丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2019 DXY All Rights Reserved. Wed Sep 18 19:47:52 CST 2019 2.0 <![CDATA[【用药问答】慢性肾功能不全高血钾症应选用药物]]> 2019-09-18 16:45:23.0 【今日问答】

慢性肾功能不全高血钾症应选用药物

A.葡萄糖酸钙

B.碳酸氢钠

C.呋塞米

D.阳离子交换

E.氨基酸

解析:主要是对抗高钾血症对心脏的毒性,首选葡萄糖酸钙溶液静脉注射。(选A,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:治疗顽固性心力衰竭首先进行的处理是

【延伸问题】

  • 确诊高钾血症后,应立即完善哪些检查?

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<![CDATA[发热伴双下肢麻木,你知道原因吗?]]> 2019-09-17 22:40:02.0 病例分享

患者,女性,65 岁,因「双下肢麻木无力 1 月」入院。

患者 1 月余前无明显诱因及前驱症状下开始出现双下肢麻木,从远端向上至小腿,继而出现无力,行走困难,无头痛头晕,无视物旋转,无大小便障碍,无双上肢无力及麻木,为求进一步诊治,拟「双下肢感觉异常」收住我院介入科。

查体:神清合作,言语清晰,颈软无抵抗,克氏征阴性,双瞳等圆等大,直径 3 mm,光反射存在,双侧面纹对称,伸舌居中,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及及杂音,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音,腹软,无压痛、反跳痛。上肢及双侧膝反射对称(++),双侧踝反射减低,双下肢袜套以下针刺觉减退,双侧病理征未引出。

2019-05-30 血常规+CRP:白细胞计数 10.72x10^9/L↑、中性粒细胞分类 75.7%↑、血红蛋白 98 g/L↓、超敏 C 反应蛋白 77.1 mg/L↑;降钙素原:0.40 ng/ml。

2019-05-30 胸部 CT:双肺多发增殖灶、少许纤维灶。双侧胸膜散在增厚。

2019-05-31 腰髓 MR:腰髓水成像未见明显异常。腰椎侧弯畸形,腰椎退行性改变。 

入院后患者出现发热(体温图如下),无咳嗽咳痰,无腹痛腹泻,无胸闷气急,无尿频尿急尿痛,经验性予以 头孢呋辛钠 1.5 g 静脉滴注 q12 h 抗感染。

fig1.jpg

考虑患者感染部位不明确,发热原因不明,转入感染病科进一步诊治。

入科后完善腰椎穿刺,脑脊液检查未见异常;完善骨髓穿刺送检骨髓常规+培养,结果回报未见异常。

2019-06-05 肌电图: 1. 双下肢胫后神经体感诱发电位明显异常(周围、中枢混合性)。2. 双上肢正中神经体感诱发电位异常(周围性)。

2019-06-10 ANCA:ANCA(核周型) 阳性(++1:32)↑、髓过氧化物酶 126.6RU/ml↑。

2019-06-12 头颅增强 MR:顶叶皮层区点状 DWI 高信号,微小梗死灶不除外,请结合临床。

患者无感染定位表现,其发热伴双下肢麻木无力考虑 ANCA 相关性血管炎,累及周围神经。风湿免疫科会诊,认为需激素抗炎治疗,建议转科进一步诊治。

在等待床位过程中,患者突发胸闷气急,复查胸部 CT:双肺多发渗出性病变,考虑炎症及肺水肿并存可能。双肺多发小结节。两侧胸腔少量积液。心包少许积液。双侧胸膜散在结节状增厚、部分钙化。

2019-06-13 血常规+CRP:白细胞计数 12.34x10^9/L↑、中性粒细胞分类 86.8%↑、血红蛋白 93 g/L↓、超敏 C 反应蛋白 84.1 mg/L↑;降钙素原:0.71 ng/ml。

2019-06-13 脑利钠肽前体:12100 pg/ml。

患者短时间内肺部炎症迅速进展,考虑心功能不全合并肺部感染,予美罗培南 0.5 g q 6 h 抗感染,强心、利尿、扩血管治疗。患者 ANCA 相关性血管炎合并周围神经受累,加用甲泼尼龙 40 mg bid 控制原发病,可予丙种球蛋白冲击治疗,但患者合并左心衰竭,故暂缓丙球。

经激素抗炎、抗心衰、抗感染等相关治疗后,患者症状好转,予以出院。

2019-07-17 患者再次入院,当时口服强的松片 60 mg/天,体温正常,无胸闷气急,无关节肿痛,无肢体麻木进一步加重,完善相关检查评估病情后,予丙种球蛋白、环磷酰胺治疗。病情稳定,门诊随访。

讨论

血管炎是血管壁存在炎症性细胞并伴有管壁结构的反应性损伤。不同类型血管炎中受累血管的大小、类型和部位也各异。血管炎可为原发性,也可继发于其他疾病。这类疾病的确切发病机制尚不知晓。

血管炎的临床表现范围很广,使得这类疾病的管理尤为困难。血管炎初始发病往往很快,诊断延迟或未能识别疾病累及范围并控制疾病进展会导致严重的病情,有时可致命,需要迅速识别和治疗。受累器官的症状可能反映了单个或多个器官病变。受累器官的分布可提示某一特定类型的血管炎。

非感染性血管炎的分类主要基于受累血管的主要大小。大血管血管炎主要累及大动脉,包括多发性大动脉炎、巨细胞动脉炎。中型血管血管炎主要累及中型动脉,如川崎病、结节性多动脉炎。而小血管血管炎主要累及小型动脉和毛细血管,比如 ANCA 相关性血管炎、冷球蛋白血症性血管炎、IgA 血管炎、抗肾小球基底膜病等。还有一类血管炎可累及不同大小的血管。

ANCA 相关性血管炎是一类坏死性血管炎,无明显免疫复合物沉积,主要累及小血管,具有髓过氧化物酶特异性 ANCA(MPO-ANCA)或蛋白酶 3 特异性 ANCA(PR3-ANCA)。ANCA 阴性的血管炎也可能发生,指其他方面满足 ANCA 相关性血管炎的定义,但 ANCA 血清学检测结果为阴性。

血管炎的治疗原则与其他许多系统性自身免疫性风湿疾病相似,但治疗方案取决于特定疾病的性质和严重程度。一般来说,初始治疗的目标是诱导疾病缓解,治疗方案包括使用中至高剂量的糖皮质激素,某些类型的血管炎需加用免疫抑制剂。一旦病情缓解,通常根据患者的耐受情况平稳减少糖皮质激素的剂量,以控制药物诱导毒性的产生。维持缓解阶段的目标是维持对疾病活动度的控制、防止减药或停药后疾病复发,并且最大程度地降低药物毒性风险。

参考文献

1.     Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum 2013; 65:1.

2.     Jayne D, Rasmussen N, Andrassy K, et al. A randomized trial of maintenance therapy for vasculitis associated with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies. N Engl J Med 2003; 349:36.

3.     Pagnoux C, Mahr A, Hamidou MA, et al. Azathioprine or methotrexate maintenance for ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med 2008; 359:2790.

4.     Flossmann O, Berden A, de Groot K, et al. Long-term patient survival in ANCA-associated vasculitis. Ann Rheum Dis 2011; 70:488.

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<![CDATA[【用药问答】治疗顽固性心力衰竭首先进行的处理是]]> 2019-09-17 16:30:15.0 【今日问答】

治疗顽固性心力衰竭首先进行的处理是

A.做血液超滤

B.使用非洋地黄类强心药

C.联合应用利尿剂

D.静脉应用血管扩张剂

E.寻找病因

解析:顽固性心力衰竭是指经常规休息、限制水钠摄入、给予利尿剂和强心剂后,心力衰竭仍难以控制者。顽固性心力衰竭是心脏疾病发展至终末期的结果。典型的病人表现为休息或极轻微活动(包括大多数日常生活行为)时,即出现心力衰竭症状,往往需要反复或长时间住院接受治疗。治疗顽固性心力衰竭首先进行的处理是查找病因。(E正确。本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:能够诱导UDP-葡糖醛酸基转移酶合成从而减轻黄疸的药物是

【延伸问题】

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<![CDATA[处理急性胆道感染,有这 5 张图就够了]]> 2019-09-17 11:40:03.0 急性胆道感染是急诊经常遇到的急腹症,处理不及时极易引发重症感染、休克,甚至死亡。快速准确的抢救这类患者,对于改善预后至关重要。

目前国内并无胆道感染严重程度分级及治疗流程的相关指南,《东京指南(2007)》(TG07)是国际上最早发布,最广泛被认可的治疗指南。

2012 年(TG13)进行了修订,去年,修订委员会在上述版本的基础上,正式发布了最新的急性胆道感染——《东京指南(2018)》(Tokyo Guideline 2018,TG18)。

LC 及各种胆道引流技术在急性胆道感染治疗中的地位越来越高,新指南时效性强,更符合临床实际,有较强的指导意义。

一、  急性胆道感染初诊流程图 [1]

注 :*使用 TG18 诊断急性胆管炎和急性胆囊炎的标准。†使用 TG18 急性胆管炎和急性胆囊炎的严重程度分级。‡一般情况评估参考查尔森合并症指数(CCI)和美国麻醉师协会(ASA)身体状况(PS)分类。

疑似急性胆道感染患者应及时测量生命体征以判断紧急程度,并立即给予呼吸/循环支持治疗,无需等待最终诊断。

然后进行会诊和体格检查,实验室及影像学检查,根据 TG18 标准确定最终诊断,并进一步评估严重程度、一般状态,再根据处理流程确定治疗策略。

二、 TG18 急性胆囊炎的诊断标准及严重程度分级 [1]

诊断标准:

A. 局部炎症等:

1. 墨菲征

2. 右上腹肿物/疼痛/压痛

B. 全身炎症等:

1. 发热

2.CRP 升高

3. 白细胞计数升高

C. 影像学改变:

急性胆囊炎影像学表现

疑诊:A 中 1 项 + B 中 1 项 

确诊:疑诊 + C

严重程度分级:

III 级(重度)

急性胆囊炎合并下列任何一种器官/系统功能不全

  1. 心功能不全:低血压需要使用多巴胺(≥ 5 μg/kg·min),或去甲肾上腺素

  2. 神经系统障碍:意识障碍

  3. 呼吸功能不全:PaO2/FiO2<300

  4. 肾功能不全:少尿,血清肌酐>2.0 mg/dl

  5. 肝功能不全:凝血酶原时间国际标准化比值 (INR)>1.5

  6. 造血功能障碍:血小板计数<100×10E9/L

II 级(中度)

急性胆囊炎合并下列任何一种状况

  1. 白细胞计数升高 (>18×10E9/L)

  2. 右上腹可触及压痛的肿块

  3. 主诉时间> 72 小时

  4. 明显的局部炎症(坏疽性胆囊炎,胆囊周围脓肿,肝周脓肿,胆汁性腹膜炎,气肿性胆囊炎)

I 级(轻度)

尚未达到「III 级」或「II 级」急性胆囊炎标准,也可定义为健康患者的急性胆囊炎,无器官功能不全,胆囊炎症轻,胆囊切除术相对安全、低风险。

图片来源:站酷海洛

三、TG18 急性胆管炎的诊断标准及严重程度分级 [1]

诊断标准:

A. 全身炎症 

1. 发热和/或寒战 

2. 实验室检查:炎症反应证据

B. 胆汁淤积 

1. 黄疸 

2. 实验室检查:肝功能异常

C.  影像学 

1. 胆管扩张 

2. 病因的影像学证据(胆道狭窄,结石,支架等)

疑诊:A 中 1 项+B 或 C 中 1 项 

确诊:A B C 中各 1 项

注 :

A-2: 白细胞计数异常、CRP 升高或其他提示炎症的异常结果; 

B-2: 碱性磷酸酶 (ALP)、r-谷氨酸转移酶 (GGT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 升高; 

A-1: 发热  体温>38℃; 

A-2: 炎症反应证据 WBC<4×109/L 或>10×109/L,CRP ≥ 1 g/L; 

B-1: 黄疸 TBil ≥ 34.2μmol/L;

B-2: 

肝功能异常ALP(U/L)>1.5×STD

上限 γ-GT(U/L)>1.5×STD 上限 

AST(U/L)>1.5×STD 上限 

严重程度分级:

III 级(重度)

至少合并下列一种器官/系统功能不全

  1. 心功能不全:低血压需要使用多巴胺(≥ 5 μg/kg·min),或去甲肾上腺素

  2. 神经系统障碍:意识障碍

  3. 呼吸功能不全:PaO2/FiO2<300 

  4. 肾功能不全:少尿,血清肌酐>2.0 mg/dl

  5. 肝功能不全:凝血酶原时间国际标准化比值>1.5

  6. 造血功能障碍:血小板计数< 100×10E9/L

II 级(中度)急性胆管炎

合并下列任何两种状况

  1. 白细胞计数异常 (>12×10E9/L或<4×10E9/L)

  2. 高热 (≥ 39℃)年龄 (≥ 75 岁)

  3. 黄疸 (TBil ≥ 85.5 μmol/L)

  4. 低蛋白 (<0.7×STD 下限)

I 级(轻度)急性胆管炎

未达到「III 级」或「II 级」急性胆管炎诊断标准。

四、急性胆管炎处理流程[1]

急性胆管炎处理流程图

I 级(轻度)急性胆管炎

通常使用抗生素治疗已足够,多数患者不需要胆道引流,但初步治疗无效需要考虑胆道引流,采取 ERCP 和 EST(内镜下乳头括约肌切开术)与胆道引流同时进行。

II 级(中度)急性胆管炎

指不严重但需要早期行内镜下鼻胆管引流(ENBD)或支架引流(ERBD)或经皮肝穿刺胆管引流(PTCD)。

如果需要病因治疗,可待患者一般情况好转后二期处理,并可同时进行 EST 和胆总管切开术。

III 级(重度)急性胆管炎

此类患者病情急剧恶化,迅速处理至关重要,包括恰当的呼吸/循环支持(气管插管、人工通气和使用升压药物),病情好转后应尽快行 ERCP 或 PTCD。病因治疗留待生命体征稳定后二期处理。

五、急性胆囊炎处理流程 [2]

I 级(轻度)急性胆囊炎处理流程图

原则上,早期腹腔镜手术是 I 级急性胆囊炎患者的一线治疗。

但是使用 CCI 及 ASA-PS 判断为手术高风险的患者,首选抗生素及一般支持治疗,经初步治疗病情改善后,可考虑 LC。

II 级(中度)急性胆囊炎处理流程图

II 级急性胆囊炎患者通常伴随较重的局部炎症反应,因此在选择治疗方法时应考虑到胆囊切除术的难度,腹腔镜技术能力较高的治疗中心首选 LC。决定施行胆囊切除时,应采用 CCI 及 ASA-PS 对患者一般情况及手术风险进行评估,对于一般情况较差的高风险患者,可在急性炎症改善后选择行 LC。如果患者对于初始治疗无效,宜急诊或早期行经皮肝胆囊穿刺引流术(PTGD)。

III 级(重度)急性胆囊炎处理流程图

III 级急性胆囊炎患者常伴有器官功能紊乱,除初始治疗外,还需要适当的器官支持。

例如通气/循环支持(无创/有创正压通气和血管加压素),无负性预测因素(见注解#),器官功能障碍可迅速纠正(见注解Φ)。

CCI 及 ASA-PS 评估为非高风险的患者,可以在重症监护条件下急诊或早期行 LC。

如不符合上述标准的患者,应急诊或早期行 PTGD,待病情减轻后可进行择期/延期 LC,而一般情况仍较差的患者则继续观察。

※抗生素使用前留取血培养。

#负面预测因素,包括黄疸 (TBil ≥ 34.2μmol/L)、神经功能障碍、呼吸功能不全。α抗生素及全身支持治疗成功。

ΦFOSF:迅速可逆的器官系统功能衰竭,例如:在入院后或 LC 术前迅速纠正的心衰或肾衰。

*对于 Grade III,CCI ≥ 4、ASA 分级 ≥ III 级的病人为高风险。†胆囊穿刺引流后应留取胆汁培养。

Ψ成熟的治疗中心:较高的重症监护水平和腹腔镜技术。

Δ手术难度较大可选择其他替代方案。CCI:查尔森合并症指数;ASA-PS:美国麻醉师协会(ASA)身体状况(PS)分类;GB: 胆囊;LC: 腹腔镜胆囊切除术。

结语

如果院内能进行急诊 ERCP 或 PTCD(PTGD)治疗,并有 24 h 重症监护病房,胆道感染病人往往能得到及时迅速的抢、治疗,预后一般都不错。

但是如果没有上述条件,还是建议尽早转移至成熟的地区医疗中心救治。

我曾亲自参与抢救过一例急性结石性胆管炎病人,患者在下级医院抗生素及全身支持治疗失败,病情进展至 AOSC(急性梗阻化脓性胆管炎)后方转入地区医疗中心并连夜开展急诊手术。

术后转入 ICU 重症监护,但最终仍死于多脏器功能衰竭!

假如按照 TG18 流程处理,准确评估严重程度和风险指数,并迅速及时采取各种微创治疗方式,结局也许会不同。


编辑:贾俊君|刘海洋

投稿及合作:liuhaiyang1@dxy.cn

题图:站酷海洛

参 考 文 献

[1] Miura F,Okamoto K,Takada T,et al. Tokyo Guidelines 2018: initial management of acute biliary infection and flowchart for acute cholangitis[J]. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018, 25(1): 31-40.

[2] Okamoto K,Suzuki K,Takada T,et al. Tokyo Guidelines 2018: flowchart for the management of acute cholecystitis[J]. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018. 25(1):55-72. 

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<![CDATA[心电监护仪,那些基础知识你掌握了没?]]> 2019-09-17 10:57:13.0

心电监护是监测心脏电活动的一种手段。普通心电图只能简单观察描记心电图当时短暂的心电活动情况。而心电监护则是通过显示屏连续观察监测心脏电活动情况的一种无创的监测方法,可适时观察病情,提供可靠的有价值的心电活动指标,并指导实时处理,因此对于有心电活动异常的患者,如急性心肌梗塞,各种心律失常等有重要使用价值。

基本原理

通过检测心脏电活动在人体体表特定两点间的电位差(即导联)变化,来反映心脏的工作状态附加生命八征:反映患者生命状况的八大体征。包括体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔、尿量、皮肤黏膜。

心电及心电图
心电-心脏节律性的收缩、舒张是血液在血管中循环的动力源泉,心肌细胞的兴奋和兴奋传播是细胞膜的生物电活动为基础的。所有心肌细胞膜生物电活动的整体就构成了心电信号。心电图-心电信号经过人体组织传到体表,在体表利用心电电极监测这种信号并将其在时间轴上描记出来就构成心电图。监护仪一般都可监护多导或十二导心电(ECG),并可对ECG波形做进一步分析,如:心率失常分析、起搏分析、ST段分析。监护ECG并不能完全代替标准心电图机,目前监护的ECG波形一般还不能提供心电波形更细微的结构,而且两种仪器在测量电路中的带宽也不一样。
使用对象

凡是病情危重需要进行持续不间断的监测心电活动(心搏的频率、节律、心排量)、体温、呼吸、血压(无创或有创)、呼气末二氧化碳分压、中心静脉压及经皮血氧饱和度等患者。
心电监护操作程序


电极以及各电极安放的位置

有五个电极安放位置如下右上(RA):胸骨右缘锁骨中线第一肋间。右下(RL):右锁骨中线剑突水平处。中间(C):胸骨左缘第四肋间。左上(LA):胸骨左缘锁骨中线第一肋间,左下(LL):左锁骨中线剑突水平处

三导联安放位置

白色(右臂)电极安放于锁骨下,靠右肩黑色(左臂)电极安放于锁骨下,靠左肩红色(左腹)电极安放于左下腹,肋弓下缘3导联电极安放示意图

电极板放置部位应以能满足以下条件

1、P波清晰、明显(如为窦性节律)。2、QRS波振幅要清晰并达到一定幅度,以触发心率计数和报警。3、不妨碍抢救操作(如电除颤等)。
系统在重显时第一个床位的心电图波形图


主要观察指标

1、定时观察并记录心率和心律。2、观察是否有P波,p波的形态、高度和宽度如何。3、测量p一R间期(0.12-0.21)、Q—T间期(正常心率60-100bpm时,0.44-0.36s,一般男性小于0.44s,女性及儿童小于0.45s)。4、观察QRS波形是否正常,有无“漏搏”。5、观察T波是否正常。6、注意有无异常波形出现Ⅱ导联,滤波,模式,电压(1mv/cm),速度(25mm/s)根据情况合理设置。报警高低限+-20%。

常见问题及处理

有波形而无心率值显示

原因:心电图波幅小于0.25mv出现持续干扰时打开了干扰监测(滤波)可能导致无心率计数,如关闭干扰监测可能导致心率计数不够精确。处理:调节适当的波幅,选择滤波,选择监护模式或手术模式

心率值高于正常水平

原因:将干扰计数关闭了,干扰自动检测,如出现干扰则可能将干扰计数,心率显示出现异常解决方法:更换电压偏低的主导联,选择电压较高的导联用于心率分析,并重新识别尽量避免干扰因素,必要时连接地线

心电波形杂乱

故障现象:心电波形干扰大,波形不规格,不标准。检查方法:(1)首先应当排除来自信号输入端的干扰,如病人运动,心电极片失效,心电导联线老化,接触不好的情况。(2)将滤波模式打到“监护”或者“手术”,效果会好一点,因为这两种模式下滤波带宽较宽。(3)若手术下波形效果也不好,请检查零地电压,一般要求在5V以内,可单独拉一根地线以达到良好接地的目的。(4)若接地也不行,可能是来自机器内部的干扰,如心电板屏蔽做的不好等原因。此时应更换配件试试。排除方法:将心电幅度调到合适值,可观察到整幅波形。

心电基线漂移

故障现象:心电扫描基线不能稳定在显示屏上,时而漂出显示区域。检查方法:(1)仪器使用环境是否潮湿,仪器内部是否受潮;(2)检查电极片质量如何以及人体接触电极片的部位是否清洗干净。排除方法:(1)将仪器连续开机24小时,自身排潮。(2)更换良好的电极片,清洗人体接触电极片的部位。

示波屏上显示一条线

原因:是否电源线或导联线发生故障,或是患者心跳停止,是否电极或探头脱落处理:查看病人是否病情发生变化电极脱落者更换电极片线发生故障者更换电源线或导联线

心电监护时的注意事项

1、取出心电导联线,将导联线的插头凸面对准主机前面板上的"心电"插孔的凹槽,插入即可2、心电导联线带有5个电极头的另一端与被测人体进行连接,正确连接的步骤有:

3、请务必连接好地线,这将对波形的正常显示起到非常重要的作用。

心电图误报警

1、由于各参数报警上、下界限调整不合适。上限设置过低,下限设置过高均可出现频繁报警。2、心肌梗死急性期及高血钾患者,由于感知线同时感知R波及T波而误报心率高一倍。3、由于外界干扰或肌肉震颤误报不规则心律。4、安置起搏器者,由于感知线同时感知起搏信号及R波而误报起搏心率高一倍。5、电极片过敏者,由于人为刺激电极片周围,屏幕上出现形似室颤而误报。
原因及处理

观察心率在监护仪上以ECG(心电波)或PLETH(血氧容积描记波)来获取。选择心率来源是PLETH而无心率,可能为血氧探头未接或损坏,应检查血氧探头。选择心率来源是ECG而无心率,则可能是心电信号过高或过低,观察困难,无法显示正确心率等原因引起。若心率在心电监护的心率报警范围内而报警不止,此时应注意心率来源是ECG还是PLETH,有针对性调节心率报警界限。1、若存在规则的心房活动,则应选择P波显示良好的导联。2、QRS振幅应>0.5mV,以能触发心率计数。3、心电监护只是为了监测心率、心律变化,若需分析ST段异常,更详细地观察心电图变化,应做常规导联心电图。4、分析是否电源线发生故障,或是患者心跳停止。5观察是否电极或探头脱落。6、首先观察病人的情况,心率过快是否与液体速度过快、发热或全身躁动有关;心率过慢是否与呼吸暂停、呼吸浅有关。7、排除干扰后需要重新设定上、下报警界限以及选择合适的监护导联,过敏者更换电极片。

血压监测

1、主要功能:它分为自动监测,手动监测及报警装置。手动监测是随时使用随时启动START键;自动监测时可定时,人工设置间期,机器可自动按设定时间监测。2、使用血压监测仪时应注意以下:首先,应注意每次测量时应将袖带内残余气体排尽,以免影响测量结果。第二,选择好合适的袖带。
注意事项

血压袖带与病人的连接,对成人、儿童和新生儿是有区别的,必须使用不同规格的袖带,这里仅以成人为例。1、袖带展开后应缠绕在病人肘关节上1~2cm处,松紧程度应以能够插入1~2指为宜。过松可能会导致测压偏高;过紧可能会导致测压偏低,同时会使病人不舒适,影响病人手臂血压恢复。袖带的导管应放在肱动脉处,且导管应在中指的延长线上。2、手臂应和人的心脏保持平齐,血压袖带充气时应嘱病人不要讲话或乱动。3、测压时,手臂上袖带的位置应和心脏保持平齐,病人不要讲话或动弹。4、测压手臂不宜同时用来测量体温,会影响体温数值的准确。5、不应打点滴或有恶性创伤,否则会造成血液回流或伤口出血。6、一般而言,第一次测压值只做为参考

常见问题及处理

NIBP充气不足

故障现象:血压测量时报“袖带太松”或者袖带漏气,充气压力始终充不上去(低于150mmHg),无法测量。检查方法:(1)可能是真的有漏气,如袖带、导气管以及各个接头处,通过“漏气检测”可判断。(2)病人模式选择不对,若用成人袖带但是监护仪病人类型使用的是新生儿,可能有此报警。排除方法:更换质量好或选择合适类型的血压袖带。

NIBP测量值不准确

故障现象:测量所得血压值偏差太大。检查方法:检查血压袖带有无漏气,与血压连接的管道接口是否漏气,或者是否是因为和听诊法存在主观判断下的差别带来的?排除方法:使用NIBP校准功能。这是在用户现场检验NIBP模块校准值是否正确的唯一可用标准。NIBP出厂时检验的压力标准差在8mmHg以内。如果超出则需要更换血压模块。

经皮血氧饱和度监测

1、用经皮血氧饱和度监测仪红外线探头固定在患者指端,监测到患者指端小动脉搏动时的氧合血红蛋白占血红蛋白的百分比。2、注意事项:①使用时应固定好探头,尽量使患者安静,以免报警及不显示结果。②严重低血压、休克等末梢循环灌注不良时,可影响其结果的准确性。

无血氧值或血氧值断续

故障现象:测量人体血氧饱和度时,血氧值时有时无。检查方法:①做长期监护和手术时,病人手臂是否乱动,造成血氧值断续。②检查血氧延长线坏否。解决方法:尽量让病人保持稳定,一旦由于手的动作引起血氧值丢失,可认为正常。若血氧延长线坏则更换一条

血压 血氧 呼吸监护 常见问题
1、血压测量不准确2、血氧测量不准确、屏幕显示探头脱落等;3、呼吸参数显示异常、误报警等

处理

每次测量血压时保持正确的体位、正确的测压部位以及合适的袖带松紧,安静、减少干扰。依据年龄选择新生儿档或成人档,每次测量时先将袖带内残余气体放干净。血压的读数与用手工测量的读数上下相差超过4mmHg注意读数偏差。将探头固定好尽量让患者安静,若屏幕显示传感器脱落,则判断传感器位置,传感器在位且性能良好,就注意连接是否正常,或液体有无溅进传感器接头处。开机后检测血氧探头是否正常工作,确保开机自检后探头内发出较暗红光或红光较亮且闪烁不定。



心电监护常见报警处理流程
一、心率异常报警时

1、首先检查电极安放位置是否正确,电极与皮肤接触是否良好,电极有无脱落等情况,排除干扰因素2、查看报警值的设置是否符合病情,避免漏报及无效报警。3、用听诊器监测心率进行核实,确认心率异常4、立即通知值班医师,做好抢救准备工作5、及时、准确执行医嘱,积极配合医师进行抢救处理6、密切观察用药后的反应,监测患者心率的变化

二、心律异常报警时

1、护士掌握常见心律失常的心电图改变,特别是恶性心律失常2、首先检查电极安放位置是否正确,电极与皮肤接触是否良好,电极有无脱落等情况,排除干扰因素3、立即通知值班医师,做好抢救准备工作4、及时、准确执行医嘱,积极配合医师进行抢救处理5、密切观察用药后的反应,监测患者心律的变化

三、血压异常报警时

1、首先检查袖带位置是否合适,松紧度是否适宜,有无漏气情况等2、查看报警值的设置是否符合病情,避免漏报及无效报警。3、重复进行测量,确认血压异常4、立即通知值班医师,做好抢救准备工作5、及时、准确执行医嘱,积极配合医师进行抢救处理6、密切观察用药后的反应,监测患者血压的变

四、血氧饱和度异常报警时

1、首先检查指套放置位置是否正确,有无脱落等干扰因素2、监测患者循环和呼吸情况,确认血氧饱和度异常存在3、调节氧流量,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅4、如不缓解,立即通知医师,做好抢救准备工作,纠正低氧血症5、密切观察病情变化,监测血样饱和度改善情况

本文首发:ICU护理之家

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<![CDATA[2018专家共识:降钙素原指导抗菌素治疗]]> 2019-09-17 10:35:10.0 背景:降钙素原(PCT)是反应细菌感染的敏感的生物标志物,其用途是减少重症监护室中抗菌素的使用时间。在各种临床环境中使用PCT都需要专业的指导,所以我们邀请了一组专家参与共识的制定,目的是指导使用PCT并提高脓毒症患者的规范管理。

方法:在综合各类文献综述后,由麻醉学和重症医学,传染病,内科学,呼吸病学,临床微生物学,检验医学,临床药理学和方法学等14位专家组成的专家组通过改良的德尔菲法提供专家意见。

结果:根据急诊、普通病房、外科病房或重症监护病房感染管理的不同情况或环境,评价PCT在诊断、预后和抗菌管理方面的适用性。同样,对PCT使用的时机进行了评价。

结论:PCT的使用适用于评估抗菌素的降级和停药。在这种情况下,应使用可重复的,高灵敏度的分析。然而,在包括急性呼吸道感染在内的特定情况下,抗菌素治疗的启动或升级不应仅依靠PCT的改变。应结合临床和影像学检查结果,疾病严重程度和患者个体化的评估,正确解释PCT结果。

介绍

抗菌素耐药性的日益普遍是全球化趋势。据估计,到2050年,由于抗菌素的耐药性,每年将有1000万人死亡。抗菌素危机主要是由于抗菌素滥用或过度使用。事实上,据报道,在多达30%-50%的抗菌素处方中,使用的时机、剂量或持续时间是错误的。抗菌素处方过量,反过来,可能与增加成本,不良事件和延长住院时间有关。另一方面,脓毒症或脓毒症休克患者可能需要尽早启动抗菌素使用。在针对危重患者的一些研究中,任何抗菌素治疗时机的延迟都与死亡率的增加有关。

降钙素原(PCT)是一种普遍存在于人体器官和组织中的降钙素前体。几个特征赋予PCT作为细菌感染生物标志物的关键作用。首先,在脓毒症的急性期,PCT产生通常上调。第二,细菌感染后PCT通常迅速达到峰值水平,其峰值与刺激强度相关。第三,PCT半衰期短,因此在感染控制后通常迅速下降至正常。根据这些特征,表明PCT作为细菌感染的标志物,具有良好的敏感性和特异性。此外,PCT与减少抗菌素使用、排除细菌感染,早期抗菌素降级或停用相关。

尽管有如此积极的结果,PCT的使用更应该规范化。更具体地说,在不同的临床决策中使用PCT与改善抗菌素的使用和结果以及限制成本的关系仍然未知。为了满足在各种临床环境中PCT的规范化使用,我们邀请了一组专家参加共识的制定,目的是指导使用PCT并提高脓毒症患者的规范化管理。

材料和方法

该共识由多学科团队管理,包括麻醉学和重症医学,传染病,内科学,呼吸病学,临床微生物学,检验医学,临床药理学和方法学专家。

共识进程

于2017年1月进行。专家评估了PCT在不同临床环境中的使用时机。此外,还评估了PCT作为诊断,预后或抗菌药物使用的敏感性。它包括如下过程。在第一轮中,专家根据他们的知识和经验分享他们的意见。发表不同观点之后对文献进行自由讨论。在讨论过程中,只有高灵敏度抗体测定(BRAHMS·PCT抗体测定)被接纳。这些分析显示了结果的可重复性和高可靠性。

在第一轮中,两位传染病专家和一位临床药理学专家提出了一系列问题及相应的建议,这些建议再提交给专家组。这些问题旨在评估PCT在不同临床环境中的适用性,包括急诊科(ED),重症监护病房(ICU)和内科病房,呼吸内科和传染病科。预先给出的建议在第一步包括二分选择(即是或否),其次要基于专家意见,相关临床试验或两者共同来确定。在第二轮,专家小组匿名回答问题,不受其他建议的影响。经过自由讨论和分析建议后,进行了第三轮审核,专家们回答了他们的问题,并有机会根据董事会的回应对其进行更改。

协商定义的截止值≥80%。根据指示和证据水平达成的协议,国家健康和临床卓越研究所的指导方针,在不同情景中使用或不使用PCT的建议按三个确定性分类:(i)“必须”和“ 不得“,(ii)”应“和”不应该“和(iii)”可以。

结果

专家评估了PCT在不同临床环境中的使用时机。此外,还评估了PCT作为诊断,预后或抗菌药物使用的敏感性。

一般考虑

为了正确解释PCT结果,应适当结合临床和影像学,疾病严重程度和患者特征。

在诊断为感染的患者中,PCT应用于鉴别预后不良的患者。在这种情况下,随着时间的推移,血清浓度趋势比单个测量更准确。通常用于诊断脓毒症的截止值(>0.5ng/mL)是不准确的,应该根据具体的环境、感染部位和潜在疾病的严重程度而定制。

急诊科

根据专家的意见,在急诊室和/或急诊室的设置中,PCT应该用于区分细菌感染与非细菌感染或非感染过程。因此,PCT应该是包括在紧急情况/紧急情况下可能需要的生化室测试中。

内科、呼吸内科和传染病科

在普通病房收治的非危重病人,如内科或传染病科,PCT应该用于诊断可能需要及时抗菌素治疗的细菌感染。

在未达到脓毒症或脓毒症休克的诊断标准的社区获得性肺炎患者中,PCT可用于启动抗菌素治疗。

在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期,PCT可用于诊断多重细菌感染。

在未达到脓毒症或脓毒症休克的诊断标准的社区获得性肺炎患者中,PCT可作为预后不良的指标。

在非危重患者中,抗菌素治疗48小时后PCT增加不能提示抗菌素需要升级。

在这种情况下,应及时监测PCT水平,指导治疗终止。

ICU或重症患者

在重症监护病房中,应使用PCT来识别需要及时接受抗菌素治疗的患者。

此外,PCT应用于识别预后不良的患者。在后一种情况下,必须随时间分析PCT血清水平趋势。但是,两个连续样本之间的时间范围应根据不同的临床情况进行调整。

在重症患者中,抗菌素治疗48小时后PCT增加不得用于支持治疗升级。

在ICU中,PCT必须作为抗菌管理的工具。随着时间的推移监测PCT水平指导停药及时机。

在ICU中,PCT也必须用于接受肾脏替代治疗的患者。但是,应根据临床,影像学,微生物学和生物学谨慎解释PCT意义。

外科手术患者和腹腔感染患者

腹腔手术后的患者感染,即使怀疑术后腹膜炎,PCT也应用来指导抗菌素治疗——相反,在术后腹内感染的患者中,PCT持续增长需要重新定义其与感染的相关性。

–在急性坏死性胰腺炎患者中,应长期监测PCT水平以评估抗菌素升级或停用。然而,在这类病人中,PCT支持抗菌素升级的最精确的截止值仍有待确定。

讨论

在这一专家共识中,我们评估了PCT在不同临床环境中的适用性。我们还评估了关于PCT作为诊断和/或预后以及作为抗菌药物管理工具的专家意见。

PCT被认为是诊断细菌感染敏感的生物标志物,也是不同环境下确诊脓毒症的早期标志物,包括急诊病房、普通病房、外科病房和ICU。在以前的荟萃分析中,包括30例报告及3244例患者,PCT在脓毒症诊断中的总体敏感性、特异性及可操作特性的(ROC)曲线下面积分别为0.79、0.77和0.85。尽管文献中提出的证据水平很高,但专家小组尚未就PCT在支持诊断COPD急性加重期或细菌多重感染中的作用达成一致。在这种情况下,人们认为临床症状、患者的病史和影像学检查结果应该优于生物标志物的结果。如前所述,这个结果可能有助于引起关于PCT在下呼吸道感染诊断中作用的争论。在以前的多中心研究中,下呼吸道感染患者随机分组,根据PCT或临床经验来启动和停止抗菌素使用。PCT组患者的总抗菌素暴露率显著降低,而两组不良反应发生率相似。我们的共识符合美国现行传染病学会关于医院获得性肺炎或呼吸机相关性肺炎的指导方针,这项研究并不认为PCT与何时开始抗菌素治疗相关。

PCT使用的一个重要原因是针对危重患者的抗菌管理,以减少抗菌素治疗的时间。在一项包括621例病人在内的非手术重症患者,PCT指导有助于缩短病程,并且无抗菌素治疗不良事件。此外,在最近的一次试验中,1575名ICU患者随机分配到接受PCT的指导抗菌素治疗组。在本组中,所有患者均停止强制性抗菌素治疗,结果显示PCT下降至基线的80%或血清PCT水平低于0.5μg/L,该组抗菌素使用显著降低,28天和1年死亡率显著降低。作者对后一结果的假设是PCT可排除细菌感染的存在,从而更准确地诊断非感染过程。这一观察通过呼吸道感染患者随机试验荟萃分析和瑞士随机试验的二次分析进一步得到了证实。在后者的研究中,充血性心力衰竭患者随机化分配,PCT组PCT低于0.25μg/L,且不良反应发生率显著降低。除了降低抗菌素的使用,一些成本效益分析显示,PCT指导治疗与减少ICU和非ICU住院时间有关,并且总体医院成本节省范围从368英镑到3268英镑不等。最后,在一篇基于随机试验的荟萃分析数据评估成本影响模型的论文中,使用PCT治疗急性呼吸道感染与100万人群的标准护理相比产生的成本节约可达70万美元。

这项工作的另一个重要结果是,在ICU和非ICU患者中,抗菌素治疗48小时后PCT的增加并不代表抗菌素增加。在一项丹麦多中心随机试验中,证实基于PCT的指导增加抗菌素治疗与提高生存率无关。此外,这种策略导致抗菌素消耗增加,ICU住院时间延长,因此是不明智的。然而,最近的一项随机多国试验表明,观察4天PCT值从基线下降≥80%与28天死亡率下降相关。此外,本研究评估PCT的短期变化作为死亡率的预测因素,并发现28天内死亡的患者PCT值平均比基线增加30%。相比之下,存活的患者没有显示任何PCT值增加。值得注意的是,这项研究的结果并没有达成共识。

PCT作为诊断感染敏感性和准确性最适的截止值一直是争论的焦点。对于下呼吸道感染,0.15~0.25μg/L通常被认为是适当的。然而,腹内感染患者和ICU血流感染患者的不同临床经验表明,在这些情况下应考虑更高的截止值。在后一种情况下,较高的截止值可能有助于区分细菌和真菌感染。值得注意的是所有文献均采用基于BRAHMS·PCT抗体的高灵敏检测方法,具有较强的重现性。这些检测结果的重复性非常重要,特别是PCT的指导用于抗菌药物管理时。在这种情况下,通常使用严格的截止值来决定抗菌素治疗的开始或终止。

进一步调查和限制的领域

需要进一步研究各个领域和限制进一步的研究来解决PCT使用的几个方面。考虑到所用分析灵敏度高的重要性,尤其在腹腔内感染,包括急性坏死性胰腺炎的细菌多重感染中,应调查和确定特定的截止值。大多数随机临床试验已在急性呼吸道感染患者中进行。因此,具体的应用在其他临床方案中治疗升级或降级仍有待评估。此外,免疫缺陷患者被排除在大多数临床试验之外,因此包括这一共识工作的发现在内的大多数现有证据不能应用于免疫缺陷宿主患者。

总之,在这一专家共识中,PCT使用的几个方面已经被评估和解决。专家认为PCT是ICU和非ICU患者细菌感染的重要标志物。它的使用可能适合于抗菌素降阶梯和停药。然而,在特定情况下,包括急性呼吸道感染,抗菌素治疗的开始或增加不应该仅仅基于PCT水平。总的来说,在每一个临床方案中,应仔细评估临床和影像学表现、评估疾病的严重性和患者的特征以正确解释PCT结果。

唐山市工人医院重症医学科 刘颖翻译

重症行者翻译组

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<![CDATA[预示猝死的心电图异常:「6+2」现象]]> 2019-09-16 10:14:40.0

