丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2019 DXY All Rights Reserved. Sat Sep 21 09:13:21 CST 2019 2.0 <![CDATA[【服务升级】这4件重要的事微信通知你]]> 2019-09-20 19:10:43.0 尊敬的用药助手用户,您好!

为提高您的使用体验,方便您及时收取最新数据更新消息、最新功能上线消息、问题反馈结果与专业版会员服务及折扣消息,我们上线了「用药助手」「用药助手服务号」2个微信公众号,定期整理您最关注的消息。您关注后,即可为您在临床用药过程中提供便利。

以下是服务升级介绍:

一、数据更新消息

在「用药助手」公众号,我们每周提供最新药品/指南/药物警示数据、用药经验精彩文章合集(高收藏)、临床用药经典案例等内容干货,助您一次性掌握最新临床用药进展。

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二、功能更新消息

经过8年的发展,用药助手app已经由一款专业的药品查询工具,成长为全面的临床决策工具:临床路径、配伍禁忌、医学计算等功能帮助医生在临床诊疗上得心应手。而我们也未停滞不前,持续为您带来更新、更好用的功能。如何最快体验到最新功能?关注「用药助手」与「用药助手服务号」即可。

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三、问题反馈结果

当您在使用产品过程中遇到了小问题,比如网络状况失联、搜索指南后无法下载等;如您在购买专业版会员后,发现会员权限未马上到账;如您想参与更多会员折扣活动。由于APP内意见反馈渠道拥挤,您无法获得及时反馈。关注「用药助手服务号」,您的问题马上可以得到官方解答。

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四、专业版会员服务及折扣消息

您在开通专业版会员后,体验的不止是APP内功能服务:权威临床指南、全面医学计算公式、特殊人群用药安全...还有更及时的会员信息通知,保障您在关闭APP后仍然不错过会员功能升级等重要消息。而用药助手不定期的折扣活动,也会在第一时间送达到您的微信上,让您以更优惠的价格享受更专业的服务。

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总结:

1.关注「用药助手」,获取最新数据更新消息与最新功能上线消息

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<![CDATA[大专、本科 | 2019 全国公立医院招聘岗位集合(含三甲、事业编)]]> 2019-09-20 17:48:25.0 丁香哥哥为大家带来广东、浙江、河南等 12 省市公立医院大专、本科学历要求在招优质岗位,部分提供事业编制,本科起就有丰厚安家费。点击即可投递哦~

点此查看广东地区在招岗位

1、深圳市第二人民医院(三甲)

(招聘脑电图技师等岗位,大专,月薪:10000-15000)

2、广东省中医院珠海医院

(本科放射科医师、神经外科等岗位)

3、广东省韶关市妇幼保健院(可二本以上)

(本科康复治疗师、小儿外科医师等 24 个岗位)

4、揭西县人民医院(30万至40万,面试报销单程费用)

(本科精神科医生、学科带头人等 18 个岗位)

5、深圳市社会福利中心康复医院(月薪10000-15000)

(本科内科医师等 5 个岗位)

6、广州市白云区钟落潭镇卫生院(大专)

(妇产科、公共卫生科等 12 个岗位)


点此查看浙江地区在招岗位

1、杭州市上城区望江街道兴隆社区卫生服务站

(不限学历中医内科医师等岗位)

2、绍兴市上虞人民医院

(本科心电图、检验科等 30 个岗位)

3、浙江省衢州市衢江区妇幼保健院(安家补助1万元)

(儿科医师等 4个岗位) 

4、浙江康复医疗中心(免笔试)

(本科康复医师等 11 个岗位) 


点此查看北京地区在招岗位

1、中国铁道建筑总公司北京铁建医院

(口腔科、全科等 8 个岗位)

2、北京市海淀区北下关社区卫生服务中心(不限学历)

(B超医师等 5个岗位)

3、北京市门头沟区中医医院(可应届生)

(本科中医内分泌科医师等 26个岗位) 


点此查看上海地区在招岗位

1、上海市长宁区华阳街道社区卫生服务中心(提供编制)

(儿保医生等 7 个岗位)

2、复旦大学附属华山医院

(大专睡眠监测技师等 3 个岗位)

3、上海市徐汇区大华医院(急招)

(本科急诊科医生等 8 个岗位)


点此查看四川地区在招岗位

1、四川省第二中医医院(三甲)

(本科急诊内、外科医生等 7 个岗位)

2、泸县人民医院(提供编制)

(急聘大专口腔科医师等 5 个岗位)

3、汉源县人民医院(事业编、提供宿舍)

(大专呼吸内科执业医师等 45 个岗位)


点此查看河南地区在招岗位

1、郑州市第十五人民医院

(招聘本科放射医师 5 人、临床医生 30 人)

2、河南省直第三人民医院

(本科营养医师、公卫医师等 9 个岗位) 


点此查看湖北地区在招岗位

1、湖北省第三人民医院(湖北省中山医院)

(招聘胸心血管外科2名医师等岗位,不限学历)

2、潜江市中心医院(本科最高安家费10万元)

(本科心内科医师、感染性疾病科医师等 25 个岗位)


 ▎点此查看湖南地区在招岗位

1、湖南省南县人民医院(五险二金,300元/月补贴起)

(招聘肾内科等 16 个岗位)

2、湖南医药学院第一附属医院(三甲)

(本科麻醉科、感染科医师等 12 个岗位) 


点此查看江苏地区在招岗位

1、大屯煤电(集团)有限责任公司中心医院(录用即发安家补助费5万元、五险二金)

(本科内科医师等 7 个岗位)

2、无锡市惠山区钱桥街道社区卫生服务中心

(本科五官科、放射科等 9 个岗位)


点此查看山东地区在招岗位

1、泰安市中心医院分院(三甲)

(本科急诊科医师医师等 20 个岗位)

2、烟台市芝罘区妇幼保健院

(本科内科、眼科骨干医师等 15 个岗位)


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>> 点击查看天津招聘岗位: 天津市第三中心医院、天津市北辰区中医医院、天津市人民医院…… 

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<![CDATA[癌症患者常疲劳,医生该怎么办?]]> 2019-09-20 10:14:31.0 经常会听到癌症患者说「我一点儿劲都没有」、「我没有力气」、「我不想动」等类似的倾诉,医学上称这些不适症状为癌症相关性疲劳(cancer-related fatigue CRF)

CRF 的患病率很高,很大一部分甚至是所有患者,在诊断癌症时,或抗肿瘤治疗期间、或治疗后会经历 CRF 的不适感,且常常伴随着其他的症状一起出现,严重者影响患者的生活质量。

CRF 数值评分量表(NRS)

0 为无疲劳,10 为最严重的疲劳

0 = 无症状,1 到 3 分为轻度

4 到 6 分为中度,7 到 10 分为严重

也可以使用无、轻度、中度、重度描述。

中度及中度以上应该考虑给予干预治疗CRF 与正常健康人群感受疲劳的概念是完全不同的。这种疲劳感与近期的体力消耗不成正比,且不能通过充足的睡眠或充分休息而缓解。现已提倡 CRF 视为第六大生命体征即体温、脉搏、呼吸、血压、疼痛后的第六个体征来看待,以引起医护人员及患者高度重视。

那么导致 CRF 的因素和相应的治疗有哪些?

一. 药物或治疗相关性乏力

如部分化疗药物、小分子靶向药物、生物免疫治疗药物如干扰素等,可引起疲乏。免疫治疗相关副作用如甲状腺功能低下,也可致疲乏。针对这些因素引起的疲乏,权衡治疗和疲乏之间的利弊及疲乏的严重程度,选择相应的治疗方案。

二. 体能下降

肿瘤本身及治疗等多种因素可导致患者活动量减少,体能下降,是患者感觉到疲乏无力的因素之一,同时这种疲乏反过来又导致患者活动量的减少,形成恶性循环。通常的观念认为,疲劳时应该多休息,这种观念阻碍我们想去锻炼的冲动。但我们要明白,体能锻炼的益处很多,体能下降是可以通过体能锻炼改善的,可以预防和治疗高血压、糖尿病、肥胖等肿瘤合并症,可以改善睡眠、焦虑和抑郁,不仅躯体功能,心理健康状态均可显著性改善。多项研究均已证实,体能锻炼可以改善患者的肿瘤相关性疲乏,不论是在肿瘤治疗期间的何时开始,还是在治疗之后,均可以改善。即使对于终末期的晚期患者,锻炼也可以维持一定的活动能力,减少卧床时间及疲劳的发生。

那么,什么叫体能锻炼?什么类型的锻炼可以改善疲乏呢?

体能锻炼是指任何因骨骼肌运动所产生活动,并且伴随着大量能量消耗的增加。包括散步,体育活动,瑜伽,有氧锻炼,对抗或力量锻炼或拉伸等。锻炼的方式,及活动强度的选择,应该根据患者的疾病状态,身体情况和有无伴随其他症状进行调整。适度及中等强度的体力活动更适宜。骨转移的患者锻炼前需要咨询医生,要保护好骨转移区域,尤其是承重骨的骨转移,防止病理性骨折的发生。发热感染的患者,锻炼亦应适度。血小板减低,深静脉血栓急性期等急症并发症的时候,锻炼应谨慎及个体化处理。

三. 营养问题

营养问题是肿瘤患者疲乏的一个常见因素,据统计,40-80% 的肿瘤患者存在营养不良。造成营养不良的因素很多,肿瘤细胞本身代谢的特点,治疗的因素,焦虑抑郁等症状影响进食量的减少,营养不良表现在体重的下降,水及电解质的失衡,及营养指标的改变等。患者感觉到疲乏时,要评估自己的营养状况,纠正水电解水失衡(如纠正低钾、低钠),改善饮食结构及习惯及进行营养干预及治疗。

四. 贫血

贫血是导致肿瘤相关性疲乏的一个因素,贫血的程度可以预测患者疲乏的严重程度。贫血的原因很多,癌性相关的,化疗相关的因素都可以引起贫血。治疗贫血可以根据患者的饮食习惯,及血常规报告的结果,判断是缺铁性的小细胞低色素贫血,叶酸性或维生素 B12 缺乏性巨幼细胞贫血,失血性贫血,营养不良性贫血等。根据不同的原因针对性的纠正贫血,如补充铁剂,补充叶酸,改变饮食结构,甚至药物的干预。

五. 疼痛

疼痛也是导致肿瘤相关性疲乏的一个常见因素。肿瘤患者的疼痛发生率很高,超过 50% 的患者患有不同程度的疼痛,部分癌痛没有得到完全控制。可以通过控制癌痛来改善肿瘤相关性疲乏。首先评估疼痛的程度,辨别疼痛的类型,疼痛分骨痛、内脏痛、神经病理性疼痛,根据疼痛的不同程度和不同的类型来选择止痛药物,做到综合处理及个体化控制癌痛。对于难治性疼痛的处理,考虑更换药物和联合用药,增加辅助药物如非甾体消炎药、皮质类固醇及神经病理性疼痛药物,甚至考虑跟换给药方式如硬膜外给药。

六. 其他伴随症状

焦虑、抑郁、失眠睡眠障碍,注意力不集中等因素常伴随着 CRF 同时发生,互相产生影响,这些因素是可造成或加重 CRF 的原因。可以考虑针对性的给予治疗。

写在最后

肿瘤相关性疲乏是由多因素引起的,因此也应该进行综合性的联合治疗。

临床已有一些精神兴奋性药物用于癌性相关性疲乏的治疗,另有糖皮质激素和 5-羟色胺再摄取抑制药亦有一定的疗效。结合以上因素的干预,以期改善患者的疲乏症状。

责任编辑:研小茜
投稿及转载:yanxiaoqian@dxy.cn
题图:站酷海洛 Plus

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<![CDATA[胃炎的11种联合用药方案]]> 2019-09-20 09:54:22.0 胃炎在日常生活中非常多见,属于消化系统胃肠,一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。

急性胃炎

急性胃炎一般由刺激性食物和药物引起,多表现为上腹部胀满不适、疼痛,食欲减退、恶心、呕吐等消化不良。如伴有肠炎有腹泻,大便稀释,呕血或便血、脱水、休克和酸中毒等。

1、雷尼替丁+硫糖铝+胃复安

雷尼替丁能够抑制胃酸分泌,促进胃黏膜修复。

硫糖铝为胃黏膜保护剂,能与胃黏膜的蛋白质形成一层保护膜,阻止胃酸对胃黏膜的损害。

胃复安能促进胃肠的蠕动,可迅速缓解恶心、呕吐等症状。这3 种药物合用既能增强胃黏膜的屏障作用,又能减少胃酸等不良刺激,还可快速减轻症状,提高患者治疗的顺从性,效果理想。

2、吗丁啉+雷尼替丁+胶体果胶铋

胃炎发生的一个重要原因是胃酸对胃黏膜的破坏,因此抑制胃酸分泌能够起到保护胃黏膜的作用,雷尼替丁即为此类药物,它能削弱胃酸对胃的攻击力。

胶体果胶铋是胃黏膜保护剂,能增强胃黏膜的屏障作用。吗丁啉能够促进胃肠蠕动,适用于合并腹胀或恶心、呕吐的患者。

上述药物联合从增强保护和削弱攻击两方面保护胃黏膜,效果理想。

3、西咪替丁+正胃片+胃复安+甲硝唑

西咪替丁是一种抑制胃酸分泌的药物,能够减轻胃酸对胃黏膜的刺激作用,有利于受损胃黏膜的修复。

正胃片能抑制或杀灭胃肠道多种致病菌,保护胃黏膜,可有效地防止有害因子对胃肠黏膜的损害,解除胃肠道痉挛,止痛,中和胃酸,调节胃肠的运动功能。

胃复安是胃肠道动力药,能够解决患者恶心、呕吐等胃肠道症状。甲硝唑具有双重作用,一方面可以杀灭细菌,另一方面可以治疗幽门螺杆菌

上述药物的联合适用于轻度急性胃炎合并肠炎的患者。

4、胃苏颗粒+法莫替丁+替硝唑+阿莫西林

胃苏颗粒是中成药,能够保护胃黏膜,增强胃黏膜的抗病能力。

法莫替丁在此也起抑制胃酸分泌、保护胃黏膜的作用,缓解患者烧心、反酸症状。

替硝唑和阿奠西林联合是清除幽门螺杆菌的二联抗生素,同时可杀灭胃肠道的细菌,适用于胃肠型感冒的病人,既能治疗胃炎,也能治疗肠炎,可谓一举两得。

5、胶体果胶铋+654-2+甲硝唑+雷尼替丁

胶体果胶铋是胃黏膜保护剂,其通过抑制对胃黏膜有损害的因子的合成而起保护作用,效果确切、优良,特别适用于因饮酒和服用某些对胃有刺激性药物而引起的胃黏膜损伤。

雷尼替丁可减少胃酸对胃黏膜的攻击作用,进而间接促进胃的修护。甲硝唑用来消除胃内炎症。654—2 可以解除胃肠道痉挛,迅速缓解腹痛、腹泻等症状。

上述药物联合适用于因饮酒、不洁饮食引起的伴有明显腹痛的患者,效果相当理想。

慢性胃炎

症状为上腹部灼痛、隐痛、胀痛,腹胀,嗳气,食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻,出血等,是一种常见病多发病,而且病程缠绵,容易反复发作。

6、枸橼酸铋钾+雷尼替丁+阿莫西林

枸橼酸铋钾、雷尼替丁,对幽门螺杆菌有抑菌和杀菌的双重活性,其与阿奠西林合用可大大增强抗菌作用,据文献报道其与阿莫西林联合对幽门螺杆菌的根除率达 89%。其用法是枸橼酸铋雷尼替丁 800毫克 2 次/日、阿莫西林 500 毫克4 次/日,连续用药 2 周。

该种药物联合主要适用于幽门螺杆菌感染所致的慢性胃炎。

7、硫糖铝+雷尼替丁

硫糖铝为胃黏膜保护剂,同时可以中和胃内胆盐,减轻胆汁反流对胃黏膜的刺激作用。

雷尼替丁为抑制胃酸分泌药物,可减轻胃酸对黏膜的损害。

以上两种药物联合应用可明显改善烧心、腹痛等症状,适用于非甾体类抗炎药或胆汁反流引起的胃炎。

8、吗丁啉+硫糖铝+奥美拉唑

吗丁啉为胃肠动力药,适用于胃下垂、幽门张力减低、胆汁反流,其与硫糖铝、奥美拉唑联用可缓解反酸、恶心、腹胀等消化不良症状,有表本兼治之功效。

但应注意对于 A 型萎缩性胃炎患者不宜给予奥美拉唑等抑制胃酸分泌的药物,应以对症治疗为主,如给予叶酸、维生素 B12治疗贫血。

9、枸橼酸铋钾+雷尼替丁+克拉霉素

枸橼酸铋钾、雷尼替丁,对幽门螺杆菌有抑菌和杀菌的双重活性,与克拉霉素联合对幽门螺杆菌的根除率达 83%,是有效的清除幽门螺杆菌的联合药物,适用于对阿莫西林过敏的患者。

其用法为克拉霉素 250 毫克4 次/日、枸橼酸铋雷尼替丁 800 毫克 2 次/日,连用 2 周。

10、依托必利+达喜+阿莫西林+奥硝唑

依托必利是新型胃肠道动力药,能够同时促进胃和肠的蠕动,改善患者食欲不振、腹胀、便秘等症状。

达喜是咀嚼的胃黏膜保护剂,对反酸、烧心、腹痛者可迅速缓解症状,副作用轻。

阿莫西林和奥硝唑联合主要用于杀灭幽门螺杆菌,根除慢性胃炎的最大病因,已被证实效果确凿,但对青霉素过敏者禁用阿莫西林。

上述药物联合是另一种较好的治疗胃炎的搭配。

11、丽珠得乐+庆大霉素普鲁卡因+莫沙比利

枸橼酸铋钾是一种铋剂,能够增强胃黏膜的抵抗作用,对胃黏膜起保护作用,其与庆大霉素联合可消除胃内炎症,在一定程度上能杀灭幽门螺杆菌,但效果不如阿莫西林与奥硝唑的联合。

莫沙比利是全胃肠道动力药,与丽珠得乐和庆大霉素联合用于非幽门螺杆菌引起的慢性胃炎,在此应提出的是消除病因是重要的。


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<![CDATA[医生需警惕!这7例心电图容易被误诊!]]> 2019-09-20 09:49:30.0

导 

复杂的心律失常有时会让你焦头烂额,因为你很清楚误判的后果。看看这些和李逵长得很相像的李鬼都有哪些吧?

例1:忽略高血钾的心电图表现

心率:31次

诊断:显着窦性心动过缓伴律不齐

2天后心电图:未见P波,心率52次/分。T波高尖,升肢与降肢对称,基底变窄,呈“帐篷状”T波。QRS波群振幅降低、增宽,ST段下降,考虑为高血钾的心电图表现,急查血钾:9.67mmol/L。

经降钾、透析治疗后的心电图

例2:房颤伴预激误诊为多源性室速

房颤伴预激的心电图特点

除具有房颤的基本特点外,QRS波形多样化是房颤伴预激的特征性改变。根据房室旁路和正路前传功能的强弱,可分为3个类型:

(1)房室旁路前传优势型:常见于显性预激,心室率极快而不规则,常>200 bpm,QRS宽大畸形,多呈完全性预激图形。平均RR间期≤0.25S或最短RR间期≤0.18S,易恶化为室颤。

2)房室正路前传优势型:常见于阴性预激或间歇性预激,心室率快而不规则,多>100 bpm,QRS波多以正常形态为主,偶有部分性或完全性预激。

3)中间型:介于上述两型之间,心室率快而不规则,在150~200 bpm,可见完全性预激、部分性预激和正常形态3种QRS波。在患者交感紧张性增高如激动、惊恐或不适当使用洋地黄等药物时,可恶化为房室旁路前传优势型,甚至蜕变为室颤。

图示:房颤伴预激的心电图展示

图示:心房颤动合并间歇性预激综合征

例3:房扑伴2:1传导误诊为窦速或房速

遇到心率150/min左右的窄QRS心动过速应考虑到心房扑动伴2:1房室传导,仔细观察II、III、aVF及V1导联,必要时采用颈动脉窦按压或做食道心电图协助诊断。

例4:干扰性房室分离误诊为完全性房室阻滞

干扰性房室分离的特征:

心房波与心室波无关或大部分无关;

心房波出现在房室传导系统的生理性绝对不应期内;

心室率≥心房率;

心房波出现在房室传导系统的应激期内便能夺获心室,形成不完全性干扰性房室分离。

例5:2:1房室阻滞伴逸搏干扰误诊为完全性房室阻滞

2:1房室阻滞时,若逸搏周期<2个P-P间期,则在房室交接区上部,窦性激动以2:1下传,在交接区下部,因逸搏心率快于下传的窦性激动,窦性激动被逸搏干扰,极易误诊为完全性房室阻滞。当活动或静脉注射阿托品使窦性频率加快,逸搏周期≥2个P-P间期时,逸搏冲动被抑制,将又呈现2:1房室阻滞。

例6:周期长度依赖性T波改变误诊为缺血型T波

与心动周期相关的倒置T波又称为慢频率依赖性T波改变,仅出现于心率缓慢时,可能系迷走神经反射所致。其发生认为与长间歇使心室充盈期延长,心室舒张容积增加,心肌纤维伸展或心室内压力增高,影响心内膜下心肌供血有关。

例7:两点半综合征误诊为下壁心肌缺血

当QRS电轴指向+90°(相当于钟表长针指向6字),而T电轴指向-30°(相当于钟表短针指向2字),T-QRS电轴类似于钟表的两点半。特点:Ⅰ导联QRS代数和为0,Ⅱ、Ⅲ、avF导联主波向上,T波倒置,Ⅲ导联倒置最深。口服钾盐或运动可使T波恢复正常。多见于瘦长型健康人。

来 源 / 医学生

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<![CDATA[关于房颤,你必须要知道的几件事。]]> 2019-09-19 18:07:04.0 随着人口老龄化和生活方式的改变,房颤发病率呈急剧上升趋势,其发病率的增长速度超过了心肌梗死和心力衰竭等疾病,已经成为影响居民健康水平提高、阻碍社会经济发展的重大公共卫生问题。为此,国家心血管病中心、中国医学科学院阜外医院方丕华教授,为大家带来了一场领略房颤管理策略解读之旅——《房颤管理策略解读》。

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屏幕快照 2019-09-19 14.25.07.png

房颤发生的机制是什么?

房颤发生的机制主要有局灶触发和多子波折返两种。

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图片来源:课程 ppt

房颤的初发阶段主要以触发因素为主,触发因素多数起源于肺静脉,少数起源于左心耳、右心耳、左房后壁、左房顶部、上腔静脉等;如果仅有单纯的触发因素,而心房的组织结构完全正常,则不容易出现房颤。房颤的产生、发展和维持的重要因素是患者心房发生病理改变,最常见的改变为纤维化。

从阵发性房颤到持续房颤,再到永久性房颤的演变过程中,触发因素越来越弱,维持机制的作用越来越强。


房颤有哪些治疗策略?

房颤的治疗策略主要有以下三类:

1. 控制心率,使患者的心率维持在 60~80 次/分。

房颤患者急诊时,最常用的控制心率的药物为艾司洛尔和美托洛尔,起效较快;其他药物还有心得安、地尔硫唑、维拉帕米。房颤患者如果存在心功能不全或没有旁路急诊时采用地高辛或胺碘酮控制心率。

房颤患者在非急诊和慢性维持治疗时,采用美托洛尔、心得安、地尔硫唑、维拉帕米控制心率;患者存在心衰并且没有旁路时,采用地高辛或胺碘酮控制心率。

2. 控制节律,尽量使患者保持窦性心律。控制节律的主要方法有抗心律失常药物、直流电复律、外科手术和导管消融治疗四种。

小于 7 天房颤患者复律药物主要有多菲利特、氟卡胺、伊布利特、普罗帕酮和胺碘酮,地高辛、索他洛尔没有复律作用;

大于 7 天房颤患者的复律药物主要有多菲利特、胺碘酮和伊布利特,地高辛、索他洛尔没有复律作用。

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图片来源:课程 ppt


研究表明,无论控制心率还是控制节律,房颤患者在生活质量、致残率、致死率、住院时间等方面具有类似的效果,但心率控制相比节律控制更为容易。对于高龄持续性房颤患者,通过心率控制即可让患者有较好的生存质量;对于年轻阵发性房颤患者,恢复窦性心律对未来的生活更有意义。

3. 抗凝治疗,根据不同的患者的不同风险因素(低危、中危、高危)制定不同的抗凝治疗方法。如果没有危险因素采用阿司匹林抗凝治疗;如果有一个中危风险因素采用阿司匹林或华法林或新型抗凝药抗凝治疗;如果有任何一个高危风险因素或一个以上的危险因素,采用华法林或新型抗凝药抗凝治疗。


发生房颤如何处理?


1. 新发房颤处理策略 

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2. 反复性房颤处理策略

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图片来源:课程 ppt

3. 反复持续性和永久性房颤处理策略

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> 房颤流行病学有什么特点?

> 控制心率、节律药物剂量如何选择?

> 各种房颤导管消融成功率是多少?

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<![CDATA[不宜睡前服用的16类药品]]> 2019-09-19 09:57:43.0 1.降压药

人的血压在生物钟作用下,通常呈“双峰状”即“匙形状”,上午8~10点到达高峰随后下降,下午2~6点又会上升,随后再次下降。故一般长效降压药在早上服用,短效降压药每天三次给药的,第三次应在下午6点前给药。

如果在睡前服用,睡后血药浓度到达峰值,血压大幅度下降,心、脑、肾等重要器官会出现供血不足。从而使血液中的血小板、纤维蛋白等凝血物质在血管内积聚成块,阻塞脑血管,极易引发缺血性脑中风。特拉唑嗪除首剂睡前服用,以减少不良反应外,其它剂量均在清晨服用。

2.止咳药

止咳药虽能止住咳嗽,但也会造成呼吸道痰液潴留,阻塞呼吸道。另外,入睡后副交感神经兴奋性增高,导致支气管平滑肌收缩,支气管管腔变形缩小。在狭窄的管腔里,加上痰液阻塞,易出现呼吸困难等症状,影响休息。

3.利尿药

如氢氯噻嗪、环戊氯噻嗪、苄氟噻嗪、氯噻酮、安体舒通等利尿药,服后1小时左右就会发挥利尿作用,为避免反复小便影响休息,利尿药不宜睡前服,宜在清晨空腹口服。

4.钙剂

睡前服钙剂不但会诱发胃肠疾病还易患尿路结石。这是因为睡前服用钙剂,除部分钙剂被小肠吸收外,另一部分要通过泌尿道排出体外,当排钙高峰到来时人已熟睡,尿液中的钙便会滞留在尿路中,久而久之,逐渐就会形成尿路结石。

5.糖皮质激素

人体对激素类药的反应有时间节律。由于人体肾上腺皮质激素的分泌高峰在上午7时左右,因此在每天上午7时一次性给药疗效最佳。其他时间服用不良反应大,一般不宜睡前服。

6.盐类泻药

硫酸镁、硫酸钠的致泻作用一般于服药后4~5小时内出现,晚上用药反复腹泻会影响休息,宜采取早晨空腹口服导泻后,下午再做手术或结肠镜检查。

7.中枢兴奋剂

睡前服中枢神经兴奋剂或具有中枢神经兴奋副作用的药物,可引起失眠。如治疗小儿多动症的药物哌甲酯等,每日最后一次药至少应在睡前4小时服用,不适合睡前服。麻黄素片、麻黄素滴鼻液及含麻黄素的复方制剂等,不适宜睡前服。

8.催吐药

一般不宜夜晚服,否则反复恶心、呕吐可影响患者休息,不利于监护,抢救意外中毒除外。

9.促胃动力药

促胃动力药如多潘立酮(吗丁啉)等宜在饭前半小时服用。夜晚不进食,胃不需要动力,促胃动力药一般只需要在白天这个时间内给药。

10.胃肠解痉药

有资料报道,两餐之间口服匹维溴铵后出现胃灼热和吞咽困难,内镜检查显示有急性的食管溃疡形成,停药即恢复。因此,匹维溴铵应整片吞服,切勿掰碎、咀嚼或含化药片,同时宜进餐时服用,不宜睡前吞服。

11.刺激性大的药物

四环素、米诺环素、维生素C、硫酸亚铁等溶解出来的酸性物质,可腐蚀食管黏膜,产生糜烂,甚至溃疡。氯化钾、非甾体类抗炎药、奎尼丁、活性钙(多以氢氧化钙为主)等药也能引起食管溃疡,不宜服完药就平躺睡觉,更不宜躺着服药。

12.降糖药

降糖药给药时间与进餐的关系密切,预防餐后高血糖,吃药必须按时进食,否则会引起低血糖等不良反应。因此,一般不适宜睡前服用降糖药。

13.抗抑郁药

氟西汀(百忧解)、氟哌噻吨美利曲辛片(黛力新)夜间服用可能影响睡眠,故不宜睡前服,每天最后一次服药不应晚于下午4点。马普替林用于维持治疗抑郁症老年人时仍以分次服药为宜,不宜在晚间睡前单次服药,防止出现睡眠障碍、焦虑。

14.抗结核药

利福平、利福喷汀等一般清晨饭前一个小时服用。但利福平等与异烟肼同时在早晨服用可使利福平半衰期缩短,利福平可诱导体内各种功能的氧化酶活性,而增加异烟肼对肝脏的毒性作用。因此,二药应该分开服用,即清晨空腹利福平,晚上服异烟肼,对肝脏的毒性作用较小。

15.消炎镇痛药

消炎镇痛药用于缓解疼痛,一般应该清晨服用,充分发挥药效而保证工作与活动不受疼痛的影响,如奥沙普秦(诺德伦)用于治疗类风湿关节炎、骨性关节炎应该清晨顿服。

16.其它药品

人参、鹿茸等滋补品与维生素类,及营养药如氨基酸型肠内营养剂(高能要素)、整蛋白型肠内营养剂(能全素)、短肽型肠内营养剂(百普力)、复方α-酮酸(开同)、复方氨基酸口服液,一般应该清晨空腹服用,有利于药物的吸收。

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<![CDATA[促动力药在功能性消化不良中的治疗地位新解]]> 2019-09-19 07:00:02.0 功能性消化不良(FD)是我国乃至全球的常见病 [1],这个常见疾病却因争议不断而热度不减。今天就让我们一起来看看 FD 的这些事儿。

一、 FD 的话题一直热议不下

首先,患病率报道不一,从 7.6%~29.5%,范围过大 [2],即使在相同的区域也因为取样及疾病定义的不同,患病率千差万别。另有研究者发现,在 2017 年前,竟无一项多国流行病学研究是采用被誉为「功能性胃肠病殿堂级神作」的罗马标准作为诊断依据 [2]。新近发表于《柳叶刀》子刊的一项美国、英国、加拿大横断面研究或将终结这一现象。这项第一次应用罗马 IV 标准完成的多国调查显示,美国、英国、加拿大的 FD 患病率依次为 12%、8%、8%,亚型分布在各国相似,最常见的餐后不适综合征(PDS)占 61%,上腹痛综合征和症状重叠分别占 18% 和 21%[2]

其二,关于发病机制。长期以来一致认为胃肠道动力不足是 FD 重要的病理机制,越来越多的研究发现 FD 的发生远远不只是动力问题。罗马 IV 标准发布,提出的肠-脑互动异常概念令人耳目一新。将功能性胃肠病明确定义为脑-肠相互作用疾病,是一组根据以下任何相关胃肠道症状组合进行分类的疾病,其症状产生与以下因素有关:动力紊乱、内脏高敏感性、黏膜和免疫功能改变、肠道菌群改变,以及中枢神经系统功能改变 [3]

其三,关于促动力药的使用。促动力药对于 FD 的治疗价值始终存在争议,美国指南推荐对于对 PPI、Hp 根除治疗或三环类抗抑郁治疗药物无应答患者考虑促动力药治疗 [4],然而在日本和中国,指南推荐其作为 FD 一线治疗 [5-7]。何去何从,让我们梳理一下既有证据,或能拨云见日。

二、证据为王 从最新循证证据谈促动力药的应用

如何正确认识促动力药在 FD 治疗中的价值?我们还是看数据说话,一起回顾促动力药的最新的高级别证据。

与传统的 Meta 分析相比,网络 Meta 分析可以对超过 2 种治疗手段进行对比以提高分析精度,并堆砌相对效应大小进行排序 [8]。一项发表于 2017 年的贝叶斯网络 Meta 分析 [8] 纳入 25 项随机对照研究共 4773 例 FD 患者,涉及 6 种促动力药,不同药物的样本量依次为:伊托必利(955 例)、多潘立酮(773 例))、阿考替胺(713 例)、莫沙必利(335 例)、甲氧氯普胺(68 例)、曲美布汀(27 例)。通过提取各研究的 FD 症状缓解率数据,计算两种药物症状缓解率的 OR 和 95% CI,得出两种促动力药物治疗 FD 的相对疗效。结果显示,甲托氯普胺与曲美布汀 (OR = 1.32)、莫沙必利 (OR = 1.99)、多潘立酮 (OR = 2.04) 治疗效果无显著差异。甲氧氯普胺的疗效优于伊托必利 (OR = 2.79) 和阿考替胺 (OR = 3.0)。多潘立酮的疗效优于伊托必利 (OR = 1.37) 和阿考替胺 (OR = 1.51)。

对于促动力药,中国专家又持何种观点呢?《中国消化不良的诊治指南(2007 大连)》在消化不良的经验性治疗中建议,与进餐相关的消化不良(PDS)首选促动力药或合用抑酸剂,与进餐非相关的消化不良/酸相关消化不良(EPS)者选用抑酸剂或合用促动力剂 [6];《中国功能性消化不良专家共识意见(2015 年,上海)》也建议,促胃肠动力药可作为 FD 特别是 PDS 的首选经验性治疗(证据等级:高质量 27.6%,中等治疗 69.0%,极低质量 3.4%;推荐级别,A+ 75%,A 21.4%,A- 3.6%)[7]

有了高级别的循证医学证据,加上中国指南的推荐,相信促动力药的治疗地位不言而喻。

三、追根溯源 从罗马 IV 标准新机制谈促动力药的优选

从罗马 III 到罗马 IV ,经历了 10 年光阴的洗礼。2016 年罗马 IV 标准的推出,在功能性胃肠病领域激起千层波浪。其中最重要的一条更新就是,将功能性胃肠病重新定义为肠-脑互动异常。在罗马 IV 金标准的引领下,对于功能性胃肠病发病机制的理解,从既往的单一动力异常转变为包括神经胃肠病学和肠-脑互动等多方面异常。这一新的理解中充分体现了生物-心理-社会模式在功能性胃肠病领域的作用。罗马 IV 标准认为,早期生活事件之间存在密切关系,可影响个人的心理社会情绪和生理功能,并在这两者之间通过脑-肠轴产生相互影响;这些因素影响功能性胃肠病的临床表现和转归 [3]

既有的中国和国外研究均显示,在我国应用已有 30 多年历史的多潘立酮就是通过三重机制调节脑-肠轴,发挥对 FD 的治疗作用的。包括:通过增强胃蠕动,协调胃-十二指肠运动,加速胃排空,来改善腹胀、早饱、恶心、呕吐等 [5,9,10];并可能通过增加症状感知阀值从而降低内脏对胀痛的敏感性 [11];还可以通过抑制化学感受器触发区(CTZ)的呕吐信号改善呕吐症状 [12]

四、知行合一 金标学院二期实践考核金标准

罗马标准是现代神经胃肠病学临床和科研成果的结晶,也是我们临床诊治 FD 的经典「金标」,罗马标准的每一次更新都在 FD 领域掀起一场革命,罗马 IV 标准又将推动 FD 临床和科研进一步深入发展。

为了推动业界对罗马 IV 诊断金标准的理解和应用,由北京医学奖励基金会发起、中华医学会消化病学分会胃肠功能型疾病协作组做学术支持的「餐后不适综合征罗马 IV 诊断标准教育培训及实践考核项目」金标学院 2 期持续推进,激励临床医生准确把握 PDS 和 EPS 分型,推动临床实践的进展。数百名消化专科医生、内科医生、全科医生通过使用线上教学实践工具,参与知识点学习、考察以及 FD 症状量表的收集和分析,进行了罗马 VI 标准的深入学习和问诊实践,提供了宝贵的临床诊断量表 12000 余份。目前,该项目线上部分已完成,正式进入数据分析阶段。

通过金标学院项目的深入推进,参与实践的三百余名医生在 FD 的临床问诊工作中,更加细致地把握患者对于消化道症状的描述(如上腹胀气、嗳气、恶心、呕吐等),通过将症状与罗马 IV 新标准相对照,对 PDS 及 EPS 的常见症状有了进一步的认识,明显提高了 FD 分型和鉴别诊断能力,进而推动了 FD 的认知及临床治疗。罗马 IV 金标准对 FD 临床实践的重大指导价值通过金标学院这一项目提到了淋漓尽致的体现。

小结

FD 是一类全球常见的消化系统疾病,尽管既有证据还有不尽人意之处,但无论从临床研究数据还是专家观点的角度,促动力药作为 FD,尤其是 PDS 经验性治疗首选药物 [7] 都是毋庸置疑的。多潘立酮被中国多部指南性文件作为 PDS 首选药物推荐 [6,7];在我国积累了丰富的临床疗效和安全性数据,且是长期作为批准其他促动力药上市的参比药物 [13];夯实了它在 FD 治疗中的金标准地位。

参考文献

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[2] Aziz I, Palsson OS, Törnblom H, et al. Epidemiology, clinical characteristics, and associations for symptom-based Rome IV functional dyspepsia in adults in the USA, Canada, and the UK: a cross-sectional population-based study[J]. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2018, 3(4):252-262.
[3] Drossman, D.A. 罗马 IV: 功能性胃肠病肠-脑互动异常 [M]. 方秀才等, 译. 北京: 科学出版社. 2016.
[4] Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, et al. ACG and CAG Clinical Guideline: Management of Dyspepsia[J]. Am J Gastroenterol. 2017, 112:988-1013.
[5]Miwa H, Kusano M, Arisawa T, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for functional dyspepsia[J]. J Gastroenterol. 2015, 50:125-139.
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[7] 中华医学会消化病学会胃肠动力学组. 中国功能性消化不良专家共识意见(2015 年,上海)[J]. 中华消化杂志. 2016, 36(4):217-229.
[8]Yang YJ, Bang CS, Baik GH, et al. Prokinetics for the treatment of functional dyspepsia: Bayesian network Meta-analysis[J]. BMC Gastroenterol. 2017,17(1):83.
[9] 周吕,袁勃,王礼建, 等. 多潘立酮在增强胃十二指肠协调运动中的作用 [J]. 中华消化杂志. 2006, 26(1):10-14.
[10] 罗金燕,王学勤,朱有玲, 等. 多潘立酮治疗慢性胃炎疗效临床研究 [J]. 临床消化病杂志. 2005, 17(02):78-81.
[11] Bradette M , Pare P , Douville P , et al. Visceral perception in health and functional dyspepsia[J]. Digestive Diseases & Sciences, 1991, 36(1):52-58.
姜巍,王垂杰,朱明锦等. 中药对肝胃不和型功能性消化不良症状及内脏敏感性影响的随机对照研究 [J]. 中国中西医结合消化杂志. 2015, 23(11):749-752.
[12]Reddymasu SC, Soykan I, McCallum RW. Domperidone: review of pharmacology and clinical applications in gastroenterology[J]. Am J Gastroenterol. 2007, 102(9):2036-2045.
[13]Du Y, Su T, Song X, et al. Efficacy and safety of cinitapride in the treatment of mild to moderate postprandial distress syndrome-predominant functional dyspepsia[J]. J Clin Gastroenterol. 2014;48(4):328-35.

