丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2019 DXY All Rights Reserved. Sat Sep 21 09:13:24 CST 2019 2.0 <![CDATA[【服务升级】这4件重要的事微信通知你]]> 2019-09-20 19:10:43.0 尊敬的用药助手用户,您好!

为提高您的使用体验,方便您及时收取最新数据更新消息、最新功能上线消息、问题反馈结果与专业版会员服务及折扣消息,我们上线了「用药助手」「用药助手服务号」2个微信公众号,定期整理您最关注的消息。您关注后,即可为您在临床用药过程中提供便利。

以下是服务升级介绍:

一、数据更新消息

在「用药助手」公众号,我们每周提供最新药品/指南/药物警示数据、用药经验精彩文章合集(高收藏)、临床用药经典案例等内容干货,助您一次性掌握最新临床用药进展。

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二、功能更新消息

经过8年的发展,用药助手app已经由一款专业的药品查询工具,成长为全面的临床决策工具:临床路径、配伍禁忌、医学计算等功能帮助医生在临床诊疗上得心应手。而我们也未停滞不前,持续为您带来更新、更好用的功能。如何最快体验到最新功能?关注「用药助手」与「用药助手服务号」即可。

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三、问题反馈结果

当您在使用产品过程中遇到了小问题,比如网络状况失联、搜索指南后无法下载等;如您在购买专业版会员后,发现会员权限未马上到账;如您想参与更多会员折扣活动。由于APP内意见反馈渠道拥挤,您无法获得及时反馈。关注「用药助手服务号」,您的问题马上可以得到官方解答。

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四、专业版会员服务及折扣消息

您在开通专业版会员后,体验的不止是APP内功能服务:权威临床指南、全面医学计算公式、特殊人群用药安全...还有更及时的会员信息通知,保障您在关闭APP后仍然不错过会员功能升级等重要消息。而用药助手不定期的折扣活动,也会在第一时间送达到您的微信上,让您以更优惠的价格享受更专业的服务。

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更有新手入门教程,方便您在分享APP给同门师兄弟/师姐妹时,省去教学时间。

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总结:

1.关注「用药助手」,获取最新数据更新消息与最新功能上线消息

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2.关注「用药助手服务号」,获取问题反馈结果与专业版会员服务及折扣消息

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<![CDATA[大专、本科 | 2019 全国公立医院招聘岗位集合(含三甲、事业编)]]> 2019-09-20 17:48:25.0 丁香哥哥为大家带来广东、浙江、河南等 12 省市公立医院大专、本科学历要求在招优质岗位,部分提供事业编制,本科起就有丰厚安家费。点击即可投递哦~

点此查看广东地区在招岗位

1、深圳市第二人民医院(三甲)

(招聘脑电图技师等岗位,大专,月薪:10000-15000)

2、广东省中医院珠海医院

(本科放射科医师、神经外科等岗位)

3、广东省韶关市妇幼保健院(可二本以上)

(本科康复治疗师、小儿外科医师等 24 个岗位)

4、揭西县人民医院(30万至40万,面试报销单程费用)

(本科精神科医生、学科带头人等 18 个岗位)

5、深圳市社会福利中心康复医院(月薪10000-15000)

(本科内科医师等 5 个岗位)

6、广州市白云区钟落潭镇卫生院(大专)

(妇产科、公共卫生科等 12 个岗位)


点此查看浙江地区在招岗位

1、杭州市上城区望江街道兴隆社区卫生服务站

(不限学历中医内科医师等岗位)

2、绍兴市上虞人民医院

(本科心电图、检验科等 30 个岗位)

3、浙江省衢州市衢江区妇幼保健院(安家补助1万元)

(儿科医师等 4个岗位) 

4、浙江康复医疗中心(免笔试)

(本科康复医师等 11 个岗位) 


点此查看北京地区在招岗位

1、中国铁道建筑总公司北京铁建医院

(口腔科、全科等 8 个岗位)

2、北京市海淀区北下关社区卫生服务中心(不限学历)

(B超医师等 5个岗位)

3、北京市门头沟区中医医院(可应届生)

(本科中医内分泌科医师等 26个岗位) 


点此查看上海地区在招岗位

1、上海市长宁区华阳街道社区卫生服务中心(提供编制)

(儿保医生等 7 个岗位)

2、复旦大学附属华山医院

(大专睡眠监测技师等 3 个岗位)

3、上海市徐汇区大华医院(急招)

(本科急诊科医生等 8 个岗位)


点此查看四川地区在招岗位

1、四川省第二中医医院(三甲)

(本科急诊内、外科医生等 7 个岗位)

2、泸县人民医院(提供编制)

(急聘大专口腔科医师等 5 个岗位)

3、汉源县人民医院(事业编、提供宿舍)

(大专呼吸内科执业医师等 45 个岗位)


点此查看河南地区在招岗位

1、郑州市第十五人民医院

(招聘本科放射医师 5 人、临床医生 30 人)

2、河南省直第三人民医院

(本科营养医师、公卫医师等 9 个岗位) 


点此查看湖北地区在招岗位

1、湖北省第三人民医院(湖北省中山医院)

(招聘胸心血管外科2名医师等岗位,不限学历)

2、潜江市中心医院(本科最高安家费10万元)

(本科心内科医师、感染性疾病科医师等 25 个岗位)


 ▎点此查看湖南地区在招岗位

1、湖南省南县人民医院(五险二金,300元/月补贴起)

(招聘肾内科等 16 个岗位)

2、湖南医药学院第一附属医院(三甲)

(本科麻醉科、感染科医师等 12 个岗位) 


点此查看江苏地区在招岗位

1、大屯煤电(集团)有限责任公司中心医院(录用即发安家补助费5万元、五险二金)

(本科内科医师等 7 个岗位)

2、无锡市惠山区钱桥街道社区卫生服务中心

(本科五官科、放射科等 9 个岗位)


点此查看山东地区在招岗位

1、泰安市中心医院分院(三甲)

(本科急诊科医师医师等 20 个岗位)

2、烟台市芝罘区妇幼保健院

(本科内科、眼科骨干医师等 15 个岗位)


>> 点击查看广西招聘岗位: 南宁市儿童医院、广西国际壮医医院、柳州市人民医院……

 >> 点击查看辽宁招聘岗位: 大连大学附属新华医院、沈阳经济技术开发区人民医院…… 

>> 点击查看天津招聘岗位: 天津市第三中心医院、天津市北辰区中医医院、天津市人民医院…… 

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<![CDATA[癌症患者常疲劳,医生该怎么办?]]> 2019-09-20 10:14:31.0 经常会听到癌症患者说「我一点儿劲都没有」、「我没有力气」、「我不想动」等类似的倾诉,医学上称这些不适症状为癌症相关性疲劳(cancer-related fatigue CRF)

CRF 的患病率很高,很大一部分甚至是所有患者,在诊断癌症时,或抗肿瘤治疗期间、或治疗后会经历 CRF 的不适感,且常常伴随着其他的症状一起出现,严重者影响患者的生活质量。

CRF 数值评分量表(NRS)

0 为无疲劳,10 为最严重的疲劳

0 = 无症状,1 到 3 分为轻度

4 到 6 分为中度,7 到 10 分为严重

也可以使用无、轻度、中度、重度描述。

中度及中度以上应该考虑给予干预治疗CRF 与正常健康人群感受疲劳的概念是完全不同的。这种疲劳感与近期的体力消耗不成正比,且不能通过充足的睡眠或充分休息而缓解。现已提倡 CRF 视为第六大生命体征即体温、脉搏、呼吸、血压、疼痛后的第六个体征来看待,以引起医护人员及患者高度重视。

那么导致 CRF 的因素和相应的治疗有哪些?

一. 药物或治疗相关性乏力

如部分化疗药物、小分子靶向药物、生物免疫治疗药物如干扰素等,可引起疲乏。免疫治疗相关副作用如甲状腺功能低下,也可致疲乏。针对这些因素引起的疲乏,权衡治疗和疲乏之间的利弊及疲乏的严重程度,选择相应的治疗方案。

二. 体能下降

肿瘤本身及治疗等多种因素可导致患者活动量减少,体能下降,是患者感觉到疲乏无力的因素之一,同时这种疲乏反过来又导致患者活动量的减少,形成恶性循环。通常的观念认为,疲劳时应该多休息,这种观念阻碍我们想去锻炼的冲动。但我们要明白,体能锻炼的益处很多,体能下降是可以通过体能锻炼改善的,可以预防和治疗高血压、糖尿病、肥胖等肿瘤合并症,可以改善睡眠、焦虑和抑郁,不仅躯体功能,心理健康状态均可显著性改善。多项研究均已证实,体能锻炼可以改善患者的肿瘤相关性疲乏,不论是在肿瘤治疗期间的何时开始,还是在治疗之后,均可以改善。即使对于终末期的晚期患者,锻炼也可以维持一定的活动能力,减少卧床时间及疲劳的发生。

那么,什么叫体能锻炼?什么类型的锻炼可以改善疲乏呢?

体能锻炼是指任何因骨骼肌运动所产生活动,并且伴随着大量能量消耗的增加。包括散步,体育活动,瑜伽,有氧锻炼,对抗或力量锻炼或拉伸等。锻炼的方式,及活动强度的选择,应该根据患者的疾病状态,身体情况和有无伴随其他症状进行调整。适度及中等强度的体力活动更适宜。骨转移的患者锻炼前需要咨询医生,要保护好骨转移区域,尤其是承重骨的骨转移,防止病理性骨折的发生。发热感染的患者,锻炼亦应适度。血小板减低,深静脉血栓急性期等急症并发症的时候,锻炼应谨慎及个体化处理。

三. 营养问题

营养问题是肿瘤患者疲乏的一个常见因素,据统计,40-80% 的肿瘤患者存在营养不良。造成营养不良的因素很多,肿瘤细胞本身代谢的特点,治疗的因素,焦虑抑郁等症状影响进食量的减少,营养不良表现在体重的下降,水及电解质的失衡,及营养指标的改变等。患者感觉到疲乏时,要评估自己的营养状况,纠正水电解水失衡(如纠正低钾、低钠),改善饮食结构及习惯及进行营养干预及治疗。

四. 贫血

贫血是导致肿瘤相关性疲乏的一个因素,贫血的程度可以预测患者疲乏的严重程度。贫血的原因很多,癌性相关的,化疗相关的因素都可以引起贫血。治疗贫血可以根据患者的饮食习惯,及血常规报告的结果,判断是缺铁性的小细胞低色素贫血,叶酸性或维生素 B12 缺乏性巨幼细胞贫血,失血性贫血,营养不良性贫血等。根据不同的原因针对性的纠正贫血,如补充铁剂,补充叶酸,改变饮食结构,甚至药物的干预。

五. 疼痛

疼痛也是导致肿瘤相关性疲乏的一个常见因素。肿瘤患者的疼痛发生率很高,超过 50% 的患者患有不同程度的疼痛,部分癌痛没有得到完全控制。可以通过控制癌痛来改善肿瘤相关性疲乏。首先评估疼痛的程度,辨别疼痛的类型,疼痛分骨痛、内脏痛、神经病理性疼痛,根据疼痛的不同程度和不同的类型来选择止痛药物,做到综合处理及个体化控制癌痛。对于难治性疼痛的处理,考虑更换药物和联合用药,增加辅助药物如非甾体消炎药、皮质类固醇及神经病理性疼痛药物,甚至考虑跟换给药方式如硬膜外给药。

六. 其他伴随症状

焦虑、抑郁、失眠睡眠障碍,注意力不集中等因素常伴随着 CRF 同时发生,互相产生影响,这些因素是可造成或加重 CRF 的原因。可以考虑针对性的给予治疗。

写在最后

肿瘤相关性疲乏是由多因素引起的,因此也应该进行综合性的联合治疗。

临床已有一些精神兴奋性药物用于癌性相关性疲乏的治疗,另有糖皮质激素和 5-羟色胺再摄取抑制药亦有一定的疗效。结合以上因素的干预,以期改善患者的疲乏症状。

责任编辑:研小茜
投稿及转载:yanxiaoqian@dxy.cn
题图:站酷海洛 Plus

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<![CDATA[医生需警惕!这7例心电图容易被误诊!]]> 2019-09-20 09:49:30.0

导 

复杂的心律失常有时会让你焦头烂额,因为你很清楚误判的后果。看看这些和李逵长得很相像的李鬼都有哪些吧?

例1:忽略高血钾的心电图表现

心率:31次

诊断:显着窦性心动过缓伴律不齐

2天后心电图:未见P波,心率52次/分。T波高尖,升肢与降肢对称,基底变窄,呈“帐篷状”T波。QRS波群振幅降低、增宽,ST段下降,考虑为高血钾的心电图表现,急查血钾:9.67mmol/L。

经降钾、透析治疗后的心电图

例2:房颤伴预激误诊为多源性室速

房颤伴预激的心电图特点

除具有房颤的基本特点外,QRS波形多样化是房颤伴预激的特征性改变。根据房室旁路和正路前传功能的强弱,可分为3个类型:

(1)房室旁路前传优势型:常见于显性预激,心室率极快而不规则,常>200 bpm,QRS宽大畸形,多呈完全性预激图形。平均RR间期≤0.25S或最短RR间期≤0.18S,易恶化为室颤。

2)房室正路前传优势型:常见于阴性预激或间歇性预激,心室率快而不规则,多>100 bpm,QRS波多以正常形态为主,偶有部分性或完全性预激。

3)中间型:介于上述两型之间,心室率快而不规则,在150~200 bpm,可见完全性预激、部分性预激和正常形态3种QRS波。在患者交感紧张性增高如激动、惊恐或不适当使用洋地黄等药物时,可恶化为房室旁路前传优势型,甚至蜕变为室颤。

图示:房颤伴预激的心电图展示

图示:心房颤动合并间歇性预激综合征

例3:房扑伴2:1传导误诊为窦速或房速

遇到心率150/min左右的窄QRS心动过速应考虑到心房扑动伴2:1房室传导,仔细观察II、III、aVF及V1导联,必要时采用颈动脉窦按压或做食道心电图协助诊断。

例4:干扰性房室分离误诊为完全性房室阻滞

干扰性房室分离的特征:

心房波与心室波无关或大部分无关;

心房波出现在房室传导系统的生理性绝对不应期内;

心室率≥心房率;

心房波出现在房室传导系统的应激期内便能夺获心室,形成不完全性干扰性房室分离。

例5:2:1房室阻滞伴逸搏干扰误诊为完全性房室阻滞

2:1房室阻滞时,若逸搏周期<2个P-P间期,则在房室交接区上部,窦性激动以2:1下传,在交接区下部,因逸搏心率快于下传的窦性激动,窦性激动被逸搏干扰,极易误诊为完全性房室阻滞。当活动或静脉注射阿托品使窦性频率加快,逸搏周期≥2个P-P间期时,逸搏冲动被抑制,将又呈现2:1房室阻滞。

例6:周期长度依赖性T波改变误诊为缺血型T波

与心动周期相关的倒置T波又称为慢频率依赖性T波改变,仅出现于心率缓慢时,可能系迷走神经反射所致。其发生认为与长间歇使心室充盈期延长,心室舒张容积增加,心肌纤维伸展或心室内压力增高,影响心内膜下心肌供血有关。

例7:两点半综合征误诊为下壁心肌缺血

当QRS电轴指向+90°(相当于钟表长针指向6字),而T电轴指向-30°(相当于钟表短针指向2字),T-QRS电轴类似于钟表的两点半。特点:Ⅰ导联QRS代数和为0,Ⅱ、Ⅲ、avF导联主波向上,T波倒置,Ⅲ导联倒置最深。口服钾盐或运动可使T波恢复正常。多见于瘦长型健康人。

来 源 / 医学生

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<![CDATA[关于房颤,你必须要知道的几件事。]]> 2019-09-19 18:07:04.0 随着人口老龄化和生活方式的改变,房颤发病率呈急剧上升趋势,其发病率的增长速度超过了心肌梗死和心力衰竭等疾病,已经成为影响居民健康水平提高、阻碍社会经济发展的重大公共卫生问题。为此,国家心血管病中心、中国医学科学院阜外医院方丕华教授,为大家带来了一场领略房颤管理策略解读之旅——《房颤管理策略解读》。

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屏幕快照 2019-09-19 14.25.07.png

房颤发生的机制是什么?

房颤发生的机制主要有局灶触发和多子波折返两种。

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图片来源:课程 ppt

房颤的初发阶段主要以触发因素为主,触发因素多数起源于肺静脉,少数起源于左心耳、右心耳、左房后壁、左房顶部、上腔静脉等;如果仅有单纯的触发因素,而心房的组织结构完全正常,则不容易出现房颤。房颤的产生、发展和维持的重要因素是患者心房发生病理改变,最常见的改变为纤维化。

从阵发性房颤到持续房颤,再到永久性房颤的演变过程中,触发因素越来越弱,维持机制的作用越来越强。


房颤有哪些治疗策略?

房颤的治疗策略主要有以下三类:

1. 控制心率,使患者的心率维持在 60~80 次/分。

房颤患者急诊时,最常用的控制心率的药物为艾司洛尔和美托洛尔,起效较快;其他药物还有心得安、地尔硫唑、维拉帕米。房颤患者如果存在心功能不全或没有旁路急诊时采用地高辛或胺碘酮控制心率。

房颤患者在非急诊和慢性维持治疗时,采用美托洛尔、心得安、地尔硫唑、维拉帕米控制心率;患者存在心衰并且没有旁路时,采用地高辛或胺碘酮控制心率。

2. 控制节律,尽量使患者保持窦性心律。控制节律的主要方法有抗心律失常药物、直流电复律、外科手术和导管消融治疗四种。

小于 7 天房颤患者复律药物主要有多菲利特、氟卡胺、伊布利特、普罗帕酮和胺碘酮,地高辛、索他洛尔没有复律作用;

大于 7 天房颤患者的复律药物主要有多菲利特、胺碘酮和伊布利特,地高辛、索他洛尔没有复律作用。

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图片来源:课程 ppt


研究表明,无论控制心率还是控制节律,房颤患者在生活质量、致残率、致死率、住院时间等方面具有类似的效果,但心率控制相比节律控制更为容易。对于高龄持续性房颤患者,通过心率控制即可让患者有较好的生存质量;对于年轻阵发性房颤患者,恢复窦性心律对未来的生活更有意义。

3. 抗凝治疗,根据不同的患者的不同风险因素(低危、中危、高危)制定不同的抗凝治疗方法。如果没有危险因素采用阿司匹林抗凝治疗;如果有一个中危风险因素采用阿司匹林或华法林或新型抗凝药抗凝治疗;如果有任何一个高危风险因素或一个以上的危险因素,采用华法林或新型抗凝药抗凝治疗。


发生房颤如何处理?


1. 新发房颤处理策略 

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图片来源:课程 ppt

2. 反复性房颤处理策略

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图片来源:课程 ppt

3. 反复持续性和永久性房颤处理策略

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图片来源:课程 ppt


> 房颤流行病学有什么特点?

> 控制心率、节律药物剂量如何选择?

> 各种房颤导管消融成功率是多少?

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<![CDATA[【用药问答】反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是]]> 2019-09-19 16:59:22.0 【今日问答】

反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是

A.使α1-抗胰蛋白酶的活性降低

B.破坏小支气管壁软骨而失去支架作用

C.使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞

D.肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退

E.使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡

解析:反复肺部感染造成肺泡局部中性粒细胞及巨噬细胞的活化和聚集,这些中性粒细胞通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质与多种蛋白分解酶,可降解肺泡基质,导致肺泡结构损毁,形成肺大泡,从而引发肺气肿。( E对,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:慢性肾功能不全高血钾症应选用药物

【延伸问题】

  • 慢阻肺稳定期和急性发作期的药物使用方法?

答案:慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床决策思维导图

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评论区参与回答【延伸问题】⬆️,人人可得 1 个丁当奖励,「最佳评论」的用户可获得用药助手专业版 1 个月奖励。

围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。

最佳评论要求:答案正确、精炼,表述通顺,无复制粘贴痕迹。

注:后台可见被误判为敏感词汇的回答,无需反复提交。  

上期最佳评论:dxy_020csim0(恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励~)

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<![CDATA[免挂号费了!!!童杏儿科开业公益活动大回馈!]]> 2019-09-19 12:23:54.0 童杏儿科开业公益活动介绍:开业第一周期间,创始人鲍一笑教授于为了回馈广大患者,将于 23 号上午、24 号上午、24 号下午、26 号上午、26 号下午 3 天为患者免挂号费看病,每半天 15 个名额。

预约/咨询电话 4008703888

童杏儿科门诊是由我国著名儿科呼吸过敏专家鲍一笑教授创立。童杏儿科以过敏整合医学门诊理念为指导, 一站式解决儿童过敏性哮喘、鼻炎、湿疹和食物过敏的诊治问题,并专业指导儿童过敏性疾病的环境控制(低敏屋)、饮食管理、运动指导和心理安抚,是国内首家体现以人为本的儿童过敏整合医学门诊。

「因为爱,所以珍惜!」,童杏儿科不断努力为每个孩子提供安全、优质和温馨的健康医疗服务。「童杏以孩子为中心,设身处地的为孩子和家长考虑」,希望与受服务家庭保持良好的互动关系,秉承「尊崇生命、呵护健康」的理念,不仅治疗疾病,更是呵护与陪伴。

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<![CDATA[控制不佳就是「难治性哮喘」?也许你忽略了这些可能 | CTS2019]]> 2019-09-19 09:57:57.0 难治性哮喘,是指确诊哮喘的患者尽管已使用 GINA4-5 级治疗(如中/高剂量吸入激素+二线控制药物,维持性口服激素) 依然不能达到控制,或需要这种治疗以维持良好的症状控制并降低急性发作风险。

但哮喘症状得不到控制并不意味着一定是难治性哮喘,因为在很多情况下,由于不正规的吸入技术、依从性差、吸烟、合并症或误诊等可变更因素,哮喘看起来难以治疗。
在 2019 年 9 月 7 日的中华医学会呼吸病学年会上,中山大学附属第五医院的刘晶教授通过一系列的病例分享为我们解析了「难治性哮喘的诊治流程」

难治性哮喘的诊治可根据下图的流程:


(点击查看大图)

下面我们就通过一系列的病例,来讲一讲难治性哮喘的鉴别诊断具体该怎么做。

病例 1

1. 病史:

男,68 岁,农民,阵发性喘息约 10 年,诊断哮喘 5 年。间断应用舒利迭 (50/250ug)1 吸 BID 约 2 年,后更换为信必可都保(4.5/l60ug)2 吸 BID,联合噻托溴铵,近一个月喘息症状持续每日需沙丁胺醇 4-6 喷。

既往 1 年内多次急诊就医,曾应用全身激素 1 次。查体:一般状态差,P 95 次/分,R 29 次/分,BP 120/70 mmHg,双肺可闻及散在干罗音。余查体未见明显异常。

2. 影像学检查:肺 CT 双肺纹理增多,紊乱。

3. 肺功能:FEV1 = 50% ,FEV1/FVC = 54%,改善率 35%,FENO46。

4. 免疫相关:IgE 230, 血 ESO 025*109/L。

这名患者已确诊为哮喘,在高阶梯治疗的前提下哮喘控制测试(ACT)评分仅 17 分,是否能诊断为难治性哮喘呢?

通过详细询问病史并检查药物使用情况发现,患者对吸入装置的使用有错误的地方。进一步仔细询问还发现患者对哮喘疾病了解不足,担心药物副作用,有时症状改善就会少吸一点。
所以这名患者只是依从性差,并非真正的难治性哮喘。我们对这名患者进行了再教育,后续的控制情况逐渐转好。

一项调查显示,我国有 39.4% 的成人哮喘患者未控制,但仅 3.4% 是真正的难治性哮喘。因此当怀疑一名患者有难治性哮喘时,首先要评估患者既往治疗的依从性。

病例 2

本例患者也是反复喘息,入院前胸片和肺 CT 如下所示:

入院三天后,患者呼吸困难加重,BNP 指标也很高。

复查 CT 如下:


于是我们给予该患者抗心衰治疗,患者症状随之缓解。

因此,我们对于一些不典型、隐匿的心衰患者,应当警惕。

病例 3

哮喘患者,反复喘息发作,控制不佳。遂加大吸入剂量并给予口服激素,仍然控制不理想。

就诊我院后行 CT 检查,发现上气道有明显狭窄:

追问病史得知该患者有心脏疾病,之前在做介入的过程中插管超过一周,在那之后症状才开始逐渐加重。所以气道梗阻才是喘息的真正原因。

因此我们诊断难治性哮喘,需排除上气道梗阻的情况。

病例 4

1. 病史:女,37 岁,文职,阵发性喘息约 2 年,自述诊断哮喘 1 年,应用舒利迭中等剂量 ICS+LABA 半年,后更换为高剂量 ICS+ LABA,联合多索茶碱片,依从性较好,仍间断喘息发作。既往 1 年内 2 次急诊就医,曾应用全身激素 2 次。

2. 查体:双肺可闻及广泛干罗音。余查体未见明显异常。

3. 影像学检查:肺 CT 显示有斑片影和小结节

4. 肺功能:FEV1 = 42%,FEV1/FVC = 62%,改善率 24%,FENO 62。

5.免疫相关:IgE 1005IU/ml, 烟曲霉菌特异性 IgE+,血常规 EOS 0.65*109/L。

该患者总 IgE 超过1000IU/ml,烟曲霉菌特异性 IgE 为阳性。据此结合影像学检查,我们可以做出变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)的诊断。

ABPA 是哮喘鉴别诊断中非常重要的疾病。现在有越来越多的医生能够在鉴别诊断过程中意识到 ABPA,但受限于很多医院没有条件测出总的 IgE,很多 ABPA 无法得到早期诊断。

病例 5

1. 现病史:女,45 岁,教师,反复发作性喘息 6 年,加重 10 天,近 2 年来,症状反复发作,曾诊断为「支气管哮喘合并肺炎」,经短期应用激素、抗感染、平喘治疗后好转,平素规律吸入高剂量 ICS+LABA,但仍有反复喘息发作。10 天前受凉后上述症状再次加重,伴有发热。体温最高达 38.5℃。

2. 既往史:反复鼻塞、流涕、鼻痒 10 余年,多于接触冷空气、异昧后加重 ,4 年前于外院诊断「过敏性鼻炎、鼻息肉「行「全组鼻窦开放」

3. 辅检:血常规:白细胞 10.95x 109/L,中性粒细胞 53.9%,EOS 2.93*109/L(26.8%)。舒张试验阳性,ANCA 阴性。总 IgE 210 lU/mL。肺 CT:

该患者嗜酸增高、总 IgE 略高,肺部 CT 有不明显的斑片影和小结节,还有少量不明显的胸腔积液和心包积液。

询问病史后我们发现了一个特异性症状,就是患者自诉此次发作伴有双上肢麻木。

于是我们加做了一个周围神经传导速的检查,结果提示双上肢正中神经损害。同时我们借阅了外院 4 年前鼻息手术病理片,提示:慢性黏膜炎,伴血管外嗜酸性粒细胞浸润。

最终诊断:嗜酸性肉芽肿性多血管炎 (eosinophilic granulomatosis with polyangiitis,EGPA)。明确诊断后给予激素联合环磷酰胺治疗,治疗效果明显。

病例 6

1. 病史:45 岁,女性,无业。阵发性胸闷,喘息 4 年,既往症状控制尚可,近半年虽然规律应用规律吸入舒利迭(5Oug/250ug ) 1 吸 2 次,甚至近 2 个月升阶梯至舒利迭(50ug/500ug ) 1 吸 2 次,仍时有症状反复,夜间胸闷、憋醒为主。无明显咳嗽、咳痰、胸痛。既往:否认其他病史。

2. 辅助检查:肺 CT:双肺纹理略增强。肺功能:FEV1 = 72%,FEV1/FVC = 81%,改善率 14%,FENO25,IgE 及 SIg E-,血常规 EOS 0.1*109/L。PEF 变异率测定:日内变异率:36%。

3. 补充检查:依从性可,过敏原无,睡眠监测阴性,24 h 食道 PH 值监测阴性。

从以上病史中我们没有发现什么明显的线索。与患者沟通后得知,患者的孩子正在准备高考,但成绩比较差。患者每次给孩子辅导功课都会感到憋闷。

于是我们对患者进行了汉密尔顿焦虑量表和抑郁量表的测试,发现她正处于明显的焦虑状态。

因此我们仍采用原阶梯治疗并加用抗焦虑药物,建议患者给患者请一个家庭教师以避免自己辅导孩子功课。治疗半个月后,症状明显改善,PEF 日内变异率降至 10%。
因此在难治性哮喘的鉴别诊断中,心理因素也是重要的一部分。

病例 7

1. 病史:48 岁,男性,文职,阵发性喘息 2 年,诊断哮喘 1 年,规律应用高剂量 ICS+LABA+ LTRA 治疗中,仍有症状反复发作。否认反酸,暖气等。既往:有过敏性鼻炎及尊麻疹病史,兄弟有哮喘病史。

2. 查体:肥胖,颈短,呼吸音粗糙,散在干罗音。

3. 辅助检查:胸片:双肺纹理增强。肺功能 FEV1 = 68%, 舒张试验阳性。FENO = 45ppb, PEF 日内变异率 24%, IgE 350U/I, ESO 0.2* 109/L。

这名患者经济条件优渥,一入院就要求使用奥马珠单抗。因为患者肥胖,我们给他做了睡眠呼吸监测,想看一下有无睡眠呼吸暂停综合征,结果是阴性的。但胸部 CT 发现该患者有食管旁裂孔疝。

于是我们给患者做了胃镜,示:食道下段充血。食管 24 小时 PH 值监测 Demeester 积分 15 分,提示有明显的反流。

最终诊断为「胃食管反流 GERD」,给予吗丁啉、奥美拉唑,联合原抗哮喘药物治疗 1 个月,效果理想。建议减肥,必要时手术。

病例 8

1. 病史:患者 45 岁,男性,务农。阵发性胸闷,喘息 4 年,既往症状控制尚可 ,近半年虽然规律应用规律吸入 ICS+ LABA,仍时有症状反复。无明显咳嗽,咳痰,胸痛。既往:否认其他病史。

2. 辅助检查:肺 CT:双肺纹理略增强。肺功能:FEV1 = 73%, FEV1/FVC = 90%,改善率 11% ,FENO 38, IgE 及 SIg E-,余未见明显异常。

评估后确认患者依从性好,吸入装置使用熟练。详细询问病史后发现,患者近半年急性发作有一定规律性,即每月大致发作一次,发作时间接近,故考虑可能定期接触某种过敏原,建议排查职业环境因素。

经过排查,患者发现自己的邻居每个月都有收集来自附近化工厂的废弃物质进行加工,且与哮喘发作的时间相一致。于是患者就和邻居进行了交涉,在邻居停止加工化工物质后哮喘症状得到了明显的改善。因此这是一例典型的职业暴露导致哮喘加重。

小结

最后,刘晶教授指出:综上这些病例提示我们,在难治性哮喘的诊断过程中,要有细心和耐心,要像一个侦探一样追寻蛛丝马迹,这样才能从根本上解决这些患者的困扰。

本文由呼呼根据刘晶教授会上发言整理。

编辑:飞腾

投稿:xiangfeiteng@dxy.cn
题图:站酷海洛

插图:会议 PPT 截图

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<![CDATA[不宜睡前服用的16类药品]]> 2019-09-19 09:57:43.0 1.降压药

人的血压在生物钟作用下,通常呈“双峰状”即“匙形状”,上午8~10点到达高峰随后下降,下午2~6点又会上升,随后再次下降。故一般长效降压药在早上服用,短效降压药每天三次给药的,第三次应在下午6点前给药。

如果在睡前服用,睡后血药浓度到达峰值,血压大幅度下降,心、脑、肾等重要器官会出现供血不足。从而使血液中的血小板、纤维蛋白等凝血物质在血管内积聚成块,阻塞脑血管,极易引发缺血性脑中风。特拉唑嗪除首剂睡前服用,以减少不良反应外,其它剂量均在清晨服用。

2.止咳药

止咳药虽能止住咳嗽,但也会造成呼吸道痰液潴留,阻塞呼吸道。另外,入睡后副交感神经兴奋性增高,导致支气管平滑肌收缩,支气管管腔变形缩小。在狭窄的管腔里,加上痰液阻塞,易出现呼吸困难等症状,影响休息。

3.利尿药

如氢氯噻嗪、环戊氯噻嗪、苄氟噻嗪、氯噻酮、安体舒通等利尿药,服后1小时左右就会发挥利尿作用,为避免反复小便影响休息,利尿药不宜睡前服,宜在清晨空腹口服。

4.钙剂

睡前服钙剂不但会诱发胃肠疾病还易患尿路结石。这是因为睡前服用钙剂,除部分钙剂被小肠吸收外,另一部分要通过泌尿道排出体外,当排钙高峰到来时人已熟睡,尿液中的钙便会滞留在尿路中,久而久之,逐渐就会形成尿路结石。

5.糖皮质激素

人体对激素类药的反应有时间节律。由于人体肾上腺皮质激素的分泌高峰在上午7时左右,因此在每天上午7时一次性给药疗效最佳。其他时间服用不良反应大,一般不宜睡前服。

6.盐类泻药

硫酸镁、硫酸钠的致泻作用一般于服药后4~5小时内出现,晚上用药反复腹泻会影响休息,宜采取早晨空腹口服导泻后,下午再做手术或结肠镜检查。

7.中枢兴奋剂

睡前服中枢神经兴奋剂或具有中枢神经兴奋副作用的药物,可引起失眠。如治疗小儿多动症的药物哌甲酯等,每日最后一次药至少应在睡前4小时服用,不适合睡前服。麻黄素片、麻黄素滴鼻液及含麻黄素的复方制剂等,不适宜睡前服。