导言

在急性性冠脉综合征的诊断中,早期识别冠状动脉左主干闭塞很重要;虽然左主干闭塞病变发病率并不高,但其危险性很大,一旦闭塞,常常导致严重后果,甚至发生猝死。

心电图学中的“6+2”现象,即心肌缺血发作时存在至少6个导联的ST段明显下降,同时合并2个导联的ST段升高,过去出现这类心电图多被诊断为心内膜下心肌梗死,目前认为这是一种非ST段抬高型急性冠脉综合征,且是左主干闭塞的特征性改变,容易发生恶性心律失常及猝死;故准确掌握和早期识别急性左主干闭塞,可以快速识别高危患者,对选择正确的治疗方案有重要的指导意义。

一、典型病例

病例一

男,60岁;因反复劳累后心前区闷痛2年余,复发并加重2小时来诊。述2小时前饱餐后出现胸前区闷痛,伴大汗,连续含服3片硝酸甘油后仍不缓解,遂呼叫急救车送来急诊。

查体: 体温36.8C,脉搏100次/min,呼吸 21 次/min,血压 90/60 mmHg,神志淡漠,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音;心率100 次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿。

救护车上的心电图显示:aVR和V1导联 ST 段明显上抬,Ⅰ、Ⅱ、 aVL、和V3~V6 导联 ST 段下移 0.1~0.4 mV;床旁肌钙蛋白检测略增高;诊断为急性冠脉综合征,“6+2”现象;行急诊冠状动脉造影,显示右冠未见明显狭窄,左主干中段急性闭塞;遂在主动脉内球囊反搏支持下行介入治疗,于左主干置入支架一枚;术后病情迅速稳定,住院一周后痊愈出院。



病例二

男45岁;因胸闷6小时来诊。患者于6小时前情绪激动后出现胸闷,休息后仍不缓解,遂来急诊就诊。过去有高血压、糖尿病、和高脂血症病史,未规律服药治疗。就诊时血压100/60mmHg,精神淡漠,余查体未见明显异常。

行心电图检查,显示aVR和V1导联 ST 段明显上抬,aVR导联ST段抬高大于V1导联,Ⅰ、aVL、V2-V6 导联 ST 段下移约 0.1~0.3mV;血生化显示血清肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白检测明显升高,诊断为急性心肌梗死,“6+2”现象。来诊后约1小时,患者突发抽搐,心电示波为心室颤动,行紧急非同步电转复后,恢复窦性心律。随后行急诊冠脉介入治疗,显示左主干急性闭塞;遂在主动脉内球囊反搏支持下行介入治疗,于左主干置入支架一枚;术后病情迅速稳定,住院三周后痊愈出院。

病例三

男,55岁,因心前区闷痛4小时来诊。患者于4小时前无明显诱因出现心前区闷痛,持续不缓解,遂来急诊就诊。就诊时血压偏低,精神萎靡,其余查体未见明显异常。

急诊心电图显示aVR和V1导联 ST 段明显上抬,aVL、V2-V6 导联 ST 段下移约 0.2~0.3mV;血生化显示血清肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白检测明显升高;超声心动图显示左室广泛前壁运动幅度减弱,左室射血分数为39%;诊断为急性心肌梗死,“6+2”现象。紧急行急诊冠脉介入治疗,在手术开始前,患者突发抽搐,心电示波为心室颤动,行电转复后恢复窦性心律;急诊冠脉造影显示左主干急性闭塞;于左主干置入支架一枚;术后病情稳定,后痊愈出院。


病例四

男,70岁。患者于凌晨突发胸痛;来诊时记录心电图显示,V1和aVR导联上ST段明显抬高,II、III、aVF、V4、V5、V6导联压低0.1-0.2mV。上级医生早晨例行查房时提醒该患者为“6+2”现象,多为左主干病变,容易发生猝死,应积极收入院行冠脉介入治疗。随后患者在办完住院手续后,将要进行转运时,突发心室颤动,但积极心肺复苏未能成功,患者最终猝死。


二、讨论

冠脉左主干闭塞病情凶险

冠脉左主干发自左冠窦上,走行于肺动脉和左心房之间,部分被左心耳覆盖,短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支,30%同时发出中间动脉;左主干一般长1~3cm,最长可达4~6cm,极少数人左主干缺如;冠状动脉造影显示左主干平均直径女性为3.9mm,男性为4.5mm,平均长度为13.5mm;左主干在解剖上人为分为三部分:开口部是指冠状动脉左主干开口于主动脉部分,躯干部或中间部,及分叉部或远端。

左室供血主要来自左主干的左前降支和左回旋支。左、右冠状动脉供应左室血流的比例,除左前降支外,取决于左回旋支和右冠状动脉远端分支的数量和大小,即所谓冠脉优势。右优势型 (约占80%以上),左主干对左室供血约占60%~70%。左优势型(10%),左主干供血约占80%~100%,因此,左主干闭塞时,其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断,引起左心室前壁、间隔、后壁、和侧壁大面积缺血,严重影响左心室的功能,部分患者发生猝死;多数患者迅速发生心源性休克,如不能及时开通闭塞的左主干,患者死亡率可高达80%。故早期识别左主干闭塞并及时处理,可降低其死亡率和避免猝死发生。

左主干闭塞出现“6+2”现象

所谓心电图“6+2现象”是指心肌缺血发作时,有至少6个导联的ST段明显下降,同时合并2个导联的ST段升高。其诊断标准首先为≥6 个导联的ST段显著压低;左主干缺血引起的心电图改变有多个(≥6个)导联出现明显的 ST 段压低(≥1mm),这些导联主要分布在前壁 V3~V6导联,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF以及侧壁导联Ⅰ、aVL导联,而且压低的导联数越多,诊断越肯定。其次为2个导联的ST段抬高:常伴aVR导联的ST 段抬高≥1mm,以及 V1导联的 ST 段升高,且aVR导联ST段抬高程度大于V1导联。如能排除多支冠脉病变,多考虑为左主干病变

左主干急性闭塞常出现 “6+2现象”;有研究表明当心电图特征符合“6+2”时,其诊断左主干病变的阳性预测值62%,阴性预测值78%,所有ST段改变振幅之和≥18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90%,特异性86.7%。

“6+2”现象发生机制

左主干急性闭塞造成第一间隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤,面对基底部的aVR导联则出现ST段抬高;左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血,后壁缺血电活动可能会抵消前壁( V1-3 ) 缺血的电活动(心电图对应性改变),使得左主干闭塞时,aVR导联ST段抬高幅度大于V1导联ST的抬高幅度。

也有学者认为aVR导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的导联,反映了左心室心内膜下圆锥样心肌缺血;aVR导联ST抬高与广泛心内膜下缺血有关,是V5、V6导联的镜像导联,左胸导联ST压低时,则aVR导联ST抬高。

另外,左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、严重程度、有无侧枝循环或桥血管、单纯病变或是多支病变等因素影响,但aVR导联ST段抬高,且其抬高程度大于V1导联ST段抬高是左主干病变的突出特点之一。

鉴别诊断

过去心电图六轴系统中的aVR导联常被临床医师忽视,近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别中,aVR导联有不可代替的作用;冠状动脉左主干病变时常伴aVR导联ST段抬高,且ST aVR> ST V1;但有时冠状动脉多支病变时,也可表现为“6+2”现象,但后者不存在aVR导联 ST段抬高比 V1导联更严重这一特征性改变。

总之,心电图“6+2”现象是冠脉左主干闭塞的特征之一,尤其是aVR导联ST段显著抬高的患者,被认为是左主干休克综合征之一,这类患者死亡率很高,应引起临床重视。

本文首发:国急救医学杂志

本文作者:孟庆义

版权申明

 版权属于原作者 如有侵权请联系删除

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<![CDATA[ASN 感染专题 update:透析患者如何预防血行感染]]> 2019-09-14 14:05:02.0 在门诊血透环境下,认识血行感染的严重性是预防血行感染的重要步骤之一。另一重要步骤是给临床主任、肾科主治医师、血透中心的其他工作人员指引,从而达到降低感染风险甚至完全避免感染发生。美国疾病预防与控制中心(CDC),与由肾病专家、感染疾病临床医生、感染预防专家等组成的咨询会员会,共同回顾目前针对透析环境下有关感染预防与控制的最佳证据。根据这些证据,CDC 总结了用于透析环境下预防血行感染的核心措施。

核心措施 1:利用国家医疗安全网络(National Healthcare Safety Network,NHSN),每月跟踪与检测血行感染情况,包括计算本中心的血行感染发生率,并与 NHSN 其他中心进行对比;将相关信息告知临床一线人员;这样将与临床一线人员形成信息闭环,让临床一线人员知道其帮助患者预防感染的努力如何影响临床结局。

核心措施 2:强调并进行每月的手卫生检测,并将结果向临床人员反馈。

核心措施 3:加强利益相关者的参与:保证医护人员教育与具备相关能力,加强患者教育与参与。这几项基本措施是建立门诊血透感染预防项目的基础。

血管通路感染是可预防的血透感染中的主要类型。通过患者教育、与血管通路协调员沟通,识别和处理进行长期血管通路置入的障碍、及时拔除临时导管,从而减少临时导管使用,是预防感染的重要措施之一。有关血透患者的血管通路的感染预防,主要有四组推荐的核心干预措施。

第一个是每季度对长期血管通路、血透导管相关操作进行检查,评估医护人员在接通或关闭导管、换敷料时是否严格执行消毒步骤,将这些结果反馈给临床人员,加强临床人员对此的重视。

第二个措施是对于中心导管的置入、换敷料时,首选含有酒精的氯己定(>0.5%)作为皮肤消毒剂。如果患者不耐受氯己定,可使用聚维酮碘(最好含有酒精)或者 70% 乙醇作为替代。

第三个措施是在打开辅料后及评估前,使用合适的消毒剂刮拭导管接口,每次评估导管或者分离导管时均需要此操作。然而,如果是密闭的无针连接装置,则根据厂家的指引进行消毒。

第四个措施具有争议性,包括在换敷料时,在导管皮肤出口使用抗生素或聚维酮碘软膏。枯草菌素/短杆菌肽/多粘菌素 B 软膏目前未在美国上市。三联抗生素软膏(枯草菌素/新霉素/多黏霉素 B)已在美国上市,但是其对血行感染、出口感染的预防作用需要更为深入的研究进行评估。

已有研究的软膏还包括单一抗生素软膏(如莫匹罗星)。但是,主要是担心出现抗生素耐药、以及这些软膏是否能覆盖所有可能引起透析患者血行感染的病原体(如革兰氏阴性、革兰氏阳性菌)。另外一个考虑是抗生素和聚维碘酮可能与导管的某些成分存在相关作用。因此,在使用软膏前,与导管厂家确认是否兼容,避免与导管材料出现相互作用。

科主任应当能利用本次课程的信息,形成建立感染预防与控制项目的统筹领导框架;主治肾病医生作为应用场景的负责人,应当看到其在预防感染上的重要作用。一旦医生认识到这点,那么如何激励和培训其他医护人员(如照护血管通路、使用消毒技术等)如何预防感染就显得没那么困难。

医生、护士长以及相关工作人员应当能每 6-12 月,或在新员工到岗时,对血管通路护理等技术水平进行评估。最重要的是,所有临床工作人员和医生应当能对患者进行标准化的感染预防教育,如血管通路照护、手卫生、导管使用的相关风险、对感染征兆的识别、不在透析室时通路管理的指引等。患者本身的参与对于感染预防是非常重要的。

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<![CDATA[40 + 公立医院公开招聘初中级人才,月薪最高 40,000 元]]> 2019-09-12 18:12:24.0 丁香哥哥为大家带来广东、上海、浙江等省市 40 + 公立医院最新公开招聘岗位,最高月薪可达 40,000 元,点击单位名称即可投递哦~

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护理人员、康复科医师等各科室 10 个岗位

3、上海市浦东新区高东社区卫生服务中心

妇产科、B 超诊断医师、针灸推拿医师、全科医师

4、上海市浦东新区三林康德社区卫生服务中心(提供事业编)

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外科、急诊科、超声科、药剂师等各科室 13 个岗位

3、北京市中关村医院(提供编制)

内科全科医师、急诊重症医师等各科室 13 个岗位

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社区护士、消化肿瘤科、口腔医生等各科室 17 个岗位


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五官科、麻醉科初级医师等各科室 13 个岗位

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<![CDATA[肾脏清除率和持续肾脏替代疗法如何影响重症患者美罗培南治疗方案]]> 2019-09-12 16:10:02.0 背景

尽管治疗脓毒症时依据推荐剂量及时启动了抗菌治疗,但其仍是重症患者死亡的主要疾病。机体内环境改变、微循环衰竭以及肝、肾功能急剧变化均可改变药物的药代动力学(PK)特征。因此抗生素的标准使用剂量可能并不适用于脓毒症患者。抗生素血药浓度不足及耐药菌的出现都与治疗失败有关。抗生素血药浓度高于病原体最低抑菌浓度(MIC)所占用药间隔时长(%ƒT> MIC)是严重感染预后的决定因素之一。体外和动物研究均表明碳青霉烯类抗生素 40%ƒT> MIC 可达最大杀菌效率,而青霉素和头孢菌素分别需要 60%~70% 和 50%。近来有研究提出 100%ƒT> MIC 能达到更好临床结局。美罗培南是广谱碳青霉烯类抗生素,常用于感染性休克和耐药革兰阴性菌所致重症感染的经验性治疗。美罗培南在血浆中相对稳定,具有半衰期短、蛋白结合率低、经肾清除等 PK 特征。

本期点评的研究是一项群体 PK 研究,旨在描述在不同肾功能或接受 RRT 的重症患者中美罗培南的 PK 特征,并通过模拟评估 ICU 中危重感染患者不同 MIC 时治疗方案的适当性。

方案

研究设计和患者群体

此研究是在瑞士洛桑大学医院的一个 35 张床位的三级外科 ICU 进行的。自 2010 年 10 月至 2013 年 3 月,入组 86 名接受美罗培南治疗的成年患者。其中 30 人参加前瞻性的药物监测(TDM)研究(旨在评估监测抗生素血浓度的临床实用性),56 人参加机构的 TDM 计划,该计划旨在根据血药浓度、临床以及微生物特征实现个性化给药。此外,还收入了 Robatel 报道研究中的 15 名进行静脉连续血液透析滤过(CVVHDF)患者的数据,并分析这些患者血浆和 CVVHDF 滤出/透析液样本中的美罗培南浓度(n = 101)。另外用 2013 年 4 月至 9 月间 43 名接受过美罗培南 TDM 的患者数据进行外部模型验证。

临床和检验数据包括年龄、性别、体重、血肌酐、SAPSⅡ和 APACHEⅡ评分、医院和 ICU 住院时间、总生存率。收集了与感染相关的临床和微生物数据以及患者症状的严重程度。药理学数据包括美罗培南的输注剂量、输注时间、CRRT 参数包括治疗模式(血液滤过或血液透析滤过),置换模式(前置换或后置换)以及滤出/透析液速率(滤出液、透析液与超滤液之和)。采用 Cockcroft-Gault 方程计算肌酐清除率(CLCR)。ClCR 在 130~160 ml /min 之间定义为肾功能增强(augmented renal clearance,ARC)。

记录病原微生物和美罗培南的 MIC。使用 EUCAST 的 MIC 折点值进行分析,2 mg/L 是大多数细菌的美罗培南临床敏感折点。

样品采集和分析

对于参加前瞻性研究或 TDM 方案的患者,在达到美罗培南稳态血药浓度后采集 3 mL 静脉血样本,例如在至少三次相同剂量输注后、在初次美罗培南治疗后的 2-4 天或美罗培南剂量变化后采集。纳入前瞻性研究的 30 名患者在输注后的峰值(1 小时)和谷值(8~12 小时)分别抽取样本,实际采血时间取决于美罗培南治疗方案。参与 TDM 计划的患者在谷值抽取样本。Robatel 研究的采血时间点详见文章。

前瞻性研究和 TDM 项目血样本使用 UPLC-MS 测定美罗培南血浆浓度,Robatel 的研究使用 HPLCUV 测定美罗培南血浆浓度。

输注方案模拟

采用蒙特卡罗模拟方法对不同美罗培南输注方案疗效进行了评估。每个输注方案模拟出 1000 个患者(体重 70 公斤),并设置不同滤出/透析液速度: 1000 至<2000 ml/h、2000 至<3000 ml/h; CLCR: 15 至<30, 30 至<60, 60 至<90, 90 至<130、130–160 ml/min,以及是否接受 CRRT。根据说明书和医院建议的美罗培南输注方案,设定本研究模拟输注方案。接受 CRRT 或者肾功能受损(CLCR<60 ml/min)的患者: 0.5/1/2 g q8h 和 0.5/1/2 g q12 h 以及 1.5 g q12 h,输注 30 min。正常清除率(60 mL/min<CLCR<130 ml/min)和 ARC 的患者:0.75/1.5 g q6 h、0.5/1 g q4h、1/2 g q8h,输注 30~120 min)。最后,采用上述方案的每日总剂量,模拟美罗培南连续输注的疗效。认为%ƒT> MIC>90% 是合适的方案。

结果

用 129 份滤出/透析液样本以及 380 份血浆样本(来自入组的 101 名重症监护室患者)数据建立模型。用 43 名患者的 80 个血浆样本数据进行模型验证分析。模型建立和外部验证数据集中的患者特征如表 1 所示。49% 的患者接受了 CRRT,32% 的患者 CLCR 60 ml/min。

表1 患者人口统计学特征、临床特征

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记录了 127 种对美罗培南敏感的致病菌,其中 MIC50 为 0.125 mg/L (IQR 0.125 - 0.5 mg/L), MIC90 为 2 mg/L(表 3)。在 20 例 (15.7%) 有明确微生物记录的感染病例中分离出了铜绿假单胞菌。

表 2 分离的病原菌的美罗培南MIC50和MIC90

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剂量模拟

表 3 和表 4 分别表示由蒙特卡罗模拟得出的达 100%ƒT> MIC 时美罗培南间断输注方案,表 5 和 6 表示达 100%ƒT> MIC 时的美罗培南连续输注方案。表 3 和表 5 表示接受 CRRT 患者的情况,表 4 和表 6 表示 CLCR 在 15 至>130ml/min 的患者情况。

对于接受 CRRT(滤过液速率为 1000 至<2000 ml / h)且 MIC ≤ 2 mg/L 患者,1/1.5 g q12 h 给予 30 min 的间断输注可达成 90%ƒT> MIC; 对于滤过液速率为 2000 至<3000 ml/h CRRT 的患者,1.5 g q12 h 或 1 g q8h 可以达成 90%ƒT> MIC

对于 CLCR 15 至<30 ml/min 的患者,0.5 g q8h 和 1.5 g q12 h 输注 30 min 可获得适当的%ƒT> MIC。对于 CLCR 30 至<60 mL/min 且 MIC ≤ 1 mg/L 的患者,1/2 g q12 h 的可达到合适的%ƒT> MIC。若 MIC ≤ 2 mg/L,则仅有 2 g q12 h 可获得合适的%ƒT> MIC。对于 CLCR<90 ml / min 且 MIC ≤ 1 mg / L 的患者,推荐输注方案 1 g q8h 可达成 90%ƒT> MIC。 若 MIC ≤ 2 mg / L,则 2 g q8h 的可达到 90%ƒT> MIC

对于 CLCR 在 90 至<130 ml/min 且 MIC >0.5 mg/mL 的患者,1/2 g q8h 方案均未达到 90%ƒT> MIC ,1.5 g q4h、1 g q6 h 输注 120 min 可获得 90% ƒT> MIC。对于 ARC 病人(例如:CLCR 为 130-160 ml/min)且 MIC ≤ 0.5 mg/mL 的患者,说明书推荐的 1/2 g q8h 很难达到 90%ƒT> MIC。在 ARC 且 MIC ≤ 2 mg/L 的患者中,1 g q4h 输注 120 min 可以达到 90%ƒT> MIC

若采用上述剂量的连续输注方案,不同肾功能(包括 ARC)且 MIC ≤ 2 mg/L 的患者均能达到 100%ƒT> MIC

表3 经CRRT时,多种美罗培南给药方案与ƒT> MIC(患者体重70kg)

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表4 在不同肌酐清除率时,多种美罗培南给药方案与ƒT> MIC(患者体重70kg)

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表5  经CVVHDF,多种美罗培南持续输注给药方案与ƒT> MIC(患者体重70kg)

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表6 在不同肌酐清除率时,多种美罗培南持续输注给药方案与ƒT> MIC(患者体重70kg)

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常平教授点评:

重症感染常用的很多抗生素,如碳青霉烯类、头孢菌素类、青霉素类都是水溶性抗生素,由肾小球滤过排出体外,因而,肾小球滤过率的高低就直接影响了此类抗生素的血药浓度,其血药浓度的高低又直接影响其抑/杀菌效果,决定重症感染性疾病的预后。

经肾小球滤过排泄的水溶性抗生素的血药浓度受重症患者病理生理变化(如药物的表观分布容积、肾小球滤过率等),以及药物的分子量大小、蛋白结合率等影响最大,行肾脏替代治疗的患者,还受 RRT 模式、治疗剂量、滤器或透析器性能的影响。

1. 表观分布容积的影响:表观分布容积是药物达分布稳态后,所测得的血浆药物浓度与给药剂量的比值,相当于给予的药物分布在多少容积的体液中,水溶性抗生素大多分布在血浆与组织间液中,重症感染患者由于毛细血管通透性增加,组织间液增加,特别是容量复苏后,其表观分布容积增加,血药浓度将降低,因而,无论患者的肾小球滤过率如何,药物的首剂量不可减量,因为其初始血药浓度是药物的分布容积决定的,而肾小球滤过还未发挥作用。

2. 肾小球滤过率的影响:抗生素的消除浓度是由肾小球滤过率决定的,因而为维持稳定的抗生素血药浓度,就需要根据肾小球滤过率调整后续剂量或用药间隔时长,临床上用肌酐清除率或计算肌酐清除率替代,临床常认为肌酐清除率 60-120 ml/min 肾小球对药物的滤过「正常」,低于 60 ml/min 时对药物滤出才有显著影响,肌酐清除率越低,药物清出越慢,抗生素的后续用量越少,用药间隔越长。

此处需要注意的是,并不是所有的重症感染病人的肾小球滤过率都是下降的或不变的,还有一部分人群的肾小球滤过率不仅不下降,反而还增强(>130 ml/min,ACR), 常见于青壮年、平素肾脏健康者,特别是「高排低阻」、需要大量容量复苏的患者,对此类患者后续剂量不可减少,间隔时间不能延长。

3. RRT 对血药浓度的影响:目前 CRRT 滤器膜的截留分子量大多是 3 万道尔顿左右,抗生素的分子量只有几百至 2000 道尔顿以内,不与蛋白结合游离状态的抗生素分子都可被滤出或弥散出去,相同治疗参数(血泵速度、置换液或透析液速度)情况下,CVVH 效率最高,CVVHDF 次之,CVVHD 效率最低。同为 CVVH,则后置换滤出效率最高,前置换次之。CVVHD 效率最低,无论抗生素的分子量大小。

治疗模式、血泵转速相同时,置换液或透析液速度越快,滤除效率越高,抗生素血药浓度降得越快越低。

CRRT 对药物的清出如何计算,或者说 CRRT 的「肾小球滤过率」是多少呢?以 CVVH 后置换为例,从滤器这个「人工肾小球」滤出多少血浆水,就从滤器后补进多少置换液,一天 24 小时置换液总量就等于滤器这个「人工肾小球」24 小时的滤出液总量,除以 24 小时再除以 60 分钟,就是此患者前 24 小时的「肾小球滤过率」。

如某重症感染患者行 CVVH 后置换,24 小时共用置换液 50 升,其 CRRT 的「人工肾小球滤过率」= 50L×1000 mL÷24 h÷60 min = 34.7 ml/min。

如果是行 CVVH 前置换,就需要考虑置换液量与血浆治疗量的占比。如还以上述治疗为例,假设其血泵转速是 200 ml/min,患者的红细胞压积是 30%,24 小时治疗血浆量 = 200 ml/min ×60 min×24 h×(1-30%)= 201.6L。其「人工肾小球滤过率」= 34.7 mL/min×201.6L÷(201.6L+50L)= 27.8 mL/min

如果是行 CVVHD, 其「人工肾小球滤过率」要低于同等治疗参数的 CVVH 前置换,CVVHDF 的效率介于 CVVH 与 CVVHD 之间。

另外,随着 CRRT 滤器使用时间延长,特别是 24 小时,甚至 48 小时后,其对血浆溶质(包括抗生素)的清除效率是降低的。

4. 美罗培南延时输注或持续输注:美罗培南是 2004、2008、2012、2016 年连续 4 个版本国际严重脓毒症与脓毒症休克治疗指南推荐的经验性抗生素,是时间依赖型抗生素,不仅要求其血药浓度要达到或高于敏感病原菌的 MIC90, 而且ƒT> MIC 要持续 40%,甚至 100% 用药间隔,当其稳态分布以后,决定其血药浓度降低速度与降低幅度的就是其肾小球滤过率, 行 CRRT 治疗的重症患者就是其 CRRT 滤过率这个人工肾小球滤过率。无论重症感染患者自身的肾小球滤过,还是 CRRT 滤器的滤过,都是 24 小时持续稳定进行的,所以美罗培南持续输注或延时输注的给药方式,较短时推注能更好的维持血药浓度的稳定,更长时间稳居于 MIC 之上。

综上所述,美罗培南是时间依赖型抗生素,其对敏感病原菌疗效与ƒT> MIC 显著相关。其为水溶性抗生素,主要分布于血浆与组织间液,初始稳态血药浓度主要由其表观分布容积决定,与代谢或排泄的消除无关,因而无论肝肾器官功能如何,其首剂不可减量。美罗培南由肾小球滤过排除体外,因而重症感染时肾小球滤过率的变化(增强或降低)直接影响其血药浓度,因而其后续用量、用药间隔时长需要根据肾小球滤过率调整。重症感染多器官功能障碍综合征 (MODS) 行 CRRT 时,置换液/透析液速率越快,「人工肾小球滤过率」越高,治疗参数相同时 CVVH 滤过效率高于 CVVHD,CVVHDF 介于其间。由于美罗培南经肾小球持续滤过排除的特点,决定其持续输注或延时输注对于血药浓度的维持优于短时静脉推注(bolus)。

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常平教授

南方医科大学珠江医院重症医学科主任、教授、博士 硕士导师

广东省医学会重症医学分会 副主任委员

广东省医院管理协会重症医学分会 副主任委员

广州市医师协会重症医学医师分会 副主任委员

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<![CDATA[有图有真相!20种异常心电现象大盘点]]> 2019-09-12 10:36:28.0 今天为大家整理了20种异常心电现象,建议收藏!

01

电交替现象

是指在同一导联上,来自同一起搏点的心搏,其心电图形态和(或)电压甚至极性呈交替性变化。心房、心室除极和复极的各波段如P波、QRS波群、ST段、T波、U波等均可能发生电交替现象。目前认为,T波交替是预测发生恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。

02

韦金斯基(Wedensky)现象

是指处于高度抑制状态的传导组织在受到一次强刺激后,其传导功能得到暂时性的改善,由韦金斯基易化作用及韦金斯基效应两部分构成。韦金斯基现象见于有严重传导阻滞的器质性心脏病,逸搏、韦金斯基易化作用及效应共同组成免遭心室停搏的保护性反应,具有代偿意义。

03

文氏现象

亦称“二度Ⅰ型阻滞”,可发生于心脏传导系统中任何部位,其传导时间逐搏延长,直至发生一次完全性阻滞,如此循环,称为文氏现象。

04

超常传导

在心脏传导功能受抑制的情况下,出乎意料地发生了短暂性传导功能相对改善的现象。

05

裂隙现象

又称空隙现象,是指心动周期某一时相内(称为裂隙带)出现的室上性激动下传受阻,而紧邻其前后的激动均能下传心室的一种功能性电生理现象,其发生多与分层阻滞有关。

06

“剥脱”现象

存在传导阻滞时,一次促发性冲动出现后,可通过心动周期缩短引起阻滞区组织的有效不应期缩短,或者促发性冲动使不应期提前结束,或者阻滞区两侧同时被激动的总合作用引起不应期缩短,使随后的窦性冲动下传时能避开有效不应期而意外地传至心室。

07

隐匿性传导

是指任何一个激动在心肌或特殊传导系统中传播时,虽然通过了一定距离,但并未走完全程就发生了阻滞,不能引起足够心肌激动而无法在体表心电图上直接显示其活动,但可以通过它所产生的不应期对下一个激动的传导和(或)形成的影响来推测它的存在,称为隐匿性传导。它可以使后续心搏发生传导阻滞、延缓、传导改善,也可以重整后续心搏使其延迟发生。

08

节律重整现象

当心脏同时存在两个节律点发放激动且没有传入保护机制时,频率较高或占主导地位的节律点称为重整节律点,而频率较慢,占辅助地位的节律点称为干扰节律点。当某个心动周期中,干扰节律点的激动比重整节律点的激动提前出现时,此时重整节律点的激动尚未形成,被干扰节律点发放的激动侵入,触发无效除极并提早复位。重整节律点以提早复位点为起始,以原有的节律间期重新安排节律活动,这种心电现象称为节律重整。

09

Ashman现象

是指在任何心律时,在一次长R-R间期后出现提早心搏时,室上性激动下传激动心室时发生室内差异性传导现象。其发生机制目前认为与“心室不应期的频率自适性”有关。具体而言,心肌传导组织不应期易受心率的影响,即心率越快,心房、心室肌的不应期越短,房室结的不应期越长,反之亦然。Ashman现象发生时,前心动周期较长,引起下一个心动周期心室不应期延长,当室上性激动再次下传激动心室,落于心室内部分传导系统的不应期,使心室内的传导发生异常,出现宽大畸形QRS波。

10

Bix法则

是指当室上性心动过速时,如果P波每次都正好落于两个QRS波群的中间,应注意可能另一个P波隐匿在QRS波群内,实际的P波数是可见P波数的两倍。其重要性是正确识别P波的频率,有助于心动过速的鉴别诊断。

11

Coumel定律

预激综合征患者的旁路位于游离壁时,若同侧束支在顺向型房室折返性心动过速发生时出现功能性阻滞,其R-R间期比与无束支阻滞时的R-R间期延长>35ms,其R-R间期延长的本质为室内折返径路的增大;当旁路对侧发生功能性束支阻滞时,折返径路没有改变,尽管QRS波群由窄变宽或由宽变窄,但心动周期的长度不变。Coumel定律对心动过速的发生机制和旁路定位具有重要临床意义。

12

蝉联现象

心脏激动沿一侧径路下传并向对侧径路激动产生连续隐匿性传导,使其连续发生功能性阻滞时,称为蝉联现象。多见于心室内束支间蝉联现象,房室结双径路间的慢-快径路蝉联现象,预激综合征的旁路和正常房室传导系统间的蝉联现象。

13

温醒与冷却现象

最初的数个异位搏动频率略慢,以后频率逐渐加快直至固定,这种现象称为温醒现象或起步现象。异位心律终止前,最后的数个异位搏动频率逐渐减慢,直至异位心律消失,这种现象称为冷却现象。温醒和冷却现象常见于各类自律性增高引起的心律失常,如加速性交界性、室性自主心律,尖端扭转型室性心动过速。

14

趋同现象

当心脏内两个节律点频率互差<25%时,易出现“同步化”现象,即频率较慢的节律点逐渐增速,接近于频率较快的节律点,直至两者相等形成等频率搏动,这种现象称为“趋同”现象或“同步化”现象,是一种特殊的心脏电生理现象。

15

钩拢现象

一般情况下,心脏存在主副(主导节律常为窦性心律,副节律点常为异位心律)两个节律点时,控制心室激动的副节律点通过心室腔的电、机械的双重作用对主导节律点产生正性变时作用的干扰,使主导节律频率出现增快,与副节律点频率接近或趋于同步化的一种特殊的心电图干扰现象。

16

R-on-T 现象

室性早搏落在前一心动周期的T波顶峰之前30ms左右(心室易颤期),称为R-on-T现象。其Q-T间期正常时,称为A型R-on-T现象;Q-T间期延长时,称为B型R-on-T现象(临床多见)。心电图上出现R-on-T现象为心室颤动的危险信号。

17

双重窦性心律

心脏移植术后,被保留的受体窦房结和供体窦房结,有各自独立的节律性,都能激动心房的一部分而形成心房脱节。

18

并行心律

是指心脏内除主导节律(通常是窦房结)外,还存在着一个具有传入阻滞所保护的异位起搏点,这两个节律点并行地独立发放激动,竞相控制心房或心室,形成的双重心律。并行节律点可以在心脏的任何部位,最常见于心室。

19

心房脱节

心房的某一部分自律性增高,而同时在其周围又形成了传入和传出阻滞,使其与窦性起搏点之间形成电隔绝,两个起搏点分别激动心房的某一部分(异位起搏点控制,不下传心室)与其余部分(窦房结节律控制,下传心室),两者相互独立、互不干扰,形成心房脱节。

20

房室分离

亦称房室脱节,是指心房与心室同时分别由两个起搏点控制(即窦房结或房性异位起搏点控制心房,交界性或室性异位起搏点控制心室),致使心房和心室独立激动,但所产生的激动互不侵入对方,因而形成双节律。

文 | 医柚课堂

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<![CDATA[抗菌谱总是记不住?这几张图帮你搞定!]]> 2019-09-12 10:14:37.0 微生物分类
一、青霉素类
青霉素可分为:窄谱青霉素、耐青霉素酶青霉素、抗肠杆菌广谱青霉素和抗绿脓杆菌广谱青霉素。窄谱青霉素青霉素G、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、青霉素V等,主要作用于革兰阳性菌的青霉素耐青霉素酶青霉素苯唑西林、氯唑西林、氟氯西林等,抗菌谱与窄谱青霉素相仿,但抗菌作用较差,对因产酶而对青霉素耐药的葡萄球菌敏感,但甲氧西林耐药葡萄球菌对本类药物耐药。抗肠杆菌广谱青霉素氨苄西林、阿莫西林等,对部分肠杆菌科细菌有抗菌活性。抗绿脓杆菌广谱青霉素哌拉西林、阿洛西林、美洛西林、替卡西林等,对多数革兰阴性杆菌包括铜绿假单胞菌具抗菌活性。
二、头孢菌素类
第一代头孢菌素主要作用于需氧革兰阳性球菌,仅对少数革兰阴性杆菌有一定抗菌活性;常用的注射剂有头孢唑啉、头孢拉定等,口服制剂有头孢拉定、头孢氨苄和头孢羟氨苄等。第二代头孢菌素对革兰阳性球菌的活性与第一代相仿或略差,对部分革兰阴性杆菌亦具有抗菌活性;注射剂有头孢呋辛、头孢替安等,口服制剂有头孢克洛、头孢呋辛酯和头孢丙烯等。头霉素类头孢西丁、头孢美唑、头孢米诺等,抗菌谱和抗菌作用与第二代头孢菌素相仿,但对脆弱拟杆菌等厌氧菌抗菌作用较头孢菌素类强。第三代头孢菌素对肠杆菌科细菌等革兰阴性杆菌具有强大抗菌作用,头孢他啶和头孢哌酮对铜绿假单胞菌亦具较强抗菌活性;注射品种有头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮等,口服品种有头孢克肟和头孢泊肟酯等,口服品种对铜绿假单胞菌均无作用。第四代头孢菌素常用者为头孢吡肟,对肠杆菌科细菌作用与第三代头孢菌素大致相仿,对铜绿假单胞菌的作用与头孢他啶相仿,对革兰阳性球菌的作用较第三代头孢菌素略强。
三、碳青霉烯类碳青霉烯类对各种革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌(包括铜绿假单胞菌、不动杆菌属)和多数厌氧菌具强大抗菌活性,对多数β-内酰胺酶高度稳定,但对甲氧西林耐药葡萄球菌和嗜麦芽窄食单胞菌等抗菌作用差。
四、单环β-内酰胺类现有品种为氨曲南。对肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌等需氧革兰阴性菌具有良好抗菌活性,对需氧革兰阳性菌和厌氧菌无抗菌活性。该类药物具有肾毒性低。
五、氨基糖苷类链霉素、卡那霉素:对肠杆菌科和葡萄球菌属细菌有良好抗菌作用,但对铜绿假单胞菌无作用者。庆大霉素、妥布霉素、奈替米星、阿米卡星、异帕米星、小诺米星、依替米星:对肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌具强大抗菌活性,对葡萄球菌属亦有良好作用。六、林可酰胺类
林可霉素及克林霉素,对革兰阳性菌及厌氧菌具良好抗菌活性,目前肺炎链球菌等细菌对其耐药性高。
七、糖肽类万古霉素、去甲万古霉素和替考拉宁:所有的糖肽类抗菌药物对革兰阳性菌有活性,包括甲氧西林耐药葡萄球菌属、肠球菌属、李斯特菌属、链球菌属、梭状芽胞杆菌等。
八、氟喹诺酮类左氧氟沙星、莫西沙星:对肺炎链球菌、A 组溶血性链球菌等革兰阳性球菌、衣原体属、支原体属、军团菌等细胞内病原或厌氧菌的作用强。环丙沙星、左氧氟沙星主要适用于肺炎克雷伯菌、肠杆菌属、假单胞菌属等革兰阴性杆菌所致的下呼吸道感染。
九、大环内酯类大环内酯类:对革兰阳性菌、厌氧菌、支原体及衣原体等具抗菌活性。新大环内酯类阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等对流感嗜血杆菌、肺炎支原体或肺炎衣原体等的抗微生物活性增强。
十、四环素类四环素、金霉素、多西环素、美他环素和米诺环素:具广谱抗菌活性,对葡萄球菌属、链球菌属、肠杆菌科(大肠埃希菌、克雷伯菌属)、不动杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌等具有抗菌活性,且对布鲁菌属具有良好抗菌活性。十一、硝基咪唑类
硝基咪唑类有甲硝唑、替硝唑和奥硝唑等,对拟杆菌属、梭杆菌属、普雷沃菌属、梭菌属等厌氧菌均具高度抗菌活性,对滴虫、阿米巴和蓝氏贾第鞭毛虫等原虫亦具良好活性。


本文首发于公众号「药评中心」,授权「临床用药」转载发布。

编辑 | 鹤儿
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<![CDATA[不同β内酰胺类联合万古霉素对重症患者肾功能的影响]]> 2019-09-12 09:00:02.0 背景:

重症患者通常会并发脓毒血症和医院获得性感染,常见经验性治疗方案包括万古霉素联合β-内酰胺类。随着疾病发生发展,重症患者可能会出现肾功能损伤和血流动力学改变,这些病理改变都可导致急性肾衰。近来有证据显示,在万古霉素联合哌拉西林/他唑巴坦 (VPT 组)、单用万古霉素、万古霉素联合头孢吡肟(VC 组)、万古霉素联合美罗培南(VM 组)四个治疗方案中,VPT 治疗方案最容易增加急性肾损伤(AKI)的风险,但是机制尚未明确, 且大多相关研究的研究对象都是非重症患者。另外,目前关于万古霉素联合碳青霉烯治疗基线肾功能不全的患者的临床资料不多,但却与临床工作密切相关。本研究目的是进一步探究接受 VPT、VC 或 VM 治疗的重症患者 AKI 发生率。

方法:

本研究是一项回顾性队列研究,在 Barnes-Jewish 医院的 ICU 进行,共纳入 2492 位重症患者,VC 组 1734 人,VPT 组 366 人,VM 组 392 人。

入选标准:年龄大于 18 岁;经 VPT、VC 和 VM 方案治疗且入住内科 ICU(MICU)、外科 ICU(SICU)和神经 ICU(NNICU)的重症患者;VPT、VC 和 VM 治疗时间 ≥ 48 h 且每个治疗方案中两药使用间隔<24 h。

排除标准:给药前有透析史;使用抗生素 48 h 内开始透析;囊性纤维化;在同一个 ICU 科室内进行治疗时,替换过「万古霉素+β-内酰胺类药物」治疗方案中β-内酰胺类。

主要研究终点:任何急性肾损伤的发生和发展(在联合方案治疗期间和治疗后 72 h 内评定)。AKI 的定义参考 KDIGO 指南。

次要结果:AKI 发展的时间、后续是否需要透析、AKI 发生率与万古霉素谷浓度、AKI 发生率与基线肌酐清除率 (CrCl)、ICU 和住院时间 (LOS)、医院死亡率以及 AKI 的总体风险因素的评估。

主要研究结果:

VPT 组患者的 AKI 生率为 39.3%,VC 组的 AKI 发生率为 24.2%,VM 组的 AKI 发生率为 23.5%(两组对比均 p<0.0001)。在发生 AKI 患者中,VPT 和 VC 之间(OR 为 2.04 95%CI:1.61-2.58),VPT 和 VM 之间(OR 为 2.12 95%CI:1.61-2.90)。同样,VPT 组患者的二期和三期 AKI 的发生率要明显高于其他两组,分别为 15% 和 6.6%;而 VC 组患者的二期和三期 AKI 的发生率分别为 5.8% 和 1.8%;VM 组患者的二期和三期 AKI 的发生率分别为 6.6% 和 1.3%。(表 2)

次要研究结果:

VPT 组 (3.2 天) 患者发生 AKI 的中位时间明显长于 VC 组 (2.6 天) 的患者, VPT 组 (3.2 天) 发生 AKI 的中位时间显著长于 VM 组 (2.2 天) 的患者。生存分析显示 (图 1)VPT 组发生 AKI 风险显著增加。

当 CrCl>90 ml/min、60<CrCl<90 ml/min,VPT 组 AKI 发生率显著高于 VC 或 VM(图 2)。对初始万古霉素谷浓度进行亚组分析,在三个治疗组中 AKI 发生率均会随着初始万古霉素谷浓度逐渐增加而增加。15mcg/mL< 初始万古霉素谷浓度 ≤ 20 mcg/mL 和初始万古霉素谷浓度>20 mcg/mL 的患者 AKI 发生率高于初始谷浓度 ≤ 15 mcg/mL 的患者。

VC 和 VM 组总 LOS 较 VPT 组长(表 2)。发生过 AKI 的存活者相较未发生过 AKI 的存活者的 ICU LOS 和医院 LOS 更长,分别为 (162 vs. 145 h)、(15.3 vs. 13.9 d,)。MICU 的医院死亡率高于 NNICU 和 SICU,分别为 17.3%, 14.7%, and 12%,。

多变量分析:

655 例 (26.2%) 患者发生 AKI。对有 AKI 和无 AKI 患者的进行双变量分析中,发现与 AKI 发生危险因素包括:APACHE II 评分、合并使用一种或多种有肾毒性药物、较高的万古霉素初始谷浓度、基线的 CrCl ≤ 60 mL/min 和 VPT(表 1)。通过多元回归分析发现,与 AKI 发生显著相关的独立变量包括:VPT、基线的 CrCl ≤ 60 mL/min、使用血管加压素、初始万古霉素谷浓度> 20 mg/dl、基线的 Charlson Comorbidity Index(表 3)。

表 1 患者基线特征

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表 2 不同β内酰胺类联合万古霉素治疗方案的结局

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表 3 多因素分析-合并 AKI 患者独立预测因素

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图 1 AKI 患者 Kaplan-Meier 生存曲线

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图 2 亚组分析-基线肌酸清除率对 AKI 发生率的影响

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结论:

AKI 与危重症患者死亡率和 ICU LOS 息息相关。该研究 VPT 组 AKI 发生率较 VC 和 VM 组高。通过多因素分析发现,万古霉素联合哌拉西林/他唑巴坦的是急性肾损伤(OR 2.16 95%CI:1.620-2.883)的独立预测因素。该研究还发现,VPT 组基线 CrCl ≤ 30 mL/min 的患者发生 AKI 的风险最高。而重症患者的经验性治疗经常使用万古霉素和抗铜绿假单胞菌的药物,因此临床医生应充分考虑院内流行致病菌、AKI 风险,选择可替代万古霉素联合哌拉西林/他唑巴坦的治疗方案。

点评:

在重症感染中,由于患者病情较重,临床医生常常会考虑对革兰阳性菌及阴性菌进行广覆盖用药。而考虑到万古霉素能够同时覆盖 MRSA,另外哌拉西林他唑巴坦和碳青霉烯类能有效覆盖产 ESBLs 肠杆菌和部分铜绿假单胞菌,故临床上医生常习惯于将两类药物联合使用对重症感染患者进行经验性治疗。但对于这些类似的抗菌药物联合应用是否都是合理的值得大家思考。

对于万古霉素来说,大家对其肾脏毒性等不良反应了解得相对较多。因为万古霉素主要是由肾小球滤过并经肾小管分泌排泄,所以推测其毒性发生机制之一是其导致的氧化应激,补体介导的炎症,并进一步导致肾小管累积性的坏死。另有一些新研究发现其可能通过变态反应导致肾损伤。因此临床对于肾功不全患者的万古霉素选择相对较为谨慎。即便对于肾功能正常的患者也强烈建议用药的同时进行万古霉素血药浓度监测以期对不良反应早期预防早期处理。

而对于β内酰胺类抗生素而言,大家一直认为它是非常安全的。但近年来也出现了较多针对该类药物的不良反应报道。其中哌拉西林他唑巴坦的潜在肾脏不良反应相关研究相对较多。哌拉西林和他唑巴坦都通过肾小球滤过和肾小管分泌经肾脏清除。68% 的给药剂量的哌拉西林以原型药形式迅速经尿液排出。他唑巴坦及其代谢物主要经肾脏排泄清除,80% 给药剂量以原型药形式出现。一项在 1200 名成人危重患者中进行的随机、多中心、对照试验 1 发现,哌拉西林/他唑巴坦是肾衰竭的风险因素(OR 为 1.7,95%CI:1.18-2.43),且与其他β-内酰胺抗菌药物相比,本品会导致肾功能恢复延迟。对于接受常规建议日常剂量哌拉西林他唑巴坦的患者,当肌酐清除率小于 40 mL/min 时,建议调整剂量。

而同时联合万古霉素与哌拉西林他唑巴坦近来有包括本篇在内的多篇文献研究认为可明显增加急性肾损伤风险。并且通过统计学分析均发现哌拉西林他唑巴坦与万古霉素联合治疗是 AKI 的独立预测变量。两药联合诱导 AKI 的机制尚未明确,推测两药同时使用可能通过造成急性间质性肾炎或减少肌酐和万古霉素的分泌,而此机制也引起万古霉素本身的肾脏损害机制得到增强。本文中发现较高的初始万古霉素血药浓度和联合哌拉西林他唑巴坦都与肾功损害呈正相关,如能有万古霉素联合各类β内酰胺类药物病例组联合用药前后万古霉素血药浓度组间比较分析则更能说明问题。这种对比也许能为我们揭开到底是联合使用还是β内酰胺类药物本身造成肾脏毒性增加的秘密。但这也是回顾性分析所无法避免的,所以最好能开展严格设计的前瞻性研究中将之解决。

但仅就目前多数临床研究的结果发现,临床上一定要重视哌拉西林他唑巴坦单药以及其同时联合万古霉素使用时潜在肾脏损害的发生。定期监测万古霉素血药浓度及尿常规和肾功能,早期发现早期处理。另外,在临床医疗实践中对抗菌药物的合理使用仍需加强培训和监督,避免不必要的抗菌药物使用以及不合理的联合用药仍极其重要。如果哌拉西林他唑巴坦必须使用的情况下,可以选择使用万古霉素的替代药物进行联合治疗,比方说联合利奈唑胺等。而对于存在产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)肠杆菌感染风险者,如在使用万古霉素的情况下考虑到潜在肾损害的危险,可经验性优先选择美罗培南此类对肾脏功能影响较小的碳青霉烯类替代哌拉西林他唑巴坦。但作为感染性疾病的治疗,病原学的搜寻证实仍是重中之重。

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刘焱斌  副主任医师

四川大学华西医院感染性疾病中心,医学博士 

毕业于华西医科大学。四川大学华西医院感染性疾病中心医疗组长。获得内科传染病学以及全科医师执业资格。长期从事感染性疾病医教研工作。四川省医学会感染病分会青年委员。成都医学会感染病分会秘书。《中国抗生素杂志》编委。

曾于美国加州大学旧金山总医院及泰国玛希隆大学学习。发表学术论文 30 余篇,其中 SCI 收录 10 余篇。参编参译著作 6 部。负责和参研多项国家级省级科学基金课题。曾获华西医院先进工作者,四川大学青年骨干教师等多项奖励。

更多重症感染内容,请点击查看 聚焦重症感染专题 

参考文献:

1.Jensen JS, Hein L, Lundgren B, et al. 2012. Kidney failure related to broad-spectrum antibiotics in critically ill patients: secondary end point results from a 1200 patient randomised trial. BMJ Open 2:e000635. doi: 10.1136/bmjopen-2011-000635.

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<![CDATA[中国手术部位感染预防指南概要]]> 2019-09-11 12:05:02.0 中国版手术部位感染(surgical site infection,SSI)于近期发布,与 2010 年我国卫健委发布的《外科手术部位感染预防与控制技术指南(试行)》相隔 9 年之久,这版指南总结国内外最新的研究论证,借鉴美国 CDC《手术部位感染预防指南》(2017 版,2018 第 2 版)中的部分观点按照循证医学原则进行书写,结合中国 SSI 实践制定具有中国特色的 SSI 预防控制指南,供广大医务工作者学习,借鉴。

本版指南的特点是什么呢?

具有泾渭分明的临床态度,有据可循的证据推荐,强而有力的数据支持等特点。

循证医学证据质量等级分类                                         

高等级

对真实效应值接近效应估计值很有信心

中等级

对效应估计值有中等程度的信心:真实值有可能接近估计值,但仍存在二者大不相同的可能性

低等级

对效应估计值的确信程度有限:真实值可能与估计值大不相同

极低等级

对效应估计值几乎没有信心:真实值很可能与估计值大不相同

推荐强度

强烈推荐

支持或反对某项干预措施的强烈推荐,且利大于弊

条件推荐

支持或反对某项干预措施的强烈推荐,利弊不确定


这部指南不但告诉我们:应该做什么可以预防 SSI,同时还告诉我们:哪些举措没必要做

指南建议/推荐哪些方法?

1. 大手术的低体质量患者口服或鼻饲富含多种营养素配方的营养液

2. 在手术日前一晚(或更早时候),应该使用肥皂或其他抗菌剂进行淋浴或全身沐浴(抗菌与否均可)

3. 术前口服抗生素联合机械性肠道准备以降低接受择期结直肠手术的成年患者发生 SSI 的风险

4. 必要时在手术切皮前 120 min 内预防性应用抗生素,但同时需考虑抗生素半衰期

5. 戴无菌手套之前用抗菌肥皂和流动水刷手,或使用含酒精的速干消毒剂进行外科手消毒

6. 维持围手术期正常体温

7. 患者围手术期血糖控制的目标可设定为 6.1~8.3 mmol/L,特殊人群的控制目标应综合判定

8. 采用目标导向性液体治疗以降低 SSI 风险

9. 无菌的一次性无纺布或可重复利用的手术铺巾和手术衣均可用于预防 SSI

10. 腹部非清洁切口可考虑使用切口保护套

11. 关闭切口前使用聚维酮碘溶液冲洗切口,特别是清洁切口和清洁⁃污染切口

12. 对高风险的一期缝合切口,建议预防性使用伤口负压治疗

13. 建议在各类手术中使用抗菌涂层缝线

14. 建议根据临床实际情况拔除切口引流

哪些方法不推荐或不建议呢?

1. 不以预防 SSI 为目的在术前停用免疫抑制剂

2. 不推荐对择期结直肠手术的成年患者只实施机械性肠道准备(不联合口服抗生素)以降低 SSI

3. 不推荐对准备接受手术的患者去除毛发;如果确有必要,只能使用剪刀去除毛发。无论是在手术前或在手术室中,任何情况下均强烈反对使用剃刀去除毛发

4. 不应以预防 SSI 为目的,在关闭切口前使用抗生素溶液冲洗切口

5. 不建议因存在切口引流而延长围手术期预防性抗生素的使用

6.  不建议以预防 SSI 为目的在一期缝合的切口上应用特殊敷料

7. 不推荐以预防 SSI 为目的延长术后预防性抗生素的使用时间

8. 不论贴膜是否抗菌,不一定必须使用塑料贴膜预防 SSI

与以往指南对血糖控制的区别点是什么呢?

美国 CDC 手术部位感染预防指南(2017 版)对血糖的控制:小于 200 mg/dL(11 mmol/l)。而本版指南要求为 6.1~8.3 mmol/L。特殊人群的控制目标应综合判定。

本指南未提及的,其他指南提及的观点有哪些呢?

1. 在手术室内应用以酒精为主的消毒液进行消毒。

2. 对于鼻腔携带金黄色葡萄球菌的心胸外科和骨科手术患者,应在围手术期使用 2% 的莫匹罗星软膏,联合或不联合洗必泰沐浴液。(强烈推荐,中等质量证据)

3. 对于鼻腔携带金黄色葡萄球菌的其它手术类型患者,也可在围手术期使用 2% 的莫匹罗星软膏,联合或不联合洗必泰沐浴液。(有条件推荐,中等质量证据)

4. 接受气管插管全身麻醉的成年手术患者,术中应给予 80% 浓度的吸入氧气(FiO2)治疗,如果可行,术后也应立即给予 2-6 小时 FiO2 治疗,以降低 SSI 风险。(有条件推荐,中等质量证据)

小结

小编通过精简归纳,总结 SSI 相关控制措施,但是预防 SSI 仍有许多待解决的问题,临床医生需要结合自己的实际工作,广泛吸取中外适合的指南推荐,为降低 SSI 贡献自己的微薄之力。

参考文献:

1. 中华医学会外科学分会外科感染与重症医学学组,中国手术部位感染预防指南,中华胃肠外科杂志,2019 年 4 月.

2.Centers for Disease Control and Prevention Guideline for the Prevention of Surgical Site Infection, JAMA Surgery,2017.

3.WHO,Global Guidelines for the Prevention of Surgical Site Infection,Geneva: World Health Organization, 2018.

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<![CDATA[住院医师宝典:各科室常用药及用法用量(实用)]]> 2019-09-11 11:01:43.0 一、心内科

1.稳定型心绞痛:

拜阿司匹林 0.1 qd;

氯吡格雷 75mg qd

辛伐他叮 20mg qn

比索洛尔(博苏)2.5mg qd

单硝酸异山梨酯缓释片(依姆多)30mg qd


2.急性广泛前壁心肌梗死:

拜阿司匹林 0.1 qd;

氯吡格雷 75mg qd

阿托伐他叮(立普妥)20mg qn

低分子肝素钙 0.6ml 脐旁皮下注射 bid

培垛普利(雅施达)4mg qd

比索洛尔(博苏)1.25mg qd

缓解药物:硝酸甘油 10mg iv-vp 6ml/L;(若胸痛不能控制改用 合贝爽)。


3.扩张型心肌病合并右心衰:

强心:地高辛 0.125mg bid(慢慢加量);

利尿:呋塞米 20mg bid、螺内酯 20mg qd

ACEI:培垛普利 4mg qd

b-R阻滞剂:比索洛尔 1.25mg qd

改善循环:马来酸桂哌齐特 320mg ivgtt qd、凯时 10mg ivgtt qd、丹参酮II-A 80mg ivgtt qd

预激综合症及阵发性室上速:根治:经导管射频消融术,术后第三天换药后可出院。


二、消化内科

1.根除HP治疗:

1.枸橼酸铋雷尼替丁胶囊(瑞倍)0.35g bid A.C

2.克拉霉素 0.5g bid

3.呋喃唑酮(痢特灵) 0.1g bid


2.乙肝活动期(大三阳且HBV-DNA大于10^5)抗病毒治疗:

1.恩替卡韦 0.5mg qd

2.阿德福韦酯 10mg qd

3.拉米夫定(贺普丁) 100mg qd。 


3.预防上消化道出血:

白及胶浆 250ml q8h ivgtt;

6-氨基己酸(一种抗纤溶药)6.0 ivgtt qd


4.调整肠道菌群:

整肠生 2片 tid

复方嗜酸乳酸杆菌片 2片 tid

马来酸曲美布丁(舒丽启能) 0.2 tid


5.保肝药:

多烯磷脂酰胆碱(天兴) 15ml ivgtt qd;

旅甘安(17AA500ml ivgtt qd

门冬氨酸鸟氨酸(雅搏司)-预防肝昏。


6.止泻药:

苯乙哌啶 2片 tid A.C

思密达 6.0 tid A.C

黄连素 0.3 tid


7.外痔出血治疗:

消炎膏外敷;

爱脉朗 2片 bid

安络血 5mg tid×3

vitB6 20mg tid×3

红霉素软膏 外用。


三、血液内科

1.止吐:胃复安  10mg  im;奈西雅  0.3mg  iv(化疗前)。

2.止咳化痰:棕色合剂  10ml  tid;沐舒坦  60mg  iv  bid;鲜竹沥  10ml  雾化吸入 bid

3.利尿:安体舒通  20mg  tid;速尿  20mg  iv

4.降压:洛活喜  5mg  qd;开博通  12.5mg  舌下含服。

5.止头痛:罗通定  60mg  po。

6.补钙:10%葡萄糖酸钙  10ml  iv(慢)


四、神经内科

1.营养神经:单唾液酸神经节苷酯(申捷) 40mg ivgtt qd;胞二磷胆碱钠 0.1 tid;乙酰谷酰胺 0.75 ivgtt qd

2.改善循环:血栓通 0.6 ivgtt qd;甲璜酸二氢麦角碱 2.5mg bid;丹参川弓嗪 10ml ivgtt;天麻素 1.0 ivgtt qd

3.营养心肌:万爽力 20mg tid;FDP(果糖二磷酸钠注射液);曲美他嗪;二丁酰环磷腺苷钙 40mg ivgtt;贝科能 200mg ivgtt

4.清除自由基:依达拉奉 30mg ivgttbid;

5.降纤:蕲蛇酶 0.75u ivgtt 需皮试;

6.抗精神分裂药:美多巴 0.125 tid;得巴金 0.5 bid

7.抗抑郁药:盐酸苯海索 2mg tid;阿普唑仑 0.4 qn;奥氮平 2.5/5mg qn


五、新生儿科

1.新生儿哭闹怎么判断?

先判断生理性的还是病理性的,常见原因包括:感冒时鼻腔堵塞( PSNS滴鼻即可);皮肤皱褶处发生褶烂或大便未清洗臀部;喂养不当;乳糖不耐受症;牛奶过敏(绝对提倡母乳喂养);其他原因肠绞痛;其他部位疼痛。


2.新生儿反应低下怎么判断?

常见原因如下:HIE败血症;呼衰;低体温;低血糖;CNS感染;药物因素;其他。


3.新生儿皮肤青紫如何鉴别?

主要考虑:肺部病变,如新生儿肺透明膜病;先心;高铁血红蛋白血症;颅脑疾病;败血症休克(表现呼吸浅快,三凹不明显,伴周身无力,肢体张力低下和肢端冰凉,足跟部皮肤毛细血管再充盈时间延长)


六、血液科

1.考虑感染须做检查包括哪些?

血培养(细菌+药敏,真菌)  T>38.5摄氏度;粪培养;中段尿培养;痰涂片检致病菌;痰培养(细菌+药敏,真菌);咽拭子致病菌培养+药敏、真菌+分型。


2.高白细胞如何处理?

羟基尿  1.0  bid;别嘌醇  0.1  tid;小苏打  1.0  tid


七、呼吸内科

1.痰病原体检查包括哪些内容?

涂片:找细菌、真菌、瘤细胞、抗酸杆菌;培养:致病菌培养+药敏;真菌培养+分型+菌计数。


2.冠脉狭窄程度轻者的处理:

(1)稳定斑块→降血脂(LDL降至2.5以下,eg:立普妥)

(2)抗血小板聚集(eg:阿司匹林  首剂300mg  可终身服用;氯吡格雷;波利维 300mg  2个月疗程)

(3)抗凝(低分子肝素  1-2W


3.溶栓:eg:尿激酶  2.2u/kg150u  1/3iv2/3ivgtt  30min内);链激酶


4.再通指标:胸痛缓解;ST下移;再灌注心律失常;酶锋提前。


5.预激综合症

预激(显性房道)的三大特点:PR间期短;△波;QRS波增宽。

预激分型:A型△波向上→右束支阻滞;B型△波向下→左束支阻滞。

预激急性发作时的处理:QRS波窄→通过房室结前传→西地兰、异搏定、心律平、可达龙;QRS波宽→通过旁路前传→西地兰、异搏定禁用。

预激不发作时:手术根治,消融旁路。


八、内分泌、肾内科

1.营养神经:弥可保、恩在适 3ml im 、小牛血去蛋白提取物(爱维治) 30ml ivgtt。 

3.改善循环:舒血宁 20ml 、银杏叶提取物注射液(金钠多)。

3.改善脑供氧:阿米三嗪-萝巴新(都可喜) 1片 bid

住院病人中大多是糖尿病,来住院的糖尿病病人中又大多合并大、微血管及周围神经并发症,用药上也主要是胰岛素肌注、营养神经、改善循环。


4.糖尿病饮食如何计算?

总热卡(kcal):理想体重(kg)=身高-105;理想体重×(2530kcal

碳水化合物(kcal):总热卡×60/4

蛋白质(kcal):理想体重×(0.81.0g

脂肪(kcal):(总热卡-碳水化合物-蛋白质×4/9


5.胰岛素治疗:

INS用量:FPG×224尿糖(g/2;(血糖-5.6)×体重×0.6×180/1000;以上INS先用2/3,剩下1/3调整。

INS制剂的选择:1、短效INS:三餐前+睡前  皮下注射;2、混合INS:早晚 皮下注射,早2/3略少、晚1/3略多。


6.强化INS治疗:

1)早餐前→中效+速效INS混合;晚餐前→速效INS;睡前→中效INS

2)三餐前速效、睡前中效。

3)三餐前INS,早餐加用长效。

4)混合中短效,早晚用。

5)INS泵或人工INS持续皮下输注。


7.糖尿病足并发感染,多为金葡菌感染形成的疖痈,多局限,因为金葡菌释放凝血酶。

8.初发糖尿病的首选基础治疗为饮食+运动+二甲双胍。

9.应用万古霉素时注意肝耳毒性,注意监测血药浓度。

10.甲状腺肿主要与体液免疫有关,GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。

T3(活性高)→rT3无活性  ↘T4活性低

11.甲亢的放射碘治疗为β射线,而非α射线。因为β射线不透过皮肤,仅局限在甲状腺肿内,对外无放射作用,而α射线可透过皮肤。

12.糖尿病肾病患者肌酐大于300umol/L需要考虑血液透析。

13.夜间血糖高,而餐后血糖不高的病人:肝脏糖异生减少,外周组织胰岛素抵抗比较明显。可用二甲双胍及增敏剂(如文迪亚、瑞彤)。

14.唐力(那格列奈)仅对空腹血糖小于9.0mmol/L的患者效果好。(统计学结果,不知道为什么?)

15.糖尿病病人围手术期间禁用二甲双胍,避免手术诱发乳酸酸中毒。

16.硬皮病分为三类:弥漫型、局限型、重叠型。典型临床表现:上唇薄,可见放射状皮纹;鼻尖、耳薄;95%伴有雷诺现象;手指病变由远及近发展;常合并有肺底纤维化;多因累及II型肺上皮细胞病变导致呼吸衰竭而致死。治疗原则:改善末梢血供,激素抗炎(皮下组织自身免疫);出现干咳、呼吸困难表明累及肺,需用环磷酰胺。

17.BUN 正常、肌酐高提示慢性肾功能不全;BUN 升于肾功能不全者禁用。

18.明确三个概念:低血糖、低血糖症、低血糖反应。

19.糖尿病肾病最先出现肾小管功能受损,之后出现肾小球病变。

临床上肾小管功能受损表现为:夜尿,尿比重增高,渗透压升高。

20.血尿的鉴别:1、结石;2、挫伤;3、炎症;4、肿瘤。

21.IgA肾病临床表现以血尿为主,腰痛比较少见。

22.ENA多肽抗体谱中:ANA多于所有风湿病以及感染都可能为阳性,无特异性。以下指标有一定特异性:

抗dsDNA、抗Sm抗体→系统性红斑狼疮;

抗U1RNP→混合性结缔组织病;

抗Scl-70→硬皮病;

抗SSA、SSB→干燥综合症;

抗Jo-1→皮肌炎或多发性肌炎;

23.大咯血的处理:

镇静、吸氧;首剂用 生理盐水+垂体后叶素 6单位(高钾、冠心病患者禁用);合贝爽;内科处理不来,就请介入科做支气管动脉栓塞。

24.曲霉病临床表现以胸痛、咯血为主;咳嗽、咳痰、拉丝状痰多为白色念珠菌感染;

早发的HAP多为G+菌感染,如链球菌;

晚发的HAP多为G-菌感染,如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌;常合并有真菌感染。

咪唑类抗菌药:作用靶点为真菌的细胞膜(麦角固醇),影响真菌的胆固醇代谢,进而抑菌。一般1-2小时起效。

如:米卡芬净,50mg 用于念珠菌病;150mg 用于曲霉菌病。

曲霉病分为三类:

1、腐生型(曲霉球);

2、变态反应型:以肺泡渗出为主;

3、慢性侵袭型(最常见)。


25.阿米卡星、莫西沙星、利福平有抗结核菌作用。

26.社区获得性肺炎抗感染治疗中,临床多联用:左氧氟沙星(针对G-,部分G+,非典型菌)+利福霉素(G+、抗结核)

27.肾移植后3个月内易并发肺炎。

28.碳青霉烯类(美罗培南)长期应用易产生出嗜麦芽窄丝单胞菌。

29.段以上支气管病变,首选纤支镜活检;段以下支气管病变,首选CT引导下肺穿刺。

30.原发性肺癌最常转移的部位有:头颅、前列腺、骨。

31.Ca拮抗剂可减轻肺动脉高压,减轻右心负荷。

32.吸气性呼吸困难主要是大气道阻塞;呼气性呼吸困难主要是远端小气道阻塞,可闻及罗音。

33.噻托嗅胺对于COPD病人的疗效较哮喘病人好。

34.β-内酰胺类:为时间依赖性,故用药频次常为2/日或3/日。

35.奎锘酮类:为浓度依赖性,用药频次1/日即可。

36.针对非典型细菌感染,多选择喹诺酮类或大环内酯类。

37.真菌感染易引起喘憋。

38.老年人应用拜复乐需注意神经系统的副作用,临床有见到诱发出癫痫以及精神异常的。

39.低血糖受损部位,从大脑开始,自上而下发展,如未及时处理,累及桥脑,乃至延髓,可导致呼吸抑制。立刻死亡。

40.临床上碰到高血压、低血钾需想到原发性醛固酮增多症。

41钾:多吃多排,少吃少排;钠:多吃多排,少吃少排,不吃不排。

42.老年人乳房发育,需考虑是否有应用安体舒通。

43.NSAID类止痛药物:脊柱炎比RA应用更重要。

44.狼疮:体液免疫亢进。

45.肝炎后肝硬化和血吸虫肝硬化的区别:

前者以肝功能受损为主,后者以门脉高压为主。因为小管区为自身免疫最常攻击的部位。

46.狼疮病人:血沉快,CRP正常。

47.风湿病多累及部位:SKLENS:皮肤;K:肾脏;L:肺;E:眼;N:神经系统。如出现其中多个受累需想到风湿病可能。

48.低磷性骨病:可见假骨折线。神经纤维瘤可诱发此病。

49.痛风急性期的治疗有三类药物:秋水仙碱(两种吃法,按六版教科书上一种,但是较繁琐;科室用法是第一天,1mg 3/日;第二天,1mg 2/日;第三天,1mg 1/日,这个剂量一直吃一周,停药 );NSAID类止痛药;激素。

50.高血压合并其他疾病的降压药物选择:

合并支气管哮喘:选Ca拮抗剂,ACEI类禁用。

合并结石:选Ca拮抗剂。

合并收缩功能不全的心衰:选ACEI、ARB

合并糖尿病:选ACEI、ARB

合并前列腺增生:选高特灵(特拉唑嗪)。高、肌酐正常提示急性或肾前性肾功能不全。


九、临床常见症状处理

1.发热:

瑞普乐(尼美舒利)0.025(1/4)  po

萘普生 0.125(1片) p.o

安痛定 2ml im (成人) ;  1.5ml im (儿童)

复方氨林巴比妥针 2ml im

超过38.5度时需抽血作血培养及药敏


2.腹泻:

易蒙停 2片;

黄连素 4片;

氟哌酸 2粒 p.o;

思密达6g q6h(思密达6g q6h, 易蒙停 2片 q2h×2, 黄连素 5片 q4h×2

整肠生 2片 tid;肠泰口服液 10ml tid;


3.腹痛:

颠茄合剂 10ml p.o ;

颅痛定 60mg im (p.o)  ;

654-2  10mg im

诺仕帕 40mg 1-2# tid或4080mg h im


4.便秘:

石蜡油 20ml~30ml p.o 

开塞露 20ml~40ml 纳肛(20ml/支 )


5.降血压:

硝酸甘油 20mg﹢NS 40ml  微泵入  5ml/h11ml/h

硝普钠 50mg﹢NS 50ml  微泵入  5ml/h11ml/h (避光)

立其丁(酚妥拉明) 30mgNS 40ml  微泵入  3ml/h开始


6.升血压:

① 参附 20mlNS 20ml iv

参附 60ml﹢NS 100ml ivdrip

② 5% GNS 50ml﹢多巴胺 40mg﹢阿拉明 20mg  微泵入 ,据血压调速(8ml/h)测血压q1h×次,改q2h

③ 多巴胺 100mgNS 50ml 微泵入 4ml/h , 据血压调速(8ml/h)测血压q15min×次 —血压平稳。


7.止血(消化道出血):

洛赛克 40mg iv;

雷尼替丁 0.3﹢10%G.S 100ml ivdrip;

立止血 1ku im;立止血 1kuNS10ml iv; 立止血 1ku﹢ NS 100ml ivdrip;

止血芳酸 0.4﹢10%G.S 250ml ivdrip; 

止血芳酸 0.1﹢ NS 20 ml iv q2h×2;

止血敏 0.25~1.0NS 500ml ivdrip . bidtid;

止血芳酸 0.6﹢Vk1 20mg10%G.S 250ml ivdrip;

止血芳酸 0.4﹢止血敏 1.05%G.S 250ml ivdrip;

安络血 10mg im;

凝血酶 1000u~2000uNS30ml p.o;

氢氧化铝凝胶 30ml p.o;

施他宁、思他宁(生长抑素)3mg﹢NS 50ml 微泵入  5ml/h (小儿 4.2ml/h);


8.止抽搐:

安定10mg iv;

安定20mg﹢5%G.S 250ml ivdrip 1015gtt;

安定100mg﹢10%G.S 500ml ivdrip;维持12h;

鲁米那 0.1 im(成人)0.06 im (小儿)q12h;

德巴金 0.4﹢NS 50ml 微泵入;

德巴金缓释片 20-30mg.kg-1.d-1  po


9.镇静(治烦燥不安):

氯丙嗪 12.5mg~25mg50mg im

冬眠合剂 25mg(氯丙嗪25mg ﹢ 异丙嗪25mg) im


10.治神经衰弱:

刺五加注射液 250ml ivdrip  qd;


11.肾绞痛:

(临时)654-2 10mg im; 度冷丁 50mg100mg im;

(长期)阿托品 0.5 im  q8h; 黄体酮 40mg80mg im  bid;


12.止打嗝:

氯丙嗪 12.5mg im


13.快速性心律失常:

可达龙 150mg﹢10%G.S 20ml iv;(胺碘酮)

可达龙 300mg﹢5%G.S 250ml ivdrip;


14.纠正低钠、低钾血症:

5%GNS 500ml﹢10%NaCL 30ml10%KCL 15ml ivdrip;


15.纠正酸中毒:

5%SB 125ml~250ml ivdrip;

10%G.S 20ml﹢10%葡萄糖酸钙10ml iv×补碱前后;


16.高钾血症的处理:(4g糖对应1u RIK>6.5时要透析

① 10%葡萄糖酸钙 10ml50%G.S 20ml iv;

② 5%SB 125ml250ml ivdrip;

③ 速尿 80mgNS 30 ml iv;

④ RI 6u50%G.S 40ml iv; RI 10u50%G.S 60ml10%G.S 250ml ivdrip;


17.急性左心衰:

吗啡 2mg~5mg iv ; 以后5mg10mg q2h iH;                                                   

氨茶碱 0.125﹢10%G.S 20ml iv;氨茶碱 0.2510%G.S 250ml ivdrip;

硝酸甘油 5mg~10mg5%G.S 250ml ivdrip 1015gtt;硝酸甘油 20mgNS 40ml 微泵入  5ml/h11ml/h

西地兰 0.2mg~0.4mg10%G.S 20ml iv;(心率慢,血压高时用 米力农5mg10mg10%G.S 20ml iv,米力农5mg/支)

地塞米松 10mg iv;


18.营养心肌:

美乐心(环磷腺苷葡胺 2ml 30mg/支)

善复平(果糖二磷酸钠)10g/瓶

洛普欣(果糖二磷酸钠) 4片(1g) tid

三精果糖 10.0 ivdrip  qd;


19.护肝:

绿丁诺 1.2﹢5%G.S 250ml ivdrip  qd;

龙迪泰(20mg/支)100120mg +5%G.S 250ml ivdrip


20.雾化吸入处方:

NS 20ml﹢地塞米松 2mg﹢庆大霉素 8u﹢糜蛋白酶 8mg  雾化吸入 bid;


21.心跳、呼吸骤停:

呼二联2组 iv,心三联1组 iv,呼二联6组 ivdrip


22.输液反应:

     拔掉针头,654-2 10mg im ,非那根 25mg im ;地塞米松 10mg iv;


23.糖尿病足:

双氧水 100ml 冲洗 , NS 100ml 冲洗;庆大霉素 1支,654-2 1支,胰岛素 8U 洒于伤口,敷料包扎。              


24.口腔护理:

5%SB 250ml 漱口, 酮康唑 4片﹢NS 250 ml 5%SB交替漱口;

益口 1瓶 漱口


25.抗结核药:

异烟肼 0.3 qd, 利福平 0.45(0.6) qd,利福定 0.15 qd,链霉素 0.75 im qd,乙胺丁醇0.25 tid, 异烟肼针 0.45NS 250ml ivdrip qd


26.痛风:

别嘌呤醇 100mg  bid

痛风利仙 50mg qd


27.抗乙肝:

贺普丁(拉夫咪定) 100mg qd×12W100mg/片)


28.治前列腺肥大:

易如特 5mg qd

保列治5mg qd

哈乐 200ug qd

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<![CDATA[临床医学各科记忆口诀!诊疗必备!]]> 2019-09-11 10:43:24.0 文 | 医学资料大全

1、慢性肺心病并发症

肺脑酸碱心失常,休克出血DIC。 


2、控制哮喘急性发作的治疗方法

两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。 

“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物,

“激素”——肾上腺糖皮质激素,

“色甘酸”——色甘酸二钠,

“肾上”——拟肾上腺素药物,

“抗钙”——钙拮抗剂,

“酮替芬”——酮替芬。

3、重度哮喘的处理

一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂。 

“一补”——补液,

“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱,

“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注,

“氧疗”——氧疗, 

“两素”——糖皮质激素、抗生素,

“兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入。

4、感染性休克的治疗

休感激、慢活乱,重点保护心肺肾。 

“休”——补充血容量,治疗休克,

“感”——控制感染,

“激”——糖皮质激素的应用,

“慢”——缓慢输液,防止出现心功不全,

“活”——血管活性物质的应用,

“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱。

5、慢性支气管炎相鉴别的疾病

爱惜阔小姐。

“爱”——肺癌,

“惜”——矽肺及其他尘肺,

“阔”——支气管扩张,

“小”——支气管哮喘,

“姐”——肺结核。


6、与慢性肺心病相鉴别的疾病

 “冠丰园”(此为上海一家有名的食品公司):冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病。


7、肺结核的鉴别诊断

直言爱阔农。 

“直”——慢性支气管炎,

“言”——肺炎,

“爱”——肺癌,

“阔”——支气管扩张,

“农”——肺脓肿。


8、大叶性肺炎七绝

充血水肿红色变,

灰色肝变溶解散,

胸痛咳嗽铁锈痰,

呼吸困难肺实变。 

9、小叶性肺炎

老弱病残混合感,

细支气管为中心化脓性炎。

10、呼吸衰竭

呼吸衰竭变化有七,

脑心肾血及呼吸,

水电酸碱较复杂,

血气分析是机理,

紫绀抽搐嗜睡昏迷,

给氧通气抢救第一。

11、急性心衰治疗原则 

端坐位,

腿下垂,

强心利尿打吗啡,

血管扩张氨茶碱,

激素结扎来放血,

激素,镇静,吸氧。

12、心源性水肿和肾源性水肿的鉴别

心足肾眼颜, 

肾快心源慢。

心坚少移动,

软移是肾原。

 蛋白、血、管尿,

肾高眼底变。

心肝大杂音,

静压往高变。 

第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。“肾高”的“高”指高血压,“心肝大”指心大和肝大。

13、冠心病的临床表现 

平时无体征, 

发作有表情, 

焦虑出汗皮肤冷, 

心律加快血压升, 

交替脉,偶可见, 

奔马律,杂音清, 

逆分裂,第二音。 

14、心力衰竭的诱因

 感染紊乱心失常,

过劳剧变负担重,

贫血甲亢肺栓塞,

治疗不当也心衰。

15、右心衰的体征 

三水两大及其他。 

三水:水肿、胸水、腹水;

两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张;

其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。

16、洋地黄类药物的禁忌症 

肥厚梗阻二尖窄,

急性心梗伴心衰,

二度高度房室阻,

预激病窦不应该。

17、阵发性室上性心动过速的治疗

刺迷胆碱洋地黄,

升压电复抗失常。 

(注:“刺迷”为刺激迷走神经)

18、继发性高血压的病因

 两肾原醛嗜铬瘤、

皮质动脉和妊高。

“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压;

“原醛”——原发性醛固酮增多症;

“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤;

“皮质”——皮质醇增多症;

“动脉”——主动脉缩窄;

“妊高”——妊娠高血。

19、心肌梗塞的症状

疼痛发热过速心,

恶心呕吐失常心,

低压休克衰竭心。

20、心梗的并发症

心梗并发五种症,

动脉栓塞心室膨,

乳头断裂心脏破,

梗塞后期综合症。

21、心梗与其他疾病的鉴别 

痛哭流涕,肺腑之言。

痛——心绞痛;

流——主动脉瘤夹层分离;

腑——急腹症;

肺——急性肺动脉栓塞;

言——急性心包炎。 

22、主动脉瓣狭窄的表现

 难、痛、晕。

23、二尖瓣狭窄 

症状:吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶);

体征:可参考《诊断学》相关内容;

并发症:房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多。

24、主动脉瓣狭窄 

症状:难、痛、晕。(呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆);

体征:可参考《诊断学》相关内容;

并发症:失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。

25、左心衰

端坐位,

腿下垂, 

吸氧打吗啡, 

快强心,

速利尿, 

茶碱扩管药。

26、抗高血压药 

利尿杯阻,阻钙抑酶加阻。 

利尿剂、肾上腺能B受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂。

27、抗高血压药注意 

(1)酶尿不用孕;

(2)杯阻不能肺;

(3)尿杯不用糖尿病;

(4)心衰不用钙杯。 

利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇,ACE抑制剂影响胎儿也勿用;
B受体阻滞剂不能用于哮踹及COPD,因可以引起支气管狭窄;
噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状;
钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰。

28、洋地黄类强心剂

洋地黄:中重心衰房颤忙。 

适用于中重度收缩性心力衰竭,对伴有房颤心室率快者更佳。 

以下情况不能用:

a. 预加房颤阻滞张.急性心梗1 天内;

b. 预激综合征;

c. 二度以上房室传导阻滞;

d. 舒张性心力衰竭如肥厚性心肌病; 

e. 急性心梗24 小时不应用。

f. 中毒反应GI视心脏:如消化道症状、视力改变、黄视或绿视及心脏毒性(各类心率失常)不能用。


29、急性肺水肿治疗口诀

坐起来打三针(吗啡、速尿、氨茶碱)


30、脑血栓临表

(1)年令跨度大;

(2)静态发病多;

(3)急骤,多完全,常痉挛,癫痫;

(4)半数起病时不同程度的意障,重则昏迷;

(5)少头痛,常三偏,失语,症状取决供血区;

(6)心原性栓塞;

(7)脂肪性栓塞。

31、昏迷原因 

AEIOU,低低糖肝暑。 

A:脑动脉瘤;

E:精神神经病;

I:传染病;

O:中毒;

U:尿毒症。 
低:低血糖;

低:低血 k、cl ;

糖:糖尿病;

肝:肝性脑病;

暑:中暑。

32、新旧血压单位换算 

血压 mmHg,加倍再加倍,除3再除10,即得 kpa值。 

例如:收缩压120mmHg加倍为240,再加倍为480,除以3得160,再除以10,即16kpa;反之,血压kpa乘10再乘3,减半再减半,可得mmHg值。

其实不用那么麻烦,我们只要记住“7.5”这个数值即可,题目中若给出Kpa值,乘以7.5即可;反之,除以7.5就OK了!


