丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2021 DXY All Rights Reserved. Wed Jan 20 19:29:04 CST 2021 2.0 <![CDATA[不宜与维 C 联用的 6 类药物,都在这张表里]]> 2021-01-19 10:20:30.0 随随便便就能买到的维 C 也存在合用禁忌,真的吗?


不宜与维 C 合用的 6 类药物


虽然维生素 C(抗坏血酸、维 C)在临床和生活中都很常见,但它具有较强的还原性和酸性,和许多药物不能随意配伍。使用前,应注意改变给药途径或间隔使用,以避免产生不良反应。

为了更安全合理的用药,下面将与维 C 不能同时使用的药物进行整理,尽可能避免药物相互作用导致的不良反应。

表 1 与维 C 存在禁忌的几类药物

(注:本表只是例举每类药物中的常见药物,并非和维 C 配伍禁忌全部药物均已囊括,具体药物详情请参照说明书  )


1. 抗菌类药物

1)青霉素

pH 为 4.5 时,青霉素在 4 h 内损失 10%;在 pH 为 3.6 时,这个时间缩短为 1 h,4 h 损失可达 40%。

这是由于青霉素具有-CO-NH-结构,在水性溶剂中易水解,加之维 C 具有较强的还原性和酸性,能促进青霉素的破坏与失效,分解为高致敏性的产物。

2)甲硝唑

甲硝唑注射液与维 C 配伍,黄色立即加深,且随放置时间延长而加深,维 C 含量随之降低,甲硝唑含量起初无变化,但若超过 8 h 混合液中甲硝唑的含量也会明显下降。如将甲硝唑注射液先用 0.9% 的氯化钠注射液稀释,再加入维 C,颜色会稍有变化,维 C 含量也略有下降,但 8 h 内仍可在合格范围内。

因此,如两者需进行配伍,应将甲硝唑注射液用 0.9% 的氯化钠注射液或者 5% 葡萄糖注射液稀释之后,再加入维 C。

3)红霉素

两者是否能够配伍使用目前仍存争议。

维 C 属于弱酸性药物,其稳定 pH 值为 5.5~6.0,过高或过低均会加速分解;红霉素为弱碱性药物,当 pH<4 时,红霉素药效显著下降,若与维 C 合用,药效可下降 26%~44%。

4)四环素

维 C 可增加四环素类药物的活性,但四环素会大量消耗维 C,使其血药浓度明显下降。

5)庆大霉素、氯霉素等

导致抗菌药物的抗菌活性显著下降。


2. 碱性类药物

与碳酸氢钠、谷氨酸钠、氨茶碱等碱性药物合用,由于酸碱中和,维 C 可完全失去作用。


3. 解热镇痛药

维 C 与阿司匹林同属于酸性药物,维 C 可酸化尿液,阿司匹林在酸性尿液中解离减少,再吸收增加,血药浓度升高,可出现严重的阿司匹林中毒症状。


4. 其他维生素

维 C 属于强还原性剂,易被氧化剂、金属离子等氧化分解。如与维生素 B 族类/复合 VB 或 VK3 合用,维 C 易被氧化成去氢抗坏血酸,VB2 被还原为二氢核黄素,VK3 被还原为甲萘二酚,两药的作用均减弱或消失。即使是正常量的维 C 也能破坏食物中或同时内服的 VB12。

此外,维 C 也不宜与叶酸配伍。不管是两种注射液混合,还是与片剂同服,均易发生氧化还原反应,从而导致两药的作用降低。临床上用于治疗贫血时,应将两药服用时间错开。


5. 抗凝血类药物

维 C 可对抗肝素和华法林的抗凝作用,导致凝血酶原时间缩短,减弱抗凝血药物的作用。两药必须同服时,应至少间隔 2 h。


6. 其他药物

长期大量服用维 C 可增加草酸与钙盐结合,若与钙片长久同服,引起结石可能的更大。

与磺胺类合用,则引起结晶尿,造成肾损害。


补充

维 C 主要参与体内抗体形成、组织修补及碳水化合物等代谢过程,降低毛细血管脆性,增加机体抵抗力。

在临床中,维 C 主要用于防治坏血病,大量静脉注射可用于克山病治疗。此外,还可用于各种急慢性传染、病后恢复期、创伤愈合期、过敏性疾病的辅助治疗及冠心病预防。


参考文献

[1] 吴晓波. 维生素 C 注射液与多种微量元素注射液存在配伍禁忌 [J]. 中国误诊学杂志,2011,10(32):7835.

[2] 孙晶丹. 维生素矿物质养生大全 [M]. 海口:南海出版公司,2007.2,75-76.

[3] 陈新谦,金有豫,汤光主编. 新编药物学. 第 15 版. 北京:人民卫生出版社,2003:630.

[4] 陆家明. 维生素 C 的药物相互作用与配伍禁忌. 新药与临床,1997,16:123-124.

[5] 黄国平,程新娟. 药物的配伍变化观察应密切联系临床实际. 华西药学杂志,1996,11:186.

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<![CDATA[警惕!碎片化思维正在耽误 200 万年轻医生,弯道超车只需这 1 点]]> 2021-01-19 10:17:39.0 900x600.png

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<![CDATA[2021 最新公立医院急招岗位:应往届不限,部分提供住宿]]> 2021-01-15 17:37:02.0

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<![CDATA[总蛋白、白蛋白、前白蛋白 | 肝功能检测一文读懂]]> 2021-01-15 10:53:35.0
肝功能检测中反映肝脏合成贮备功能的项目包括:总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)等。 


总蛋白和白蛋白


TP 可分为白蛋白和球蛋白两类,具有维持血管内正常胶体渗透压和酸碱度、运输多种代谢物、调节被运输物质的生理作用等多种功能,并与机体的免疫功能有着密切的关系。

TP 水平主要反映肝脏合成功能和肾脏病变造成蛋白质丢失的情况。白蛋白(又称清蛋白,albumin,Alb)是由肝实质细胞合成,在血浆中的半寿期约为 15 ~ 19 天,肝细胞中几乎没有储存。


01 TP 受哪些因素影响?

TP 的生理性波动:如直立体位由于体液分布原因,血液相对浓缩,而长久卧床者血液较直立体位稀。因此长久卧床者血清总蛋白比直立活动时要低。由于肝功能不成熟或衰退,新生儿血清总蛋白可比成人低 5 ~ 8 g/L,60 岁以上的老年人约比成人低 2 g/L。

TP 受某些药物影响:使用促皮质激素、皮质类固醇、雄激素、生长素、胰岛素等可使总蛋白升高;使用抗癫痫药、吡嗪酰胺、利福平、避孕药等药物可使其结果偏低。  下列情况可影响 TP 测定结果:

①使用止血带加压时间过长;直立数小时后抽血;标本保存不当。
②长期卧床、大量输液等可使结果偏低。
③测定结果假性升高:使用低分子右旋糖酐、高脂类血标本。
一般来说,血清总蛋白及白蛋白增高:主要由于血清水分减少,总蛋白浓度增加,而全身总蛋白量并未增加。
那么,总蛋白和白蛋白的指数,到底该怎么看呢?


02 TP 和 ALB 如何解读?

病理性总蛋白及白蛋白降低:

总蛋白 < 60 g/L 或白蛋白 < 25 g/L 称为低蛋白血症,临床上常出现严重浮肿及胸、腹水。

①肝细胞损害:常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。
②白蛋白减少常伴有 r 球蛋白的增加,白蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比。如 ALB 持续下降,提示肝细胞坏死进行性加重,预后不良;如治疗后 ALB 上升,提示肝细胞再生,治疗有效。
③营养不良:摄入不足或消化吸收不良。
④蛋白丢失过多:如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大出血等。
⑤消耗增加:结核、甲亢、恶性肿瘤等。
⑥血清水分增加:水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。
⑦先天性低蛋白血症。

总蛋白及球蛋白增高:

总蛋白 > 80 g/L 或球蛋白 > 35 g/L,称为高蛋白血症或高球蛋白血症。此时总蛋白的增高主要是球蛋白增高,其中又以 r 球蛋白增高为主,常见原因有:

① 慢性肝脏疾病:慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度与肝脏严重性相关。
② M 蛋白血症:多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。
③ 自身免疫性疾病:SLE、风湿热等。
④ 慢性炎症与慢性感染:如结核病、疟疾、黑热病、麻风病、慢性血吸虫病等。

球蛋白降低:

主要是合成减少,见于:

① 生理性减少:小于 3 岁的婴幼儿;
② 长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂导致的免疫功能被抑制;
③ 先天性低 y 球蛋白血症。

A/G 倒置:

A/G 的比值一般为 1.5 ~ 2.5,如果 < 1,称为 A/G 倒置(可以是白蛋白降低或球蛋白增高)。见于:严重肝功能损伤及 M 蛋白血症,如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。

肝脏是身体中合成 ALB 的唯一器官,临床发现肝硬化的患者,均存在不同程度的 ALB 水平下降,而且均存在球蛋白水平的升高,后者是因为肝硬化导致的血清免疫球蛋白升高所致 [1]。 


前白蛋白


PA 是完全由肝脏合成的一种蛋白,其半衰期短,仅 1.9 d,当肝脏发生疾病时,血清 PA 浓度会迅速下降,而且它的浓度受临床治疗药物和方法的影响较小,所以它是反映肝脏合成功能的一个敏感和特异性指标,而且是较 ALB、胆红素及 r 球蛋白等更敏感和准确的指标。  血清 PA 是反映肝脏损害及储备功能较理想的指标。

01 哪些疾病影响 PA 值?

研究显示 [3],各种类型肝病的 PA 都比正常水平低,而且越严重的肝病类型其血清 PA 的量越低。重型肝炎患者 PA 越低,病死率越高,且随着病程进展,血清 PA 值明显升高者预后好,血清 PA 值无升高或继续下降者预后差 [4]。

PA 是加快肝细胞合成与分泌的加速运转蛋白之一,而其主要功能是转运甲状腺素与维生素 A,并具备胸腺激素活性,能通过加快淋巴细胞成熟增强人体免疫力。当 PA < 100 mg/L 时应考虑患有肝硬化 [5]。

近年来有大量研究 [6] 表明,脓毒症严重程度与 CRP 水平呈正相关,与 PA 水平呈负相关。在脓毒症患者病程中,动态监测 CRP/PA 比值变化,若其水平持续升高,提示患者感染未控制,机体免疫功能差,蛋白质营养不良,预后不佳 [7]。

有研究显示:血清 PA/总胆红素比值是肝衰竭患者的独立预后因素,对肝衰竭患者的预后预测具有较好的临床判断价值 [8]。
血清 PA 测定可做为鉴定肝硬化代偿期与失代偿期的指标 [9]。

02 PA 值如何解读?

PA 降低见于:

① 营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤;
② 肝胆系统疾病:肝炎、肝硬化、肝癌、胆汁淤积性黄疸。

PA 增高见于 Hodgkin 病。


参考文献

[1] 黄跃斌.血清前清蛋白和 C 反应蛋白的检测在临床疾病中的应 [J].国际检验医学杂志,2011,32(14):1598.

[2] 赵聪亚,乔京贵,陈继龙. 探讨血清白蛋白和球蛋白对乙   型肝炎相关肝硬化的诊断价值. 中国实验诊断学,2015,1(11):1877-1879.

[3] 曾东晓,潘林梅,夏春祥.肝病患者血清前白蛋白检测的临床价值分柝 [J].医学理论与实践,20lO,23(1 1):1314-1315.

[4] 聂新华,向慧玲,韩涛等. 前白蛋白变化率对肝衰竭预后的预测作用. 山东医药,2012,22(44)56-59.

[5] Kanda Y. Pmlibem in the aminto acid sequence of human[J]. J Biol Chem,1974,249(20):6795.

[6] 杨秀清,王昌生,杜春书,等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发感染患者血清 PcT、hs-cRP 和 PA 的水平变化分析 [J]. 中华医院感染学杂志,2016,26(13):2945—2947.

[7] 张丽利,于学忠,余姗姗,赵姣. 血清 C-反应蛋白与前白蛋白比值在脓毒症预后中的价值研究. 中国急救医学 2017,37(3):198-202.

[8] 赵紫烟,安雪青,史丽,童国相. 血清前白蛋白/总胆红素比值对肝衰竭患者预后的预测价值. 中国现代医学杂志,2017,27(21):75-78.

[9] 虞玲. 肝脏病变患者血清前白蛋白水平变化及意义. 山东医药,2011,51(14):108-109.                        

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<![CDATA[最新!国家药监局公布:酚酞片和酚酞含片注销退市!]]> 2021-01-14 14:12:04.0 刚刚,国家药监局发布《国家药监局关于注销酚酞片和酚酞含片药品注册证书的公告(2021年 第6号)》,两个常用药由于存在严重不良反应,停售召回,注销退市。

根据《中华人民共和国药品管理法》第八十三条规定,国家药品监督管理局组织对酚酞片和酚酞含片进行了上市后评价,评价认为酚酞片和酚酞含片存在严重不良反应,在我国使用风险大于获益,决定自即日起停止酚酞片和酚酞含片在我国的生产、销售和使用,注销药品注册证书(药品批准文号)。

已上市销售的酚酞片和酚酞含片由生产企业负责召回,召回产品由企业所在地药品监督管理部门监督销毁。

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常用药退市,2021年或许还有更多

医生们都知道,酚酞片主要用于治疗习惯性顽固性便秘。

随着2020年7月1日新版《药品注册管理办法》的正式实施,国家药监局加快了部分药品的退市工作。

据不完全统计,2020年全年,国家药监局发布多则公告,总计已有409个药退出市场。

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总结来看,常用药退市的原因主要有几个方面:

一、缴费注册成本高昂,加速低利润品种退市;

二、出现严重不良反应品种,必须退市;

三、扎推注册品种,陆续启动退市;

四、批文转让机制尚不成熟,只能退市。

酚酞片与酚酞含片,作为2021年最新公布的常用药退市案例,退市的原因也和安乃近退市一样,属于存在严重不良反应的品种,经评估后,风险大于收益,而启动退市。

根据业内观点来看,不论是哪一种原因退市,随着新版《药品注册管理办法》的实施落地,2021年,或许还有更多类似品种将启动退市程序。

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用药助手已对 App 内「酚酞片」&「酚酞含片」说明书进行注销标注说明,请医护朋友们注意~

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附:酚酞片和酚酞含片生产企业名单

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<![CDATA[这 9 类药物不应与牛奶同服!]]> 2021-01-14 10:50:44.0 牛奶是现代生活中常备的乳品,但牛奶与不少药物同时服用都会影响药物的吸收,甚至发生相互作用而导致药效降低。

这是因为一方面牛奶可在药物表面和胃黏膜形成一层薄膜,待薄膜被消化吸收后,药物已错过了最佳吸收期,因此降低了药物的吸收和疗效。

另外牛奶还可与一些药物发生不良的化学或物理反应。牛奶中含有较多的无机盐类物质,如钙、磷、铁、多种维生素、蛋白质、氨基酸和脂肪等化学物质,容易与药物发生化学反应,生成稳定的铬合物或难溶性盐类,使药物难以吸收,严重者还会形成胆结石、肾结石。

下面列举部分药物加以具体说明:


一、含钙、锌制剂和铁制剂


牛奶中的蛋白质可与乳酸钙(新盖中盖、钙中钙)、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸锌点等钙、锌制剂形成凝块,不仅影响吸收,使血药峰浓度降低,还会加重胃肠的负担。铁制剂有:琥珀酸亚铁、富马酸亚铁、葡糖酸亚铁等。且牛奶中的磷可使铁剂沉淀,也可影响铁的吸收。铁以亚铁离子形式主要在十二指肠及空肠近端吸收,牛奶中钙离子可与铁剂在十二指肠吸收部位发生竞争,使铁吸收减少,降低疗效。另外,铁制剂服用时忌茶,以免被鞣质沉淀而无效。所以,应该交待患者,服用铁制剂和牛奶应间隔 1~2 小时。


二、中草药或中成药


中药与牛奶同服尤其不适宜,因中药中常含有糖、多糖、蛋白质、多肽、氨基酸等,有些含人参皂苷、甘草甜素、维生素、挥发油、有机酸、微量元素。而牛奶中的钙磷铁易与中药中的有机化合物发生化学反应生成难溶物,破坏了牛奶和药物的有效成分。此外,牛奶中的蛋白质、脂肪有时也会影响药物吸收。


三、胃粘膜保护剂和抗酸药


常用含金属离子的胃粘膜保护剂和抗酸药有:氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸钙、碳酸氢钠、铝碳酸镁、三硅酸镁、铝镁加、枸橼酸铋钾、胶体果胶铋、铝酸铋及其复方制剂。牛奶中的蛋白质可与上述含金属离子的药物合用时,可形成凝块,不仅降低药物的疗效,加重胃肠的负担,也影响牛奶营养成分的吸收。另外,碳酸氢钠与含钙药物、牛奶合用时,可导致乳-碱综合征。


四、大部分抗菌药物


大部分抗菌药物不宜与牛奶同服。几乎所有喹诺酮类药物,如诺氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星等,四环素类药物,与牛奶中的金属离子结合形成不溶性螯合物,影响吸收,降低抗菌作用,使药物疗效降低,甚至完全失效。

但有部分药物可与牛奶同服,如:阿莫西林、阿莫西林克拉维酸钾、头孢羟氨苄、头孢克洛、克拉霉素、罗红霉素、米诺环素可与牛奶同服。


五、治疗心血管疾病的药物


如用于治疗慢性心力衰竭的地高辛、洋地黄毒苷等。若用药时,同时大量饮用牛奶,牛奶中的钙离子可增加这类药物的毒性,甚至发生意外。严重高血压病人使用的优降宁等降压药与牛奶或奶制品相遇,可能引起血压骤升,重者会使血压持续性升高,甚至发生高血压危象。


六、抗帕金森病药


抗帕金森病药左旋多巴、卡比多巴及其复方制剂不宜与牛奶同服。左旋多巴在小肠吸收,在体内运转时需要载体帮助。牛奶蛋白质中含有的芳香氨基酸 (如苯丙氨酸) 与左旋多巴竞争同一载体系统,从而影响其吸收。


七、抗抑郁药


牛奶不能与抗抑郁药物中的单胺氧化酶抑制剂同时服用,因为牛奶中含有丰富的酪胺,当这种酶被抑制时,酪胺就会大量蓄积,引起血压骤升,心律紊乱,严重者可导致脑出血甚至死亡。


八、治疗便秘药


比沙可啶为刺激性缓泻药,用于治疗急、慢性便秘和习惯性便秘。牛奶可使比沙可啶的肠溶衣过早溶解,可产生胃或十二指肠刺激。因此,服药前后 2 小时不得饮用牛奶。


九、其它药物


抗癌药雌莫司汀、钙及骨代谢调节剂(阿仑膦酸钠、伊班膦酸钠、帕米膦酸、伊班膦酸、;氯膦酸等),任何情况下不能与含有钙或其它二价阳离子的牛奶、食物或药物同服,因为它们会减少药物的吸收。

总之,药最好用清水,不宜用牛奶、茶水等送服,服药与喝牛奶需间隔一个小时,服婴儿服用药物后也应隔一段时间再吃母乳,以避免产生相互作用,影响药物疗效,增加不必要的副作用。    

来源:上海药讯

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<![CDATA[【用药问答】急性轻型胰腺炎,最恰当的治疗方法是?]]> 2021-01-12 16:42:19.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

急性轻型胰腺炎,最恰当的治疗方法是?

A.禁食补液

B.生长抑素

C.Oddi括约肌切开

应用抗生素

E.手术参考

解析 : 

急性轻型胰腺炎治疗:①禁食及胃肠减压,②静脉输液;③止痛;④抗感染,当急性胰腺炎与胆道疾病有关;⑤抑酸治疗(A对,BCDE错)。

>> 上期回答 : 心衰合并房颤患者,控制心失首选药为?


【延伸问题】

治疗急性胰腺炎的镇痛药物有什么?

答:镇痛药物治疗1.NSAID类药物,消炎痛肛栓,安乃近等。2.阿片类药物:曲马多,不行的话用杜冷丁。至于……

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<![CDATA[AST vs ALT 分不清?一文帮你搞定!]]> 2021-01-12 10:23:17.0
临床工作中,肝肾功能检验报告(生化报告)结果回馈后,我们常常会粗略看看结果:哦,肝功能正常,或者肝功能异常,这样简单的下个判断,便不再进一步探寻。但其实不然,肝酶能告诉我们的东西还有很多。下面就为大家简要分析一下我们最常见的两种肝酶,谷丙转氨酶和谷草转氨酶。


谷丙转氨酶


谷丙转氨酶(丙氨酸氨基转移酶,ALT 或 GPT)存在于各种细胞中,尤以肝细胞为最,主要存在于肝细胞的胞浆内(这点要记住哦,与谷草转氨酶有区别)。

ALT 是在通过转氨基作用把谷氨酸变成丙氨酸过程中起催化作用的酶。转氨酶在肝脏内的含量约为血中含量的 100 倍,肝细胞内 ALT 的浓度比血清中高 1000~5000  倍。正常时,只要少量释放入血中,血清中酶的活性即可明显升高。

当肝细胞膜的通透性发生改变,ALT 就从细胞内溢出到循环血液中,只要有 1% 的肝细胞坏死,便可使血中酶活性增高 1 倍,因此转氨酶尤其是 ALT 是急性肝细胞损害的敏感标志 [1]。ALT 与 AST(谷草转氨酶)相比,迄今仍以 ALT 更为敏感,特异性也更强,临床上实用价值更大。

其实,很多原因都能造成肝细胞膜通透性的改变,比如疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等等。由上述原因造成的转氨酶增高,一般不会超过 60 个单位,而当转氨酶值高于 80 个单位时,就有诊断意义了 [2]。

需要强调的是,只要肝脏发生了炎症、坏死、中毒等损害,ALT 就会从肝细胞释放入血,ALT 的升高只是表示肝脏可能受到了损害。

以下情况均可导致 ALT 升高:

① 生理性:正常妊娠、妊娠中毒症、剧烈运动、营养不良、月经期等可致 ALT 升高;

② 肝脏本身疾病:各种细菌、病毒、支原体、衣原体、真菌、寄生虫、癌变等等导致的肝脏病变、脂肪肝。

③ 肝后性:胆道、胆囊及胰腺疾病、胆道梗阻等;

④ 全身性:除了肝脏外,其他脏器如心、肾、肺、脑、消化道、睾丸、肌肉、血小板等也含有此酶,因此当发生心肌炎、心衰、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、流感、麻疹、系统性红斑狼疮、甲亢、糖尿病、风湿热、白血病,寄生虫病、传单、布氏杆菌病、心梗等疾病时,也可导致 ALT 升高。

多数实验室检查中 ALT 的正常范围是 0-40 单位,大部分专家认为:如果 ALT 血清值超过正常上限 2.5 倍(100 单位),并持续半个月以上,可考虑肝胆疾病;如果测定值超过正常上限 20  倍(800 单位),一般可确认是由肝胆疾病所致。

医学决定性水平:

① 300 单位以上:是肝细胞严重损害的危险值;

② 40 单位以上:应检查生物学变异(如肥胖、药物等);

③ 20 单位以下:基本可以除外生物学变异和病理学改变 [3]。

我们在临床上常常注意肝酶升高的情况,但对于 ALT 活性减低不好判断。有些实验检查正常值有最低值时,也要注意 ALT 活性降低,多见于磷酸吡哆醛缺乏症、肝病终极状态、肾透析、肾功能不全等。

需要注意的是,ALT 活性的变化与肝脏病理组织的改变缺乏一致性,有的严重肝损害患者 ALT 并不升高,因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。


谷草转氨酶


谷草转氨酶(天门冬氨酸氨基转移酶,AST 或 GOT)在肝脏内的 AST 有 2 种同工酶,分别存在于肝细胞的线粒体(mAST)和胞浆内(sAST)(瞧,这点和 ALT 不同哦)。在肝细胞轻度病变时,仅 sAST 释放入血,而当病变严重时,mAST 也释放入血。故血清 AST 活性随肝细胞损害的程度增高。

当肝细胞损伤时,ALT 首先入血,当肝细胞严重损伤、危及线粒体时,AST 也会进入血中。感染肝炎和肝病时,AST 随 ALT 较小幅度升高,或虽幅度较大但时间短暂,可能主要是 sAST,临床意义与 ALT 相同;当 AST 增高超过 ALT,虽幅度并不太大但持续时间很长时,可能主要是 mAST ,提示病变的慢性化和进展性 [4]。

肝炎患者的数值若居高不下,反映的是肝细胞炎症始终未停止,肝细胞肿胀、坏死等病变持续存在。肝脏病程过长、慢性化程度高、肝细胞实质损害重、预后较差者、早期肝硬化及肝硬化者,通常表现为 AST 值偏高,此时 ALT/AST 的比值小于 1。

谷草转氨酶以心脏中的活力最大,其次是肝脏,所以虽然对于心脏病变已有更敏感、更特异的指标,但在心肌酶谱的检测中还有 AST 这项。

值得注意的是:

① 急性软组织损伤、剧烈运动、妊娠期、进食、饮酒、熬夜、药物、过于劳累或者吃过油腻食物等可出现一过性 AST 升高,必要时可复查一次。

② AST 活性减低一般没有意义。

③ ALT、AST 比值在两者都升高时才有判断肝病的病程和预后的意义。

④ AST 升高达正常值的 10  倍正常水平以上,提示肝缺氧和结石性胆管堵塞。



参考文献

[1]  张效敏, 芦瑞萍, 海秀玲等. 浅析谷丙转氨酶水平与肝脏病理性改变. 医药前沿,2019,9(11):32-33.

[2]  王惠敏, 方素华. 谷丙转氨酶升高的原因、危害及其注意事项. 中国保健营养,2018,28(18):103.

[3] BergmeyerHU,Herder M,Rej R. International Federation of Clinical Chemistry (IFCC) Scientific Committee, Analytical Section:approved recommendation (1985) on IFCC methods for the measurement of catalyticconcentration of enzymes. Part 3.I FCC method for alanine aminotransferase (L-alanine:2-oxoglutarate aminotransferase,EC 2.6.1.2) [J]. J Clin Chem Clin Biochem,1986,24(7):481-495.

[4]  Hasanjani Roushan MR, Hajiahmadi M, Shafaie S. Histopathological features of liver and its relation to serum transaminase levels in 91 cases of anti-HBe-positive chronic hepatitis B[J].1nf J ClinPract,2005,59(7):791-794.

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<![CDATA[当带状疱疹病毒遇上艾滋病毒,将会出现什么样的叠加效应?]]> 2021-01-12 10:02:50.0 艾滋病,病原体为人类免疫缺陷病毒(HIV),病毒感染人体后主要侵犯免疫系统,包括 CD4+T 淋巴细胞、单核巨噬细胞和树突状细胞等,主要表现为 CD4+T 淋巴细胞数量不断减少,最终导致人体细胞免疫功能缺陷,引起多种机会性感染和肿瘤的发生。

带状疱疹(HZ)是由水痘-带状疱疹病毒引起的感染性疾病,首次感染后病毒潜伏在背根神经节,当年龄变大或免疫力下降时,病毒再次繁殖复制。该病毒具有嗜神经及皮肤特性,主要表现为皮肤红斑水疱并伴有不同程度的神经痛。

有数据表明 HIV 阳性感染者发生 HZ 的概率将增大 7 倍,因此当带状疱疹病毒遇上与人体免疫力相克的艾滋病毒,将会出现什么样的叠加效应呢?