8.催吐药

一般不宜夜晚服,否则反复恶心、呕吐可影响患者休息,不利于监护,抢救意外中毒除外。

9.促胃动力药

促胃动力药如多潘立酮(吗丁啉)等宜在饭前半小时服用。夜晚不进食,胃不需要动力,促胃动力药一般只需要在白天这个时间内给药。

10.胃肠解痉药

有资料报道,两餐之间口服匹维溴铵后出现胃灼热和吞咽困难,内镜检查显示有急性的食管溃疡形成,停药即恢复。因此,匹维溴铵应整片吞服,切勿掰碎、咀嚼或含化药片,同时宜进餐时服用,不宜睡前吞服。

11.刺激性大的药物

四环素、米诺环素、维生素C、硫酸亚铁等溶解出来的酸性物质,可腐蚀食管黏膜,产生糜烂,甚至溃疡。氯化钾、非甾体类抗炎药、奎尼丁、活性钙(多以氢氧化钙为主)等药也能引起食管溃疡,不宜服完药就平躺睡觉,更不宜躺着服药。

12.降糖药

降糖药给药时间与进餐的关系密切,预防餐后高血糖,吃药必须按时进食,否则会引起低血糖等不良反应。因此,一般不适宜睡前服用降糖药。

13.抗抑郁药

氟西汀(百忧解)、氟哌噻吨美利曲辛片(黛力新)夜间服用可能影响睡眠,故不宜睡前服,每天最后一次服药不应晚于下午4点。马普替林用于维持治疗抑郁症老年人时仍以分次服药为宜,不宜在晚间睡前单次服药,防止出现睡眠障碍、焦虑。

14.抗结核药

利福平、利福喷汀等一般清晨饭前一个小时服用。但利福平等与异烟肼同时在早晨服用可使利福平半衰期缩短,利福平可诱导体内各种功能的氧化酶活性,而增加异烟肼对肝脏的毒性作用。因此,二药应该分开服用,即清晨空腹利福平,晚上服异烟肼,对肝脏的毒性作用较小。

15.消炎镇痛药

消炎镇痛药用于缓解疼痛,一般应该清晨服用,充分发挥药效而保证工作与活动不受疼痛的影响,如奥沙普秦(诺德伦)用于治疗类风湿关节炎、骨性关节炎应该清晨顿服。

16.其它药品

人参、鹿茸等滋补品与维生素类,及营养药如氨基酸型肠内营养剂(高能要素)、整蛋白型肠内营养剂(能全素)、短肽型肠内营养剂(百普力)、复方α-酮酸(开同)、复方氨基酸口服液,一般应该清晨空腹服用,有利于药物的吸收。

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<![CDATA[重磅上新 | 赛沛 Xpert® Xpress Flu/RSV Assay 喜获国家药品监督管理局(NMPA)注册认证]]> 2019-09-18 17:24:04.0 2019 年 8 月 20 日,赛沛 Xpert® Xpress Flu/RSV Assay 甲型/乙型流感及呼吸道合胞病毒核酸联合检测试剂盒(实时荧光 PCR 法)国械注进 20193400413, 喜获国家药品监督管理局 (NMPA) 认证通过。

Xpert® Xpress Flu/RSV Assay 即时分子诊断:
即时 --- 30 分钟报告结果
多重 --- 同时检测流感甲型、乙型及呼吸道合胞病毒
简便 --- 简单三步手动操作
无创 --- 鼻咽拭子采样

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流行性感冒诊疗方案(2018 年版修订版)和儿童流感诊断与治疗专家共识(2015 年版)都明确提出了流感病毒核酸检测阳性即可确诊流感。孕产妇流感防治专家共识(2019 年版)也提出 RT-PCR 是诊断流感的首选方法,而快速分子诊断可以作为常规 RT-PCR 的替代方法。所以,利用即时分子诊断精准地检测呼吸道病原体,并得到及时和有针对性的抗病毒治疗是非常紧迫而急需的。    

Xpert® Xpress Flu/RSV Assay 早在 2017 年就获得美国食品和药物管理局和欧盟 CE-IVD 批准上市,并于 2018 年获得美国 CLIA 认证。它源于 GeneXpert 技术,基于逆转录实时荧光定量 PCR 技术,可在一个完全整合的试剂盒中全自动完成 RNA 提取、纯化、逆转录及临床样本的靶序列检测,兼顾精准灵敏与快速简单。30 分钟就完成检测,达到真正的即时诊断和明确诊断。

2019 年 7 月 27 日,赛沛公司在广州举办了 「Xpert Club 暨流感及呼吸道合胞病毒即时分子诊断学术上市会」,Xpert® Xpress Flu/RSV Assay 第一次亮相广州。会上国内外专家从实验室和临床角度热烈的讨论了即时分子诊断技术对呼吸道感染检测所带来的的优势,并分享了他们的使用经验。

广州club.JPG

在 8 月 31 日刚刚结束的苏州 2019 中华医学会第十五次全国检验医学学术会议 NCLM 上,赛沛公司成功举办了「Xpert® Xpress Flu/RSV Assay 即时分子诊断渠道上市会」。在上市发布会上,行业顶级专家对该产品给予了高度的评价,上百位与会者共同见证了 Xpert® Xpress Flu/RSV Assay 的上市开启活动。

苏州检验年会流感上市会.jpg

赛沛公司的 Xpert® Xpress Flu/RSV Assay 革新了目前流感诊疗路径,它集合了目前呼吸道病毒检测方法的所有优势---兼顾快速检测的同时,保证了结果的准确度。我们相信这款革新的即时分子诊断技术必将引领未来诊疗流程,造福于广大的医生及患者。

图片来源:赛沛

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<![CDATA[常见17种传染病诊断速记口诀]]> 2019-09-18 10:38:40.0 水痘

冬春季节多水痘,斑丘水疱后结痂。

诊断要点

向心分布,瘙痒明显,分批出现,四代同堂,常发热1天左右出现皮疹。


风疹

发热皮疹淋结大,来去如风好鉴别。

诊断要点

发热后很快出现皮疹,皮疹消退速度快。


登革热

发热眼痛关节痛,皮疹出血淋结大,白低淋高小板低。

诊断要点

有发热,有三痛:头痛、眼痛、关节痛,病程3~6日出现皮疹,皮疹形态多变,可有颜面潮红及结膜充血。


乙脑

夏秋乙脑多高热,意识障碍伴惊厥。

诊断要点

夏秋多见,10岁以下小儿多见,三主症:高热、意识障碍、惊厥,表现为急起高热,伴头痛、呕吐,意识障碍明显,惊厥或抽搐,病理反射、脑膜刺激征阳性。


狂犬病

大汗流涎伤口痒,水风声光属狂犬。

诊断要点

有动物咬伤史,动物有无死亡,伤口处理不及时,注射疫苗不规范,伤口多有瘙痒不适,水风声光刺激时可引起喉肌痉挛。


流行性腮腺炎

发热耳垂下疼痛,胰腺睾丸脑膜炎。

诊断要点

多有接触史,多表现为双侧肿痛,局部红热多不明显。


麻疹

发热三天起皮疹,咳嗽流涕科氏斑。

诊断要点

发热3天,皮疹3天,疹退3天,皮疹多自上而下,发疹期间持续发热。


流行性出血热(肾综合征出血热)

发热出血肾功差,三红三痛分五期,三高一低尿蛋白。

诊断要点

多有职业特点:如农民工,111,567,即11月~1月,5~7月,三主症:发热、出血、肾功能差,三红:脸红、颈胸红、眼红,或表现为皮肤出血或渗出水肿症状,五期:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期,三高一低即白细胞、血红蛋白、淋巴高,血小板低。


手足口病

发热皮疹接触史,手足臀膝有皮疹。

诊断要点

四不:不痛、不痒、不破溃、不结痂,四不象:不象水痘,不象蚊虫叮咬,不象药疹,不象口唇牙龈疱疹。


恙虫病

发热焦痂淋结大,皮疹充血肝脾大。

诊断要点

多高热,病程4~6天出皮疹,多在3周内有丛林草地接触史,白细胞降低,外斐氏反应阳性。


猩红热

发热皮疹咽峡炎,口周苍白草莓舌。

诊断要点

发热多为稽留热,皮疹特点:出疹早快,多于第2日出诊,猩红样疹,多为弥漫性充血皮疹背景上出现的针尖大小皮疹,压之退色,皮疹自上而下,先出先退,有瘙痒,有脱屑,可有紫色线疹和白色粟粒疹,口周苍白,草莓舌或杨梅舌,白细胞高和中性粒细胞高,可有心、肾、关节等并发症。


流行性脑脊髓膜炎

冬春小儿多流脑,高热头痛伴呕吐,皮肤淤点刺激征。

诊断要点

突发高热,三主症:一为剧烈头痛、呕吐,二为皮肤淤点淤斑,三为皮肤淤点淤斑,白细胞及中性粒细胞高。


伤寒

发热纳差无欲貌,缓脉脾大玫瑰疹,四低一高查肥达。

诊断要点

发热为逍遥型发热,且多为稽留热,多无寒战,出汗也少,消化道反应多为纳差、腹胀、腹泻或便秘,神情淡漠,四低一高为白细胞、嗜酸、中性粒、血小板均低,淋巴细胞比值相对增高。


细菌性痢疾

发热腹痛伴腹泻,里急后重粘血便。

诊断要点

腹痛多为左下腹痛,里急后重即大便次数多,有便意时感便急,肛门坠胀感,排便后便不尽感,白细胞及中性粒细胞增高,大便见白细胞及脓球细胞。


霍乱

无痛腹泻米水便,先泻后吐无发热。

诊断要点

多无发热,多无腹痛,先泻后吐,频繁大便后大便多转为米泔水样大便或洗肉水样血便,因血液浓缩,故白细胞、血红蛋白、中性粒均增高。


钩端螺旋体病

眼红腿痛淋结大,黄疸出血肾功差。

诊断要点

多有疫水接触史,眼红但多无畏光及分泌物,腋窝及腹股沟淋巴结多肿痛,肌肉特别是腓肠肌疼痛明显,白细胞及中性粒细胞高,尿常规可见轻度尿蛋白,确诊依靠钩端凝溶试验。


疟疾

夏秋季节多疟疾,寒战高热流汗多。

诊断要点

寒战明显,多高热,大汗淋漓,反复发作。

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<![CDATA[发热伴双下肢麻木,你知道原因吗?]]> 2019-09-17 22:40:02.0 病例分享

患者,女性,65 岁,因「双下肢麻木无力 1 月」入院。

患者 1 月余前无明显诱因及前驱症状下开始出现双下肢麻木,从远端向上至小腿,继而出现无力,行走困难,无头痛头晕,无视物旋转,无大小便障碍,无双上肢无力及麻木,为求进一步诊治,拟「双下肢感觉异常」收住我院介入科。

查体:神清合作,言语清晰,颈软无抵抗,克氏征阴性,双瞳等圆等大,直径 3 mm,光反射存在,双侧面纹对称,伸舌居中,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及及杂音,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音,腹软,无压痛、反跳痛。上肢及双侧膝反射对称(++),双侧踝反射减低,双下肢袜套以下针刺觉减退,双侧病理征未引出。

2019-05-30 血常规+CRP:白细胞计数 10.72x10^9/L↑、中性粒细胞分类 75.7%↑、血红蛋白 98 g/L↓、超敏 C 反应蛋白 77.1 mg/L↑;降钙素原:0.40 ng/ml。

2019-05-30 胸部 CT:双肺多发增殖灶、少许纤维灶。双侧胸膜散在增厚。

2019-05-31 腰髓 MR:腰髓水成像未见明显异常。腰椎侧弯畸形,腰椎退行性改变。 

入院后患者出现发热(体温图如下),无咳嗽咳痰,无腹痛腹泻,无胸闷气急,无尿频尿急尿痛,经验性予以 头孢呋辛钠 1.5 g 静脉滴注 q12 h 抗感染。

fig1.jpg

考虑患者感染部位不明确,发热原因不明,转入感染病科进一步诊治。

入科后完善腰椎穿刺,脑脊液检查未见异常;完善骨髓穿刺送检骨髓常规+培养,结果回报未见异常。

2019-06-05 肌电图: 1. 双下肢胫后神经体感诱发电位明显异常(周围、中枢混合性)。2. 双上肢正中神经体感诱发电位异常(周围性)。

2019-06-10 ANCA:ANCA(核周型) 阳性(++1:32)↑、髓过氧化物酶 126.6RU/ml↑。

2019-06-12 头颅增强 MR:顶叶皮层区点状 DWI 高信号,微小梗死灶不除外,请结合临床。

患者无感染定位表现,其发热伴双下肢麻木无力考虑 ANCA 相关性血管炎,累及周围神经。风湿免疫科会诊,认为需激素抗炎治疗,建议转科进一步诊治。

在等待床位过程中,患者突发胸闷气急,复查胸部 CT:双肺多发渗出性病变,考虑炎症及肺水肿并存可能。双肺多发小结节。两侧胸腔少量积液。心包少许积液。双侧胸膜散在结节状增厚、部分钙化。

2019-06-13 血常规+CRP:白细胞计数 12.34x10^9/L↑、中性粒细胞分类 86.8%↑、血红蛋白 93 g/L↓、超敏 C 反应蛋白 84.1 mg/L↑;降钙素原:0.71 ng/ml。

2019-06-13 脑利钠肽前体:12100 pg/ml。

患者短时间内肺部炎症迅速进展,考虑心功能不全合并肺部感染,予美罗培南 0.5 g q 6 h 抗感染,强心、利尿、扩血管治疗。患者 ANCA 相关性血管炎合并周围神经受累,加用甲泼尼龙 40 mg bid 控制原发病,可予丙种球蛋白冲击治疗,但患者合并左心衰竭,故暂缓丙球。

经激素抗炎、抗心衰、抗感染等相关治疗后,患者症状好转,予以出院。

2019-07-17 患者再次入院,当时口服强的松片 60 mg/天,体温正常,无胸闷气急,无关节肿痛,无肢体麻木进一步加重,完善相关检查评估病情后,予丙种球蛋白、环磷酰胺治疗。病情稳定,门诊随访。

讨论

血管炎是血管壁存在炎症性细胞并伴有管壁结构的反应性损伤。不同类型血管炎中受累血管的大小、类型和部位也各异。血管炎可为原发性,也可继发于其他疾病。这类疾病的确切发病机制尚不知晓。

血管炎的临床表现范围很广,使得这类疾病的管理尤为困难。血管炎初始发病往往很快,诊断延迟或未能识别疾病累及范围并控制疾病进展会导致严重的病情,有时可致命,需要迅速识别和治疗。受累器官的症状可能反映了单个或多个器官病变。受累器官的分布可提示某一特定类型的血管炎。

非感染性血管炎的分类主要基于受累血管的主要大小。大血管血管炎主要累及大动脉,包括多发性大动脉炎、巨细胞动脉炎。中型血管血管炎主要累及中型动脉,如川崎病、结节性多动脉炎。而小血管血管炎主要累及小型动脉和毛细血管,比如 ANCA 相关性血管炎、冷球蛋白血症性血管炎、IgA 血管炎、抗肾小球基底膜病等。还有一类血管炎可累及不同大小的血管。

ANCA 相关性血管炎是一类坏死性血管炎,无明显免疫复合物沉积,主要累及小血管,具有髓过氧化物酶特异性 ANCA(MPO-ANCA)或蛋白酶 3 特异性 ANCA(PR3-ANCA)。ANCA 阴性的血管炎也可能发生,指其他方面满足 ANCA 相关性血管炎的定义,但 ANCA 血清学检测结果为阴性。

血管炎的治疗原则与其他许多系统性自身免疫性风湿疾病相似,但治疗方案取决于特定疾病的性质和严重程度。一般来说,初始治疗的目标是诱导疾病缓解,治疗方案包括使用中至高剂量的糖皮质激素,某些类型的血管炎需加用免疫抑制剂。一旦病情缓解,通常根据患者的耐受情况平稳减少糖皮质激素的剂量,以控制药物诱导毒性的产生。维持缓解阶段的目标是维持对疾病活动度的控制、防止减药或停药后疾病复发,并且最大程度地降低药物毒性风险。

参考文献

1.     Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum 2013; 65:1.

2.     Jayne D, Rasmussen N, Andrassy K, et al. A randomized trial of maintenance therapy for vasculitis associated with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies. N Engl J Med 2003; 349:36.

3.     Pagnoux C, Mahr A, Hamidou MA, et al. Azathioprine or methotrexate maintenance for ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med 2008; 359:2790.

4.     Flossmann O, Berden A, de Groot K, et al. Long-term patient survival in ANCA-associated vasculitis. Ann Rheum Dis 2011; 70:488.

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<![CDATA[慢阻肺治疗总不见效?可能是没做好这一点 | CTS 2019]]> 2019-09-17 10:40:21.0 慢性阻塞性肺病(COPD)是全球范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。造成这个结果的原因有很多,其中一点就是慢阻肺异质性强,而很多呼吸科医师没能根据慢阻肺患者各自的临床特点给予相应的治疗方案。

在 2019 年 9 月 7 日的中华医学会呼吸病学年会上,中南大学湘雅二医院的陈平教授「基于临床特点的慢阻肺治疗循证学证据」这一话题做了精彩解读。

陈平教授从慢阻肺的临床特点出发,针对 GOLD 面向不同人群推荐的治疗方案,讲述背后的循证医学证据。

A-B 组患者

推荐给予长效 β2 受体激动剂(LABA)、长效抗胆碱能药物(LAMA)早期干预。

钟南山院士领导的慢阻肺研究团队在《新英格兰医学杂志》上发表的 Tie-COPD 结果显示:GOLD1-2 级患者治疗两年后,与安慰剂组相比,噻托溴铵显著改善支气管舒张剂前 FEV1 157 ml;噻托溴铵组支气管舒张剂前 FEV1 与支气管舒张剂后 FEV1 ,年下降速率均低于安慰剂组。

在预防急性加重方面,噻托溴铵组第一次出现急性加重的时间长于安慰剂组;同时与安慰剂组相比,噻托溴铵组降低了急性加重的发作频率以及患者的住院风险。

C 组患者

C 组的患者特征为少症状高急性加重风险,在慢阻肺患者人群中占比减少,且容易转化为 B 组或 D 组,GOLD 推荐该组患者可使用 LAMA 为初始治疗。

D 组患者

GOLD 2018 针对 D 组患者推荐 LAMA/LABA 或 ICS/LAMA/LABA 为初始治疗药物。GOLD 2019 重新推荐 LAMA 作为初始治疗的选择之一,维持了 GOLD 2013 以来的推荐治疗方式。

这一更新回应了 UPLIFT 这一经典的慢阻肺临床研究。UPLIFT 研究是迄今为止最大规模的 COPD 研究之一,总共纳入来自全球 37 个国家的 5,993 名 COPD 患者,其中 54% 患者为 III-IV 级。

UPLIFT 研究结果显示,噻托溴铵能够持续 4 年有效改善慢阻肺患者肺功能,尽管肺功能下降率未有改变。噻托溴铵能够显著延缓首次急性加重的发生时间,平均可延缓 4.1 个月,并显著减少每年急性加重次数。

血 EOS 水平高的患者

GOLD 2019 在描述慢阻肺的治疗药物 ICS 时,新增加了有关嗜酸性粒细胞(EOS)的内容。

EOS 作为生物标志物,用来预测在支气管舒张剂基础上增加 ICS 对慢阻肺急性加重改善的疗效。当 EOS>300 个/μl 时,提示含 ICS 的治疗方案疗效较好。

GOLD 2019 在确定 EOS 阈值时,参考了众多大型研究的循证医学证据。其中 IMPACT 研究比较了三联复合制剂(ICS/LABA/LAMA)与两联复方制剂(ICS/LABA 或 LABA/LAMA)的疗效及安全性,观察到 ICS/LABA 预防急性加重优于 LAMA/LABA。
而亚组分析中发现:在血 eos<150/ul 的患者群中,ICS/LABA 与 LAMA/LABA 预防急性加重的疗效类似;在血 eos>150/ul 的患者群中,ICS/LABA 预防急性加重优于 LAMA/LABA。

多症状的患者

GOLD 2019 中强调 LAMA/LABA 在慢阻肺随访治疗中的重要地位。在以改善呼吸困难为目的的随访路径中,对于症状改善不理想的患者,LAMA/LABA 是改善症状的核心。单药治疗效果不佳、ICS/LABA 或 ICS/LABA/LAMA 疗法治疗时出现 ICS 不良反应或疗效不佳时,均可考虑转为 LABA/LAMA。

Tonado 研究评估吸入噻托溴铵+奥达特罗 FDC(5/5 μg 或者 2.5/5 μg)相比于单药的疗效和安全性,研究对象为 5162 名中到极重度 COPD 患者(GOLD 2-4 期),研究时长超过 52 周。相比于单药治疗组,两种剂量的 FDC 都显著改善 FEV1。对于 SGRQ 评分,较高剂量的 FDC(5/5 μg)相比单药组有统计学意义的改善。FDC 组和单药组的不良事件发生率相似。

具有慢支炎特征的患者

REACT 研究发现罗氟司特联合长效支气管扩张剂可改善中重度以上慢阻肺患者的 FEV1,但急性加重无改善。对 REACT 研究的再分析发现,研究人群中具有慢性支气管炎且既往一次以上急性加重特征的患者,经罗氟司特治疗后可减少急性加重风险。

因此,GOLD 推荐具有慢支炎特征的急性加重高风险患者,如经 ICS/LABA/LAMA 治疗仍有急性加重,可考虑加用罗氟司特。

总结

由于慢阻肺异质性强,根据不同临床特点给予相应的治疗方案才是精准医疗在慢阻肺的实践方式。

上述循证医学证据构成了慢阻肺精准治疗的基石,如何在临床中识别患者的临床特点,选择合适的药物并评估随访,需要不断的学习实践。

本文由潇湘夜语根据陈平教授会上发言整理。

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编辑:飞腾

投稿:xiangfeiteng@dxy.cn
题图:丁香园

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<![CDATA[2018专家共识:降钙素原指导抗菌素治疗]]> 2019-09-17 10:35:10.0 背景:降钙素原(PCT)是反应细菌感染的敏感的生物标志物,其用途是减少重症监护室中抗菌素的使用时间。在各种临床环境中使用PCT都需要专业的指导,所以我们邀请了一组专家参与共识的制定,目的是指导使用PCT并提高脓毒症患者的规范管理。

方法:在综合各类文献综述后,由麻醉学和重症医学,传染病,内科学,呼吸病学,临床微生物学,检验医学,临床药理学和方法学等14位专家组成的专家组通过改良的德尔菲法提供专家意见。

结果:根据急诊、普通病房、外科病房或重症监护病房感染管理的不同情况或环境,评价PCT在诊断、预后和抗菌管理方面的适用性。同样,对PCT使用的时机进行了评价。

结论:PCT的使用适用于评估抗菌素的降级和停药。在这种情况下,应使用可重复的,高灵敏度的分析。然而,在包括急性呼吸道感染在内的特定情况下,抗菌素治疗的启动或升级不应仅依靠PCT的改变。应结合临床和影像学检查结果,疾病严重程度和患者个体化的评估,正确解释PCT结果。

介绍

抗菌素耐药性的日益普遍是全球化趋势。据估计,到2050年,由于抗菌素的耐药性,每年将有1000万人死亡。抗菌素危机主要是由于抗菌素滥用或过度使用。事实上,据报道,在多达30%-50%的抗菌素处方中,使用的时机、剂量或持续时间是错误的。抗菌素处方过量,反过来,可能与增加成本,不良事件和延长住院时间有关。另一方面,脓毒症或脓毒症休克患者可能需要尽早启动抗菌素使用。在针对危重患者的一些研究中,任何抗菌素治疗时机的延迟都与死亡率的增加有关。

降钙素原(PCT)是一种普遍存在于人体器官和组织中的降钙素前体。几个特征赋予PCT作为细菌感染生物标志物的关键作用。首先,在脓毒症的急性期,PCT产生通常上调。第二,细菌感染后PCT通常迅速达到峰值水平,其峰值与刺激强度相关。第三,PCT半衰期短,因此在感染控制后通常迅速下降至正常。根据这些特征,表明PCT作为细菌感染的标志物,具有良好的敏感性和特异性。此外,PCT与减少抗菌素使用、排除细菌感染,早期抗菌素降级或停用相关。

尽管有如此积极的结果,PCT的使用更应该规范化。更具体地说,在不同的临床决策中使用PCT与改善抗菌素的使用和结果以及限制成本的关系仍然未知。为了满足在各种临床环境中PCT的规范化使用,我们邀请了一组专家参加共识的制定,目的是指导使用PCT并提高脓毒症患者的规范化管理。

材料和方法

该共识由多学科团队管理,包括麻醉学和重症医学,传染病,内科学,呼吸病学,临床微生物学,检验医学,临床药理学和方法学专家。

共识进程

于2017年1月进行。专家评估了PCT在不同临床环境中的使用时机。此外,还评估了PCT作为诊断,预后或抗菌药物使用的敏感性。它包括如下过程。在第一轮中,专家根据他们的知识和经验分享他们的意见。发表不同观点之后对文献进行自由讨论。在讨论过程中,只有高灵敏度抗体测定(BRAHMS·PCT抗体测定)被接纳。这些分析显示了结果的可重复性和高可靠性。

在第一轮中,两位传染病专家和一位临床药理学专家提出了一系列问题及相应的建议,这些建议再提交给专家组。这些问题旨在评估PCT在不同临床环境中的适用性,包括急诊科(ED),重症监护病房(ICU)和内科病房,呼吸内科和传染病科。预先给出的建议在第一步包括二分选择(即是或否),其次要基于专家意见,相关临床试验或两者共同来确定。在第二轮,专家小组匿名回答问题,不受其他建议的影响。经过自由讨论和分析建议后,进行了第三轮审核,专家们回答了他们的问题,并有机会根据董事会的回应对其进行更改。

协商定义的截止值≥80%。根据指示和证据水平达成的协议,国家健康和临床卓越研究所的指导方针,在不同情景中使用或不使用PCT的建议按三个确定性分类:(i)“必须”和“ 不得“,(ii)”应“和”不应该“和(iii)”可以。

结果

专家评估了PCT在不同临床环境中的使用时机。此外,还评估了PCT作为诊断,预后或抗菌药物使用的敏感性。

一般考虑

为了正确解释PCT结果,应适当结合临床和影像学,疾病严重程度和患者特征。

在诊断为感染的患者中,PCT应用于鉴别预后不良的患者。在这种情况下,随着时间的推移,血清浓度趋势比单个测量更准确。通常用于诊断脓毒症的截止值(>0.5ng/mL)是不准确的,应该根据具体的环境、感染部位和潜在疾病的严重程度而定制。

急诊科

根据专家的意见,在急诊室和/或急诊室的设置中,PCT应该用于区分细菌感染与非细菌感染或非感染过程。因此,PCT应该是包括在紧急情况/紧急情况下可能需要的生化室测试中。

内科、呼吸内科和传染病科

在普通病房收治的非危重病人,如内科或传染病科,PCT应该用于诊断可能需要及时抗菌素治疗的细菌感染。

在未达到脓毒症或脓毒症休克的诊断标准的社区获得性肺炎患者中,PCT可用于启动抗菌素治疗。

在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期,PCT可用于诊断多重细菌感染。

在未达到脓毒症或脓毒症休克的诊断标准的社区获得性肺炎患者中,PCT可作为预后不良的指标。

在非危重患者中,抗菌素治疗48小时后PCT增加不能提示抗菌素需要升级。

在这种情况下,应及时监测PCT水平,指导治疗终止。

ICU或重症患者

在重症监护病房中,应使用PCT来识别需要及时接受抗菌素治疗的患者。

此外,PCT应用于识别预后不良的患者。在后一种情况下,必须随时间分析PCT血清水平趋势。但是,两个连续样本之间的时间范围应根据不同的临床情况进行调整。

在重症患者中,抗菌素治疗48小时后PCT增加不得用于支持治疗升级。

在ICU中,PCT必须作为抗菌管理的工具。随着时间的推移监测PCT水平指导停药及时机。

在ICU中,PCT也必须用于接受肾脏替代治疗的患者。但是,应根据临床,影像学,微生物学和生物学谨慎解释PCT意义。

外科手术患者和腹腔感染患者

腹腔手术后的患者感染,即使怀疑术后腹膜炎,PCT也应用来指导抗菌素治疗——相反,在术后腹内感染的患者中,PCT持续增长需要重新定义其与感染的相关性。

–在急性坏死性胰腺炎患者中,应长期监测PCT水平以评估抗菌素升级或停用。然而,在这类病人中,PCT支持抗菌素升级的最精确的截止值仍有待确定。

讨论

在这一专家共识中,我们评估了PCT在不同临床环境中的适用性。我们还评估了关于PCT作为诊断和/或预后以及作为抗菌药物管理工具的专家意见。

PCT被认为是诊断细菌感染敏感的生物标志物,也是不同环境下确诊脓毒症的早期标志物,包括急诊病房、普通病房、外科病房和ICU。在以前的荟萃分析中,包括30例报告及3244例患者,PCT在脓毒症诊断中的总体敏感性、特异性及可操作特性的(ROC)曲线下面积分别为0.79、0.77和0.85。尽管文献中提出的证据水平很高,但专家小组尚未就PCT在支持诊断COPD急性加重期或细菌多重感染中的作用达成一致。在这种情况下,人们认为临床症状、患者的病史和影像学检查结果应该优于生物标志物的结果。如前所述,这个结果可能有助于引起关于PCT在下呼吸道感染诊断中作用的争论。在以前的多中心研究中,下呼吸道感染患者随机分组,根据PCT或临床经验来启动和停止抗菌素使用。PCT组患者的总抗菌素暴露率显著降低,而两组不良反应发生率相似。我们的共识符合美国现行传染病学会关于医院获得性肺炎或呼吸机相关性肺炎的指导方针,这项研究并不认为PCT与何时开始抗菌素治疗相关。

PCT使用的一个重要原因是针对危重患者的抗菌管理,以减少抗菌素治疗的时间。在一项包括621例病人在内的非手术重症患者,PCT指导有助于缩短病程,并且无抗菌素治疗不良事件。此外,在最近的一次试验中,1575名ICU患者随机分配到接受PCT的指导抗菌素治疗组。在本组中,所有患者均停止强制性抗菌素治疗,结果显示PCT下降至基线的80%或血清PCT水平低于0.5μg/L,该组抗菌素使用显著降低,28天和1年死亡率显著降低。作者对后一结果的假设是PCT可排除细菌感染的存在,从而更准确地诊断非感染过程。这一观察通过呼吸道感染患者随机试验荟萃分析和瑞士随机试验的二次分析进一步得到了证实。在后者的研究中,充血性心力衰竭患者随机化分配,PCT组PCT低于0.25μg/L,且不良反应发生率显著降低。除了降低抗菌素的使用,一些成本效益分析显示,PCT指导治疗与减少ICU和非ICU住院时间有关,并且总体医院成本节省范围从368英镑到3268英镑不等。最后,在一篇基于随机试验的荟萃分析数据评估成本影响模型的论文中,使用PCT治疗急性呼吸道感染与100万人群的标准护理相比产生的成本节约可达70万美元。

这项工作的另一个重要结果是,在ICU和非ICU患者中,抗菌素治疗48小时后PCT的增加并不代表抗菌素增加。在一项丹麦多中心随机试验中,证实基于PCT的指导增加抗菌素治疗与提高生存率无关。此外,这种策略导致抗菌素消耗增加,ICU住院时间延长,因此是不明智的。然而,最近的一项随机多国试验表明,观察4天PCT值从基线下降≥80%与28天死亡率下降相关。此外,本研究评估PCT的短期变化作为死亡率的预测因素,并发现28天内死亡的患者PCT值平均比基线增加30%。相比之下,存活的患者没有显示任何PCT值增加。值得注意的是,这项研究的结果并没有达成共识。

PCT作为诊断感染敏感性和准确性最适的截止值一直是争论的焦点。对于下呼吸道感染,0.15~0.25μg/L通常被认为是适当的。然而,腹内感染患者和ICU血流感染患者的不同临床经验表明,在这些情况下应考虑更高的截止值。在后一种情况下,较高的截止值可能有助于区分细菌和真菌感染。值得注意的是所有文献均采用基于BRAHMS·PCT抗体的高灵敏检测方法,具有较强的重现性。这些检测结果的重复性非常重要,特别是PCT的指导用于抗菌药物管理时。在这种情况下,通常使用严格的截止值来决定抗菌素治疗的开始或终止。

进一步调查和限制的领域

需要进一步研究各个领域和限制进一步的研究来解决PCT使用的几个方面。考虑到所用分析灵敏度高的重要性,尤其在腹腔内感染,包括急性坏死性胰腺炎的细菌多重感染中,应调查和确定特定的截止值。大多数随机临床试验已在急性呼吸道感染患者中进行。因此,具体的应用在其他临床方案中治疗升级或降级仍有待评估。此外,免疫缺陷患者被排除在大多数临床试验之外,因此包括这一共识工作的发现在内的大多数现有证据不能应用于免疫缺陷宿主患者。

总之,在这一专家共识中,PCT使用的几个方面已经被评估和解决。专家认为PCT是ICU和非ICU患者细菌感染的重要标志物。它的使用可能适合于抗菌素降阶梯和停药。然而,在特定情况下,包括急性呼吸道感染,抗菌素治疗的开始或增加不应该仅仅基于PCT水平。总的来说,在每一个临床方案中,应仔细评估临床和影像学表现、评估疾病的严重性和患者的特征以正确解释PCT结果。

唐山市工人医院重症医学科 刘颖翻译

重症行者翻译组

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<![CDATA[超声心动图九大征象看肺动脉栓塞]]> 2019-09-16 10:08:26.0 来源:医学界影像诊断与介入频道

精准度是超声不可否认的短板,但凭借其便捷无创,在肺栓塞的诊断仍占据一席之地,那么超声心动图下的肺血栓栓塞症是什么样的呢?赶紧一起来看看吧!