MED-GAS-CN-0130  Approved Date:8/21/2019

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<![CDATA[血便的原因有很多,千万不要忘了这一个]]> 2019-09-18 20:15:02.0 病史简述:

患儿,女,7 岁 10 月,因「血便 3 天」入院。

患儿血便,为鲜血便,与大便混合,量较大,连续 3 天,偶有腹痛,无呕吐,无发热,门诊腹部 CT 检查无异常,血常规提示 Hb:79 g/L。给予半流饮食、抑酸护胃、止血等对症处理,大便性状好转,成形,大便后半为黄色。病程中,患儿精神反应尚可,偶有头晕,无明显消瘦,食纳可,无腹泻,小便量尚可。

既往史、传染病史、药物食物过敏史、手术外伤史、个人史、生长发育时等均无异常。

体检:T:36.8℃,P:100 次/分,R:22 次/分,BP:120/79 mmHg,W:24.5 kg. 神清,精神可,营养欠佳,面色苍黄,全身未见皮疹、出血点,浅表淋巴结未触及,双瞳等大等圆,光反射灵敏,口唇苍白,咽不红,颈软,两肺呼吸音稍粗,未闻及啰音;心音有力,律齐,可闻及Ⅱ级收缩期杂音;腹部平软,无腹壁静脉曲张,未见胃肠型,无压痛及反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未及,无移动性浊音,肠鸣音正常;脊柱、四肢无畸形,活动良好;神经系统阴性。

辅助检查:凝血检查:正常;血常规:WBC:7.44X10^9/L,N:46.5%,L:44%,Hb:79 g/L,CRP:8 mg/L. 大便常规:黄色,无定形便,红细胞、脓细胞未见,隐血:弱阳性。传染病四项:正常;肝肾功能:正常;小便常规:正常;腹部 CT:盆腔少许积液,余无异常。

初步诊断:消化道出血。治疗给予抑酸护胃、止血对症处理。

鉴别诊断:

(1)过敏性紫癜(腹型):此病可有反复黑便表现,但患儿无双下肢皮疹、出血点,腹痛不剧,依据不足,必要时可行胃肠镜进一步排除。

(2)消化性溃疡:患儿便血 3 天,为暗红色血水,且患儿面色苍黄,考虑有慢性失血,不能排除此诊断,必要时行胃肠镜检查。

(3)麦克儿憩室:本病多表现为痛性黑便、鲜红色糊状便等,可伴有贫血表现,该患儿需警惕,必要时行核素扫面进一步排除。

随后,患儿行胃肠镜检查:未见异常。至上级医院行核素扫描,结果如下:

11.png22.png

修正诊断:Meckel 憩室;转儿外科进一步治疗。

Meckel 憩室(MD)定义

Meckel 憩室(MD)是常见的先天性消化道畸形,其形成是由卵黄管的退化不全所致,常发生于回肠末端的对系膜缘,属于真性憩室,其内常含有异位组织,最常见的是胃粘膜,其次是胰腺组织 [1]。MD 本身常无症状,多在发生并发症时才出现相应表现。

憩室的形态结构往往是引起并发症并产生临床症状的重要因素。其最常见的并发症为消化道出血,其次为肠梗阻,梅克尔憩室炎、肠穿孔等。消化道出血是由憩室内异位胃粘膜分泌胃酸和胃蛋白酶侵蚀憩室所致,发作无规律性,突发突止,无年龄、性别差异,每次持续数小时至数天不等,临床表现为便血,其便血特点为果酱样或暗红色血便,多不伴明显腹痛 [2]。

外科手术是诊断 MD 的金标准,但 MD 本身及其并发症临床表现缺乏特异性,因此在术前常需要辅助检查协助诊断。MD 核素扫描阳性表现为腹部出现随时间有所增强,持续观察位置、大小无明显变化的异常放射性浓聚灶。核素扫描对憩室内存在异位胃粘膜病例诊断的敏感性及特异性均较高,但对室内无异位胃粘膜可出现假性结果 [3]。小肠镜和胶囊内镜也可作为检查手段。

本文作者:滁州市第一人民医院儿童院区消化科 张光成

参 考 文 献

[1] Burjonrappa S,Khaing P.  Meckel’s diverticulum and ectopic epithelium : Evaluation of a complex relationship[J]. J Indian Assoc Pediatr Surg,2014,19(2):85-89.

[2] Stanescu GL,Plesea IE,Diaconu R,et al. Meckel’s diverticulum in children,clinical and pathological aspects[J]. Rom J Morphol Embryol,2014,55(3):1167-1170.

[3] 李琴,李中跃. 梅克尔憩室的诊断进展. 中华实用儿科临床杂志, 2015,30(19):1518-1520.

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<![CDATA[治疗幽门螺杆菌期间,一定要注意这 8 个问题,否则可能会杀菌失败!]]> 2019-09-18 10:14:50.0

幽门螺杆菌(Hp)的危害,想必大家都很清楚,大部分胃病及消化道肿瘤,都与它脱不了干系,尤其是消化性溃疡和胃癌的罪魁祸首。所以越来越多得了胃病的人,要求根除掉它。

然而,国家推荐四联疗法的根除率,却在逐年下降,以前的数据成功率为 80%-96%,最新的数据却是 50%-90%。

北京大学第一医院消化内科成虹教授曾发文说,她有一个患者竟然杀了 19 次才成功。

究其原因,不外乎主观和客观两个因素,主观因素主要是是患者没有谨遵医嘱,客观因素是细菌、和药物等问题。

Hp 是一种极易产生耐药性的药物,一旦首次杀菌失败,很可能产生耐药,甚至细菌产生变异菌株,使再次杀菌,变得越来越困难。

因此,今天咱们就谈谈:

如何教育患者,尽量保证一次根除这个讨厌的「幽灵」!

一、要吃够疗程

国家共识建议的四联疗法,要求的疗程是 10-14 天,不能低于 10 天;

少于 10 天则有可能不能完全根除细菌,但大于 14 天也没有必要,徒增费用及副作用。

很多根除失败的朋友都有忘记服药或者只吃 7 天的原因,因此,建议尽量足疗程服药。

二、分清用药时间

这四种药物都是每天 2 次服,一般在早餐及晚餐时分别服用。还必须分饭前和饭后:

拉唑类(如兰索拉唑)和铋剂(如枸橼酸铋钾)在饭前 30 分钟;

两种抗生素(如阿莫西林+克拉霉素),在饭后即服或 1 小时后服用。

服药期间,可能会大便色黑、舌苔、牙齿变黑、小便色深黄等现象,这是正常现象,不用害怕。需要注意的是:

1. 一旦出现皮疹等过敏反应,要立即暂停服药并找医生处理。2. 抗生素使用要非常谨慎,不要自己买药治疗。肝肾功能不全、糖尿病、心脏病等慢性疾病患者、孕妇、哺乳期妇女、12 岁以下小孩,尤其不要擅自用药!!!

三、足够的剂量

根除方案的几种药物,剂量可能比平时大,比如阿莫西林要服用 1000 mg,奥美拉唑要服用两次/天等。

抑酸剂:埃索美拉唑 20 mg,雷贝拉唑 10~20 mg,奥美拉唑 20 mg,兰索拉唑 30 mg,泮托拉唑 40 mg,艾普拉唑 5 mg。铋剂:枸橼酸铋钾 220 mg,胶体果胶铋 200 mg。下图的处方就是不规范的:


很多朋友会混淆剂量与几片的概念,因为在他们的印象里,吃药是论「几粒、几片」的;

实际上不同药厂的规格不尽相同,比如克拉霉素,就有 0.125 g、0.5 g 的不同含量,那么医嘱要求你吃 0.5 g,0.25 g 的需要吃 2 粒,而 0.125 的就需要 4 粒。

很简单:你认准每次剂量的 g(或 mg)数,然后再换算成片数,比如:

阿莫西林每次 1000 mg(或 1.0 g),你买的药每粒含量是 0.25 g(250 mg),那么:

1000 mg÷250 mg = 4 粒,这就是一次用量。

四、戒烟和禁酒

治疗期间禁酒、戒烟!

吸烟可降低胃黏膜血流量,减少胃黏液分泌,从而减少到达胃黏膜的抗菌药物量;

吸烟可刺激胃酸分泌,降低酸敏感抗生素如阿莫西林、克拉霉素的疗效;吸烟可能会降低患者的治疗依从性。

饮酒与抗生素有很多未知的和已知的风险,无论吃什么药期间,都不允许饮酒。

某些药物,比如阿莫西林、甲硝唑有可能产生双硫仑样反应,重则危及生命。

五、不要同时服用其他不必要的药物

治疗期间,最好暂时停掉其他无关的药物,包括所谓的保健品和补药,确需服用的,要跟医生讲清楚,在医生的指导下服用。

某些药物混用会产生不可知的副作用,或者影响四联药物的疗效。

六、选择质量好的药

有一个患者杀菌失败后,我追问原因,他服用的奥美拉唑 1.5 元一盒。

药物对老百姓来说,当然越便宜越好;可是,一些小厂的药品的确质量不可靠。

也不是说它们是假药,最起码均一性很差,这一片含量超标,那一片却不达标。

所以建议,尽量在公立医院和比较规范的药房拿比较好的药。

七、口腔问题

口腔可能是 Hp 另一个居留地,是 Hp 根除失败或复发的重要原因,并可能是其传播的重要途径。

口腔牙菌斑中微生物具有独特的「生物膜」结构,常规 Hp 根除治疗对口腔 Hp 无效。多次 Hp 根除失败者在治疗的同时进行口腔洁治可提高 Hp 根除率。

所以,还要注意口腔卫生,每天两次刷牙、饭后漱口,这样可以减少 Hp 在口腔的定植。有口腔疾病的患者,最好先看看口腔科,然后才开始杀菌。

此外,由于它是口口传播,家庭成员中一人感染 Hp,全部成员均建议检测 Hp,并进行 Hp 根除治疗,以防家庭成员之间相互传染。

八、治疗结束与复查

疗程结束后需在服药结束后间隔 4 周以上时间复查,(推荐进行碳 13 或碳 14 呼气试验检查)否则可能会出现假阴性。

如果治疗失败,需要再次治疗的患者,不宜立即进行,应间隔 3 个月(也有专家认为间隔 6 个月以上,再次根除的成功率会增加),以使细菌恢复对抗菌药物的敏感性。
再次治疗的选药更加困难,必须在消化科医生指导下进行。

- END -

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<![CDATA[发热伴双下肢麻木,你知道原因吗?]]> 2019-09-17 22:40:02.0 病例分享

患者,女性,65 岁,因「双下肢麻木无力 1 月」入院。

患者 1 月余前无明显诱因及前驱症状下开始出现双下肢麻木,从远端向上至小腿,继而出现无力,行走困难,无头痛头晕,无视物旋转,无大小便障碍,无双上肢无力及麻木,为求进一步诊治,拟「双下肢感觉异常」收住我院介入科。

查体:神清合作,言语清晰,颈软无抵抗,克氏征阴性,双瞳等圆等大,直径 3 mm,光反射存在,双侧面纹对称,伸舌居中,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及及杂音,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音,腹软,无压痛、反跳痛。上肢及双侧膝反射对称(++),双侧踝反射减低,双下肢袜套以下针刺觉减退,双侧病理征未引出。

2019-05-30 血常规+CRP:白细胞计数 10.72x10^9/L↑、中性粒细胞分类 75.7%↑、血红蛋白 98 g/L↓、超敏 C 反应蛋白 77.1 mg/L↑;降钙素原:0.40 ng/ml。

2019-05-30 胸部 CT:双肺多发增殖灶、少许纤维灶。双侧胸膜散在增厚。

2019-05-31 腰髓 MR:腰髓水成像未见明显异常。腰椎侧弯畸形,腰椎退行性改变。 

入院后患者出现发热(体温图如下),无咳嗽咳痰,无腹痛腹泻,无胸闷气急,无尿频尿急尿痛,经验性予以 头孢呋辛钠 1.5 g 静脉滴注 q12 h 抗感染。

fig1.jpg

考虑患者感染部位不明确,发热原因不明,转入感染病科进一步诊治。

入科后完善腰椎穿刺,脑脊液检查未见异常;完善骨髓穿刺送检骨髓常规+培养,结果回报未见异常。

2019-06-05 肌电图: 1. 双下肢胫后神经体感诱发电位明显异常(周围、中枢混合性)。2. 双上肢正中神经体感诱发电位异常(周围性)。

2019-06-10 ANCA:ANCA(核周型) 阳性(++1:32)↑、髓过氧化物酶 126.6RU/ml↑。

2019-06-12 头颅增强 MR:顶叶皮层区点状 DWI 高信号,微小梗死灶不除外,请结合临床。

患者无感染定位表现,其发热伴双下肢麻木无力考虑 ANCA 相关性血管炎,累及周围神经。风湿免疫科会诊,认为需激素抗炎治疗,建议转科进一步诊治。

在等待床位过程中,患者突发胸闷气急,复查胸部 CT:双肺多发渗出性病变,考虑炎症及肺水肿并存可能。双肺多发小结节。两侧胸腔少量积液。心包少许积液。双侧胸膜散在结节状增厚、部分钙化。

2019-06-13 血常规+CRP:白细胞计数 12.34x10^9/L↑、中性粒细胞分类 86.8%↑、血红蛋白 93 g/L↓、超敏 C 反应蛋白 84.1 mg/L↑;降钙素原:0.71 ng/ml。

2019-06-13 脑利钠肽前体:12100 pg/ml。

患者短时间内肺部炎症迅速进展,考虑心功能不全合并肺部感染,予美罗培南 0.5 g q 6 h 抗感染,强心、利尿、扩血管治疗。患者 ANCA 相关性血管炎合并周围神经受累,加用甲泼尼龙 40 mg bid 控制原发病,可予丙种球蛋白冲击治疗,但患者合并左心衰竭,故暂缓丙球。

经激素抗炎、抗心衰、抗感染等相关治疗后,患者症状好转,予以出院。

2019-07-17 患者再次入院,当时口服强的松片 60 mg/天,体温正常,无胸闷气急,无关节肿痛,无肢体麻木进一步加重,完善相关检查评估病情后,予丙种球蛋白、环磷酰胺治疗。病情稳定,门诊随访。

讨论

血管炎是血管壁存在炎症性细胞并伴有管壁结构的反应性损伤。不同类型血管炎中受累血管的大小、类型和部位也各异。血管炎可为原发性,也可继发于其他疾病。这类疾病的确切发病机制尚不知晓。

血管炎的临床表现范围很广,使得这类疾病的管理尤为困难。血管炎初始发病往往很快,诊断延迟或未能识别疾病累及范围并控制疾病进展会导致严重的病情,有时可致命,需要迅速识别和治疗。受累器官的症状可能反映了单个或多个器官病变。受累器官的分布可提示某一特定类型的血管炎。

非感染性血管炎的分类主要基于受累血管的主要大小。大血管血管炎主要累及大动脉,包括多发性大动脉炎、巨细胞动脉炎。中型血管血管炎主要累及中型动脉,如川崎病、结节性多动脉炎。而小血管血管炎主要累及小型动脉和毛细血管,比如 ANCA 相关性血管炎、冷球蛋白血症性血管炎、IgA 血管炎、抗肾小球基底膜病等。还有一类血管炎可累及不同大小的血管。

ANCA 相关性血管炎是一类坏死性血管炎,无明显免疫复合物沉积,主要累及小血管,具有髓过氧化物酶特异性 ANCA(MPO-ANCA)或蛋白酶 3 特异性 ANCA(PR3-ANCA)。ANCA 阴性的血管炎也可能发生,指其他方面满足 ANCA 相关性血管炎的定义,但 ANCA 血清学检测结果为阴性。

血管炎的治疗原则与其他许多系统性自身免疫性风湿疾病相似,但治疗方案取决于特定疾病的性质和严重程度。一般来说,初始治疗的目标是诱导疾病缓解,治疗方案包括使用中至高剂量的糖皮质激素,某些类型的血管炎需加用免疫抑制剂。一旦病情缓解,通常根据患者的耐受情况平稳减少糖皮质激素的剂量,以控制药物诱导毒性的产生。维持缓解阶段的目标是维持对疾病活动度的控制、防止减药或停药后疾病复发,并且最大程度地降低药物毒性风险。

参考文献

1.     Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum 2013; 65:1.

2.     Jayne D, Rasmussen N, Andrassy K, et al. A randomized trial of maintenance therapy for vasculitis associated with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies. N Engl J Med 2003; 349:36.

3.     Pagnoux C, Mahr A, Hamidou MA, et al. Azathioprine or methotrexate maintenance for ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med 2008; 359:2790.

4.     Flossmann O, Berden A, de Groot K, et al. Long-term patient survival in ANCA-associated vasculitis. Ann Rheum Dis 2011; 70:488.

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<![CDATA[儿童肠道闹脾气引发功能性便秘,该如何应对?]]> 2019-09-16 10:25:50.0 当红小魔童哪吒怒刷朋友圈,你知道小朋友的肠道也会闹脾气吗?肠道闹脾气很有可能造成功能性便秘,它是指持续的,困难的,不频繁或不完全的排便,并且无主要解剖学结构或生化异常。

本次课程,丁香园邀请到了首都医科大学附属儿童医院的沈惠青主任,她会告诉你如何安抚闹脾气的儿童肠道,解决功能性便秘带给患儿的诸多困扰。点击观看《儿童功能性便秘是肠道在闹脾气?沈惠青主任安抚肠道情绪有诀窍》

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功能性便秘的发病机制

功能性胃肠病(FGID)是一组慢性或反复发作、与心身因素相关、消化道功能紊乱性的非器质性疾病。其主要病因与脑-肠互动紊乱相关。依据 2016 年罗马 IV-功能性胃肠病最新标准,主要分为新生儿、婴幼儿和儿童、青少年两部分。

作为一种 FGID,功能性便秘(FC)的主要病因有饮食因素、生活不规律、缺乏排便的训练相关。此外,FC 患儿的心理行为异常发生率较普通儿童高 3~4 倍,如孤独症、过度敏感、抑郁等。由于「公厕恐惧症」、生活学习环境改变、父母过度干预等环境因素造成患儿害怕排便或排便不愉快,导致大肠吸收更多水分,造成大便干硬,进而发展成 FC。

排便痛是造成儿童 FC 恶性循环的主要原因,当儿童因疼痛而避免排便时,大便会积聚在直肠内并变硬,当它们通过时会引起更多的疼痛;而便时疼痛是粪便潴留的常见诱因,容易导致慢性便秘的发展和持续存在。

此外,运动不足可减少肠蠕动减慢,也可导致或加重 FC;一项长达 7 年的纵向研究发现,超过一半的慢性便秘患儿有便秘的家族史。


儿童功能性便秘的流行病学

FC 的患病率受饮食、地域、种族、年龄、诊断标准等诸多因素影响,而与性别无关。但 FC 合并大便失禁率,男孩要高于女孩。

有研究显示,在便秘患儿中,仅有 1.6% 是由于器质性病变引起便秘,高达 97% 的患儿存在功能性便秘。在中国,儿童功能性便秘发生率约为 3%~8%,约占整个胃肠道门诊的 20%~25%。台湾研究表明,儿童便秘的发病率与年龄呈现负相关关系(图 1)。

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图 1 台湾 7 至 12 岁儿童便秘的发病率


儿童功能性便秘的诊断及鉴别诊断

目前,儿童功能性便秘主要依据罗马 IV 诊断标准进行诊断,具体诊断标准及诊治流程详见下图(图 2、3)。

图片 2.png

图 2 儿童 FC 诊断标准(2016 年罗马 IV 诊断标准)

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图 3 儿童便秘的诊治流程

儿童便秘的常见检查有甲状腺功能/血糖,腹部 X 线平片、B 超、钡灌肠、脊柱 MRI、肠镜和肛门直肠功能检查等。

沈惠青主任提示,应当注意鉴别患儿器质性便秘及非器质性便秘,如出现以下情况时,需提高警惕器质性疾病:

•       足月儿胎粪排出时间超过 48 h 或新生儿期开始便秘

•       有先天性巨结肠家族史

•       无肛裂时出现便血

•       生长迟缓或神经系统发育异常

•       胆汁性呕吐、严重腹胀

•       甲状腺功能异常

•       下肢肌力、肌张力降低、腱反射减弱或消失

•       肛门异常或提睾反射缺如、骶骨窝、脊椎后背毛发、臀裂偏移

•       排尿异常


儿童功能性便秘的应对方法

一旦功能性便秘的诊断成立,就应开启患儿的全程管理方案,包括患儿家长教育、改变排便习惯、调理饮食和日常使用大便软化剂。容积性泻剂(膨松剂)、渗透性泻剂、刺激性泻剂、润滑性泻剂等均可以缓解儿童大便嵌塞,临床常用渗透性泻剂和容积性泻剂。

除此以外,益生菌可用于儿童功能性便秘的辅助治疗,其通过产生短链脂肪酸,降低肠道 PH,增强结肠蠕动,降低结肠转运时间,从而改善便秘。有研究显示,使用益生菌能有效减少甘油栓剂的使用及患者腹痛(图 4)。联合使用枯草杆菌二联活菌与乳果糖治疗儿童功能性便秘时,远期疗效显著,复发率低(图 5)。

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图 4 功能性便秘患儿使用益生菌对甘油栓剂的使用及腹痛的影响

图片 5.png

图 5 枯草杆菌二联活菌与乳果糖联合治疗 FC 有效率及复发率


小结

FC 属于功能性胃肠病,其发病率高,是儿童便秘的主要原因。FC 的诊断主要基于临床症状,但要注意鉴别诊断。在针对患儿治疗时,需要正规、长期、综合的治疗方法,及早干预可有效提高预后水平。

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<![CDATA[恶心呕吐就用甲氧氯普胺?别做这种「外行医生」!]]> 2019-09-16 10:02:45.0 甲氧氯普胺在临床上尤其是消化内科、普外科应用广泛,相信在读这篇文章的你一定给自己收治的病人开过甲氧氯普胺来止吐,但你是否能确定自己每一次应用甲氧氯普胺都是恰当的呢?
来看看以下的这 8 种情况,笔者带你从药物作用机制、药物说明书、指南等多个角度认识甲氧氯普胺临床应用中的争议,并给出作者认为最合理的应用建议。
附基础知识:

甲氧氯普胺(胃复安、灭吐灵等),为多巴胺 2(D2)受体拮抗剂,同时还具有 5-羟色胺 4(5-HT4)受体激动效应,对 5-羟色胺 3(5-HT3)受体有轻度抑制作用,具有中枢性镇吐作用,可促进胃和食管蠕动。

甲氧氯普胺能否用于乳腺肿瘤患者?

说明书用药禁忌:不能用于因行化疗和放疗而呕吐的乳腺癌患者。

分析:甲氧氯普胺可使雌激素的相对含量及活性增高,导致雌二醇长期过度刺激乳腺组织,造成乳腺病变。ESMO 和 ASCO 止吐指南均没有推荐胃复安用于乳腺癌患者化疗后出现的恶心、呕吐。

争议:《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范(2017 版)》有推荐使用 [1],美国指南及《马丁代尔药物大典》未将乳腺癌列为其禁忌用药。

建议:对于乳腺癌患者避免使用,换用 5-羟色胺抑制剂,若其它止吐药效果不佳或爆发性呕吐可临时使用。

甲氧氯普胺能否用于孕吐?

说明书孕妇用药:有潜在致畸作用,孕妇不宜使用。

争议:《妊娠剧吐的诊断及临床处理专家共识(2015)》推荐常用药物中提到:甲氧氯普胺整个孕期均可使用,没有证据显示对胚胎、胎儿、新生儿有不良影响 [2]。有文献证实,甲氧氯普胺用于妊娠早期出现的呕吐是安全的  [3]

建议:对于妊娠期呕吐可以选用胃复安,但应关注其嗜睡、口干、尿酮症等不良反应。

甲氧氯普胺能否用于消化道出血患者?

说明书用药禁忌:胃肠道出血、机械性肠梗阻或穿孔,可因用药使胃肠道的动力增加,病情加重。

特殊情况:内镜止血的情况下有利于改善视野 [4](国内指南未推荐,有推荐红霉素 [5])。

甲氧氯普胺能否用于晕动病所致呕吐?

说明书注意事项:对晕动病所致呕吐无效。

分析:晕动病是以前庭和自主神经反应(不平衡)为主的症候群,主要治疗药物为抗胆碱(东莨菪碱),抗组胺(茶海拉明),钙拮抗剂(氟桂利嗪)等,同时也提到胃复安(有一定作用)[6]

建议:对于晕动病所致呕吐不首选胃复安。

甲氧氯普胺能否与山莨菪碱联用(或阿托品)?

说明书药物相互作用:与抗胆碱能药物和麻醉止痛药物合用有拮抗作用。

特殊情况:对于胆绞痛伴有呕吐的病人,二者的作用相辅相成。

理由:甲氧氯普胺对胆道平滑肌的作用与胃肠道不同,不但不兴奋,对胆管括约肌还有松驰作用,调整胆管运动和胆汁分泌;另外,它还有镇静、治疗腹痛的作用。

甲氧氯普胺能否与地高辛合用?

地高辛说明书:甲氧氯普胺因促进肠道运动而减少地高辛的生物利用度约 25%。

甲氧氯普胺说明书:与慢溶型剂型地高辛同用,后者的胃肠道吸收减少,如间隔 2 小时服用可以减少这种影响;本品还可增加地高辛的胆汁排出,从而改变其血浓度。

分析:地高辛吸收部位在小肠上端,胃复安使肠蠕动加快,地高辛尚未完全溶解和吸收就通过小肠。

建议:使用地高辛时,不宜同时使用胃复安,可用曲美布汀代替(双向调节作用,使胃蠕动不规律运动趋于规律化)或间隔 2 h 以上使用。

甲氧氯普胺能否与氯丙嗪合用?

甲氧氯普胺说明书:与能导致锥体外系反应的药物,如吩噻嗪类药(氯丙嗪、异丙嗪)等合用,锥体外系反应发生率与严重性均可有所增加。

建议:二者间隔 2 h 以上使用;提高锥体外不良反应认识,避免误诊;若出现锥体外不良反应可用苯海索(3~5 天,防复发)、苯海拉明、东莨菪碱(急诊用)[7]

甲氧氯普胺能否静脉滴注?

说明书用法:肌内或静脉注射。

《国家处方集(2010 版/2013,儿童版)》及《临床用药须知》(2010 版)关于甲氧氯普胺用法与用量:肌内注射、静脉滴注,必要时使用,用于不能口服或治疗急性呕吐。因此甲氧氯普胺可以静脉滴注(一次,10~20 mg)。




本文首发于:消化时间

编辑:贾俊君|刘海洋

投稿及合作:liuhaiyang1@dxy.cn

题图:站酷海洛

参考文献:[1] 中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范(2017 版)[2] 妊娠剧吐的诊断及临床处理专家共识(2015)[3] Matok I1, Gorodischer R, Koren G, The safety of metoclopramide use  in the first trimester of pregnancy.N Engl J Med. 2009 Jun 11;360(24):2528-35.[4] 2013+WSES 意见书:消化性溃疡穿孔或出血的诊断和治疗.[5] 急性非静脉曲张上消化道出血诊治指南(2015 年,南昌)[6] 刘园园,付伟,等. 晕动病防治药物研究进展,国际药学研究杂志,2014,5.[7] 任红,胃复安致锥体外反应误诊 13 例分析,中国实用神经疾病杂志,2011,14(9):92.                        