一般情况

在男女发病比例中,男性常多于女性,发病年龄为 40 岁左右,男性发病年龄多大于女性,这说明 HIV 合并 HZ 感染与性活跃的中青年男性关系较为密切;此外春夏发病多于秋冬季节,与带状疱疹的好发季节有所差异。

临床表现

绝大多数病人皮损比较广泛,常表现为严重的炎症渗出,水疱数量可达成百上千个,易引起大疱、血疱及合并皮肤感染,局部可伴有溃疡,患处疼痛和瘙痒明显(如下图)。

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发作特点

首次发作约占 83%,复发患者约占 17%,HZ 的复发与感染 HIV 后体内特异性 T 细胞免疫水平下降有关。伴有发热者比例为 65%,以中低度热为主。57% 的病人以带状疱疹为主要症状收治入院,43% 为 AIDS 住院期间发生的皮疹。伴有血疱的约 25%,伴有大疱的约 33.3%,合并细菌感染的约 26.1%。

神经节段分布

以单一神经节段受损的为 87.8%,其中以肋间神经区和腰骶神经区为主,其余基本为累及 2 个神经区域,细胞免疫受损更明显。

神经痛情况                                                                                               

不伴疼痛

--

6%

轻度疼痛

疼痛可忍受,日常生活不受明显影响,睡眠不受干扰

35%

中度疼痛

疼痛明显,需要服用止痛药物,睡眠受到一定干扰

39%

重度疼痛

疼痛剧烈难以忍受,必须要用止痛药物,睡眠严重受影响

20%


实验室检查

按照美国疾病预防控制中心 HIV/AIDS 临床分类标准,根据 CD4+数量及临床表现,患者疾病分期以 B2(11.6%)、B3(21.7%)、C3(63.1%)为主,这说明艾滋病病情越重,带状疱疹的发病率越高。

从计数趋势来看,CD4+的计数越低,带状疱疹的发病率越高,推断 CD4+T 细胞功能受抑制可能是长期潜伏于神经的疱疹病毒复活、复制的主要原因。而 HIV 载量、CD8+细胞计数对带状疱疹的发病率无明显影响。

皮肤组织学病理检查

在水疱上皮的细胞核中可见嗜酸性包涵体,真皮上部可见血管扩张、水肿及血管周围淋巴细胞和多核白细胞浸润。

预后转归

极少数由于合并多重感染最终导致 MODS 而死亡,大多数可以康复,但皮损消退时间相对较长,易遗留瘢痕及发生带状疱疹后遗神经痛(PHN)。

发生 PHN 的比例约为 15%,一般疗程为 7-14d。镇痛处理和营养神经与普通带状疱疹感染相似,糜烂溃疡面积大者或合并感染者需系统应用抗生素。考虑为 AIDS,不建议使用糖皮质激素,以免引起更严重的机会性感染。

特别提示

以带状疱疹为首发症状,皮损广泛,合并血疱大疱者,或与年龄明显不相符,有必要排查 HIV。

对于复发性带状疱疹的中青年患者,如非肿瘤或长期应用免疫抑制剂者,进行 HIV 排查很有必要。

再激活的 VZV 感染可能发生在 HIV 感染的任何阶段,生殖器带状疱疹要格外注意是否有 HIV 感染。

带状疱疹不仅作为 HIV 感染的一项临床指标,HIV 感染者出现带状疱疹也是 AIDS 发病的前兆。

如病人存在静脉吸毒史,一般的止痛药物效果较差,且可能存在阿昔洛韦耐药现象。

治疗措施

  • 局部皮肤带状疱疹:泛昔洛韦 500 mg,口服,bid 或伐昔洛韦 1 g,口服,tid,疗程 7-10d。

  • 严重皮肤黏膜病变:阿昔洛韦 10 mg/kg,8 h/次,静脉滴注,病情稳定后伐昔洛韦 1 g,tid,直到所有病变消失。

文中数据只是根据文献病例回顾资料分析总结而来,不是大规模的流行病学调查,仅供参考。

1. 郭强. AIDS 合并带状疱疹近况 [J]. 中国艾滋病性病, 2014, 20(3):219-220,225.

2. 杜健群, 卢斯汉, 郭庆. 艾滋病合并带状疱疹 138 例临床分析 [J]. 广东医学, 2014, 35(3):423-425.

3.Berkowitz EM, Moyle G, Stellbrink HJ, et al. Safety and immunogenicity of an adjuvanted herpes zoster subunit candidate vaccine in HIV-infected adults: a phase 1/2a randomized, placebo-controlled study[J]. J Infect Dis, 2015, 211(8):1279-1287. 

4. 中华医学会感染病学分会艾滋病丙型肝炎学组:中国艾滋病诊疗指南 (2018 版).

5.Ljubojević Hadžavdić S, Kovačević M, Skerlev M, et al. Genital Herpes Zoster as Possible Indicator of HIV Infection[J]. Acta Dermatovenerol Croat, 2018, 26(4):337-338.

6. 梁俊琴, 邹晓辉, 伊力努尔, 等. 合并 HIV 感染的带状疱疹临床特点探究 [J]. 中国艾滋病性病, 2014, 20(11):875-876.

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<![CDATA[用药助手八大宝藏功能,90% 的医生都不知道]]> 2021-01-11 16:00:58.0 无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,写处方、下医嘱都是日常工作。

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<![CDATA[误诊急性胃肠炎输液后死亡,这些病例吓到新手不敢值夜班!]]> 2021-01-08 17:00:19.0 腹痛、腹泻、恶心、呕吐,很多急诊就诊病人,就是以这样的「又痛又拉又吐」的胃肠炎症状为主诉,经过问诊和检查,有一部分病人最终医生会下定急性胃肠炎之外的诊断,单纯「急性胃肠炎」在很多情况下只是表象,如果不仔细鉴别,误诊的可能性会高到你怀疑人生,高到你不敢合眼、不敢接下一个值班。在万方数据库中,以胃肠炎和误诊为关键词初步搜索出竟上千篇文章,这里挑出一些典型病例同大家分享。

第一个就是如标题所述的,诊断急性胃肠炎,输液后死亡。


1 病毒性心肌炎

林威等 - 《临床误诊误治》 - 2017 年 5 期

男,21 岁, 因呕吐、胃部不适 3d 到当地社区医院就诊。门诊未行体格及医技检查,仅依据临床症状诊断为急性胃肠炎,给予甲氧氯普胺 20 mg、5% 葡萄糖注射液 100 ml+肌苷 0. 4 g+维生素 C2 g+维生素 B6 0. 2 g、5% 葡萄糖注射液 250 ml +泮多拉唑钠 40 mg、0. 9% 氯化钠注射液 250 ml 静脉滴注;同时给予口服药维 U 颠茄铝胶囊 (斯达舒) 及多潘立酮。

患者当晚仍诉腹痛不适,次日下午患者被人发现呼之不应,送入上级医院抢救无效死亡。死亡诊断:猝死。死者既往身体健康,无家族病史。因死因不明,患者家属怀疑社区医院存在误诊误治行为,提出尸检申请,于死亡后第 3 天行尸检,尸检主要发现病毒性心肌炎,心肌组织内可见散在以单核、淋巴细胞为主的炎细胞分布,局部可见淋巴滤泡形成,病变以左心室、希氏束周围及瓣膜较重。另见甲状腺炎、喉炎及胃肠炎、胰腺自溶、肺淤血, 灶性气肿、水肿及出血、脾淤血、肾淤血、脑淤血水肿,死因诊断为:重症病毒性心肌炎合并全身多发感染致心力衰竭而死亡。

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误诊原因分析:

病毒性心肌炎患者发病早期易误诊为上呼吸道感染、胃肠炎等一般病毒感染性疾病,分析误诊原因:

①临床表现缺乏特异性:病毒性心肌炎早期症状不典型,多以心外表现首发,常表现为疲劳、咽喉不适、发热等上呼吸道症状或恶心、呕吐等消化道症状。 

②病情变化、发展快:病毒性心肌炎病情变化、发展快,, 少数早期及晚期患者表现出心脏病变时已达到严重心力衰竭或心源性休克, 起病急骤、进展迅速,医护人员常来不及认识疾病患者便已经死亡。

③病因检查存在局限性:从病毒性心肌炎患者心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原及实验室分离病毒的阳性率较低。

④病史询问及查体不仔细:本例首诊医院为基层医院,接诊医生对病毒性心肌炎警惕性不高,病史询问不详细,忽略常规体检重要性,加之医院缺乏必要诊疗设备,易对常见病「先入为主」,直接根据症状进行诊断。


第二个病例,我们收录了心梗,大家接着看


2 急性心肌梗死

张敏,  曹洪梅-《中国误诊学杂志》-2008 年 21 期

女,50 岁,以 上腹痛、恶心、呕吐、腹泻、发热 2d 半就诊。发病前有进食凉面、烤肉史。入院前在社区门诊诊断急性胃肠炎,给予静脉点滴氧氟沙星,头孢唑啉等对症治疗。2d 内症状无好转。原有症状加重,伴有胸闷、烦躁不安。急诊科以急性胃肠炎收入消化科。入院查体:T39℃,BP 130/75 mmHg,双肺呼吸音清晰,HR76 次/min,律整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平坦,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝浊音界存在。肝脾肋下未触及。实验室检查:WBC9.2×10^9/L。生化检查:肌酸激酶 4238U/L,肌酸激酶同工酶 2890U/L。急查心电图,窦性心率,ST 段无特异性改变。按急性胃肠炎对症治疗,患者胸闷症状加重,气憋烦躁不安。急查肌钙蛋白为 1.72 ng/L,心内科会诊诊断急性心肌梗死。转入 CCU 监护治疗,给予吸氧、镇静、扩张血管等治疗,症状明显减轻。

误诊原因分析:

(1) 临床症状不典型,急性心肌梗死患者疼痛典型部位在胸骨后或心前区。而有部分患者呈无痛性或不典型部位的疼痛,急性下壁心肌梗死患者心肌病变刺激引起反射性迷走神经对胃肠道的刺激作用,而该患者有可能导致恶心、呕吐、腹泻典型急性胃肠炎症状的饮食史,易被误诊。

(2) 心电图检查提示正常,忽略了非 ST 段抬高型的诊断,而排除心肌梗死的诊断。

(3) 肌酸激酶、肌酸激酶同上酶明显高于正常,未引起重视,导致误诊,从而延误了治疗。

关于急性心梗误诊为胃肠炎的病例,以往公众号文章也有报道,一个 49 岁男性,因呕吐于 2017 年 8 月 14 日 11:00 左右至卫生室就诊。患者当时吐的厉害,伴有恶心、反酸、胸闷,查体温正常,心率稍快,医生初步诊断为急性肠胃炎,予以中和胃酸、补液治疗。输液第一组:碳酸氢钠注射液 150 ml,第二组为能量水。第二瓶刚打上,患者出现了休克,医生立即实施按压抢救,并呼叫了 120。之后被 120 车接走,并诊断为急性心肌梗塞,最终经抢救无效死亡。8 月 18 日,经当地人民调解委员会调解,医方一共补偿患方 11 万元。

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对于上腹痛,很多人的经验就是要警惕心脏毛病,建议都要做心电图进行初步筛查。然而,除了心脏外,血管病变也是一个潜在的杀手,而且不容易识破,譬如主动脉夹层(动脉瘤破裂)及肠系膜动脉栓塞。


3 急性有机磷农药中毒

张传眺,  葛晓忠-《临床误诊误治》2009 年 z1 期

①进食污染蔬菜致群体中毒:本组 4 例,男 1 例,女 3 例;年龄 16-34 岁。以进食后出现腹痛、腹泻伴呕吐 4 小时为主诉同时入院。按照急性胃肠炎予抗感染、解痉、制酸、补液等治疗无效,入院后约 10 小时,4 例症状均加重,全身多汗 (时值冬季)、流涎、胸闷。查体:全身皮肤潮湿,双侧瞳孔直径 0.5-2.0 mm。双肺底闻及少许湿性 I 罗音,心率均>60/min,肠鸣音约 10/min。追诉病史,4 例发病前 1 周均进食过喷洒过甲胺磷的小白菜。急查胆碱酯酶,结果 1949-4007U/L,确诊为急性有机磷农药 (甲胺磷) 中毒。立即予阿托品、氯解磷定及对症处理,治疗 5-16 天,复查胆碱酯酶正常,痊愈出院。

②进食污染蔬菜致重度中毒:患者为 40 岁女性,因腹痛、腹泻、呕吐 1 天入院。诊断为急性胃肠炎,予抑酸、抗感染、解痉、止泻等治疗,症状无缓解。入院后 5 小时,患者出现口腔分泌物增多,口唇、四肢末端发绀,四肢抽搐,逐出现昏迷,呼吸、心率减慢至停止。心肺复苏后呼吸、心搏恢复,追询病史,家属诉患者发病前曾进食小白菜。急查胆碱酯酶 389U/L,确诊为急性重度有机磷农药中毒。立即给予阿托品、氯解磷定等治疗,经治疗 29 天,患者始终处于昏迷状态,患者家属放弃治疗自动出院。

③喷洒农药作业致延迟中毒:患者为 53 岁女性,因呕吐、腹痛、腹泻 3 天,伴乏力、大小便失禁 1 天入院。诊断为急性胃肠炎,予制酸、止泻、补液等治疗。入院后 7 小时,患者意识逐渐转为昏迷,查体:大汗淋漓,皮肤黏膜发绀,双侧瞳孔直径 2.0 mm,呼吸浅慢,心率下降,肠呜音 10/min。追问病史,家属诉患者发病前 2 周曾用有机磷农药喷洒蔬菜,未采取防护措施。急查胆碱酯酶 1291U/L,诊断为急性重度有机磷农药中毒。立即给予阿托品、氯解磷定等处理,经治疗 24 天,复查胆碱酯酶正常,痊愈出院。


误诊原因分析:

①病史提供不详:由于患者及家属对有机磷农药毒性认识不足,入院时均未提供有机磷农药接触史或有意隐瞒病史。

②中毒途径隐匿:本组经皮肤吸收者接触史不清是造成误诊的重要原因。因有机磷为脂溶性,储存在皮下脂肪内,故发病较晚,且临床表现不典型,易被忽视。

③临床表现不典型:本组均以明显消化道急性症状就诊,入院时均无大汗、流涎、瞳孔改变等典型的有机磷农药中毒症状,接诊医生诊断思维先入为主,对以呕吐、腹痛、腹泻患者首先考虑急性胃肠炎,而忽略了与其他疾病的鉴别诊断。

④对病情缺乏深入分析:临床医生对有机磷农药中毒临床表现的复杂性、多样性认识不足,往往只依据症状进行诊断,未深究其发病原因,因而遗漏对有机磷农药接触史的询问。随着病情发展,有机磷农药中毒的临床表现逐渐明显,才追问病史获知发病前有机磷农药接触史,延误诊断导致病情加重。


结尾

急性胃肠炎的诊断埋下了潜在的坑,从病人安全角度来说,胃肠炎甚至只是一个症状组合体,宁可保留" 腹痛待查",也实则不想打出" 急性胃肠炎" 的诊断,在急诊接诊伴有胃肠炎症状的患者,一定要问清楚病史、一定要腹部查体,生命体征一定要先看一看,检查所有结果包括正常和异常项目也都要亲自看一眼,评估要彻底,避免潜在隐患。如果查了都没有其它诊断考虑,除了观察对症治疗效果外,病例中写明告知胃肠炎症状可能隐匿有腹内或腹外其他病情,如腹痛腹泻恶心呕吐等加重或未缓解建议进一步检查或及时急诊复查,并嘱消化内科门诊就诊,此外,对于合并有专科基础疾病的患者,需病例中写明某某专科门诊随诊,实在不放心的先别让患者回家,一边观察一边查资料、寻求专科意见协助诊治等,直到找出元凶。


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<![CDATA[抗生素分类和作用记不清?10 首口诀来帮你!]]> 2021-01-08 16:44:22.0 CMS午间干货600x200.png

1.头孢类抗生素分类:

一拉定唑林氨苄

二呋孟替克丙烯

三肟他啶哌曲松

四代吡肟骑匹马

五代洛林托罗普

内容解释:

一代四种:

头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄、头孢羟氨苄;

二代五种:

头孢呋辛、头孢孟多、头孢替啶、头孢克洛、头孢丙烯;

三代六种:

头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松;

四代二种:

头孢吡肟、头孢匹罗;

五代三种:

头孢洛林、头孢托罗、头孢吡普。

 

2.四环素抗菌谱:

二菌四体一虫灵

内容解释:二菌指细菌和放线菌,四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体,一虫指阿米巴原虫。


3.磺胺类抗菌谱:

二菌一体和一虫

外加结核与麻风

内容解释:二菌指细菌和放线菌,一体指衣原体,一虫指疟原虫。

注:磺胺类不良反应预防:碱化尿液多饮水,定期检查尿常规。


4.抗疟药:

控制疟疾用氯喹,根治须加伯氨喹。

进入疟区怎么办,乙胺嘧啶来防范。

伯氨喹啉毒性大,特异体质慎用它。

内容解释:氯喹是控制疟疾症状的首选药物,进行根治治疗,常用氯喹与伯氨喹联合治疗;疟疾可用乙胺嘧啶预防;伯氨喹啉毒性比其它抗疟药大,易发生疲乏、头昏、恶心、呕吐、腹痛、发绀及药热,停药后自行恢复。少数特异质者可发生急性溶血性贫血(因其红细胞缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶),立即停药,给予地塞米松或泼尼松可缓解,并静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液,严重者输血。


5.甲硝唑抗菌谱:

甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌;

肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。

内容解释:甲硝唑对原虫、阴道毛滴虫、厌氧菌都有很好的抗菌作用。可抑制阿米巴原虫氧化还原反应,使原虫氮链发生断裂,肠外肠内阿米巴感染首选甲硝唑治疗。


6.青霉素抗菌谱:

窄谱杀菌青霉素,竞争菌体转肽酶;

粘肽合成受干扰,阳性细菌杀灭掉;

过敏反应危险大,一问二试三观察。

内容解释:青霉素作用机制是竞争性抑制转肽酶。使粘肽合成收到干扰;主要作用于G 细菌;其中,青霉素最危险的不良反应是过敏,必须严格规范操作:一问:询问过敏史;二试:用药前做皮肤过敏试验;三观察:用药后观察30分钟。


链葡螺放白肺炭

(廉颇落荒白灰滩)

内容解释:通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事,就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。


7.氨基甙类:

氨基甙类杀菌剂,抑制菌体蛋白质;

对抗阴性杆菌灵,链卡还治结核病;

耳肾毒性最严重,控制剂量定慎用。

内容解释:氨基甙类属于杀菌剂,主要作用机制是抑制菌体蛋白质的合成,对G-杆菌有很好的作用;同时,氨基甙类是治疗结核病有很好的效果,是抗结核的一线药物。特别注意的是,其不良反应主要是耳毒性、肾毒性,因此治疗上必须严格控制剂量。


8.链霉素抗菌谱:

链霉素易抗药,迅速持久程度高。

一般感染已少用,配伍用药增疗效。

联合异烟肼,治疗结核病;

配合青霉素,心内膜炎停;

合用四环素,治疗布氏病;

配伍用SD,鼠疫兔热病。

内容解释:链霉素目前抗药性很高,因为其抗药性和毒性反应临床较少单独使用,一般联合用药:

(1)可与异烟肼联合用于结核分枝杆菌所致各种结核病的初治病例,或其他敏感分枝杆菌感染;

(2)可与青霉素联合治疗或预防草绿色链球菌或肠球菌所致的心内膜炎;

(3)可与四环素联合用于治疗布氏杆菌病;

(4)亦可与磺胺嘧啶(SD)联合用于鼠疫、土拉菌病(兔热病)治疗。


9.氯喹的不良反应:

不良反应比较少,头痛耳鸣胃肠道;

 长期用药易蓄积,须注意血、心眼。

内容解释:氯喹口服一般可能出现的反应有:头痛、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、耳鸣、烦躁等。在大剂量、长疗程用药时,有以下常见的不良反应,需密切注意:

(1)可引起溶血、再障、可逆性粒细胞缺乏症、血小板减少等;

(2)对眼的毒性,因氯喹可由泪腺分泌,并由角膜吸收,在角膜上出现弥漫性白色颗粒,停药后可消失;

(3)氯喹偶可引起窦房结的抑制,导致心律失常、休克,严重时可发生阿斯综合征,而导致死亡。


10.氯霉素的抗菌谱:

老眼昏花

儿女厌养

伤心寒心

复伤寒心

老眼昏花,儿女厌养,伤心寒心,复伤寒心

内容解释:分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。

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<![CDATA[【用药问答】上消化道出血的特征性表现是?]]> 2021-01-08 16:21:32.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

上消化道出血的特征性表现是?

A.贫血

B.发热

C.呕血与黑粪

D.氮质血症

E.失血性周围循环衰竭

解析 : 

消化道出血的临床表现有呕血和黑粪、血便和暗红色大便、失血性周围循环衰竭、贫血和血象变化、发热和氮质血症等。但上消化道出血的特征性表现是呕血与黑粪,而其他不是特征性表现(选C)。

>> 上期回答 : 室颤病人首选治疗措施是?


【延伸问题】

上消化道出血患者止血时首选的药物有哪些呢?为什么?

答:抑酸药物治疗上消化道出血主要是通过抑制胃酸分泌,使胃内pH值得到提升,并使蛋白酶活性丧失,稳定纤维蛋白酶血栓,从而治疗上消化道出血。目前常用的主要是……

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<![CDATA[【临床实例】这十种致命用药搭档,需牢记!]]> 2021-01-08 16:13:19.0 CMS午间干货600x200.png

【前言】药物相互作用 

药物相互作用是指同时或相继使用两种或两种以上药物时,由于药物之间的相互影响而导致其中一种或几种药物作用的强弱、持续时间甚至性质发生不同程度改变的现象。临床上,药物相互作用对患者的影响有三种情况:有益、无关紧要和有害。以下逸仙药师介绍十类有害的药物联合应用,一不小心后果很严重。


病例 1

某患者既往癫痫病史 5 年余,长期口服丙戊酸钠片治疗,因肺部感染使用美罗培南抗感染治疗,几天后患者癫痫发作,监测到丙戊酸钠血药浓度明显下降,遂停用美罗培南,5 天后监测丙戊酸钠血药浓度显著回升,患者癫痫未再发作。

用药分析:

这个病例是由于美罗培南与丙戊酸钠合用时明显降低了丙戊酸钠的血药浓度,导致患者癫痫发作。

不推荐碳青霉烯类与丙戊酸合用,亚胺培南、厄他培南、帕尼培南都可快速降低丙戊酸血药浓度。


病例 2

某患者服用华法令抗血栓,因高血脂医生开非诺贝特治疗,患者服用两种药品后出现出血症状。

用药分析:这个病例是由于非诺贝特与华法令合用时,非诺贝特能够与血浆白蛋白结合紧密,从蛋白结合部位置换出华法令,从而增强华法令的抗凝效应,使 INR 进一步延长,导致患者出现出血症状。为了避免出血并发症,华法林合用非诺贝特时,应当减低口服华法令的剂量,更频繁地监测 INR 直至达到稳定,告知患者报告任何异常的出血或皮肤淤斑。


病例 3

某患者因冠心病长期服用阿托伐他汀降血脂、抗炎、稳定斑块;因感染服用大环内酯类药物克拉霉素片,服用后出现肌肉疼痛、发热、乏力、尿色深等横纹肌溶解症状。随停用药物,磷酸激酶下降,患者症状改善。

用药分析:这个病例是由于克拉霉素为强 CYP3A4 抑制剂,而阿托伐他汀主要通过细胞色素 CYP3A4 代谢,克拉霉素抑制了 CYP3A4,可令阿托伐他汀的代谢减少,血浆浓度升高,从而导致患者出现横纹肌溶解症状。红霉素、克拉霉素也可升高洛伐他汀、辛伐他汀的血药浓度。


病例 4

某患者因免疫系统疾病需长期服用环孢素 A,一天服用了西柚汁,之后血药浓度检测显示环孢素 A 升高,检测血清肌酐值增高,这是由于环孢素 A 血药浓度过高导致肾功能损害。

用药分析:这个病例是由于环孢素 A 主要通过细胞色素 CYP3A4 代谢,西柚汁通过抑制肠道 CYP3A4 和 P-gp,从而降低环孢素 A 的代谢,增加循环中血药浓度,导致药品不良反应的发生。
服用地平类降压药(硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等)的患者也应避免服用西柚汁。


病例 5

某患者因冠心病长期服用阿司匹林抗血栓,改善预后,因骨关节炎同时服用布洛芬抗炎止痛。

用药分析:这个病例是由于布洛芬与阿司匹林同属于非甾体抗炎药,布洛芬与阿司匹林竞争环氧合酶靶点,减弱了阿司匹林预防心血管事件的效应,可增加心血管事件的风险,应避免两者联合使用。小剂量阿司匹林可与对乙酰氨基酚合用。


病例 6

某患者因 PCI 术后需长期服用氯吡格雷抗血栓,同时服用奥美拉唑肠溶片预防消化道出血。

用药分析:氯吡格雷主要通过 CYP2C19 代谢才能产生活性,而奥美拉唑在代谢时可以与其竞争 CYP2C19,使氯吡格雷的药效降低,增加心梗不良事件发生的风险,故不推荐如此联用,建议将奥美拉唑改为对 CYP2C19 抑制作用较轻的泮托拉唑。

病例 7

某 70 岁老人,因上呼吸道感染服用红霉素肠溶片+复方甲氧那明胶囊;服用后出现恶心、呕吐、腹痛、心悸等氨茶碱中毒症状。

用药分析:红霉素可抑制肝药酶,可导致氨茶碱血药浓度升高,复方甲氧那明胶囊也含有氨茶碱,多药联用可增加氨茶碱中毒的风险,加上老年患者代谢功能差,更容易引起中毒,因此,应尽量避免此种联用。复方甲氧那明含有甲氧那明(β-肾上腺素受体激动药)、那可丁(外周性止咳药)、氨茶碱(25 mg/粒)、氯苯那敏(2 mg/粒)。


病例 8

某患者因肺结核长期服用异烟肼+利福平+乙胺丁醇,一次患感冒服用对乙酰氨基酚片止痛退热,服用后出现疲劳、胃肠功能紊乱、肌肉和关节疼痛、黄疸等肝肾功能损害症状,检测转氨酶和磷酸激酶明显升高。

用药分析:异烟肼与对乙酰氨基酚合用时,由于异烟肼可诱导肝细胞色素 P-450,使对乙酰氨基酚形成毒性代谢物的量增加,可增加肝毒性及肾毒性。


病例 9

某患者中暑后,喝了两支藿香正气水,又服下两粒头孢类药物。结果,出现眩晕、嗜睡、幻觉、全身潮红、头痛、恶心、血压下降等双硫仑反应,被送去医院抢救。

用药分析:藿香正气水中含有 40~50% 的乙醇,酒精在体内代谢生产为乙醛,而头孢类药物会抑制乙醛在体内的代谢,造成乙醛蓄积,引起中毒,严重时可诱发急性肝损害、呼吸暂停甚至死亡。常用止咳药复方甘草口服液中也含有乙醇。