右心扩大

作为最特异的超声心动图特征,当右室/左室前后径比值 > 0.5;右室/左室横径(右房/左房横径)比值 >1.1或者左心室收缩末期和舒张末期径均减小,尤以舒张末期为著时,即可判定血栓性肺栓塞症。

上图:

右室壁运动幅度减低

正常情况下,右室前壁运动幅度应>5 mm,右室游离壁运动幅度会>8 mm,但对肺栓塞(PTE)患者,右室壁基底部至游离部运动幅度减低,甚至消失。

幅度降低可视但并非一个量化的标准,因此在把握和判断上存在疑议,这里呢就为大家分享一点观察的要点,同样看图说话:

正常声像图

PTE患者右室壁运动明显减低

肺动脉增宽

正常的主肺动脉直径(MPA)<30 mm,左肺动脉&右肺动脉( LPA&RPA)<20 mm;而血栓栓塞性肺动脉高压(EPH)患者的MPA>30 mm,LPA&RPA>20 mm;慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者的MPA扩张则更加明显。

正常肺动脉

下腔静脉(IVC)增宽伴随吸气塌陷率减小

将探头置于剑下偏向右侧,扫描平面与下腔静脉平行,图像显示右房、下腔静脉及肝静脉。正常状态时,下腔静脉伴随深吸气出现明显的塌陷,IVC 直径≤2.1 cm 且吸气塌陷率>50%,即3 mmHg (范围 0-5 mmHg)。当右房压升高时,直径可>2.1 cm和/或吸气塌陷率<50% ,即15 mmHg (范围 10-20 mmHg)。在IVC 直径和塌陷率不适合此标准的情况下,可取中间值 8 mmHg(范围 5-10 mmHg)。

Tips:

IVC吸气塌陷率的计算:(Max D-Min D)/Max D * 100%

三尖瓣反流速度(VTR)增大

在无肺动脉狭窄、肺动脉瓣狭窄以及右室流出道梗阻等情况发生时,根据简化的Bernoulli 方程,肺动脉收缩(SPAP)≈右室收缩压(RVSP)=4(VTR)^2+RAP;肺动脉舒张压(PADP)的测量:PADP = 4 ×(肺动脉舒张末期反流速度V2)^2+RAP;平均压(MPAP)=4×(肺动脉反流早期速度V1)^2+ RAP。当VTR>3.4 m/s时,SPAP>50 mmHg,但此处需要注意的是,三尖瓣反流量与肺动脉压力无相关性!

肺动脉血流频谱改变小

肺动脉前向血流频谱收缩中期出现切迹,同时伴随血流速度明显减低、血流加速时间(ACT)缩短(<80 ms)、右室射血前期(RPEP)缩短(<300 ms)及ACT与右室射血时间(RVET)比值减低(<40%)等,即常说的“指拳征”。

血栓

血栓是血栓性肺栓塞最典型的特征,位于右房或右室中的血栓可形态各异,而位于肺动脉内时则常表现为大块血栓,从主干延续至一侧或双侧肺动脉分支。右肺动脉主干血栓易于显示,左肺动脉因显示较短,血栓不易显示。此外,需注意将血栓与右心系统肿瘤相鉴别。

右心血栓     肺动脉血栓

室间隔运动异常

主要表现为左室短轴切面“D”型改变。此时,室间隔偏向左室侧,运动平直,收缩期运动幅度减低,与右室前壁及左室后壁运动不同步。

卵圆孔(PFO)重新开放

慢性血栓性肺栓塞患者,由于肺动脉高压常造成PFO重新开放。往往会造成矛盾性栓塞。

临床上可通过右心声学造影判断卵圆孔开放与否,经食管超声心动图则可显示卵圆孔分流。


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<![CDATA[关于心血管病的几个常识与常见误区]]> 2019-09-16 10:02:50.0
这是平时工作中经常被问到的一些关于心血管健康的问题,汇总起来供大家参考。

1【防重于治】

面对心血管疾病的侵袭,我们不主动防御就等于慢性自杀!倘若我们再不摒弃不健康生活方式,再不管住嘴迈开腿,明天高血压、高血糖、高血脂将会吞噬我们的心脏和血管,后天心血管疾病将会吞噬我们的生命!

2【血粘度检查缺乏科学依据】

常有很多患者要求检查血粘度,若相关指标异常便要求输液降低血粘度。其实该检查缺乏科学依据,试图通过输液降低血粘度未必能给患者带来好处。对于心脑血管病患者,应在改善生活方式基础上合理应用阿司匹林与他汀等二级预防药物,这是最重要的。

3【不要乱补】

很多人每日补充多种维生素以及多种微量元素,这是不妥的。此前有研究表明,长期补充多种微量元素不仅不会获益,甚至可增加全因死亡率。友情提示:对于多数人,只要坚持多样化饮食,无需补充任何维生素和微量元素。

4【控释片缓释片勿研碎服】

一其他专业医生问我有何好法把拜新同弄碎,问其为何?答曰:一患者昏迷需胃管鼻饲,因他长期吃拜新同与肠溶阿司匹林等,故研碎胃管注入。这是极其错误且危险的做法。控释片缓释片研碎后会导致较大剂量药物迅速吸收,肠溶剂研碎后会损伤胃黏膜。切忌如此用药!

5【注意药物少见副作用】

一患者近年反复咳嗽,曾诊咳嗽变异性哮喘。后得知其因冠心病长期服阿司匹林,遂停药,症状缓解。阿司匹林可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作或其它过敏反应。很多情况下患者的病情可能由药物少见副作用所致,需注意。

6 【冠心病人需坚持服用阿司匹林与他汀】

一患者去年患心梗,出院时嘱其坚持服用阿司匹林和他汀等药。今复诊得知其早已停此二种药,理由是别人说他汀对肝脏有毒。他这种做法极端错误且有危险。他汀与阿司匹林是最能够减少心脏事件的药物,只要没有禁忌证,所有冠心病人均需长期服用。

7【心电图T波低平不一定是心脏病】

心电图T波低平非常常见,一些医生常据此诊断心脏病,甚至予以药物治疗。实际上导致T波低平的原因很多,自主神经功能异常、睡眠障碍、情绪紧张、过度换气、肥胖、电解质紊乱等。当然,T波改变也可作为心脏疾患的表现。需根据具体情况综合分析T波改变的原因,勿乱用药。


8 【警惕所谓纯中药】

近遇两患者服用他人推荐的“绝对无副作用的纯中药”,一种治疗糖尿病,患者发生低血糖。送药检机构检验发现其中含有优降糖(每日剂量约8-10mg)。另一种是“祖传秘方专治失眠的特效药”,经检验主要成分是朱砂与安定(长期服用朱砂可致汞中毒)。患病要到正规医院诊治!

9【心梗患者勿用NSAID】

老年人因退行性骨关节病所至腰背腿疼,使用非甾体类抗炎药(如萘普生、吲哚美辛、双氯酚酸、塞来西布、布洛芬、尼美舒利等)非常普遍。这类药物可能对心脏有潜在危害。急性心梗患者一旦确诊,应立即无条件停用此类药物(除阿司匹林外)!

10【预防心脑血管病,定期输液没必要】

每到季节更替,总有人问预防性输液的事。其实这种做法对预防心脑血管病无助。需要做的是:注意合理饮食、适量运动、控制体重、戒烟限酒、控制血压血脂血糖、坚持服用抗血小板药。定期预防性输液既没必要也无依据。

11【应用a受体阻滞剂一定警惕体位性低血压所致跌倒】

老年男性常并存前列腺肥大与高血压,因此常用a阻滞剂治疗,但此类药物很易引起体位性低血压。老年人夜尿多频频起夜,极易跌倒进而骨折,因此对于用此药者应建议其夜间用便壶,不要去厕所,这样可有效降低跌倒风险。

12【冠心病人用硝酸酯两大误区】

1、无心绞痛时使用,甚至未确诊冠心病仅有T波低平就用:该药用于减少或缓解心绞痛发作,无症状者不该用;2、连续几天静点或持续泵入:硝酸甘油连续静点24小时后即可耐药,应避免长时间连续输入,否则真正需要时该药便不能有效发挥作用。

13【严重器质性心脏病者(心肌梗死、心肌病、心力衰竭)不要用心律平,增加死亡率】

心律平临床使用非常广,但一定注意适用范围。急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发室搏很常见,应着重抗心衰治疗,同时纠正低钾低镁,一般不选用抗心律失常药物。

14【什么是血脂?】

今天一位朋友问我血脂高怎么办,我说哪一项高?他说血脂高。后来才知道他说的是甘油三酯。很多人以为血脂就是指甘油三酯,实际上血脂包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等多项参数,不同参数异常的防治策略不完全相同。其中低密度脂蛋白胆固醇最值得关注。

15【b阻滞剂联合非二氢吡啶类钙拮抗剂,老年人一定慎用】

一位老年人突然晕厥,血压测不到,急查心电图示完全性房室传导阻滞。现已平复。询问后得知其正在服用比索洛尔与地尔硫卓。这是两年内我遇到的第三例相似患者。b受体阻滞剂与非二氢吡啶类钙拮抗剂均有较强的负性肌力、负性变频、负性传导作用,两类药物合用可对心肌收缩力、心率以及房室传导功能产生显著抑制作用。老年人心脏传导功能常不同程度减退,如此用药易致严重缓慢性心律失常,因此需更加谨慎。教科书上多有提及,但似乎未引起足够重视。

16【正确对待药品不良反应】

任何药物都会有相应的不良反应,这就要求我们:1. 严格掌握药品适应证,杜绝滥用药物与过度治疗;2. 对于所应用的每一种药物可能存在的不良反应要有所了解,并注意识别各类不良反应。3. 不能因噎废食,在利大于弊的情况下,经过与患者及其家属充分沟通,该选用的药物仍尽量选用。

17【为什么要控制体重?】

我们的身体相当于一架机器,每个脏器相当于机器零部件。机器的运行负荷越重各零部件就容易出故障,体重越大各脏器的负担也就越大,心脏、肝脏、胰腺、肾脏、关节等就越容易患病。所以,通过控制饮食、增加运动来减轻体重肯定有益健康。合理控制体重,可以有效降低高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、脑血栓、脑出血等疾病的发生率。当然,不要试图使用减肥药来减轻体重,这对身体可能是有害的。增加运动和控制饮食是最科学经济有效安全的减重措施,但持之以恒方有效。

18【饭后百步走活到九十九是一个错误概念】

我们曾进行过一项研究:空腹状态下运动试验阴性的老年人饱餐后立即进行运动试验,结果有26%的受试者出现心肌缺血。因此老年人餐后应休息半小时至一小时再去运动,有冠心病者尤应注意。

(河北省人民医院  郭艺芳)

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<![CDATA[克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦有什么区别?]]> 2019-09-12 18:15:02.0 β-内酰胺类抗生素是临床应用广泛的一类抗菌药,但某些致病菌可以产生 β-内酰胺酶,使抗生素的 β-内酰胺环水解而失去药物活性,因此会导致耐药的发生。

其解决方法就是在 β-内酰胺类抗生素的基础上加入 β-内酰胺酶抑制剂,目前有 3 种 β-内酰胺酶抑制剂,包括克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦,这 3 种酶抑制剂都具有 β-内酰胺环,可以与 β-内酰胺酶竞争性结合。

β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂的组合可以显著降低耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、脆弱类杆菌和奇异变形杆菌等的最低抑菌浓度。

那么这 3 种 β-内酰胺酶抑制剂有什么区别呢?

药物结构区别

克拉维酸是氧青霉烷类抑制剂的典型代表 ,1976 年首次从链霉菌发酵液分离。

国内外学者还从 6-氨基青霉烷酸(6-APA)出发合成了青霉烷砜类化合物,如舒巴坦和他唑巴坦,他唑巴坦是在舒巴坦结构上增加了一个三氮唑环。

这 3 种 β-内酰胺类化合物的酶促中间产物可与 β-内酰胺酶一起形成牢固的不可逆的失活酶复合体,增强 β-内酰胺类抗生素抗菌活性,明显降低其 MIC和 MBC,故被称为「自杀性酶抑制剂」。

酶抑活性的区别

1、克拉维酸对质粒介导的 β-内酰胺酶具有很强的抑制活性,但对染色体介导的 β-内酰胺酶无效。

舒巴坦稳定,半衰期长,除了质粒 β-内酰胺酶外,对染色体产生的诱导酶也有一定的抑制作用,抑酶谱较广泛,与克拉维酸敏感细菌谱也不完全相同。

有研究发现舒巴坦对酶的抑制常数值大于克拉维酸值,抑酶活性高于克拉维酸。

2、他唑巴坦抑酶谱更广、组织穿透性强、分布广。它对染色体、质粒介导的及多种超广谱酶、青霉素酶均有抑制作用。

有研究显示,与克拉维酸相比,他唑巴坦对头孢霉素酶的抑制作用明显升高。同时有学者发现,他唑巴坦对酶的抑制常数值大于舒巴坦。 

还有文献报道他唑巴坦对产 TEM 类酶的大肠杆菌敏感性比克拉维酸、舒巴坦高 10~20 倍,但他唑巴坦和舒巴坦对铜绿假单胞菌的效力大致相同。

综上,抑酶活性:他唑巴坦>舒巴坦>克拉维酸

诱导细菌产酶能力区别

他唑巴坦诱导细菌产酶的作用明显低于其他 β-内酰胺酶抑制剂(克拉维酸及舒巴坦),对细菌耐药诱导能力极低,高度产生 β-内酰胺酶的变异菌株频率亦低。

诱导细菌产酶能力:他唑巴坦<舒巴坦<克拉维酸

临床应用的区别

克拉维酸是最早应用于临床的 β-内酰胺酶抑制剂,目前克拉维酸有与阿莫西林、替卡西林 2 种抗生素的组合方式。

舒巴坦于 1978 年首次合成,是国内组合药方式品种最多的酶抑制剂。目前舒巴坦有与哌拉西林、头孢哌酮、美洛西林、头孢曲松、头孢噻肟、氨苄西林、阿莫西林 7 种抗生素的组合方式。

他唑巴坦于 1980 年合成,最早上市的组合制剂是哌拉西林/他唑巴坦。目前他唑巴坦有与哌拉西林、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松 4 种抗生素的组合方式。

小结

他唑巴坦的抑酶活性强、抑酶谱广、不易诱导耐药。舒巴坦虽稍逊色于他唑巴坦,但舒巴坦具有成本低,生产安全,容易获取等优点。

而克拉维酸的组合剂型有 8 种之多,如阿莫西林钠/克拉维酸钾就有片剂、颗粒剂、咀嚼片、分散片、胶囊等 7 种剂型,可供选择的范围更大。

综上,这 3 种 β-内酰胺酶抑制剂各有所长,应在综合患者各项实际情况合理选择。

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<![CDATA[40 + 公立医院公开招聘初中级人才,月薪最高 40,000 元]]> 2019-09-12 18:12:24.0 丁香哥哥为大家带来广东、上海、浙江等省市 40 + 公立医院最新公开招聘岗位,最高月薪可达 40,000 元,点击单位名称即可投递哦~

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放射科影像科诊断医师、儿科医生等各科室 47 个岗位

3、佛山市第五人民医院(均薪 15k 起)

超声科、放射科、急诊科岗位火热扩招

4、广州市白云区第三人民医院(急招)

神经内科、耳鼻喉科医生医师等各科室 22 个岗位

5、深圳市第二人民医院(月薪 20000-25000)

体检中心放射科医师、胃肠外科、中医等各科室 36 个岗位

6、深圳市福田区第二人民医院

监管病区住院医师、五官科眼科医生等各科室 36 个


点此查看浙江地区在招岗位

1、浙江大学明州医院(一次性提供安家费 20 万)

四证合一硕士应届生、小儿外科初级医师等各科室 39 个岗位

2、浙江中医药大学附属第三医院(三甲)

半山病区医师、呼吸内科医师等各科室 24 个岗位

3、中国科学院大学宁波华美医院(宁波市第二医院)

儿童心脏监护医生初级医师等各科室 11 个岗位


点此查看上海地区在招岗位

1、上海市第一人民医院嘉定分院(提供编制、800-1200元起月补贴)

眼科、泌尿外科、妇产科等各科室 45 个岗位

2、上海市徐汇区中心医院(大专起)

护理人员、康复科医师等各科室 10 个岗位

3、上海市浦东新区高东社区卫生服务中心

妇产科、B 超诊断医师、针灸推拿医师、全科医师

4、上海市浦东新区三林康德社区卫生服务中心(提供事业编)

全科、中医全科、医学影像、口腔医生


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1、首都医科大学附属北京潞河医院

麻醉科、普通外科主治医师等各科室 18 个岗位

2、北京市丰台区铁营医院(急招)

外科、急诊科、超声科、药剂师等各科室 13 个岗位

3、北京市中关村医院(提供编制)

内科全科医师、急诊重症医师等各科室 13 个岗位

4、北京市顺义区空港医院(急招)

社区护士、消化肿瘤科、口腔医生等各科室 17 个岗位


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1、郑州西区中医院(学历不限)

五官科、麻醉科初级医师等各科室 13 个岗位

2、河南省现代医学研究院医院

健康顾问、检验科主任等各科室 16 个岗位

3、商丘市第五人民医院(提供住宿)

临床医助、护士长、生殖男科医生等各科室 23 个岗位


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1、潍坊市第二人民医院(急招)

内镜诊疗科医师、心内科等各科室 54 个岗位

2、九九九空中救护(大专起可报)

院前急救医生、护士等各科室 9 个岗位


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1、中国科学院合肥肿瘤医院(急招)

泌尿外科、病理科、公卫医师等各科室 23 个岗位

2、歙县人民医院(二甲)

急诊科、呼吸科、介入放射科等各科室 28 个岗位


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1、湖北省荣军医院(待遇从优)

呼吸、内分泌内科医师、耳鼻喉科医师等各科室 7 个岗位

2、华润武钢总医院(解决户口)

超声影像科医师、神经内科医师等各科室 16 个岗位


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<![CDATA[哮喘患者在诊所打了一针,20 分钟后倒地身亡]]> 2019-09-12 18:10:02.0 据海峡都市报报道,8 月下旬,福建长乐的一名 38 岁女子因支气管哮喘发作至当地卫生所就诊,医生为其进行注射治疗,之后患者回到家突然倒地,前后不到二十分钟。
之后家属拨打 120,医护人员赶到现场抢救,但已无力回天。
据了解,该女子所注射的针剂内含头孢噻肟钠 1g、利多卡因 2ml、地塞米松 5mg。

新闻中的患者究竟发生了什么?

什么是药源性哮喘?

药源性支气管哮喘指临床上应用某些药物引起气道可逆性痉挛的一组综合征。一般表现为用药后 5~45 分钟出现咽部瘙痒、咳嗽、胸闷、气促、口唇发绀和喘息,呼吸、心率加快,体温多正常,两肺布满哮鸣音。
当再次使用相关药物时,上述症状发作时间会提前。而对于本身就有哮喘的患者,在使用相关药物后,哮喘的发作程度会加重,且使用抗哮喘药物症状不能明显缓解。

易引发药源性哮喘的药物

诱发哮喘的药物根据其作用机制,可分为 4 大类:

1、促进体内介质释放的药物

1)解热镇痛药
服用阿司匹林引起的哮喘称「阿司匹林哮喘」。
其发生机制可能是:阿司匹林类抑制环氧酶,而使得脂氧酶活性相对增高,前列腺素合成受阻,而致支气管痉挛的白三烯(LTs)合成增加,二者失去平衡,因而诱发支气管哮喘。
阿司匹林性哮喘常见于 30~50 岁的中年人,一般在服药后 20 分钟即可出现症状,表现为大汗淋离,端坐呼吸口唇青紫,呼吸困难,烦躁不安,双肺满布哮鸣音,可持续 1~24 小时,患者可因窒息而死亡,同时可伴有其他过敏现象,如荨麻疹、流清水样鼻涕等。
由阿司匹林以外的解热镇痛药和非甾体抗炎药,如吲哚美辛、双氯芬酸和萘普生等诱发的哮喘,称为「类阿司匹林哮喘」,其机制同样与抑制前列腺素 E 合成有关。 2)含碘造影剂
含碘的造影剂可直接刺激肥大细胞脱落颗粒,促进肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放组胺、缓激肽、白三烯等生物活性介质,引发支气管平滑肌剧烈收缩,导致哮喘或哮喘相关性的症状。
含碘造影剂引起严重的气道阻塞发生率为 12%,在过敏体质者中更容易发生,引起的哮喘可能持续数天。
预先给予抗组胺药氯苯那敏可使反应发生率减少到 4%。
2、激发反射性支气管收缩的药物

由于哮喘患者的气道有高反应性,所有的治疗气雾剂都有可能反射性地激发迷走神经介导的支气管收缩。
1)吸入干粉状制剂
沙美特罗替卡松粉吸入剂、布地奈德福莫特罗粉吸入剂等吸入干粉制剂不需要助推剂,其吸入的干粉粒子可能会刺激性引发支气管痉挛甚至出现哮喘加重。
2)吸入气雾剂
二丙酸倍氯米松、氟替卡松、布地奈德以及沙丁胺醇等气雾剂可引起轻微的喘息,这可能是对推进剂相关性的刺激有反应。
3)复方异丙托溴铵加压气雾吸入
加压气雾吸入引起的支气管收缩考虑是雾化吸入低张溶液引起。同时异丙托品和苯扎溴铵都是季铵化合物,也是引发相关性喘息的原因之一。
4)乙酰半胱氨酸雾化吸入
乙酰半胱氨酸雾化常有支气管收缩反应,这种反应与吸入药液浓度有关。
5)超说明书的雾化吸入
超说明书雾化吸入注射用抗菌药、祛痰药等也可以引发哮喘相关症状。

3、影响自主神经受体的药物

包括氨甲酰胆碱等拟胆碱药、β 受体阻滞剂、β 受体兴奋剂等。

分布于支气管的 β 受体约 70% 为 β2 受体,β1 受体约占 30%。非选择性 β 受体阻滞剂(如普萘洛尔)能够阻滞支气管平滑肌 β 受体,使支气管平滑肌收缩或痉挛而引起哮喘或原有的呼吸困难加重;

同时 β 受体阻滞剂也会抑制中枢对二氧化碳的反应,促进肥大细胞的脱颗粒作用,引起或者加重哮喘。已有哮喘的患者,应用普萘洛尔可使哮喘严重恶化,甚至危及生命。 4、具有抗原性的药物
通常指一些生物制剂或者包含特异性的致敏原制剂,包括青霉素、链霉素、头孢菌素、右旋糖酐铁、疫苗、血浆、全血及特异致敏原制剂等。

这类药物诱发的哮喘发作可能是即发性,也可能是延迟性。由于进入体内的变应原量相当小,这种反应发生的机率通常较低。

1)抗生素使用后可能引起过敏反应,青霉素类是药物引起支气管哮喘的最常见的原因,多见于本身伴有哮喘的患者。

2)经非肠道给药的右旋糖酐铁可以引起该类过敏反应,其引发呼吸困难的发生率可达到 1.5%。

药源性哮喘的防治

1、对于药源性哮喘患者,最重要的是要避免接触可引起哮喘发作的药物或化学物质,同时注意合理使用平喘药物。

2、一旦发生药源性哮喘,应立即停用引起哮喘的药物,吸氧,给予静脉糖皮质激素治疗,同时进行平喘、抗过敏、抗炎及其他对症治疗,初发的药源性哮喘一般可逐渐缓解。
对于哮喘持续不能缓解甚至出现二氧化碳潴留、意识障碍者,应当给予机械通气治疗。

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<![CDATA[布洛芬用于控制疼痛的剂量不可超过400 mg]]> 2019-09-12 10:19:15.0 该文章来自NEJM期刊荟萃(NEJM Journal Watch)

Don’t Use More Than 400 mg of Ibuprofen for Pain Control

布洛芬用于控制疼痛的剂量不可超过400 mg

Benton R. Hunter, MD

在这项随机双盲研究中,600 mg或800 mg剂量的布洛芬未能产生优于400 mg的短期疼痛控制效果。

尽管有证据表明400 mg以上剂量的布洛芬会增加副作用,且不能改善疼痛控制效果,但大剂量布洛芬仍常用于急诊(ED)患者。为了在急诊患者人群中检验布洛芬在400 mg达到“镇痛封顶”这一假设,研究者将225例成人急性疼痛患者构成的方便抽样进行了随机分组,分别采用400 mg、600 mg或800 mg剂量的布洛芬。排除标准包括妊娠期或哺乳期、消化道出血史、肾功能或肝功能不全以及精神状态改变

大多数患者有肌肉骨骼或皮肤疼痛。在10分量表上,400 mg、600 mg和800 mg组的平均基线疼痛评分分别为6.5分、6.4分和6.5分。60分钟时,各组的平均疼痛评分及相对于基线的变化均相似(60分钟时的平均评分分别为4.4分、4.5分和4.5分)。根据报告,试验中未发生副作用。

评论

尽管本研究在其他方面做得很好,但仅对患者进行了60分钟随访,因而很大程度上限制了发现不良事件的能力。作者指出,以上述三种剂量将布洛芬单次用药不太可能造成危害,但持续用药比较容易引起问题。因为有一致证据表明400 mg以上剂量并不能增强疼痛控制效果,因此我们应避免在处方中开出较大剂量的布洛芬。以“抗炎作用”为目的采用较大剂量布洛芬通常是合理的,但这一点对于大部分ED患者(包括肌肉骨骼损伤和劳损)而言并无临床意义。


引文

Motov S et al. Comparison of oral ibuprofen at three single dose regimens for treating acute pain in the emergency department: A randomized controlled trial. Ann Emerg Med 2019 Aug 2; [e-pub]. (https://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2019.05.037)

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<![CDATA[抗菌谱总是记不住?这几张图帮你搞定!]]> 2019-09-12 10:14:37.0 微生物分类
一、青霉素类
青霉素可分为:窄谱青霉素、耐青霉素酶青霉素、抗肠杆菌广谱青霉素和抗绿脓杆菌广谱青霉素。窄谱青霉素青霉素G、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、青霉素V等,主要作用于革兰阳性菌的青霉素耐青霉素酶青霉素苯唑西林、氯唑西林、氟氯西林等,抗菌谱与窄谱青霉素相仿,但抗菌作用较差,对因产酶而对青霉素耐药的葡萄球菌敏感,但甲氧西林耐药葡萄球菌对本类药物耐药。抗肠杆菌广谱青霉素氨苄西林、阿莫西林等,对部分肠杆菌科细菌有抗菌活性。抗绿脓杆菌广谱青霉素哌拉西林、阿洛西林、美洛西林、替卡西林等,对多数革兰阴性杆菌包括铜绿假单胞菌具抗菌活性。
二、头孢菌素类
第一代头孢菌素主要作用于需氧革兰阳性球菌,仅对少数革兰阴性杆菌有一定抗菌活性;常用的注射剂有头孢唑啉、头孢拉定等,口服制剂有头孢拉定、头孢氨苄和头孢羟氨苄等。第二代头孢菌素对革兰阳性球菌的活性与第一代相仿或略差,对部分革兰阴性杆菌亦具有抗菌活性;注射剂有头孢呋辛、头孢替安等,口服制剂有头孢克洛、头孢呋辛酯和头孢丙烯等。头霉素类头孢西丁、头孢美唑、头孢米诺等,抗菌谱和抗菌作用与第二代头孢菌素相仿,但对脆弱拟杆菌等厌氧菌抗菌作用较头孢菌素类强。第三代头孢菌素对肠杆菌科细菌等革兰阴性杆菌具有强大抗菌作用,头孢他啶和头孢哌酮对铜绿假单胞菌亦具较强抗菌活性;注射品种有头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮等,口服品种有头孢克肟和头孢泊肟酯等,口服品种对铜绿假单胞菌均无作用。第四代头孢菌素常用者为头孢吡肟,对肠杆菌科细菌作用与第三代头孢菌素大致相仿,对铜绿假单胞菌的作用与头孢他啶相仿,对革兰阳性球菌的作用较第三代头孢菌素略强。
三、碳青霉烯类碳青霉烯类对各种革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌(包括铜绿假单胞菌、不动杆菌属)和多数厌氧菌具强大抗菌活性,对多数β-内酰胺酶高度稳定,但对甲氧西林耐药葡萄球菌和嗜麦芽窄食单胞菌等抗菌作用差。
四、单环β-内酰胺类现有品种为氨曲南。对肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌等需氧革兰阴性菌具有良好抗菌活性,对需氧革兰阳性菌和厌氧菌无抗菌活性。该类药物具有肾毒性低。
五、氨基糖苷类链霉素、卡那霉素:对肠杆菌科和葡萄球菌属细菌有良好抗菌作用,但对铜绿假单胞菌无作用者。庆大霉素、妥布霉素、奈替米星、阿米卡星、异帕米星、小诺米星、依替米星:对肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌具强大抗菌活性,对葡萄球菌属亦有良好作用。六、林可酰胺类
林可霉素及克林霉素,对革兰阳性菌及厌氧菌具良好抗菌活性,目前肺炎链球菌等细菌对其耐药性高。
七、糖肽类万古霉素、去甲万古霉素和替考拉宁:所有的糖肽类抗菌药物对革兰阳性菌有活性,包括甲氧西林耐药葡萄球菌属、肠球菌属、李斯特菌属、链球菌属、梭状芽胞杆菌等。
八、氟喹诺酮类左氧氟沙星、莫西沙星:对肺炎链球菌、A 组溶血性链球菌等革兰阳性球菌、衣原体属、支原体属、军团菌等细胞内病原或厌氧菌的作用强。环丙沙星、左氧氟沙星主要适用于肺炎克雷伯菌、肠杆菌属、假单胞菌属等革兰阴性杆菌所致的下呼吸道感染。
九、大环内酯类大环内酯类:对革兰阳性菌、厌氧菌、支原体及衣原体等具抗菌活性。新大环内酯类阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等对流感嗜血杆菌、肺炎支原体或肺炎衣原体等的抗微生物活性增强。
十、四环素类四环素、金霉素、多西环素、美他环素和米诺环素:具广谱抗菌活性,对葡萄球菌属、链球菌属、肠杆菌科(大肠埃希菌、克雷伯菌属)、不动杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌等具有抗菌活性,且对布鲁菌属具有良好抗菌活性。十一、硝基咪唑类
硝基咪唑类有甲硝唑、替硝唑和奥硝唑等,对拟杆菌属、梭杆菌属、普雷沃菌属、梭菌属等厌氧菌均具高度抗菌活性,对滴虫、阿米巴和蓝氏贾第鞭毛虫等原虫亦具良好活性。


本文首发于公众号「药评中心」,授权「临床用药」转载发布。

编辑 | 鹤儿
投稿及合作 | zhaohe@dxy.cn题图 | 站酷海洛

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<![CDATA[慎用这些药物,谨防肾损伤!]]> 2019-09-12 10:14:29.0 肾脏是人体重要的排泄器官,临床所用药物中约有2/3完全或部分经肾脏排泄。随着临床药物的广泛应用,由药物引起的肾损伤发生率也明显增高。

某些药物可能存在一定的肾毒性,服用不当容易诱发药物性肾病,因而药物性肾损害不易及早发现。因此,提高对药物肾毒性的认识,正确合理的用药,尽量避免毒副作用及减少药物性肾损害的发生率显得尤为重要。

非甾体类抗炎药

非甾体抗炎药(NSAIDs)已成为全球使用最多的药物种类之一,被广泛应用于骨关节炎、类风湿关节炎等风湿免疫性疾病的治疗以及多种发热和疼痛症状的缓解,常见的非甾体抗炎药包括阿司匹林、乙酰水杨酸、布洛芬、消炎痛、保泰松等。

片来源:Pixabay

短期、小剂量应用非甾体抗炎时,副作用发生率低;若长期使用非甾体抗炎药则可能损伤肾脏功能。

老年、肾脏病患者等高危人群要尽量避免使用非甾体抗炎药,或根据医生建议选择其他类型的替代药物。

普通人群也应该减小非甾体抗炎药剂量、缩短使用时间。长时间使用非甾体抗炎药的人群应定期检测肾功能,并在医师的指导下合理用药。

抗生素

由于抗生素可在药店方便获取,很多感冒发烧、尿路感染的患者自行服用抗生素,甚至不看说明书随意服用,不仅不利于病情的控制,还可能由于抗生素使用过量、疗程过长而造成肾脏损伤,甚至有不少患者是因抗生素过敏后导致了急性过敏性间质性肾炎。

这些患者常因皮疹、发热就诊时才发现蛋白尿、血尿、肾功能异常等肾脏损害表现。

临床上常用的可导致肾脏损伤的抗生素包括氨基糖苷类、喹诺酮类、β内酰胺类、四环素、两性霉素B、利福平及磺胺等。尤其对于已经存在肾脏疾病的患者,应在医生指导下使用抗生素。

片来源:Pixabay

「普利」类和「沙坦」类降压药

「普利」「沙坦」类药物都是降压药物,已有研究证实它们能够有效减少蛋白尿、延缓肾损害,是肾脏病患者的常用药物。但是,此类药物本身能降低肾小球滤过率,当血肌酐>265μmol/L时可能诱发血肌酐异常升高,一定要谨慎应用。

在用药后2到4周后如果出现血肌酐上升幅度>30%,提示肾缺血,应及时停用,在医生的指导下寻找肾缺血的原因。

此外,「普利」和「沙坦」类药物与非甾类抗炎药合用时,出现肾脏功能损害的概率大大增加;所以病患朋友在应用「普利」和「沙坦」类药物过程中,应尽量减少应用退热药和止痛药。低血压、严重腹泻、剧烈呕吐、双肾动脉狭窄者禁用此类药物。

片来源:Pixabay

关木通等中药

关木通、青木香、广防己、细辛等中草药中含有马兜铃酸,长期服用各种含有此类药物的中药或成剂(如龙胆泻肝丸、甘露消毒丸等)可能诱发肾脏间质损伤甚至肾衰竭,即马兜铃酸肾病。

龙胆泻肝丸、甘露消毒丸等只宜短期服用,长期服用容易中毒。有肾脏基础疾病的患者肾脏储备差,更易发生马兜铃酸肾病,故应尽量避免服用成分不清的中药或中成药。

此外,雄黄、朱砂、黄丹、轻粉等含有重金属的中药及其制剂须慎重使用,使用不当也会干扰体内生物酶活性而损害肾脏。

出现药物性肾损伤的患者,应立即减量或停用可疑药物并积极治疗并发症;对于青霉素类、非甾体类抗炎药等引起的过敏性肾炎者,若停药后病情无缓解,可给予糖皮质激素改善肾功能;病情危重者可给予透析治疗。

大多数患者经积极治疗后可迅速或逐渐逆转,预后良好。少数患者可出现慢性肾功能不全。


作者:刘艳姝

来源:佳木斯大学附属第一医院

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<![CDATA[中国手术部位感染预防指南概要]]> 2019-09-11 12:05:02.0 中国版手术部位感染(surgical site infection,SSI)于近期发布,与 2010 年我国卫健委发布的《外科手术部位感染预防与控制技术指南(试行)》相隔 9 年之久,这版指南总结国内外最新的研究论证,借鉴美国 CDC《手术部位感染预防指南》(2017 版,2018 第 2 版)中的部分观点按照循证医学原则进行书写,结合中国 SSI 实践制定具有中国特色的 SSI 预防控制指南,供广大医务工作者学习,借鉴。

本版指南的特点是什么呢?