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<![CDATA[40 + 公立医院公开招聘初中级人才,月薪最高 40,000 元]]> 2019-09-12 18:12:24.0 丁香哥哥为大家带来广东、上海、浙江等省市 40 + 公立医院最新公开招聘岗位,最高月薪可达 40,000 元,点击单位名称即可投递哦~

点此查看广东地区在招岗位

1、南方医科大学南方医院

公立三甲 肛肠科、急诊重症科等各科室 34 个岗位

2、台山市人民医院

放射科影像科诊断医师、儿科医生等各科室 47 个岗位

3、佛山市第五人民医院(均薪 15k 起)

超声科、放射科、急诊科岗位火热扩招

4、广州市白云区第三人民医院(急招)

神经内科、耳鼻喉科医生医师等各科室 22 个岗位

5、深圳市第二人民医院(月薪 20000-25000)

体检中心放射科医师、胃肠外科、中医等各科室 36 个岗位

6、深圳市福田区第二人民医院

监管病区住院医师、五官科眼科医生等各科室 36 个


点此查看浙江地区在招岗位

1、浙江大学明州医院(一次性提供安家费 20 万)

四证合一硕士应届生、小儿外科初级医师等各科室 39 个岗位

2、浙江中医药大学附属第三医院(三甲)

半山病区医师、呼吸内科医师等各科室 24 个岗位

3、中国科学院大学宁波华美医院(宁波市第二医院)

儿童心脏监护医生初级医师等各科室 11 个岗位


点此查看上海地区在招岗位

1、上海市第一人民医院嘉定分院(提供编制、800-1200元起月补贴)

眼科、泌尿外科、妇产科等各科室 45 个岗位

2、上海市徐汇区中心医院(大专起)

护理人员、康复科医师等各科室 10 个岗位

3、上海市浦东新区高东社区卫生服务中心

妇产科、B 超诊断医师、针灸推拿医师、全科医师

4、上海市浦东新区三林康德社区卫生服务中心(提供事业编)

全科、中医全科、医学影像、口腔医生


点此查看北京地区在招岗位

1、首都医科大学附属北京潞河医院

麻醉科、普通外科主治医师等各科室 18 个岗位

2、北京市丰台区铁营医院(急招)

外科、急诊科、超声科、药剂师等各科室 13 个岗位

3、北京市中关村医院(提供编制)

内科全科医师、急诊重症医师等各科室 13 个岗位

4、北京市顺义区空港医院(急招)

社区护士、消化肿瘤科、口腔医生等各科室 17 个岗位


点此查看河南地区在招岗位

1、郑州西区中医院(学历不限)

五官科、麻醉科初级医师等各科室 13 个岗位

2、河南省现代医学研究院医院

健康顾问、检验科主任等各科室 16 个岗位

3、商丘市第五人民医院(提供住宿)

临床医助、护士长、生殖男科医生等各科室 23 个岗位


点此查看山东地区在招岗位

1、潍坊市第二人民医院(急招)

内镜诊疗科医师、心内科等各科室 54 个岗位

2、九九九空中救护(大专起可报)

院前急救医生、护士等各科室 9 个岗位


点此查看安徽地区在招岗位

1、中国科学院合肥肿瘤医院(急招)

泌尿外科、病理科、公卫医师等各科室 23 个岗位

2、歙县人民医院(二甲)

急诊科、呼吸科、介入放射科等各科室 28 个岗位


点此查看湖北地区在招岗位

1、湖北省荣军医院(待遇从优)

呼吸、内分泌内科医师、耳鼻喉科医师等各科室 7 个岗位

2、华润武钢总医院(解决户口)

超声影像科医师、神经内科医师等各科室 16 个岗位


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<![CDATA[布洛芬用于控制疼痛的剂量不可超过400 mg]]> 2019-09-12 10:19:15.0 该文章来自NEJM期刊荟萃(NEJM Journal Watch)

Don’t Use More Than 400 mg of Ibuprofen for Pain Control

布洛芬用于控制疼痛的剂量不可超过400 mg

Benton R. Hunter, MD

在这项随机双盲研究中,600 mg或800 mg剂量的布洛芬未能产生优于400 mg的短期疼痛控制效果。

尽管有证据表明400 mg以上剂量的布洛芬会增加副作用,且不能改善疼痛控制效果,但大剂量布洛芬仍常用于急诊(ED)患者。为了在急诊患者人群中检验布洛芬在400 mg达到“镇痛封顶”这一假设,研究者将225例成人急性疼痛患者构成的方便抽样进行了随机分组,分别采用400 mg、600 mg或800 mg剂量的布洛芬。排除标准包括妊娠期或哺乳期、消化道出血史、肾功能或肝功能不全以及精神状态改变

大多数患者有肌肉骨骼或皮肤疼痛。在10分量表上,400 mg、600 mg和800 mg组的平均基线疼痛评分分别为6.5分、6.4分和6.5分。60分钟时,各组的平均疼痛评分及相对于基线的变化均相似(60分钟时的平均评分分别为4.4分、4.5分和4.5分)。根据报告,试验中未发生副作用。

评论

尽管本研究在其他方面做得很好,但仅对患者进行了60分钟随访,因而很大程度上限制了发现不良事件的能力。作者指出,以上述三种剂量将布洛芬单次用药不太可能造成危害,但持续用药比较容易引起问题。因为有一致证据表明400 mg以上剂量并不能增强疼痛控制效果,因此我们应避免在处方中开出较大剂量的布洛芬。以“抗炎作用”为目的采用较大剂量布洛芬通常是合理的,但这一点对于大部分ED患者(包括肌肉骨骼损伤和劳损)而言并无临床意义。


引文

Motov S et al. Comparison of oral ibuprofen at three single dose regimens for treating acute pain in the emergency department: A randomized controlled trial. Ann Emerg Med 2019 Aug 2; [e-pub]. (https://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2019.05.037)

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<![CDATA[抗菌谱总是记不住?这几张图帮你搞定!]]> 2019-09-12 10:14:37.0 微生物分类
一、青霉素类
青霉素可分为:窄谱青霉素、耐青霉素酶青霉素、抗肠杆菌广谱青霉素和抗绿脓杆菌广谱青霉素。窄谱青霉素青霉素G、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、青霉素V等,主要作用于革兰阳性菌的青霉素耐青霉素酶青霉素苯唑西林、氯唑西林、氟氯西林等,抗菌谱与窄谱青霉素相仿,但抗菌作用较差,对因产酶而对青霉素耐药的葡萄球菌敏感,但甲氧西林耐药葡萄球菌对本类药物耐药。抗肠杆菌广谱青霉素氨苄西林、阿莫西林等,对部分肠杆菌科细菌有抗菌活性。抗绿脓杆菌广谱青霉素哌拉西林、阿洛西林、美洛西林、替卡西林等,对多数革兰阴性杆菌包括铜绿假单胞菌具抗菌活性。
二、头孢菌素类
第一代头孢菌素主要作用于需氧革兰阳性球菌,仅对少数革兰阴性杆菌有一定抗菌活性;常用的注射剂有头孢唑啉、头孢拉定等,口服制剂有头孢拉定、头孢氨苄和头孢羟氨苄等。第二代头孢菌素对革兰阳性球菌的活性与第一代相仿或略差,对部分革兰阴性杆菌亦具有抗菌活性;注射剂有头孢呋辛、头孢替安等,口服制剂有头孢克洛、头孢呋辛酯和头孢丙烯等。头霉素类头孢西丁、头孢美唑、头孢米诺等,抗菌谱和抗菌作用与第二代头孢菌素相仿,但对脆弱拟杆菌等厌氧菌抗菌作用较头孢菌素类强。第三代头孢菌素对肠杆菌科细菌等革兰阴性杆菌具有强大抗菌作用,头孢他啶和头孢哌酮对铜绿假单胞菌亦具较强抗菌活性;注射品种有头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮等,口服品种有头孢克肟和头孢泊肟酯等,口服品种对铜绿假单胞菌均无作用。第四代头孢菌素常用者为头孢吡肟,对肠杆菌科细菌作用与第三代头孢菌素大致相仿,对铜绿假单胞菌的作用与头孢他啶相仿,对革兰阳性球菌的作用较第三代头孢菌素略强。
三、碳青霉烯类碳青霉烯类对各种革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌(包括铜绿假单胞菌、不动杆菌属)和多数厌氧菌具强大抗菌活性,对多数β-内酰胺酶高度稳定,但对甲氧西林耐药葡萄球菌和嗜麦芽窄食单胞菌等抗菌作用差。
四、单环β-内酰胺类现有品种为氨曲南。对肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌等需氧革兰阴性菌具有良好抗菌活性,对需氧革兰阳性菌和厌氧菌无抗菌活性。该类药物具有肾毒性低。
五、氨基糖苷类链霉素、卡那霉素:对肠杆菌科和葡萄球菌属细菌有良好抗菌作用,但对铜绿假单胞菌无作用者。庆大霉素、妥布霉素、奈替米星、阿米卡星、异帕米星、小诺米星、依替米星:对肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌具强大抗菌活性,对葡萄球菌属亦有良好作用。六、林可酰胺类
林可霉素及克林霉素,对革兰阳性菌及厌氧菌具良好抗菌活性,目前肺炎链球菌等细菌对其耐药性高。
七、糖肽类万古霉素、去甲万古霉素和替考拉宁:所有的糖肽类抗菌药物对革兰阳性菌有活性,包括甲氧西林耐药葡萄球菌属、肠球菌属、李斯特菌属、链球菌属、梭状芽胞杆菌等。
八、氟喹诺酮类左氧氟沙星、莫西沙星:对肺炎链球菌、A 组溶血性链球菌等革兰阳性球菌、衣原体属、支原体属、军团菌等细胞内病原或厌氧菌的作用强。环丙沙星、左氧氟沙星主要适用于肺炎克雷伯菌、肠杆菌属、假单胞菌属等革兰阴性杆菌所致的下呼吸道感染。
九、大环内酯类大环内酯类:对革兰阳性菌、厌氧菌、支原体及衣原体等具抗菌活性。新大环内酯类阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等对流感嗜血杆菌、肺炎支原体或肺炎衣原体等的抗微生物活性增强。
十、四环素类四环素、金霉素、多西环素、美他环素和米诺环素:具广谱抗菌活性,对葡萄球菌属、链球菌属、肠杆菌科(大肠埃希菌、克雷伯菌属)、不动杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌等具有抗菌活性,且对布鲁菌属具有良好抗菌活性。十一、硝基咪唑类
硝基咪唑类有甲硝唑、替硝唑和奥硝唑等,对拟杆菌属、梭杆菌属、普雷沃菌属、梭菌属等厌氧菌均具高度抗菌活性,对滴虫、阿米巴和蓝氏贾第鞭毛虫等原虫亦具良好活性。


本文首发于公众号「药评中心」,授权「临床用药」转载发布。

编辑 | 鹤儿
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<![CDATA[慎用这些药物,谨防肾损伤!]]> 2019-09-12 10:14:29.0 肾脏是人体重要的排泄器官,临床所用药物中约有2/3完全或部分经肾脏排泄。随着临床药物的广泛应用,由药物引起的肾损伤发生率也明显增高。

某些药物可能存在一定的肾毒性,服用不当容易诱发药物性肾病,因而药物性肾损害不易及早发现。因此,提高对药物肾毒性的认识,正确合理的用药,尽量避免毒副作用及减少药物性肾损害的发生率显得尤为重要。

非甾体类抗炎药

非甾体抗炎药(NSAIDs)已成为全球使用最多的药物种类之一,被广泛应用于骨关节炎、类风湿关节炎等风湿免疫性疾病的治疗以及多种发热和疼痛症状的缓解,常见的非甾体抗炎药包括阿司匹林、乙酰水杨酸、布洛芬、消炎痛、保泰松等。

片来源:Pixabay

短期、小剂量应用非甾体抗炎时,副作用发生率低;若长期使用非甾体抗炎药则可能损伤肾脏功能。

老年、肾脏病患者等高危人群要尽量避免使用非甾体抗炎药,或根据医生建议选择其他类型的替代药物。

普通人群也应该减小非甾体抗炎药剂量、缩短使用时间。长时间使用非甾体抗炎药的人群应定期检测肾功能,并在医师的指导下合理用药。

抗生素

由于抗生素可在药店方便获取,很多感冒发烧、尿路感染的患者自行服用抗生素,甚至不看说明书随意服用,不仅不利于病情的控制,还可能由于抗生素使用过量、疗程过长而造成肾脏损伤,甚至有不少患者是因抗生素过敏后导致了急性过敏性间质性肾炎。

这些患者常因皮疹、发热就诊时才发现蛋白尿、血尿、肾功能异常等肾脏损害表现。

临床上常用的可导致肾脏损伤的抗生素包括氨基糖苷类、喹诺酮类、β内酰胺类、四环素、两性霉素B、利福平及磺胺等。尤其对于已经存在肾脏疾病的患者,应在医生指导下使用抗生素。

片来源:Pixabay

「普利」类和「沙坦」类降压药

「普利」「沙坦」类药物都是降压药物,已有研究证实它们能够有效减少蛋白尿、延缓肾损害,是肾脏病患者的常用药物。但是,此类药物本身能降低肾小球滤过率,当血肌酐>265μmol/L时可能诱发血肌酐异常升高,一定要谨慎应用。

在用药后2到4周后如果出现血肌酐上升幅度>30%,提示肾缺血,应及时停用,在医生的指导下寻找肾缺血的原因。

此外,「普利」和「沙坦」类药物与非甾类抗炎药合用时,出现肾脏功能损害的概率大大增加;所以病患朋友在应用「普利」和「沙坦」类药物过程中,应尽量减少应用退热药和止痛药。低血压、严重腹泻、剧烈呕吐、双肾动脉狭窄者禁用此类药物。

片来源:Pixabay

关木通等中药

关木通、青木香、广防己、细辛等中草药中含有马兜铃酸,长期服用各种含有此类药物的中药或成剂(如龙胆泻肝丸、甘露消毒丸等)可能诱发肾脏间质损伤甚至肾衰竭,即马兜铃酸肾病。

龙胆泻肝丸、甘露消毒丸等只宜短期服用,长期服用容易中毒。有肾脏基础疾病的患者肾脏储备差,更易发生马兜铃酸肾病,故应尽量避免服用成分不清的中药或中成药。

此外,雄黄、朱砂、黄丹、轻粉等含有重金属的中药及其制剂须慎重使用,使用不当也会干扰体内生物酶活性而损害肾脏。

出现药物性肾损伤的患者,应立即减量或停用可疑药物并积极治疗并发症;对于青霉素类、非甾体类抗炎药等引起的过敏性肾炎者,若停药后病情无缓解,可给予糖皮质激素改善肾功能;病情危重者可给予透析治疗。

大多数患者经积极治疗后可迅速或逐渐逆转,预后良好。少数患者可出现慢性肾功能不全。


作者:刘艳姝

来源:佳木斯大学附属第一医院

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<![CDATA[食管癌领域三位大咖齐聚首:谈精准治疗最新进展,论强强联合热点方向]]> 2019-09-11 20:05:02.0 食管癌是我国高发的恶性肿瘤,手术、传统放化疗仍是当前食管癌的主要治疗方法 ,随着对癌症分子生物学发病机制及药物研究的不断深入,靶向、免疫治疗已成为食管癌个体化治疗和综合治疗的重要方案,患者的无进展生存(PFS)和总生存(OS)显著延长。有幸先后邀请到复旦大学附属肿瘤医院的赵快乐教授、上海交通大学医学院附属仁济医院马秀梅教授和上海市胸科医院刘俊教授基于最新指南与临床经验为我们分享食管癌治疗最新进展与热点研究方向。

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从左至右依次为:赵快乐教授、马秀梅教授、刘俊教授

赵快乐    教授

医学博士 主任医师 博士生导师、复旦大学附属肿瘤医院放射治疗中心胸部专科主任、中国抗癌协会食管癌专业委员会委员、上海市抗癌协会胸部肿瘤专业委员会委员《中华放射肿瘤学杂志》编辑委员会委员、中国抗癌协会肿瘤分期专业委员会委员、主持国家自然科学基金 2 项,发表 SCI 学术论文 50 余篇

马秀梅   教授

医学博士 副主任医师 、上海交通大学医学院附属仁济医院放疗科、上海医学会放射肿瘤治疗学分会委员会青年委员、上海市医师协会肿瘤放射治疗专委会委员、浦东新区医学会放射治疗专委会副主任委员、上海市医学会肿瘤放射治疗专科分会立体定向学组委员、中国肺癌防治联盟肺癌立体定向放射治疗专委会委员、上海抗癌协会疑难肿瘤专业委员会委员、上海抗癌协会食道癌专业委员会委员、上海抗癌协会鼻咽癌专业委员会委员

刘俊  教授

医学博士 副主任医师、上海市胸科医院放疗科、中国抗癌协会食管癌专业委员会委员、上海市医学会肿瘤放疗分会青年委员、上海市抗癌协会肺癌分子靶向和免疫治疗专业委员会常务委员、上海市抗癌协会肿瘤营养分会委员、曾参与多项国内外多中心合作课题研究,2017 年受邀 OESO 大会口头发言,2018 年受邀 ISDE 大会口头发言,以第 1 作者身份在国内外学术期刊上发表论文十余篇。参与《肺癌》第 3 版等国内著作编写 5 部,曾参与 2015 年版国际抗癌联盟(UICC)治疗手册食管癌放射治疗部分编纂工作。

中国食管癌流行病学与治疗现状

赵快乐教授:我国食管癌高发,总病例数约占全球的一半,且在流行病学、组织学类型等方面与欧美国家存在明显差异。食管癌高发国家的组织类型多以鳞癌为主,中国患者 90% 以上为鳞癌;而作为低发的欧美国家主要以腺癌为主。因此,中国与欧美的食管癌类型存在较大差异。早期食管癌的治疗可行内镜下黏膜切除术,该治疗方法能够保留食管;若发展为 T1b 期以上的患者,则应选择以手术为主的综合治疗或同步放化疗;若发展为Ⅳ期患者,通常行全身治疗加局部治疗,全身治疗包括化疗、抗血管靶向治疗以及程序性死亡受体 1(PD-1)抑制剂等的免疫治疗策略。

马秀梅教授:尽管食管癌面临着疾病多为中晚期和有效治疗手段有限的挑战,但随着治疗技术的发展与药物的研发,其治疗模式也在不断探索与变化:①外科治疗中,辅助治疗的前移打破了既往单一的手术或术后加辅助治疗模式;②内科治疗也步入同步放化疗时代,RTOG 8501 研究奠定了不可手术切除的食管鳞癌标准治疗方案,即顺铂和氟尿嘧啶化疗联合根治性放疗方案。近期,复旦大学附属肿瘤医院的赵快乐教授在《临床肿瘤学杂志》(Journal of Clinical Oncology)上发表的研究带来了很大的突破,研究显示,在局部晚期食管鳞癌的同步放化疗方案中紫杉醇联合氟尿嘧啶的化疗方案与标准的顺铂联合氟尿嘧啶方案的疗效相似(图 1),毒性谱不同,临床实践中可根据患者身体状况进行方案选择,实现个体化治疗;③随着靶向治疗发展,研究者在同步放化疗联合靶向治疗方面也进行了探索,主要是抗 EGFR 药物,虽无重大突破,但已曙光微现;④免疫抑制剂疗效在小样本术前新辅助治疗或晚期食管癌的一线、二线治疗的临床试验中得到初步验证;⑤治疗方面不仅仅是传统的肿瘤内外科或放疗科,还包括营养师等参与的全程营养评估和干预,更加注重多学科综合治疗。

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图 1. 两组患者的(A)OS 和(B)PFS

刘俊教授:2018 年发表于 Chinese Journal of Cancer Research 的 2014 年流行病学数据显示,中国食管癌男性患者的发病率在恶性肿瘤中排名第五,死亡率排名第四;女性患者发病率排名第八,死亡率排名第六,由此可见食管癌的治疗效果很差。此外,例如大家比较熟悉的肺癌治疗中,靶向治疗和免疫治疗研究的开展如火如荼,但食管癌中几乎不存在表皮生长因子受体(EGFR)突变、间变性淋巴瘤激酶(ALK)突变,因此可选择的靶向药物相对较少;而诸如 KEYNOTE、CheckMate 等免疫治疗的系列研究,在食管癌中也相对较少。

新版指南关注要点,ALTER-1102 研究解读

赵快乐教授:基于中国食管癌的「特色」以及国内研究的进展,中国专家开展的大型临床研究越来越多,也取得了令人鼓舞的结果。2019 版中国临床肿瘤学会(CSCO)指南中列入了多项中国专家的中国特色疗法,包括两篇发表于 Journal of Clinical Oncology 的研究,分别为中山大学附属肿瘤医院发表的术前同步放化疗序贯手术的治疗方案研究以及我们自己发表的一篇同步放化疗的研究;此外,如抗血管生成药物、PD-1 相关治疗等也纳入指南,因此,该版指南是具有中国特色的指南。对于晚期食管癌患者,由于其对多种治疗方案的敏感性较差,内科治疗加局部治疗是常见的治疗方式。内科治疗中,最常见为化疗药物,包括顺铂联合氟尿嘧啶或紫杉醇联合氟尿嘧啶等。随着靶向治疗与免疫治疗药物的研发与进展,食管癌患者的生存期逐渐延长,其中,靶向药物中的抗血管药物在食管癌治疗中发展较快。美国食品药品监督管理局(FDA)已批准抗血管生成药物雷莫芦单抗用于胃食管结合部腺癌的二线治疗;国内暂无获批的抗血管生成药物,但基于目前的研究现状看来,安罗替尼等抗血管生成药物也取得了较好的效果。基于安罗替尼的 ALTER-1102 研究,2019 版 CSCO 指南将其以Ⅱ级证据列入指南,这无疑为更多晚期食管癌患者带来了福音。 

马秀梅教授:食管癌的一线治疗方案通常为氟尿嘧啶加顺铂或者是紫杉类加顺铂,但二线及以后可选择的药物就相对更少,疗效更差,而安罗替尼作为一个可及性的药物为患者带来了更多的选择,具有积极的临床意义。安罗替尼的关键性研究 ALTER-1102 中,安罗替尼组的 PFS 较安慰剂组延长了 1.61 个月(3.02 个月 vs.1.41 个月)(图 2)。此外,与舒尼替尼相比,安罗替尼对血管内皮细胞生长因子受体 1-3(VEGFR1-3)的半数抑制浓度(IC50)较低,这就意味着只需更低剂量的药物即可达到抑制血管新生的作用,因此临床上其毒副作用相对较小,对不能耐受化疗的患者可能是一个更好的选择。

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图 2. 多靶点抗血管生成药物安罗替尼治疗化疗失败的晚期食管鳞癌的 ALTER-1102 研究结果

刘俊教授:上海胸科医院作为分中心参与 ALTER-1102 研究,且入组患者例数较多,针对该研究有以下几个方面值得关注。第一,该研究为Ⅱ期的随机、对照临床研究,设计较为合理;第二,对于小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的副反应临床上较为关注,而该研究中的用药特点为「连续服药 2 周,停药 1 周」,这种用药方式使患者具有缓冲时间,患者耐受度较好;第三,研究结果可喜,安罗替尼组的 PFS 显著优于安慰剂组(3.02 个月 vs.1.41 个月),实际上在临床实践中,使用安罗替尼的部分患者获益超过 6 个月,有的甚至接近 1 年,这对于治疗药物匮乏的晚期食管癌患者是希望与福音;第四,ALTER-1102 研究中安罗替尼组和安慰剂组的 OS 无显著差异,经分析发现两组的后续治疗有所不同,安慰剂组中的更多患者接受了后线治疗(安罗替尼组 vs 安慰剂组接受后线治疗的比例为 41.24% vs 72.73%,P = 0.0002),包括化疗、靶向治疗以及免疫治疗,以上原因可能造成 OS 无显著差异的结果。但无论如何,安罗替尼为患者提供了新选择,ALTER-1102 研究的价值值得肯定。

从国际主流趋势看安罗替尼未来研究方向

赵快乐教授:第一,对于早期食管癌患者的综合治疗:①如前所述,发表于 Journal of Clinical Oncology 上的两篇文章均为综合治疗相关的研究,包括术前放化疗、放化疗联合手术以及根治性放化疗中不同药物的选择,此为一个较好的研究方向;②保留食管的研究也是相对较热的方向,对于能手术且术前放化疗有效的部分患者,是否需要进行手术具有争议,目前正在研究中。第二,对于晚期食管癌患者的药物治疗:2019 美国临床肿瘤学会胃肠肿瘤研讨会(ASCO-GI)上发布的 KEYNOTE-181 研究,探究了晚期食管癌的二线治疗中 PD-1 抑制剂的疗效与安全性:与标准化疗相比,帕博利珠单抗单药二线治疗 PD-L1 阳性 [综合阳性分数(CPS)≥ 10] 食管癌患者,可以显著延长患者的总生存,目前看来,食管癌的 PD-1 抑制剂治疗是开展研究较多且具有潜力的研究方向,包括 PD-1 单药或联合放疗、化疗、放化疗或手术等均为研究的热点。此外,靶向抗血管生成药物的研发与进展为晚期食管癌患者带来了一线生机,安罗替尼等抗血管生成药物的临床研究结果积极且被列入 CSCO 指南,医生用药有据可依,为患者提供了新选择。 

马秀梅教授:目前安罗替尼已在非小细胞肺癌、小细胞肺癌、食管癌、软组织肉瘤、甲状腺髓样癌中开展了相关研究,部分癌种已获批适应证,肝癌、卵巢癌中的适应证也在积极扩展中。小分子的抗血管生成药物主要是抗 VEGFR2,而安罗替尼作为多靶点 [血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、 成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、c-Kit] 的药物,除传统的抗血管生成外,还作用于其他激酶的多通路。因此,从机理上来讲,安罗替尼可能会有更广泛的适应证。总体而言,未来安罗替尼的研究方向主要包括两个方面:第一,在更多瘤种中疗效与安全性的探索;第二,与其他治疗手段联合,如化疗、免疫甚至放疗等,促进疗效的提高。

刘俊教授:安罗替尼已在多个瘤种中进行了积极探索,它的作用机制奠定了其适应证不仅局限于某个瘤种,正如中医治疗中的「同病异治,异病同治」。安罗替尼自上市已来,单药已取得了较好的效果,未来与化疗、放疗、靶向治疗或免疫治疗的联合是较好的研究方向。安罗替尼独特的作用机制,加之与化疗或免疫治疗等的联合,期待其带来更多疗效的提升与突破。

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<![CDATA[【用药经验】特异性抑制胃壁细胞质子泵活性的药物是]]> 2019-09-11 16:44:34.0 【今日问答】

特异性抑制胃壁细胞质子泵活性的药物是

A.哌仑西平

B.奥美拉唑

C.氧化镁

D.枸橼酸铋钾

E.雷尼替丁

解析:抑制胃酸分泌药包括四类:H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁)、H+-K+-ATP酶抑制药(又称质子泵抑制剂,奥美拉唑)、M胆碱受体阻断药(哌仑西平)及胃泌素阻断药(丙谷胺)。其中,质子泵抑制剂是目前世界上应用最广的抑制胃酸分泌的药物,抑制H﹢K﹢ATP酶是最直接最有效的抑制胃酸产生的手段。枸橼酸铋钾为胃黏膜保护剂。(故选B,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:抑制体内环氧酶活性的药物是

【延伸问题】

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<![CDATA[中国手术部位感染预防指南概要]]> 2019-09-11 12:05:02.0 中国版手术部位感染(surgical site infection,SSI)于近期发布,与 2010 年我国卫健委发布的《外科手术部位感染预防与控制技术指南(试行)》相隔 9 年之久,这版指南总结国内外最新的研究论证,借鉴美国 CDC《手术部位感染预防指南》(2017 版,2018 第 2 版)中的部分观点按照循证医学原则进行书写,结合中国 SSI 实践制定具有中国特色的 SSI 预防控制指南,供广大医务工作者学习,借鉴。

本版指南的特点是什么呢?

具有泾渭分明的临床态度,有据可循的证据推荐,强而有力的数据支持等特点。

循证医学证据质量等级分类                                         

高等级

对真实效应值接近效应估计值很有信心

中等级

对效应估计值有中等程度的信心:真实值有可能接近估计值,但仍存在二者大不相同的可能性

低等级

对效应估计值的确信程度有限:真实值可能与估计值大不相同

极低等级

对效应估计值几乎没有信心:真实值很可能与估计值大不相同

推荐强度

强烈推荐

支持或反对某项干预措施的强烈推荐,且利大于弊

条件推荐

支持或反对某项干预措施的强烈推荐,利弊不确定


这部指南不但告诉我们:应该做什么可以预防 SSI,同时还告诉我们:哪些举措没必要做

指南建议/推荐哪些方法?

1. 大手术的低体质量患者口服或鼻饲富含多种营养素配方的营养液

2. 在手术日前一晚(或更早时候),应该使用肥皂或其他抗菌剂进行淋浴或全身沐浴(抗菌与否均可)

3. 术前口服抗生素联合机械性肠道准备以降低接受择期结直肠手术的成年患者发生 SSI 的风险

4. 必要时在手术切皮前 120 min 内预防性应用抗生素,但同时需考虑抗生素半衰期

5. 戴无菌手套之前用抗菌肥皂和流动水刷手,或使用含酒精的速干消毒剂进行外科手消毒

6. 维持围手术期正常体温

7. 患者围手术期血糖控制的目标可设定为 6.1~8.3 mmol/L,特殊人群的控制目标应综合判定

8. 采用目标导向性液体治疗以降低 SSI 风险

9. 无菌的一次性无纺布或可重复利用的手术铺巾和手术衣均可用于预防 SSI

10. 腹部非清洁切口可考虑使用切口保护套

11. 关闭切口前使用聚维酮碘溶液冲洗切口,特别是清洁切口和清洁⁃污染切口

12. 对高风险的一期缝合切口,建议预防性使用伤口负压治疗

13. 建议在各类手术中使用抗菌涂层缝线

14. 建议根据临床实际情况拔除切口引流

哪些方法不推荐或不建议呢?

1. 不以预防 SSI 为目的在术前停用免疫抑制剂

2. 不推荐对择期结直肠手术的成年患者只实施机械性肠道准备(不联合口服抗生素)以降低 SSI

3. 不推荐对准备接受手术的患者去除毛发;如果确有必要,只能使用剪刀去除毛发。无论是在手术前或在手术室中,任何情况下均强烈反对使用剃刀去除毛发

4. 不应以预防 SSI 为目的,在关闭切口前使用抗生素溶液冲洗切口

5. 不建议因存在切口引流而延长围手术期预防性抗生素的使用

6.  不建议以预防 SSI 为目的在一期缝合的切口上应用特殊敷料

7. 不推荐以预防 SSI 为目的延长术后预防性抗生素的使用时间

8. 不论贴膜是否抗菌,不一定必须使用塑料贴膜预防 SSI

与以往指南对血糖控制的区别点是什么呢?

美国 CDC 手术部位感染预防指南(2017 版)对血糖的控制:小于 200 mg/dL(11 mmol/l)。而本版指南要求为 6.1~8.3 mmol/L。特殊人群的控制目标应综合判定。

本指南未提及的,其他指南提及的观点有哪些呢?

1. 在手术室内应用以酒精为主的消毒液进行消毒。

2. 对于鼻腔携带金黄色葡萄球菌的心胸外科和骨科手术患者,应在围手术期使用 2% 的莫匹罗星软膏,联合或不联合洗必泰沐浴液。(强烈推荐,中等质量证据)

3. 对于鼻腔携带金黄色葡萄球菌的其它手术类型患者,也可在围手术期使用 2% 的莫匹罗星软膏,联合或不联合洗必泰沐浴液。(有条件推荐,中等质量证据)

4. 接受气管插管全身麻醉的成年手术患者,术中应给予 80% 浓度的吸入氧气(FiO2)治疗,如果可行,术后也应立即给予 2-6 小时 FiO2 治疗,以降低 SSI 风险。(有条件推荐,中等质量证据)

小结

小编通过精简归纳,总结 SSI 相关控制措施,但是预防 SSI 仍有许多待解决的问题,临床医生需要结合自己的实际工作,广泛吸取中外适合的指南推荐,为降低 SSI 贡献自己的微薄之力。

参考文献:

1. 中华医学会外科学分会外科感染与重症医学学组,中国手术部位感染预防指南,中华胃肠外科杂志,2019 年 4 月.

2.Centers for Disease Control and Prevention Guideline for the Prevention of Surgical Site Infection, JAMA Surgery,2017.

3.WHO,Global Guidelines for the Prevention of Surgical Site Infection,Geneva: World Health Organization, 2018.

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<![CDATA[住院医师宝典:各科室常用药及用法用量(实用)]]> 2019-09-11 11:01:43.0 一、心内科

1.稳定型心绞痛:

拜阿司匹林 0.1 qd;

氯吡格雷 75mg qd

辛伐他叮 20mg qn

比索洛尔(博苏)2.5mg qd

单硝酸异山梨酯缓释片(依姆多)30mg qd


2.急性广泛前壁心肌梗死:

拜阿司匹林 0.1 qd;

氯吡格雷 75mg qd

阿托伐他叮(立普妥)20mg qn

低分子肝素钙 0.6ml 脐旁皮下注射 bid

培垛普利(雅施达)4mg qd

比索洛尔(博苏)1.25mg qd

缓解药物:硝酸甘油 10mg iv-vp 6ml/L;(若胸痛不能控制改用 合贝爽)。


3.扩张型心肌病合并右心衰:

强心:地高辛 0.125mg bid(慢慢加量);

利尿:呋塞米 20mg bid、螺内酯 20mg qd

ACEI:培垛普利 4mg qd

b-R阻滞剂:比索洛尔 1.25mg qd

改善循环:马来酸桂哌齐特 320mg ivgtt qd、凯时 10mg ivgtt qd、丹参酮II-A 80mg ivgtt qd

预激综合症及阵发性室上速:根治:经导管射频消融术,术后第三天换药后可出院。


二、消化内科

1.根除HP治疗:

1.枸橼酸铋雷尼替丁胶囊(瑞倍)0.35g bid A.C

2.克拉霉素 0.5g bid

3.呋喃唑酮(痢特灵) 0.1g bid


2.乙肝活动期(大三阳且HBV-DNA大于10^5)抗病毒治疗:

1.恩替卡韦 0.5mg qd

2.阿德福韦酯 10mg qd

3.拉米夫定(贺普丁) 100mg qd。 


3.预防上消化道出血:

白及胶浆 250ml q8h ivgtt;

6-氨基己酸(一种抗纤溶药)6.0 ivgtt qd


4.调整肠道菌群:

整肠生 2片 tid

复方嗜酸乳酸杆菌片 2片 tid

马来酸曲美布丁(舒丽启能) 0.2 tid


5.保肝药:

多烯磷脂酰胆碱(天兴) 15ml ivgtt qd;

旅甘安(17AA500ml ivgtt qd

门冬氨酸鸟氨酸(雅搏司)-预防肝昏。


6.止泻药:

苯乙哌啶 2片 tid A.C

思密达 6.0 tid A.C

黄连素 0.3 tid


7.外痔出血治疗:

消炎膏外敷;

爱脉朗 2片 bid

安络血 5mg tid×3

vitB6 20mg tid×3

红霉素软膏 外用。


三、血液内科

1.止吐:胃复安  10mg  im;奈西雅  0.3mg  iv(化疗前)。

2.止咳化痰:棕色合剂  10ml  tid;沐舒坦  60mg  iv  bid;鲜竹沥  10ml  雾化吸入 bid

3.利尿:安体舒通  20mg  tid;速尿  20mg  iv

4.降压:洛活喜  5mg  qd;开博通  12.5mg  舌下含服。

5.止头痛:罗通定  60mg  po。

6.补钙:10%葡萄糖酸钙  10ml  iv(慢)


四、神经内科

1.营养神经:单唾液酸神经节苷酯(申捷) 40mg ivgtt qd;胞二磷胆碱钠 0.1 tid;乙酰谷酰胺 0.75 ivgtt qd

2.改善循环:血栓通 0.6 ivgtt qd;甲璜酸二氢麦角碱 2.5mg bid;丹参川弓嗪 10ml ivgtt;天麻素 1.0 ivgtt qd

3.营养心肌:万爽力 20mg tid;FDP(果糖二磷酸钠注射液);曲美他嗪;二丁酰环磷腺苷钙 40mg ivgtt;贝科能 200mg ivgtt

4.清除自由基:依达拉奉 30mg ivgttbid;

5.降纤:蕲蛇酶 0.75u ivgtt 需皮试;

6.抗精神分裂药:美多巴 0.125 tid;得巴金 0.5 bid

7.抗抑郁药:盐酸苯海索 2mg tid;阿普唑仑 0.4 qn;奥氮平 2.5/5mg qn


五、新生儿科

1.新生儿哭闹怎么判断?

先判断生理性的还是病理性的,常见原因包括:感冒时鼻腔堵塞( PSNS滴鼻即可);皮肤皱褶处发生褶烂或大便未清洗臀部;喂养不当;乳糖不耐受症;牛奶过敏(绝对提倡母乳喂养);其他原因肠绞痛;其他部位疼痛。


2.新生儿反应低下怎么判断?

常见原因如下:HIE败血症;呼衰;低体温;低血糖;CNS感染;药物因素;其他。


3.新生儿皮肤青紫如何鉴别?

主要考虑:肺部病变,如新生儿肺透明膜病;先心;高铁血红蛋白血症;颅脑疾病;败血症休克(表现呼吸浅快,三凹不明显,伴周身无力,肢体张力低下和肢端冰凉,足跟部皮肤毛细血管再充盈时间延长)


六、血液科

1.考虑感染须做检查包括哪些?

血培养(细菌+药敏,真菌)  T>38.5摄氏度;粪培养;中段尿培养;痰涂片检致病菌;痰培养(细菌+药敏,真菌);咽拭子致病菌培养+药敏、真菌+分型。


2.高白细胞如何处理?

羟基尿  1.0  bid;别嘌醇  0.1  tid;小苏打  1.0  tid


七、呼吸内科

1.痰病原体检查包括哪些内容?