病例 10

某患者因勃起障碍服用西地那非片,因心绞痛服用硝酸甘油,出现严重的体位性低血压,紧急送往医院抢救。

用药分析:硝酸甘油与西地那非两种药物的扩张血管机制相同,存在药效学的协同作用,可增加血压急剧下降风险,两者联用属于禁忌。有研究发现,速效救心丸有一定的降压作用,服用西地那非者也应慎用速效救心丸。


总结

以上所列举的例子主要是由于一种药物影响了另一种药物的药动学,而导致血药浓度增减,进而引起药效或毒性的增强或减弱。临床用药应尽量避免,以免发生毒副作用。


参考文献:

1. 刘治军,韩红蕾等.《药物相互作用-基础与临床》人民卫生出版社 2009 年 11 月第一版

作者:陈楚雄

单位:中山大学孙逸仙纪念医院药学部

来源:逸仙药学 V         

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<![CDATA[这些药物很伤「肝」!]]> 2021-01-04 10:06:13.0 肝脏是药物代谢的主要脏器,因而也是药物损伤的主要靶器官。

药物性肝损害(DILI)是指由药物或其代谢产物引起的肝脏损害。DILI 是最常见和最严重的药物不良反应(ADR)之一,重者可致急性肝衰竭(ALF)甚至死亡。

在已上市的药品有 1100 种以上具有潜在的肝毒性,常见的包括抗微生物药物、抗肿瘤药物、中枢神经系统用药、循环系统用药、激素类药物、影响免疫功能药物和传统中药、天然药等。


一、易致肝损伤药物 


  1. 西药

2. 中药

 


二、药物性肝损害治疗原则 


1. 及时停用可疑肝损伤药物,尽量避免再次使用可疑或同类药物;

2. 应充分权衡停药引起原发病进展和继续用药导致肝损伤加重的风险;

3. 根据 DILI(药物性肝损害)的临床类型选用适当的药物治疗;

4.ALF/SALF 等重症患者必要时可考虑紧急肝移植。


三、药物治疗 


1. 保肝药物:可减轻肝损伤、促进肝细胞再生、改善肝脏功能。

2. 利胆类药物:可促进胆汁分泌、降低胆红素,适用于胆汁淤积型 DILI。

3. 降酶药物代表药物有联苯双酯,该药为五味子丙素的中间体,近期降低 ALT 作用较为肯定,但远期疗效较差,停药后容易反跳,且有用药后出现黄疸及病情恶化的报道。双环醇除抗炎保肝作用外,也具有明显的降酶作用。

4. 改善肝细胞能量代谢药物腺苷三磷酸、辅酶 A、肌苷和维生素类等可通过改善肝细胞能量代谢,在一定程度上起到保护肝细胞的作用,也可以适当使用维生素 B 等。脂溶性维生素的剂量较大时可能加重肝脏负担,一般不建议使用。

5. 促肝细胞生长和肝功能替代疗法:促肝细胞生长素可刺激正常肝细胞 DNA 合成,促进肝细胞再生,可用于亚急性重型肝炎的辅助治疗。重症 DILI 患者可用人工肝支持疗法或人工肾治疗,必要时进行肝移植。

6. 糖皮质激素的应用:糖皮质激素对 DILI 的疗效尚缺乏随机对照研究,应严格掌握治疗适应证,宜用于超敏或自身免疫征象明显、且停用肝损伤药物后生化指标改善不明显甚或继续恶化的患者,并应充分权衡治疗收益和可能的不良反应。


参考文献:

[1]. 药物性肝损伤诊治指南(2015 年版). 中华医学会肝病学分会药物性肝病学组《临床肝胆病杂志》.2015,31(11):1752-1768

[2]. 抗结核药所致药物性肝损伤诊断与处理专家建议. 中华医学会结核病学分会《中华结核和呼吸杂志》.2013 年 10 月第 36 卷第十期

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<![CDATA[潜在杀手:HIV 相关隐球菌性脑膜炎]]> 2020-12-31 20:05:07.0 隐球菌病是由隐球菌引起的机会性感染,与获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 密切相关。隐球菌属包括 17 个种和 18 个变种,其中新生隐球菌是本病最主要的病原菌。

隐球菌性脑膜炎(cryptococcal meningitis,CM)是 HIV 感染患者住院和死亡的重要原因。CM 在 HIV/AIDS 人群中的死亡率仍高达 30%。CM 的治疗手段一般包括抗真菌、抗病毒(HIV)治疗和降低颅内压。

易感染隐球菌病的人群包括:

  • HIV 阳性者

  • 实体器官移植受者

  • 特发性 CD4 淋巴细胞减少症

  • 单核细胞减少症

  • 自身免疫性疾病伴粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子自身抗体

  • 使用一些靶向免疫信号通路的小分子激酶抑制剂

HIV 阳性患者中 CM 的诊断

印度墨汁染色和培养是 CM 的可靠诊断工具,但阳性率在很大程度上受到标本采样的影响,等待培养结果的时间较长不利于快速诊断。因此,CM 的诊断常需要其他辅助信息,如中枢神经系统症状和体征及隐球菌抗原 (CrAg) 检测试验的结果。

与非 HIV 感染者相比,CM 合并 HIV 感染者的潜伏期较短,真菌负荷较高。此外,HIV 相关 CM 更常见脑实质病变,播散性感染的几率更高,但昏迷、癫痫发作和脑积水等神经系统并发症较轻。HIV 感染者由于免疫应答受损,导致 CM 症状不明显,可能导致延迟诊治,升高神经系统后遗症的风险。

为缩短确诊时间,最新的 WHO 指南将 CD4 细胞计数 < 200 个/μL 的 HIV 阳性成人作为筛查人群,根据隐球菌抗原滴度预先启动抗真菌治疗。

出于 CrAg 检测的准确性和操作简便性,WHO 于 2011 年推荐采用侧流免疫层析法(LFIA)检测隐球菌多糖抗原,对患者的脑脊液、血清或血浆进行筛查。在出现 CM 相关症状的患者中,使用 LFA 检测的血液样本可能比 CSF 样本更早呈阳性。

抗真菌治疗

到目前为止,最常采用的抗真菌治疗方案包括:诱导期(2 周)、巩固期(8 周)和维持期(二级预防,至少 1 年),但每个阶段的持续时间并不固定,而是根据 CSF 真菌培养和涂片的结果以及患者的临床状况确定。当抗逆转录病毒治疗期间 HIV 复制减少且 CD4 计数持续至少 3 个月 >100/μL 时,可结束维持治疗。表 1 列出了主流国际指南推荐的成人 CM 抗真菌治疗方案。

表 1 主流国际指南推荐的成人抗真菌治疗首选方案                                                                                                           

指南出处

诱导期

巩固期

维持期

WHO

AmB‐D (1.0 mg/kg/d) + 5‐FC (100 mg/kg/d)

持续 1 周,随后   FLU (1200 mg/d) 持续 1 周

FLU(800   mg/d)

至少 8 周

FLU(200 mg/d)

直至有证据表明免疫重建成功

美国传染病学会(IDSA)

L‐AmB (3‐4 mg/kg/d) + 5‐FC (100 mg/kg/d)   

至少 2 周;

或 AmB‐D (0.7‐1.0 mg/kg/d) + 5‐FC (100 mg/kg/d) 至少 2 周(适用于肾衰竭风险低的患者)

FLU(400   mg/d)

至少 8 周

FLU(200 mg/d)

至少 1 年

欧洲艾滋病临床协会(EACS)

L‐AmB (3 mg/kg/d) +

5‐FC (100 mg/kg/d) 至少 2 周;

或 AmB‐D (0.7 mg/kg/d) + 5‐FC (100 mg/kg/d) 至少 2 周

FLU(400   mg/d)

至少 8 周

FLU(200 mg/d)

至少 1 年

中华医学会

AmB‐D (0.5‐0.7 mg/kg/d) + 5‐FC (100 mg/ kg/d)

至少 4 周

AmB‐D (0.5‐0.7 mg/kg/d) ± 5‐FC

(100 mg/kg/d)

至少 6 周;

或 FLU (600‐800 mg/d) ± 5‐FC

(100 mg/kg/d)

至少 6 周

FLU(200 mg/d)

至少 1 年

5-FC,氟胞嘧啶;AmB-D,两性霉素 B 脱氧胆酸盐;FLU,氟康唑;L-AmB,两性霉素 B 脂质体

诱导期旨在尽快降低真菌负荷。如表 1 所示,通常推荐使用强效杀菌剂两性霉素 B(AmB) 进行诱导。最近的 WHO 指南更新了诱导治疗,即更短的 AmB 暴露、更高的 AmB 每日剂量和新添加的高剂量氟康唑 (FLU)。

考虑到 AmB 的肾毒性,IDSA 和 EACS 推荐采用 L-AmB 代替 AmB‐D,但前者价格昂贵。中华医学会 (CMA) 制定的指南采用了不同的方式使 AmB 的毒性最小化:使用较低日剂量和较长疗程的 AmB‐D,如此长的时长甚至消除了诱导期和巩固期之间的界限,见表 1.

辅助治疗

辅助治疗主要分为两类:一类为免疫调节治疗,另一类为辅助抗真菌治疗,对应于 CM 感染病理过程中的两个方面。

表 2 CM 的辅助治疗手段的分类汇总                                                  

分类

药物

作用机制和(或)相关证据

免疫调节治疗

IFN-γ1b

IFN‐γ 刺激后隐球菌特异性巨噬细胞中的促炎基因可被激活并维持。基线脑脊液的 IFN‐γ 浓度与基线 CSF 真菌负荷呈负相关。

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM‐CSF)

在一些病例中,具有抗 GM‐CSF 自身抗体的患者易发展为重度隐球菌病。

GM‐CSF 可增强中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的存活和活性。

糖皮质激素

由于 RCT 中地塞米松的不良反应及疗效问题,WHO 和 IDSA 指南均不推荐系统和常规使用皮质类固醇进行 CM 治疗。

辅助抗真菌治疗

他莫西芬

他莫昔芬用于乳腺癌的内分泌治疗。

由于其体外和体内的抗真菌活性、脑组织内浓度高、价格可承受,越南学者牵头的一项 II 期试验选择其作为试验药物,在诱导过程中他莫西芬 300 mg/d 与 AmB 1 mg/kg/d 和 FLU 800 mg/d 联合给药。主要终点是治疗 2 周后 CSF 中酵母菌的清除率(早期杀真菌活性)


抗病毒治疗

直接抗病毒治疗(ART)是 HIV 感染者的基础治疗。对于 CM 患者,及时给予 ART 与有效的抗真菌治疗协同加速真菌清除并降低复发风险。应注意抗病毒与抗真菌药物的相互作用,例如应密切监测 AmB 和替诺福韦的肾毒性、伏立康唑禁与大剂量利托那韦(蛋白酶抑制剂)合用。

合并 CM 感染的患者与其他 HIV 阳性患者的 ART 方案大致相同,争议主要集中在 ART 初治者的启动时机,主要指南建议延迟启动 ART,但最佳持续时间尚不清楚:

WHO 指南建议在抗真菌治疗后 4-6 周开始 ART。美国传染病学会 (IDSA) 指南建议在启动时机上存在差异,但其基本思想都是在 ART 启动前实现真菌负荷降低,从而降低发生 IRIS 的风险。 

颅内压升高的处理

颅内压(ICP)升高与生存率降低相关。ICP 可表现为意识障碍、视物模糊、乳头水肿、下肢痉挛、脑膜刺激征等。但也有部分患者无明显症状,与 AIDS 患者的炎症反应降低有关。因此 WHO 指南指出,AIDS 患者一旦怀疑 CM,应反复接受腰椎穿刺以监测压力波动,并在 ICP 升高时行 CSF 引流。

腰椎穿刺是降低颅内压的主要选择。根据 IDSA 指南,出现颅内压升高体征或症状的患者可接受重复腰椎穿刺,直至压力恢复正常;对于不耐受反复腰椎穿刺或伴有持续性脑水肿的患者,可以选择 CSF 分流术(通过腰椎引流管或脑室切开术)或 Ommaya 储液囊植入术。

由于缺乏足够的支持性证据,不建议使用甘露醇和乙酰唑胺降低颅内压。CM 患者病理学检查证实的额蛛网膜绒毛堵塞可能是 CSF 吸收减少的原因。因此,抽取 CSF 不仅在此时直接降低压力,而且从长远来看,通过改善自动调节功能直接降低 ICP,而药物无法实现这一效果。

小结

HIV 阳性患者的 CM 治疗主要包括抗真菌、抗病毒治疗和对症治疗。尽管 ART 能实现 CD4 计数的恢复,但免疫系统组分间的失衡仍是治愈 CM 的一大障碍。一方面,可以扩大和加强 HIV 患者 CrAg 的筛查早期预防 CM。另一方面,我们仍然需要经济有效的抗菌药物和诱导治疗策略。尽管本文部分基于国际指南,但应尽可能采用个体化的治疗手段,减轻患者的经济负担,避免不良事件。

参考文献

1. Rajasingham R, Smith RM, Park BJ, Jarvis JN, Govender NP, Chiller TM, Denning DW, Loyse A, Boulware DR. Global burden of disease of HIV-associated cryptococcal meningitis: an updated analysis. Lancet Infect Dis. 2017 Aug;17(8):873-881. 

2. Guidelines for The Diagnosis, Prevention and Management of Cryptococcal Disease in HIV-Infected Adults, Adolescents and Children: Supplement to the 2016 Consolidated Guidelines on the Use of Antiretroviral Drugs for Treating and Preventing HIV Infection. Geneva: World Health Organization; 2018 Mar. 

3. Wu X, Shen Y. Management of human immunodeficiency virus-associated cryptococcal meningitis: Current status and future directions. Mycoses. 2019 Oct;62(10):874-882.

4. Awotiwon AA, Johnson S, Rutherford GW, Meintjes G, Eshun-Wilson I. Primary antifungal prophylaxis for cryptococcal disease in HIV-positive people. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Aug 29;8(8):CD004773.

5. Eshun-Wilson I, Okwen MP, Richardson M, Bicanic T. Early versus delayed antiretroviral treatment in HIV-positive people with cryptococcal meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Jul 24;7(7):CD009012.

6. Mateo-Urdiales A, Johnson S, Smith R, Nachega JB, Eshun-Wilson I. Rapid initiation of antiretroviral therapy for people living with HIV. Cochrane Database Syst Rev. 2019 Jun 17;6(6):CD012962. 

7. Beardsley J, Wolbers M, Kibengo FM, Ggayi AB, Kamali A, Cuc NT, Binh TQ, Chau NV, Farrar J, Merson L, Phuong L, Thwaites G, Van Kinh N, Thuy PT, Chierakul W, Siriboon S, Thiansukhon E, Onsanit S, Supphamongkholchaikul W, Chan AK, Heyderman R, Mwinjiwa E, van Oosterhout JJ, Imran D, Basri H, Mayxay M, Dance D, Phimmasone P, Rattanavong S, Lalloo DG, Day JN; CryptoDex Investigators. Adjunctive Dexamethasone in HIV-Associated Cryptococcal Meningitis. N Engl J Med. 2016 Feb 11;374(6):542-54. 

8. Ngan NTT, Mai NTH, Tung NLN, Lan NPH, Tai LTH, Phu NH, Chau NVV, Binh TQ, Hung LQ, Beardsley J, White N, Lalloo D, Krysan D, Hope W, Geskus R, Wolbers M, Nhat LTH, Thwaites G, Kestelyn E, Day J. A randomized open label trial of tamoxifen combined with amphotericin B and fluconazole for cryptococcal meningitis. Wellcome Open Res. 2019 Jan 22;4:8. 

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<![CDATA[古希腊神话与导尿管堵塞]]> 2020-12-31 20:05:02.0 病例简介

80 老年男性,COPD、呼吸衰竭、脑梗塞后,气管切开,长期卧床并长期保留导尿。现无发热,咳嗽轻,目前主要治疗是吸氧、鼻饲营养支持、吸痰保持呼吸道通畅等。

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图 1 尿液沉渣

最近有个比较棘手的问题:尿液混浊有大量沉渣(图 1),反复堵塞导尿管。

诊治思路

此患者大量尿液沉渣,反复的导尿管堵塞,增加补液量、膀胱冲洗并多次更换导尿管,尿液中仍有大量沉渣,更换导尿管数天后再次堵塞,感觉很是困惑。

首先,导管相关尿路感染(CA-UTI)的诊断是否成立?

保留导尿患者通常缺乏典型的尿路感染症状,出现以下症状则可能提示 CA-UTI:

  • 新出现的发热、寒战而无其它原因可解释;

  • 新出现的谵妄、乏力、疲乏而无其它原因可解释;

  • 肋椎角压痛、腰痛与盆腔不适。

美国 IDSA 指南:留置导尿管的患者出现 UTI 上述症状、体征,且无其他原因可以解释,同时经导尿管留取标本或拔除导尿管、耻骨上导尿管或安全套导尿管后 48 h 内留取的清洁中段尿标本,细菌培养菌落计数 ≥ 103 CFU/mI 可诊断为导管相关尿路感染(catheter-associated urinary tract infection,CA-UTI)[1]。

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表 1 尿培养

本患者并无上述症状体征,更换导尿管后立即采样的标本送尿培养,虽然检出奇异变形杆菌(表 1),但按 IDSA 指南诊断标准还不足以诊断 CA-UTI,但可诊断为导管相关无症状菌尿(asymptomatic bacteriuria,CA-ASB),CA-ASB 极少引起肾盂肾炎、肾周脓肿、菌血症等严重的不良结局,抗菌治疗并不能减少尿路感染,反而增加耐药风险,所以 CA-ASB 不应常规抗菌治疗 1。

目前主要问题是大量尿沉渣反复堵塞导尿管,采取增加补液量、膀胱冲洗与更换导尿管等措施仍无改观,原因何在,导尿管堵塞和古希腊神话有何干系?

希腊神话与导尿管堵塞

普罗透斯(Proteus)是古希腊神话中的海神,他有预知未来的能力,他只向逮到他的人预言未来,但他善长变形以逃脱,就像孙悟空可以七十二变。

奇异变形杆菌(Proteus mirabilis)是 G-杆菌,属于肠杆菌科,形态呈明显的多形性,可为杆状、球杆状、球形、丝状等,有菌毛,运动活泼,迁徙性粘附性较强,可粘附于细胞及导管管壁上,形成生物被膜,从而逃避免疫作用并抵御抗菌药物。在美国 3% 的院内感染与 44% 的 CA-UTI 的病原是奇异变形杆菌 [2], [3]。

奇异变形杆菌有个非常重要的特性,可产生大量脲酶(尿素酶),可将尿液中的尿素分解为二氧化碳与氨气,碱性的氨气升高尿液 pH(>8.0),在碱性环境下尿液中的多价离子析出形成鸟粪石(MgNH4PO4·6 H2O)与碳酸磷灰石(Ca10 (PO4)6·CO3)的结晶,导致尿液混浊、结石形成,最终堵塞导尿管(图 2)[4]。

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图 2 奇异变形杆菌感染后尿液结垢并堵塞导尿管的流程图

除了奇异变形杆菌,普通变形杆菌、雷氏普罗威登斯菌等也大量产尿素酶,也可升高尿液 pH,导致堵管 [5](图 3)。

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图 3 导尿管内常见病原菌脲酶活性、对尿液 pH 的影响及堵管时间比较

查阅 CHINET 2019 提示变形杆菌属对头孢唑啉、氨苄西林等耐药率较高,而对哌拉西林/他唑巴坦、三代头孢类、碳青酶烯类、氨基糖甙类等敏感性较高 [6],本例药敏结果也与此基本符合。

应对措施

考虑到奇异变形杆菌引起导尿管反复堵塞的「元凶」,于是根据药敏选用哌拉西林/他唑巴坦 4.5 q8 h 治疗。查阅药品说明书,哌拉西林和他唑巴坦都是通过肾小球滤过和肾小管分泌并经肾脏清除,68% 的哌拉西林以原型药形式经尿液排出 [7],说明哌拉西林/他唑巴坦适用于治疗尿路感染。

本患者经哌拉西林/他唑巴坦抗菌治疗后,很快尿液澄清了,没有再出现导尿管堵塞,复查尿培养(-),尿常规 pH 从原来的 8.0 回落到 6.5,治疗是成功的。

除了抗菌治疗,也有临床研究发现口服柠檬汁饮料可降低尿液 pH 值,减少导尿管结垢与堵塞 [8],还有研究使用抗感染新材料导尿管以预防导尿管结垢堵塞 [9],但这些治疗干预措施的安全性与有效性还有待于进一步的临床验证。

小结

1.  长期置留导尿管出现感染、堵塞等并发症并不少见,应尽可能避免长期置管;

2.  当尿管集尿袋出现混浊沉渣,甚至堵塞导尿管,同时尿液碱性(如 pH>8.0),要考虑到奇异变形杆菌定植或感染的可能,应送检合格尿液标本培养;

3.    如果明确为奇异变形杆菌所致,可根据药敏抗菌治疗。

参考文献

[1] Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, Colgan R, Geerlings SE, Rice JC, Saint S, Schaeffer AJ, Tambayh PA, Tenke P, Nicolle LE; Infectious Diseases Society of America. Diagnosis, prevention, and treatment of catheter-associated urinary tract infection in adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010 Mar 1;50(5):625-63.

[2] Nicolle LE. Catheter-related urinary tract infection. Drugs Aging. 2005;22(8):627-39.

[3] O'Hara CM, Brenner FW, Miller JM. Classification, identification, and clinical significance of Proteus, Providencia, and Morganella. Clin Microbiol Rev. 2000 Oct;13(4):534-46.

[4] Milo S, Nzakizwanayo J, Hathaway HJ, Jones BV, Jenkins ATA. Emerging medical and engineering strategies for the prevention of long-term indwelling catheter blockage. Proc Inst Mech Eng H. 2019 Jan;233(1):68-83.

[5] Stickler DJ. Clinical complications of urinary catheters caused by crystalline biofilms: something needs to be done. J Intern Med. 2014 Aug;276(2):120-9. 

[6] 中国细菌耐药监测网.CHINET 2019. http://www.chinets.com/Data/AntibioticDrugFast.

[7] 哌拉西林钠/他唑巴坦钠药品说明书,(药监最近更新日期 2018-03-08).

[8] Khan A, Housami F, Melotti R, Timoney A, Stickler D. Strategy to control catheter encrustation with citrated drinks: a randomized crossover study. J Urol. 2010 Apr;183(4):1390-4.

[9] Zhang DY, Hao Q, Liu J, et al. Antifouling polyimide membrane with grafted silver nanoparticles and zwitterion. Sep Purif Technol 2018; 192: 230–239.

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<![CDATA[【用药问答】胃溃疡合并幽门螺杆菌治疗首选?]]> 2020-12-31 16:36:03.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

胃溃疡合并幽门螺杆菌治疗首选?

A.H2受体拮抗剂治疗

B.黏膜保护剂治疗,6周复查胃镜

C.质子泵抑制剂+黏膜保护剂治疗,4周复查胃镜

D.抗幽门螺杆菌治疗+质子泵抑制剂治疗,6周复查胃镜

E.抗幽门螺杆菌治疗,2周复查胃镜

解析 : 

患者目前胃溃疡合并幽门螺杆菌感染,需杀菌治疗,同时需进行胃溃疡的治疗,方案通常为质子泵抑制剂+根除幽门螺杆菌药物,胃溃疡的疗程为6~8周,需治疗结束后复查胃镜看溃疡是否愈合(选D)。其余H2受体拮抗剂治疗(A)、黏膜保护剂治疗,6周复查胃镜(B)、质子泵抑制剂+黏膜保护剂治疗,4周复查胃镜(C)因未进行抗幽门螺杆菌治疗,不能根治胃溃疡。抗幽门螺杆菌治疗,2周复查胃镜(E)单独抗幽门螺杆菌而不进行抑酸治疗,效果欠佳。

>> 上期回答 : 可迅速缓解急性痛风性关节炎症状的药物是?


【延伸问题】

幽门螺杆菌怎么根除治疗?

答:目前推荐的是四联疗法,同时口服四种药物,疗程10-14天,根治率可达90%左右,抗生素选择:

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注:后台可见被误判为敏感词汇的回答,无需反复提交。   

上期最佳评论:巨鹿县医院内科(恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励~)  

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<![CDATA[地球不爆炸医生不放假,值班神器你值得拥有]]> 2020-12-31 15:16:40.0 当当当,马上就迎来 2021 年第一个假期啦!

在这锣鼓喧天,烟花齐舞的日子里

你们想好咋过了吗???


别人的跨年夜

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医护的跨年夜

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别人元旦吃啥

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医护元旦吃啥

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没错!医护的元旦假期就是这么清新脱俗与众不同!也许从披上这身白大褂的第一天起就注定了一生为此无怨无悔。

365 天即使节假日也奔波忙碌在值班线上,满城的繁华喧闹也能化成他们心中守护病患的星星之火。


@爬墙头等红杏:

地球不爆炸,我们不放假,宇宙不重启,我们不休息。医院上班的人只有两种状况,要么忙,要么非常忙。

@xizhangfang1116:

全年无休

@学会生活729:

有假期?我怎么不知道,我估计是个假的吧,没有休假,想休几天就换班

@月落無聲:

节假日几倍工资是神马?加班费又是什么鬼?!弱弱的夜班费依旧是点不起最爱吃的溜肉段!!

@blackblack:

元旦假期都值 24 小时班,4 人倒班。算一下也还好,两人休前面的,两人休后面的。只是可能有点累。没办法,谁让学医的了。值班 3 倍工资?没听说,好像没有啊。


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<![CDATA[学医必须记住的医嘱缩写]]> 2020-12-31 10:34:35.0 给药时间


外文缩写

中文含义

ac.

餐前

am.

上午,午前

pm.

下午

qn.

每晚

hs.

临睡时

pc.

餐后


给药途径


外文缩写

中文含义

H.

皮下的(皮下注射)

im.

肌内注射

iv.

静注

Iv.gtt.

静滴

po.

口服


给药频次


外文缩写

中文含义

bid.

每日 2 次

prn

必要时

sos.

必要时

qd.

每日

qh

每小时

q4 h

每 4 小时

qid.

每日 4 次

qod.

隔日 1 次

St.

立即

tid.

每日 3 次


剂型


外文缩写

中文含义

gtt.

滴、量滴、滴剂

Mist.

合剂

Tab.

片剂

Inj.

注射剂

Cap.

胶囊(剂)

Ung.

软膏剂


计量单位


英文缩写

中文含义

g

kg

千克

mg

毫克

ml

毫升

μg

微克

ss.

一半

q.s.

适量

c.c.

立方厘米、毫升

mcg

微克

U.

单位


名词


外文缩写

中文含义

Aa

各、各个

Add.

加至

Ad.

Aq.

水,水剂

Aq. dest

蒸馏水

Dos.

剂量

Co.

复方的,复合的

Dil.

稀释的,稀释

Liq.

液,溶液

NS

生理盐水

O.D.

