丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2021 DXY All Rights Reserved. Fri Sep 17 09:19:27 CST 2021 2.0 <![CDATA[【用药问答】慢性肺心病最常见的心律失常是?]]> 2021-09-16 16:10:13.0 顶图.png

【今日问答】

慢性肺心病最常见的心律失常是?

A.房性早搏和室上性心动过速

B.心房纤颤

C.心房扑动

D.室性心动过速

E.室性早搏

解析:选A。心律失常:多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动(选A)。

>>上期问答:急性脑梗塞治疗措施首选?

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【延伸问答】

关于慢性肺心病心衰应用洋地黄治疗的叙述,错误的是?

A.应用前需纠正缺氧

B.应先抗感染治疗

C.用小剂量快作用制剂

D.心率70?80次/分为疗效指征

E.心力衰竭纠正即停用

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肺心病应用血管扩张剂的指征是?

A.心率>120次/分

B.并发肺性脑病者

C.肺功能有严重衰竭者

D.顽固性心力衰竭者

E.吸氧后浮肿不消除者

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下列哪项是降低肺心病肺动脉高压的首选治疗?

A.氧疗

B.支气管扩张剂

C.利尿剂

D.呼吸兴奋剂

E.强心剂

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<![CDATA[免费送礼盒|那个熬夜排队抢月饼的医生,解放了!]]> 2021-09-16 11:11:05.0

距离上一次小长假(端午节)已有将近一百天,眼看着中秋节小长假又马上来临,大家想好怎么过了吗!

不好意思,这个「大家」可能并不包括医护人员哈

毕竟众所周知,医护人员的中秋节最常见打开方式是这样的

 

--中秋节做什么最有意义?

--在医院上班

--中秋节最佳出行方式?
--到医院上班

--中秋节最佳赏月地点?--医院门口
--中秋节的最佳团圆饭地点?--医院食堂/科室

  

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就算忙里偷闲喘口气,医生们还有可能是这样度过中秋节的:
 
丁香园论坛 @小黄**糖:去年过节休息我接到了 18 个「熟人」电话……

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丁香园论坛 @yi**ie:我在排队帮亲戚买,不,抢月饼
图片来源:微博@沸点视频

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为了犒劳中秋节还在临床一线上忙碌的医生们,作为中国医生成长路上的知识提升、职业进阶的有力助手,用药助手给各位医生们准备了中秋节特别礼盒这一次,不再熬夜、不再排队,小手点一点,好运自然来~

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题图来源 | 站酷海洛 

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<![CDATA[服用阿奇霉素险丢命?!这 4 个生死攸关的问题一定要知道]]> 2021-09-16 10:09:33.0

话题再现

近日,@ 医事观察在丁香园论坛分享了一则帖子:

故事大致经过是这样的:
患者在 35 岁那年脑梗塞住院,因血脂高开始服用阿托伐他汀钙。自服用阿托伐他汀钙 10 年来,患者能遵医嘱定期复查血常规、肝肾功能等,一直相安无事。
3 天前,患者因为发热、咳嗽就诊,检查后考虑肺炎,医生建议其住院输液治疗,被他拒绝了。回家后患者自服阿奇霉素片,服药后第 3 天,患者突然出现恶心、呕吐、腹痛,全身皮肤黄染,最后发展到肝坏死。经人工肝支持治疗,最终从死亡线上救了回来。
文献报道,他汀类降脂药主要经过肝脏代谢,代谢时需要一种叫做 CYP3A4 的酶来加速代谢。而阿奇霉素却可以抑制这种酶,这样会导致他汀类药物在体内代谢减慢而导致药物蓄积。他汀类药物的副作用和它在体内的浓度有很大关系,所以患者才出现了这么严重的后果。
关于阿奇霉素混搭致死的报道,丁香园论坛也有相关文章提醒。虽然是患者自行服药所致,但该案例再次提醒我们:作为一名临床医生,不仅要知道某药治什么病,还要知其不良反应和配伍禁忌。只知其一不知其二,碰巧了就会出事。使用阿奇霉素前一定要了解清楚患者的情况,既往病史以及最近使用的药物。
接下来我们来说说阿奇霉素给药需要注意的 4 个问题。
NO.1 两药联用


相关资料显示,阿奇霉素与以下 9 种药物(包括但不限于)联用时会增加用药风险,务必加以重视:
1. 茶碱类药物:抑制茶碱类药物的代谢,促使茶碱类药物血药浓度升高。联用时茶碱类药物应适当减量使用。
2. 利福平:阿奇霉素抑制肝微粒体酶,可减弱利福平的代谢清除。两药联用后可以减少利福平的使用剂量,建议适当增加阿奇霉素的使用剂量。
3. 华法林:可导致凝血酶原时间延长,增加出血风险。服用华法林患者应避免使用阿奇霉素。
4. 麦角类衍生物:可增加急性麦角中毒,出现恶心、呕吐和血管痉挛性贫血等风险。
5. 匹莫齐特:可增加发生心脏毒性的几率,出现 QT 延长、扭转峰值、心脏停搏等风险。
6. 环孢素:可增加阿奇霉素的血药浓度,避免两药联用。如需联用,应密切监测环孢素的血药浓度,适当调整其使用剂量。
7. 地高辛:可改变胃肠菌群,提高地高辛的生物利用度,抑制地高辛的肾排泄。联用期间加强地高辛血清浓度监测,必要时降低地高辛的使用剂量。
8. 多潘立酮:多潘立酮主要经细胞色素 P450(CYP)3A4 酶代谢,而阿奇霉素可显著抑制 CYP3A4 酶,因此多潘立酮与阿奇霉素联用后会导致多潘立酮的血药浓度升高以及 QT 间期轻度延长,故两药物不宜联用。
9. 药用炭:因其吸附作用影响阿奇霉素治疗效果,两药物不宜联用。
NO.2 配伍禁忌


文献报道,阿奇霉素注射制剂与以下多种注射制剂配伍使用时,溶液中会出现浑浊、絮状物、沉淀物、变色等现象,因此这些注射制剂不宜与阿奇霉素注射制剂在同一容器内混合使用。
阿奇霉素与下述药物(不包含中药制剂)存在配伍禁忌,已被临床及试验所证实:

虽然两种注射剂不会被加入同一袋液体中,但有可能两袋液体之间会序贯输入,此时输液器内两种药物就会发生反应。因此,临床工作中应避免阿奇霉素与上述药物序贯滴注,必要时在两者之间用 0.9% 氯化钠注射液或其他液体间隔输注。在输液过程中,应加强巡视,发现异常及时处理,保证患者用药安全,避免医疗纠纷的发生。

NO.3 不良反应


1. 过敏反应:包括血管神经性水肿、过敏性休克、皮肤反应等。也有伴嗜酸性粒细胞增多和全身症状的药物反应案例的报告。如发生变态反应,应马上停药并给予适当的治疗。需要注意的是,停止对症治疗后,过敏症状可能再次出现,对这类患者需延长对症治疗和观察的时间。
提醒:已知对阿奇霉素、红霉素、其他大环内酯类或酮内酯类药物过敏的患者禁用。
2. 肝毒性:曾有肝功能异常、肝炎、胆汁淤积性黄疸、肝坏死以及肝衰竭的报道,其中某些病例可能致死。如果出现肝炎症状和体征,应立即停止使用本品。由于阿奇霉素主要经肝脏清除,故严重肝功能损害的患者应慎用阿奇霉素。
提醒:以前使用阿奇霉素后有胆汁淤积性黄疸/肝功能不全病史的患者禁用。
3. 婴儿肥厚性幽门狭窄(IHPS):在新生儿中使用阿奇霉素之后(出生后 42 天内的治疗),有发生婴儿肥厚性幽门狭窄(IHPS)的报告。应告知家长和看护者,如果婴儿有伴随哺乳的呕吐和应激反应发生,需要联系医生。
4. 肺炎的治疗:阿奇霉素在适宜口服治疗的肺炎患者中,仅对肺炎衣原体、流感嗜血杆菌、肺炎支原体或肺炎链球菌引起的社区获得性肺炎安全和有效。阿奇霉素不得用于因中度至重度疾病或风险因素而被认为不适宜口服治疗的肺炎患者,下列患者有使用限制:

5. 难辨梭菌相关性腹泻(CDAD):可表现为轻度腹泻至致死性结肠炎。对于使用抗生素后出现腹泻的患者,必须考虑到 CDAD 的可能。如果怀疑或确诊 CDAD,可能需要停用正在使用的并非针对难辨梭菌的抗生素。根据临床需要适当补充水、电解质和蛋白质,并给予对难辨梭菌有效的抗生素,必要时进行手术评估。
6. QT 间期延长:应用其他大环内酯类抗生素包括阿奇霉素可引起心室复极化和 QT 间期延长,从而有发生心律失常和尖端扭转型室性心动过速的风险。在权衡高危人群使用阿奇霉素的风险和获益时,应考虑可能致命的 QT 间期延长的风险。高危人群包括:

7. 重症肌无力恶化:曾报告过重症肌无力病情恶化和新发肌无力综合征的病例。
8. 用于性传播感染:不可依赖建议剂量的阿奇霉素治疗梅毒。
9. 耐药菌的产生:在未确诊或并非高度怀疑细菌感染,或无预防指征的情况下,使用本品可能对患者无益,还会增加耐药菌产生的风险。
NO.4 患者告知


作为临床医生,有时候不可能面面俱到,以下 6 个提醒还是要注意告知:
1. 阿奇霉素片剂可与或不与食物同服。
2. 阿奇霉素不得与含铝和镁的抗酸剂同服。
3. 出现任何过敏反应征象时,应立即停用阿奇霉素,并与医生联系。
4. 抗菌药物只能用于治疗细菌感染,不能用于治疗病毒感染(例如普通感冒)。
5. 遵医嘱精确服药。漏服或未完成整个疗程可能会:降低当前治疗的疗效;增加细菌耐药的可能性,将导致将来阿奇霉素或其他抗菌药物无法治疗这些耐药菌。
6. 可引起腹泻,停用抗生素后通常可恢复。有时给予抗生素治疗后,后续如出现水样便或血性便(伴或不伴胃痉挛和发热),患者应尽快与医生联系。
排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

参考文献:


1.  医事观察. 一位 45 岁患者擅用阿奇霉素险些丢了性命的故事. 丁香园论坛,2021-08-22

2.  贠晓青,冶洪,等. 阿奇霉素的配伍禁忌文献概述. 中国药物滥用防治杂志,2016,22(3).

3.  用药助手说明书.

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<![CDATA[【用药问答】可作为COPD患者长期吸入的药物为?]]> 2021-09-13 16:18:12.0 顶图.png

【今日问答】

可作为COPD患者长期吸入的药物为?

A.沙丁胺醇

B.沐舒坦

C.异丙托溴铵

D.布地奈德

E.二丙酸倍氯米松

解析:选C。抗胆碱药是COPD常用的制剂。短效品种有异丙托溴铵。该类药起效较沙丁胺醇慢,作用温和,副作用很小,尤其适合老年患者使用(选C)。

>>上期问答:治疗高渗性脱水最理想的液体为?

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【延伸问答】

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的氧疗最常用的是?-(E)

A.有创机械通气

B.无创机械通气

C.间断高浓度吸氧

D.持续高频呼吸机通气

E.持续低流量吸氧

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慢性阻塞性肺疾病变化特点的描述,错误的是?-(E)

A.黏膜上皮鳞化

B.支气管腺体和杯状细胞增生

C.早期病变局限于小气道

D.肺泡间的血流量减少

E.肺组织肉质变

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目前慢性阻塞性肺疾病治疗的最重要药物是?-(A)

A.支气管舒张剂

B.吸入糖皮质激素

C.抗氧化剂

D.祛痰药

E.粘液生成抑制剂

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<![CDATA[「百万基金公益行」未一基因助患在行动]]> 2021-09-13 10:55:47.0 呼吸时间用.png

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<![CDATA[休克的诊断标准到底是什么?]]> 2021-09-13 10:23:23.0

前言


男性 48 岁,因发热 3 天入院,门诊查血常规 WBC 22.1*10^9/L,N% 92.6%,CRP 150 mg/L,PCT 2.5 ng/mL,胸片未见明显异常。

入院查体:体温 38.0 度,血压 132/75 mmHg,心肺听诊无特殊,腹软无压痛。
完善血培养后,予碳青酶烯类抗感染治疗。
夜间持续高热,体温最高 41 度,予对乙氨基酚退热无效,予加强补液。清晨患者神志淡漠,血压下降到 84/45 mmHg,患者休克了吗,此时应如何处理?
休克的最佳定义是急性循环衰竭 [1], 休克是急性循环衰竭的临床表现,常导致多器官功能衰竭,发病率高病死率高。休克早期治疗反应较好,可能被逆转,一旦进展至终末期,则将发生不可逆的器官损害直至死亡,因此休克应早期识别早期治疗,以防进展为不可逆的器官功能障碍 [2]。
目前国内休克『临床诊断标准不够清晰』[3],《内科学》没有休克章节,《外科学》相关章节如下:
【诊断】关键是早期发现并准确分期:
①凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者,应想到并发休克的可能;
②临床观察中, 对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者,应疑有休克;
③若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90 mmHg 以下及尿少或无尿者, 则标志病人已进入休克失代偿期。
从上文分析可以认为休克的诊断标准是要求符合以下 5 条:
1)  低血压:收缩压 <90 mmHg
2)  呼吸系统:呼吸浅快
3)  神经系统:神志淡漠、反应迟钝
4)  皮肤:苍白
5)  肾脏:尿少 or 无尿。
诊断标准没有乳酸,却去呼吸浅快加上去了,多快是快?尿量多少是少,没说清,可操作性不强。
2013 年 NEJM 发表了 Vincent 的文章《循环休克》堪称经典,非常清晰明了。
休克的诊断基于临床表现、血流动力学与生化指标,可归纳为 3 大部分(表 1): 
表 1  休克的诊断标准
简单说来可归纳为「两低一高」:低血压、低灌注与高乳酸,低灌注表现在三个窗口:皮肤、肾脏与神经系统(图 1)。
图 1  休克的三个『窗口』

指南推荐



2014 年欧洲危重病医学会 (ESICM) 休克及血流动力学监测共识:[4]

  • 休克定义为危及生命的急性循环衰竭,伴有细胞氧利用障碍。


  • 急性循环衰竭的诊断应当根据临床表现、血流动力学及生化指标进行综合评估。


  • 推荐诊断休克时动脉低血压定义为收缩压 <90 mmHg,或平均动脉压 <65 mmHg,或较基线下降 ≥ 40 mmHg,但低血压并非诊断必要条件。


  • 休克通常伴有组织灌注不足的临床体征。目前对于以下 3 个器官能够较为容易地进行组织灌注的临床评价:


  • 皮肤(皮肤灌注程度)


  • 肾脏(每小时尿量)


  • 脑(意识状态)


  • 对所有怀疑休克的患者,推荐测定血乳酸水平,休克时乳酸水平通常 >2 mmol/L。


2016 年急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识:
推荐意见1:需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭(休克)。
推荐意见2:急性循环衰竭(休克)典型的组织灌注不足表现包括意识改变(烦躁、淡漠、谵妄、昏迷),充分补液后尿量仍<0.5 ml/(kg ·h),皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间>2秒。 
推荐意见 3:血压不是诊断急性循环衰竭(休克)的必要条件,血压正常不能排除急性循环衰竭(休克)。 
推荐意见4:乳酸水平反映组织灌注情况,是诊断急性循环衰竭(休克)的重要依据。

讨论



需要说明的是典型的急性循环衰竭(休克)是合并低血压,但是低血压并非是休克诊断的必要条件,休克也可以没有低血压,甚至血压偏高,对原有高血压者收缩压自基线下降 40 mmHg,即便收缩压 >90 mmHg 也应早期觉醒,考虑休克的可能并早期干预。
组织缺氧导致乳酸生成增加,在血压改变之前,组织低灌注与缺氧已经存在,乳酸水平已经升高,所以乳酸是诊断休克的重要依据,是诊断休克最重要的生化指标。研究表明感染性休克时若血乳酸 >4 mmol/L,病死率达 80%,因此乳酸应作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。高乳酸,特别是低乳酸清除率提示急性循环衰竭患者预后不良。但是其它原因引起的无氧代谢增加也可导致乳酸升高,如寒战、癫痫、高通气等,而肝衰竭、线粒体受抑制时乳酸也可增加。如不能明确原因时,则应先按照组织缺氧状况考虑。
每小时尿量检测非常重要同时非常简单,是观察组织低灌注的三个「窗口」之一,反映肾脏的灌注。  尿量<0.5 ml/(kg ·h)  提示肾脏血流减少、循环容量不足。
医学知识日新月异,书本上的知识略显老旧也情有可原,因为书本不可能每年更新,但临床思维、临床意识不能老旧古董,需要与时共进、及时更新。
休克诊断搞不清楚,输在了起跑线上,何来的早期识别早期救治?休克的救治成功率如何提高?等到山穷水尽的时候才能觉醒,病人病危甚至死亡,如何是好?这类血的教训相信大家也见过听说过。
回到本文开始的病例,患者出现了神志淡漠,血压下降,当时查体皮肤略湿冷但未见花斑,急查血乳酸 0.6 mmol/L,似乎达不到休克诊断标准。但是此时仍应觉醒,要考虑到休克前期的可能性,低血压的主要原因考虑为严重感染与高热后出汗严重脱水血容量不足,治疗措施应到位:开通深静脉通路、加强补液,加强抗感染等,急诊 B 超查明感染灶,开病重上心电监护,有条件者入 ICU,与家属充分沟通。
对于此类未能完全达到休克诊断标准的情况,不应忽视,仍应积极合理应对,避免进展到不可逆的器官损害而至死亡。

总结



休克的诊断标准『两低一高』与『三个窗口』:

  • 两低一高:低血压、低灌注与高乳酸


  • 三个窗口:神志、皮肤与肾脏(详见表 1)


排版:Rabbit

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com

题图:站酷海洛

参考文献:


1. Vincent JL, Ince C, Bakker J. Clinical review: Circulatory shock--an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Crit Care. 2012 Nov 20;16(6):239. doi: 10.1186/cc11510. PMID: 23171699; PMCID: PMC3672555.2.  郭树彬.《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》解读 [J]. 实用休克杂志 (中英文), 2018(2):113-114.3.  于学忠,陆一鸣,王仲等 . 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.[ J]. 中华急诊医学杂志,2016, 25(2): 143-149.4. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Medicine, 2014, 40(12): 1795-1815.                        

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<![CDATA[重磅新增| 诊疗顾问增加 200+ 疾病诊疗方案,新用户限时免费查!]]> 2021-09-10 18:51:11.0 查药查病查指南搜索框.png

无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,解决患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。

但临床事务繁乱、患者情况复杂、药品信息太多,医生朋友们难免遇到「被难倒」的情况:

XX 药该静注还是该肌注,上次主任说的重点却想不起来... 

患者的情况疑似 XX 病,具体诊断依据有点记不清,想翻书又有些尴尬...

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(图片来源:站酷海洛)

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遇到这种情况,药药的医生小伙伴们曾说:

有个「疾病库」查一下就好了,帮我整合专业全面又及时的信息,从症状诊断到用药经验一应俱全。不用翻教科书、翻指南再找药品说明书....

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(图片来源:站酷海洛)

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<![CDATA[【用药问答】导致心源性休克的病因中最常见的是?]]> 2021-09-09 16:22:10.0 顶图.png

【今日问答】

导致心源性休克的病因中最常见的是?

A. 急性肺动脉栓塞

B. 急性心梗

C. 扩张型心肌病

D. 急性肺水肿

E. 急性心脏压塞

解析:选 B。急性大面积心肌梗死者,可发生泵衰竭—心源性休克或急性肺水肿(B)。其余选项也可以引起心源性休克,但不是最常见的。

>> 上期问答:心力衰竭合并肾衰竭患者,利尿药物首选?

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【延伸问答】

心源性休克病人心率慢宜选用哪种药物治疗?-(C)

A. 低分子右旋糖苷

B. 酚妥拉明

C. 多巴酚丁胺

D. 西地兰

E. 糖皮质激素

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急性心梗敏感标志物是?-(A)

A. 肌钙蛋白

B. 甲胎蛋白

C. 胆碱酯酶

D. 磷酸果糖酶

E. 碱性磷酸酶

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女性,35 岁。患风心,二尖瓣狭窄 10 年余,因与人争执后突觉气急、心悸 1 小时来院急诊。体检:端坐位,口唇发绀,烦躁不安,呼吸 40 次/min,心率 150 次/min,律齐。拟诊急性肺水肿。对该诊断最具特异性的临床表现是?-(E)

A. 发绀,烦躁不安

B. 心律不齐

C. 肺动脉瓣区第二心音亢进

D. 两肺有哮鸣音

E. 咯粉红色泡沫痰

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<![CDATA[铜绿假单胞菌又耐药了?了解耐药机制,对症下药!]]> 2021-09-09 10:12:24.0


中国细菌耐药监测网(CARSS)最新报告提示,分离出的革兰阴性菌占细菌总数的 70%,排在前 5 位的革兰阴性菌包括铜绿假单胞菌(PA)[1]。
PA 常导致皮肤(多见烧伤、烫伤患者)、呼吸道、泌尿系感染,其日趋严重的耐药性受到国内外学者的共同关注。
鉴于此,笔者将介绍 PA 的耐药机制及其抑制药物、常用抗 PA 的主要药物(包括新药)等,期望为临床针对 PA 的药物治疗提供建议与参考。

抗 PA 药物
1882 年,Gessard 首次从绿脓中分离出一种革兰阴性杆菌,即铜绿假单胞菌(PA)。
PA 在自然界广泛分布,潮湿的环境中更适合其生长,水池、空调、医疗器械等是 PA 的主要污染源  [2]。
因此,PA 是医院获得性感染的重要条件致病菌,常导致医院获得性肺炎(HAP)、呼吸机相关性肺炎(VAP),而且其耐药率居高不下。
1. 患者感染 PA 的高危因素  [3]


2. 抗 PA 的主要药物(以下均为静脉用药剂量)
CARSS 数据显示 PA 对多粘菌素、阿米卡星、庆大霉素的耐药率低,约为 10% [1]。

形成生物被膜是 PA 耐药的重要原因之一
目前,PA 的耐药机制主要为  [4] :
①产生包括 β 内酰胺酶在内的灭活酶;
②过度表达主动外排系统、膜孔蛋白丢失或表达下降所致的膜通透性改变;
③靶位改变;
④形成生物被膜(BF);
⑤细菌间转移整合子。
其中,BF 是一种包裹在菌体表面的多糖、纤维蛋白类物质,可帮助 PA 逃避人体免疫、抗菌药物的杀伤。
粘液铜绿假单胞菌含有 BF,就会存在耐药现象,常需联合使用抗菌药物治疗。Khatoon, Z. 等发现有生物被膜的 PA,其抗药性增加近 500-5000 倍  [6]。
BF 的形成过程可以分为五个阶段  [5]:
第一阶段:PA 细胞合成多糖类物质,并黏附在物体表面。(这种黏附是可逆的)

第二阶段:PA 细胞由可逆性黏附转变为不可逆黏附

第三阶段:黏附在物体表面的 PA 细胞长出微菌落

第四阶段:微菌落进一步发育,并形成三维蘑菇状结构(标志着生物膜的成熟)

第五阶段:微菌落以浮游生长模式在空间中进行传播

能抑制 BF 的药物—抗 PA 的辅助药物
部分 14 元环、15 元环的大环内酯类,如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、克拉霉素可抑制 PA 的 BF;某些喹诺酮类也可抑制 PA 的 BF[4]。环丙沙星可抑制 QS 系统,破坏 PA 的 BF[7]。左氧氟沙星通过抑制糖萼形成、释放或激活胞外多糖分解酶、静电干扰细菌粘附等机制而作用于 PA 的 BF[8]。
推荐剂量如下:

                



编辑 |  圆脸大侠

题图来源  | 站酷海洛

投稿邮箱  | drugs@dxy.cn

参考文献:

[1] 全国细菌耐药监测网 2014—2019 年细菌耐药性监测报告 [J]. 中国感染控制杂志,2021,20(01):15-31.

[2] 曹喻,周婷,董泽令,等.耐多药铜绿假单胞菌感染临床特征及耐药机制分析  [J].中   国病原生物学杂志,2019,14(1):99-101,105.

[3]Behzadi P, Baráth Z, Gajdács M. It's Not Easy Being Green: A Narrative Review on the Microbiology, Virulence and Therapeutic Prospects of Multidrug-Resistant Pseudomonas aeruginosa. Antibiotics (Basel). 2021 Jan 4;10(1):42.

[4] 铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识 [J]. 中华结核和呼吸杂志,2014,37(01):9-15.

[5]Thi MTT, Wibowo D, Rehm BHA. Pseudomonas aeruginosa Biofilms. Int J Mol Sci. 2020 Nov 17;21(22):8671.

[6]Khatoon, Z.; McTiernan, C.D.; Suuronen, E.J.; Mah, T.-F.; Alarcon, E.I. Bacterial biofifilm formation on implantable devices and approaches to its treatment and prevention. Heliyon 2018, 4, e01067.  

[7]Preston CA, Khoury AE, Reid G, Bruce AW, Costerton JW. Pseudomonas aeruginosa biofilms are more susceptible to ciprofloxacin than to tobramycin. Int J Antimicrob Agents. 1996 Oct;7(4):251-6.

[8]Eng, R. H., Padberg, F. T., Smith, S. M., Tan, E. N., & Cherubin, C. E. (1991). Bactericidal effects of antibiotics on slowly growing and nongrowing bacteria. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 35, 1824–1828.

[9]Tamma P D , Aitken S L , Bonomo R A , et al. Infectious Diseases Society of America Antimicrobial Resistant Treatment Guidance: Gram-Negative Bacterial Infections[J]. Clinical Infectious Diseases, 2020, 72(7).

[10]Ibrahim D, Jabbour JF, Kanj SS. Current choices of antibiotic treatment for Pseudomonas aeruginosa infections. Curr Opin Infect Dis. 2020 Dec;33(6):464-473.

[11]Silva Filho LV, Ferreira Fde A, Reis FJ, Britto MC, Levy CE, Clark O, Ribeiro JD. Pseudomonas aeruginosa infection in patients with cystic fibrosis: scientific evidence regarding clinical impact, diagnosis, and treatment. J Bras Pneumol. 2013 Jun-Aug;39(4):495-512.

[12]Fjaellegaard K, Sin MD, Browatzki A, Ulrik CS. Antibiotic therapy for stable non-CF bronchiectasis in adults - A systematic review. Chron Respir Dis. 2017 May;14(2):174-186.

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<![CDATA[【用药问答】心力衰竭合并肾衰竭患者,利尿药物首选?]]> 2021-09-08 16:10:26.0 顶图.png

【今日问答】

心力衰竭合并肾衰竭患者,利尿药物首选?

A.阿米洛利

B.氨苯蝶啶

C.呋塞米

D.螺内酯

E.氢氯噻嗪

解析:选C。利尿剂分为噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪)、袢利尿剂(呋塞米)和保钾利尿剂(氨苯碟啶、螺内酯、阿米洛利)三类;呋塞米作用于髓袢升支粗段,排钠排钾,为强效利尿剂,适用于肾功能不全(C正确)。保钾利尿剂肾衰时钾排泄障碍,可导致高钾血症,故禁用。氨苯碟啶、螺内酯、阿米洛利属于保钾利尿剂(A、B、D错)。噻嗪类利尿剂可引起高尿酸血症,合并肾衰尿酸排泄障碍,加重痛风发作,(E错)。袢利尿剂因其副作用少,主要用于合并肾衰时,故答案选C。

>> 上期问答:II 型呼吸衰竭最常见的病因是?

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【延伸问答】

慢性肺源性心脏病急性加重时,使用利尿剂可能引发?-(D)

A.稀释性低钠血症

B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

D.低钾低氯性碱中毒

E.高钾高氯酸中毒

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具有降压作用的利尿药物是?-(D)

A.卡托普利

B.普萘洛尔

C.硝苯地平

D.氢氯噻嗪

E.哌唑嗪

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低钾血症时利尿剂首选?-(E)

A.氢氯噻嗪

B.丁尿胺

C.吲达帕胺

D.呋塞米

E.螺内酯

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<![CDATA[【用药问答】II 型呼吸衰竭最常见的病因是?]]> 2021-09-07 16:10:35.0 顶图.png

【今日问答】

II 型呼吸衰竭最常见的病因是?

A. 肺纤维化

B. 肺结核

C. 支气管扩张

D. 阻塞性肺炎

E. 慢性阻塞性肺疾病

解析:选 E。II 型呼吸衰竭最常见于 COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等 (E 对)。严重肺部感染性疾病 (阻塞性肺炎)、间质性肺疾病 (肺纤维化)、急性肺栓塞会造成 I 型呼吸衰竭,(AD 均错),肺结核及支气管扩张累及肺泡及肺间质,使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调,导致缺氧或合并 CO2 潴留(BC 均错)。

>> 上期问答:治疗肝癌的首选方法是?

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【延伸问答】

符合 II 型呼吸衰竭的动脉血气标准是?-(C)

A.Pa02 为 70 mmHg,PaC02 为 45 mmHg

B.Pa02 为 70 mmHg,PaC02 为 40 mmHg

C.Pa02 为 55 mmHg,PaC02 为 60 mmHg

D.Pa02 为 50 mmHg,PaC02 为 40 mmHg

E.Pa02 为 65 mmHg,PaC02 为 40 mmHg

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II 型呼吸衰竭氧疗原则是?-(C)

A. 高浓度持续给氧

B. 高浓度间歇给氧

C. 低浓度持续给氧

D. 低浓度间歇给氧

E. 都可以

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COPD、慢性肺心病患者发生 II 型呼吸衰竭时,下列治疗措施中不恰当的是?-(B)

A. 无创通气

B. 持续高浓度吸氧

C. 静脉点滴糖皮质激素

D. 雾化吸入支气管舒张剂

E. 静脉点滴祛痰药物

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<![CDATA[用药禁忌总是忘?一表掌握常用雾化药物配伍]]> 2021-09-07 14:54:32.0 临床上,你是否时常遇到这样的问题:

➣ 患儿因咳嗽就诊,你建议雾化治疗,但患儿父母对雾化有些抗拒,你会如何解释?

➣ 解释了雾化的必要性,这时患儿的父母看着手机上满屏的激素有害信息,满怀疑问,「能否不做激素治疗?」这时你会如何解释?

➣好不容易,家长同意了你的用药方案,药物处方却被药剂科退回重开,问题出在哪里?

面对这些情形,你是如何处理的呢?


环节 1 解答家属疑惑

雾化吸入疗法是临床常见的治疗方法,药物通过雾化可直接作用于气道黏膜,对于呼吸系统疾病靶向性强、疗效好。在规定范围内、正常剂量内使用雾化激素治疗,一般不会发生副作用,且对患者协同性无要求,因此是儿童呼吸道疾病的常用治疗手段[1]

通过上述观点,说服了家长使用雾化激素治疗,接下来,就进入了开方环节。


环节 2 准确开具药物处方

临床上常用的雾化吸入药物主要有 4 种,包括吸入性糖皮质激素(ICS)、短效 β2 受体激动剂(SABA)、短效胆碱能 M 受体拮抗剂(SAMA)以及祛痰药[1]

由于患儿病情不一,临床上经常会出现需要多种药物同时雾化的情况,那么此时应该如何合理开方?以下三个要点帮你理清开方思路。


要点 1:对症下药

处方上的每一种药物均应与临床诊断相符,如不相符则会被退回,这是最基础的用药原则。同时应注意根据患儿年龄及体重调整用药剂量。


要点 2:严格甄别非雾化吸入制剂

儿童雾化吸入药物处方中时常会出现的问题为将非雾化吸入制剂用作雾化吸入制剂使用。

非雾化吸入制剂的药物颗粒无法经呼吸道清除,可能沉积在肺部,增加肺部感染的发生率甚至可能导致肺损伤,故不推荐使用,这些药物包括中成药、地塞米松、庆大霉素、α-糜蛋白酶等,开方时一定要注意甄别。


要点 3:了解药物配伍禁忌

不同药物本身及辅料都有可能发生相互作用,从而影响药物的稳定性,导致发生配伍问题。

如果不了解常用雾化药物的配伍禁忌,药物处方很可能就会被退回。因为一旦使用不当,可能会导致严重的副作用。

临床上常用雾化吸入药物的配伍,详见表 1[1]

表 1 常用雾化吸入药物的配伍[1]

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备注:C 表示临床研究中有证据证实此种配伍的稳定性和相容性,但需注意尽量即刻使用;NI 表示没有足够的证据评价相容性,除非将来获得进一步的证据,否则应避免使用此种配伍。


另外,在配伍时,还要考量患儿的年龄、其他特殊限制条件等。

那么,儿童不同呼吸道疾病雾化吸入药物具体应该如何选择?与成人呼吸道疾病用药有哪些区别?


答案来了! 9 月 7 日 18:30,丁香园联合拜耳将主办以「医药共话气道管理」为主题的会议,邀请包括北京清华长庚医院药学部部长毛乾泰、首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重医学科副主任方秋红等在内的多位专家共同探讨呼吸道疾病的用药管理,更多精彩内容敬请关注直播!