涂片:找细菌、真菌、瘤细胞、抗酸杆菌;培养:致病菌培养+药敏;真菌培养+分型+菌计数。


2.冠脉狭窄程度轻者的处理:

(1)稳定斑块→降血脂(LDL降至2.5以下,eg:立普妥)

(2)抗血小板聚集(eg:阿司匹林  首剂300mg  可终身服用;氯吡格雷;波利维 300mg  2个月疗程)

(3)抗凝(低分子肝素  1-2W


3.溶栓:eg:尿激酶  2.2u/kg150u  1/3iv2/3ivgtt  30min内);链激酶


4.再通指标:胸痛缓解;ST下移;再灌注心律失常;酶锋提前。


5.预激综合症

预激(显性房道)的三大特点:PR间期短;△波;QRS波增宽。

预激分型:A型△波向上→右束支阻滞;B型△波向下→左束支阻滞。

预激急性发作时的处理:QRS波窄→通过房室结前传→西地兰、异搏定、心律平、可达龙;QRS波宽→通过旁路前传→西地兰、异搏定禁用。

预激不发作时:手术根治,消融旁路。


八、内分泌、肾内科

1.营养神经:弥可保、恩在适 3ml im 、小牛血去蛋白提取物(爱维治) 30ml ivgtt。 

3.改善循环:舒血宁 20ml 、银杏叶提取物注射液(金钠多)。

3.改善脑供氧:阿米三嗪-萝巴新(都可喜) 1片 bid

住院病人中大多是糖尿病,来住院的糖尿病病人中又大多合并大、微血管及周围神经并发症,用药上也主要是胰岛素肌注、营养神经、改善循环。


4.糖尿病饮食如何计算?

总热卡(kcal):理想体重(kg)=身高-105;理想体重×(2530kcal

碳水化合物(kcal):总热卡×60/4

蛋白质(kcal):理想体重×(0.81.0g

脂肪(kcal):(总热卡-碳水化合物-蛋白质×4/9


5.胰岛素治疗:

INS用量:FPG×224尿糖(g/2;(血糖-5.6)×体重×0.6×180/1000;以上INS先用2/3,剩下1/3调整。

INS制剂的选择:1、短效INS:三餐前+睡前  皮下注射;2、混合INS:早晚 皮下注射,早2/3略少、晚1/3略多。


6.强化INS治疗:

1)早餐前→中效+速效INS混合;晚餐前→速效INS;睡前→中效INS

2)三餐前速效、睡前中效。

3)三餐前INS,早餐加用长效。

4)混合中短效,早晚用。

5)INS泵或人工INS持续皮下输注。


7.糖尿病足并发感染,多为金葡菌感染形成的疖痈,多局限,因为金葡菌释放凝血酶。

8.初发糖尿病的首选基础治疗为饮食+运动+二甲双胍。

9.应用万古霉素时注意肝耳毒性,注意监测血药浓度。

10.甲状腺肿主要与体液免疫有关,GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。

T3(活性高)→rT3无活性  ↘T4活性低

11.甲亢的放射碘治疗为β射线,而非α射线。因为β射线不透过皮肤,仅局限在甲状腺肿内,对外无放射作用,而α射线可透过皮肤。

12.糖尿病肾病患者肌酐大于300umol/L需要考虑血液透析。

13.夜间血糖高,而餐后血糖不高的病人:肝脏糖异生减少,外周组织胰岛素抵抗比较明显。可用二甲双胍及增敏剂(如文迪亚、瑞彤)。

14.唐力(那格列奈)仅对空腹血糖小于9.0mmol/L的患者效果好。(统计学结果,不知道为什么?)

15.糖尿病病人围手术期间禁用二甲双胍,避免手术诱发乳酸酸中毒。

16.硬皮病分为三类:弥漫型、局限型、重叠型。典型临床表现:上唇薄,可见放射状皮纹;鼻尖、耳薄;95%伴有雷诺现象;手指病变由远及近发展;常合并有肺底纤维化;多因累及II型肺上皮细胞病变导致呼吸衰竭而致死。治疗原则:改善末梢血供,激素抗炎(皮下组织自身免疫);出现干咳、呼吸困难表明累及肺,需用环磷酰胺。

17.BUN 正常、肌酐高提示慢性肾功能不全;BUN 升于肾功能不全者禁用。

18.明确三个概念:低血糖、低血糖症、低血糖反应。

19.糖尿病肾病最先出现肾小管功能受损,之后出现肾小球病变。

临床上肾小管功能受损表现为:夜尿,尿比重增高,渗透压升高。

20.血尿的鉴别:1、结石;2、挫伤;3、炎症;4、肿瘤。

21.IgA肾病临床表现以血尿为主,腰痛比较少见。

22.ENA多肽抗体谱中:ANA多于所有风湿病以及感染都可能为阳性,无特异性。以下指标有一定特异性:

抗dsDNA、抗Sm抗体→系统性红斑狼疮;

抗U1RNP→混合性结缔组织病;

抗Scl-70→硬皮病;

抗SSA、SSB→干燥综合症;

抗Jo-1→皮肌炎或多发性肌炎;

23.大咯血的处理:

镇静、吸氧;首剂用 生理盐水+垂体后叶素 6单位(高钾、冠心病患者禁用);合贝爽;内科处理不来,就请介入科做支气管动脉栓塞。

24.曲霉病临床表现以胸痛、咯血为主;咳嗽、咳痰、拉丝状痰多为白色念珠菌感染;

早发的HAP多为G+菌感染,如链球菌;

晚发的HAP多为G-菌感染,如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌;常合并有真菌感染。

咪唑类抗菌药:作用靶点为真菌的细胞膜(麦角固醇),影响真菌的胆固醇代谢,进而抑菌。一般1-2小时起效。

如:米卡芬净,50mg 用于念珠菌病;150mg 用于曲霉菌病。

曲霉病分为三类:

1、腐生型(曲霉球);

2、变态反应型:以肺泡渗出为主;

3、慢性侵袭型(最常见)。


25.阿米卡星、莫西沙星、利福平有抗结核菌作用。

26.社区获得性肺炎抗感染治疗中,临床多联用:左氧氟沙星(针对G-,部分G+,非典型菌)+利福霉素(G+、抗结核)

27.肾移植后3个月内易并发肺炎。

28.碳青霉烯类(美罗培南)长期应用易产生出嗜麦芽窄丝单胞菌。

29.段以上支气管病变,首选纤支镜活检;段以下支气管病变,首选CT引导下肺穿刺。

30.原发性肺癌最常转移的部位有:头颅、前列腺、骨。

31.Ca拮抗剂可减轻肺动脉高压,减轻右心负荷。

32.吸气性呼吸困难主要是大气道阻塞;呼气性呼吸困难主要是远端小气道阻塞,可闻及罗音。

33.噻托嗅胺对于COPD病人的疗效较哮喘病人好。

34.β-内酰胺类:为时间依赖性,故用药频次常为2/日或3/日。

35.奎锘酮类:为浓度依赖性,用药频次1/日即可。

36.针对非典型细菌感染,多选择喹诺酮类或大环内酯类。

37.真菌感染易引起喘憋。

38.老年人应用拜复乐需注意神经系统的副作用,临床有见到诱发出癫痫以及精神异常的。

39.低血糖受损部位,从大脑开始,自上而下发展,如未及时处理,累及桥脑,乃至延髓,可导致呼吸抑制。立刻死亡。

40.临床上碰到高血压、低血钾需想到原发性醛固酮增多症。

41钾:多吃多排,少吃少排;钠:多吃多排,少吃少排,不吃不排。

42.老年人乳房发育,需考虑是否有应用安体舒通。

43.NSAID类止痛药物:脊柱炎比RA应用更重要。

44.狼疮:体液免疫亢进。

45.肝炎后肝硬化和血吸虫肝硬化的区别:

前者以肝功能受损为主,后者以门脉高压为主。因为小管区为自身免疫最常攻击的部位。

46.狼疮病人:血沉快,CRP正常。

47.风湿病多累及部位:SKLENS:皮肤;K:肾脏;L:肺;E:眼;N:神经系统。如出现其中多个受累需想到风湿病可能。

48.低磷性骨病:可见假骨折线。神经纤维瘤可诱发此病。

49.痛风急性期的治疗有三类药物:秋水仙碱(两种吃法,按六版教科书上一种,但是较繁琐;科室用法是第一天,1mg 3/日;第二天,1mg 2/日;第三天,1mg 1/日,这个剂量一直吃一周,停药 );NSAID类止痛药;激素。

50.高血压合并其他疾病的降压药物选择:

合并支气管哮喘:选Ca拮抗剂,ACEI类禁用。

合并结石:选Ca拮抗剂。

合并收缩功能不全的心衰:选ACEI、ARB

合并糖尿病:选ACEI、ARB

合并前列腺增生:选高特灵(特拉唑嗪)。高、肌酐正常提示急性或肾前性肾功能不全。


九、临床常见症状处理

1.发热:

瑞普乐(尼美舒利)0.025(1/4)  po

萘普生 0.125(1片) p.o

安痛定 2ml im (成人) ;  1.5ml im (儿童)

复方氨林巴比妥针 2ml im

超过38.5度时需抽血作血培养及药敏


2.腹泻:

易蒙停 2片;

黄连素 4片;

氟哌酸 2粒 p.o;

思密达6g q6h(思密达6g q6h, 易蒙停 2片 q2h×2, 黄连素 5片 q4h×2

整肠生 2片 tid;肠泰口服液 10ml tid;


3.腹痛:

颠茄合剂 10ml p.o ;

颅痛定 60mg im (p.o)  ;

654-2  10mg im

诺仕帕 40mg 1-2# tid或4080mg h im


4.便秘:

石蜡油 20ml~30ml p.o 

开塞露 20ml~40ml 纳肛(20ml/支 )


5.降血压:

硝酸甘油 20mg﹢NS 40ml  微泵入  5ml/h11ml/h

硝普钠 50mg﹢NS 50ml  微泵入  5ml/h11ml/h (避光)

立其丁(酚妥拉明) 30mgNS 40ml  微泵入  3ml/h开始


6.升血压:

① 参附 20mlNS 20ml iv

参附 60ml﹢NS 100ml ivdrip

② 5% GNS 50ml﹢多巴胺 40mg﹢阿拉明 20mg  微泵入 ,据血压调速(8ml/h)测血压q1h×次,改q2h

③ 多巴胺 100mgNS 50ml 微泵入 4ml/h , 据血压调速(8ml/h)测血压q15min×次 —血压平稳。


7.止血(消化道出血):

洛赛克 40mg iv;

雷尼替丁 0.3﹢10%G.S 100ml ivdrip;

立止血 1ku im;立止血 1kuNS10ml iv; 立止血 1ku﹢ NS 100ml ivdrip;

止血芳酸 0.4﹢10%G.S 250ml ivdrip; 

止血芳酸 0.1﹢ NS 20 ml iv q2h×2;

止血敏 0.25~1.0NS 500ml ivdrip . bidtid;

止血芳酸 0.6﹢Vk1 20mg10%G.S 250ml ivdrip;

止血芳酸 0.4﹢止血敏 1.05%G.S 250ml ivdrip;

安络血 10mg im;

凝血酶 1000u~2000uNS30ml p.o;

氢氧化铝凝胶 30ml p.o;

施他宁、思他宁(生长抑素)3mg﹢NS 50ml 微泵入  5ml/h (小儿 4.2ml/h);


8.止抽搐:

安定10mg iv;

安定20mg﹢5%G.S 250ml ivdrip 1015gtt;

安定100mg﹢10%G.S 500ml ivdrip;维持12h;

鲁米那 0.1 im(成人)0.06 im (小儿)q12h;

德巴金 0.4﹢NS 50ml 微泵入;

德巴金缓释片 20-30mg.kg-1.d-1  po


9.镇静(治烦燥不安):

氯丙嗪 12.5mg~25mg50mg im

冬眠合剂 25mg(氯丙嗪25mg ﹢ 异丙嗪25mg) im


10.治神经衰弱:

刺五加注射液 250ml ivdrip  qd;


11.肾绞痛:

(临时)654-2 10mg im; 度冷丁 50mg100mg im;

(长期)阿托品 0.5 im  q8h; 黄体酮 40mg80mg im  bid;


12.止打嗝:

氯丙嗪 12.5mg im


13.快速性心律失常:

可达龙 150mg﹢10%G.S 20ml iv;(胺碘酮)

可达龙 300mg﹢5%G.S 250ml ivdrip;


14.纠正低钠、低钾血症:

5%GNS 500ml﹢10%NaCL 30ml10%KCL 15ml ivdrip;


15.纠正酸中毒:

5%SB 125ml~250ml ivdrip;

10%G.S 20ml﹢10%葡萄糖酸钙10ml iv×补碱前后;


16.高钾血症的处理:(4g糖对应1u RIK>6.5时要透析

① 10%葡萄糖酸钙 10ml50%G.S 20ml iv;

② 5%SB 125ml250ml ivdrip;

③ 速尿 80mgNS 30 ml iv;

④ RI 6u50%G.S 40ml iv; RI 10u50%G.S 60ml10%G.S 250ml ivdrip;


17.急性左心衰:

吗啡 2mg~5mg iv ; 以后5mg10mg q2h iH;                                                   

氨茶碱 0.125﹢10%G.S 20ml iv;氨茶碱 0.2510%G.S 250ml ivdrip;

硝酸甘油 5mg~10mg5%G.S 250ml ivdrip 1015gtt;硝酸甘油 20mgNS 40ml 微泵入  5ml/h11ml/h

西地兰 0.2mg~0.4mg10%G.S 20ml iv;(心率慢,血压高时用 米力农5mg10mg10%G.S 20ml iv,米力农5mg/支)

地塞米松 10mg iv;


18.营养心肌:

美乐心(环磷腺苷葡胺 2ml 30mg/支)

善复平(果糖二磷酸钠)10g/瓶

洛普欣(果糖二磷酸钠) 4片(1g) tid

三精果糖 10.0 ivdrip  qd;


19.护肝:

绿丁诺 1.2﹢5%G.S 250ml ivdrip  qd;

龙迪泰(20mg/支)100120mg +5%G.S 250ml ivdrip


20.雾化吸入处方:

NS 20ml﹢地塞米松 2mg﹢庆大霉素 8u﹢糜蛋白酶 8mg  雾化吸入 bid;


21.心跳、呼吸骤停:

呼二联2组 iv,心三联1组 iv,呼二联6组 ivdrip


22.输液反应:

     拔掉针头,654-2 10mg im ,非那根 25mg im ;地塞米松 10mg iv;


23.糖尿病足:

双氧水 100ml 冲洗 , NS 100ml 冲洗;庆大霉素 1支,654-2 1支,胰岛素 8U 洒于伤口,敷料包扎。              


24.口腔护理:

5%SB 250ml 漱口, 酮康唑 4片﹢NS 250 ml 5%SB交替漱口;

益口 1瓶 漱口


25.抗结核药:

异烟肼 0.3 qd, 利福平 0.45(0.6) qd,利福定 0.15 qd,链霉素 0.75 im qd,乙胺丁醇0.25 tid, 异烟肼针 0.45NS 250ml ivdrip qd


26.痛风:

别嘌呤醇 100mg  bid

痛风利仙 50mg qd


27.抗乙肝:

贺普丁(拉夫咪定) 100mg qd×12W100mg/片)


28.治前列腺肥大:

易如特 5mg qd

保列治5mg qd

哈乐 200ug qd

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<![CDATA[临床医学各科记忆口诀!诊疗必备!]]> 2019-09-11 10:43:24.0 文 | 医学资料大全

1、慢性肺心病并发症

肺脑酸碱心失常,休克出血DIC。 


2、控制哮喘急性发作的治疗方法

两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。 

“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物,

“激素”——肾上腺糖皮质激素,

“色甘酸”——色甘酸二钠,

“肾上”——拟肾上腺素药物,

“抗钙”——钙拮抗剂,

“酮替芬”——酮替芬。

3、重度哮喘的处理

一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂。 

“一补”——补液,

“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱,

“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注,

“氧疗”——氧疗, 

“两素”——糖皮质激素、抗生素,

“兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入。

4、感染性休克的治疗

休感激、慢活乱,重点保护心肺肾。 

“休”——补充血容量,治疗休克,

“感”——控制感染,

“激”——糖皮质激素的应用,

“慢”——缓慢输液,防止出现心功不全,

“活”——血管活性物质的应用,

“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱。

5、慢性支气管炎相鉴别的疾病

爱惜阔小姐。

“爱”——肺癌,

“惜”——矽肺及其他尘肺,

“阔”——支气管扩张,

“小”——支气管哮喘,

“姐”——肺结核。


6、与慢性肺心病相鉴别的疾病

 “冠丰园”(此为上海一家有名的食品公司):冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病。


7、肺结核的鉴别诊断

直言爱阔农。 

“直”——慢性支气管炎,

“言”——肺炎,

“爱”——肺癌,

“阔”——支气管扩张,

“农”——肺脓肿。


8、大叶性肺炎七绝

充血水肿红色变,

灰色肝变溶解散,

胸痛咳嗽铁锈痰,

呼吸困难肺实变。 

9、小叶性肺炎

老弱病残混合感,

细支气管为中心化脓性炎。

10、呼吸衰竭

呼吸衰竭变化有七,

脑心肾血及呼吸,

水电酸碱较复杂,

血气分析是机理,

紫绀抽搐嗜睡昏迷,

给氧通气抢救第一。

11、急性心衰治疗原则 

端坐位,

腿下垂,

强心利尿打吗啡,

血管扩张氨茶碱,

激素结扎来放血,

激素,镇静,吸氧。

12、心源性水肿和肾源性水肿的鉴别

心足肾眼颜, 

肾快心源慢。

心坚少移动,

软移是肾原。

 蛋白、血、管尿,

肾高眼底变。

心肝大杂音,

静压往高变。 

第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。“肾高”的“高”指高血压,“心肝大”指心大和肝大。

13、冠心病的临床表现 

平时无体征, 

发作有表情, 

焦虑出汗皮肤冷, 

心律加快血压升, 

交替脉,偶可见, 

奔马律,杂音清, 

逆分裂,第二音。 

14、心力衰竭的诱因

 感染紊乱心失常,

过劳剧变负担重,

贫血甲亢肺栓塞,

治疗不当也心衰。

15、右心衰的体征 

三水两大及其他。 

三水:水肿、胸水、腹水;

两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张;

其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。

16、洋地黄类药物的禁忌症 

肥厚梗阻二尖窄,

急性心梗伴心衰,

二度高度房室阻,

预激病窦不应该。

17、阵发性室上性心动过速的治疗

刺迷胆碱洋地黄,

升压电复抗失常。 

(注:“刺迷”为刺激迷走神经)

18、继发性高血压的病因

 两肾原醛嗜铬瘤、

皮质动脉和妊高。

“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压;

“原醛”——原发性醛固酮增多症;

“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤;

“皮质”——皮质醇增多症;

“动脉”——主动脉缩窄;

“妊高”——妊娠高血。

19、心肌梗塞的症状

疼痛发热过速心,

恶心呕吐失常心,

低压休克衰竭心。

20、心梗的并发症

心梗并发五种症,

动脉栓塞心室膨,

乳头断裂心脏破,

梗塞后期综合症。

21、心梗与其他疾病的鉴别 

痛哭流涕,肺腑之言。

痛——心绞痛;

流——主动脉瘤夹层分离;

腑——急腹症;

肺——急性肺动脉栓塞;

言——急性心包炎。 

22、主动脉瓣狭窄的表现

 难、痛、晕。

23、二尖瓣狭窄 

症状:吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶);

体征:可参考《诊断学》相关内容;

并发症:房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多。

24、主动脉瓣狭窄 

症状:难、痛、晕。(呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆);

体征:可参考《诊断学》相关内容;

并发症:失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。

25、左心衰

端坐位,

腿下垂, 

吸氧打吗啡, 

快强心,

速利尿, 

茶碱扩管药。

26、抗高血压药 

利尿杯阻,阻钙抑酶加阻。 

利尿剂、肾上腺能B受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂。

27、抗高血压药注意 

(1)酶尿不用孕;

(2)杯阻不能肺;

(3)尿杯不用糖尿病;

(4)心衰不用钙杯。 

利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇,ACE抑制剂影响胎儿也勿用;
B受体阻滞剂不能用于哮踹及COPD,因可以引起支气管狭窄;
噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状;
钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰。

28、洋地黄类强心剂

洋地黄:中重心衰房颤忙。 

适用于中重度收缩性心力衰竭,对伴有房颤心室率快者更佳。 

以下情况不能用:

a. 预加房颤阻滞张.急性心梗1 天内;

b. 预激综合征;

c. 二度以上房室传导阻滞;

d. 舒张性心力衰竭如肥厚性心肌病; 

e. 急性心梗24 小时不应用。

f. 中毒反应GI视心脏:如消化道症状、视力改变、黄视或绿视及心脏毒性(各类心率失常)不能用。


29、急性肺水肿治疗口诀

坐起来打三针(吗啡、速尿、氨茶碱)


30、脑血栓临表

(1)年令跨度大;

(2)静态发病多;

(3)急骤,多完全,常痉挛,癫痫;

(4)半数起病时不同程度的意障,重则昏迷;

(5)少头痛,常三偏,失语,症状取决供血区;

(6)心原性栓塞;

(7)脂肪性栓塞。

31、昏迷原因 

AEIOU,低低糖肝暑。 

A:脑动脉瘤;

E:精神神经病;

I:传染病;

O:中毒;

U:尿毒症。 
低:低血糖;

低:低血 k、cl ;

糖:糖尿病;

肝:肝性脑病;

暑:中暑。

32、新旧血压单位换算 

血压 mmHg,加倍再加倍,除3再除10,即得 kpa值。 

例如:收缩压120mmHg加倍为240,再加倍为480,除以3得160,再除以10,即16kpa;反之,血压kpa乘10再乘3,减半再减半,可得mmHg值。

其实不用那么麻烦,我们只要记住“7.5”这个数值即可,题目中若给出Kpa值,乘以7.5即可;反之,除以7.5就OK了!


生理学

1、影响氧离曲线的因素: 

[H],PCO2温度,2、3DPG升高,均使氧离曲线右移。 


2、微循环的特点:

 低、慢、大、变; 


3、影响静脉回流因素:

 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌); 


4、激素的一般特征: 

 无管、有靶、量少、效高; 


5、糖皮质激素对代谢作用:

 升糖、解蛋、移脂; 


6、醛固酮的生理作用:

保钠、保水、排钾等等。植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。 


生物化学

1、人体八种必须氨基酸(第一种较为顺口) :

(1)“一两色素本来淡些”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。 

(2)“写一本胆量色素来”(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。 

(3) 鸡旦酥,晾(亮)一晾(异亮),本色赖。生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸: 


生酮生糖兼生酮=“一两色素本来老”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸),其中生酮氨基酸为“亮赖”;除了这7个氨基酸外,其余均为生糖氨基酸。 


酸性氨基酸: 

天谷酸——天上的谷子很酸,(天冬氨酸、谷氨酸); 


碱性氨基酸: 

赖精组——没什么好解释的,(Lys、Arg、His)。 


芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰


色老笨-只可意会不可言传,(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸),顺序一定要记清,色>酪>苯丙,一碳单位的来源


肝胆阻塞死——很好理解,(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸)。 


2、酶的竞争性抑制作用:

 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆: 

(1)“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间; 

(2)为什么能发生“竞争”——二者结构相似;

(3)“竞争的焦点”——酶的活性中心; 

(4)“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。糖醛酸,合成维生素C的酶 

古龙唐僧(的)内子(爱)养画眉(古洛糖酸内酯氧化酶)

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<![CDATA[急性百草枯中毒的诊断及治疗方法]]> 2019-09-11 10:01:12.0 百草枯虽然严重危害着人类的健康,但仍是全球普遍应用的一种除草剂。我们的临床数据表明,主要的预后影响因素为尿液亚硫酸盐测试转阴所需的时间。摄入百草枯7天后,肺部高分辨率计算机断层扫描成像显示毛玻璃影分布小于肺总容积的20%时,患者的生存率为100%。急性肾损伤的发生率大概为50%。摄入毒物平均5天后血肌酐水平达到峰值,通常3周内可恢复至正常水平。在特定的时间范围内,我们得到,最高浓度百草枯的幸存者和最低浓度百草枯的非幸存者之间存在一定的联系。在设定的时间内,可以得到两条曲线,幸存者百草枯最高浓度曲线和致死者最低浓度曲线,所以可以认为在这两条浓度曲线范围内的中毒患者是可以治愈的。推荐以下治疗方法,可以保护肾功能:1)体外消除,清除毒物;2)静脉注射抗氧化剂;3)补液利尿;4)应用细胞毒药物。总之,此综述提供了急性百草枯中毒诊断程序及治疗方法的通用概述,而我们专注于临床经验。

关键字:百草枯;活性氧;抗氧化剂;血液灌流

摘要

尽管自2007年欧盟已对不符合健康标准的百草枯(1,1—二甲基—4,4-联吡啶二氯化合物;PQ)发出禁令,但其仍是世界范围内广泛应用的一种除草剂。PQ中毒是一种严重的公共卫生问题,据估计在一些亚洲国家每年有2000例因误服毒物中毒,相关的死亡率为60-70%。在发展中国家,PQ因其广泛应用、低中毒剂量和相对低的成本,PQ成为广泛使用的一种自杀药物。

在过去40年研究了几种改变PQ毒力的方法,但迄今为止都没有被证明是有效的。因此,PQ中毒的临床结果通常由接触毒物的程度来决定的。

在韩国故意服用农药是一种常见的自杀方式。在过去30年其农药中毒研究所经历了10000多例急性PQ中毒事件。

该文章我们阐述了针对急性PQ中毒患者的临床经验,并提出建议的诊断和治疗方法。

PQ中毒的机理

人体中毒的关键机制

几条途径被认为是人体PQ中毒的关键诱发因素。首先,肺脏是PQ中毒最易受累的器官(图1)。尽管PQ摄入后的最初几个小时,PQ血浆水平在下降,但肺内的PQ浓度在不断增高。许多科学家将这一现象归因于PQ对肺泡细胞具有高度的亲和力。肺泡细胞受损是由于PQ引起的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)依赖的单电子阳离子自由基(PQ+)减少,与分子氧自发的反应产生大量超氧自由基(O2-)和可逆的形式PQ++,而后者不断减少。因此PQ中毒往往死于呼吸衰竭。

其次,活性氧(ROS)可介导细胞信号转导,引起炎症反应。因此,最初病理表现以炎细胞浸润为特征(图2)。许多医生因此试图应用抗炎症反应药物来治疗急性PQ中毒患者。这一话题在接下来的段落进一步阐述。第三,PQ可引起线粒体损伤。最后,PQ引起铁蛋白释放自由形式的铁,加重活性氧的产生。


图1肺脏是急性百草枯中毒最易受累的器官。小鼠注射致命剂量的百草枯(25mg/kg)3天后死亡。光学显微镜下观察其肝脏、肺脏、肾脏。(A)肺实质细胞间隙增宽,胸膜下区域主要表现为炎细胞浸润(HE染色,×40)。(B)在高倍镜下观察,可见肺脏大量淋巴细胞浸润(HE染色,×400)。(C、D)肝脏及肾脏组织学变化不是很显著。(HE染色,×100)


图2  活性氧(ROS)在炎症反应中介导细胞信号转导。氧自由基可激活如PI3K、NF-κB、活化蛋白-1等蛋白复合物,控制DNA转录,参与如细胞生长、增殖、分化等细胞功能。

临床表现

急性百草枯中毒的临床特点

急性百草枯中毒(PQ)的临床特点是死亡率高,病程进展迅速,且肺和肾的损伤常见。急性中毒早期通常没有明显症状。大多数患者在最初几天内唯一的主诉是舌和口腔黏膜的疼痛及麻木。表1根据所报道的百草枯中毒的严重程度总结了其主要症状。

中到重度中毒患者由于肺损伤的进展(影像学表现为实变),在摄入百草枯后3-4天内可出现呼吸困难,呼吸频率增快(呼吸急促),嗜睡及昏迷。

表1.急性百草枯中的的症状及体征(根据中毒的严重程度)

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*呃逆通常发生于摄入量>100ml时且存在更多不详症状;+昏迷患者通常在几天内死亡。

急性百草枯中毒患者急性肾损伤的临床特征

继发于百草枯中毒的急性肾损伤(AKI)的发病率约为50%((23-26)。超过50%的AKI患者可见非少尿性肾功能衰竭,尤其是早期输注过大量液体的患者。摄入百草枯后约5天,平均血肌酐水平可达峰值,且通常在3周内恢复正常。尽管目前还没有百草枯中毒后永久性肾功能丧失的报道,但肾功能衰竭患者的死亡风险会明显升高。

百草枯中毒的预后指标

Lee等(27)根据急诊室统计的百草枯中毒病人血和尿标本的初始数据确定了下列影响预后的重要因素:年龄,百草枯摄入量,血浆百草枯浓度,白细胞计数,血尿素氮,血清肌酐,尿酸,天门冬氨酸氨基转移酶,丙氨酸氨基转移酶,以及淀粉酶等都是影响预后的重要因素。

诊   断

体液中百草枯的测定及其意义

体液(如血清,血浆,尿液)中百草枯的检测是必要的,且(检测出百草枯)足以确定诊断。百草枯水平可通过摄入百草枯后符合其毒物代谢动力学的时间滞后来解释。根据分布动力学,百草枯毒理动力学分布最好的描述方式是3室模型:1)血浆;2)吸收及清除迅速的房室,如肾;以及3)吸收缓慢,约4-5小时后达到最大值的房室,如肺。血浆百草枯水平达峰较早,通常在摄入后1小时内即可达到峰值,随后由于迅速再分布到循环及其他房室,其水平可出现快速的大幅下降。在这个过程中,摄入后不同时间间隔的每一个轻微的变化都将使血浆浓度呈现出显著的变化。

百草枯尿液浓度的判读

Seok等人描述尿液中连二亚硫酸盐检测的诊断潜力,作为血浆百草枯水平的指示剂,可以确定百草枯中毒的严重程度。连二亚硫酸盐检测的原理是百草枯吸光度的变化是由于与连二亚硫酸盐反应产生蓝色造成的。这个化学反应在碱性环境中反应增强。因此,连二亚硫酸盐检测的第一步是添加连二亚硫酸盐到盛有新鲜尿液的无色容器中,随后应用弱碱剂(例如小苏打)碱化尿液。用高效液相色谱法测到百草枯的最低浓度是0.01ug/ml,而连二亚硫酸盐检测百草枯的最低浓度大约是1 ug/ml。尽管它的灵敏度比较低,但是由于方便以及可重复性,连二亚硫酸盐检测是一种床旁筛选百草枯中毒有用的工具。

在急诊室,百草枯中毒患者一到马上就放置Folty尿管,并且完全放空膀胱。这种尿样代表是几个小时前产生的尿。第一个尿样的连二亚硫酸盐检测结果代表前几个小时血液中百草枯的平均浓度。第二个尿样收集自第一个尿样之后。第二个尿样的连二亚硫酸盐检测结果代表当前血液百草枯浓度。第一个尿样的百草枯浓度高于第二个可以解释为从患者入院前最初的血清百草枯浓度到现在是逐步降低的。

在第二次连二亚硫酸盐尿液检测后每3-4小时一次,连续的进行连二亚硫酸盐尿液检测,直到结果阴性。到达结果阴性的时间是一个预测死亡率和重要器官衰竭的可靠的指标。当连二亚硫酸盐尿液检测阴转的时间临界值是34.5小时时,死亡率敏感度及特异度分别是71.4%、75%。当阴转时间大于34.5小时时,急性肾损伤及呼吸衰竭的发生率分别是100%和85%。

通过影像评价百草枯导致的肺损伤

简单的胸部X线片对评估百草枯导致的肺损伤的敏感性和特异性较低。我们推荐应用肺的高分辨CT(HTCT)来评估百草枯摄入7天后的肺部影像学变化。我们发现HRCT是充分评估急性百草枯肺损伤程度的最佳方式(图3)。

肺部最初的病理表现是肺泡炎症,也就是肺泡炎,在高分辨CT影像上呈现为磨玻璃样变(GGO)。GGO好发于胸膜下。当其面积达到肺总面积的50%时通常是致命的,然而在百草枯摄入7天后,所有存活的病人肺HRCT上GGO的面积小于20%。

当病人迟疑的小口多次口服大量未经稀释的百草枯(>20%百草枯100ml),出现是食管破裂和纵隔气肿的几率很高,常常导致致命的后果。GGO病变在2-3周后进展为纤维化,纤维化是一种进展性的过程,这种过程通常在一个月内停止。


图3相继的肺HRCT扫描。一个43岁的女性故意服用百草枯自杀。在服用的3小时内被送入医院。血清百草枯浓度为2.63ug/ml。注意到的是肺损害的面积没有在相继的HRCT上扩展。肺纤维的过程在一个月时终止。

用动脉血气分析(aBGA)评估百草枯的肺损伤

PaCO2降低伴呼吸急促提示缺氧的进展。随着百草枯引起肺损伤不断进展,PaO2逐渐降低。众所周知,若PaO2<60mmHg,死亡率将显著上升。肺损伤后期肺纤维化进展,在百草枯导致肺损伤后行肺功能检查提示限制性通气障碍,但是残余肺的弥散量仍保持完整。

治   疗

急性百草枯中毒的治疗策略

任何一种新的治疗方案的指南的制定都源自设计和控制良好的临床实验。然而,鉴于百草枯中毒的高死亡率(80%-90%)和伦理问题,在百草枯中毒患者中进行一个良好控制的临床试验是相当困难的。基于我们的临床经验和以前的报导,我们建议把以下内容作为有效治疗策略的基本内容。

1)可治疗的亚群是那些可以通过强化治疗而中止肺损伤进展的病人2)尽早开始治疗是最重要的因素和3)肾脏保护是早期治疗的基石。

可治疗的急性PQ中毒病例的识别

Proudfoot等曾报道在口服PQ后4、6、10、16和24小时,血浆PQ水平分别为2.0、0.6、0.3、0.16和0.1 µg/mL的病人最可能存活。但是,即使有这些预后性指标,在临床具体实践中仍然很难确定病人是否能够存活,因为有些病人尽管血浆中的PQ水平很低仍然未能存活。

在早期的报道中,当把375 例病例的血浆百草枯浓度随着服毒后时间间隔的变化做曲线时,存活的病例中最高的血浆PQ浓度分别为3.44μg/mL,2小时, 而后逐步的降低到2.64μg/mL,3小时, 1.75μg/mL,4 小时, 1.31μg/mL,5 小时, 1.2μg/mL,8 小时, and 0.16μg/mL,24 小时。在未存活者中,最低的PQ浓度是0.92μg/mL,2 小时, 而后降低到 0.54μg/mL,4 小时, 0.12μg/mL,5小时, 0.02μg/mL ,12小时,和0.01μg/mL,24 小时 (图4)。据此我们可以得到分别为连接存活者中最高的PQ血浆浓度和未存活者中最低的PQ血浆浓度的两条连线。病人血浆PQ/时间点如果落在了这两条连线之间(图2中的灰区),则预示着(病人)需要强化治疗。这些病人就是所谓的“可治疗的病人”

体外清除

最好的PQ体外清除的方式是血液灌流(HP)。HP的血浆PQ水平降低率高于血液透析(HD)。

HP清除血清PQ的效率取决于血液灌流器的功能,血流量和血浆(PQ)水平。依据Hong等人的报导,3小时末HP的PQ清除率为67%-83%。这在所有的受试者身上显示了HP的高效率。鉴于几乎不变的清除率和固定的血流量,决定HP的PQ清除效率的主要因素似乎是血浆PQ水平。在清除的PQ总量和血浆PQ水平之间存在的线性关系提示在血浆PQ水平达到高峰的同时开始HP治疗,应该是最有效的从体内清除PQ的方式。