右眼

O.S.

左眼

O.L.

左眼

O.U.

双眼

Sig.

标记(标明用法)

Sol.

溶液



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<![CDATA[发烧 1 个多月,肝脏像被「点燃」,究竟什么病?]]> 2020-12-30 16:46:56.0 感谢站友 @急诊狼人 提供的优质病例。


一例罕见病,很难诊断!患者的 PET-CT 示,肝脏表面光滑,示踪剂摄取弥漫性增高,SUVmax 8.2。肝内外胆管未见明显扩张。肝脏和脾脏在 PET/CT 图被「点燃」。如下图所示。

 

具体情况如下:


患者,男,55 岁,因发热 1 月余,加重伴左中上腹痛 3 天入院,1 月余前受凉后出现乏力、食欲减退,伴轻度畏寒,自觉发热,未监测体温,无其他不适。
就诊于当地卫生院,给予「头孢类」药物治疗 3 天,症状轻微好转,仍反复,再次于当地医院就诊,予以「左氧氟沙星」等药物治疗,症状未见明显好转,期间发热达 38.5 ℃,患者仍反复。
就诊于当地市人民医院,查白细胞 9.74,中性粒 79.3%,淋巴细胞 13.9%,血小板 89,行胸部 CT 未见明显异常,查布氏杆菌、肥达试验、EB 病毒、流行性出血热、外斐氏反应检查,阴性。
6 月 5 日患者出现左上腹疼痛,吸气及翻身加重,伴胸闷、憋气,伴后背疼痛遂就诊于当地医院。查:淀粉酶 290,上腹部 CT 提示,脾脏改变、不排除脾破裂,肝内钙化灶。
6 月 6 日入我院治疗,胸部 CT 及腹部 CT 示双肺磨玻璃样改变,肺泡出血肺水肿,脾大;血常规白细胞 7.29、中性粒 82.70、淋巴细胞 1.08、淋巴细胞比例 12.2%,血小板 58,PCT 0.66,肝肾功未见明显异常,凝血酶原时间 19.10、PT 活动度 51、APTT1.27、D-二聚体 6.25,大小便体重睡眠正常。

 

特点如下:

从病史上看,发热伴血小板减少,脾大,凝血异常,肝肾功无明显异常,无淋巴结肿大,血常规相对正常。
入院后给予常规治疗,患者凝血酶原时间一直在 20 左右、APTT 50 左右,血小板进行性下降到 7,危重。
完善 PET/CT 如上,患者无淋巴结肿大,在给予补充血小板的情况下,给予肝穿,最终诊断明确。

根据以上,患者最可能的诊断是什么?

站友@发热待查2012:

肝脾γδT细胞淋巴瘤,是一种特殊类型的淋巴瘤,大多数是年轻的患者,主要以肝脏和脾脏的肿大以及引起的相关症状为主,而浅表淋巴结的肿大往往不明显。该病是侵袭性的淋巴瘤,恶性程度很高。

站友@cudermen:

我放马后炮,这种SUV值,要不肿瘤,要不感染?肝脾感染如此均匀,面积这么大,还累及肺,病人估计不死也只剩下半条命,让你还拖一个月,肿瘤可能最大!如此致密的肿瘤并伴有毛玻璃肺,血液肿瘤可能最大!

站友@dxy_kycn1ka3:

学习。

男,55岁,

发热伴血小板进行性减少,脾大,凝血异常,肺泡出血肺水肿,肝肾功无明显异常,无淋巴结肿大,血常规相对正常,PET—CT示肝脾suv弥漫性升高。布氏杆菌、肥达试验、EB病毒、流行性出血热、外斐氏反应检查均阴性。

考虑:1,感染性疾病?(人感染新型布尼亚病毒病?  人粒细胞无形体病?肝结核?)2,肝脾γδT细胞淋巴瘤?3,噬血综合征?恶组?

同时需考虑或除外肝占位性病变,肝淀粉样变、遗传性血色病,自身免疫性疾病等。

站友@妞妞_n82s:

肝脏疾病引起凝血功能障碍,脾大、血小板减少,首先考虑到肝硬化、肝Ca?但是楼主说罕见病,PET-CT结果高度怀疑恶性肿瘤(肝脏淋巴瘤),但是肝功正常,淋巴结无肿大,是否又不像,不知道是不是自身免疫性肝病,瞎猜是肯定猜不对的,坐等答案!

答案公布:

22756171.jpg

病理结果,肝淋巴瘤!


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<![CDATA[2020版国家医保目录发布,明年3月1日启用!]]> 2020-12-28 11:57:23.0 今天(12 月 28 日),国家医疗保障局、人力资源和社会保障部公布《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录(2020 年)》,将于明年 3 月 1 日起正式实施。目录内药品总数 2800 种,其中西药 1426 种,中成药 1374 种。药饮片未作调整,仍为 892 种。


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一、谈成了!

本次调整,共对 162 种药品进行了谈判,119 种谈判成功,其中包括 96 个独家药品,谈判成功率高达 73.46%。谈判成功的药品均价降幅过半!

这些药品是:

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通过本次医保目录调整,共119种药品被新增进入目录,另有29种原目录内药品被调出目录。调整后的2020版国家医保目录,药品总数共2800种,其中西药1426种,中成药1374种,目录内中药饮片未作调整,仍为892种。


本次医保目录调整的主要特点有: 

一、坚持保基本的功能定位,确保医保基金支出可控。通过调出临床价值不高,谈判降低目录内费用明显偏高的药品、专项谈判到期药品的价格,特别是近年来集中带量采购“以量换价”进一步挤压药价水分,实现腾笼换鸟,确保医保基金基本平衡; 

二、谈判药品数量最多,惠及的治疗领域最广泛。最终谈判调入的96种独家药品,加上直接调入的23种非独家药品,共涉及31个临床组别,占所有临床组别的86%,患者受益面更加广泛; 

三、首次尝试对目录内药品进行降价谈判,明显提升经济性。评审专家按程序遴选了价格或费用偏高、基金占用较多的14种独家药品进行降价谈判,这些药品单药的年销售金额均超过10亿元。经过谈判,14种药品均谈判成功并保留在目录内,平均降价43.46%,树立了原目录内药品也需要不断提高经济性的鲜明导向; 

四、支持新冠疫情防控。本次调整,高度重视新冠肺炎治疗相关药品的保障工作,将利巴韦林注射液、阿比多尔颗粒等药品调入目录,最新版国家新冠肺炎诊疗方案所列药品已被全部纳入国家医保目录,以实际行动助力疫情防控; 

五、将今年新上市的药品纳入调整范围。为更好满足患者对新上市药品的需求,将今年8月17日前上市的药品纳入调整范围,最终16种药品被纳入目录,体现了支持新药的导向。



二、又降了!

值得一提的是,本次调整首次设立了目录内药品降价谈判。进一步降低价格或费用偏高、基金占用较多的 14 种独家药品。这些药品单药的年销售金额均超过 10 亿元。谈判后,这些药品不但成功留在了目录内,均价还降了 43.46%。一图速览 14 种独家药品:

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三、实惠了!

此次国家医保药品目录谈判工作的申报和以往不同,由原来政府主导,改为企业自主申报。让更多创新药第一时间进入医保谈判环节。那么,最新调整方案中有哪些亮点,又给老百姓带来了哪些实惠?

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用药助手将尽快收录以上信息,让医生小伙伴们在 APP 内快捷查询~

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<![CDATA[公立医院月底急招岗位汇总:均薪 2 万起,部分入编]]> 2020-12-25 20:39:57.0 本周丁香人才汇总了全国省市最新招聘岗位,点击医院名称即可查看该院全部在招岗位,还能直接投递,点击地区入口即可查看在招单位。 点击医院名称,即可投递☟☟☟ 

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<![CDATA[全场5折起|用药课程+会员,年末划算到不行]]> 2020-12-25 16:07:40.0 双十二活动结束后,总是有小伙伴问药药:

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<![CDATA[发热半月余的骨髓肉芽肿,病原会是什么呢 ?]]> 2020-12-23 18:36:22.0 病情介绍

患者,女,68 岁,江西省上饶市人,因「反复发热半月余」于 2015-11-16 入院。

患者入院前半月余出现发热,最高体温 39℃,伴有畏寒寒颤,夜间出汗明显,无咳嗽咳痰,无腹痛腹泻,无尿频尿急尿痛,无周身疼痛等其他不适,至鄱阳县人民医院就诊,查血常规:白细胞正常,嗜酸性粒细胞百分比 0.0%,血红蛋白 96 g/L,血小板 35*109/L,尿常规正常;血吸虫抗体阴性,肺部 CT 平扫示慢性支气管炎改变,腹部 B 超示脾脏肿大,予以头孢噻肟针抗感染治疗,仍持续发热,为进一步诊治来我院就诊,门诊拟「发热待查」收住入院。

查体:脉搏 78 次/分,呼吸 19 次/分,血压 100/60 mmHg (1 mmHg = 0.133 kPa),体温 37.9℃。神志清,精神偏软,急性病容。皮肤巩膜无黄染,未见皮疹出血点,浅表淋巴结未及肿大。心肺无殊。腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,Murphy 征 (-),肝区及双肾区无叩痛,移动性浊音 (-),双下肢无水肿,神经系统查体无殊。

入院后予抽取血培养,经验性予左氧氟沙星针 0.5 g 1 次/d 抗感染,并完善相关检查,抗中性粒细胞胞浆抗体、1,3-β-D 葡聚糖试验、肿瘤标志物、肥达试验、EBV-IgM 均阴性,血常规:白细胞 2.14*109/L,嗜酸性粒细胞百分比 0.0%,血红蛋白 83.0 g/L,血小板 66*109/L;C 反应蛋白 8.3 mg/L,降钙素原 0.11ng/ml,内毒素 22.0pg/mL,铁蛋白 953.5 μg/L,丙氨酸氨基转移酶 26 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶 48 U/L,乳酸脱氢酶 477 U/L,腺苷脱氨酶 93 U/L,抗核抗体阳性(+1:100)。

患者老年女性,亚急性病程,发热伴盗汗,脾脏肿大,血三系下降,腺苷脱氨酶明显升高,抗核抗体阳性,嗜酸性粒细胞减少,需考虑结核感染、沙门菌感染、慢病毒感染、血液系统疾病、自身免疫性疾病等,11-17 行骨髓穿刺,骨髓常规:1. 涂片淋巴细胞比例偏高,部分胞浆偏多,形态不规则,淋巴瘤骨髓侵犯不能除外。2. 粒系成熟障碍伴中毒性变,个别部位单核细胞易见,可见噬血细胞。

患者浅表淋巴结未及肿大,因经济原因拒绝行 PET-CT 检查,考虑鼻咽部为淋巴瘤易侵犯部位,予完善鼻咽部 CT 示鼻咽左侧壁增厚,请耳鼻喉科会诊行鼻内镜检查示鼻咽部黏膜光滑,未见明显新生物形成。患者外周血常规及骨髓涂片均有问题,血液系统疾病首先考虑,11-19 予复查骨穿+骨髓活检,骨髓常规:1. 涂片淋巴细胞比例稍偏高,部分细胞胞浆偏多,有颗粒。2. 粒系成熟障碍伴中毒性变,伴有慢性病贫血可能。骨髓流式细胞检测未见明显异常。综合上述检查患者淋巴瘤依据不足,但仍持续发热。

11-22 血培养回报:羊布鲁杆菌,加用多西环针 0.1 g 2 次/d 治疗,11-25 患者体温恢复正常,送检疾病预防控制中心布鲁杆菌虎红平板凝集试验回报阳性。

12-03 骨髓活检病理回报:镜示骨髓增生轻度增生(约 50-60%),粒/红系比值大致正常,粒系各阶段细胞均可见,以中晚幼以下阶段细胞增生为主,红系各阶段细胞均可见,以中晚幼红细胞增生为主,巨核细胞不少,以分叶核为主,少量淋巴细胞散在分布,可见类上皮样细胞增多,上皮样结节形成,网染(-),提示肉芽肿形成(图 1)。免疫组化染色结果:MPO(粒+)、CD20(个别+)、CD3(-)、CD68(部分+)、CD61(巨核+)。

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考虑布鲁杆菌感染引起,予带药出院,嘱继续多西环素胶囊 0.1 g 2 次/d 联合左氧氟沙星片 0.5 g 1 次/d 抗感染治疗满 6 周。

讨论

肉芽肿性炎为慢性炎症的一种,它是网状内皮系统对持续抗原刺激的非特异性反应。骨髓活检发现肉芽肿的几率约为 0.3%-3%[1-5],临床上并不常见,目前已报道的可引起骨髓肉芽肿的最常见原因有以下 3 类:

(1) 感染性疾病,首位原因,约占 35%-50%,其中分枝杆菌、布鲁杆菌、伤寒、荚膜组织胞浆菌及 EBV 感染最为常见 [5-9],有文献报道高达 25%-68.8% 的布鲁菌病患者骨髓活检有肉芽肿形成 [8,9];

(2) 恶性肿瘤 [2,3];

(3) 结节病 [2,3,10]。

因此,尽管骨髓肉芽肿对某种疾病并不具特异性,但这一发现大大缩小了所需鉴别的疾病范围,特别是在非流行地区能为布鲁菌病的诊断提供线索 [11]。

布鲁菌病,也称「波状热」,是布鲁杆菌感染引起的一种人畜共患传染病,属自然疫源性疾病,感染人以及牛、羊、猪、犬等动物。临床上主要表现为发热、多汗、关节痛和肝、脾、淋巴结肿大等。但在非流行地区往往因为认识不足而出现漏诊、误诊的情况。

人可通过皮肤破损处直接接种、吸入感染性气溶胶、摄入污染食物感染布鲁杆菌。布鲁菌病可影响任何器官系统,并且 90% 的患者具有周期性发热,肌肉骨骼系统和泌尿生殖系统是最常受累的部位,高达 20% 的病例可能有泌尿生殖器受累,其中睾丸炎和附睾炎是最常见的,1%-2% 的患者会发生神经型布鲁菌病、心内膜炎及肝脓肿。

本例患者除了发热、多汗,其他临床症状不典型,追问病史,患者否认明确牛羊接触史,根据 2017 年《布鲁菌病诊疗专家共识》,血标本分离得到布鲁杆菌可作为确诊试验,患者布鲁菌病诊断明确,提示临床上碰到发热伴常见原因难以解释的多汗需考虑布鲁杆菌感染可能,而血培养对发热待查的诊断是至关重要的检查。

治疗原则为早期、联合、足量、足疗程用药,必要时延长疗程,以防止复发及慢性化。治疗过程中注意监测血常规、肝肾功能等。无合并症的非复杂性感染 (成人以及 8 岁以上儿童) 者首选多西环素 (6 周)+庆大霉素 (1 周)、多西环素 (6 周)+链霉素 (2~3 周) 或多西环素 (6 周)+利福平 (6 周)。若不能耐受,亦可采取二线方案。慢性期感染可治疗 2~3 个疗程 [12]。

虫爸 浙江省人民医院感染病科

参考文献

[1] 冯俊, 张弘, 钟定荣. 骨髓肉芽肿病 20 例临床分析 [J]. 中华内科杂志,2009, 48(6):485-487.

[2] Crispin P, Holmes A. Clinical and pathological feature of bone marrow granulomas: A modern Australian series[J]. Int J Lab Hematol,2018,40(2):123-127.

[3] Brackers de Hugo L, Ffrench M, Broussolle C, et al. Granulomatous lesions in bone marrow: clinicopathologic findings and significance in a study of 48 cases[J]. Eur J Intern Med,2013,24(5):468-473.

[4] Vilalta-Castel E, Valdés-Sanchez MD, Guerra-Vales JM, et al. Significance of granulomas in bone marrow: a study of 40 cases[J]. Eur J Haematol,1988,41(1):12-16.

[5] Wang Y, Tang XY, Yuan J, et al. Bone marrow granulomas in a high tuberculosis prevalence setting: A clinicopathological study of 110 cases[J]. Medicine (Baltimore),2018,97(4):e9726.

[6] Mori N, Ohya H, Oba K, et al. Epithelioid cell granuloma in the bone marrow secondary to Epstein-Barr virus infection[J]. Lancet Infect Dis,2017,17(4):460.

[7] Muniraj K, Padhi S, Phansalkar M, et al. Bone marrow granuloma in typhoid Fever: a morphological approach and literature review[J]. Case Rep Infect Dis, 2015;2015:628028.

[8] Demir C, Karahocagil MK, Esen R, et al. Bone marrow biopsy findings in brucellosis patients with hematologic abnormalities[J]. Chin Med J (Engl),2012,125(11):1871-1876.

[9] al-Eissa YA, Assuhaimi SA, al-Fawaz IM, et al. Pancytopenia in children with brucellosis: clinical manifestations and bone marrow findings[J]. Acta Haematol,1993;89(3):132-136.

[10] Mehta AK, Krishnan S, Changarath Vijayan AK. A Woman in Her 80s With Weakness, Hypoxia, and Bone Marrow Granulomas[J]. Chest,2016,149(4):e119-122.

[11] Suthar R, Bansal D, Suri D, et al. Bone marrow granuloma in a child with pyrexia of unknown origin: A clue for diagnosis of brucellosis[J]. Indian J Pathol Microbiol, 2019,62(3):493-494.

[12]《中华传染病杂志》编辑委员会. 布鲁菌病诊疗专家共识 [J]. 中华传染病杂志,2017,35(12):705-710.

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<![CDATA[【病例万能公式】45 则常见病诊断口诀]]> 2020-12-23 10:36:33.0 CMS午间干货600x200.png

温馨提示:以下信息仅供参考,实际决策请结合临床。

1.  慢性阻塞性肺疾病

  • 老年人+咳、痰、喘→慢性支气管炎

  • 进行性呼吸困难+桶状胸+过清音→肺气肿

  • 老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能→COPD

  • 慢性呼吸系统病史+右心衰体征→肺心病


2. 肺炎

  • 青壮年+受凉+高热+湿啰音+铁锈色样痰→大叶性肺炎

  • 婴幼儿+咳、喘+呼吸困难体征(鼻翼扇动+三凹征)→支气管肺炎

  • 发绀+鼻扇征 (+)、三凹征 (+)+两肺可闻及喘鸣音及湿罗音+呼吸快、心率快→左心衰

  • 肝大+双下肢水肿→右心衰

  • 儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼→支原体肺炎


3. 支气管哮喘

青少年+过敏性鼻炎+发作性喘憋+满肺哮鸣音→支气管哮喘


4.  肺癌

中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽(or 痰中带血)+毛刺(边缘不整齐)→肺癌


5.  呼吸衰竭

  • 老年患者+慢性呼吸系统病史+紫绀+血气→呼吸衰竭

  • PaO2<60 mmHg Ⅰ型呼衰

  • PaO2<60 mmHg+PaCO2>50 mmHg Ⅱ型呼衰

  • pH<7.35  酸中毒

  • pH>7.35  碱中毒

  • 慢性呼吸系统病史+意识障碍→肺性脑病


6. 结核病、肺结核、结核性胸膜炎、肠结核

  • 低热、盗汗、乏力、体重下降→结核中毒症状

  • 咳嗽、咳痰、咯血+结核中毒症状+抗生素治疗不好转→肺结核

  • 胸廓膨隆+气管偏+语颤减弱+叩浊+呼吸音减弱+心界移位+心界叩不清→胸腔积液体征

  • 结核中毒症状+胸腔积液体征→胸腔积液:结核性胸膜炎可能性大

  • 肺结核病史+心包炎体征→结核性心包炎可能性大

  • 心包炎体征:

  • 2021 考资格证的同学加微信:17879939

颈静脉怒张+肝颈静脉回流征阳性+肝大+心音低钝→心包积液

心尖负性搏动+心脏浊音界不大+心音低钝→缩窄性心包炎

陈旧结核病灶+膀胱刺激征+肾实质变薄并有破坏→泌尿系结核

  • 膀胱刺激征:尿频、尿急、尿痛


7.  胸部闭合性损伤(肋骨骨折、血胸和气胸)

  • 胸外伤+骨擦音→肋骨骨折

  • 胸外伤+广泛皮下气肿(or 握雪感)+气管偏、叩鼓、呼吸音消失+高压气体→张力性气胸

  • 胸外伤+气管移位、叩浊、呼吸音减弱+液性暗区+肋膈角消失+弧形高密度影→胸腔积液 (血胸)


8. 高血压病

  • 高血压病史+血压显著增高(收缩压 ≥ 200 mmHg)+靶器官功能障碍→高血压危象


9. 心律失常

  • 心悸眩晕+气短+胸部不适+短绌脉+窦性 P 波消失→心房颤动

  • 心悸+二联律(三联律)+第一心音增强+P 波提早出现(QRS 波提早出现)→期前收缩

  • 意识丧失、抽搐或发绀+呼吸停止+瞳孔散大+心音、脉搏、血压消失+ QRS 波群与 T 波消失→心室颤动

  • 青中年患者+阵发性心慌+突发突止+ ECG(QRS 波室上型+未见明显 P 波)→阵发性室上速


10. 冠心病

  • 中老年患者+吸烟史+胸痛 >30 分钟+服用硝酸甘油不缓解+ST 段弓背抬高→心梗

① V1-V6 广泛前壁心梗

② V1-V3 前间壁心梗

③ V3-V5 局限前壁心梗

④ Ⅱ、Ⅲ、AVF 下壁心梗

  • 中老年患者+吸烟史+胸痛 3-5 分钟+服用硝酸甘油缓解+ST 段水平下移→心绞痛


11. 心力衰竭

高血压+呼吸困难 (活动后、夜间阵发、端坐呼吸)+肺部干湿啰音+左心扩大→左心衰

水肿 (踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加) +胸腔积液+肝大、肝颈征 (+)→右心衰


12.  心脏瓣膜病

主要瓣膜杂音

出现时期 开关瓣 杂音性质

二狭 舒张期 开 隆隆样

二闭 收缩期 关 吹风样

主狭 收缩期 开 喷射样

主闭 舒张期 关 叹气样

例如:胸骨左缘第 3 肋间隙舒张期叹气样杂音+毛细血管搏动征 (+)→主动脉瓣关闭不全


13.  休克

  • 出血+ P↑、Bp↓+四肢湿冷、脉压变小→失血性休克

  • P>100 次/分+R>20 次/分+Bp90/70 mmHg+脉压 ≤ 20 mmHg→休克早期

  • 青年+上感染症状+急性左心衰+心大→心肌炎

  • P↑、Bp↓+脉搏细速、四肢发凉→休克体征

  • 左心衰+休克体征→心源性休克


14. 先天性心脏病

  • 小儿+胸骨左缘 2-3 肋间收缩期喷射性杂音+第二心音增强或亢进+肺门「舞蹈症」 →房间隔缺损

  • 小儿+胸骨左缘第 3-4 肋间能扪及收缩期震颤+3-4 肋间Ⅲ~Ⅳ级反流性杂音;第二心音 (P2) 增强+左房、左右室增大→室间隔缺损

  • 小儿+胸骨左缘第 2 肋间响亮的连续性机器样杂音+ P2 亢进+左、右心室增大→动脉导管未闭

  • 青紫+杵状指(趾)+蹲踞现象+缺氧发作+靴形心影→法洛四联症


15. 感染性心内膜炎

发热+非特异性症状(脾大、贫血、杵状指)+动脉栓塞+心脏杂音+周围体征+「耳垂组织细胞」现象→感染性心内膜炎


16. 心肌疾病

  • 充血性心力衰竭+心脏扩大+心律失常→扩张型心肌病

  • 青壮年+心悸+易疲劳、晕厥+胸骨左缘收缩中晚期喷射性杂音+心室壁不对称性肥厚→肥厚型心肌病


17. 心包疾病

  • 胸痛+呼吸困难+心包压塞+心包摩擦音+心包积液→急性心包炎

  • 劳力性呼吸困难+颈静脉怒张+肝大腹水+Kussmaul 征+收缩压降低、脉压变小+窦性心律→缩窄性心包炎


18. 周围血管疾病

  • 大隐静脉瓣膜功能实验(Trendelenburg 试验)阳性→大隐静脉瓣膜功能不全

  • 深静脉通畅实验 (Perthes 试验) 阳性→深静脉不通畅

  • 交通静脉瓣膜功能试验 (Pratt 试验) 阳性→交通静脉不通畅

  • 肢体抬高试验(Buerger 试验)阳性动脉造影+→血栓闭塞性脉管炎


19.  胃食管反流病

反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带→反流性食管炎


20. 胃炎

饮食不洁或刺激物+腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病→急性胃炎


21. 消化性溃疡

  • 周期性、节律性上腹痛+呕血、黑便+饱餐痛→胃溃疡

  • 周期性、节律性上腹痛+呕血、黑便+夜间痛或空腹痛→十二指肠溃疡


22. 溃疡性结肠炎

脓血便+消瘦+结肠镜示「全结肠溃疡,多发息肉「→溃疡性结肠炎


23. 肛门、直肠良性病变

肛门疼痛、便血+暗紫色肿物、质硬→血栓性外痔


24. 肝硬化

  • 中年患者+乙肝病史+蜘蛛痣+脾大+移动性浊音阳性→肝硬化

  • 中年患者+上消化道出血+肝硬化→食管胃底静脉曲张破裂出血


25. 胆石病、胆道感染

Charcot 三联征+B 超(强回声光团)→胆石症+化脓性胆管炎+梗阻性黄疸


26.  急性胰腺炎

  • 暴饮暴食、慢性胆道病史+骤发剧烈上腹痛+后腰背部放射+腹膜刺激征+ WBC ↑+血钙↓+AST↑→急性胰腺炎

  • 胰腺炎+Grey-Turner 征 (左侧腹青紫斑) 、Cullen 征 (脐周青紫斑)+ 腹穿(洗肉水样)→急性胰腺炎(出血坏死型)


27. 急腹症(急性阑尾炎、异位妊娠、卵巢囊肿蒂扭转、卵巢囊肿破裂、急性盆腔炎肠梗阻、消化道穿孔)

  • 转移性右下腹痛+麦氏点压痛+ WBC↑、N↑→  急性阑尾炎

  • 阴道出血+绒毛膜促性腺激素(+)+停经史+剧烈腹痛→宫外孕(异位妊娠)

  • 溃疡病史+剑突下突发剧痛+腹膜刺激征+膈下可见游离气体→溃疡穿孔 (弥漫性腹膜炎)

  • 腹痛、吐、胀、闭+香蕉/液平→肠梗阻

  • 女性+排便后 (体位变化)+突发下腹痛+张力较高的囊性肿物→卵巢囊肿蒂扭转

  • 刮宫手术史+白带异常+下腹痛+脓血性分泌物+宫颈举痛 (+)→急性盆腔炎


28.  口炎

  • 白色乳凝块样块物+不易拭去+无全身症状→鹅口疮

  • 发热+黄白色纤维素性渗出物+累及上腭及咽部+局部疼痛→疱疹性口腔炎

  • 发热+灰白色假膜+易拭去→溃疡性口腔炎


29. 肠梗阻

  • 腹痛+呕吐(呕吐物为肠及十二指肠内容物)+停止排便排气→高位肠梗阻

  • 腹痛+呕吐(呕吐物为粪样)+腹胀明显+肠鸣音亢进→低位肠梗阻


30. 消化系统肿瘤(食管癌、胃癌、结肠癌、直肠癌、肝癌、胰腺癌)