具有泾渭分明的临床态度,有据可循的证据推荐,强而有力的数据支持等特点。

循证医学证据质量等级分类                                         

高等级

对真实效应值接近效应估计值很有信心

中等级

对效应估计值有中等程度的信心:真实值有可能接近估计值,但仍存在二者大不相同的可能性

低等级

对效应估计值的确信程度有限:真实值可能与估计值大不相同

极低等级

对效应估计值几乎没有信心:真实值很可能与估计值大不相同

推荐强度

强烈推荐

支持或反对某项干预措施的强烈推荐,且利大于弊

条件推荐

支持或反对某项干预措施的强烈推荐,利弊不确定


这部指南不但告诉我们:应该做什么可以预防 SSI,同时还告诉我们:哪些举措没必要做

指南建议/推荐哪些方法?

1. 大手术的低体质量患者口服或鼻饲富含多种营养素配方的营养液

2. 在手术日前一晚(或更早时候),应该使用肥皂或其他抗菌剂进行淋浴或全身沐浴(抗菌与否均可)

3. 术前口服抗生素联合机械性肠道准备以降低接受择期结直肠手术的成年患者发生 SSI 的风险

4. 必要时在手术切皮前 120 min 内预防性应用抗生素,但同时需考虑抗生素半衰期

5. 戴无菌手套之前用抗菌肥皂和流动水刷手,或使用含酒精的速干消毒剂进行外科手消毒

6. 维持围手术期正常体温

7. 患者围手术期血糖控制的目标可设定为 6.1~8.3 mmol/L,特殊人群的控制目标应综合判定

8. 采用目标导向性液体治疗以降低 SSI 风险

9. 无菌的一次性无纺布或可重复利用的手术铺巾和手术衣均可用于预防 SSI

10. 腹部非清洁切口可考虑使用切口保护套

11. 关闭切口前使用聚维酮碘溶液冲洗切口,特别是清洁切口和清洁⁃污染切口

12. 对高风险的一期缝合切口,建议预防性使用伤口负压治疗

13. 建议在各类手术中使用抗菌涂层缝线

14. 建议根据临床实际情况拔除切口引流

哪些方法不推荐或不建议呢?

1. 不以预防 SSI 为目的在术前停用免疫抑制剂

2. 不推荐对择期结直肠手术的成年患者只实施机械性肠道准备(不联合口服抗生素)以降低 SSI

3. 不推荐对准备接受手术的患者去除毛发;如果确有必要,只能使用剪刀去除毛发。无论是在手术前或在手术室中,任何情况下均强烈反对使用剃刀去除毛发

4. 不应以预防 SSI 为目的,在关闭切口前使用抗生素溶液冲洗切口

5. 不建议因存在切口引流而延长围手术期预防性抗生素的使用

6.  不建议以预防 SSI 为目的在一期缝合的切口上应用特殊敷料

7. 不推荐以预防 SSI 为目的延长术后预防性抗生素的使用时间

8. 不论贴膜是否抗菌,不一定必须使用塑料贴膜预防 SSI

与以往指南对血糖控制的区别点是什么呢?

美国 CDC 手术部位感染预防指南(2017 版)对血糖的控制:小于 200 mg/dL(11 mmol/l)。而本版指南要求为 6.1~8.3 mmol/L。特殊人群的控制目标应综合判定。

本指南未提及的,其他指南提及的观点有哪些呢?

1. 在手术室内应用以酒精为主的消毒液进行消毒。

2. 对于鼻腔携带金黄色葡萄球菌的心胸外科和骨科手术患者,应在围手术期使用 2% 的莫匹罗星软膏,联合或不联合洗必泰沐浴液。(强烈推荐,中等质量证据)

3. 对于鼻腔携带金黄色葡萄球菌的其它手术类型患者,也可在围手术期使用 2% 的莫匹罗星软膏,联合或不联合洗必泰沐浴液。(有条件推荐,中等质量证据)

4. 接受气管插管全身麻醉的成年手术患者,术中应给予 80% 浓度的吸入氧气(FiO2)治疗,如果可行,术后也应立即给予 2-6 小时 FiO2 治疗,以降低 SSI 风险。(有条件推荐,中等质量证据)

小结

小编通过精简归纳,总结 SSI 相关控制措施,但是预防 SSI 仍有许多待解决的问题,临床医生需要结合自己的实际工作,广泛吸取中外适合的指南推荐,为降低 SSI 贡献自己的微薄之力。

参考文献:

1. 中华医学会外科学分会外科感染与重症医学学组,中国手术部位感染预防指南,中华胃肠外科杂志,2019 年 4 月.

2.Centers for Disease Control and Prevention Guideline for the Prevention of Surgical Site Infection, JAMA Surgery,2017.

3.WHO,Global Guidelines for the Prevention of Surgical Site Infection,Geneva: World Health Organization, 2018.

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<![CDATA[住院医师宝典:各科室常用药及用法用量(实用)]]> 2019-09-11 11:01:43.0 一、心内科

1.稳定型心绞痛:

拜阿司匹林 0.1 qd;

氯吡格雷 75mg qd

辛伐他叮 20mg qn

比索洛尔(博苏)2.5mg qd

单硝酸异山梨酯缓释片(依姆多)30mg qd


2.急性广泛前壁心肌梗死:

拜阿司匹林 0.1 qd;

氯吡格雷 75mg qd

阿托伐他叮(立普妥)20mg qn

低分子肝素钙 0.6ml 脐旁皮下注射 bid

培垛普利(雅施达)4mg qd

比索洛尔(博苏)1.25mg qd

缓解药物:硝酸甘油 10mg iv-vp 6ml/L;(若胸痛不能控制改用 合贝爽)。


3.扩张型心肌病合并右心衰:

强心:地高辛 0.125mg bid(慢慢加量);

利尿:呋塞米 20mg bid、螺内酯 20mg qd

ACEI:培垛普利 4mg qd

b-R阻滞剂:比索洛尔 1.25mg qd

改善循环:马来酸桂哌齐特 320mg ivgtt qd、凯时 10mg ivgtt qd、丹参酮II-A 80mg ivgtt qd

预激综合症及阵发性室上速:根治:经导管射频消融术,术后第三天换药后可出院。


二、消化内科

1.根除HP治疗:

1.枸橼酸铋雷尼替丁胶囊(瑞倍)0.35g bid A.C

2.克拉霉素 0.5g bid

3.呋喃唑酮(痢特灵) 0.1g bid


2.乙肝活动期(大三阳且HBV-DNA大于10^5)抗病毒治疗:

1.恩替卡韦 0.5mg qd

2.阿德福韦酯 10mg qd

3.拉米夫定(贺普丁) 100mg qd。 


3.预防上消化道出血:

白及胶浆 250ml q8h ivgtt;

6-氨基己酸(一种抗纤溶药)6.0 ivgtt qd


4.调整肠道菌群:

整肠生 2片 tid

复方嗜酸乳酸杆菌片 2片 tid

马来酸曲美布丁(舒丽启能) 0.2 tid


5.保肝药:

多烯磷脂酰胆碱(天兴) 15ml ivgtt qd;

旅甘安(17AA500ml ivgtt qd

门冬氨酸鸟氨酸(雅搏司)-预防肝昏。


6.止泻药:

苯乙哌啶 2片 tid A.C

思密达 6.0 tid A.C

黄连素 0.3 tid


7.外痔出血治疗:

消炎膏外敷;

爱脉朗 2片 bid

安络血 5mg tid×3

vitB6 20mg tid×3

红霉素软膏 外用。


三、血液内科

1.止吐:胃复安  10mg  im;奈西雅  0.3mg  iv(化疗前)。

2.止咳化痰:棕色合剂  10ml  tid;沐舒坦  60mg  iv  bid;鲜竹沥  10ml  雾化吸入 bid

3.利尿:安体舒通  20mg  tid;速尿  20mg  iv

4.降压:洛活喜  5mg  qd;开博通  12.5mg  舌下含服。

5.止头痛:罗通定  60mg  po。

6.补钙:10%葡萄糖酸钙  10ml  iv(慢)


四、神经内科

1.营养神经:单唾液酸神经节苷酯(申捷) 40mg ivgtt qd;胞二磷胆碱钠 0.1 tid;乙酰谷酰胺 0.75 ivgtt qd

2.改善循环:血栓通 0.6 ivgtt qd;甲璜酸二氢麦角碱 2.5mg bid;丹参川弓嗪 10ml ivgtt;天麻素 1.0 ivgtt qd

3.营养心肌:万爽力 20mg tid;FDP(果糖二磷酸钠注射液);曲美他嗪;二丁酰环磷腺苷钙 40mg ivgtt;贝科能 200mg ivgtt

4.清除自由基:依达拉奉 30mg ivgttbid;

5.降纤:蕲蛇酶 0.75u ivgtt 需皮试;

6.抗精神分裂药:美多巴 0.125 tid;得巴金 0.5 bid

7.抗抑郁药:盐酸苯海索 2mg tid;阿普唑仑 0.4 qn;奥氮平 2.5/5mg qn


五、新生儿科

1.新生儿哭闹怎么判断?

先判断生理性的还是病理性的,常见原因包括:感冒时鼻腔堵塞( PSNS滴鼻即可);皮肤皱褶处发生褶烂或大便未清洗臀部;喂养不当;乳糖不耐受症;牛奶过敏(绝对提倡母乳喂养);其他原因肠绞痛;其他部位疼痛。


2.新生儿反应低下怎么判断?

常见原因如下:HIE败血症;呼衰;低体温;低血糖;CNS感染;药物因素;其他。


3.新生儿皮肤青紫如何鉴别?

主要考虑:肺部病变,如新生儿肺透明膜病;先心;高铁血红蛋白血症;颅脑疾病;败血症休克(表现呼吸浅快,三凹不明显,伴周身无力,肢体张力低下和肢端冰凉,足跟部皮肤毛细血管再充盈时间延长)


六、血液科

1.考虑感染须做检查包括哪些?

血培养(细菌+药敏,真菌)  T>38.5摄氏度;粪培养;中段尿培养;痰涂片检致病菌;痰培养(细菌+药敏,真菌);咽拭子致病菌培养+药敏、真菌+分型。


2.高白细胞如何处理?

羟基尿  1.0  bid;别嘌醇  0.1  tid;小苏打  1.0  tid


七、呼吸内科

1.痰病原体检查包括哪些内容?

涂片:找细菌、真菌、瘤细胞、抗酸杆菌;培养:致病菌培养+药敏;真菌培养+分型+菌计数。


2.冠脉狭窄程度轻者的处理:

(1)稳定斑块→降血脂(LDL降至2.5以下,eg:立普妥)

(2)抗血小板聚集(eg:阿司匹林  首剂300mg  可终身服用;氯吡格雷;波利维 300mg  2个月疗程)

(3)抗凝(低分子肝素  1-2W


3.溶栓:eg:尿激酶  2.2u/kg150u  1/3iv2/3ivgtt  30min内);链激酶


4.再通指标:胸痛缓解;ST下移;再灌注心律失常;酶锋提前。


5.预激综合症

预激(显性房道)的三大特点:PR间期短;△波;QRS波增宽。

预激分型:A型△波向上→右束支阻滞;B型△波向下→左束支阻滞。

预激急性发作时的处理:QRS波窄→通过房室结前传→西地兰、异搏定、心律平、可达龙;QRS波宽→通过旁路前传→西地兰、异搏定禁用。

预激不发作时:手术根治,消融旁路。


八、内分泌、肾内科

1.营养神经:弥可保、恩在适 3ml im 、小牛血去蛋白提取物(爱维治) 30ml ivgtt。 

3.改善循环:舒血宁 20ml 、银杏叶提取物注射液(金钠多)。

3.改善脑供氧:阿米三嗪-萝巴新(都可喜) 1片 bid

住院病人中大多是糖尿病,来住院的糖尿病病人中又大多合并大、微血管及周围神经并发症,用药上也主要是胰岛素肌注、营养神经、改善循环。


4.糖尿病饮食如何计算?

总热卡(kcal):理想体重(kg)=身高-105;理想体重×(2530kcal

碳水化合物(kcal):总热卡×60/4

蛋白质(kcal):理想体重×(0.81.0g

脂肪(kcal):(总热卡-碳水化合物-蛋白质×4/9


5.胰岛素治疗:

INS用量:FPG×224尿糖(g/2;(血糖-5.6)×体重×0.6×180/1000;以上INS先用2/3,剩下1/3调整。

INS制剂的选择:1、短效INS:三餐前+睡前  皮下注射;2、混合INS:早晚 皮下注射,早2/3略少、晚1/3略多。


6.强化INS治疗:

1)早餐前→中效+速效INS混合;晚餐前→速效INS;睡前→中效INS

2)三餐前速效、睡前中效。

3)三餐前INS,早餐加用长效。

4)混合中短效,早晚用。

5)INS泵或人工INS持续皮下输注。


7.糖尿病足并发感染,多为金葡菌感染形成的疖痈,多局限,因为金葡菌释放凝血酶。

8.初发糖尿病的首选基础治疗为饮食+运动+二甲双胍。

9.应用万古霉素时注意肝耳毒性,注意监测血药浓度。

10.甲状腺肿主要与体液免疫有关,GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。

T3(活性高)→rT3无活性  ↘T4活性低

11.甲亢的放射碘治疗为β射线,而非α射线。因为β射线不透过皮肤,仅局限在甲状腺肿内,对外无放射作用,而α射线可透过皮肤。

12.糖尿病肾病患者肌酐大于300umol/L需要考虑血液透析。

13.夜间血糖高,而餐后血糖不高的病人:肝脏糖异生减少,外周组织胰岛素抵抗比较明显。可用二甲双胍及增敏剂(如文迪亚、瑞彤)。

14.唐力(那格列奈)仅对空腹血糖小于9.0mmol/L的患者效果好。(统计学结果,不知道为什么?)

15.糖尿病病人围手术期间禁用二甲双胍,避免手术诱发乳酸酸中毒。

16.硬皮病分为三类:弥漫型、局限型、重叠型。典型临床表现:上唇薄,可见放射状皮纹;鼻尖、耳薄;95%伴有雷诺现象;手指病变由远及近发展;常合并有肺底纤维化;多因累及II型肺上皮细胞病变导致呼吸衰竭而致死。治疗原则:改善末梢血供,激素抗炎(皮下组织自身免疫);出现干咳、呼吸困难表明累及肺,需用环磷酰胺。

17.BUN 正常、肌酐高提示慢性肾功能不全;BUN 升于肾功能不全者禁用。

18.明确三个概念:低血糖、低血糖症、低血糖反应。

19.糖尿病肾病最先出现肾小管功能受损,之后出现肾小球病变。

临床上肾小管功能受损表现为:夜尿,尿比重增高,渗透压升高。

20.血尿的鉴别:1、结石;2、挫伤;3、炎症;4、肿瘤。

21.IgA肾病临床表现以血尿为主,腰痛比较少见。

22.ENA多肽抗体谱中:ANA多于所有风湿病以及感染都可能为阳性,无特异性。以下指标有一定特异性:

抗dsDNA、抗Sm抗体→系统性红斑狼疮;

抗U1RNP→混合性结缔组织病;

抗Scl-70→硬皮病;

抗SSA、SSB→干燥综合症;

抗Jo-1→皮肌炎或多发性肌炎;

23.大咯血的处理:

镇静、吸氧;首剂用 生理盐水+垂体后叶素 6单位(高钾、冠心病患者禁用);合贝爽;内科处理不来,就请介入科做支气管动脉栓塞。

24.曲霉病临床表现以胸痛、咯血为主;咳嗽、咳痰、拉丝状痰多为白色念珠菌感染;

早发的HAP多为G+菌感染,如链球菌;

晚发的HAP多为G-菌感染,如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌;常合并有真菌感染。

咪唑类抗菌药:作用靶点为真菌的细胞膜(麦角固醇),影响真菌的胆固醇代谢,进而抑菌。一般1-2小时起效。

如:米卡芬净,50mg 用于念珠菌病;150mg 用于曲霉菌病。

曲霉病分为三类:

1、腐生型(曲霉球);

2、变态反应型:以肺泡渗出为主;

3、慢性侵袭型(最常见)。


25.阿米卡星、莫西沙星、利福平有抗结核菌作用。

26.社区获得性肺炎抗感染治疗中,临床多联用:左氧氟沙星(针对G-,部分G+,非典型菌)+利福霉素(G+、抗结核)

27.肾移植后3个月内易并发肺炎。

28.碳青霉烯类(美罗培南)长期应用易产生出嗜麦芽窄丝单胞菌。

29.段以上支气管病变,首选纤支镜活检;段以下支气管病变,首选CT引导下肺穿刺。

30.原发性肺癌最常转移的部位有:头颅、前列腺、骨。

31.Ca拮抗剂可减轻肺动脉高压,减轻右心负荷。

32.吸气性呼吸困难主要是大气道阻塞;呼气性呼吸困难主要是远端小气道阻塞,可闻及罗音。

33.噻托嗅胺对于COPD病人的疗效较哮喘病人好。

34.β-内酰胺类:为时间依赖性,故用药频次常为2/日或3/日。

35.奎锘酮类:为浓度依赖性,用药频次1/日即可。

36.针对非典型细菌感染,多选择喹诺酮类或大环内酯类。

37.真菌感染易引起喘憋。

38.老年人应用拜复乐需注意神经系统的副作用,临床有见到诱发出癫痫以及精神异常的。

39.低血糖受损部位,从大脑开始,自上而下发展,如未及时处理,累及桥脑,乃至延髓,可导致呼吸抑制。立刻死亡。

40.临床上碰到高血压、低血钾需想到原发性醛固酮增多症。

41钾:多吃多排,少吃少排;钠:多吃多排,少吃少排,不吃不排。

42.老年人乳房发育,需考虑是否有应用安体舒通。

43.NSAID类止痛药物:脊柱炎比RA应用更重要。

44.狼疮:体液免疫亢进。

45.肝炎后肝硬化和血吸虫肝硬化的区别:

前者以肝功能受损为主,后者以门脉高压为主。因为小管区为自身免疫最常攻击的部位。

46.狼疮病人:血沉快,CRP正常。

47.风湿病多累及部位:SKLENS:皮肤;K:肾脏;L:肺;E:眼;N:神经系统。如出现其中多个受累需想到风湿病可能。

48.低磷性骨病:可见假骨折线。神经纤维瘤可诱发此病。

49.痛风急性期的治疗有三类药物:秋水仙碱(两种吃法,按六版教科书上一种,但是较繁琐;科室用法是第一天,1mg 3/日;第二天,1mg 2/日;第三天,1mg 1/日,这个剂量一直吃一周,停药 );NSAID类止痛药;激素。

50.高血压合并其他疾病的降压药物选择:

合并支气管哮喘:选Ca拮抗剂,ACEI类禁用。

合并结石:选Ca拮抗剂。

合并收缩功能不全的心衰:选ACEI、ARB

合并糖尿病:选ACEI、ARB

合并前列腺增生:选高特灵(特拉唑嗪)。高、肌酐正常提示急性或肾前性肾功能不全。


九、临床常见症状处理

1.发热:

瑞普乐(尼美舒利)0.025(1/4)  po

萘普生 0.125(1片) p.o

安痛定 2ml im (成人) ;  1.5ml im (儿童)

复方氨林巴比妥针 2ml im

超过38.5度时需抽血作血培养及药敏


2.腹泻:

易蒙停 2片;

黄连素 4片;

氟哌酸 2粒 p.o;

思密达6g q6h(思密达6g q6h, 易蒙停 2片 q2h×2, 黄连素 5片 q4h×2

整肠生 2片 tid;肠泰口服液 10ml tid;


3.腹痛:

颠茄合剂 10ml p.o ;

颅痛定 60mg im (p.o)  ;

654-2  10mg im

诺仕帕 40mg 1-2# tid或4080mg h im


4.便秘:

石蜡油 20ml~30ml p.o 

开塞露 20ml~40ml 纳肛(20ml/支 )


5.降血压:

硝酸甘油 20mg﹢NS 40ml  微泵入  5ml/h11ml/h

硝普钠 50mg﹢NS 50ml  微泵入  5ml/h11ml/h (避光)

立其丁(酚妥拉明) 30mgNS 40ml  微泵入  3ml/h开始


6.升血压:

① 参附 20mlNS 20ml iv

参附 60ml﹢NS 100ml ivdrip

② 5% GNS 50ml﹢多巴胺 40mg﹢阿拉明 20mg  微泵入 ,据血压调速(8ml/h)测血压q1h×次,改q2h

③ 多巴胺 100mgNS 50ml 微泵入 4ml/h , 据血压调速(8ml/h)测血压q15min×次 —血压平稳。


7.止血(消化道出血):

洛赛克 40mg iv;

雷尼替丁 0.3﹢10%G.S 100ml ivdrip;

立止血 1ku im;立止血 1kuNS10ml iv; 立止血 1ku﹢ NS 100ml ivdrip;

止血芳酸 0.4﹢10%G.S 250ml ivdrip; 

止血芳酸 0.1﹢ NS 20 ml iv q2h×2;

止血敏 0.25~1.0NS 500ml ivdrip . bidtid;

止血芳酸 0.6﹢Vk1 20mg10%G.S 250ml ivdrip;

止血芳酸 0.4﹢止血敏 1.05%G.S 250ml ivdrip;

安络血 10mg im;

凝血酶 1000u~2000uNS30ml p.o;

氢氧化铝凝胶 30ml p.o;

施他宁、思他宁(生长抑素)3mg﹢NS 50ml 微泵入  5ml/h (小儿 4.2ml/h);


8.止抽搐:

安定10mg iv;

安定20mg﹢5%G.S 250ml ivdrip 1015gtt;

安定100mg﹢10%G.S 500ml ivdrip;维持12h;

鲁米那 0.1 im(成人)0.06 im (小儿)q12h;

德巴金 0.4﹢NS 50ml 微泵入;

德巴金缓释片 20-30mg.kg-1.d-1  po


9.镇静(治烦燥不安):

氯丙嗪 12.5mg~25mg50mg im

冬眠合剂 25mg(氯丙嗪25mg ﹢ 异丙嗪25mg) im


10.治神经衰弱:

刺五加注射液 250ml ivdrip  qd;


11.肾绞痛:

(临时)654-2 10mg im; 度冷丁 50mg100mg im;

(长期)阿托品 0.5 im  q8h; 黄体酮 40mg80mg im  bid;


12.止打嗝:

氯丙嗪 12.5mg im


13.快速性心律失常:

可达龙 150mg﹢10%G.S 20ml iv;(胺碘酮)

可达龙 300mg﹢5%G.S 250ml ivdrip;


14.纠正低钠、低钾血症:

5%GNS 500ml﹢10%NaCL 30ml10%KCL 15ml ivdrip;


15.纠正酸中毒:

5%SB 125ml~250ml ivdrip;

10%G.S 20ml﹢10%葡萄糖酸钙10ml iv×补碱前后;


16.高钾血症的处理:(4g糖对应1u RIK>6.5时要透析

① 10%葡萄糖酸钙 10ml50%G.S 20ml iv;

② 5%SB 125ml250ml ivdrip;

③ 速尿 80mgNS 30 ml iv;

④ RI 6u50%G.S 40ml iv; RI 10u50%G.S 60ml10%G.S 250ml ivdrip;


17.急性左心衰:

吗啡 2mg~5mg iv ; 以后5mg10mg q2h iH;                                                   

氨茶碱 0.125﹢10%G.S 20ml iv;氨茶碱 0.2510%G.S 250ml ivdrip;

硝酸甘油 5mg~10mg5%G.S 250ml ivdrip 1015gtt;硝酸甘油 20mgNS 40ml 微泵入  5ml/h11ml/h

西地兰 0.2mg~0.4mg10%G.S 20ml iv;(心率慢,血压高时用 米力农5mg10mg10%G.S 20ml iv,米力农5mg/支)

地塞米松 10mg iv;


18.营养心肌:

美乐心(环磷腺苷葡胺 2ml 30mg/支)

善复平(果糖二磷酸钠)10g/瓶

洛普欣(果糖二磷酸钠) 4片(1g) tid

三精果糖 10.0 ivdrip  qd;


19.护肝:

绿丁诺 1.2﹢5%G.S 250ml ivdrip  qd;

龙迪泰(20mg/支)100120mg +5%G.S 250ml ivdrip


20.雾化吸入处方:

NS 20ml﹢地塞米松 2mg﹢庆大霉素 8u﹢糜蛋白酶 8mg  雾化吸入 bid;


21.心跳、呼吸骤停:

呼二联2组 iv,心三联1组 iv,呼二联6组 ivdrip


22.输液反应:

     拔掉针头,654-2 10mg im ,非那根 25mg im ;地塞米松 10mg iv;


23.糖尿病足:

双氧水 100ml 冲洗 , NS 100ml 冲洗;庆大霉素 1支,654-2 1支,胰岛素 8U 洒于伤口,敷料包扎。              


24.口腔护理:

5%SB 250ml 漱口, 酮康唑 4片﹢NS 250 ml 5%SB交替漱口;

益口 1瓶 漱口


25.抗结核药:

异烟肼 0.3 qd, 利福平 0.45(0.6) qd,利福定 0.15 qd,链霉素 0.75 im qd,乙胺丁醇0.25 tid, 异烟肼针 0.45NS 250ml ivdrip qd


26.痛风:

别嘌呤醇 100mg  bid

痛风利仙 50mg qd


27.抗乙肝:

贺普丁(拉夫咪定) 100mg qd×12W100mg/片)


28.治前列腺肥大:

易如特 5mg qd

保列治5mg qd

哈乐 200ug qd

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<![CDATA[临床医学各科记忆口诀!诊疗必备!]]> 2019-09-11 10:43:24.0 文 | 医学资料大全

1、慢性肺心病并发症

肺脑酸碱心失常,休克出血DIC。 


2、控制哮喘急性发作的治疗方法

两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。 

“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物,

“激素”——肾上腺糖皮质激素,

“色甘酸”——色甘酸二钠,

“肾上”——拟肾上腺素药物,

“抗钙”——钙拮抗剂,

“酮替芬”——酮替芬。

3、重度哮喘的处理

一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂。 

“一补”——补液,

“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱,

“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注,

“氧疗”——氧疗, 

“两素”——糖皮质激素、抗生素,

“兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入。

4、感染性休克的治疗

休感激、慢活乱,重点保护心肺肾。 

“休”——补充血容量,治疗休克,

“感”——控制感染,

“激”——糖皮质激素的应用,

“慢”——缓慢输液,防止出现心功不全,

“活”——血管活性物质的应用,

“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱。

5、慢性支气管炎相鉴别的疾病

爱惜阔小姐。

“爱”——肺癌,

“惜”——矽肺及其他尘肺,

“阔”——支气管扩张,

“小”——支气管哮喘,

“姐”——肺结核。


6、与慢性肺心病相鉴别的疾病

 “冠丰园”(此为上海一家有名的食品公司):冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病。


7、肺结核的鉴别诊断

直言爱阔农。 

“直”——慢性支气管炎,

“言”——肺炎,

“爱”——肺癌,

“阔”——支气管扩张,

“农”——肺脓肿。


8、大叶性肺炎七绝

充血水肿红色变,

灰色肝变溶解散,

胸痛咳嗽铁锈痰,

呼吸困难肺实变。 

9、小叶性肺炎

老弱病残混合感,

细支气管为中心化脓性炎。

10、呼吸衰竭

呼吸衰竭变化有七,

脑心肾血及呼吸,

水电酸碱较复杂,

血气分析是机理,

紫绀抽搐嗜睡昏迷,

给氧通气抢救第一。

11、急性心衰治疗原则 

端坐位,

腿下垂,

强心利尿打吗啡,

血管扩张氨茶碱,

激素结扎来放血,

激素,镇静,吸氧。

12、心源性水肿和肾源性水肿的鉴别

心足肾眼颜, 

肾快心源慢。

心坚少移动,

软移是肾原。

 蛋白、血、管尿,

肾高眼底变。

心肝大杂音,

静压往高变。 

第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。“肾高”的“高”指高血压,“心肝大”指心大和肝大。

13、冠心病的临床表现 

平时无体征, 

发作有表情, 

焦虑出汗皮肤冷, 

心律加快血压升, 

交替脉,偶可见, 

奔马律,杂音清, 

逆分裂,第二音。 

14、心力衰竭的诱因

 感染紊乱心失常,

过劳剧变负担重,

贫血甲亢肺栓塞,

治疗不当也心衰。

15、右心衰的体征 

三水两大及其他。 

三水:水肿、胸水、腹水;

两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张;

其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。

16、洋地黄类药物的禁忌症 

肥厚梗阻二尖窄,

急性心梗伴心衰,

二度高度房室阻,

预激病窦不应该。

17、阵发性室上性心动过速的治疗

刺迷胆碱洋地黄,

升压电复抗失常。 

(注:“刺迷”为刺激迷走神经)

18、继发性高血压的病因

 两肾原醛嗜铬瘤、

皮质动脉和妊高。

“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压;

“原醛”——原发性醛固酮增多症;

“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤;

“皮质”——皮质醇增多症;

“动脉”——主动脉缩窄;

“妊高”——妊娠高血。

19、心肌梗塞的症状

疼痛发热过速心,

恶心呕吐失常心,

低压休克衰竭心。

20、心梗的并发症

心梗并发五种症,

动脉栓塞心室膨,

乳头断裂心脏破,

梗塞后期综合症。

21、心梗与其他疾病的鉴别 

痛哭流涕,肺腑之言。

痛——心绞痛;

流——主动脉瘤夹层分离;

腑——急腹症;

肺——急性肺动脉栓塞;

言——急性心包炎。 

22、主动脉瓣狭窄的表现

 难、痛、晕。

23、二尖瓣狭窄 

症状:吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶);

体征:可参考《诊断学》相关内容;

并发症:房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多。

24、主动脉瓣狭窄 

症状:难、痛、晕。(呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆);

体征:可参考《诊断学》相关内容;

并发症:失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。

25、左心衰

端坐位,

腿下垂, 

吸氧打吗啡, 

快强心,

速利尿, 

茶碱扩管药。

26、抗高血压药 

利尿杯阻,阻钙抑酶加阻。 

利尿剂、肾上腺能B受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂。

27、抗高血压药注意 

(1)酶尿不用孕;

(2)杯阻不能肺;

(3)尿杯不用糖尿病;

(4)心衰不用钙杯。 

利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇,ACE抑制剂影响胎儿也勿用;
B受体阻滞剂不能用于哮踹及COPD,因可以引起支气管狭窄;
噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状;
钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰。

28、洋地黄类强心剂

洋地黄:中重心衰房颤忙。 

适用于中重度收缩性心力衰竭,对伴有房颤心室率快者更佳。 

以下情况不能用:

a. 预加房颤阻滞张.急性心梗1 天内;

b. 预激综合征;

c. 二度以上房室传导阻滞;

d. 舒张性心力衰竭如肥厚性心肌病; 

e. 急性心梗24 小时不应用。

f. 中毒反应GI视心脏:如消化道症状、视力改变、黄视或绿视及心脏毒性(各类心率失常)不能用。


29、急性肺水肿治疗口诀

坐起来打三针(吗啡、速尿、氨茶碱)


30、脑血栓临表

(1)年令跨度大;

(2)静态发病多;

(3)急骤,多完全,常痉挛,癫痫;

(4)半数起病时不同程度的意障,重则昏迷;

(5)少头痛,常三偏,失语,症状取决供血区;

(6)心原性栓塞;

(7)脂肪性栓塞。

31、昏迷原因 

AEIOU,低低糖肝暑。 

A:脑动脉瘤;

E:精神神经病;

I:传染病;

O:中毒;

U:尿毒症。 
低:低血糖;

低:低血 k、cl ;

糖:糖尿病;

肝:肝性脑病;

暑:中暑。

32、新旧血压单位换算 

血压 mmHg,加倍再加倍,除3再除10,即得 kpa值。 

例如:收缩压120mmHg加倍为240,再加倍为480,除以3得160,再除以10,即16kpa;反之,血压kpa乘10再乘3,减半再减半,可得mmHg值。

其实不用那么麻烦,我们只要记住“7.5”这个数值即可,题目中若给出Kpa值,乘以7.5即可;反之,除以7.5就OK了!