「内容亮点」

➣ 三分钟理清儿童常用雾化吸入药物处方审核重点

➣ 快速掌握成人呼吸道疾病 ICS 药物选用要点

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<![CDATA[血钠降低,别只知道补钠!]]> 2021-09-06 10:28:48.0 CMS午间干货.png


#1  低钠血症的定义和临床表现

低钠血症的定义为血清钠 < 135 mmol/L。根据血清钠浓度将低钠血症分为轻度、中度和重度,具体临床表现请见下表 1。按发生时间分为急性低钠血症(< 48 小时)和慢性低钠血症(≥ 48 小时)。


表 1 低钠血症严重程度分级及临床表现



#2  血钠的调节


钠离子是人体内最重要的阳离子之一,主要通过饮食摄入,大部分经肾排出。成年人每日需要摄入 5~6 克氯化钠以维持正常生理功能。


成年人每千克体重有 50 ~ 60 mmol 的钠,其中 50% 在细胞外(约 140 mmol/L),10% 在细胞内(约 10 mmol/L),40% 在骨骼中。骨骼中约有 50% 属于可交换性,故总体液钠的 70% 为可交换性。


钠离子在维持细胞正常生理功能、保持人体水电解质平衡量方面发挥重要作用。人体主要通过以下两条途径来调节血钠平衡:


肾素-血管紧张素-醛固酮系统:此系统是调控水盐代谢的重要因素,当血容量降低、血压下降时,肾素分泌增多,血管紧张素 Ⅱ 和血管紧张素 Ⅲ 合成增多,进一步刺激醛固酮分泌,醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢(保钠排钾)。


下丘脑-垂体-抗利尿激素系统:抗利尿激素(ADH)作用于肾远曲小管和集合管,使小管上皮细胞对水的重吸收增加,从而增加水的重吸收。血钠浓度增高时,血浆胶体渗透压上升,刺激视上核和颈内动脉渗透压感受器,ADH 释放增加,从而增加水的重吸收,降低血钠水平。



#3  低钠血症的诊断与治疗


发生低钠血症时要测量血浆渗透压(正常血浆渗透压的范围为 275 ~ 290 mOsm/L),根据血浆渗透压不同将低钠血症分为高渗性、等渗性、低渗性:


高渗性:非酮症高血糖和治疗性输注高渗性葡萄糖、甘露醇和甘油所致,无需特殊治疗,可停用相关药物,促进其代谢排出。


等渗性:严重高甘油三酯和高蛋白血症时出现的假性低钠血症,需要结合实验室检查结果判断,可进行对症治疗。


低渗性:是临床最常见的类型,又分为低容量性、高容量性、等容量性


(1)低容量性:即丢水大于丢钠,根据尿钠水平分为:


  • 尿钠 > 30 mmol/L:经肾失钠(长期用利尿剂、渗透性利尿、肾上腺皮质功能不全、肾小管酸中素)


  • 尿钠 < 30 mmol/L:肾外途径失钠(消化道失水 — 呕吐、腹泻、胃肠造瘘、胃肠减压;皮肤失水 — 大面积烧伤;第三间隙液积聚 — 胰腺炎、胃潴留)


治疗:等渗盐水补充细胞外液常量、保证循环血量,并允许经肾排出适量自由水。


(2)高容量性:即丢钠大于丢水,根据尿钠水平分为:


  • 尿钠 > 30 mmol/L:经肾失钠(各种急慢性肾衰)


  • 尿钠 < 30 mmol/L:肾外途径失钠(心衰、肝硬化低蛋白血症)


治疗:控制原发病,限制水钠摄入。肾功能受损时,也可使用作用于近端肾小管和髓袢的剂尿剂或透析治疗。


(3)等容量性:最常见的原因是抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)。SIADH 是由抗利尿激素(ADH)过量分泌引起的一种临床综合征。


SIADH 常由下列原因引起:


  • 肿瘤:最常见于小细胞肺癌,其他如胰腺癌、淋巴肉瘤等也可引起。


  • 中枢神经系统疾病:脑血管病、感染、外伤、肿瘤、珠网膜下腔出血、硬膜下血肿等;


  • 药物:卡马西平、环磷酰胺、血管加压素、缩宫素、三环类抗抑郁药、氯磺丙脲、长春新碱、噻嗪类利尿剂等;


  • 其他:二尖瓣狭窄分离术后、肾上腺皮质功能减退、粘液水肿等。


  • 另外,精神性多饮、生理性非渗透性刺激 ADH 分泌增加(如呕吐、焦虑、疼痛)、甲减和肾上腺皮质功能减退也可引起等容量性低钠血症。


SIADH 诊断标准:


  • 血钠 < 130 mmoL/L;

  • 血浆渗透压 < 270 mmol/L,同时尿渗透压比其血浆渗透压高 100 mmol/L 以上;

  • 无低血容量表现;

  • 尿钠排出增多,尿钠浓度 30 mmol/L,24 h 尿钠 > 80 mmol;

  • 肾功能正常, 无其他分泌功能低下。


鉴别诊断:


主要同脑性盐耗综合征(CSWS)鉴别,CSWS 为低血容量性低钠血症,患者除有低血钠的表现外,还有体重下降,血容量不足,红细胞压积和血红蛋白偏高等血液浓缩的表现。


临床上可通过检查中心静脉压或试验性治疗确诊,如:补液试验,应用等渗盐水静脉滴注,如果患者症状改善则为 CSWS,如无改善则为 SIADH。


治疗:限制自由水摄入,治疗原发病,必要时脱甲氯四环素诱导肾性尿崩。


托伐普坦为选择性的血管加压素 V2 受体拮抗剂,与血管加压素 V2 受体的亲和力是天然精氨酸血管加压素(AVP)的 1.8 倍。
可用于治疗临床上明显的高容量性和正常容量性的低钠血症 (血清钠<125 mmol/L,或低钠血症不明显但有症状并且限液治疗效果不佳),包括伴有心力衰竭、肝硬化以及 SIADH 的患者。


#4  低钠血症治疗注意事项


在正确诊断的基础上针对病因治疗,如脑耗盐综合征可给予生理盐水静点,但 SIADH 如给予生理盐水则可能加重病情。(低钠血症诊断流程见图 1)


补钠要遵循分次完成、先快后慢的原则。


严重低钠血症患者可在 4 ~ 8 小时内补所需补钠量的 1/3 ~ 1/2,可使用 3% 氯化钠注射液 130 mL(将 10% 氯化钠注射液 30 mL 加入 0.9% 氯化钠注射液 100 mL 中即得 3% 氯化钠注射液)滴注至少 20 min,必要时可重复 1 ~ 2 次,直到达到上述初始目标量。


其余补钠量在 24 ~ 48 小时补完即可,可酌情使用生理盐水进行补充,注意监测心肺功能。



补钠量的计算公式


补钠量 = 钠的丢失量 + 生理需要量(成人每天约 75 mmol)


钠丢失量(mmol)= 0.6(女性 0.5)× 体重(Kg)×(血钠正常值 - 实测值)


钠丢失量(mmol)÷17 = 所需氯化钠的重量(g)



相对补钠的量来说,更重要的是补钠速度。原则上血钠升高速度应 ≤ 0.5 mmol/(L·h),速度过快会导致中央脑桥脱髓鞘病变。根据患者具体情况,必要时每 2 小时监测一次血钠水平。


低钠血症诊断流程

图源:作者制作


✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划 | 戴冬君

投稿 | daidongjun@dxy.cn 

题图 | 站酷海洛

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<![CDATA[β-内酰胺类如何超说明书用药?这 7 张图帮你理清!]]> 2021-09-03 10:08:11.0 CMS午间干货.png

本文所列出的 β-内酰胺类抗菌药物超说明书用法,整理自「抗菌药物超说明书用法专家共识」,供临床医生借鉴。
NO.1 头孢西丁


超适应证:头孢西丁作为非结核分枝杆菌病治疗用药,对偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等快速生长的分枝杆菌具有较强的抗菌作用,推荐用于治疗快速生长型非结核分枝杆菌病。

NO.2 亚胺培南/西司他丁


超用法:延长静脉输注时间。
1. 治疗 MIC = 4 mg/L 致病菌引起的呼吸机相关性肺炎(VAP):1 g,1 次/6 h,延长滴注时间至 2 h 可增加疗效(B 级);
2. 治疗鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌感染时:1 g,1 次/8 h,静脉滴注 3 h。与其他抗菌药物联合,亚胺培南可用于治疗广泛耐药(XDR)革兰阴性菌感染,对于一些敏感性下降的菌株(MIC 4~16 mg/L),延长亚胺培南的静脉滴注时间,如每次静脉滴注时间延长至 2~3 h,可使 T > MIC 延长(B 级)。

NO.3 美罗培南


超用法:
1. 增加剂量:对医院获得性肺炎、中性粒细胞降低患者感染及败血症可增加至 2 g,1 次/8 h。
2. 延长静脉输注时间:延长或持续输注美罗培南,推荐每次输注持续 3 h 以上(C 级)。对一些敏感度下降的菌株(MIC 4~16 ms/L),如每次静脉滴注时间延长至 2~3 h 可使 T > MIC 延长(C 级)。特别是美罗培南和多尼培南需持续静脉输注 1~4 h,以保证给药间隔时血药浓度维持在 MIC 以上(C 级)。

NO.4 氨曲南


超用法:
推荐吸入氨曲南治疗囊性肺纤维化合并铜绿假单胞菌感染,但不推荐用于其他下呼吸道感染(A 级)。

备注:吸入治疗呼吸道感染因为容易引起过敏和诱导耐药,通常不推荐应用。但囊性纤维化患者铜绿假单胞菌感染清除困难,局部吸入治疗可能有一定疗效。
N0.5 舒巴坦


超用法:
1. 推荐使用舒巴坦及含舒巴坦的 β-内酰胺类抗生素的复合制剂治疗不动杆菌属感染,对于一般感染,舒巴坦的常用剂量不超过 4.0 g/d,对多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)、广泛耐药鲍曼不动杆菌(XDR-AB)、全耐药鲍曼不动杆菌(PDR-AB)感染参照国外资料推荐可增加至 6.0 g/d,甚至 8.0 g/d,分 3~4 次给药(C 级)。
2. 建议对于 MDR-AB 引起的肺部及血流感染,舒巴坦的使用剂量必须达到 6~9 g/d,该治疗剂量的临床有效率为 46%~75%(C 级)。
3. 高剂量的氨苄西彬舒巴坦(舒巴坦 3 g,1 次/8 h,9 g/d),每次持续 1 h 静脉滴注,对控制 MDR-AB 所致重症呼吸机相关性肺炎具有与多黏菌素相当的疗效(C 级)。

备注:舒巴坦主要用于耐多药不动杆菌属感染的联合治疗,国外建议剂量可高达 9 g/d,但其安全性特别是对肾功能不全者的研究尚不充分。
NO.6 头孢哌酮/舒巴坦


超适应证:
用于粒细胞减少发热的经验治疗。2012 年制定的中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南中推荐,头孢哌酮/舒巴坦单药用于高危患者的初始经验性抗菌治疗。如果使用碳青霉烯类抗菌药物初始经验性治疗疗效不佳,可以改用对多重耐药非发酵菌具有良好抗菌活性的药物,如头孢哌酮/舒巴坦等 (C 级)。

NO.7 哌拉西林/他唑巴坦


超用法:延长滴注时间。
1. 对铜绿假单胞菌感染患者临床疗效的影响,延长给药时间方案 (3.375 g/次,1 次/8 h,每次滴注 4 h),能显著降低患者的病死率,并缩短住院时间 (C 级)。
2. 延长输注时间 (4.5 g/次,1 次/6 h,使用输液泵延长给药时间至 3 h) 治疗医院获得性肺炎 (HAP) 患者的临床疗效,对较高 MIC 值的革兰阴性菌所致 HAP 的血药浓度更加稳定,临床疗效确切 (C 级)。

知识链接
药品说明书是临床医师处方的最重要依据,但因药物在临床应用中不断有新的发现与经验积累,再加上药物临床注册试验周期长、药品说明书更新相对滞后,因此,超说明书用药有其科学性与合理性,在临床中往往是不可避免的,甚至有时也会成为挽救生命的唯一手段。
最新发布的《中华人民共和国医师法》将于 2022 年 3 月 1 日起施行。医师法新增了医师对超说明书用药制度的规定,只要符合法定条件的超说明书用药,就是合法的医疗行为,从而扩大了医师诊治特殊疾病的自主权。
我们一起来学习《中华人民共和国医师法》第二十九条规定:

  • 医师应当坚持安全有效、经济合理的用药原则,遵循药品临床应用指导原则、临床诊疗指南和药品说明书等合理用药。


  • 在尚无有效或者更好治疗手段等特殊情况下,医师取得患者明确知情同意后,可以采用药品说明书中未明确但具有循证医学证据的药品用法实施治疗。

    医疗机构应当建立管理制度,对医师处方、用药医嘱的适宜性进行审核,严格规范医师用药行为。


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参考文献:

1.《中华人民共和国医师法》

2.  中国医药教育协会感染疾病专业委员会. 中华结核和呼吸杂志编辑委员会. 中国药学会药物临床评价研究专业委员会. 抗菌药物超说明书用法专家共识. 中华结核和呼吸杂志 2015(6).

3.  中华医学会儿科学分会临床药理学组.《中华儿科杂志》编辑委员会. 中国儿科超说明书用药专家共识. 中华儿科杂志,2016,54(2).

4.  用药助手说明书.

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<![CDATA[中华医学会指南上新|糖尿病肾脏病、胰岛素泵、儿童咳嗽诊疗一网打尽]]> 2021-09-02 20:45:57.0


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近年来,胰岛素泵技术发展迅速,新产品和新技术不断上市,胰岛素泵临床应用亦越来越广泛,同时基于血糖监测技术发展及循证医学证据积累,新指南与时俱进地及时更新完善(内容更细化,注重时效性及实用性),有助于更好地指导临床实践。

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咳嗽是儿童呼吸系统疾病常见的症状。为进一步提高儿科医生对咳嗽相关疾病的诊疗水平,促进儿科临床实践的标准化,特制订《中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南(2021版)》。本指南的推荐意见基于当前可得的证据,回答了19个儿童咳嗽诊断、治疗和健康教育等方面的重要临床问题,以期指导儿科医生规范诊断与治疗儿童咳嗽。

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<![CDATA[临床宝典:全面盘点五大类止血药物的用法用量]]> 2021-09-02 10:28:50.0 CMS午间干货.png

止血药物广泛应用于临床各科室,用药时需遵循如下原则: 明确诊断,消除病因,掌握药物使用适应证,选择合适的止血药物,还应考虑到患者的经济状况,尽量在保证止血效果的同时减轻患者的经济压力。
本文整理了五大类止血药物的作用机理、适应症及常用止血药物的用法用量,供借鉴。



一、收缩血管、改善毛细血管通透性、增强血小板活性的药物




1. 垂体后叶素
作用机理:垂体后叶素对平滑肌有强烈收缩作用,使小动脉、小静脉和毛细血管收缩,以血管和子宫基层作用最强。
适应症:主要用于因宫缩乏力所致产后出血、肺出血、食管及胃底静脉曲张破裂出血。
用法用量及注意事项:

备注:有研究表明,酚妥拉明联合垂体后叶素能够短时间内有效止血,降低咯血量。酚妥拉明为 α-受体阻滞剂,直接舒张血管平滑肌,降低肺动静脉压而止血。可用 10~20 mg 加入 5% GS 250~500 mL 中静滴,每日 1 次,连用 5~7 d。
2. 酚磺乙胺(止血敏)
作用机理:增强毛细血管抵抗力,降低毛细血管通透性,还可促进血小板生成,增强血小板的聚集和粘附功能,促进血小板释放活性物质并加快血凝块收缩。
适应症:主要用于预防围术期出血及血小板功能不良、血管脆性增加引起的出血,也可用于呕血、血尿。
用法用量及注意事项:

3. 卡巴克洛
作用机理:通过增强毛细血管对损伤的抵抗力和抑制前列腺素 E1 的合成和释放,降低毛细血管的通透性并缩短出血时间。
适应症:可用于毛细血管通透性增加所导致的出血,如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑出血等。
用法用量及注意事项:




二、抗纤维蛋白溶解药物




作用机理:人工合成的纤溶抑制剂主要为赖氨酸类似物,如氨甲苯酸、氨甲环酸、氨基己酸等,对纤溶酶原和纤溶酶上赖氨酸结合部位有高亲和力,可竞争性抑制纤维蛋白与纤溶酶的结合,阻断纤维蛋白凝块的溶解,从而发挥止血作用。作用强度:氨甲环酸 > 氨甲苯酸 > 氨基己酸。
适应症:主要用于急性或慢性、局限性或全身性原发性纤维蛋白溶解亢进所致的各种出血;用于富含纤溶酶原的脏器外伤或手术时的出血;用于人工流产、胎盘早剥、死胎和羊水栓塞引起的纤溶性出血;也可作为血友病活动性出血的联合用药,防治血友病患者拔牙或口腔手术后的出血。弥散性血管内凝血(DIC)中的纤溶亢进为继发性,一般情况下不推荐将纤溶抑制药物用于 DIC。
1. 氨甲环酸
用法用量及注意事项:

2. 氨甲苯酸
用法用量及注意事项:

3. 氨基己酸
用法用量及注意事项:




三、促进凝血因子活性的止血药物




1.蛇毒血凝酶
作用机理:可在  Ca2+ 存在下,活化凝血因子 Ⅴ、Ⅶ 和 Ⅷ,并增强血小板的凝集;类凝血激酶在血小板因子 3 的存在下,可促使凝血酶原变成凝血酶,也可激活凝血因子 Ⅴ 和 Ⅹ,提高凝血活性。注意:同为血凝酶,蛇源不同,起作用与止血效果不完全相同。
适应症:用于各类原因引起的出血和出血性疾病,也可用于围术期预防出血。
用法用量及注意事项:

2. 维生素 K
作用机理:维生素 K 依赖性凝血因子 (FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ) 需借助 VK 活化为有凝血活性的凝血因子。维生素 K 缺乏可引起这些凝血因子合成障碍或异常,临床可见出血倾向和凝血酶原时间延长。
适应症:适用于 VK 缺乏引起的出血、低凝血酶原血症及新生儿出血。
用法用量及注意事项:

3. 去氨加压素
作用机理:去氨加压素是精氨酸加压素的衍生物,可促进血管内皮细胞释放血管性血友病因子 (vWF),从而改善血小板粘附、聚集功能,并有稳定、提高血浆中凝血因子Ⅷ 活性的作用。
适应症:可用于控制或预防血友病 A、血管性血友病患者发生出血。



四、凝血因子制剂




作用机理:成分输血(如新鲜冰冻血浆、低温冷沉淀、血小板输注)可为血小板计数降低、凝血因子水平或活性低下的出血患者提供必要的替代治疗。从健康人血液中纯化或通过基因重组技术制备的凝血因子制剂在临床出血性疾病的治疗中也逐渐得到广泛应用。
1. 人凝血因子 Ⅷ(hFⅧ):主要用于防治因血友病 A 和获得性凝血因子 Ⅷ 缺乏导致的出血症状及手术中出血。
2. 人凝血因子 Ⅸ(hFⅨ) 或人凝血酶原复合物 (PCC):主要用于治疗先天性和获得性 FⅡ、FⅦ、FⅨ 及 FⅩ 缺乏,也可以用于各种原因导致凝血酶原时间延长而需手术患者的出血预防。
3. 纤维蛋白原:主要用于先天性纤维蛋白原减少或缺乏,以及获得性纤维蛋白原减少或缺乏如严重肝脏损伤、肝硬化、DIC、产后大出血和因大手术、外伤或内脏出血等引起的纤维蛋白原缺乏。
4. 重组人活化凝血因子 Ⅶ(rhFⅦa):主要用于对 FⅧ 或 FⅨ 产生抑制物或具有高记忆应答的先天性和获得性血友病患者、先天性 FⅦ 缺乏者及具有血小板膜糖蛋白 (GP) Ⅱb /Ⅲa 或人类白细胞抗原 (HLA) 抗体、既往或现在对血小板输注无效或不佳的血小板无力症患者。



五、其他




1. 抑酸剂:质子泵抑制剂 (PPIs) 和 H2 受体拮抗剂 (H2RAs) 均可抑制胃酸和胃蛋白酶分泌,胃酸浓度降低有利于血小板聚集和纤维蛋白凝块形成,可用于上消化道出血的止血和预防再出血。
常用的 PPIs 有艾司奥美拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑等;常用的 H2RAs 包括雷尼替丁、法莫替丁等。
2. 生长抑素、奥曲肽:生长抑素可抑制胃泌素、胃酸及胃蛋白酶的分泌,并能明显减少内脏器官的血流量,有效控制肝脏血流与门静脉压,进而显著改善消化道出血症状。奥曲肽药理作用与生长抑素相似,但作用持续时间更长。主要用于食管-胃底静脉曲张破裂出血的紧急止血及预防再出血。
生长抑素:首剂负荷 0.25 mg 缓慢静脉注射(3~5 min),再 0.25 mg/h 静滴维持 3~5 天(对于高危患者速度可增加至 0.5 mg/h);
奥曲肽:首剂负荷 0.1 mg 缓慢静脉注射(不少于 5 min),随后 0.025~0.05 mg/h 静脉维持,最大剂量不超过 1.2 g/d,维持 2~5 天。
3. 雌、孕激素:异常子宫出血止血的方法包括孕激素内膜脱落法、大剂量短效复方口服避孕药治疗等。孕激素使子宫内膜转为分泌期,停药后发生撤退性出血,当陈旧的内膜脱落, 新内膜覆盖创面,出血停止;大剂量应用孕激素可使部分患者月经量减少甚至闭经。
4. 鱼精蛋白:鱼精蛋白是从鱼类精液提取的低分子量碱性蛋白质,可与肝素结合并使肝素失去抗凝作用,用于肝素过量所致的出血。
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参考文献:

1.  夏玉雪,方峻. 常用止血药物及其不良反应. 临床内科杂志,2020,37(1).

2.  用药助手药品说明书.

3.  协和内科医师住院手册(第二版).

4. 张文武,主编. 急诊内科学(第 2 版). 北京:人民卫生出版社,2021 年 2 月第 2 版.

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<![CDATA[难治性咳嗽搞不定?最新专家共识给你支招!]]> 2021-09-01 19:31:51.0 目前,经过全面检查仍旧无法明确病因的慢性咳嗽、经过常规治疗后无明显缓解的慢性咳嗽,越来越成为临床亟待解决的难题。

对此,中华医学会新发布了《中国难治性慢性咳嗽的诊断与治疗专家共识(2021 年)》(下称「共识」),明确了难治性慢性咳嗽的定义、发病机制、诊断、治疗等相关内容。

>>点击这里查看专家共识原文<<

除了共识,笔者还查阅其他文献、总结了难治性慢性咳嗽的用药及其注意事项供大家参考。


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什么是难治性慢性咳嗽?


难治性慢性咳嗽可发生于任何年龄,多见于中年人,其是指咳嗽时长 >8 周,经过推荐的规范检查和治疗后,原因仍不明的慢性咳嗽;经过针对慢性咳嗽已知病因的经验性治疗,咳嗽仍不能缓解的慢性咳嗽;部分有慢性咳嗽病因的检查证据,但治疗效果差,咳嗽持续的慢性咳嗽,病毒感染为最常见诱因 [2]。


难治性慢性咳嗽主要表现为全天间歇性发作性干咳,咳嗽通常起源于咽喉部,多数伴有喉部感觉异常,包括咽痒、咽异物感、黏液附着感等,接触咳嗽刺激物(异味、香水、油烟等)、非咳嗽刺激物(大声说话、进食等)均可加重咳嗽。


目前广泛认为咳嗽敏感性增高是主要的病理生理学特征,神经源性炎症、神经重塑是咳嗽敏感性增高相关的重要机制,此外可能存在中枢高敏现象,与咳嗽中枢的上下行通路活动改变有关 [2]。

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如何用药?


一.抑酸剂


胃食管反流性咳嗽(GERC)是胃酸和其他胃内容物反流入食管或食管邻近组织如口腔、咽喉、气道等,致以慢性咳嗽为唯一或主要症状的临床综合征,是胃食管反流性疾病(GERD)的食管外表现,是慢性咳嗽的常见病因 [3-7]。


咳嗽大多发生在日间,以餐中或餐后明显,入睡后大多消失,进食酸性、油腻食物及处于直立位或体位变换时易诱发或加重咳嗽 [3-7]。


抑酸剂如质子泵抑制剂(PPI)是治疗 GERD 的主要药物,GERC 者在常规剂量抑酸剂治疗无效的基础上,可用加强剂量的抑酸剂治疗,相当部分者的顽固性咳嗽很可能得到控制或改善 [2-3]。


PPI 如奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、艾司奥美拉唑等,有起效快、抑酸完全、抑酸作用强大而持久的特点,可抑制基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素、进食等多种刺激引起的酸分泌,尤其对有病理性食管酸暴露者疗效更确切,其可降低反流物的酸度和容积 [3-11]。


使用双倍剂量 PPI 时,应分两次分别在早餐前和晚餐前服用 [3-4]。


注意事项:


PPI 一般不良反应为恶心、头痛、头晕、腹泻、便秘、胃肠道胀气、腹痛、口干、视力模糊、肝功能障碍等,通常较轻微,为自限性 [8-11]。


偶有过敏性休克、支气管哮喘、全血细胞减少症、血小板减少、粒细胞缺乏症、血管炎、间质性肾炎、红斑狼疮、肌无力、关节痛、骨骼肌肉疼痛甚至横纹肌溶解等严重不良反应 [8-11]。


此外,奥美拉唑有轻度抗雄激素作用,男性者长期用药可能出现乳房发育、阳萎、性欲减退,女性者长期用药可能出现溢乳,停药后可恢复正常 [9]。


PPI 长期使用(通常定义为 6 个月以上),需警惕可能相关的潜在不良影响,如骨质疏松与骨折、肾脏疾病、痴呆、心肌梗死、自发性细菌性腹膜炎、萎缩性胃炎、小肠细菌过度生长、艰难梭状芽孢杆菌感染、肺炎、低镁血症、维生素 B12 和铁吸收不良、肿瘤等 [8-11]。


长期或大量应用 PPI 应注意:



  • 随访血常规,出现不明原因白细胞减少时应及时停药;

  • 对确诊低镁血症者可补充镁制剂,必要时停用 PPI,同时当低镁血症者在增加镁摄入仍不能纠正时,建议停用 PPI;

  • 长期服用 PPI 者出现不能解释的缺铁性贫血时,应考虑到 PPI 所致的可能性,如不能停用 PPI,建议补充铁剂,纠正贫血;

  • 对存在免疫功能缺陷或有慢性基础病的老年者,应权衡长期 PPI 治疗的获益和风险,当有致命性的肠道感染,而无紧急抑酸治疗的适应证时,应中断 PPI 治疗 [8-11]。



二.神经调节剂


神经调节剂如钙通道调节剂加巴喷丁、普瑞巴林,三环类抗抑郁药物阿米替林及肌肉松弛药物巴氯芬,对治疗难治性慢性咳嗽有一定疗效,建议使用神经调节剂治疗难治性慢性咳嗽 [2,12-16]。

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三.吗啡类药物


如吗啡、可待因,为中枢性镇咳药物,可直接作用于延髓咳嗽中枢而发挥镇咳作用,镇咳作用强而迅速,适于各种原因所致的剧烈干咳和刺激性咳嗽 [2,12-16]。

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四.其他


利多卡因是非选择性钠离子通道抑制剂,通过局部麻醉气道抑制咳嗽反射,临床雾化吸入 1-2% 利多卡因溶液常作为支气管镜检查前的常规操作 [2]。


共识指出,在治疗难治性慢性咳嗽中,已有研究报道利多卡因喷喉或雾化可有效降低难治性慢性咳嗽者的咳嗽频率,同时伴随咳嗽冲动和主观咳嗽严重程度下降,提示局部使用利多卡因在治疗难治性慢性咳嗽的可行性,但因目前相关研究仍较少,尚缺乏标准的治疗方案,临床使用需谨慎。


作者:高丽丽

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《中国难治性慢性咳嗽的诊断与治疗专家共识》(2021年)

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<![CDATA[3 次调整抗菌药物肺炎才见好转!这种肺炎到底「何方神圣」?]]> 2021-09-01 10:21:50.0 因患者发病场所、起病时间等差异,肺炎可分为社区获得性肺炎(CAP)、医院获得性肺炎(HAP,入院 48 h 后新发的肺炎)等。而对于卒中患者,若未行机械通气、则在发病 7 d 内新发的肺炎为卒中相关性肺炎(SAP),SAP 与 HAP 存在一定程度的重叠  [1]。我院近期收治一例 SAP 的患者,现报道如下:

病史资料

患者,男,49 岁,因「突发左侧肢体无力 1+ 小时,呕吐 1 次」入院。1+ 小时前,患者突发左侧肢体无力、伴头晕,出现呕吐。呕吐物为胃内容物、无咖啡样液体。其余无不适。
查体:T 36.3℃,P 72 次/分,R 17 次/分,BP 167/109 mmHg。昏睡状、呼叫睁眼,吐词欠清晰。右侧肢体吩咐动作,GCS 评分 13 分。
专科检查:mRs 评分 4 级。双侧瞳孔圆形不等大,右侧瞳孔直径约 3.0 mm,左侧瞳孔直径约 2.0 mm,对光反射均灵敏。额纹存在,口角向右侧歪斜,左侧鼻唇沟变浅。颈软、双肺呼吸音稍粗,双下肺可闻及少许湿啰音。右侧肢体肌力 Ⅴ 级、肌张力正常;左侧肢体肌张力稍高、肌力 Ⅰ 级,各深浅感觉及反射较右侧减弱。巴彬斯基征阴性,脑膜刺激征阴性。
辅助检查:急诊头颅、胸部 CT:1. 右侧外囊区脑出血、左侧基底节区腔梗灶可能、右侧上颌窦炎。2. 双肺少许坠积性炎症。
入院诊断:1. 右侧基底节出血;2. 原发性高血压 2 级 极高危组;3. 肺炎。入院当日行右侧基底节血肿清创术 + 去骨瓣减压术 + 颅内探头植入术,辅助抗感染。入院第二天(D2)患者出现发热,病程中持续发热近 20 d;多次痰培养、血培养均阴性。经过 3 次抗感染的调整,患者病情好转出院。
患者住院期间体温、用药情况、血像、胸部 CT 变化等统计如下:






讨论




1. 评价头孢曲松用药合理性
G- 杆菌是 SAP 的主要致病菌,同时多种细菌所致的混合感染也不除外  [1]。SAP 与 HAP 存在重叠,二级医院 HAP 患者分离出的前 5 位致病菌是肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌  [2]。
选药评价:头孢曲松对肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌有一定抗菌效果,但对鲍曼不动杆菌效果差、且对铜绿假单胞菌无效。指南推荐 SAP 的经验治疗宜选择 β 内酰胺类/酶抑制剂、头霉素类、氧头孢烯类  [1]。故选用头孢曲松欠合理。
用量评价:医嘱执行头孢曲松(2 g * q12 h),用量偏大。头孢曲松用于肺部感染通常 2 g/d 即可,当针对神经系统感染(如细菌性脑膜炎)时才推荐 4 g/d 的用量。
2. 第 1 次调整:调整头孢曲松为哌拉西林他唑巴坦
哌拉西林他唑巴坦为脲基青霉素/酶抑制剂。对比头孢曲松,哌拉西林他唑巴坦加强了耐药肠杆菌,如超广谱 β 内酰胺酶(ESBL 酶)肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌的抗菌效果;并可对抗铜绿假单胞菌。而且患者使用头孢曲松 2 d 后仍发热,D3 血像中 hsCRP 较 D2 上升,故调整头孢曲松为哌拉西林他唑巴坦适宜。
3. 第 2 次调整:更换哌拉西林他唑巴坦为头孢哌酮舒巴坦
两者抗菌谱对比  [3]:

用药评价:患者使用头孢哌酮舒巴坦抗感染 4 d(7.18~7.21),仍发热、肺部感染控制不佳,有更换抗菌药物的依据。如上表所示,头孢哌酮舒巴坦与哌拉西林他唑巴坦的抗菌谱基本重合,更换意义不大。且患者换用头孢哌酮舒巴坦 12d 发热仍无好转,证实本次抗感染方案调整无效。
4. 第 3 次调整:停用头孢哌酮舒巴坦,使用美罗培南 + 万古霉素抗感染(临床药师会诊)
因使用头孢哌酮舒巴坦(7.22~8.3)后疗效不佳,7.31 肺部病灶较 7.16 明显增加。主管医师遂邀请临床药师会诊。
临床药师意见:①SAP 仍应覆盖 G- 杆菌,已使用的 3 种抗菌药物均无效,需怀疑产头孢菌素酶(Ampc 酶)等耐药 G- 杆菌感染可能,应选择碳青霉烯类。②患者有医院获得性-耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(HA-MRSA)感染风险。

③当患者感染加重、且无法明确责任菌时,可联合使用抗菌药物  [7]。综上,推荐使用美罗培南+万古霉素抗感染。
对美罗培南 + 万古霉素的评价:美罗培南+万古霉素使用 1 d,患者体温降至正常。使用美罗培南 + 万古霉素 5 d 后,于 8.8 复查胸部 CT 提示肺部炎症较 7.31 有所吸收;治疗有效。



结语




G-杆菌通常是 SAP 的责任菌,β 内酰胺/酶抑制剂等常被推荐用于用于初始经验治疗。当经验治疗效果不佳时,需考虑耐药菌感染和(或)混合感染的可能。美罗培南 + 万古霉素的联合方案可覆盖 G- 杆菌(含产 ESBL 酶、Ampc 酶)、厌氧菌、G+ 球菌(含 MRSA),基本可覆盖 SAP 常见致病菌,临床疗效好。
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参考文献:



1. 中国卒中学会急救医学分会, 中华医学会急诊医学分会卒中学组, 中国老年医学学会急诊医学分会, 等. 卒中相关性肺炎诊治中国专家共识 (2019 更新版)[J]. 中华急诊医学杂志, 2019, 28(12):1476-1484.

2. 施毅. 中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南 (2018 年版)[J]. 中华结核和呼吸杂志,2018,41(04):255-280.

3. β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂复方制剂临床应用专家共识 (2020 年版)[J]. 中华医学杂志,2020(10):738-747.

4. 徐荣, 张敏. MRSA 医院感染危险因素及分子流行病学调查 [J]. 上海医药, 2015, 000(015):33-35.

5. 邢茜, 江荣林, 马伟斌, 雷澍, 王灵聪, 智屹惠, 吴艳春, 黄立权, 朱美飞. 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的研究进展 [J]. 中华医院感染学杂志,2014,24(14):3638-3640.

6. 弓清梅, 张延军, 宋璐. 社区及院内耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的临床特征比较及耐药性分析 [J]. 中国药物与临床,2018,18(01):127-129.

7.《抗菌药物临床应用指导原则》修订工作组. 抗菌药物临床应用指导原则:2015 年版 [M]. 人民卫生出版社, 2015.

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<![CDATA[磺胺过敏患者,为什么不能用速尿?]]> 2021-08-31 10:13:57.0 案例简介

请看来自于知网文献的一篇案例报道:
患者,女性,60 岁。因原发性肝癌合并腹水收治入院。否认药物过敏史。住院后用速尿 20 mg 加入 25% 葡萄糖液 20 mL 静脉推注,用药后约 3 min 患者出现面色苍白、寒战、胸闷,即刻给予地塞米松 5 mg 稀释后静脉推注,异丙嗪 25 mg 肌注,5 min 后上述症状减轻。1 月后因腹水较前增多,再次给予速尿 20 mg 稀释后静脉推注,用药过程中患者又出现上述症状。按上述用药进行对症处理后症状缓解。

考虑到在同一时期应用同一批号速尿的其他患者未出现上述症状,提示该患者出现过敏反应是速尿所致。
临床上速尿引起过敏者报告较少,本文提醒大家在应用速尿时注意也有过敏反应发生的可能。曾有文献报道,速尿与磺胺药物有可能出现交叉过敏反应,可能与二者有相似的化学结构有关。
在其说明书中也有用药提醒:对本品及磺胺药、噻嗪类利尿药过敏者禁用。因此,临床上应注意对磺胺药过敏者慎用速尿,以免引起严重的过敏反应。另外,用药过程中还应注意加强对皮肤粘膜及全身情况的观察,发现异常,应立即给予处理。



防不胜防:交叉过敏知多少




看了以上案例报道,我们有必要来了解一下什么是药物交叉过敏反应?
所谓药物交叉过敏,是指对具有相似化学结构的药物产生交叉或不完全交叉过敏反应。例如某人对磺胺类药物过敏,并不能说明他只对这一类药物过敏,可能还会对其他药物产生过敏反应。
接下来,我们就从磺胺类药物开始,来聊聊文献报道的部分易发生交叉过敏反应的药物。
1. 磺胺类 vs 其他类
磺胺类药物含有一个共同化学基团 —— 对氨基苯磺酰胺。患者如果已发生过某种磺胺药过敏,其他的磺胺类药也不能使用。另外,有些药物虽然不属磺胺类,但他可能还会对其他含有磺胺化学结构相似成分的药物,如部分利尿剂、口服降糖药等产生过敏反应。
凡是对磺胺类药物过敏的患者,对以下这些药物都可能存在交叉过敏反应(见下图)。

提醒:用药前注意仔细阅读药物说明书,看清楚药品的化学成分,特别是过敏体质的患者,以防止交叉过敏反应的产生。
2. 青霉素 vs 头孢菌素
现有研究认为,头孢菌素 C7 位的 R1 侧链与青霉素 C6 位的侧链结构相同或相似是导致交叉过敏反应的主要因素。
青霉素与不同类头孢菌素之间的交叉过敏反应发生率并不一样,具体见下图:

提醒:《β 内酰胺类抗菌药物皮肤试验指导原则(2021 年版)》不推荐在使用头孢菌素前常规进行皮试,但以下情况下需要皮试:
①既往有明确的青霉素或头孢菌素Ⅰ型(速发型)过敏史患者。此类患者如临床确有必要使用头孢菌素,并具有专业人员、急救条件,在获得患者知情同意后,选用与过敏药物侧链不同的头孢菌素进行皮试,其结果具有一定的参考价值;
②药品说明书中规定需进行皮试的。
3. 氨溴索 vs 溴己新
盐酸溴己新葡萄糖注射液与盐酸氨溴索注射液同属黏痰调节剂,有较强的溶解黏痰作用,临床应用广泛。
氨溴索是溴己新体内活性代谢物之一,其化学结构相似,存在交叉过敏的可能。曾有报道盐酸溴己新葡萄糖注射液与盐酸氨溴索注射液都会引起胸闷、气促、寒战和发热等不良反应,但少见溴己新及与氨溴索交叉过敏反应报道。
提醒:使用前应注意询问患者药物过敏史,尤其老年患者,谨慎使用相关药物,避免交叉过敏反应的发生,加强用药监测,以免意外事件的发生。
4. 其他类
引起交叉过敏反应的药物不限于以上三类,包括但不限于以下药物:
(1)万古霉素属于糖肽类抗生素,与氨基糖苷类抗生素有同一个糖苷,存在交叉过敏的可能。其说明书中也明确指出,对氨基糖苷类抗生素有过敏史的患者原则上不予万古霉素。
(2)氨曲南属于 β-内酰胺类抗生素,与青霉素类和头孢类同属 β-内酰胺类抗生素,因其结构类似,也有交叉过敏。有研究发现,头孢他啶和氨曲南具有相同的侧链,交叉过敏几率也很高。
(3)庆大霉素与卡那霉素、阿米卡星(丁胺卡那霉素)、妥布霉素等氨基甙类抗生素有部分交叉过敏。
(4)异丙嗪(非那根)与氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪等吩噻嗪类抗精神病药有交叉过敏。
(5)红霉素与麦迪霉素、交沙霉素、螺旋霉素等大环内酯类药物有交叉过敏。
(6)四环素与米诺环素(美满霉素)、多西环素(强力霉素)等药物有交叉过敏。
(7)阿司匹林与其他非甾体抗炎药,如:布洛芬、芬必得、炎痛喜康、甲氯芬酸、吲哚美辛等药物存在交叉过敏反应。
(8)痢特灵是治疗肠道感染的有效药物,如果对该药发生过敏,应避免使用治疗尿路感染的药物呋喃妥因、治疗神经炎的呋喃硫胺,以及治疗心脏病的乙胺碘呋酮。这些药物与呋喃唑酮(痢特灵)可能存在交叉过敏。

排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

参考文献:


1. β 内酰胺类抗菌药物皮肤试验指导原则(2021 年版).

2.  常怡勇. 磺胺类药规范用,避免交叉过敏反应. 用药指南,2019 年第 9 期.

3.  刘亮亮,云雄,等.1 例盐酸氨溴索注射液与盐酸溴己新葡萄糖注射液交叉过敏反应. 中南药学,2014,12(10).

4.  李平,卜书红,等.β-内酰胺类抗菌药物临床交叉过敏反应的发生机制及美国相关处理流程介绍. 中国药房,2017,28(26).

5.  马丽萍,陈 灿,等.  美罗培南与哌拉西林他唑巴坦交叉过敏反应一例并文献分析. 实用药物与临床,2016,19(1).

6. 呼呼. 磺胺过敏患者,为什么不能用速尿?呼吸时间,2018-09-14.

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<![CDATA[「诊疗顾问」新用户免费试用福利|新版 App 来了]]> 2021-08-30 19:45:25.0 查药查病查指南搜索框.png

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<![CDATA[【用药问答】治疗耐青霉素肺炎链球菌肺炎,抗菌药物应首选?]]> 2021-08-30 16:35:23.0 顶图.png

【今日问答】

治疗耐青霉素肺炎链球菌肺炎,抗菌药物应首选?

A.阿奇霉素

B.头孢曲松

C.阿米卡星

D.阿莫西林

E.头孢呋辛

解析:选B。肺炎链球菌性肺炎是由肺炎链球菌肺炎引起的,肺炎链球菌是革兰氏阳性球菌。肺炎链球菌、肺炎球菌对头孢曲松、头孢噻肟中度敏感(选B)。阿奇霉素适用于军团菌肺炎、肺炎支原体肺炎等(不选A)。阿米卡星为氨基糖苷类,革兰阴性杆菌、对青霉素耐药的金葡菌对其敏感(不选C)。阿莫西林为青霉素类抗生素(不选D)。头孢呋辛为2代头孢菌素,适合肺炎慢性支气管炎急性发作、急性支气管炎、肺脓肿(不选E)。

>>上期问答:延缓和控制类风湿关节炎病情发展,首选药物为?