生理学

1、影响氧离曲线的因素: 

[H],PCO2温度,2、3DPG升高,均使氧离曲线右移。 


2、微循环的特点:

 低、慢、大、变; 


3、影响静脉回流因素:

 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌); 


4、激素的一般特征: 

 无管、有靶、量少、效高; 


5、糖皮质激素对代谢作用:

 升糖、解蛋、移脂; 


6、醛固酮的生理作用:

保钠、保水、排钾等等。植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。 


生物化学

1、人体八种必须氨基酸(第一种较为顺口) :

(1)“一两色素本来淡些”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。 

(2)“写一本胆量色素来”(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。 

(3) 鸡旦酥,晾(亮)一晾(异亮),本色赖。生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸: 


生酮生糖兼生酮=“一两色素本来老”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸),其中生酮氨基酸为“亮赖”;除了这7个氨基酸外,其余均为生糖氨基酸。 


酸性氨基酸: 

天谷酸——天上的谷子很酸,(天冬氨酸、谷氨酸); 


碱性氨基酸: 

赖精组——没什么好解释的,(Lys、Arg、His)。 


芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰


色老笨-只可意会不可言传,(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸),顺序一定要记清,色>酪>苯丙,一碳单位的来源


肝胆阻塞死——很好理解,(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸)。 


2、酶的竞争性抑制作用:

 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆: 

(1)“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间; 

(2)为什么能发生“竞争”——二者结构相似;

(3)“竞争的焦点”——酶的活性中心; 

(4)“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。糖醛酸,合成维生素C的酶 

古龙唐僧(的)内子(爱)养画眉(古洛糖酸内酯氧化酶)

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<![CDATA[头孢配伍地塞米松,20 分钟后患者死亡!]]> 2019-09-11 10:22:05.0 丁香园论坛站友 @东点一坨子 在用药助手上搜「配伍禁忌」时,留意到一个很有意思的问题:

都是头孢,头孢比罗酯、头孢曲松能跟地塞米松同瓶配伍,就「头孢呋辛」不能行?


图片来源:用药助手

头孢呋辛、地塞米松为啥不能配伍?

头孢呋辛为第二代头孢菌素,具有广谱抗菌作用;地塞米松是一种长效的糖皮质激素,二者均广泛应用于临床,尤其在某些感染伴发热的情况下使用。

二者混合输液时可产生混浊、沉淀等理化性质的改变,存在一定的配伍禁忌,

1.  酸碱反应?氧化反应?

药典 [1] 表示:头孢呋辛水溶液 pH 值为 6.0~8.5,地塞米松磷酸钠注射液 pH 值为 7.0~8.5,二者相差不大。

因此,pH 值的变化可能并不是二者存在配伍禁忌的主要原因。


图 1  头孢呋辛、地塞米松结构式

但由图 1 可发现,问题出在二者的理化性质上。

头孢呋辛有氧化性(含多个亚氨基、酰胺基),地塞米松有还原性(含两个烯键),二者若混合可发生氧化还原反应或者聚合反应。另外,头孢呋辛含有β-内酰胺环,某些地塞米松剂型含有醇类,混合后可能加速β-内酰胺环开环,降低药效。

2. 药效能否 1+1>2?

  • 头孢呋辛可导致皮疹、瘙痒甚至过敏性休克等过敏反应,地塞米松的抗过敏作用可能掩盖过敏症状,延误抢救时机;

  • 糖皮质激素会抑制机体免疫反应,临床使用仍需谨慎。

另外,查阅当前较权威的药物配伍禁忌网站 Micromedex,也有头孢呋辛、地塞米松配伍「不相容」的结果。

头孢曲松、地塞米松,同瓶输注一定安全?

曾见过这样一个病例:

患者,女性,60 岁,因上呼吸道感染,咳嗽,胸闷,全身疼痛去村卫生所就诊,给予头孢曲松钠 4 g、地塞米松 5 mg、利巴韦林 600 mg 加入 0.9% 氯化钠注射液 500 mL 中混合静脉滴注。

约 20 分钟后患者突感呼吸困难,心慌,胸闷,继而心跳停止,抢救无效死亡。

头孢曲松钠注射液的药品说明书中明确提示:由于本品的配伍禁忌药物甚多,应单独给药。详情如下:

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截图来源:用药助手

另外,国家药品不良反应监测中心病例报告数据库显示:严重病例中存在头孢曲松钠与其他药品混合静脉使用的问题。

其中以头孢曲松钠与地塞米松混合静脉使用占大多数,其次是与利巴韦林等抗病毒药物或中药注射剂混合静脉使用。

参考文献:
1.    国家药典委员会. 中华人民共和国药典:2015 年版.[M]. 中国医药科技出版社, 2015.
2.   《抗菌药物临床应用指导原则》修订工作组. 抗菌药物临床应用指导原则:2015 年版 [M]. 人民卫生出版社, 2015

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<![CDATA[一图牢记:过敏性休克抢救步骤]]> 2019-09-11 10:09:46.0
本文参考:值班必备:过敏性休克抢救八步骤
过敏性休克的风险性非常高,由于缺乏前驱症状,病情发展迅速,往往可瞬间进展到随时可能死亡的状态。因此,如何进行快速、有效的抢救至关重要。

过敏性休克抢救流程图
编辑:丽雅投稿:wangliya1@dxy.cn
题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[急性百草枯中毒的诊断及治疗方法]]> 2019-09-11 10:01:12.0 百草枯虽然严重危害着人类的健康,但仍是全球普遍应用的一种除草剂。我们的临床数据表明,主要的预后影响因素为尿液亚硫酸盐测试转阴所需的时间。摄入百草枯7天后,肺部高分辨率计算机断层扫描成像显示毛玻璃影分布小于肺总容积的20%时,患者的生存率为100%。急性肾损伤的发生率大概为50%。摄入毒物平均5天后血肌酐水平达到峰值,通常3周内可恢复至正常水平。在特定的时间范围内,我们得到,最高浓度百草枯的幸存者和最低浓度百草枯的非幸存者之间存在一定的联系。在设定的时间内,可以得到两条曲线,幸存者百草枯最高浓度曲线和致死者最低浓度曲线,所以可以认为在这两条浓度曲线范围内的中毒患者是可以治愈的。推荐以下治疗方法,可以保护肾功能:1)体外消除,清除毒物;2)静脉注射抗氧化剂;3)补液利尿;4)应用细胞毒药物。总之,此综述提供了急性百草枯中毒诊断程序及治疗方法的通用概述,而我们专注于临床经验。

关键字:百草枯;活性氧;抗氧化剂;血液灌流

摘要

尽管自2007年欧盟已对不符合健康标准的百草枯(1,1—二甲基—4,4-联吡啶二氯化合物;PQ)发出禁令,但其仍是世界范围内广泛应用的一种除草剂。PQ中毒是一种严重的公共卫生问题,据估计在一些亚洲国家每年有2000例因误服毒物中毒,相关的死亡率为60-70%。在发展中国家,PQ因其广泛应用、低中毒剂量和相对低的成本,PQ成为广泛使用的一种自杀药物。

在过去40年研究了几种改变PQ毒力的方法,但迄今为止都没有被证明是有效的。因此,PQ中毒的临床结果通常由接触毒物的程度来决定的。

在韩国故意服用农药是一种常见的自杀方式。在过去30年其农药中毒研究所经历了10000多例急性PQ中毒事件。

该文章我们阐述了针对急性PQ中毒患者的临床经验,并提出建议的诊断和治疗方法。

PQ中毒的机理

人体中毒的关键机制

几条途径被认为是人体PQ中毒的关键诱发因素。首先,肺脏是PQ中毒最易受累的器官(图1)。尽管PQ摄入后的最初几个小时,PQ血浆水平在下降,但肺内的PQ浓度在不断增高。许多科学家将这一现象归因于PQ对肺泡细胞具有高度的亲和力。肺泡细胞受损是由于PQ引起的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)依赖的单电子阳离子自由基(PQ+)减少,与分子氧自发的反应产生大量超氧自由基(O2-)和可逆的形式PQ++,而后者不断减少。因此PQ中毒往往死于呼吸衰竭。

其次,活性氧(ROS)可介导细胞信号转导,引起炎症反应。因此,最初病理表现以炎细胞浸润为特征(图2)。许多医生因此试图应用抗炎症反应药物来治疗急性PQ中毒患者。这一话题在接下来的段落进一步阐述。第三,PQ可引起线粒体损伤。最后,PQ引起铁蛋白释放自由形式的铁,加重活性氧的产生。


图1肺脏是急性百草枯中毒最易受累的器官。小鼠注射致命剂量的百草枯(25mg/kg)3天后死亡。光学显微镜下观察其肝脏、肺脏、肾脏。(A)肺实质细胞间隙增宽,胸膜下区域主要表现为炎细胞浸润(HE染色,×40)。(B)在高倍镜下观察,可见肺脏大量淋巴细胞浸润(HE染色,×400)。(C、D)肝脏及肾脏组织学变化不是很显著。(HE染色,×100)


图2  活性氧(ROS)在炎症反应中介导细胞信号转导。氧自由基可激活如PI3K、NF-κB、活化蛋白-1等蛋白复合物,控制DNA转录,参与如细胞生长、增殖、分化等细胞功能。

临床表现

急性百草枯中毒的临床特点

急性百草枯中毒(PQ)的临床特点是死亡率高,病程进展迅速,且肺和肾的损伤常见。急性中毒早期通常没有明显症状。大多数患者在最初几天内唯一的主诉是舌和口腔黏膜的疼痛及麻木。表1根据所报道的百草枯中毒的严重程度总结了其主要症状。

中到重度中毒患者由于肺损伤的进展(影像学表现为实变),在摄入百草枯后3-4天内可出现呼吸困难,呼吸频率增快(呼吸急促),嗜睡及昏迷。

表1.急性百草枯中的的症状及体征(根据中毒的严重程度)

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*呃逆通常发生于摄入量>100ml时且存在更多不详症状;+昏迷患者通常在几天内死亡。

急性百草枯中毒患者急性肾损伤的临床特征

继发于百草枯中毒的急性肾损伤(AKI)的发病率约为50%((23-26)。超过50%的AKI患者可见非少尿性肾功能衰竭,尤其是早期输注过大量液体的患者。摄入百草枯后约5天,平均血肌酐水平可达峰值,且通常在3周内恢复正常。尽管目前还没有百草枯中毒后永久性肾功能丧失的报道,但肾功能衰竭患者的死亡风险会明显升高。

百草枯中毒的预后指标

Lee等(27)根据急诊室统计的百草枯中毒病人血和尿标本的初始数据确定了下列影响预后的重要因素:年龄,百草枯摄入量,血浆百草枯浓度,白细胞计数,血尿素氮,血清肌酐,尿酸,天门冬氨酸氨基转移酶,丙氨酸氨基转移酶,以及淀粉酶等都是影响预后的重要因素。

诊   断

体液中百草枯的测定及其意义

体液(如血清,血浆,尿液)中百草枯的检测是必要的,且(检测出百草枯)足以确定诊断。百草枯水平可通过摄入百草枯后符合其毒物代谢动力学的时间滞后来解释。根据分布动力学,百草枯毒理动力学分布最好的描述方式是3室模型:1)血浆;2)吸收及清除迅速的房室,如肾;以及3)吸收缓慢,约4-5小时后达到最大值的房室,如肺。血浆百草枯水平达峰较早,通常在摄入后1小时内即可达到峰值,随后由于迅速再分布到循环及其他房室,其水平可出现快速的大幅下降。在这个过程中,摄入后不同时间间隔的每一个轻微的变化都将使血浆浓度呈现出显著的变化。

百草枯尿液浓度的判读

Seok等人描述尿液中连二亚硫酸盐检测的诊断潜力,作为血浆百草枯水平的指示剂,可以确定百草枯中毒的严重程度。连二亚硫酸盐检测的原理是百草枯吸光度的变化是由于与连二亚硫酸盐反应产生蓝色造成的。这个化学反应在碱性环境中反应增强。因此,连二亚硫酸盐检测的第一步是添加连二亚硫酸盐到盛有新鲜尿液的无色容器中,随后应用弱碱剂(例如小苏打)碱化尿液。用高效液相色谱法测到百草枯的最低浓度是0.01ug/ml,而连二亚硫酸盐检测百草枯的最低浓度大约是1 ug/ml。尽管它的灵敏度比较低,但是由于方便以及可重复性,连二亚硫酸盐检测是一种床旁筛选百草枯中毒有用的工具。

在急诊室,百草枯中毒患者一到马上就放置Folty尿管,并且完全放空膀胱。这种尿样代表是几个小时前产生的尿。第一个尿样的连二亚硫酸盐检测结果代表前几个小时血液中百草枯的平均浓度。第二个尿样收集自第一个尿样之后。第二个尿样的连二亚硫酸盐检测结果代表当前血液百草枯浓度。第一个尿样的百草枯浓度高于第二个可以解释为从患者入院前最初的血清百草枯浓度到现在是逐步降低的。

在第二次连二亚硫酸盐尿液检测后每3-4小时一次,连续的进行连二亚硫酸盐尿液检测,直到结果阴性。到达结果阴性的时间是一个预测死亡率和重要器官衰竭的可靠的指标。当连二亚硫酸盐尿液检测阴转的时间临界值是34.5小时时,死亡率敏感度及特异度分别是71.4%、75%。当阴转时间大于34.5小时时,急性肾损伤及呼吸衰竭的发生率分别是100%和85%。

通过影像评价百草枯导致的肺损伤

简单的胸部X线片对评估百草枯导致的肺损伤的敏感性和特异性较低。我们推荐应用肺的高分辨CT(HTCT)来评估百草枯摄入7天后的肺部影像学变化。我们发现HRCT是充分评估急性百草枯肺损伤程度的最佳方式(图3)。

肺部最初的病理表现是肺泡炎症,也就是肺泡炎,在高分辨CT影像上呈现为磨玻璃样变(GGO)。GGO好发于胸膜下。当其面积达到肺总面积的50%时通常是致命的,然而在百草枯摄入7天后,所有存活的病人肺HRCT上GGO的面积小于20%。

当病人迟疑的小口多次口服大量未经稀释的百草枯(>20%百草枯100ml),出现是食管破裂和纵隔气肿的几率很高,常常导致致命的后果。GGO病变在2-3周后进展为纤维化,纤维化是一种进展性的过程,这种过程通常在一个月内停止。


图3相继的肺HRCT扫描。一个43岁的女性故意服用百草枯自杀。在服用的3小时内被送入医院。血清百草枯浓度为2.63ug/ml。注意到的是肺损害的面积没有在相继的HRCT上扩展。肺纤维的过程在一个月时终止。

用动脉血气分析(aBGA)评估百草枯的肺损伤

PaCO2降低伴呼吸急促提示缺氧的进展。随着百草枯引起肺损伤不断进展,PaO2逐渐降低。众所周知,若PaO2<60mmHg,死亡率将显著上升。肺损伤后期肺纤维化进展,在百草枯导致肺损伤后行肺功能检查提示限制性通气障碍,但是残余肺的弥散量仍保持完整。

治   疗

急性百草枯中毒的治疗策略

任何一种新的治疗方案的指南的制定都源自设计和控制良好的临床实验。然而,鉴于百草枯中毒的高死亡率(80%-90%)和伦理问题,在百草枯中毒患者中进行一个良好控制的临床试验是相当困难的。基于我们的临床经验和以前的报导,我们建议把以下内容作为有效治疗策略的基本内容。

1)可治疗的亚群是那些可以通过强化治疗而中止肺损伤进展的病人2)尽早开始治疗是最重要的因素和3)肾脏保护是早期治疗的基石。

可治疗的急性PQ中毒病例的识别

Proudfoot等曾报道在口服PQ后4、6、10、16和24小时,血浆PQ水平分别为2.0、0.6、0.3、0.16和0.1 µg/mL的病人最可能存活。但是,即使有这些预后性指标,在临床具体实践中仍然很难确定病人是否能够存活,因为有些病人尽管血浆中的PQ水平很低仍然未能存活。

在早期的报道中,当把375 例病例的血浆百草枯浓度随着服毒后时间间隔的变化做曲线时,存活的病例中最高的血浆PQ浓度分别为3.44μg/mL,2小时, 而后逐步的降低到2.64μg/mL,3小时, 1.75μg/mL,4 小时, 1.31μg/mL,5 小时, 1.2μg/mL,8 小时, and 0.16μg/mL,24 小时。在未存活者中,最低的PQ浓度是0.92μg/mL,2 小时, 而后降低到 0.54μg/mL,4 小时, 0.12μg/mL,5小时, 0.02μg/mL ,12小时,和0.01μg/mL,24 小时 (图4)。据此我们可以得到分别为连接存活者中最高的PQ血浆浓度和未存活者中最低的PQ血浆浓度的两条连线。病人血浆PQ/时间点如果落在了这两条连线之间(图2中的灰区),则预示着(病人)需要强化治疗。这些病人就是所谓的“可治疗的病人”

体外清除

最好的PQ体外清除的方式是血液灌流(HP)。HP的血浆PQ水平降低率高于血液透析(HD)。

HP清除血清PQ的效率取决于血液灌流器的功能,血流量和血浆(PQ)水平。依据Hong等人的报导,3小时末HP的PQ清除率为67%-83%。这在所有的受试者身上显示了HP的高效率。鉴于几乎不变的清除率和固定的血流量,决定HP的PQ清除效率的主要因素似乎是血浆PQ水平。在清除的PQ总量和血浆PQ水平之间存在的线性关系提示在血浆PQ水平达到高峰的同时开始HP治疗,应该是最有效的从体内清除PQ的方式。

    PQ中毒后AKI的高发生率挑战肾脏对PQ的清除。在肾功能正常的状态下,肾脏通HP相比,能够清除更多的PQ,且肾脏清除PQ的效率非常高。但是,一旦肾功能下降,肾脏清除PQ的能力也随之下降。因此,肾脏和HP清除血清中PQ的能力取决于很多因素。肾脏清除PQ的能力很强,但是很容易被肾损伤所影响。通常在中毒的早期即可观察到肾功能的损伤,尤其是PQ水平较高时。因此,肾脏保护在PQ中毒的早期治疗中至关重要。


图4:可治疗的急性PQ中毒病例的识别。375例急性PQ中毒病例中生存者和死亡者中的最高和最低PQ水平。这些数据可以被分成死亡带(在死亡者的较高的线之上),灰带(介于两条线之间,无法确认最终结果)和安全带(低于低线,无死亡者)

百草枯在血液灌流中的清除能力受限于血流动力参数的设定。成人使用颈静脉置管时,可将参数设为200-300mL/min。要时刻牢记百草枯两个主要问题:每公斤体重1.0-1.5L大的百草枯分布容积以及在中毒机制中活性氧极快的损伤进程,因此,清除百草枯必须使用尽可能高的血液流速,早期血液灌流是挽救百草枯中毒患者必需的治疗方法,尤其是对于那些早期出现肾功能衰竭或者高百草枯血浆浓度的患者。令人遗憾的是,血液灌流的清除能力相比肾脏本身的清除能力和百草枯大的分布容积更略一筹,所以血液灌流的临床效果要低于理论预期。

抗氧化剂治疗的背景

迄今为止既没有针对百草枯的真正的药用拮抗剂,也没有螯合剂。而百草枯通过氧化应激机制引起中毒效应,故其创新治疗体现在抗氧化剂的应用上。

Bus等观察到谷胱甘肽的消耗增加了百草枯的毒性作用。Hagen等和Brown等研究发现补充谷胱甘肽可以保护Ⅱ型肺泡细胞以对抗百草枯中毒。而且,有证据表明动物实验中,谷胱甘肽过氧化物酶在保护敲除该酶转移酶的转基因大鼠对抗百草枯中毒中扮演重要角色。此外,有证据表明,尽管谷胱甘肽过氧化物酶可提供一些对百草枯中毒的保护作用,但该酶敲除的转基因大鼠仍能大大增加其毒力,因此谷胱甘肽过氧化物酶对保护百草枯中毒动物起着关键性作用。

谷胱甘肽可等价减少过氧化氢转化为水,同时被氧化为其二硫化物(氧化型谷胱甘肽)。绝大部分氧化型谷胱甘肽在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)辅因子的作用下通过谷胱甘肽还原酶减少还原为谷胱甘肽。

N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)是谷胱甘肽的前体。Hoffer等使用N-乙酰-L-半胱氨酸培养肺泡Ⅱ型细胞,结果表明谷胱甘肽含量增加,并且能够对抗百草枯介导的细胞毒作用。

抗氧化剂的最佳剂量

急性PQ中毒后立即产生大量的活性氧,因此抗氧化剂应该静脉注射用药。乙酰半胱氨酸和谷胱甘肽是常用的抗氧化剂,即使是大剂量使用也是安全的。在体外,乙酰半胱氨酸抑制活性氧化存在剂量依赖性,10uM的乙酰半胱氨酸可以抑制大约有50%PQ产生的活性氧。由于缺乏药代动力学数据,最佳剂量未知,但是根据我们的经验50-70mg/kg的乙酰半胱氨酸可以安全地静脉注射。

据报道称,抑制50%活性氧需要半胱氨酸浓度是10uM,蛋氨酸浓度是50uM。基于代谢动力学分析与假设半胱氨酸和蛋氨酸是谷胱甘肽的代谢产物,当谷胱甘肽应用50mg/kg时,预期的半胱氨酸和蛋氨酸浓度估计分别为>20uM,50uM。

急性百草枯中毒时抗氧化剂的局限

由过氧化物歧化酶,过氧化氢酶,和谷胱甘肽过氧化物酶提供的酶促抗氧化防御是主要的细胞机制,但是到目前为止没有办法提高这些酶的活性,PQ中毒导致活性氧产生,不是在细胞外,而是在细胞内,尽管我们可以在循环中观察到自由基;羟基是最初形成在细胞内环境,但从细胞内通过细胞膜和扩散到细胞外。因此,抗氧化剂可以通过细胞膜进入细胞内是理想的。不幸的是大部分的抗氧化剂如蛋白巯基,抗坏血酸,和维生素E等,对细胞膜的通透性较低。在肺部被供给大量电子和氧,这个过程(被称之为氧化还原循环)是持续的。抗氧化剂发挥他们抗氧化作用,以1:1的化学剂量与自由基形成复合物。因此从理论上讲,不应该停止应用最佳剂量的抗氧化剂,直到氧化还原中断。无论如何,在患者床旁确定最佳剂量的抗氧化剂是不可能的,并且一直应用高剂量的抗氧化剂多日而不停用是困难的。


图5 被百草枯处理的Swiss 3T3细胞株里活性氧的产生呈现剂量依赖性。在用20-500uM百草枯孵化细胞40分钟后,应用2,7二氯荧光黄作为探针标记细胞内产生的活性氧,应用激光扫描共焦显微镜放大400倍的图像。

表2 细胞的抗氧化策略

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应用细胞毒药物治疗百草枯中毒的理论根据是,百草枯诱导的肺部炎症细胞浸润。在最初的3-4天,推荐短期应用环磷酰胺。这是因为,在最初的几天中,中毒的基本病理变化即形成,延期使用这些药物可能并发机会性感染。然而,直到现在,环磷酰胺在百草枯中毒的治疗方面疗效并不一致;一些报道显示阳性的结果,而其他人的报道显示出阴性的结果。我们相信,给予环磷酰胺在抑制百草枯中毒肺的炎性细胞浸润方面,或多或少是有效的。然而,要达到这种效果,在百草枯中毒后至少2-3小时内尽早给予环磷酰胺。这一点是重要的,因为一旦细胞浸润形成,环磷酰胺就不能取得有效的结果。(来自我们的动物实验,数据尚未公布)。现实中,在摄入百草枯后,大多数患者要好几小时才能到达医院,导致环磷酰胺的临床效果受到限制。细胞毒性药物的使用背景

类固醇激素治疗的背景

强的松,一种合成的糖皮质激素,作为一种免疫抑制剂是特别有效的药物,被用于治疗某些炎症性疾病。它也成了治疗急性百草枯中毒患者的一种药物。除了其全面的抗炎作用之外,最近我们的体外实验表明,甲基强的松龙通过外排转运蛋白(P-糖蛋白的表达)的诱导,减弱百草枯诱导的细胞毒性。然而,与环磷酰胺相似,类固醇激素在百草枯中毒治疗效果方面,目前尚未达成共识。

铁螯合剂的治疗

铁螯合剂治疗是有用的,依靠铁过度积聚,期望来降低氧化应激反应,其机制源于 Fenton反应和Haber-Weiss反应。

螯合剂最主要的用途是治疗经由输血导致的铁超负荷。然而,再加上组织铁定量的研究进展,螯合剂的个体化用法,有着巨大的前景,且随后降低致残率和死亡率。在这种的背景下,合适的铁螯合剂在急性百草枯中毒患者中将是一项有效的治疗方法。然而,目前还没有随机对照研究,来证实铁螯合剂治疗对急性百草枯中毒的效果。

预   后

推荐的治疗方法和临床结果

如上所述,百草枯中毒的治疗基于3个主要原则:有些患者是可以治愈的;早期开始治疗是必要的;肾保护是早期治疗的基石。我们推荐以下的治疗方法:体外清除(血液净化),静脉抗氧化剂的给予(N-乙酰半胱氨酸,谷胱甘肽),利尿剂,以及短期的细胞毒药物治疗(激素冲击治疗,环磷酰胺)。

我们通过应用这种治疗模式,发现如下临床效果。生存率取决于摄取量:小于10毫升,生存率几乎100%;10-20毫升,生存率80% - 90%;20-40毫升,生存率50% - 60%;40-50毫升,生存率小于10% ;大于60毫升,生存率小于1%。根据百草枯摄取量的不同,死亡的原因也存在差异。“猝死”组的患者(第一个24小时内死亡)摄取量大于100毫升,心脏骤停是最常见的死亡原因。“快速进展”组的患者(7天内死亡)摄入量为50-100毫升,最常见的死亡原因是呼吸衰竭,伴或不伴急性肾功能衰竭。最后,“缓慢进展”组的患者(2-4周内死亡)摄取量为15-40 ml,死亡原因均为呼吸衰竭。

百草枯摄入后的患者,如果他或她生存期超过3个月,生命体征稳定,且肺功能稳定,被定义为“存活者”。满3个月的百草枯中毒患者,继发与百草枯相关的问题,是极为罕见的。

结  论

总之,百草枯中毒的治疗尚未规范。迄今为止,大多数研究都是在体外或动物模型中普遍进行。然而,基于我们丰富的临床经验,我们认为在百草枯中毒中,有一组病例是可以治疗的。进一步的研究需要集中精力提高处理效率,以及扩大可治疗病例组间的范围。

声  明

作者宣称不存在利益冲突,作者自己对文章的内容和写作负责。

重症行者翻译组最新翻译作品

Hyo-wook Gil,Jung-Rak Hong, Si-Hyong Jang, and Sae-Yong Hong

J Korean Med Sci 2014; 29: 1441-1449

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<![CDATA[代谢性酸中毒的诊断与管理:法国专家共识]]> 2019-09-10 10:41:21.0

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漳州正兴医院  康德

重症行者翻译组

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<![CDATA[8类药物+饮酒=致命]]> 2019-09-10 10:27:48.0 严格意义上讲,只要是吃了药,就不再适宜饮酒了。不管是红酒啤酒还是白酒。不仅仅是头孢,还有几大类药物对酒精的反应特别致命的,服用了这几类药物再饮酒的话,就会引发一系列医学上称为双硫仑反应的极度不适,进而危及生命。

什么是双硫仑反应

吃药后喝酒引起的反应称之为双硫仑反应。双硫仑本身是是一种戒酒药物,双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶,使乙醇在体内氧化为乙醛后,不能再继续分解氧化,导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。

许多药物具有与双硫仑相似的作用,用药后若饮酒,会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕,恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤,惊厥及死亡等。

第一类:头孢菌素类抗生素

(包括头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林、头孢拉啶、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢氨苄、头孢克洛等)、呋喃唑酮片、氯霉素、呋喃妥因、甲硝唑等)

头孢类+酒=毒药

在吃过头孢类的药物,或是打了头孢类的消炎针之后,再喝酒,就会出现“双硫仑样反应”!

那么它到底是什么?它又称为戒酒硫样反应,主要是因为口服头孢类药物后食用酒精,导致体内乙醛积蓄产生的中毒反应。主要表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克。

另外,双硫仑样反应严重程度与应用药物的剂量、饮酒量呈正比。饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重,用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。本身就有心血管基础病的人,有可能严重到造成呼吸抑制、心力衰竭乃至死亡。

那么,饮酒和吃药,到底间隔多久才是安全的呢?

一项调查分析显示:饮酒后5天之内的人,吃头孢类抗生素都可能发生双硫仑样反应。喝酒6天以后,再服药,是安全的。

第二类:镇静催眠类药物

如苯巴比妥、水合氯醛、安定、利眠宁这些大脑抑制剂,在乙醇的作用下,会被人体加速吸收,同时还会减慢其代谢速度,使药物成分在血液中的浓度在短期内迅速增高。

安眠药+酒=一条人命

饮酒后,酒精对大脑中枢神经系统先兴奋后抑制,加上这些大脑抑制剂,使中枢神经系统正常活动受到严重抑制,可使患者出现昏迷、休克、呼吸衰竭、死亡等。

据说,喜剧大师卓别林就死于酒后服用安眠药。

安眠药(艾司唑仑或唑吡坦)如果与酒精合用会造成危险后果,因为酒精会加重安眠药的镇静效果,对大脑活动有抑制作用,会引起严重的困倦和眩晕。如果服用者在活动状态下,还会增加跌倒、受伤和出车祸的风险。

服用安眠药的同时大量饮酒会让血压降低到极低的水平,并导致呼吸困难。

第三类:解热镇痛剂类

止痛药+酒=消化道出血

如阿司匹林、扑热息痛等。这类药本身有对胃黏膜有刺激和损伤作用,而酒精也伤胃,两者双管齐下,可导致胃炎、胃溃疡、胃出血等。

第四类:降压药

利血平、抗癌剂、“异烟肼”(抗结核药)等药物

降压药+酒=低血压休克

酒有很多种,如果服此类药后喝的是葡萄酒,则容易出事。

服用降压药的朋友,包括利血平、卡托普利、硝苯地平这些降压药,如果饮酒,可能引起血管舒张,出现低血压,甚至休克、危及生命。

皆因葡萄酒含有的酪胺,若大量积蓄,会对人体造成重大伤害,导致头晕头痛、恶心呕吐、腹泻、心律失常、血压升高甚至脑溢血。

正常饮用时,其中的酪胺可被人体自然破坏,但若服下此类药后,人体却无法成破坏酪胺,难免就容易出事了,后果还相当严重。

第五类:降糖药

降糖药+酒=低血糖休克

糖尿病人也要格外注意了,注射胰岛素或口服降糖药期间,空腹饮酒的话,容易出现低血糖反应。

酒精会刺激胰岛素分泌,而如果患者刚服完降糖药,血糖已降到标准值,这时酒精使胰岛素增加分泌,势必会引起低血糖。尤其在服用格列苯脲或注射胰岛素后饮酒,出现低血糖的几率更高。

另外,像二甲双胍这类降糖药,如果与酒精混用可能会出现一种罕见但非常严重的副作用——它会增加乳酸性酸中毒的风险,即乳酸在血液中堆积起来,导致恶心、无力等症状。

再者,长期喝酒在引起肝损害的同时,还会增加酮症发生的概率。因为酒精会对抗身体的胰岛素,抑制肝脏的糖代谢。所以如果糖尿病患者大量饮酒,有可能会诱发酮症。

值得警惕的是,这种低血糖症状表现为心慌、出汗、疲乏无力,甚至烦躁、意识混乱、多语。这些症状常常被醉酒反应掩盖,不易与醉酒区别。这导致了即使出现严重而持久的低血糖,患者往往浑然不觉,最终发生低血糖性休克。

如果不及时治疗,可能会导致脑组织不可逆的损害,甚至引起死亡。

第六类:抗抑郁药

抗抑郁药+酒=加重病情、血压上升

抗抑郁药和饮酒都会延缓中枢神经系统的运行节奏,影响到大脑的功能和思维能力,削弱警觉性。两者结合在一起会让人感到困倦,降低人们的判断能力、身体协调能力和反应时间,甚至还会导致抑郁症的症状恶化。

对于服用单胺氧化酶抑制剂的抑郁症患者来说,酒精还会与这类药物发生交互作用,使得血压上升,有一定危险性,因此医生会建议这类患者完全避免饮酒。

而对于服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(比如舍曲林、盐酸氟西汀和帕罗西汀)的抑郁症患者来说,虽然还没有充足证据证明药品会与酒精发生不利反应,但由于酒精会使患者头晕、嗜睡和注意力不集中,因此还是建议最好不要饮酒。

第七类:治疗关节炎类药物

如塞来昔布胶囊、萘普生、双氯芬酸钠等。

治疗关节炎类药物+酒=胃溃疡、肝损伤

上述药物与酒精混合服用时会引起溃疡、胃出血、肝损伤等副作用。服用塞来昔布胶囊,就不能喝酒,特别是药物已经引起更高的心血管副作用的风险,如心脏病发作和中风,而酒精会增加这种风险。

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<![CDATA[颈动脉间隙解剖与其常见的 12 种疾病影像表现]]> 2019-09-10 10:15:54.0 一、解剖

颈动脉间隙(carotid space,CS)是由颈动脉鞘包绕的颈部间隙,左右各一,由颈深筋膜的浅层、中层和深层构成。      

颈动脉间隙上至颅底颈静脉孔,下至主动脉弓,由舌骨分为舌骨上区及舌骨下区。

舌骨上区-颈动脉间隙前方由咀嚼肌和咽旁间隙包围,外侧面被腮腺间隙包围,内侧面被咽后间隙包围,后面被椎前间隙包围。 

结构包括:1、颈内动脉 2、颈内静脉 3、9-12 对颅神经 4、交感神经丛 5、颈深淋巴结

舌骨下区-颈动脉间隙前方由颈前间隙包围,外侧面由胸锁乳突肌,内侧面由脏器和咽后间隙包围,后面由椎前和椎后间隙包围。 

结构包括:1、颈总动脉 2、颈内静脉 3、第 10 对颅神经  

颈内动脉是颈动脉间隙的中心,颈内静脉位于颈内动脉的后外侧。第 10 对颅神经(迷走神经)位于颈内动脉及颈内静脉之间的后方,而第 9/11/12 颅神经在舌骨上方水平穿出颈动脉鞘。颈动脉间隙疾病可发生于上述任何一种结构,影像学检查对诊断有价值。

二、疾病

1.副神经节瘤:一种罕见的神经内分泌肿瘤,可发生在身体任何存在副神经节的区域,多为良性富血供占位。大多数副神经节瘤为非功能性,临床症状多表现为无痛性颈部肿块。虽然功能性副节瘤少见,但是临床症状却常常致命。由于副节瘤血供丰富,活检具有很大的风险,因此影像学诊断是关键。MRI 典型表现为「胡椒盐征」。胡椒:T1WI、T2WI 血管流空信号;盐:T1WI 高信号(出血或慢血流)。增强扫描明显强化,肿瘤较大可出现坏死。

(1).颈动脉体瘤:约占颈部副节瘤的 60%,45-60 岁多见,无明显性别差异。多位于颈总动脉分叉处内侧,往往生长缓慢和无痛,由于病灶靠近 10-12 颅神经,因此患者可以出现吞咽困难、声音嘶哑等。

模式图显示颈动脉体瘤富含血管,并导致颈内动脉及颈外动脉距离增宽,包绕颅神经。增强 CT 显示右侧动脉间隙中心的边界清晰肿块,导致颈内动脉 (i) 和颈外动脉 (e) 分离。颈内静脉向外后移位(j)。左颈动脉间隙 (虚线圆) 显示颈动脉与颈内静脉的正常关系。T2WI 显示边界清晰的信号肿块 (白色箭头),多个内部流动信号 (黑色箭头)。DSA 显示颈动脉分叉处有富血管团块 (箭头)。

(2).颈静脉球瘤:可发生于舌咽神经鼓室支或迷走神经耳支,50-60 岁男性多见,临床症状多为耳鸣、听力损失或眩晕,和其他与颈静脉孔内的颅神经有关的症状。

模式图显示颈静脉球瘤富含血管,包绕颅神经伴「虫噬状骨质破坏」。CT 显示颈静脉孔区「蛀虫」的骨质破坏。增强 MRI 显示颈静脉孔区增强肿块 (白色箭头),注意流空信号 (黑色箭头)。

(3).迷走神经球瘤:约占颈部副节瘤的 2.5%,40-60 岁女性稍多见,最常发生迷走神经节(约平 C1)。临床表现为下颌角后方无症状肿块,后期可能出现迷走神经功能障碍如吞咽困难、声带麻痹等症状。迷走神经位于颈动脉间隙的后侧,因此,迷走神经球瘤向前推挤颈内或颈外动脉。

模式图显示迷走神经球瘤位于约颈 1 水平,富含血管,颈内动脉受压向前内移位。T2WI 显示一个边界清晰高信号肿块 (白色箭头) 与流空血管 (黑色箭头)。注意右颈内动脉 (i) 和颈外动脉 (e) 的前移位,右颈内静脉外移位(j)。DSA 显示颈动脉分叉处上方高血管团块 (白箭头)。

2.神经鞘瘤与神经纤维瘤:大多数为良性,少数恶性。两者具有相似的影像学表现,在 CT 上,相对于肌肉呈低密度,较明显强化。在 MRI 上,T1WI 稍低信号,T2WI 稍高信号,可见囊变区,实性明显强化。但是,两者可以通过受累神经的形态进行区别。

a.神经鞘瘤偏心分布  ;b.神经纤维瘤纵向棱形分布于纤维束中

(1)神经鞘瘤:好发于 20-60 岁男性患者,除了来源于第 9-12 对颅神经,颈动脉间隙神经鞘瘤还可来源于交感神经丛。颈动脉间隙神经鞘瘤通常沿受累神经长轴走行,呈梭形或卵圆形,单发多见,部分合并囊性、非强化区,颈内动脉通常受压向前或外侧移位。

模式图显示神经鞘瘤位于颈内静脉前内侧和颈内动脉后外侧之间。T1WI 显示病灶呈稍低信号,T2WI 稍高信号,明显强化。

(2)神经纤维瘤:20-30 岁青年患者多见,10% 神经纤维瘤与发生于神经纤维瘤病,根据形态分为弥漫型、丛状、局灶型,纵向及梭形生长,特征性表现为「靶征」或「鱼眼征」,是指病灶中心的 T2WI 低信号。

T1WI 显示病灶相对于肌肉呈低信号,T2WI 病灶呈高信号,病灶包绕左侧颈内动脉 (i)。注意此病变的特征「鱼眼」或「靶」外观(黑色箭头)。

3、脑膜瘤脑膜瘤是中枢神经系统最常见的脑外颅内肿瘤,大多数脑膜瘤发生在颅内。颈静脉孔区的脑膜瘤可向下延伸至颈动脉间隙。大多数脑膜瘤 CT 表现为等或者高密度,20% 钙化,邻近骨质表现为反应性骨质增生。在 MRI 上,脑膜瘤通常表现为 T1WI 等或稍低信号,T2WI 等或稍高信号,明显强化,可见脑膜尾征。

轴位 CT 显示病灶相邻的骨质增生(白色箭头),正常左乳突骨皮质 (黑箭头)。轴位 T2WI 病灶呈等信号 (白色箭头),向前推移颈内动脉 (i)。左侧颈内动脉的正常位置也被观察到。

矢状位 T1WI+C 病灶明显强化 (白色箭头) 从后窝延通过颈静脉孔 (黑色箭头) 延伸至右颈动脉间隙,见硬膜尾征(无尾箭头)。

4、颈内动脉/颈总动脉夹层:颈动脉内膜撕裂,血液进入中膜并形成血肿。内膜撕裂可以自发,也可能与外伤或医源性有关。不管是什么原因,通常会导致真正血管腔的狭窄。颈动脉夹层约占 45 岁以下患者脑卒中原因的 20%。典型症状包括疼痛、同侧霍纳综合征和脑缺血症状。DSA 被认为是诊断的金标准,但是侵入性的,只评估管腔直径,而不是观察动脉壁厚度或形态。CTA 提供了更高的空间分辨率来评估管腔和管壁。T1WI 脂肪抑制序列对壁间血肿高度敏感。

模式图显示了颈内动脉夹层,内膜撕裂,血肿位于中膜,真腔狭窄。DSA 显示真腔狭窄 (黑色箭头)。轴位 CTA、超声下显示右颈总动脉有内膜瓣 (黑色箭头) 和「双腔」征 (白色箭头)。轴位 T1WI-压脂显示右侧颈内动脉高信号新月形壁间血肿,真腔明显狭窄,右侧颈内动脉显示正常流空信号。

5、颈内动脉/颈总动脉假性动脉瘤:假性动脉瘤发生在内膜和中膜受到损伤时,导致仅由外膜层所包含的血肿。通常是无症状,而且是偶然发现的;然而,却有很大的破裂风险,死亡率很高。假性动脉瘤可由于创伤、血管炎、感染或为医源性。CTA 显示血管壁不规则外凸影。T1WI 脂肪抑制序列能够评估腔内血栓和假性动脉瘤的大小。DSA 仍是评价假性动脉瘤的金标准。

模式图显示内膜及中膜撕裂,外膜包裹血肿,CTA 显示动脉壁不规则状外凸影。a.  CTA 显示刺伤后左侧颈总动脉(箭头)的不规则外凸影。左颈内静脉也受伤(黑色箭头)。左侧声带麻痹 (白色箭头),因伴有迷走神经损伤。b. 矢状曲面重建 CTA 更好地显示局灶性假性动脉瘤位于左颈总动脉分叉近端。