    PQ中毒后AKI的高发生率挑战肾脏对PQ的清除。在肾功能正常的状态下,肾脏通HP相比,能够清除更多的PQ,且肾脏清除PQ的效率非常高。但是,一旦肾功能下降,肾脏清除PQ的能力也随之下降。因此,肾脏和HP清除血清中PQ的能力取决于很多因素。肾脏清除PQ的能力很强,但是很容易被肾损伤所影响。通常在中毒的早期即可观察到肾功能的损伤,尤其是PQ水平较高时。因此,肾脏保护在PQ中毒的早期治疗中至关重要。


图4:可治疗的急性PQ中毒病例的识别。375例急性PQ中毒病例中生存者和死亡者中的最高和最低PQ水平。这些数据可以被分成死亡带(在死亡者的较高的线之上),灰带(介于两条线之间,无法确认最终结果)和安全带(低于低线,无死亡者)

百草枯在血液灌流中的清除能力受限于血流动力参数的设定。成人使用颈静脉置管时,可将参数设为200-300mL/min。要时刻牢记百草枯两个主要问题:每公斤体重1.0-1.5L大的百草枯分布容积以及在中毒机制中活性氧极快的损伤进程,因此,清除百草枯必须使用尽可能高的血液流速,早期血液灌流是挽救百草枯中毒患者必需的治疗方法,尤其是对于那些早期出现肾功能衰竭或者高百草枯血浆浓度的患者。令人遗憾的是,血液灌流的清除能力相比肾脏本身的清除能力和百草枯大的分布容积更略一筹,所以血液灌流的临床效果要低于理论预期。

抗氧化剂治疗的背景

迄今为止既没有针对百草枯的真正的药用拮抗剂,也没有螯合剂。而百草枯通过氧化应激机制引起中毒效应,故其创新治疗体现在抗氧化剂的应用上。

Bus等观察到谷胱甘肽的消耗增加了百草枯的毒性作用。Hagen等和Brown等研究发现补充谷胱甘肽可以保护Ⅱ型肺泡细胞以对抗百草枯中毒。而且,有证据表明动物实验中,谷胱甘肽过氧化物酶在保护敲除该酶转移酶的转基因大鼠对抗百草枯中毒中扮演重要角色。此外,有证据表明,尽管谷胱甘肽过氧化物酶可提供一些对百草枯中毒的保护作用,但该酶敲除的转基因大鼠仍能大大增加其毒力,因此谷胱甘肽过氧化物酶对保护百草枯中毒动物起着关键性作用。

谷胱甘肽可等价减少过氧化氢转化为水,同时被氧化为其二硫化物(氧化型谷胱甘肽)。绝大部分氧化型谷胱甘肽在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)辅因子的作用下通过谷胱甘肽还原酶减少还原为谷胱甘肽。

N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)是谷胱甘肽的前体。Hoffer等使用N-乙酰-L-半胱氨酸培养肺泡Ⅱ型细胞,结果表明谷胱甘肽含量增加,并且能够对抗百草枯介导的细胞毒作用。

抗氧化剂的最佳剂量

急性PQ中毒后立即产生大量的活性氧,因此抗氧化剂应该静脉注射用药。乙酰半胱氨酸和谷胱甘肽是常用的抗氧化剂,即使是大剂量使用也是安全的。在体外,乙酰半胱氨酸抑制活性氧化存在剂量依赖性,10uM的乙酰半胱氨酸可以抑制大约有50%PQ产生的活性氧。由于缺乏药代动力学数据,最佳剂量未知,但是根据我们的经验50-70mg/kg的乙酰半胱氨酸可以安全地静脉注射。

据报道称,抑制50%活性氧需要半胱氨酸浓度是10uM,蛋氨酸浓度是50uM。基于代谢动力学分析与假设半胱氨酸和蛋氨酸是谷胱甘肽的代谢产物,当谷胱甘肽应用50mg/kg时,预期的半胱氨酸和蛋氨酸浓度估计分别为>20uM,50uM。

急性百草枯中毒时抗氧化剂的局限

由过氧化物歧化酶,过氧化氢酶,和谷胱甘肽过氧化物酶提供的酶促抗氧化防御是主要的细胞机制,但是到目前为止没有办法提高这些酶的活性,PQ中毒导致活性氧产生,不是在细胞外,而是在细胞内,尽管我们可以在循环中观察到自由基;羟基是最初形成在细胞内环境,但从细胞内通过细胞膜和扩散到细胞外。因此,抗氧化剂可以通过细胞膜进入细胞内是理想的。不幸的是大部分的抗氧化剂如蛋白巯基,抗坏血酸,和维生素E等,对细胞膜的通透性较低。在肺部被供给大量电子和氧,这个过程(被称之为氧化还原循环)是持续的。抗氧化剂发挥他们抗氧化作用,以1:1的化学剂量与自由基形成复合物。因此从理论上讲,不应该停止应用最佳剂量的抗氧化剂,直到氧化还原中断。无论如何,在患者床旁确定最佳剂量的抗氧化剂是不可能的,并且一直应用高剂量的抗氧化剂多日而不停用是困难的。


图5 被百草枯处理的Swiss 3T3细胞株里活性氧的产生呈现剂量依赖性。在用20-500uM百草枯孵化细胞40分钟后,应用2,7二氯荧光黄作为探针标记细胞内产生的活性氧,应用激光扫描共焦显微镜放大400倍的图像。

表2 细胞的抗氧化策略

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应用细胞毒药物治疗百草枯中毒的理论根据是,百草枯诱导的肺部炎症细胞浸润。在最初的3-4天,推荐短期应用环磷酰胺。这是因为,在最初的几天中,中毒的基本病理变化即形成,延期使用这些药物可能并发机会性感染。然而,直到现在,环磷酰胺在百草枯中毒的治疗方面疗效并不一致;一些报道显示阳性的结果,而其他人的报道显示出阴性的结果。我们相信,给予环磷酰胺在抑制百草枯中毒肺的炎性细胞浸润方面,或多或少是有效的。然而,要达到这种效果,在百草枯中毒后至少2-3小时内尽早给予环磷酰胺。这一点是重要的,因为一旦细胞浸润形成,环磷酰胺就不能取得有效的结果。(来自我们的动物实验,数据尚未公布)。现实中,在摄入百草枯后,大多数患者要好几小时才能到达医院,导致环磷酰胺的临床效果受到限制。细胞毒性药物的使用背景

类固醇激素治疗的背景

强的松,一种合成的糖皮质激素,作为一种免疫抑制剂是特别有效的药物,被用于治疗某些炎症性疾病。它也成了治疗急性百草枯中毒患者的一种药物。除了其全面的抗炎作用之外,最近我们的体外实验表明,甲基强的松龙通过外排转运蛋白(P-糖蛋白的表达)的诱导,减弱百草枯诱导的细胞毒性。然而,与环磷酰胺相似,类固醇激素在百草枯中毒治疗效果方面,目前尚未达成共识。

铁螯合剂的治疗

铁螯合剂治疗是有用的,依靠铁过度积聚,期望来降低氧化应激反应,其机制源于 Fenton反应和Haber-Weiss反应。

螯合剂最主要的用途是治疗经由输血导致的铁超负荷。然而,再加上组织铁定量的研究进展,螯合剂的个体化用法,有着巨大的前景,且随后降低致残率和死亡率。在这种的背景下,合适的铁螯合剂在急性百草枯中毒患者中将是一项有效的治疗方法。然而,目前还没有随机对照研究,来证实铁螯合剂治疗对急性百草枯中毒的效果。

预   后

推荐的治疗方法和临床结果

如上所述,百草枯中毒的治疗基于3个主要原则:有些患者是可以治愈的;早期开始治疗是必要的;肾保护是早期治疗的基石。我们推荐以下的治疗方法:体外清除(血液净化),静脉抗氧化剂的给予(N-乙酰半胱氨酸,谷胱甘肽),利尿剂,以及短期的细胞毒药物治疗(激素冲击治疗,环磷酰胺)。

我们通过应用这种治疗模式,发现如下临床效果。生存率取决于摄取量:小于10毫升,生存率几乎100%;10-20毫升,生存率80% - 90%;20-40毫升,生存率50% - 60%;40-50毫升,生存率小于10% ;大于60毫升,生存率小于1%。根据百草枯摄取量的不同,死亡的原因也存在差异。“猝死”组的患者(第一个24小时内死亡)摄取量大于100毫升,心脏骤停是最常见的死亡原因。“快速进展”组的患者(7天内死亡)摄入量为50-100毫升,最常见的死亡原因是呼吸衰竭,伴或不伴急性肾功能衰竭。最后,“缓慢进展”组的患者(2-4周内死亡)摄取量为15-40 ml,死亡原因均为呼吸衰竭。

百草枯摄入后的患者,如果他或她生存期超过3个月,生命体征稳定,且肺功能稳定,被定义为“存活者”。满3个月的百草枯中毒患者,继发与百草枯相关的问题,是极为罕见的。

结  论

总之,百草枯中毒的治疗尚未规范。迄今为止,大多数研究都是在体外或动物模型中普遍进行。然而,基于我们丰富的临床经验,我们认为在百草枯中毒中,有一组病例是可以治疗的。进一步的研究需要集中精力提高处理效率,以及扩大可治疗病例组间的范围。

声  明

作者宣称不存在利益冲突,作者自己对文章的内容和写作负责。

重症行者翻译组最新翻译作品

Hyo-wook Gil,Jung-Rak Hong, Si-Hyong Jang, and Sae-Yong Hong

J Korean Med Sci 2014; 29: 1441-1449

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<![CDATA[「旧貌」vs「新颜」——重新认识功能性消化不良的诊断与治疗]]> 2019-09-11 07:00:02.0 今年 3 月至 8 月,由北京医学奖励基金会、中华医学会消化病学分会胃肠功能性疾病协作组与西安杨森制药有限公司联合举办的金标学院「餐后不适综合征罗马Ⅳ诊断标准教育培训及实践考核Ⅱ期」如火如荼地在全国范围展开。在消化领域业界大咖指导下,数百名消化科医生、内科医生、全科医生纷纷参与了罗马 IV 标准的学习和实践,今天我们一起聊聊金标学院中讲到的功能性消化不良诊疗的「那些事儿」。

那些年,我们理解有误的功能性消化不良——症状篇

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王化虹教授

基于罗马Ⅲ标准,罗马Ⅳ将功能性消化不良(FD)描述为具有四项症状中的一项或多项(餐后饱胀、早饱感、上腹痛、上腹部烧灼感),无可以解释这些症状的结构性疾病的证据(包括胃镜检查),且诊断前症状出现至少 6 个月,近 3 个月符合以上诊断标准 [1]。一项了解中国医师对上消化道症状理解情况的问卷分析显示,临床医生对消化道「餐后饱胀、早饱感、烧心、上腹烧灼、反流」单个症状理解较好,综合理解准确率稍显不足,其中对「上腹部」范围、膨胀及鼓胀的理解较差 [2]。这反映出看似简单的消化道症状里仍蕴含着许多我们尚未理解清楚的内涵。

北京大学第一医院王化虹教授就易于混淆的「早饱」、「餐后饱胀」、「胀气」、「膨胀」四个症状进行展开。早饱指进食后很快感觉胃内饱胀不适,以至于不能完成正常餐量,而 餐后饱胀则为餐后食物较长时间存留在胃内的不舒服感 [3]。胀气和膨胀则以主观感觉和客观征象为辨析要点,胀气者自觉腹部膨胀不适 [4],而 膨胀则明显表现腹围增加 [5]。此外,在消化不良的临床问诊过程中,患者对于症状的理解往往重叠其他消化症状描述,需要引起临床医师重视和鉴别,如上腹胀气、嗳气、恶心、呕吐、不适等,这些症状往往提示考虑其他疾病或合并症。临床医师可以通过不同的询问方式更准确地抓住问题核心,了解完整病史,以便于做出准确的临床诊断并明确鉴别 [3]

噢!原来你是这样的功能性消化不良——诊断篇

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王巍峰教授

自 1988 年至今,罗马标准一直在延续、进展和更新,最新的罗马Ⅳ标准仍旧保留标准Ⅲ的主要症状,对重叠症状进行了微调,并强调常规检查的重要鉴别意义。其 主要症状仍以餐后饱胀、早饱感、上腹痛、上腹烧灼为核心,伴随症状包括上腹胀气、嗳气、恶心、呕吐和不适[6]

其重叠症状存在于 FD 不同亚型之间和 FD 与其他胃肠疾病之间。FD 又可具体分为餐后不适综合征(PDS)和上腹痛综合征(EPS)两者,前者与进餐相关,具体包括早饱和餐后饱胀;后者为非进餐相关,具体症状包括上腹痛及上腹烧灼感 [7]。二者之间往往存在症状重叠,罗马Ⅳ标准在标准Ⅲ的基础上明确了 EPS 的上腹痛及烧灼感的严重程度可影响日常活动,不再认为肛门排气排便后症状缓解是消化不良症状,同时强调常规检查未发现明确的疾病证据。PDS 则明确了症状发作时间及严重程度等 [1]。FD 亦需与其他胃肠疾病进行鉴别,如胃食管反流病和肠易激综合征等。王巍峰教授特别介绍了功能性消化不良如果存在报警症状时,行相关辅助检查具有必要性,可以早期发现病变进行治疗,以预防疾病的进一步进展 [8]

增强胃动力,看这里就对了——治疗篇

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熊理守教授

研究显示,以罗马Ⅱ为标准,15-75 岁健康体检者的功能性消化不良患病率在我国达 23.5%,平均每 5 人就有超过 1 人存在功能性消化不良 [9],它是一种多症状的慢性疾病,且症状具有症状重叠性和时间波动性 [7]。患者往往受多种症状困扰,甚至影响其生活质量 [10]。因此,寻找有效治疗手段迅速缓解患者不适成为临床医师亟需解决的问题。

熊理守教授在汇报中明确指出,与进餐相关的消化不良可首选促动力剂或合用抑酸剂,而与进餐非相关的消化不良选用抑酸剂或合用促动力剂 [11]。有相关研究也明确 2 周大剂量 PPI 治疗消化不良重叠反流,患者早饱、餐后饱胀和嗳气等症状并未缓解。研究表明,对于有反流症状的功能性消化不良患者,PPI 对缓解动力障碍样消化不良的症状是无明显效果的 [12]。我国指南及专家共识也推荐促动力药可以作为与进餐相关的消化不良(PDS)的首选用药方案,可以有效改善与进餐相关的上腹部症状,国内常用药物为多潘立酮和莫沙必利等 [11] [13]。其中,多潘立酮长期作为批准其他促动力药的参比药物,用于支持这些药物上市的临床试验是以多潘立酮为参比药物的非劣效性研究 [14]

温故而知新,实战验真知——实战篇

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刘劲松教授

光说不练假把式,检验才能出真知。武汉协和医院消化内科刘劲松教授用临床实际病例作为测试题,培养建立临床医师对于功能性消化不良的诊断思路及问诊策略,巩固之前所学知识并辅助临床医师对 FD 全新认识的树立。

不仅如此,3 月至今,金标学院 2 期在侯晓华教授等十余名专家的支持指导下,在数百名消化科医生、内科医生、全科医生的热烈参与下,学术星火已发展为燎原之势,在全国迅速展开。

金标学院项目激励临床医生准确把握 PDS 和 EPS 分型,推动临床实践的进展。各个等级医院的消化专科医生、内科医生、全科医生通过使用线上教学实践工具,参与知识点学习、考察以及 FD 症状量表的收集和分析,进行了罗马 VI 标准的深入学习和问诊实践。目前,该项目线上部分已临近完成,正式进入数据分析阶段。

通过金标学院项目的深入推进,参与实践的医生在 FD 的临床问诊工作中,更加细致地把握患者对于消化道症状的描述(如上腹胀气、嗳气、恶心、呕吐等),通过将症状与罗马 IV 新标准相对照,对 PDS 及 EPS 的常见症状有了进一步的认识,明显提高了 FD 分型和鉴别诊断能力,进而推动了 FD 的认知及临床治疗。罗马 IV 金标准对 FD 临床实践的重大指导价值通过金标学院这一项目提到了淋漓尽致的体现。

总结

罗马标准是现代神经胃肠病学及相关检测技术和治疗学科研成果的重大体现, 又是推动这些学科进一步深入发展的强大动力。掌握罗马标准的诊断要点,并积极寻找有效手段缓解患者的不适症状成为临床医师面临的工作问题。「餐后不适综合征罗马Ⅳ诊断标准教育培训及实践考核Ⅱ期」培训对于培养临床医师的诊疗思路大有裨益。

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[14] Du Y, et al. Efficacy and safety of cinitapride in the treatment of mild to moderate postprandial distress syndrome-predominant functional dyspepsia. J Clin Gastroenterol. 2014;48(4):328-335

MED-GAS-CN-0133  Approved Date:8/26/2019

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<![CDATA[【用药问答】抑制体内环氧酶活性的药物是]]> 2019-09-10 16:46:32.0 【今日问答】

抑制体内环氧酶活性的药物是

A.缬沙坦

B.卡托普利

C.施慧达

D.雷尼替丁

E.阿司匹林

解析:缬沙坦是AngⅡ受体阻断药。(A错)卡托普利是血管紧张素转化酶抑制剂。(B错)施慧达是苯磺酸左旋氨氯地平片,属于钙通道阻滞剂。(C错)西咪替丁/雷尼替丁是H2受体阻滞药。(D错)阿司匹林是非选择性环氧化酶抑制剂,具有解热、镇痛及抗风湿作用,低浓度时可抗血栓形成。(E对,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:氨基糖苷类抗生素的不良反应是

【延伸问题】

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<![CDATA[代谢性酸中毒的诊断与管理:法国专家共识]]> 2019-09-10 10:41:21.0

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漳州正兴医院  康德

重症行者翻译组

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<![CDATA[8类药物+饮酒=致命]]> 2019-09-10 10:27:48.0 严格意义上讲,只要是吃了药,就不再适宜饮酒了。不管是红酒啤酒还是白酒。不仅仅是头孢,还有几大类药物对酒精的反应特别致命的,服用了这几类药物再饮酒的话,就会引发一系列医学上称为双硫仑反应的极度不适,进而危及生命。

什么是双硫仑反应

吃药后喝酒引起的反应称之为双硫仑反应。双硫仑本身是是一种戒酒药物,双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶,使乙醇在体内氧化为乙醛后,不能再继续分解氧化,导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。

许多药物具有与双硫仑相似的作用,用药后若饮酒,会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕,恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤,惊厥及死亡等。

第一类:头孢菌素类抗生素

(包括头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林、头孢拉啶、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢氨苄、头孢克洛等)、呋喃唑酮片、氯霉素、呋喃妥因、甲硝唑等)

头孢类+酒=毒药

在吃过头孢类的药物,或是打了头孢类的消炎针之后,再喝酒,就会出现“双硫仑样反应”!

那么它到底是什么?它又称为戒酒硫样反应,主要是因为口服头孢类药物后食用酒精,导致体内乙醛积蓄产生的中毒反应。主要表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克。

另外,双硫仑样反应严重程度与应用药物的剂量、饮酒量呈正比。饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重,用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。本身就有心血管基础病的人,有可能严重到造成呼吸抑制、心力衰竭乃至死亡。

那么,饮酒和吃药,到底间隔多久才是安全的呢?

一项调查分析显示:饮酒后5天之内的人,吃头孢类抗生素都可能发生双硫仑样反应。喝酒6天以后,再服药,是安全的。

第二类:镇静催眠类药物

如苯巴比妥、水合氯醛、安定、利眠宁这些大脑抑制剂,在乙醇的作用下,会被人体加速吸收,同时还会减慢其代谢速度,使药物成分在血液中的浓度在短期内迅速增高。

安眠药+酒=一条人命

饮酒后,酒精对大脑中枢神经系统先兴奋后抑制,加上这些大脑抑制剂,使中枢神经系统正常活动受到严重抑制,可使患者出现昏迷、休克、呼吸衰竭、死亡等。

据说,喜剧大师卓别林就死于酒后服用安眠药。

安眠药(艾司唑仑或唑吡坦)如果与酒精合用会造成危险后果,因为酒精会加重安眠药的镇静效果,对大脑活动有抑制作用,会引起严重的困倦和眩晕。如果服用者在活动状态下,还会增加跌倒、受伤和出车祸的风险。

服用安眠药的同时大量饮酒会让血压降低到极低的水平,并导致呼吸困难。

第三类:解热镇痛剂类

止痛药+酒=消化道出血

如阿司匹林、扑热息痛等。这类药本身有对胃黏膜有刺激和损伤作用,而酒精也伤胃,两者双管齐下,可导致胃炎、胃溃疡、胃出血等。

第四类:降压药

利血平、抗癌剂、“异烟肼”(抗结核药)等药物

降压药+酒=低血压休克

酒有很多种,如果服此类药后喝的是葡萄酒,则容易出事。

服用降压药的朋友,包括利血平、卡托普利、硝苯地平这些降压药,如果饮酒,可能引起血管舒张,出现低血压,甚至休克、危及生命。

皆因葡萄酒含有的酪胺,若大量积蓄,会对人体造成重大伤害,导致头晕头痛、恶心呕吐、腹泻、心律失常、血压升高甚至脑溢血。

正常饮用时,其中的酪胺可被人体自然破坏,但若服下此类药后,人体却无法成破坏酪胺,难免就容易出事了,后果还相当严重。

第五类:降糖药

降糖药+酒=低血糖休克

糖尿病人也要格外注意了,注射胰岛素或口服降糖药期间,空腹饮酒的话,容易出现低血糖反应。

酒精会刺激胰岛素分泌,而如果患者刚服完降糖药,血糖已降到标准值,这时酒精使胰岛素增加分泌,势必会引起低血糖。尤其在服用格列苯脲或注射胰岛素后饮酒,出现低血糖的几率更高。

另外,像二甲双胍这类降糖药,如果与酒精混用可能会出现一种罕见但非常严重的副作用——它会增加乳酸性酸中毒的风险,即乳酸在血液中堆积起来,导致恶心、无力等症状。

再者,长期喝酒在引起肝损害的同时,还会增加酮症发生的概率。因为酒精会对抗身体的胰岛素,抑制肝脏的糖代谢。所以如果糖尿病患者大量饮酒,有可能会诱发酮症。

值得警惕的是,这种低血糖症状表现为心慌、出汗、疲乏无力,甚至烦躁、意识混乱、多语。这些症状常常被醉酒反应掩盖,不易与醉酒区别。这导致了即使出现严重而持久的低血糖,患者往往浑然不觉,最终发生低血糖性休克。

如果不及时治疗,可能会导致脑组织不可逆的损害,甚至引起死亡。

第六类:抗抑郁药

抗抑郁药+酒=加重病情、血压上升

抗抑郁药和饮酒都会延缓中枢神经系统的运行节奏,影响到大脑的功能和思维能力,削弱警觉性。两者结合在一起会让人感到困倦,降低人们的判断能力、身体协调能力和反应时间,甚至还会导致抑郁症的症状恶化。

对于服用单胺氧化酶抑制剂的抑郁症患者来说,酒精还会与这类药物发生交互作用,使得血压上升,有一定危险性,因此医生会建议这类患者完全避免饮酒。

而对于服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(比如舍曲林、盐酸氟西汀和帕罗西汀)的抑郁症患者来说,虽然还没有充足证据证明药品会与酒精发生不利反应,但由于酒精会使患者头晕、嗜睡和注意力不集中,因此还是建议最好不要饮酒。

第七类:治疗关节炎类药物

如塞来昔布胶囊、萘普生、双氯芬酸钠等。

治疗关节炎类药物+酒=胃溃疡、肝损伤

上述药物与酒精混合服用时会引起溃疡、胃出血、肝损伤等副作用。服用塞来昔布胶囊,就不能喝酒,特别是药物已经引起更高的心血管副作用的风险,如心脏病发作和中风,而酒精会增加这种风险。

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<![CDATA[最新重症胰腺炎指南:做合格的摸金校尉 外科干预篇]]> 2019-09-09 21:15:14.0 前面我们学习了如何诊断和治疗急性重症胰腺炎(SAP),但如果常规治疗效果不佳,患者病情进展迅速,出现胰腺组织坏死,腹内压增高等情况,就需要外科医生来进行干预,那么今天就让我们一起学习该何时进行外科干预以及如何进行干预。

 外科和手术处理

1. SAP 患者急诊 ERCP 的适应征是哪些?

2. SAP 患者正确的手术/外科策略是什么?

3.   经皮/内镜胰腺引流(即无菌坏死,感染性坏死,等)的适应征有哪些?

4.   手术干预的指征有哪些?

5.   手术时机和适当的手术策略(即腹腔镜与剖腹手术,腹腔内与腹膜外,早期与晚期)如何?

6.   什么时候建议胆囊切除术?正确的时机是何时?

关于 ERCP  适应症

指南内容

1.   急性胆结石性胰腺炎患者不推荐做常规 ERCP(1A)

2.   急性胆结石性胰腺炎伴胆管炎者推荐做 ERCP(1B)

3.   急性胆石性胰腺炎伴胆总管梗阻者推荐做 ERCP(2B)

4.   对于预测有进展为重症急性胆结石性胰腺炎,但无胆管炎或胆总管梗阻的患者,目前不推荐急诊 ERCP(2B)

没有证据支持所有急性胆结石性胰腺炎(AGP)患者应接受常规 ERCP。对患有胆管炎,胆道梗阻的患者,早期常规 ERCP 显著降低病死率以及局部和全身并发症。 

经皮/内镜引流胰腺积液的适应征 

指南内容

1.   临床表现有恶化迹象或强烈怀疑感染坏死性胰腺炎是进行干预(经皮/内镜引流)的指征

发病 4 周后:进行性器官衰竭,无感染性坏死迹象;因大块包裹性坏死性物质积聚导致的进行性胃流出道,胆道或肠道梗阻;胰管离断综合征;有症状的或增大的假性囊肿

发病 8 周后:进行性的疼痛和/或不适(1C)

坏死性胰腺炎的干预最好是在坏死已被包裹后进行,通常在疾病发作 4 周后。尽管少数患者仅用抗生素就能痊愈,但有迹象或强烈怀疑感染性坏死的有症状患者,需要干预。当患者病情恶化时,建议从经皮或内镜引流开始升阶梯治疗。

当器官功能异常持续 4 周以上时;包裹性坏死物积聚或假性囊肿可能导致症状和/或机械性梗阻,炎症消退后症状和梗阻不能消除;以及有症状的胰管断裂可导致胰周积聚,是干预的指征。

外科干预的适应征

以下是外科干预的指征:

  • 因相同指征接受经皮/内窥镜手术后的进一步治疗;

  • 腹腔间隔室综合征;

  • 血管内治疗不成功导致的急性进行性出血;

  • AP 期间肠缺血或急性坏死性胆囊炎;

  • 肠瘘蔓延导致胰周积聚。

当经皮或内镜方法不能改善患者病情时,应考虑进一步手术。腹腔间隔室综合征应首先采用保守方法进行治疗。如果保守方法无效,应考虑剖腹手术减压。

手术时机

指南内容

推迟手术干预至疾病发生至少 4 周以后可降低病死率(2B)

东部创伤外科学会(EAST)的研究发现推迟手术有明显的生存获益。随着手术的推迟,坏死与有活力组织的界限出现,减少了对有活力组织的损伤。因此,在推迟手术组,出血更少,坏死组织清除更有效。

目前还不知道如果病人能忍受手术的话,手术可以推迟多久,也不知道推迟更久是否会导致更多的并发症。如果因其他原因需要提早急诊手术,比如腹腔间隔室综合征或肠坏死,不建议常规进行引流或坏死切除术。

手术策略

指南内容

1.   在感染性胰腺坏死中,经皮引流作为一线治疗(升阶梯疗法)能将手术推迟到更有利的时机,甚至能让 25%-60% 的患者达到完全缓解,建议将其作为一线治疗(1A)

2.   微创手术,如经胃内镜坏死组织切除术或电视辅助腹膜后清创术(VARD),可减少术后新发器官衰竭,但需要更多干预次数(1B)

3.   考虑到病死率,没有足够的证据支持开放手术,微创手术,或内窥镜手术(1B)

4.   在包裹性坏死和胰管断裂的特殊患者中,可以选择一期经胃坏死组织切除术(2C)

5.   应由多学科专家组结合本地实际制定个体化手术治疗策略(2C)

经皮导管引流可作为坏死性胰腺炎的主要治疗方法,可以将以后可能需要的外科手术推迟到更有利的时机。

微创策略(如微创升阶梯疗法,电视辅助腹膜后清创 VARD,或内窥镜法)可减少术后新发器官衰竭,但需要更多干预次数。然而,没有发现病死率的差异。

建议由各地的多学科专家组制定个体化手术策略。

胆囊切除术的时机

指南内容

1.   轻度急性胆结石性胰腺炎,推荐在入院时行腹腔镜胆囊切除术(1A)

2.   在住院期间行 ERCP 和括约肌切开术后,复发性胰腺炎的风险降低,但因为发生其他胆道并发症的风险增加,仍建议同时行胆囊切除术(1B)

3.   急性胆结石性胰腺炎伴胰周积液,胆囊切除术应推迟至积液消退或稳定且急性炎症缓解(2C)

系统评价表明,轻度 AGP 患者住院期间行胆囊切除术是安全的。只要患者临床情况有所改善,胆囊切除术最早可在第二个住院日进行。

腹腔开放

1. SAP 患者腹腔开放的指征有哪些?

2.   腹腔开放最佳的临时关腹系统是什么?

3.   更换敷料的正确时机是什么时候?

4.   关腹的正确时机是什么时候?

腹腔开放适应证

指南内容

1.   对腹腔间室综合症保守治疗无反应的 SAP 患者,手术减压和使用腹腔开放(open abdomen,OA)来治疗腹腔间隔室综合征是有效的(2C)

2.   我们建议临床医师应谨慎,不要过度复苏早期 SAP 患者,并定期测量腹内压(1C)

3.   我们建议,如果可以使用其他方法来缓解或治疗 SAP 患者严重的腹内高压,则应避免 OA(1C)

4.   我们建议 SAP 接受坏死组织切除术后不要使用 OA(除非严重的 IAH 要求必须 OA)(1C)

5.   如果因腹腔间隔室综合征或内脏缺血而被迫行早期 OA,我们建议不要清创或行早期坏死组织切除术(1A)

在历史上,SAP 患者中可能使用 OA 的潜在理由是,其可能减轻腹腔内高压(IAH)/ACS,改善炎性腹水的引流,利于胰腺灌洗,易于重复开腹清除坏死组织。

世界急诊外科学会和国际胰腺学会/美国胰腺协会都建议按照可能导致 ACS 的  IAH 进行内科和微创治疗。由于不治疗已确诊的 ACS 都会致命,如果侵入性较低的措施无效,都会需要并推荐开腹减压(DCL)。开腹减压时,腹膜后间隙和小网膜囊应保持完整,以降低胰腺和胰周感染性坏死的风险。

SAP 不应早期行坏死组织切除,延迟手术能大大减少术中失血量,这个结果随着外科手术和重症监护的不断改进还在持续改善。

腹腔开放的管理和暂时性腹腔闭合

指南内容

1.   我们建议在腹腔开放管理中使用腹腔负压疗法(1B)

2.   我们建议在 NPWT 方法中增加筋膜牵引(2B)

3.  我们建议对 SAP 的腹腔渗透压疗法进行进一步的对照研究(无推荐建议)

研究显示,在腹腔负压治疗的基础上增加筋膜牵引缝线有明确的优越性,显著缩短腹腔开放时间,减少敷料更换次数,降低再探查率,提高关腹成功率和减少肠外瘘(肠空气瘘)。

但现有证据的总体质量较差,无法做出统一的建议。

OA 管理中,直接腹膜复苏(DPR),即腹膜腔内注入透析液,在创伤人群中被证明有效。由于在 SAP 患者群体并没有直接证据,因此没有针对 DPR 提出推荐建议。 

更换敷料时机

1. OA 再探查应不迟于首次及以后的任何手术后 24-48 h,患者病情无改善的程度和血流动力学不稳定的程度增加时,距离上一次手术间隔的时间越应缩短(1C)。

讨论   没有任何指南给出关于何时应该对 OA 患者再次手术的证据。但一份综述指出,初次手术后 48 h 以后再次探查手术导致病死率显著提高;48 h 内再次手术的患者病死率最低,为 9%。

OA 天数与严重并发症如肠外瘘之间存在线性相关性。在初次剖腹手术 24 h 后,每延迟 1 h 返回手术室,原始筋膜关闭成功率下降 1.1%,48 h 后腹腔内并发症呈增加的趋势。

本文建议采用以前的 WSES OA 治疗指南声明,以保证 WSES 推荐的一致性,除非有新的数据支持修订。

关腹时机

指南内容

1.   一旦正在进行的复苏必要性消失,病因已得到控制,无需再担心肠道活力,无再次手术探查的必要时,也无需担心腹腔间隔室综合征时,即应对 OA 实施早期筋膜和/或腹部确定性闭合手术(1B)。

延迟筋膜闭合为 OA 手术后 7 天或 7 天以上才实现闭合。延迟闭合的并发症比早闭合要高得多。

前世界腹腔间隔室综合症学会建议,在 ICU 的 OA 患者中,应有意识地和/或努力尽早或至少在同一次住院期间完成腹腔筋膜闭合。

作者建议采用以前的 WSES 治疗指南声明,以保证 WSES 推荐的一致性。

 结    论 

文中涉及的指南是 WSES 关于 SAP 治疗的以循证医学证据为基础的国际共识声明。包含 55 个关于诊断,重症监护单元内的处理,外科和手术管理,腹腔开放,抗生素治疗等的声明。

其中一些声明,证据力度强;另一些证据相当薄弱,需要进一步研究。随着知识的积累,声明还需要定期更新。


参考文献 1. 苗毅,等.  从「考古」到「盗墓」:重症急性胰腺炎外科治疗的历史启示与现实思考.  中华消化外科杂志,2018,17(1):9-13.