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【延伸问答】

肺炎链球菌肺炎治疗的首选抗生素是?-(D)

A.红霉素

B.庆大霉素

C.氧氟沙星

D.青霉素G

E.林可霉素

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关于肺炎链球菌肺炎,叙述错误的是?-(B

A.起病急

B.咳砖红色痰

C.不易形成空洞

D.首选青霉素

E.病前数日可有上感史

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典型肺炎链球菌肺炎体征,叙述错误的是?-(B)

A.患侧呼吸运动减弱

B.患侧语颤减弱

C.患侧叩诊呈浊音

D.患侧听诊有支气管呼吸音、湿性啰音

E.累及胸膜时,可闻及胸膜摩擦音

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上周连续答题正确优胜者:dxy_6c06blx5、dxy_ob3dikor、zxf1955、LilacDoctor、DoBestLee、dxy_weovlo97、jiazhiping、zry6789、花底於伤、齐广振、太古洪荒、问路5453、我爱学医呢、这一刻夏天的感觉、朱斌521029(恭喜获得用药助手专业版会员 7 天奖励)

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<![CDATA[局部感染,接触性皮炎……颈内 CVC 问题不断?我是这样处理的!]]> 2021-08-30 10:01:53.0 对于需接受静脉化疗的肿瘤患者而言,中心静脉导管(CVC)由于具有经济、实用、方便等优点,在临床上备受短期化疗患者的欢迎。但在炎热的夏季或者遇上皮肤出汗等问题,CVC 固定却成了一个问题,除了容易引起导管意外滑脱以外,还会导致局部感染、接触性皮炎等问题的发生。


本文分享的是一个肿瘤患者留置 CVC 期间并发皮肤问题的案例,供大家借鉴。




案例分享



基本资料:患者,男性,61 岁。因「确诊胃癌 3 月余,要求治疗」于 2021-07-30 入院。


入院诊断:1. 胃腺癌伴多发转移 cTxNxM1 IV 期 2. 支气管哮喘 3. 肺结节 4. 高血压病 5.2 型糖尿病。


诊治经过:入院后完善各项检查,腹部增强 CT 检查提示病灶较前增大,上腹部增强 MRI 评估提示新增肝多发转移,考虑肿瘤进展,经过 MDT 讨论,改二线治疗方案。于 2021-08-04 予多西他赛 150 mg d1 化疗+曲妥珠单抗 460 mg d1 靶向治疗。


治疗后患者出现粒细胞缺乏伴发热、血小板减少、腹泻等情况,予一级护理,告病重,瑞白针升白细胞、重组人血小板生成素升血小板、亚胺培南西司他丁钠 500 mg q8 h 抗感染治疗,以及止泻、补充电解质、营养支持治疗等,经处理一般情况好转,于 2021-08-16 出院,住院时间共 17 天。


导管维护:根据患者病情及治疗需要,患者于 2021-08-01 在右侧颈内静脉置入 CVC,置管经过顺利,术后导管按常规用透明薄膜敷料固定,一周 2 次更换敷贴。


发现问题:由于天气炎热,化疗后又出现高热、出汗等,CVC 置管部位皮肤出现了张力性损伤、接触性皮炎等问题。因此,如何为患者选择一款合适的敷料固定 CVC 导管,既能促进破损皮肤愈合,又能预防导管相关性感染、导管滑脱等问题的发生,成为临床需要关注的问题。


下图为 2021-08-08 导管维护时的情况:



处理经过:


2021-08-10,揭开敷料后,局部皮肤用 75% 酒精消毒 1 遍→碘伏消毒 2 遍→75% 酒精消毒 2 遍;充分待干后,外用水胶体透明贴进行固定。见下图。



提醒:由于水胶体透明贴敷料能吸收少量渗液及水分,故敷料会出现发白现象,有可能被误认为出现「皮肤化脓」,因此,使用后要向患者及家属事先告知说明,避免引起误解。另外,用碘伏消毒后,需用酒精棉球或生理盐水将碘伏清洗干净,否则水胶体敷料固定不牢。


2021-08-12,用水胶体透明贴固定 2 天后,予重新更换敷贴一次。揭开敷料后,见原皮损处发红较前减轻,患者未诉明显发痒等不适。



考虑到患者化疗后出现粒缺、高热,为预防导管相关性感染,拟在穿刺点局部放银离子藻酸盐敷料进行处理。


图片:患者住院期间血常规部分结果


皮肤消毒方法同上,充分待干后,局部用 2 cm*2 cm 大小的银离子藻酸盐敷料一块,中间剪开一半后置于穿刺点局部,外用水胶体透明贴固定。见下图。



2021-08-13,见水胶体透明贴外观发白,揭开敷料后可见局部皮损已愈合,重新更换一次敷料。





案例小结



水胶体透明贴含有羧甲基纤维素钠(CMC)成分,可吸收渗液,促进伤口愈合,减少菌落生长。它具有良好的透气性,能允许氧气和水蒸气自由通过,防止病原体侵袭,在吸收渗液的同时,保持皮肤干燥,避免汗液淤积,减少细菌生长及感染的机会。


银离子藻酸盐敷料由高聚藻酸钙盐纤维、羟甲基纤维素钠和银离子组成,具有控制感染、减轻疼痛、促进止血和创面愈合作用。


肿瘤患者多周期化疗后,机体抵抗力降低,皮肤抵御能力下降,敏感度增加,导致贴膜覆盖皮肤出现发红、湿疹、接触性皮炎等问题,采用水胶体透明贴进行固定,必要时穿刺点放银离子藻酸盐敷料,可增加局部皮肤透气性,吸收穿刺点及皮肤渗液,保持局部干燥,减少菌落生成,有效避免感染发生。


综上所述,当肿瘤患者在留置 CVC 期间出现了皮肤问题,采用水胶体透明贴+银离子藻酸盐敷料进行固定,可有效减少患者在留置 CVC 期间的并发症,确保深静脉导管的正常使用,减轻患者痛苦,值得临床借鉴。


✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

策划:GoEun,梅浙

投稿及合作:yinqihang@dxy.cn

题图来源:站酷海洛 PLUS

参考文献

1.  李静,罗健. 水胶体敷料在中心静脉导管留置中的应用效果. 当代护士,2018,25(5)(中旬).

2.  吴洁兰,黄育珠,等. 两种固定方式在中心静脉导管留置中的临床应用. 护理实践与研究,2018,15(2).

3.  叶红. 水胶体敷料和 IV3000 敷贴在颈内静脉置管护理中的应用. 全科护理,2013,11(4)上旬版.

4.  岳爱学,冯箐娴,等. 水胶体敷料在心外科留置颈内静脉导管患者护理中的应用. 中国医药导报,2015,12(29).

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<![CDATA[粉丝福利|2021 专业健康日历免费送!]]> 2021-08-27 18:38:56.0 熟悉丁香园的医生朋友,一定对我们的王牌产品不陌生 - 健康日历!


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题图来源|创客贴                        

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<![CDATA[深度融入临床 体现药学价值]]> 2021-08-27 15:52:23.0 对于以慢阻肺为代表的慢性病,患者管理不仅考验着临床医生,同样也考验着临床药师。由于疾病的病程长,一旦病情控制效果不佳,患者将为此花费更多费用和精力,给家庭和社会带来更加沉重的经济负担。因此,医生和药师要对患者进行长期随访管理。

那么,药师如何与临床医生更好地合作?怎样深度融入临床诊疗? 


建立「三医联动」MDT   促进医疗质量提升

吉林省人民医院药学部主任韩立卓表示,慢阻肺是最常见的慢性呼吸系统疾病。一般情况下,慢阻肺是因长期接触有毒颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常所致,并受到宿主因素(如肺发育异常)的影响。慢阻肺以气流受限及持续的呼吸道症状为主要特征,严重并发症可能增加慢阻肺患者的致残和死亡风险,而吸烟是引起慢阻肺的首要危险因素。因为疾病早期症状不明显,接受肺功能检查的患者为数不多,大多数慢阻肺患者直到病情发展到了中重度,出现呼吸困难症状时才去就医。而到了那时,药物治疗成为主要手段。因此,长期规范用药是慢阻肺治疗的核心。

由于日常用药种类繁多、记忆力减退等原因,老年患者用药不规范情况较突出。如果老年慢阻肺患者每天用药频次多,且用药装置不方便使用,会降低其用药依从性。因呼吸系统疾病需要使用吸入装置,吸入装置的便利性也是必须考虑的因素。

医疗服务的特殊性在于,医务人员要按照标准化、规范化的程序开展相关工作,使医疗服务具有高度的准确性、连续性和纪律性。此外,医务人员的医疗行为也必须遵守道德规范和人文要求。而完善的医院管理制度是提高工作效率,防止差错事故,提高医疗质量的重要保证。基于此,吉林省人民医院率先建立由医务、医保、医药部门为主要成员的「三医联动」新型多学科协作(MDT)工作模式。

韩立卓介绍,从 2020 年底开始,医院医务部质量管理办公室、药学部、医疗保险办公室就联合开展「三医联动」医疗质量管理 MDT,采取点对点的方式深入临床开展检查。首先,医院通过后台及现场检查,帮助临床科室发现医疗过程中存在的质量安全、用药合理性及医保收费等相关问题。其次,医院通过科室现场反馈,使全体医护人员了解自身存在的用药不规范问题,并要求科室制定持续改进方案。此举在查找反馈缺陷问题的同时,也为临床梳理了药品质量管理思路,指导其规范开展医疗工作。

「我们的工作原则是:总是去帮助,常常是提醒,有时会处罚。因此,『三医联动』医疗质量管理 MDT 既有力度和深度,更有厚度和温度。」韩立卓说,与以往的 MDT 不同,医院通过「三医联动」医疗质量管理 MDT 来发现问题,并对发现的问题进行剖析,从而找出产生问题的原因和解决问题的办法,结合适度处罚,不断提升医疗质量。

医疗质量是医院管理的核心内容。目前,该院「三医联动」医疗质量管理 MDT 已覆盖所有临床科室,使医院病历撰写、科室质量管理、药物合理应用、医保基金合理使用等方面的水平都得到大幅度提升,使诊疗更加规范。临床药师深度融入临床,也充分体现了药学工作者的专业价值。


深入参与临床诊疗   提升患者用药依从性

长春市中心医院药剂科主任赵阿娜介绍,药物治疗管理是一种以优化治疗结局为目的,独立或成组的药物管理模式,涵盖了优化对象的治疗结局。药物治疗管理可促进药事管理者与其他医疗卫生人员开展合作,有助于医疗服务管理的连续性。「我院临床药师与医生共同出诊,帮助后者决策,主动与患者接触,指导他们合理用药。」她说。

赵阿娜带领团队开展了一系列研究。门诊帕金森患者用药管理对比研究结果表明,在提升患者对自身疾病认知方面,药师参与用药管理效果显著。观察组患者对情绪管理、规范用药、运动管理、饮食管理、指标监测、并发症管理方法的知晓情况均显著优于对照组。在此基础上,长春市中心医院逐步拓展药物治疗管理范畴。

「通过该研究,我们看到了药物治疗管理的前景,药师主动参与临床诊疗的信心增强、积极性增加。」赵阿娜介绍,吸入剂是常用的慢阻肺治疗药物,也是用药治疗的首选,具有起效快、使用方便、安全性高等优势。但慢阻肺病程较长、难治愈,需长时间用药控制。同时,慢阻肺患者多为老年人,用药依从性难以保障。

另外,药物使用装置操作难度的大小,也决定了患者用药依从性的高低。研究显示,未经用药教育即可正确使用相关装置的患者只占 12% 。因此,提升吸入装置的使用合格率非常重要。「药师参与患者管理,能有效提升其用药依从性,减少治疗费用,为其后续治疗提供保证。」

赵阿娜介绍,在患者住院期间,临床药师会向其介绍慢阻肺的发生机制、治疗方式、危害以及治疗药物可能出现的不良反应等,并详细讲解吸入装置的使用方法、药物成分、功效作用等,组织患者学习并指导其操作,及时纠正用药错误。在患者出院时,临床药师会为其提供相关资料,并重点介绍常用药物的用法,提醒其用药注意事项。此外,临床药师会定期随访,及时了解患者病情变化,调整用药策略。

赵阿娜说:「通过上述措施,临床药师为患者提供针对性用药指导,提升了患者的用药依从性,预防其用药错误,有效提升了药物的疗效。」


本文转载自:健康报

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<![CDATA[住院医师手册:91 条临床诊断实用经验,人手一份!]]> 2021-08-27 14:29:09.0 CMS午间干货.png

温馨提示:以下均为经验建议,实际应用请结合临床。


1、青年女性发热、面部红斑、光过敏、口腔溃疡和多系统损害,警惕系统性红斑狼疮。


2、双手小关节对称性肿痛伴持续晨僵,警惕类风湿关节炎。


3、老年人严重口眼干燥,警惕干燥综合症。


4、中老年人半夜发生单个大足跖趾关节红肿剧痛,要警惕痛风。


5、四肢近端肌肉疼痛伴无力,应警惕多发性肌炎。


6、关节伸侧有红斑鳞屑样皮疹伴肌无力,应警惕皮肌炎。


7、关节炎伴尿道炎和结膜炎,警惕赖特综合征。


8、腹泻或尿痛恢复期出现关节肿痛,要警惕反应性关节炎。


9、老年人出现四肢近端肌肉疼痛和发僵,应警惕风湿性多肌痛。


10、反复口腔溃疡、外生殖器溃疡、眼炎及关节炎,警惕白塞病。


11、青年女性触不清脉搏或血压测不到,警惕大动脉炎。


12、逍遥热、一过性皮疹和咽痛,反复血培养阴性,要警惕成人斯蒂尔病。


13、手指遇冷后出现变白、变紫,要警惕系统性硬化症。


14、耳廓和鼻梁反复肿胀疼痛,要警惕复发性多软骨炎。


15、反复虹膜睫状体炎,应检查B27,要警惕有无强直性脊柱炎。


16、青年男性、半夜腰痛和外周关节炎、足跟痛,警惕强直性脊柱炎。


17、老年人出现下楼膝关节疼痛和弹响,要警惕骨关节炎。


18、反复出现结节性红斑,要警惕结核病及风湿病。


19、主观症状多,失眠多梦,而客观及化验结果正常,应警惕纤维肌痛综合征。


20、中老年人突发上腹、左颈、左上肢剧痛,应警惕心绞痛或急性心肌梗塞。


21、低热、咳嗽超过7天,应警惕肺结核、支原体肺炎。


22、突然寒战、高热,伴呼吸道症状,警惕细菌性肺炎。


23、胸痛而无胸膜摩擦音,警惕肋软骨炎、肋间神经痛和带状疱疹。


24、咯大量脓性臭痰,警惕肺脓肿或支气管扩张。


25、反复咯血,但胸部X线检查未见明确病灶,警惕支气管扩张或支气管内膜结核。


26、肺部不规则片状阴影伴嗜酸性粒细胞超过1×10^9/L,警惕过敏性肺炎。


27、突然胸痛、呼吸困难,警惕自发性气胸。


28、长期吸烟的中老年人出现刺激性咳嗽、持续性血痰或局限性哮鸣音,警惕肺癌。


29、心脏病或先心病患者不明原因发热超过一周,要警惕亚急性感染性心内膜炎。


30、感冒后心率快或心律失常,要警惕病毒性心肌炎。


31、休息或体温下降后,心率仍快者,要警惕心肌有炎性损害。


32、诊断高血压病,要排除继发性高血压。


33、高血压伴有腹部血管杂音者,要警惕肾性高血压。


34、诊断心绞痛,要排除胆、胰、胃及颈椎疾病。


35、心绞痛发作时,若伴出汗、烦燥、呕吐、血压下降或心律失常,要警惕心肌梗塞。


36、剧烈心前区疼痛伴高血压或/和主动脉瓣区突然出现舒张期杂音,而心电图无梗塞图形者,要警惕主动脉夹层瘤。


37、夜间阵发性呼吸困难或突然端坐呼吸,要警惕急性左心衰竭。


38、心脏普遍增大,且有响亮的奔马律,及明显的交替脉,要警惕扩张型心肌病。


39、心衰超过半年,伴有顽固性腹水者,要警惕合并心源性肝硬化。


40、老慢支患者出现下肢浮肿,要警惕合并肺源性心脏病。


41、肺心病患者一旦出现精神异常,要注意早期肺性脑病的可能。


42、高血压病人突然血压急剧增高,要警惕发生高血压脑病。


43、吞咽食物有梗噎感或食物有返流时,应警惕食道癌。


44、慢性周期性发作具节律性特征的上腹痛,要警惕消化性溃疡。


45、中老年人短期内出现上腹部不适,食欲减退及消瘦,要警惕胃癌。


46、肝区疼痛、厌食、消瘦、进行性肝大,应警惕肝癌。


47、肝病患者一旦出现神志改变,要警惕肝性昏迷早期表现。


48、发热、肝大伴局限性压痛,要警惕肝脓肿。


49、诊断急性胆囊炎,要排除右下肺炎、右下胸带状疱疹。


50、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降,要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。


51、上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降,要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。


52、进油腻食物后诱发右上腹痛,要警惕胆囊炎。


53、上腹部剧痛而无明显腹壁紧张,且吐出蛔虫者,是胆道蛔虫病的特征。


54、上腹部疼痛,进行性黄疸;或腹痛延伸至背部,夜间加重,前弯腰时减轻者,应警惕胰腺癌。


55、转移性右下腹痛伴腹膜刺激征,应警惕急性阑尾炎。


56、闭经、突然下腹剧痛、苍白、出汗者,要警惕宫外孕。


57、中年以上有大便习惯或粪便性状改变者,要警惕结肠癌。


58、咽部或皮肤感染后2~3周,出现颜面浮肿,少尿者,要警惕急性肾炎。


59、无痛性血尿,要警惕泌尿道肿瘤。


60、发作性腰部剧痛伴血尿者,要警惕泌尿系结石。


61、女性患者发生膀胱刺激症状或/和腰痛者,要警惕泌尿系感染。


62、男性老年人排尿不畅,要警惕前列腺肥大。


63、肾脏病患者一旦出现表情淡漠、厌食、嗜睡,要警惕早期尿毒症。


64、身体异常高、矮、胖、瘦,要警惕内分沁病。


65、食欲亢进,但体重反而下降者,要警惕甲亢。


66、原因不明的心率增快、减慢或快速型心率失常,要警惕甲状腺疾病。


67、食欲减退,怕冷,心率慢,便秘,要警惕甲状腺功能减退。


68、消瘦妇女有毛发稀疏、乏力、闭经,乳房萎缩,要警惕席汉综合征。


69、皮肤粘膜色素沉着,体重下降,血压偏低,要警惕肾上腺皮质功能减退。


70、高血压、低血钾、多尿,要警惕原发性醛固酮增多症。


71、 多食、多饮、多尿、体重下降,要警惕糖尿病。


72、糖尿病患者突然食欲下降,要警惕酮症酸中毒。


73、 不明原因高热、咽痛,要警惕急性白血病或粒细胞缺乏症。


74、 诊断白血病,要排除类白血病反应。


75、全血细胞减少,要警惕再障。


76、诊断再障,要排除阵发性睡眠性血红蛋白尿。


77、长期高热、黄疸、肝脾及淋巴结肿大、白细胞减少,应警惕恶性组织细胞病。


78、不明原因贫血伴多处骨骼疼痛,要警惕多发性骨髓瘤。


79、 血液病、肝病、感染性休克或分娩,伴出血不止者,要警惕DIC。


80、对头痛患者,一定要查有无颈项强直,不要漏诊脑膜炎。


81、白细胞总数超过25ⅹ10^9/L,要重点检查有无细菌性肺炎、败血症、中毒性痢疾和白血病。


82、 对感染性休克患者,要警惕有无细菌性肺炎、败血症、菌痢、流脑及肾出血热综合症。


83、诊断癫痫,要排除甲状旁腺机能减退。


84、诊断神经官能症,要排除器质性疾病。


85、 诊断周期性麻痹,要警惕是否为甲亢性肌病。


86、 发热伴感染灶者,要警惕败血症。


87、 发热超过1周且有相对缓脉者,应送血培养及肥达反应。


88、 感冒样症状伴明显厌食者,要警惕病毒性肝炎。


89、体内有结核病灶,伴有关节炎者,要警惕结核性风湿病(Poncet病)


90、 周期性发冷、发热、出汗,间歇期精神尚好,要警惕疟疾。


91、有与羊、猪密切接触的发热患者,要警惕布氏杆菌病。

图文来源:医学资料大全公众号,部分整理自网络。

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<![CDATA[【医生必备】400 个内科知识大全!你掌握了多少?]]> 2021-08-26 18:46:33.0 CMS午间干货.png

温馨提示:以下均为经验建议,实际应用请结合临床。

1. 交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2. 主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力,即水冲脉。。

3. 心房颤动时可出现脉率少于心率的现象,即脉搏短绌。

4. 病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5. 有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6. 尿毒症者有尿味。

7. 糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8. 潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快到浅慢,继之暂停,周而复始的呼吸。

9. 间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟,随后又重复上述节律。

10. 库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。

11. 嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应较迟钝,一旦刺激去除则又迅速入睡。

11. 昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快又再入睡。

13. 昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。

14. 急性病容:面颊潮红,兴奋不安,呼吸急促,痛苦呻吟等,见于急性感染性疾病。

15. 慢性病容:面容憔悴,面色苍白或灰暗,精神委靡,瘦弱无力,见于慢性消耗性疾病。

16. 贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫,见于各种原因引起的贫血。

17. 二尖瓣面容:病人双颊紫红、口唇发绀,见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18. 病危面容:面容枯槁,面色苍白或铅灰,表情淡漠,目光无神,眼眶凹陷,见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19. 发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态 (如身高、体重、第二性征) 的关系进行综合判断。

20. 成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21. 杵状指 (趾),多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22. 出血点直径小于 2 mm 称为瘀点,直径 3~5 mm 称为紫癜,直径 5 mm 以上称为瘀斑,片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23. 黄染是由于血液中胆红素过高引起的,早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24. 发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25. 蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送,常见于慢性肝病病人。

26. 扁桃体肿大一般分为三度:不超过咽腭弓者为Ⅰ度,超过咽腭弓者为Ⅱ度,扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27. 肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28. 桶状胸胸廓呈桶形,前后径增大,肋间隙加宽,多见于肺气肿病人。

29. 扁平胸胸廓扁平,前后径小于左右径的一半,可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30. 大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31. 广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32. 触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33. 语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34. 胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35. 胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36. 在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音,见于肺实变。

37. 急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38. 肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39. 肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40. 颈静脉怒张,提示上腔静脉回流受阻,静脉压增高,常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41. 肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42. 心脏听诊有五个瓣膜听诊区,二尖瓣区位于心尖搏动最强点,肺动脉瓣区位于胸骨左缘第 2 肋间,主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第 2 肋间,主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第 3 肋间,三尖瓣区位于胸骨下端左缘,即胸骨左缘第 4、5 肋间。

43. 心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大的表现;如心尖搏动向左下移位,则为左心室增大的表现。

44. 毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45. 心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46. 左心室增大,心左界向左下扩大,常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47. 右心室轻度增大时叩诊心界变化不大,显著增大时心界向左增大明显,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48. 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49. 心尖区粗糙的全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全。

50. 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51. 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52. 极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷,重者呈 " 舟状腹 "。

53. 腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征,临床上称腹膜刺激征。

54. 炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55. 正常人肠鸣 4~5 次/分,无明显增强或减弱。

56. 腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57. 急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有明显紧张,甚至强直如木板,称板状腹。

58. 急性胃肠炎时,肠鸣音活跃;肠麻痹时,肠鸣音可减弱或消失。

59. 瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60. 瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61. 两侧瞳孔大小不等,提示颅内病变,如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62. 瞳孔对光反射迟钝或消失,见于昏迷病人。

63. 锥体束受损时,病人可出现病理反射,即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64. 颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65. 角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66. 肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67. 血红蛋白 (Hh) 正常值:男性 120~160 g/L;女性 110~150 g/L。

68. 白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染,尤其是化脓菌感染,如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69. 白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70. 淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71. 网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能,减少见于再生障碍性贫血。

72. 进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜 3 天,勿咽下血性唾液,以防假阳性。

73. 柏油样便黑色富有光泽,呈柏油样,见于各种原因引起的上消化道出血。

74. 鲜血便见于肠道下段出血性疾病,如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75. 白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76. 米泔样便呈白色淘米水样,内含黏液块、量多,见于霍乱和副霍乱。

77. 各种黄疸时总胆红素均可升高:1.7~34.2μmol/L 临床上称为隐性黄疸;>34.2μmol/L 为显性黄疸。

78. 白蛋白与球蛋白比值 (A/G) 为 1.5~2.5:1。

79. 血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中,以肝细胞中含量最高。

80. 黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81. 慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82. 肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83. 慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84. 支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85. 吸入糖皮质激素后应漱口,以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭 (呼衰) 特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致,表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87. 支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88. 慢性阻塞性肺气肿典型的体征为:桶状胸,胸部呼吸运动减弱;语颤减弱;叩诊过清音,心浊音界缩小. 肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气相延长。

89. 肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90. 气管内吸痰时,每次插管吸痰时间不宜超过 15 秒,以防引起或加重低氧血症。

91. 对痰液过多且无力咳嗽者,每次翻身前后应注意拍背、吸痰,以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92. 呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛,常见于 COPD 及支气管哮喘。

93. 指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时,吸气与呼气时间之比为 1:(2~3),即深吸慢呼。

94. 慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95. 结核菌索试验判断结果的时间是注射后 48~72 小时。

96. 结核菌素试验结果:皮肤硬结的直径小于 5 mm,为阴性,5~9 mm 为弱阳性,10~19 mm 为阳性,20 mm 或虽不足 20 mm 但出现水泡、坏死为强阳性。

97. 链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98. 缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力,防止呼气时小气道过早闭合,利于肺泡内气体排出,提高呼吸效率。

99. 气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100. 运气管哮喘长期反复发作,最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101. 引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102. 咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103. 与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104. 呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105. 慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106. 缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X 线胸片双肺透亮度增加,提示肺气肿。

108. 支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水,水量>2500 ml/d,以补充丢失的水分,稀释痰液,重症者应给予静脉补液。

109. 肺结核病人痰中有结核菌时,最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110. 扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111. 自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状,胸部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失。

112. 肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高,>10×10/L,中性粒细胞比例增高。

113. 大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114. 肺炎的临床表现,常见发热、咳嗽、咳痰,严重者可有呼吸困难,查体可见肺实变的体征 (患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115. 判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116. 支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117. 利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119. 心得安为非选择性 β 受体阻滞剂,可使支气管痉挛加重,故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂,以免诱发或加重肺性脑病。

121. 对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122. 支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123. 呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124. 痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125. 呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126. 肺结核患者在排除其传染性之前,在病室内接触病人时应戴口罩。

127. 痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128. 大咯血病人应取患侧卧位,以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129. 咯血的并发症主要是休克和窒息,其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130. 大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131. 急性上呼吸道感染约有 70%~80% 由病毒引起。

132. 结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位,以减少局部胸壁的活动,从而缓解疼痛。

133. 休克型肺炎病人应取平卧位,以保证脑部的供血。

134. 成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135. 胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136. 人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结,合称为原发综合征或原发型肺结核。

137. 鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138. 肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139. 肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140. 阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141. 肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142. 乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143. 异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144. 阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145. 常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146. 对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤,又可防止二氧化碳潴留加重。

147. 肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息,而轻症及恢复期患者,不必限制活动。

148. 抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149. 慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加,肺动脉高压,致右心负担加重,右心室代偿性肥厚扩张,最后导致右心衰竭。

150. 肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音甚至实音,听诊出现支气管呼吸音。

151. 哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52. 肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153. 哮喘患者病室布置力求简洁,应避免花草等过敏原。

154. 呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155. 肺癌患者疼痛控制应按时给药,而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156. 咯血窒息主要表现为大咯血突然中止,出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157. 通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158. 感染是 COPD 发生和加重的最主要原因。

159. 肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160. 心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较,疼痛部位和性质相似。

161. 疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162. 心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈,且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感,持续时间长可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163. 急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

164. 二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165. 由于主动脉瓣关闭不全,脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166. 急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰,典型为粉红色泡沫样痰。

167. 急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168. 心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌梗死的诊断有很高的准确性,它不仅能确定有无心肌梗死,而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程;对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助;能够帮助了解某些药物 (如洋地黄、奎尼丁) 和电解质紊乱对心肌的作用。

169. 心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变,这可由超声心动检查明确。

170. 急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量,因此要求患者绝对卧床休息,不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动,病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171. 慢性风湿性心脏病 (风心病) 发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172. 发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40 岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173. 血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素,而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174. 对风湿性心脏病患者作健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染,可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175. 硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一,作用迅速,通过扩张全身的小静脉和小动脉,减少心脏的前、后负荷,降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176. 洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有:

①胃肠道反应;

②心血管系统反应;

③神经系统反应。

177. 洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178. 洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179. 长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则,心电图 ST 段出现鱼钩样改变,应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180. 胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现,继而恶心、呕吐,属于中枢性,常为中毒的先兆,也是中毒较为常见的表现之一。

181. 洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182. 洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因/苯妥英钠治疗。

183. 洋地黄应避免与钙剂同时应用,如有必要至少应间隔 4 小时。

184. 洋地黄还不宜与肾上腺素合用,以免增加洋地黄毒性。

185. 由于洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有:缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186. 急性心肌梗死 24 小时内不宜使用洋地黄类药物。

187. 冠心病患者需保持大便通畅,但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188. 急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护,故宜入住 CCU 病房。

189. 原发性高血压需要用药物治疗,一般需要长期甚至终身服药,不能在血压控制正常范围内后随意停药,一旦停药,血压还会再次升高。

190. 原发性高血压降压治疗的目的是:使血压下降,接近或达到正常范围;预防或延缓并发症的发生。

191. 急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192. 左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193. 急性左心衰竭会导致肺水肿的发生,从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩,引起通气与换气功能的障碍,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力。

194. 窦性心动过速大多属生理现象,常见原因为:吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动,在某些疾病时也可发生 (发热、贫血、甲亢等)。

195. 硝酸甘油宜舌下含服,不要吞服,以避免肝脏的首过效应。

196. 硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显,服药后往往会出现面色潮红、头痛,站立时易发生 " 直立性低血压 " 而导致晕厥,故宜坐位或卧位服药。

197. 心绞痛发作患者若服硝酸甘油后 5 分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片,可连续含服 3 片,仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999 年 WHO/ISH 对 1 级高血压的诊断标准是收缩压为 140~159 mmHg,舒张压为 90~99 mmHg。

199. 慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄,早期常见并发症是房颤。

200. 急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症;血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者;右心衰竭为晚期常见并发症。

201. 由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难,端坐位可以减少回心血量,使肺循环的淤血得以减轻。

202. 急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担,防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成 (如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203. 急性肺水肿患者氧疗应给予高流量 (6~8L/min) 酒精湿化 (氧气流经 30%~50% 酒精) 吸氧。

204. 急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,有利于改善通气。

205. 在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206. 对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是 CK-MB。

207. 治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红,头痛。

208. 长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209. 风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210. 风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211. 对风湿性心脏病病人行健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染。因此,坚持锻炼,防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212. 按照 1999 年 WHO 给出的高血压的分级标准,血压 160/100 mmHg 属于 2 级高血压。

213. 房颤的听诊特点是心率和脉率不等,且心率大于脉率,为脉短绌的表现,同时心音强弱不等、心律不齐。

214. 二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215. 二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时,不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂,但要注意避免加重心脏的负担。

216. 发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β 受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应,降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率,且提高运动耐量。

218. 高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品,该类食品均属于含钠较高的食物,为增加食物的口味,可适当添加食醋、糖等调味。

219. 高血压急症的治疗如高血压脑病,降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220. 洋地黄药物中毒后的处理措施包括:停洋地黄类药物;停用排钾利尿剂;补充钾盐;纠正心律失常。

221. 心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图 ST 段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222. 心肌梗死患者中 50%~80% 发病前有先兆症状,即初发或恶化性心绞痛。

223. 典型的心绞痛发作的常见诱因包括:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224. 急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的 1-2 周内,而以 24 小时内发生率最高,也最危险。

225. 溶栓治疗适用于:发病小于 6 小时,年龄 ≤ 70 岁,而无近期 (<2 周) 活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226. 溶栓治疗的禁忌证为:糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制 (血压>160/110 mmHg) 和严重肝肾功能障碍等。

227. 急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息 4 周至 2~3 个月,待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后,方可逐渐起床增加活动量。

228. 使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229. 终止心绞痛的发作性胸痛的方法,正确的做法应是含服硝酸甘油 1 片后心绞痛疼痛仍不缓解,可间隔 5 分钟后再服一片。若如此连续服用 3 次疼痛仍不缓解,应考虑急性心肌梗死的可能。

230. 房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231. 左心衰竭由于存在肺循环淤血,因而肺底可满布湿啰音,且部分病人出现交替脉,是左心衰竭的特征性体征。

232. 二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233. 急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达 30~40 次/分,咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等;病人被迫采取坐位,两腿下垂,双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快,两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234. 心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感,偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动,直至症状缓解,多在 1~5 分钟内,一般不超过 15 分钟。

235. 典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,约手掌大小范围,甚至整个前胸,边界不清。可放射至左肩、左臂内侧,甚至可达左手无名指和小指,向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236. 急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位,并给予高流量的吸氧 (最好是经酒精湿化),以迅速缓解患者的缺氧,减轻急性肺淤血症状。

237. 幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一,主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起,特征性表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食。

238. 柏油样粪便是由于上消化道出血后,血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用,形成黑色的硫化铁,混有肠道黏液,使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239. 严重呕血病人需禁食,如为消化性溃疡出血,可在止血后 24 小时给予温流质饮食;食管-胃底静脉曲张破裂出血者,需禁食时间较长,一般于出血停止 48~72 小时后可先试给半量冷流质饮食。

240. 消化性溃疡小量出血,一般不需禁食,可摄入少量流质饮食,以中和胃酸,减少饥饿性胃肠蠕动,有利止血。

241. 肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关,消化性溃疡患者应避免口服泼尼松 (糖皮质激素)。

242. 非甾体抗炎药 (如消炎痛) 除可直接损伤胃黏膜外,还能抑制前列腺素和依前列醇的合成,从而损伤黏膜的保护作用。

243. 铋剂 (如三钾二橼络合铋) 在酸性环境中,可与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244. 消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245. 消化性溃疡患者宜定时进餐,少量多餐,溃疡活动期可每天进餐 5~6 顿,不但可减轻胃肠道的负担,还可中和胃酸。

246. 肉汤可刺激胃酸分泌,不适宜消化性溃疡患者。

247. 抗酸药应在餐后 1~2 小时服用。

248.H 受体拮抗剂 (如西咪替丁) 能阻止组胺与其 H 受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。

249. 质子泵阻滞剂 (如奥美拉唑) 是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌 H 的最后环节 H-K-ATP 酶 (质子泵),有效地减少胃酸分泌。

200. 双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者,一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251. 慢性、周期性和节律性上腹痛是?肖化性溃疡腹痛的特点,其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解,是临床初步诊断的重要依据。

252. 十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后 3~4 小时出现,持续至下次进餐,进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称 " 夜间痛 ",一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253. 胃溃疡好发于胃小弯侧,疼痛多位于上腹部,剑突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小时至 1 小时出现,至下餐前缓解;

254. 纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形,底部平整,边缘整齐,深浅不一,早期病变限于黏膜下层,晚期可深达肌层。

255. 幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因,幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障,导致消化性溃疡的发生。

256. 出血是消性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡 (DU) 比胃溃疡 (GU) 易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257. 消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直,表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症,急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258. 消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现,立即禁食,置胃管予胃肠减压,补血,补液,迅速作好术前准备,争取 6~12 小时内紧急手术。其中,首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209. 癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者,症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。

260. 消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药 (如法莫替丁、奥美拉唑) 应在餐后 1~2 小时及睡前服用 1 次,胃黏膜保护药 (如硫糖铝) 及胃动力药 (如吗丁啉) 应在餐前 1 小时及睡前 1 小时服用。

261. 长期大量酗酒,乙醇、乙醛 (酒精中间代谢产物) 对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262. 腹水是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者 75% 以上有腹水。

263. 肝硬化失代偿期门脉高压,脾因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,从而加速血细胞破坏,并抑制血细胞的成熟,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264. 肝硬化失代偿期门脉高压,可导致侧支循环建立和开发,其中可致食管下段和胃底静脉曲张,此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后,可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265. 肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续肝疼痛或腹水呈血性,应想到并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。

266. 肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。

267. 肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠,可酸化肠道,减少肠道氨的吸收,预防肝性脑病。

268. 上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤积在胃肠道内,经细菌分解产生大量的氨,后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高,从而促发肝性脑病。

269. 肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时,由于出血量大、出血速度快,患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血,以求在短期内输入足量的液体,维持有效血循环。

270. 肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退,导致雌激素在体内增多,抑制脑腺垂体功能,促性腺激素分泌减少,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号:医学资料大全

271. 脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现,尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272. 对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者,最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管,止血效果肯定。

273. 在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化,其他原因所致门静脉高压较少见。

274. 肝硬化病人进食时应细嚼慢咽,必要时药物应研成粉末服用,其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275. 肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠,后者为碱性,可使肠道碱化,利于氨的吸收,诱发和加重肝性脑病。

276. 乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生。

277. 肝硬化患者营养状态一般较差,常有负氮平衡,宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278. 肝硬化患者出现肝性脑病先兆,应限制或禁食蛋白质,但应保证热能供给。

279. 植物蛋白质含芳香族氨基酸少,富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的 pH 值,可以加速毒物排出和减少氨吸收,因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后,逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280. 补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡,从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质 5-羟色胺的形成,从而治疗肝性脑病。

281. 对顽固性腹水的治疗,较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时,先放出腹水,通过浓缩处理后再静脉回输,可消除水、钠潴留,提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量,并能改善肾血液循环。