6.纤维肌性发育不良:颈动脉纤维肌性发育不良是一种罕见且无症状的疾病,因此往往是偶然发现的。然而,有症状的病人可以出现脑梗死、短暂缺血、或蛛网膜下腔出血。虽然纤维肌性发育不良可发生在三层动脉壁中的任何一层,但中膜受累是最常见的表现。超过 90% 的病例动脉壁由于纤维增厚和弹性层的破坏而而导致多灶性狭窄和扩张。值得注意的是管腔扩张往往大于正常血管直径,从而有助于区分纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化。「串珠」外观在 80% -90% 的病例中都能看到。CTA 和 MRA 是首选检查。

模式图显示纤维肌性发育不良的主要亚型:1 型表现为收缩和扩张的交替;2 型表现为管状狭窄,3 型表现为局灶性波纹+憩室。MRA 显示双侧颈内动脉「串珠」外观(箭头)。CTA 和 DSA 亦显示颈内动脉「串珠」外观。

7.短暂颈动脉周围炎症:也称为 Fay 综合征,患者多表现为单侧颈总动脉分叉区域持续性搏动疼痛,具有自限性,往往 1-2 周缓解,首选激素治疗。虽然目前发病机制存在争议,但是大多数认为与颈总动脉分叉区域的特发性炎症有关,因此,又被称为短暂颈动脉周围炎症。CT、MRI 显示颈动脉周围软组织异常、劲动脉壁增厚,特别是分叉处,管腔一般不受影响,CT 一般为低密度,T1WI 压脂序列呈稍低信号(区别于夹层高信号),增强扫描呈明显强化,激素治疗随访后消失。

CTA 显示轴向左侧颈总动脉分叉区周围软组织增厚(无尾箭头),管腔未见狭窄,可见软斑块(长箭头)。TOFMRA 显示左颈内动脉周围软组织增厚,注意右颈内动脉的正常外观。冠状 T1WI+C 显示左侧颈内动脉周围明显强化 (长箭头),注意右颈内动脉的正常外观。激素治疗随访约 4 个月后,冠状 T1WI+C 显示颈内动脉周围厚度减轻。

8.颈内静脉血栓:颈内静脉作为硬膜窦在颈部的延伸,血栓形成有多种原因,包括外在压迫、慢性留置导管、近期手术、头颈部感染 (Lemierre 综合征)、自发性血栓形成、高凝状态等。CT 增强或者 CTA、MRV 能够显示腔内血栓,血管壁的强化亦可显示。MRI 可以评价颈内静脉周围软组织的炎性改变。

颈部 CT 增强显示右侧 PICC 术后,右侧颈内静脉血栓形成,另可见静脉壁强化和左颈内静脉未闭时管腔造影剂填充。MRV 原始图像显示另一患者右侧乙状窦向颈内静脉延续的血栓,MRV 显示右侧颈内静脉闭塞,周围多发迂曲纤细静脉影,提示慢性代偿。

9.颈深淋巴结化脓性感染:头颈部感染可导致颈深淋巴结炎性改变,受影响的淋巴结通常扩大 (短径大于 1 cm)。患者常表现为发热、咽喉痛、咳嗽和可触及的颈部肿块。在化脓性感染中,淋巴结会发生液化坏死,如果不治疗,化脓性淋巴结可能破裂,扩散到颈部的深间隙。化脓性腺炎最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌和 A 组链球菌。颈部 CT 增强扫描是首选检查方法。

增强 CT 显示左侧颈深淋巴结环形强化 (白色箭头),伴液化性坏死 (星形),左颈内动脉 (IC) 受压后内移位。3 天后显示化脓性淋巴结破裂 (箭头),注意正常的右侧颈动脉间隙保留的脂肪间隙 (圆圈)。化脓性淋巴结破裂,液体渗入到颈动脉间隙 (箭头)。  

10.淋巴瘤:霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤常累及头颈部,影像检查无法将两者区分开。非霍奇金淋巴瘤多见,80-85% 为弥漫大 B 细胞淋巴瘤。患者一般出现无痛性头颈部肿块,伴发烧,体重减轻,盗汗要想到淋巴瘤的可能性。CT 或 MRI 上,淋巴瘤可以单发或多发,多发病灶可见相互融合,常常推挤或包饶周围结构,增强扫描呈不同程度的强化,重要一点:淋巴瘤包饶血管,但不会导致血管管腔狭窄,这种特征有助于和其他疾病区分。虽然 CT 是淋巴瘤初步评估和分期的主要标准,但它只提供结构信息,正电子发射断层显像 (PET) 在淋巴瘤中的作用越来越大,因为可以反映其功能。PET 是评估淋巴瘤治疗的反应以及在治疗后发现残余或复发的关键。

轴位 T1WI+C 显示不均匀强化肿块,完全包裹左侧颈内 (LIC) 和颈外动脉 (LEC)。注意左侧颈内动脉的管腔与右侧颈内动脉 (RIC) 的管径一致。 轴位增强 CT 显示双侧舌骨上颈部多发淋巴瘤,不均匀强化,没有坏死。  FDG-PET 冠状图像显示右侧颈部和纵隔霍奇金淋巴瘤有明显的活动。 

11、转移瘤:鳞癌淋巴结转移最常见,约占 90%,比如鼻咽癌、舌癌、喉癌等,其他恶性肿瘤包括甲状腺癌,乳腺癌,黑色素瘤,甚至肺癌也能转移到颈部淋巴结。在 CT 和 MRI 上,鳞癌和甲状腺癌淋巴结转移容易囊变,实性部分明显强化。当发现老年人发现颈部囊性或囊实性肿块时,一定要连续层面观察头颈部其他部位的恶性肿瘤。

a. 患者表现为明显的左颈部肿块。增强 CT 显示左侧颈动脉间隙淋巴结边界清晰、稍低密度,伴壁结节 (白色箭头),导致左颈内静脉 (LIJ) 前内移位和胸锁乳突肌 (SCM) 向外移位。b. 同一患者舌根水平增强 CT 图像显示左舌底部 (箭头) 有一个不明确的肿块,活组织检查为鳞状细胞癌。  

12、鳞癌:少数情况下,头颈部原发性恶性肿瘤,比如鳞癌有可能直接侵犯颈动脉间隙,这最终具有分期和治疗的意义。

轴位 T1WI+C 显示鳞状细胞癌直接侵犯到颈动脉间隙。与左颈内动脉(LIC)相比,右颈内动脉(RIC)被包裹、变窄和横向移位。还有一个左侧咽后淋巴结 (黑色箭头)。

 小 

颈动脉间隙是头颈部间隙中一个狭小空间,但是其解剖结构复杂,充分掌握这个空间内的解剖知识能够使放射科医生正确识别常见疾病。

如果怀疑有累及颈动脉间隙的病变,必须从颅底的颈静脉孔观察至纵隔水平,涉及或发生在第 9-12 对颅神经、颈总动脉或颈内动脉、颈内静脉、颈深淋巴结均需考虑。

作者:影像shine

编辑:胡青牛

责任编辑:晓倩

题图:站酷海洛

插图来源:作者提供 

投稿及转载:penglong_medical@hotmail.com

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<![CDATA[恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识]]> 2019-09-09 10:18:28.0 恶性胸腔积液(MPE)是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。目前国内外尚缺乏 MPE 流行病学的调查研究资料,据统计,美国每年 MPE 的发病患者数超过 150000 人。

几乎所有的恶性肿瘤均可出现 MPE。肺癌是最常见的病因,约占 MPE 的 1/3,乳腺癌次之,淋巴瘤也是导致出现 MPE 的重要原因,卵巢癌和胃肠道癌出现 MPE 者也不少见,5%-10% 的 MPE 找不到原发肿瘤病灶。

出现 MPE 表明肿瘤播散或已进展至晚期,患者预期寿命将显著缩短。MPE 从确立诊断开始计算,中位生存期为 3-12 个月,这与原发肿瘤类型和分期有关。已有证据显示,肺癌所致 MPE 患者生存期最短,卵巢癌所致 MPE 生存期最长,无法找到原发灶的 MPE 患者生存期介于上述两者之间。

1. 临床表现结合辅助检查明确诊断

首先强调,确定 MPE 诊断的“金标准”是在胸腔积液细胞沉淀中找到恶性细胞,或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。

临床表现:临床表现可作为诊断 MPE 的重要线索。大部分 MPE 患者均有临床症状,但约 25% 的患者也可无症状,通过体检或 X 线胸片检查偶然发现 MPE。呼吸困难是最常见的症状。

影像学检查:大多数 MPE 患者胸部 X 线检查均能观察到中到大量的胸腔积液,一般 500-2000 ml,其中约 10% 的患者表现为大量胸腔积液(胸腔积液占一侧胸腔的一半以上),约 15% 的患者胸腔积液 < 500 ml。CT 有助于发现恶性肿瘤患者少量 MPE,有助于判断 MPE 是否伴有纵隔淋巴结转移,并能对潜在的肺实质病变进行评估。

磁共振成像(MRI)对 MPE 的诊断价值有限,但 MRI 可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁的范围。初步的研究显示,氟脱氧葡萄糖正电子发射 CT 扫描(PET-CT)对 MPE 具有良好的预测价值,但有待更多的循证医学证据支持。

诊断性胸腔穿刺术:进行胸腔穿刺无绝对禁忌证,相对禁忌证包括胸腔积液量过少(单侧卧位胸腔积液平面距离胸壁 <1 cm)、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。绝大多数 MPE 为渗出液,细胞分类以淋巴细胞为主;但也有极少数是漏出液。

胸腔积液细胞学是诊断 MPE 最简单的方法,其诊断率与原发性肿瘤的类型及其分化程度有关,波动在 62%-90%。多次细胞学检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段 21-1、糖类抗原(如 CA125、CA15-3、CA19-9 等)有助于 MPE 的诊断。联合检测多种肿瘤标志物可提高其诊断率。

闭式胸膜活检术:闭式胸膜活检术对 MPE 诊断的敏感度低于细胞学检查,其诊断率为 40%-75%。如果 CT 发现胸膜异常(如间皮瘤),建议在超声或 CT 引导下行经皮闭式胸膜活检。

内科胸腔镜检查术:内科胸腔镜检查术主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断;也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗 MPE。由于内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织,因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤做出较早期诊断、组织学分类及临床分期。

外科活检术:外科活检术可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管,由于术中单侧肺通气,因此外科胸腔镜的可视范围比内科胸腔镜广阔,可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证,此时应考虑开胸活检术。

支气管镜检查术:当怀疑存在肺内占位、出血、肺膨胀不全、支气管黏膜病变或大量胸腔积液无纵隔移位时,则应行支气管镜检查术。

2. 多种治疗手段应合理选择

MPE 的诊断一旦明确,应尽早考虑姑息治疗。对患者的症状、一般情况及预期生存时间进行全面评估,然后再制定治疗方案。治疗的主要目的是减轻呼吸困难症状。

临床观察:临床观察是指针对 MPE 本身不做任何治疗干预,推荐用于原发肿瘤已明确但无症状的 MPE 患者。对有症状的 MPE 患者,需咨询呼吸科专科医生的意见,决定是否采取单纯的观察。

治疗性胸腔穿刺术:胸腔穿刺排液后 1 个月内 MPE 复发率较高,因此不推荐用于预期寿命超过 1 个月的患者。反复行治疗性胸腔穿刺术可暂时缓解呼吸困难,使部分预期生存时问短、体能状况差的患者避免住院,适用于体质虚弱和终末期患者。

肋间置管引流及胸膜固定术:对预期寿命极短的患者一般不推荐反复行胸腔穿刺术,可于肋问置入小口径引流管引流胸腔积液,以缓解呼吸困难症状。如果肺脏无明显萎陷,肋间置管引流后应行胸膜固定术以防止 MPE 复发。单纯肋间置管引流术而不实施胸膜固定术的患者 MPE 复发率高,故应避免单纯行肋问置管引流术。

肋间引流管的口径:近来的随机对照研究比较了大口径和小口径(10-14 F)引流管控制 MPE 的疗效,结果发现两者疗效相似。经小口径胸腔穿刺引流管注入常用硬化剂的成功率与大口径引流管相当,且不适感轻微。推荐在超声定位引导下置入小口径肋间引流管行胸腔积液引流和胸膜固定术。

镇痛和术前用药:胸腔内注射硬化剂可致疼痛,行胸膜固定术前经引流管注射局麻药可减轻不适感。利多卡因是胸腔注射最常用的局麻药,其起效迅速,应在注射硬化剂前即时给药。利多卡因常用剂量为 3 mg/kg,一次最大剂量为 250 mg。

硬化剂的选择:多项研究显示,滑石粉是最有效的胸膜固定硬化剂。相对非均粒滑石粉,均粒滑石粉可减少胸膜固定术所致低氧血症的风险,应当优先选用。注射滑石粉匀浆或喷洒滑石粉粉末控制 MPE 的疗效相当,每次剂量一般为 2.5-10.0 g。博来霉素是另一种可选择的硬化剂,疗效中等,每次剂量一般为 45-60 mg。其他可供选择的硬化剂还有短小棒状杆菌、多西环素、四环素等,疗效不一。

夹闭和拔除肋间引流管:胸腔内注射硬化剂后可短暂夹闭肋间引流管(1 h),以防药物迅速流出胸腔。由于尚无研究证实延长引流时间效果更好,且考虑到延长引流时间给患者带来不适感,推荐注射硬化剂 24-48 h 内拔除引流管,前提是胸部 X 线证实肺完全复张且 MPE 引流量 <150 ml/d。如未达到拔管指征应适当延长引流时间。


胸膜固定术失败:肺萎陷是胸膜固定术失败的最主要原因。目前尚无可靠的方法来预见胸膜固定术的失败,亦无研究提示胸膜固定术失败后下一步应采取何种治疗措施。推荐继续引流胸腔积液,并根据肺复张情况决定是否再次行胸膜固定术或肋间置管引流。

肋间引流置管通道处肿瘤细胞种植转移:对怀疑或已证实为恶性胸膜问皮瘤的患者,应在大口径胸腔引流管置入处、胸腔镜检查操作部位及外科手术切口处给予预防性放射治疗,目前尚无证据支持胸腔穿刺处或胸膜活检处需要采取这种治疗。

门诊长期留置胸腔引流管:留置胸腔引流管是控制复发性 MPE 的一种有效方法,尤其对肺萎陷或希望缩短住院时问的患者。每隔一段时间将导管与真空引流瓶连接进行引流,可促进肺复张和胸腔闭锁,大多数引流管短期留置后可拔除。

胸腔内注射纤维蛋白溶解剂:对多房性 MPE、单纯引流效果不佳的患者,推荐胸腔内注射纤维蛋白溶解剂如尿激酶、链激酶等减轻胸膜粘连、改善 MPE 引流以缓解呼吸困难症状。

经胸腔镜治疗:对体能状况良好的患者,推荐用于可疑 MPE 的诊断,也推荐用于已确诊 MPE 的患者行胸腔积液引流及胸膜固定术。

其他治疗:

全身治疗:某些肿瘤如小细胞肺癌胸膜转移所致的 MPE 可能对化疗有较好的反应,如无禁忌证可考虑全身治疗,同时联合胸腔穿刺或胸膜固定术。

外科治疗:由于目前循证医学证据不充分,暂不推荐应用胸膜切除术替代胸膜固定术或留置胸腔导管治疗复发性胸腔积液或肺萎陷。

胸腔内治疗:目前尚无足够的循证医学证据支持胸腔内治疗。

来源:中华医学信息导报

作者:施焕中 张予辉

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<![CDATA[详解临床药物与电解质紊乱心电图]]> 2019-09-09 10:13:54.0 心电图是重要的心脏检查方法之一,对于心律失常、冠心病、洋地黄中毒及电解质紊乱等疾病的诊断有很大价值。著名心电生理学专家、北京大学人民医院郭继鸿、许原教授组织撰写了“心电图解读”讲座,对心电原理、读图方法及典型心电图进行诠释,图文并茂,易于辨认和理解,希望对广大读者的临床诊断工作有所帮助。

1 洋地黄类药物对心电图的影响

1. 1 洋地黄效应

洋地黄效应的心电图特点主要为: ①在以R波为主的导联上,出现ST - T的鱼钩样改变(图1) ,包括ST段呈倾斜形下移, T波低平、双向或倒置,双向T波的初始部分往往倒置,终末部分较短,随后突然上升,与初始部分几乎成直角。有时呈J点下降与心肌缺血相似; ②QTc间期缩短; ③P波振幅降低或出现切迹,U波振幅轻度增高。

1. 2 洋地黄中毒 

洋地黄中毒可引起多种心律失常,可呈持续性,也可为间歇性,可表现为一种心律失常,也可为多种心律失常并存或交替出现,且具有多样性和易变性的特点。

1. 2. 1  室性早搏 约占洋地黄中毒性心律失常的50%,常为二联律,尤其是在房颤基础上出现的室早二联律基本可以肯定是洋地黄中毒。多源性室早常提示重度洋地黄中毒。

1. 2. 2 室性心动过速 约占洋地黄中毒性心律失常的10%,是重度洋地黄中毒的表现,病人的死亡率高。

尤其是出现双相性心动过速(QRS波群的形状和方向交替出现)和双重性心动过速(心房和心室分别由不同的快速异位起搏点控制而形成) ,几乎可以完全肯定是洋地黄中毒的表现。

1. 2. 3 房性心动过速 房速伴二度房室阻滞几乎可以肯定是洋地黄中毒,并提示存在低血钾。

1. 2. 4 非阵发性交界性心动过速 房颤伴发的非阵发性交界性心动过速,尤其伴有文氏型传导阻滞,是最常见的洋地黄中毒性心律失常之一,对诊断洋地黄中毒有很强的特异性,在老年病人中更常见。除此,洋地黄中毒还可引起窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常。其中以房颤伴高度或完全性房室阻滞较常见。

2 抗心律失常药物

抗心律失常药物中以ⅠA类药物奎尼丁最易引起心电图改变,包括: ①QTc间期延长; ②T波振幅降低; ③U波振幅增加; ④QRS波群轻度增宽,如QRS时限延长25% ~50%常提示奎尼丁过量; ⑤心律失常:小剂量使窦性心律加速,大剂量产生窦性心动过缓、窦房阻滞及窦性停搏;可增加房颤患者的心室率;甚至发生尖端扭转型室速(图2)。

而ⅠB和ⅠC抗心律失常药物对心电图的影响较小。Ⅱ类药物β受体阻滞剂可减慢心率,很少出现心电图的异常变化。Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮、索他洛尔均可使QT间期显著延长,严重者可发生尖端扭转型室速。Ⅳ类抗心律失常药物钙通道阻断剂(维拉帕米、地尔硫)可减少房性早搏,减慢或终止阵发性室上速,无特殊的心电图变化。

3 电解质紊乱

3. 1 低钾血症 

心电图表现为: ①P波振幅和宽度增加, PR间期延长; ②T波平坦或倒置,U波显著增高; ③ST段轻度压低; ④出现早搏及各种心动过速。T波和U波的振幅的变化是低血钾的最特征性的变化(图3)。显著的U波是由心脏的动作电位复极时间延长而引起的,可引起致命性的尖端扭转型室速。

3. 2 高钾血症 

心电图表现与血清钾的水平并不完全相关,主要表现在T波的改变上(图4)。包括: ①P波平坦, PR间期延长; ②QRS波群时限延长; ③T波高尖。

高钾血症患者心电图P波可完全消失,当血钾恢复正常时, T波和QRS波群也恢复正常, P波重新出现。高血钾时心肌对人工心脏起搏器的反应性亦下降。

3. 3 高钙血症 

心电图表现主要为: ①ST段缩短,甚至可消失, T波升支迅速达到顶峰; ②QTc间期缩短; ③严重高血钙时QRS波群振幅增高, T波双相,可出现Osborn波。

3. 4 低钙血症 

心电图表现主要为: ①ST段延长;②QTc间期延长; ③部分导联可出现T波倒置。

3. 5 高镁血症 

心电图表现主要为: ①PR间期延长; ②QRS波群增宽; ③QT间期延长; ④严重时可有P波振幅降低。

3. 6 低镁血症 

心电图表现主要为: ①非特异性的ST - T改变; ②QT间期延长; ③偶有室性心律失常。


本文来源:朱晓晓心电资讯

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<![CDATA[双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚的区别!]]> 2019-09-09 09:49:32.0 文 | 华医网


导 

作为临床常用的非甾体类抗炎药,双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚之间有何区别呢?

非甾体类抗炎药(NSAIDs)的临床应用非常广泛。

NSAIDs具有抗炎作用,可用于类风湿关节炎、骨性关节炎、强直性脊柱炎和痛风;具有镇痛作用,可用于头痛、偏头痛、牙痛、月经痛和手术后疼痛;具有解热作用,可用于因感冒、急性上呼吸道感染、急性咽喉炎等疾病引起的发热等。

作为临床常用的非甾体类抗炎药,双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚之间有何区别呢?

一、禁忌症不同

药物禁忌症是药物不良反应的集中体现。通过禁忌症,可了解三种药物不良反应区别。

首先,我们了解一下阿司匹林哮喘。

有些患者在服用阿司匹林数分钟或数小时后,可出现剧烈哮喘、喉头水肿、荨麻疹、低血压及休克等。这种现象被称为阿司匹林哮喘(阿司匹林超敏反应)。

阿司匹林与其它NSAIDs之间有相当多的交叉反应,因此通常建议对阿司匹林或其它任何NSAIDs具有超敏反应的患者避免使用所有的NSAIDs。

但是,对阿司匹林敏感的患者,通常使用对乙酰氨基酚是安全的。

其次,我们了解一下对乙酰氨基酚的肝毒性。

口服过量的对乙酰氨基酚可引起致死性肝损伤。美国FDA规定的成人对乙酰氨基酚最大日剂量是4g,《中国药典-临床用药须知》规定的成人最大日剂量是2g。

双氯芬酸和布洛芬也有一定的肝毒性。局部外用双氯芬酸凝胶和乳膏,可全身吸收,也可引起转氨酶升高,应避免长期大面积使用。

二、双氯芬酸的心血管风险最大?

非甾体类抗炎药通过抑制环氧化酶(COX)发挥抗炎、解热、镇痛作用。

环氧化酶(COX)是前列腺素(PGs)合成必须的酶,包括三种同工酶,COX-1、COX-2、COX-3。

我们可根据对COX的选择性不同,把NSAIDs分为三类:非选择性COX抑制剂,如吲哚美辛、萘丁美酮、布洛芬等;选择性COX-2抑制剂,如塞来昔布、依托考昔等;选择性COX-3抑制剂,如对乙酰氨基酚。

表:NSAIDs对环氧化酶的选择性

非选择性COX抑制剂的胃肠道不良反应较大,选择性COX-2抑制剂的心血管风险较大。双氯芬酸对COX-2的选择性与塞来昔布相当,因此具有较大的心血管风险。

对乙酰氨基酚是COX-1、COX-2的弱抑制剂,几无抗炎作用,胃肠道不良反应也较小,通常也不会增加心血管风险。但是,COX-3在脑内大量存在,而且对对乙酰氨基酚比较敏感,因此具有较强的解热镇痛作用。

表:环氧化酶(COX)的功能

三、布洛芬不能与阿司匹林合用?

布洛芬与阿司匹林合用时,可竞争性的占据血小板COX-1的乙酰化位点,减弱阿司匹林的抗血小板聚集作用,增加发生心血管事件的风险。

如果必须服用布洛芬时,可通过调整用药间隔时间,以减弱布洛芬对阿司匹林抗血小板作用的影响。

布洛芬口服易吸收,服药后1~2小时血药浓度达峰值,半衰期为1.8~2小时。因此,为了降低布洛芬对小剂量阿司匹林的影响:

1、阿司匹林普通片:服用阿司匹林前8小时或者30分钟后,再服用布洛芬;

2、阿司匹林肠溶片:阿司匹林肠溶片吸收慢,应在服用肠溶阿司匹林前5小时或服药后5小时,再服用布洛芬。

温馨提示:

对乙酰氨基酚和双氯芬酸不影响阿司匹林的抗血小板聚集作用。

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<![CDATA[困惑 | 如何才能触达「院内血糖管理」认知盲区?]]> 2019-09-09 09:08:23.0 近年来,随着糖尿病患者人数的迅猛上升,入院患者也随之激增,在我国大型医院住院患者中,糖尿病已经成为继高血压之后的第二大慢性病。与此同时,糖尿病住院患者具有平均住院时间长、血糖控制状况不佳的特点,此外,非内分泌科室高血糖高发,而高血糖会直接增加重症患者的院内死亡率。   在分级诊疗模式实施和住院患者血糖异常比例增加的背景下,临床医生对于信息化血糖管理理念和血糖相关安全意识日益深入。

推行规范化的院内血糖管理,通过将医院用血糖仪与院内 HIS 系统打通,使患者血糖得到长期监控,最大程度使内分泌专科医生能够及时观测到有相关并发症的患者病历,并给予有效的降糖指导意见,长此以往必将大大改善前述问题。

从内分泌科的角度来说,专业的监测仪器与系统使血糖数据更为精准可靠,同时完整连续的全院糖尿病患者数据库的建立,有利于对患者进行长期随访跟踪治疗,亦有利于相关科研工作的开展。

从其他科室的角度来说则可以减少患者因血糖控制不佳导致的住院时间增加等不良预后,提高医疗服务质量。

从医院管理的宏观角度而言,院内血糖管理控制了患者的并发症、感染、死亡风险,缩短了患者的住院时间,是实现患者安全与费用控制的有效手段。

院内血糖管理目前在国内方兴未艾,虽然大部分医生虽然已经开始意识到这项工作的重要性,但由于缺乏实践条件与经验,对其具体操作、施行细节并无深刻理解,仍存在诸多的困惑和认识误区。比如:

  • 应该如何说服医院领导推行规范化的院内血糖管理?

  • 如何向其他科室医生展示其意义与价值?

  • 什么样的血糖仪与系统能够满足这一工作需要?

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由上海市复旦大学附属华山医院内分泌科的赵晓龙教授牵头,上海市医学会糖尿病专科分会血糖监测学组提供学术支持,联合行业先行者与探索者共同推出的《院内血糖管理》系列课,或许能够给你答案!

【课程目录】

第 1 讲:院内血糖管理的发展历史、趋势及当前问题

第 2 讲:医院用血糖仪的概念、评估和特殊人群应用的注意事项

第 3 讲:基于临床数据中心的血糖信息平台建设

第 4 讲:利用糖尿病虚拟病房进行全院血糖一体化管理

第 5 讲:「区域性信息化血糖管理中心」的建立

第 6 讲:胰岛素泵在非内分泌科的应用

第 7 讲:全院信息化血糖管理实践

第 8 讲:院内血糖管理的经济学效益分析

第 9 讲:院内会诊常见胰岛素应用方案  

【适合人群】   

  • 医院所有科室临床医生、护理人员

  • 医院管理人员

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<![CDATA[公立医院月薪 8 千和民营月薪 1 万 8,你会怎么选?]]> 2019-09-06 17:12:54.0 最近看到一个问题,「如果在公立医院月薪 8 千和民营医院月薪 1 万 8 之间选择,作为医护人员的你会选择哪一个呢?」

这不,最近丁香园论坛站友@戴眼镜 de 近视,就遇到了选择公立医院还是民营医院的难题,而且差距还没有那么大,该如何选择呢?

工作前 3 年,公立医院更具吸引力

我们整理 2019 各医疗机构发布在丁香人才上的招聘岗位的薪资水平发现,在工作前三年,公立医院的薪资要高于民营医院

对于应届生来说,去公立医院会相对更加稳定,而且也会得到更多的培训机会和锻炼平台。但同时公立医院的准入门槛也要高很多,各大医院高薪聘用的博士也拉高了应届生在公立医院的薪资水平。(点我查看全国公立医院在招岗位)

屏幕快照 2019-09-05 下午3.11.44.png

注:数据来源于 2019 年发布在丁香人才上的招聘岗位平均薪资

工作 5 年后,你的选择会更多

但当积累一定资历、经验后,这些人便成了医疗市场中的香饽饽,民营医院愿意为有丰富经验的医疗人才开出具有竞争力的薪资。这也意味着你有更多的选择。在公立医院的你既可以选择跳槽另一家公立医院,也可以去民营医院,在工作环境和压力上享受一定程度的改善。

公立医院 VS 民营医院,你会如何选择呢?丁香哥哥为大家推荐公立、民营医院医疗岗位,点击单位名称就能投递啦~

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<![CDATA[十首常见抗生素使用口诀]]> 2019-09-06 10:46:23.0 文 | 医学之声

临床中,抗生素种类繁多,死记硬背是件头疼的事情。但是,熟悉各种抗生素的抗菌谱对于指导临床用药以及考试都有很大的帮助,今天,我们就来学习一下,常见抗生素及其抗菌谱。 

1.头孢类抗生素分类:

一拉定唑林氨苄

二呋孟替克丙烯

三肟他啶哌曲松

四代吡肟骑匹马

五代洛林托罗普 

内容解释:

一代四种:

头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄、头孢羟氨苄;

二代五种:

头孢呋辛、头孢孟多、头孢替啶、头孢克洛、头孢丙烯;

三代六种:

头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松;

四代二种:

头孢吡肟、头孢匹罗;

五代三种:

头孢洛林、头孢托罗、头孢吡普。 


2.四环素抗菌谱:

二菌四体一虫灵

内容解释:二菌指细菌和放线菌,四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体,一虫指阿米巴原虫。


3.磺胺类抗菌谱:

二菌一体和一虫

外加结核与麻风

内容解释:二菌指细菌和放线菌,一体指衣原体,一虫指疟原虫。

注:磺胺类不良反应预防:碱化尿液多饮水,定期检查尿常规。


4.抗疟药:

控制疟疾用氯喹,根治须加伯氨喹。

进入疟区怎么办,乙胺嘧啶来防范。

伯氨喹啉毒性大,特异体质慎用它。

内容解释:氯喹是控制疟疾症状的首选药物,进行根治治疗,常用氯喹与伯氨喹联合治疗;疟疾可用乙胺嘧啶预防;伯氨喹啉毒性比其它抗疟药大,易发生疲乏、头昏、恶心、呕吐、腹痛、发绀及药热,停药后自行恢复。少数特异质者可发生急性溶血性贫血(因其红细胞缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶),立即停药,给予地塞米松或泼尼松可缓解,并静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液,严重者输血。


5.甲硝唑抗菌谱:

甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌;

肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。

内容解释:甲硝唑对原虫、阴道毛滴虫、厌氧菌都有很好的抗菌作用。可抑制阿米巴原虫氧化还原反应,使原虫氮链发生断裂,肠外肠内阿米巴感染首选甲硝唑治疗。


6.青霉素抗菌谱:

窄谱杀菌青霉素,竞争菌体转肽酶;

粘肽合成受干扰,阳性细菌杀灭掉;

过敏反应危险大,一问二试三观察。

内容解释:青霉素作用机制是竞争性抑制转肽酶。使粘肽合成收到干扰;主要作用于G+细菌;其中,青霉素最危险的不良反应是过敏,必须严格规范操作:一问:询问过敏史;二试:用药前做皮肤过敏试验;三观察:用药后观察30分钟。

链葡螺放白肺炭

(廉颇落荒白灰滩)

内容解释:通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事,就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。


7.氨基甙类:

氨基甙类杀菌剂,抑制菌体蛋白质;

对抗阴性杆菌灵,链卡还治结核病;

耳肾毒性最严重,控制剂量定慎用。

内容解释:氨基甙类属于杀菌剂,主要作用机制是抑制菌体蛋白质的合成,对G-杆菌有很好的作用;同时,氨基甙类是治疗结核病有很好的效果,是抗结核的一线药物。特别注意的是,其不良反应主要是耳毒性、肾毒性,因此治疗上必须严格控制剂量。


8.链霉素抗菌谱:

链霉素易抗药,迅速持久程度高。

一般感染已少用,配伍用药增疗效。

联合异烟肼,治疗结核病;

配合青霉素,心内膜炎停;

合用四环素,治疗布氏病;

配伍用SD,鼠疫兔热病。

内容解释:链霉素目前抗药性很高,因为其抗药性和毒性反应临床较少单独使用,一般联合用药:

(1)可与异烟肼联合用于结核分枝杆菌所致各种结核病的初治病例,或其他敏感分枝杆菌感染;

(2)可与青霉素联合治疗或预防草绿色链球菌或肠球菌所致的心内膜炎;

(3)可与四环素联合用于治疗布氏杆菌病;

(4)亦可与磺胺嘧啶(SD)联合用于鼠疫、土拉菌病(兔热病)治疗。


9.氯喹的不良反应:

不良反应比较少,头痛耳鸣胃肠道;

长期用药易蓄积,须注意血、心眼。

内容解释:氯喹口服一般可能出现的反应有:头痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、耳鸣、烦躁等。在大剂量、长疗程用药时,有以下常见的不良反应,需密切注意:

(1)可引起溶血、再障、可逆性粒细胞缺乏症、血小板减少等;

(2)对眼的毒性,因氯喹可由泪腺分泌,并由角膜吸收,在角膜上出现弥漫性白色颗粒,停药后可消失;

(3)氯喹偶可引起窦房结的抑制,导致心律失常、休克,严重时可发生阿斯综合征,而导致死亡。


10.氯霉素的抗菌谱:

老眼昏花

儿女厌养

伤心寒心

复伤寒心

内容解释:分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。

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<![CDATA[急性心肌梗死新定义与临床诊断(全球统一定义)]]> 2019-09-06 10:38:32.0


急性心肌梗死新定义

                           

                                (全球统一定义)



内容转载于:谷苟心电平台

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<![CDATA[警惕!这些抗肿瘤药的不良反应可致命]]> 2019-09-06 10:30:04.0
临床肿瘤治疗中,会发生很多不良事件,涉及多器官、多领域,可以说和肿瘤的治疗同样重要。

积极干预、早期发现可以改善患者生活质量和抗肿瘤治疗耐受性,而如果忽略和错误处理,则可能导致治疗失败,甚至患者不可逆的功能受损。

下面让我们通过 6 种化疗药、靶向药的不良事件来学习下。

西妥昔单抗:严重输液反应

还需要用药过程中及用药结束后 2 小时密切关注患者状况,必须配备复苏设备。

严重输液反应发生率为 3%,致死率 0.1%,其中 90% 发生于第一次使用时,以突发性气道梗阻、荨麻疹、低血压为表现,部分输液反应发生于后续用药阶段。

使用前应行过敏试验,静脉注射西妥昔单抗 20 mg 观察 10 分钟以上,结果阳性的患者慎用,阴性也不能完全排除严重过敏反应的发生。提前给予 H1 受体阻断剂,对预防输液反应有一定作用。

发生轻至中度输液反应:减慢输液速度、服用抗组胺药。

发生严重输液反应:立即停止输液,静脉注射肾上腺素、糖皮质激素、抗组胺药物、支气管扩张剂、输氧等治疗。部分患者应禁止再次使用。

此外,在使用期间如发生急性发作的肺部症状,应立即停用,查明原因,除了过敏以外,还可能是肺间质疾病,则禁用并进行相应的治疗。

PS用西妥昔单抗除检测 KRAS 外,尚需测 NRAS。

贝伐单抗:胃肠穿孔

贝伐单抗为抗血管生成类药物,T4 期肿瘤已经浸润浆膜层,后续治疗在加速肿瘤坏死和退缩,可能导致肠穿孔;此外,贝伐单抗抑制胃肠血管,也可能导致胃肠道缺血穿孔。

肠穿孔事件的发生率为 0.3%~2.4%,常发生在贝伐单抗治疗 6 个月内,发生部位有胃、小肠或结肠,有时甚至为致命性的。

应用过程中,如果患者出现腹痛,需要进行鉴别诊断,警惕肠穿孔发生。如果患者出现腹膜刺激征,提示胃肠穿孔。

手术前 6 周、手术后 8 周禁用。发生了肠穿孔的患者,应永久停止使用。

穿孔的处理:禁食、胃肠减压、补液、抗感染、护肠胃、抑制胃肠分泌。

PS:贝伐单抗不仅可引起肠穿孔,更严重的是导致伤口不愈合,任何择期手术与末次贝伐单抗使用必须间隔 28 天以上。

伊立替康:迟发性腹泻

伊立替康(CPT-11)化疗中出现的消化道反应较重,患者有恶心呕吐但未出现腹泻症状或前兆时,可用甲氧氯普胺对症处理;如果伴有腹泻症状或前驱症状时慎用甲氧氯普胺,避免胃肠蠕动增强后诱发加重腹泻。

伊立替康所致腹泻率高达 90%,常为迟发性(用药后 24 小时),也有速发的,严重者还有「致命性腹泻」

用药前常规备易蒙停(不预防性用药),一旦出现腹泻立即服用,首次口服 4 mg,以后 2 mg/2 h,直到末次水样便后继续用药 12 小时,总共用药时间 48 小时。一定要与患者作好沟通,做好预防措施。

PS:伊立替康与奥沙利铂合用时患者可能发生胆碱能综合征,如果患者出现过(腹痛、唾液分泌增多、多汗、流泪)等状况后,下次治疗前可给予阿托品0.25 mg 皮下注射预处理,以缓解症状。

奥沙利铂:外周感觉神经病变

奥沙利铂(L-OHP)的外周感觉神经病变为剂量限制性(累积剂量 ≥ 800 mg/m2),轻者表现为肢端、口周的感觉迟钝、咽喉部感觉麻木、舌部感觉异常、手臂疼痛、眼睑下垂等,重者表现为共济失调、失语等。

控制奥沙利铂的输注时间(2~3 小时),在输注奥沙利铂时及输注后数小时之内避免冷刺激,包括避免:饮食冷物、呼吸较冷的空气、接触冷物(冬天避免接触金属类物)、冷水漱口等,注意患者肢端的保暖,防止低温痉挛。

PS:奥沙利铂不能用盐水和铝制容器溶解哦!!紫杉醇治疗后 2~6 小时2%~27% 患者也可发生与剂量有关的 3~4 级外周神经病变。

顺铂:肾损伤

顺铂可以在肾小管中结晶损伤肾小管。每日用量 >40 mg,则需常规水化、碱化处理,因为肿瘤坏死后可产生酸性代谢物引起肾功能损害。

紫杉醇:过敏反应

过敏反应发生率为 39%,其中严重过敏反应发生率为 2%。表现为支气管痉挛性呼吸困难、荨麻疹、低血压。几乎都发生在用药后最初的 10 分钟,严重反应常发生在用药后 2~3 分钟。

预防处方

给予紫杉醇的过敏反应的药物为常规应用,不得擅自停用,使用后过敏反应的发生率可降至 50% 以下。

地塞米松 20 mg 口服,紫杉醇开始注射前 12 小时和 6 小时苯海拉明 50 mg 肌肉注射,紫杉醇前 30 分钟西咪替丁 300 mg 或雷尼替丁 50 mg 静脉注射,紫杉醇前 30 分钟

PS:紫杉醇的剂量限制性毒性是中性粒细胞减少或粒细胞减少,需要给予粒细胞集落刺激因子(G-CSF),把输液时间从 24 小时缩短到 3 小时。

少量患者可出现明显的心血管不良反应,包括心梗、房颤、轻度充血性心衰、室性心动过速、室性心律不齐等。

题内话:临床工作中,你们还遇到过哪些常见的不良事件~

本文作者:木笔头责任编辑:研小茜投稿及转载:yanxiaoqian@dxy.cn
题图:站酷海洛 Plus
                       

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<![CDATA[【致歉声明】对今天下午重复推送消息的情况说明]]> 2019-09-05 17:37:49.0 尊敬的用药助手用户,晚上好!

今天 14:00 左右用药助手 App 出现的大量重复消息通知(消息内容:「盐酸吉西他滨可致血栓性微血管病和肺嗜酸粒细胞增多」),该问题的出现是由于我们新版本 10.3 中新增的「药物警戒信息提醒」程序出现 bug,在研发小哥哥的努力下,该问题在 15:30 分被修复。

对于此次程序错误给用户造成不必要的打扰,我们非常抱歉!对于用户在此次问题中提出的意见、批评,我们会认真听取,积极改进。

10.3 版本中,我们新增了「今日更新」模块,会展示每日更新的药品、指南、药物总论、药品警戒信息等详细数据,方便大家查阅。

其中的「药物警戒信息提醒」,旨在为大家及时提供最新发布的权威药物警戒信息,内容来源包括 FDA、EMA、NMPA等各国药品监管部门。可在首页——「今日更新」——「打开提醒」中订阅该项服务。

希望通过这个小改动,帮助大家更好地获取安全用药提示。关于这个新功能,你有什么想法或意见吗?可通过「我的页面——右上角设置——意见反馈」给我们留言,我们会认真评估、采纳,期望能服务更多医药工作中,真正助力合理用药!