生理学

1、影响氧离曲线的因素: 

[H],PCO2温度,2、3DPG升高,均使氧离曲线右移。 


2、微循环的特点:

 低、慢、大、变; 


3、影响静脉回流因素:

 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌); 


4、激素的一般特征: 

 无管、有靶、量少、效高; 


5、糖皮质激素对代谢作用:

 升糖、解蛋、移脂; 


6、醛固酮的生理作用:

保钠、保水、排钾等等。植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。 


生物化学

1、人体八种必须氨基酸(第一种较为顺口) :

(1)“一两色素本来淡些”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。 

(2)“写一本胆量色素来”(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。 

(3) 鸡旦酥,晾(亮)一晾(异亮),本色赖。生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸: 


生酮生糖兼生酮=“一两色素本来老”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸),其中生酮氨基酸为“亮赖”;除了这7个氨基酸外,其余均为生糖氨基酸。 


酸性氨基酸: 

天谷酸——天上的谷子很酸,(天冬氨酸、谷氨酸); 


碱性氨基酸: 

赖精组——没什么好解释的,(Lys、Arg、His)。 


芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰


色老笨-只可意会不可言传,(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸),顺序一定要记清,色>酪>苯丙,一碳单位的来源


肝胆阻塞死——很好理解,(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸)。 


2、酶的竞争性抑制作用:

 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆: 

(1)“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间; 

(2)为什么能发生“竞争”——二者结构相似;

(3)“竞争的焦点”——酶的活性中心; 

(4)“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。糖醛酸,合成维生素C的酶 

古龙唐僧(的)内子(爱)养画眉(古洛糖酸内酯氧化酶)

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<![CDATA[头孢配伍地塞米松,20 分钟后患者死亡!]]> 2019-09-11 10:22:05.0 丁香园论坛站友 @东点一坨子 在用药助手上搜「配伍禁忌」时,留意到一个很有意思的问题:

都是头孢,头孢比罗酯、头孢曲松能跟地塞米松同瓶配伍,就「头孢呋辛」不能行?


图片来源:用药助手

头孢呋辛、地塞米松为啥不能配伍?

头孢呋辛为第二代头孢菌素,具有广谱抗菌作用;地塞米松是一种长效的糖皮质激素,二者均广泛应用于临床,尤其在某些感染伴发热的情况下使用。

二者混合输液时可产生混浊、沉淀等理化性质的改变,存在一定的配伍禁忌,

1.  酸碱反应?氧化反应?

药典 [1] 表示:头孢呋辛水溶液 pH 值为 6.0~8.5,地塞米松磷酸钠注射液 pH 值为 7.0~8.5,二者相差不大。

因此,pH 值的变化可能并不是二者存在配伍禁忌的主要原因。


图 1  头孢呋辛、地塞米松结构式

但由图 1 可发现,问题出在二者的理化性质上。

头孢呋辛有氧化性(含多个亚氨基、酰胺基),地塞米松有还原性(含两个烯键),二者若混合可发生氧化还原反应或者聚合反应。另外,头孢呋辛含有β-内酰胺环,某些地塞米松剂型含有醇类,混合后可能加速β-内酰胺环开环,降低药效。

2. 药效能否 1+1>2?

  • 头孢呋辛可导致皮疹、瘙痒甚至过敏性休克等过敏反应,地塞米松的抗过敏作用可能掩盖过敏症状,延误抢救时机;

  • 糖皮质激素会抑制机体免疫反应,临床使用仍需谨慎。

另外,查阅当前较权威的药物配伍禁忌网站 Micromedex,也有头孢呋辛、地塞米松配伍「不相容」的结果。

头孢曲松、地塞米松,同瓶输注一定安全?

曾见过这样一个病例:

患者,女性,60 岁,因上呼吸道感染,咳嗽,胸闷,全身疼痛去村卫生所就诊,给予头孢曲松钠 4 g、地塞米松 5 mg、利巴韦林 600 mg 加入 0.9% 氯化钠注射液 500 mL 中混合静脉滴注。

约 20 分钟后患者突感呼吸困难,心慌,胸闷,继而心跳停止,抢救无效死亡。

头孢曲松钠注射液的药品说明书中明确提示:由于本品的配伍禁忌药物甚多,应单独给药。详情如下:

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截图来源:用药助手

另外,国家药品不良反应监测中心病例报告数据库显示:严重病例中存在头孢曲松钠与其他药品混合静脉使用的问题。

其中以头孢曲松钠与地塞米松混合静脉使用占大多数,其次是与利巴韦林等抗病毒药物或中药注射剂混合静脉使用。

参考文献:
1.    国家药典委员会. 中华人民共和国药典:2015 年版.[M]. 中国医药科技出版社, 2015.
2.   《抗菌药物临床应用指导原则》修订工作组. 抗菌药物临床应用指导原则:2015 年版 [M]. 人民卫生出版社, 2015

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<![CDATA[一图牢记:过敏性休克抢救步骤]]> 2019-09-11 10:09:46.0
本文参考:值班必备:过敏性休克抢救八步骤
过敏性休克的风险性非常高,由于缺乏前驱症状,病情发展迅速,往往可瞬间进展到随时可能死亡的状态。因此,如何进行快速、有效的抢救至关重要。

过敏性休克抢救流程图
编辑:丽雅投稿:wangliya1@dxy.cn
题图来源:站酷海洛

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<![CDATA[急性百草枯中毒的诊断及治疗方法]]> 2019-09-11 10:01:12.0 百草枯虽然严重危害着人类的健康,但仍是全球普遍应用的一种除草剂。我们的临床数据表明,主要的预后影响因素为尿液亚硫酸盐测试转阴所需的时间。摄入百草枯7天后,肺部高分辨率计算机断层扫描成像显示毛玻璃影分布小于肺总容积的20%时,患者的生存率为100%。急性肾损伤的发生率大概为50%。摄入毒物平均5天后血肌酐水平达到峰值,通常3周内可恢复至正常水平。在特定的时间范围内,我们得到,最高浓度百草枯的幸存者和最低浓度百草枯的非幸存者之间存在一定的联系。在设定的时间内,可以得到两条曲线,幸存者百草枯最高浓度曲线和致死者最低浓度曲线,所以可以认为在这两条浓度曲线范围内的中毒患者是可以治愈的。推荐以下治疗方法,可以保护肾功能:1)体外消除,清除毒物;2)静脉注射抗氧化剂;3)补液利尿;4)应用细胞毒药物。总之,此综述提供了急性百草枯中毒诊断程序及治疗方法的通用概述,而我们专注于临床经验。

关键字:百草枯;活性氧;抗氧化剂;血液灌流

摘要

尽管自2007年欧盟已对不符合健康标准的百草枯(1,1—二甲基—4,4-联吡啶二氯化合物;PQ)发出禁令,但其仍是世界范围内广泛应用的一种除草剂。PQ中毒是一种严重的公共卫生问题,据估计在一些亚洲国家每年有2000例因误服毒物中毒,相关的死亡率为60-70%。在发展中国家,PQ因其广泛应用、低中毒剂量和相对低的成本,PQ成为广泛使用的一种自杀药物。

在过去40年研究了几种改变PQ毒力的方法,但迄今为止都没有被证明是有效的。因此,PQ中毒的临床结果通常由接触毒物的程度来决定的。

在韩国故意服用农药是一种常见的自杀方式。在过去30年其农药中毒研究所经历了10000多例急性PQ中毒事件。

该文章我们阐述了针对急性PQ中毒患者的临床经验,并提出建议的诊断和治疗方法。

PQ中毒的机理

人体中毒的关键机制

几条途径被认为是人体PQ中毒的关键诱发因素。首先,肺脏是PQ中毒最易受累的器官(图1)。尽管PQ摄入后的最初几个小时,PQ血浆水平在下降,但肺内的PQ浓度在不断增高。许多科学家将这一现象归因于PQ对肺泡细胞具有高度的亲和力。肺泡细胞受损是由于PQ引起的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)依赖的单电子阳离子自由基(PQ+)减少,与分子氧自发的反应产生大量超氧自由基(O2-)和可逆的形式PQ++,而后者不断减少。因此PQ中毒往往死于呼吸衰竭。

其次,活性氧(ROS)可介导细胞信号转导,引起炎症反应。因此,最初病理表现以炎细胞浸润为特征(图2)。许多医生因此试图应用抗炎症反应药物来治疗急性PQ中毒患者。这一话题在接下来的段落进一步阐述。第三,PQ可引起线粒体损伤。最后,PQ引起铁蛋白释放自由形式的铁,加重活性氧的产生。


图1肺脏是急性百草枯中毒最易受累的器官。小鼠注射致命剂量的百草枯(25mg/kg)3天后死亡。光学显微镜下观察其肝脏、肺脏、肾脏。(A)肺实质细胞间隙增宽,胸膜下区域主要表现为炎细胞浸润(HE染色,×40)。(B)在高倍镜下观察,可见肺脏大量淋巴细胞浸润(HE染色,×400)。(C、D)肝脏及肾脏组织学变化不是很显著。(HE染色,×100)


图2  活性氧(ROS)在炎症反应中介导细胞信号转导。氧自由基可激活如PI3K、NF-κB、活化蛋白-1等蛋白复合物,控制DNA转录,参与如细胞生长、增殖、分化等细胞功能。

临床表现

急性百草枯中毒的临床特点

急性百草枯中毒(PQ)的临床特点是死亡率高,病程进展迅速,且肺和肾的损伤常见。急性中毒早期通常没有明显症状。大多数患者在最初几天内唯一的主诉是舌和口腔黏膜的疼痛及麻木。表1根据所报道的百草枯中毒的严重程度总结了其主要症状。

中到重度中毒患者由于肺损伤的进展(影像学表现为实变),在摄入百草枯后3-4天内可出现呼吸困难,呼吸频率增快(呼吸急促),嗜睡及昏迷。

表1.急性百草枯中的的症状及体征(根据中毒的严重程度)

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*呃逆通常发生于摄入量>100ml时且存在更多不详症状;+昏迷患者通常在几天内死亡。

急性百草枯中毒患者急性肾损伤的临床特征

继发于百草枯中毒的急性肾损伤(AKI)的发病率约为50%((23-26)。超过50%的AKI患者可见非少尿性肾功能衰竭,尤其是早期输注过大量液体的患者。摄入百草枯后约5天,平均血肌酐水平可达峰值,且通常在3周内恢复正常。尽管目前还没有百草枯中毒后永久性肾功能丧失的报道,但肾功能衰竭患者的死亡风险会明显升高。

百草枯中毒的预后指标

Lee等(27)根据急诊室统计的百草枯中毒病人血和尿标本的初始数据确定了下列影响预后的重要因素:年龄,百草枯摄入量,血浆百草枯浓度,白细胞计数,血尿素氮,血清肌酐,尿酸,天门冬氨酸氨基转移酶,丙氨酸氨基转移酶,以及淀粉酶等都是影响预后的重要因素。

诊   断

体液中百草枯的测定及其意义

体液(如血清,血浆,尿液)中百草枯的检测是必要的,且(检测出百草枯)足以确定诊断。百草枯水平可通过摄入百草枯后符合其毒物代谢动力学的时间滞后来解释。根据分布动力学,百草枯毒理动力学分布最好的描述方式是3室模型:1)血浆;2)吸收及清除迅速的房室,如肾;以及3)吸收缓慢,约4-5小时后达到最大值的房室,如肺。血浆百草枯水平达峰较早,通常在摄入后1小时内即可达到峰值,随后由于迅速再分布到循环及其他房室,其水平可出现快速的大幅下降。在这个过程中,摄入后不同时间间隔的每一个轻微的变化都将使血浆浓度呈现出显著的变化。

百草枯尿液浓度的判读

Seok等人描述尿液中连二亚硫酸盐检测的诊断潜力,作为血浆百草枯水平的指示剂,可以确定百草枯中毒的严重程度。连二亚硫酸盐检测的原理是百草枯吸光度的变化是由于与连二亚硫酸盐反应产生蓝色造成的。这个化学反应在碱性环境中反应增强。因此,连二亚硫酸盐检测的第一步是添加连二亚硫酸盐到盛有新鲜尿液的无色容器中,随后应用弱碱剂(例如小苏打)碱化尿液。用高效液相色谱法测到百草枯的最低浓度是0.01ug/ml,而连二亚硫酸盐检测百草枯的最低浓度大约是1 ug/ml。尽管它的灵敏度比较低,但是由于方便以及可重复性,连二亚硫酸盐检测是一种床旁筛选百草枯中毒有用的工具。

在急诊室,百草枯中毒患者一到马上就放置Folty尿管,并且完全放空膀胱。这种尿样代表是几个小时前产生的尿。第一个尿样的连二亚硫酸盐检测结果代表前几个小时血液中百草枯的平均浓度。第二个尿样收集自第一个尿样之后。第二个尿样的连二亚硫酸盐检测结果代表当前血液百草枯浓度。第一个尿样的百草枯浓度高于第二个可以解释为从患者入院前最初的血清百草枯浓度到现在是逐步降低的。

在第二次连二亚硫酸盐尿液检测后每3-4小时一次,连续的进行连二亚硫酸盐尿液检测,直到结果阴性。到达结果阴性的时间是一个预测死亡率和重要器官衰竭的可靠的指标。当连二亚硫酸盐尿液检测阴转的时间临界值是34.5小时时,死亡率敏感度及特异度分别是71.4%、75%。当阴转时间大于34.5小时时,急性肾损伤及呼吸衰竭的发生率分别是100%和85%。

通过影像评价百草枯导致的肺损伤

简单的胸部X线片对评估百草枯导致的肺损伤的敏感性和特异性较低。我们推荐应用肺的高分辨CT(HTCT)来评估百草枯摄入7天后的肺部影像学变化。我们发现HRCT是充分评估急性百草枯肺损伤程度的最佳方式(图3)。

肺部最初的病理表现是肺泡炎症,也就是肺泡炎,在高分辨CT影像上呈现为磨玻璃样变(GGO)。GGO好发于胸膜下。当其面积达到肺总面积的50%时通常是致命的,然而在百草枯摄入7天后,所有存活的病人肺HRCT上GGO的面积小于20%。

当病人迟疑的小口多次口服大量未经稀释的百草枯(>20%百草枯100ml),出现是食管破裂和纵隔气肿的几率很高,常常导致致命的后果。GGO病变在2-3周后进展为纤维化,纤维化是一种进展性的过程,这种过程通常在一个月内停止。


图3相继的肺HRCT扫描。一个43岁的女性故意服用百草枯自杀。在服用的3小时内被送入医院。血清百草枯浓度为2.63ug/ml。注意到的是肺损害的面积没有在相继的HRCT上扩展。肺纤维的过程在一个月时终止。

用动脉血气分析(aBGA)评估百草枯的肺损伤

PaCO2降低伴呼吸急促提示缺氧的进展。随着百草枯引起肺损伤不断进展,PaO2逐渐降低。众所周知,若PaO2<60mmHg,死亡率将显著上升。肺损伤后期肺纤维化进展,在百草枯导致肺损伤后行肺功能检查提示限制性通气障碍,但是残余肺的弥散量仍保持完整。

治   疗

急性百草枯中毒的治疗策略

任何一种新的治疗方案的指南的制定都源自设计和控制良好的临床实验。然而,鉴于百草枯中毒的高死亡率(80%-90%)和伦理问题,在百草枯中毒患者中进行一个良好控制的临床试验是相当困难的。基于我们的临床经验和以前的报导,我们建议把以下内容作为有效治疗策略的基本内容。

1)可治疗的亚群是那些可以通过强化治疗而中止肺损伤进展的病人2)尽早开始治疗是最重要的因素和3)肾脏保护是早期治疗的基石。

可治疗的急性PQ中毒病例的识别

Proudfoot等曾报道在口服PQ后4、6、10、16和24小时,血浆PQ水平分别为2.0、0.6、0.3、0.16和0.1 µg/mL的病人最可能存活。但是,即使有这些预后性指标,在临床具体实践中仍然很难确定病人是否能够存活,因为有些病人尽管血浆中的PQ水平很低仍然未能存活。

在早期的报道中,当把375 例病例的血浆百草枯浓度随着服毒后时间间隔的变化做曲线时,存活的病例中最高的血浆PQ浓度分别为3.44μg/mL,2小时, 而后逐步的降低到2.64μg/mL,3小时, 1.75μg/mL,4 小时, 1.31μg/mL,5 小时, 1.2μg/mL,8 小时, and 0.16μg/mL,24 小时。在未存活者中,最低的PQ浓度是0.92μg/mL,2 小时, 而后降低到 0.54μg/mL,4 小时, 0.12μg/mL,5小时, 0.02μg/mL ,12小时,和0.01μg/mL,24 小时 (图4)。据此我们可以得到分别为连接存活者中最高的PQ血浆浓度和未存活者中最低的PQ血浆浓度的两条连线。病人血浆PQ/时间点如果落在了这两条连线之间(图2中的灰区),则预示着(病人)需要强化治疗。这些病人就是所谓的“可治疗的病人”

体外清除

最好的PQ体外清除的方式是血液灌流(HP)。HP的血浆PQ水平降低率高于血液透析(HD)。

HP清除血清PQ的效率取决于血液灌流器的功能,血流量和血浆(PQ)水平。依据Hong等人的报导,3小时末HP的PQ清除率为67%-83%。这在所有的受试者身上显示了HP的高效率。鉴于几乎不变的清除率和固定的血流量,决定HP的PQ清除效率的主要因素似乎是血浆PQ水平。在清除的PQ总量和血浆PQ水平之间存在的线性关系提示在血浆PQ水平达到高峰的同时开始HP治疗,应该是最有效的从体内清除PQ的方式。

    PQ中毒后AKI的高发生率挑战肾脏对PQ的清除。在肾功能正常的状态下,肾脏通HP相比,能够清除更多的PQ,且肾脏清除PQ的效率非常高。但是,一旦肾功能下降,肾脏清除PQ的能力也随之下降。因此,肾脏和HP清除血清中PQ的能力取决于很多因素。肾脏清除PQ的能力很强,但是很容易被肾损伤所影响。通常在中毒的早期即可观察到肾功能的损伤,尤其是PQ水平较高时。因此,肾脏保护在PQ中毒的早期治疗中至关重要。


图4:可治疗的急性PQ中毒病例的识别。375例急性PQ中毒病例中生存者和死亡者中的最高和最低PQ水平。这些数据可以被分成死亡带(在死亡者的较高的线之上),灰带(介于两条线之间,无法确认最终结果)和安全带(低于低线,无死亡者)

百草枯在血液灌流中的清除能力受限于血流动力参数的设定。成人使用颈静脉置管时,可将参数设为200-300mL/min。要时刻牢记百草枯两个主要问题:每公斤体重1.0-1.5L大的百草枯分布容积以及在中毒机制中活性氧极快的损伤进程,因此,清除百草枯必须使用尽可能高的血液流速,早期血液灌流是挽救百草枯中毒患者必需的治疗方法,尤其是对于那些早期出现肾功能衰竭或者高百草枯血浆浓度的患者。令人遗憾的是,血液灌流的清除能力相比肾脏本身的清除能力和百草枯大的分布容积更略一筹,所以血液灌流的临床效果要低于理论预期。

抗氧化剂治疗的背景

迄今为止既没有针对百草枯的真正的药用拮抗剂,也没有螯合剂。而百草枯通过氧化应激机制引起中毒效应,故其创新治疗体现在抗氧化剂的应用上。

Bus等观察到谷胱甘肽的消耗增加了百草枯的毒性作用。Hagen等和Brown等研究发现补充谷胱甘肽可以保护Ⅱ型肺泡细胞以对抗百草枯中毒。而且,有证据表明动物实验中,谷胱甘肽过氧化物酶在保护敲除该酶转移酶的转基因大鼠对抗百草枯中毒中扮演重要角色。此外,有证据表明,尽管谷胱甘肽过氧化物酶可提供一些对百草枯中毒的保护作用,但该酶敲除的转基因大鼠仍能大大增加其毒力,因此谷胱甘肽过氧化物酶对保护百草枯中毒动物起着关键性作用。

谷胱甘肽可等价减少过氧化氢转化为水,同时被氧化为其二硫化物(氧化型谷胱甘肽)。绝大部分氧化型谷胱甘肽在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)辅因子的作用下通过谷胱甘肽还原酶减少还原为谷胱甘肽。

N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)是谷胱甘肽的前体。Hoffer等使用N-乙酰-L-半胱氨酸培养肺泡Ⅱ型细胞,结果表明谷胱甘肽含量增加,并且能够对抗百草枯介导的细胞毒作用。

抗氧化剂的最佳剂量

急性PQ中毒后立即产生大量的活性氧,因此抗氧化剂应该静脉注射用药。乙酰半胱氨酸和谷胱甘肽是常用的抗氧化剂,即使是大剂量使用也是安全的。在体外,乙酰半胱氨酸抑制活性氧化存在剂量依赖性,10uM的乙酰半胱氨酸可以抑制大约有50%PQ产生的活性氧。由于缺乏药代动力学数据,最佳剂量未知,但是根据我们的经验50-70mg/kg的乙酰半胱氨酸可以安全地静脉注射。

据报道称,抑制50%活性氧需要半胱氨酸浓度是10uM,蛋氨酸浓度是50uM。基于代谢动力学分析与假设半胱氨酸和蛋氨酸是谷胱甘肽的代谢产物,当谷胱甘肽应用50mg/kg时,预期的半胱氨酸和蛋氨酸浓度估计分别为>20uM,50uM。

急性百草枯中毒时抗氧化剂的局限

由过氧化物歧化酶,过氧化氢酶,和谷胱甘肽过氧化物酶提供的酶促抗氧化防御是主要的细胞机制,但是到目前为止没有办法提高这些酶的活性,PQ中毒导致活性氧产生,不是在细胞外,而是在细胞内,尽管我们可以在循环中观察到自由基;羟基是最初形成在细胞内环境,但从细胞内通过细胞膜和扩散到细胞外。因此,抗氧化剂可以通过细胞膜进入细胞内是理想的。不幸的是大部分的抗氧化剂如蛋白巯基,抗坏血酸,和维生素E等,对细胞膜的通透性较低。在肺部被供给大量电子和氧,这个过程(被称之为氧化还原循环)是持续的。抗氧化剂发挥他们抗氧化作用,以1:1的化学剂量与自由基形成复合物。因此从理论上讲,不应该停止应用最佳剂量的抗氧化剂,直到氧化还原中断。无论如何,在患者床旁确定最佳剂量的抗氧化剂是不可能的,并且一直应用高剂量的抗氧化剂多日而不停用是困难的。


图5 被百草枯处理的Swiss 3T3细胞株里活性氧的产生呈现剂量依赖性。在用20-500uM百草枯孵化细胞40分钟后,应用2,7二氯荧光黄作为探针标记细胞内产生的活性氧,应用激光扫描共焦显微镜放大400倍的图像。

表2 细胞的抗氧化策略

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应用细胞毒药物治疗百草枯中毒的理论根据是,百草枯诱导的肺部炎症细胞浸润。在最初的3-4天,推荐短期应用环磷酰胺。这是因为,在最初的几天中,中毒的基本病理变化即形成,延期使用这些药物可能并发机会性感染。然而,直到现在,环磷酰胺在百草枯中毒的治疗方面疗效并不一致;一些报道显示阳性的结果,而其他人的报道显示出阴性的结果。我们相信,给予环磷酰胺在抑制百草枯中毒肺的炎性细胞浸润方面,或多或少是有效的。然而,要达到这种效果,在百草枯中毒后至少2-3小时内尽早给予环磷酰胺。这一点是重要的,因为一旦细胞浸润形成,环磷酰胺就不能取得有效的结果。(来自我们的动物实验,数据尚未公布)。现实中,在摄入百草枯后,大多数患者要好几小时才能到达医院,导致环磷酰胺的临床效果受到限制。细胞毒性药物的使用背景

类固醇激素治疗的背景

强的松,一种合成的糖皮质激素,作为一种免疫抑制剂是特别有效的药物,被用于治疗某些炎症性疾病。它也成了治疗急性百草枯中毒患者的一种药物。除了其全面的抗炎作用之外,最近我们的体外实验表明,甲基强的松龙通过外排转运蛋白(P-糖蛋白的表达)的诱导,减弱百草枯诱导的细胞毒性。然而,与环磷酰胺相似,类固醇激素在百草枯中毒治疗效果方面,目前尚未达成共识。

铁螯合剂的治疗

铁螯合剂治疗是有用的,依靠铁过度积聚,期望来降低氧化应激反应,其机制源于 Fenton反应和Haber-Weiss反应。

螯合剂最主要的用途是治疗经由输血导致的铁超负荷。然而,再加上组织铁定量的研究进展,螯合剂的个体化用法,有着巨大的前景,且随后降低致残率和死亡率。在这种的背景下,合适的铁螯合剂在急性百草枯中毒患者中将是一项有效的治疗方法。然而,目前还没有随机对照研究,来证实铁螯合剂治疗对急性百草枯中毒的效果。

预   后

推荐的治疗方法和临床结果

如上所述,百草枯中毒的治疗基于3个主要原则:有些患者是可以治愈的;早期开始治疗是必要的;肾保护是早期治疗的基石。我们推荐以下的治疗方法:体外清除(血液净化),静脉抗氧化剂的给予(N-乙酰半胱氨酸,谷胱甘肽),利尿剂,以及短期的细胞毒药物治疗(激素冲击治疗,环磷酰胺)。

我们通过应用这种治疗模式,发现如下临床效果。生存率取决于摄取量:小于10毫升,生存率几乎100%;10-20毫升,生存率80% - 90%;20-40毫升,生存率50% - 60%;40-50毫升,生存率小于10% ;大于60毫升,生存率小于1%。根据百草枯摄取量的不同,死亡的原因也存在差异。“猝死”组的患者(第一个24小时内死亡)摄取量大于100毫升,心脏骤停是最常见的死亡原因。“快速进展”组的患者(7天内死亡)摄入量为50-100毫升,最常见的死亡原因是呼吸衰竭,伴或不伴急性肾功能衰竭。最后,“缓慢进展”组的患者(2-4周内死亡)摄取量为15-40 ml,死亡原因均为呼吸衰竭。

百草枯摄入后的患者,如果他或她生存期超过3个月,生命体征稳定,且肺功能稳定,被定义为“存活者”。满3个月的百草枯中毒患者,继发与百草枯相关的问题,是极为罕见的。

结  论

总之,百草枯中毒的治疗尚未规范。迄今为止,大多数研究都是在体外或动物模型中普遍进行。然而,基于我们丰富的临床经验,我们认为在百草枯中毒中,有一组病例是可以治疗的。进一步的研究需要集中精力提高处理效率,以及扩大可治疗病例组间的范围。

声  明

作者宣称不存在利益冲突,作者自己对文章的内容和写作负责。

重症行者翻译组最新翻译作品

Hyo-wook Gil,Jung-Rak Hong, Si-Hyong Jang, and Sae-Yong Hong

J Korean Med Sci 2014; 29: 1441-1449

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<![CDATA[8类药物+饮酒=致命]]> 2019-09-10 10:27:48.0 严格意义上讲,只要是吃了药,就不再适宜饮酒了。不管是红酒啤酒还是白酒。不仅仅是头孢,还有几大类药物对酒精的反应特别致命的,服用了这几类药物再饮酒的话,就会引发一系列医学上称为双硫仑反应的极度不适,进而危及生命。

什么是双硫仑反应

吃药后喝酒引起的反应称之为双硫仑反应。双硫仑本身是是一种戒酒药物,双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶,使乙醇在体内氧化为乙醛后,不能再继续分解氧化,导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。

许多药物具有与双硫仑相似的作用,用药后若饮酒,会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕,恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤,惊厥及死亡等。

第一类:头孢菌素类抗生素

(包括头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林、头孢拉啶、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢氨苄、头孢克洛等)、呋喃唑酮片、氯霉素、呋喃妥因、甲硝唑等)

头孢类+酒=毒药

在吃过头孢类的药物,或是打了头孢类的消炎针之后,再喝酒,就会出现“双硫仑样反应”!

那么它到底是什么?它又称为戒酒硫样反应,主要是因为口服头孢类药物后食用酒精,导致体内乙醛积蓄产生的中毒反应。主要表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克。

另外,双硫仑样反应严重程度与应用药物的剂量、饮酒量呈正比。饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重,用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。本身就有心血管基础病的人,有可能严重到造成呼吸抑制、心力衰竭乃至死亡。

那么,饮酒和吃药,到底间隔多久才是安全的呢?