282. 肝硬化腹水患者须限制水的入量,以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。一般无显著低钠血症者,每日进水量限制在 1000 ml 左右。

283. 肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成,腹水性质为漏出液。

284. 原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部,呈持续性胀痛或钝痛,肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征,根据病史,应首先考虑肝癌结节破裂,并破入腹膜。

285. 肝脏常呈进行性大,质地坚硬,表面凹凸不平,呈结节状. 边缘不规则,是原发性肝癌患者最突出的体征。

286. 甲胎蛋白 (AFP) 是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287. 肝癌晚期病人疼痛较剧烈,难以忍受,护理人员除给予病人一定的心理支持,解除患者的心理压力外,还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境,不要过多限制止痛药物的应用,按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛,如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288. 原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法,适合手术者应及早手术切除。

289. 一期 (前驱期) 肝性脑病患者,临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290. 二期 (昏迷前期) 肝性脑病患者,临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及 Babinski 征阳性、扑翼样震颤,脑电图有特征性异常。

291. 三期 (昏睡期) 肝性脑病患者,临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主,神经系统体征持续或加重,多呈昏睡状态,但可唤醒,可应答问话,但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292. 四期 (昏迷期) 肝性脑病患者,神志完全丧失,不能唤醒。脑电图明显异常。

293. 急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后 8 小时开始升高,而尿淀粉酶是发病后 12~24 小时开始升高。

294. 水肿型急性胰腺炎多见,一般病情较轻,不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重,易并发休克、腹膜炎等,死亡率高。

295. 禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,减轻腹痛与腹胀,为急性胰腺炎首选护理措施。

296. 急性胰腺炎经治疗后,腹痛呕吐基本缓解,可给少量糖类 (碳水化合物类) 流质,以后逐渐恢复饮食,但忌油脂。

297. 出血坏死型者可出现低钙血症,且低血钙程度与临床严重程度平行,常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298. 在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病 (如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299. 原发性肝癌患者中约 1/3 有慢性肝炎史,肝癌病人血清 HbsAg 及其他乙型肝炎标志的阳性率可达 90%,明显高于正常人群,目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300. 肾性水肿早期多出现于组织疏松部位,如眼睑和颜面部,且以晨起明显。

301.24 小时尿量低于 400 ml 称为少尿,24 小时尿量低于 100 ml 称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302. 进行内生肌酐清除率检查,实验前 3 日的饮食是给受试者无肌酐饮食 3 天,避免剧烈运动,使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303. 进行内生肌酐清除率检查,实验前 24 小时内禁止服用利尿剂,包括有利尿作用的物质,如咖啡、茶等。

304. 白细胞尿 (也称为脓尿) 是指新鲜尿沉渣离心镜检,每高倍镜视野中见到的白细胞为 5 个以上,提示存在尿路感染。

305. 诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过 150 mg/d。

306. 大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.5 g/d。

307. 检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308. 内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能,是较敏感的反应肾功能的指标。

309. 肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310. 肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重,体重变化,血压变化,监测血钾的变化。

311. 急性肾炎常发生于溶血性链球菌 A 组 12 型等 " 致肾炎菌株 " 所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312. 急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313. 血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314. 急性肾炎起病两周内应卧床休息,以增加肾血流,减轻肾脏的负担,有利于患者恢复。

315. 慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316. 大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317. 慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿 (轻中度)。

318. 慢性肾小球肾炎 (进入氮质血症期时) 患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319. 处于急性发作期 (血尿、水肿、高血压明显时) 的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息,以增加肾脏血流,减轻肾脏负担。

320. 慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物,如庆大霉素等。

321. 慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322. 肾病综合征最常见的临床表现是消肿,程度重,且水肿部位可随体位移动。

323. 原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324. 感染是肾病综合征最主要的并发症,一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325. 肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食 1.0 g/(kg·d)\\\\\\\\'\\\\\\\\' />。

326. 肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327. 肾病综合征出现重度水肿,如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时,应绝对卧床休息。

328. 泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329. 逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330. 肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331. 急性肾盂肾炎多见于女性患者,临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332. 清洁中段尿培养的注意事项:

①使用抗生素前或停用后 5 天;

②尿液在膀胱内停留 6~8 小时,不可多饮水,以免稀释尿液;

③标本留取前用肥皂水清洁外阴;

④留取中段尿于清洁容器内;

⑤标本留取后 1 小时内送检。

333. 对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿,清洁中段尿培养,细菌菌落计数为>10 个/ml。

334. 急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿 (即白细胞尿)。

335. 急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336. 急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息,采用屈曲位,避免站立。

337. 预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338. 急性肾功能衰竭少尿期的护理,应控制入液量 (500 ml 加前一天的出量);保证热量;防治高血钾,包括避免摄用含钾高的食物和药物 (包括库存血)。

339. 急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意:保证热量大于 35kcal/(kg·d),热量供应以糖类和脂肪为主,补充必需氨基酸和多种维生素等。

340. 我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341. 慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激,二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342. 慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进,体内甲状旁腺激素分泌增多,出现低血钙高血磷的情况。

343. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退,烦躁等神经系统改变。

344. 慢性肾衰竭后期病人,一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345. 慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346. 慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347. 慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349. 慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时,其护理重点是温水清洗皮肤 (避免使用肥皂),保持皮肤清洁,勤换衣服,经常更换卧姿,增加患者的舒适度。

350. 慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒,在纠正酸中毒的同时,常会导致低钙惊厥,此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351. 尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为:

①稀释性低钠;

②高钾血症;

③低血钙高血磷;

④水肿或脱水;

⑤代谢性酸中毒。

352. 慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药,进食水果、肉类多,尿量减少。

353. 慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少 (最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354. 重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355. 骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356. 甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357. 造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358. 贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和 (或) 血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359. 临床上将贫血分为轻度 (男 Hb<120 g/L,女 Hb<110 g/L)、中度 (Hb<90 g/L)、重度 (Hb<60 g/L)、极重度 (Hb<30 g/L) 四级。

360. 按红细胞形态特点将贫血分成三类:大细胞性贫血 (常见巨幼细胞性贫血),正常细胞性贫血 (常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等),小细胞低色素性贫血 (常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361. 急性贫血常出现较重症状,慢性贫血时机体有适应低氧的过程,且机体对缺氧耐受性增强,即使贫血较重而症状可以较轻。

362. 颅内出血先兆表现多为剧烈头痛,恶心呕吐,继之昏迷,血小板测定常在 20×10/L 以下。此时应给病人吸氧,头部冰袋冷敷,减少脑部耗氧。

363. 血液病病人由于机体防御功能低下,易致细菌侵袭而引起继发感染,当病人白细胞低于 1×10/L、粒细胞低于 0.5×10/L(粒细胞缺乏状态) 时,应对病人实行保护性隔离。

364. 缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血. 是贫血中最常见的类型。

365. 含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等,适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低,乳类含铁最低。

366. 动物铁较易吸收,植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁,亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时,铁吸收就减少。

367. 缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血 (常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368. 缺铁性贫血骨髓中度增生,骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降,血清铁蛋白 (反映体内贮存铁的重要指标) 下降,总铁结合力升高。

369. 查明缺铁的病因后必须积极治疗,病因得到纠正,缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血,必须彻底治愈原发病。

370. 口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状,餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素 C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶,蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;服用液体铁剂应使用吸管,服后漱口,避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色,这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371. 缺铁性贫血患者服铁剂后 1 周网织红细胞上升达高峰,但血红蛋白于 2 周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持 4~6 个月,不可在症状改善后立即停药。

372. 注射铁剂宜深部肌内注射,剂量应准确,静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外,尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹,严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373. 再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374. 再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少,正常细胞正常色素性贫血,网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下,各系均减少。

375. 急性再障 (又称重型再障),临床较少见。起病急、发展快,早期常以出血和感染表现为主,贫血多呈进行性加重。慢性再障 (又称非重型再障) 较多见,起病缓、发展慢、病程长,贫血多为主要表现,感染及出血均较轻且易控制。

376. 慢性再障的治疗首选雄激素,可刺激肾脏生成促红细胞生成素,直接刺激骨髓红细胞生成。

377. 特发性血小板减少性紫癜 (ITP) 是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP 可分急性及慢性两型,二者的区别是常见的考点。其中,急性型临床较少见,多见于儿童 (2~6 岁),起病前常有上呼吸道或病毒感染史,起病急,可发热,出血症状重,可有内脏出血,病程短,多数呈自限性。慢性型多见于 40 岁以下青年女性,起病隐袭,出血倾向轻而局限,易反复发生,但较严重内脏出血非常少见,少数病程超过半年者可出现脾大。

379. 肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物,可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多,可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380. 针对特发性血小板减少性紫癜,脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生,但应严格掌握适应证:应用糖皮质激素治疗 6 个月以上无效者;糖皮质激素有效,但维持量必须大于 30 mg/d。一般不作为首选治疗。

381. 长期无保护地接触 X 线可造成骨髓造血功能受抑制,引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382. 急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383. 急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384. 急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰,正常红细胞生成减少。

385. 根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程,分为急性和慢性两类。其中,急性白血病起病急,骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢,白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用 FAB 分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病又分成 3 种亚型 (L~L),急性非淋巴细胞白血病分成 8 型 (M~M);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386. 由于化疗药物不易通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤,急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病,尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕,重者表现为呕吐、颈强直,甚至抽搐、昏迷,脑脊液压力增高。

387. 急性白血病的化疗过程分为两个阶段,即诱导缓解和缓解后 (巩固强化) 治疗。其中,诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为 10~10/L,达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到 10~10/L 以下。给药时剂量要充足,第一次缓解愈早愈彻底,则缓解期愈长,生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少,使骨髓造血功能恢复正常。

388. 治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应,应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适,可服多潘立酮缓解;长春新碱等引起末梢神经炎,可服用维生素 B 治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎,应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏,血液及尿液中尿酸浓度明显增高,故要求病人多饮水并碱化尿液,给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一,但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛,应让其去枕平卧充分休息,呵缓解症状。

389. 化疗药有局部刺激作用,多次静注可引起静脉炎,要注意轮换血管,保护静脉,以利于长期静脉注射。

390. 慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状,可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛,脾大常为突出体征。进入加速期、急变期,贫血、出血、感染发热等症状明显,脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病,后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90% 以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现 Ph 染色体。

392. 羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长,且急变率低,为目前首选化疗药物。

393. 甲状腺功能亢进症 (甲亢) 的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394. 甲状腺功能亢进症患者由于 T、T 分泌过多,促进营养物质代谢,产热与散热明显增多,以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现,神经过敏、失眠. 心动过速、收缩压增高,肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395. 甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396. 黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397. 粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用,多于初治 2~3 个月及复治 1~2 周发生。当 WBC<3000 个/mm,粒细胞<1500 个 mm 时,应停药。

398. 甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399. 诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素 (TSH),促甲状腺激素测定较其他检查敏感,其降低可先于 T、T 的升高,TSH 明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T 抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

图文来源:医学资料大全公众号,部分整理自网络。

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<![CDATA[氨溴索祛痰效果好?!静脉给药时注意这些不良反应]]> 2021-08-26 10:14:18.0
盐酸氨溴索作为呼吸系统的黏痰溶解药,适用于伴有痰液分泌不正常及排痰功能不良的急性、慢性呼吸道等疾病。由于其祛痰作用强,且毒性小、耐受性好,所以近年来在临床的使用呈现较快的增长趋势,为临床使用的主要祛痰药。
但是药三分毒,氨溴索也不例外,近年来关于氨溴索引起的严重过敏反应也屡见报道。
请看来自于丁香园论坛的一则求助帖:



话题讨论




@39***2:我院发生一起氨溴索过敏,患者因支气管炎在门诊输液,第一组给予头孢曲松 2.0(皮试阴性)+ 100 mL 氯化钠注射液静滴,第二组氨溴索 30 mg + 100 mL 5% 葡萄糖注射液静滴,输入 50 mL 时患者出现头痛,烦躁不安,心慌,四肢麻木,憋气。给予心电监护:窦性心律,轻度 T 波改变,测量血压 190/110。

处理措施:立即更换液体、输液器,吸氧,地塞米松 10 mg 静推,非那根 25 mg 肌注,5 分钟后血压下降到 140/70,患者头痛减轻,四肢颤动,再次给予非那根 25 mg 肌注。转往上级医院。
站友求助的问题是:患者出现的反应,是氨溴索严重过敏反应,还是新的不良反应?
借此话题,我们来了解什么是严重药品不良反应与新的药品不良反应。
根据《药品不良反应报告和监测管理办法》(卫生部令第 81 号):
严重药品不良反应是指因使用药品引起以下损害情形之一的反应:

新的药品不良反应是指药品说明书中未载明的不良反应。说明书中已有描述,但不良反应发生的性质、程度、后果或者频率与说明书描述不一致或者更严重的,按照新的药品不良反应处理。
在了解了以上定义后,再去查阅氨溴索说明书中关于不良反应的记录,就不难理解该患者出现的不良反应应该归于氨溴索的严重过敏反应。



氨溴索静滴:不良反应知多少?




接下来,我们就氨溴索注射液不良反应的临床表现、临床应用时的注意事项以及发生不良反应时的应对措施进行整理,供临床借鉴。

NO.1不良反应的临床表现


文献报道,氨溴索不良反应主要表现为皮疹、瘙痒、寒战、过敏反应、发热、畏寒、高热、过敏样反应等致过敏样症状较多。
有一篇关于 825 例盐酸氨溴索注射液致 ADR/AE 的文章对不良反应的临床表现进行了分析,主要以皮肤及其附件、全身性损害为主。见下图: 

目前,盐酸氨溴索注射液致不良反应的发生机制还在研究中,也不能排除与药液中的不溶性微粒可引起过敏反应或热原样反应有关,建议临床缓慢滴注,仔细观察患者反应。

NO.2不良反应与溶煤


说明书中对于氨溴索注射液的用法用量有如下说明:

  • 本注射液亦可与生理盐水或林格氏液混合静脉点滴使用。研究已证实这些混合液在浓度范围 0.03 mg/mL 至 0.34 mg/mL 内的稳定性,混合液可在室温条件下保存 24 小时,且必须在此期间使用。


  • 如果生理盐水或林格氏溶液不可用,也可选择 5% 葡萄糖溶液作为替代。在这种情况下,所得到的溶液须马上使用。


可见,氨溴索注射液可与氯化钠注射液、葡萄糖注射液、复方氯化钠注射液等进行配伍。
说明书也有规定,盐酸氨溴索注射液不能与 pH > 6.3 的其他溶液混合。
中国药典规定氯化钠注射液的 pH 为 4.5~7.0,葡萄糖注射液的 pH 值为 3.2~5.5。有研究显示,当盐酸氨溴索与 pH > 6.3 的 0.9% 氯化钠注射液配伍后,溶液的澄明度、不溶性微粒随着 pH 的增加而改变加快。
因此,氨溴索注射液在配制时注意选择合适的溶媒,避免因溶媒选择不当出现不良反应。

NO.3不良反应与合并用药



文献报道,盐酸氨溴索注射剂用无菌注射用水溶解后 pH 值为 5.0,不能与 pH > 6.3 的其他溶液混合,因 pH 增加可能导致其产生游离碱沉淀。
临床上氨溴索注射液主要合并用药为抗生素,其中以头孢菌素类抗生素最多。因为青霉素类、头孢类、磺胺类、巴比妥类等的钠盐基本都为偏碱性,与盐酸氨溴索存在配伍禁忌。
有报道显示,盐酸氨溴索与青霉素类、头孢菌素类直接混合或者在输液中序贯滴注,在更换药物时两药接触后出现混合时,会出现白色絮状浑浊、沉淀。若在药物序贯使用时,不采取冲管等措施,则存在配伍禁忌的药物在输液管中混合后,影响盐酸氨溴索注射液的稳定,从而在输入患者体内后可能会发生不良反应。

NO.4不良反应的应对措施


1. 医护人员应仔细阅读说明书,严格按照说明书规定使用。
2. 建议用药前详细询问患者用药史、过敏史等情况。
3. 用药后加强监护,注意观察使用中患者的病情变化,及时发现异常,及时对症处理,确保患者用药安全,减少不良反应的发生。
4. 在盐酸氨溴索与常见的青霉素类、头孢类抗生素、中成药制剂等多种药物进行联合用药时,要重视药物之间的配伍禁忌。避免在较短的时间内,将不同种类的药物连续输入患者体内,以免药物在输液管中接触或混合,从而使其发生不良反应。
针对产生药物配伍禁忌的内在原因可采取相应的措施,具体如下:
(1)更换输液时中间用空白输液进行冲洗 5~10 min 或 30~50 mL;
(2)更换输液管路;
(3)中间使用无配伍禁忌的其他药物等,保障临床用药的合理性与安全性。
5. 考虑到药典规定的 0.9% 氯化钠注射液 pH 上限为 7.0,当盐酸氨溴索与 0.9% 氯化钠注射液配伍时,应注意其 pH 值的情况。为避免此情况发生,建议生产企业在药品说明书中对此应有明确警示,以保证临床用药安全。
排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

参考文献:


1. 秦亚丽,于萍.825 例盐酸氨溴索注射液致不良反应/事件分析. 中国药物警戒,2019,16(2).

2.  国家药品监督管理局药品评价中心《药品不良反应知识 100 问》.

3.  用药助手说明书.

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<![CDATA[中华医学会指南上新|糖尿病、子宫切除、乳腺癌诊疗一网打尽]]> 2021-08-25 15:48:01.0


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乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,三阴性乳腺癌(TNBC)是雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2均为阴性的乳腺癌。这类乳腺癌具有特殊的生物学行为,预后较其他类型差。目前,化疗仍是这类乳腺癌最重要的治疗方式,含铂方案是近年来针对TNBC 患者研究最多且疗效较为显著的方案之一。

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<![CDATA[一文掌握:血气分析太复杂?就看这2点!]]> 2021-08-25 10:17:00.0 CMS午间干货.png


关于判断血气分析酸碱失衡的常用指标中,《内科学》教材上有这么一段话让不少人感到困惑,甚至百思不得其解:

这段话的每一句几乎都有人不甚理解,尤其是一般不受呼吸因素影响的标准碳酸氢根(SB)下降或升高时,怎么还可以是单纯呼吸酸碱失衡导致?不是应该只由代谢性因素引起吗?即「AB(实际碳酸氢根)与 SB 均低,且 AB<SB 则可能为代偿后的代谢性酸中毒」可以理解,而为什么 SB 降低了还可能是没有合并代谢性酸碱失衡因素的单纯呼吸性碱中毒引起,这个怎么理解?
还有人疑惑 AB 和 SB 间的大小比较有什么实质意义?能通过 AB 和 SB 间的大小比较来直接判定存在的酸碱失衡类型吗?
此外,也有人问「用于判断血气分析酸碱失衡的指标是实际碳酸氢根还是标准碳酸氢根?」
关于上述问题,笔者接下来逐一解惑。

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要想正确理解教材上的那段文字意思,首先要掌握如下五个基础知识点和内涵。
1、单纯代谢性酸中毒时,碳酸氢根(包括 AB 和 SB)下降;单纯代谢性碱中毒时,碳酸氢根升高。
2、PaCO2、HCO3-  任一个指标发生原发变化,另一个指标的代偿方式均是朝同一方向变化。即如果 PaCO2  原发性升高,HCO3-  的代偿方向也是升高;如果 PaCO2  原发性下降,HCO3-  的代偿方向也是跟着下降;反之亦相同。也就是说,呼吸性酸中毒时,碳酸氢根升高作为代偿;呼吸性碱中毒时,碳酸氢根降低作为代偿。
3、实际碳酸氢根(AB)下降见于三种情况:①单纯代谢性酸中毒;②呼吸性碱中毒后经肾脏代偿时的反应;③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。
4、实际碳酸氢根(AB)升高见于三种情况:①单纯代谢性碱中毒;②呼吸性酸中毒后经肾脏代偿时的反应;③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。
5、教材上写「标准碳酸氢根(SB)准确反映代谢性酸碱平衡的指标,一般不受呼吸因素影响,而实际碳酸氢根(AB)不仅受代谢因素影响,还受呼吸因素影响」,很多人误以为标准碳酸氢根(SB)只受代谢因素影响,不受呼吸因素影响,其实并不然,事实上标准碳酸氢根和实际碳酸氢根一样均可受代谢和呼吸因素影响,只是标准碳酸氢根受呼吸因素影响较小而已,而不是绝对。
掌握上述知识点和内涵非常重要,不然真的就很难理解那段文字。
为了更通俗易懂,笔者接下来拆分那段话并分步进行解析。
咱先不管标准碳酸氢根(SB),我们可将那段话简化为:

AB 降低可见于代谢性酸中毒,或者是呼吸性碱中毒后经肾脏代偿,也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存;AB 升高可见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒经肾脏代偿,也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。

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只要掌握了上述的前四个基础知识点,相信大家对简化的这段话就很容易理解了,只是加入了 SB(即 SB 和 AB 均降低或升高时)容易让一些人感到困惑,甚至陷入迷茫 ——SB 只受代谢因素,不受呼吸因素影响,那为什么说 SB 下降或升高时也可能是呼吸性酸碱失衡所致呢?不是应该为代谢因素所致吗?—— 其实,标准碳酸氢根和实际碳酸氢根一样也受呼吸因素影响,只是教材没有表达清楚而已。

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接下来笔者将那段原话的前半段逐句解析:
1、为什么「AB 与 SB 均低,而 AB=SB,提示失代偿的代谢性酸中毒」?
因为 AB=SB,说明没有呼吸因素影响,也就是说 AB 与 SB 均下降,且没有呼吸因素影响,所以提示是失代偿的代谢性酸中毒所致。
2、为什么「(AB 与 SB 均低),而 AB<SB 则可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒,也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存」。
其实教材这样写有些拗口,也是让人有些费解的原因,为了通俗易懂,可以这样写:「(AB 与 SB 均低),而 AB<SB 则可能为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒经肾脏代偿,也可能为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒」。相信这样写后更容易让人理解 —— 那为什么 AB<SB 可能是那三种情况呢?
因为实际碳酸氢根比标准碳酸氢根更容易受代谢性和呼吸因素影响,当实际碳酸氢根(AB)比标准碳酸氢根(SB)更低时,说明碳酸氢根实际上更低,从上述的第三个基础知识点可以知道,实际碳酸氢根(AB)下降见于三种情况:①单纯代谢性酸中毒;②呼吸性碱中毒后经肾脏代偿时的反应;③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。因此,这段话就迎刃而解了。
这是那段原话的前半段逐句解析,后半段「若 AB 与 SB 均升高 …… 」也是同理,可以触类旁通,在此就不再赘述 —— 对于基础知识点不好的人来说,确实有些费脑,可以慢慢消化和觉悟,如果还有对此不理解的可以在文末留言或者加入我新建的血气分析群进一步交流。

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最后来简要解答上述有人问到的两个问题。
1、问:能通过 AB 和 SB 间的大小比较来直接判定存在的酸碱失衡类型吗?
答:不能。
2、问:用于判断血气分析酸碱失衡的指标是实际碳酸氢根还是标准碳酸氢根?
答:用实际碳酸氢根。

排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

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<![CDATA[头孢又致过敏性休克?这样抢救,一步错步步错!]]> 2021-08-24 09:55:19.0
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案例再现


案例来自于知网文献的一篇《疑似头孢曲松钠他唑巴坦钠致过敏性休克 1 例》报道。
先来看基本资料:
老年男性患者,因「痔核红肿、触痛明显」在某医院就诊,考虑感染可能,予注射用头孢曲松钠他唑巴坦钠 2.0 g,2 次/日,静脉滴注。输液前做了青霉素皮试,皮试结果阴性。
2019-02-13-10:29 开始输液,约 6 min 后患者突发胸闷、心悸,伴大汗淋漓、面色潮红;测血压 74/48 mmHg,心率 53 次/min,血氧饱和度 99%,测血糖 6.4 mmol/L,心电监护显示窦性心动过缓。
再来看抢救过程:予地塞米松 10 mg + 生理盐水 100 mL 静滴,异丙嗪 25 mg 静推,肾上腺素 0.5 mg 皮下注射,同时予 10% 葡萄糖 500 mL、乳酸钠林格液 500 mL 补液,此后患者逐渐好转。
该案例发生在 2019 年,文章主要讨论的是如何规范头孢皮试的问题。通过该案例提醒大家:尽管患者没有过敏史,用药前皮试结果阴性,在输注过程中依然会有过敏反应发生的可能。在临床用药过程中要加强监测,发生过敏时及时采取有效措施进行抢救。

众所周知,《β 内酰胺类抗菌药物皮肤试验指导原则(2021 年版)》中已明确规定:

不推荐在使用头孢菌素前常规进行皮试,仅以下情况需要皮试:

①既往有明确的青霉素或头孢菌素Ⅰ型(速发型)过敏史患者。

②药品说明书中规定需进行皮试的。

注射用头孢曲松钠他唑巴坦钠说明书,其中并没有要求进行皮试的规定。因此,头孢类药物在用药前需要查阅药品说明书,如果有明确规定需要皮试的头孢菌素(如:头孢替安、头孢甲肟、头孢米诺钠、头孢替唑钠、头孢噻肟钠舒巴坦钠、头孢噻吩钠等),给药前需按照药品说明书要求做皮试。
在了解了头孢菌素皮试的相关规定后,接下来,我们重点来讨论案例报道中的抢救过程,从而对严重过敏反应的抢救流程进行重新复习。


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温故知新


先来看文献中的截图,再结合严重过敏反应的抢救流程展开讨论:

Q1、严重过敏反应:首选地米 or 肾上腺素?


从案例报道中可见,在抢救时首选用药还是地塞米松静推,之后再是肾上腺素皮下注射。
有研究显示,临床上遇到严重过敏反应首选地塞米松进行处理的并非个案。有一项国内单中心研究显示,39 例因严重过敏反应急诊就诊的患儿,虽然 36 例(92.3%)使用了肾上腺素肌内注射治疗,但其中仅 25 例(64.1%)首选肾上腺素,仍有 14 例(35.9%)首选糖皮质激素。可见,临床使用肾上腺素依旧不足。
文献报道,及时应用肾上腺素可避免相当一部分严重过敏反应疾病进展和死亡。延迟或未使用肾上腺素的原因多见于监护人或医务人员缺乏对严重过敏反应症状及其严重程度的认识,或是在某些中心缺乏标准化指南,或错误地认为抗组胺药和糖皮质激素与肾上腺素同样有效。因此,应加强对一线医师的培训教育,提高对严重过敏反应抢救流程的认识。

Q2、肾上腺素:肌内 or 皮下注射?


从案例中可见肾上腺素的给药途径依旧是皮下注射,而不是肌内注射。
世界过敏组织(WAO)自 2011 年开始在 WAOJournal   发表严重过敏反应指南,并经常进行证据更新,2020 年又进行了指导意见更新。指导意见中指出:
1. 肾上腺素肌内注射是严重过敏反应的一线治疗措施,建议给药剂量为 0.01 mg/kg,成人和青少年最大剂量为 0.5 mg ,<12 岁儿童最大剂量为 0.3 mg,简化用药剂量见下图。如治疗反应欠佳,间隔 5~15 min 应再次给药。

2. 肾上腺素肌注给药与静脉给药相比,总体耐受性好。肾上腺素大剂量静脉注射可产生潜在致命性心律失常,因此,静脉途径不作为严重过敏反应的初始治疗,如使用,应在有监护条件且需要由具备使用经验的医务人员操作,最好经输液泵静脉输注。
提醒:正确的肌注剂量对于不良反应来说是极其罕见的。在过敏反应发生后的早期使用肾上腺素是最有效的,早期使用肾上腺素可抑制 IgE 介导的过敏反应的严重性。且肌注安全性更高,不需要开放静脉通路,更容易操练。

Q3、抗组胺药:何时用?如何用?


从案例中可见,抢救时用了异丙嗪 25 mg 静脉推注。
H1-抗组胺药可作为严重过敏反应救治的二线用药,主要用于缓解皮肤黏膜症状,不作为抢救药物使用。I 级反应患者可予口服,Ⅱ级反应及以上患者在给予肾上腺素抢救后可予口服、肌注或静脉滴注。如:苯海拉明 20 mg 肌注。

Q4、糖皮质激素:何时用?如何用?


《严重过敏反应急救指南》中指出:糖皮质激素可作为严重过敏反应救治的二线用药。口服或静脉注射糖皮质激素可能会降低发生双相反应或迟发相反应的风险;若患者出现持续的支气管痉挛,可考虑雾化吸入或静脉给予糖皮质激素。
《世界过敏组织严重过敏反应指导意见》:严重过敏反应通常用糖皮质激素预防症状迁延,尤其是有哮喘症状的患者,同时可预防双相反应(如静脉应用氢化可的松或甲泼尼龙),但近年来其在严重过敏反应急性期治疗中的作用受到争议。
值得注意的是,抗组胺药和糖皮质激素无法对过敏反应的患者起紧急保护作用,因为这两类药起效慢。过敏性反应的临床演变是不可预测的。有轻度症状或单系统累及的过敏性反应患者,也应考虑及时早期使用肾上腺素。药物预防如糖皮质激素和抗组胺药可用于选择性情况,例如预防药物或生物制剂的过敏反应(如放射对比剂)或防止特发性反复发作的过敏反应。

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一图掌握


最后,我们用 2 张思维导图来自整理严重过敏反应的诊断标准和急救流程,便于大家记忆:
1. 严重过敏反应的临床诊断标准

2. 严重过敏反应的救治流程

排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com

题图:站酷海洛

参考文献:

1.  董其奋,黄其根,等. 疑似头孢曲松钠他唑巴坦钠致过敏性休克 1 例. 中国乡村医药,2021 年第 2 期.

2.  李全生,魏庆宇. 欧洲变态反应与临床免疫学会《严重过敏反应指南》解读. 中国实用内科杂志,2015,35(8).

3.  李晓桐,翟所迪,等.《严重过敏反应急救指南》推荐意见. 药物不良反应杂志,2019,21(2).

4.  高琦,  殷菊,等. 世界过敏组织严重过敏反应指导意见 2020 解读. 中华实用儿科临床杂志,2021,36(6).

5.  用药助手说明书.

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<![CDATA[免费送指南,只等你来选|消化科、普外科指南活动进行中]]> 2021-08-23 20:42:26.0

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<![CDATA[术后雾化只会开特布他林?那你一定需要这篇文章]]> 2021-08-23 09:59:38.0 气道管理作为加速康复外科(ERAS)的重要环节之一,应用于临床可减少肺部并发症、降低死亡风险、再入院率和住院费用。雾化吸入治疗对患者配合度要求低,且可联合用药,尤其适用于外科围手期患者。


本文将与大家聊聊雾化吸入在围术期中的应用。


1、围术期为什么建议雾化吸入?


胸腹部手术中由于麻醉、气管插管等原因,可导致患者气道分泌物增加;术后伤口疼痛、肢体活动能力受限、咳嗽能力不足均影响气道分泌物清除能力,易导致痰液潴留。痰液潴留不仅造成患者不适,更与术后肺不张、肺炎、呼吸衰竭等多种并发症密切相关。
当患者存在肺部并发症高危因素(如高龄、长期吸烟史、合并肺部基础疾病等)、术中麻醉时间长(> 3 h)或肺挫裂伤重(如胸膜腔闭锁等),并出现咳嗽咳痰症状或有痰难以咳出时,可在围术期雾化吸入平喘、消炎、祛痰药物等帮助清除气道分泌物。
2、常用的雾化吸入药物有哪些?


临床常用的雾化吸入药物主要有吸入性糖皮质激素(ICS)、 短效 β2 受体激动剂(SABA)、短效胆碱 M 受体拮抗剂(SAMA)和黏液溶解剂等几大类。

备注:除布地奈德、沙丁胺醇、异丙托溴铵、乙酰半胱氨酸外,其余药物国内目前无专用雾化吸入制剂。
3、雾化药物的作用机制?


以下雾化药物可用于围术期气道管理,其作用机制为:
1.   吸入性糖皮质激素:如吸入用布地奈德可直接作用于气道黏膜,剂量小,起效快并能降低全身给药的不良反应发生率,建议在围手术期持续使用。若与支气管舒张剂(β2 受体激动剂)联合能协同增效,是围手术期气道管理药物治疗的核心用药。
2.   支气管舒张剂:患者若有合并术后肺部并发症高危因素,术前应进行肺康复训练,预防性给予吸入性糖皮质激素和支气管舒张剂,能降低术中支气管痉挛的发生率。如特布他林和沙丁胺醇以及异丙托溴铵是目前常用的雾化吸入制剂。
3.   粘液溶解剂:围术期应用粘液溶解剂能够明显改善由于手术因素导致的肺表面活性物质的下降,并降低肺炎、肺不张等肺部并发症的比例,加速患者术后肺功能的康复,改善呼吸症状。对于合并术后肺部并发症高危因素的患者,应术前给予预防性应用直至患者恢复出院。麻醉时间长或术中肺挫裂伤重的患者,建议围术期连续使用。
4、雾化药物联合方案有哪些?


目前临床常用雾化吸入联合方案:

5、围术期如何选择雾化方案?


以下是《雾化吸入疗法合理用药专家共识(2019 年版)》推荐的用于围术期雾化吸入常见吸入性糖皮质激素(ICS)和支气管舒张剂的临床应用给药方案:

有研究对接受开胸手术治疗的患者,将布地奈德混悬液 1 mg+硫酸特布他林 5 mg,用生理盐水稀释后,调节氧流量为 6 L/min,用面罩雾化吸入,每天 2 次。观察组术前 4 d 开始治疗直至术后第 5 天结束;对照组术后接受治疗,持续治疗 5 d。
研究结果显示:术前雾化吸入预防开胸术后肺部并发症效果较好,有助于减轻患者的生理痛苦和心理压力,可促进其机体功能改善和提升。
提醒:围手术期气道管理的重点在于经过合理的处理措施,降低患者并发症发生率,促进加速康复。同时也应体现不同地区、不同疾病、不同手术、不同患者的气道管理方案的差异性。
6、雾化吸入时如何规范操作?


雾化吸入治疗也有其不良反应,不良反应的发生与患者本身因素、雾化吸入操作不规范、雾化治疗药物副作用,以及非雾化剂型不合理使用等因素有关,因此需要进行药学监护与用药教育。
下面这张雾化吸入应用流程图,可供临床操作时借鉴:

参考文献

1. 中华医学会呼吸病学分会. 雾化祛痰临床应用的中国专家共识. 中华结核和呼吸杂志,2021,44(4).2.  中华医学会临床药学分会«雾化吸入疗法合理用药专家共识»编写组. 雾化吸入疗法合理用药专家共识 (2019 年版). 医药导报,2019,38(2).3.  车国卫,吴齐飞,等.多学科围手术期气道管理中国专家共识 ( 2018 版) .中国胸心血管外科临床杂志,2018,25( 7) .4.  多学科围手术期气道管理专家共识 (2016 年版) 专家组. 多学科围手术期气道管理专家共识 (2016 年版). 中国胸心血管外科临床杂志, 2016, 23(7).5.  中国加速康复外科专家组. 中国加速康复外科围手术期管理专家共识 (2016). 中华外科杂志, 2016, 54(6).6.  支修益,卫生部临床路径审核专家委员会胸外科专家组. 胸外科围手术期气道管理专家共识 (2012 年版). 中国胸心血管外科临床杂志, 2013, 20(3). 


排版:张洁

投稿:zhangjie4@dxy.cn

题图:站酷海洛

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<![CDATA[D-二聚体升高的 9 点解读,别只想到肺栓塞!]]> 2021-08-23 09:59:29.0 CMS午间干货.png

D-二聚体是反映血栓形成与溶栓活性最重要的实验室指标(不同试剂正常值范围不同,通常 < 0.5 mg/L)。那么,D-二聚体升高的原因都有哪些?