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用药助手团队

2019-09-05 17:00

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<![CDATA[干货提炼 | 肺癌临床常见 9 大诊疗策略]]> 2019-09-05 13:00:02.0 《全球癌症报告》显示,肺癌已成为全球发病率最高的癌症,并且无论男性还是女性,肺癌都是死亡的首要原因。

同时,肺癌是我国第一大癌,无论是发病率还是死亡率都位居首位,并且肺癌发病隐匿,确诊时大约 50-70% 的患者为晚期。

下面笔者就临床上常见的一些肺癌治疗相关问题,与大家进行探讨。

01 手术切除适应症

手术切除是肺癌常见的治疗方法之一,非小细胞肺癌的手术适应征为 0 期、I 期、II 期和Ⅲa 期。对于Ⅲb 期非小细胞肺癌已有对侧淋巴转移 (N3)  和重要脏器转移 (T4)  或已有远处转移而不能手术者,为了缓解肺癌患者的症状和远期无病生存,对原发癌灶及孤立转移癌灶仍可以考虑采取姑息性手术切除。对于一部分早期小细胞肺癌(T1-2N0M0)患者,也可以考虑行手术切除。

完全切除的 II-III 期非小细胞肺癌患者,推荐术后 3-4 周开始行辅助化疗,推荐含铂两药方案 4 个周期。具有高危因素的 IB 期非小细胞肺癌患者可以考虑选择性地进行辅助化疗。高危因素包括:分化差、神经内分泌癌(除外分化好的神经内分泌癌)、脉管受侵、楔形切除、肿瘤直径>4 cm、脏层胸膜受累和淋巴结清扫不充分等。

总体来说,肺部手术 95% 以上都是安全的,但不排除有些患者经历手术切除之后会出现并发症反应。因此需要在手术之前做全面的检查认真评估,如生化检查、电解质、肝肾功能、血常规、肿瘤标记物、胸部 CT、B 超还有骨扫描、脑部磁共振、支气管镜 甚至 PET/CT、心电图、肺功能等。

02 失去手术机会 = 预后较差?

对于失去手术机会的患者,手术治疗并不能达到完全切除肿瘤,同时会打击到患者身体情况,且对生存并没有获益。对于那些不适合做手术但是执意做手术的患者,需要根据患者的病情、病变的大小、手术获益方面实事求是的向家属交待、解释清楚,失去手术机会不意味着预后比较差,如以下方面:

✪  病变很小,但身体状况不允许的患者   如患有严重的心脏疾病、肺功能很差等,此时做立体定向放疗(SBRT),可获得与手术一样的疗效。

✪ 局部晚期患者   虽大部分失去手术机会 ,但是可给予同步放化疗,其 5 年生存率可达 20% 左右。

✪ 分期很晚但对药物治疗很敏感的患者  虽较早期肺癌预后差但对化疗或者靶向治疗较为敏感的患者,仍然可以获得比较好的预后。

03 局部晚期治疗策略


局部晚期存在较大的异质性,一般相当于 TNM 分期的 III 期,需要看侵犯部位和肿瘤的病理性质、大小,淋巴结转移的范围以及患者的身体情况,还要综合考虑术者或者医院的水平。

一般来说,局部晚期肺癌往往没有手术机会。对于有根治性治疗可能或意愿、且 PS 评分良好的患者,推荐同步放化疗。

对于不能耐受同步放化疗者,可选择先给予化疗而后给予根治性放疗的序贯模式。

04 后放疗适应症

非小细胞肺癌的总体治疗原则仍以争取手术切除为核心部分,但即使是能够完全切除的非小细胞肺癌,其 5 年生存率也只有 40% 左右,故综合治疗一直是一个重要的研究领域,而术后放疗是主要的综合治疗手段之一。

非小细胞肺癌ⅢA(N2)期可考虑术后放疗,一项包括 7465 例患者的 SEER 观察性研究证实:术后辅助放疗可使 N2 患者死亡风险降低 14.5%。

而对于 I、II 期非小细胞肺癌患者,切缘阳性(R1 或 R2)考虑辅助放疗外,不常规推荐术后放疗。对于可切除的Ⅲ期非小细胞肺癌如(T3N1,T1-2N2),术后放疗不做常规推荐。

对于极少一部分可以手术的小细胞肺癌患者(T1-2N0M0)患者,术后病理提示纵膈淋巴结阳性者,均需要进行化疗以及纵膈淋巴结放疗。

05 晚期肺癌化疗

临床上对于基因突变阳性患者,首选靶向治疗是毋庸置疑的。然而对于阴性患者或靶向治疗后进展者,化疗仍是治疗的储备力量。

多项研究证明铂类联合紫杉醇、多西他赛、长春瑞宾、吉西他滨及培美曲塞的双药化疗具有突出的治疗效果。
当然近年免疫治疗的研究深入,对于这部分基因突变阴性患者的治疗,免疫联合化疗的策略也正在得到临床上的认可。

06 晚期肺腺癌 VS 晚期肺鳞癌


晚期肺腺癌和晚期肺鳞癌在化疗方案上是否存在差异性?

对于无驱动基因、PS0-1 的晚期非小细胞肺癌,一线经典治疗方案为含铂两药联合方案。2000 年一项重要的 ECOG1594 研究认为,第三代新药组成的 4 个方案方案(吉西他滨+顺铂、多西他赛+顺铂、紫杉醇+卡铂、紫杉醇+顺铂)疗效及毒性均无明显差异。

2008 年具有里程碑意义的 JMDB 研究证实,对于鳞癌患者吉西他滨联合顺铂优于培美曲塞联合顺铂;相反,对于非鳞癌(主要是肺腺癌)患者培美曲塞联合顺铂优于吉西他滨联合顺铂方案。

自此开启了根据不同组织学类型进行分类治疗的新时代。此后研究还表明,在含铂两药化疗的基础上加贝伐单抗可进一步提高非鳞癌的疗效。因此,总体上讲晚期肺腺癌与肺鳞癌化疗方案还是存在差异的。

07 肺癌骨转移治疗

骨转移常预示患者生存期的缩短、生活质量的下降,临床表现为骨痛、病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等。治疗方式主要以全身治疗为主的综合治疗,包括肺癌的系统治疗(化疗、分子靶向治疗或免疫治疗)、放疗、手术、止痛、双膦酸盐和心理支持治疗。

✪ 药物治疗:依据世界卫生组织(WHO)癌症三阶梯止痛治疗原则选择镇痛药物(如非甾体抗炎药、阿片类药),辅以三环类抗抑郁药、抗惊厥药。特殊情况下可用考虑神经阻断;双膦酸盐可抑制骨的重吸收,减轻骨质破坏。同时具有一定的抗肿瘤作用。

✪ 放射治疗:有效的治疗方法之一,目的在于缓解疼痛、降低病理性骨折的发生风险,包括体外照射和放射性核素两类,体外照射是主要治疗选择。

✪ 手术治疗:手术治疗的目的在于缓解疼痛、降低病理性骨折风险。对于长骨骨转移可选择髓内针固定、髓外钢板加压固定等。脊柱转移可选择不同入路的减压固定术,可改善患者生活质量。

✪ 介入治疗:常用手段主要包括消融治疗(射频消融、微波消融、激光消融等)、骨成形术(骨水泥)、近距离治疗(放射性粒子植入)等。

08 肺癌脑转移治疗

脑转移是晚期肺癌常见的远处转移,主要包括脑实质转移和脑膜转移。前者表现为头痛、呕吐、精神功能障碍、感觉障碍等;后者表现为精神状态改变、意识模糊、肢体活动障碍等。脑转移应该在全身治疗的基础上,进行针对脑转移灶的治疗,包括手术、放疗、内科治疗等。

✪ 手术治疗:手术具有如下优点:迅速缓解症状、达到局部治愈。手术治疗应考虑转移肿瘤的数量、大小、部位、患者的身体状况等。

✪ 放射治疗:包括全脑放疗、立体定向放射治疗等,全脑放疗是脑转移瘤的主要局部治疗措施之一,可以缓解晚期肺癌脑转移患者的神经症状,但难以根治颅内病变。立体定向放射治具有定位精准、剂量集中、损伤相对较小等优点,能够很好的保护周围正常组织,缓解神经症状,已逐渐成为脑转移瘤的重要治疗手段。

✪ 内科治疗:化疗药替莫唑胺是一种新型的烷化剂,能较好的通过血脑屏障到达脑内,对于脑转移有较好的疗效。分子靶向药如奥西替尼、阿来替尼等均有较好的血脑通透性,在脑转移瘤的控制率上有较好的效果,但是要有相关的基因靶点。

09 上腔静脉压迫综合征处理

上腔静脉(SVC)综合征是由 SVC 内血流阻塞所致,约 95% 由肺癌或非霍奇金淋巴瘤(NHL)导致。需明确 SVC 综合征的病因,然后合理有计划的将对症治疗和对因治疗联合缓解症状和控制病情发展,主要包括以下治疗:

✪ 支持治疗:患者半卧位,吸氧,严格限制液体的摄入,使用利尿剂减轻水肿,大剂量糖皮质激素减轻水肿及炎症反应等。

✪ 放射治疗:放疗是最有效、最常见的局部治疗手段之一,在放疗的前中期,由于继发性水肿,症状可能加重。

✪ 化疗:对于化疗敏感的小细胞肺癌导致的肺癌上腔静脉压迫综合征,优先全身性化疗方案,可以避免放疗前中期水肿加重。若患者的症状严重,可使用静脉内支架以迅速缓解症状。

✪ 手术、支架植入治疗:对于系统治疗、局部治疗无效或起效慢者,可考虑静脉支架植入,是姑息缓解症状的较好治疗策略。同时,对于新诊断为 NSCLC 的患者以及呼吸功能损害或中枢神经系统功能抑制的患者,建议先置入静脉内支架以缓解症状后,再进行单纯放疗或在综合治疗方案中加入放疗,以治疗纵隔疾病。

Tips:  若存在血栓,应考虑进行全身抗凝以限制血栓扩大。

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<![CDATA[全方位解读:梅毒]]> 2019-09-04 20:25:02.0 梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播疾病,主要通过与感染者的黏膜病损直接接触(通常是性接触)传染。当病原体在血液播散时,患者的其他体液也具有传染性。自 2000 年以来,西方国家的梅毒发病率上升了 300%。

尽管多数感染发生在男-男性行为者中,男-女性行为者中感染亦不少见。此外,梅毒还会导致不可逆的视力丧失等严重并发症,所以临床实践中应警惕这类性传播疾病。为此,加拿大渥太华医院传染病科 Patrick O'Byrne 教授对梅毒这一性传播疾病进行了全方位解析,旨在帮助临床医生认识并掌握该病的诊治预防策略。该综述文章于近期发表在《英国医学期刊(BMJ)》上,现将主要内容编译如下。

感染表现

梅毒感染症状多种多样(见表 1),对于性活跃且主诉生殖器病变者,应警惕此类感染。

表 1 梅毒在不同感染阶段的临床表现
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诊断方法

检出梅毒螺旋体的方法包括:暗视野显微镜检查病损、直接荧光抗体检测或聚合酶链反应。上述检测方法应用范围并不广泛,所以目前诊断主要依靠血清学检查。首先进行螺旋体筛选试验,如酶免疫测试(EIA)或化学发光免疫分析(CLIA)检测螺旋体抗体。

若筛选试验阳性,再进行确认性的螺旋体试验,通常进行梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)。若两项试验均为阳性,可确诊梅毒感染。此后,通过快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)(一种定量的非螺旋体试验)用于检测疾病活动和评估疗效。

螺旋体筛选试验往往最先有反应,通常在硬下疳出现 2 周内检测阳性。然而,对于检测结果阴性的表现有梅毒样症状或有高风险接触者,应当在 2 到 4 周后再次进行检测。

RPR 试验可在硬下疳出现后长达 4 周仍为阴性,因此一期梅毒患者该项检测常为阴性,而二期梅毒患者中该项检测的敏感性可达 98-100%。然而,由于 RPR 是一项非特性组织损伤检测方法,所以除了梅毒以外还有其他原因导致检测结果阳性。

在没有治疗的情况下,潜在感染以后 3 个月非螺旋体试验呈阴性,可有效排除新发梅毒感染。值得注意的是,螺旋体试验不能区分感染治疗的疾病活动反应与终身阳性反应(见表 2)。

表 2 梅毒诊断试验结果解读
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梅毒分期不能仅凭实验室结果,还需病史和体格检查。一期梅毒和二期梅毒有临床症状;早期潜伏期梅毒和晚期潜伏期梅毒一般没有症状。仔细识别出患者未留意到的症状十分重要,应当包括全面的肛门生殖器检查和皮肤科检查。早期潜伏期梅毒的分期标准见表 3。

表 3 早期潜伏期梅毒的分期标准
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未定论检测结果的处理

一般来说,未定论检测结果多来自感染早期或晚期感染的抗体水平减低时。最常见的检测结果组合如下:

  • RPR 阳性+螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阴性+确认试验(TPPA)阴性,提示 RPR 结果为假阳性;

  • 螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阳性+确认试验(TPPA)阴性+RPR 阴性,提示可能为假阳性,也可能为早期感染;

  • 螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阳性+确认试验(TPPA)不确定+RPR 阴性,可能表示既往经治疗的感染或新发感染以后抗体水平减低时。

当检测结果无定论时,临床医生应当询问患者既往梅毒感染史和治疗史,如果有可能为早期梅毒,应在 2 到 4 周后再次检测。若结果未改变,结果应结合病史解读,包括晚期未治疗感染的可能性、经治疗的感染,或来自中非、南非、东南亚和非洲流行病国家成人的非性病螺旋体病。

推荐治疗方案

表 4 梅毒推荐治疗方案
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随访

由于梅毒没有治愈试验,所以 RPR 转化为非反应性即为成功治愈的最佳判断依据。患者应在开始治疗时进行检测,在 6 个月和 12 个月时重复检查监测病情。目前没有临床数据指导治疗后 RPR 滴度的解读,指南主要依据专家意见,表 5 所示为欧洲、英国、美国、加拿大和 WHO 指南。

表 5 梅毒治疗评价
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<![CDATA[左氧氟沙星注射剂的严重不良反应,9个案例一定要牢记]]> 2019-09-04 10:49:37.0 来源:国家药品不良反应监测中心

左氧氟沙星是氧氟沙星的左旋体,属第三代喹诺酮类药物。其主要作用机制为抑制细菌DNA旋转酶的活性,阻碍细菌DNA的复制。

本品具有抗菌谱广,抗菌作用强的特点,对革兰氏阴性菌具有较强的抗菌活性,对革兰氏阳性菌和军团菌、支原体、衣原体有良好的抗菌作用,但对厌氧菌和肠球菌的作用较差。

2012年,国家药品不良反应监测数据库共收到左氧氟沙星注射剂严重不良反应/事件病例报告1431例。严重不良反应/事件累及系统排名前三位的依次为:全身性损害、皮肤及其附件损害、呼吸系统损害,三者合计占总例次的60.24%。

一、严重病例的临床表现

左氧氟沙星注射剂严重不良反应/事件居前3位的不良反应表现依次为:过敏性休克(198例次,7.94%)呼吸困难(197例次,7.90%)过敏样反应(171例次,6.85%)

▎ 典型病例

患者,女,40岁,55公斤,因“泌尿系统感染”就诊,给予盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液0.3 g静脉滴注,约10分钟后,患者出现皮肤瘙痒、全身皮肤湿冷、心慌、胸闷、测血压90/50 mmHg,心率为55次/分钟,考虑为过敏性休克。

给予肾上腺素0.5 mg肌注、地塞米松10 mg静注等抗休克治疗。约10分钟后患者上述症状缓解,测血压120/75 mmHg、心率85次/分钟,观察治疗两小时后出院。

二、不合理用药问题

国家药品不良反应监测数据库分析显示:该产品存在临床不合理使用现象,而不合理用药增加了用药风险。不合理用药主要表现为:

(1)超适用人群给药

左氧氟沙星注射剂说明书中明确提示18岁以下患者禁用,《抗菌药物临床应用指导原则》喹诺酮类抗菌药物注意事项中提示“18岁以下未成年患者避免使用本类药物。”但国家药品不良反应监测数据库中,仍有18岁以下患者使用了左氧氟沙星注射剂的病例报告。

▎ 典型病例

患者,男,12岁,因“腹泻”入院,给予静脉滴注盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液0.2 g(100 ml)

用药10分钟后患儿即出现发音困难、呼吸困难等症状,立即停药,并给予肌注马来酸氯苯那敏注射液4 mg,雾化吸入肾上腺素等措施,20分钟后症状逐渐缓解,40分钟后症状消失。

(2)存在相互作用的不合理用药

左氧氟沙星注射剂说明书提示左氧氟沙星应避免与茶碱同时使用,如确需同时应用,应监测茶碱的血药浓度以调整其剂量。

但国家药品不良反应监测数据库中,有3例与茶碱类注射剂合用的病例报告,并且未监测血药浓度、调整剂量。

▎ 典型病例

患者,男,80岁。因“慢性阻塞性肺病、Ⅱ型糖尿病、高血压、慢性肾功能不全、结肠癌术后”入院。

查体:T:36.9℃,BP:140/90 mmHg,P:110次/分,R:27次/分,口唇紫绀,双肺呼吸音粗,可及干湿罗音。

入院后予氨溴索、左氧氟沙星、奥美拉唑、多索茶碱等治疗。

用药第2天在静脉滴注0.5%左氧氟沙星注射液100 ml时,患者出现胸闷,咳嗽、气促加剧,查体:两肺呼吸音粗,可闻及哮鸣音。即停用该组液体,予地塞米松注射液5 mg静推,约10分钟后缓解。

左氧氟沙星注射剂说明书提示:左氧氟沙星注射剂不宜与其他药物同瓶混合静脉滴注,或在同一根静脉输液管内进行静脉滴注。

但国家药品不良反应监测数据库中有左氧氟沙星注射剂与其他药物同瓶混合静脉滴注的病例报告。

▎ 典型病例

患者,女,46岁,患者因“腹泻2次伴轻度头痛”就诊,诊断为“胃肠炎”。

给予静脉滴注0.9%氯化钠+盐酸左氧氟沙星注射液0.2 g+山茛菪碱注射液7 mg治疗。

结束后1小时左右患者全身皮肤瘙痒,并出现风团样皮疹,恶心、呕吐胃内容物2次,胸闷、心悸,继而神志不清、口唇及四肢末端发绀、出汗,血压不升,诊断为过敏性休克,收入院给予抗过敏治疗后好转。

(3)禁忌症用药

左氧氟沙星注射剂说明书【禁忌】中明确指出对喹诺酮类药物过敏者禁用,但国家药品不良反应监测数据库中,有喹诺酮类药物过敏患者使用了左氧氟沙星注射剂的病例报告。

▎ 典型病例

患者,女,55岁,既往有左氧氟沙星过敏史。因 “混合痔”入院,给予静脉滴注氯化钠注射液250 ml+左氧氟沙星注射液0.4 g。

约10分钟(滴入约30 ml)后,患者自觉发冷,心电监护仪显示:体温37.5度,血压86/54 mmHg,心率64次/分,立即停药,换用复方氯化钠注射液快速滴入,约10分钟后,发冷消失,血压恢复正常。

(4)不符合特殊病理、生理状况下用药原则

《抗菌药物临床应用指导原则》指出:喹诺酮类抗菌药偶可引起抽搐、癫痫等严重中枢神经系统不良反应,在肾功能减退或有中枢神经系统基础疾病的患者中易发生,因此本类药物不宜用于有癫痫或其他中枢神经系统基础疾病的患者。

但国家药品不良反应监测数据库中,有癫痫病史患者使用了左氧氟沙星注射剂的病例报告。

▎ 典型病例

患者,女,68岁,既往有癫痫病史,长期服用丙戊酸钠缓释片,近10个月无发作。此次因“肺部感染”给予左氧氟沙星注射液0.5 g,静脉滴注,Qd,第5天晚上癫痫发作,持续5-6个小时,送至医院抢救后脱险。

(5)超适应症用药

左氧氟沙星注射剂说明书【适应症】中明确说明本品适用于敏感细菌所引起的中、重度感染;《抗菌药物临床应用指导原则》也指出:通常不宜常规预防性应用抗菌药物的情况:普通感冒、麻疹、水痘等病毒性疾病。

但国家药品不良反应监测数据库中有非细菌感染患者使用左氧氟沙星注射剂的病例报告。

▎ 典型病例1

患者,女,82岁,44公斤,因“病毒性感冒”就诊,给予静脉滴注盐酸左氧氟沙星氯化钠0.4 g,注射约20 min后,出现恶心呕吐、胸闷、呼吸困难、神清。立即停用左氧氟沙星,并输氧,肌注甲氧氯普胺10 mg,静脉滴注10%葡萄糖250 ml后逐渐好转。

▎ 典型病例2

患者,男,68岁,因“带状疱疹”就诊,给予静脉滴注盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液100 ml Qd治疗,首次静滴约20 ml时,患者出现呼吸困难,继而出现手足抽搐。立即停药,给氧、异丙嗪针、地塞米松注射液等抗过敏治疗。症状逐渐缓解,生命体征稳定。

(6)给药剂量不合理

《抗菌药物临床应用指导原则》中指出肾功能减退患者应用本类药物时,需根据肾功能减退程度减量用药。说明书中【老年患者用药】也提示本品主要经肾脏排泄,因高龄患者大多肾功能低下,可能会出现持续高血药浓度,应注意用药剂量并慎重给药。但国家药品不良反应监测数据库中有多例老年人给药未调整剂量的报告。

▎ 典型病例

患者,男,98岁,54公斤,因“慢性阻塞性肺疾病”来诊,给予静脉滴注盐酸左氧氟沙星注射液0.6 g Qd,用药5天后患者出现烦躁不安、语无伦次等症状,采取停药、口服奋乃静等对症治疗后症状消失。

三、相关建议

  • 左氧氟沙星口服后吸收良好、生物利用度高,建议临床医生根据患者的实际情况选择合适的给药途径,能口服治疗者不建议使用注射给药的方式。

  • 鉴于与左氧氟沙星注射剂相关的严重不良反应较多,除与药品本身特性有关外,还与多种因素如患者个体差异、超剂量使用、不合理给药途径、不当配伍用药、输液速度过快等有关。

  • 建议临床医生在使用本品时,需注意剂量、特殊人群,避免超适应症用药,严禁禁忌证用药;

  • 注意左氧氟沙星注射剂的过敏反应,对喹诺酮类药物过敏的患者禁用,过敏体质患者、高敏状态患者慎用;

  • 有癫痫或其他中枢神经系统基础疾病的患者慎用;

  • 严禁本品与其他药品混合同瓶滴注,注意配伍用药,防止发生药物相互作用,避免与偏碱性液体、头孢类抗生素、中药注射剂等配伍使用。

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<![CDATA[中国老年胶质瘤患者术前评估专家共识(2019)]]> 2019-09-04 10:11:32.0  《中国老年胶质瘤患者术前评估专家共识(2019)》目前已在《协和医学杂志》2019年7月全文发表,该共识由“中国医师协会脑胶质瘤专委会老年胶质瘤学组”成员共29人共同协议完成,由老年胶质瘤学组组长,北京协和医院神经外科马文斌教授执笔。共识以国际、国内循证医学为基础,围绕老年胶;方面及评估内容进行了总结,旨在确保更好地对高龄患者实现精准医疗及个体化医疗。

 共识主要采用系统综述的形式(文献检索及筛查步骤见图1),对目前老年胶质瘤患者关于手术方案的选择的相关研究进行了归纳总结,并着重对该患者群体的术前评估方向及具体的评估方法进行了进一步探讨。以下对共识内容进行简单介绍。

1老年胶质瘤患者手术方式的选择:

对手术方式的选择目前主要的依据是NCCN指南及我国的《脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)》,指南及诊疗规范指出,对于年龄大于70岁的GBM患者,如患者可耐受,行病灶全切除者较部分切除病灶能够得到更满意的生存期。但对于病灶全切除及活检手术的比较,二者并未明确说明,但目前亦有相应研究对该问题进行了探索,详细内容可见共识原文。
 

2老年胶质瘤患者术前评估意义及内容:

由于病灶切除对老年患者的生存期能够起到明显的延长作用,但并非所有的老年患者均能耐受该术式,故在术前对患者耐受程度的评估就显得尤为重要。共识通过对已有的证据进行分析,得出了对老年胶质瘤患者术前可进行评估的方向,主要包括一般情况,认知能力,合并症,虚弱指数,日常生活能力,生活质量,营养状态以及实验室检查指标等。同时,考虑到当前相当一部分老年人并不合并复杂的合并症,共识认为,在对老年患者进行系统性术前评估前,可对老年患者进行初步的筛查,对于筛查结果显示低风险者,可考虑进行手术治疗。下面对术前筛查及各评估内容进行简要介绍,详细内容可见共识原文。

1老年评估筛查

对于不合并复杂合并症的老年胶质瘤患者,可先对其进行术前筛查,如筛查结果显示无明确风险,则在综合患者临床特点后可考虑行手术治疗;如发现存在风险,则应进一步完成更加系统全面的评估,评估内容如下文中所述。可供筛查用的评估量表主要包括老年评估8项问卷(Geriatric-8,G8),简明老年人综合评估(aCGA),虚弱老年人筛查(VES-13)等,上述量表在除颅内肿瘤外的其他老年肿瘤患者中已有所应用,且临床意义已较为明确,故共识建议未来可在老年胶质瘤患者中开展应用。

2认知评估

认知评估是老年胶质瘤患者的术前评估中十分重要的组成部分。研究显示癌症本身即可对老年患者的认知功能造成影响,且目前已有在胶质瘤患者中开展的研究显示其与老年患者的长期预后情况相关,并可作为该患者群体术后预后情况的独立预测因素,因此,在老年胶质瘤患者群体中开展该项评估具有较为明确的意义。共识对目前已有的在老年胶质瘤患者中进行的认知相关研究进行了较为系统全面的总结,从循证的角度证实了该评估项目对目标群体的重要性。共识推荐目前国际、国内常用的认知评估工具,即简易精神状态检查(mini mental status examination,MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)作为量化认知状态的工具。

3合并症情况

考虑到老年患者较一般成年患者的合并症较多,情况较为复杂,且合并症多可能对生存期产生直接影响,故术前需对老年人合并症情况进行评估。目前,无论是针对老年胶质瘤或是老年群体的其他癌症患者,对合并症的研究均较为广泛,故共识主要对目前在老年胶质瘤患者中的研究进行了总结,研究结论提示患者的合并症情况与生存期显著相关,且该项评分可以作为对患者生存的预测因子。共识推荐使用查尔森合并症指数(Charlson Comorbidity Index,CCI)对患者的合并症情况进行具体量化。


4虚弱状态

在老年综合评估体系(CGA)中,虚弱状态的评估是具有老年特色而不可或缺的一部分,现已在老年医学科病房广泛开展,但目前在神经外科尚未推广。有研究者针对老年胶质瘤患者虚弱状态与治疗的选择进行了相关研究,发现患者的虚弱状态与治疗的选择,住院时间的长短等均相关,并且在治疗前对虚弱状态进行评估一定程度上会影响临床工作者治疗方案的选择。共识在对上述研究进行介绍的同时推荐简单易行的虚弱程度量表(Frail Scale)对该项目进行评估。


5生活质量

虽然目前已有的研究显示生活质量尚不足以作为胶质瘤患者生存期的独立预测因子,但结果提示该项目与患者的预后确实具有一定的相关关系。综合目前国际上各项大型临床研究,生活质量已逐渐被越来越多的研究者们选择为除生存期外的重要结局指标之一,该趋势突出了生活质量的重要性,故指南推荐对老年胶质瘤患者进行该项目的评估。该项评估推荐采用目前国际上常用的量表,即生活质量问卷(Quality of Life Questionnaire-Core30,QLQ-C30),同时考虑到胶质瘤的特殊性,亦推荐将针对脑肿瘤患者的分量表QLQ-BN20与QLQ-C30联合应用。


6营养状态

营养状态是CGA的重要组成部分之一,但目前尚未在老年胶质瘤中展开大规模的研究。从其他癌肿老年患者的相关研究中可知,营养状态为老年癌症患者生存期较短的危险因素,可能在不易察觉的情况下对老年患者产生较大的影响,同时亦会改变患者对治疗的耐受,故共识推荐将营养状态纳入系统性评估体系。推荐使用简明营养状态量表(mini-nutritional assessment,MNA)对患者的营养状态进行评估。


7内科相关情况评估

该项评估内容与合并症状态评估意义相近,但临床意义更大且更为具体化,主要包括心血管系统、呼吸系统、泌尿系统及内分泌系统四项内科相关的内容,对于内科情况无法耐受手术的老年胶质瘤患者,并不能明确手术可使患者获益,因此该项评估对治疗手段的选择具有明确的意义。


8实验室检查指标评估

术前对患者进行血液学检查是常规步骤,而血液学检查的其中一些指标对患者的预后可起到一定的预测作用,血红蛋白和血清白蛋白水平能够提示患者的营养状态,血浆纤维蛋白原可作为炎症反应和癌症进展的调节因子,而炎症因子指标则正逐渐成为了肿瘤评分的一部分。故共识建议将上述指标结果的分析纳入评估体系当中。


9老年综合征和照顾者

老年综合征是指由多种疾病及多种原因造成的同一临床表现或问题的症候群,包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄等,如临床认为必要,可对各项单独进行评估。同时对于老年患者而言,其照顾者也发挥着至关重要的作用。照顾者在整个病程中不仅仅担任着处理各种紧急情况的角色,还进一步对患者的精神情绪、生活质量,甚至生存时间产生巨大的影响,虽然目前针对胶质瘤的照顾者相关研究尚少,但因其具有明确的影响力,故共识建议将该照顾者因素纳入评估的一部分。


老年胶质瘤患者是胶质瘤患者群体中非常特殊的一类,无论在发病率、总生存期或是治疗的选择上均与一般成年患者差异显著,考虑到患者群体数量之多以及我国当前社会老龄化趋势的日益显著,进行老年胶质瘤患者的各项治疗前评估势在必行。结合目前循证医学证据 (术前评估相关文献见表2,术前评估筛查相关文献见表3),对老年胶质瘤患者进行包括认知功能、合并症、虚弱性、生活质量、营养状况、实验室指标在内的全面评估,可以帮助临床工作者制定更加合适、合理、准确的治疗策略。

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目前,术前评估工作已在北京协和医院神经外科这一中心逐渐展开,并且得到了相关科室的认可和支持,随着该评估体系的不断系统化和规范化,未来可考虑面向全国老年胶质瘤患者进行推广,从而更好地实现治疗的个体化,精准化。


 

 

 

 

专家简介

马文斌 教授

 

► 马文斌,中国医学科学院北京协和医院 主任医师,博士生导师,神经外科主任

► 专业方向:神经肿瘤外科及综合性治疗,对恶性胶质瘤/转移瘤的化疗,分子靶向治疗,耐药复发及基因治疗研究有较深入研究

► 社会任职:中华医学会神经外科分会 神经肿瘤学组组员;中国抗癌协会胶质瘤专业委员会 副主任委员;中国医师学会胶质瘤专业委员会老年学组组长


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<![CDATA[这 7 个药品说明书更新,全是因为它!]]> 2019-09-03 21:01:39.0 国家药监局在 2019 年 8 月 27 日发布了《关于修订薄荷通吸入剂等7个非处方药说明书的公告(2019年 第70号)》。

根据药品不良反应评估结果,为进一步保障公众用药安全,国家药品监督管理局决定对薄荷通吸入剂、清凉鼻舒吸入剂、白避瘟散、薄荷锭、麝香醒神搽剂、通达滴鼻剂、复方熊胆通鼻喷雾剂非处方药品说明书【不良反应】、【禁忌】和【注意事项】等项进行修订。

仔细阅读这批说明书修订范本后发现,这些修订主要原因就是「含薄荷脑」:

【不良反应】

七款药品的修订要求中均在不良反应中强调来「本品含薄荷脑。文献报道,含薄荷脑成份的制剂可能引起过敏反应,国外有婴幼儿鼻腔局部或吸入使用含薄荷脑成份的制剂后出现呼吸暂停或虚脱的个案报道」。

【禁忌】

清凉鼻舒吸入剂、薄荷通吸入剂、复方熊胆通鼻喷雾、白避瘟散、薄荷锭、麝香醒神搽剂、通达滴鼻剂均提到「对本品及所含成份过敏者禁用」。

清凉鼻舒吸入剂、薄荷通吸入剂、复方熊胆通鼻喷雾还强调了「孕妇及3岁以下的婴幼儿禁用」。

具体查看下方说明书修订详情。

附件:1.薄荷通吸入剂非处方药说明书范本(修订)

     2.清凉鼻舒吸入剂非处方药说明书范本(修订)
     3.白避瘟散非处方药说明书范本(修订)
     4.薄荷锭非处方药说明书范本(修订)
     5.麝香醒神搽剂非处方药说明书范本(修订)
     6.通达滴鼻剂非处方药说明书范本(修订)
     7.复方熊胆通鼻喷雾剂非处方药说明书范本(修订)

关注用药助手公众号(DrugsApp),回复「薄荷脑」获取最新说明书修订范本。

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<![CDATA[【用药问答】下列指导低血容量性休克补液治疗最可靠的检测指标是]]> 2019-09-03 17:12:43.0 【今日问答】

下列指导低血容量性休克补液治疗最可靠的检测指标是

A.血红蛋白

B.颈外静脉充盈度

C.中心静脉压 

D.肢端温度

E.血细胞比容

解析:血红蛋白与血细胞比容教材未明确说明其在低血容量休克中的监测作用(A、E错)。体表血管在休克代偿期正常,休克失代偿表浅静脉塌陷,并非为颈外静脉的充盈度(B错)。肢端温度是体表灌流情况的标志,它的作用是反应休克有无的指标之一,但并不是休克补液的最可靠监测指标(D错)。中心静脉压(CVP)代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化,可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5~10cmH2O。临床实践中,通常进行连续测定,动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。(选C,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是

【延伸问题】

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围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。

最佳评论要求:答案正确、精炼,表述通顺,无复制粘贴痕迹。

注:后台可见被误判为敏感词汇的回答,无需反复提交。  

上期最佳评论:易知(恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励~)

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<![CDATA[是时候放弃对重症患者的血糖控制吗]]> 2019-09-03 11:11:44.0 本文目的

总结当前重症患者血糖控制方案的研究进展。

近期成果

糖尿病患者与非糖尿病患者血糖目标与病死率的关系存在差异。对于糖尿病患者,通过测量糖化血红蛋白A1c (HgbA1c)来评估入院前血糖,有助于制定合适的血糖管理目标。对于非糖尿病患者和HgbA1c水平较低的患者,平均血糖升高与死亡风险增加独立相关。对于入院前血糖控制较差的患者,尚无明确的血糖管理目标。包括应激性高血糖比和血糖间隙在内的新指标已被证实,可用以描述急性和慢性糖尿病之间的关系。

总结

近期文献表明,对重症患者需应用“个性化”治疗方案来控制血糖,即了解入院前血糖情况,此方案在将在之后的介入试验中进行验证。

介绍

重症患者的血糖控制始于俄勒冈州波特兰市一家医院的心血管外科:一位有远见的外科医生在20世纪80年代末开始用胰岛素治疗糖尿病患者。随着时间的推移,数十年后,患者的病死率、感染风险及医疗成本均明显降低。2001年,来自比利时鲁汶(Leuven)的首个强化胰岛素治疗(IIT)的随机对照试验(RCT)在一群心脏术后的患者中展开。研究结果发现,强化胰岛素治疗能够显著降低患者病死率,这一结果引发人们对强化胰岛素治疗的兴趣。三年后,在综合外科ICU进行的非随机研究证实了Leuven的研究结果。但Leuven后期进行的队列研究,并未支持自己先前的研究结果。后期又进行了两个多中心RCT研究,因无阳性结果,被提前终止。这些研究结果之间存在差异的潜在原因之一是试验所用到的血糖介入装置价格昂贵且低血糖率较高。重要的是,Leuven的两项研究,静脉注射葡萄糖的量远远高于其他试验。NICE-SUGAR是一项有关于IIT的多中心研究,该研究纳入42家医院的6104名患者,研究发现IIT与传统血糖管理相比,患者的90天病死率更高。NICE-SUGAR发表后,改变了血糖控制指南,从“严格”血糖控制(目标为80 - 110 mg/dl)改为“适度”控制,血糖控制目标为140-180mg /dl。

为何会出现这种结果?我们如何解释这些不同研究结果之间的差异?难道重症患者的血糖无需监测,不需用胰岛素控制患者血糖了?

本文将尝试回答这些问题。分析为何后期对于Leuven的第一项研究的重复试验没有取得成功,以及NICE-SUGAR研究发表十年来,血糖控制方案的最新进展,推行血糖控制新规范,即对于重症患者个性化的血糖控制。本文它不会探讨导致血糖异常对重症患者不利影响的众多病理生理机制。若读者对此感兴趣,可关注最近将发表的两篇综述。

为何后期根据Leuven的第一个研究进行的重复性研究,未能取得成功?

单中心效应

呈阳性结果的研究均来自单个研究中心(Leuven两项研究以及一项在美国斯坦福德医院进行的非随机研究)。为什么这一点很重要?重症患者的血糖控制是一个复杂、动态的过程,需要动态监测、评估,在数天到数周内调整胰岛素的剂量。这种干预措施的成功,很大程度上取决于临床团队是否能够有效执行治疗方案,这种执行力需要培训、实践和领导。将这种干预措施与阿司匹林治疗急性心肌梗死进行比较,服用阿司匹林需要很高的依从性。表1描述了上述试验的介入组患者数量,以及在试验过程中介入组和对照组中至少出现一次严重低血糖(血糖<40 mg/dl)的患者百分比。在GLUCON-TROL,VISEP和NICE-SUGAR研究中,介入组人数少,这一点也会对研究结果产生影响,使得重复性试验没有获得成功。

低血糖

低血糖与重症患者死亡风险独立相关,这一发现已在许多观察性研究、Leuven和NICE-SUGAR研究中得到证实。无论是自发性低血糖还是胰岛素相关性低血糖,均与患者的死亡风险独立相关。值得注意的是,Leuven的第二项研究中,对于接受IIT治疗5天或更长时间的患者,至少有25%发生了一次严重的低血糖事件。正如高能量危机率所暗示的那样,低血糖症对脑损伤患者来说是非常有害的。

目标血糖范围内的时间短

在目标血糖范围内的时间(TIR)被认为是血糖控制的统一指标,因为它包含三个经常描述的“域”:高血糖、低血糖和血糖变异性。而这些都与重症患者的病死率独立相关。Chase和同事进行的单中心观察研究显示:目标血糖范围内的时间(TIR)超过70%,与患者的存活率独立相关。TIR超过50%,与较少的器官系统功能障碍独立相关。在斯坦福德医院的3247名患者中,TIR与无糖尿病患者的生存率独立相关,但在糖尿病患者未发现上述关联。来自美国犹他州山间健康中心的一项多中心观察性调查显示,TIR与糖尿病患者和非糖尿病患者的生存率均密切相关,但在非糖尿病患者中相关性更明显。

目前主要的IIT试验是以血糖80-110mg/dl为靶点,是否所有试验均能达到此目标? 目前只有一项涉及欧洲21个ICU、包含1078名患者的研究明确描述TIR。表2阐述了各个试验的TIR数据,TIR是根据标准正态分布表与报道的晨间血糖结果的中位数(四分位数范围)联合估算而得出的,结果表明:第一次Leuven试验TIR最高,NICE-SUGAR的TIR最低。

因此有理由认为,如果必须达到规定的血糖目标才能建立有益的干预效果,那么后续的重复性试验失败的原因在于其TIR较低。

“一刀切”是正确的做法吗?