一项调查分析显示:饮酒后5天之内的人,吃头孢类抗生素都可能发生双硫仑样反应。喝酒6天以后,再服药,是安全的。

第二类:镇静催眠类药物

如苯巴比妥、水合氯醛、安定、利眠宁这些大脑抑制剂,在乙醇的作用下,会被人体加速吸收,同时还会减慢其代谢速度,使药物成分在血液中的浓度在短期内迅速增高。

安眠药+酒=一条人命

饮酒后,酒精对大脑中枢神经系统先兴奋后抑制,加上这些大脑抑制剂,使中枢神经系统正常活动受到严重抑制,可使患者出现昏迷、休克、呼吸衰竭、死亡等。

据说,喜剧大师卓别林就死于酒后服用安眠药。

安眠药(艾司唑仑或唑吡坦)如果与酒精合用会造成危险后果,因为酒精会加重安眠药的镇静效果,对大脑活动有抑制作用,会引起严重的困倦和眩晕。如果服用者在活动状态下,还会增加跌倒、受伤和出车祸的风险。

服用安眠药的同时大量饮酒会让血压降低到极低的水平,并导致呼吸困难。

第三类:解热镇痛剂类

止痛药+酒=消化道出血

如阿司匹林、扑热息痛等。这类药本身有对胃黏膜有刺激和损伤作用,而酒精也伤胃,两者双管齐下,可导致胃炎、胃溃疡、胃出血等。

第四类:降压药

利血平、抗癌剂、“异烟肼”(抗结核药)等药物

降压药+酒=低血压休克

酒有很多种,如果服此类药后喝的是葡萄酒,则容易出事。

服用降压药的朋友,包括利血平、卡托普利、硝苯地平这些降压药,如果饮酒,可能引起血管舒张,出现低血压,甚至休克、危及生命。

皆因葡萄酒含有的酪胺,若大量积蓄,会对人体造成重大伤害,导致头晕头痛、恶心呕吐、腹泻、心律失常、血压升高甚至脑溢血。

正常饮用时,其中的酪胺可被人体自然破坏,但若服下此类药后,人体却无法成破坏酪胺,难免就容易出事了,后果还相当严重。

第五类:降糖药

降糖药+酒=低血糖休克

糖尿病人也要格外注意了,注射胰岛素或口服降糖药期间,空腹饮酒的话,容易出现低血糖反应。

酒精会刺激胰岛素分泌,而如果患者刚服完降糖药,血糖已降到标准值,这时酒精使胰岛素增加分泌,势必会引起低血糖。尤其在服用格列苯脲或注射胰岛素后饮酒,出现低血糖的几率更高。

另外,像二甲双胍这类降糖药,如果与酒精混用可能会出现一种罕见但非常严重的副作用——它会增加乳酸性酸中毒的风险,即乳酸在血液中堆积起来,导致恶心、无力等症状。

再者,长期喝酒在引起肝损害的同时,还会增加酮症发生的概率。因为酒精会对抗身体的胰岛素,抑制肝脏的糖代谢。所以如果糖尿病患者大量饮酒,有可能会诱发酮症。

值得警惕的是,这种低血糖症状表现为心慌、出汗、疲乏无力,甚至烦躁、意识混乱、多语。这些症状常常被醉酒反应掩盖,不易与醉酒区别。这导致了即使出现严重而持久的低血糖,患者往往浑然不觉,最终发生低血糖性休克。

如果不及时治疗,可能会导致脑组织不可逆的损害,甚至引起死亡。

第六类:抗抑郁药

抗抑郁药+酒=加重病情、血压上升

抗抑郁药和饮酒都会延缓中枢神经系统的运行节奏,影响到大脑的功能和思维能力,削弱警觉性。两者结合在一起会让人感到困倦,降低人们的判断能力、身体协调能力和反应时间,甚至还会导致抑郁症的症状恶化。

对于服用单胺氧化酶抑制剂的抑郁症患者来说,酒精还会与这类药物发生交互作用,使得血压上升,有一定危险性,因此医生会建议这类患者完全避免饮酒。

而对于服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(比如舍曲林、盐酸氟西汀和帕罗西汀)的抑郁症患者来说,虽然还没有充足证据证明药品会与酒精发生不利反应,但由于酒精会使患者头晕、嗜睡和注意力不集中,因此还是建议最好不要饮酒。

第七类:治疗关节炎类药物

如塞来昔布胶囊、萘普生、双氯芬酸钠等。

治疗关节炎类药物+酒=胃溃疡、肝损伤

上述药物与酒精混合服用时会引起溃疡、胃出血、肝损伤等副作用。服用塞来昔布胶囊,就不能喝酒,特别是药物已经引起更高的心血管副作用的风险,如心脏病发作和中风,而酒精会增加这种风险。

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全国呼吸病学名词审定分委员会主任,中国医师协会急救复苏和灾难医学专业委员会副主任委员、中国老年医学会呼吸专业委员会副会长兼呼吸危重症学术委员会主任委员。《中华结核和呼吸杂志》、《中华危重病急救医学杂志》等期刊编委或常务编委,《诊断学理论与实践》、《Allergy (中文版)》的副主编。  

主编:《临床呼吸生理学》、《机械通气》(4  版)、《临床肺功能》 (2  版)、《水、电解质与酸碱平衡紊乱》、《体液代谢的平衡与紊乱》、《围术期重症监测与治疗》、《呼吸病学名词》等专著。


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<![CDATA[《雾化吸入疗法合理用药专家共识》发布!]]> 2019-09-09 10:22:12.0

雾化吸入是一种以呼吸道和肺为靶器官的直接给药方法,具有起效快、局部药物浓度高、用药量少、应用方便及全身不良反应少等优点,已作为呼吸系统相关疾病的重要治疗手段。

为进一步促进雾化吸入药物在临床的合理应用,维护患者健康,中华医学会临床药学分会组织相关专家制定了《雾化吸入疗法合理用药专家共识》,以下主要为文中吸入性糖皮质激素(ICS)的临床应用推荐用法。

一、支气管哮喘

急性发作期

①成人:

  • 在哮喘发作或症状加重的初期,雾化吸入支气管舒张剂联合大剂量ICS(2~4倍基础剂量)可以替代或部分替代全身应用糖皮质激素。

②儿童:

  • 轻中度:在吸入短效β2受体激动剂(SABA)的基础上联用雾化吸入大剂量布地奈德(每次1mg)作为起始治疗,bid,或必要时4~6h重复给药1次,根据病情恢复情况酌情延长给药间隔时间,维持7~10d。

  • 中重度:在第1~2小时起始治疗中,联用雾化吸入大剂量布地奈德(每次1mg,每30min雾化吸入1次,连用3次)能显著减少住院治疗率和口服糖皮质激素的使用,并有效改善肺功能,在非危及生命哮喘急性发作可替代或部分替代全身用糖皮质激素。

慢性持续期

①成人:对于病情较重、需较大剂量治疗的患者,可使用雾化吸入ICS。 ②儿童:起始治疗剂量,每次0.5~1.0mg,bid,1~3个月后进行评估。

二、慢性阻塞性肺疾病(COPD)

急性加重期

  • 每天雾化吸入布地奈德6~8mg(每次3mg,bid,或每次2mg,q6h),能达到与静脉注射甲泼尼龙(40mg)相当的疗效,疗程10~14d,根据病情加重严重程度,调整剂量和疗程。

稳定期

  • 雾化吸入ICS适用于年老体弱、吸气流速较低、疾病程度较重、使用干粉吸入器存在困难的患者。布地奈德每次1mg,bid,长期应用。

支气管扩张症

急性加重期

  • 除使用抗菌药物外,可按需使用支气管舒张剂和ICS雾化治疗。布地奈德每次3mg,bid,或布地奈德每次2mg,q6h,疗程10~14d。

三、慢性支气管炎

急性发作期

  • 布地奈德每次3mg,bid,或布地奈德每次2mg,q6h,疗程10~14d。

婴幼儿喘息(如毛细支气管炎)

①重度:布地奈德每次1.0mg和支气管舒张剂联合吸入。如病情需要可每20min1次,连续3次,雾化吸入间隔时间可逐渐延长为4,6,8至12h。②中度:给予上述联合用药,每天2次,连续2~3d。③年龄<3岁哮喘高危儿,需长期雾化吸入布地奈德,起始剂量1.0mg•d-1,逐渐减量,每1~3个月调整方案,直至最小有效维持剂量(布地奈德为0.25mg•d-1),疗程个体化,酌情吸入3,6,9或12个月。

四、支原体肺炎

急性期

  • 在应用大环内酯类药物治疗肺炎支原体感染时,同时给予ICS雾化吸入辅助治疗,可减轻气道炎症反应。如有明显咳嗽、喘息、胸部X光片肺部有明显炎症反应及肺不张,应用布地奈德每次0.5~1.0mg,bid,同时联合使用支气管舒张剂,使用1~3周。

恢复期

  • 如有气道高反应性或胸部X线片有小气道炎症病变,或肺不张未完全恢复,可以用布地奈德(BUD)混悬液雾化吸入,0.5~1.0mg•d-1,1~3个月后复查。

五、气管插管术中和术后

根据患儿年龄,分别于插管前30min雾化吸入布地奈德1次,拔管后雾化吸入布地奈德,每30min1次,每次0.5~1.0mg,每天4~6次,依据患儿病情及拔管后喉部水肿恢复情况而定,一般气管插管术中和术后使用ICS 3~5d。

六、急性会厌炎、喉炎

布地奈德每次2.0~4.0mg,每0.5h重复1次,若2或3次后呼吸困难不能缓解,应及时做气管切开。

七、急性咽炎

布地奈德每次1.0~2.0mg,每天1或2次,疗程为7~10d。

八、围手术期气道管理

对于合并危险因素的手术患者,推荐在术前3~7d和术后3~7d雾化吸入布地奈德,每次2.0mg,每天2或3次。

九、人工气道管理

定期评估并调整气道湿化和痰液引流措施可有效避免气道痰痂形成。布地奈德1mg,每天2或3次。严重哮喘或气道痉挛,在积极处理原发病及诱发困难时,可配合布地奈德2mg,bid。

十、咳嗽变异性哮喘(CVA)

  • 成人:布地奈德每次1.0~2.0mg,bid,疗程一般不少于8周。

  • 儿童:布地奈德每次0.5~1.0mg,每天1或2次,疗程一般不少于8周。

十一、嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)

  • 成人:布地奈德每次2.0mg,bid,应用>8周。

  • 儿童:布地奈德每次0.5~1.0mg,bid,持续应用≥8周。

十二、变应性咳嗽(AC)

  • 成人:布地奈德每次2.0mg,bid,持续治疗>4周。

  • 儿童:布地奈德每次0.5~1.0mg,bid,ICS持续治疗需>4周。

十三、感染后咳嗽(PIC)

  • 成人:布地奈德每次2.0mg,每天2或3次。

  • 儿童:布地奈德每次0.5~1.0mg,使用频次依病情而定,疗程2~3周。

十四、急性喉气管支气管炎
多数研究选择雾化吸入布地奈德的初始剂量为1.0~2.0mg,此后每12h雾化吸入1.0mg。也有研究应用每次2mg,q12h,每天最多4次。

十五、支气管肺发育不良(BPD)

雾化吸入布地奈德防治BPD的剂量和疗程不明确,有研究采用雾化吸入布地奈德每次0.5mg,bid,共14d。

十六、腺体样肥大

布地奈德每次1.0mg,bid,连续用药7~10d。


以上内容摘自:中华医学会临床药学分会《雾化吸入疗法合理用药专家共识》编写组.雾化吸入疗法合理用药专家共识(2019年版).医药导报.2019.38(2):135-146.【以上内容仅供学习参考,如涉版权请联系删除】

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<![CDATA[恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识]]> 2019-09-09 10:18:28.0 恶性胸腔积液(MPE)是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。目前国内外尚缺乏 MPE 流行病学的调查研究资料,据统计,美国每年 MPE 的发病患者数超过 150000 人。

几乎所有的恶性肿瘤均可出现 MPE。肺癌是最常见的病因,约占 MPE 的 1/3,乳腺癌次之,淋巴瘤也是导致出现 MPE 的重要原因,卵巢癌和胃肠道癌出现 MPE 者也不少见,5%-10% 的 MPE 找不到原发肿瘤病灶。

出现 MPE 表明肿瘤播散或已进展至晚期,患者预期寿命将显著缩短。MPE 从确立诊断开始计算,中位生存期为 3-12 个月,这与原发肿瘤类型和分期有关。已有证据显示,肺癌所致 MPE 患者生存期最短,卵巢癌所致 MPE 生存期最长,无法找到原发灶的 MPE 患者生存期介于上述两者之间。

1. 临床表现结合辅助检查明确诊断

首先强调,确定 MPE 诊断的“金标准”是在胸腔积液细胞沉淀中找到恶性细胞,或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。

临床表现:临床表现可作为诊断 MPE 的重要线索。大部分 MPE 患者均有临床症状,但约 25% 的患者也可无症状,通过体检或 X 线胸片检查偶然发现 MPE。呼吸困难是最常见的症状。

影像学检查:大多数 MPE 患者胸部 X 线检查均能观察到中到大量的胸腔积液,一般 500-2000 ml,其中约 10% 的患者表现为大量胸腔积液(胸腔积液占一侧胸腔的一半以上),约 15% 的患者胸腔积液 < 500 ml。CT 有助于发现恶性肿瘤患者少量 MPE,有助于判断 MPE 是否伴有纵隔淋巴结转移,并能对潜在的肺实质病变进行评估。

磁共振成像(MRI)对 MPE 的诊断价值有限,但 MRI 可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁的范围。初步的研究显示,氟脱氧葡萄糖正电子发射 CT 扫描(PET-CT)对 MPE 具有良好的预测价值,但有待更多的循证医学证据支持。

诊断性胸腔穿刺术:进行胸腔穿刺无绝对禁忌证,相对禁忌证包括胸腔积液量过少(单侧卧位胸腔积液平面距离胸壁 <1 cm)、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。绝大多数 MPE 为渗出液,细胞分类以淋巴细胞为主;但也有极少数是漏出液。

胸腔积液细胞学是诊断 MPE 最简单的方法,其诊断率与原发性肿瘤的类型及其分化程度有关,波动在 62%-90%。多次细胞学检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段 21-1、糖类抗原(如 CA125、CA15-3、CA19-9 等)有助于 MPE 的诊断。联合检测多种肿瘤标志物可提高其诊断率。

闭式胸膜活检术:闭式胸膜活检术对 MPE 诊断的敏感度低于细胞学检查,其诊断率为 40%-75%。如果 CT 发现胸膜异常(如间皮瘤),建议在超声或 CT 引导下行经皮闭式胸膜活检。

内科胸腔镜检查术:内科胸腔镜检查术主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断;也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗 MPE。由于内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织,因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤做出较早期诊断、组织学分类及临床分期。

外科活检术:外科活检术可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管,由于术中单侧肺通气,因此外科胸腔镜的可视范围比内科胸腔镜广阔,可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证,此时应考虑开胸活检术。

支气管镜检查术:当怀疑存在肺内占位、出血、肺膨胀不全、支气管黏膜病变或大量胸腔积液无纵隔移位时,则应行支气管镜检查术。

2. 多种治疗手段应合理选择

MPE 的诊断一旦明确,应尽早考虑姑息治疗。对患者的症状、一般情况及预期生存时间进行全面评估,然后再制定治疗方案。治疗的主要目的是减轻呼吸困难症状。

临床观察:临床观察是指针对 MPE 本身不做任何治疗干预,推荐用于原发肿瘤已明确但无症状的 MPE 患者。对有症状的 MPE 患者,需咨询呼吸科专科医生的意见,决定是否采取单纯的观察。

治疗性胸腔穿刺术:胸腔穿刺排液后 1 个月内 MPE 复发率较高,因此不推荐用于预期寿命超过 1 个月的患者。反复行治疗性胸腔穿刺术可暂时缓解呼吸困难,使部分预期生存时问短、体能状况差的患者避免住院,适用于体质虚弱和终末期患者。

肋间置管引流及胸膜固定术:对预期寿命极短的患者一般不推荐反复行胸腔穿刺术,可于肋问置入小口径引流管引流胸腔积液,以缓解呼吸困难症状。如果肺脏无明显萎陷,肋间置管引流后应行胸膜固定术以防止 MPE 复发。单纯肋间置管引流术而不实施胸膜固定术的患者 MPE 复发率高,故应避免单纯行肋问置管引流术。

肋间引流管的口径:近来的随机对照研究比较了大口径和小口径(10-14 F)引流管控制 MPE 的疗效,结果发现两者疗效相似。经小口径胸腔穿刺引流管注入常用硬化剂的成功率与大口径引流管相当,且不适感轻微。推荐在超声定位引导下置入小口径肋间引流管行胸腔积液引流和胸膜固定术。

镇痛和术前用药:胸腔内注射硬化剂可致疼痛,行胸膜固定术前经引流管注射局麻药可减轻不适感。利多卡因是胸腔注射最常用的局麻药,其起效迅速,应在注射硬化剂前即时给药。利多卡因常用剂量为 3 mg/kg,一次最大剂量为 250 mg。

硬化剂的选择:多项研究显示,滑石粉是最有效的胸膜固定硬化剂。相对非均粒滑石粉,均粒滑石粉可减少胸膜固定术所致低氧血症的风险,应当优先选用。注射滑石粉匀浆或喷洒滑石粉粉末控制 MPE 的疗效相当,每次剂量一般为 2.5-10.0 g。博来霉素是另一种可选择的硬化剂,疗效中等,每次剂量一般为 45-60 mg。其他可供选择的硬化剂还有短小棒状杆菌、多西环素、四环素等,疗效不一。

夹闭和拔除肋间引流管:胸腔内注射硬化剂后可短暂夹闭肋间引流管(1 h),以防药物迅速流出胸腔。由于尚无研究证实延长引流时间效果更好,且考虑到延长引流时间给患者带来不适感,推荐注射硬化剂 24-48 h 内拔除引流管,前提是胸部 X 线证实肺完全复张且 MPE 引流量 <150 ml/d。如未达到拔管指征应适当延长引流时间。


胸膜固定术失败:肺萎陷是胸膜固定术失败的最主要原因。目前尚无可靠的方法来预见胸膜固定术的失败,亦无研究提示胸膜固定术失败后下一步应采取何种治疗措施。推荐继续引流胸腔积液,并根据肺复张情况决定是否再次行胸膜固定术或肋间置管引流。

肋间引流置管通道处肿瘤细胞种植转移:对怀疑或已证实为恶性胸膜问皮瘤的患者,应在大口径胸腔引流管置入处、胸腔镜检查操作部位及外科手术切口处给予预防性放射治疗,目前尚无证据支持胸腔穿刺处或胸膜活检处需要采取这种治疗。

门诊长期留置胸腔引流管:留置胸腔引流管是控制复发性 MPE 的一种有效方法,尤其对肺萎陷或希望缩短住院时问的患者。每隔一段时间将导管与真空引流瓶连接进行引流,可促进肺复张和胸腔闭锁,大多数引流管短期留置后可拔除。

胸腔内注射纤维蛋白溶解剂:对多房性 MPE、单纯引流效果不佳的患者,推荐胸腔内注射纤维蛋白溶解剂如尿激酶、链激酶等减轻胸膜粘连、改善 MPE 引流以缓解呼吸困难症状。

经胸腔镜治疗:对体能状况良好的患者,推荐用于可疑 MPE 的诊断,也推荐用于已确诊 MPE 的患者行胸腔积液引流及胸膜固定术。

其他治疗:

全身治疗:某些肿瘤如小细胞肺癌胸膜转移所致的 MPE 可能对化疗有较好的反应,如无禁忌证可考虑全身治疗,同时联合胸腔穿刺或胸膜固定术。

外科治疗:由于目前循证医学证据不充分,暂不推荐应用胸膜切除术替代胸膜固定术或留置胸腔导管治疗复发性胸腔积液或肺萎陷。

胸腔内治疗:目前尚无足够的循证医学证据支持胸腔内治疗。

来源:中华医学信息导报

作者:施焕中 张予辉

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<![CDATA[详解临床药物与电解质紊乱心电图]]> 2019-09-09 10:13:54.0 心电图是重要的心脏检查方法之一,对于心律失常、冠心病、洋地黄中毒及电解质紊乱等疾病的诊断有很大价值。著名心电生理学专家、北京大学人民医院郭继鸿、许原教授组织撰写了“心电图解读”讲座,对心电原理、读图方法及典型心电图进行诠释,图文并茂,易于辨认和理解,希望对广大读者的临床诊断工作有所帮助。

1 洋地黄类药物对心电图的影响

1. 1 洋地黄效应

洋地黄效应的心电图特点主要为: ①在以R波为主的导联上,出现ST - T的鱼钩样改变(图1) ,包括ST段呈倾斜形下移, T波低平、双向或倒置,双向T波的初始部分往往倒置,终末部分较短,随后突然上升,与初始部分几乎成直角。有时呈J点下降与心肌缺血相似; ②QTc间期缩短; ③P波振幅降低或出现切迹,U波振幅轻度增高。

1. 2 洋地黄中毒 

洋地黄中毒可引起多种心律失常,可呈持续性,也可为间歇性,可表现为一种心律失常,也可为多种心律失常并存或交替出现,且具有多样性和易变性的特点。

1. 2. 1  室性早搏 约占洋地黄中毒性心律失常的50%,常为二联律,尤其是在房颤基础上出现的室早二联律基本可以肯定是洋地黄中毒。多源性室早常提示重度洋地黄中毒。

1. 2. 2 室性心动过速 约占洋地黄中毒性心律失常的10%,是重度洋地黄中毒的表现,病人的死亡率高。

尤其是出现双相性心动过速(QRS波群的形状和方向交替出现)和双重性心动过速(心房和心室分别由不同的快速异位起搏点控制而形成) ,几乎可以完全肯定是洋地黄中毒的表现。

1. 2. 3 房性心动过速 房速伴二度房室阻滞几乎可以肯定是洋地黄中毒,并提示存在低血钾。

1. 2. 4 非阵发性交界性心动过速 房颤伴发的非阵发性交界性心动过速,尤其伴有文氏型传导阻滞,是最常见的洋地黄中毒性心律失常之一,对诊断洋地黄中毒有很强的特异性,在老年病人中更常见。除此,洋地黄中毒还可引起窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常。其中以房颤伴高度或完全性房室阻滞较常见。

2 抗心律失常药物

抗心律失常药物中以ⅠA类药物奎尼丁最易引起心电图改变,包括: ①QTc间期延长; ②T波振幅降低; ③U波振幅增加; ④QRS波群轻度增宽,如QRS时限延长25% ~50%常提示奎尼丁过量; ⑤心律失常:小剂量使窦性心律加速,大剂量产生窦性心动过缓、窦房阻滞及窦性停搏;可增加房颤患者的心室率;甚至发生尖端扭转型室速(图2)。

而ⅠB和ⅠC抗心律失常药物对心电图的影响较小。Ⅱ类药物β受体阻滞剂可减慢心率,很少出现心电图的异常变化。Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮、索他洛尔均可使QT间期显著延长,严重者可发生尖端扭转型室速。Ⅳ类抗心律失常药物钙通道阻断剂(维拉帕米、地尔硫)可减少房性早搏,减慢或终止阵发性室上速,无特殊的心电图变化。

3 电解质紊乱

3. 1 低钾血症 

心电图表现为: ①P波振幅和宽度增加, PR间期延长; ②T波平坦或倒置,U波显著增高; ③ST段轻度压低; ④出现早搏及各种心动过速。T波和U波的振幅的变化是低血钾的最特征性的变化(图3)。显著的U波是由心脏的动作电位复极时间延长而引起的,可引起致命性的尖端扭转型室速。

3. 2 高钾血症 

心电图表现与血清钾的水平并不完全相关,主要表现在T波的改变上(图4)。包括: ①P波平坦, PR间期延长; ②QRS波群时限延长; ③T波高尖。

高钾血症患者心电图P波可完全消失,当血钾恢复正常时, T波和QRS波群也恢复正常, P波重新出现。高血钾时心肌对人工心脏起搏器的反应性亦下降。

3. 3 高钙血症 

心电图表现主要为: ①ST段缩短,甚至可消失, T波升支迅速达到顶峰; ②QTc间期缩短; ③严重高血钙时QRS波群振幅增高, T波双相,可出现Osborn波。

3. 4 低钙血症 

心电图表现主要为: ①ST段延长;②QTc间期延长; ③部分导联可出现T波倒置。

3. 5 高镁血症 

心电图表现主要为: ①PR间期延长; ②QRS波群增宽; ③QT间期延长; ④严重时可有P波振幅降低。

3. 6 低镁血症 

心电图表现主要为: ①非特异性的ST - T改变; ②QT间期延长; ③偶有室性心律失常。


本文来源:朱晓晓心电资讯

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<![CDATA[糖皮质激素复杂不会换算?一张表教你搞定]]> 2019-09-09 10:08:28.0 糖皮质激素(GC)具有广泛的抗炎和免疫抑制作用,作用广泛而复杂,且随剂量在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响正常物质代谢。

糖皮质激素的分类依据主要是根据它们在体内作用时间的长短来划分:短效制剂包括氢化可的松、可的松,作用时间 8 ~ 12 h;中效制剂如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安西龙,作用时间 12 ~ 36 h;长效制剂如地塞米松、倍他米松等,作用时间 36 ~ 54 h。而各类的代表药物及剂量如何转换,笔者为大家进行了总结。

一表掌握糖皮质激素之间换算及效应

备注:表中水盐代谢、糖代谢的比值以氢化可的松为 1 计

一句口诀搞定各种糖皮质激素

可的、泼尼、长米松,中效冲击甲强龙

短效糖皮质激素:大部分与「可的」有关,如可的松、氢化可的松。

中效糖皮质激素:多带「泼尼」二字,如泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松等。而中效常用药物甲强龙是唯一可应用于冲击疗法的药物,对此后文还会介绍。

长效糖皮质激素:所谓「长米松」,其实就是长效药物多含「米松」的名称,如地塞米松、倍他米松。

但三者的区别不仅仅只限于作用时间,主要还在以下几方面存在差异:

1. 生物效能不同

(1)升糖作用

糖皮质激素能促进糖原异生;减慢葡萄糖分解并减少机体组织对葡萄糖的利用,以此增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖。

但需要注意作为机体调节糖代谢的重要激素之一,其应用过多时可能出现类固醇性糖尿病。


(2)抗炎作用

糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。对于升糖和抗炎作用,长效糖皮质激素的相对效能最强,中效次之,而短效最弱。

但须注意,糖皮质激素感染治疗、减轻症状的同时,也降低了机体的防御功能。因此必须同时应用足量有效的抗菌药物,以防炎症扩散和原有病情恶化。

2. 对水电解质代谢作用

糖皮质激素也有较弱的盐皮质激素的作用:潴钠排钾,并通过增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素而利尿。

从长效到短效,三者的盐皮质激素活性越来越强:短效最强,中效次之,长效最弱。

3. 对 HPA 轴的负反馈作用

对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA 轴)的负反馈影响:短效 GC< 中效 GC< 长效 GC。

4. 免疫抑制方面

长效与中效均有较强的免疫抑制作用,临床上免疫移植治疗中效激素更常用,因其半衰期短些。

5. 穿透血脑屏障的能力

从强到弱:依次是甲强龙 (中效)、地塞米松(长效)、氢化可的松(短效)。

长效激素副作用较多,而中效激素最少。

(1)短效糖皮质激素

代表性药物:可的松、氢化可的松

临床应用特点:短效糖皮质激素的优点在于其对 HPA 轴的危害较轻,作用状态与生理状态较为接近。故在临床上一般用作替代治疗,如在慢性肾上腺皮质功能减退或肾上次全切除术后进行替代治疗。

而缺点在于其抗炎作用较弱,药物的作用时间也较短。且由于盐皮质激素活性相对较强,也不宜应用于长期治疗而多为短期激素替代治疗,因可能导致患者出现水肿(钠水潴留)、低钾等风险。

需要注意的是,可的松需要经、肝脏代谢转化为氢化可的松才会发挥生理作用,故肝功能欠佳的患者应直接选用氢化可的松。

Tip:

一般来说口服药物选择氢化可的松,而静脉应用选择琥珀酸氢化可的松。这两者几乎是一样的,起作用的都是氢化可的松。不同的是由于氢化可的松的水溶性差,100 mg 氢化可的松需要用 500 ml生理盐水或糖水稀释。

而琥珀酸氢化可的松粉针因为在结构中引入了琥珀酸盐,增加了氢化可的松的水溶性,可以直接用生理盐水或糖水稀释。且不含酒精,安全性更好;由于没有规定稀释浓度,还可以大剂量使用。

(2)中效糖皮质激素

代表药物:泼尼松、泼尼松龙、强的松(醋酸泼尼松龙)、甲强龙(甲泼尼龙琥珀酸钠)

药物特点:中效糖皮质激素,其升糖、抗炎作用都不是最优,但是副作用也较小,对 HPA 轴的负反馈作用,对水电解质的影响都还在可接受的范围内。

所以,作为药物的抗炎作用,与影响自身的肾上腺皮质功能之间的一个折中点,中效糖皮质激素是三者中唯一可以长期应用的激素,长期服用安全性高。

临床上多用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病的长期治疗:如系统性红斑狼疮,重症多肌炎,严重的支气管哮喘,皮肌炎,血管炎等过敏性疾病,急性白血病,恶性淋巴瘤。

而甲强龙,更是中效激素中的「战斗机」,是唯一可用于冲击疗法的药物。

Tip:

你知道吗?甲强龙是唯一可用于冲击疗法的药物。这是因为它与激素受体的结合率显著高于其它糖皮质激素药物,约是泼尼松的 23 倍,起效时间很快。因此可以迅速抑制酶的活性,并使激素特异性受体达到饱和。

且甲强龙对于 HPA 轴抑制作用弱,水溶性强易于达到血浆高浓度,故可大剂量冲击,快速控制症状。

(3)长效糖皮质激素

代表药物:地塞米松、倍他米松。

临床应用特点:长效糖皮质激素的优点在于其抗炎更强(氢化可的松的 25 倍),对水盐代谢影响更弱(几乎是无),作用时间更长(氢化可的松的 3 ~ 6 倍)。

缺点在于其对 HPA 轴的抑制作用较强,故不适宜长期用药,容易影响本身的肾上腺皮质功能。多用于库欣综合征的诊断——地塞米松抑制试验,以及短期治疗或应用其他糖皮质激素制剂效果不佳或无效的患者。

需要注意的是,较大剂量下,易引起糖尿病、骨质疏松、消化道溃疡和类库欣综合征症状,而且会使并发感染的风险增加。

编辑:于昉 周萌萌

本文首发:临床用药

题图来源:Shutterstock

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<![CDATA[双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚的区别!]]> 2019-09-09 09:49:32.0 文 | 华医网


导 

作为临床常用的非甾体类抗炎药,双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚之间有何区别呢?

非甾体类抗炎药(NSAIDs)的临床应用非常广泛。

NSAIDs具有抗炎作用,可用于类风湿关节炎、骨性关节炎、强直性脊柱炎和痛风;具有镇痛作用,可用于头痛、偏头痛、牙痛、月经痛和手术后疼痛;具有解热作用,可用于因感冒、急性上呼吸道感染、急性咽喉炎等疾病引起的发热等。

作为临床常用的非甾体类抗炎药,双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚之间有何区别呢?

一、禁忌症不同

药物禁忌症是药物不良反应的集中体现。通过禁忌症,可了解三种药物不良反应区别。

首先,我们了解一下阿司匹林哮喘。

有些患者在服用阿司匹林数分钟或数小时后,可出现剧烈哮喘、喉头水肿、荨麻疹、低血压及休克等。这种现象被称为阿司匹林哮喘(阿司匹林超敏反应)。

阿司匹林与其它NSAIDs之间有相当多的交叉反应,因此通常建议对阿司匹林或其它任何NSAIDs具有超敏反应的患者避免使用所有的NSAIDs。

但是,对阿司匹林敏感的患者,通常使用对乙酰氨基酚是安全的。

其次,我们了解一下对乙酰氨基酚的肝毒性。

口服过量的对乙酰氨基酚可引起致死性肝损伤。美国FDA规定的成人对乙酰氨基酚最大日剂量是4g,《中国药典-临床用药须知》规定的成人最大日剂量是2g。

双氯芬酸和布洛芬也有一定的肝毒性。局部外用双氯芬酸凝胶和乳膏,可全身吸收,也可引起转氨酶升高,应避免长期大面积使用。

二、双氯芬酸的心血管风险最大?

非甾体类抗炎药通过抑制环氧化酶(COX)发挥抗炎、解热、镇痛作用。

环氧化酶(COX)是前列腺素(PGs)合成必须的酶,包括三种同工酶,COX-1、COX-2、COX-3。

我们可根据对COX的选择性不同,把NSAIDs分为三类:非选择性COX抑制剂,如吲哚美辛、萘丁美酮、布洛芬等;选择性COX-2抑制剂,如塞来昔布、依托考昔等;选择性COX-3抑制剂,如对乙酰氨基酚。

表:NSAIDs对环氧化酶的选择性

非选择性COX抑制剂的胃肠道不良反应较大,选择性COX-2抑制剂的心血管风险较大。双氯芬酸对COX-2的选择性与塞来昔布相当,因此具有较大的心血管风险。

对乙酰氨基酚是COX-1、COX-2的弱抑制剂,几无抗炎作用,胃肠道不良反应也较小,通常也不会增加心血管风险。但是,COX-3在脑内大量存在,而且对对乙酰氨基酚比较敏感,因此具有较强的解热镇痛作用。

表:环氧化酶(COX)的功能

三、布洛芬不能与阿司匹林合用?

布洛芬与阿司匹林合用时,可竞争性的占据血小板COX-1的乙酰化位点,减弱阿司匹林的抗血小板聚集作用,增加发生心血管事件的风险。

如果必须服用布洛芬时,可通过调整用药间隔时间,以减弱布洛芬对阿司匹林抗血小板作用的影响。

布洛芬口服易吸收,服药后1~2小时血药浓度达峰值,半衰期为1.8~2小时。因此,为了降低布洛芬对小剂量阿司匹林的影响:

1、阿司匹林普通片:服用阿司匹林前8小时或者30分钟后,再服用布洛芬;

2、阿司匹林肠溶片:阿司匹林肠溶片吸收慢,应在服用肠溶阿司匹林前5小时或服药后5小时,再服用布洛芬。

温馨提示:

对乙酰氨基酚和双氯芬酸不影响阿司匹林的抗血小板聚集作用。

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<![CDATA[困惑 | 如何才能触达「院内血糖管理」认知盲区?]]> 2019-09-09 09:08:23.0 近年来,随着糖尿病患者人数的迅猛上升,入院患者也随之激增,在我国大型医院住院患者中,糖尿病已经成为继高血压之后的第二大慢性病。与此同时,糖尿病住院患者具有平均住院时间长、血糖控制状况不佳的特点,此外,非内分泌科室高血糖高发,而高血糖会直接增加重症患者的院内死亡率。   在分级诊疗模式实施和住院患者血糖异常比例增加的背景下,临床医生对于信息化血糖管理理念和血糖相关安全意识日益深入。

推行规范化的院内血糖管理,通过将医院用血糖仪与院内 HIS 系统打通,使患者血糖得到长期监控,最大程度使内分泌专科医生能够及时观测到有相关并发症的患者病历,并给予有效的降糖指导意见,长此以往必将大大改善前述问题。

从内分泌科的角度来说,专业的监测仪器与系统使血糖数据更为精准可靠,同时完整连续的全院糖尿病患者数据库的建立,有利于对患者进行长期随访跟踪治疗,亦有利于相关科研工作的开展。

从其他科室的角度来说则可以减少患者因血糖控制不佳导致的住院时间增加等不良预后,提高医疗服务质量。

从医院管理的宏观角度而言,院内血糖管理控制了患者的并发症、感染、死亡风险,缩短了患者的住院时间,是实现患者安全与费用控制的有效手段。

院内血糖管理目前在国内方兴未艾,虽然大部分医生虽然已经开始意识到这项工作的重要性,但由于缺乏实践条件与经验,对其具体操作、施行细节并无深刻理解,仍存在诸多的困惑和认识误区。比如:

  • 应该如何说服医院领导推行规范化的院内血糖管理?

  • 如何向其他科室医生展示其意义与价值?

  • 什么样的血糖仪与系统能够满足这一工作需要?

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由上海市复旦大学附属华山医院内分泌科的赵晓龙教授牵头,上海市医学会糖尿病专科分会血糖监测学组提供学术支持,联合行业先行者与探索者共同推出的《院内血糖管理》系列课,或许能够给你答案!

【课程目录】

第 1 讲:院内血糖管理的发展历史、趋势及当前问题

第 2 讲:医院用血糖仪的概念、评估和特殊人群应用的注意事项

第 3 讲:基于临床数据中心的血糖信息平台建设

第 4 讲:利用糖尿病虚拟病房进行全院血糖一体化管理

第 5 讲:「区域性信息化血糖管理中心」的建立

第 6 讲:胰岛素泵在非内分泌科的应用

第 7 讲:全院信息化血糖管理实践

第 8 讲:院内血糖管理的经济学效益分析

第 9 讲:院内会诊常见胰岛素应用方案  

【适合人群】   

  • 医院所有科室临床医生、护理人员

  • 医院管理人员

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    即刻 get 知识点

    (限时拼单正在进行中)


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<![CDATA[健康元「舒坦琳」——国内吸入制剂里程碑]]> 2019-09-06 19:20:02.0
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呼吸吸入制剂在中国超过 90% 的市场长期被跨国制药巨头占据,这一市场一直被称为「仿制药领域最高端、最难做的细分领域」。在新的化学药品注册办法实施之后的 2016-2018 年期间,国家药品监督管理局(NMPA)首次批准上市的吸入制剂仅有 6 个,且都是按老 6 类注册申报,获批后还要重新进行一致性评价。

今年 4 月 9 日,健康元集团的吸入用复方异丙托溴铵溶液(舒坦琳®)获批上市,舒坦琳®的上市对于国内吸入制剂仿制药的研发具有里程碑的意义,它的出现将开启国内吸入制剂市场的新格局。原因是:

·  吸入用复方异丙托溴铵溶液(舒坦琳®)是目前所有呼吸吸入制剂中,首个通过一致性评价的药物

·  吸入用复方异丙托溴铵溶液(舒坦琳®)是国内首个新 4 类注册获批的雾化吸入溶液

那么,吸入用复方异丙托溴铵溶液(舒坦琳®)成功研发上市的原因究竟有哪些呢?