一、静脉血栓栓塞



静脉血栓栓塞(VTE),包括深静脉血栓(DVT)和肺栓塞(PE)。
2018 年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》推荐:

  • 临床评估低度可能患者,如 D-二聚体检测阴性,可基本除外急性 PE;

  • 对于血流动力学不稳定的 PE 疑诊患者,D-二聚体意义不大,可直接进行 CT 肺动脉造影(CTPA)或超声心动图检查。


但放射性限制常让医生在选择时萌生顾虑,2019 年来自麦克马斯特大学的研究者创造了一个新方法,使 D-二聚体的诊断特异性大大提高。
该方法利用 C-PTP 将症状、心率、制动、病史、恶性肿瘤状态等赋以不同评分,累加判断 PE 风险。
与既往排除标准不同(低危且  D-二聚体 < 0.5 mg/L),该研究认为,低危患者 D-二聚体 < 1 mg/L、中危患者 D-二聚体 < 0.5 mg/L 可作为排除 PE 的标准。
此外,对于 > 50 岁的疑似 PE 患者,推荐增高 D-二聚体诊断阈值(年龄 * 0.01 mg/L),以提高疾病鉴别有效性。

二、主动脉夹层



2017 年《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》指出,D-二聚体快速升高拟诊为主动脉夹层(AD)可能性增大。
发病 24 小时内,当 D-二聚体达 0.5 mg/L 时,其诊断急性主动脉夹层(AAD)的敏感性为 100%,特异性为 67%,故可作为 AAD 诊断的排除指标。

三、心梗



在急性心梗(AMI)患者中可以观察到 D-二聚体的升高,且使用尿激酶溶栓后 D-二聚体的浓度较前下降,因此,冠心病患者伴有升高的 D-二聚体可能预示着更高的 AMI 风险。
但其不是一个独立的预测因子,在 AMI 诊断中的敏感性与特异性尚不满意,与 AMI 预后也存在矛盾,暂不能指导治疗。

四、溶栓治疗



  • 在溶栓治疗后,D-二聚体短期内明显上升,而后逐渐下降,提示治疗有效;

  • D-二聚体持续上升或下降缓慢,提示存在新发血栓,溶栓药物用量不足;

  • D-二聚体变化不大,则可能为陈旧机化的血栓。


急性心梗、脑梗溶栓后,D-二聚体峰值常出现在 1~6 小时,24 小时降至溶栓前水平;DVT 溶栓治疗时,D-二聚体峰值常出现在 24 小时或以后。

五、弥漫性血管内凝血



弥漫性血管内凝血(DIC),特征是微循环内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集,导致弥漫性微血栓形成和继发性纤溶状态。
在 DIC 早期,D-二聚体即有升高,随病程发展可持续升高 10 倍甚至 100 倍以上。因此,D-二聚体可作为 DIC 早期诊断和病程监测的主要指标,正常则除外 DIC。
此外,纤溶标记物纤维蛋白降解产物(FDP)与 D-二聚体合用的敏感性、特异性与诊断效率可分别达到 91%、94% 与 95%,故两者在国际血栓与止血协会的 DIC 诊断标准中,作为高价值指标计分项。

六、恶性肿瘤



肿瘤可引起 D-二聚体浓度升高,并可作为分期、预后等判断标准。
姜烜星等对 150 例晚期结直肠癌患者及 150 例健康体检者进行了 D-二聚体检测,比较发现化疗前患者 D-二聚体水平明显高于健康体检者,化疗有效者化疗后 D-二聚体较化疗前明显降低,化疗无效者化疗后 D-二聚体较化疗前明显升高。
研究结果于 2019 年发表在《中国肛肠病杂志》,显示化疗前后 D-二聚体水平变化可作为初步预测晚期结直肠癌患者预后的指标。
推测肿瘤患者中高凝血状态,与组织因子依赖的外源性途径以及非组织因子相关的肿瘤促凝作用有关。
如急性早幼粒白血病,肿瘤细胞破坏后释放大量嗜天青颗粒,消耗凝血因子,促进纤溶,导致弥漫性血管内凝血,D-二聚体异常升高,临床表现出大范围、难以纠正的出血,死亡率非常高。

七、肾功能不全



肾功能异常患者多伴有 D-二聚体水平的升高,且随 eGFR 的下降,升高明显:


  • 估算肾小球滤过率(eGFR)30~60 mL/min,有很高比例伴有 D-二聚体升高;

  • eGFR 15~30 mL/min,基本均存在 D-二聚体异常;

  • eGFR < 15 mL/min,纤维蛋白降解减少,D-二聚体代谢半衰期延长,水平升高显著。


八、肝病



D-二聚体的浓度可作为一个判断肝脏受损程度的标志:
肝功不全时,由于凝血因子合成不足,导致出血和启动凝血-纤溶的正反馈过程,D-二聚体继发升高;
肝衰时,解毒作用下降,炎性因子和病原可损伤血管内皮激活凝血,同时纤溶酶原激活物能力下降,也造成纤溶亢进和 D-二聚体明显升高;
肝癌时,通过分泌促凝因子,导致纤溶亢进和 D-二聚体升高。

九、妊娠



在妊娠期各个阶段,均可存在静脉血瘀滞、高凝状态、血管壁损伤等与血栓形成有关的病理因素;生理改变则可导致静脉内血容量增加、静脉血管扩张,在妊娠 3 个月后更为明显。


此时很难使用 D-二聚体来判断血栓形成,更多强调的是超声等影像学检查。


此外,某些疾病,也会引起 D-二聚体增高。


妊高征:相较于正常孕妇,妊高征患者 D-二聚体升高更为明显,原因可能是妊高征存在血管内皮细胞损伤、胎盘缺血等变化,激活了继发性纤溶系统。


先兆子痫:先兆子痫患者 D-二聚体可达正常孕妇的 4 倍,尤以妊娠 Ⅲ 期变化最为明显,分娩后 D-二聚体不降反升,至 4~6 周才恢复正常。主要病理改变为凝血活化与纤溶增强,导致微血管血栓与 D-二聚体增高。

掌握了 D-二聚体升高的意义之后,临床遇到 D-二聚体升高,我们该如何分析?


目前临床 D-二聚体检测常用于急性静脉血栓栓塞症、主动脉夹层及 DIC 等的诊疗。

1. 排除诊断
根据上文,若 D-二聚体阴性,可基本排除急性肺栓塞、主动脉夹层及 DIC 等疾病。

2. 结合临床及其他检测结果
若 D-二聚体阳性,则需要结合临床症状及其他辅助检查综合分析。


1)静脉血栓栓塞
D-二聚体检测仅适用于急性 VTE 患者,症状超过 10 天,D-二聚体可逐渐回落。
对于血栓时间较长、下肢肌间静脉血栓、远端 PE 患者,D-二聚体可不升高,评估时须结合血栓形成的危险因素、发病时长、临床症状以及其他辅助检查。
2)主动脉夹层

对于 AD 临床评估可能性大的患者来说,D-二聚体敏感性反而下降。因此,对于疑诊 AD 患者,影像学检查必不可少。
同样根据 2017 共识,推荐全主动脉 CTA 作为首选确诊手段,因碘过敏、严重肾损、妊娠、甲亢不能行全主动脉 CTA 时,可行 MRI 明确诊断。
3)DIC

根据 2017 年 DIC 诊断中国专家共识,D-二聚体升高不能直接诊断为 DIC,还需要利用积分系统(CDSS),进行原发病、临床表现、实验室指标(血小板计数、凝血酶原及部分活化凝血活酶时间、纤维蛋白原)的动态评分。
4)妊娠
通常孕晚期 D-二聚体在 5 mg/L 以内可被视为无明显异常,做好出凝血监测即可;
如果 D-二聚体大于 5 mg/L,且确定无出血风险,为预防深静脉血栓,可给予低分子肝素钠或钙治疗。

3. 不能解释的 D-二聚体升高

对于不能解释的 D-二聚体水平明显升高,即使不存在临床表现,也应考虑 VTE 可能;在排除血栓性疾病和肝肾疾病后,应高度怀疑恶性肿瘤可能。


策划:ly
投稿:wangliya1@dxy.cn 

题图来源:站酷海洛

参考文献:

1.  中国医师协会心血管外科分会大血管外科专业委员会. 主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识 [J]. 中华胸心血管外科杂志, 2017, 33(11): 641.

2. Kearon Clive,de Wit Kerstin,Parpia Sameer et al. Diagnosis of Pulmonary Embolism with d-Dimer Adjusted to Clinical Probability.[J] .N. Engl. J. Med., 2019, 381: 2125-2134.

3.  中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组, 中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会, 全国肺栓塞与肺血管病防治协作组. 肺血栓栓塞症诊治与预防指南. 中华医学杂志, 2018, 98(10): 1060-1087.

4.  姜烜星, 金永合, 王涛. D-D 水平与晚期结直肠癌化疗者预后的相关性 [J]. 中国肛肠病杂志, 2019(8).

5.  曹江涛, 郑雅茹, 赵世峰. 国际血栓与止血协会标准评分与日本卫生福利部标准评分对危重症患者弥漫性血管内凝血的诊断价值比较 [J]. 实用心脑肺血管病杂志, 2018, 26(09):83-86.

6.  李晓娟, 李铁威, 高冬花.D-D 在心血管疾病中应用价值的研究进展. 中国循环杂志,2018,33(12):1245-1248.

7. 中华医学会血液学分会血栓与止血学组. 弥散性血管内凝血诊断中国专家共识(2017 年版)[J]. 中国血液学杂志,2017(38):361-362.                  

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<![CDATA[哌拉西林可致出血,要不要补充维生素 K?]]> 2021-08-23 09:54:48.0



话题讨论




请看来自于丁香园论坛的讨论贴:

该话题由呼吸科医生 @sp***493 分享:
临床上常用哌拉西林/舒巴坦和舒普深来抗感染,但是今天有患者家属询问,国内某著名医院的医生说哌拉西林/舒巴坦可以导致维生素 K 的吸收,应用时应常规给予补充维生素 K。搜索了网络,的确有类似说法,在舒普深的药物说明书中看到:监测凝血,需要时给予维生素 K 补充。
请教有没有相关的规范?是否必须应用?以及类似的药物有哪些?谢谢!
遇到问题别着急,我们先来查阅用药助手药物说明书:

在其说明书中确有提到:哌拉西林可能引起出血。有出血倾向的患者应检查凝血时间、血小板聚集时间和凝血酶原时间。如果出现出血现象须停药并采取相应的治疗措施。
可见,说明书中并未提及使用哌拉西林应常规补充维生素 K。
我们再来看头孢哌酮钠舒巴坦钠的说明书:

在警告中还提到:使用头孢哌酮后可导致凝血障碍的维生素 K 缺乏,维生素 K 缺乏会引起出血倾向,需要时应另外补充维生素 K。

因此,临床使用头孢哌酮钠舒巴坦钠时需监测出血、血小板减少和凝血障碍迹象。如果有不明原因的持续性出血,应立即停药。



知己知彼:抗生素与凝血功能




接下来,我们来了解一下头孢类抗生素引起凝血功能障碍的机制、防范措施以及临床需要注意的几个问题。
NO.1 头孢类抗生素影响凝血功能的机制
头孢菌素诱导的凝血功能障碍或出血可能有以下几种原因:诱导低凝血酶原血症;血小板功能或数量异常;免疫相关性出血。
以上可以发生在使用各种头孢菌素的患者中,但大多数与头孢菌素相关的出血,主要是由于对维生素 K 有反应的低凝血酶原血症(凝血酶原 PT 或活化部分凝血活酶时间 APTT 时间延长)和获得性血小板功能缺陷(出血时间延长)。
如:拉氧头孢、头孢哌酮、头孢孟多等头孢菌素化学结构中均含有甲基硫化四氮唑(N-MTZ)侧链,此侧链基团可直接抑制肝脏微粒体羧化酶或维生素 K 氧化还原酶,导致维生素 K 合成不足。
如:应用头孢哌酮引起的出血是报道相对较多的抗生素,主要是因为肠道中的大肠杆菌对头孢哌酮十分敏感,头孢哌酮可抑制近 80% 的大肠杆菌 ,这种抑制会引起维生素 K 的合成显著减少。
因此,在《抗菌药物临床应用指导原则(2015 年版)》中,特别强调以下 2 种抗生素需补充维生素 K 的抗生素:

  • 头孢哌酮可导致低凝血酶原血症或出血,合用维生素 K 可预防出血。


  • 应用拉氧头孢期间应每日补充维生素 K 以减少凝血功能障碍和出血等不良反应。


NO.2 避免不良反应 4 个提醒
抗生素引起凝血功能障碍的原因有很多,既与抗生素本身的代谢作用机制有关,同时又与患者当时自身的营养状态、器官功能情况、合并用药密切相关。
临床上尤其要注意老年患者使用抗生素后对凝血功能的影响。为避免因使用抗生素引起的凝血功能出血风险,以下 4 个提醒需引起大家注意:
1. 合理用药:严格掌握头孢菌素适应症、使用指征和用药疗程,合理选择抗生素,用对药物的剂量和方法,避免滥用及过量使用,从而减少不良反应的发生。
2. 加强监测:有调查发现,静脉给药诱发的不良反应比例较高,第三代头孢菌素所致血液不良反应主要发生在用药后 1~7d,因此在应用第三代头孢菌素时,患者 1 周内血象的变化应给予特别关注,一旦发现三系中有一系减少,即予以停用,及时处理。
3. 预防用药:避免在营养不良、肾功能不全等有可能导致凝血功能异常的老年患者中大剂量、长疗程应用抗生素。需要大剂量应用头孢菌素尤其在疗程较长时,应动态监测出血时间、凝血酶原时间和部分凝血酶原时间,可同时每周给予维生素 K1 肌肉注射或静脉滴注以使延长的凝血酶原时间恢复。如一旦发生出血,则在停药的同时,加大剂量应用维生素 K1,必要时输入新鲜血。
4. 风险控制:对长期卧床、进食差、营养不均衡、存在肝功能和/或肾功能不全及心脑血管疾病的老年患者相对其他年龄组应该更加谨慎以预防不良反应的发生。
对于可增加出血风险的独立因素,尤其要引起注意:

对于老年患者,在全面了解整体健康水平及药物治疗史的基础上,严格遵循个体化原则:低起点(起始剂量低),慢步伐(剂量缓慢增加至最佳剂量),尽量减少联合用药、选择对肝功能及肾功能损害较小的药物, 同时加强各项指标监测, 如定期监测肝、肾功能、电解质及凝血功能等指标,以尽可能达到预防、减少不良反应发生、及时采取治疗措施的目的。
排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

参考文献:


1.  抗菌药物临床应用指导原则(2015 年版).

2.  礼希曦,单锦华. 老年患者应用头孢类抗生素对凝血功能的影响. 老年医学与保健,2017,23(4).

3.  娄丽丽,赵旭,等. 舒普深致中重症急性胰腺炎严重凝血功能障碍 1 例报告. 临床肝胆病杂志,2017,33(1).

4.  刘水平. 广谱抗生素对部分脑血管病患者凝血功能的影响. 中国药房,2010,21(2).

5.  刘云芳,杨舒.β-内酰胺类抗生素对凝血功能影响的研究. 现代检验医学杂志,2008,23(4).

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<![CDATA[肌钙蛋白升高就能诊断心梗?这种情况需谨慎!]]> 2021-08-21 14:15:56.0 CMS午间干货.png

肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CK-MB)均是判断急性心肌梗死常用的指标,两者常一致性地增高。


然而当两者变化不一致时,是否仍诊断心肌梗死,就有很多值得思考和讨论的地方,需要结合病史及其他辅助检查,对结果进行综合地分析。


1

肌钙蛋白升高,CK-MB 不高


1)急性心肌梗死,但不在 CK-MB 的时间窗
CK-MB 在急性心肌梗死 3~8 小时开始升高,2~3 天恢复正常。而肌钙蛋白在 2~4 小时开始升高,肌钙蛋白 T 持续 14 天,肌钙蛋白 I 持续 5~8 天。而高敏肌钙蛋白则比普通肌钙蛋白更敏感,在发病后 1~3 h 开始升高。
因此,对于发病时间很短(如 2 小时以内)或发病时间较长(如 3 天至 2 周)的急性心梗,可表现为肌钙蛋白升高,CK-MB 不高。
2)急性心肌梗死,但 CK-MB 敏感性不足
肌钙蛋白(尤其是高敏肌钙蛋白)的敏感性远高于 CK-MB,可识别小面积局灶的心肌坏死。高敏肌钙蛋白在一半健康人群中都能检测得到,除了用于心肌梗死的诊断,一定程度的升高还可以作为心血管事件的危险分层的依据。
因此,如果心梗面积较小,可表现为肌钙蛋白升高,CK-MB 不高,如部分非 ST 段抬高型心肌梗死。
3)肌钙蛋白非特异升高
肌钙蛋白虽有很好的敏感性,但在某些情况下特异性并不好,甚至劣于 CK-MB。尤其在肌钙蛋白升高,CK-MB 不高的情况下,需高度警惕肌钙蛋白非特异升高。
2012 年美国 ACCF 发布了《临床实践中肌钙蛋白水平升高原因解释专家共识》,而我国也在 2014 年发布了《高敏感方法检测心肌肌钙蛋白临床应用中国专家共识》,其中如何分析肌钙蛋白升高的原因是共识的重点之一。肌钙蛋白升高仅提示有心肌坏死,但心肌坏死的原因很多。
除心梗外,可引起肌钙蛋白升高的疾病,包括:慢性肾功能不全、严重感染、心力衰竭、肺栓塞、化疗相关的心脏毒性、高血压急症、休克、主动脉狭窄、主动脉夹层、卒中等等。其中,最常见的影响因素是肾衰、严重感染、心衰。请大家看以下一组数据:

肾衰:在终末期肾病(ESRD)中,非心梗患者,肌钙蛋白 T、肌钙蛋白 I 升高的比例为 42% 和 15%,但 CK-MB 升高比例仅为 4%。因此在肾衰患者中,我们可以看到大量肌钙蛋白升高,而 CK-MB 不高的患者,绝大部分不是急性心梗。而肌钙蛋白 I 与肌钙蛋白 T 有相似的敏感性,而在肾衰中肌钙蛋白 I 特异性更好,因此肌钙蛋白 I 不高,只有肌钙蛋白 T 升高,不考虑急性心梗。


严重感染:综合分析从 1998 年到 2008 年发表的相关研究,有高达 62%(43~85%)的重症感染患者,无 ACS,但有肌钙蛋白 I、T 的升高。


心衰:在心衰患者中,有 6.2% 的患者有肌钙蛋白 I 高于 1.0 ug/L(已排除了肾功能异常的患者)。而如以肌钙蛋白 I 大于 0.4 ug/L、肌钙蛋白 T 大于 0.01 ug/L 为标准,则高达 75% 的心衰患者有肌钙蛋白的异常。


虽然在严重感染及心衰等情况中,CK-MB 也可非特异升高,但肌钙蛋白因其高敏感性,升高更为常见。因此,当肌钙蛋白升高,CK-MB 不高,且缺乏典型胸痛及心电图改变时,需要高度怀疑肌钙蛋白非特异升高,诊断心梗需非常谨慎

2

CK-MB 升高,肌钙蛋白不高


CK-MB 升高,肌钙蛋白不高,基本不考虑心肌梗死。可见于以下情况:
1)骨骼肌损伤
骨骼肌损伤可导致 CK 明显升高,同时 CK-MB 只是「按比例」升高,并不提示心肌梗死。心肌梗死时 CK-MB 数值约占 CK 的 5%~10%,如比例小于 5%,应考虑骨骼肌损伤的可能性。
2)CK-MB 假性升高
在临床上,偶尔可碰到 CK-MB 占 CK 比例很高,甚至 CK-MB 高于 CK 的情况,常见于脑组织、胃肠道和子宫平滑肌损伤,及恶性肿瘤等情况。这是因为使用免疫抑制法进行 CK-MB 的测定时,受升高的 CK-BB 及巨 CK 的干扰。


3

总结


1)肌钙蛋白升高,CK-MB 不高:可能是心梗在 CK-MB 时间窗以外,梗死面积小,或肌钙蛋白非特异性增高。
2)CK-MB 升高,肌钙蛋白不高,不提示心梗,可见于骨骼肌损害、恶性肿瘤等情况。


投稿及转载:lijing1@dxy.cn

图文:肺克不克肺

题图:站酷海洛文转载自心血管时间                       

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<![CDATA[三个关键词,快速读懂 2021 版中国慢阻肺指南更新要点]]> 2021-08-20 09:55:36.0 慢阻肺诊治指南一直是临床诊疗的得力助手,对规范诊治行为,提高临床工作水平,提高患者生命质量,减轻疾病负担具有重要意义[1]。今年,我国慢阻肺疾病专家对中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南再次进行修订。先来做个小测试,看看你对这些更新要点掌握的如何?


以下哪项属于「2021 版中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南」的更新内容?


A. 相比于 GOLD 2021,稳定期初始治疗 B 组患者初始治疗选择新增 LABA + LAMA 联合治疗


B. 相比于 GOLD 2021,稳定期初始治疗 D 组患者初始治疗选择新增 ICS + LABA + LAMA 三联治疗


C. 相比于中国 2013 年修订版,新增装置个体选择


D.  相比于 GOLD 2021 和中国 2013 年修订版,新增双向转诊及分级管理

答案

点击下方空白处获得答案

ABCD


本次修订历时 8 年,更新点也比较多,为方便大家学习记忆,我们以三个关键词来总结,即「更积极、更全面、更落地」。



01

更积极:积极筛查,积极初始治疗


当前,我国慢阻肺现状不容乐观,早期诊断是慢阻肺管理的薄弱环节。肺功能检查仍是慢阻肺诊断的「金标准」。当基层医院不具备肺功能检查条件时, 可通过筛查问卷发现慢阻肺高危个体,疑诊患者应向上级医院转诊,进一步明确诊断,非高危个体也建议定期随访[1]


临床实践中肺功能严重损害、症状严重和频繁急性加重,同时没有接受过长期维持治疗的患者并不少见。因此,在稳定期规范化治疗方面,新版指南更为积极,如推荐 LABA + LAMA 联合治疗作为 B 组患者的初始治疗方案,推荐 ICS + LABA + LAMA 三联治疗作为 D 组患者的初始治疗方案之一,并对所有慢阻肺患者建立「评估-回顾-调整」长期随访的管理流程[1],以期让患者得到更理想的控制效果。



02

更全面:治疗药物与吸入装置选择双管齐下


支气管舒张剂仍是慢阻肺的基础一线治疗药物。LAMA + LABA 双支扩治疗更能增强支气管舒张作用,更好改善患者肺功能,而 ICS + LABA + LAMA 三联治疗较 ICS + LABA 能显著减少急性加重[1]


同时,本指南也强调个体化选择吸入装置。并指出患者使用装置的能力、吸气峰流速和手口协调操作能力是患者吸入装置个体化选择最重要的影响因素。治疗方案与吸入装置两手抓,更全面指导稳定期规范用药。



03

更落地:双向转诊,分级管理,临床可操作性更强


分级诊疗是我国医疗管理的发展方向。不同级别医疗机构在慢阻肺的分级诊疗中承担不同任务。基层医疗卫生机构主要进行慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别和筛查、患者教育、康复治疗和长期随访等。二级及以上医院主要进行慢阻肺确诊、患者综合评估、戒烟干预、稳定期规范管理和治疗方案制定、急性加重期诊治、疑难危重症诊治等。分级诊疗有助于合理利用医疗资源,在临床实践中充分发挥不同级别医院的优势,开展双向转诊,最大程度地为慢阻肺患者提供适当的诊治照护。


专家介绍


吕骁 医生


福建省福州肺科医院呼吸科,主治医师

福建省医学会呼吸病分会青年委员

福建省医学会呼吸病分会胸膜疾病学组委员


专长:擅长肺部和胸膜肿瘤的诊治、肺内科常见疾病的诊疗、肺部疑难疾病的鉴别诊断和治疗;擅长纤支镜和内科胸腔镜检查在肺部及胸膜疾病中的应用等。


内容策划:杨兹
内容审核:孙瑜、张兰

题图来源:站酷海洛


参考文献:

[1]. 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组,中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)[J]. 中华结核和呼吸杂志,2021,44(3):170-205.

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<![CDATA[医师节送福利|当医生被患者问倒后,如何缓解尴尬...]]> 2021-08-19 10:26:08.0

(保存上方图片,微信扫码关注「用药助手」公众号,回复「819」领取福利)

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无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,解答患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。


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当医生被患者问倒以后,如何缓解尴尬呢?

下面这个画面也许是屏幕前的你...

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(图片来源:思念无期抖音号)

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当医生被患者问倒以后,只能赶紧去翻书?一本接一本?

不!有朋友给出了更高效的方案:

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是的,有了用药助手 App ,不在患者面前翻书,拿出手机就可以查,一秒缓解尴尬!

这样精彩机智的临床故事,还有更多吗?

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经常有医生药师朋友私信药药,或吐槽或建议,更精彩的是他们和用药助手不得不说的故事(来看看有你吗)...

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1 陪伴医学萌新成长
「夏天的风」说:刚实习的时候,懂得很少。是麻醉科的李老师一点点教我这些麻醉用药的适应禁忌症,一点点讲它们的区别,每天下班,我和老师都一直坐在桌前,我听,他讲。是他告诉我,人不可以放弃学习,不可以得过且过,然后给我推荐了用药助手,这才有机会了解到,到现在,依旧感恩当年的老师和当日的教导。感谢遇见,让我成了更好的我。
「龙山」说:2014 年,我在运城市中心医院全科转岗培训,内分泌科我跟王晓婧老师。一个糖尿病人血糖控制下来了,血脂却怎么也下不来,最后用了依折麦布,血脂很快达标。我不知道这个药,老师让查用药助手。我一查,才知道是个刚上市的新药,印象深刻 ! 从那时起,我多了一个随身的好老师 !
「梅壁」说:刚在妇科实习,主任问最新 2018 年宫颈癌分期是什么,完全回答不上来。想起用药助手有指南信息查询,一查发现果然有相关指南,还可以下载分享。用药助手真的不只是在药物使用方面解决了我很多困难,更多的是临床指南,临床路径等其他功能帮助我的临床活动。反正就是全、方便、简单就完事了

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2  守护急诊夜班用药
「珩(Keep calm and carry on)」说:前不久一晚班,女性患者因胸闷并大汗就诊,血压正常,心电图提示室性早搏;高度疑似 ACS? 平卧后患者胸闷症状缓解,拒绝进一步检查血液生化、冠脉造影,拒绝输液,要求在急诊抢救室休息 10 分钟,无奈之下同意患者请求;此刻丁香园常常提醒胸闷患者发生室性早搏其实就是心律失常了,需要高度警惕!立刻让患者签署病危通知单!第 5 分钟,心电监护提示室颤,立刻按压、除颤,好一阵忙乎,1 分钟左右恢复窦律,患者诉梦一场!好家伙,你梦一场,我差不多银手镯要带上了!

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3  提高患者教育信任度
「Master XSY 说」:医院护士的父亲得了前列腺炎,他在其他医生就诊时处方了氧氟沙星和前列腺药,吃完后找到我开药的时候,我觉得抗菌药应用不合理,打开用药助手查阅前列腺炎的治疗指南,证实了我不用抗菌药的处方得当,同事也接受我的处理。
「房顺」说:一个糖尿病病人,曾经服用三联降血糖药,促泌剂格列本脲、减缓吸收的阿卡波糖、神药二甲双胍缓释片。为了预防低血糖,口袋里放着几块糖果随时备用,后来成了我的病人,被我发现此情,阻止他备用一般糖果预防低血糖,改用含葡萄糖的糖果预防,他有点怀疑且不屑一顾,我就引经据典的把丁香园用药助手里的有关联用阿卡波糖导致低血糖用普通糖果不能纠正,必须用葡萄糖纠正的有关文章给他看,然后就心悦诚服的调换备用糖块了,纠正了一起可能出现的悲剧发生!
「耿媛」说:用药助手是我平时临床用药的指向和底线,避免医疗失误和纠纷,我在和患者解释药物作用和使用方案是就给他看用药助手,很轻松,很权威,家属接受度很高。

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4  轻松应对主任提问
「33:33」说:已经忘记是从什么时候开始接触小助手了,但是我大三学习药理学和麻醉药理学的时候,是他带我走过来的。后来进入临床见实习,他出现在我面前的机会也越来越高。印象最深的是刚实习的第一个科室 ICU ,一直对双硫仑特别感兴趣的我在周末查了小助手,结果周一查房,竟然有一个双硫仑的患者!更巧的是主任竟然点名让我分析!好在周末我是用心看的,结果不算差。也是从那以后,每当我有用药方面的迷惑,首先想到的就是小助手。

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5  解决疑难杂症、收获锦旗
「岸上的风景」说:从用药助手了解到不少有用信息,比如过敏性休克的时候如何使用肾上腺素,肌肉注射还是皮下注射还是静脉推注,讲的就很好。还有,降到降血压的药物硝苯地平类可以引起末梢组织水肿,刚好碰到一位眼睑水肿查了半年无果的女性患者,建议其停硝苯地平试试,结果眼睑水肿迅速缓解,患者十分高兴,一周后复诊,还带了其他患者来解决疑难问题。再有,抗结核药物的视力损害也碰到过,帮这个患者查明原因后还收到了锦旗,这些,都有丁香用药助手的功劳。
「桑贞」说:最近有个胃炎患者一直口服阿莫西林,果胶泌,克拉霉素,奥美拉唑. 小腿皮肤出现瘀斑,查血常规和凝血系列未见异常。正苦于无法找到原因之际,想到了用药助手,经过查询发现奥美拉唑有可以引起皮肤紫癜的不良反应,于是告诉患者停服奥美拉唑,居然瘀斑好了。患者很满意,这要归功于用药助手的方便快捷。

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6  帮助基层医生进步
「王龙鹏」说:本人是一名基层医疗机构工作者,学历水平不高,以前给人看病基本上都是凭老的经验,甚至后来才发现有很多通过新的证据证明是不可以用的。我们也没有什么很好的针对性的专业培训,所以起初很难接触到新的理论。后来一次偶然的机会关注了丁香园,用药助手等公众号,又下载了用药助手的 app,又注册成为会员,一步一步仿佛打开了新世界的大门!这里边有几乎所有我想要知道的药学知识和用药经验,大大提高了我的用药水平,我也推荐给同学朋友,大家一起学习,一起进步,更好的为基层老百姓服务!
「詹和」说:作为一个基层临床医生,感谢用药助手的帮助,唉,学历低,大学时老师教给我们的知识少,每次用的药,我都会看一下用药助手,防止自己的过失造成严重的后果,虽然我们工资低,但是也要尊重自己的工作。
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8 月 19 日是第四届「中国医师节」。

千言万语,不如一声谢谢。

感谢 10 年来陪伴用药助手成长的你们,在这个特别的日子,我们也准备了临床诊疗必备资料,送给依然坚守在岗的伙伴们。

  • 100 张临床用药常用图表(JPG)

  • 400 篇科室常用临床指南(PDF)

  • 800 条科室常用药药物警戒信息(App 内专题)

  • 心内科、呼吸科、内分泌科等最新指南解读(App 内专题)



领取方法:

(保存上方图片,微信扫码关注「用药助手」公众号,回复「819」领取福利)

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<![CDATA[黄色浓痰就是细菌感染?一文掌握各色痰的诊断]]> 2021-08-19 10:13:38.0 CMS用药情报站.png

某些呼吸道疾病常会导致我们咳痰,那么痰液是如何产生的呢?痰液的颜色与呼吸道疾病又有什么关联呢?



痰液的产生




气管、支气管的内壁覆盖着一层由纤毛柱状上皮细胞、杯状细胞等组成的黏膜,黏膜下层又含有较多的黏液腺和浆液腺,腺体导管开口于粘膜表面。正常情况下,杯状细胞和腺体分泌少量黏液覆盖在粘膜表面,起到湿润保护作用。如果吸入气管、支气管内的尘埃颗粒、细菌、其他异物等,通过黏液粘附、纤毛摆动,把他们排到气管上端,刺激神经末梢感受器,引起复杂协调的咳嗽动作,从而将混合物从口腔吐出,即是痰液。
当气管、支气管和肺组织等被致病菌感染发生炎症时候,大量的炎性细胞浸润,血管扩张,黏膜充血、水肿,渗出增多,黏液分泌量增多,同时一些组织细胞变性坏死,那么黏液和坏死组织就组成了脓痰。
不同的细菌感染,不同的疾病就可能出现不同颜色、不同性状的痰液。



痰液颜色与呼吸道疾病密切相关




1. 白色黏液性痰
如急、慢性支气管炎患者,在咳痰初期,一般只有白色黏液性痰或稀薄的无色黏液,也可能是黏度较稠、不易咳出的浅白色透明黏液。
2. 黄色
一般为脓性痰,表示呼吸系统有化脓性感染。多由支气管炎、支气管肺炎或肺部混合感染、肺结核等疾病引起,若病情进一步加重,则会出现黄绿色黏稠的块状或不透明的脓汁状痰液,此时就要怀疑肺脓肿、慢性支气管炎、支气管扩张、空洞型肺结核合并严重感染等病症。
3. 铁锈色
常见于肺炎链球菌引起的大叶性肺炎,是其特征之一。但也可见于肺梗塞。
4. 红色或棕红色
痰内有血液或血红蛋白,见于肺癌、 肺结核、支气管扩张等;肺吸虫病的患者可有棕红色烂桃样痰,肺的坏死组织分解所致;急性肺水肿的痰液常呈粉红色泡沫状;肺炎克雷白杆菌肺炎患者可有砖红色胶冻痰。
5. 棕褐色
见于阿米巴肺脓肿,或阿米巴肝脓肿破入支气管时。
6. 绿色
多见于肺部铜绿假单胞菌、嗜血杆菌感染者;严重黄疽病人亦可出现绿色痰液。
7. 黑色或灰色
常见于各种肺尘埃沉着症(如炭末、煤灰、 铁末、石粉等沉着),吸烟过多者或生活于富有烟灰环境中健康人的痰中。
8. 乳白色痰
则可能因长期大量用抗生素,细菌被抑制,白色念珠菌大量繁殖导致的真菌性呼吸道疾病。
9. 蓝色痰液
少见,可能与吸入蓝色颗粒物、食入蓝色物质时残留口腔所致。


一般把透明或泡沫状视为黏痰,而黄色、绿色、棕色、铁锈色等均归为脓痰  [1]。痰液颜色是较容易观察的临床现象 ,脓痰常常是呼吸道疾病加重期细菌感染的潜在标志 。
有人  [2] 对慢性支气管炎和支气管扩张患者痰液颜色与中性粒细胞炎症反应物,包括形成痰液绿色的绿过氧化特酶(MAO)水平的相关性进行了研究,结果显示:痰液颜色越加深,MAO 在痰液中含量越高,MAO 的浓度与炎症细胞水平显著相关(如组织蛋白酶、白介素 8、白三烯 B4 等增高)。
因此脓痰预示出现新的或重要细菌感染。因此,有人认为可以将脓痰作为辨别细菌与非细菌性恶化的简单参数  [3]。
对于慢性呼吸道疾病如慢阻肺,严重急性发作患者病因多可能是细菌感染导致,痰颜色的不同细菌谱不一样 ,深色痰液更提示为革兰氏阴性菌感染。
痰液颜色对于判断病情轻重具有一定参考价值  [4],然而 ,由于痰液颜色描述多为主观性,仅凭痰液颜色选用抗菌素多少有些的经验主义成分 ,临床工作中还需要结合相关炎性指标实验室检查来更精准的选用药物。
排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

参考文献:


1.  彭敏. COPD 急性加重期痰颜色与细菌学、临床参数关系研究. 国际医药卫生导报. 2008,14(4):19-22.

2. 任少华,胡华成 . 根据痰液颜色判断气道中性粒细胞和炎症水平. 国外医学(呼吸系统分册).21(2):封四页.

3. Stockley RA, Brien C, Pye A,et a1. RelationshiP of sputum color to nature and outpatient management of acuteexacerbationsof COPD[J]. Thest, 2000;117:1638—1645.

4. Sputum color as a marker of acute bacteria1 exacerbations of chronic obstructive pulmonarY disease[J]. ResPiratorY Mediclne, 2005.99:742-747 .

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<![CDATA[全面盘点:20 种临床抢救常用药用法!]]> 2021-08-19 10:13:17.0 CMS午间干货.png
知彼知己,百战不殆,掌握临床常用抢救药使用注意事项,关键时刻不掉链子!