2.2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis。

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<![CDATA[详解临床药物与电解质紊乱心电图]]> 2019-09-09 10:13:54.0 心电图是重要的心脏检查方法之一,对于心律失常、冠心病、洋地黄中毒及电解质紊乱等疾病的诊断有很大价值。著名心电生理学专家、北京大学人民医院郭继鸿、许原教授组织撰写了“心电图解读”讲座,对心电原理、读图方法及典型心电图进行诠释,图文并茂,易于辨认和理解,希望对广大读者的临床诊断工作有所帮助。

1 洋地黄类药物对心电图的影响

1. 1 洋地黄效应

洋地黄效应的心电图特点主要为: ①在以R波为主的导联上,出现ST - T的鱼钩样改变(图1) ,包括ST段呈倾斜形下移, T波低平、双向或倒置,双向T波的初始部分往往倒置,终末部分较短,随后突然上升,与初始部分几乎成直角。有时呈J点下降与心肌缺血相似; ②QTc间期缩短; ③P波振幅降低或出现切迹,U波振幅轻度增高。

1. 2 洋地黄中毒 

洋地黄中毒可引起多种心律失常,可呈持续性,也可为间歇性,可表现为一种心律失常,也可为多种心律失常并存或交替出现,且具有多样性和易变性的特点。

1. 2. 1  室性早搏 约占洋地黄中毒性心律失常的50%,常为二联律,尤其是在房颤基础上出现的室早二联律基本可以肯定是洋地黄中毒。多源性室早常提示重度洋地黄中毒。

1. 2. 2 室性心动过速 约占洋地黄中毒性心律失常的10%,是重度洋地黄中毒的表现,病人的死亡率高。

尤其是出现双相性心动过速(QRS波群的形状和方向交替出现)和双重性心动过速(心房和心室分别由不同的快速异位起搏点控制而形成) ,几乎可以完全肯定是洋地黄中毒的表现。

1. 2. 3 房性心动过速 房速伴二度房室阻滞几乎可以肯定是洋地黄中毒,并提示存在低血钾。

1. 2. 4 非阵发性交界性心动过速 房颤伴发的非阵发性交界性心动过速,尤其伴有文氏型传导阻滞,是最常见的洋地黄中毒性心律失常之一,对诊断洋地黄中毒有很强的特异性,在老年病人中更常见。除此,洋地黄中毒还可引起窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常。其中以房颤伴高度或完全性房室阻滞较常见。

2 抗心律失常药物

抗心律失常药物中以ⅠA类药物奎尼丁最易引起心电图改变,包括: ①QTc间期延长; ②T波振幅降低; ③U波振幅增加; ④QRS波群轻度增宽,如QRS时限延长25% ~50%常提示奎尼丁过量; ⑤心律失常:小剂量使窦性心律加速,大剂量产生窦性心动过缓、窦房阻滞及窦性停搏;可增加房颤患者的心室率;甚至发生尖端扭转型室速(图2)。

而ⅠB和ⅠC抗心律失常药物对心电图的影响较小。Ⅱ类药物β受体阻滞剂可减慢心率,很少出现心电图的异常变化。Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮、索他洛尔均可使QT间期显著延长,严重者可发生尖端扭转型室速。Ⅳ类抗心律失常药物钙通道阻断剂(维拉帕米、地尔硫)可减少房性早搏,减慢或终止阵发性室上速,无特殊的心电图变化。

3 电解质紊乱

3. 1 低钾血症 

心电图表现为: ①P波振幅和宽度增加, PR间期延长; ②T波平坦或倒置,U波显著增高; ③ST段轻度压低; ④出现早搏及各种心动过速。T波和U波的振幅的变化是低血钾的最特征性的变化(图3)。显著的U波是由心脏的动作电位复极时间延长而引起的,可引起致命性的尖端扭转型室速。

3. 2 高钾血症 

心电图表现与血清钾的水平并不完全相关,主要表现在T波的改变上(图4)。包括: ①P波平坦, PR间期延长; ②QRS波群时限延长; ③T波高尖。

高钾血症患者心电图P波可完全消失,当血钾恢复正常时, T波和QRS波群也恢复正常, P波重新出现。高血钾时心肌对人工心脏起搏器的反应性亦下降。

3. 3 高钙血症 

心电图表现主要为: ①ST段缩短,甚至可消失, T波升支迅速达到顶峰; ②QTc间期缩短; ③严重高血钙时QRS波群振幅增高, T波双相,可出现Osborn波。

3. 4 低钙血症 

心电图表现主要为: ①ST段延长;②QTc间期延长; ③部分导联可出现T波倒置。

3. 5 高镁血症 

心电图表现主要为: ①PR间期延长; ②QRS波群增宽; ③QT间期延长; ④严重时可有P波振幅降低。

3. 6 低镁血症 

心电图表现主要为: ①非特异性的ST - T改变; ②QT间期延长; ③偶有室性心律失常。


本文来源:朱晓晓心电资讯

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<![CDATA[双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚的区别!]]> 2019-09-09 09:49:32.0 文 | 华医网


导 

作为临床常用的非甾体类抗炎药,双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚之间有何区别呢?

非甾体类抗炎药(NSAIDs)的临床应用非常广泛。

NSAIDs具有抗炎作用,可用于类风湿关节炎、骨性关节炎、强直性脊柱炎和痛风;具有镇痛作用,可用于头痛、偏头痛、牙痛、月经痛和手术后疼痛;具有解热作用,可用于因感冒、急性上呼吸道感染、急性咽喉炎等疾病引起的发热等。

作为临床常用的非甾体类抗炎药,双氯芬酸、布洛芬、对乙酰氨基酚之间有何区别呢?

一、禁忌症不同

药物禁忌症是药物不良反应的集中体现。通过禁忌症,可了解三种药物不良反应区别。

首先,我们了解一下阿司匹林哮喘。

有些患者在服用阿司匹林数分钟或数小时后,可出现剧烈哮喘、喉头水肿、荨麻疹、低血压及休克等。这种现象被称为阿司匹林哮喘(阿司匹林超敏反应)。

阿司匹林与其它NSAIDs之间有相当多的交叉反应,因此通常建议对阿司匹林或其它任何NSAIDs具有超敏反应的患者避免使用所有的NSAIDs。

但是,对阿司匹林敏感的患者,通常使用对乙酰氨基酚是安全的。

其次,我们了解一下对乙酰氨基酚的肝毒性。

口服过量的对乙酰氨基酚可引起致死性肝损伤。美国FDA规定的成人对乙酰氨基酚最大日剂量是4g,《中国药典-临床用药须知》规定的成人最大日剂量是2g。

双氯芬酸和布洛芬也有一定的肝毒性。局部外用双氯芬酸凝胶和乳膏,可全身吸收,也可引起转氨酶升高,应避免长期大面积使用。

二、双氯芬酸的心血管风险最大?

非甾体类抗炎药通过抑制环氧化酶(COX)发挥抗炎、解热、镇痛作用。

环氧化酶(COX)是前列腺素(PGs)合成必须的酶,包括三种同工酶,COX-1、COX-2、COX-3。

我们可根据对COX的选择性不同,把NSAIDs分为三类:非选择性COX抑制剂,如吲哚美辛、萘丁美酮、布洛芬等;选择性COX-2抑制剂,如塞来昔布、依托考昔等;选择性COX-3抑制剂,如对乙酰氨基酚。

表:NSAIDs对环氧化酶的选择性

非选择性COX抑制剂的胃肠道不良反应较大,选择性COX-2抑制剂的心血管风险较大。双氯芬酸对COX-2的选择性与塞来昔布相当,因此具有较大的心血管风险。

对乙酰氨基酚是COX-1、COX-2的弱抑制剂,几无抗炎作用,胃肠道不良反应也较小,通常也不会增加心血管风险。但是,COX-3在脑内大量存在,而且对对乙酰氨基酚比较敏感,因此具有较强的解热镇痛作用。

表:环氧化酶(COX)的功能

三、布洛芬不能与阿司匹林合用?

布洛芬与阿司匹林合用时,可竞争性的占据血小板COX-1的乙酰化位点,减弱阿司匹林的抗血小板聚集作用,增加发生心血管事件的风险。

如果必须服用布洛芬时,可通过调整用药间隔时间,以减弱布洛芬对阿司匹林抗血小板作用的影响。

布洛芬口服易吸收,服药后1~2小时血药浓度达峰值,半衰期为1.8~2小时。因此,为了降低布洛芬对小剂量阿司匹林的影响:

1、阿司匹林普通片:服用阿司匹林前8小时或者30分钟后,再服用布洛芬;

2、阿司匹林肠溶片:阿司匹林肠溶片吸收慢,应在服用肠溶阿司匹林前5小时或服药后5小时,再服用布洛芬。

温馨提示:

对乙酰氨基酚和双氯芬酸不影响阿司匹林的抗血小板聚集作用。

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<![CDATA[困惑 | 如何才能触达「院内血糖管理」认知盲区?]]> 2019-09-09 09:08:23.0 近年来,随着糖尿病患者人数的迅猛上升,入院患者也随之激增,在我国大型医院住院患者中,糖尿病已经成为继高血压之后的第二大慢性病。与此同时,糖尿病住院患者具有平均住院时间长、血糖控制状况不佳的特点,此外,非内分泌科室高血糖高发,而高血糖会直接增加重症患者的院内死亡率。   在分级诊疗模式实施和住院患者血糖异常比例增加的背景下,临床医生对于信息化血糖管理理念和血糖相关安全意识日益深入。

推行规范化的院内血糖管理,通过将医院用血糖仪与院内 HIS 系统打通,使患者血糖得到长期监控,最大程度使内分泌专科医生能够及时观测到有相关并发症的患者病历,并给予有效的降糖指导意见,长此以往必将大大改善前述问题。

从内分泌科的角度来说,专业的监测仪器与系统使血糖数据更为精准可靠,同时完整连续的全院糖尿病患者数据库的建立,有利于对患者进行长期随访跟踪治疗,亦有利于相关科研工作的开展。

从其他科室的角度来说则可以减少患者因血糖控制不佳导致的住院时间增加等不良预后,提高医疗服务质量。

从医院管理的宏观角度而言,院内血糖管理控制了患者的并发症、感染、死亡风险,缩短了患者的住院时间,是实现患者安全与费用控制的有效手段。

院内血糖管理目前在国内方兴未艾,虽然大部分医生虽然已经开始意识到这项工作的重要性,但由于缺乏实践条件与经验,对其具体操作、施行细节并无深刻理解,仍存在诸多的困惑和认识误区。比如:

  • 应该如何说服医院领导推行规范化的院内血糖管理?

  • 如何向其他科室医生展示其意义与价值?

  • 什么样的血糖仪与系统能够满足这一工作需要?

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由上海市复旦大学附属华山医院内分泌科的赵晓龙教授牵头,上海市医学会糖尿病专科分会血糖监测学组提供学术支持,联合行业先行者与探索者共同推出的《院内血糖管理》系列课,或许能够给你答案!

【课程目录】

第 1 讲:院内血糖管理的发展历史、趋势及当前问题

第 2 讲:医院用血糖仪的概念、评估和特殊人群应用的注意事项

第 3 讲:基于临床数据中心的血糖信息平台建设

第 4 讲:利用糖尿病虚拟病房进行全院血糖一体化管理

第 5 讲:「区域性信息化血糖管理中心」的建立

第 6 讲:胰岛素泵在非内分泌科的应用

第 7 讲:全院信息化血糖管理实践

第 8 讲:院内血糖管理的经济学效益分析

第 9 讲:院内会诊常见胰岛素应用方案  

【适合人群】   

  • 医院所有科室临床医生、护理人员

  • 医院管理人员

    扫描下方海报二维码

    即刻 get 知识点

    (限时拼单正在进行中)


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<![CDATA[公立医院月薪 8 千和民营月薪 1 万 8,你会怎么选?]]> 2019-09-06 17:12:54.0 最近看到一个问题,「如果在公立医院月薪 8 千和民营医院月薪 1 万 8 之间选择,作为医护人员的你会选择哪一个呢?」

这不,最近丁香园论坛站友@戴眼镜 de 近视,就遇到了选择公立医院还是民营医院的难题,而且差距还没有那么大,该如何选择呢?

工作前 3 年,公立医院更具吸引力

我们整理 2019 各医疗机构发布在丁香人才上的招聘岗位的薪资水平发现,在工作前三年,公立医院的薪资要高于民营医院

对于应届生来说,去公立医院会相对更加稳定,而且也会得到更多的培训机会和锻炼平台。但同时公立医院的准入门槛也要高很多,各大医院高薪聘用的博士也拉高了应届生在公立医院的薪资水平。(点我查看全国公立医院在招岗位)

屏幕快照 2019-09-05 下午3.11.44.png

注:数据来源于 2019 年发布在丁香人才上的招聘岗位平均薪资

工作 5 年后,你的选择会更多

但当积累一定资历、经验后,这些人便成了医疗市场中的香饽饽,民营医院愿意为有丰富经验的医疗人才开出具有竞争力的薪资。这也意味着你有更多的选择。在公立医院的你既可以选择跳槽另一家公立医院,也可以去民营医院,在工作环境和压力上享受一定程度的改善。

公立医院 VS 民营医院,你会如何选择呢?丁香哥哥为大家推荐公立、民营医院医疗岗位,点击单位名称就能投递啦~

点此查看广东地区在招岗位

1.深圳市中医院(急招)(招药师、超声科、男科医生......)

2.深圳市第三人民医院(招儿科、五官科、妇产科医生.....)

3.中山大学附属第八医院(招消化内镜医师、急诊医师......)

4.广东医科大学茶山医院(初级医师年薪 15 万以上)(招神经外科、眼科医师......)

5.湛江天源南油综合医院(月薪:20000~25000)(招妇产科医师、主任医师......)

6.广州曙光医学美容医院(六天工作制)(招植发医师、皮肤科护士......)

点此查看浙江地区在招岗位

1.海宁市人民医院(提供事业编制)(招全科、神经外科医师......)

2.浙江康复医院(浙江民政康复中心)(招儿科康复医师、放射诊断医师......)

3.永康医院(入编)(招内科、眼科、中医医生......)

4.温岭东方医院(带薪年假)(急招骨科主治医师、医学影像诊断、技术医师......)

5.宁波德威斯国际妇儿医院(大专起)(招护士、药剂师......)

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1.江苏省人民医院浦口分院(南京市浦口区中心医院)(招风湿免疫科医师、消化内科......)

2.苏北人民医院东院(购房补贴)(招口腔科、急诊科医师......)

3.无锡新吴华卫医院(学历不限)(招康复技师、护士......)

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1.上海市徐汇区中心医院(招聘皮肤专科护理人员、康复科医师......)

2.上海市杨浦区市东医院(急招)(招麻醉科、急诊科医师......)

3.上海海华医院(招外科医生、康复科医师......)

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1.铜陵市立医院(招聘泌尿外科 2 人、心理科医师......)

2.蚌埠市第一人民医院(五险二金、租房补助)(招病理科、心脏外科......)

3.黄山首康医院(黄山市经济开发区中心医院)(招泌尿外科、神经外科......)

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1.河南省直第三人民医院(急招麻醉科医师 2 人)

2.郑州大学附属洛阳中心医院(洛阳市中心医院)(招妇产科医师、临床博士......)

3.河南省现代医学研究院医院(大专起)(招检验科主任、放射科主任......)

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1.自贡市妇幼保健院(自贡市妇幼保健计划生育服务中心)(招妇产科医师、放射技师......)

2.德阳市妇幼保健院(公立医院 大专可报)(招儿科、康复医师......)

3.成都新华医院(招肾内科、内科住院医师......)

>> 点击查看湖南中高级招聘岗位: 湖南医药学院第一附属医院、南华大学附属南华医院(百万安家费)……

>> 点击查看广西中高级招聘岗位: 南宁市儿童医院、广西国际壮医医院、柳州市人民医院……

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<![CDATA[【用药问答】肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎时,选择性抗生素的原则是]]> 2019-09-06 16:39:18.0 【今日问答】

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎时,选择性抗生素的原则是

A.针对G-杆菌,兼顾G+球菌

B.针对G+球菌,兼顾厌氧菌

C.针对G+杆菌,联合抗真菌药物

D.针对G-球菌,兼顾厌氧菌

E.针对G-杆菌,联合抗真菌药物

解析:自发性细菌性腹膜炎治疗选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素,如头孢哌酮或喹诺酮类等,疗效不满意时,根据治疗反应和药敏结果进行调整。由于自发性腹膜炎容易复发,用药时间不得少于2周。(选A,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:可导致肾病综合征合并急性间质性肾炎的药物是

【延伸问题】

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评论区参与回答【延伸问题】⬆️,人人可得 1 个丁当奖励,「最佳评论」的用户可获得用药助手专业版 1 个月奖励。

围观正确答案与获奖用户可点击「收藏」,第二个工作日 16:30 可在「我的」-「右上角消息通知」中查看结果。

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<![CDATA[【致歉声明】对今天下午重复推送消息的情况说明]]> 2019-09-05 17:37:49.0 尊敬的用药助手用户,晚上好!

今天 14:00 左右用药助手 App 出现的大量重复消息通知(消息内容:「盐酸吉西他滨可致血栓性微血管病和肺嗜酸粒细胞增多」),该问题的出现是由于我们新版本 10.3 中新增的「药物警戒信息提醒」程序出现 bug,在研发小哥哥的努力下,该问题在 15:30 分被修复。

对于此次程序错误给用户造成不必要的打扰,我们非常抱歉!对于用户在此次问题中提出的意见、批评,我们会认真听取,积极改进。

10.3 版本中,我们新增了「今日更新」模块,会展示每日更新的药品、指南、药物总论、药品警戒信息等详细数据,方便大家查阅。

其中的「药物警戒信息提醒」,旨在为大家及时提供最新发布的权威药物警戒信息,内容来源包括 FDA、EMA、NMPA等各国药品监管部门。可在首页——「今日更新」——「打开提醒」中订阅该项服务。

希望通过这个小改动,帮助大家更好地获取安全用药提示。关于这个新功能,你有什么想法或意见吗?可通过「我的页面——右上角设置——意见反馈」给我们留言,我们会认真评估、采纳,期望能服务更多医药工作中,真正助力合理用药!

(客服在线时间:周一~周五 10:00~17:00,人工回复稍慢,望理解)

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用药助手团队

2019-09-05 17:00

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<![CDATA[和斯坦福博士后夏炜教授一起聊聊做科研的那些事儿]]> 2019-09-05 11:05:27.0 新学期来临!新同学开题、写报告、正式实验;老同学忙着补数据、改论文、发文章......

导师指路、学长学姐相助的同时,可能依然有很多困惑需要解答。

丁香播咖开学福利派送中~

特邀具有 20 余年整形美容外科临床、科研经验美国斯坦福大学博士后、博仕医美创始人夏炜教授与大家聊聊整形外科研究生「做科研」的那些事儿。

《整外研究生如何做好科研?》讲座免费直播!

时间:2019 年 9 月 10 日(周二)晚 18 点

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以下热门问题,均可向教授在线提问

01 科研开启,如何快速找到适合自己的节奏

02 整形外科研究生如何在思维和能力上不断进阶

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04 合理清晰的科研规划,让能力输出最大化

05 各类令你头疼的实操问题如何解决

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讲师介绍

夏炜教授,博仕医美创始人、美国斯坦福大学博士后

20 年的整形美容外科临床经验,基本功扎实,技术全面,在手术、注射和激光,以及各种微创治疗领域颇有建树、具有独到见解和经历。

拥有 11 项国家自然科学基金课题与 2 项国家专利,发表论文共 81 篇,其中包括 15 篇 SCI,在整形美容外科科研方面拥有丰富的经验。

擅长项目:注射美容、面部软组织重塑年轻化、乳房整形和再造、毛发移植、女性私密整形

社会任职:中国非公立医疗机构协会微创美容分委会主任委员、中华整形外科学会微创美容学组副组长、中国整形美容协会脂肪医学分会副会长、中国整形美容协会毛发医学分会副会长、美国整形外科研究协会(PSRC)执行会员、国际美容整形外科学会(ISAPS)委员、全球华裔整形外科医师大会创始会员、《中国美容医学》编辑部副主任、《中华整形外科杂志》编委、《中国美容整形外科杂志》编委、美国 PRS GO 杂志编委、美国《PLASTIC AND RECONSTRUCTIVE SURGERY》审稿人

作为丁香播咖超人气专家讲者,夏炜教授曾经直播分享的《整形医生如何做好职业规划》讲座(点击即可观看),在线提问超 300 条,已超 10000 次学习。


讲座详询播咖班主任 WeChatID:dxybcxxw520

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<![CDATA[超全面的用药指南,非常实用!]]> 2019-09-05 10:11:51.0 作者:Gcplive

来源:药评中心



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<![CDATA[全方位解读:梅毒]]> 2019-09-04 20:25:02.0 梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播疾病,主要通过与感染者的黏膜病损直接接触(通常是性接触)传染。当病原体在血液播散时,患者的其他体液也具有传染性。自 2000 年以来,西方国家的梅毒发病率上升了 300%。

尽管多数感染发生在男-男性行为者中,男-女性行为者中感染亦不少见。此外,梅毒还会导致不可逆的视力丧失等严重并发症,所以临床实践中应警惕这类性传播疾病。为此,加拿大渥太华医院传染病科 Patrick O'Byrne 教授对梅毒这一性传播疾病进行了全方位解析,旨在帮助临床医生认识并掌握该病的诊治预防策略。该综述文章于近期发表在《英国医学期刊(BMJ)》上,现将主要内容编译如下。

感染表现

梅毒感染症状多种多样(见表 1),对于性活跃且主诉生殖器病变者,应警惕此类感染。

表 1 梅毒在不同感染阶段的临床表现
tab1.JPG

诊断方法

检出梅毒螺旋体的方法包括:暗视野显微镜检查病损、直接荧光抗体检测或聚合酶链反应。上述检测方法应用范围并不广泛,所以目前诊断主要依靠血清学检查。首先进行螺旋体筛选试验,如酶免疫测试(EIA)或化学发光免疫分析(CLIA)检测螺旋体抗体。

若筛选试验阳性,再进行确认性的螺旋体试验,通常进行梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)。若两项试验均为阳性,可确诊梅毒感染。此后,通过快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)(一种定量的非螺旋体试验)用于检测疾病活动和评估疗效。

螺旋体筛选试验往往最先有反应,通常在硬下疳出现 2 周内检测阳性。然而,对于检测结果阴性的表现有梅毒样症状或有高风险接触者,应当在 2 到 4 周后再次进行检测。

RPR 试验可在硬下疳出现后长达 4 周仍为阴性,因此一期梅毒患者该项检测常为阴性,而二期梅毒患者中该项检测的敏感性可达 98-100%。然而,由于 RPR 是一项非特性组织损伤检测方法,所以除了梅毒以外还有其他原因导致检测结果阳性。

在没有治疗的情况下,潜在感染以后 3 个月非螺旋体试验呈阴性,可有效排除新发梅毒感染。值得注意的是,螺旋体试验不能区分感染治疗的疾病活动反应与终身阳性反应(见表 2)。

表 2 梅毒诊断试验结果解读
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梅毒分期不能仅凭实验室结果,还需病史和体格检查。一期梅毒和二期梅毒有临床症状;早期潜伏期梅毒和晚期潜伏期梅毒一般没有症状。仔细识别出患者未留意到的症状十分重要,应当包括全面的肛门生殖器检查和皮肤科检查。早期潜伏期梅毒的分期标准见表 3。

表 3 早期潜伏期梅毒的分期标准
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未定论检测结果的处理

一般来说,未定论检测结果多来自感染早期或晚期感染的抗体水平减低时。最常见的检测结果组合如下:

  • RPR 阳性+螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阴性+确认试验(TPPA)阴性,提示 RPR 结果为假阳性;

  • 螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阳性+确认试验(TPPA)阴性+RPR 阴性,提示可能为假阳性,也可能为早期感染;

  • 螺旋体筛选试验(CLIA/EIA)阳性+确认试验(TPPA)不确定+RPR 阴性,可能表示既往经治疗的感染或新发感染以后抗体水平减低时。

当检测结果无定论时,临床医生应当询问患者既往梅毒感染史和治疗史,如果有可能为早期梅毒,应在 2 到 4 周后再次检测。若结果未改变,结果应结合病史解读,包括晚期未治疗感染的可能性、经治疗的感染,或来自中非、南非、东南亚和非洲流行病国家成人的非性病螺旋体病。

推荐治疗方案

表 4 梅毒推荐治疗方案
tab4.JPG

随访

由于梅毒没有治愈试验,所以 RPR 转化为非反应性即为成功治愈的最佳判断依据。患者应在开始治疗时进行检测,在 6 个月和 12 个月时重复检查监测病情。目前没有临床数据指导治疗后 RPR 滴度的解读,指南主要依据专家意见,表 5 所示为欧洲、英国、美国、加拿大和 WHO 指南。

表 5 梅毒治疗评价
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<![CDATA[【用药问答】慢性胃炎HP阳性推崇的治疗方案是]]> 2019-09-04 16:27:20.0 【今日问答】

慢性胃炎HP阳性推崇的治疗方案是

A.铋剂+两种抗生素

B.秘剂+细沙必利

C.铋剂+硫酸铝

D.铋剂+稀盐酸

E.铋剂+蛋白酶+西沙必利

解析:根除幽门螺杆菌:四联:1种PPI+2种抗生素和1种铋剂,疗程10~14天根除率最高,效果最好。西沙比利为促胃肠动力药,硫酸铝为胃黏膜保护剂,不能有效为看为抗生素提供杀菌环境。蛋白酶对于胃粘膜下有消化作用不适用于慢性胃炎。(A对BCDE错,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:下列指导低血容量性休克补液治疗最可靠的检测指标是

【延伸问题】

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<![CDATA[主任提问:哪些疾病会引起「背痛」?]]> 2019-09-04 10:36:09.0 我们在门诊经常可以听到患者自述「背痛」,引起「背痛」的常见疾病有几十种,尤其以软组织疾病较为多见。今天我们就来盘点一下那些会导致「背痛」的慢性软组织、骨关节疾病,欢迎在评论区进行补充~

脊柱本身疾患

(1)脊柱损伤

①急性损伤:脊柱骨折、椎间小关节扭伤、肌肉筋膜韧带以及椎间盘损伤。

②慢性损伤:陈旧性骨折脱位引起的畸形,脊柱滑脱。

(2)脊柱炎症

①化脓性感染:化脓性脊椎炎、化脓性椎间盘炎。

②特异性感染:脊柱结核。

(3)脊柱退变:椎间盘退行性变、肥大性脊柱炎、椎管狭窄、侧隐窝狭窄、黄韧带肥厚、后纵韧带钙化、小

关节紊乱、椎间盘突出症。

(4)骨发育异常及姿势性疾病:脊柱裂、关节突异常、移行椎、吻合棘、椎骨发育异常、脊索残留、脊柱侧凸、驼背。

(5)强直性脊柱炎、类风湿性关节炎等。

(6)代谢性疾病:老年性骨质疏松症、营养性或中毒性骨软化症、氟骨症。

(7)脊柱肿瘤:

①原发性脊柱肿瘤:脊椎骨软骨瘤、骨血管瘤、动脉瘤样骨囊肿、脊索瘤、骨巨细胞瘤、骨软骨肉瘤。

②继发性脊柱肿瘤(脊柱转移瘤):癌或肉瘤转移。

椎管内疾病

(1)椎管内炎症: 硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎。

(2)椎管内肿瘤:髓内肿瘤、髓外硬膜内肿瘤、髓外硬膜外肿瘤。

(3)椎管内囊肿。

(4)神经根及鞘异常。

脊旁肌筋膜疾患

(1)损伤:急性扭伤,慢性劳损,棘上、棘间韧带及黄韧带损伤,小关节囊撕裂伤。

(2)炎症:肌纤维织炎、化脓性炎症。

内脏疾病牵涉痛

(1)泌尿外科疾病:肾盂肾炎、肾结核、肾周围脓肿、肾结石、肾下垂、肾肿瘤、输尿管结实。

(2)普外科疾病:胃肠道溃疡、肿瘤、肝癌、胰腺癌等。

神经精神性因素

1胸椎小关节紊乱症

(1)有胸背部扭伤史、外伤史或劳损史。如搬举重物时姿势不正,用力不协调而扭转闪挫。

2)后背部突然发生剧烈疼痛,性质可呈挛缩样、压榨样、撕裂样疼痛等。低头、弯腰、咳嗽、大声说话等均可使疼痛加重。

(3)多表现为后背部酸痛、沉重感,阴雨天或久站、久坐及弯腰时疼痛加重。

(4)在胸椎旁可触到明显的压痛点,最常发生在胸 3、胸 4 棘突旁。

(5)检查有棘突偏斜,由于棘上韧带损伤可引起胸椎活动受限。病程长者也可有棘突歪斜、后突,棘上韧带肥厚。

(6)胸椎 X 线摄片:多无异常改变,偶可显示胸椎小关节脱位的阴影。


2慢性劳损性胸背痛

(1)本病患者主要是长期伏案工作人群,以中青年为多见。初起自觉胸背不舒服,慢慢出现疼痛、酸胀,安静时加重或日轻夜重。病程一年以上者,往往合并胸闷、恶心或有颈椎病或腰腿痛。

(2)胸背痛,从胸 1 以下棘突旁有压痛,或局部肌肉有条索状改变,压痛。

3)合并胸闷或胸痛,心悸、心动过速,或胃脘胀闷、呃逆等。

(4) X 线片:正位片有上段胸椎侧凸,侧凸超 5°以上(一般不超过 20°),胸 1-3 椎体旋转。一般是在胸 3、4 或 4、5 处侧凸。


3胸背肌筋膜炎

(1)临床表现:患者初起感胸背不适,麻痹胀感,逐渐出现疼痛,有时牵涉胸痛、肋痛;一侧上肢运动时,背痛加重。

(2)胸肋软骨炎:指 7、8、9、10 肋胸廓前缘组成的肋软骨,因慢性损伤性炎症、疼痛,局部有明显压痛。

(3)与劳损性胸椎侧凸症相鉴别。

(4)排除呼吸道疾患、冠心病、胆囊和胃肠疾病,以及妇女乳腺病变。


4肋间神经痛

(1)有外伤史、呼吸道感染史、结核病史及带状疱疹史等。

(2)有原发恶性肿瘤病灶,并转移至脊柱和肋骨。

(3)一侧肋骨持续性疼痛,或数根肋骨部位疼痛。

(4) 检查时沿肋间神经走行有明显触压痛。

(5) 必要时辅助 Ⅹ 线、CT、MRI 等检查。


5纤维肌痛综合征

(1)女性病人与男性病人之比约为10:1。

(2)全身性肌痛、肌强直、疲乏及睡眠障碍是最典型症状。表现为广泛性的胀痛、酸痛或钝痛,有时可出现游走性疼痛。

(3)检查时全身有多处肌纤维变性触痛点,这些触痛点主要分布在枕骨下颈后区、颈前区、第二肋软骨处、臀部上外四分之一区、股骨大粗隆和膝关节内侧。

(4)一部分病人还产生心理障碍,如苦闷、焦虑、抑郁,以及精神病症状,如忧虑症、情感障碍等。

(5)实验室检查:类风湿因子阴性但抗核抗体有时阳性,肌肉酶学检查正常; 肌活检病理可见肌纤维水肿,梭状细胞增多,肌纤维退行性改变。


6胸椎根性神经痛

(1)疼痛部位:主要表现为胸背部及两肩胛之间疼痛。上位胸椎退行性病变引起的疼痛放射到前胸,下位胸椎病变时疼痛可放射到腹壁。

(2)疼痛性质:疼痛沿神经后根感觉纤维的皮肤分布区域放射,常于扭伤或长时间负重后发生,夜间疼痛加重。

3)临床检查:胸部活动受限,叩击病变胸椎处,可引起相应区域的疼痛。受累神经根区域的皮肤常显示感觉过敏及浅表疼痛。

4) Ⅹ 线检查:可见胸椎间隙变窄、椎体前缘和外缘唇样增生、软骨板硬化及胸椎侧凸及生理曲度加深等改变。

(5)化验室检查:检查 ESR、AFO 及 RF 排除风湿性疾病及强直性脊柱炎。


7肌筋膜综合征

(1)本病症多见于中老年人,女性多于男性。

(2)有受伤、受寒、受累或动作不协调史,或有疼痛反复发作史,间歇期没有症状。

(3)易受累的肌肉和肌筋膜:脊旁肌、斜方肌及筋膜肌、冈上肌及肌筋膜、骶棘肌及肌筋膜、臀大肌及肌筋膜。

(4)疼痛常为隐痛、酸痛或胀痛。急性者发病急骤,疼痛剧烈而伴有肌内痉挛,活动受限。疼痛可持续数周或数月自愈转为慢性。

(5)化验和 X 线检查无异常。

(6)局麻药行痛点阻滞,其疼痛消失或缓解。


8颈胸枢纽交锁症

(1)下颈背部疼痛,反复发作。

(2)检査局部有压痛,从第 6 颈椎或第 7 颈椎棘突旁关节突关节外侧可触到条索状压痛点,并向肩部或胸背部放射。

(3)X 线可见上段胸椎侧凸,颈 6、7 旋转,反向倾斜,椎曲变小或变直。


9棘上韧带与棘间韧带损伤

(1)有弯腰劳动、腰背部外伤史或有搬运物品旋转扭伤史。

(2)疼痛部位:主要位于棘上或棘间韧带处疼痛,有时可发射至棘突旁、臀部或骶部。

(3)压痛点:在棘突及棘间韧带处有明显痛点。

(4)阻滞诊断法:应用局麻药阻滞痛点,疼痛立即失。

(5)Ⅹ线检查:侧位片棘间韧带损伤可见棘突间隙增宽。


10脊柱侧凸症

(1)X 线检查:正侧位或其他位置摄片,均可发现脊柱侧凸异常改变,脊柱侧凸各曲线,常用 Cobb 法进行测定。

(2)神经系统检查:检查有无脊髓的损害和神经根是否受到侵害。

(3)肺功能检查:脊柱侧凸角在 50°以下者,对肺功能无明显的影响,如 50-80° 者,其多数病人的肺活量降低。


11胸椎管狭窄症

(1)患者多为中年人,无明确原因逐渐出现下肢麻木、无力、僵硬不灵活等截瘫症状,呈慢性进行性,或因轻外伤而加重。

(2)清晰的Ⅹ线片显示胸椎退变、增生,特别注意侧位片上有关节突起肥大、增生、突入椎管,或骨质疏松、侧弯,椎曲增大,并排除脊椎的外伤及破坏性病变。

(3)CT 可见关节突关节肥大向椎管内突出,椎弓根,致椎管狭窄。

(4)磁共振可显示椎管狭窄、有无椎间盘突出及脊髓的改变。


12脊源性类冠心病

(1)自觉胸闷、心胸痛、心慌,胸背不适或心律紊乱。如心率低于 60 次/分钟或超过 80 次/分钟。

(2)压迫胸椎旁压痛区,可诱发心脏症状的出现。

(3)动态心电图、心肌酶谱、心脏彩色多普勒等检查,未见心脏器质性疾病。

(4)胸椎 X 线片有退变和失稳表现,如胸椎侧凸。

(5)经常规扩冠、抗心律失常及营养心肌药物治疗,治疗不明显。


13强直性脊柱炎

(1)症状:以双侧骶髂关节、腰背部反复疼痛为主。

(2)体征:早、中期患者脊柱活动有不同程度受限,晚期脊柱出现强直、驼背固定。

(3)实验室检查:血沉多增快, RF 阴性表现,HLA一B27 强阳性。

(4)Ⅹ 线检查分期:①早期:脊柱活动受限期显示骶髂关节间隙模糊、椎骨后关节正常关节间隙改变。②中期:脊柱活动受限部分活动期,显示骶髂关节锯齿样改变部分韧带钙化、方椎、后关节骨质破坏间隙模糊。③晚期:脊柱强直或驼背畸固定期,显示骶髂关节融合、脊柱呈竹样变。


14脊柱骨骺软骨病

(1)本病多发于青少年,腰背疼痛,僵硬。脊柱胸段的脊骨向前弯曲增大,逐渐出现圆形驼背。后凸部位有压痛,并伴有肌肉痉挛。

(2) Ⅹ 线表现为胸椎的前上、下缘有压迹或形成缺损,前缘有 Schmerl 结节,出现楔形变,形成椎间隙变窄和后凸畸形。


15脊柱骨质疏松症

(1)发生骨质疏松部位的骨骼,可能有自发性骨痛或骨压痛。严重骨质疏松可导致病理性骨折或压缩性骨折,特别是负重比较大的部位。

(2)低骨量: BMD 或 BMC 低于正常青年人平均值的 1-2.5SD(>1SD~<2.5SD) 。骨质疏松症: BMD 或 BMC 低于正常青年人平均值的 2.5SD。严重骨质疏松症: BMD 或 BMC 低于正常青年人平均值的2.5SD,伴有 1 个或 1 个以上的骨折。

3)X 线检查:脊椎骨密度估计分三度。I 度:纵向骨小梁明显;Ⅱ度:纵向骨小梁变稀疏;Ⅲ度:纵向骨小梁不明显,同时发生压缩骨折者,应测量楔形指数。


16肩周炎

(1)症状:主要症状为肩周疼痛,肩关节活动受限或僵硬。疼痛可为钝痛、刀割样痛,以外展、外旋、后伸障碍最显著。

(2)体征:①肩周压痛:检查时局部压痛点在肩峰下滑液囊、肱二头肌长头肌腱、喙突、冈上肌附着点等处,常见肩部广泛压痛而无局限性压痛点。②肩肱联动征:检查者一手固定肩胛下角,另一手外展患肩。患肩外展不到 90°时即有肩胛骨移动为阳性。③肩周肌肉萎缩:病程较长者,可见肩胛带肌萎缩,尤以三角肌萎缩明显。

(3)肩关节 X 线照片一般无异常改变。后期可出现骨质疏松、关节间隙变窄或增宽,骨质增生、软组织钙化等。

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<![CDATA[减轻不良反应,这些常用药物可以这样联用]]> 2019-09-04 09:57:54.0 对药店工作者来说,合理的给顾客进行联合用药的推荐,既能增加业绩的增长,又为顾客的健康提供保障。但对于顾客指定需求某种药物时,药店人推荐的联合用药的成功几率就小了很多,这里面的原因在哪里呢?