雄厚的资本是研发的重要助力

创始于 1992 年 12 月 18 日,2001 年 6 月在上交所上市,致力成为中国大健康产业领导企业的健康元,是由丽珠医药和健康元药业组成,业务涉及化学制剂、原料药、检测试剂、单抗、保健品等多个领域的 500 多个品种,是一家集医药、健康品研发、生产、销售、服务为一体的综合性集团公司。截至 2018 年末,公司资产总额达人民币 249.86 亿元,并入选「2018 年度中国化药企业 TOP100 排行榜」TOP10!

从 2013 年开始,健康元进行呼吸系统用药的深入研究并投入大额资金开展呼吸系统用药研发工作,累计研发投入已超亿元。

优秀的科研配置是研发的坚强后盾

同样在 2013 年,健康元集团与中国呼吸制剂研究领军人物,现任中国药典委员会专业委员的金方教授为首的国内顶尖研发团队强强联手,合作成立上海方予健康医药科技有限公司,形成具有国内一流技术水平的呼吸系统药物研究服务平台。2015 年,与钟南山院士所领导的广州呼吸疾病研究所合资成立广州健康元呼吸药物工程技术有限公司,致力于吸入制剂的研发,目前健康元集团在研的吸入制剂产品已超过 20 余种。


一边是实力雄厚的综合性医药集团,一边是国内掌握高端技术门槛的研发团队,这场技术与资本碰撞的故事,就从吸入用复方异丙托溴铵溶液(舒坦琳®)开始。

作为吸入制剂里程碑药物——吸入用复方异丙托溴铵溶液(舒坦琳®)的上市一举打破原研产品在国内多年来的技术垄断。同时,作为复方制剂,5:1 的黄金配比为慢阻肺、哮喘等气道阻塞性疾病患者提供了更加方便、安全的用药选择。

相信在吸入用复方异丙托溴铵溶液(舒坦琳®)之后,健康元集团在吸入制剂的创新和研发上,会越走越稳健。未来一系列即将上市的吸入制剂产品,也更加令人期待!

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<![CDATA[公立医院月薪 8 千和民营月薪 1 万 8,你会怎么选?]]> 2019-09-06 17:12:54.0 最近看到一个问题,「如果在公立医院月薪 8 千和民营医院月薪 1 万 8 之间选择,作为医护人员的你会选择哪一个呢?」

这不,最近丁香园论坛站友@戴眼镜 de 近视,就遇到了选择公立医院还是民营医院的难题,而且差距还没有那么大,该如何选择呢?

工作前 3 年,公立医院更具吸引力

我们整理 2019 各医疗机构发布在丁香人才上的招聘岗位的薪资水平发现,在工作前三年,公立医院的薪资要高于民营医院

对于应届生来说,去公立医院会相对更加稳定,而且也会得到更多的培训机会和锻炼平台。但同时公立医院的准入门槛也要高很多,各大医院高薪聘用的博士也拉高了应届生在公立医院的薪资水平。(点我查看全国公立医院在招岗位)

屏幕快照 2019-09-05 下午3.11.44.png

注:数据来源于 2019 年发布在丁香人才上的招聘岗位平均薪资

工作 5 年后,你的选择会更多

但当积累一定资历、经验后,这些人便成了医疗市场中的香饽饽,民营医院愿意为有丰富经验的医疗人才开出具有竞争力的薪资。这也意味着你有更多的选择。在公立医院的你既可以选择跳槽另一家公立医院,也可以去民营医院,在工作环境和压力上享受一定程度的改善。

公立医院 VS 民营医院,你会如何选择呢?丁香哥哥为大家推荐公立、民营医院医疗岗位,点击单位名称就能投递啦~

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1.深圳市中医院(急招)(招药师、超声科、男科医生......)

2.深圳市第三人民医院(招儿科、五官科、妇产科医生.....)

3.中山大学附属第八医院(招消化内镜医师、急诊医师......)

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6.广州曙光医学美容医院(六天工作制)(招植发医师、皮肤科护士......)

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1.海宁市人民医院(提供事业编制)(招全科、神经外科医师......)

2.浙江康复医院(浙江民政康复中心)(招儿科康复医师、放射诊断医师......)

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1.上海市徐汇区中心医院(招聘皮肤专科护理人员、康复科医师......)

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2.蚌埠市第一人民医院(五险二金、租房补助)(招病理科、心脏外科......)

3.黄山首康医院(黄山市经济开发区中心医院)(招泌尿外科、神经外科......)

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1.河南省直第三人民医院(急招麻醉科医师 2 人)

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3.成都新华医院(招肾内科、内科住院医师......)

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<![CDATA[「一分钟 ・ 护一生」一分钟关注肺炎球菌,一生呵护宝宝健康]]> 2019-09-06 10:33:41.0 日前,由中国健康传媒集团主办、《中国医药报》社承办、辉瑞中国支持的「新中国成立 70 周年献礼之『我和我的医学导师』」活动在京隆重举行。活动现场,中国工程院院士著名呼吸病学专家钟南山院士、中国疾病预防控制中心流行病学原首席专家曾光教授、北京儿童医院原副院长、儿童呼吸和感染性疾病专家杨永弘教授和北京华信医院预防保健科主任、儿童预防接种领域专家刘兆秋主任和与会嘉宾共同启动抵御肺炎球菌性疾病的「一分钟·护一生」项目,号召每位医护人员在每天的日常工作中,多花一分钟时间,向家长们介绍肺炎球菌的危害与防治知识,敦促家长为孩子采取积极主动的预防措施;同时,还号召疾病预防、临床治疗体系相互协作,共同参与大众宣教工作,促进建立「治疗+预防」的公共卫生协作格局。

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抵御肺炎球菌疾病,重启「一分钟行动」

「一分钟•护一生」项目旨在通过呼吁包括儿科医护人员、儿童保健门诊医护人员、预防接种门诊医护人员,以及其他从事医疗,以及疾病预防与控制工作的专业人员等在内的广大医务工作者,积极投身于肺炎球菌疾病的群众宣教工作,唤起家长们对肺炎球菌疾病的关注与重视,树立预防大于治疗的观念,减少国内婴幼儿肺炎球菌疾病的发生,改善中国宝宝健康素质。

中国工程院院士著名呼吸病学专家钟南山院士表示:「我们要非常重视对疾病的预防,比如肺炎球菌疾病。接种肺炎球菌疫苗可大大减少婴幼儿及成人肺炎的发生,但是目前我国新生儿肺炎疫苗的接种远比国外少。11 年前,我们启动了『一分钟行动』,这是我和曾光教授、杨永弘教授对『健康中国 2030』的一次重要践行。一分钟行动就是为了强化大众预防意识,对减少疾病或不发生疾病,加强慢性病的早期干预具有重大意义。今天再次重启此活动,为提高全国人民健康水平积极贡献力量,健康中国,我们在行动。」

为了将「一分钟·护一生」的理念广泛传播,将普及医学健康知识的善举长久传承,在与会专家的共同发起下,《中国医药报》社正式启动 2020 年「一分钟·护一生」项目优秀参与单位评选工作,倡议全国各疾病预防控制单位、疫苗接种点,以及临床儿科、产科积极参与,树立典范,为更多的中国儿童铸起坚不可破的健康保护网。

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肺炎球菌疾病是 5 岁以下儿童死亡首因

肺炎球菌疾病是由肺炎球菌引起的一系列可能引发严重后果的感染性疾病,包括肺炎、脑膜炎、菌血症、中耳炎等。有关研究显示,约有一半的严重儿童肺炎是由肺炎球菌引起的。肺炎球菌也是儿童化脓性脑膜炎主要致病菌,远超过脑膜炎奈瑟氏菌和流感嗜血杆菌,可导致智力低下、瘫痪、死亡、耳聋等后遗症。

北京儿童医院原副院长、儿童呼吸和感染性疾病专家杨永弘教授在活动现场说到:「在全球,每分钟约有 2 名 5 岁以下儿童死于肺炎球菌疾病 [1]。在亚洲,每分钟约有 1 名 5 岁以下儿童死于肺炎球菌性肺炎 [2]。与此同时,肺炎球菌疾病的治疗也遭遇两难境地。抗生素的过度使用使肺炎球菌的耐药成为全球性的问题,中国的耐药问题更不容乐观,抗生素治疗绝不是对抗肺炎球菌疾病的最佳方法。作为儿科医生,我们看到过太多因侵袭性肺炎球菌性疾病而不幸夭折的孩子,孩子天真无辜的眼神和家长的绝望让我们倍感无助。作为医者,我们希望每个小孩子都能健康长大!今天,我想向在座的所有临床医生呼吁:预防胜于治疗!多花一分钟提醒家长,让他们警惕肺炎球菌这个隐藏的儿童健康杀手!付出一分钟,让悲剧不再重演!」

「全球范围内,肺炎引起儿童死亡的人数超过艾滋病、麻疹和疟疾所导致儿童死亡人数的总和。肺炎也是中国 5 岁以下儿童死亡的首要病因 [3],而肺炎球菌是儿童肺炎最重要的致病菌之一。在所有可通过接种疫苗来预防的疾病中,肺炎球菌性疾病是导致全球 5 岁以下儿童死亡的首要病因,严重威胁儿童健康和生命。」中国疾病预防控制中心流行病学原首席专家曾光教授表示:「儿童是祖国的花朵、民族的希望,健康中国 2030 规划纲要中明确提出到 2030 年五岁以下儿童死亡率要降低至 6‰ [4]。儿童的预防接种是非常重要的公共卫生工作。因此,我在此呼吁:每一位公共卫生工作者,多花一分钟了解肺炎球菌性疾病的危害,重视婴幼儿肺炎球菌性疾病的预防!因为这一分钟,关乎宝宝一生的健康成长和千万家庭的幸福快乐!」

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预防接种是抵御肺炎球菌的有效手段

相比于患病后被动治疗,积极主动的预防才是对抗肺炎球菌疾病的上策。世界卫生组织(WHO)已将儿童肺炎球菌性疾病列为需「极高度优先」使用疫苗预防的疾病之一 [5],且表示疫苗接种是最合乎逻辑和最有效阻止耐药性蔓延的方法 [6]

北京华信医院预防保健科主任、儿童预防接种领域专家刘兆秋表示:「近年来,我国公共卫生预防工作取得了很大的进展,大家对预防接种的认识有了很大提高,但广大家长对肺炎球菌疾病的严重危害仍认识不足;80% 的家长还不知道肺炎球菌,更不了解这类疾病的预防方法。作为接种医生,我的职业是为宝宝的健康成长保驾护航,我最喜欢听孩子接种时那一声响亮的哭声,因为只有身体健康的宝宝,才有响亮的哭声。一针小小的疫苗,虽然会让宝宝疼几秒钟,但却能在宝宝最脆弱的时候,呵护他们的健康。今天,我也向广大接种医生呼吁:多花一分钟,让家长们认识到肺炎球菌的危害以及接种疫苗的重要作用!只要多花一分钟,就可能让一个宝宝免受肺炎球菌的伤害!」

一分钟,医护人员可以完成一次听诊、读完一段就诊记录、完成一个接种登记或是完成一针的接种……短短一分钟的付出,家长们短短一分钟的关注,换来的可能是宝宝一生的健康成长。在宝宝最需要的时候,给以最及时的保护,「一分钟行动」期望呵护更多中国宝宝接种健康希望,呵护他们的美好未来。

参考文献
[1] WHO Weekly Epidemiol Rec 2007, 82: 93-104.
[2] UNIEF/WHO Pneumonia: The forgotten kiler of children, 2006 Sep.
[3] 王艳萍等. 中华防医学杂志 2005:39(4):260-264.
[4]《「健康中国 2030」规划纲要》.2016.
[5] WHO. Meeting of the immunization Strategic Advisory Group of Experts, November 2007 –conclusions and Recommendations. Wkly Epidemiol Rec, 2008;83:1-16.
[6] World Health Organization. Overcoming Antimicrobial Resistance: World Health Report on Infectious Disease 2000.


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<![CDATA[【致歉声明】对今天下午重复推送消息的情况说明]]> 2019-09-05 17:37:49.0 尊敬的用药助手用户,晚上好!

今天 14:00 左右用药助手 App 出现的大量重复消息通知(消息内容:「盐酸吉西他滨可致血栓性微血管病和肺嗜酸粒细胞增多」),该问题的出现是由于我们新版本 10.3 中新增的「药物警戒信息提醒」程序出现 bug,在研发小哥哥的努力下,该问题在 15:30 分被修复。

对于此次程序错误给用户造成不必要的打扰,我们非常抱歉!对于用户在此次问题中提出的意见、批评,我们会认真听取,积极改进。

10.3 版本中,我们新增了「今日更新」模块,会展示每日更新的药品、指南、药物总论、药品警戒信息等详细数据,方便大家查阅。

其中的「药物警戒信息提醒」,旨在为大家及时提供最新发布的权威药物警戒信息,内容来源包括 FDA、EMA、NMPA等各国药品监管部门。可在首页——「今日更新」——「打开提醒」中订阅该项服务。

希望通过这个小改动,帮助大家更好地获取安全用药提示。关于这个新功能,你有什么想法或意见吗?可通过「我的页面——右上角设置——意见反馈」给我们留言,我们会认真评估、采纳,期望能服务更多医药工作中,真正助力合理用药!

(客服在线时间:周一~周五 10:00~17:00,人工回复稍慢,望理解)

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用药助手团队

2019-09-05 17:00

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<![CDATA[和斯坦福博士后夏炜教授一起聊聊做科研的那些事儿]]> 2019-09-05 11:05:27.0 新学期来临!新同学开题、写报告、正式实验;老同学忙着补数据、改论文、发文章......

导师指路、学长学姐相助的同时,可能依然有很多困惑需要解答。

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拥有 11 项国家自然科学基金课题与 2 项国家专利,发表论文共 81 篇,其中包括 15 篇 SCI,在整形美容外科科研方面拥有丰富的经验。

擅长项目:注射美容、面部软组织重塑年轻化、乳房整形和再造、毛发移植、女性私密整形

社会任职:中国非公立医疗机构协会微创美容分委会主任委员、中华整形外科学会微创美容学组副组长、中国整形美容协会脂肪医学分会副会长、中国整形美容协会毛发医学分会副会长、美国整形外科研究协会(PSRC)执行会员、国际美容整形外科学会(ISAPS)委员、全球华裔整形外科医师大会创始会员、《中国美容医学》编辑部副主任、《中华整形外科杂志》编委、《中国美容整形外科杂志》编委、美国 PRS GO 杂志编委、美国《PLASTIC AND RECONSTRUCTIVE SURGERY》审稿人

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<![CDATA[超全面的用药指南,非常实用!]]> 2019-09-05 10:11:51.0 作者:Gcplive

来源:药评中心



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<![CDATA[全方位解读:梅毒]]> 2019-09-04 20:25:02.0 梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播疾病,主要通过与感染者的黏膜病损直接接触(通常是性接触)传染。当病原体在血液播散时,患者的其他体液也具有传染性。自 2000 年以来,西方国家的梅毒发病率上升了 300%。

尽管多数感染发生在男-男性行为者中,男-女性行为者中感染亦不少见。此外,梅毒还会导致不可逆的视力丧失等严重并发症,所以临床实践中应警惕这类性传播疾病。为此,加拿大渥太华医院传染病科 Patrick O'Byrne 教授对梅毒这一性传播疾病进行了全方位解析,旨在帮助临床医生认识并掌握该病的诊治预防策略。该综述文章于近期发表在《英国医学期刊(BMJ)》上,现将主要内容编译如下。

感染表现

梅毒感染症状多种多样(见表 1),对于性活跃且主诉生殖器病变者,应警惕此类感染。

表 1 梅毒在不同感染阶段的临床表现
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诊断方法

检出梅毒螺旋体的方法包括:暗视野显微镜检查病损、直接荧光抗体检测或聚合酶链反应。上述检测方法应用范围并不广泛,所以目前诊断主要依靠血清学检查。首先进行螺旋体筛选试验,如酶免疫测试(EIA)或化学发光免疫分析(CLIA)检测螺旋体抗体。

若筛选试验阳性,再进行确认性的螺旋体试验,通常进行梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)。若两项试验均为阳性,可确诊梅毒感染。此后,通过快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)(一种定量的非螺旋体试验)用于检测疾病活动和评估疗效。

螺旋体筛选试验往往最先有反应,通常在硬下疳出现 2 周内检测阳性。然而,对于检测结果阴性的表现有梅毒样症状或有高风险接触者,应当在 2 到 4 周后再次进行检测。

RPR 试验可在硬下疳出现后长达 4 周仍为阴性,因此一期梅毒患者该项检测常为阴性,而二期梅毒患者中该项检测的敏感性可达 98-100%。然而,由于 RPR 是一项非特性组织损伤检测方法,所以除了梅毒以外还有其他原因导致检测结果阳性。

在没有治疗的情况下,潜在感染以后 3 个月非螺旋体试验呈阴性,可有效排除新发梅毒感染。值得注意的是,螺旋体试验不能区分感染治疗的疾病活动反应与终身阳性反应(见表 2)。

表 2 梅毒诊断试验结果解读
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梅毒分期不能仅凭实验室结果,还需病史和体格检查。一期梅毒和二期梅毒有临床症状;早期潜伏期梅毒和晚期潜伏期梅毒一般没有症状。仔细识别出患者未留意到的症状十分重要,应当包括全面的肛门生殖器检查和皮肤科检查。早期潜伏期梅毒的分期标准见表 3。

表 3 早期潜伏期梅毒的分期标准
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未定论检测结果的处理

一般来说,未定论检测结果多来自感染早期或晚期感染的抗体水平减低时。最常见的检测结果组合如下:

  • RPR 阳性+螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阴性+确认试验(TPPA)阴性,提示 RPR 结果为假阳性;

  • 螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阳性+确认试验(TPPA)阴性+RPR 阴性,提示可能为假阳性,也可能为早期感染;

  • 螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阳性+确认试验(TPPA)不确定+RPR 阴性,可能表示既往经治疗的感染或新发感染以后抗体水平减低时。

当检测结果无定论时,临床医生应当询问患者既往梅毒感染史和治疗史,如果有可能为早期梅毒,应在 2 到 4 周后再次检测。若结果未改变,结果应结合病史解读,包括晚期未治疗感染的可能性、经治疗的感染,或来自中非、南非、东南亚和非洲流行病国家成人的非性病螺旋体病。

推荐治疗方案

表 4 梅毒推荐治疗方案
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随访

由于梅毒没有治愈试验,所以 RPR 转化为非反应性即为成功治愈的最佳判断依据。患者应在开始治疗时进行检测,在 6 个月和 12 个月时重复检查监测病情。目前没有临床数据指导治疗后 RPR 滴度的解读,指南主要依据专家意见,表 5 所示为欧洲、英国、美国、加拿大和 WHO 指南。

表 5 梅毒治疗评价
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<![CDATA[这 7 个药品说明书更新,全是因为它!]]> 2019-09-03 21:01:39.0 国家药监局在 2019 年 8 月 27 日发布了《关于修订薄荷通吸入剂等7个非处方药说明书的公告(2019年 第70号)》。

根据药品不良反应评估结果,为进一步保障公众用药安全,国家药品监督管理局决定对薄荷通吸入剂、清凉鼻舒吸入剂、白避瘟散、薄荷锭、麝香醒神搽剂、通达滴鼻剂、复方熊胆通鼻喷雾剂非处方药品说明书【不良反应】、【禁忌】和【注意事项】等项进行修订。

仔细阅读这批说明书修订范本后发现,这些修订主要原因就是「含薄荷脑」:

【不良反应】

七款药品的修订要求中均在不良反应中强调来「本品含薄荷脑。文献报道,含薄荷脑成份的制剂可能引起过敏反应,国外有婴幼儿鼻腔局部或吸入使用含薄荷脑成份的制剂后出现呼吸暂停或虚脱的个案报道」。

【禁忌】

清凉鼻舒吸入剂、薄荷通吸入剂、复方熊胆通鼻喷雾、白避瘟散、薄荷锭、麝香醒神搽剂、通达滴鼻剂均提到「对本品及所含成份过敏者禁用」。

清凉鼻舒吸入剂、薄荷通吸入剂、复方熊胆通鼻喷雾还强调了「孕妇及3岁以下的婴幼儿禁用」。

具体查看下方说明书修订详情。

附件:1.薄荷通吸入剂非处方药说明书范本(修订)

     2.清凉鼻舒吸入剂非处方药说明书范本(修订)
     3.白避瘟散非处方药说明书范本(修订)
     4.薄荷锭非处方药说明书范本(修订)
     5.麝香醒神搽剂非处方药说明书范本(修订)
     6.通达滴鼻剂非处方药说明书范本(修订)
     7.复方熊胆通鼻喷雾剂非处方药说明书范本(修订)

关注用药助手公众号(DrugsApp),回复「薄荷脑」获取最新说明书修订范本。

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<![CDATA[流感病毒相关重症疾病:预防、诊断和治疗]]> 2019-09-03 11:11:35.0 摘要

在美国及世界各地,每年季节性流感流行的严重程度各不相同,造成很高的发病率和死亡率。在包括美国在内的温带气候国家,流感在冬天达到流行高峰。建议美国6个月及以上人群、世界其他地区流感并发症高风险人群(包括儿童和老年人),每年接种流感疫苗。一项观察性研究报告了接种流感疫苗的有效性,能够降低严重疾病需要住院、入住ICU和死亡的风险。在流感流行季节,危重患者入院时存在并发症,如潜在慢性疾病加重、社区获得性肺炎和呼吸衰竭,应考虑为流感。推荐对住院患者的呼吸道样本进行流感病毒分子检测。因抗原检测敏感性较低,不推荐用于重症患者;测试结果阴性不应该用于临床决策;呼吸道标本应进行流感病毒分子检测,因为患有下呼吸道疾病的危重患者可能已经清除了上呼吸道的流感病毒,但下呼吸道仍持续存在流感病毒的复制,应对气管内吸出(优先)或支气管肺泡灌洗标本(如果收集用于其他诊断)进行流感病毒分子检测。                      

观察性研究报道,应用神经氨酸酶抑制剂(NAIs)对成人重症流感患者进行抗病毒治疗,能够提高生存率。较早开始抗病毒治疗具有最大的临床获益,建议危重症患者应用标准剂量奥司他韦(成人75mg,2/日)肠内给药,利于吸收。观察结果显示,糖皮质激素辅助治疗目前不建议用于儿童或成人流感住院患者,包括危重患者,但哮喘、慢性阻塞性肺疾病加重期或感染性休克除外。一些治疗流感的药物制剂正在研发中。

研究背景

在美国乃至全世界,每年季节性流感流行的严重程度各不相同,发病率和死亡率都很高。在温带气候国家,包括美国,流感主要发生在冬季,而在热带地区,流感活动具有多样性,多数有流感病毒感染症状的人合并自限性上呼吸道感染。有研究估计,在 2010 –2016年美国每年大约有8.3%的人患有流感,流感的并发症可能会导致更严重疾病,包括致死性疾病。在2010年-2018年期间,美国约有430万-2300万人感染流感,14万-96万人住院,1.2-7.9万人死亡。另一项研究表明,在美国,1.8-9.6万流感患者入住重症监护室(ICU)。全球每年有29.1万-64.6万人死于季节性流感。表1展示了ICU对于流感病毒的预防诊断和治疗策略。

危险因素

在美国,接种流感疫苗是预防流感以及减少严重并发症的主要方法,美国免疫接种咨询委员会(ACIP) 建议所有6个月以上人群每年接种流感疫苗, 特别是流感并发症高危人群,包括65岁以上成人、5岁以下儿童(尤其是2岁以下儿童)、孕妇 (直至产后2周)、慢性内科疾病者、美国原著民/阿拉斯加原著民、长期居住养老院和其他护理机构的人(见表2)。特别强调,患有慢性肺病、心血管病、肾病、肝病、神经系统疾病、血液系统疾病、代谢紊乱和免疫功能缺陷者、接受阿司匹林或水杨酸类药物治疗的儿童和青少年、以及流感病毒感染后有瑞氏综合征风险的人,以及那些极度肥胖的人(BMI > 40),患流感并发症的风险更高。

2009年在H1N1流感大流行期间,许多研究评估了重症流感的危险因素。入住成人ICU的甲型(H1N1)pdm09病毒感染患者,以非老年人和肥胖为主,与季节流感相比,死亡、有创机械通气、发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、感染性休克、多叶性肺炎的风险更高。儿童中,甲型H1N1pdm09病毒导致死亡的独立危险因素包括:慢性神经系统疾病或免疫受损、急性心肌炎或急性脑炎,以及早期推测的MRSA合并肺部感染。女性是一个危险因素,然而重症肺炎总体死亡率无性别差异。对感染甲型H1N1pdm09的死亡病例进行尸检发现,大约三分之一合并细菌感染。合并细菌感染在重症患者中都很常见。研究表明,不论过去和现在,吸毒都是入住ICU的一个危险因素。最近的一项多中心队列研究发现,免疫缺陷的患者感染H1N1pdm09病毒后死亡率更高。流感的严重程度因病毒类型、季节性流感和大流行性而逐年不同。一项研究报告甲型H1N1流感并发严重疾病的几率,高于感染H3N2或者乙型流感病毒的患者。然而,在儿童中,乙型流感病毒比甲型流感病毒住院死亡率更高。

预防接种流感疫苗

在美国,建议6个月以上人群每年秋季接种流感疫苗,如果流感在社区中流行,应再次接种。既往未接种疫苗的6个月至8岁儿童,应接种2剂疫苗,中间间隔1个月。每年因接种疫苗而引起的疾病有所不同,这与菌株、年龄、先前免疫、免疫功能等有关,接种疫苗的人可能会出现流感病毒感染的症状。然而,多项研究报道,接种流感疫苗能有效降低流感的严重程度,包括降低65岁以上患者的流感严重程度、降低住院死亡率、降低18-49岁和65岁以上人群入住ICU的风险。一项研究报道,与未接种疫苗人群相比,50-64岁接种流感疫苗的人群ICU治疗时间缩短半天。西班牙一项针对所有年龄段人群的研究报道,流感疫苗使严重流感的住院风险下降58%。南半球一项研究表明,成人接种流感疫苗使入住ICU风险下降82%。西班牙一项研究显示,接种流感疫苗使入住ICU或者死亡风险下降23%。

尽管接种流感疫苗有很多好处,但对于易患流感及流感并发症、需要进入ICU治疗的成年人来讲,流感疫苗的覆盖率太低。对于需要进入儿科ICU治疗及易患流感并发症的儿童,流感疫苗的覆盖率也很低。完整的流感疫苗接种相比于不接种或者部分接种,可使进入儿科ICU机会降低74%。此外,一项研究表明,美国接种流感疫苗使6个月至17岁儿童的死亡风险降低了65%。这些数据进一步强调了流感疫苗在减少重症流感并发症方面的益处,特别是对流感易患人群。

诊断

感染流感最初会有急性呼吸道症状(咳嗽、流涕、鼻塞)、肌痛、头痛、伴或不伴发热。当仅仅出现发热,或者不发热而有呼吸道症状时, 临床医生应考虑到流感。流感的表现随年龄、潜在并发症或易患人群的不同而不同,如孕妇、老年人或免疫功能低下的人可能无发热。危重患者可以出现呼吸衰竭或多器官衰竭,原有慢性潜在疾病的加重,如慢性肺病、心衰或其他肺外并发症,包括卒中、脑萎缩或脑炎。

建议所有疑似流感的住院患者,包括在流感季节因呼吸道症状住ICU、社区获得性肺炎没有明确诊断的患者进行流感诊断实验。对于没有发生在流感流行季节,但是与流感流行相关的重症患者,如曾去流感活动地区旅行或接触流感爆发的环境,均应接受流感检测。对于老年人和免疫力低下的患者, 流感病毒感染可能不会出现典型的急性呼吸道症状和体征(如发热)。美国传染病学会(IDSA) 2018年流感临床实践指南建议:流感高危人群应进行流感检测,如慢性心肺疾病加重。对危重患者,应尽快进行流感诊断,尽早进行抗病毒治疗,在等待诊断测试结果的同时应进行抗病毒治疗。有研究报道,延迟诊断H1N1pdm09病毒感染,会增加ICU流感患者的死亡率;在6小时之内抗病毒治疗,能缩短住院时间。

几种流感诊断实验在临床诊断流感时,有不同的敏感性和特异性,包括对呼吸道标本抗原检测、分子检测(核酸检测)(见表3 )。众多诊断方式准确性各不相同,了解这些诊断方法的局限性,能够帮助临床医生作出正确解释。大多数流感诊断准确性研究都是在非复杂流感患者标本上进行的,很少有针对重症流感的诊断研究。IDSA指南建议对疑似流感的住院患者呼吸道标本进行分子检测,因为分子检测有较高的敏感性、特异性、快速性(15分钟到几个小时)。使用快速流感分子诊断检测,可以为患者带来更好的预后,并减少急诊室护理患者所需的资源。血清学和病毒培养不推荐用于临床决策,因为不能及时出结果来指导临床实践。血清学检测需要收集成对的急性和恢复期血清,在公共卫生实验室进行检测,而基于单一血清样本的结果则无法解读。病毒培养虽然能够证实病毒感染,且具有很高的敏感性和特异性,但必须在公共卫生实验室进行,3-10天才能出结果。

最近的一项meta分析显示,流感抗原检测能够快速出结果,而且特异性非常高(>98%),但与RT-PCR比较,敏感性变异较大。没有分析仪的快速流感诊断测试 (RIDTs)只有中度敏感(53–54%), 利用分析仪的RIDTs (数字免疫) 具有中高敏感度(77–80%), 快速流感病毒分子检测(核酸检测) 具有高灵敏度 (92-95%)。据报道,RIDTs对ICU流感患者的诊断敏感性较低。最近对29项研究的快速流感病毒分子检测进行系统分析得出,敏感性和特异性分别是87.9%和97.4%。因此,流感快速诊断试验和免疫荧光检测等抗原检测方法不推荐用于疑似流感住院患者,因为它们的敏感性很低,除非没有可用的分子检测。基于低敏感性检测方式(例如RIDTs,免疫荧光检测)得出的阴性结果不能用于临床决策,结果阴性时应进行RT-PCR或其他流感分子检测以明确诊断,在此期间抗病毒治疗应持续进行。

无下呼吸道疾病的住院患者,流感测试首选的呼吸道标本包括鼻咽、鼻甲中部或鼻咽喉拭子。疑似流感的住院患者如果上呼吸道标本呈阴性,或者结果呈阳性要改变治疗策略时,应检测下呼吸道标本, 因为在上呼吸道检测不到病毒时,在下呼吸道病毒仍可能持续复制。甲型流感(H1N1) pdm09病毒容易感染下呼吸道,接受有创机械通气的住院患者,怀疑有流感但没有明确诊断时,应选择在气管抽吸的标本,而不是上呼吸道标本。流感分子检测,包括RT-PCR,应选用支气管肺泡灌洗液(BAL)为标本,不建议选用血液、血浆、血清、脑脊液、尿液和粪便标本,这些标本虽可用于其他病原体诊断,但对于流感的诊断价值很低。从非呼吸道部位采集的标本,测试结果不用于临床决策,即使患有流感引起的肺外并发症。

新型甲型流感病毒主要起源于动物,与正在传播的季节性甲型流感病毒(包括H1N1pdm09和H3N2亚型)有不同的抗原和基因遗传特征,并已感染至少一人。新型甲型流感病毒能造成诸多临床疾病,从无症状感染、单纯感染到重症肺炎、ARDS和多器官衰竭。新型甲型流感病毒是公共卫生问题。在美国,感染新型甲型流感病毒应上报疾病预防控制中心,在全球范围内应上报世界卫生组织。值得担忧的是,新型甲型流感病毒在人群中传播,取决于人群的免疫力,因此新型甲型流感病毒可能潜在流行。对疑似新型甲型流感病毒感染患者应进行流行病学研究,追究其是否有接触家禽、猪或密切接触疑似或者确诊为新型甲型流感病毒的患者。新型甲型流感病毒感染与季节性流感病毒仅仅依靠临床表现和临床实验室检测难以区分,因此需要在公共卫生实验室,对呼吸道标本进行特定的分子检测。对怀疑感染新型甲型流感病毒的案例,应与国家公共卫生和实验室工作人员协商来选择适当的呼吸道标本。

流感的治疗

重症流感的治疗具有多重挑战,主要是发病后尽早应用抗病毒药物。目前,美国食品和药物管理局(FDA)推荐的抗病毒治疗药物包括神经氨酸酶抑制剂(NAIs) (例如口服奥司他韦、吸入扎那米韦、静脉帕拉米韦)、cap依赖的核酸内切酶抑制剂(巴洛沙韦),以及金刚烷类(例如金刚烷胺和金刚乙胺) (见表4 )。NAIs和巴洛沙韦对甲型流感病毒和乙型流感病毒均有效,金刚烷类仅对甲型流感病毒有效,但目前不建议应用金刚烷类抗病毒药物,因为季节性流感病毒对金刚烷类广泛耐药。FDA批准用于治疗流感的抗病毒药物,是基于既往在门诊患者中进行的随机安慰剂对照临床试验,批准用于早期治疗门诊非复杂流感患者。对门诊儿童和成人患者,早期奥司他韦治疗流感的随机安慰剂对照临床试验的荟萃分析表明,临床获益于减少病程和与流感相关的一些并发症的风险。