  • 喜吃热烫+进行性吞咽困难+胸骨后烧灼样疼痛+进食哽噎感→食管或贲门癌

  • 体重减轻+大龛影+粘膜僵硬粗糙→胃癌

  • 体重下降+排便习惯改变+便潜血+CEA→结肠癌

  • 乙型病史+右上腹痛加重+体重下降+ A-FP↑+B 超占位→肝癌

  • 无痛性进行性黄疸+体重下降+尿胆红素阳性+肿大胆囊+肝内胆道扩张→梗阻性黄疸:胰头癌可能性大


31. 腹外疝

老年男性+腹压增高+右下腹肿物(站立明显,平卧缩小)+进入阴囊→腹股沟斜疝


32.  病毒性肝炎(甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎)

发热+黄染+肝大+肝区有压痛和叩击痛+尿胆红素 (+)+尿胆原 (+)→急性黄疸型肝炎


33.  细菌性痢疾

脓血便+里急后重+发热→腹泻(原因待查,慢性菌痢可能性大)


34.  艾滋病

发热、乏力、消瘦+输血史、冶游史+抗 HIV(+)→艾滋病


35.  水痘

椭圆形小水泡+疱液先透明后浑浊+2-3 日溃败结痂+皮疹向心性分布→水痘


36. 流行性腮腺炎

腮腺肿大+食酸性食物胀痛加剧+血清特异性 IgM 抗体阳性→流行性腮腺炎


37. 流行性乙型脑炎

高热+头痛、恶心、呕吐+脑实质受损→流行性乙型脑炎


38. 猩红热

发热+咽峡炎+皮疹+咽拭子检测到溶血性链球菌→流行性乙型脑炎


39.  腹部闭合性损伤(胆、肝、脾、肠、肾损伤)

  • 右上腹外伤史+右上腹腹痛(向右肩放射)+腹膜刺激体征和移动性浊音+血红蛋白↓→肝破裂

  • 左季肋部外伤史+全腹痛+腹腔内出血→脾破裂

  • 腹中部外伤+腹膜刺激体征+腹腔穿刺有少量淡黄色液体→腹部闭合性损伤:肠管破裂

  • 腰部外伤+血尿→肾外伤


40. 一氧化碳中毒

火炉+樱桃红→一氧化碳中毒


41.  有机磷中毒

农药接触史+大蒜味+瞳孔呈针尖+肌颤→有机磷中毒


42.  破伤风

肌强直、发硬+全身肌群阵发性强烈痉挛+破伤风杆菌→破伤风


43.  四肢骨折和大关节脱位

  • 青年或中年+伤侧疼痛、肿胀及功能障碍+并发桡神经或肱动脉损伤→肱骨干骨折

  • 儿童+手掌着地+肘后三角正常+爪形手→肱骨髁上骨折

  • 老年人+侧面「餐叉样」畸形+正面「枪刺样」畸形→Colles 骨折

  • 妈妈拉儿子+桡骨头处有压痛+X 线检查阴性→桡骨头半脱位

  • 公共汽车+二郎腿+剧烈疼痛+患肢明显畸形+股骨大粗隆上移征象→髋关节后脱位


44. 颅底骨折

  • 熊猫眼征(兔眼征)+鼻漏→颅前窝骨折

  • 耳后乳突区瘀斑+耳、鼻漏→颅中窝骨折

  • 耳后及枕下部、咽后壁瘀斑→颅后窝骨折


45. 腰腿痛和颈肩痛

  • 颈、肩部疼痛向上肢放射+颈部僵硬、上肢麻木+上肢牵拉试验阳性+压头试验阳性→神经根型颈椎病

  • 颈性眩晕、突然摔倒+视觉障碍+耳鸣、听力降低→椎动脉型颈椎病

  • 50 岁人群+肩部进行性疼痛向颈部和上臂中部发射(早期)+夜间明显+肩关节僵硬、活动受限(晚期)+X 线摄片→肩关节周围炎

  • 腰痛及坐骨神经痛+直腿抬高试验及加强试验阳性→腰椎间盘突出症

  • 40 岁(+)+神经源性间歇性跛行+腰腿痛+马尾神经受压症状→腰椎管狭窄症

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<![CDATA[住院医师宝典:27则内科学诊疗口诀轻松搞定!]]> 2020-12-22 11:09:14.0 CMS午间干货600x200.png

1 冠心病的临床表现:

平时无体征,

发作有表情,

焦虑出汗皮肤冷,

心律加快血压升,

交替脉,偶可见,

奔马律,杂音清,

逆分裂,第二音。


2 急性心衰治疗原则:

端坐位,腿下垂,

强心利尿打吗啡,

血管扩张氨茶碱,

激素结扎来放血,

激素, 镇静, 吸氧。


3 心力衰竭的诱因:

感染紊乱心失常,

过劳剧变负担重,

贫血甲亢肺栓塞,

治疗不当也心衰。


4 右心衰的体征:

三水两大及其他

三水:水肿、胸水、腹水

两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张

其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀


5 洋地黄类药物的禁忌症:

肥厚梗阻二尖窄,

急性心梗伴心衰;

二度高度房室阻,

预激病窦不应该。


6 房性早搏心电表现:

房早 P 与窦 P 异,

P-R 三格至无级;

代偿间歇多不全,

可见房早未下传。


7 心房扑动心电表现:

房扑不于房速同,等电位线 P 无踪,

大 F 波呈锯齿状;形态大小间隔匀,

QRS 波群不增宽,F 不均称不纯。


8 心房颤动心电表现:

心房颤动 P 无踪,小 f 波乱纷纷,

三百五至六百次;P-R 间期极不均,

QRS 波群当正常,增宽合并差传导。


9 房室交界性早搏心电表现:

房室交界性早搏,QRS 波群同室上;

P 必逆行或不见,P-R 小于点一二。


10 阵发性室上性心动过速的治疗:

刺迷胆碱洋地黄,升压电复抗失常

(注:「刺迷」为刺激迷走神经)


11 继发性高血压的病因:

两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。

两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压;

原醛——原发性醛固酮增多症;

嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤;

皮质—皮质醇增多症;

动脉—主动脉缩窄;

妊高—妊娠高血压。


12 心肌梗塞的症状:

疼痛发热过速心,

恶心呕吐失常心,

低压休克衰竭心。


13 心梗与其他疾病的鉴别:

痛哭流涕、肺腑之言

痛——心绞痛;

流——主动脉瘤夹层分离;

腑——急腹症;

肺——急性肺动脉栓塞;

言——急性心包炎。


14 心梗的并发症:

心梗并发五种症,动脉栓塞心室膨;

乳头断裂心脏破,梗塞后期综合症。


15 主动脉瓣狭窄的表现:难、痛、晕


16 二尖瓣狭窄:

症   状:吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。)

体   征:可参考《诊断学》相关内容。

并发症:房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多。


17 主动脉瓣狭窄:

症   状:难、痛、晕。(呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆。)

体   征:可参考《诊断学》相关内容。

并发症:失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。


18 与慢性支气管炎相鉴别的疾病:

「爱惜阔小姐」

「爱」——肺癌

「惜」——矽肺及其他尘肺

「阔」——支气管扩张

「小」——支气管哮喘

「姐」——肺结核


19 慢性肺心病并发症:

肺脑酸碱心失常, 休克出血 DIC.

与慢性肺心病相鉴别的疾病

「冠丰园」

冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病.


20 控制哮喘急性发作的治疗方法:

两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。

两     碱——茶碱类药物、抗胆碱能类药物

激     素——肾上腺糖皮质激素

色甘酸——色甘酸二钠

肾   上——拟肾上腺素药物

抗   钙——钙拮抗剂

酮替芬——酮替芬


21 重度哮喘的处理:

一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂

一   补——补液

二   纠——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱

氨茶碱——氨茶碱静脉注射或静脉滴注

氧   疗——氧疗

两   素——糖皮质激素、抗生素

兴奋剂——β2 受体兴奋剂雾化吸入


22 感染性休克的治疗:

「休感激、慢活乱,重点保护心肺肾」

「休」——补充血容量,治疗休克

「感」——控制感染

「激」——糖皮质激素的应用

「慢」——缓慢输液,防止出现心功不全

「活」——血管活性物质的应用

「乱」——纠正水、电解质和酸碱紊乱


23 肺结核的鉴别诊断:

「直言爱阔农」

「直」——慢性支气管炎

「言」——肺炎

「爱」——肺癌

「阔」——支气管扩张

「农」——肺脓肿


24 急性腐蚀性胃炎的处理:

禁食禁洗快洗胃,蛋清牛奶抗休克。

镇静止痛防穿孔,广谱强效抗生素。

对症解毒莫忘了,急性期后要扩张。


25 昏迷原因:

「AEIOU, 低低糖肝暑」

A. 脑动脉瘤,

E. 精神神经病,

I. 传染病,

O. 中毒,

U. 尿毒症

低 低血糖

低 低血 k,cl

糖 糖尿病

肝 肝性脑病

暑 中暑


26 休克的治疗原则:

上联--扩容纠酸疏血管;

下联--强心利尿抗感染;

横批--激素


27 还珠格格与降糖药:

OHA 有如下几类:

1. 磺脲类: 刺激胰岛素分泌, 降糖作用好;

2. 双胍类: 不刺激胰岛素分泌, 降低食欲;

3、葡萄糖苷酶抑制剂: 等等。

记忆第一类药物时可如此联想: 磺,皇,皇帝,所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲(优降糖)格列甲嗪(美比哒)等第二代可联想成还珠格格。


注:以上均为经验参考,实际应用请结合临床。

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<![CDATA[实用手册:临床常用医嘱缩写,方便好记!]]> 2020-12-22 11:03:00.0 CMS午间干货600x200.png

临床最常用的医嘱缩写都放这里了,赶快收藏。

一、给药时间                                                                                                       

外文缩写中文含义
ac.餐前
am.上午,午前
pm.下午
qn.每晚
hs.临睡时
pc.餐后



二、给药途径                                                                                          

外文缩写中文含义
H.皮下的(皮下注射)
im.肌内注射
iv.静注
Iv.gtt.静滴
po.口服



三、给药频次                                                                                                                                                                   

外文缩写中文含义
bid.每日2次
prn必要时
sos.必要时
qd.每日
qh每小时
q4h每4小时
qid.每日4次
qod.隔日1次
St.立即
tid.每日3次



四、剂 型

外文缩写中文含义
gtt.滴、量滴、滴剂
Mist.合剂
Tab.片剂
Inj.注射剂
Cap.胶囊(剂)
Ung.软膏剂



五、计量单位

英文缩写中文含义
g
kg千克
mg毫克
ml毫升
μg微克
ss.一半
q.s.适量
c.c.立方厘米、毫升
mcg微克
U.单位



六、名 词

外文缩写中文含义
Aa各、各个
Add.加至
Ad.
Aq.水,水剂
Aq. dest蒸馏水
Dos.剂量
Co.复方的,复合的
Dil.稀释的,稀释
Liq.液,溶液
NS生理盐水
O.D.右眼
O.S.左眼
O.L.左眼
O.U.双眼
Sig.标记(标明用法)
Sol.溶液


版权申明:部分网络资料无法找到原作者而无法署名。在此向原作者致谢。

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<![CDATA[胃药:正确服药时间汇总!]]> 2020-12-22 10:12:31.0

【常见胃病及治疗药物】



【常用胃药及最佳服药时间】


                  

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<![CDATA[幽门螺杆菌阳性怎么办?中外根除方案大 PK !]]> 2020-12-21 10:06:31.0 幽门螺杆菌是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983 年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功,是目前所知能够在人类胃中生存的惟一微生物种类。

现已明确其与萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡、胃癌、缺铁性贫血、维生素 B12 缺乏症多种疾病的发病有关。


诊断标准


符合下述三项之一者可判断为 Hp 现症感染:

1、胃黏膜组织快速尿素酶试验、组织切片染色或细菌培养三项中任一项阳性;

2、13C 或 14C 尿素酶呼气试验阳性;

3、粪便 Hp 抗原检测阳性。


哪些人群能从根除治疗中获益?


对有下列临床特征的人群进行筛查,对阳性者进行根除治疗并能从中获益:


根除标准


在根除治疗结束至少 4 周后进行,符合下述三项之一者可判断为 Hp 根除:

13C 或 14C 尿素酶呼气试验阴性;粪便 Hp 抗原检测阴性;基于胃窦、胃体两个部位取材的快速尿素酶试验均阴性。


国内 Hp 根除策略


以 PPI 加两种抗菌药物加铋剂的四联组合用药 14 天是最新的方案。

此方案在非耐药情况下有效根除率可达 90% 以上,但是我国克拉霉素和甲硝唑的耐药率很高,现在基本不在初始方案中推荐这两者联用而是倾向于加入 阿莫西林、四环素和呋喃唑酮等耐药率较低的品种。

此处提醒一句,饮酒本就对幽门螺杆菌杀灭不利,如果又服用甲硝唑或者呋喃唑酮等药物,双硫仑反应几率倍增。

1、抗菌药物选择:

由于四环素和呋喃唑酮副作用较大,相互作用多,且不易取得,目前有尝试加入米诺环素(100 mg bid)等方案也取得了很好的效果。

左氧氟沙星则作为二线补救治疗的选择,但随着近年来其耐药性不断增加,根除率下降严重,推荐治疗前做组织培养药物敏感试验等。

2、抗菌药物服药时间:

两种抗菌药物应在餐后同服,这不仅考虑到用药的方便性,还由于幽门螺杆菌主要寄生在胃黏膜表面,餐后服用抗菌药物可增加胃局部的药物浓度,提高根除率,同时减轻胃肠道反应。

3、质子泵抑制剂选择:

各类 PPI 的抑酸强度相似,药效的主要区别为 24 小时保持胃内 PH 值大于 4 的时间。

PPI 为抗生素发挥作用提供有利的 PH 值环境:当 PH 值为 4~6 时,幽门螺杆菌可以存活,但是不能繁殖,当 PH 值为 6~8 时,幽门螺杆菌处于繁殖状态,只有在此时,抗菌药物(如阿莫西林、克拉霉素等)才对其有较好的根除作用。

并且,抑酸剂通过防止酸敏感抗生素(克拉霉素和阿莫西林等)的降解增加其稳定性及其在胃黏膜的浓度,通过对外排泵的抑制,亦能提高耐药菌株对药物的敏感性,同时抑制幽门螺杆菌生存所必须的尿素酶。

由此可见,强效 PPI 的加入对于提高杀灭率大有裨益。

考虑到国人 CYP2C19 酶代谢型较大的变异性,推荐 雷贝拉唑等代谢中对此酶依赖较小的品种,其硫醚化衍生物能抑制对克拉霉素耐药的 HP 的活性。

泮托拉唑虽然存在 II 相代谢,对 CYP2C9 依赖最小,但是抑酸持续时间相对较短。埃索美拉唑为奥美拉唑 S 构型,受影响也相对较小,抑酸作用最持久,亦为常用品种。

4、质子泵抑制剂服药时间:

PPI 对较多的具有泌酸功能的活性质子泵发挥抑制作用,而进食可以使大部分静息泵转化为活性泵,使壁细胞处于活跃状态故餐前 0.5 小时服用 PPI 类药物可以同步药物吸收峰和质子泵活性状态,产生良好抑酸效果。

但是对于第二代质子泵抑制剂 (雷贝拉唑、埃索美拉唑),空腹或非空腹服药对抑酸效果影响已经不大,更多的是出于提高用药依从性的考虑。

5、铋剂服药时间:

铋剂在方案中主要发挥的是对幽门螺杆菌直接的杀灭作用,所以从服药简便性出发,与 PPI 在餐前半小时同服,而不过多考虑对其粘膜保护作用的干扰及吸收的增加。

虽然铋剂有时会导致便秘,恶心和转氨酶升高等,但是 14 天的短期应用蓄积风险很小。


日本 Hp 根除策略


在日本,提到根除 Hp ,大名鼎鼎的就是蓝三普和紫色幽门,疗程 7 天,非耐药情况下转阴率在 80% 左右。

其中,PPI 选择的是兰索拉唑(CYP3A4 代谢多于 CYP2C19);抗菌药物,如果是初始治疗,选择的是阿莫西林和克拉霉素。

日本人不太重视铋剂的作用,认为单独使用铋是无效的,如果是枸橼酸盐等制剂有一定效果,但是并不常用,也可能是出于安全性考虑。

另外,包括一些益生菌的添加,都不在常规治疗方案中。

方案选择:

对于不吸烟(吸烟诱导药物代谢)和幽门螺杆菌较少的人群(C14 检测 dpm 值小于 400),可以选择蓝三普 400(阿莫西林胶囊 250 mg*3 粒 bid,克拉霉素片 200 mg*1 片 bid,兰索拉唑胶囊 30 mg* 一粒 bid)。

克拉霉素每日总量 400 mg,所以叫做蓝三普 400。

对于吸烟的人或者 dpm 大于 400 的,推荐蓝三普 800,即克拉霉素 200 mg*2 片 bid,一日服用 800 mg,其他成分一样。

蓝三普 400、蓝三普 800 外包装及蓝三普 800 内包装

图片来源:作者实拍

紫色幽门是用于补救治疗的,日本人与中国人不同,甲硝唑在日本很少用,耐药率也很低,所以在补救治疗中用 250 mg*1 片 bid 的甲硝唑替换耐药率较高的克拉霉素效果很好。

紫色幽门外包装及内包装

图片来源:作者实拍

可以看到,蓝三普和紫色幽门的包装比较人性化,将每日两次需要服用的三种药放在一起,同时服下,极大程度的减少了漏服几率。

日本所有 PPI 类药物及其合剂均没有要求餐前服用,包括蓝三普说明书中也只是提到早上和晚上服用即可。

结合上文中所讲,建议在餐前一并服用三种药物,如果出现胃肠道不适症状,也可移至餐后服用。总之将包装中早上或晚上放在一起的三种药物一并服下就可以了。


中外根除 Hp 策略比较


综上可见,蓝三普并无太多过人之处,杀灭率也不及我国方案,紫色幽门亦不符合中国人抗菌谱,耐药情况下杀灭率甚至可降低至 40% 左右。

另外 7 天的治疗方案对于需要至少 3 天才能达到最大抑酸作用的传统 PPI 制剂来说太短了,与国际目前主流推荐的 14 天疗程不符,在日本国内也有争议。

于是,日本制药公司把一种颠覆传统的可逆性新型抑酸剂 — 沃诺拉赞加入到了抗幽方案中。

将沃诺拉赞与克拉霉素以及阿莫西林相配合,以甲硝唑作为补救治疗,研制成了抗幽新药 — VONOSAP 400(20 mg 沃诺拉赞、200 mg 克拉霉素 1500 mg 阿莫西林)1 片 bid)和   VONOSAP 800 (20 mg 沃诺拉赞、400 mg 克拉霉素 1500 mg 阿莫西林)1 片 bid)以及 VONOPION(沃诺拉赞、阿莫西林、甲硝唑)。

VONOSAP 400 和   VONOSAP 800 外包装

图片来源:作者实拍

VONOPION  外包装

图片来源:作者实拍

沃诺拉赞对静息泵和活性泵都有强大抑制作用,本身具有活性,无需进食后酸激活,起效迅速,抑酸持久,首剂即可达到最大抑酸效应,有效解决了传统 PPI 应对夜间酸突破不利的缺点。


小结


通过以上的分析,相信大家已经对中国和日本的抗幽治疗方案有了全面的了解,但如何选择还需结合临床实际深入实践,总结经验,博采众长。

通过进一步科学完善我国本土治疗药物组合不断提高幽门螺杆菌杀灭率,防患于未然,为人民群众的身体健康保驾护航!

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<![CDATA[年底急招:公立医院最新发布岗位,部分不限学历]]> 2020-12-18 19:06:09.0 本周丁香人才汇总了全国省市最新招聘岗位,点击医院名称即可查看该院全部在招岗位,还能直接投递,点击地区入口即可查看在招单位。 点击医院名称,即可投递☟☟☟ 

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<![CDATA[三大指标 七个项目 ,轻松读懂肝功能检查]]> 2020-12-18 10:08:19.0 为了监测肝脏功能和筛查肝脏疾病,临床上开展了一系列的肝功能检查项目(Liver Function Tests, LFTs),今天我们来详细学学肝功能检查指标那些事儿。


三大指标,七个项目


1. 反映肝实质损害的指标,主要包括谷丙转氨酶(Alanine Transaminase, ALT)和谷草转氨酶 (Aspartate Aminotransferase, AST)。

ALT 是最常用的敏感指标,1% 的肝细胞发生坏死时,血清 ALT 水平可升高 1 倍,ALT 水平与肝脏损伤程度呈正比。但当肝脏损伤发展到一定的严重程度,肝细胞大量坏死导致 ALT 枯竭,这时血液中的 ALT 反而降低,但是黄疸却持续升高,这种现象即所谓「酶胆分离」[1]。这一特殊情况更应引起临床工作者的注意。

AST 并不像 ALT 那样在肝脏中活性最高,反而在心脏中活性最高,并且在骨骼中也具有较高水平,往往 AST 与 ALT 一起进行测量。因此两者的比值(AST/ALT ratio),也称为 De Ritis Ratio,更具有临床意义 [2]。AST/ALT ratio 一般有以下几种情况:

(1)急性肝炎和轻度慢性肝炎,虽有肝细胞损伤,肝细胞线粒体仍保持完整,故释放入血的主要是存在于肝细胞浆内的 ALT,所以,肝功能异常的表现主要为 ALT 升高,AST/ALT 的比值<1; 

(2)重症肝炎、中度和重度慢性肝炎,肝细胞线粒体也遭到了严重的破坏,AST 从线粒体和胞浆内释出,因而表现出 AST/ALT≈1;

(3)肝硬化和肝癌患者,肝细胞的破坏程度更加严重,线粒体也受到了严重的破坏,因此 AST 升高明显,AST/ALT>1,甚至>2。

2. 反映胆红素代谢及胆汁淤积的指标,主要包括总胆红素(Total Bilirubin, TBil)、直接胆红素 (Direct Bilirubin, DBIL) 和总胆汁酸(Total Bile Acid, TBA)。

为更好地理解肝功能检查中的 TBIL 和 DBIL 的结果,有必要把表回顾一下。

未结合胆红素(间接胆红素)和结合胆红素(直接胆红素)的区别要点

黄疸依据病因有溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞型黄疸之分。依据黄疸程度可以分为轻度黄疸(TBIL 34.2~171 umol/L),多见于溶血性或肝细胞性黄疸;中度黄疸(TBIL 171~342 umol/L),多见于肝细胞性或阻塞性黄疸;重度黄疸(TBIL >342 umol/L),多见于完全阻塞性黄疸。

健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微,当肝细胞损害或肝内、外阻塞时,胆汁酸代谢就会出现异常,总胆汁酸就会升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率 > 95%。

3. 反映肝脏合成功能的指标主要包括总蛋白(Total Protein, TP)和白蛋白 (Albumin, ALB)。

血清 TP 主要为 ALB 和球蛋白(Globulin, GLO)的总和。白蛋白的半衰期为 15 ~19 天,且肝脏的代偿功能很强,若肝脏损伤轻微,又是在疾病的早期,TP 和 ALB 的结果不一定能显示蛋白质量和质的改变。

当机体发生慢性肝实质性损伤时,如慢性肝炎、肝硬化、肝癌时,由于干细胞合成蛋白质功能障碍,引起蛋白质减少,血清总蛋白减低,以白蛋白减少为主,白蛋白水平与肝功能损害程度呈正比。


八大肝功标志物


  1. 碱性磷酸酶(ALP 或 AKP)

广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶。

目前 ALP 测定可以用于黄疸的鉴别诊断。如因胆道结石、胆道肿瘤、胰头癌导致的阻塞型黄疸,ALP 早期常明显升高,甚至可达到参考范围上线的 10~15 倍。

其增高还可见于急性肝炎,肝内外胆管阻塞,骨骼疾病(骨折,骨质破坏,骨肿瘤、佝偻病、软骨症、肢端肥大症),儿童生长发育期间和孕妇。     

2. γ-谷氨酰转移酶(GGT 或 γ-GGT)

广泛存在于人体各组织中,其中以肾活性最高,其次为前列腺、胰、肝、脾、肠等。其增高可见于原发性与转移向肝癌,弹道阻塞性胆道阻塞性疾病、肝实质性病变和酒精性肝损伤等。

3. 腺苷脱氨酶(Adenosine Deaminase, ADA)

活性以胸腺、脾和其他淋巴组织中含量最高,肝、肺、肾和骨胳肌等处含量较低。急性肝炎时 ALT 几乎明显升高,ADA 仅轻、中度升高,且阳性率明显低于 AST 和 ALT。

当机体重症肝炎发生「酶胆分离」时,尽管 ALT 不高甚至有时降低,而 ADA 明显升高。

4. α-L-岩藻糖苷酶(α-L-Fucosidase, AFU)

原发性肝癌患者血清 AFU 升高,可作为原发性肝癌的肿瘤标志物。

5. 胆碱酯酶(Cholinesterase, CHE)

临床一般测定的胆碱酯酶是指酯酰胆碱酯酶,该酶由干细胞合成后以一定速度释放入血中,是肝脏合成蛋白质功能标志物之一。

肝实质损害后血清 CHE 水平降低,其降低程度与肝功能损害的严重程度相平行。血清 CHE 测定对接触有机磷农药的工人和使用这具有监测价值,对有机磷农药中毒有诊断意义。

6. 血氨 

慢性肝性脑病、门体分流性脑病患者多有血氨增高,但急性肝性脑病患者血氨可以正常。

7. 前白蛋白 

与白蛋白相比,半衰期短(仅为 1.9 d)、含量低、更灵敏地反应干细胞合成功能。

8. 甲胎蛋白(α-fetoprotein,αFP 或 AFP)

主要在胎儿肝中合成,分子量 6.9 万,在胎儿 13 周 AFP 占血浆蛋白总量的 1/3。在妊娠 30 周达最高峰,以后逐渐下降。在成人,AFP 可以在大约 80% 的肝癌患者血清中升高,血清 AFP 水平与肝癌大小呈正相关。

AFP 诊断肝癌的标准:血清 AFP > 500 ug/L 持续 4 周以上;AFP ≥ 200 ug/L 的中等水平持续 8 周以上。

以上仅是列举了肝功能检测较为常用的指标,每个检测指标都存在「跷跷板」:不能兼顾特异性和敏感性,这在理解检验报告的时候要尤为注意。

参考文献 

[1] 李永纲,杨大国.「酶胆分离」作为判断重度肝损害指标的再探讨 [J]. 中西医结合肝病杂志,1995(01):15-17.

[2] Botros M, Sikaris K A. The de ritis ratio: the test of time[J]. Clin Biochem Rev,2013,34(3):117-130.                        