根据一项RCT报告显示:由于特定的干预,病死率下降了4%。得出这一结果可能是由于试验中20%的患者病死率下降了25%,70%的患者病死率没有变化,剩下10%的患者死亡率增加了10%。IIT是否可能对参与试验的患者产生不同的影响?表3显示患者的基础血糖状态混淆了IIT的RCT结果的证据。

在不同情况下,糖尿病与无糖尿病患者相比,IIT干预治疗对无糖尿病患者的获益更大(或者在血糖较高的情况下危害更小)。

这些数据证实糖尿病状态影响血糖控制和重症患者病死率。本文的下一部分将探讨这一相关性。

糖尿病状况影响重症患者血糖控制与病死率的关系

在重症监护室(ICU)住院期间,糖尿病与非糖尿病患者的平均血糖与病死率之间存在明显差异。一些观察性队列研究结果证实, 在入住ICU期间,非糖尿病患者的平均血糖维持在80 - 110 mg / dl病死率最低。随着血糖升高,患者的病死率也随之增加。相比之下,对于糖尿病患者而言,平均血糖高于80 - 110 mg/dl与死亡率之间的关系“钝化”,甚至不存在此关系。目前还没有一篇RCT研究分析整个队列或按糖尿病状况分层后平均血糖与病死率之间的关系。

在一项回顾性队列研究中,对83个荷兰重症监护室(ICU)的128222名脓毒症患者进行了为期5年跟踪评估,以分析糖尿病状况与脓毒症或急性菌血症患者预后的相关性。对于入院时不存在严重高血糖的糖尿病患者,低血糖的发生与死亡风险是独立相关的。相反,对于入院时无糖尿病的患者,入院后高血糖和低血糖的发生与死亡风险的增加均独立相关。在317名鲍曼不动杆菌菌血症患者的队列中发现,平均血糖70 - 100 mg/dl与100 - 140 mg/dl分别为无糖尿病和糖尿病患者的最低死亡率。仅非糖尿病患者的血糖变异增加与死亡风险独立相关。

描述平均血糖与病死率之间关系的研究结果也表明,低血糖与重症患者的死亡密切相关,无论患者入院前是否患有糖尿病,在入住ICU期间平均血糖低于80mg/dl的患者病死率最高。最近发表的研究表明,糖尿病患者低血糖与死亡率的联系强于无糖尿病患者。

几项观察性队列研究表明,血糖变异大与非糖尿病患者的死亡风险独立相关。相比之下,有三项研究结果显示,对于糖尿病患者,较大的血糖变异与死亡风险之间没有关联;在另外一项研究中显示,血糖变异大与死亡风险之间存在着积极的联系,但该关联没有那些未患糖尿病的患者明显。近期发表的一项多中心观察性队列研究包含90644例脓毒症患者,其中有5127例应用胰岛素治疗的糖尿病患者,对其在入住ICU的24小时内进行血糖指标评估。研究结果显示,对于应用胰岛素治疗的糖尿病患者而言,当维持较高的血糖峰值时,校正后的院内病死率较低,而非糖尿病患者恰好相反。对于非糖尿病患者,血糖变异大与死亡风险的增加有关;相比之下,胰岛素治疗糖尿病患者,血糖变异与死亡风险之间没有关联。

重症糖尿病患者并不一致

急性和慢性血糖增高

Egi等人对415名澳大利亚重症监护室的糖尿病患者进行评估,以了解急性和慢性血糖增高与最终预后之间的关系。慢性血糖增高是以入院时糖化血红蛋白A1c(HgbA1c)水平为诊断标准。研究结果显示:存活者与非存活者的平均血糖或平均HgbA1c之间无显著差异。然而,对于HgbA1c较低的患者,入住ICU期间平均血糖升高与死亡风险增加相关,而对于HgbA1c较高的患者,平均血糖较低与死亡风险增加相关。这一具有里程碑意义的研究表明,对于入院前血糖控制较好的糖尿病患者,即HgbA1c较低的患者,其血糖与病死率之间的关系类似于非糖尿病患者;而对于入院前血糖控制不佳的糖尿病患者,在住院期间维持较高的血糖目标可能是适当的、合理的。

这些发现在一项包含1000名患者的单中心的研究中得到证实(22%的患者在入院前诊断为糖尿病)。该研究根据患者入院时的HgbA1c水平分层,结果显示入院后48小时内的血糖峰值与死亡率有关。对于无糖尿病或糖化血红蛋白(HgbA1c)低于6%的糖尿病患者,峰值血糖每增加18mg/dl,死亡风险就增加20%。对于HgbA1c 6 - 7%的患者,血糖峰值与死亡率之间存在正相关,但相关性并不显著。而HgbA1c大于7%的糖尿病患者,血糖峰值与死亡率之间无明显相关性。

重要的是,HgbA1c被认为是测量近期3个月内血糖的平均值,不受急性疾病的影响

描述重症急性和慢性血糖的新指标

日前,新兴的文献旨在描述急性和慢性糖尿病与不同病种的重症患者发病率以及病死率之间的关系。这些研究均使用入院时或入院前获得的HgbA1c水平来定义慢性糖尿病,并使用Nathan推导的公式将该值转换为慢性平均血糖值。“应激性高血糖比值”(SHR)定义为入院血糖与由HgbA1c推导得出的慢性平均血糖的比值。

“血糖间隙”定义为入院时血糖与HgbA1c推导得出的慢性平均血糖之间的差异。研究发现,慢性平均血糖增加与发病率和/或病死率密切相关,而入院时血糖增加仅与入院前血糖正常的患者的不良预后相关。

Roberts等人应用SHR描述入院血糖与院内病死率或ICU护理需求之间的关系。在多变量分析中,SHR(而非入院时血糖)与不良预后独立相关。该结论在另一项包含311名患者的研究中得到证实,此项研究于综合ICU进行,研究结果显示SHR与ICU病死率之间呈u形关系,最低点时SHR的四分位数为0.97 - 1.2。Yang等人在韩国针对经皮冠状动脉介入治疗的患者开展的大型多中心观察性队列研究也证实了这些发现,表明SHR与死亡、心肌梗死和中风的综合因素独立相关。Suh等人对急诊室中661名患者葡萄糖与糖化血红蛋白比值进行评估,在他们的研究中简称为GAR。结果显示GAR与院内死亡风险、入住ICU和机械通气需求独立相关,但入院时血糖与上述指标无相关性。台湾研究人员也进行了一系列的多中心研究,其中包含化脓性肝脓肿、社区获得性肺炎和心肌梗死等重症患者,旨在评估血糖间隙在不同重症患者中的作用。研究结果一致证实,血糖间隙(而非入院血糖)与不良结果独立相关,同时血糖间隙增加了严重程度评分(如APACHE II评分)评估预后的价值。最后,同一组研究人员评估了SHR和血糖间隙这两种指标,发现在309名急性缺血性脑卒中的急诊患者中,两者均与不良预后独立相关。

综上所述,相对而非绝对的高血糖与重症患者的发病率和病死率独立相关,糖尿病患者的血糖目标应以服药前的血糖状况为基础。利用护理站的测量仪来测定糖化血红蛋白含量将成为重要进展。

重症患者合适的血糖指标是多少?

对于糖尿病患者而言,血糖多高才算高?

澳大利亚研究者验证了一种假说,即允许性高血糖对糖尿病患者无害。在他们完成的两项“探索性”研究中,将40名接受“常规”治疗的糖尿病患者(血糖值维持在108 - 180 mg/dl之间)和40名接受“自由”治疗的糖尿病患者(血糖值维持在180 - 252 mg/dl) 进行比较。并将“相对低血糖”定义为与入院前血糖(根据入院时测量HgbA1c推导得出)相差30%以上。毫不疑问,常规治疗组患者相对低血糖发生率以及胰岛素用量均高于“自由”治疗组。此外,“自由”治疗组的患者中、重度低血糖发作次数较少,血糖变异较小。但这些研究不足以评估临床预后。因此,该研究小组最近发表了另外两项研究,研究对象数量明显增多。其中一项研究中,每组均包含350名患者,最终发现两组患者血清肌酐、白细胞计数、机械通气天数、入住ICU天数无差异。“自由”治疗组的平均血糖显著升高,低血糖发生率有降低的趋势。同时发现以高血糖为目标“自由”治疗组,患者病死率有上升的趋势,但并不足以证实干预措施与病死率之间的关系。第二项研究发现,两组患者的的心血管、肾脏和神经系统并发症的总体数量无差异。经亚组分析后显示,对于HgbA1c小于7%的患者,平均血糖升高、血糖变异增大与病死率之间存在相关性。

单中心概念验证研究

最近,在斯坦福医院完成了一项包含1979名患者的前后对照研究。该研究根据入院前血糖评估血糖指标对预后的影响。试验第1年时,所有患者都接受以90–125 mg/dl为血糖目标治疗。试验第2年时,无糖尿病或HgBA1C水平低于7%的糖尿病患者,血糖目标值为80–140 mg/dl。HGBA1C≥7%的糖尿病患者,血糖治疗目标为 110–160 mg/dl。研究结果显示低血糖发生率极低。对于无糖尿病患者,两年内预期病死率(使用APACHE IV预测病死率)无差异。然而,对于糖尿病患者,观察到的:第二年的预期死亡率显著下降,主要由于HGBA1C≥7%的糖尿病患者预期死亡率下降所致。

结论

显而易见,我们不应该放弃对重症患者的血糖控制。相反,我们需要一种更加细致的方法来调控重症患者血糖。大量的随机试验和观察性数据表明,需要放弃“一刀切”的方法。但目前尚未解决的重要问题包括:营养支持的作用及其与血糖控制的相关性;不同的糖尿病患者的(如病种、年龄和性别)血糖与临床预后的关系。

现有数据表明,对于未患糖尿病的患者以及那些入院前血糖控制良好的糖尿病患者,血糖目标应为80–140 mg/dl。对于入院前血糖控制不良的患者(HgBA1C≥7%),血糖目标尚不清楚,需要进一步研究来明确这一重要问题。现有的研究不足以揭示血糖与患者发病率和病死率之间的关系,同时未涉及血糖异常在病理生理方面对重症患者的不良影响的分析。

临床医生应将患者安全放在第一位。这就需要在进行胰岛素治疗时提高测量频率、不断监测,以降低低血糖发生。因此开发连续或半连续性的血糖测量装置将起到重要作用。

近期完成的一项多中心观察性研究发现,对于心血管病患者而言:接受“适度”胰岛素治疗(90–140 mg/dl)能够显著地降低低血糖的发生,病死率也低于那些接受“严格”胰岛素治疗的患者(80–110 mg/dl)。由经验丰富的团队利用高频测量方案实施血糖控制,可取得良好的临床效果。

河北大学附属医院重症医学科 吴佳骞翻译

重症行者翻译组

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<![CDATA[流感病毒相关重症疾病:预防、诊断和治疗]]> 2019-09-03 11:11:35.0 摘要

在美国及世界各地,每年季节性流感流行的严重程度各不相同,造成很高的发病率和死亡率。在包括美国在内的温带气候国家,流感在冬天达到流行高峰。建议美国6个月及以上人群、世界其他地区流感并发症高风险人群(包括儿童和老年人),每年接种流感疫苗。一项观察性研究报告了接种流感疫苗的有效性,能够降低严重疾病需要住院、入住ICU和死亡的风险。在流感流行季节,危重患者入院时存在并发症,如潜在慢性疾病加重、社区获得性肺炎和呼吸衰竭,应考虑为流感。推荐对住院患者的呼吸道样本进行流感病毒分子检测。因抗原检测敏感性较低,不推荐用于重症患者;测试结果阴性不应该用于临床决策;呼吸道标本应进行流感病毒分子检测,因为患有下呼吸道疾病的危重患者可能已经清除了上呼吸道的流感病毒,但下呼吸道仍持续存在流感病毒的复制,应对气管内吸出(优先)或支气管肺泡灌洗标本(如果收集用于其他诊断)进行流感病毒分子检测。                      

观察性研究报道,应用神经氨酸酶抑制剂(NAIs)对成人重症流感患者进行抗病毒治疗,能够提高生存率。较早开始抗病毒治疗具有最大的临床获益,建议危重症患者应用标准剂量奥司他韦(成人75mg,2/日)肠内给药,利于吸收。观察结果显示,糖皮质激素辅助治疗目前不建议用于儿童或成人流感住院患者,包括危重患者,但哮喘、慢性阻塞性肺疾病加重期或感染性休克除外。一些治疗流感的药物制剂正在研发中。

研究背景

在美国乃至全世界,每年季节性流感流行的严重程度各不相同,发病率和死亡率都很高。在温带气候国家,包括美国,流感主要发生在冬季,而在热带地区,流感活动具有多样性,多数有流感病毒感染症状的人合并自限性上呼吸道感染。有研究估计,在 2010 –2016年美国每年大约有8.3%的人患有流感,流感的并发症可能会导致更严重疾病,包括致死性疾病。在2010年-2018年期间,美国约有430万-2300万人感染流感,14万-96万人住院,1.2-7.9万人死亡。另一项研究表明,在美国,1.8-9.6万流感患者入住重症监护室(ICU)。全球每年有29.1万-64.6万人死于季节性流感。表1展示了ICU对于流感病毒的预防诊断和治疗策略。

危险因素

在美国,接种流感疫苗是预防流感以及减少严重并发症的主要方法,美国免疫接种咨询委员会(ACIP) 建议所有6个月以上人群每年接种流感疫苗, 特别是流感并发症高危人群,包括65岁以上成人、5岁以下儿童(尤其是2岁以下儿童)、孕妇 (直至产后2周)、慢性内科疾病者、美国原著民/阿拉斯加原著民、长期居住养老院和其他护理机构的人(见表2)。特别强调,患有慢性肺病、心血管病、肾病、肝病、神经系统疾病、血液系统疾病、代谢紊乱和免疫功能缺陷者、接受阿司匹林或水杨酸类药物治疗的儿童和青少年、以及流感病毒感染后有瑞氏综合征风险的人,以及那些极度肥胖的人(BMI > 40),患流感并发症的风险更高。

2009年在H1N1流感大流行期间,许多研究评估了重症流感的危险因素。入住成人ICU的甲型(H1N1)pdm09病毒感染患者,以非老年人和肥胖为主,与季节流感相比,死亡、有创机械通气、发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、感染性休克、多叶性肺炎的风险更高。儿童中,甲型H1N1pdm09病毒导致死亡的独立危险因素包括:慢性神经系统疾病或免疫受损、急性心肌炎或急性脑炎,以及早期推测的MRSA合并肺部感染。女性是一个危险因素,然而重症肺炎总体死亡率无性别差异。对感染甲型H1N1pdm09的死亡病例进行尸检发现,大约三分之一合并细菌感染。合并细菌感染在重症患者中都很常见。研究表明,不论过去和现在,吸毒都是入住ICU的一个危险因素。最近的一项多中心队列研究发现,免疫缺陷的患者感染H1N1pdm09病毒后死亡率更高。流感的严重程度因病毒类型、季节性流感和大流行性而逐年不同。一项研究报告甲型H1N1流感并发严重疾病的几率,高于感染H3N2或者乙型流感病毒的患者。然而,在儿童中,乙型流感病毒比甲型流感病毒住院死亡率更高。

预防接种流感疫苗

在美国,建议6个月以上人群每年秋季接种流感疫苗,如果流感在社区中流行,应再次接种。既往未接种疫苗的6个月至8岁儿童,应接种2剂疫苗,中间间隔1个月。每年因接种疫苗而引起的疾病有所不同,这与菌株、年龄、先前免疫、免疫功能等有关,接种疫苗的人可能会出现流感病毒感染的症状。然而,多项研究报道,接种流感疫苗能有效降低流感的严重程度,包括降低65岁以上患者的流感严重程度、降低住院死亡率、降低18-49岁和65岁以上人群入住ICU的风险。一项研究报道,与未接种疫苗人群相比,50-64岁接种流感疫苗的人群ICU治疗时间缩短半天。西班牙一项针对所有年龄段人群的研究报道,流感疫苗使严重流感的住院风险下降58%。南半球一项研究表明,成人接种流感疫苗使入住ICU风险下降82%。西班牙一项研究显示,接种流感疫苗使入住ICU或者死亡风险下降23%。

尽管接种流感疫苗有很多好处,但对于易患流感及流感并发症、需要进入ICU治疗的成年人来讲,流感疫苗的覆盖率太低。对于需要进入儿科ICU治疗及易患流感并发症的儿童,流感疫苗的覆盖率也很低。完整的流感疫苗接种相比于不接种或者部分接种,可使进入儿科ICU机会降低74%。此外,一项研究表明,美国接种流感疫苗使6个月至17岁儿童的死亡风险降低了65%。这些数据进一步强调了流感疫苗在减少重症流感并发症方面的益处,特别是对流感易患人群。

诊断

感染流感最初会有急性呼吸道症状(咳嗽、流涕、鼻塞)、肌痛、头痛、伴或不伴发热。当仅仅出现发热,或者不发热而有呼吸道症状时, 临床医生应考虑到流感。流感的表现随年龄、潜在并发症或易患人群的不同而不同,如孕妇、老年人或免疫功能低下的人可能无发热。危重患者可以出现呼吸衰竭或多器官衰竭,原有慢性潜在疾病的加重,如慢性肺病、心衰或其他肺外并发症,包括卒中、脑萎缩或脑炎。

建议所有疑似流感的住院患者,包括在流感季节因呼吸道症状住ICU、社区获得性肺炎没有明确诊断的患者进行流感诊断实验。对于没有发生在流感流行季节,但是与流感流行相关的重症患者,如曾去流感活动地区旅行或接触流感爆发的环境,均应接受流感检测。对于老年人和免疫力低下的患者, 流感病毒感染可能不会出现典型的急性呼吸道症状和体征(如发热)。美国传染病学会(IDSA) 2018年流感临床实践指南建议:流感高危人群应进行流感检测,如慢性心肺疾病加重。对危重患者,应尽快进行流感诊断,尽早进行抗病毒治疗,在等待诊断测试结果的同时应进行抗病毒治疗。有研究报道,延迟诊断H1N1pdm09病毒感染,会增加ICU流感患者的死亡率;在6小时之内抗病毒治疗,能缩短住院时间。

几种流感诊断实验在临床诊断流感时,有不同的敏感性和特异性,包括对呼吸道标本抗原检测、分子检测(核酸检测)(见表3 )。众多诊断方式准确性各不相同,了解这些诊断方法的局限性,能够帮助临床医生作出正确解释。大多数流感诊断准确性研究都是在非复杂流感患者标本上进行的,很少有针对重症流感的诊断研究。IDSA指南建议对疑似流感的住院患者呼吸道标本进行分子检测,因为分子检测有较高的敏感性、特异性、快速性(15分钟到几个小时)。使用快速流感分子诊断检测,可以为患者带来更好的预后,并减少急诊室护理患者所需的资源。血清学和病毒培养不推荐用于临床决策,因为不能及时出结果来指导临床实践。血清学检测需要收集成对的急性和恢复期血清,在公共卫生实验室进行检测,而基于单一血清样本的结果则无法解读。病毒培养虽然能够证实病毒感染,且具有很高的敏感性和特异性,但必须在公共卫生实验室进行,3-10天才能出结果。

最近的一项meta分析显示,流感抗原检测能够快速出结果,而且特异性非常高(>98%),但与RT-PCR比较,敏感性变异较大。没有分析仪的快速流感诊断测试 (RIDTs)只有中度敏感(53–54%), 利用分析仪的RIDTs (数字免疫) 具有中高敏感度(77–80%), 快速流感病毒分子检测(核酸检测) 具有高灵敏度 (92-95%)。据报道,RIDTs对ICU流感患者的诊断敏感性较低。最近对29项研究的快速流感病毒分子检测进行系统分析得出,敏感性和特异性分别是87.9%和97.4%。因此,流感快速诊断试验和免疫荧光检测等抗原检测方法不推荐用于疑似流感住院患者,因为它们的敏感性很低,除非没有可用的分子检测。基于低敏感性检测方式(例如RIDTs,免疫荧光检测)得出的阴性结果不能用于临床决策,结果阴性时应进行RT-PCR或其他流感分子检测以明确诊断,在此期间抗病毒治疗应持续进行。

无下呼吸道疾病的住院患者,流感测试首选的呼吸道标本包括鼻咽、鼻甲中部或鼻咽喉拭子。疑似流感的住院患者如果上呼吸道标本呈阴性,或者结果呈阳性要改变治疗策略时,应检测下呼吸道标本, 因为在上呼吸道检测不到病毒时,在下呼吸道病毒仍可能持续复制。甲型流感(H1N1) pdm09病毒容易感染下呼吸道,接受有创机械通气的住院患者,怀疑有流感但没有明确诊断时,应选择在气管抽吸的标本,而不是上呼吸道标本。流感分子检测,包括RT-PCR,应选用支气管肺泡灌洗液(BAL)为标本,不建议选用血液、血浆、血清、脑脊液、尿液和粪便标本,这些标本虽可用于其他病原体诊断,但对于流感的诊断价值很低。从非呼吸道部位采集的标本,测试结果不用于临床决策,即使患有流感引起的肺外并发症。

新型甲型流感病毒主要起源于动物,与正在传播的季节性甲型流感病毒(包括H1N1pdm09和H3N2亚型)有不同的抗原和基因遗传特征,并已感染至少一人。新型甲型流感病毒能造成诸多临床疾病,从无症状感染、单纯感染到重症肺炎、ARDS和多器官衰竭。新型甲型流感病毒是公共卫生问题。在美国,感染新型甲型流感病毒应上报疾病预防控制中心,在全球范围内应上报世界卫生组织。值得担忧的是,新型甲型流感病毒在人群中传播,取决于人群的免疫力,因此新型甲型流感病毒可能潜在流行。对疑似新型甲型流感病毒感染患者应进行流行病学研究,追究其是否有接触家禽、猪或密切接触疑似或者确诊为新型甲型流感病毒的患者。新型甲型流感病毒感染与季节性流感病毒仅仅依靠临床表现和临床实验室检测难以区分,因此需要在公共卫生实验室,对呼吸道标本进行特定的分子检测。对怀疑感染新型甲型流感病毒的案例,应与国家公共卫生和实验室工作人员协商来选择适当的呼吸道标本。

流感的治疗

重症流感的治疗具有多重挑战,主要是发病后尽早应用抗病毒药物。目前,美国食品和药物管理局(FDA)推荐的抗病毒治疗药物包括神经氨酸酶抑制剂(NAIs) (例如口服奥司他韦、吸入扎那米韦、静脉帕拉米韦)、cap依赖的核酸内切酶抑制剂(巴洛沙韦),以及金刚烷类(例如金刚烷胺和金刚乙胺) (见表4 )。NAIs和巴洛沙韦对甲型流感病毒和乙型流感病毒均有效,金刚烷类仅对甲型流感病毒有效,但目前不建议应用金刚烷类抗病毒药物,因为季节性流感病毒对金刚烷类广泛耐药。FDA批准用于治疗流感的抗病毒药物,是基于既往在门诊患者中进行的随机安慰剂对照临床试验,批准用于早期治疗门诊非复杂流感患者。对门诊儿童和成人患者,早期奥司他韦治疗流感的随机安慰剂对照临床试验的荟萃分析表明,临床获益于减少病程和与流感相关的一些并发症的风险。

尚无针对住院流感患者进行抗病毒治疗的完全随机、安慰剂对照试验,以确定奥司他韦或其他NAIs的疗效。一些观察性研究报道,NAIs类药物能够减少住院患者包括ICU患者的住院时间,降低死亡率。此外,对已发表的综述/meta分析进行的系统综述指出,住院患者使用NAIs能够生存获益,然而另一项针对观察性研究的meta分析则没有得出该结论。对来自38个国家大量临床病例的观察性研究进行meta分析,和晚期(>48小时)治疗相比,早期NAIs治疗(<48小时),重症成人和年龄≥16岁的患者的死亡率降低了38%,与没有接受NAIs的人相比,早期NAIs治疗死亡率降低69%。对于年龄≥16岁的危重患者,与不使用相比,任一时间应用NAIs治疗,死亡率降低28%,对于16岁以下的危重儿童,死亡率也有类似的降低,但没有统计学意义。因为与成人相比,因流感住院的儿童死亡率较成年人低。

尽管研究显示,在发病后2天内开始抗病毒治疗临床益处最大,但一些观察性研究也显示,在症状出现后5天内开始使用NAIs临床同样获益。大量meta分析还发现,对于年龄≥16岁的危重患者,症状出现48小时后应用NAIs与不用比较,死亡风险显著降低(35%)。希腊的一项队列研究表明,早期用奥司他韦与晚期使用相比,甲型流感(H3N2)患者(没有甲型流感(H1N1pdm09)或者乙型流感)的ICU住院时间缩短,死亡率降低。法国的一项研究报告说,对住院流感患者开始奥司他韦治疗的时间延后了,并建议急诊室对流感季节收治的下呼吸道疾病患者,经验性奥司他韦治疗。总的来说,根据目前流感住院患者(包括ICU患者)的观察数据,建议疑似或确诊流感住院患者尽快开始神经氨酸酶抑制剂抗病毒治疗

在危重流感患者中,神经氨酸酶抑制剂的最佳剂量和治疗时间的数据有限。由于缺乏静脉注射帕拉米韦治疗流感患者的数据,肠内给予奥司他韦是大多数住院患者的首选治疗方法。由于缺乏住院患者的数据和在潜在肺部疾病发生支气管痉挛的危险,不推荐重症患者吸入扎那米韦治疗。研究显示,重症患者经口或鼻胃管给予奥司他韦吸收良好,血浆水平与门诊患者相当。几项观察性研究表明,接受体外膜肺氧合(EOMO)和肾脏替代治疗的重症患者,肠内应用奥司他韦达到的血药浓度与非危重患者相当,但严重肾功能损害的患者应减少剂量。没有足够证据表明,危重患者增加NAIs剂量(例如每日剂量加倍)临床获益大于标准剂量。有研究表明,增加奥司他韦的剂量并不能给肥胖的成年人提供额外的临床获益,包括极度肥胖者(BMI>40)。因为危重患者流感病毒持续复制时间延长,从上呼吸道至下呼吸道均可发生,因此治疗疗程很难确定,持续抗病毒治疗5天以上应进行病毒检测来确定治疗终点。对于重症患者,应持续抗病毒治疗直到病毒在下呼吸道不能检出,有助于减轻流感病毒感染引发的促炎因子失调反应,减少ICU院内流感病毒向健康人群传播。如果ICU患者在接受NAI治疗后出现流感病毒持续复制的迹象,特别是免疫功能严重受损的患者,应考虑向接受过传染病培训的专家咨询,了解是否可能出现耐药的病毒感染。                                                          

对于因胃潴留、吸收不良或其他胃肠道疾病,不能耐受或吸收奥司他韦的患者,静脉注射帕拉米韦可能是一种替代方案,然而,研究还没有发现静脉注射帕拉米韦与肠内给予奥司他韦的优劣。值得注意的是,在三个流感季节进行的一项随机试验中,住院流感患者静脉注射帕拉米韦与肠内使用奥司他韦疗效相似。一项独立研究表明帕拉米韦联合标准治疗(通常包括一种NAI),额外的临床获益并不明显。最近一项多中心随机对照试验发现,住院流感患者肠内奥司他韦与静脉注射帕拉米韦的临床疗效相似。

2018年,新型抗病毒药物巴洛沙韦,被FDA建议早期用于门诊年龄≥12岁的非复杂流感患者。巴洛沙韦机制不同于NAIs,通过抑制流感病毒cap依赖的核酸内切酶来抗病毒,能有效治疗耐NAIs的病毒。随机对照试验表明单剂量口服巴洛沙韦与每日2次连续5日口服奥司他韦的临床疗效相似。然而,因为这些研究仅针对非复杂流感患者,巴洛沙韦单药或联合NAIs治疗住院患者的作用尚不清楚。具体来说,流感住院患者应用巴洛沙韦治疗的最佳剂量、持续时间,以及适宜的终点尚未确定。对门诊患者的RCT研究表明,单剂量巴洛沙韦与服用安慰剂或口服奥司他韦的患者相比,24小时后上呼吸道流感病毒水平显著降低。然而,目前还不清楚这一比例下降是否与流感病毒传播能力降低有关。在危重患者中使用巴洛沙韦的一个潜在问题是门诊临床试验中观察到耐药性迅速发展。一项正在进行的试验,旨在评估巴洛沙韦联合奥司他韦与奥司他韦单药治疗的疗效和安全性。

对于辅助性应用糖皮质激素治疗流感,目前还没有完整的随机临床试验。2009年H1N1流感大流行期间,一项糖皮质激素辅助治疗流感的试验研究,由于受试者太少而停止。中国一项观察性研究报告,2009年甲型H1N1流感大流行期间,发病72h内注射糖皮质激素使甲型H1N1pdm09病毒感染而发生严重疾病或死亡的风险增加了两倍。使用倾向评分匹配法对2009-2014年西班牙148家ICU 1846例原发性流感肺炎患者前瞻性收集的数据进行了重新分析,发现使用皮质类固醇与ICU死亡率显著相关。对观察性研究进行的meta分析得出结论,流感住院患者使用糖皮质激素不能获益,相反,可能导致副作用,比如增加死亡率。一项回顾性研究对2009年H1N1流感大流行期间重症流感儿童,使用大剂量(相当于每天2mg/Kg甲强龙)糖皮质激素治疗,发现糖皮质激素与ICU死亡率有关,但两者之间的因果关系尚未确定。对儿童和成人重症流感的个案研究得出结论,糖皮质激素治疗与流感加重有潜在联系。最近一项研究表明,皮质类固醇辅助治疗流感,患者死亡率增加,然而,这项研究可信度较低,建议谨慎采用。

多项研究报道,应用糖皮质激素与住院患者病毒持续复制有关,包括中国H7N9禽流感病毒感染,应用糖皮质激素会造成继发性细菌和真菌感染等不良后果。然而,有证据表明糖皮质激素导致不良后果这一说法是观察性研究偏倚造成的。加拿大一项大规模回顾性研究发现,糖皮质激素增加患者的死亡率,然而,在调整组间时间偏倚后发现,糖皮质激素治疗对患者死亡率无显著影响。此外,低剂量、中剂量和大剂量糖皮质激素治疗的潜在差异尚不清楚。一项对住院患者的观察研究报道,感染H7N9禽流感病毒而造成病毒性肺炎的患者,大剂量应用糖皮质激素与30天和60天死亡率增加有关,而不是中低剂量。根据现有资料来看,因流感住院的儿童或成人,包括重症患者,不建议使用糖皮质激素辅助治疗,除非特殊原因,如哮喘或COPD加重或感染性休克。糖皮质激素治疗重症流感的临床益处或危害需要进一步研究。

基于住院患者的观察性研究虽然推荐NAIs (奥司他韦)治疗流感,包括重症流感,但仍有一些新的治疗策略和药品处于研发的不同阶段。目前正在研究的一种方法是,抗病毒药物(TCAD) 金刚烷胺、利巴韦林和奥司他韦三联治疗危重症和高危流感患者,但是到目前为止还没有发现TCAD相比于奥司他韦单药治疗的好处。新型抗病毒药物正处于不同的研究阶段,包括小分子聚合酶抑制剂如pimodivir和favipiravir。大量针对流感病毒蛋白的单克隆和多克隆抗体也在开发中。同样,恢复期血浆在治疗严重流感方面显示出潜在益处,正在进行进一步的试验。另一个研究的热点是修改宿主对流感病毒感染的抗病毒反应。也有一些免疫调节剂正在进行前期临床试验或者临床试验,包括塞来昔布、他汀类、依那西普、吡格列酮、阿奇霉素、干扰素。

结论

流感疫苗可以降低流感并发症的风险、流感的严重程度和入住ICU的风险,降低死亡率。老人、小孩、孕妇,那些有潜在感染机会的人是流感并发症的易患人群。在流感季节发生慢性肺病加重、社区获得性肺炎和呼吸衰竭的重症患者应考虑流感。没有下呼吸道疾病临床表现的患者,建议对上呼吸道标本进行流感分子检测。但是,因为重症患者可能已经清除了上呼吸道的流感病毒,仍有病毒在下呼吸道持续复制,应对气管内抽吸(优先)或支气管肺泡灌洗液标本(如果收集用于其他诊断)进行病毒分子检测。对于疑似患者,建议等待检测结果同时,尽快使用标准剂量的奥司他韦口服,或经肠内或鼻胃管给药治疗。糖皮质激素不应常规应用于治疗,只适于出现其他并发症(例如哮喘加重或慢性阻塞性肺疾病或感染性休克),因为激素会造成潜在病毒复制和呼吸衰竭患者发生呼吸机相关性肺炎的风险。未来重症流感患者的治疗策略包括新型抗病毒药物、不同作用机制的药物联合、免疫调节剂,以及多模式、联合抗病毒和宿主定向免疫调节剂治疗。

河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科

郑喜文 译,王金荣 校

重症行者翻译组

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<![CDATA[ICM:氧疗新进展]]> 2019-09-03 10:52:16.0 从『长生不老药』到衰老和死亡的首要病因,在现代科学和医学中氧气的历史是有争议的假说、不确定效果和错误理论的最好例证。争论持续存在,特别是危重病患者通常接受供氧以预防或治疗组织缺氧。在这些患者中,我们对合理的氧剂量(比如数量和持续时间)尚不清楚,并且不同患者之间也可能存在很大的差异。2019年来自意大利的Massimo Girardis等在Intensive Care Med上发表了他们的文章《What’s new in oxygen therapy?》,简短地介绍了在急诊室、ICU 和非 ICU 中氧疗的最新进展。
尽管氧疗的理论尚不健全,也没有令人信服的数据,对于急诊室的急性内科疾病的非-低氧血症患者给予供氧是一种常见的方法。因此,这促使研究者进行了几项随机对照试验探讨氧疗的有效性和安全性。

一、急性卒中的氧疗

6项随机对照试验验乞了氧疗对死亡率和躯体功能预后的作用。最大型的卒中吸氧随机对照研究(SO2S)共随机了8003例急性缺血性卒中患者,分为三组:持续吸氧、夜间吸氧或不吸氧。吸氧并未改善急性卒中患者的 mRS(OR 0.97, 95% CI 0.89–1.05)。同样,6项随机对照试验的总体证据(total body of evidence)也没有发现氧疗能够改善卒中患者的躯体功能(mRS)(proportional OR 1.02, 95% CI 0.93–1.12)。氧疗的界值范围为30-100%;因此,在没有个体化患者数据的 meta 分析的情况下,尚无法确定获益或有害的界值。

二、心脏缺血和心脏骤停的氧疗

对于心脏缺血的非-低氧血症患者,进行氧疗的理论为降低急性缺血性损伤以及梗死的体积。虽然当前的指南推荐心脏缺血的患者应给予氧疗,这些推荐意见尚无令人信服的证据。几项研究显示高氧血症与冠脉血管收缩和心肌氧耗下降有关。界标性随机对照试验(DETO2X-AMI)随机了6629例非-低氧血症的急性心肌梗死患者,随机接受持续供氧或不供氧。他们发现氧疗并未降低死亡率或再入院率。该试验的主要局限性为样本量设计不够严密,不能排除氧疗的害处。最近一项系统性综述纳入了6项(7778例患者)心脏缺血的随机对照试验和一项(17例患者)心脏骤停的随机对照试验。当跨所有试验(across all trials)评价死亡率的时候,氧疗未能提高生存率(RR 1.13, 95% CI 0.83–1.55);值得注意的是,点估计显示死亡率增加13%,and the CI could not exclude a 55% increase in mortality.新近的指南强烈推荐非-低氧血症(SpO2>=93%)的心脏缺血或卒中患者不应该给予氧疗。另外,该指南还推荐当 SpO2>=96%时应该停止氧疗。

三、非 ICU 患者

对于入住普通病房的患者,供氧广泛用于低氧的患者,经常没有治疗目标(frequently without targeted prescription)。虽然疾病严重程度和吸入氧浓度较低,但是不恰当的氧疗也可能会带来副作用,类似于危重病患者中观察到的结果。另外,与 ICU 相比,普通病房不经常监测氧的水平。因此,患者的低氧和高氧更常见和无法控制。不幸的是,在这种情况下进行氧疗的数据很少,特别是高氧血症的副作用。有趣的是,最近一项单中心回顾性队列研究发现早期高氧血症(vs 正常氧血症)与较高的住院死亡率和延迟转出 ICU 有关。而且,在危重病患者中,总氧暴露(PaO2水平的曲线下面积)与呼吸、肝脏和肾脏新发功能障碍有关。

四、ICU 患者的氧疗

在 ICU 中,供氧是最常用的治疗措施,为了防止威胁生命的低氧,常常无节制地氧疗。对于低氧呼吸衰竭危重病患者,氧疗具有救命的属性,但是这会掩盖氧的严重不良事件。新的证据显示保守氧疗策略(vs 宽松氧疗策略)能够降低急性病成人患者的死亡率。重要的是,在最近一项系统性综述和 meta 分析中,一项单中心随机对照试验占死亡率分析权重的32%,但是该试验于中间分析后提前终止。其他的证据,HYPERS2S试验,2*2阶乘多中心随机对照试验,发现高氧血症存在更高的严重不良事件率,也被提前终止。相反,一项随机对照预实验发现对于机械通气的患者,采取保守 vs 宽松的氧疗策略的死亡率没有差异。因此,在 ICU 患者中,多高的高氧血症会影响死亡率尚不清楚。我们期待几项 ICU 的研究结果。机械通气患者的最大型多中心随机对照试验,ICU-ROX试验已经于2018年11月完成招募(1000例),预计2019年底公布结果。另外,LOCO2试验已经停止了招募,预期最近发表研究结果。HOT-ICU 试验,聚焦低氧性呼吸衰竭患者,计划纳入2928例患者,现在已经招募过半(下表)。毫无疑问,总体证据支持保守的方法用氧,但是仍然存在疑问比如保守的氧疗目标是多少。上表列出了这些 ICU 随机对照试验中的保守氧疗策略。直到这些研究结果发表,ICU 患者的最佳氧疗目标尚不清楚。

文献出处:Intensive Care Med. 2019 Jul;45(7):1009-1011. doi: 10.1007/s00134-019-05619-9. Epub 2019 May 14.What's new in oxygen therapy?

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<![CDATA[最新重症胰腺炎诊疗指南:合格的「摸金校尉」治疗篇]]> 2019-09-02 17:35:02.0 做一个合格的摸金校尉,掌握盗墓时代最新的 SAP 诊疗实践指南。感谢您继续关注,上周我们分享了关于急性重症胰腺炎的诊断以及分级(最新重症胰腺炎诊疗指南:做合格的「摸金校尉」诊断篇),今天我们继续来分享关于抗生素治疗以及重症监护单元的内容。

01抗生素治疗 

1. SAP 病例使用抗微生物药物治疗的指征是哪些?

2.  无菌性 SAP 预防性使用抗生素有效吗?

3.  采用抗微生物药物治疗的正确时机是何时?

4.  应该使用哪种抗微生物药物?

5.  抗微生物药物治疗的正确疗程如何?

预防性使用抗生素

指南内容

1.  最近的证据表明,AP 患者预防性使用抗生素并没有显著降低病死率或并发症发生率。因此,不再推荐对所有 AP 患者常规预防性使用抗生素(1A)。

虽然早期的试验表明无菌性坏死的患者使用抗生素可能会预防感染性并发症,但后续的设计更好的试验一直未能证实其优势。

感染性坏死和抗生素

指南内容

1.  感染性 SAP 一直推荐接受抗生素治疗(2A)。

2.  血清降钙素原(PCT)检测可能有助于预测发生感染性胰腺坏死的风险(1B)。

3. CT 引导下细针穿刺抽吸(FNA)进行革兰染色和细菌培养可确诊感染性 SAP,指导抗生素治疗,但不再作为常规使用(1B)。

感染性 SAP 一直推荐接受抗生素治疗。然而,由于临床很难将之与 AP 引起的其他感染性并发症或炎症状态区分开来,在诊断上有困难。

多项研究表明,血清 PCT 的测定可能有助于预测发生感染性胰腺坏死的风险。

CT 引导下细针穿刺抽吸(FNA)胰腺坏死区域仍然是首选诊断方法。但由于高假阴性率,一些中心已不再常规使用 FNA。

SAP 患者腹膜后区域出现气体被认为能提示出现感染,但仅有有限数量的患者出现该表现。

选用何种抗生素

指南内容

1.  有感染性坏死的患者应使用可穿透胰腺坏死组织的抗生素(1B)

2.  有感染性坏死的患者,经验性使用抗生素的抗菌谱需要覆盖需氧和厌氧,革兰阳性和革兰阴性微生物。感染性 AP 患者不建议常规预防性使用抗真菌药物,尽管念珠菌感染在感染性胰腺坏死患者中常见且提示患者有较高的病死率(1B)

标准静脉注射剂量的氨基糖苷类抗生素不能充分渗透胰腺组织,达到有效最低抑制浓度。

酰脲类青霉素类和三代头孢菌素有中等程度的胰腺组织渗透性,能有效对抗革兰阴性微生物。在这些抗生素中,只有哌拉西林/他唑巴坦对革兰阳性细菌和厌氧菌有效。

喹诺酮类药物和碳青霉烯类药物都显示出对胰腺组织良好的渗透性和抗厌氧菌能力。但由于高耐药率,只应限于对β内酰胺类药物过敏的患者。碳青霉烯类药物只能用于非常危重的患者。

甲硝唑的杀菌谱几乎只针对厌氧菌,但它能很好地渗透胰腺组织。

真菌感染是 AP 的严重并发症,虽然并发真菌感染通常与胰腺坏死程度正相关,但没有足够的数据支持预防真菌感染,因此不推荐使用。

02 重症监护单元 

1.  收入 ICU 的指征是什么?

2.  何时需要进行液体复苏,应使用哪种液体?初次复苏的最佳输液率和反应监测如何?对于持续性休克,首选的药理学方法是什么?

3.  止痛的正确方法是什么?

4.  机械通气的指征有哪些?

5.  腹腔间隔综合征的内科治疗方法是什么?甲磺酸加贝酯和生长抑素类似物等药物的价值如何?

6.  肠内营养:指征是什么,应使用哪种营养,给予肠内营养的最佳方法是哪种?

