/L,诊断为糖尿病。对其进行糖尿病教育,嘱戒烟限酒,生活方式干预的同时,给予二甲双胍联合阿卡波糖口服降糖,并积极控制血压。
案例 3:王大爷,高龄且有重要脏器功能严重受损,目前的治疗重点是健康教育及定期的血糖监测,暂时不需要针对高血糖做特别干预。
✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

投稿 | daidongjun@dxy.cn

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<![CDATA[抗凝、抗板分不清?3 点帮你搞定!]]> 2021-07-22 10:19:06.0 CMS午间干货.png

临床工作中,面对心肌梗死、房颤、急性脑梗死、下肢深静脉血栓形成等情况,我们常需进行抗栓治疗。


抗栓治疗主要包括抗凝和抗血小板治疗,但临床中抗凝、抗板的药物众多,我们究竟该如何选择呢?


「抗凝」or「抗板」,掌握 3 点很重要


1)血栓类型不同,治疗方向不同
尽管人体内各个部位的血小板聚集和凝血机制相似,但事实上,由于一些微观因素的差别,使得同一种机制的血栓呈现不同的类型。
通常,可将血栓分成四种类型:白色血栓、红色血栓、混合血栓以及透明血栓。
① 白色血栓
常位于血流较快的心瓣膜、心腔内及动脉内,显微镜下检视可见主要由血小板及少量纤维蛋白构成,因此又称血小板血栓。治疗上以抗板为主。     
② 红色血栓
主要见于静脉内,镜下成分主要为纤维蛋白网及红、白细胞。治疗上以抗凝为主。
③ 混合血栓
可见于动静脉及心腔内,由于各种原因引起的血流变慢或出现漩涡,导致血小板聚集、凝血过程反复进行,最终形成灰白色、红褐色交替的结构,成分包括:血小板、纤维蛋白、红细胞和白细胞。
④ 透明血栓
主要发生于毛细血管,成分以纤维蛋白为主。

2)病因不同,治疗药物不同    

同样是血栓,但由于病因的差别,其启动的止血机制也不同,导致形成的血栓本身成分、形态不同。而这样的区别,最终影响治疗药物的选择。
① 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是冠心病、缺血性卒中最常见的发病原因。起始病变表现为各种原因作用下的动脉内膜受损,最内侧的内皮细胞坏死脱落,然后出现脂质沉积、炎性细胞浸润等反应。
由于早期即有动脉内皮的损伤,因此诱发的止血过程中,血小板聚集毋庸置疑占据主导地位,因此治疗上以阿司匹林等抗板药物为主。
②  心房颤动
心房颤动的患者,左右心房的心肌出现电紊乱,无法步调一致的收缩、舒张,此时心房内的血流会产生漩涡,局部凝血因子的浓度发生变化,进而启动凝血过程。
由于几乎没有血液外物质的进入,房颤所致的血栓以红色血栓为主。治疗上以华法林、肝素等抗凝药物为主。

3)「系统」不同,治疗策略不同
抗凝治疗多用于静脉系统疾病,而抗血小板治疗常用于动脉系统。
①  静脉系统

静脉血流速度比动脉慢的多,静脉瓣瓣尖无滋养血管,靠静脉流动的血液获得氧气和营养。
一旦血液停滞、缺氧即诱导瓣尖表达组织因子,激活凝血酶,促发血栓形成,对血小板的依赖程度低,抗血小板治疗并不能带来明确的益处。
因此静脉系统血栓的防治以抗凝治疗为主。比如长期卧床的患者易出现静脉血栓。临床上多用抗凝药物治疗。
②  动脉系统
动脉系统最易发生内皮损伤。
任何原因引起血管内皮受损时,血管的内皮下组织(胶原纤维为主)暴露于血液,活化血小板,使其黏附于胶原纤维之上,随即开始从体内向外释放凝血因子,其具有促进血小板活化、聚集的作用。
大量血小板在血管受损处黏附、聚集,加速止血过程。
因此,防止或中断血小板聚集过程是预防和治疗动脉系统血栓的重要策略。
注:当然,整个止血过程并不仅仅局限于单一的血小板聚集或血液凝固,两者之间能够相互促进。