尚无针对住院流感患者进行抗病毒治疗的完全随机、安慰剂对照试验,以确定奥司他韦或其他NAIs的疗效。一些观察性研究报道,NAIs类药物能够减少住院患者包括ICU患者的住院时间,降低死亡率。此外,对已发表的综述/meta分析进行的系统综述指出,住院患者使用NAIs能够生存获益,然而另一项针对观察性研究的meta分析则没有得出该结论。对来自38个国家大量临床病例的观察性研究进行meta分析,和晚期(>48小时)治疗相比,早期NAIs治疗(<48小时),重症成人和年龄≥16岁的患者的死亡率降低了38%,与没有接受NAIs的人相比,早期NAIs治疗死亡率降低69%。对于年龄≥16岁的危重患者,与不使用相比,任一时间应用NAIs治疗,死亡率降低28%,对于16岁以下的危重儿童,死亡率也有类似的降低,但没有统计学意义。因为与成人相比,因流感住院的儿童死亡率较成年人低。

尽管研究显示,在发病后2天内开始抗病毒治疗临床益处最大,但一些观察性研究也显示,在症状出现后5天内开始使用NAIs临床同样获益。大量meta分析还发现,对于年龄≥16岁的危重患者,症状出现48小时后应用NAIs与不用比较,死亡风险显著降低(35%)。希腊的一项队列研究表明,早期用奥司他韦与晚期使用相比,甲型流感(H3N2)患者(没有甲型流感(H1N1pdm09)或者乙型流感)的ICU住院时间缩短,死亡率降低。法国的一项研究报告说,对住院流感患者开始奥司他韦治疗的时间延后了,并建议急诊室对流感季节收治的下呼吸道疾病患者,经验性奥司他韦治疗。总的来说,根据目前流感住院患者(包括ICU患者)的观察数据,建议疑似或确诊流感住院患者尽快开始神经氨酸酶抑制剂抗病毒治疗

在危重流感患者中,神经氨酸酶抑制剂的最佳剂量和治疗时间的数据有限。由于缺乏静脉注射帕拉米韦治疗流感患者的数据,肠内给予奥司他韦是大多数住院患者的首选治疗方法。由于缺乏住院患者的数据和在潜在肺部疾病发生支气管痉挛的危险,不推荐重症患者吸入扎那米韦治疗。研究显示,重症患者经口或鼻胃管给予奥司他韦吸收良好,血浆水平与门诊患者相当。几项观察性研究表明,接受体外膜肺氧合(EOMO)和肾脏替代治疗的重症患者,肠内应用奥司他韦达到的血药浓度与非危重患者相当,但严重肾功能损害的患者应减少剂量。没有足够证据表明,危重患者增加NAIs剂量(例如每日剂量加倍)临床获益大于标准剂量。有研究表明,增加奥司他韦的剂量并不能给肥胖的成年人提供额外的临床获益,包括极度肥胖者(BMI>40)。因为危重患者流感病毒持续复制时间延长,从上呼吸道至下呼吸道均可发生,因此治疗疗程很难确定,持续抗病毒治疗5天以上应进行病毒检测来确定治疗终点。对于重症患者,应持续抗病毒治疗直到病毒在下呼吸道不能检出,有助于减轻流感病毒感染引发的促炎因子失调反应,减少ICU院内流感病毒向健康人群传播。如果ICU患者在接受NAI治疗后出现流感病毒持续复制的迹象,特别是免疫功能严重受损的患者,应考虑向接受过传染病培训的专家咨询,了解是否可能出现耐药的病毒感染。                                                          

对于因胃潴留、吸收不良或其他胃肠道疾病,不能耐受或吸收奥司他韦的患者,静脉注射帕拉米韦可能是一种替代方案,然而,研究还没有发现静脉注射帕拉米韦与肠内给予奥司他韦的优劣。值得注意的是,在三个流感季节进行的一项随机试验中,住院流感患者静脉注射帕拉米韦与肠内使用奥司他韦疗效相似。一项独立研究表明帕拉米韦联合标准治疗(通常包括一种NAI),额外的临床获益并不明显。最近一项多中心随机对照试验发现,住院流感患者肠内奥司他韦与静脉注射帕拉米韦的临床疗效相似。

2018年,新型抗病毒药物巴洛沙韦,被FDA建议早期用于门诊年龄≥12岁的非复杂流感患者。巴洛沙韦机制不同于NAIs,通过抑制流感病毒cap依赖的核酸内切酶来抗病毒,能有效治疗耐NAIs的病毒。随机对照试验表明单剂量口服巴洛沙韦与每日2次连续5日口服奥司他韦的临床疗效相似。然而,因为这些研究仅针对非复杂流感患者,巴洛沙韦单药或联合NAIs治疗住院患者的作用尚不清楚。具体来说,流感住院患者应用巴洛沙韦治疗的最佳剂量、持续时间,以及适宜的终点尚未确定。对门诊患者的RCT研究表明,单剂量巴洛沙韦与服用安慰剂或口服奥司他韦的患者相比,24小时后上呼吸道流感病毒水平显著降低。然而,目前还不清楚这一比例下降是否与流感病毒传播能力降低有关。在危重患者中使用巴洛沙韦的一个潜在问题是门诊临床试验中观察到耐药性迅速发展。一项正在进行的试验,旨在评估巴洛沙韦联合奥司他韦与奥司他韦单药治疗的疗效和安全性。

对于辅助性应用糖皮质激素治疗流感,目前还没有完整的随机临床试验。2009年H1N1流感大流行期间,一项糖皮质激素辅助治疗流感的试验研究,由于受试者太少而停止。中国一项观察性研究报告,2009年甲型H1N1流感大流行期间,发病72h内注射糖皮质激素使甲型H1N1pdm09病毒感染而发生严重疾病或死亡的风险增加了两倍。使用倾向评分匹配法对2009-2014年西班牙148家ICU 1846例原发性流感肺炎患者前瞻性收集的数据进行了重新分析,发现使用皮质类固醇与ICU死亡率显著相关。对观察性研究进行的meta分析得出结论,流感住院患者使用糖皮质激素不能获益,相反,可能导致副作用,比如增加死亡率。一项回顾性研究对2009年H1N1流感大流行期间重症流感儿童,使用大剂量(相当于每天2mg/Kg甲强龙)糖皮质激素治疗,发现糖皮质激素与ICU死亡率有关,但两者之间的因果关系尚未确定。对儿童和成人重症流感的个案研究得出结论,糖皮质激素治疗与流感加重有潜在联系。最近一项研究表明,皮质类固醇辅助治疗流感,患者死亡率增加,然而,这项研究可信度较低,建议谨慎采用。

多项研究报道,应用糖皮质激素与住院患者病毒持续复制有关,包括中国H7N9禽流感病毒感染,应用糖皮质激素会造成继发性细菌和真菌感染等不良后果。然而,有证据表明糖皮质激素导致不良后果这一说法是观察性研究偏倚造成的。加拿大一项大规模回顾性研究发现,糖皮质激素增加患者的死亡率,然而,在调整组间时间偏倚后发现,糖皮质激素治疗对患者死亡率无显著影响。此外,低剂量、中剂量和大剂量糖皮质激素治疗的潜在差异尚不清楚。一项对住院患者的观察研究报道,感染H7N9禽流感病毒而造成病毒性肺炎的患者,大剂量应用糖皮质激素与30天和60天死亡率增加有关,而不是中低剂量。根据现有资料来看,因流感住院的儿童或成人,包括重症患者,不建议使用糖皮质激素辅助治疗,除非特殊原因,如哮喘或COPD加重或感染性休克。糖皮质激素治疗重症流感的临床益处或危害需要进一步研究。

基于住院患者的观察性研究虽然推荐NAIs (奥司他韦)治疗流感,包括重症流感,但仍有一些新的治疗策略和药品处于研发的不同阶段。目前正在研究的一种方法是,抗病毒药物(TCAD) 金刚烷胺、利巴韦林和奥司他韦三联治疗危重症和高危流感患者,但是到目前为止还没有发现TCAD相比于奥司他韦单药治疗的好处。新型抗病毒药物正处于不同的研究阶段,包括小分子聚合酶抑制剂如pimodivir和favipiravir。大量针对流感病毒蛋白的单克隆和多克隆抗体也在开发中。同样,恢复期血浆在治疗严重流感方面显示出潜在益处,正在进行进一步的试验。另一个研究的热点是修改宿主对流感病毒感染的抗病毒反应。也有一些免疫调节剂正在进行前期临床试验或者临床试验,包括塞来昔布、他汀类、依那西普、吡格列酮、阿奇霉素、干扰素。

结论

流感疫苗可以降低流感并发症的风险、流感的严重程度和入住ICU的风险,降低死亡率。老人、小孩、孕妇,那些有潜在感染机会的人是流感并发症的易患人群。在流感季节发生慢性肺病加重、社区获得性肺炎和呼吸衰竭的重症患者应考虑流感。没有下呼吸道疾病临床表现的患者,建议对上呼吸道标本进行流感分子检测。但是,因为重症患者可能已经清除了上呼吸道的流感病毒,仍有病毒在下呼吸道持续复制,应对气管内抽吸(优先)或支气管肺泡灌洗液标本(如果收集用于其他诊断)进行病毒分子检测。对于疑似患者,建议等待检测结果同时,尽快使用标准剂量的奥司他韦口服,或经肠内或鼻胃管给药治疗。糖皮质激素不应常规应用于治疗,只适于出现其他并发症(例如哮喘加重或慢性阻塞性肺疾病或感染性休克),因为激素会造成潜在病毒复制和呼吸衰竭患者发生呼吸机相关性肺炎的风险。未来重症流感患者的治疗策略包括新型抗病毒药物、不同作用机制的药物联合、免疫调节剂,以及多模式、联合抗病毒和宿主定向免疫调节剂治疗。

河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科

郑喜文 译,王金荣 校

重症行者翻译组

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<![CDATA[重磅更新!2019 年 ESC/ERS 急性肺栓塞诊断和管理指南]]> 2019-09-02 10:11:05.0 2019 年 8 月 31 日,欧洲呼吸学会(ERS)和欧洲心脏学会(ESC)联合发布了第 4 版急性肺栓塞诊断和管理指南。相较于 2014 年版指南,新指南在诊断、风险评估、急性期治疗、慢性期治疗、特殊人群管理和随访等方面进行了更新,本文主要介绍指南更新要点。

诊断推荐


血流动力学不稳定的疑似肺栓塞患者诊断流程图


没有血流动力学不稳定的疑似肺栓塞患者诊断流程图


早期风险评估

肺栓塞的危险分层


肺栓塞严重程度及早期(住院或 30 天)死亡风险的危险分层

预后评估

急性期治疗

高危肺栓塞患者急性期治疗

中危或低危肺栓塞患者急性期治疗

多学科肺栓塞团队

屏幕快照 2019-09-04 下午1.14.05.png

下腔静脉滤器

早期出院和家中治疗

治疗策略


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风险校正后急性肺栓塞的管理策略


慢性期治疗与预防复发

没有癌症的肺栓塞患者抗凝方案和持续时间

合并活动性癌症的肺栓塞患者抗凝方案和持续时间

肺栓塞合并妊娠

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孕期和产后6周疑似肺栓塞的诊断性检查和管理流程图


长期后遗症管理

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肺栓塞长期后遗症的随访策略和诊断性检查流程图

首发:心血管时间编辑:丽雅 飞腾

投稿:xiangfeiteng@dxy.cn
题图:站酷海洛

配图:指南原文翻译处理

参考文献:2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC).

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<![CDATA[用药助手「专业版拼团」活动赠品(《热病》)寄送信息说明]]> 2019-08-30 19:38:56.0 非常抱歉!用药助手专业版拼团活动(819)赠送书籍由于采购问题,延迟至今天(08-30)发货。

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<![CDATA[雾化吸入器:选贵的好,还是便宜的好?]]> 2019-08-29 20:05:02.0 目前,雾化吸入已作为呼吸系统相关疾病重要的治疗手段。但雾化吸入疗法的不规范使用不仅会直接影响治疗效果,更可能带来安全隐患,威胁患者生命健康。本文参照 2019 年最新发布的雾化吸入专家共识,从雾化吸入器的选择,到如何规范进行雾化吸入疗法,就患者关注的热点问题进行讨论。

求助:如何选择雾化吸入器?

近日,笔者看到有粉丝在求助推荐一款家庭用的雾化吸入器:

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也有粉丝在咨询雾化器是选贵的好,还是便宜的好?还是根据疾病来选择?

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笔者所在病区给住院患者使用的是氧气雾化吸入装置,不过在另一病区看到一款压缩式雾化吸入器,经向护士 MM 了解,操作方便,挺好用。

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看了说明书,该产品是专门为医院、诊所、小型医院等医疗设施以及一般家庭使用而设计生产的。其喷雾原理是当本体内部的压缩器产生的压缩空气从喷嘴喷出时,通过喷嘴与吸水管之间产生的负压作用,向上吸起药液。吸上来的药液冲击到上方的隔片,变成极细的雾状向外部喷出。

提醒:笔者并不是为某一品牌的产品做广告,具体请结合实际需要进行选择,也可向经治医生或者周围的朋友做了解。不过,不管是医护人员,还是患者、家属,有必要对雾化吸入疗法的知识有所了解,这样才能发挥雾化吸入的最佳疗效,避免和减少并发症的发生。

三种常用雾化吸入装置

雾化吸入装置是一种将药物转变为气溶胶形态,并经口腔(或鼻腔)吸入的药物输送装置。小容量雾化器是目前临床最为常用的雾化吸入装置,其储液容量一般小于 10 mL。根据发生装置特点及原理不同,临床常用雾化器可分为射流雾化器、超声雾化器和振动筛孔雾化器 3 种。

1、射流雾化器:药液被高压气流和档板冲撞粉碎,形成药雾颗粒。

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备注:射流雾化器适用于下呼吸道病变或感染、气道分泌物较多,尤其伴有小气道痉挛倾向、有低氧血症严重气促患者。

2、超声雾化器:药液在超声作用下剧烈震动,形成无数细小气溶胶颗粒释出。

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备注:剧烈震荡可使药液加温,可能影响药物稳定性。不适用于哮喘等喘息性疾病的治疗。

3、震动筛孔雾化器:通过压电陶瓷片的高频震动,使药液穿过细小的筛孔挤出,形成细小颗粒。

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不同雾化吸入装置优缺点比较

专家共识对三种装置的优缺点进行了比较,供选择时参考:

类型

优点

缺点

射流雾化器

1. 适用于下呼吸道病变或感染、气道分泌物较多,尤其伴有小气道痉挛倾向、低氧血症严重气促患者

2. 气管插管患者常用

1. 有噪音

2. 需有压缩气体或电源(多为交流电源)驱动

3. 鼻-鼻窦喷射雾化器在治疗时需关闭软腭,屏住呼吸,较难掌握,因此患者掌握吸入方法之前,应有医务人员进行指导

超声雾化器

释雾量大,安静无噪音

1. 工作时会影响混悬液(如糖皮质激素雾化吸入制剂)雾化释出比例

2. 可使容器内药液升温,影响蛋白质或肽类化合物的稳定性

3. 药物微粒输出效能降低

4. 不适用于哮喘等喘息性疾病的治疗

震动筛孔雾化器

1. 驱雾化效率较高

2. 残留药量较少

3. 噪音小、小巧轻便

4. 储药罐可位于呼吸管路上方,方便增加药物剂量

1. 需要电源(电池)

2. 耐久性尚未确认,可供选择的设备种类较少


七问七答:雾化吸入知多少

1、雾化吸入如何发挥作用?

雾化吸入疗法是应用雾化吸入装置,使药液形成粒径 0.01~10μm 的气溶胶微粒,被吸入并沉积于气道和肺部,发挥治疗作用。雾化颗粒直径对药物沉积位置有直接影响,有效雾化颗粒直径应在 0.5~10μm。其中粒径 5~10μm 的雾粒主要沉积于口咽部,粒径 3~<5μm 的雾粒主要沉积于肺部,粒径<3 μm 的雾粒 50%~60% 沉积于肺泡。

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药物经雾化吸入后可产生局部及全身作用,理想的雾化吸入药物主要在肺部和气道产生作用,而作用于全身的副反应少,在理化特性上具有「两短一长」的特点,即在气道黏膜表面停留时间短、血浆半衰期短和局部组织滞留时间长。

雾化吸入是一种以呼吸道和肺为靶器官的直接给药方法,具有起效快、局部药物浓度高、用药量少、应用方便及全身不良反应少等优点,已作为呼吸系统相关疾病重要的治疗手段。

2、配制雾化吸入药物要注意什么?

①  使用前应仔细检查药品,确保药品在有效期内,颜色性状均正常。

②  雾化吸入制剂应在开瓶后立即使用。

③  部分药物不能在同一容器中混合使用,应严格遵医嘱用药。

④  碱性药液、高渗盐水及纯化水可引起气道高反应性,应避免用于雾化吸入。

⑤  油性制剂可能引起脂质性肺炎,不能用于雾化吸入。

⑥  药物贮藏应按说明书要求贮存。

3、可以在睡眠状态下进行雾吸吗?

①  雾化吸入治疗前雾化吸入治疗前 1 h 不应进食,清洁口腔分泌物和食物残渣,以防雾化过程中气流刺激引起呕吐;

②  洗脸、不抹油性面膏,以免药物吸附在皮肤上。

③  对于婴幼儿和儿童,为保持平静呼吸,宜在安静或睡眠状态下治疗,前 30 min 内不应进食。

4、雾化吸入用鼻吸还是用嘴吸?

① 按医嘱将药液配置好放入雾化吸入器内,如采用氧气驱动雾化,应调整好氧流量至 6~8 L·min-1,观察出雾情况,注意勿将药液溅入眼内。

②  采用舒适的坐位或半卧位,用嘴深吸气、鼻呼气方式进行深呼吸,使药液充分达到支气管和肺部。

③  密切关注患者雾化吸入治疗中潜在的药物不良反应。

5、雾化吸入时出现急剧咳嗽怎么办?

出现急剧频繁咳嗽及喘息加重,如是雾化吸入过快或过猛导致,应放缓雾化吸入的速度。

出现以下情况时的应对方法:

§   出现震颤、肌肉痉挛等不适,不必恐慌,及时停药,如为 SABA 类药物,如特布他林引起,一般停药后即可恢复,后随访告知医生;

§   出现呼吸急促、感到困倦或突然胸痛,应停止治疗并立即就医。

6、雾化吸入治疗后为什么要洗脸、漱口?

①使用面罩者嘱其及时洗脸,或用湿毛巾抹干净口鼻部以下的雾珠,以防残留雾滴刺激口鼻皮肤引起皮肤过敏或受损。婴幼儿面部皮肤薄,血管丰富,残留药液更易被吸收,需及时洗漱。

②年幼儿童可用棉球蘸水擦拭口腔后,再适量喂水,特别是使用激素类药物后,以减少口咽部的激素沉积,减少真菌感染等不良反应的发生。

④  时翻身拍背有助于使粘附于气管、支气管壁上的痰液脱落,保持呼吸道通畅。

7、雾化吸入装置如何清洗与消毒?

雾化吸入装置雾化吸入装置应该专人专用,避免交叉污染。每次使用后需进行清洁并干燥存放,以防受到污染后成为感染源,影响治疗。

以某品牌压缩式雾化吸入器为例进行介绍:

清洗:

药液杯组件、面罩、吸嘴:用温水和中性洗涤剂清洗。用干浄的温水将每个角落冲洗干净,然后放在干净的场所进行自然干燥。

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提示:药液杯组件使用 1 年后要进行更换。

本体、送气管:请用在水或中性洗涤剂中浸湿的软布进行擦拭。

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提醒:清洗前请首先确认电源开关处于断开(OFF)位置,然后从电源插座中拔出电源插头。

消毒:务必在每天的最后一次使用后对部件进行消毒。如果部件污染严重,请更换新的部件。可采用如下任何一种方法消毒。

A.    使用市售的消毒液。按照消毒液的使用说明进行操作。

① 将部件浸在消毒液中并保持指定的时间。

② 用干净的温水冲洗,然后放在干净的场所进行自然干燥。

提示:请勿使用汽油、稀释剂或可燃性药品。

B.    将部件煮沸 15~20 分钟。煮沸后,将部件小心取出,去除多余的水分,放在干净的场所自然干燥。

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提示:请勿煮沸送气管、面罩 (PVC)、过滤片、过滤片盖。

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参考文献
1. 中华医学会临床药学分会《雾化吸入疗法合理用药专家共识》编写组. 雾化吸入疗法合理用药专家共识 ( 2019 年版). 医药导报,2019,38(2).

2. 雾化吸入器产品说明书.

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<![CDATA[慢性咳嗽:或是惠普氏病作祟]]> 2019-08-29 16:50:02.0 慢性咳嗽很常见,但由罕见病因引起的慢性咳嗽你见过吗?加拿大 Damaraju 教授在 NEJM 杂志上发表的一篇病例报告,让我们对慢性咳嗽的病因有了新认识。

63 岁无吸烟史白人男性,因咳嗽 2 年就诊。咳嗽由一次上呼吸道感染后到南美旅游诱发。患者表现为干咳,夜间加重。患者曾使用抗生素治疗,症状无缓解;随后患者接受吸入沙美特罗和氟替卡松联合治疗,症状稍有改善。

患者有间歇性关节痛和肌痛病史 5 年,夜间盗汗 2 年(现已缓解)。关节痛每次发作平均持续 2 周,随后可完全缓解。患者前两年曾就诊于风湿科门诊,抗核抗体(类风湿因子、可提取的核抗原、抗环瓜氨酸肽抗体)和 HLA-B27 检测均呈(-)。结核菌素皮试(-)、胸片以及腹部超声均未见异常。患者极少量饮酒,无饲养宠物。用药史仅为吸入沙美特罗和氟替卡松联合治疗和布洛芬 (必要时) 治疗。

慢性咳嗽最常见的病因有上气道咳嗽综合征、 哮喘和胃食管反流性疾病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)。那么,导致患者慢性咳嗽的罪魁祸首究竟是哪一个?

考虑到过敏或鼻炎病史,上气道咳嗽综合征基本排除。

肺功能,包括流速-容量环,均正常。乙酰甲胆碱激发试验(-),吸入 16 mg/ml 的乙酰甲胆碱,FEV1 下降 9% 。胸部 CT 提示轻度支气管扩张,此外未见异常。基于上述结果,哮喘基本排除。

由于患者拒绝 24 小时 pH 监测,因此并不能确定其病因是 GERD。患者同意接受质子泵抑制剂治疗,但期间并未返院复诊。

悬案是否就此终结?事实并非如此!

3 年后,患者因持续 6 个月出现吸气疼痛、膨胀、少量腹泻等新症状就诊。在首次出现胃肠道症状的 2 个月后,患者突然腿疼严重,无法行走。尽管疼痛数天后缓解,但肌痛、关节痛和间歇性咳嗽仍持续存在。期间患者从未减少质子泵抑制剂的用量。腿疼 1 月后,患者出现头疼,持续 2 天,伴间歇性的双眼视力丧失。

患者 C 反应蛋白(44.7 mg/L,正常值 < 3.0 mg/L)和红细胞沉降率(69 mm 小时;正常值 < 25 mm/ 小时)均升高。血红蛋白 13.5 g/dl,白细胞计数 8.7×103/mm3(中性粒细胞 7.3×103/mm3,单核细胞 0.3×103/mm3,淋巴细胞 0.9×103/mm3,嗜酸粒细胞单核细胞 0.2×103/mm3)。电解质和肌酐均正常。疑诊暂时性动脉炎和风湿性多肌痛症。患者接受泼尼松(60 mg/天)治疗。

患者两天后头疼缓解,不再出现视力丧失。数周后临时动脉活检排除血管炎。考虑到患者在服用泼尼松后神经系统症状迅速缓解,因而继续服用数月。慢性关节痛和肌痛显著改善,咳嗽和外周性水肿稍有缓解。然而将药量减至 10 mg/天时,患者咳嗽和关节痛加重。患者再次就诊。

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图 1. 腹部 CT。胸部和腹部 CT 扫描可见轻度的间质性肺水肿和少量双侧胸腔积液。主肺动脉增宽,直径为 30.9 mm,伴少量心包积液。腹部广泛的淋巴结肿大,可提示淋巴瘤,同时近端膨胀的空肠局部增厚。

该患者无可触及的外周淋巴结肿大,高度怀疑淋巴瘤,行开腹探查和行淋巴结切除活检。微生物检查提示革兰氏染色阳性菌,随后行实验室检查明确是否患有惠普氏病(Whipple’s disease),同时行 16S 基因序列检测微生物  Tropheryma whipplei ( T. whipplei ) DNA 。

淋巴结活检的病理结果提示肉芽肿性炎症,伴有大量的泡沫组织细胞浸润(图 2)。过碘酸雪夫染色微生物(+),其多形性特征与 T. whipplei 相符。血培养(-)。

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图 2. 病理结果。A. 低倍镜可见大量的异常腹腔淋巴结,正常结构为大量的巨噬细胞所覆盖,其中多数为泡沫样,偶有巨细胞(苏木素-伊红染色); B. 高倍镜可见胞浆内有嗜伊红颗粒的泡沫巨噬细胞(苏木素-伊红染色); C. 过碘酸雪夫染色; D. Warthin-Starry 银染色可见胞浆内含有大量微生物,呈多形性,与 T. whipplei  一致)。

对症下药

推荐静脉应用头孢曲松钠 2 周,之后改为口服复方磺胺甲恶唑 2 倍剂量(160 mg 甲氧氨苄嘧啶和 800 mg 磺胺甲恶唑)每天 2 次治疗。泼尼松减量,后停药。

2 周后随访,患者出现收缩期杂音。心脏超声可见左心房二尖瓣表面一长约 7 mm,宽 6 mm 的赘生物,伴轻度主动脉瓣狭窄和中度主动脉瓣功能不全。无法测量收缩期肺动脉压(图 3)。患者无发热,无心脏症状,无心内栓塞的表现。三次血培养均为 (-)。

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图 3. 经食管心脏超声。主动脉瓣非冠状尖端可见一活动的赘生物。

心内科医生认为赘生物很可能是惠普氏病的并发症,建议继续使用抗生素治疗。抗生素治疗 2 个月后,患者自述咳嗽、外周水肿、关节痛、肌痛和疲劳感缓解。治疗 6 个月后, 心脏超声提示心脏赘生物消失,但仍有瓣膜关闭不全(图 4)。

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图 4. 经胸壁心脏超声。

患者早期一过性的视力丧失可能是心内膜炎栓子脱落所致。患者经抗生素治疗,咳嗽等症状和瓣膜赘生物的消失支持惠普氏病这一诊断。

总结

惠普氏病是一种罕见的慢性感染性疾病,发病率约为百万分之一。该病由环境中常见的微生物 T.whipplei 引起。T.whipplei 通过粪-口传播,常见于污水处理厂的流出物中。该病常见于欧洲血统人群,男性较女性常见(男女比例为 4:1)。所有年龄均可发病,以中年居多。

惠普氏病有多种症状和体征,典型表现为体重减轻(92%),腹泻(76%),关节痛(67%),腹痛(55%),发热(38%),核上性眼肌麻痹(32%),头痛(10%),贫血(85%),淋巴结肿大(60%),心内膜炎(30%,血培养常呈阴性),肺部受累(30-40%,约半数患者表现为咳嗽)。

该病的诊断性检查包括胃肠道内镜和活检。显微镜下的典型特征包括淡黄色的十二指肠粘膜和淋巴管肿胀。PCR 技术的敏感性和特异性均较高,但不能单独用于诊断。免疫组化检查可提高组织学诊断的准确性。 由于此微生物的生长需要数月和特殊的培养方法,因此血培养无助诊断。

在无随机试验的情况下,惠普氏病的治疗很大程度上只能借鉴其他病例的治疗方案。首选方案包括 2 周的头孢曲松钠,随后改为至少 1 年的复方磺胺甲恶唑治疗。对磺胺过敏或仅需要口服治疗的的患者,多西环素与羟化氯喹可作为单用或联合头孢曲松钠和复方磺胺甲恶唑治疗。

该病的罕见及非特异的临床特征常导致诊断延误(有报道为在起病后 2-6 年)。 尽管惠普氏病患者常有咳嗽,但其仍是慢性咳嗽的罕见病因。

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<![CDATA[对乙酰氨基酚、布洛芬,退热作用大不同]]> 2019-08-29 11:00:20.0

布洛芬和对乙酰氨基酚是目前应用最普遍,也是被认为最适合儿童使用的退热药。

那么,这两种常用退热药之间有哪些区别呢?

两者是同类退热药吗?

布洛芬(Ibuprofen):

和萘普生一样属于芳基丙酸类解热镇痛药,有明显的抗炎、解热、镇痛作用,强度与阿司匹林相当,对血小板功能有一定的抑制作用,可延长出血时间。

常规治疗剂量使用时,不良反应发生率低,耐受性与对乙酰氨基酚相似。

对乙酰氨基酚(Acetaminophen):

又称醋氨酚、扑热息痛,Panadol、Tylenol、Fortolin 等都是这类药物,为苯胺类解热镇痛药。

其解热、镇痛作用强度与阿司匹林类似,但抗炎作用极弱(可能与药物对机体不同酶的敏感性差异有关),对凝血机制无影响。

对乙酰氨基酚毒副作用少,较易耐受,是一种比较安全的退热药,很多复方制剂的感冒药里都有它的存在。

退热效果有何不同?

两者的退热效果是相似的,但也存在一定的差异性。相对而言,单次剂量的布洛芬退热作用相对较强,降温维持时间相对较长,但对乙酰氨基酚体温下降的速度在口服后半小时比布洛芬更明显。

简而言之,布洛芬强、对乙酰氨基酚快。

给儿童使用是否安全?

没有一种退热药是绝对安全的,而且都有过敏的可能。但总的来说,布洛芬和对乙酰氨基酚的副作用较轻微,在儿童中应用是较为安全的。

儿童对布洛芬和对乙酰氨基酚耐受性都是差不多的,其不良反应的发生也与年龄无关,如果没有禁忌证,布洛芬和对乙酰氨基酚都可作为患儿退热药的首选。

布洛芬和对乙酰氨基酚在临床上应用非常广泛,儿科医生和家长都应该重视其不良反应,不要随意使用,如实需使用时,应根据患儿的年龄、体重来综合计算(其中体重是优先考虑的)具体的给药量,应避免用药过量和用药过频。

两者不良反应有何不同?

1. 布洛芬的不良反应

主要为消化道的不良反应(发生率为 5%~15%),与食物同服,可减轻其胃肠道刺激。

这些不良反应包括消化不良、胃灼热感、上腹部疼痛、恶心、呕吐、饱腹感等,一般都较轻微。

另外,出现胃溃疡和消化道出血者不足 1%,出现头痛、嗜睡、眩晕、耳鸣等神经系统不良反应者约 1%~3%。其他少见的不良反应有下肢水肿、肾功能不全、皮疹、支气管哮喘、肝功能异常、白细胞减少等。

2. 对乙酰氨基酚的不良反应

主要是反复多次的应用,超剂量所致,同时由于混合了病毒感染的因素,易引起肝炎。

如使用对乙酰氨基酚的常规治疗剂量仅偶见恶心、呕吐、出汗、腹痛等不良反应,少数可发生过敏性皮炎/皮疹、粒细胞缺乏、血小板减少等。

但若治疗剂量的反复多次使用,尤其是高剂量长期用药,可引起肝转氨酶增高,但未见肝功能衰竭和死亡的报道;超剂量使用可导致肝功能明显异常,有造成肝功能衰竭甚至死亡的报道。

使用注意事项

1. 布洛芬

(1)布洛芬与阿司匹林有交叉过敏,故对阿司匹林过敏的患者禁用。

(2)有消化性溃疡史、胃肠道出血、心功能不全、肝肾功能不全、高血压、凝血机制或血小板功能障碍(如血友病)的患者需慎用。

(3)脱水或水分补充不够等低血容量的患者使用布洛芬退热可增加肾功能损害的风险。

(4)罹患水痘的患者使用布洛芬则可增加 A 组链球菌感染的风险。

2. 对乙酰氨基酚

(1)对阿司匹林过敏者对对乙酰氨基酚通常不发生过敏,但<5% 的阿司匹林过敏的患者服用对乙酰氨基酚后可能会发生轻度支气管痉挛性反应。
(2)服用剂量不应超过推荐剂量,否则可能引起头痛、呕吐、倦怠低血压及皮疹等。
(3)严重肝肾功能不全者禁用;肝病或病毒性肝炎、轻至中度肝肾功能不全者、严重心肺疾病患者应慎用;如果出现黄疸症状需立即进行肝功能测试。
(4)如果伴有持续的呕吐、腹泻或液体摄入不足,出现明显的脱水者需及时处理,积极纠正水及电解质平衡。如患儿出现囟门下陷、口唇干燥、眼眶下陷、少泪、虚弱等时意味着已经出现脱水应注意补液,对于正处于哺乳期的患儿来说,最合适的液体就是母乳。

首发:儿科时间编辑:飞腾

投稿:xiangfeiteng@dxy.cn

题图:站酷海洛

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