收入重症监护的标准

指南内容

1.  如果发生器官功能障碍,需要在 ICU 持续监测生命体征。尽管进行了充分的液体复苏,但仍有持续性器官功能障碍或器官衰竭的发生,这是收入 ICU 的一个指征(1C)。

液体复苏

指南内容

1.  早期液体复苏是为了优化组织灌注目标,无需等到血流动力学恶化才开始。由于液体超负荷会产生有害影响,因此应通过频繁重新评估血流动力学状态来指导液体给药。等渗晶体液是首选(1B)。


过去十年来, SAP 病死率的下降可能就是得益于更广泛的液体复苏,通过维持微循环来预防胰腺坏死。预防坏死或改善预后所需液体量必须根据患者的年龄,体重和既往的肾和/或心脏状况调整。

红细胞比积,血尿素氮,肌酐和乳酸是判断血量和组织灌注是否充分的实验室指标,应加以监测。乳酸林格氏液可能有抗炎作用,但根据随机试验结果,并没有乳酸林格氏液比生理盐水更为优越的有力证据。其在校正钾含量方面可能更好。

是否需要止痛

指南内容

1.  没有任何证据或推荐限制镇痛药物。急性肾损伤(AKI)时应避免使用非甾体抗炎药(NSAID)。硬膜外镇痛应作为多模式止痛策略中静脉镇痛的一个替代或协同方案。患者自控镇痛(PCA)应纳入每一种策略(1c)。对未插管患者,盐酸二氢吗啡酮优于吗啡或芬太尼。

疼痛是 AP 的主要症状,缓解疼痛是临床首要任务之一。所有 AP 患者在入院 24 h 内都必须接受某种形式的镇痛治疗。需要长期大剂量阿片类药物治疗的重症和急性危重症胰腺炎患者,可考虑使用硬膜外镇痛。

由于仍不能确定首选镇痛剂和最佳给药方法。因此,当前推荐最好按照围手术期最新的急性疼痛管理指南操作。

机械通气

指南内容

1.  如果已经供氧,但即便经鼻高流量氧疗,或持续气道正压通气都无法有效纠正呼吸急促和呼吸困难,就必须进行机械通气。无创或有创技术均可使用。

但当患者无法有效清除支气管分泌物和/或患者已经或将要疲劳时,应强制使用有创通气。需要有创通气时,应注意采用肺保护策略(1C)。

低氧血症是导致不同程度的呼吸急促和呼吸困难的部分原因。疼痛,可能的腹内高压和胸腔积液,也可导致这些症状,尽管有足够的动脉氧合。全身通透性增加可导致液体复苏后的肺水肿。此时要考虑机械通气。

腹内压升高

指南内容

1.  建议限制镇静剂,液体和血管活性药物的使用,以达到复苏目标的正常低限。在进行腹部手术减压之前,如果所有其他非手术治疗(包括经皮腹腔液体引流)都无效,则可能需要深度镇静和麻醉来限制腹内高压(1B)。

全身炎症引起的全身通透性增加,以及液体复苏和血管活性药物等治疗尝试,与肠道衰竭和腹内高压加重有关。过量的镇静剂会进一步加重肠道功能障碍,从而增加腹内压。当副作用超过益处时,限制「常规 ICU 药物」至关重要。

肠内营养

指南内容

1.  除器官支持和营养外,不应给予特殊的药物治疗(1B)。

2.  建议使用肠内营养以预防肠功能衰竭和感染性并发症。应避免全肠外营养(TPN),但如果肠内途径不能完全耐受,应考虑部分肠外营养,以满足热量和蛋白质需求。胃和空肠喂养均能安全实现(1A)。

尽管进行了大量的研究,但还没有发现有效的药物治疗方法。肠内喂养能维持肠道粘膜屏障,防止损伤,预防导致胰腺坏死的细菌移位。大多数单位都偏向于持续输注。肠内营养与全肠外营养相比,可减少感染并发症,器官衰竭和病死率。

第二部分分享结束,下集预告:外科干预时机及策略~

参考文献1.苗毅,等. 从“考古”到“盗墓”:重症急性胰腺炎外科治疗的历史启示与现实思考. 中华消化外科杂志,2018,17(1):9-13.

2.2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis。


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<![CDATA[最新!2019 年 ESC 室上性心动过速指南更新要点]]> 2019-09-02 10:35:26.0 2019 年 8 月 31 日,法国巴黎,欧洲心脏病学会(ESC)发布了成人室上性心动过速(supraventricular tachycardia,SVT)患者管理指南以及最新临床共识建议。(后台回复ESC2019下载最新指南)

据上次 ESC 2003 年发布的室上性心动过速管理指南已经 16 年。该指南总结了该领域最新进展,重点介绍了自上次 ESC 指南发布以来取得的进展,并据循证医学原则进行总结和评估现今可用证据,提供一般性建议及最佳管理策略。

指南在线发表于《欧洲心脏杂志》(EHJ),并在 ESC 官网同步更新。以下是指南建议重点更新内容及新建议要点。

2003 年至 2019 年建议变更

2003 年指南中许多药物被推荐使用,但 2019 年指南中未考虑,此外,消融技术的适应证也发生了变化。

窄 QRS 心动过速急性处理

维拉帕米和地尔硫卓推荐级别由 I 降至 IIA,β-阻滞剂推荐级别由 IIB 升级至 IIA胺碘酮和地高辛未提及

宽 QRS 心动过速急性处理

普鲁卡因胺推荐级别由 I 降至 IIA,腺苷由 IIb 升至 IIa胺碘酮为 IIB,索他洛尔和利多卡因未提及。

不良窦速

β-阻滞剂推荐级别 IIA,维拉帕米/地尔硫卓和导管消融未提及。

体位性心动过速综合征

盐和液体摄入推荐级别由 IIA 降至 IIB,头向上倾斜睡眠、压缩长筒袜、选择性β受体阻滞剂、氟氢可的松、可乐定、哌醋甲酯、氟西汀、促红细胞生成素、麦角胺、奥曲肽和苯巴比妥未提及。

局灶性房速

急性发作:氟卡尼/普罗帕酮推荐级别由 IIA 降至 IIB,β-阻滞剂推荐级别 Ⅱa,胺碘酮推荐级别由 IIA 降至 IIB,未提及普鲁卡因胺、索他洛尔和地高辛。

慢性:β受体阻滞剂推荐级别 Ⅱa,维拉帕米和地尔硫卓推荐级别由 I 降至 IIA,胺碘酮、索他洛尔和丙吡胺未提到。

心房扑动

急性:心房或经食管起搏终止推荐级别 IIB,伊布利特推荐级别由 IIA 升至 I,氟卡尼/普罗帕酮由 IIB 降至 III,维拉帕米和地尔硫卓推荐级别由 I 降至 IIA,β受体阻滞剂由 I 降至Ⅱa

慢性:多非替利、索他洛尔、氟卡尼、普罗帕酮、普鲁卡因胺、奎尼丁和丙吡胺未提及。

房室结折返性心动过速

急性:胺碘酮、索他洛尔、氟卡尼和普罗帕酮未提及。

慢性:维拉帕米、地尔硫卓和β受体阻滞剂由 I 降至 IIA,胺碘酮、索他洛尔、氟卡尼、普罗帕酮和「pill-in-the pocket」方法均没有提到。

房室折返性心动过速

氟卡尼/普罗帕酮推荐级别由 IIA 降至 IIB,β受体阻滞剂推荐级别由 IIB 升至 IIA ,胺碘酮、索他洛尔和「pill-in-the pocket」方法均没有提到。

妊娠期室上速

维拉帕米推荐级别由 IIB 升至 IIA,导管消融术推荐级别由 IIB 升至 IIA(可提供无辐射条件下),索他洛尔,普萘洛尔、奎尼丁和普鲁卡因酰胺未提及。

2019 年新建议


1. 伊伐布雷定可考虑单独或与β受体阻滞剂联合应用在有症状不适当窦性心动过速患者,IIA。

2. 伊伐布雷可考虑应用于体位性心动过速综合征患者,伊伐布雷定联合β受体阻滞剂可考虑应用于慢性局灶性房性心动过速患者,IIB;

3. 依布利特(I.V.)可考虑应用于急性局灶性房性心动过速发作患者,IIB 。           

4. 无房颤的心房扑动患者应考虑抗凝治疗,但尚未确定起始阈值,IIa。

5. 依布利特(I.V.)、多菲利德(I.V.)或口服(住院)建议应用于心房扑动的转律治疗,I;

6. 植入起搏器或除颤器发生心房扑动患者,建议使用快速心房起搏终止转律,I;

7. 静脉注射胺碘酮不建议用于预激合并心房颤动,III;

8. 无症状预激:电生理检查进行风险分层,IIa;

9. 无症状预激:导管消融建议应用于高风险患者,如使用异丙肾上腺素后 SPERRI(最短 R-R 间期)<250 ms、旁道不应期 <250 ms、多旁道及可诱发旁道介导心动过速,I;

10. 无症状预激:可考虑非侵入性旁道传导性检查评估,IIb;

11. 无症状预激和旁道已行侵入性/非侵入性检查提示存在低危风险患者:侵入性导管消融术,IIb;

12. 无症状预激和由于电不同步导致左心室功能障碍:导管消融,IIa;   

13. 心动过速参与的心动过速性心肌病(TCM,Tachycardiomyopathy)消融不成功或药物不能控制:房室结消融后起搏双心室起搏或 His 束起搏,I。

14. 怀孕前三个月:尽可能避免使用所有抗心律失常药物,I。

15. 孕妇:可按照优先顺序选择β-1 选择性阻滞剂(阿替洛尔除外)或维拉帕米预防非 WPW 综合征室上速发生,IIa。    

16. 孕妇:应服用氟卡尼或普罗帕酮预防无缺血、结构性心脏病、非 WPW 综合征性室上速发生,IIa。

亮点内容总结

总之,由于抗心律失常药物的临床获益有限和潜在风险,长期应用缺乏足够安全性和有效性(抗心律失常药物在急性发作期有效,但长期治疗疗效较差且副作用较多),SVT 的药物治疗没有发生过本质的改变。

近 16 年来,射频消融治疗室上性心动过速取得更多的临床证据,通过导管消融根治心律失常的有效性和安全性已得到证实,指南重新强调了导管消融在室上速的重要地位

另外,对不适当窦速和局灶性房速药物治疗、心房扑动抗凝治疗方案、无症状预激管理、逆向性房室折返性心动过速和预激性心房颤动治疗、心动过速心肌病诊断和治疗等相关内容被重新修订,简述亮点内容包括:

无症状预激

1. 非侵入性旁道传导性检查进行危险分层,IIb 类推荐;侵入性电生理检查进行危险分层,IIa 类推荐;

2. 侵入性导管消融术:异丙肾上腺素激发试验电生理检查符合如下提示高风险:SPERRI(最短 R-R 间期)<250 ms、旁道不应期 <250 ms、多旁道及可诱发旁道介导心动过速,I 类推荐;

3. 侵入性导管消融术:已行侵入性/非侵入性检查提示存在低危风险,IIb 类推荐;

4. 侵入性导管消融术:建议应用于合并电不同步导致的存在左室功能障碍的无症状预激患者,IIa 类推荐;

5. 房室结消融后双心室起搏或 His 束起搏:心动过速参与的心动过速性心肌病(TCM,Tachycardiomyopathy)首先考虑消融治疗,消融不成功或药物不能控制,建议房室结消融后双心室起搏或 His 束起搏,I 类推荐级别。

心房扑动

1. 伊布利特转复急性心房扑动:伊布利特推荐级别由 IIA 升至 I,氟卡尼/普罗帕酮由 IIB 降至 III;

2. 抗凝:无心房颤动的心房扑动患者应考虑抗凝治疗,但尚未确定起始阈值(IIa);

3. 快速心房起搏:植入起搏器或心脏转复除颤器发生心房扑动患者,建议使用快速心房起搏终止转律(I)。

妊娠期室上速 

1. 维拉帕米转复:推荐级别由 IIB 升至 IIA;

2. 导管消融术:推荐级别由 IIB 升至 IIA(无辐射条件);

3. 孕期三月:尽可能避免使用所有抗心律失常药物(I);

4. 药物预防室上速:孕后期,可按照优先顺序选择β-1 选择性阻滞剂(阿替洛尔除外)或维拉帕米预防非 WPW 综合征室上速发生(IIa)。

作者介绍:赵文萍,河北大学附属医院心血管内科一、三病区首席医师,医学博士,主任医师,副教授,内科学硕士生导师,美国 Thomas Jefferson University 访问学者,担任中国心律学会药物治疗组青年委员等职务。

编辑:丽雅投稿:wangliya1@dxy.cn题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[危重患者的血压指标和血管加压药使用]]> 2019-09-02 10:29:42.0 漳州正兴医院 王映冰 康德

重症行者翻译组


对于休克患者来说,在危重监护环境中,临床医生对血压指标的决策是一项持续的任务。一般来说,只有来自低偏倚风险研究的有限数据支持临床医生做出这些决策。然而,近年来,大型队列研究和随机对照试验(rct)为我们提供了更完整的数据来支持更好的监护。血压指标的选择可能具有重要的临床意义,不仅因为不同的血压指标可能对器官血流灌注有着不同的影响,还因为它们需要不同剂量和品种选择的血管活性药物。控制性降压引起灌注不足的结果,和实施干预措施的结果(主要是血管紧张素)与其剂量和用药选择之间可能存在微妙的平衡。在一项包含美国110家重症监护室的大型注册研究中,脓毒症患者的低血压——作为时间加权平均值——与心肌损伤、急性肾损伤和死亡风险增加相关。对于后两种结果,随着平均动脉压(MAP)从85毫米汞柱(mmHg)下降,出现更糟结果的几率增加。这并不意味着我们应该将85mmhg作为血管加压素治疗的目标值,因为观测数据不能证明因果关系,而且在此类分析中,任何时间有关的干预措施和任何其他生理标记物都很难控制。此外,注册表数据往往很少纳入或没有纳入重要临床指标的数据,在这种情况下,简单的外周灌注标志物可能与低血压对死亡率低的所有影响相互作用。重要的是,最近一项关于ICU休克患者血压较低和较高的两个随机对照试验的个体病人资料的meta分析(IPDMA)表明,更低的平均动脉压(MAP)指标不会损害亚组。如果说有什么不同的话,那就是由于两亚组患者在随机分组前接触血管加压药物的时间超过6小时,并且年龄在65岁或以上,因此受到更高的平均动脉压(MAP)指标的损害。总之,临床平衡是存在的,更多关于休克患者血压指标的随机对照试验正在进行中,包括关于65岁以上休克患者容许性低血压的65项大规模试验( 国际标准随机对照临床试验编号10580502)。65次试验的结果应该在注册结束后立即提交。基于惯常的血压水平或危重疾病的发展轨迹,例如复苏、稳定和恢复阶段,使血压指标个性化的需求可能仍然存在不确定性。选择血管升压药来获得血压指标也可能很重要。最近的一项多中心的盲法随机对照试验研究显示,与去甲肾上腺素相比,对V1a受体具有更高亲和力的长效血管加压素类似物——特利加压素对感染性休克患者的主要预后指标-28日死亡率没有影响(表1)。


使用特利加压素后出现更严重的不良事件,更具体地说,血管加压素类似物有更多的手指缺血患者。随附的社论警告说,如果使用这种血管加压素,应该谨慎。此外,这些结果可能进一步支持去甲肾上腺素应作为休克患者的第一线血管升压药。 与血管加压素(一种内源性精氨酸-血管加压素,其作用时间比terlipressin短)相比,去甲肾上腺素的使用可能会导致更多的心房颤动发作,如最近的IPDMA(随机对照试验的个体患者数据meta分析)所观察到的。此外,在这项分析中,与去甲肾上腺素相比,血管加压素可引起更多的手指缺血发作。在我们等待关于感染性休克使用血管加压素类似物的最大随机对照试验发表的同时,短效V1a特异性类似物Selepressin 用于感染性休克的评价项目 - 适应性临床试验(表1)。关于血管加压素及其类似物与去甲肾上腺素在感染性休克患者中的作用相对比的累积证据似乎表明,该选择不影响死亡率(表1),血管加压素及其类似物更容易导致手指缺血的发生,去甲肾上腺素导致心房颤动发生的概率的更高。因此,血管加压素及其类似物与去甲肾上腺素之间的选择可能取决于特定患者发生这些不良事件的风险、药物成本以及负责给患者输液和监测的工作人员的知识。然而,总体上来说,简化护理是合理的,在休克患者中添加血管加压素作为第二种加压素增加了这些患者护理的复杂性。最近,在安慰剂对照的关于血管紧张素II用于治疗血管舒张性休克的试验阶段3中,344例ICU患者合并血管舒张性休克接受了第三种血管加压药——血管紧张素ⅱ,作为其他血管加压药的附加,主要是去甲肾上腺素和血管加压素的组合。与安慰剂相比,明显升高了血压(主要结果),减少了其他血管加压药的给药。虽然在ATHOS-3试验中没有观察到明显的副作用差异,但鉴于有限的安全性数据和这种升压药的成本,血管紧张素-ⅱ不能推荐用于休克患者。另一个问题是长期持续血管麻痹的危重病人。在这些药物中,口服升压药(如米多君)可能有促进从中央线释放、动员、降低监测水平和促进ICU出院的作用。最后,上述研究的结果对回答更具争议性的问题几乎没有什么帮助,那就是我们到底应该把血压作为目标吗?如果我们的目标是通过改善线粒体、细胞或组织功能来改善预后,那么血压可能是一个离目标非常遥远的指标。无论如何,评估当前临床实践的不同方面将改善我们患者的护理,同时我们等待艰难的临床研究结果时,这些结果可能会启发我们更好的目标。

注:特利加压素是一种人工合成的多肽,为垂体后叶分泌激素的类似物,主要作用于平滑肌,并起收缩作用,用来止血,如食管静脉曲张破裂导致的出血。注:SEPSIS-ACT(Selepressin 用于败血症诱发休克的评价项目 - 适应性临床试验)是一项双盲、随机、安慰剂对照 2b/3 期适应性试验,其旨在证明该药物用于依赖升压药物的感染性休克的有效性及安全性。终点目的是反映从感染性休克及呼吸衰竭恢复的速度。注:VASST:脓毒性休克试验中血管加压素的研究。是一项血管加压素与感染性休克的研究。研究结果表明,糖皮质激素与血管加压素存在相互作用,糖皮质激素不影响血管加压素的血浆浓度,但联用可缩短血管加压素的疗程,并使所需总剂量减少一半,血管加压素作为感染性休克的初始升压药是可行的。注:VASST研究:关于血管加压素的最大的临床研究(VASST研究)表明:① 单独用去甲肾上腺素与去甲肾上腺素 + 血管加压素的病死率及严重不良事件发生率无显著差异,但在病情较轻的脓毒性休克患者中,后者的 28d 病死率较低。② VASST 后续研究也表明,对伴有急性肾衰竭的脓毒性休克患者,应用小剂量血管加压素 + 去甲肾上腺素比单独用去甲肾上腺素更受益。正因为如此,目前的指南(包括欧美的和中国的)建议:可考虑在去甲肾上腺素基础上加用小剂量血管加压素以升高平均动脉压或减少去甲肾上腺素的用量。注:VANISH研究:为了探讨到底早期使用血管加压素(与去甲比较)能否改善脓毒性休克患者的肾脏结局,来自英国的学者设计了以下研究:血管加压素VS去甲肾上腺素作为脓毒性休克的初始治疗研究(VANISH研究)。注:ATHOS:Angiotensin II for the treatment of vasodilatory shock注:血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显;血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,从而引起血量增多,血压升高;血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱,只有血管紧张素Ⅱ的1/5,但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。注:midodrine:米多君片全名又叫做盐酸米多君片,它的主要作用是用于治疗体位性的低血压,比如在床上的时间比较久或久坐,突然站立出现直立性的低血压,而造成患者的头晕、心慌,甚至晕厥和休克等等。米多君片仅仅用于临床护理后。注: 血管麻痹(Vasoplegia):感染性休克循环机能障碍的显著特点表现为进行性、顽固性低血压伴对血管活性药物敏感性降低, 称之为血管麻痹(Vasoplegia)。血管麻痹性休克属于感染性休克的范畴。它是指在感染的情况下,血管出现扩张及弹性下降,在体液和血液未大量丢失的情况下,由于血管麻痹,大幅度的扩张导致相对性的容量不足,进而造成血压下降。治疗时,由于血容量是相对性不足,需及时补充血容量;由于血管麻痹性休克患者血管处于麻痹状态,单纯补血容量无法使血压有效上升,可通过医疗手段促使血管收缩,以缓解麻痹状态,升高血压,降低危险性。
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<![CDATA[重磅更新!2019 年 ESC/ERS 急性肺栓塞诊断和管理指南]]> 2019-09-02 10:11:05.0 2019 年 8 月 31 日,欧洲呼吸学会(ERS)和欧洲心脏学会(ESC)联合发布了第 4 版急性肺栓塞诊断和管理指南。相较于 2014 年版指南,新指南在诊断、风险评估、急性期治疗、慢性期治疗、特殊人群管理和随访等方面进行了更新,本文主要介绍指南更新要点。

诊断推荐


血流动力学不稳定的疑似肺栓塞患者诊断流程图


没有血流动力学不稳定的疑似肺栓塞患者诊断流程图


早期风险评估

肺栓塞的危险分层


肺栓塞严重程度及早期(住院或 30 天)死亡风险的危险分层

预后评估

急性期治疗

高危肺栓塞患者急性期治疗

中危或低危肺栓塞患者急性期治疗

多学科肺栓塞团队

屏幕快照 2019-09-04 下午1.14.05.png

下腔静脉滤器

早期出院和家中治疗

治疗策略


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风险校正后急性肺栓塞的管理策略


慢性期治疗与预防复发

没有癌症的肺栓塞患者抗凝方案和持续时间

合并活动性癌症的肺栓塞患者抗凝方案和持续时间

肺栓塞合并妊娠

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孕期和产后6周疑似肺栓塞的诊断性检查和管理流程图


长期后遗症管理

WechatIMG62.png

肺栓塞长期后遗症的随访策略和诊断性检查流程图

首发:心血管时间编辑:丽雅 飞腾

投稿:xiangfeiteng@dxy.cn
题图:站酷海洛

配图:指南原文翻译处理

参考文献:2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC).

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<![CDATA[凝血障碍临床诊疗方案]]> 2019-09-02 09:57:10.0  凝血障碍的定义为血液凝结成块能力受损的病理状态。但是,对于临床医生来说,该病的定义也包括血栓状态及性质。同时,由于止血途径的多样性,这两种概念同时出现在临床治疗中。一些临床医生认为,如果患者存在轻度凝血异常,那么即使没有出血症状,也可诊断为凝血障碍。

本综述旨在阐述上述凝血障碍概念在临床中的意义。此类疾病是重症监护病房(ICU)患者常见病,需要一个合理的临床病理方式来保证准确的诊断及合适的治疗方案。另一方面,部分凝血障碍治疗方案的证据缺失也是一个棘手的问题。

本综述将重点阐述那些已经有充分根据的凝血障碍治疗领域,同时,也会指出那些证据相对不足的领域。而人们在后者尚难以达到治疗方案的共识。

鉴别诊断

因为很多疾病或不同类型的凝血障碍可能有相似的实验室检查结果,所以,临床上病史采集及体格检查就显得尤为重要。例如,弥散性血管内凝血与晚期肝功能衰竭在凝血实验室指标上难以区别,可是两者诊断明确后的治疗方案却大相径庭。另一方面,一些实验室指标也有重要的鉴别诊断价值,如外周血涂片检查。

而一旦临床医师确定了患者出现凝血障碍的原因不是由某种药物所引起的,就需要继续评估出血类型,其中包括血小板紊乱引起的广泛瘀斑和粘膜出血、表皮下广泛出血、主要大血管受损引起的快速出血。

凝血障碍治疗(大出血治疗)

在重症监护凝血障碍的过程中,临床医师应尽量避免因血液制品的不适当使用而引起的检查结果异常,除非患者有临床出血症状或需要手术治疗,该原则另当别论。

在使用血液制品治疗大出血方面,临床治疗尚缺乏足够的证据。十几年前,血液制品首次应用于大出血治疗,但是迄今仍没有临床随机对照实验来证实其真正的治疗效果有多少。后来,由于输血途径感染及血液制品供给受限,临床规范了血液制品的使用情况。

虽然一些回顾性研究指出给予患者新鲜冰冻血浆可以提高其生存率,但是这些研究因研究偏移、数据问题及缺乏必要的临床随机对照实验,而受到质疑。

尽管现在仍缺乏足够的证据来证实术后出血、胃肠道出血或产科出血与创伤应激后凝血紊乱机制相关,但是临床早已广泛的采用早期冰冻血浆治疗法。但是,这种输血治疗仍存在一定的危险,有研究指出该治疗可能引起肺损伤,严重者可出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

值得注意时,常用的冰冻血浆与红细胞输入比例为1:11:2,但是严格来说,我们并不知道二者的适宜比例。北美和欧洲临床医师在大出血的输血方案上存在分歧,北美的冰冻血浆使用率一直在上升,一些欧洲医生则坚持在合理的检查基础上使用凝血因子浓缩剂。

另一方面,其他临床医师认为在大出血治疗中应补充纤维蛋白原及氨甲环酸,并在必要的时候进行红细胞输注及静脉补液。

纤维蛋白原是正常凝血的重要成分之一,最终形成纤维蛋白。现在临床上多认为对于大出血应大量补充纤维蛋白原,尽管缺失临床随机对照试验,指南还是推荐给予创伤后出血患者每升1.5-2.0g纤维蛋白原,而不是每升1g。但是,该种方式相比冰冻血液是否能提高生存率,仍缺乏足够的证据。

氨甲环酸应广泛应用于大出血治疗,已经有充分的临床随机对照研究进行证实。

侵入性手术中止血方案

侵入性手术之前使用冰冻血浆,可否确实改善凝血筛查的异常结果,目前证据不足。而且凝血筛查对后续是否出现出血并无预测作用,同时,现在也不无法确定凝血筛查对于冰冻血浆使用的指导意义。

作为一般规则,饮食中摄入维生素K对于重症监护出血上有一定的作用。但是,我们仍然缺少足够证据,此外维生素K并不能纠正肝病引起的凝血异常。

弥漫性血管内凝血(DIC

DIC通常表现为出血症状,约5%-10%患者仅有微血栓表现。败血症是重症监护DIC的常见原因之一。而治疗DIC的基石就是治疗诱发DIC的病因。指南推荐的治疗方案为,给予有出血症状的患者输注并更换凝血蛋白及血小板。

DIC治疗中禁用抗纤溶类药物。虽然对于有血栓表现的患者,一些指南推荐使用一定剂量的普通肝素,但是该方案备受争议,因为我们无法及时观测患者的确切治疗进程,而且肝素可能会造成出血。总的来说,现在尚无足够证据表明需要在DIC中使用肝素。

血小板减少

血小板减少多由免疫原因引起。这其中包括因血小板特异性同种抗体引起的输血后紫癜。对于血小板减少患者,主要治疗方案是大量输注血小板,控制出血情况。值得注意的是,并无足够证据证明输注HPA-1a阴性血小板治疗效果优于普通血小板。

血栓性微血管病也是血小板减少中常见的症状。由于病情较凶险,因此在诊断后或不排斥该病的情况下,都应进行及时的血浆置换治疗。

各类疾病引起的凝血障碍及出血症状

最后,作者分别阐述了由肝病、肾病、纤溶性出血、血管性血友病等疾病引起的凝血障碍机制,并分析了各自的特点及相关治疗方案。

作者指出,这些疾病的治疗方案仍存在一定的分歧,而且多以临床经验为主,部分缺少足够的临床随机对照试验来证实。因此,开展必要的研究就显得尤为重要。另一方面,作者强调了病因诊断的重要性。

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<![CDATA[用药助手「专业版拼团」活动赠品(《热病》)寄送信息说明]]> 2019-08-30 19:38:56.0 非常抱歉!用药助手专业版拼团活动(819)赠送书籍由于采购问题,延迟至今天(08-30)发货。

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<![CDATA[青年男性肝脏弥漫性病变,病因竟然是它?]]> 2019-08-30 18:45:01.0 病例介绍

患者,男,35 岁,湖北省黄石市阳新县人,因「体检发现肝脏弥漫性病变 2 周」于 2019-07-09 入院。

患者入院前 2 周体检行肝脏 B 超检查:肝包膜规整,光点增粗,强弱不等,回声分布明显不均匀,未见异常团块回声。肝内血管走行清,门静脉主干内径约 12 mm,内透声好,门脉血流未见异常。脾脏切面大小正常,实质光点、回声分布均匀,脾静脉不扩张。超声提示:肝脏弥漫性病变 (图 1)。

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图1 超声检查示:肝脏弥漫性病变

当时无腹胀腹痛,无乏力纳差等不适,门诊查乙肝五项:HBsAg(-),HBsAb(+),HBeAg(-),HBeAb(+),HBcAb(+),HCV-Ab(-),为进一步明确病因入院。查体:未见特殊病容,皮肤巩膜无黄染,未见肝掌、蜘蛛痣。心、肺、腹部查体未见明显异常,四肢肌力正常,病理征阴性。

年轻男性的肝脏弥漫性病变主要从感染性病变、代谢性病变、药物性病变、肿瘤性病变、遗传性病变、血管性病变等几方面考虑。追问病史,患者无长期饮酒史及特殊服药史,BMI 正常,酒精性、药物性及脂肪性肝损伤依据不足。入院后予进一步完善相关检查,查肝肾功能、血脂常规、血三系、肿瘤标志物正常范围,EB-IgM、CMV-IgM、HSV-IgM、HBV-DNA、HCV-RNA 均阴性,嗜肝或非嗜肝病毒引起肝损伤不考虑。免疫球蛋白不高、抗核抗体谱阴性,自身免疫性肝病依据不充分。血清铁、转铁蛋白饱和度、铁蛋白、铜蓝蛋白也均正常范围,血色病、肝豆状核变性等常见代谢性肝病亦依据不足。患者经常规检查仍未明确病因,排除禁忌后予行 B 超引导下肝穿刺活检术,术后病理:汇管区慢性炎症,伴较多钙化性陈旧性血吸虫虫卵沉积。网染及 Masson 显示门管区纤维组织轻度增生。CK7 及 CK19 显示门管区小胆管轻度增生 (图 2,3)。最终诊断为「血吸虫性肝病」,嘱病人至疾控中心行吡喹酮驱虫治疗。

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图2 术后病理

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图3 术后病理

讨论

引起人类感染的血吸虫有 5 种,其中 3 个主要种类为曼氏血吸虫 (非洲和南美洲)、日本血吸虫 (东亚) 和埃及血吸虫 (非洲和中东)。一般来说,曼氏血吸虫和日本血吸虫引起肠道感染,而埃及血吸虫引起泌尿生殖道感染。较少见的 2 个种类为湄公血吸虫 (老挝和柬埔寨) 和间插血吸虫 (非洲西部和中部)[1,2]。

在我国流行的血吸虫病为日本血吸虫病,曾经是一种严重危害人民身体健康、影响社会和经济发展的寄生虫病,目前发病率已经大大下降,主要分布于长江流域及以南地区,其中湖南、湖北、江西三省集中了全国 85% 以上的病例。浙江省从 1995 年开始已无新发病例报道,本例患者有疫区长期居留史,考虑为输入型病例。

日本血吸虫病由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变为发生在肝脏和结肠的虫卵肉芽肿。急性期有发热、腹痛、腹泻或脓血便,肝大与压痛等,血中嗜酸性粒细胞显著增多。慢性期以肝脾大或慢性腹泻为主。晚期则以门静脉周围纤维化为主,可发展为门静脉高压症、巨脾与腹水等。有时可发生血吸虫病异位损害。动物及临床实验证明吡喹酮的毒性小、疗效好、给药方便、适应症广,可用于各期各型血吸虫病患者 [3]。

[1] Barnett R. Schistosomiasis. Lancet, 2018, 392(10163):2431.

[2] Nelwan ML. Schistosomiasis: Life Cycle, Diagnosis, and Control. Curr Ther Res Clin Exp, 2019, 91:5-9.

[3] 李兰娟, 王宇明. 感染病学. 第 3 版. 北京: 人民卫生出版社, 2015, 481-488.

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<![CDATA[超声科及各科室危急值大汇总]]> 2019-08-30 10:20:11.0 “危急值 ”(Critical Values)是指某项检查或检验异常结果,而当这种异常结果出现时,表明患者可能正处于有生命危险的边缘状态,临床医生需要及时得到检查或检验信息,迅速给予患者有效的干预措施或治疗,就可能挽救患者生命,否则就有可能出现严重后果,失去最佳抢救机会。因此每个科室都应该建立完整的危急值报告制度,让患者不错过任何最佳抢救时机。

超声室“危急值”项目

1、腹部及妇科超声危急值项目

①急诊外伤见腹腔积液,疑似肝脏、脾脏或肾脏等内脏器官破裂出血的危重病人;

②急性胆囊炎考虑胆囊化脓并急性穿孔的患者;

③考虑急性坏死性胰腺炎;

④怀疑宫外孕破裂并腹腔内出血;

⑤晚期妊娠出现羊水过少并胎儿呼吸、心率过快。

2、心脏彩超危急值项目

①心脏普大并合并急性心衰;

②大面积心肌坏死;

③大量心包积液合并心包填塞。

检验科危急值项目

医学影像科“危急值”项目

1、中枢神经系统

①严重的颅内血肿、挫裂伤、蛛网膜下腔出血的急性期;

②硬膜下/外血肿急性期;

③脑疝、急性脑积水;

④颅脑CT诊断为颅内急性大面积脑梗死(范围达到一个脑叶或全脑干范围或以上);

⑤脑出血或脑梗塞复查CT,出血或梗塞程度加重,与近期片对比超过15%以上。

2、脊柱、脊髓疾病:X线检查诊断为脊柱骨折,脊柱长轴成角畸形、椎体粉碎性骨折压迫硬膜囊。

3、呼吸系统:①气管、支气管异物;②液气胸,尤其是张力性气胸;③肺栓塞、肺梗死。

4、循环系统:①心包填塞、纵隔摆动;②急性主动脉夹层动脉瘤。

5、消化系统:①食道异物;②消化道穿孔、急性肠梗阻;③急性胆道梗阻;④急性出血坏死性胰腺炎;⑤肝脾胰肾等腹腔脏器出血。

6、颌面五官急症:①眼眶内异物;②眼眶及内容物破裂、骨折;③颌面部、颅底骨折。

心电图室“危急值”项目

1、急性心肌缺血,ST段下移≥0.20mv(不适宜平板)

2、急性心肌梗死

3、致命性心律失常

①心室扑动、颤动

②频发多源、多形室性心动过速

③多源性、ront型室性早搏

④频发室性早搏并Q-T间期延长

⑤预激伴快速心房颤动

⑥心室率大于180次/分的心动过速

⑦一度房室传导阻滞伴双分支传导阻滞

⑧高度及三度房室传导阻滞

⑨心室率小于40次/分的心动过缓

⑩大于3秒的心室停搏

放射科“危急值”项目

1、一侧肺不张

2、气管、支气管异物

3、液气胸,尤其是张力性气胸(大于50%以上)

4、急性肺水肿

5、心包填塞、纵隔摆动

6、急性主动脉夹层动脉瘤

7、食道异物

8、消化道穿孔、急性肠梗阻(包括肠套叠)

9、外伤性膈疝

10、严重骨关节创伤:①脊柱骨折伴脊柱长轴成角畸形;②多发肋骨骨折伴肺挫裂伤及或液气胸;③骨盆环骨折。

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<![CDATA[成人危重患者血糖监测和血糖控制评价的专家共识]]> 2019-08-30 09:58:43.0 血糖监测与控制是ICU危重患者重要的诊疗内容。但当前血糖监测的方法很多,对血糖控制的评价缺乏统一的标准,造成对不同研究结果的解读困难。来自欧美国家的16位专家就成人危重患者血糖监测技术和血糖控制的评价达成共识。

1 血液取样

(1)对于病情危重需要实施有创血管内监测的患者:①所有血样应取自动脉导管;②如果暂时或持续不能获取动脉血,应留取静脉血样;③毛细血管血样(针刺法)不准确,应避免采用。

(2)对于病情相对较轻无需进行有创血管内监测的患者,可采用毛细血管血样(针刺法)。(3)临床研究的论文应报告取自动脉导管、中心和周围静脉导管或毛细血管(针刺法)血样的数量和比例。

2 ICU临床研究中血糖分析仪的选择

(1)取自动脉或中心静脉导管的血样应该在中心实验室或使用血气分析仪测定。血气分析仪是默认的血糖分析仪,中心实验室仅在报告不被耽搁的情况下使用。

(2)对于未实施有创性血管内监测的患者,可以使用血糖仪测定毛细血管血样。

(3)临床研究论文应报告使用中心实验室、血气分析仪或血糖仪测定血样的数量和比例。在所有情况下应报告所用测定仪的厂家、型号以及常规的校正和质量控制措施。

3血糖控制的报告——试验和观察性研究应报告内容

(1)集中趋势:对于一组患者血糖浓度的测量,应报告个体患者血糖平均值的中位数和四分位数值。

(2)离散度:计算每位患者血糖浓度的标准差,然后报告该患者群体标准差的中位数和四分位数值。

(3)低血糖:作为最低限度,研究者应报告至少经历1次中重度低血糖事件的患者的数量和比例[血糖浓度分别≤2.2 mmol/L(40 mg/dL)、2.3~3.9mmol/L(4l~70mg/dL)]。应当分别报告发生胰岛素治疗相关(医源性)和非胰岛素治疗相关(自发性)低血糖患者的数量和比例。

对于严重的低血糖,应报告持续时间、相关症状、葡萄糖使用量及之后的血糖浓度。

4ICU临床实践中血糖分析仪的准确性

(1)对于病情危重需要实施有创血管内监测的患者:中心实验室的血糖测定仪和ICU内血气分析仪应当符合当前的国际标准(例如误差为±0.4 mmol/L,或者在5mmol/L时±8%mmol/L)。

(2)对于病情相对较轻无需进行有创血管内监测的患者:用于危重患者血糖仪的最低标准应该是98%的测量值误差在12.5%的参考标准内(对于测定值<5.5 mmol/L时误差应小于0.55 mmoL/L),其余2%的测量值误差应在20%的参考标准内。

5连续或自动间断的血糖监测

(1)当应用连续或自动间断的血糖监测时,目前很少有资料能够指导血糖控制评价指标的选择。有必要选择与患者重要结局相关的指标,例如病死率和主要并发症的发生率。

(2)必须采用随机对照研究比较连续血糖监测与间断血糖监测2种方法进行的血糖控制。其中两组患者都进行连续血糖监测,但在采用间断血糖监测进行血糖控制的对照组,连续血糖监测的结果不应被显示。

6连续血糖监测系统(CGM)理想的性能标准

(1)启动、校准以及和ICU标准监护的整合。①由护士、技师或医生启动的时间<20 min。②初始和后续校准的时间<10 min。③传感器插入需要的时间<10 min。④为维持准确度而针对标准值进行校准的频率不应高于每8 h 1次,最好每24 h至多2次。⑤CGM每24 h几乎不需要护理干预就可以产生连续的数据。⑥插入动脉或中心静脉导管的CGM传感器不应干扰血液取样、心血管系统监测,或者增加管路阻塞的频率。⑦不应增加感染、血肿、组织缺血和血栓栓塞的发生率。

(2)可靠性。①CGM应当持续监测和实时显示血糖值,实际工作时间达到产品标签时间(2—7 d)的95%以上。②一次数据采集的跳跃不应超过30 min。③CGM应当有阻止显示和报告错误/虚假数据的内部机制。

(3)点值的准确性。如果CGM单独用于指导临床血糖管理和胰岛素治疗,点值的准确性应当和间断血糖监测的要求相同。0)98%的测量误差应当在12.5%的参考标准内(或者血糖<5.5 mmol/L时应该在0.55 mmol/L之内),其余2%的测量误差应当在20%的参考标准内。②如果CGM传感器插入动脉或中心静脉导管,当使用生理盐水或其它无糖溶液冲洗导管时,CGM会一过性提示假的低血糖。CGM应该能够警示主治医生,血糖测量值的迅速降低可能是由动脉或中心静脉导管的冲洗所致。③如果CGM传感器插入周围或中心静脉导管,当这些静脉的血受含糖溶液污染时,CGM会一过性提示假的高血糖。CGM应该能够警示主治医生,血糖测量值的迅速升高可能是由含糖溶液的污染所致。

(4)率或趋势的准确性。趋势指标尚未接受足够的验证,无法提供确定的指导或推荐,这也是未来研究的内容。

(5)低血糖和高血糖报警。①应在床旁显示血糖的实时值和趋势,并能对高血糖、低血糖和血糖的迅速变化发出视觉和听觉上的警示、警报。②CGM获取的数据必须足够迅速、可靠、准确,确保预警系统能够高灵敏和特异地检测和/或预测低血糖、高血糖。

7应用连续血糖监测系统控制血糖的报告

(1)集中趋势。①每位患者在ICU住院的全部时间及每天的血糖浓度平均值。②对于群体患者,应报告个体患者血糖平均值的中位数值和四分位数值。③为比较使用持续血糖监测法和间断血糖监测法控制血糖的效果,应该采用随机对照研究,两组患者都使用CGM测量血糖,但对照组的CGM结果不显示,仍然采用间断法的结果控制血糖。

(2)变异度和离散趋势。①血糖的标准差和变异系数。②纠正低血糖后特定时间内血糖浓度的峰值。③分析血糖浓度变化的率。

(3)低血糖和血糖浓度最低值。①记录每位患者血糖浓度的最低值。②记录低血糖或严重低血糖的次数。③低于轻度和严重低血糖界值的曲线上区域面积。④低血糖或严重低血糖的持续时间。

(4)范围和暴露值。①血糖浓度在目标范围内的时间比例。②血糖浓度在目标范围外的时间比例。③高于目标血糖上限的曲线下区域面积。④低于轻度和严重低血糖界值的曲线上区域面积。


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