「抗凝」or「抗板」,临床问答


1)急性心肌梗死,为什么既要抗板又要抗凝?
冠心病因冠状动脉粥样硬化斑块形成,任何外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集,形成血栓,使冠状动脉阻塞,导致心肌梗死——这时候就需要抗板;
其次在血小板活化的同时,也会激活凝血系统(机制与静脉系统血栓形成相似),因此也需要抗凝。急性心肌梗死患者早期抗凝治疗能够防止心肌梗死再发和降低死亡率。
2)肺栓塞是需要抗凝还是抗板?
肺栓塞 = 肺动脉栓塞,其栓子多来源于下肢静脉血栓,故需要抗凝处理而不是抗板。
3)感染性心内膜炎也具有一定的栓塞发生率,那么这些患者需要抗凝吗?
感染性心内膜炎不建议常规抗凝。
一是抗凝会使感染性心内膜炎患者出血风险增高;二是感染性心内膜炎的栓塞多为菌栓,抗凝不利于抗菌治疗。

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题图来源:站酷海洛 

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<![CDATA[重型再生障碍性贫血合并慢性乙型肝炎病毒携带病例分享]]> 2021-07-21 17:15:48.0 患者刘某,男,49 岁,山西临汾人,务农。

2021 年 3 月因「乏力、皮肤出血点 10 余天」入院。

现病史:患者 10 余天前无明显诱因出现乏力,伴有皮肤出血点,就诊于当地医院查血常规示:WBC 1.39×109/L,HB 95 g/L,PLT 7×109/L,N 0.4×109/L。肝肾功能大致正常。予输注血小板支持治疗。

骨穿检查示:增生明显减低,粒红系增生减低,淋巴细胞比例增高,未见巨核细胞,易见非造血细胞。骨髓免疫分析未见异常细胞表型。腹部 B 超未见异常。为进一步诊治来院。

既往史:慢性乙型肝炎病史 30 年;个人史、家族史无殊。

体格检查:发育正常,营养中等,贫血貌,周身皮肤无出血、黄染及皮疹;浅表淋巴结无肿大。咽部无充血,扁桃体无肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心律齐,未闻及病理性杂音。腹部平坦,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

辅助检查:血常规:WBC 1.49×109/L,HB 70 g/L,PLT 16×109/L,N 0.46×109/L,网织红细胞 16×109/L。

入院诊断:全血细胞减少   再生障碍性贫血?

诊疗经过:患者入院后完善骨穿相关辅助检查。

HBV-DNA:1653IU/ml。

骨髓涂片示:增生减低,粒红巨三系增生减低,淋巴细胞比例增高。

骨髓病理:增生极度低下(10%-20%),脂肪细胞增生,粒红系细胞散在分布,中幼及以下阶段为主,巨核细胞少见,成熟淋巴细胞、浆细胞易见。

骨髓免疫分型:髓系原始细胞罕见,各系表型未见异常。

PNH 克隆检测:患者红细胞及成熟粒细胞未见 PNH 克隆。

染色体核型:46,XY[20]。

结合病史及血常规结果,明确诊断:1. 重型再生障碍性贫血 2. 慢性乙型肝炎病毒携带。

治疗方案:恩替卡韦 0.5 mg/日抗病毒治疗,两周后复查 HBV-DNA:<1000IU/ml。

患者病情稳定后自愿选择 ATG 联合环孢素免疫抑制剂治疗,具体用药:ATG 3 mg/kg/d×5d,环孢素 300 mg/d,监测环孢素血药浓度调整环孢素治疗剂量。

疗效观察:

ATG 后 30 天血常规:WBC 2.6×109/L,HB 75 g/L,PLT 20×109/L,网织红细胞 19×109/L。HBV-DNA:<1000IU/ml。

ATG 后 60 天血常规:WBC 3.91×109/L,HB 82 g/L,PLT 19×109/L,网织红细胞 32×109/L。HBV-DNA:<1000IU/ml。


本例患者为重型再生障碍性贫血合并慢性乙型肝炎病毒携带,应用 ATG 联合环孢素免疫抑制治疗后可出现肝炎病毒活化,重者可导致肝功能衰竭。因此,须同时应用抗病毒治疗。


审批码:MAT-CN-2112798-1.0-06/2021

封面图来源:站酷海洛

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<![CDATA[输血依赖性再生障碍性贫血病例分享]]> 2021-07-21 16:58:23.0 患者蔡某,男,45 岁,江西省波阳县人,深圳市从事企业管理工作。