历数临床抢救常用药物




1. 盐酸肾上腺素注射液(1 ml:1 mg)

适应症:

  • 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难,可迅速缓解药物等引起的过敏性休克,亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。

  • 各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。

用量:皮下注射,一次 0.25 mg~1 mg。

极量:皮下注射,一次 1 mg(1 支)。
注意事项:高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克、心源性哮喘等患者禁用;运动员慎用。

临床心得:现在临床应用以肌注为主,抢救时缓慢静注(以 0.9% 氯化钠注射液稀释到 10 ml)。
2. 硫酸阿托品注射液(1 ml:0.5 mg;2 ml:1 mg)

适应症:

  • 各种内脏绞痛,如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。对胆绞痛、肾绞痛的疗效较差;

  • 全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症;

  • 迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常,也可用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律;

  • 抗休克;

  • 解救有机磷酸酯类中毒。


用量:成人:每次 0.3~0.5 mg,一日 0.5~3 mg,皮下、肌内或静脉注射。儿童:每次  0.01~0.02 mg/kg,每日 2~3 次,皮下注射。

极量:一次 2 mg。

临床心得:用于抢救有机磷中毒时,由于用量较大,可选择 1 mg/支的规格,并注意观察,以防阿托品中毒。
3. 盐酸利多卡因注射液(5 ml:0.1 g;10 ml:0.2 g)

适应症:

  • 本品为局麻药及抗心律失常药,主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉(包括在胸腔镜检查或腹腔手术时作粘膜麻醉用)及神经传导阻滞。

  • 本品可用于急性心肌梗塞后室性早搏和室性心动过速,亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。

  • 本品对室上性心律失常通常无效。

用量:抗心律失常,1~1.5 mg/kg 体重(一般用 50~100 mg)作首次负荷量静注 2~3 分钟,必要时每 5 分钟后重复静脉注射 1~2 次,1 小时内总量不得超过 300 mg。

极量:静脉注射 1 小时内最大负荷量 4.5 mg/kg 体重(或 300 mg),最大维持量为每分钟 4 mg。

注意事项:(1)非静脉给药时,应防止误入血管,并注意局麻药中毒症状的诊治;(2)用药期间应注意检查血压、监测心电图,并备有抢救准备;心电图 P-R 间期延长或 QRS 波增宽,出现其他心律失常或原有心律失常加重者,应立即停药。

临床心得:维持量以输液泵给药为宜,最大维持量为每分钟 4 mg。
4. 尼可刹米注射液(1.5 ml:0.375 g)

适应症:用于中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸抑制。

用量:成人一次 0.25~0.5 g,皮下注射、肌内注射、静脉注射,必要时 1~2 小时重复用药。

极量:一次 1.25 g。

注意事项:作用时间短暂,应视病情间隔给药。运动员慎用。

临床心得:临床以静脉注射为主,抽搐及惊厥患者禁用。
5. 盐酸洛贝林注射液(1 ml:3 mg)

适应症:主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。临床上常用于新生儿窒息,一氧化碳、阿片中毒等。

静脉注射:成人:一次 3 mg(1 支);极量:一次 6 mg(2 支),一日 20 mg。小儿一次 0.3-3 mg,必要时每隔 30 分钟可重复使用。新生儿窒息可注入脐静脉 3 mg(1 支)。

皮下或肌内注射:成人:一次 10 mg;极量:一次 20 mg,一日 50 mg。小儿:一次 1~3 mg。

注意事项:剂量较大时,能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。

临床心得:用法较广,可皮下、肌内、静脉注射或滴注;特大剂量可引起惊厥、呼吸麻痹,不良反应有恶心、呕吐、头痛、心悸。
6. 盐酸多巴胺注射液(2 ml:20 mg)

适应症:

  • 适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;

  • 补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

用量:静脉注射,开始时每分钟按体重 1~5 µg/kg,10 分钟内以每分钟 1~4 µg/kg 速度递增,以达到最大疗效;危重病例,先按每分钟 5 µg/kg 滴注,然后以每分钟 5~10 µg/kg 递增至 20~50 µg/kg,以达到满意效应。

注意事项:(1)交叉过敏反应;(2)闭塞性血管病慎用;(3)肢端循环不良的病人,须严密监测,注意坏死及坏疽的可能性;(4)频繁的室性心律失常时应用也须谨慎。

临床心得:强调按个体差异用药,用药前要注意补足血容量。不能与碱性药物合用。静注不应漏出血管。心动过速者禁用。滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。休克纠正时即减慢滴速。
7. 盐酸多巴酚丁胺注射液(2 ml:20 mg)

适应症:用于器质性心脏病时心肌收缩力下降引起的心力衰竭,包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征,作为短期支持治疗。

用量:加入 5% 葡萄糖或 0.9% 氯化钠注射液中稀释后,以滴速每分钟 2.5~10 µg/kg 给予。

注意事项:(1)交叉过敏反应;(2)禁用于梗阻型肥厚性心肌病;(3)心房颤动、高血压、室性心律失常、心梗等慎用。

临床心得:用药期间应定时或连续监测心电图、血压、心排出量。
8. 重酒石酸去甲肾上腺素(1 ml:2 mg)

适应症:

  • 用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压;对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压。

  • 本品作为急救时补充血容量的辅助治疗,以使血压回升,暂时维持脑与冠状动脉灌注,直到补充血容量治疗发生作用;也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持

用量:用 5% 葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。成人:开始以每分钟 8~12 µg 速度滴注,调整滴速以使血压升到理想水平;维持量为每分钟 2~4 µg。儿童:开始按体重以每分钟 0.02~0.1 µg/kg 速度滴注,按需调节滴速。
注意事项:缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进、糖尿病、闭塞性血管炎、血栓病患者慎用。用药过程中必须监测动脉压、中心静脉压、尿量及心电图。

临床心得:严防外渗,以免局部组织坏死。应重视的反应包括静脉输注时沿静脉皮肤发白,注射局部皮肤破溃、皮肤紫绀及发红。
9. 重酒石酸间羟胺注射液(1 ml:10 mg)

适应症:

  • 防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压;

  • 由于出血、药物过敏,手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压,本品可用于辅助性对症治疗;

  • 也可用于心源性休克或败血症所致的低血压。

用量:成人:肌内或皮下注射,一次 2~10 mg;静脉注射,初量 0.5~5 mg ,继而静滴,用于重症休克;静脉滴注,15~100 mg,加入 5% 葡萄糖或氯化钠注射液 500 ml 中静滴,调节滴速以维持合适的血压。
儿童:肌内或皮下注射,按 0.1 mg/kg,用于严重休克;静脉滴注 0.4 mg/kg   或按体表面积 12 mg/m^2,用氯化钠注射液稀释至每 25 ml 中含间羟胺 1 mg 的溶液。

极量:成人极量一次 100 mg,每分钟 0.3~0.4 mg。

注意事项:(1)慎用:甲亢、高血压、充血性心力衰竭、糖尿病患者;(2)纠正血容量不足后用;(3)有蓄积作用。临床心得:避免药物外渗。不宜与碱性药物共同滴注,因可引起其分解
10. 去乙酰毛花苷注射液(2 ml:0.4 mg)

适应症:

  • 主要用于心力衰竭。由于其作用较快,适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。

  • 亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。

  • 终止室上性心动过速起效慢,已少用。

用量:静脉注射,用 5% 葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,首剂 0.4~0.6 mg。
注意事项:慎用于低钾血症、不完全性房室传导阻滞、高钙血症、甲减、缺血性心脏病、急性心梗早期、心肌炎活动期、肾功能损害。

临床心得:用药期间注意监测血压、心率、心律、心电图、心功能监测、电解质、肾功能;疑有洋地黄中毒时,应作地高辛血药浓度测定。
11. 硝酸甘油注射液(1 ml:5 mg)
适应症:用于冠心病心绞痛的治疗及预防,也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭用量:应根据患者的个体需要进行调整,并应监测患者的血流动力学参数。推荐剂量范围 10~200 µg/分钟。

注意事项:输注过程中必须密切注意患者的脉搏和血压。慎用于甲减、严重肝病或肾病,低体温和营养不良的患者。药物一经开启应立即使用,不要用任何丢弃的药物。临床心得:避光滴注,必要时泵入。
12. 盐酸胺碘酮注射液(3 ml:0.15 g)

适应症:当不宜口服给药时应用本品治疗严重的心律失常,尤其适用于下列情况:

  • 房性心律失常伴快速室性心律;

  • W-P-W 综合征的心动过速;

  • 严重的室性心律失常;

  • 体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。

用量:初始剂量为第一个 24 小时内给予 1000 mg,可根据病人个体化给药。
注意事项:尽量通过中心静脉途径给药。不推荐静脉注射,任何时候需尽可能采用静脉滴注。静脉注射仅用于心肺复苏等紧急情况下,且应在持续监护下使用,推荐在 ICU 中应用。应监测低血压、重度呼吸衰竭、失代偿性或重度心力衰竭的发生。

临床心得:不要向输液中加入任何其他制剂。应用不含 DEHP 的 PVC 或玻璃器具,应用前临时配制和稀释。同一注射器中不可混入其他制剂。
13. 多索茶碱注射液(10 ml:0.1 g)

适应症:支气管哮喘、喘息性慢性支气管炎及其它支气管痉挛引起的呼吸困难。

用量:成人每次 200 mg,12 小时一次,以 25% 葡萄糖注射液稀释至 40 ml 缓慢静脉注射,时间应在 20 分钟以上,5~10 日为一疗程或遵医嘱。

注意事项:慎用于心脏病、高血压、慢阻肺、甲亢、肝病、消化道溃疡、肾功能不全或合并感染的患者等。增大使用剂量时,应注意监测血药浓度。急性心梗禁用。

临床心得:缓慢静脉注射,时间应在 20 分钟以上;临床以静脉滴注为主。
14. 地西泮注射液(10 mg:2 ml)

适应症:

  • 可用于抗癫痫和抗惊厥;静脉注射为治疗癫痫持续状态的首选药,对破伤风轻度阵发性惊厥也有效;

  • 静注可用于全麻的诱导和麻醉前给药。

用量:静脉给药用于镇静、催眠或急性酒精戒断,开始 10 mg,以后按需给药,24 小时总量以 40~50 mg 为限;癫痫持续状态,开始静注 10 mg,每隔 10~15 分钟可按需增加。
注意事项:肝肾功能损害者清除半衰期会延长。避免长期大量应用而成瘾。长期应用应递减,不宜骤停。慎用于有成瘾史者、长期卧床患者、重症肌无力。严重的酒精中毒可加重中枢神经系统抑制作用。

临床心得:肌肉注射容易形成硬结,吸收不完全,急需用药应静脉注射。
15. 盐酸氯丙嗪注射液(50 mg:2 ml)

适应症:

  • 对兴奋躁动、幻觉妄想、思维障碍及行为紊乱等阳性症状有较好的疗效。用于精神分裂症、躁狂症或其他精神病性障碍。

  • 止呕,各种原因所致的呕吐或顽固性呃逆。

用量:用于精神分裂症或躁狂症,肌肉注射,一次 25~50 mg,一日 2 次,待患者合作后,改为口服;缓慢静脉滴注,不宜静脉推注。
注意事项:有心血管疾病者慎用。用药后引起体位性低血压应卧床,血压过低可静滴去甲肾上腺素,禁用肾上腺素。癫痫患者慎用,用药期间不宜驾驶车辆。不宜皮下注射。静脉注射可引起血栓性静脉炎,应稀释后缓慢注射。

临床心得:静脉注射应稀释。
16. 盐酸异丙嗪注射液(25 mg:1 ml;50 mg:2 ml)

适应症:

  • 皮肤粘膜的过敏:适用于长期的、季节性的过敏性鼻炎,血管运动性鼻炎,过敏性结膜炎,荨麻疹,血管神经性水肿,对血液或血浆制品的过敏反应,皮肤划痕症。

  • 晕动病:防治晕车、晕船、晕飞机。

  • 用于麻醉和手术前后的辅助治疗,包括镇静、催眠、镇痛、止吐。

  • 用于防治放射病性或药源性恶心、呕吐。

用量:肌肉注射,抗过敏,一次 25 mg,必要时 2 小时后重复。镇静催眠,一次 25~50 mg。
注意事项:慎用于急性哮喘、骨髓抑制、心血管疾病、昏迷、肝功能不全、癫痫、黄疸等疾病。应用时应特别注意有无肠梗阻,或药物过量等问题,因其症状可被掩盖。

临床心得:肌肉注射最安全。中毒解救可注射地西泮,必要时吸氧、静脉输液。
17. 葡萄糖酸钙注射液(10 ml:1 g)

适应症:

  • 治疗钙缺乏,急性血钙过低、碱中毒及甲状旁腺功能低下所致的手足搐搦症。

  • 过敏性疾患。

  • 镁中毒时的解救。

  • 氟中毒的解救。

  • 心脏复苏时应用(如高血钾或低血钙,或钙通道阻滞引起的心功能异常的解救)。

用量:用 10% 葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,每分钟不超过 5 ml。
注意事项:静脉注射严防外漏,可出现注射部位脱皮和组织坏死。若发现药物外渗,应立即停止注射,并用氯化钠注射液局部冲洗,局部给予氢化可的松、1% 利多卡因等,抬高患肢并热敷。应用强心苷期间禁止用本药。

临床心得:严防外漏出血管外,静脉注射应缓慢。
18. 地塞米松磷酸钠注射液(1 ml:2 mg;1 ml:5 mg)

适应症:主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。多用于结缔组织病、活动性风湿病、类风湿性关节炎、红斑狼疮、严重支气管哮喘、严重皮炎、溃疡性结肠炎、急性白血病等,也用于某些严重感染及中毒、恶性淋巴瘤的综合治疗。

用量:静脉注射,每次 2~20 mg;静脉滴注时,应以 5% 葡萄糖注射液稀释,可 2~6 小时重复给药至病情稳定,但大剂量连续给药一般不超过 72 小时。

注意事项:结核病、急性细菌性或病毒性感染患者应用时,必须给予适当的抗感染治疗。长期服药后,停药前应逐渐减量。糖尿病、骨质疏松症、肝硬化、肾功能不良、甲减患者慎用。大剂量可出现库欣综合征,长期服用可导致精神症状。

临床心得:长期用药,停药前应逐渐减量。
19. 呋塞米注射液(2 ml:20 mg)

适应症:

  • 水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病 (肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭),尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。

  • 高血压在高血压的阶梯疗法中,不作为治疗原发性高血压的首选药物,但当噻嗪类药物疗效不佳时,尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时,本类药物尤为适用。

  • 预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足,例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等,在纠正血容量不足的同时及时应用,可减少急性肾小管坏死的机会。

  • 高钾血症及高钙血症。

  • 稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于 120 mmol/L 时。

  • 抗利尿激素分泌过多症(SIADH)。

  • 急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。

用量:静脉注射,开始 20~40 mg,必要时每 2 小时追加剂量,直至出现满意疗效。
注意事项:运动员慎用;有交叉过敏;可致血糖升高、尿糖阳性,尤其是糖尿病患者。无尿或严重肝肾功能损害者、糖尿病、高尿酸血症、急性心梗、胰腺炎、低钾血症、红斑狼疮、前列腺肥大等慎用。注意补钾。

临床心得:静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释,不宜用葡萄糖注射液稀释。
20. 盐酸纳洛酮注射液(1 ml:0.4 mg;1 ml:1 mg;2 ml:2 mg;10 ml:4 mg)

适应症:本品为阿片类受体拮抗药。

  • 用于解除阿片类药物复合麻醉药术后所致的呼吸抑制,并催醒病人。

  • 用于阿片类药物过量。

  • 用于急性乙醇中毒。

用量:可静脉输注、静脉注射或肌肉注射给药。首次静脉注射 0.4 mg~2 mg,必要时隔 2~3 分钟重复注射给药。急救时以静脉注射为主。2 mg + 500 ml 氯化钠或葡萄糖注射液静脉滴注,24 小时使用,超过 24 小时未用完的混合液必须丢弃。
注意事项:对本药过敏者禁用。应用拮抗大剂量麻醉镇痛药后,由于痛觉恢复,可产生高度兴奋,表现为血压升高、心率增快、心律失常,甚至肺水肿和心室颤动。过量患者应进行对症治疗,并严格监护。

临床心得:根据患者反应控制滴速。不能静脉给药者,可肌肉注射。


排版 | 飞腾

题图 |  站酷海洛

投稿  | drugs@dxy.cn


参考文献

1. 杨解人、宋建国、黄正明. 护理药理学, 第一版,军事医学科学出版社 2010.

2. 药品使用说明书.

3. 基础护理学/李小寒等主编.-5 版.-北京:人民卫生出版社,2012.8.

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<![CDATA[注意!药监局通告:这 18 批次药品不符合规定]]> 2021-08-19 10:13:03.0

近期,国家药监局通告了 18 批次不符合规定的药品,涉及复方铝酸铋片、盐酸特拉唑嗪片、川贝清肺糖浆、止咳桃花散、苍术(麸炒苍术)、柴胡(醋北柴胡)、桑叶等药品。


图源:国家药监局官网
此次 18 批次不符合规定药品名单如下:

什么是不符合规定?
不符合规定项目的小知识

一、重量差异系反映药物均匀性的指标,是保证准确给药的重要参数之一。
二、溶出度系指活性药物从制剂中溶出的速度和程度,不符合规定会影响药物的吸收,降低生物利用度。
三、微生物限度系对非直接进入人体内环境的药物制剂的微生物控制要求。由于此类药物制剂的用药风险略低,可以允许一定数量的微生物存在,但不得检出一些条件致病菌。微生物限度分为计数检查和控制菌检查两部分。

四、鉴别项主要用于区分药品特性,其手段包括显微鉴别、光谱鉴别等,薄层色谱法是常用的鉴别方法。

五、性状项下记载外观、臭、味、溶解度以及物理常数等,在一定程度上反映药品的质量特性。中药饮片性状项不符合规定,可能涉及药材种属偏差、炮制工艺有瑕疵、储存不当等情形。

六、总灰分测定的目的是检测中药的纯净程度。

七、含量测定系指用规定的试验方法测定原料及制剂中有效成分的含量,一般可采用化学、仪器或生物测定方法。

八、中药饮片中混存的杂质系指来源于规定相同但其性状或药用部位与规定不符的物质,以及来源与规定不同的无机杂质,如砂石、泥块、尘土等。

策划  | 圆脸大侠
题图 |  站酷海洛投稿  | drugs@dxy.cn                        

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<![CDATA[【用药问答】心源性哮喘与肺源性哮喘最重要的鉴别为?]]> 2021-08-18 16:15:09.0 顶图.png

【今日问答】

心源性哮喘与肺源性哮喘最重要的鉴别为?

A.呼吸困难

B.咳嗽

C.咯粉红色泡沫样痰

D.浮肿

E.发绀

解析:选C。粉红色泡沫痰为急性肺水肿的特征,由毛细血管破裂所致,是心源性哮喘的特征性表现(选C)。呼吸困难、咳嗽、发绀二者均可见到(A、B、E)。急性左心衰所致心源性哮喘与肺源性哮喘都可无浮肿表现(D)。

>>上期问答:伤寒病人最严重的并发症为?

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【延伸问答】

支气管哮喘的本质是?-(B)

A.气道阻塞

B.气道慢性炎症

C.可逆性气流阻塞

D.不可逆性气流阻塞

E.气道平滑肌痉挛

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控制支气管哮喘气道炎症的首选药物是?-(A)

A.糖皮质激素

B.乙酰半胱氨酸

C.抗组胺药物

D.抗胆碱药物

E.β受体激动剂

空行.png

用于长期控制支气管哮喘最有效的药物是?-(B)

A.沙丁胺醇

B.布地奈得

C.色甘酸钠

D.扎鲁司特

E.氨茶碱

空行.png


⬆️「延伸问题」栏目由简答改为 3 题单选:评论区参与回答,人人有奖:  

(1)参与回答即可得 1 个丁当奖励;  

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上周连续答题正确优胜者:dxy_lcwhytcq、LilacDoctor、zxf1955、DoBestLee、dxy_5g2srxk6、dxy_7we2rvae、dxy_weovlo97、花底於伤、齐广振(恭喜获得用药助手专业版会员 7 天奖励)



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<![CDATA[最新版中国肺癌筛查与早诊早治指南!速览!]]> 2021-08-17 16:57:58.0

【摘要】肺癌是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。筛查与早诊早治是降低人群肺癌死亡率的有效措施。


制定符合中国国情的肺癌筛查与早诊早治指南,将极大推进中国肺癌筛查的同质性和优质性,提高肺癌筛查的效果。


指南受国家卫生健康委员会疾病预防控制局委托与指导,由国家癌症中心发起,联合多学科专家共同制定。


指南整合近年来国内外在肺癌筛查与早诊早治方面的新进展,同时考虑中国国情和肺癌筛查的实际经验,根据世界卫生组织指南制定手册的原则和方法,针对肺癌筛查过程中的筛查人群、技术、流程等给出了详细的循证推荐,旨在规范肺癌筛查与早诊早治实践,提升中国肺癌防控效果。


【主题词】肺肿瘤;筛查;指南 


引言


恶性肿瘤是威胁我国居民生命健康的重大慢性疾病。2015 年中国肿瘤登记数据显示,我国恶性肿瘤新发病例约 392.9 万,死亡病例约 233.8 万。


恶性肿瘤负担呈现逐年上升趋势,防控形势日益严峻。而所有恶性肿瘤中,肺癌的发病率和死亡率均位居首位


2000—2011 年,中国男性和女性的肺癌发病与死亡总数均呈持续增高趋势。GLOBOCAN 2020 数据显示,中国肺癌发病数和死亡数分别占全球的 37.0% 和 39.8%,肺癌防治是我国恶性肿瘤防控面临的重大挑战。


我国肺癌病例的发现以临床晚期居多。2012—2014 年,中国ⅢA~Ⅳ期肺癌的占比为 64.6%。我国肺癌年龄标化 5 年生存率在 2003—2015 年间略有上升,但仍不超过 20.0%,总体 5 年生存率偏低。


肺癌患者的生存时间与其临床诊断发现的早晚密切相关。有研究显示,肺癌 5 年生存率随着诊断分期的升高而降低,Ⅰ期患者的 5 年生存率为 55.5%,而Ⅳ期仅为 5.3%。


国内外证据表明,对肺癌高风险人群进行低剂量螺旋 CT(low-dose computed tomography, LDCT)筛查,可以早期发现肺癌,改善预后,降低肺癌死亡率。


2005 年起,我国相继开展多项包含肺癌筛查在内的国家重大公共卫生服务专项,如农村癌症早诊早治项目和城市癌症早诊早治项目,逐步建立起我国肺癌筛查和早诊早治工作网络,切实提高了我国居民肺癌筛查参与率和早诊率,降低了死亡率。

指南形成方法


  • 指南使用者与应用的目标人群


本指南适用于各级医疗机构及体检中心开展肺癌筛查。


指南的使用者为各级医疗机构及体检中心的医务工作者,包括流行病学、影像科、胸外科、肿瘤科、放射治疗科、检验科和病理科等筛查相关学科医师及工作人员。


指南推荐意见的应用目标人群为有意向或适宜接受肺癌筛查的受检者。


  • 临床问题的遴选和确定


本指南工作组通过系统查阅国内外肺癌筛查领域已发表的系统评价和指南,以及对全国 28 个省、自治区、直辖市各个层次的临床医师开展第 1 轮问卷调研,初步拟定了 23 个临床问题。


第 2 轮问卷调查邀请全国 50 位临床医师对拟定临床问题进行重要性评价,并通过指南指导委员会内部网络视频会议,最终遴选出本指南拟解决的 19 个临床问题。


  • 证据的检索


指南制定工作组成立了证据检索与评价小组,针对最终纳入的关键问题,按照人群、干预、对照和结局原则对其进行多源中文和英文数据库检索,具体检索数据库包括 PubMed、Embase、Clinicaltrial.org、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方数据库和维普资讯网。此外,也对肺癌筛查相关综述和指南的参考文献进行滚雪球检索。


  • 证据的评价与分级


证据质量评价小组对纳入的随机对照试验采用 Cochrane Reviewer′s Handbook5.0.1 标准进行评价,对纳入的队列研究采用纽卡斯尔-渥太华量表进行评价,对病例系列研究采用英国国立临床优化研究所的评价工具进行评价,对指南等使用开发指南研究和评估工具Ⅱ(AGREE Ⅱ)进行评价。


评价过程由 2 人独立完成,若存在分歧,则共同讨论或咨询第三方解决。使用推荐意见分级的评估、制定及评价(Grading of Recommendations Assessment,Development and Evaluation, GRADE)方法对证据质量和推荐意见进行分级,见表 1。



  • 推荐意见的形成


本指南工作组基于证据评价小组提供的国内外证据,同时考虑我国筛查目标人群的偏好和价值观、干预措施的成本和利弊后,初步拟定了肺癌筛查临床问题推荐意见。


指南制定工作组先后 2 次以德尔菲法通过邮件形式发至相关专家进行意见征求,并于 2020 年 11 月进行了一轮面对面评议。在对推荐意见进行了进一步修改后,于 2020 年 12 月再次以德尔菲法通过邮件形式发至相关专家进行意见征求形成共识。


流行病学


(一)问题1:我国肺癌发病率、死亡率和生存率情况

(A)我国肺癌疾病负担重
(B)我国肺癌发病率呈上升趋势,并呈现出地区、性别和年龄差异

(C)我国肺癌死亡率呈上升趋势,并呈现出地区、性别和年龄差异

(D)我国肺癌 5 年生存率近年来总体没有明显改善


肺癌是全球负担最重的恶性肿瘤之一。据 GLOBOCAN 估计,2020 年全球新发肺癌病例约 220 万,占全部恶性肿瘤的 11.4%,死亡病例约 180 万,占恶性肿瘤相关死亡的 18.0%。


我国是肺癌发病率最高的国家之一,中国肿瘤登记中心数据显示,2015 年我国新发肺癌病例 78.7 万例,其中男性 52.0 万例,女性 26.7 万例,占全部恶性肿瘤发病的 20.0%。


全国肺癌发病率(粗率)为 57.3/10 万,其中男性和女性分别为 73.9/10 万和 39.8/10 万。城市地区的肺癌发病率为 59.7/10 万,农村地区为 54.2/10 万;城市和农村地区的肺癌发病率均位列恶性肿瘤发病率的第 1 位。


2015 年中国肺癌死亡病例 63.0 万例,其中男性 43.3 万例,女性 19.7 万例,占全部恶性肿瘤死亡的 27.0%。全国肺癌死亡率为 45.9/10 万,其中男性死亡率(61.5/10 万)高于女性(29.4/10 万)。


近年来,我国肺癌发病率呈现上升趋势,2000—2014 年间,城市地区男性和女性的肺癌年增长率分别为 3.0% 和 4.0%,而农村地区相应年增长率分别为 5.3% 和 7.0%。


从东、中、西三大经济地区来看,肺癌的发病率也存在着较大差异,其中东部地区的肺癌发病率最高(62.7/10 万),中部次之(57.5/10 万),西部最低(49.9/10 万)。


肺癌发病率在 44 岁之前处于较低水平,45 岁之后快速上升,80~84 岁达到高峰(400.5/10 万),其后下降。城市地区和农村地区的肺癌年龄别发病率趋势相似。


1987—2014 年间,我国城市与农村地区肺癌死亡率的逐年变化情况有所不同,城市地区肺癌死亡率在 20~74 岁组逐年下降,而 >75 岁组逐渐上升;农村地区在低年龄组(≤ 50 岁)无明显下降趋势,而在高年龄组(>50 岁)呈明显上升。


分地域来看,城市肺癌死亡率(47.5/10 万)高于农村(43.9/10 万)。从东、中、西三大经济地区来看,东部地区的肺癌死亡率最高(49.6/10 万),中部次之(47.0/10 万),西部最低(40.0/10 万)。


我国肺癌死亡率在 44 岁以前的人群中处于较低水平,45 岁以后快速上升,80~84 岁达到峰值(416.0/10 万),其后有所下降。城市地区和农村地区的肺癌年龄别死亡率趋势相似。


肺癌是预后较差的恶性肿瘤之一。基于全球 61 个国家的预后数据显示,肺癌年龄标化的 5 年生存率仅为 10.0%~20.0%。尽管在过去几十年中,我国肺癌的诊疗水平取得了较大的进步,但目前肺癌预后仍然较差。


2012—2015 年,中国人群肺癌 5 年生存率为 19.7%,总体没有明显提高。男性肺癌 5 年生存率低于女性(分别为 16.8% 和 25.1%);农村地区肺癌 5 年生存率低于城市地区(分别为 15.4% 和 23.8%)。城市男性肺癌 5 年生存率高于农村男性(分别为 19.3% 和 14.3%);城市女性肺癌 5 年生存率高于农村女性(分别为 30.8% 和 17.7%)。


虽然肺癌的预后较差,但如果能早期诊断和早期治疗,生存率可显著提高。因此,探索我国肺癌筛查的适宜路径,对于进一步提高我国肺癌防治水平意义重大。


(二)问题 2:肺癌的危险因素

(A)吸烟是肺癌的危险因素

(B)二手烟暴露是肺癌的危险因素

(C)慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)史是肺癌的危险因素

(D)石棉、氡、铍、铬、镉、镍、硅、煤烟和煤烟尘暴露是肺癌的危险因素

(E)一级亲属(first degree relative, FDR)肺癌家族史是肺癌的危险因素

(F)遗传因素在肺癌的发生和发展中具有重要作用 


1.吸烟


吸烟会显著增加肺癌的发病风险。Ordóez-Mena 等对 1982—2013 年开展的以欧洲和美国人群为研究对象的 19 项队列研究进行 Meta 分析发现,现在吸烟者肺癌的发生风险和死亡风险分别为不吸烟者的 13.1 倍(HR:13.1,95% CI:9.90~17.3)(GRADE:高)和 11.5 倍(HR:11.5,95% CI:8.21~16.1)(GRADE:高);曾经吸烟者肺癌的发生风险和死亡风险分别为不吸烟者的 4.06 倍(HR:4.06,95% CI:3.13~5.26)(GRADE:中)和 4.10 倍(HR:4.10,95% CI:3.14~5.36)(GRADE:中)。


Lee 等对以日本人群为研究对象的 26 项研究进行 Meta 分析,结果显示,现在吸烟者患肺癌的风险为不吸烟者的 3.59 倍(RR:3.59,95% CI:3.25~3.96)(GRADE:中)。


为获得中国人群的证据,指南制定工作组检索了国内外公开发表的关于中国人群吸烟与肺癌的研究文献,最终纳入 26 篇病例对照研究进行 Meta 分析,结果显示,吸烟者患肺癌的风险为不吸烟者的 2.77 倍(OR:2.77,95% CI:2.26~3.40)(GRADE:中)。


吸烟与肺癌的剂量反应关系也已被流行病学研究所证实。Chen 等的研究显示,吸烟 <15 支/d、15~24 支/d、≥ 25 支/d 者患肺癌的风险分别为不吸烟者的 1.90 倍(RR:1.90,95% CI:1.72~2.10)(GRADE:低)、2.68 倍(OR:2.68,95% CI:2.49~2.89)(GRADE:中)和 3.59 倍(RR:3.59,95% CI:3.22~3.99)(GRADE:中),患病风险呈线性趋势(P<0.000 1)。


Nordlund 等对瑞典 15 881 例男性和 25 829 例女性随访 26 年,结果显示,吸烟者吸烟量越大,患肺癌的风险越高;吸烟包年数(每日吸烟包数×吸烟年数)≤ 5、6~15、16~25 和 ≥ 26 包年的男性患肺癌的风险分别为从不吸烟男性的 1.63 倍(RR:1.63,95% CI:0.61~4.34)(GRADE:低)、4.39 倍(RR:4. 39,95% CI:2.52~7.66)(GRADE:中)、14.18 倍(RR:14.18,95% CI:8.27~24.33)(GRADE:高)和 17.92 倍(RR:17.92,95% CI:11.14~28.82)(GRADE:高);吸烟包年数 ≤ 5、6~15、16~25 和 ≥ 26 包年的女性患肺癌的风险分别为从不吸烟女性的 2.11 倍(RR:2.11,95% CI:1.17~3.78)(GRADE:中)、6.28 倍(RR:6.28,95% CI:3.95~9.98)(GRADE:高)、10.27 倍(RR:10.27,95% CI:5.34~19.77)(GRADE:高)和 16.45 倍(RR:16.45,95% CI:7.02~38.54)(GRADE:高)。 


 2. 二手烟暴露 


二手烟暴露是肺癌的危险因素。


Ni 等对 1997—2017 年发表的以亚洲、欧洲和南美洲人群为研究对象的 7 项队列研究和 34 项病例对照研究分别进行 Meta 分析,结果显示,有家庭二手烟暴露的女性患肺癌的风险分别为无二手烟暴露的女性的 1.40 倍(RR:1.40,95% CI:1.08~1.82)(GRADE:低)和 1.27 倍(OR:1.27,95% CI:1.05~1.53)(GRADE:低)。


Sheng 等对 1996—2015 年发表的以中国人群为研究对象的 20 项随机对照试验进行 Meta 分析,结果显示,工作场所二手烟暴露者患肺癌的风险为无二手烟暴露者的 1.78 倍(OR:1.78,95% CI:1.29~2.44)(GRADE:低),家庭二手烟暴露者患肺癌的风险为无二手烟暴露者的 1.53 倍(OR:1.53,95% CI:1.01~2.33)(GRADE:低)。


付忻等对 1999—2013 年公开发表的以中国非吸烟人群为研究对象的关于环境烟草烟雾(envoronmental tobacco smoke, ETS)暴露与肺癌关系的 18 项病例对照研究进行 Meta 分析,结果显示,中国有 ETS 暴露的非吸烟者患肺癌的风险为无 ETS 暴露者的 1.52 倍(OR:1.52,95% CI:1.42~1.64)(GRADE:低),来源于家庭和工作环境的 ETS 暴露分别使非吸烟者的患病风险增加 48.0%(OR:1.48,95% CI:1.20~1.82)和 38.0%(OR:1.38,95% CI:1.13~1.69)(GRADE:低)。


指南制定工作组检索了 1987—2020 年间公开发表的关于中国非吸烟人群二手烟暴露与肺癌的研究文献,最终纳入 33 篇病例对照研究,分析显示,二手烟暴露者患肺癌的风险为无二手烟暴露者的 1.33 倍(OR:1.33,95% CI:1.25~1.40)(GRADE:低)。


 3. COPD 史


COPD 是由慢性炎症引起的气道病变,可导致肺泡破坏,支气管腔狭窄,终末期不可逆性肺功能障碍。


Brenner 等对 1960—2010 年发表的以北美、欧洲、亚洲和非洲人群为研究对象的关于 COPD 与肺癌关系的 16 项研究进行 Meta 分析,结果显示,有 COPD 者患肺癌的风险为无 COPD 者的 2.22 倍(RR:2.22,95% CI:1.66~2.97)(GRADE:中)。


Wang 等对 1980—2010 年发表的以高加索、亚洲和非洲人群为研究对象的 21 项研究进行 Meta 分析,结果显示,有 COPD 者患肺癌的风险为无 COPD 者的 2.76 倍(OR:2.76,95% CI:1.85~4.11)(GRADE:中)。


Zhang 等对 2017 年前发表的关于 COPD 与肺癌关系的 14 项前瞻性队列研究进行 Meta 分析,结果显示,有 COPD 者患肺癌的风险为无 COPD 者的 2.06 倍(RR:2.06,95% CI:1.50~2.85)(GRADE:中)。


沈丹对 1995—2015 年发表的关于 COPD 与恶性肿瘤关系的 9 篇病例对照研究进行 Meta 分析,结果显示,在未吸烟人群中,COPD 者发生肺癌的风险增加 46.0%(OR:1.46,95% CI:1.26~1.70)(GRADE:低)。


指南制定工作组对国内外 1995 年以来公开发表的探索 COPD 与肺癌关联强度的研究进行系统检索,最终纳入 10 项病例对照研究和 1 项队列研究,Meta 分析结果显示,病例对照研究和队列研究中,COPD 者患肺癌的风险分别是无 COPD 者的 1.43 倍(RR:1.43,95% CI:1.14~1.81)(GRADE:低)和 1.57 倍(RR:1.57,95% CI:1.20~2.05)(GRADE:低)。


4.  职业暴露 

1)石棉:Ngamwong 等对 1977—2012 年发表的关于石棉和吸烟在肺癌风险中的协同作用的 10 项病例对照研究进行 Meta 分析,结果表明,接触石棉的不吸烟工人、未接触石棉的吸烟工人、接触石棉的吸烟工人患肺癌的风险分别为未接触石棉不吸烟工人的 1.70 倍(OR:1.70,95% CI:1.31~2.21)(GRADE:低)、5.65 倍(OR:5.65,95% CI:3.38~9.42)(GRADE:高)和 8.70 倍(OR:8.70,95% CI:5.78~13.10)(GRADE:高)。


Lenters 等对 1950—2009 年发表的 19 篇关于石棉和肺癌的研究进行 Meta 分析,结果显示,每增加 100 f-y/ml 石棉暴露,肺癌风险增加 66.0%(RR:1.66,95% CI:1.53~1.79)(GRADE:低)。Boffetta 等对 4 篇关于停止石棉暴露后肺癌发病风险的研究进行 Meta 分析,结果显示,停止暴露 10 年后,肺癌发病风险降低了 9.0%(RR:0.91,95% CI:0.84~0.98)(GRADE:中)。


(2)氡:室内空气中氡的来源主要有建筑物地基(土壤和岩石)、建筑材料、生活用水、天然气和煤的燃烧等。 


Malinovsky 等对 1990—2014 年发表的以欧美国家人群为研究对象、探索肺癌与室内氡暴露关系的 31 项病例对照研究进行 Meta 分析,结果表明,当氡浓度>100 Bq/m3 时,每增加 100 Bq/m3 的氡暴露,氡暴露者患肺癌的风险增加 14.0%(95%CI:8.0%~21.0%)(GRADE:低)。


Li 等对 28 个关于氡暴露和肺癌的研究进行 Meta 分析,结果表明,氡暴露可增加 48.0% 的肺癌患病风险(OR:1.48,95% CI:1.26~1.73)。


每增加 100 Bq/m3 的氡暴露,氡暴露者患肺癌的风险增加 11.0%(95% CI:5.0%~17.0%)(GRADE:低)。Duan 等对 27 个探索职业性氡暴露和肺癌的研究进行 Meta 分析,结果显示,职业性氡暴露能增加 86.0% 的肺癌风险(RR:1.86,95% CI:1.67~2.09)(GRADE:低)。


(3)铍:铍是一种碱性稀有金属,被广泛应用于航天、通讯、电子以及核工业等方面。刘志宏等对铍作业工人开展了回顾性队列研究,结果显示,铍接触年限为 10~20 年和 >20 年人群的肺癌死亡密度分别为无铍接触人群的 2.97 和 3.50 倍(P<0.05)(GRADE:低)。铍和铍化合物已被美国国家毒物学办公室列为已知的人类致癌物。


(4)铬:Deng 等对 1985—2016 年发表的六价铬与肺癌关系的 44 项报告标化死亡比(standardized mortality ratio, SMR)和 10 项报告标化发病比(standardized incidence ratios, SIR)的队列研究进行 Meta 分析,结果显示,六价铬暴露可增加 28.0% 的肺癌发病风险和 31.0% 的肺癌死亡风险(SIR:1.28,95% CI:1.20~1.37;SMR:1.31,95% CI:1.17~1.47)(GRADE:低)。


苏倍娣等对 1985—2016 年发表的职业接触六价铬与肺癌关系的 7 项相关研究进行 Meta 分析,结果显示,职业接触六价铬与肺癌死亡率呈正相关,职业接触六价铬者的肺癌死亡率是非职业接触六价铬者的 1.99 倍(OR:1.99,95% CI:1.72~2.31)(GRADE:低)。


(5)镉:Chen 等对 2000—2015 年发表的关于镉暴露与肺癌关系的 3 项病例对照研究进行 Meta 分析,结果显示,接触镉者患肺癌的风险是未接触镉者的 1.21 倍(OR:1.21,95% CI:1.01~1.46)(GRADE:低)。


Nawrot 等对 3 项包含 20 459 位参与者的前瞻性研究进行 Meta 分析,结果显示,尿镉含量翻倍时,发生肺癌的风险将增加 68.0%(RR:1.68,95% CI:1.47~1.92)(GRADE:低)。


(6)镍:镍是天然存在于地壳中的金属元素。金属镍及其化合物被广泛应用于工业生产过程中,例如镍精炼和电镀。国际癌症研究中心于 1987 年将镍确认为Ⅰ类致癌物。


国内有学者通过体外研究证实,镍化合物(如氯化镍)可激活体内肺癌细胞中的 TLR4 信号途径,而 TLR4/MyD88 的信号转导促进了镍诱导的肺癌细胞的侵袭能力。


(7)二氧化硅:Poinen-Rughooputh 等对 1982—2016 年发表的职业接触硅尘与肺癌关系的 63 项报告 SMR 和 19 项报告 SIR 的研究进行 Meta 分析,结果表明,矽肺患者中肺癌的 SIR 远高于非矽肺者,分别为 2.49(95% CI:1.87~3.33)(GRADE:中)和 1.18(95% CI:0.86~1.62)(GRADE:低);矽肺患者中肺癌的 SMR 远高于非矽肺者,分别为 2.32(95% CI:1.91~2.81)和 1.78(95% CI:1.07~2.96)。