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<![CDATA[【急诊必备】胸痛、心梗、休克、出血...各类急救流程图]]> 2020-12-17 19:06:59.0 CMS午间干货600x200.png


胸痛流程图

急性心肌梗塞流程图

过敏性休克流程图

上消化道出血流程图

创伤流程图


                          心肺复苏流程图


(所有图片都可以点击放大)

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<![CDATA[一文搞定:7类临床常用通便药]]> 2020-12-17 18:46:21.0 CMS用药情报站600x200.png

慢性便秘是全球范围内常见的胃肠功能紊乱表现之一,相对于西方国家,中国慢性便秘患病率约为6%。慢性便秘反复发生可直接降低患者的生活质量,而慢性便秘引起的疾病,如高血压以及排便用力情况下诱发的急性心脑血管疾病等非胃肠道并发症和胃炎、胃食管反流、痔疮等胃肠道并发症,也严重影响患者的健康。目前有研究显示,长期便秘者的总病死率高于无便秘者,其具体机制尚不明确,可能与同时存在其他严重疾病有关。此外,长期便秘者的抑郁发生率也高于非便秘者。


目前慢性便秘治疗除生活方式干预外,最常用的是使用通便药治疗,依据药物特点可分以下7大类。


1.容积性泻药


代表药物:欧车前、麦麸、车前草、甲基纤维素以及聚卡波非钙。


机制:通过滞留粪便中的水分,增加粪便含水量和粪便体积,使粪便变得松软,从而易于排出。


适应症:轻度便秘患者


注意:用药过程中应注意补充适量水分,以防肠道机械性梗阻。粪便嵌塞、疑有肠梗阻的患者应慎用。该类泻药与华法林、地高辛、抗生素等同时服用时可能会影响后者的吸收。


2.渗透性泻药


代表药物:乳果糖、聚乙二醇以及盐类泻药(如硫酸镁等)。


机制:口服后在肠道内形成高渗状态,保持甚至增加肠道水分,使粪便体积增加,同时刺激肠道蠕动,促进排便,适用于轻度和中度便秘患者。其中,乳果糖还是一种益生元,有助于促进肠道有益菌群的生长,特别适用于合并有慢性心功能不全和肾功能不全的老年便秘患者。


适应症:适用于轻度和中度便秘患者,乳果糖特别适用于合并有慢性心功能不全和肾功能不全的老年便秘患者。


注意:盐类泻药过量应用会导致电解质紊乱,硫酸镁可引起高镁血症等,因此建议老年人以及肾功能减退者慎用。


3.刺激性泻药


代表药物:沙可啶、蓖麻油、蒽醌类药物(如大黄、番泻叶及麻仁丸、木香理气片、苁蓉润肠口服液、当归龙荟片、酚酞等。


机制:主要通过对肠肌间神经丛的作用,刺激结肠收缩和蠕动,缩短结肠转运时间,同时可刺激肠液分泌,增加水、电解质的交换,从而起到促进排便的作用。


适应症:重度便秘患者短期使用。


注意:这类泻药虽起效快、效果好,但长期应用会影响肠道水电解质平衡和维生素吸收,可引起不可逆的肠肌间神经丛损害,甚至导致大肠肌无力、药物依赖和大便失禁。蒽醌类药物长期服用还可导致结肠黑变病。酚酞因在动物实验中发现可能有致癌作用,已被撤出市场。刺激性泻药作用强而迅速,但因有前述不良反应,故目前不主张老年患者长期服用,仅建议短期或间断性服用。


4.润滑性药物


代表药物:甘油、液状石蜡、多库酯钠等,可以口服或制成灌肠剂


机制:具有软化大便和润滑肠壁的作用,使粪便易于排出


适应症:年老体弱及伴有高血压、心功能不全等排便费力的患者。采用润滑性药物制成的灌肠剂,10~50润滑并刺激肠壁,软化粪便,特别适用于排便障碍型便秘(出口梗阻型便秘)以及粪便干结、粪便嵌塞的老年患者应用,安全有效。


注意:液状石蜡可干扰人体脂溶性维生素的吸收,对于吞咽困难的老年患者还有误吸导致吸入性肺炎的危险,应尽量避免口服。


5.促动力药


代表药物:多巴胺受体拮抗剂和胆碱酯酶抑制剂伊托必利、5-羟色胺4(5-HT4)受体激动剂莫沙必利和普芦卡必利。


机制:伊托必利可促进结肠运动;临床研究显示,伊托必利单用或与乳果糖口服溶液合用,对慢性便秘、甚至卒中后长期卧床的老年慢性便秘患者有一定疗效。5-HT4受体激动剂莫沙必利作用于肠神经末梢,释放运动性神经递质,拮抗抑制性神经递质或直接作用于平滑肌,促进排便,主要用于排便次数少、粪便干硬的慢传输型便秘患者。普芦卡必利是一种高选择性5-HT4受体激动剂,促进结肠蠕动,缩短结肠传输时间,而对胃排空和小肠传输无明显影响。


适应症:老年人慢传输型便秘最宜使用。


注意:促动力药物常见不良反应有腹泻、腹痛、恶心和头痛等。国外有研究认为,普芦卡必利与老年患者心血管不良事件无明显相关,安全性和耐受性良好,但缺乏在中国老年人群中的安全性研究资料。


6.促分泌药


代表药物:鲁比前列酮、利那洛肽


机制:鲁比前列酮通过激活肠上皮细胞顶端的2型氯离子通道,促进氯离子分泌,进而促进肠道黏液分泌。利那洛肽是肠上皮细胞顶端鸟苷酸环化酶C受体激动剂,通过增加细胞内外的环磷酸鸟苷,进而增加肠道氯离子、碳酸氢盐及水分的分泌,加快肠道蠕动。


适应症:成人慢性特发性便秘,便秘型肠易激综合症(只用于18岁以上女性患者)


注意:鲁比前列酮-Amitiza用于治疗便秘型肠易激综合症时只能用于18岁以上的成人女性,儿童及成年男性禁用。对本品过敏和机械性肠梗阻病史者禁用。孕妇及哺乳期妇女慎用。利那洛肽禁用于6岁以下的患儿或已知或怀疑机械性胃肠道梗阻患者。


7.微生态制剂

微生态制剂可改善肠道内微生态,促进肠蠕动,有助于缓解便秘症状,可作为老年人慢性便秘的辅助治疗。双歧杆菌三联活菌制剂与常规泻药联用可提高功能性便秘的疗效、降低复发率。



药物治疗时应注意:  


1、以生活方式调整(足够的水分及纤维素摄入、合理运动、建立良好的排便习惯等)为基础。


2、梯度用药,依次为容积性泻药或渗透性泻药、促分泌药、刺激性泻药。在此基础上,可视病情需要联合用药:慢传输型患者可加用促动力药物,出口梗阻型便秘以及粪便干结、粪便嵌塞者加用或首用灌肠剂等。


3、对轻度和中度慢性便秘患者,尤其是合并有高血压、心肾功能不全及衰弱的老年患者,应慎用含镁、磷酸、钠、钾等的渗透性泻盐,宜选用温和、安全的乳果糖等泻药,一种药物疗效不佳时,可联合应用通便药。


4、注意识别粪便嵌塞所致的假性腹泻,常发生于粪便嵌塞的老年虚弱患者,粪块长久嵌塞在直肠壶腹部,导致直肠壶腹部扩张、直肠括约肌松弛,粪块上部稀便自粪块周围间断或持续下泻。 

作者:因果

来源:医学界消化肝病频道


                 

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<![CDATA[【科室必备手册】全身X线图谱,阅片必备 !]]> 2020-12-17 18:35:22.0 CMS午间干货600x200.png

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<![CDATA[临床急救必会的 160 个重点知识汇总 !赶快收藏!]]> 2020-12-17 10:13:04.0 1、一般在服毒后几小时内洗胃最有效?4-6 小时内

2、重金属中毒时用下列哪一种解毒药效果最好 ? 二巯丁二钠 

3 、抢救巴比妥类中毒所致呼吸衰竭的首要措施是什么?保持呼吸道通畅,人工辅助呼吸 

4 、银环蛇咬伤致死主要原因?呼吸衰竭

 5 、毒蛇咬伤最有效的早期治疗方法?单价抗蛇毒血清 

6 、毒蛇咬伤最有效的局部早期处理是?胰蛋白酶局部注射或套封 

7 、哪一种食物中毒以神经系统症状为主要临床表现,且病死率高?肉毒杆菌食物中毒 

8 、对溺水所致呼吸心跳骤停者,其紧急处理措施是?人工呼吸和胸外心脏按压 

9 、重度哮喘时,应采取哪些措施?吸氧,改善通气、支气管解痉、控制感染、纠正水和电解质平衡失调,应用糖皮质激素 

10 、重度哮喘是指严重哮喘发作至少持续时间是多少?24 小时以上 

11 、重度哮喘时,每日氨茶碱静脉滴注的剂量不宜超过?1.5 g

12 、重度支气管哮喘,一般抢救措施是什么?静脉滴注氨茶碱,静脉滴注糖皮质激素,氧气吸入,静脉补充液体 

13 、支气管哮喘发作期禁用?吗啡 

14 、支气管哮喘的临床特征是?反复发作阵发性呼气性呼吸困难

15 、急性肺脓肿的治疗原则?积极抗感染,辅以体位引流 

16 、急性原发性肺脓肿特征性的临床表现是?大量脓臭痰 

17 、肺结核小量咯血(痰中带血丝)的处理是?安静休息,消除紧张情绪 

18 、抢救大咯血窒息时,最关键的措施是?立即采用解除呼吸道梗阻的措施

19 、肺结核大咯血,最危险的并发症?窒息

20 、浸润型肺结核大咯血采取?患侧卧位

21 、慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是?控制感染 

22 、突然发作的吸气性呼吸困难,临床上最常见于?气管内异物或梗阻 

23 、哪一种疾病,最易发生呼吸衰竭?阻塞性肺气肿 

24 、高血压患者发生心力衰竭的最早症状是?劳力性呼吸困难 

25 、诊断急性肺水肿,最有特征意义的表现是?严重呼吸困难伴粉红色泡沫痰 

26 、诊断右心功能不全时,最可靠的体征是?颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性 

27 、呼吸困难最常见于?左心功能不全 

28 、哪种情况产生急性肺水肿时,宜用吗啡?急性心肌梗死伴持续性疼痛 

29 、心源性哮喘与支气管哮喘主要不同点是?心脏扩大伴奔马律 

30 、心功能不全最早的体征是?舒张期奔马律 

31 、左心衰最严重的表现是?肺水肿 

32 、右心衰竭的主要临床表现是?体循环静脉淤血及水肿 

33 、急性肺水肿最有特征性的表现是?咯大量粉红色泡沫痰 

34 、产生左心衰竭的临床表现,主要是?肺淤血、肺水肿 

35 、呼吸困难最早出现于?左心衰竭 

36 、室上性心动过速最多发生于什么?无器质性心脏病 

37 、用刺激迷走神经的方法,可以纠正的心律失常是?阵发性室上性心动过速 

38 、预激综合征最常伴发?室上性心动过速 39 、预激综合征最主要的特征是?QRS 波群开始部粗钝

40 、诊断室速最有力的心电图证据是?出现心室夺获或室性融合波

41 、表现为心动过缓 - 心动过速综合征的患者,最好选用?安装按需型人工心脏起搏器 

42 、室速伴严重血流动力学障碍时,终止发作首选措施是?电复律 

43 、 III 度房室传导阻滞伴短阵室性心动过速,首选?心室起搏 

44 、左右束支阻滞,治疗应选用?安置心脏起搏器 

45 、以下各项中,哪项最易引起阿 - 斯综合征?III 度房室传导阻滞 

46 、房颤发生后易引起哪种合并症?体循环动脉栓塞 

47 、二尖瓣狭窄早期大咯血的原因是?支气管静脉破裂 

48 、风心病二尖瓣狭窄发生房颤后,常见的并发症是?动脉栓塞 

49 、哪种心脏病,不宜使用血管扩张剂?心包填塞征 

50 、二尖瓣狭窄合并房颤,心室率 120 次 / 分,首选治疗是?西地兰控制心室率 

51 、心绞痛及昏厥常见于?主动脉瓣狭窄 

52 、二尖瓣狭窄窦性心律由于过劳而发生急性肺水肿,最恰当的治疗是?速尿 

53 、二尖瓣狭窄引起肺水肿的原因主要是左室衰竭 

54 、风湿性心脏瓣膜病致死的主要原因是心力衰竭 

55 、二尖瓣狭窄最早出现的症状是劳力性呼吸困难 

56 、洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时选用阿托品 

57 、洋地黄中毒所致的室性早搏,治疗应首选苯妥英钠 

58 、洋地黄中毒常见的心电图表现是室性早搏二联律 

59 、心力衰竭引起的室性早搏,未经药物治疗应首选洋地黄

60 、急性心肌梗死并发心源性休克的主要原因是心排血量急剧降低

61 、急性心肌梗死早期(24 小时内)死亡主要原因是心律失常 

62 、急性心肌梗死时缓解疼痛宜用吗啡 

63 、硝酸甘油缓解心绞痛主要是由于直接扩张冠状动脉 

64 、急性心肌梗死患者心电监护示「室颤」,立即进行抢救,第一步应行非同步直流电除颤 

65 、心脏猝死病人一半以上见于何种疾病冠心病 

66 、血压突然升高,剧烈头痛,抽搐,昏迷的患者,诊断可能是什么?高血压脑病 

67 、高血压病最常见的死亡原因是脑血管意外 

68 、什么表现最能提示急进性高血压?视力迅速减退,视网膜出血及渗出或视乳头水肿 

69 、治疗高血压危象,首选考虑?硝普钠 

70 、心包填塞与右心功能不全,哪项在鉴别上最有意义?奇脉 

71 、急性心包积液时最突出的症状是呼吸困难 

72 、猝死较多见于哪种心肌病?肥厚型梗阻性心肌病 

73 、哪种疾病引起的休克其外周血管阻力将明显下降?革兰阴性杆菌败血症 

74 、男性, 20 岁。肌注青霉素后突然昏倒,血压测不到,最主要的抢救措施是?立即静脉注射肾上腺素 

75 、休克的基本原因是有效循环血量不足,脏器的微循环灌注不良 

76 、引起心源性休克最常见的病因是急性心肌梗死 

77 、哪种休克单独使用血管收缩药效果好?过敏性休克 

78 、提示胃穿孔最有意义的根据是气腹征象 

79 、消化性溃疡最常见的并发症是出血

80 、上消化道大出血最常见的原因是消化性溃疡

81 、出血坏死型胰腺炎的特征是脐部及腰部皮肤呈青紫色 

82 、急性腹痛伴休克,最常见的病因是急性坏死型胰腺炎 

83 、肝昏迷患者,躁动不安和抽搐,选用下列哪种药物治疗最合适?安定 

84 、对肾病综合征最有效的治疗药物是糖皮质激素

85 、肾病综合征最常见的并发症是感染 

86 、尿毒症患者纠正酸中毒后发生抽搐,最迅速有效的治疗措施是静注葡萄糖酸钙 

87 、尿毒症病人病情危重的表现是心包炎 

88 、尿毒症最常见的死亡原因是心功能不全 

89 、治疗尿毒症心功能不全的最有效方法是透析 

90 、慢性粒细胞性白血病发生急性左上腹剧痛,首先考虑的诊断为脾梗死 

91 、在我国糖尿病死亡的主要原因是脑血管意外、冠心病 

92 、脊髓休克时,出现什么症状?双下肢瘫痪或四肢瘫痪,并肌张力低下,反射消失,尿潴留 

93 、高血压性脑出血最好发的部位是基底神经节 

94 、脑出血最常见的部位是内囊外侧部 

95 、脑出血最常见的病因为高血压 

96 、高血压脑出血最常见的诱发因素为情绪激动或用力过度 

97 、急性脑血管疾病伴脑疝形成,最急需的措施是静脉滴注甘露醇 

98 、高颅内压病人做腰椎穿刺放脑脊液后,突然呼吸停止。这是因为诱发了小脑扁桃体疝 

99 、颞叶钩回疝出现同侧瞳孔散大的常见原因是动眼神经受压

100 、枕大孔疝疝出的组织是小脑扁桃体

101 、枕大孔疝与颞叶钩回疝的主要鉴别点是早期出现呼吸骤停 

102 、脑疝致命的原因是脑干受压 

103 、治疗脑水肿尽早使用肾上腺皮质激素 

104 、脑出血和蛛网膜下腔出血的重要区别点为有无定位体征 

105 、脑出血的急性期治疗为降血压甘露醇降颅内压保持水、电解质平衡,抗生素预防治疗感染 

106 、蛛网膜下腔出血最常见的原因先天性脑底动脉瘤 

107 、蛛网膜下腔出血最常出现脑膜刺激征 

108 、蛛网膜下腔出血最可靠的诊断依据是均匀血性脑脊液 

109 、蛛网膜下腔出血急性期的治疗选用尼莫地平 

110 、脑血栓形成最常见的病因脑动脉粥样硬化

111 、脑梗死急性期主张不用血管扩张药,是因为可引起脑内盗血现象 

112 、脑血栓形成治疗应选用低分子右旋糖酐

113 、在急性脑血管病中,起病最急的是脑栓塞 

114 、造成癫痫的常见原因产伤颅内肿瘤脑炎脑囊虫病 

115 、癫痫持续状态是指全面性强直 - 陈挛性发作频繁出现,间歇期仍意识不清 

116 、全面性强直 - 阵挛性发作时,首先要注意呼吸道通畅 

117 、治疗敌敌畏急性中毒的胆碱酯酶复能剂是双复磷 

118 、有机磷农药中毒所致的呼吸肌瘫痪应选用解磷定 

119 、急性有机磷农药中毒发生肺水肿时,首要抢救措施是静注阿托品

120 、急性有机磷农药中毒死因,最主要呼吸衰竭

121 、急性一氧化碳中毒时,首要的治疗方法氧气疗法,有条件可以高压氧治疗。

122 、下肢远端严重活动性出血时,止血带扎在哪个部位最合适?大腿中 1/3

123 、四肢开放性损伤合并大血管损伤使用止血带时,连续阻断血流时间不得超过:60 分钟 

124 、在创伤急救止血时,常用的止血方法有:指压止血法,压迫包扎法,止血带止血法,加垫屈肢止血法 

125 、创伤性窒息的特征是面部、眼结膜、上胸部淤血 

126 、胸部外伤后,胸壁软化,主要病理生理紊乱为:二氧化碳储留,缺氧 

127 、开放性气胸的急救,首先要:迅速封闭胸壁创口 

128 、严重多根多处肋骨骨折的紧急处理是胸壁加压包扎 

129 、张力性气胸急救措施为粗针头排气减压 

130 、外伤性血胸简便而又可靠的诊断方法是:胸腔穿刺 

131 、前胸刀刺伤、休克、颈静脉怒张,首先应考虑心包填塞 

132 、腹腔损伤行腹腔穿刺,抽出不凝血液,应诊断为实质性脏器破裂 

133 、腹部外伤合并出血性休克时,主要的处理原则是在积极治疗休克的同时手术探查止血 

134 、胃穿孔的 X 线检查所见为膈下游离气体 

135 、急性阑尾炎临床症状发生的顺序一般是先上腹痛,后恶心或呕吐,再右下腹痛 

136 、单纯性阑尾炎的腹痛性质是隐痛或钝痛 

137 、急性坏疽性阑尾炎,当阑尾壁全层坏疽后,腹痛性质是持续性胀痛 

138 、急性阑尾炎,当腹痛尚未转移到右下腹前,在诊断上具有重要意义的是压痛已固定在右下腹 

139 、高位小肠梗阻除腹痛外,主要症状是呕吐

140 、胆管结石急性发作和急性胆管炎典型的三联征是突发剑突下偏右阵发性绞痛、畏寒发热、黄疸

141 、急性胰腺炎时,血淀粉酶升高的规律为发病后 3-12 小时升高, 24-48 小时达高峰

142 、下列哪种肾外伤最常出现血尿肾裂伤

143 、颅内压增高的三联征是头痛、呕吐、视乳头水肿

144 、急性枕骨大孔疝与小脑幕裂孔疝最主要的区别是剧烈头痛

145 、诊断心跳骤停迅速可靠的指标是大动脉搏动消失

146 、心跳停止时间是指循环停止到重建人工循环的时间

147 、复苏处理要争分夺秒,最主要的目的是为迅速恢复脑的血液循环

148 、一旦确诊为心跳骤停,必须争取在几分钟内重建呼吸和循环 4-6 分钟

149 、胸外电击除颤时,电极板安放的位置应在右第二肋间前胸壁,心尖区或心尖区后胸壁

150 、心跳复苏后,最容易出现的继发性病理改变是脑缺氧性损害

151、胸外心脏按压的位置两乳房连线与胸骨交界处

152、胸外心脏按压的深度为 5-6 cm,按压的频率为 100-120 次/分

153、异物堵塞有效急救方法是海姆立克急救法

154、静脉输入过头孢类药物、饮酒后发病症状,注意是双硫仑样反应

155、对于女性的腹痛,只要是 16 岁以上一律查 HCG

156、不论多大年纪的病人,不论住院病人还是急诊首诊病人,任何表现的突发意识改变,立即测个血糖总不会有错

157、心跳呼吸停止后仍口唇面色红润者,应考虑氰化物中毒可能

158、过敏性休克明确诊断情况下,立即给予肾上腺素肌肉注射

159、不论多大年纪的病人,不论住院病人还是急诊首诊病人,任何表现的突发意识改变,立即测个血糖总不会有错

160、主动脉夹层患者可没有明显胸背痛,表现为腹痛,脏器缺血引起

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<![CDATA[人免疫球蛋白在免疫缺陷病中的应用]]> 2020-12-15 20:10:02.0 免疫球蛋白(lg)是由被 B 细胞分化出的浆细胞产生的抗体。Ig 分子具有独特的结构,能够特异性识别抗原决定簇。

Ig 制剂由众多健康献血者的混合血浆制备(每批 >1000 人),经低温乙醇蛋白分离法或经批准的其他分离法分离纯化,并经病毒去除和灭活处理制成。我国仅批准使用静脉注射免疫球蛋白 G(IVIG)。Ig 制剂包含大量不同的抗体库,因而广泛用于各种免疫系统疾病。

原发性免疫缺陷病

原发性免疫缺陷病(PID)影响巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、中性粒细胞、补体蛋白、B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞等固有和适应性免疫系统内不同组分。作为一类遗传性疾病,原发性免疫缺陷病可单独发生或表现为临床综合征的一部分,多在婴儿或儿童期发病,合计发生率约为 1/1200。

无丙种球蛋白血症

无丙种球蛋白血症的特征是血液和骨髓中缺乏 B 淋巴细胞,引起血清抗体水平极低。可分为 X-连锁、伴有生长激素缺乏的 X-连锁和常染色体隐性无丙种球蛋白血症,前者占 85%。

无丙种球蛋白血症引起的最常见症状是反复呼吸道感染,病原体包括肺炎链球菌、B 型流感嗜血杆菌、化脓性链球菌、假单胞菌等。

成年人 IgG 浓度的正常范围是 7~16.6 g/L。通过 IgG 替代治疗,使 IgG 谷浓度(IVIG 输注前外周血中的 IgG 水平)维持在 5 g/L 以上可预防严重的细菌感染。研究表明,IgG 浓度每增加 1 g/L,肺炎的发生率下降 27%。lgG 谷浓度为 10 g/L 的患者的肺炎风险是 5 g/L 患者的五分之一。

低丙球蛋白血症

当血清中 Ig 水平降低或对抗原激发缺乏 IgG 抗体应答低下时,就会发生低丙种球蛋白血症。原发性低丙球蛋白血症影响幼儿和成人,包括 Wiskott-Aldrich 综合征、高 IgM 综合征等联合免疫缺陷病。

常见变异型免疫缺陷(CVID)是引起低丙球蛋白血症的最常见原发病。诊断标准:间隔 3 周至少 2 次测量的低 IgG 水平(IgG 水平为 1-3 g/L 时无需重复测量)、低 IgM 和/或 IgA,对至少 1 类 T 细胞依赖性或非依赖性抗原应答低下,并排除其他类型的低丙球蛋白血症。患者还可能出现多种 T 细胞异常。

CVID 通常无遗传背景,尽管已发现 CVID 患者队列中存在 CD81、CD19、CD20、CD21、可诱导共刺激因子、跨膜激活剂、钙调节和亲环素配体相互作用因子以及 B 细胞活化因子突变。CVID 的临床表现包括感染(尤其是呼吸道、鼻窦和胃肠道感染)、炎症性疾病,患自身免疫疾病以及癌症和淋巴瘤的风险增加。

Ig 替代治疗在反复细菌感染和血清 Ig 水平低下的患者中疗效确切。预防性 IgG 替代剂量为 0.2 g/kg/月 ~1.2 g/kg/月,CVID 的表型是决定 Ig 剂量的重要因素。与淋巴系统恶性肿瘤患者相比,肠病、血细胞减少和多克隆淋巴细胞增殖患者需要更大剂量的 Ig。 

特异性抗体缺乏

特异性抗体缺乏 (SAD),也称为选择性抗体缺乏,患者 Ig 水平正常,但特异性抗体产生受损。SAD 患者 IgA、IgM、总 IgG 和 IgG 亚类水平正常;但接种疫苗后也有反复感染,对多糖抗原的免疫应答低下。

抗生素是感染的一线治疗药物;鼻窦或肺部影像学异常、C 反应蛋白和红细胞沉降率升高是 Ig 替代治疗的指征。此外,对于存在永久性听力丧失的复发性和难治性中耳炎、支气管扩张、复发性感染、抗生素预防无效的患者需要启动 Ig 替代治疗。

继发性免疫缺陷

继发性免疫缺陷(SID)是由非遗传因素导致的免疫系统受损,多由严重感染,尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因所致。Ig 替代疗法已被用于多种可导致继发性体液免疫缺乏的疾病,包括恶性血液系统疾病、儿童 HIV 感染、早产儿、老年、与器官或骨髓移植相关的低丙球蛋白血症以及接受 B 细胞耗竭剂治疗的患者。

慢性淋巴细胞白血病

低丙球蛋白血症是慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的常见并发症。低丙球蛋白血症和(或)晚期疾病引起的感染占 CLL 死因的 30%-50%。

对于接受白喉、破伤风或肺炎球菌疫苗后抗体水平在保护水平以下的 CLL 伴复发性严重细菌感染患者,临床医上可考虑启动替代 Ig 治疗。需要强调的是,患者选择 Ig 治疗应基于已证实的抗体产生缺陷,单纯的低丙球蛋白血症不是启动治疗的指征。

多发性骨髓瘤

感染是多发性骨髓瘤(MM)患者死亡的主要因素,MM 患者 45% 的早期死亡(6 个月内)由感染引起。最近一项对 9253 例患者的研究发现,MM 患者发生任何感染的风险是对照组的 7 倍。

多项试验结果显示,在接受 IgG 治疗的 MM 患者中,重大感染的发生率显著降低。对于 MM 伴低丙球蛋白血症且已证实 lgG 缺乏的患者,应根据个体情况考虑 IVIG 替代治疗。

免疫球蛋白在原发性和继发性免疫缺陷中的应用汇总

疗效

适应证

证据等级

推荐强度

疗效确切

原发性免疫缺陷伴 B 细胞缺失

Ⅱb

B


原发性免疫缺陷伴低丙球蛋白血症和特异性抗体生成减少

Ⅱb

B


各种存在抗体数量减少和功能障碍的先天性 PI

D

应该有效

CLL 伴 IgG 减少和感染

Ⅰb

A


预防 HIV 感染患儿的细菌感染

Ⅰb

A


IgG 正常的 PID 伴特异性抗体生成受损

C

可能有效

预防新生儿败血症

Ⅰa

A


婴儿期暂时性低丙种球蛋白血症

Ⅱb~Ⅲ

C


其他影响 B 细胞功能的复发性感染

D


选择性抗体缺乏「记忆表型」

D


IgG 亚型缺陷 (IgG1、IgG2、IgG3)   伴复发性感染

C

有效可能性小

孤立性 IgE 缺乏症

D


孤立性 IgG4 缺乏症

D


选择性 IgA 缺乏症

D


孤立性 IgM 缺乏症

D


小结

以 B 细胞和(或)IgG 减少或功能异常为特征的 PID 是 IgG 替代治疗的主要适应证。在开始治疗前,应记录基线 Ig 和既往疫苗接种的特异性抗体的水平。IgG 替代治疗的基本方案为每 3~4 周 IVIG 0.4 ~ 0.6 g/kg,维持 5~6 g/L 以上的 IgG 谷浓度。IVIG 在 SID 中的疗效尚不确切,但相关研究和临床应用亦较广泛。IVIG 的给药要重视个体化原则,根据疾病情况和临床反应等因素进行调整,在治疗过程中注意监测严重不良反应。

参考文献

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10. Morrison VA. Infectious complications in patients with chronic lymphocytic leukemia: pathogenesis, spectrum of infection, and approaches to prophylaxis. Clin Lymphoma Myeloma. 2009;9(5):365-370.