2021 年 3 月因「间断牙龈出血 1 年,发现全血细胞减少 20 余天」入院。

现病史:患者 1 年余前无明显诱因出现间断牙龈出血症状,无其他不适,未予诊治。20 余天前因牙龈出血加重,不能自止就诊于当地医院查血常规示:WBC 3×109/L,HB 76 g/L,PLT 17×109/L,N 1.2×109/L。肝肾功能大致正常。予输注血小板支持治疗。骨穿检查示:增生减低,粒系 55%,红系 5%,淋巴细胞比例增高,巨核细胞 1 个。骨髓免疫分析未见异常细胞表型。腹部 B 超未见异常。为进一步诊治来院。

既往史、个人史、家族史无殊。

体格检查:发育正常,营养中等,贫血貌,周身皮肤无出血、黄染及皮疹;浅表淋巴结无肿大。咽部无充血,扁桃体无肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心律齐,未闻及病理性杂音。腹部平坦,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

辅助检查:血常规:WBC 2.94×109/L,HB 72 g/L,PLT 17×109/L,N 1.23×109/L,网织红细胞 57×109/L。

入院诊断:全血细胞减少   再生障碍性贫血?

诊疗经过:患者入院后完善骨穿相关辅助检查。

骨髓涂片示:增生减低,粒红巨三系增生减低,淋巴细胞比例增高。

骨髓病理:增生极度低下(10%-20%),脂肪细胞增生,粒红系细胞散在分布,中幼及以下阶段为主,巨核细胞少见,成熟淋巴细胞、浆细胞易见。

骨髓免疫分型:髓系原始细胞罕见,各系表型未见异常。

PNH 克隆检测:患者红细胞及成熟粒细胞未见 PNH 克隆。

染色体核型:46,XY[20]。

结合病史及血常规结果,明确诊断为输血依赖性再生障碍性贫血。

治疗方案:ATG 联合环孢素免疫抑制剂治疗,具体用药:ATG 3 mg/kg/d×5d,环孢素 260 mg/d,监测环孢素血药浓度调整环孢素治疗剂量。

疗效观察:

ATG 后 30 天血常规:WBC 4.12×109/L,HB 78 g/L,PLT 30×109/L,网织红细胞 91×109/L。

ATG 后 60 天血常规:WBC 4.51×109/L,HB 89 g/L,PLT 63×109/L,网织红细胞 102×109/L。


本例患者为输血依赖性再生障碍性贫血,血象指标未达重型再生障碍性贫血标准,但患者血小板减低明显,反复输血依赖,应按重型再生障碍性贫血积极治疗。患者自愿选择用 ATG 联合环孢素免疫抑制治疗。患者在治疗后 1 月网织红细胞上升,基本脱离血制品输注,取得较快较好治疗反应。


审批码:MAT-CN-2112797-1.0-06/2021

封面图来源:站酷海洛

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<![CDATA[速扩!河南遭遇极端暴雨,最全自救锦囊在这里]]> 2021-07-21 08:00:00.0 这是一篇希望大家都用不到,但也希望能够帮到更多人的内容。


7 月 17 日以来,河南省遭遇极端强降雨,中西部、西北部地区出现成片大暴雨,部分地区特大暴雨。


郑州市多条河流水位持续上涨并出现险情,多座水库超汛限水位,城区积水严重。


全省的强降雨达到高峰,部分地区用电中断、地铁停运,防汛抗灾形势十分严峻。郑州市防汛抗旱指挥部已将防汛应急响应提升至 I 级。


图片来源:大象新闻


另据凤凰网消息,郑州昨日(20 日)下午 16~17时,雨量达到 201.9 毫米,相当于 1 小时下了去年 1/3 的降水量。


这也是全球大中城市,小时雨强的最大纪录。


暴雨持续涌入各个地铁站,地面交通全面停运,城市内涝严重。


图片来源:网络



这次强降雨,持续时间长,完全结束可能得等到 23 日。


洪涝灾害不仅会影响出行,造成财物损失,更会带来不同程度的健康隐患。现阶段只能趋利避害,尽量做好防灾减灾工作。


如果你或亲友正处在暴雨洪涝受灾区,或者担心自己未来会受到影响,那么这篇文章一定可以帮到你。


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洪水来袭自救指南


    一、危险地区做好防洪准备

  1. 准备应急避难包


    二、洪水来袭时注意事项

  1. 步行时

  2. 开车时

  3. 室内安全

  4. 食物安全


    三、急救

  1. 溺水急救

  2. 防触电与触电急救


    四、洪水消退后的注意事项

  1. 消除霉菌

  2. 家庭安全

  3. 防止触电


    五、联系紧急救援


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一、危险地区做好防洪准备

如果你身处东南沿海或者降雨量较大的地区,海啸、洪水风险较大时,家中建议配备应急避难包,简单说就是能让家庭成员安全生存几天所需要的物质。


应对海啸洪水的应急包中建议配备:一人一件救生衣、每人每天 3 升的饮用水、压缩饼干等不易腐败的食物、能处理伤口的急救包、充电宝、湿巾等卫生用品、急救毯、现金、防水袋包裹的身份证复印件等。