Lacasse 等对 1966—2007 年发表的二氧化硅和肺癌关系的 4 项队列研究和 5 项病例对照研究进行 Meta 分析,结果显示,二氧化硅是肺癌致癌物。


当累积的二氧化硅暴露量远超过长时间暴露建议的极限浓度时,肺癌发生的风险增加明显:每年二氧化硅暴露水平为 1.0 mg/m3 和 6.0 mg/m3 的暴露者患肺癌的风险分别为非暴露者的 1.22 倍(RR:1.22,95% CI:1.01~1.47)(GRADE:低)和 1.84 倍(RR:1.84,95% CI:1.48~2.28)(GRADE:低)。


Erren 等对 1966—2006 年发表的以二氧化硅暴露人群为研究对象的 38 项研究进行 Meta 分析,结果表明,矽肺病和肺癌发病关系显著,固定和随机效应模型 RR 均为 2.1(95% CI 分别为 2.0~2.3 和 1.9~2.3)(GRADE:中)。


(8)煤烟和煤烟尘:Hosgood 等对 25 个病例对照研究的 10 142 个病例和 13 416 个对照研究进行 Meta 分析,结果显示,家庭用煤会显著增加肺癌患病风险(OR:2.15,95% CI:1.61~2.89)(GRADE:低);在非吸烟女性中,有煤烟暴露者肺癌的发病风险为无煤烟暴露者的 2.93 倍(OR:2.93,95% CI:1.40~6.12)(GRADE:低)。


Zhao 等对中国人群研究的 Meta 分析显示,室内煤烟暴露可使肺癌风险增加 1.42 倍(OR:2.42,95% CI:1.62~3.63)(GRADE:低),使女性肺癌风险增加 1.52 倍(OR:2.52,95% CI:1.94~3.28)(GRADE:低)。


5. FDR 肺癌家族史 


FDR 肺癌家族史是肺癌发生的危险因素。一项对 28 项病例对照研究的 Meta 分析显示,对于 FDR 患有肺癌者,其肺癌患病风险显著增加(RR:1.88,95% CI:1.66~2.12)。


Cannon-Albright 等通过基于人群谱系资源的研究结果显示,FDR 患肺癌会增加个体发生肺癌的风险,≥ 1 个 FDR 和 ≥ 3 个 FDR 患肺癌,个体患肺癌的风险分别为无 FDR 患肺癌个体的 2.57 倍(RR:2.57,95% CI:2.39~2.76)(GRADE:中)和 4.24 倍(RR:4.24,95% CI:1.56~9.23)(GRADE:高)。


Ang 等对 2019 年之前发表的以有肺癌家族史人群为研究对象开展的 16 项队列研究和 63 项病例对照研究进行 Meta 分析,结果显示,有肺癌家族史者患肺癌的风险为无肺癌家族史者的 1.85 倍(OR:1.85,95% CI:1.71~1.99)(GRADE:低)。


不同 FDR 患肺癌对个体的影响也不同,其中父母有肺癌者发生肺癌的风险为父母无肺癌者的 1.60 倍(OR:1.60,95% CI:1.36~1.87)(GRADE:低),兄弟姐妹有肺癌者发生肺癌的风险为兄弟姐妹无肺癌者的 1.78 倍(OR:1.78,95% CI:1.57~2.03)(GRADE:低),子女有肺癌者发生肺癌的风险是子女无肺癌者的 1.95 倍(OR:1.95,95% CI:1.57~2.44)(GRADE:低)。


指南制定工作组系统检索了 1963—2020 年国内外公开发表的肺癌家族聚集性研究,最终纳入 43 篇病例对照研究进行 Meta 分析,分析显示,与 FDR 未患肺癌者相比,FDR 患有肺癌者的肺癌风险增加了 86.0%(OR:1.86,95% CI:1.67~2.07)(GRADE:低)。


6.  遗传因素 

遗传因素在肺癌的发生和发展中具有重要作用。Hu 等在较大规模的中国人群 GWAS 研究中证实,5p15 和 3q28 为肺癌易感位点,并且在 13q12.12 和 12q12.2 区域鉴定的 3 个新的遗传位点(rs753955、rs17728461 和 rs36600)分别使肺癌风险增加 18.0%(OR:1.18,95% CI:1.13~1.24)、20.0%(OR:1.20,95% CI:1.14~1.27)和 29.0%(OR:1.29,95% CI:1.20~1.38)(GRADE:中)。


Dong 等在针对中国汉族人群肺鳞癌的 GWAS 研究中发现了一个新的遗传位点(rs12296850),该位点可降低 22.0% 的肺癌发病风险(OR:0.78,95% CI:0.72~0.84)(GRADE:低)。


Dai 等通过对数据库进行跨种族全基因组 Meta 分析,结果显示,在非小细胞肺癌、肺腺癌和肺鳞癌 3 个数据集中共鉴定出 19 个遗传易感位点,其中包括 6 个首次发现的易感位点:染色体 2q33.1 区域的 rs3769821、3q26.2 区域的 rs2293607 和 14q13.1 区域的 rs1200399,分别使非小细胞肺癌的发病风险增加 8.0%(OR:1.08,95% CI:1.05~1.11)(GRADE:中)、10.0%(OR:1.10,95% CI:1.06~1.13)(GRADE:中)和 11.0%(OR:1.11,95% CI:1.07~1.15)(GRADE:低);染色体 2p14 区域的 rs17038564 和 9p13.3 区域的 rs35201538 可分别增加 15.0%(OR:1.15,95% CI:1.10~1.21)(GRADE:低)和 10.0%(OR:1.10,95% CI:1.06~1.13)(GRADE:中)的肺腺癌发病风险;染色体 9q33.2 区域的 rs4573350 可增加 13.0%(OR:1.13,95% CI:1.09~1.18)(GRADE:低)的肺鳞癌发病风险。


(三)问题 3:肺癌的保护因素

(A)合理的体育锻炼是肺癌的保护因素

(B)新鲜蔬菜和水果摄入是肺癌的保护因素 


1. 合理的体育锻炼:合理的体育锻炼可降低肺癌的发病风险。Brenner 等对 2015 年以前发表的探讨运动与肺癌关系的 21 项队列研究和 6 项病例对照研究进行 Meta 分析,结果表明,运动可降低 25.0% 的肺癌发病风险(RR:0.75,95% CI:0.68~0.84)(GRADE:低)。


Liu 等对 1989—2018 年发表的有关体育活动与肺癌关系的 20 项队列研究进行 Meta 分析,研究表明,体育活动是肺癌的保护因素;与低活动水平相比,高活动水平可降低 17.0% 的肺癌发病风险(RR:0.83,95% CI:0.77~0.90)(GRADE:低)。


Schmid 等对 2015 年前发表的探讨体育活动与肺癌关系的 18 项队列研究进行 Meta 分析,结果表明,高活动水平者肺癌风险相对于低活动水平者降低 13.0%(RR:0.87,95% CI:0.80~0.94)(GRADE:低),其中对于高活动水平的曾经吸烟者和现在吸烟者,其肺癌发病风险可分别降低 32.0%(RR:0.68,95 % CI:0.51~0.90)(GRADE:低)和 20.0%(RR:0.80,95% CI:0.70~0.90)(GRADE:低)。


2. 摄入新鲜蔬菜水果:新鲜蔬菜和水果的摄入是肺癌的保护因素。Vieira 等对 1983—2014 年发表的探讨水果、蔬菜摄入量对肺癌影响的 27 项队列研究进行 Meta 分析,结果显示,食用水果和蔬菜可能是肺癌的保护因素。


与水果和蔬菜摄入量最低的人群相比,摄入量最高者患肺癌的风险降低了 14.0%(RR:0.86,95% CI:0.78~0.94)(GRADE:低);其中,高蔬菜摄入量者患肺癌的风险降低了 8.0%(RR:0.92,95% CI:0.87~0.97)(GRADE:低),高水果摄入量者患肺癌的风险降低了 18.0%(RR:0.82,95% CI:0.76~0.89)(GRADE:低);剂量-反应分析显示,每天增加 100 g 蔬菜和水果摄入,患肺癌的风险分别降低 6.0%(RR:0.94,95% CI:0.89~0.98)(GRADE:中)和 8.0%(RR:0.92,95% CI:0.89~0.95)(GRADE:中)。


Wang 等对 1991—2015 年发表的研究蔬菜、水果摄入量对肺癌影响的 9 项队列研究进行 Meta 分析,结果表明,对于当前吸烟者和既往吸烟者,高水果摄入量可分别降低 14.0%(RR:0.86,95% CI:0.78~0.94)(GRADE:低)和 9.0%(RR:0.91,95%CI:0.84~0.99)(GRADE:低)的肺癌发生风险;高蔬菜摄入量的当前吸烟者肺癌风险降低 13.0%(RR:0.87,95% CI:0.78~0.97)(GRADE:低);剂量-反应分析显示,每天增加 100 g 水果摄入,当前吸烟者患肺癌的风险降低 5.0%(RR:0.95,95% CI:0.93~0.97)(GRADE:中),既往吸烟者降低 4.0%(RR:0.96,95% CI:0.93~0.98)(GRADE:中);此外,剂量-反应分析还表明,当前吸烟者每天增加 100 g 蔬菜摄入量可降低 3.0% 的肺癌发生风险(RR:0.97,95% CI:0.96~1.00)(GRADE:中)。


四、结局和定义


问题 4:肺癌筛查检出的结节分类

按照密度可以将肺癌筛查检出的结节分为实性结节、部分实性结节和非实性结节(纯磨玻璃密度)。实性结节指病灶完全掩盖肺实质的结节,部分实性结节指病灶遮盖部分肺实质的结节,非实性结节指病灶没有遮盖肺实质,支气管和血管可以辨认的结节。


肺结节的分类主要参考来源包括中华医学会放射学分会心胸学组在 2015 年发布的《低剂量螺旋 CT 肺癌筛查专家共识》和周清华等在 2018 年发布的《中国肺癌低剂量螺旋 CT 筛查指南》。


问题 5:筛查相关肺癌病理分型


肺癌的组织学分型包括腺癌、鳞状细胞癌、神经内分泌癌、大细胞癌和腺鳞癌等。


根据 2015 年版世界卫生组织肺肿瘤组织学分型标准,肺癌包括腺癌、鳞状细胞癌、神经内分泌癌、大细胞癌和腺鳞癌等。腺癌包括贴壁状腺癌、腺泡样腺癌、乳头状腺癌、微乳头状腺癌、实性腺癌、浸润性黏液腺癌和肠型腺癌等亚型。鳞状细胞癌包括角化型鳞状细胞癌、非角化型鳞状细胞癌和基底细胞样鳞状细胞癌 3 种亚型。


神经内分泌癌包括类癌、不典型类癌、小细胞癌和大细胞神经内分泌癌。大细胞癌是未分化型非小细胞癌,缺乏小细胞癌、腺癌和鳞状细胞癌的细胞形态、组织结构和免疫组织化学等特点。


腺鳞癌指含有腺癌及鳞状细胞癌 2 种成分,每种成分至少占肿瘤的 10.0%。


问题 6:肺癌筛查的危害


筛查的危害是指与未筛查相比,个体或群体在参与筛查过程中产生的任何负面效应。肺癌筛查带来的潜在危害主要有 4 个方面:假阳性、辐射危害、过度诊断和过度治疗。


假阳性是肺癌筛查的一个危害。美国国家肺癌筛查试验(National Lung Screening Trial, NLST)将 53 000 余例肺癌高风险者随机分配至 LDCT 组或胸片组进行筛查。


在 LDCT 组中,假阳性率为 96.4%,大部分阳性结果在影像学复查时消退。准确定义阳性结节的阈值可降低假阳性率。


辐射是肺癌筛查中常见的另一个危害。虽然 LDCT 平均辐射剂量为 0.61~1.50 mSv,远低于常规胸部 CT 的辐射剂量(7~8 mSv),但据估计,每 108 例筛查发现的肺癌中,就会有 1 例为辐射诱发的肺癌。


Brenner 等的研究显示,如果美国 50.0% 的 50~75 岁吸烟者每年接受 LDCT 筛查,肺癌检出率会增加 1.8%。对于男性来说,接受筛查 10 年后的累积辐射剂量为 9.3 mSv,女性更高(13.0 mSv)。


过度诊断是指通过筛查发现的(经病理确诊的)恶性肿瘤,如果不进行筛查可能此人一生中也不会被诊断为恶性肿瘤。过度诊断带来的危害来自于将个体诊断为恶性肿瘤患者以及由此带来的过度治疗。


NLST 的研究者计算过度诊断率的公式为:LDCT 组筛出的肺癌总数-胸部 X 线组筛出的肺癌总数/LDCT 组筛出的肺癌总数。研究显示,经过长期随访(中位随访时间为 11.3 年),肺癌总体的过度诊断率为 3.1%(20/649),而细支气管肺泡癌的过度诊断率为 78.9%(75/95)。


合理的随诊以及应用损伤较小的侵入性诊疗方法可降低过度诊断带来的危害。


问题 7:用 LDCT 进行肺癌筛查的经济学效益如何?


在我国,LDCT 筛查肺癌是否符合经济效益仍有待探索。


目前,肺癌筛查的卫生经济学评价研究主要集中于美国、加拿大和欧洲地区。


其中,美国于 2019 年发表的基于 NLST 的卫生经济学评价指出,针对高风险人群的连续 3 年的 LDCT 筛查与不筛查相比,每多获得 1 个质量调整生命年(quality-adjusted life years, QALY)额外增加的成本为 49 200 美元;概率敏感性分析表明,若根据英国英国国家卫生与临床优化研究所设定的支付意愿阈值,LDCT 肺癌筛查具有成本效益的概率高达 98.0%。


新西兰的研究显示,针对高风险人群 2 年 1 次的 LDCT 筛查与不筛查相比,增量成本效益比约为 24 421 美元/QALY,对于当地符合肺癌高风险条件的无论何种种族(是否为土著),肺癌筛查具有成本效益的概率均>80.0%。


Veronesi 等于 2020 年发表的基于意大利的单中心非随机 LDCT 肺癌筛查试验的卫生经济学研究显示,与不筛查相比,针对高风险人群连续 5 年的肺癌筛查,每多获得 1 个 QALY 额外增加的成本为 3 297 欧元(约为 4 000 美元);概率敏感性分析表明,LDCT 肺癌筛查具有成本效益的概率为 98.0%。


除此之外,加拿大也于 2017 年开展了相关的卫生经济学评价,一项基于 LDCT 的肺癌高风险人群基线筛查的评价结果显示,与不筛查相比,每多获得 1 个 QALY 需要多投入 16 713 美元。


目前,亚洲地区针对肺癌 LDCT 筛查的权威性经济学评价研究尚未广泛开展。2017 年我国台湾地区的一项研究发现,在年龄为 55~75 岁的高风险人群中进行肺癌筛查具有成本效益,每多获得 1 个 QALY 的额外增加成本为 10 947 美元。


考虑到在不同的国家,肺癌筛查成本和健康收益都有所差异,针对肺癌高风险人群的定义和筛查方案也略有不同,基于欧美等国家的研究结果仅能作为制定中国卫生政策的参考依据。


目前,我国大型肺癌筛查项目仍在进行中,如 2005 年和 2012 年启动的农村和城市地区的癌症早诊早治项目,其中包括使用 LDCT 作为影像学检查手段的肺癌筛查工作,为中国肺癌筛查经济学效益的评价奠定了重要前期工作基础。

五、推荐意见


1. 筛查的年龄区间 


问题 8:肺癌筛查应在什么年龄段的人群中进行?



推荐意见:建议在 50~74 岁的人群中开展肺癌筛查。(强推荐,证据分级:中)目前,大部分国外肺癌筛查指南建议将 55 岁作为肺癌筛查的起始年龄(表 2)。



我国肺癌发病年龄比欧美国家提前约 5 年。中华医学会放射学分会心胸学组在 2015 年发布的《低剂量螺旋 CT 肺癌筛查专家共识》和周清华等在 2018 年发布的《中国肺癌低剂量螺旋 CT 筛查指南》均建议,将我国人群肺癌筛查的起始年龄定为 50 岁。


2011 年全国肿瘤登记数据显示,肺癌年龄别发病率逐渐上升,45~49 岁男性肺癌年龄别发病率仅为男性全年龄组平均水平的 50.0%,但在 50 岁之后显著增加,50~54 岁、55~59 岁、60~64 岁、65~69 岁、70~74 岁年龄段的肺癌发病率分别为 45~49 岁年龄段的 1.9 倍、3.7 倍、5.7 倍、7.7 倍和 11.0 倍。全人群中,50~54 岁、55~59 岁、60~64 岁、65~69 岁、70~74 岁年龄段的肺癌发病率分别为 45~49 岁年龄段的 1.8 倍、3.3 倍、5.0 倍、6.8 倍和 9.6 倍。



因此本指南建议肺癌筛查的起始年龄为 50 岁。对于肺癌筛查的终止年龄,虽然有些国外指南建议筛查到 77 岁或 80 岁,但大部分指南都推荐将 74 岁作为筛查的上限。


虽然我国老年人群肺癌的发病率仍然较高,75~79 岁、80~84 岁和 85 岁及以上年龄段的肺癌发病率分别为 348.8/10 万、364.0/10 万和 298.4/10 万,但是考虑到老年人的身体状况、预期寿命以及其他合并症的情况,很难对 75 岁及以上老年人参加肺癌筛查的获益和危害进行权衡。


同时,将筛查的年龄延后也可能导致更高的成本。因此,本指南推荐把 74 岁作为群体性肺癌筛查的上限。对于 75 岁及以上的老年人可以考虑机会性筛查。


 2. 筛查人群


问题 9:如何判定肺癌高风险人群?

推荐意见:建议对肺癌高风险人群进行肺癌筛查。建议肺癌高风险人群应符合以下条件之一:

(A)吸烟:吸烟包年数 ≥ 30 包年,包括曾经吸烟包年数 ≥ 30 包年,但戒烟不足 15 年; 

(B)被动吸烟:与吸烟者共同生活或同室工作 ≥ 20 年;

(C)患有 COPD;

(D)有职业暴露史(石棉、氡、铍、铬、镉、镍、硅、煤烟和煤烟尘)至少 1 年;

(E)有 FDR 确诊肺癌注 1:吸烟包年数 = 每天吸烟的包数(每包 20 支)×吸烟年数注 2:FDR 指父母、子女及兄弟姐妹(强推荐,证据分级:中)肺癌筛查的收益随着筛查人群肺癌发生风险的增加而增加。


Kovalchik 等基于 NLST 的数据显示,在高风险人群中进行肺癌筛查,每减少 1 例肺癌死亡所需的筛查例数显著低于低风险人群;在所有由于筛查而避免死于肺癌的人群中,88.0% 都是肺癌高风险人群。


因此,目前在全球各国所发表的肺癌筛查指南或共识中,均建议在高风险人群中进行肺癌筛查。但是各个指南对肺癌高风险人群的判定标准具有一定的差异。


表 2 列出了目前国内外常用的肺癌筛查指南对高风险人群的定义。除年龄外,大多数指南在定义高风险人群时考虑了吸烟史和戒烟时间。


例如,2020 年美国国家综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network, NCCN)肺癌筛查指南建议将肺癌高风险人群定义为年龄 55~77 岁,吸烟史 ≥ 30 包年,戒烟 15 年以内;或 50 岁以上,吸烟史 ≥ 20 包年(不论是否已戒烟),同时具备至少一项额外危险因素(包括个人恶性肿瘤病史、个人肺部疾病史、肺癌家族史、氡暴露或职业性致癌物暴露)。


美国预防工作组(U.S. Preventive Services Task Force, USPSTF)2014 年发表的肺癌筛查指南将高风险人群定义为吸烟史 ≥ 30 包年,正在吸烟或戒烟不足 15 年,55~80 岁的无症状成年人;但不建议在下述情况下采用 LDCT 筛查肺癌:戒烟已超过 15 年,或已有威胁生命的健康问题,或不能承受或不愿意进行肺部手术者。


有的指南也提到了其他危险因素,比如国际早期肺癌行动计划(International Early Lung Cancer Action Program,I-ELCAP)除了年龄、吸烟史和戒烟时间,也考虑了被动吸烟史和职业暴露史(石棉、铍、铀或氡)。


NCCN 2020 年发布的指南里同样提到,对于年龄 ≥ 50 岁,吸烟史 ≥ 20 包年的人群,如存在除二手烟外的其他危险因素能使肺癌发生风险增加至 1.3% 以上,也是肺癌筛查的目标人群。


我国于 2015 年和 2019 年共发表了 3 部肺癌筛查指南或共识,但对高风险人群的推荐意见不统一,在筛查年龄、吸烟史、戒烟年限以及疾病史等方面均存在差异。较于国外指南给出的定义,国内现有肺癌筛查专家共识中对肺癌风险人群的判定更为复杂。


例如,2015 年中华医学会放射学分会和 2019 年中国肺癌防治联盟发表的专家共识,在对高风险人群进行定义时,除了年龄、吸烟史、被动吸烟史和职业暴露史外,还推荐有 COPD 史和肺癌家族史的人群接受筛查。在制定本推荐意见时,指南制定工作组对目前发表的肺癌危险因素进行了总结(见本指南第三部分)。


吸烟和曾经吸烟是目前公认的最主要的肺癌危险因素,随着吸烟量的增加,肺癌的发病风险逐渐增加;随着戒烟时间的延长,肺癌的发病风险逐渐下降。


同时,鉴于中国女性吸烟率远远低于中国男性和国外女性,也需要充分考虑非吸烟女性发生肺癌的危险因素。唐威等通过对 4 690 例肺癌筛查者的研究显示,非吸烟女性中,虽然被动吸烟者仅占 1/5,但这部分人群的肺癌检出率明显高于其他组(分别为 1.4% 和 0.9%)。房军等的研究显示,非吸烟女性中,暴露于粉尘者肺癌的发生风险是非暴露者的 2.47 倍(OR = 2.47,95% CI:1.21~5.03)。


基于现有的证据(本指南第三部分)和多轮德尔菲法专家共识,结合中国烟草消耗量大、肺癌高风险人群规模大、医疗卫生资源相对紧张和中国肺癌筛查实际经验,本指南在定义高风险人群时,考虑了吸烟史、戒烟年限、被动吸烟史、COPD 史、职业暴露史和 FDR 肺癌家族史。


问题 10:是否可以利用预测模型来判定肺癌的高风险人群?


推荐意见 10:对于肺癌高风险人群的判定,除了现在的分类标准,建议以中国人群数据为基础,建立风险预测模型,进行肺癌风险评分,提高肺癌筛查人群范围的准确性。(强推荐,证据分级:低)风险预测模型可以预测个体在未来一段时间内发生肺癌的概率,从而识别出肺癌高风险人群。


吕章艳等总结了 2018 年之前国内外发表的 27 个关于肺癌的预测模型,大部分模型 [如 Bach 模型、PLCOm2012 模型和 Liverpool Lung Project(LLP)模型] 纳入了年龄、性别、种族、受教育程度、体育锻炼、体重指数、吸烟、饮酒、恶性肿瘤与肺癌家族史、呼吸系统疾病史等传统流行病学危险因素,有的模型(如 Korean Men 模型和 Cosmos 模型)在流行病学危险因素基础上,纳入了血糖、肺功能、痰分析等临床或实验室检查指标,也有的模型(如 African-American Genetic Variants 模型)考虑了遗传因素。


NCCN 在 2020 年发表的肺癌筛查指南中建议使用 Tammemgi 肺癌风险计算器来帮助量化人群中肺癌发生的风险,6 年内 1.3% 的肺癌风险阈值被认为与 USPSTF 相似。越来越多的证据表明,风险预测模型有助于更为精确地筛选适合肺癌筛查的高风险个体。


Haaf 等模拟了 1950 年美国出生队列,比较了基于 Bach 模型、PLCOm2012 模型和 LCDRAT 模型的风险评估和 USPSTF 的推荐指南在肺癌筛查工作中的长期收益。


结果显示,假定与 USPSTF 的筛查比例相同,基于风险预测模型的筛查策略能减少 25.2%~38.0% 的肺癌死亡,延长 17.0%~30.3% 的寿命年,但是需增加 23.8%~58.6% 的筛查人数;假定与 USPSTF 标准的筛查人数相同,基于风险预测模型的筛查策略能减少 13.1%~13.9% 的肺癌死亡;基于风险预测模型每避免 1 例肺癌患者死亡需要 466~472 次筛查,少于 USPSTF 标准。


Tammemgi 等使用 PLCO 和 NLST 数据,比较了基于 USPSTF 和基于 PLCOm2012 模型判定肺癌高风险人群时的筛查收益。结果显示,如果以 0.015 1 作为风险模型的阈值,相较于 USPSTF,PLCOm2012 模型有较高的灵敏度(分别为 71.2%,95% CI:67.6%~74.6%;80.1%,95% CI:76.8%~83.0%;P<0.001)和较高的阳性预测值(分别为 3.4%,95% CI:3.1%~3.7%;4.2%,95% CI:3.9%~4.6%;P<0.001)。


基于模型的判定标准能够更加精准定位肺癌高风险人群,筛查目标人群减少 8.8% 的同时,检出肺癌的比例提高 12.4%。Katki 等利用 PLCO 的数据建立一种肺癌风险预测模型,并在 PLCO 筛查组和 NLST 参与者及美国 50~80 岁的吸烟者中进行了验证。


结果显示,与 USPSTF 标准相比,基于模型选择高风险人群进行筛查可避免更多的肺癌患者死亡,并可降低避免 1 例肺癌死亡所需的筛查人数。但是目前此类证据多来自回顾性研究或者模拟研究。我国目前尚无类似数据,因此,如何更有效地利用风险预测模型来判定肺癌高风险人群,还需要进一步的研究。


3. 筛查技术 


问题 11:肺癌筛查应采取何种措施?

推荐意见 11.1:推荐采用 LDCT 进行肺癌筛查。(强推荐,GRADE 证据分级:高)推荐意见 11.2:不建议采用胸部 X 线检查进行肺癌筛查。(强推荐,GRADE 证据分级:中)目前在全球发表的肺癌筛查指南或共识中,均推荐采用 LDCT 作为筛查手段。


LDCT 能明显增加肺癌(尤其是Ⅰ期肺癌)的检出率,同时降低肺癌相关死亡率。指南制定工作组对近 5 年内发表的肺癌筛查随机对照试验进行 Meta 分析,结果显示,与未筛查人群相比,LDCT 筛查的Ⅰ期肺癌检出率提高了 4.73 倍(OR:5.73, 95% CI:3.37~9.76),而肺癌相关死亡率降低了 24.0%(OR:0.76, 95% CI:0.66~0.88)。


国外相关的系统综述也证实,LDCT 对于早期肺癌的筛查具有重大意义。Sadate 等对 2018 年之前发表的在吸烟>15 包年的人群中进行 LDCT 肺癌筛查随机对照试验的 Meta 分析显示,与对照组相比,筛查组肺癌特异性死亡率降低 17.0%(RR:0.83,95% CI:0.76~0.91),总死亡率降低 4.0%(RR:0.96,95% CI:0.92~1.00)。


与 X 线检查相比,LDCT 可明显增加Ⅰ期肺癌检出率,同时降低肺癌相关死亡率。NLST 研究显示,基线筛查时,LDCT 组筛查阳性人群中,63.0% 的患者处于肺癌Ⅰ期,而胸部 X 线检查阳性者中,47.6% 的患者处于肺癌Ⅰ期;LDCT 组与 X 线组比较,可降低 20.0% 的肺癌死亡率(RR:0.80,95% CI:0.73~0.93)。


指南制定工作组对 2015—2020 年发表的肺癌筛查随机对照试验进行 Meta 分析,结果显示,与 X 线胸片比较,用 LDCT 进行筛查的Ⅰ期肺癌检出率提高了 83.0%(OR:1.83,95% CI:1.20~2.77),肺癌死亡率降低了 6%(OR:0.94,95% CI:0.86~1.00)。


其他 Meta 分析的结果也证实了这一观点。Fu 等对 1994—2013 年发表的关于 LDCT 筛查的 9 项随机对照研究进行 Meta 分析,结果表明,与胸部 X 线或常规检查相比,使用 LDCT 进行肺癌筛查检出的Ⅰ期肺癌数量显著增加(OR:2.15,95% CI:1.88~2.47)(GRADE:中)。


LDCT 用于肺癌筛查有较高的灵敏度和特异度。基于 NLST 的研究结果显示,LDCT 用于肺癌筛查的灵敏度为 93.8%(95% CI:90.6%~96.3%),特异度为 73.4%(95% CI:72.8%~73.9%)。


一项中国的随机对照试验显示,LDCT 用于肺癌筛查的灵敏度为 98.1%(95% CI:88.4%~99.9%),特异度为 78.2%(95% CI:76.8%~79.6%)。


Humphrey 等的系统综述显示,LDCT 筛查用于肺癌筛查的灵敏度通常>90.0%(80.0%~100.0%),特异度为 28.0%~100.0%。


NCCN 于 2020 年发布的肺癌筛查指南明确指出,不推荐胸部 X 线检查用于肺癌筛查。蒋梅花等对 1996—2011 年发表的采用 X 线胸片对高风险人群进行肺癌筛查的相关文献资料进行 Meta 分析,共纳入 9 篇文献,研究对象 94 490 例,结果显示,X 线胸片在肺癌筛查中的灵敏度为 25.0%(95% CI:21.9%~28.2%),特异度为 93.2%(95% CI:93.0%~93.3%)。


虽然 X 线胸片对肺癌具有一定的诊断价值,但因其灵敏度较低,不适用于肺癌筛查。Manser 等对 2012 年以前的肺癌筛查研究进行 Meta 分析(8 项随机对照研究和 1 项对照试验),结果显示,每年进行胸部 X 线检查和常规护理相比,肺癌的死亡率并没有降低(RR:0.99,95% CI:0.91~1.07),经常进行胸部 X 线检查与不经常检查相比,肺癌死亡率相对增加(RR:1.11,95% CI:1.00~1.23)。


因此,本指南不推荐采取胸部 X 线检查进行肺癌筛查。


4. 筛查组织 


问题 12:组织肺癌筛查时应包括哪些流程?


推荐意见:建议肺癌筛查的流程参考图 1,主要包括知情同意、问卷调查、风险评估、LDCT 筛查和结果管理。


问题 13:是否需要签署知情同意书?


推荐意见 13.1:建议所有参加筛查者在自愿的原则下签署知情同意书。


推荐意见 13.2:建议知情同意书的内容至少包括:筛查目的、意义、过程、参加筛查可能获得的益处和风险、筛查费用、保密原则和自愿原则、签字及日期。



知情同意在肺癌筛查中是必不可少的。USPSTF 建议在肺癌筛查之前,要告知参加筛查者肺癌筛查的益处和危害。美国胸科协会和美国胸科医师协会在 2015 年发表的肺癌筛查指南里也提出,知情同意能帮助筛查对象权衡各种信息以便自主做出选择。然而,目前在实施肺癌筛查时信息透明度普遍偏低。


2020 年 Clark 等在 JAMA Internal Medicine 发表的研究显示,在美国肺癌筛查网站中,对于筛查的潜在益处和危害方面的描述存在不平衡,有 98.0% 的网站描述了潜在的益处,而仅有 48.0% 的网站描述了潜在危害;有 73.0% 的肺癌筛查网站没有明确告知筛查者在参加筛查之前要考虑筛查的益处和危害;仅有不足 10.0% 的网站提及筛查导致的过度诊断。


知情同意能确保筛查对象在筛查过程中获得合理和有效的医疗支持,能帮助筛查对象和医院及医师之间建立良好的信任。我国在 2019 年发布的《大型人群队列研究数据安全技术规范》中提到,数据采集人员应向参加者提供其接受调查必需的所有信息,通过完整充分的说明和介绍,对参加者的有关询问进行全面必要的回答和解释,使参加者全面了解需调查的内容及隐私数据安全性保证。


因此,本指南建议在肺癌筛查之前要签署知情同意书,明确肺癌筛查的目的、意义、过程、参加筛查可能获得的益处和风险、筛查费用,并解释说明筛查的保密原则和自愿原则。


问题 14:组织肺癌筛查的人员有何要求?


推荐意见:建议筛查工作由多学科人员共同合作完成,包括流行病学、影像科、呼吸科、胸外科、肿瘤科、检验科和病理科等相关学科医师和工作人员。


国际肺癌研究协会在关于肺癌筛查的声明中明确指出,实施筛查项目的关键是必须有一支多学科专家共同组成的团队。


在这个团队中,不仅要包括有丰富影像诊断学经验的影像科医师,更要有包括呼吸科、胸外科、肿瘤科等多学科医师的密切合作。


NCCN 于 2020 年发布的肺癌筛查指南中也明确提出,建议进行肺癌筛查的医疗机构采取包括影像科、呼吸科和外科等在内的多学科合作方法。肺癌筛查团队不仅要对 LDCT 发现肺部结节的性质进行准确的判断,还要针对不同结节的特征提出合理的随访频率和随访时限建议,更重要的是对采取医疗干预的时机以及干预手段做出重要决策。


我国于 2018 年发表的《中国肺癌低剂量螺旋 CT 筛查指南》中也提到,筛查工作应由多学科人员共同合作,包括具有丰富影像诊断学经验的影像科医师,以及呼吸科、胸外科、肿瘤科等多学科医师。本指南在此基础上,根据我国肺癌筛查的实际经验,建议在进行肺癌筛查时,增加流行病学专业人员,从而更好地进行筛查组织、健康宣教和质量控制等。


5.LDCT 筛查和报告要求 


问题 15:在采用 LDCT 进行肺癌筛查时,应如何操作?


推荐意见:有条件的医疗机构建议使用 16 排及以上的多排螺旋 CT。操作时,受检者仰卧,双手上举,采取吸气末单次屏气扫描;扫描范围应为肺尖至后肋膈角尖端水平(包括全肺和两侧胸壁,女性受检者还需包括全乳腺);螺旋扫描模式,螺距设定 ≤ 1,机架旋转时间 ≤ 0.8 s,建议选用设备的最短扫描时间。


建议扫描矩阵设定不低于 512×512;没有迭代重建技术的建议使用 120 kVp、30~50 mAs 的扫描参数,有新一代迭代重建技术的建议使用 100~120 kVp、<30 mAs 作为扫描参数;建议采用肺算法和标准算法、或仅用标准算法进行重建,建议重建层厚在 1.00~1.25 mm 之间。


若重建层厚 ≤ 0.625 mm,建议无间隔重建,若重建层厚介于 1.00~1.25 mm 之间,建议重建间隔不大于层厚的 80.0%。扫描时宜开启「dose report(剂量报告)」功能。


问题 16:扫描后如何进行阅片?


推荐意见:建议使用 DICOM 格式,在工作站或 PACS 进行阅片,建议使用专业显示器;采用窗宽 1 500~1 600 HU、窗位-650~-600 HU 的肺窗和窗宽 350~380 HU、窗位 25~40 HU 的纵隔窗分别阅片;建议采用多平面重组(multiple planar reconstruction, MPR)及最大密度投影阅片,横断面和 MPR 冠状面、矢状面多方位显示肺结节的形态学特征。


目前国内外发表的大部分指南均推荐采用 16 排及以上的多排螺旋 CT,但是不同指南在定义 LDCT 扫描方案和阅片规则方面有所差异。例如,虽然 NCCN 2020 和 I-ELCAP 2016 均建议采用单次屏气法扫描,但是在具体的扫描参数设定方面有所差异。


NCCN 建议扫描时间 ≤ 10 s;对于体质指数(body mass index, BMI)≤ 30 kg/m2 的筛查对象,总辐射剂量应 ≤ 3 mSv,管电压应在 100~120 kVp 之间,管电流应 ≤ 40 mAs;对于 BMI>30 kg/m2 的筛查对象,总辐射剂量应 ≤ 5 mSv,管电压应为 120 kVp,管电流应 ≤ 60 mAs;而 I-ELCAP 并未根据 BMI 设定不同的扫描参数,而是统一推荐 120 kVp,40 mAs 或更低的参数。


NCCN 建议图像层厚 ≤ 2.5 mm,而 I-ELCAP 建议重建的图像层厚 ≤ 1.25 mm。在阅片时,NCCN 建议图像可以是标准图片,也可以是最大密度投影图片;I-ELCAP 建议采用 1 500 HU 窗宽、-650 HU 窗位的肺窗和 350 HU 窗宽、25 HU 窗位的纵隔窗。多排螺旋 CT 能保证在单次屏气时,扫描到整个胸廓,而且维持较好的空间分辨率。在确保能发现肺部结节的前提下,选择最低剂量的扫描参数。


结合国内大部分 CT 扫描仪的条件和肺癌筛查的实际情况,参考中华医学会放射学分会心胸学组 2015 年发表的《低剂量螺旋 CT 肺癌筛查专家共识》对 LDCT 扫描和阅片要求,本指南对 LDCT 筛查和阅片要求给出了相应的推荐意见。


问题 17:如何对结节进行分析与记录?


推荐意见:在对结节进行分析与记录时,建议使用平均直径,测量结节实性部分的最大长径和垂直于最大长径的最长短径(最大短径)之和除以 2;建议标注结节所在序列和图层编号,完整报告肺结节部位、密度、大小、形态等,并给出随诊建议(包括具体随诊时间间隔);建议随诊 CT 在同一显示方位(横断面或冠状面或矢状面)比较结节变化;建议同时测量结节体积以计算结节倍增时间;建议同时记录其他异常,例如肺气肿、肺纤维化等肺部其他疾病、冠状动脉钙化以及扫描范围内其他异常发现。


建议部分实性结节实性成分的测量方法可选用平均直径法和体积测量(在容积再现图像重组中,选定 CT 阈值范围进行实性成分分离,利用容积测定软件测量体积)。


在结节分析与记录时,NCCN 和 I-ELCAP 均建议采用平均直径,并将平均直径定义为结节长径(在最大层面 CT 图像上测量的最长径线)和短径(在同一 CT 图像上测量的与长径垂直的最长长度)的均值;建议记录结节的部位、大小、密度(实性、部分实性和非实性)、是否出现钙化(有或无,如果有:实性、中央钙化或周围钙化、爆米花样钙化、环形、斑点状、不规则钙化等)和形状。


NCCN 同时建议记录结节内有无脂肪。本指南结合国外肺结节的分析与记录要求,参考中华医学会放射学分会心胸学组于 2015 年发表的《低剂量螺旋 CT 肺癌筛查专家共识》和《肺亚实性结节影像处理专家共识》的相关内容,结合我国实际情况和 LDCT 肺癌筛查实践,制定了此推荐意见。


6. 结果管理与随访 


问题 18:如何对基线筛查检出的结节进行管理和随访?