根据笔者在药店的执业经历发现,对于这类顾客,多数药店人均进行的是“同类型药物”的联合,如顾客需要风湿关节炎的药物,店员还给顾客推荐止疼药,这样联合当然成功率不高。但如果我们换个思路,从顾客点名需求(长期服用)的药物本身入手,给顾客推荐减少该药物不良反应的其他药物,可能推荐成功的几率会大很多。

图片来源:图虫创意


接下来,笔者就具体列举了4种减少药物不良反应的联合方案,供大家参考。

1、拉唑类药物+钙+维生素D

举例:奥美拉唑肠溶胶囊+葡萄糖酸钙口服溶液+维生素D滴剂

钙或含钙食物需要在胃及十二指肠近端的酸性环境下,变成游离的钙离子才能被人体所吸收,而拉唑类药物强大的抑酸作用破坏了钙离子化所需要的酸性环境,使钙离子化减少,进而导致可被吸收的钙离子减少。

一般患有胃溃疡、十二指肠溃疡的患者,会在较长一段时间内服用拉唑类(质子泵抑制剂)抑酸药物,而研究表明,长期服用拉唑类药物可影响钙的吸收,进而导致骨代谢异常、低钙血症,引起骨质疏松,增加骨折的发生几率。

因而对于长期服用拉唑类药物的患者我们可以建议其服用有机钙,如葡萄糖酸钙,不建议选择碳酸钙,其原因为长期服用拉唑类药物的人群对于碳酸钙的吸收较差,此外,在补钙的同时补充维生素D可促进钙的吸收。

2、拉唑类药物+B族维生素(维生素B12片)

举例:奥美拉唑肠溶胶囊+复合维生素B片

食物中维生素B12一般是与蛋白质相结合而存在的,需要在胃酸及胃蛋白酶的作用下解离为游离的B12,并与胃粘液细胞分泌的内因子结合,达到回肠末端被吸收。

长期应用拉唑类药物,可导致胃酸分泌减少,胃内PH升高,影响B12与内因子结合,导致吸收减少,长期可导致维生素B12缺乏,引起贫血、皮肤对称性色素沉着、神经系统障碍等。

因而长期服用拉唑类药物的人群我们也可以建议其服用B12或含有B12的B族维生素片,预防和减轻B12缺乏所带来的的危害。

3、非甾体抗炎药+黏膜保护剂(或抑酸剂)

举例:双氯芬酸钠缓释片+硫糖铝片非甾体抗炎药物对消化道的黏膜损伤主要是通过三个方面。一是通过抑制环氧合酶的活性而抑制前列腺素的合成,而前列腺素又是重要的黏膜保护因子,其合成减少使得消化道黏膜的保护作用减弱,导致黏膜损伤;二是非甾体抗炎药可直接损伤消化道黏膜;三是非甾体抗炎药可促进白三烯的合成增加,而白三烯为致炎物质,可损伤黏膜细胞。

对于必须长期服用非甾体抗炎药物人群,可选择药物预防和减轻其带来的黏膜损害。常选择的药物包括黏膜保护剂、抑酸剂,如硫糖铝、泮托拉唑、雷尼替丁等。

4、糖皮质激素+钙+维D

举例:醋酸地塞米松片+碳酸钙D3片

很多免疫系统疾病及其他疾病的患者需要长期服用糖皮质激素类药物,在治疗疾病的同时,因糖皮质激素本身的作用,也会导致其他多种不良反应,如骨质疏松。糖皮质激素引起的骨质疏松主要与以下因素有关,包括抑制骨形成、促进骨吸收、抑制胃肠道对钙的吸收、促进肾脏对钙的排泄、抑制体内性激素的合成、引起肌病而导致骨量丢失等。因而长期应用糖皮质激素的人群,应警惕其带来的骨质疏松,严重者可导致骨折的发生。

对于预防和治疗糖皮质激素所导致的骨质疏松,钙剂和维生素D为基础药物治疗,因而对于长期服用糖皮质激素的人群,我们可以推荐碳酸钙D3片。

以上列举的四种联合方案,均是对于慢性疾病患者长期服用某种药物所可能带来的潜在不良反应的防治联合,同时也给大家提供了一种联合用药的思路,对于慢病患者,我们很难去进行药物替换,那么要实现客单价的提升,最有效的方式便是进行联合,而联合降低和预防不良反应的药物或保健食品,既能有利于患者的健康,患者的接受度也高,所以各位药店人也可以多尝试这种类型的联合。

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<![CDATA[这 7 个药品说明书更新,全是因为它!]]> 2019-09-03 21:01:39.0 国家药监局在 2019 年 8 月 27 日发布了《关于修订薄荷通吸入剂等7个非处方药说明书的公告(2019年 第70号)》。

根据药品不良反应评估结果,为进一步保障公众用药安全,国家药品监督管理局决定对薄荷通吸入剂、清凉鼻舒吸入剂、白避瘟散、薄荷锭、麝香醒神搽剂、通达滴鼻剂、复方熊胆通鼻喷雾剂非处方药品说明书【不良反应】、【禁忌】和【注意事项】等项进行修订。

仔细阅读这批说明书修订范本后发现,这些修订主要原因就是「含薄荷脑」:

【不良反应】

七款药品的修订要求中均在不良反应中强调来「本品含薄荷脑。文献报道,含薄荷脑成份的制剂可能引起过敏反应,国外有婴幼儿鼻腔局部或吸入使用含薄荷脑成份的制剂后出现呼吸暂停或虚脱的个案报道」。

【禁忌】

清凉鼻舒吸入剂、薄荷通吸入剂、复方熊胆通鼻喷雾、白避瘟散、薄荷锭、麝香醒神搽剂、通达滴鼻剂均提到「对本品及所含成份过敏者禁用」。

清凉鼻舒吸入剂、薄荷通吸入剂、复方熊胆通鼻喷雾还强调了「孕妇及3岁以下的婴幼儿禁用」。

具体查看下方说明书修订详情。

附件:1.薄荷通吸入剂非处方药说明书范本(修订)

     2.清凉鼻舒吸入剂非处方药说明书范本(修订)
     3.白避瘟散非处方药说明书范本(修订)
     4.薄荷锭非处方药说明书范本(修订)
     5.麝香醒神搽剂非处方药说明书范本(修订)
     6.通达滴鼻剂非处方药说明书范本(修订)
     7.复方熊胆通鼻喷雾剂非处方药说明书范本(修订)

关注用药助手公众号(DrugsApp),回复「薄荷脑」获取最新说明书修订范本。

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<![CDATA[乙肝抗病毒治疗众多难点,逐一击破!]]> 2019-09-03 20:54:11.0 2017 年世界卫生组织报道,全球约有 20 亿人感染过乙型肝炎病毒(HBV), 2.57 亿人是慢性 HBV 携带者,2015 年 HBV 感染导致了全球 88.7 万人死亡,其中大多数死于 HBV 感染相关并发症。慢性乙型肝炎如果不进行抗病毒治疗,大约 40% 的患者会发生肝硬化;肝硬化不采取抗病毒治疗,每年有 5%~7% 发生肝衰竭、1%~4% 发生肝癌。

因此,抗病毒治疗是慢性乙型肝炎的主要治疗策略。近年来干扰素、核苷(酸)类药物,如拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦等药物的临床应用,为乙型肝炎的治疗提供了有效的药物,抗病毒药物的使用已被证实能显著降低肝硬化和肝癌的发生率。

  • 那么,HBV 感染患者必需抗病毒治疗吗?抗病毒治疗的目标是什么?

  • 特殊人群如孕妇、儿童、接受免疫抑制剂或化疗患者,应该如何制定抗病毒治疗方案?

  • 如何监测乙肝抗病毒药物副作用?出现副作用,应对策略有哪些?

  • 乙型肝炎抗病毒治疗停药后会复发吗?复发原因是什么,复发后如何管理?

  • 什么是乙肝病毒再激活?哪些人群属于 HBV 激活的高危险患者,如何预防?

  • 对干扰素治疗无应答或疗效不佳的患者,应如何选择抗病毒治疗方案?

  • 如果乙肝患者出现核苷(酸)类药物耐药,耐药的临床表现是什么,应该怎样加强管理及预防? 

如果在临床诊疗中,遇到了一位乙肝肝硬化失代偿患者,出现腹胀伴泡沫尿及双下肢浮肿,此时需要考虑的是 HBV 相关肾病综合症。那么你了解 HBV 相关肾小球肾炎以及它的发病机制吗?HBV 感染患者发生肾炎和肾病应如何分类及治疗?  这些是乙肝抗病毒治疗中经常遇到的临床问题,如果上述病例是你的患者,你知道该怎样正确处理吗?

为此,丁香园联合上海交通大学医学院附属新华医院消化内科范建高教授、陈源文主任医师、李光明主任医师、孙超副主任医师、陈梅梅副主任医师、丁雯瑾副主任医师、曹海霞副主任医师、颜士岩副主任医师、曽静主治医师,重磅上线《乙肝抗病毒治疗典型病例解析》系列课程。

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从大量的临床病例入手,为大家讲解乙型肝炎抗病毒治疗的前因后果,分享他们在乙型肝炎抗病毒治疗中的积累和经验。  快来看看吧,一起学习不同类型的乙肝病例,积累和突破乙肝抗病毒治疗中的众多难点!

【课程目录】   

第 1 讲:重视 HBV 感染的抗病毒治疗 

第 2 讲:乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗 

第 3 讲:HBV 相关肾小球肾炎诊疗进展 

第 4 讲:乙肝患者核苷(酸)类药物耐药的管理与病例分享 

第 5 讲:慢乙肝患者停药及复发的管理 

第 6 讲:儿童乙型肝炎抗病毒治疗方案选择 

第 7 讲:乙肝病毒再激活及其治疗策略 

第 8 讲:关注乙肝抗病毒药物的副作用及治疗方案的调整 

第 9 讲:抗病毒药物不耐受后使用恩替卡韦的经验分享 

第 10 讲:干扰素疗效不佳患者联合恩替卡韦病例分享

【适合人群】   

  • 规培、轮转、进修的一线感染科医生

  • 具有晋升要求的中高年资感染科医生

  • 对感染科临床疾病有关的医教研各级医生

  • 对感染性疾病感兴趣的其他专业医生  

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乙肝课程推荐.PNG


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<![CDATA[流感病毒相关重症疾病:预防、诊断和治疗]]> 2019-09-03 11:11:35.0 摘要

在美国及世界各地,每年季节性流感流行的严重程度各不相同,造成很高的发病率和死亡率。在包括美国在内的温带气候国家,流感在冬天达到流行高峰。建议美国6个月及以上人群、世界其他地区流感并发症高风险人群(包括儿童和老年人),每年接种流感疫苗。一项观察性研究报告了接种流感疫苗的有效性,能够降低严重疾病需要住院、入住ICU和死亡的风险。在流感流行季节,危重患者入院时存在并发症,如潜在慢性疾病加重、社区获得性肺炎和呼吸衰竭,应考虑为流感。推荐对住院患者的呼吸道样本进行流感病毒分子检测。因抗原检测敏感性较低,不推荐用于重症患者;测试结果阴性不应该用于临床决策;呼吸道标本应进行流感病毒分子检测,因为患有下呼吸道疾病的危重患者可能已经清除了上呼吸道的流感病毒,但下呼吸道仍持续存在流感病毒的复制,应对气管内吸出(优先)或支气管肺泡灌洗标本(如果收集用于其他诊断)进行流感病毒分子检测。                      

观察性研究报道,应用神经氨酸酶抑制剂(NAIs)对成人重症流感患者进行抗病毒治疗,能够提高生存率。较早开始抗病毒治疗具有最大的临床获益,建议危重症患者应用标准剂量奥司他韦(成人75mg,2/日)肠内给药,利于吸收。观察结果显示,糖皮质激素辅助治疗目前不建议用于儿童或成人流感住院患者,包括危重患者,但哮喘、慢性阻塞性肺疾病加重期或感染性休克除外。一些治疗流感的药物制剂正在研发中。

研究背景

在美国乃至全世界,每年季节性流感流行的严重程度各不相同,发病率和死亡率都很高。在温带气候国家,包括美国,流感主要发生在冬季,而在热带地区,流感活动具有多样性,多数有流感病毒感染症状的人合并自限性上呼吸道感染。有研究估计,在 2010 –2016年美国每年大约有8.3%的人患有流感,流感的并发症可能会导致更严重疾病,包括致死性疾病。在2010年-2018年期间,美国约有430万-2300万人感染流感,14万-96万人住院,1.2-7.9万人死亡。另一项研究表明,在美国,1.8-9.6万流感患者入住重症监护室(ICU)。全球每年有29.1万-64.6万人死于季节性流感。表1展示了ICU对于流感病毒的预防诊断和治疗策略。

危险因素

在美国,接种流感疫苗是预防流感以及减少严重并发症的主要方法,美国免疫接种咨询委员会(ACIP) 建议所有6个月以上人群每年接种流感疫苗, 特别是流感并发症高危人群,包括65岁以上成人、5岁以下儿童(尤其是2岁以下儿童)、孕妇 (直至产后2周)、慢性内科疾病者、美国原著民/阿拉斯加原著民、长期居住养老院和其他护理机构的人(见表2)。特别强调,患有慢性肺病、心血管病、肾病、肝病、神经系统疾病、血液系统疾病、代谢紊乱和免疫功能缺陷者、接受阿司匹林或水杨酸类药物治疗的儿童和青少年、以及流感病毒感染后有瑞氏综合征风险的人,以及那些极度肥胖的人(BMI > 40),患流感并发症的风险更高。

2009年在H1N1流感大流行期间,许多研究评估了重症流感的危险因素。入住成人ICU的甲型(H1N1)pdm09病毒感染患者,以非老年人和肥胖为主,与季节流感相比,死亡、有创机械通气、发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、感染性休克、多叶性肺炎的风险更高。儿童中,甲型H1N1pdm09病毒导致死亡的独立危险因素包括:慢性神经系统疾病或免疫受损、急性心肌炎或急性脑炎,以及早期推测的MRSA合并肺部感染。女性是一个危险因素,然而重症肺炎总体死亡率无性别差异。对感染甲型H1N1pdm09的死亡病例进行尸检发现,大约三分之一合并细菌感染。合并细菌感染在重症患者中都很常见。研究表明,不论过去和现在,吸毒都是入住ICU的一个危险因素。最近的一项多中心队列研究发现,免疫缺陷的患者感染H1N1pdm09病毒后死亡率更高。流感的严重程度因病毒类型、季节性流感和大流行性而逐年不同。一项研究报告甲型H1N1流感并发严重疾病的几率,高于感染H3N2或者乙型流感病毒的患者。然而,在儿童中,乙型流感病毒比甲型流感病毒住院死亡率更高。

预防接种流感疫苗

在美国,建议6个月以上人群每年秋季接种流感疫苗,如果流感在社区中流行,应再次接种。既往未接种疫苗的6个月至8岁儿童,应接种2剂疫苗,中间间隔1个月。每年因接种疫苗而引起的疾病有所不同,这与菌株、年龄、先前免疫、免疫功能等有关,接种疫苗的人可能会出现流感病毒感染的症状。然而,多项研究报道,接种流感疫苗能有效降低流感的严重程度,包括降低65岁以上患者的流感严重程度、降低住院死亡率、降低18-49岁和65岁以上人群入住ICU的风险。一项研究报道,与未接种疫苗人群相比,50-64岁接种流感疫苗的人群ICU治疗时间缩短半天。西班牙一项针对所有年龄段人群的研究报道,流感疫苗使严重流感的住院风险下降58%。南半球一项研究表明,成人接种流感疫苗使入住ICU风险下降82%。西班牙一项研究显示,接种流感疫苗使入住ICU或者死亡风险下降23%。

尽管接种流感疫苗有很多好处,但对于易患流感及流感并发症、需要进入ICU治疗的成年人来讲,流感疫苗的覆盖率太低。对于需要进入儿科ICU治疗及易患流感并发症的儿童,流感疫苗的覆盖率也很低。完整的流感疫苗接种相比于不接种或者部分接种,可使进入儿科ICU机会降低74%。此外,一项研究表明,美国接种流感疫苗使6个月至17岁儿童的死亡风险降低了65%。这些数据进一步强调了流感疫苗在减少重症流感并发症方面的益处,特别是对流感易患人群。

诊断

感染流感最初会有急性呼吸道症状(咳嗽、流涕、鼻塞)、肌痛、头痛、伴或不伴发热。当仅仅出现发热,或者不发热而有呼吸道症状时, 临床医生应考虑到流感。流感的表现随年龄、潜在并发症或易患人群的不同而不同,如孕妇、老年人或免疫功能低下的人可能无发热。危重患者可以出现呼吸衰竭或多器官衰竭,原有慢性潜在疾病的加重,如慢性肺病、心衰或其他肺外并发症,包括卒中、脑萎缩或脑炎。

建议所有疑似流感的住院患者,包括在流感季节因呼吸道症状住ICU、社区获得性肺炎没有明确诊断的患者进行流感诊断实验。对于没有发生在流感流行季节,但是与流感流行相关的重症患者,如曾去流感活动地区旅行或接触流感爆发的环境,均应接受流感检测。对于老年人和免疫力低下的患者, 流感病毒感染可能不会出现典型的急性呼吸道症状和体征(如发热)。美国传染病学会(IDSA) 2018年流感临床实践指南建议:流感高危人群应进行流感检测,如慢性心肺疾病加重。对危重患者,应尽快进行流感诊断,尽早进行抗病毒治疗,在等待诊断测试结果的同时应进行抗病毒治疗。有研究报道,延迟诊断H1N1pdm09病毒感染,会增加ICU流感患者的死亡率;在6小时之内抗病毒治疗,能缩短住院时间。

几种流感诊断实验在临床诊断流感时,有不同的敏感性和特异性,包括对呼吸道标本抗原检测、分子检测(核酸检测)(见表3 )。众多诊断方式准确性各不相同,了解这些诊断方法的局限性,能够帮助临床医生作出正确解释。大多数流感诊断准确性研究都是在非复杂流感患者标本上进行的,很少有针对重症流感的诊断研究。IDSA指南建议对疑似流感的住院患者呼吸道标本进行分子检测,因为分子检测有较高的敏感性、特异性、快速性(15分钟到几个小时)。使用快速流感分子诊断检测,可以为患者带来更好的预后,并减少急诊室护理患者所需的资源。血清学和病毒培养不推荐用于临床决策,因为不能及时出结果来指导临床实践。血清学检测需要收集成对的急性和恢复期血清,在公共卫生实验室进行检测,而基于单一血清样本的结果则无法解读。病毒培养虽然能够证实病毒感染,且具有很高的敏感性和特异性,但必须在公共卫生实验室进行,3-10天才能出结果。

最近的一项meta分析显示,流感抗原检测能够快速出结果,而且特异性非常高(>98%),但与RT-PCR比较,敏感性变异较大。没有分析仪的快速流感诊断测试 (RIDTs)只有中度敏感(53–54%), 利用分析仪的RIDTs (数字免疫) 具有中高敏感度(77–80%), 快速流感病毒分子检测(核酸检测) 具有高灵敏度 (92-95%)。据报道,RIDTs对ICU流感患者的诊断敏感性较低。最近对29项研究的快速流感病毒分子检测进行系统分析得出,敏感性和特异性分别是87.9%和97.4%。因此,流感快速诊断试验和免疫荧光检测等抗原检测方法不推荐用于疑似流感住院患者,因为它们的敏感性很低,除非没有可用的分子检测。基于低敏感性检测方式(例如RIDTs,免疫荧光检测)得出的阴性结果不能用于临床决策,结果阴性时应进行RT-PCR或其他流感分子检测以明确诊断,在此期间抗病毒治疗应持续进行。

无下呼吸道疾病的住院患者,流感测试首选的呼吸道标本包括鼻咽、鼻甲中部或鼻咽喉拭子。疑似流感的住院患者如果上呼吸道标本呈阴性,或者结果呈阳性要改变治疗策略时,应检测下呼吸道标本, 因为在上呼吸道检测不到病毒时,在下呼吸道病毒仍可能持续复制。甲型流感(H1N1) pdm09病毒容易感染下呼吸道,接受有创机械通气的住院患者,怀疑有流感但没有明确诊断时,应选择在气管抽吸的标本,而不是上呼吸道标本。流感分子检测,包括RT-PCR,应选用支气管肺泡灌洗液(BAL)为标本,不建议选用血液、血浆、血清、脑脊液、尿液和粪便标本,这些标本虽可用于其他病原体诊断,但对于流感的诊断价值很低。从非呼吸道部位采集的标本,测试结果不用于临床决策,即使患有流感引起的肺外并发症。

新型甲型流感病毒主要起源于动物,与正在传播的季节性甲型流感病毒(包括H1N1pdm09和H3N2亚型)有不同的抗原和基因遗传特征,并已感染至少一人。新型甲型流感病毒能造成诸多临床疾病,从无症状感染、单纯感染到重症肺炎、ARDS和多器官衰竭。新型甲型流感病毒是公共卫生问题。在美国,感染新型甲型流感病毒应上报疾病预防控制中心,在全球范围内应上报世界卫生组织。值得担忧的是,新型甲型流感病毒在人群中传播,取决于人群的免疫力,因此新型甲型流感病毒可能潜在流行。对疑似新型甲型流感病毒感染患者应进行流行病学研究,追究其是否有接触家禽、猪或密切接触疑似或者确诊为新型甲型流感病毒的患者。新型甲型流感病毒感染与季节性流感病毒仅仅依靠临床表现和临床实验室检测难以区分,因此需要在公共卫生实验室,对呼吸道标本进行特定的分子检测。对怀疑感染新型甲型流感病毒的案例,应与国家公共卫生和实验室工作人员协商来选择适当的呼吸道标本。

流感的治疗

重症流感的治疗具有多重挑战,主要是发病后尽早应用抗病毒药物。目前,美国食品和药物管理局(FDA)推荐的抗病毒治疗药物包括神经氨酸酶抑制剂(NAIs) (例如口服奥司他韦、吸入扎那米韦、静脉帕拉米韦)、cap依赖的核酸内切酶抑制剂(巴洛沙韦),以及金刚烷类(例如金刚烷胺和金刚乙胺) (见表4 )。NAIs和巴洛沙韦对甲型流感病毒和乙型流感病毒均有效,金刚烷类仅对甲型流感病毒有效,但目前不建议应用金刚烷类抗病毒药物,因为季节性流感病毒对金刚烷类广泛耐药。FDA批准用于治疗流感的抗病毒药物,是基于既往在门诊患者中进行的随机安慰剂对照临床试验,批准用于早期治疗门诊非复杂流感患者。对门诊儿童和成人患者,早期奥司他韦治疗流感的随机安慰剂对照临床试验的荟萃分析表明,临床获益于减少病程和与流感相关的一些并发症的风险。

尚无针对住院流感患者进行抗病毒治疗的完全随机、安慰剂对照试验,以确定奥司他韦或其他NAIs的疗效。一些观察性研究报道,NAIs类药物能够减少住院患者包括ICU患者的住院时间,降低死亡率。此外,对已发表的综述/meta分析进行的系统综述指出,住院患者使用NAIs能够生存获益,然而另一项针对观察性研究的meta分析则没有得出该结论。对来自38个国家大量临床病例的观察性研究进行meta分析,和晚期(>48小时)治疗相比,早期NAIs治疗(<48小时),重症成人和年龄≥16岁的患者的死亡率降低了38%,与没有接受NAIs的人相比,早期NAIs治疗死亡率降低69%。对于年龄≥16岁的危重患者,与不使用相比,任一时间应用NAIs治疗,死亡率降低28%,对于16岁以下的危重儿童,死亡率也有类似的降低,但没有统计学意义。因为与成人相比,因流感住院的儿童死亡率较成年人低。

尽管研究显示,在发病后2天内开始抗病毒治疗临床益处最大,但一些观察性研究也显示,在症状出现后5天内开始使用NAIs临床同样获益。大量meta分析还发现,对于年龄≥16岁的危重患者,症状出现48小时后应用NAIs与不用比较,死亡风险显著降低(35%)。希腊的一项队列研究表明,早期用奥司他韦与晚期使用相比,甲型流感(H3N2)患者(没有甲型流感(H1N1pdm09)或者乙型流感)的ICU住院时间缩短,死亡率降低。法国的一项研究报告说,对住院流感患者开始奥司他韦治疗的时间延后了,并建议急诊室对流感季节收治的下呼吸道疾病患者,经验性奥司他韦治疗。总的来说,根据目前流感住院患者(包括ICU患者)的观察数据,建议疑似或确诊流感住院患者尽快开始神经氨酸酶抑制剂抗病毒治疗

在危重流感患者中,神经氨酸酶抑制剂的最佳剂量和治疗时间的数据有限。由于缺乏静脉注射帕拉米韦治疗流感患者的数据,肠内给予奥司他韦是大多数住院患者的首选治疗方法。由于缺乏住院患者的数据和在潜在肺部疾病发生支气管痉挛的危险,不推荐重症患者吸入扎那米韦治疗。研究显示,重症患者经口或鼻胃管给予奥司他韦吸收良好,血浆水平与门诊患者相当。几项观察性研究表明,接受体外膜肺氧合(EOMO)和肾脏替代治疗的重症患者,肠内应用奥司他韦达到的血药浓度与非危重患者相当,但严重肾功能损害的患者应减少剂量。没有足够证据表明,危重患者增加NAIs剂量(例如每日剂量加倍)临床获益大于标准剂量。有研究表明,增加奥司他韦的剂量并不能给肥胖的成年人提供额外的临床获益,包括极度肥胖者(BMI>40)。因为危重患者流感病毒持续复制时间延长,从上呼吸道至下呼吸道均可发生,因此治疗疗程很难确定,持续抗病毒治疗5天以上应进行病毒检测来确定治疗终点。对于重症患者,应持续抗病毒治疗直到病毒在下呼吸道不能检出,有助于减轻流感病毒感染引发的促炎因子失调反应,减少ICU院内流感病毒向健康人群传播。如果ICU患者在接受NAI治疗后出现流感病毒持续复制的迹象,特别是免疫功能严重受损的患者,应考虑向接受过传染病培训的专家咨询,了解是否可能出现耐药的病毒感染。                                                          

对于因胃潴留、吸收不良或其他胃肠道疾病,不能耐受或吸收奥司他韦的患者,静脉注射帕拉米韦可能是一种替代方案,然而,研究还没有发现静脉注射帕拉米韦与肠内给予奥司他韦的优劣。值得注意的是,在三个流感季节进行的一项随机试验中,住院流感患者静脉注射帕拉米韦与肠内使用奥司他韦疗效相似。一项独立研究表明帕拉米韦联合标准治疗(通常包括一种NAI),额外的临床获益并不明显。最近一项多中心随机对照试验发现,住院流感患者肠内奥司他韦与静脉注射帕拉米韦的临床疗效相似。

2018年,新型抗病毒药物巴洛沙韦,被FDA建议早期用于门诊年龄≥12岁的非复杂流感患者。巴洛沙韦机制不同于NAIs,通过抑制流感病毒cap依赖的核酸内切酶来抗病毒,能有效治疗耐NAIs的病毒。随机对照试验表明单剂量口服巴洛沙韦与每日2次连续5日口服奥司他韦的临床疗效相似。然而,因为这些研究仅针对非复杂流感患者,巴洛沙韦单药或联合NAIs治疗住院患者的作用尚不清楚。具体来说,流感住院患者应用巴洛沙韦治疗的最佳剂量、持续时间,以及适宜的终点尚未确定。对门诊患者的RCT研究表明,单剂量巴洛沙韦与服用安慰剂或口服奥司他韦的患者相比,24小时后上呼吸道流感病毒水平显著降低。然而,目前还不清楚这一比例下降是否与流感病毒传播能力降低有关。在危重患者中使用巴洛沙韦的一个潜在问题是门诊临床试验中观察到耐药性迅速发展。一项正在进行的试验,旨在评估巴洛沙韦联合奥司他韦与奥司他韦单药治疗的疗效和安全性。

对于辅助性应用糖皮质激素治疗流感,目前还没有完整的随机临床试验。2009年H1N1流感大流行期间,一项糖皮质激素辅助治疗流感的试验研究,由于受试者太少而停止。中国一项观察性研究报告,2009年甲型H1N1流感大流行期间,发病72h内注射糖皮质激素使甲型H1N1pdm09病毒感染而发生严重疾病或死亡的风险增加了两倍。使用倾向评分匹配法对2009-2014年西班牙148家ICU 1846例原发性流感肺炎患者前瞻性收集的数据进行了重新分析,发现使用皮质类固醇与ICU死亡率显著相关。对观察性研究进行的meta分析得出结论,流感住院患者使用糖皮质激素不能获益,相反,可能导致副作用,比如增加死亡率。一项回顾性研究对2009年H1N1流感大流行期间重症流感儿童,使用大剂量(相当于每天2mg/Kg甲强龙)糖皮质激素治疗,发现糖皮质激素与ICU死亡率有关,但两者之间的因果关系尚未确定。对儿童和成人重症流感的个案研究得出结论,糖皮质激素治疗与流感加重有潜在联系。最近一项研究表明,皮质类固醇辅助治疗流感,患者死亡率增加,然而,这项研究可信度较低,建议谨慎采用。

多项研究报道,应用糖皮质激素与住院患者病毒持续复制有关,包括中国H7N9禽流感病毒感染,应用糖皮质激素会造成继发性细菌和真菌感染等不良后果。然而,有证据表明糖皮质激素导致不良后果这一说法是观察性研究偏倚造成的。加拿大一项大规模回顾性研究发现,糖皮质激素增加患者的死亡率,然而,在调整组间时间偏倚后发现,糖皮质激素治疗对患者死亡率无显著影响。此外,低剂量、中剂量和大剂量糖皮质激素治疗的潜在差异尚不清楚。一项对住院患者的观察研究报道,感染H7N9禽流感病毒而造成病毒性肺炎的患者,大剂量应用糖皮质激素与30天和60天死亡率增加有关,而不是中低剂量。根据现有资料来看,因流感住院的儿童或成人,包括重症患者,不建议使用糖皮质激素辅助治疗,除非特殊原因,如哮喘或COPD加重或感染性休克。糖皮质激素治疗重症流感的临床益处或危害需要进一步研究。

基于住院患者的观察性研究虽然推荐NAIs (奥司他韦)治疗流感,包括重症流感,但仍有一些新的治疗策略和药品处于研发的不同阶段。目前正在研究的一种方法是,抗病毒药物(TCAD) 金刚烷胺、利巴韦林和奥司他韦三联治疗危重症和高危流感患者,但是到目前为止还没有发现TCAD相比于奥司他韦单药治疗的好处。新型抗病毒药物正处于不同的研究阶段,包括小分子聚合酶抑制剂如pimodivir和favipiravir。大量针对流感病毒蛋白的单克隆和多克隆抗体也在开发中。同样,恢复期血浆在治疗严重流感方面显示出潜在益处,正在进行进一步的试验。另一个研究的热点是修改宿主对流感病毒感染的抗病毒反应。也有一些免疫调节剂正在进行前期临床试验或者临床试验,包括塞来昔布、他汀类、依那西普、吡格列酮、阿奇霉素、干扰素。

结论

流感疫苗可以降低流感并发症的风险、流感的严重程度和入住ICU的风险,降低死亡率。老人、小孩、孕妇,那些有潜在感染机会的人是流感并发症的易患人群。在流感季节发生慢性肺病加重、社区获得性肺炎和呼吸衰竭的重症患者应考虑流感。没有下呼吸道疾病临床表现的患者,建议对上呼吸道标本进行流感分子检测。但是,因为重症患者可能已经清除了上呼吸道的流感病毒,仍有病毒在下呼吸道持续复制,应对气管内抽吸(优先)或支气管肺泡灌洗液标本(如果收集用于其他诊断)进行病毒分子检测。对于疑似患者,建议等待检测结果同时,尽快使用标准剂量的奥司他韦口服,或经肠内或鼻胃管给药治疗。糖皮质激素不应常规应用于治疗,只适于出现其他并发症(例如哮喘加重或慢性阻塞性肺疾病或感染性休克),因为激素会造成潜在病毒复制和呼吸衰竭患者发生呼吸机相关性肺炎的风险。未来重症流感患者的治疗策略包括新型抗病毒药物、不同作用机制的药物联合、免疫调节剂,以及多模式、联合抗病毒和宿主定向免疫调节剂治疗。

河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科

郑喜文 译,王金荣 校

重症行者翻译组

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<![CDATA[氯化钾注射液能不能「直接口服」?]]> 2019-09-03 10:45:43.0 丁香园论坛站友@wunaile 提出问题:

我们科有的患者低钾,为了快速补钾,让患者直接口服 10% 氯化钾注射液,一般是 3 支,隔 1 小时喝 1 支。

请问在哪本书上可以查到这种用法?

临床上常见低钾血症患者口服氯化钾注射液进行补钾治疗,但其说明书用法中并未提及「可以口服」,部分专家赞同,部分专家不赞同。

那么,氯化钾注射液能不能直接口服?

能不能!临床医生有话说

丁香园站友@一药二 的临床体会如下:

1. 注射液口服不是超说明书用药吗?