11. Raanani P, Gafter-Gvili A, Paul M, et al. Immunoglobulin prophylaxis in chronic lymphocytic leukemia and multiple myeloma: systematic review and meta-analysis. Leuk Lymphoma. 2009;50(5):764-772.

12. Hallek M, Cheson BD, Catovsky D, et al. iwCLL guidelines for diagnosis, indications for treatment, response assessment, and supportive management of CLL. Blood. 2018;131(25):2745-2760.

13. Bilmark C, Holmberg E, Mellqvist UH, et al. Multiple myeloma and infections: a population-based study on 9253 multiple myeloma patients. Haematologica. 2015;100(1):107-113.

14. 中华医学会儿科学分会免疫学组, 中华儿科杂志编辑委员会. 原发性免疫缺陷病免疫球蛋白 G 替代治疗专家共识 [J]. 中华儿科杂志,2019,57(12):909-912.

15. Perez EE, Orange JS, Bonilla F, Chinen J, Chinn IK, Dorsey M, El-Gamal Y, Harville TO, Hossny E, Mazer B, Nelson R, Secord E, Jordan SC, Stiehm ER, Vo AA, Ballow M. Update on the use of immunoglobulin in human disease: A review of evidence. J Allergy Clin Immunol. 2017 Mar;139(3S):S1-S46.

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<![CDATA[50+ 公立医院急招岗位:提供编制,部分不限学历]]> 2020-12-11 18:57:44.0 本周丁香人才汇总了全国 25 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可查看该院全部在招岗位,还能直接投递,点击地区入口即可查看在招单位。

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<![CDATA[查房开药不再挠头翻书,必备好工具省心一整年]]> 2020-12-11 03:24:58.0 2020 年进入倒计时,屏幕前的小伙伴们,回顾今年工作还顺利吗?


无论是刚入职的「小医生」,还是已成长为学界的「大腕儿」,解决患者的各类或正常的、或奇葩的问题都是日常工作。

但临床事务繁乱、患者情况复杂、药品信息太多,医生朋友们难免遇到「被难倒」的情况:

XX 药该静注还是该肌注,上次主任说的重点却想不起来... 

患者的情况疑似 XX 病,具体诊断依据有点记不清,想翻书又有些尴尬...

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遇到这种情况,药药的医生小伙伴们曾说:

有个「万能工具」查一下就好了,帮我整合专业全面又及时的信息,从症状诊断到用药经验一应俱全。

不用翻教科书、翻指南再找药品说明书....


目前,国外已经有一些辅助临床诊治的数据库,但文字和人群的差异性决定了这些数据库的「水土不服」。

而现在,国内也有了!

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<![CDATA[卫健委首部《质子泵抑制剂临床应用指导原则》来了,赶紧学习一下~]]> 2020-12-10 20:22:48.0 企业微信截图_211cdaa5-1d56-46b1-8920-f485811015bc.png

为进一步规范质子泵抑制剂的临床应用,促进合理用药,卫健委组织国家卫生健康委合理用药专家委员会牵头制定了《质子泵抑制剂临床应用指导原则(2020年版)》,点击免费下载《质子泵抑制剂临床应用指导原则(2020年版)》

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<![CDATA[各种维生素不足和过量都有啥表现?(干货)]]> 2020-12-10 10:20:57.0 维生素有三大特点:①维持人体正常代谢功能所必需的物质;②人体无法在体内合成;③存在于天然食物中。各种维生素不足或补充过量,都会对人体的健康产生较大影响。


一、维生素分类


维生素 A:体内 90% 的维生素 A 存在于肝脏;绿叶和黄色蔬菜以及深色水果中的胡罗卜素(α、β、γ)可以转化为维生素 A。

维生素 D:维生素 D2 主要来自植物真菌,维生素 D3 主要来自动物;维生素 D2 和 D3 统称为维生素 D;通常认为维生素 D3 活性高。


二、维生素 K1、K2、K3、K4 的区别


维生素 K 是一系列萘醌的衍生物的统称。

维生素 K1、K2 为维生素 K 的天然存在形式,维生素 K3、k4 为维生素 K 的人工合成品。

天然的维生素 K1、K2,为脂溶性,其吸收有赖于胆汁的正常分泌。人工合成的维生素 K3、K4,为水溶性,其吸收不需要胆汁的存在。


三、维生素缺乏的表现


引起维生素缺乏的常见原因:①通过食物摄入不足;②需求量高(儿童、妊娠期、哺乳期妇女);③消化系统疾病影响;④某些药物影响等。


四、可引起维生素缺乏的 5 类药物


某些药物能影响人体对营养物质的吸收,增加排出或降低营养物质的利用。也可能与某些药物,服用后伴有厌食反应而引起营养物质摄取不足。


五、部分维生素的新用途


资料来源:中国营养协会于 2018 年发布了最新的《营养素补充剂使用科学共识》。

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<![CDATA[高血压 15 种合并症,应首选和禁用什么降压药?]]> 2020-12-08 11:05:35.0 常用降压药物包括二氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、利尿剂和 β 受体阻滞剂五类。

CCB:氨氯地平、尼群地平等;ACEI:依那普利、培哚普利等;ARB:氯沙坦、奥美沙坦等;噻嗪类/样利尿剂:氢氯噻嗪、吲达帕胺等;β 受体阻滞剂:美托洛尔、比索洛尔等。


1、老年单纯收缩期高血压


单药首选长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB),或噻嗪类利尿剂。

解释:

约 2/3 的老年高血压为单纯收缩期血压升高。与舒张压相比,收缩压与心、脑、肾等靶器官损害的关系更为密切。因此,老年患者降压治疗更应强调收缩压达标。

老年单纯收缩期高血压患者,首选 CCB 和噻嗪类利尿剂;单药治疗未达标的患者,可选用 ARB+利尿剂、ARB+CCB、CCB+利尿剂,三药联合使用 ARB+CCB+利尿剂。


2、高血压伴高血脂症


首选二氢吡啶类 CCB、ACEI 或 ARB,尤其是长效制剂。

解释:

在多种钙通道阻滞剂中,氨氯地平有 35~50 小时的半衰期及较多的降压和抗动脉硬化的循证医学证据。

在 ACEI 中,培哚普利血浆半衰期>30 小时,其降低 24 小时和夜间血压方面优于其他 ACEI,大型研究也提供了培哚普利降低全因死亡风险的证据。

在 ARB 中,奥美沙坦与其他 ARB 相比降压疗效更优,也有抗动脉硬化的的循证依据,但缺乏全因死亡降低获益的证据。利尿剂与 β 受体阻滞剂可影响脂代谢,不同程度地造成血脂水平的改变。对于高血压合并高胆固醇血症的患者,宜小剂量用药。


3、高血压伴高尿酸血症


首选氯沙坦、氨氯地平,避免使用噻嗪类利尿剂。

解释:

大量研究显示,高尿酸血症是高血压的独立危险因素。对于高血压伴高尿酸血症的患者,优先考虑利尿剂以外的降压药物。

在 ARB 中,氯沙坦钾具有促尿酸排泄的作用,并通过降低血尿酸水平使心血管事件减少 13%~29%。

氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氢吡啶类钙通道阻滞剂,推荐用于合并缺血性卒中的高血压患者。氢氯噻嗪、吲达帕胺等可增加近曲小管对尿酸的再吸收,减少肾小管对尿酸的分泌,其它利尿剂呋塞米、托拉塞米、依他尼酸也有此作用。


4、高血压伴哮喘,慢性支气管炎,肺气肿


可选 CCB、ACEI 或 ARB、利尿剂,不宜用 β 受体阻滞剂。

解释:

β 受体阻滞剂可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力,故在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者,有时可加重或诱发哮喘的急性发作。

β 受体阻滞剂适用于伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。


5、高血压伴精神抑郁症


可选钙通道阻滞剂、ACEI 或 ARB,不宜用利血平、甲基多巴、含利血平的复方制剂。

解释:

利血平和甲基多巴,可降低 5-羟色胺、去甲基肾上腺素、甲基肾上腺素等神经递质浓度,长期应用会引起抑郁症状。


6、高血压伴消化性溃疡


不宜用利血平及其复方制剂。

解释:

利血平属于肾上腺素能神经阻滞剂,用药后交感神经系统功能受到抑制,而副交感神经系统的功能相对占优势,从而导致胃酸分泌增加,加重溃疡。


7、高血压伴左室肥厚


首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。

解释:

ACEI 可抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生成,减少 AngⅡ对心肌及血管平滑肌细胞的促增生作用;减轻醛固酮的促进心肌间质纤维化作用。

长期应用 ACEI 能可抑制和逆转心血管重构,减轻左室重量,改善心肌硬度。不能耐受 ACEI 者可选用 ARB。


8、高血压伴冠心病


首选 β 受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。

解释:

高血压伴稳定性心绞痛,首选 β 受体阻滞剂和 CCB,可以降低心肌氧耗量,减少心绞痛发作。

高血压伴心肌梗死,首选 β 受体阻滞剂和 ACEI 或 ARB,可以明显改善患者的远期预后,没有禁忌证者应早期使用。β 受体阻滞剂优先推荐没有内在拟交感活性的美托洛尔和比索洛尔。


9、高血压伴心力衰竭


首选 ACEI 或 ARB+β 受体阻滞剂+螺内酯。

解释:

ACEI 是被证实能降低心力衰竭患者死亡率的第一类药物,也是循证医学证据积累最多的药物,一直被公认为治疗心力衰竭的基石和首选药物。

ACEI 通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻,使外周血管和冠状血管阻力降低,增加冠脉血供,使心肌纤维化减少,心肌细胞凋亡减慢。

β 受体阻滞剂治疗可恢复心肌细胞 β1 受体的正常功能,并使之上调。长期应用,可够降低心室肌重量和容量,改善心室形状,延缓或逆转心肌重构。

螺内酯(醛固酮受体拮抗剂)能够抑制醛固酮和 AngⅡ对心肌重构,特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响,还可降低心力衰竭患者心源性猝死的发生率。


10、高血压合并心房颤动


预防心房颤动的发生和心房颤动的复发首选 ACEI/ARB。

解释:

多数高血压患者 RAAS 过度激活,而其主要效应成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房颤动的发生和维持发挥重要作用。抗凝治疗是高血压合并心房颤动患者的基础性治疗,考虑给予口服抗凝药物治疗华法林、达比加群、利伐沙班等。


11、高血压合并糖尿病


首选 ACEI 或 ARB。不宜应用大剂量利尿剂和 β 受体阻滞剂。

解释:

ACEI 和 ARB 能够预防糖尿病患者微量蛋白尿进展为大量蛋白尿,减少尿蛋白排泄,延缓肾脏病进展,其肾脏保护作用的大型临床研究证实。足剂量 ACEI/ARB 有助于提高降压效果,保护靶器官。


12、高血压伴缺血性脑血管病


预防卒中复发首选利尿剂、ACEI 或二者联合。

解释:

预防脑卒中主要来源于血压降低本身,并非某类药物有超越其他药物的特殊保护作用。预防脑卒中复发优先推荐利尿剂、ACEI,尤其是二者联用,β 受体阻滞剂的证据强度较弱。


13、高血压合并慢性肾脏病


初始降压治疗应包括一种 ACEI 或 ARB,不建议 ACEI 和 ARB 两药联合应用。

解释:

高血压和肾脏病密切相关,互为病因和加重因素。

ACEI/ARB 不但具有降压作用,还能降低蛋白尿、延缓肾功能的减退,改善 CKD 患者的肾脏预后。

二氢吡啶类 CCB 的肾脏保护能力主要依赖其降压作用。

双侧肾动脉狭窄或者单侧肾动脉严重狭窄的患者禁用 ACEI 和 ARB。


14、高血压伴良性前列腺增生


可选用 α 受体阻滞剂,最好使用控释制剂。

解释:

临床常用的主要是作用于外周的 α 受体阻滞剂包括特拉唑嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等。

α 受体阻滞剂不应作为高血压治疗的首选药,适用于高血压伴前列腺增生患者,也用于难治性高血压患者的治疗。

α 受体阻滞剂开始给药应在入睡前,以预防体位性低血压发生。α 受体阻滞剂可引起心动过速、心律失常,诱发或加剧心绞痛,冠心病患者慎用;α 受体阻滞剂常见恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状,所以高血压合并胃炎、溃疡病患者慎用。


15、妊娠期高血压


最常用的口服药物有拉贝洛尔、甲基多巴和硝苯地平,禁用 ACEI 和 ARB,尽量避免选用利尿剂。

解释:

ACEI 和 ARB 直接作用于肾素-血管紧张素系统,能引起胎儿和新生儿的肾功能衰竭,胎儿头颅发育不良和胎儿死亡,因此妊娠期禁用 ACEI 和 ARB。

噻嗪类利尿剂能通过胎盘屏障和出现于脐带血液中,引起胎盘灌注降低,胎儿电解质紊乱和其它可能发生于成年人的作用。因此尽量避免选用利尿剂。

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<![CDATA[药物滥用避险指南:哪些情况才需要预防性使用 PPIs?]]> 2020-12-08 10:25:03.0 质子泵抑制剂 (proton pump inhibitors,PPIs)是继 H2 受体阻断药后的一类重要的抑制胃酸分泌药,也是目前抑制胃酸分泌作用最强的一类药物。临床除用于治疗酸相关性疾病如消化性溃疡,胃食管反流病等外,还广泛用于预防应激性溃疡(SU)、急性胃粘膜病变等。


PPIs  不合理使用现状


据文献报道,PPIs 不合理使用主要体现在预防性用药,过度或不合理用于预防应激性溃疡 [8]。

近年来,普通内科患者越来越普遍使用 PPIs 预防 SU,即使几乎没有证据支持这种做法,甚至几项研究已证实 AST 治疗在普通内科患者中的不恰当使用 [9,10-12]。然而文献显示有高达 26.8%  到 71%  的普通内科患者在没有合适适应症的情况下接受 AST 治疗 [11]。

针对 PPIs 滥用现状的解决措施:国务院办公厅《关于完善公立医院药品集中采购工作的指导意见》[1] 指出「重点跟踪监控辅助用药、医院超常使用的药品」后,安徽 [2]、四川 [3]、青海 [4]、江西 [5]、金华 [6]、宁波 [7] 等地先后将 PPIs 制剂全部或部分品种纳入重点监控药品目录。


哪些患者要用  PPIs 预防应激性溃疡


(1)具有以下一项高危因素的 ICU 患者:

  • 呼吸衰竭(机械通气超过  48 h)

  • 凝血机制障碍:INR > 1.5 或血小板  < 50×109/L 或 APTT > 正常值 2 倍

  • 1  年内有消化道溃疡或上消化道出血病史

  • 严重颅脑、颈脊髓外伤

  • 严重烧伤 (烧伤面积  > 30%)

  • 严重创伤、多发伤 (多处创伤伴随创伤严重度评分  ≥ 16)

  • 心脑血管意外

  • 急性肾功能衰竭或急性肝功能衰竭

  • ARDS

  • 休克或持续低血压

  • 脓毒症

  • 严重心理应激,如精神创伤、过度紧张等

(2)具有以下两项及以上次要高危因素的患者:

  • ICU 住院时间  > 1 周

  • 粪便隐血持续时间  > 3 d

  • 大剂量使用糖皮质激素 (剂量  > 250 mg/d 氢化可的松当量)

  • 合并使用非甾体类抗炎药

  • 长期伴用糖皮质激素(超过一个月)


围术期患者什么时候用  PPIs 预防应激性溃疡


《应激性黏膜病变预防与治疗---中国普通外科专家共识(2015)》及《中国普通外科应激性黏膜病变的预防与治疗专家建议》:

各种困难、复杂的手术 (《卫生部手术分级标准 2013 版》中认定为 3 - 4 级手术)和手术时间  > 3 h 可使用质子泵抑制剂(PPIs)预防应激性溃疡。


哪些药物要用  PPIs 预防应激性溃疡


(1)非甾体抗炎药(NSAIDs)

可抑制胃黏膜环氧化酶(COX)的活性,减少内源性前列腺素(PG)的合成,大大减弱 PG 抑制胃酸分泌、保护胃黏膜屏障、防止有害物质损伤胃黏膜的作用。

ACG Practice Guidelines《非甾体类药物相关胃肠道不良反应预防指南》(2009):使用非甾体抗炎药患者具有下列高危因素之一时,应考虑预防性使用质子泵抑制剂(PPIs):

  • 年龄大于 65 岁

  • 近一年内发生消化道溃疡、溃疡并发症史

  • 大剂量使用 NSAID 治疗(如布洛芬>1500 mg/d, 双氯酚酸 > 100 mg/d)

  • 同时合并使用阿司匹林(即使是低剂量),糖皮质激素或抗凝剂

(2)糖皮质激素

外源性糖皮质激素可刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌,降低胃黏膜的屏障作用;导致机体负氮平衡,抑制胶原纤维合成,从而抑制胃黏膜的修复。长期服用糖皮质激素类药物可诱发或加重消化性溃疡,甚至导致消化道出血、穿孔。

使用糖皮质激素类药物患者具有下列高危因素之一时,应考虑预防性使用 PPIs:

  • 给药剂量(以泼尼松为例)大于  0.5 mg/(kg•d) 的人群

  • 糖皮质激素联用 NSAIDs 的人群,无论何种剂量,都应予以 PPIs 预防胃黏膜损伤;

(3)抗血小板药物

各类抗血小板药物损伤胃黏膜的机制不一样,这里列举临床常用的阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班:

  • 阿司匹林直接刺激消化道黏膜,破坏胃黏膜屏障,抑制胃黏膜环氧化酶(COX)的活性,减少内源性前列腺素(PG)的合成,使 PG 保护胃黏膜的作用大大减弱;

  • 氯吡格雷抑制血小板衍生的生长因子和血管内皮生长因子,从而阻碍胃黏膜新生血管的形成和溃疡愈合;

  • 替罗非班可竞争性阻断纤维蛋白原及血管性血友病因子与血小板的结合,阻碍血小板聚集、黏附等活化反应,从而导致胃黏膜出血不能停止。

使用抗血小板药物患者具有下列高危因素之一时,考虑预防性使用 PPIs:

  • 近一年内发生消化道溃疡、溃疡并发症史、消化道出血病史

  • 双重抗血小板药、三联抗血小板用药、抗血小板联合抗凝用药、合并皮质类固醇、抗抑郁药、非甾体抗炎药等联合给药期间

使用抗血小板药物患者具有下列高危因素两项以上时,考虑预防性使用 PPIs:

  • 年龄大于  60  岁

  • 使用糖皮质激素

  • 具有消化不良或胃食管反流病症状


PPIs 配伍禁忌


配制溶液的降解对 pH 值依赖性很强,因此药品必须按照使用指导应用。通常只能溶于  0.9% 氯化钠中供静脉使用。配制的溶液不应与其他药物混合或在同一输液装置中合用。


PPIs 不良反应


  • 常见:头痛、腹泻、恶心、胃肠道胀气、腹痛、便秘、头晕等。

  • 偶发:偶有文献报道 PPIs 导致过敏性休克、全血细胞减少症、血管炎、红斑狼疮、间质性肾炎、支气管哮喘、骨骼肌肉疼痛,甚至横纹肌溶解等严重不良反应。

  • 潜在:长期使用可能导致骨质疏松与骨折、肺炎、艰难梭菌相关性腹泻、缺铁性贫血、维生素 B12 缺乏、低镁血症等。


参考文献

[1] http://www.gov.cn/zhengce/content/2015-02/28/content_9502.html

[2] http://www.ahwjw.gov.cn/yzgl/ywwj/201511/64df86la86bc406386e6d40a493accb7.html,2015-11-10/2018-01-29

[3] http://wsjkw.sc.gov.cn/jg/jgsz/cspd/yzygc/yzyg/201702/t20170214_13149.html

[4] http://www.qhwjw.gov.cn/ywgl/yzhengc/tzgg/2016/12/30/1483069463533.html,2016-l2-02-29/2018-02-04.

[5] http://www.jxhfpc.gov.cn/doc/2017/06/16/105064.shtml

[6] http://www.jhwsj.gov.cn/zwgk/zzgg/201709/t20170918_1399022_1.html

[7] http://wjw.ningbo.gov.cn/art/2017/6/9/art_107_1040019.html

[8] Lei ZB. Off-label use of proton pump inhibitors.[J] Shijie Huaren Xiaohua Zazhi,2017,25(24): 2181-2186.

[9] Nardino RJ, Vender RJ, Herbert PN. Overuse of acid-suppressive therapy in hospitalized patients. Am J Gastroenterol. 2000; 95:3118-22.

[10] Gullotta R, Ferraris L, Cortelezzi C et al. Are we correctly using the inhibitors of gastric acid secretion and cytoprotective drugs? Results of a multicentre study. Ital J Gastroenterol Hepatol. 1997; 29:325-9.

[11] Pham CQ, Regal RE, Bostwick TR et al. Acid suppressive therapy use on an inpatient internal medicine service. Ann Pharmacol. 2006; 40:1261-6.

[12] Parente F, Cucino C, Gallus S et al. Hospital use of acid-suppressive medications and its fall-out on prescribing in general practice: a 1-month survey. Aliment Pharmacother. 2003; 17:1503-6.

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<![CDATA[用药助手12.12会员活动の常见问题解答]]> 2020-12-05 11:15:44.0

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问题一:「5 折预售」是什么意思?

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问题三:专业版会员没到期,双十二购买PLUS会员怎么算?付费会员时长可以叠加吗?


问题四:今年升级了「专业版 PLUS」,明年还会出新会员涨价吗?

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问题五:担心买了会员不常用怎么办?

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<![CDATA[医生必备:15 个临床常用配伍禁忌!]]> 2020-12-04 20:24:58.0 CMS午间干货600x200.png

临床上当应用一种药物疗效不佳时,就需要选择其他的药物进行合理的配伍。但并不是所有的药品配伍都是合理的,有些药品配伍使药物的治疗作用减弱,导致治疗失败;有些药品配伍使副作用或毒性增强,引起严重不良反应;还有些药品配伍使治疗作用过度增强,超出了机体所能耐受的能力,也可引起不良反应,乃至危害病人等。现将临床常见药物配伍禁忌汇总如下,以供临床参考。 

 一、水溶性维生素注 +kcl 

分析:加入强电解质可产生同离子效应、点位中和作用、盐析作用等,使水溶性维生素中的有机酸盐(泛酸、维生素 C、甘氨酸、乙二胺四醋酸等)、有机碱盐(维生素 B1、维生素 B6 等)和羟苯甲酯溶解度降低,从而自溶液中析出,不溶微粒增加。 

二、速尿 + 多巴胺 + 葡萄糖注射液 

分析:呋塞米为加碱制成的钠盐注射液,碱性较高,故静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释,而不宜用葡萄糖注射液稀释。临床上常与多巴胺合用加强其利尿功能,但有报道两药混合后颜色有轻微变化。建议临床上若病情需要使用这两种药物时,分开使用,也不应连续输注,最好中间输注 0.9% 生理盐水,即输注顺序多巴胺→生理盐水→速尿组。 

三、地塞米松 +VitB6 

 分析:两药的浓溶液在同一容器中混合可产生混浊或沉淀。VitB6 为水溶性物质制成的盐,其本身不受 PH 变化而析出,但可导致水不溶性的酸性物质制成的盐地塞米松磷酸盐等产生沉淀。 

 四、多烯磷脂酰胆碱 +kcl 

分析:多烯磷脂酰胆碱为澄清胶体溶液,不可与其他任何注射液混合注射,若要配制静脉输液,只能用不含电解质的葡萄糖溶液稀释,严禁用电解质溶液,以免其稳定性遭破坏。 

 五、Vitc+vitk1 

分析:VitK1 可被 VitC 破坏而失效。使用缘由:VitK1 可被肝脏利用来合成凝血酶原 VII,IX,X 因子,VitC 可参与体内氧化还原及糖代谢过程,增加毛细血管致密性而降低其通透性与脆性,加速血液凝固,刺激造血功能。从药理、病理学方面分析,两药合用是有利的。不能配伍原因:VitC 具有较强的还原性,与醌类药 VitK1 混合后可发生氧化还原反应,而致 VitK1 疗效降低。 

 六、胰岛素 +VitC 

 分析:VitC 有较强的还原性,与胰岛素混合使用,导致胰岛素失活。 

 七、头孢曲松 + 葡萄糖酸钙 

头孢曲松与含钙药物(包括含钙溶液)联用有出现头孢曲松钠—钙盐沉淀可导致致死性不良事件。故不宜将两者混合或同时使用,即使是在不同部位使用不同给药方式,且在使用头孢曲松 48h 内不宜使用含钙药物。 

 八、vitk1+kcl 

 分析:有报道维生素 K1 与氯化钾有配伍禁忌,氯化钾可使维生素 K1 含量下降 30% 多。[ 周晓洁,等。维生素 K1 配伍稳定性考察。药学通报 

九、氨茶碱注 + 氨溴索注 +α糜蛋白酶 

分析:氨茶碱 PH 近 9.6,碱性较强,氨溴索在 PH>6.3 的溶液中可导致氨溴索游离碱沉淀。α糜蛋白酶注水溶液以 PH3~4 时最稳定。氨茶碱 + 氨溴索、氨茶碱 +α糜蛋白酶注不宜混合配伍。 