推荐意见:建议基线筛查结果的管理和随访符合下列规定(图 2):

(A)无肺内非钙化结节检出(阴性),建议进入下年度筛查;

(B)检出的非实性结节平均直径 <8.0 mm,或者实性结节/部分实性结节的实性成份平均直径 <6.0 mm,建议进入下年度筛查;

(C)检出的实性结节或者部分实性结节的实性成分平均直径 ≥ 6.0 mm 且 <15.0 mm,或者非实性结节平均直径 ≥ 8.0 mm 且 <15.0 mm,建议 3 个月后再复查;对其中的实性结节或者部分实性结节,如影像科医师认为具有明确恶性特征,建议进行多学科会诊,根据会诊意见决定是否行临床干预。3 个月复查时如果结节增大,建议进行多学科会诊,根据会诊意见决定是否行临床干预;如果结节无变化,建议进入下年度筛查;

(D)检出的实性结节、部分实性结节的实性成分或者非实性结节平均直径 ≥ 15.0 mm,建议选择以下 2 种方案:①抗炎治疗后 1 个月或无需抗炎治疗 1 个月后再复查。复查时,如果结节完全吸收,建议进入下年度筛查;如果结节部分吸收,建议 3 个月后再复查,复查时如果结节部分吸收后未再增大,建议进入下年度筛查;如果结节部分吸收后又增大,建议进行多学科会诊,根据会诊意见决定是否行临床干预;如果结节未缩小,建议进行多学科会诊,根据会诊意见决定是否行临床干预或 3~6 个月再复查;②实性和部分实性结节进行活检或正电子发射计算机断层扫描(positron emission tomography/computed tomography,PET-CT)检查。如果阳性,建议进行多学科会诊,根据会诊意见决定是否行临床干预;如果阴性或不确定性质,建议 3 个月后再复查,复查时如果结节不变或增大,建议进行多学科会诊,根据会诊意见决定是否行临床干预;如果结节缩小,建议进入下年度筛查;

(E)可疑气道病变,例如管腔闭塞、管腔狭窄、管壁不规则、管壁增厚;与支气管关系密切的肺门异常软组织影;可疑阻塞性炎症、肺不张及支气管黏液栓等,建议进行痰细胞学或纤维支气管镜检查。如果阳性,建议进行多学科会诊,根据会诊意见决定是否行临床干预;如果阴性,建议进入下年度筛查。


注 1:非实性结节指纯磨玻璃密度结节注 

2:结节增大指径线增大 ≥ 2.0 mm 注 

3:PET-CT 检查阳性指代谢增高,放射性摄取高于肺本底注 

4:痰细胞学阳性指痰液中发现恶性或者可疑恶性肿瘤细胞注 

5:纤维支气管镜检查阳性指支气管镜下见新生物、黏膜异常或取样结果怀疑或提示肿瘤(强推荐,证据分级:中)



非钙化结节的随访方案是 LDCT 筛查中的重要环节,恰当的随访可提高肺癌筛查的效益,节约卫生资源,避免不必要的医源性辐射。


筛查是否为阳性,决定了是否需要进一步的诊断试验和侵入性检查。如果筛查阳性的定义较宽泛,可能会引起过度诊断和过度治疗;如果定义较保守,可能会漏诊肺癌病例。NLST 将结节>4 mm 定义为筛查阳性得到的假阳性率为 96.4%。上海一项关于肺癌筛查的随机对照试验中发现,采用 NLST 的结节判定标准,虽然灵敏度和特异度较好(分别为 98.1% 和 78.2%),但假阳性率却高达 93.7%(753/804)。


Gierada 等基于 NLST 的数据比较了不同结节分类标准的肺癌漏诊和假阳性情况,结果显示,与 4 mm 的结节分类标准相比,虽然 5 mm、6 mm、7 mm 和 8 mm 的结节分类标准分别会漏掉 1.5%、2.7%、6.5% 和 9.9% 的病例,但是会减少 14.2%、35.5%、52.7% 和 64.8% 的假阳性。


I-ELCAP 的 LDCT 肺癌筛查历经近 20 年,通过对大量数据的分析与研究,不断更新随访方案,主要目的是尽可能降低假阳性率,提高筛查效能。I-ELCAP 于 2015 年发表的肺癌筛查指南对基线筛查检出的结节管理方案为:

(1)如果没有非钙化结节检出,建议进入下年度筛查;

(2)如果检出的为非实性结节(任何大小)、最大的实性结节/部分实性结节的实性成分 <6.0 mm 或者最大的实性结节/部分实性结节的实性成分在 6.0~15.0 mm 之间,但 3 个月内没有恶性增长,建议进入下年度筛查;

(3)如果最大的非钙化结节 ≥ 15.0 mm,建议活检或 PET-CT 检查;如果怀疑感染,可抗炎治疗 1 个月后进行 CT 复查;

(4)如果最大的实性结节或者部分实性结节的实性成分在 6.0~15.0 mm 之间,但 3 个月内伴随恶性增长,则建议活检或 PET-CT 检查;

(5)如果发现支气管腔内实性结节,推荐 1 个月内复查 CT。本指南参考 I-ELCAP 的肺癌筛查指南。


在本指南中,基线筛查阳性结节的最小平均直径为 6.0 mm,不同于 NLST 试验中的 4 mm(长径),这可在确保不影响早期肺癌检出的前提下使结节检出阳性率降低 20.0%。I-ELCAP 基于 65 374 例筛查对象的研究显示,基线筛查发现的 <6.0 mm 的非钙化结节被确诊为肺癌的概率为 0.3%,而 ≥ 6.0 mm 的非钙化结节被确诊为肺癌的概率是 <6.0 mm 结节的 34 倍(10.1%),≥ 15.0 mm 的非钙化结节被确诊为肺癌的概率是 <6.0 mm 结节的 121 倍(36.3%)。


在 I-ELCAP 的指南发布后,NCCN 也于 2020 年采用 6 mm 作为阳性结节的分类标准。Henschke 等比较了 I-ELCAP、美国放射协会-肺报告与数据系统(American College of Radiology-Lung Reporting and Data System, ACR-lung-RADS)和欧洲肺癌筛查联盟对于肺结节的管理方案,用效率比值(efficiency ratio, ER)来评价结节管理方案的效率,ER 越接近 1,方案的效率越高;如果将 ER 定义为每确诊 1 例肺癌所需要做进一步检查的筛查者的数量,I-ELCAP 的 ER 值为 13.9,明显低于 ACR-lung-RADS 和欧洲肺癌筛查联盟的 18.3 和 31.9。如果将 ER 定义为每确诊 1 例肺癌所需要活检的筛查者的数量,I-ELCAP 的 ER 值为 2.2,明显低于 ACR-lung-RADS 和欧洲肺癌筛查联盟的 3.2~8.1 和 4.4。


与西方国家相比,我国肺癌发病的危险因素更为复杂,除吸烟外,生物燃料的使用以及女性非吸烟者中肺癌的发生,使得我国与这些国家的肺癌特征有所不同。


因此在肺结节的处理中必须考虑中西方肺癌特征的差异。基于此,我们在 I-ELCAP 指南的基础上,结合我国 LDCT 肺癌筛查实践经验,制定了此推荐意见。


问题 19:如何对年度筛查检出的结节进行管理和随访?


推荐意见:建议年度筛查结果的管理和随访符合下列规定(图 3):

(A)无肺内非钙化结节检出(阴性)或结节未增长,建议进入下年度筛查;

(B)原有的结节增大或实性成分增多,建议考虑临床干预;

(C)新发现气道病变,建议进行痰细胞学或纤维支气管镜检查。如果阳性,建议进行多学科会诊,根据会诊意见决定是否行临床干预;如果阴性,建议进入下年度筛查;

(D)发现新的非钙化结节,且结节平均直径 >3.0 mm,建议 3 个月后复查(如需要,可先进行抗炎治疗):①结节完全吸收,建议进入下年度筛查;②结节部分吸收,建议 6 个月后复查。复查时如果结节部分吸收后未再增大,建议进入下年度筛查;如果结节部分吸收后又增大,建议考虑临床干预;③如果结节增大,建议考虑临床干预;

(E)发现新的非钙化结节,且结节平均直径 ≤ 3.0 mm,建议 6 个月后复查:结节未增大,建议进入下年度筛查;结节增大,建议考虑临床干预。(强推荐,证据分级:中)



基于 I-ELCAP、ELCAP、NELSON、Pittsburgh 肺癌筛查研究和 Mayo 试验的结果显示,有大约 3.4%~13.1% 的筛查对象会在年度筛查中发现新的结节。


这些结节与基线筛查发现的结节不同之处在于,基线筛查的结节可能已经存在多年,而这些结节是在短时间内发生和发展的。


因此,通常认为新发结节的生长速度较基线筛查发现的结节更快,恶性可能性更高。有研究显示,在这些新发结节中,1.6%~7.5% 的患者为肺癌。基于 I-ELCAP 的研究显示,对于年度筛查发现的<6 mm 的实性结节,其恶性的可能性是基线筛查<6 mm 的实性结节的 6 倍(分别为 2.0% 和 0.3%)。


因此,在对年度筛查发现的结节进行管理和随访时,应选择比基线筛查更小的结节平均径阈值,因为较小的新发结节恶性的可能性也较大。


本指南参考 I-ELCAP 肺癌筛查指南中对肺癌年度筛查结节的相关管理规定。I-ELCAP 肺癌筛查指南规定:

(1)如果年度筛查没有检出新的结节或原有的结节未增长,建议下年度筛查;

(2)如果检出了新的或者增长的非实性结节(任何大小),或者新出现的/增长的最大实性或者部分实性结节的实性成分 <3.0 mm,建议下年度筛查;

(3)如果新发现的或者增长的实性结节或者部分实性结节的实性成分介于 3.0~6.0 mm 之间,推荐在 6 个月后进行 CT 复查。如果结节呈现恶性增长,建议活检;

(4)如果新发现的或者增长的实性结节或者部分实性结节的实性成分 ≥ 6.0 mm,建议 1 个月后行 CT 复查(如果需要,可先进行抗炎治疗):复查时如果非钙化结节呈现恶性增长,建议活检;

(5)如果出现新的支气管腔内实性结节,建议 1 个月内行 CT 复查。由于中国肺癌特征和基线筛查与西方国家不同,因此肺癌年度筛查也与西方国家略有不同。本指南在 I-ELCAP 的基础上,结合中国肺癌筛查的实际经验,并经过多轮影像学专家讨论达成共识,最终形成了本指南关于年度筛查发现的结节的管理推荐意见。


六、总结


本指南聚焦于我国 50~74 岁人群肺癌筛查,是由多学科背景的专家团队,按照国内外公认的规范和方法制定而成,适用于我国各级医疗机构的医务工作者。与其他已发表的相关指南对比,本指南工作组通过问题调研、证据收集与评价、专家共识等过程,最终形成了基于证据、平衡获益与风险、综合考虑筛查者意愿、卫生经济学与专家经验的针对 19 个问题的推荐意见。


本指南可用于在我国开展大规模的肺癌组织性筛查,提高我国肺癌筛查的同质性和优质性,以期降低肺癌死亡率、提升人群筛查获益,并最终降低肺癌治疗成本、提升社会经济效益。值得注意的是,目前仍有许多问题有待解决,如建立适合我国人群的肺癌临床预测模型,寻求可用于判断肺部结节良恶性的生物标志物等,都需要进一步的前瞻性临床研究来探索和验证。



本文首发:中华肿瘤杂志

策划:GoEun

投稿及合作:yinqihang@dxy.cn

题图及文中素材来源:站酷海洛

参考资料:

赫捷, 李霓, 陈万青, 等. 中国肺癌筛查与早诊早治指南(2021,北京)[J]. 中华肿瘤杂志, 2021, 43(3):243-268. DOI:10.3760/cma.j.cn112152-20210119-00060.

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<![CDATA[肺癌脑转移治疗指南,一图读懂!]]> 2021-08-17 11:45:44.0 原发性肺癌是中国最常见的恶性肿瘤之一。而肺癌最常见的远处转移部位之一是脑部。肺癌脑转移患者预后较差,自然平均生存时间仅为 1-2 个月。 治疗手段地不断优化,比如外科手术、放射治疗技术和内科治疗的迅速发展,都为肺癌脑转移患者提供了越来越多的治疗选择。

脑转移性肿瘤的流行病学

肺癌脑转移的临床表现



肺癌脑转移瘤诊断的辅助检查手段

治疗原则

各类治疗方法的特点和优势





策划:GoEun,梅浙

投稿及合作:yinqihang@dxy.cn

题图来源:站酷海洛PLUS

参考文章:

肺癌脑转移的中国治疗指南(2021 年版)。

IV 期原发性肺癌中国治疗指南(2021 年版)。                        

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<![CDATA[一文盘点:治疗咯血的 20 种药物用法、用量]]> 2021-08-12 10:13:02.0 CMS午间干货.png


咯血是指喉部以下的呼吸器官(即气管、支气管或肺组织)出血,并经咳嗽动作从口腔排出的过程。根据咯血量大致可分为小量咯血、中量咯血和大咯血。咯血往往提示重要的器质性疾病,需要高度重视。大量咯血最凶险的往往不是引起失血性休克,而是因血液阻塞呼吸道导致窒息而直接危及患者生命。


发生小量咯血时,应尽早、尽快完善相关检查以明确诊断,有的放矢,选取相应措施治疗导致咯血的原发疾病。对于中量及以上咯血,患者应卧床,一般选择患侧卧位(如果患者无法侧卧,可选取坐位或半卧位,头偏向一侧),以防发生误吸。同时采取综合治疗措施控制咯血,其中至关重要的是选用相应止血药物。临床上往往会多种不同机制的止血药物同时合用,可达到更好的止血效果。


药物止血是通过收缩血管、降低毛细血管通透性、促进血液凝固以达到止血目的。根据止血机制的不同可分为以下几类:直接作用于血管类、促凝血类、抗纤溶类。

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一、作用于血管的药物


1. 垂体后叶素
一种水溶性成分,因为其有效性,有「内科止血钳」美称,为中量以上咯血的首选。其含催产素及加压素,加压素可收缩肺动静脉血管平滑肌,发挥收缩小动脉及毛细血管作用,以达到减少肺血流量、降低肺循环压力,有利于血管破裂处血栓形成,从而达到止血的目的。但其也存在一定的局限性,垂体后叶素可引起体循环压力升高、冠状动脉痉挛,引起胸闷、血压升高等不适;还可引起内脏血管痉挛,诱发腹痛、腹泻等的不适。另外,垂体后叶素因含有加压素,临床应用过程中需要注意低钾血症的发生,要及时补钾。针对垂体后叶素不良反应,有研究发现选用微量泵持续泵入、雾化吸入等方式给药,可很好减少其不良反应。
2. 肾上腺色腙
常用于毛细血管通透性增高引起的出血。为肾上腺素氧化产物-肾上腺色素缩氨脲。因其无拟肾上腺素作用,因此不影响血压和心率。临床常用到的是其水杨酸钠络盐为卡络柳钠及磺酸钠盐为卡络磺钠。通过稳定血管及其周围组织中的酸性黏多糖,降低毛细血管通透性,肾上腺色腙也可抑制前列腺素 E1 的合成和释放,从而降低毛细血管通透性,阻止致热物质渗出,增强其损伤抵抗力,增进毛细血管断裂端回缩,从而缩短止血时间,但不影响凝血过程。


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二、促进凝血过程的药物


1. 促凝血因子活性药物:
维生素 K1:维生素 K1 是肝脏合成凝血因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 所必须的物质,当其缺乏时会引起出血性疾病。咯血患者应用维生素 K1 注射液时,需注意其存在过敏的风险。
维生素 K3、K4:参与肝脏合成凝血酶原,同样可应用于凝血因子不足引起的出血。
酚磺乙胺:可降低毛细血管通透性,并增加血小板生成,增强其聚集性及粘附性,促进凝血活性物质释放,缩短凝血时间而止血。可在防治手术前后及多种内脏出血中发挥很好的作用。
硫酸鱼精蛋白:适用于肝素过量引起的出血。为抗肝素药物,其强碱性基团可与强酸性的肝素结合,静脉给药 5 分钟内即可迅速形成稳定的复合物,使肝素失去抗凝活性。同时具有一定的抗凝血酶原激酶作用。
2. 凝血因子制剂:
凝血酶:一般为冻干粉,可在局部创面止血中发挥很好的作用,临床上主要用于结扎止血困难的小血管、毛细血管以及实质性脏器出血的止血。因其可直接作用于纤维蛋白原使其转变为纤维蛋白,并激活 FⅤ、FⅧ、FⅪ 和血小板,通过填塞出血点而止血,在凝血过程中发挥正反馈作用。但需与创面直接接触才能起到止血作用。
蛇毒血凝酶:是从巴西矛头蝮蛇的毒液中分离、精制而得的一种酶类止血剂,含类凝血酶和类凝血激酶。可促进出血部位的血小板凝聚,加速白色血栓形成,还能使纤维蛋白原降解为可溶性的纤维蛋白 A。后者在出血部位的凝血酶及 FⅧ 的联合作用下,迅速形成稳定的纤维蛋白凝块,从而发挥强大的止血功效。作用持久,少有毒副作用。
抗纤维蛋白溶解药物:作用强度,氨甲环酸>氨甲苯酸>氨基己酸。
氨基己酸:抑制纤溶酶原在纤维蛋白上的吸附,抑制其激活,保护纤维蛋白不被纤溶酶原的降解,从而达到止血目的。主要用于纤溶亢进的出血。氨甲苯酸、氨甲环酸作用原理同氨基己酸。

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三、非止血药物


虽然止血药物种类较多,但临床中常常会遇到一些常规止血药无法控制的难治性咯血病例,此时应用非止血药物可取得明显效果,可弥补了常规止血药的不足。
常用的非止血药物有以下几种:
1. 血管扩张药:
酚妥拉明是一种 α 肾上腺素受体阻断剂,通过发挥使血管平滑肌的扩张的作用,缓解血管痉挛,使肺血管阻力降低,使血流从肺流向周围血管,而起到「内放血」作用,有效地降低肺动、静脉压,减轻肺淤血而使咯血停止,对于肺动脉高压、心功能不全引起的咯血有很好效果。有研究表明 [1],酚妥拉明联合垂体后叶素能够短时间内有效止血,降低咯血量。
2. 硝酸酯类:
王庆华等 [2] 用硝酸异山梨酯治疗 10 例难治性肺结核咯血患者。方法:口服或舌下含化 10~20 mg,3 次 /日,连用 2~10 日,全部病例均止血。作者考虑是硝酸异山梨酯有舒张血管平滑肌,扩张周围血管,减轻心脏负荷并使肺循环血流减少而达到止血目的。
3. 抗胆碱药:

张德军 [3] 用阿托品治疗 28 例咯血患者,患者住院后立即肌内注射阿托品 1~2 mg,若 2~3 h 后仍有咯血,再肌内注射 1~2 mg,如仍无效,改用其他止血药物。若认为用药 1 次或 24 h 内咯血停止,认为止血有效,结果其中 26 例有效。作者考虑阿托品是通过阻断神经节后末梢释放乙酰胆碱,从而减轻平滑肌痉挛,使外周血管扩张,肺血管内血液流至四肢而引起「内放血」,使肺血管压力下降而止血,故本类药物尤适用于伴有肺动脉高压的咯血患者。
作者在应用此类药物时发现,对于咳嗽剧烈、咯痰多、肺部杂音多的咯血患者,阿托品可不仅发挥止血快的有点,还可减轻患者咳嗽、咳痰,肺部杂音明显减少,甚至消失。阿托品治疗咯血,有作用快、疗程短、安全、使用方便、不良反应少的特点,对少数用传统方法治疗无效的病例,可尝试改用肌内注射阿托品治疗。但阿托品具有口干、散瞳、尿潴留等不良反应,对伴有前列腺肥大、青光眼的咯血患者应列为禁用。咯血伴有发热、心动过速、心功能不全者应慎用。 
4. 冬眠 II 号:
赵奎章 [4] 认为冬眠 Ⅱ 号(哌替啶 50 mg,异丙嗪 25 mg,氢麦角碱 0.3 mg),加注射用水 9 mL,每次肌内注射 2 mL,2~4 小时 1 次,咯血停止继续应用 3 天,止血率 85%。本药通过扩张静脉及周围小动脉,降低心脏前后负荷达到止血,同时合并镇静作用的优点,有助于止血,但对肺功能差、呼吸衰竭患者,冬眠 Ⅱ 号有加重呼吸困难加重,引起肺性脑病、昏迷、意识障碍可能,此时是忌用的。
5. 缩宫素:

邱浩庆 [5] 选取 40 例肺结核咯血患者,采用氨甲苯酸、肾上腺色腙止血基础上,将 0.5 mL 缩宫素(规格 :1 mL∶10 U)加入 20 mL 10% 葡萄糖注射液,缓慢静滴,过后再将 1~2 mL 缩宫素加入 500 mL 5% 葡萄糖注射液,静滴,1 次/d,用量 ≤ 5 mL/d。患者停止咯血 4 d 后停止治疗,治疗总有效率为 95.00%。考虑可能是因为缩宫素可通过收缩肺小血管达到使肺血流量减少的效果,咯血量下降;另外还有引起周围血管有扩张的作用,降低体循环血流量,引起反射性心率下降,降低肺动脉压,有利于凝血过程的进行,从而很好的止血。
6. 普鲁卡因:
侯善群 [6] 观察 40 例应用普鲁卡因止血的支气管扩张咯血患者,入院后首先给予对症治疗,如止咳、输血、镇静、抗感染、清除呼吸道内分泌物及体位引流等。基于常规治疗后加用 480 mg 普鲁卡因注射液混入 250 mL 生理盐水(浓度 0.9%),后静脉注射,设置的滴注速度是每分钟 20~40 滴,1 日用药 1~2 次,连续给药 7 d。咯血得到较好控制,且不良反应少。普鲁卡因在临床中常用来进行浸润麻醉,属于一种酯类短效局麻药,考虑普鲁卡因对咯血有效,因其可兴奋迷走神经,抑制人体运动中枢,影响人体器官内的血流量分布,可扩张支气管外围血管,达到降低静脉回心血量的目的,可扩张人体肺部的毛细血管,降低肺动脉压,达到降低肺总出血量的目的,但使用前须皮试。
7.  西咪替丁:
另外对于肺结核所致咯血可应用西咪替丁,考虑肺结核所致咯血是炎症细胞释放血管活性介质所致。西咪替丁可拮抗组胺的血管扩张作用,因此有助于血管收缩止血。
8. 其他:应用钙剂、高渗氯化钠溶液治疗咯血。
从上述情况我们可以看到非止血药与止血药物联合应用可取得较好的效果。相信通过临床不断实践和总结经验,非止血药与止血药物联合应用在咯血治疗方面将起到越来越重要的作用。
排版:Rabbit 

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com
题图:站酷海洛

参考文献:

1. 李 娜. 垂体后叶素联合酚妥拉明方案在支气管扩张大咯血中的临床应用 [J]. 药物与临床,2015,26(9):1114-115.

2. 赵长生. 垂体后叶素加单硝酸异山梨酯片联合用药抢救肺结核大咯血疗效 [J]. 职业卫生与应急救援,2018,36(2):169-170,172.

3. 张德军. 阿托品治疗咯血 28 例临床观察 [J]. 吉林医学,2010,31(15):2221-2222.

4.  赵奎章,李熙昌. 冬眠Ⅱ号治疗难治性咯血 42 例 [J]. 中华内科杂志,1997,26(1):102.

5.  邱浩庆. 缩宫素对肺结核咳血患者的疗效及安全性研究 [J]. 中国现代药物应用,2021,15(3):150-152

6. 侯善群,曾宪兵. 对比用酚妥拉明与普鲁卡因治疗支气管扩张咯血的有效性与安全性 [J].   北方药学,2020,17(5):158.

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<![CDATA[中华医学会指南上新|急性腹痛、淋巴瘤、银屑病诊疗一网打尽]]> 2021-08-11 19:00:59.0
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<![CDATA[急性咳嗽用不用抗菌药?看看指南的说法!]]> 2021-08-11 14:48:44.0 急性咳嗽(病程 <3 周)是呼吸专科门诊患者最常见的症状。急性咳嗽的病因复杂且涉及面广,很多患者常反复进行各种检查、大量使用抗菌药物及镇咳药物,病情却不见好转甚至转为慢性咳嗽,给日常生活造成严重影响的同时也带来一定的经济负担。


那么,使用抗菌药物治疗急性咳嗽到底对不对呢?首先我们来看看急性咳嗽的常见病因:


非感染性疾病所致的急性咳嗽通常无需使用抗生素。感染性病因所致的急性咳嗽患者满足下图的条件越多,越支持细菌感染,使用抗生素的依据越充分。


如已明确诊断,根据不同疾病采取不同的抗菌策略:

1. 普通感冒:抗生素应用无法缩短感冒病程或减轻症状,且可能伴随不良反应,不推荐常规使用抗菌药物。


2. 急性气管-支气管炎:一般不必常规给予抗菌药物治疗;有明确细菌感染征象,如咳脓性痰或血象升高者,可考虑给予 β-内酰胺类、呼吸喹诺酮类等口服抗生素治疗。


3. 百日咳:一旦确诊应尽早(起病后 1-2 周卡他期内)开始大环内酯类药物治疗,虽然治疗不能改变疾病进程,但能够降低疾病的传染性。对于非卡他期(迁延期)患者,不建议使用抗生素治疗。


4. 社区获得性肺炎:在确立 CAP 临床诊断并采集病原学样本后,需根据患者年龄、基础疾病、疾病严重程度、肝肾功能、既往用药情况等选择恰当的抗感染药物和给药方案,及时实施初始经验性抗感染治疗。对于门诊轻症 CAP,可予以阿莫西林/克拉维酸、呼吸喹诺酮等治疗;对于需要住院的 CAP,推荐 β-内酰胺类单用或联合多西环素、米诺环素、大环类酯类,或单用呼吸喹诺酮治疗;对于高龄、有基础疾病、存在误吸风险以及重症 CAP 患者常需要联合用药。


5. 支气管哮喘急性发作期:大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起,应严格控制抗菌药物使用指征,除非有明确的细菌感染证据,如发热、脓性痰及肺炎的影像学依据等。


6. 慢性支气管炎急性加重期:多依据患者所在地常见病原菌经验性选用抗生素,一般给予口服喹诺酮类、β-类酰胺类抗生素,病情严重时需静脉给药,若能培养出致病菌,可根据药敏试验选用抗生素。


7. 支气管扩张症急性加重期:支扩患者出现痰量增多及其脓性成分增加等急性感染征象时,需应用抗感染药物。无铜绿假单胞菌感染高危因素的病人应经验性使用对流感嗜血杆菌有活性的抗菌药物。对存在铜绿假单胞菌感染高危因素的病人,可选择具有抗假单胞菌活性的 β-类酰胺类抗生素、碳青霉烯类、氨基糖苷类、喹诺酮类,可单用或联合应用。

参考文献:

[1] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 咳嗽的诊断与治疗指南 (2015). 中华结核和呼吸杂志.2016,39(5):323-354.

[2] 中国医药教育协会感染疾病专业委员会. 降钙素原指导抗菌药物临床合理应用专家共识. 中华医学杂志.2020,100(36):2813-2821.

[3] 中国中西医结合学会检验医学专业委员会. 血清淀粉样蛋白 A 在感染性疾病中临床应用的专家共识. 中华检验医学杂志.2019,42(3):186-192.

[4] 中华医学会呼吸病学分会. 中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南 (2016 年版). 中华结核和呼吸杂志.2016,39(4):253-279.

[5] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南 (2016 年版). 中华结核和呼吸杂志.2016,39(9):675-697.

[6] 成人支气管扩张症诊治专家共识编写组. 成人支气管扩张症诊治专家共识 (2012 版). 中华危重症医学杂志(电子版).2012, 5(5):20-30.

头图来源:站酷海洛
编辑:guyi

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<![CDATA[阿奇霉素还能治哮喘?看看最新 GINA 指南怎么说!]]> 2021-08-11 14:44:41.0



前言




我国阿奇霉素因耐药率较高,治疗成人社区获得性肺炎(CAP)开始走下「神坛」,治疗肺炎支原体肺炎已经不作为首选 [1],但是阿奇霉素就是「奇」--还有抗生素以外的作用:独特的免疫调节作用。
小剂量阿奇霉素长期维持性治疗可用于预防或减少多种呼吸系统慢性疾病的急性加重,如哮喘、COPD、支气管扩张等,很多相关指南,如 GINA 2020[2]、GOLD 2021[3]、ERS 支扩管理指南 [4] 等,对选择性的患者还是有所推荐的,阿奇霉素又有了广阔的应用空间,所以说阿奇霉素又走上了新的神坛。
最新推出的 GINA 2021 中阿奇霉素地位如何?
成人附加阿奇霉素治疗:中高剂量 ICS/LABA 治疗仍有持续症状的成人嗜酸性粒细胞性与非嗜酸性粒细胞性哮喘,辅以阿奇霉素(每周 3 次)治疗可减少急性加重(B 级证据)。
GINA 2021 中,阿奇霉素首次「登上」哮喘的五阶梯图,在第 5 级治疗其它控制选项中有阿奇霉素(图 1)。

图 1  成人与青少年哮喘控制症状与最小化未来风险的个体化管理
治疗哮喘的药物可以分为控制药物(controller)和缓解药物 (reliever),以及重度哮喘的附加治疗药物。通俗地来说控制药物就是长期维持性用药,而缓解药物则是急救用药。
重度哮喘的附加治疗药物:主要为生物靶向药物,如抗 IgE 单克隆抗体、抗 IL‑5/IL‑5 受体单克隆抗体和抗 IL‑4 受体单克隆抗体等,其他还有阿奇霉素 [5]
重度哮喘的管理   重度哮喘的附加治疗(add-on treatment)包括:长效胆碱药物(LAMA)、白三烯受体拮抗剂(LTRA)、小剂量阿奇霉素(成人)与生物靶向药物用于严重过敏或 2 型哮喘。如有其它选择则应避免长期口服激素(OCS)作为维持性治疗,因有很多副作用。



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证据理由


无理由不推荐,GINA 2021 对阿奇霉素的推荐证据主要来自两个临床试验与一个 meta 分析。

  • AZISAST 研究 [6]


入组对象为对非吸烟重度哮喘(定义为 GINA 4~5 级),高剂量吸入激素(ICS)与长效 β2 受体激动剂(LABA)后,近 6 个月来仍至少有 2 次急性加重的患者,实验组(n = 55)在 ICS/LABA 治疗基础上附加 250 mg 阿奇霉素 3 次/周口服治疗,主要有效性终点是抗生素治疗 26 周期间的严重急性加重率,次要有效性终点包括肺功能、哮喘控制评分问卷(ACQ)与哮喘生活质量问卷(AQLQ)。  结果发现阿奇霉素组与安慰剂组 26 周内严重急性加重率并无明显差异(p = 0.682),但亚组分析发现,对于非嗜酸性粒细胞严重哮喘亚组(定义为外周血嗜酸粒细胞 ≤ 200 个/μl),长期阿奇霉素治疗可明显减少严重急性加重(p = 0.013)。阿奇霉素组明显改善生活质量评分(AQLQ),但肺功能及哮喘控制评分(ACQ)两组间却无明显差异。

  • AMAZES 研究 [7]


入组对象为经 ICS/LABA 治疗仍有症状的 18 岁以上、无听力障碍与 QT 间期延长的哮喘患者。患者被 1:1 随机接受 500 mg 阿奇霉素 3 次/周,持续 48 周。主要有效终点是 48 周内哮喘中重度急性加重率与哮喘相关生活质量。阿奇霉素治疗组 213 位患者,而安慰剂组 207 位患者。  结果发现阿奇霉素可减少急性加重(1.07 次/患者年)vs 安慰剂组 (1.86 次/患者年),发病率比值(incidence rate ratio,IRR)0.59(P < 0.0001),阿奇霉素组 ≥ 1 次急性加重者明显减少(P < 0.0001)。阿奇霉素明显改善哮喘相关的生活质量(P = 0.001)。
结论:口服阿奇霉素治疗症状持续的成人哮喘患者 48 周,可减少急性加重并可改善生活质量。

  • 荟萃分析 [8]


2019 年有 meta 分析发现重度哮喘、嗜酸粒细胞性或非嗜酸粒细胞性哮喘的阿奇霉素维持性治疗可减少急性加重(图 2)。

图 2  阿奇霉素与安慰剂组急性加重的发病率比值(IRR)与 95% 可信区间(95% CI)



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注意事项



1. GINA 2021 适应证:经规范治疗,仍有持续症状而需要中高剂量 ICS/LABA 的重度哮喘患者,建议由专科医生评估后予阿奇霉素长期维持性治疗;
2. 药物不良反应:长期口服阿奇霉素腹泻更常见 [7],大环内酯可引起 QT 间期延长(严重者可猝死)、听力减退等;
3. 耐药:阿奇霉素长期治疗后口咽部链球菌大环内酯耐药率升高,可增加个体与群体的耐药水平,但其临床特征目前尚不清楚;
4. 疗程:3 个月的临床试验内未见获益,目前已有的临床试验局限在 1 年以内,更长时间治疗的获益与风险尚不清楚;
5. 超说明书用药:阿奇霉素长期维持性治疗是超说明书用药,应风险告知,完善相关手续流程。



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总结


1. 哮喘是异质性疾病,具有不同的临床表型,重度哮喘经规范化治疗后仍控制不佳者,可根据哮喘临床表型评估选择附加治疗药物;
2. 成人哮喘患者经规范化治疗的中高剂量 ICS/LABA 治疗如仍有持续症状,辅以阿奇霉素(500 mg 每周 3 次)治疗可减少急性加重并改善患者生活质量;
3. 长期阿奇霉素治疗属于附加治疗,不是哮喘的一线二线用药,属于非常规用药,应严格掌握适应症与禁忌症,使用时需权衡利弊并监测不良反应,避免滥用;
4. 遵循 GINA 指南,个体化的反复评估病情、监测治疗反应并调整治疗方案,找到维持哮喘控制的最低有效治疗级别,达到哮喘的最佳控制。

排版:Rabbit

责编:飞腾

投稿:446870063@qq.com

题图:站酷海洛

参考文献:

[1] 瞿介明; 曹彬; 中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南 (2016 年版)[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2016(04 vo 39): 253–279.
[2] Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2020.  https://ginasthma.org[J]. .
[3] Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2021 Report. https://goldcopd.org/2021-gold-reports/[J]. .
[4] POLVERINO E, GOEMINNE P C, MCDONNELL M J, 等. European Respiratory Society guidelines for the management of adult bronchiectasis[J]. The European Respiratory Journal, 2017, 50(3).
[5] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南 (2020 年版)[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2020(12 vo 43): 1023–1048.
[6] BRUSSELLE G G, VANDERSTICHELE C, JORDENS P, 等. Azithromycin for prevention of exacerbations in severe asthma (AZISAST): a multicentre randomised double-blind placebo-controlled trial[J]. Thorax, 2013, 68(4): 322–329.
[7] GIBSON P G, YANG I A, UPHAM J W, 等. Effect of azithromycin on asthma exacerbations and quality of life in adults with persistent uncontrolled asthma (AMAZES): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial[J]. Lancet (London, England), 2017, 390(10095): 659–668.
[8] HILES S A, MCDONALD V M, GUILHERMINO M, 等. Does maintenance azithromycin reduce asthma exacerbations? An individual participant data meta-analysis[J]. The European Respiratory Journal, 2019, 54(5).                        

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<![CDATA[哮喘诊断还要关注动态指标?看完这两个指南就懂了]]> 2021-08-11 14:41:34.0 如果问呼吸科的医生临床中诊治哮喘一般会参考哪个指南?相信 90% 以上的答案都是:GINA。


不错,GINA 是哮喘诊疗的权威指南,也是呼吸科医生进行临床诊疗的重要参考,从诊断到治疗 GINA 都给出了具体的建议。如其提到的诊断流程图(图 1)。


诊断方法主要包括从症状到治疗包含病史/哮喘检查和可逆性试验测定两个方面。简单、易用、可操作性强,但仔细考量会发现 GINA 给到的建议可能会因少一些细节而降低患者的诊断率[1]


图 1. GINA 指南哮喘诊断流程图


相比 GINA 指南诊断流程图,英国胸科协会发表的指南中细节更为丰富,对于哮喘的诊断评估更为全面和丰富,且更加关注动态指标,且治疗后还有回馈的过程,便于及时调整对哮喘的诊断和治疗。除此之外,在英国指南中,对于检查手段也更为丰富,不仅有检查气道阻塞的方法,还有一些针对例如变异性哮喘以及嗜酸性粒细胞炎症或特应性过敏体质等特殊哮喘类型的检查,使哮喘的诊断更为特异,治疗也更有针对性[2]


图 2. 英国胸科协会哮喘诊断管理指南中哮喘诊断流程


内容策划:杨兹

内容审核:陈晓慧

题图来源:站酷海洛


参考文献:

[1]. GINA 2021.

[2]. SIGN158 British guideline on the management of asthma 2019.             

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