此处特别提醒大家注意准备「保温毯 / 急救毯」。如果遇到洪涝灾害,可能打湿身体甚至浸泡在水中,有失温风险。从水中脱险后,除了尽快去往安全区域外,同时也要尽快换掉打湿的衣物,让身体恢复干燥、温暖。


应急包之外,尽量熟记本地的应急救援电话。


洪水就要来袭时,如果有时间,还要给塑料瓶装满饮用水、拔掉电器电源线。

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二、洪水来袭时注意事项

1. 步行时

我们希望洪水来临时不要步行出门!不要步行出门!不要低估洪水上涨的速度,也要知道水流可以让原来的井盖、雨水篦子离位,脚下危险重重。更不要在海岸边或者河边步行。

如果洪水上涨过快,你正在步行路上,可以尽快向上坡、高地等地势高的地方转移,甚至可以爬上屋顶、大树暂避风险。已无法转移至高处时,尽可能利用手边的门板、木床等漂浮物。

2. 开车时

有洪水来袭风险时,不要开车!不要开车!开车并不能让你有更多保护。如果在开车,请迅速开向高处,不要盲目驶入桥下、隧道等容易积水的地方。一旦熄火马上下车步行转移,不要在车中等待救援。

3. 室内安全

用胶带纸封住门窗尽量减少进水。房间进水后保证关闭电源,如果要使用自来水,一定要煮沸。进入房间地势较高的部分收听广播等及时获取信息。不要接触污水,尤其是已被污水污染的食物。已被水浸泡的电器也尽量远离。

4. 食物安全

① 不喝生水。饮用水和用来做饭的水,都要进行氯化消毒或者煮沸处理。也注意不要用洪水洗菜、洗水果、洗碗或洗漱。

② 不要吃被洪水淹死或者死因不明的禽畜,不要捡食死掉的鱼虾贝类。

③ 被水浸的叶类、根茎类蔬菜,如果没有腐烂,可用清水洗干净后煮熟煮透食用。

④ 提倡用炖煮、焖烧等长时间加热的烹调方法将食物煮熟、煮透。

⑤ 不要吃不明的食物,或者使用不明、外观类似盐、糖的 「调味料」,以免发生中毒。

⑥ 尽量不吃剩饭剩菜,如果剩饭剩菜要留到下一餐食用,需要冷藏保存,下一餐食用前一定要彻底加热。

⑦ 断电后的冰箱冷藏大约可以维持 4 小时的温度,冷冻通常可以保持 24 小时内。此时存放的食物尚且安全。

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三、急救

1. 溺水急救

如果遇到有人溺水,不要控水!不要控水!不要控水!正确急救方法是这样的:

① 清醒,有呼吸和脉搏

叫 120 后,陪在溺水者身边,可以换上干衣服,裹上毯子,注意保暖,然后等待救援人员。

② 无反应,有呼吸

清理溺水者口鼻中的异物,并使其保持在侧卧位,等待救援人员。等待过程要密切观察呼吸和脉搏情况,呼吸脉搏消失时进行心肺复苏。

③ 无反应,无呼吸

立刻清理口鼻异物,保持呼吸道通畅,进行心肺复苏。


图片来源:人民日报

风雨同舟,共度难关。

愿河南人民平安。


本文审核专家

策划制作

策划:Eric  天线    |    监制:Feidi

封面图来源:澎湃新闻

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<![CDATA[肌注 or 皮下?过敏性休克,肾上腺素应该这么用!]]> 2021-07-19 10:04:08.0 CMS午间干货.png


请看来自于丁香园论坛的一则话题讨论贴:

@ 大鱼 ***:外科课上遇到输血反应严重时立即停止输血 + 皮下肾上腺素。老师说临床上是肌注肾上腺素,不用皮下注射。然后我去翻了黄家驷版的外科学,写的也是皮下注射。按理论是肌肉下血管更丰富,药物吸收更快。那临床上是按教材上的皮下注射还是选择肌肉注射?课本为什么还是都写得是皮下注射?