十、Vitc+ 肌苷 

 分析:理化配伍禁忌,同瓶混合输注,疗效下降,不良反应增加。 

十一、葡萄糖酸钙注 + 地塞米松磷酸钠注 

分析:葡萄糖酸钙含 2 价钙离子,地米为地塞米松磷酸钠, 磷酸盐与钙反应,生成磷酸钙沉淀,不能混合滴注。 

十二、奥美拉唑+vitC 

分析:奥美拉唑具有亚硫酰基苯丙咪唑的化学结构,具弱碱性。在酸性条件下很不稳定,易变色或聚合沉淀。本品配制的溶液不应与其他药物混合或在同一输液中合用。 

 十三、奥美拉唑+5%GS 

分析:奥美拉唑具有亚硫酰基苯丙咪唑的化学结构,具弱碱性。在酸性条件下很不稳定,易变色或聚合沉淀。宜用 NS 做溶媒。(红叶 001 注,要看实际药物而定,不要绝对) 

 十四、β- 内酰胺类药物不可与酸性或碱性药物配伍 

分析:头孢菌素类(特别是第一代头孢菌素)不可与高效利尿药(如速尿)联合应用,防止发生严重的肾损害。青霉素类中的美西林也不可与其配伍。 

 十五、其它   

  1. 头孢西丁钠与多数头孢菌素均有拮抗作用,配伍应用可致抗菌疗效减弱。与氨曲南配伍,在体内外均起拮抗作用,   

  2. 氨基糖苷类药物不宜与具有耳毒性(如红霉素等)和肾毒性(如强效利尿药、头孢菌素类、右旋糖苷类、藻酸钠等)的药物配伍,也不宜与肌肉松弛药或具有此作用的药物(如地西泮等)配伍,防止毒性加强。本类药物之间也不可相互配伍。 

  3. 氨基糖苷类(如阿米卡星、奈替米星等)与β内酰胺类抗生素(如青霉素类、头孢菌素类)混合时可导致相互失活而降低疗效,连续输注时应中间输注 0.9% 生理盐水冲管。同时这两类药联合常可使肾毒性增加。   

  4. 卡马西平与苯巴比妥、苯妥英钠合用时,可加速卡马西平的代谢,使其浓度降低;而烟酰胺、抗抑郁药、大环内酯类抗生素、异烟肼、西咪替丁等药均可使卡马西平的血药浓度升高,使之易出现毒性反应。此外,抗躁狂药锂盐、抗精神病药硫利达嗪与卡马西平合用时,易致本品出现神经系统中毒症状。卡马西平也可减弱抗凝血药华法林的抗凝作用。而与口服避孕药合用时,可发生阴道大出血及避孕失败。故合用时应特别注意。   

  5. 抑制肠道菌群的药物可抑制柳氮磺吡啶在肠道中的分解,从而影响 5- 氨基水杨酸的游离,有降效的可能,尤以各种广谱抗菌药物为甚。 

  6. 碱性药物、抗胆碱药物、H2 受体阻滞剂均可降低胃液酸度而使喹诺酮类药物的吸收减少,应避免同服。 

  7. 四环素类避免与抗酸药、钙盐、铁盐及其他含重金属离子的药物配伍,以防发生络合反应,阻滞四环素类的吸收。牛奶也有类似的作用。   

  8. 可待因类中枢镇痛药与中枢抑制药合用,可产生相加作用。   

  9. 右美沙芬与单胺氧化酶抑制剂合用,可致高烧、昏迷,甚至死亡。   

  10. 麻黄碱与单胺氧化酶抑制剂合用,可引起血压过高。   

  11. 吗啡禁与氯丙嗪注射液合用。哌替啶不宜与异丙嗪多次合用,以免发生呼吸抑制;与单胺氧化酶抑制剂(MAOI)合用可引起兴奋、高热、出汗、神志不清。芬太尼也有此反应。   

  12. 抗抑郁药不宜与 MAOI 合用。因二者作用相似,均有抗抑郁作用,合用时必须减量应用。另外,也不宜与拟肾上腺素类药物合用。抗抑郁药可增强拟肾上腺素药的升压作用。   

  13. 曲马多忌与单胺氧化酶抑制剂合用。因二者作用相悖,相互抵消。   

  14. 左旋多巴禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。卡比多巴不宜和金刚烷胺、苯扎托品、丙环定及苯海索合用。   

  15. 西咪替丁不宜与抗酸剂、甲氧氯普胺合用,如必须合用,应间隔 1 小时。此外,也不宜与茶碱、苯二氮卓类安定药、地高辛、奎尼丁、咖啡因、华法林类抗凝药、卡托普利及氨基糖苷类药物配伍。   

  16. 酶类助消化药不宜与抗酸剂合用,否则,使其活性降低。   

  17. 胃动力药(多潘立酮、西沙必利)不宜与抗胆碱药合用,作用相互抵消。   

  18. 思密达可影响其他药物的吸收,如必须合用时,应在服用本品前 1 小时服用其他药物。   

  19. 铁剂不宜与含钙、磷酸盐类、鞣酸的药物及抗酸剂和浓茶合用,否则,可形成沉淀,影响其吸收;与四环素类合用,可相互影响吸收。   

  20. 维拉帕米不宜与β受体阻滞剂合用,否则,会产生低血压、心动过缓、传导阻滞,甚至停搏。   

  21. 大环内酯类药物可抑制茶碱的正常代谢。两者联合应用,可致茶碱血浓度的异常升高而致中毒,甚至死亡,因此联合应用时应进行监测茶碱的血浓度,以防意外。克拉霉素可使地高辛、茶碱、口服抗凝血药、麦角胺或二氢麦角胺、三唑仑均显示更强的作用,对卡马西平、环胞素 A、己巴比妥、苯妥英钠等也可有类似的阻滞代谢而使作用加强。此外,氟喹诺酮类也可抑制茶碱的代谢。

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<![CDATA[每天只花 4 毛钱,主任提问不再慌,查房恐惧说拜拜!]]> 2020-12-04 20:06:40.0

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1 肾上腺素药物过敏抢救怎么用?

@ 吴建民 wjm:在抢救一药物过敏反应病人后,主任提问:肾上腺素在抢救药物过敏反应和心脏骤停病人二者用量、用法有何不同?

见没人回答,主任说:肾上腺素的用法应区分有灌注心律和无灌注心律,因为二者用量、用法迥然不同。

对于严重过敏反应或过敏性休克,肾上腺素用法、用量(成人)及给药途径,必须根据患者的病情而定。

(1)对一般病人(指收缩压〉40 mmHg)应用肾上腺素的方法:过去一般采用皮下注射,近年来主张肌肉注射,它比皮下注射吸收快,皮下注射完全吸收需要 6~15 min。

首剂宜用 0.3~0.5 mg 肌肉注射,注意:首剂剂量不宜采用 1 mg im。因可引起某些病人血压极度上升,而导致脑出血,也可诱发室性早搏。甚至室速→心脏骤停!

如无效可在 5~15 min 重复给药。或按如下(2)处理。

(2)抢救极危重病人(指收缩压<40 mmhg,或有严重喉头水肿征时)应用肾上腺素的方法:0.1% 肾上腺素溶液 0.1~0.3 mg 稀释在 10 mL 生理盐水中,5~10 min 缓慢推注,同时观察心律和心率,必要时可按上述时间重复给药。

2 糖尿病低血糖如何紧急处理?

@ 韦医师:内分泌主任问到,糖尿病低血糖是内分泌常见急救疾病,低血糖怎么处理。

一般我们都说补充葡萄糖或者食用淀粉类食物。但是主任反问,怎么补,量和时间,还有该怎么后续监测,有指南我们就要按标准的一套来。
当时问倒了一大群博士,规培。回来查了指南,口服 15~20 g 葡萄糖,15 min 监测一次。

3 如何鉴别喷射性呕吐?

@ 囝楠楠囝:老师问如何鉴别喷射性呕吐。脑子转来转去,想着的是喷涌而出,控制不住的吐?或者是喷射性距离更远?
最后老师说了一个词,让我一直都忘不掉。他说,躲不开。
解释就是,有时候醉酒或者胃内容物较多时候也会感觉是喷出来,但是对于个人而言是会有意识地躲开人群或者跑向 WC 。但是颅内压增高的喷射性呕吐是完全躲不开的。

4 为什么刚做完手术不能喝鱼汤?

@ 孤狼长啸:主任查房问:为什么刚做完手术可以吃东西的时候不能喝鱼汤,老百姓又称之为发物。
我没回答上来,主任说,鱼里含花生四烯酸,在人体被转化成前列腺素,继而影响血小板凝集,影响切口愈合。

5 为什么 75% 酒精消毒作用最好?

@ 编号一零二六:刚下临床时,有一次,主任问我,酒精消毒是不是浓度越高越好?
后来主任才说,酒精浓度越高,越容易使蛋白质凝固,在细菌外壳形成一层坚固的包膜,而不容易将细菌杀灭。而浓度较底的 75% 酒精却不能形成此种包膜,故消毒作用最强。

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(一)主任们说 -节约时间、提供便利

(二)实习小白说  - 主任提问不再慌了

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<![CDATA[【用药问答】急性重症胰腺炎的主要病理特点是?]]> 2020-12-04 16:36:21.0 CMS用药问答600x200.png

【今日问答】

急性重症胰腺炎的主要病理特点是?

A.钙皂斑

B.脓肿、假性囊肿或瘘管形成

C.腺泡细胞及脂肪坏死、血管出血

D.坏死灶外周有炎性细胞包绕

E.静脉炎、淋巴管炎和血栓形成

解析 : 

1.急性水肿型:病变累及部分或整个胰腺。胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润,可有轻微的局部坏死。2.急性出血坏死型:急性重症胰腺炎的主要病理特点是腺泡细胞及脂肪坏死、血管出血(选C)。出血严重者,则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血,坏死灶外周有炎症细胞浸润,常见静脉炎和血栓( D、E)。急性胰腺炎会出现脂肪坏死灶,散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜,称为钙皂斑( A)。脓肿、假性囊肿或瘘管形、静脉炎、淋巴管炎和血栓形成均是胰腺炎的相关并发症( B)。

>> 上期回答 : 刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素的药物有?


【延伸问题】

急性胰腺炎应该给予肠内营养么?

答:早期进行营养支持能够避免对炎性胰腺的分泌刺激……

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注:后台可见被误判为敏感词汇的回答,无需反复提交。   

上期最佳评论:alwaysbrave(恭喜获得用药助手专业版 1 个月奖励~)   

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<![CDATA[12.0全新升级!从「查药」到「临床决策」,我们来了]]> 2020-12-03 14:48:46.0 提到「用药助手」,你会想到什么?

我猜是从 0 到 60000+ 的海量药品数据库?

其实,作为一款主要面向医药工作人员的工具型产品,上线近 10 年间,已有  200 万医务工作小伙伴们因为「查药」陆续和我们「相知相守」。

而为了满足小伙伴们更多的临床需求,我们也在不断进步,从「专业的药品查询工具」正式升级为「临床决策工具」。

所以,在丁香园 20 周年这一年 - 2020 年的尾巴,我们全新升级  12.0 版本,和你一起迎接新年。

2020,未来可期。

期待和你的下一个 20 年,不畏将来不忘初心。

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这次的全新升级,有什么新彩蛋值得关注呢?药药为你带来 3 大惊喜。

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查疾病不用上百度,「诊疗顾问」替你博览群书

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目前,国外已经有一些辅助临床诊治的数据库,但文字和人群的差异性决定了这些数据库的「水土不服」。

而现在,国内也有了!(当然,我说的肯定不是百度。毕竟笑谈「百度查病,癌症起步」)

我们通过大量的调研论证,以贴近中国医生诊疗习惯的角度入手,构建了一个以疾病为中心,辅助医生临床诊疗全过程的数据库   ——  诊疗顾问。

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在现代医学中,指南就像灯塔,指明航行的方向 ;指南又像桥梁,将科学证据与临床实践联通起来。对于年轻的医生和基层工作者,指南及共识起到规范职业行为及指明职业发展方向的作用。

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<![CDATA[临床常用抗厌氧菌药物汇总(收藏)!]]> 2020-12-03 10:48:11.0 CMS午间干货600x200.png

一、厌氧菌的概念


厌氧菌是指一类只能在低氧分压的条件下生长,而不能在空气和(或)10% 二氧化碳浓度下的固体培养基表面生长的细菌。按其对氧的耐受程度的不同,可分为专性厌氧菌、微需氧厌氧菌和兼性厌氧菌。


二、厌氧菌感染的特点


厌氧菌广泛存在于口腔、鼻、咽、肠道、前尿道和阴道等腔道黏膜上,为人体正常菌群组成成分。厌氧菌是在无氧环境中才能生存和繁殖的细菌,在机体抵抗力下降的情况下,可引起严重感染。

厌氧菌感染可分为外源性感染(有芽胞厌氧菌感染为主)和内源性感染(无芽胞厌氧菌感染为主)。除破伤风和气性坏疽等为外源性感染外,其他厌氧菌感染为内源性,内源性与机体抵抗力降低相关。

皮肤、粘膜屏障功能减退及菌群移位是造成多数厌氧菌感染的重要机理,厌氧菌可引起任何部位和脏器的感染。

厌氧菌感染的患者,临床上常出现发热、白细胞总数升高及嗜中性粒细胞升高,具有细菌感染的特征,但常规细菌培养时常呈阴性,常用的广谱抗菌药物治疗无效,这是某些感染性疾病迁延不愈和反复发作的重要原因之一。


三、临床常见与厌氧菌相关的感染


临床上可能发生厌氧菌感染或有厌氧菌参与的混合感染的情况主要有:

  1. 腹部感染:腹膜炎、腹内脓肿、肝脓肿等;

  2. 盆腔及泌尿生殖道感染:子宫内膜炎、子宫肌炎、输卵管或卵巢脓肿、盆腔软组织感染、嗜血杆菌阴道炎等;

  3. 口腔感染:牙周炎、尖周炎、冠周炎、急性溃疡性龈炎等;

  4. 外科感染:伤口感染、表皮脓肿、褥疮溃疡感染、蜂窝组织炎、气性坏疽等;

  5. 脑部感染:脑膜炎、脑脓肿;

  6. 上呼吸道感染;

  7. 败血症、菌血症等严重厌氧菌感染等。


四、厌氧菌的耐药机制


厌氧菌耐药主要是通过分子和细胞 2 个水平上的调控所实现的,主要是指:抗性基因的表达及转移。包括:

  1. 抗菌药物降解酶的产生;

  2. 抗菌药物作用靶点的修饰;

  3. 增加主动外排等。

临床标本中分离率最高的厌氧菌为脆弱拟杆菌,其主要通过产 β-内酰胺酶或其他酶导致对青霉素和氨苄西林耐药。而革兰阳性厌氧菌如产气荚膜梭菌等,则是通过接合方式, 传递携带耐药基因的质粒,使敏感菌株获得耐药性。


五、临床常见的厌氧菌种类及特性 [1]


临床常见引起感染的厌氧菌为脆弱拟杆菌、消化链球菌、梭菌属(艰难梭菌等)、产黑色素类杆菌,这四类病原菌约占临床感染的 2/3。

其中以梭状芽胞杆菌致病力最强,致死率最高;而革兰阳性非产芽胞杆菌如优杆菌属、乳杆菌属为肠道的重要生理菌群,致病性弱,对人体危害最小。 

表 1 厌氧菌分类

革兰阳性菌

革兰阴性菌

革兰阳性球菌

拟杆菌属

消化球菌属

脆弱拟杆菌

消化链球菌属

多形拟杆菌

微小消化链球菌   

口腔拟杆菌

巨大消化链球菌   

卵形拟杆菌

厌氧消化链球菌   

单形你杆菌

普氏消化链球菌   

解脲拟杆菌

革兰阳性无芽胞杆菌

普雷沃菌属

疮疱丙酸杆菌   

产黑素普雷沃菌

迟缓真优杆菌   

中间普雷沃菌

衣氏放线菌

栖牙普雷沃菌

革兰阳性芽孢杆菌

双路普雷沃菌

艰难梭菌

口腔普雷沃菌

产气荚膜梭菌

卟啉单胞菌

破伤风梭菌

不解糖卟啉单胞菌

肉毒梭菌

牙龈卟啉单胞菌

梭菌属

梭杆菌

溶组织梭菌

具核酸杆菌

败毒梭菌

戴李斯特菌

丁酸梭菌

浸肺戴李斯特菌



六、常用抗厌氧菌感染药物


常用的抗厌氧菌感染药物有:甲硝唑、奥硝唑、克林霉素、哌拉西林他唑巴坦/舒巴坦、头孢米诺、拉氧头孢、莫西沙星、亚胺培南、美罗培南。

其中,只对 G-厌氧杆菌有效的有:克林霉素、甲硝唑。只对 G-需氧杆菌有效的有:抗假单胞氨基糖苷。对以上二者都有效的有:头孢米诺、拉氧头孢、哌拉西林他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南、莫西沙星 [2]。

其中,除克林霉素外,上述其它药物抗菌谱基本覆盖甲硝唑、奥硝唑抗菌谱,应用上述药物时,无须再联用甲硝唑/奥硝唑,具体各种抗厌氧菌的抗菌谱、品种分类及特点见表 2、3、4。

表 2 常见厌氧菌对部分抗菌药物的敏感性 [3] 


甲硝唑

氯霉素

碳青霉烯

派拉西林舒巴坦

克林霉素

头孢西丁

替加环素

莫西沙星

氨基糖苷类

脆弱拟杆菌

+

+

+

+

±

+

+

+

0

产黑素普雷沃菌

+

+

+

+

+

+

+

+

0

艰难梭菌

+

±

+

0


0

0

0


梭菌属(非艰难梭菌)

+

+

+

+


+

+

+

0

消化链球菌

+

+

+

+

+

+

+

+

0

注:+  临床有效或敏感率 >60%  ±敏感率 30%-60%  0 临床无效或敏感率 <30%  空白尚无资料

表 3 抗厌氧菌治疗推荐方案 [1]


脆弱拟杆菌及其它 β-内酰胺酶阳性的厌氧菌 a

β-内酰胺酶阴性的 G-厌氧菌

梭菌属(除产气夹膜杆菌外)

产气荚膜杆菌,G+球菌,G+杆菌,无芽孢厌氧菌

艰难梭菌所致伪膜性肠炎

首选

哌拉西林/他唑巴坦

头孢米诺

拉氧头孢

亚胺培南

美罗培南

甲硝唑

克林霉素

甲硝唑


哌拉西林/他唑巴坦

头孢米诺

拉氧头孢

克林霉素

亚胺培南

美罗培南

甲硝唑

克林霉素

甲硝唑

甲硝唑

次选

莫西沙星

头孢米诺

拉氧头孢

哌拉西林/他唑巴坦

亚胺培南

美罗培南

莫西沙星

莫西沙星

头孢米诺

拉氧头孢

哌拉西林/他唑巴坦

亚胺培南

美罗培南

莫西沙星

万古霉素(口服)

a:包括其它拟杆菌属,普氏菌属,卟啉单胞菌属,梭菌属,韦永氏球菌属,嗜胆菌属。

表 4 常用抗厌氧菌药物及特点

抗菌药物分类

药品

特点

青霉素类

哌拉西林/他唑巴坦;哌拉西林/舒巴坦

消化球菌、产气荚膜梭菌、放线菌、破伤风梭菌等皆对青霉素敏感,对于粗大杆菌引起的气性坏疽,青霉素是首选治疗药物。加酶的复方制剂对产 β-  内酰胺酶的耐药菌抗菌作用显著增强,可用于脆弱拟杆菌等感染的治疗。

头霉素类

头孢西丁

头孢米诺

对梭菌属、放线菌属、脆弱拟杆菌、产黑色素拟杆菌、其他拟杆菌属、梭杆菌属具抗菌作用。适用于腹腔、盆腔、肺脓肿、糖尿病足等需氧菌与厌氧菌混合感染。

氧头孢类

拉氧头孢

对类杆菌属有良好抗菌作用,适用于腹腔、盆腔、肺脓肿、糖尿病足等需氧菌与厌氧菌混合感染。

氟喹诺酮类

莫西沙星

莫西沙星为第四代喹诺酮类抗菌药物,对脆弱拟杆菌具有较高的抗菌作用,在合并感染时可不加用抗厌氧菌的药物。

碳青霉烯类

美罗培南

亚胺培南

对大多数革兰阳性、阴性需氧菌及厌氧菌均具有抗菌作用。对拟杆菌属、梭菌属及梭状杆菌属等均有良好抑制作用,脆弱拟杆菌对其中度敏感。特别适用于多种病原体所致和需氧/厌氧菌引起的混合感染,以及在病原菌未确定前的经验性治疗。

糖肽类

万古霉素

对各种厌氧革兰阳性球菌均具有强大抗菌作用包括艰难梭菌等梭菌属、放线菌属、炭疽芽孢杆菌等芽孢杆菌属、乳酸杆菌属、痤疮丙酸杆菌及单核细胞增多李斯特菌。

四环素类

米诺环素

对多数厌氧菌和绝大多数脆弱类杆菌无抗菌活性,对放线菌属和痤疮丙酸杆菌则有较强的抗菌活性。

酰胺醇类

氯霉素

对脆弱拟杆菌在内的各种厌氧菌和多种需氧菌良好作用。广泛分布于各组织和体液中,  易透过脑脊液,适用于严重 CNS 厌氧菌感染。

林可霉素类

克林霉素

克林霉素对大多数厌氧菌包括消化球菌、消化链球菌、拟杆菌、梭杆菌、真杆菌、丙酸杆菌以及大多数放线菌属均有良好抗菌活性,某些梭杆菌特别是产气荚膜杆菌对克林霉素耐药。克林霉素最重要的特点是在骨、骨髓中浓度高;难以透过血脑屏障;长期应用易引起腹泻和艰难梭菌所致的假膜性肠炎。

硝基咪唑类

甲硝唑

替硝唑

奥硝唑

甲硝唑抗菌谱包括脆弱类杆菌和其他类杆菌属、梭形杆菌、产气芽胞杆菌、真杆菌、消化球菌属和消化链球菌属等。值得注意的是甲硝唑为浓度依赖性抗菌药物,但因其蛋白结合率低,PAE 相对较短,不良反应的发生率较高,不可一次剂量过大,故仍需 Q12 h 或者 Q8 h 给药,这与其他浓度依赖性药物不同。替硝唑对脆弱拟杆菌及梭杆菌属作用强于甲硝唑,但对梭状芽孢杆菌属作用弱;替硝唑对血脑屏障的穿透性较甲硝唑还要高,这与替硝唑的脂溶性较高有关。奥硝唑的致畸作用低于甲硝唑与替硝唑,另外,同其它硝基咪唑类药物相比,奥硝唑对乙醛脱氢酶无抑制作用,不会出现双硫仑样反应。


七、有关厌氧菌手术预防用药


手术名称

切口

类别

可能的污染菌

抗菌药物选择

脑外科手术(经鼻窦、鼻腔、口咽部手术)

金葡菌,链球菌属,口咽部厌氧菌(如消化链球菌)

第一、二代头孢菌素±甲硝唑,或克林霉素+庆大霉素

头颈部手术(经口咽部黏膜)

金葡菌,链球菌属,口咽部厌氧菌(如消化链球菌)

第一、二代头孢菌素±甲硝唑,或克林霉素+庆大霉素

肝、胆系统及胰腺手术

Ⅱ、Ⅲ

G-,厌氧菌(如脆弱拟杆菌)

第一、二代头孢菌素或头孢曲松±甲硝唑,或头霉素类

胃、十二指肠、小肠手术

Ⅱ、Ⅲ

G-,链球菌,口咽部厌氧菌(如消化链球菌)

第一、二代头孢菌素,或头霉素类

结肠、直肠、阑尾手术

Ⅱ、Ⅲ

G-,厌氧菌(如脆弱拟杆菌)

第一、二代头孢菌素±甲硝唑,或头霉素类,或头孢曲松±甲硝唑

泌尿外科手术:涉及肠道的手术

G-,厌氧菌

第一、二代头孢菌素,或氨基糖苷类+甲硝唑

经阴道或经腹腔子宫切除术

G-,肠球菌属,B  组链球菌,厌氧菌

第一、二代头孢菌素(经阴道手术加用甲硝唑),或头霉素类

腹腔镜子宫肌瘤剔除术(使用举宫器)

G-,肠球菌属,B  组链球菌,厌氧菌

第一、二代头孢菌素±甲硝唑,或头霉素类

羊膜早破或剖宫产术

G-,肠球菌属,B  组链球菌,厌氧菌

第一、二代头孢菌素±甲硝唑

人工流产-刮宫术引产术

G-,肠球菌属,链球菌,厌氧菌(如脆弱拟杆菌)

第一、二代头孢菌素±甲硝唑,或多西环素

会阴撕裂修补术

Ⅱ、Ⅲ

G-,肠球菌属,链球菌属,厌氧菌(如脆弱拟杆菌)

第一、二代头孢菌素±甲硝唑

截肢术

Ⅰ、Ⅱ

金葡菌,凝固酶阴性葡萄球菌,链球菌属,革兰阴性菌,厌氧菌

第一、二代头孢菌素±甲硝唑

开放骨折内固定术

金葡菌,凝固酶阴性葡萄球菌,链球菌属,革兰阴性菌,厌氧菌

第一、二代头孢菌素±甲硝唑

抗菌药物临床应用指导原则 (2015 版)


八、治疗原则


1、破坏厌氧环境:如局部病灶清除、清除坏死组织、解除梗阻。

2、选择合适的抗菌药物:根据细菌培养及药敏检测结果针对性治疗;病原菌不明时,经验治疗;选用作用强、毒性低、具相应药动学特点的药物;如为混合感染,需联合用药。

3、对症处理与支持治疗:如脓毒性血栓性静脉炎应用肝素。

4、积极治疗原发病


九、抗厌氧菌治疗注意事项


1、抗厌氧菌治疗应严格掌握适应证。如:泌尿系感染常规不联合甲硝唑或奥硝唑抗厌氧菌治疗。如临床确有厌氧菌感染相关症状,可考虑混合感染,应积极给予抗厌氧菌治疗。

2、厌氧菌与需氧菌混合感染,为提高疗效,减少抗菌药物的毒副作用,最好选择一种对厌氧菌和需氧菌均敏感的药物治疗,如确实需要联合用药,应根据药敏和杀菌曲线的结果选用具有协同作用或累加作用的两种药物联合治疗,以避免重复用药,导致过度治疗 [4]。

3、避免混合配伍,谨慎联合用药,以减少重复用药。

4、严格掌握用法用量及疗程。按照药品说明书推荐剂量、调配要求、给药速度、疗程使用药品。

5、稀释溶媒需要严格按照说明书规定使用,不得随意更改。

6、加强用药监护。用药过程中,应密切观察用药反应,特别是开始 30 分钟。发现异常,立即停药,采用积极救治措施,救治患者。

作者:陈楚雄、何志超

来源:逸仙药学V

参考文献

[1] NCCLS.Methods for antimicrobial susceptibility testing of anaerobic bacteria;Approved Standard-Sixth Edition. NCCLS docum.nt M11-A6(ISBN 1-56238-517-8).

[2] Gilbert DN,Moellering RC Jr, Eliopoulos GM, et al. The Sanford guide to antimicrobialtherapy 2013, 42th ed. Sperryvile, VA: Antimicrobial therapy, Inc;2013.

[3] 《国家抗微生物治疗指南》. 人民卫生出版社.2012 年 12 月第一版

[4] SurbhiLeekha, Christine L. Terrell, Randall S. Edson. General principles ofantimicrobial therapy. Mayo Clin Proc. 2011,86(2):156-167.                   

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