医学生最先学习的知识来源于教科书,也因此记忆最深刻。由于教材更新的节奏往往跟不上指南、共识更新的节奏,导致理论知识与实践操作脱节,一到临床工作时,遇到严重过敏反应抢救时就不知所措。
如人民卫生出版社 2019 年再版的《基础护理学》(第 6 版)教材上,抢救过敏性休克时肾上腺素的剂量、给药途径、间隔给药时间等都没有更新:

肾上腺素是把双刃剑,用得好是天使,用不好是魔鬼。万一用错了,就怕「秒杀」患者。
接下来,我们结合教材上存在的问题,再来梳理一下肾上腺素在严重过敏反应急救时的用法、剂量和途径等问题。

Q1

肾上腺素只在过敏性休克时使用吗?




目前,肌注肾上腺素已作为严重过敏反应急救时的一线用药,但临床上仍存在着使用不足的问题。分析原因,主要还是与基层医护人员把握不好肾上腺素的使用时机有关。
药物说明书上使用肾上腺素的适应症是缓解药物引起的过敏性休克。
但严重过敏反应 ≠ 过敏性休克。严重过敏反应是一种比过敏性休克范围宽广许多的综合征,因此,使用肾上腺素的时机不能只以血压下降为主要依据。

Q2

如何诊断严重过敏反应?




首先,我们来了解严重过敏反应的定义:严重过敏反应是系统性的超敏反应,通常发病迅速,可导致死亡,累及气道、呼吸和/或循环系统重度反应可危及生命,可能不并发典型的皮肤表现或循环休克症状。
再来看严重过敏反应的诊断标准:

从上图中可见,如果出现典型的皮肤表现合并其他至少一个系统表现(呼吸系统、心血管系统、胃肠道系统),就要考虑严重过敏反应。

Q3

三大系统的临床表现是指




呼吸系统:指出现呼吸道症状,如呼吸困难、喘息/支气管痉挛、喘鸣、PEF 下降、低氧血症。
心血管系统:是指血压下降或伴终末器官功能不全(循环衰竭、晕厥、尿便失禁)。
胃肠道系统:是指出现严重的胃肠道症状(如剧烈腹绞痛,反复呕吐),尤其是在非食物变应原暴露后。
备注:暴露已知或可疑的变应原之后数分钟至数小时内急性发作的血压降低或支气管痉挛/喉部症状,可无典型的皮肤症状。

Q4

为什么首选肌内注射




根据世界过敏组织 (WAO) 2020 严重过敏反应指导意见,如果患者发生严重过敏反应,第一时间肌注肾上腺素:

相比皮下注射更推荐肌内注射,是因为后者总是能使肾上腺素血浆和组织浓度增加更快。
肌内注射也优于静脉推注,因为在许多情况下前者更快、更安全(即,心血管并发症风险更低,如重度高血压和室性心律失常)。
而选择大腿中部外侧(股外侧肌)进行肌注,不易伤到血管、神经,且面积大,操作更方便。

Q5

肾上腺素的使用剂量是多少?




对于新手或第一次遇到严重过敏反应的临床医护人员,急救时一时心急可能确定不了肾上腺素的剂量。
再次强调:肾上腺素的使用剂量为 0.01 mg /kg,肌注最大剂量为 0.5 mg
为便于记忆,特整理一张肾上腺素用于严重过敏反应肌注时的简化用药方案。见下图。

提醒:根据症状缓解情况,可于 5~15 min 重复一次。对于合并有气道痉挛的患者,可以吸入 β2 受体激动剂,如沙丁胺醇。上气道梗阻时,可使用雾化肾上腺素。



一图掌握严重过敏反应的抢救流程




根据 ABC(气道、呼吸与循环)情况进行评估分级(见下图),然后再做相应的处理。
呼吸时间过往文章:李勇《过敏性休克如何抢救?收藏这张流程图轻松搞定

排版:Rabbit

策划:飞腾投稿:wangliya1@dxy.cn
题图:站酷海络 

参考文献:
1、姜楠楠,向莉. 世界过敏组织 (WAO) 2020 严重过敏反应指导意见要点. 中华临床免疫和变态反应杂志,2021,15(1).2、翻译: 叶鲁思;译审: 林进. 教授全身性过敏反应的紧急处理 – UpToDate. 2019-3-21.                        

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