说明书没注明是不是就是超说明书用药?氯化钾注射液本身可以口服,而且比静脉更安全。但是,有专门的氯化钾口服液,某些没有氯化钾口服液的医院直接用氯化钾针口服。

2. 氯化钾注射液怎么口服?

氯化钾注射液很苦,很难入嘴,一般是用果汁(含大量的钾)、橙汁、可乐等配。注意:氯化钾对胃是有刺激,部分患者喝了会吐。

3. 氯化钾片剂不好吗?为啥要口服注射液?

氯化钾片剂好不?这个仁者见仁,好,可是价格翻倍!还有些人一粒从嘴吃下去,大便排出来还是一粒!是的,就是一粒!注意:氯化钾片是缓释片!

4. 什么样的患者,会推荐注射液口服?

患者一般情况好,肾功、尿都好,血钾低了,静脉补很慢的,口服可以满足大量补钾。而且,更安全,没有静脉疼痛(中心静脉置管的别来掺和)心脏不好的,怕液体进多了,基本是口服补钾。

注射液直接口服,真的可行吗?

《中国医院制剂规范》中提及,除极少数注射药口服外,绝大多数是不适宜口服的,原因如下:

(1)部分药物在胃肠道内不稳定,口服后不能被充分的吸收,生物利用度低,达不到预期疗效;

(2)部分药物给药途径不同,药理作用也不同:如硫酸镁,口服导泻、利胆,静脉给药用于镇静、抗惊厥;

(3)部分药物的注射剂直接口服对胃肠道刺激性大,所以采用静脉给药;

(4)注射剂药物的含量普遍大于口服剂型,不易掌握,易造成医疗资源的浪费;

(5)部分药物的注射剂需要进行皮试,例如青霉素类,如直接口服可能会引起严重的过敏反应。

临床中钾的给药途径主要有 2 条:静脉注射氯化钾、口服含钾的制剂。众所周知,血钾浓度降至 2.5 mmol/L 以下,会导致严重的心率失常,甚至威胁生命 [3]。因此,临床上对于低钾患者需及时补钾!

对于需要及时给予足量钾的低钾患者,口服补钾片剂及缓释片存在再溶解弥散过程,影响钾离子的快速吸收,故临床上常推荐直接口服氯化钾注射液 [5]。而在不能配制氯化钾口服溶液医疗机构中,将氯化钾注射液作为临床快速补钾的口服制剂使用,不失为一种简单易行的补钾途径 。

氯化钾注射液:静脉滴注 VS 直接口服


1. 静脉给药的局限性

相比口服给药,氯化钾注射液静脉给药存在 2 点局限:

(1)静脉给药需要控制浓度以及滴速,滴速较快或患者静脉较细,容易引起静脉疼痛。静滴剂量过大时,患者可能出现疲乏、周围循环衰竭、心率减慢、肌张力减低、反射消失甚至心脏骤停等不良反应;

(2)严重低钾患者通常伴有心率失常、多器官功能障碍等,通常在治疗上需要限制液体的摄入量,静脉滴注补钾容易造成摄入大量的液体,增加心脏的负荷,不利于患者疾病的治疗 [4]

  2. 直接口服的优点

相比静脉给药,氯化钾注射液口服给药存在 3 点优势:

(1)从药物安全方面考虑,对于具有相同药效的制剂,能口服的患者首选口服给药,不推荐静脉用药;

(2)口服补钾不会导致血钾骤然升高引起相应的不良反应,相比较与静脉补钾更加安全,医护人员无需花费大量的时间配药、输液、观察等,大大增加了临床工作效率;

(3)口服补钾可以省去很多的医疗器材以及手续,大大降低了成本,节约医疗资源。

对于轻度低钾患者 (血钾 < 3.5~3.0 mmol/L) ,口服氯化钾注射液能够快速的补钾,疗效确切,安全可靠,减轻患者痛苦以及节约成本;对于中重度低钾患者 (中度:血钾 < 3.0~2.5 mmol/L;重度:血钾 < 2.5 mmol/L)则需要静脉和口服等多种途径补钾。

氯化钾注射液,试试这样口服

临床上口服氯化钾注射液,由于口感苦涩,难以咽下,患者依从性差。目前,临床上多将氯化钾注射液溶解于果汁或蜂蜜中服用,一方面为改善口感,一方面为避免单独使用氯化钾注射液导致胃肠道刺激等不良反应。

为此,有研究者 [5] 比较过三种口服方法:

A 法:10 % 氯化钾注射液 10 mL + 温水 10 mL

B 法:10 % 氯化钾注射液 10 mL + 蜂蜜 5 mL + 温水 20 mL

C 法:10 % 氯化钾注射液 10 mL + 果汁 20 mL


结果显示:加蜂蜜后,患者接受程度明显优于加果汁组和加温水组,且加温水组不良反应多于加果汁和加蜂蜜组。10% 氯化钾注射液10 mL+蜂蜜 5 mL可改变氯化钾注射液苦涩味,患者更易接受。

小结

虽然说明书未提及氯化钾注射液的口服用法,但临床实际应用及诸多研究表明:口服氯化钾注射液比静脉给药更安全、比氯化钾口服溶液易获得、比氯化钾口服片剂易吸收。

笔者在此呼吁:就氯化钾注射液口服这一方法,希望药厂或者相关文件出台,让临床医生使用过程中更有保证。

参考文献
[1]  中国医药质量管理协会. 药品生产质量管理规范(2010 年修订)[S]. 北京:人民卫生出版社,2011.
[2]  国家药典委员会. 中国药典 [S]. 二部. 北京:化学工业出版社,2010:762
[3]  张树基, 罗明绮. 内科急症诊断与治疗 [M]. 北京: 中国科学技术出版社,2005.700.
[4]  张丽红. 氯化钾口服在心血管内科疾病的应用 [J]. 护理中国医药指南,2011,9(34):  452-453
[5]  沈吉梅, 高岚, 陈泳. 改变口服10%氯化钾注射液苦涩味的临床研究[J]. 护理研究, 2013, 27(8).

首发 | 临床用药

编辑 | 徐德宇

题图 | 站酷海洛

投稿及合作 | xiaospring@163.com

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<![CDATA[最新重症胰腺炎诊疗指南:合格的「摸金校尉」治疗篇]]> 2019-09-02 17:35:02.0 做一个合格的摸金校尉,掌握盗墓时代最新的 SAP 诊疗实践指南。感谢您继续关注,上周我们分享了关于急性重症胰腺炎的诊断以及分级(最新重症胰腺炎诊疗指南:做合格的「摸金校尉」诊断篇),今天我们继续来分享关于抗生素治疗以及重症监护单元的内容。

01抗生素治疗 

1. SAP 病例使用抗微生物药物治疗的指征是哪些?

2.  无菌性 SAP 预防性使用抗生素有效吗?

3.  采用抗微生物药物治疗的正确时机是何时?

4.  应该使用哪种抗微生物药物?

5.  抗微生物药物治疗的正确疗程如何?

预防性使用抗生素

指南内容

1.  最近的证据表明,AP 患者预防性使用抗生素并没有显著降低病死率或并发症发生率。因此,不再推荐对所有 AP 患者常规预防性使用抗生素(1A)。

虽然早期的试验表明无菌性坏死的患者使用抗生素可能会预防感染性并发症,但后续的设计更好的试验一直未能证实其优势。

感染性坏死和抗生素

指南内容

1.  感染性 SAP 一直推荐接受抗生素治疗(2A)。

2.  血清降钙素原(PCT)检测可能有助于预测发生感染性胰腺坏死的风险(1B)。

3. CT 引导下细针穿刺抽吸(FNA)进行革兰染色和细菌培养可确诊感染性 SAP,指导抗生素治疗,但不再作为常规使用(1B)。

感染性 SAP 一直推荐接受抗生素治疗。然而,由于临床很难将之与 AP 引起的其他感染性并发症或炎症状态区分开来,在诊断上有困难。

多项研究表明,血清 PCT 的测定可能有助于预测发生感染性胰腺坏死的风险。

CT 引导下细针穿刺抽吸(FNA)胰腺坏死区域仍然是首选诊断方法。但由于高假阴性率,一些中心已不再常规使用 FNA。

SAP 患者腹膜后区域出现气体被认为能提示出现感染,但仅有有限数量的患者出现该表现。

选用何种抗生素

指南内容

1.  有感染性坏死的患者应使用可穿透胰腺坏死组织的抗生素(1B)

2.  有感染性坏死的患者,经验性使用抗生素的抗菌谱需要覆盖需氧和厌氧,革兰阳性和革兰阴性微生物。感染性 AP 患者不建议常规预防性使用抗真菌药物,尽管念珠菌感染在感染性胰腺坏死患者中常见且提示患者有较高的病死率(1B)

标准静脉注射剂量的氨基糖苷类抗生素不能充分渗透胰腺组织,达到有效最低抑制浓度。

酰脲类青霉素类和三代头孢菌素有中等程度的胰腺组织渗透性,能有效对抗革兰阴性微生物。在这些抗生素中,只有哌拉西林/他唑巴坦对革兰阳性细菌和厌氧菌有效。

喹诺酮类药物和碳青霉烯类药物都显示出对胰腺组织良好的渗透性和抗厌氧菌能力。但由于高耐药率,只应限于对β内酰胺类药物过敏的患者。碳青霉烯类药物只能用于非常危重的患者。

甲硝唑的杀菌谱几乎只针对厌氧菌,但它能很好地渗透胰腺组织。

真菌感染是 AP 的严重并发症,虽然并发真菌感染通常与胰腺坏死程度正相关,但没有足够的数据支持预防真菌感染,因此不推荐使用。

02 重症监护单元 

1.  收入 ICU 的指征是什么?

2.  何时需要进行液体复苏,应使用哪种液体?初次复苏的最佳输液率和反应监测如何?对于持续性休克,首选的药理学方法是什么?

3.  止痛的正确方法是什么?

4.  机械通气的指征有哪些?

5.  腹腔间隔综合征的内科治疗方法是什么?甲磺酸加贝酯和生长抑素类似物等药物的价值如何?

6.  肠内营养:指征是什么,应使用哪种营养,给予肠内营养的最佳方法是哪种?

收入重症监护的标准

指南内容

1.  如果发生器官功能障碍,需要在 ICU 持续监测生命体征。尽管进行了充分的液体复苏,但仍有持续性器官功能障碍或器官衰竭的发生,这是收入 ICU 的一个指征(1C)。

液体复苏

指南内容

1.  早期液体复苏是为了优化组织灌注目标,无需等到血流动力学恶化才开始。由于液体超负荷会产生有害影响,因此应通过频繁重新评估血流动力学状态来指导液体给药。等渗晶体液是首选(1B)。


过去十年来, SAP 病死率的下降可能就是得益于更广泛的液体复苏,通过维持微循环来预防胰腺坏死。预防坏死或改善预后所需液体量必须根据患者的年龄,体重和既往的肾和/或心脏状况调整。

红细胞比积,血尿素氮,肌酐和乳酸是判断血量和组织灌注是否充分的实验室指标,应加以监测。乳酸林格氏液可能有抗炎作用,但根据随机试验结果,并没有乳酸林格氏液比生理盐水更为优越的有力证据。其在校正钾含量方面可能更好。

是否需要止痛

指南内容

1.  没有任何证据或推荐限制镇痛药物。急性肾损伤(AKI)时应避免使用非甾体抗炎药(NSAID)。硬膜外镇痛应作为多模式止痛策略中静脉镇痛的一个替代或协同方案。患者自控镇痛(PCA)应纳入每一种策略(1c)。对未插管患者,盐酸二氢吗啡酮优于吗啡或芬太尼。

疼痛是 AP 的主要症状,缓解疼痛是临床首要任务之一。所有 AP 患者在入院 24 h 内都必须接受某种形式的镇痛治疗。需要长期大剂量阿片类药物治疗的重症和急性危重症胰腺炎患者,可考虑使用硬膜外镇痛。

由于仍不能确定首选镇痛剂和最佳给药方法。因此,当前推荐最好按照围手术期最新的急性疼痛管理指南操作。

机械通气

指南内容

1.  如果已经供氧,但即便经鼻高流量氧疗,或持续气道正压通气都无法有效纠正呼吸急促和呼吸困难,就必须进行机械通气。无创或有创技术均可使用。

但当患者无法有效清除支气管分泌物和/或患者已经或将要疲劳时,应强制使用有创通气。需要有创通气时,应注意采用肺保护策略(1C)。

低氧血症是导致不同程度的呼吸急促和呼吸困难的部分原因。疼痛,可能的腹内高压和胸腔积液,也可导致这些症状,尽管有足够的动脉氧合。全身通透性增加可导致液体复苏后的肺水肿。此时要考虑机械通气。

腹内压升高

指南内容

1.  建议限制镇静剂,液体和血管活性药物的使用,以达到复苏目标的正常低限。在进行腹部手术减压之前,如果所有其他非手术治疗(包括经皮腹腔液体引流)都无效,则可能需要深度镇静和麻醉来限制腹内高压(1B)。

全身炎症引起的全身通透性增加,以及液体复苏和血管活性药物等治疗尝试,与肠道衰竭和腹内高压加重有关。过量的镇静剂会进一步加重肠道功能障碍,从而增加腹内压。当副作用超过益处时,限制「常规 ICU 药物」至关重要。

肠内营养

指南内容

1.  除器官支持和营养外,不应给予特殊的药物治疗(1B)。

2.  建议使用肠内营养以预防肠功能衰竭和感染性并发症。应避免全肠外营养(TPN),但如果肠内途径不能完全耐受,应考虑部分肠外营养,以满足热量和蛋白质需求。胃和空肠喂养均能安全实现(1A)。

尽管进行了大量的研究,但还没有发现有效的药物治疗方法。肠内喂养能维持肠道粘膜屏障,防止损伤,预防导致胰腺坏死的细菌移位。大多数单位都偏向于持续输注。肠内营养与全肠外营养相比,可减少感染并发症,器官衰竭和病死率。

第二部分分享结束,下集预告:外科干预时机及策略~

参考文献1.苗毅,等. 从“考古”到“盗墓”:重症急性胰腺炎外科治疗的历史启示与现实思考. 中华消化外科杂志,2018,17(1):9-13.

2.2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis。


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<![CDATA[用药助手「专业版拼团」活动赠品(《热病》)寄送信息说明]]> 2019-08-30 19:38:56.0 非常抱歉!用药助手专业版拼团活动(819)赠送书籍由于采购问题,延迟至今天(08-30)发货。

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<![CDATA[青年男性肝脏弥漫性病变,病因竟然是它?]]> 2019-08-30 18:45:01.0 病例介绍

患者,男,35 岁,湖北省黄石市阳新县人,因「体检发现肝脏弥漫性病变 2 周」于 2019-07-09 入院。

患者入院前 2 周体检行肝脏 B 超检查:肝包膜规整,光点增粗,强弱不等,回声分布明显不均匀,未见异常团块回声。肝内血管走行清,门静脉主干内径约 12 mm,内透声好,门脉血流未见异常。脾脏切面大小正常,实质光点、回声分布均匀,脾静脉不扩张。超声提示:肝脏弥漫性病变 (图 1)。

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图1 超声检查示:肝脏弥漫性病变

当时无腹胀腹痛,无乏力纳差等不适,门诊查乙肝五项:HBsAg(-),HBsAb(+),HBeAg(-),HBeAb(+),HBcAb(+),HCV-Ab(-),为进一步明确病因入院。查体:未见特殊病容,皮肤巩膜无黄染,未见肝掌、蜘蛛痣。心、肺、腹部查体未见明显异常,四肢肌力正常,病理征阴性。

年轻男性的肝脏弥漫性病变主要从感染性病变、代谢性病变、药物性病变、肿瘤性病变、遗传性病变、血管性病变等几方面考虑。追问病史,患者无长期饮酒史及特殊服药史,BMI 正常,酒精性、药物性及脂肪性肝损伤依据不足。入院后予进一步完善相关检查,查肝肾功能、血脂常规、血三系、肿瘤标志物正常范围,EB-IgM、CMV-IgM、HSV-IgM、HBV-DNA、HCV-RNA 均阴性,嗜肝或非嗜肝病毒引起肝损伤不考虑。免疫球蛋白不高、抗核抗体谱阴性,自身免疫性肝病依据不充分。血清铁、转铁蛋白饱和度、铁蛋白、铜蓝蛋白也均正常范围,血色病、肝豆状核变性等常见代谢性肝病亦依据不足。患者经常规检查仍未明确病因,排除禁忌后予行 B 超引导下肝穿刺活检术,术后病理:汇管区慢性炎症,伴较多钙化性陈旧性血吸虫虫卵沉积。网染及 Masson 显示门管区纤维组织轻度增生。CK7 及 CK19 显示门管区小胆管轻度增生 (图 2,3)。最终诊断为「血吸虫性肝病」,嘱病人至疾控中心行吡喹酮驱虫治疗。

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图2 术后病理

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图3 术后病理

讨论

引起人类感染的血吸虫有 5 种,其中 3 个主要种类为曼氏血吸虫 (非洲和南美洲)、日本血吸虫 (东亚) 和埃及血吸虫 (非洲和中东)。一般来说,曼氏血吸虫和日本血吸虫引起肠道感染,而埃及血吸虫引起泌尿生殖道感染。较少见的 2 个种类为湄公血吸虫 (老挝和柬埔寨) 和间插血吸虫 (非洲西部和中部)[1,2]。

在我国流行的血吸虫病为日本血吸虫病,曾经是一种严重危害人民身体健康、影响社会和经济发展的寄生虫病,目前发病率已经大大下降,主要分布于长江流域及以南地区,其中湖南、湖北、江西三省集中了全国 85% 以上的病例。浙江省从 1995 年开始已无新发病例报道,本例患者有疫区长期居留史,考虑为输入型病例。

日本血吸虫病由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变为发生在肝脏和结肠的虫卵肉芽肿。急性期有发热、腹痛、腹泻或脓血便,肝大与压痛等,血中嗜酸性粒细胞显著增多。慢性期以肝脾大或慢性腹泻为主。晚期则以门静脉周围纤维化为主,可发展为门静脉高压症、巨脾与腹水等。有时可发生血吸虫病异位损害。动物及临床实验证明吡喹酮的毒性小、疗效好、给药方便、适应症广,可用于各期各型血吸虫病患者 [3]。

[1] Barnett R. Schistosomiasis. Lancet, 2018, 392(10163):2431.

[2] Nelwan ML. Schistosomiasis: Life Cycle, Diagnosis, and Control. Curr Ther Res Clin Exp, 2019, 91:5-9.

[3] 李兰娟, 王宇明. 感染病学. 第 3 版. 北京: 人民卫生出版社, 2015, 481-488.

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<![CDATA[【用药问答】胆碱酯酶复活剂不具备的药理作用是]]> 2019-08-29 16:34:40.0 【今日问答】

胆碱酯酶复活剂不具备的药理作用是

A.恢复已经老化的胆碱酯酶活性

B.解除烟碱样症状

C.恢复被抑制的胆碱酯酶活性

D.与阿托品合用可发挥协同作用

E.增加全血胆碱酯酶活性

解析:胆碱酯酶可与磷酰化胆碱酯酶结合成复合物,复合物再裂解形成磷酰化氯解磷定,使胆碱酯酶游离而复活,但仅对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有效,已"老化"的酶的活性难以恢复;另外,胆碱酯酶复活药可直接与体内游离有机磷酸酯类结合,成为磷酰化氯解磷定从尿中排出,从而阻止游离的毒物继续抑制AChE活性,增加全血胆碱酯酶活性。用于治疗有机磷中毒时,可明显减轻N样症状,但对M样症状影响较小,故应与阿托品协同作用,以控制症状。(选A,本题答案已出,评论区可回答延伸问题赢奖励)

>>上期问答:长期抗炎治疗哮喘的最常用的方法

【延伸问题】

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<![CDATA[肝硬化伴精神行为异常,原因可能想不到]]> 2019-08-28 20:05:02.0 患者,男性,65 岁。

1 周前无明显诱因下出现精神行为异常,表现为视幻觉、时间地点错乱、记忆力下降等,至当地医院就诊,查头颅 MR 示:右侧侧脑室三角可疑病灶伴周围渗出,两侧大脑皮层下多发病灶。为进一步诊治,来我院急诊,2019-04-18 血氨 52μmol/L;头颅 CT:右顶枕颞岛叶大片低密度区;2019-04-19 头颅增强 MR:颅内多发异常信号灶,脑膜多发异常强化,感染性病变首先考虑,转移瘤不除外。予门冬氨酸鸟氨酸注射液降血氨、乳果糖通便、头孢曲松抗感染、及护肝护胃等对症处理,患者无明显好转,为求进一步诊治,收住我科治疗。

患者乙肝肝硬化病史数年,长期口服恩替卡韦抗病毒;2 年前发现「原发性肝癌」,介入治疗 2 次。

fig1.JPG

2019-04-18 头颅 CT:右顶枕颞岛叶大片低密度区

2019-04-19 头颅增强 MR:颅内多发异常信号灶,脑膜多发异常强化,感染性病变首先考虑,转移瘤不除外。

神经内科会诊意见:颅内多发病灶待查:颅内感染?脑转移瘤?炎性脱髓鞘?

入院诊断:1、疑似颅内感染;2、原发性肝癌颅内转移待排;3、乙型肝炎肝硬化;4、陈旧性肺结核;5、脾切除术后

2019-04-21 血常规+CRP:白细胞计数 3.81x10^9/L;中性粒细胞分类 63.7%;CRP 6.2 mg/L;肿瘤标志物:AFP48.7 μg/L;CEA5.7 μg/L;生化、凝血功能等未见异常。

2019-04-22 行腰椎穿刺术,脑脊液压力 190 mmH2O,外观黄色浑浊。脑脊液有核细胞计数 50.0 个/μl、淋巴细胞 60.0%、中性细胞分类 10.0%;脑脊液生化:乳酸脱氢酶 53U/L,乳酸 2.28 mmol/L,脑脊液蛋白定量 378.0 mg/dl,糖定量 2.36 mmol/L,氯化物 121.7 mmol/L,腺苷脱氨酶 3U/L;新型隐球菌荚膜抗原阳性,墨汁染色、粘液卡红染色、美兰染色均未见新型隐球菌。

2019-04-24 腹部增强 CT:「原发性肝癌介入术后」改变,考虑肿瘤残留或复发可能,伴门静脉癌栓形成。肝硬化,食管、胃底静脉曲张,门静脉侧支循环开放;脾脏切除术后改变。 

虽然患者脑脊液中未找到隐球菌,由于隐球菌荚膜抗原乳胶凝集试验特异性高,故该患隐球菌性脑膜脑炎诊断成立,同时联系检验科,建议延长脑脊液培养时间。考虑患者肝癌 TACE 术后,目前肿瘤残留或复发可能,而抗隐球菌的疗程长,治疗药物有一定的肝肾毒性,故建议患者先行肝癌介入治疗后再予抗隐球菌治疗。

2019-04-26 行肝动脉栓塞术,腹腔干及肠系膜上动脉造影提示右肝肿瘤异常染色,供血动脉为肝右动脉分支,导管选至肝右动脉先灌注雷替曲塞 4 mg,再用碘化油 3 ml 栓塞。患者术后恢复良好。

2019-05-02 起予氟胞嘧啶针 2.5 g  静脉滴注 q8 h、两性霉素 B(3 mg 起,每日逐渐加量)抗隐球菌治疗,同时地塞米松抗炎。

治疗期间患者精神行为异常症状好转明显,脑脊液蛋白含量逐步下降,糖逐步升高。治疗过程中脑脊液检查变化见下表。2019.5.17 复查头颅 MR,提示病灶较前明显吸收。                                                                                                                                                           

日期

有核细胞数(个/μl)

脑脊液蛋白(mg/dl)

脑脊液糖(mmol/L)

4.22

50

378

2.36

4.29

30

312.3

2.31

5.7

0

138.7

3.55

5.14

10

82.3

4.67


fig4.JPG

fig5.JPG

2019.5.17 复查头颅 MR:病灶较前明显吸收

此时患者抗隐球菌诱导期治疗(两性霉素 B+氟胞嘧啶)已持续 15 天,因患者肌酐升高至 221.4μmol/L,并出现顽固性低钾,2019-05-18 起改为高剂量氟康唑(600 mg qd)继续治疗。后患者因经济原因,回当地医院继续治疗。 

本例中患者以精神行为异常起病,未诉有头痛、发热等症状,有肝硬化、肝癌病史,血氨水平轻度升高,容易使人首先联想到肝性脑病。但患者无明显肝性脑病的诱因,且补充支链氨基酸、酸化肠道等治疗效果不佳,影像学中头颅多发病灶无法用肝性脑病解释。腰椎穿刺提示颅压升高,脑脊液蛋白明显升高,糖含量下降,有核细胞数轻度升高。最终,脑脊液隐球菌荚膜抗原阳性,明确了隐脑的诊断。

隐球菌在自然环境中广泛存在,隐球菌经肺部吸入,可播散至各大器官,主要受累靶器官为肺和脑。隐球菌病可发生在 HIV、非 HIV 和免疫正常人群中。本例患者合并有肝硬化和肝脏恶性肿瘤,存在隐球菌感染的高危因素。目前,我国隐球菌性脑膜炎患者中无潜在疾病的免疫功能正常宿主比例越来越高,有学者认为可能与其携带有罕见的原发性免疫缺陷,如特发性 CD4+淋巴细胞减少症、抗 IFN-γ自身抗体、慢性肉芽肿性疾病等有关。

隐球菌性脑膜炎的病死率仍然较高,这可能与诊断的延误有关。因此,早期的规范诊治十分重要。相比传统检测方法,隐球菌抗原检测的阳性率高,尤其是血清隐球菌抗原。在本例中,即使延长了脑脊液培养时间至 2 个月,最终结果仍为阴性。两性霉素 B(0.5-0.7 mg/kg.d)联合氟胞嘧啶(100 mg/kg.d)为诱导期治疗的首选,推荐诱导期治疗时间至少 4 周。而对于难治性隐球菌性脑膜炎,比如本例中的肾功能不全或两性霉素 B 不耐受,新版的专家共识推荐高剂量氟康唑(600-800 mg/d)替代,同时高剂量氟康唑需贯穿巩固期治疗全程(巩固期治疗时间至少 6 周)。

参考文献:

1. 隐球菌性脑膜炎诊治专家共识. 2018;57(5):317-323.

2. Cryptococcal meningitis: epidemiology, immunology, diagnosis and therapy. Nat Rev Neurol. 2017 Jan;13(1):13-24.

3. Multisite validation of cryptococcal antigen lateral flow assay and quantification by laser thermal contrast. Emerg Infect Dis. 2014 Jan;20(1):45-53

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<![CDATA[最新重症胰腺炎诊疗指南:做合格的「摸金校尉」诊断篇]]> 2019-08-28 18:01:26.0 重症急性胰腺炎(SAP)是急诊科,消化内科和腹部外科都有可能会碰到的最为复杂难题之一。从诊断分级的困难,到治疗决策的挑战,无一不让医生们伤脑筋。近几十年来,SAP 的治疗理念已经发生了显著的变化。从早年积极粗犷的外科开放手术到近来适时精妙的内镜或经皮介入技术,从盲目粗放的输液到精准监测下的量化复苏,从复杂细致却往往迟滞的评估到即时简便的量化工具。

SAP 治疗领域,一些陈旧的没有循证医学证据支持的治疗理念和方法正在被逐渐摒弃,取而代之的是许多原本被视为绝无可能的实践做法。正如苗毅教授在《中华消化外科杂志》撰文所指出的,SAP 的治疗已经从「探方考古」演变成了「掘洞盗墓」。
要做一个成功的「摸金校尉」不是件简单的事。首先得知道眼前的这个「宝藏」的主人身份地位(什么原因导致的,目前严重度分级如何),值不值得(有没有治疗价值)。

真要去盗时安不安全(患者情况是否稳定,风险评估是否在可控范围,能否耐受),洛阳铲朝哪儿铲(影像学定位),还需要什么装备(内镜,VARD),照明氧气怎么解决(药物,营养治疗),如果盗洞坍塌了怎么办(发生出血、瘘等)等信息。

与盗墓一样,SAP 的诊治不折不扣是个系统工程,牵一发而动全身。面对这样复杂难啃的骨头,年轻医生是不是很容易失去信心,就好比一个新手,看着眼前的王陵叹为观止,自忖无能力挑战,只能拍拍屁股走人?所谓,要想火车跑得快,还得机车头来带。这时候,需要盗墓界的老司机出马。世界急诊外科学会(World Society of Emergency Surgery)不单是个老司机,还给 SAP 小白们出了一份指南,指导你如何应对。暖场结束,下面进入正题。

诊断 SAP 

1.   诊断 SAP 的标准是什么?如何分级?
2.   疑似 SAP 时,选择哪些影像学检查合理?3.   在诊断过程中应考虑哪些实验室指标?4.   不同的病因对诊断检查有何影响?5.   风险评估的评分是什么?6.   早期随访影像学检查的时机如何掌握?如何进行?

严重程度分级

指南内容

 1. SAP 与持续性器官衰竭(循环,呼吸和/或肾脏)有关,且病死率高。改良版亚特兰大分型(Revised Atlanta Classification,RAC)与 AP 严重度要素分型(Determinant-Based Classification,DBC),这两种新的分类系统在 AP 诊断和严重度评估上效果类似(1C)。2.   持续器官衰竭伴感染性坏死的患者死亡风险最高(1C)。3.   应尽可能将器官衰竭患者收进重症监护病房治疗(1C)。

对于 SAP,鉴别出有发生并发症高风险的患者非常重要。器官衰竭是诊断 SAP 的核心。2012 年,两个新的 AP 分类系统几乎同时发布,分别是 DBC 和 RAC,两种系统具体分型如表格 2 所示。研究发现,在 ICU 治疗需求,经皮引流,需要手术,住院病死率等指标方面,RAC 和 DBC 分型相似。DBC 的危重型分类能够鉴别出最为严重的病例。RAC 和 DBC 严重程度分类法均准确反映了临床结局(病死率,ICU 入住率,ICU 住院时间)。

111111.png

AP 严重程度的定义

影像学检查

指南内容 

1. 入院时,应行 US 检查,以确定 AP 的病因(胆源性)(1C)。

2.   诊断存疑时,使用 CT 来确认有无胰腺炎的存在(1C)。

3.   所有 SAP 患者需 CECT 或 MRI 检查评估。CECT 评估的最佳时间是在症状发作后的 72-96 h(1C)。

4.   对病因不明的患者,应考虑 MRCP 或 EUS 检查排查有无隐匿性胆总管结石(1C)。

尽早明确病因有助于制定确定性治疗措施,避免复发。建议在入院时或入院 48 h 内完成经腹 US,以便适时给胆源性胰腺炎患者做胆囊切除术。大多数 AP 患者并不需要 CT 检查。AP 症状发作 72 h 后,CECT 可以明确胰腺及胰周坏死的程度。由于对急性肾损伤(AKI)的顾虑,造影剂使用仍需谨慎。另外,早期 CT 扫描无法显示坏死/缺血区域,无法指导疾病第一周的临床管理。诊断不明确时,也应考虑 CT 检查,特别是排除继发性穿孔性腹膜炎或肠系膜缺血。Balthazar 等根据炎症程度,积液的存在和坏死的程度建立了胰腺炎的 CT 严重度评分(如表格 3),评分越高,并发症率和病死率也越高。

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表格 3 CT 严重度评分

对造影剂过敏,有肾功能损害/不全,年轻或怀孕的患者为检测非液性坏死成分(如残渣或坏死组织)并尽量减少辐射暴露等情况下,MRI 优于 CECT,但 MRI 对积液中的气体成分敏感度较 CT 低。若超声未检出胆结石,胆泥或胆道梗阻,也无胆管炎和/或其他提示胆道梗阻的肝功能指标异常时,优先选择 MRCP 或 EUS 而不是诊断性 ERCP 来评估是否存在隐匿性胆总管结石。

诊断性实验室检查指标

指南内容 

1. 血清淀粉酶和脂肪酶的截距值通常定义为其上限的三倍。

2.   第 3 天 C-反应蛋白 ≥ 150 mg/l 可作为 SAP 的预后指标(2A)。

3.   红细胞压积>44% 是胰腺坏死的独立危险因素(1B)。

4.   尿素>20 mg/dl 是一个独立的病死率预测指标(2B)。

5.   降钙素原是检测胰腺感染最敏感的实验室指标,低血清降钙素值是胰腺感染性坏死的强负性预测因素子(2A)。

6.   在没有胆结石或明确饮酒史的情况下,应测量血清甘油三酯和钙水平。血清甘油三酯水平超过 11.3 mmol/l(1000 mg/dl)时,可以被视为病因(2C)。

血清胰酶测定是诊断 AP 的「金标准」。

血清淀粉酶水平通常在 6-24 h 内升高,48 h 达到峰值,并在接下来的 3-7 天下降到正常或接近正常水平。血清脂肪酶升高持续时间比淀粉酶长,4~8 h 内上升,24 h 达到峰值,随后 8-14 天下降到正常或接近正常水平。胰蛋白酶原是胰蛋白酶的前体,在 AP 中,血清和尿胰蛋白酶原浓度通常在几小时内升高,3 天内下降。

总的来说,血清脂肪酶被认为是比血清淀粉酶更可靠的 AP 诊断指标,主要原因在于灵敏度更高和时间窗更长。胰蛋白酶原-2 试纸试验是一种快速无创的床边检测方法,对 AP 的敏感度为 82%,特异度为 94%。直到目前,还没有实际可用或持续精准的实验室检测能用来预测 AP 严重程度。在没有胆结石或明确饮酒史的情况下,应测量血清甘油三酯水平,如水平超过 11.3 mmol/l(1000 mg/dl)时,可以被视为病因。

抵抗素是一种新发现的肽激素,可引起肥胖和高甘油三酯血症,也是参与炎症反应,调节其它细胞因子的重要细胞因子。研究发现,在预测 POF 上,抵抗素与急性生理与慢性健康评估 II(APACHEⅡ)评分系统的准确性相似,而瘦素与 POF 的相关性较弱。用于预测 SAP 发病的其他实验室检测指标有:BUN,红细胞压积(HCT),乳酸脱氢酶(LDH),降钙素原,血清乳酸等。

特发性胰腺炎的诊断

指南内容

在特发性胰腺炎病例中,需要排除胆道病因,应完成两次超声检查,如果需要时,应行 MRCP 和/或 EUS 检查,以预防复发性胰腺炎(2B)。

特发性 AP 是在最初的实验室和影像学检查后没有确定病因的胰腺炎类型。对于特发性 AP 患者,至少应进行两次超声检查以排除胆道病因。急性期后,CECT 和 EUS 可用于下一步评估,确认有无微小结石,肿瘤或慢性胰腺炎。如果 EUS 为阴性,可行 MRI 检查评估形态学是否有异常。腹腔镜胆囊切除术似乎可以预防复发性特发性 AP,但目前尚未作为常规。

风险评分

指南内容

目前没有预测 SAP 的「金标准」预后评分。床边急性胰腺炎严重度评分(BISAP)由于其既简单,又能预测严重程度,死亡风险和器官衰竭,成为最精确且在日常临床实践中最实用的评分系统之一,APACHE-II(非常复杂)和其它风险评估系统也可以使用(1B)。

大多数 AP 领域的预测评分都把死亡作为一种结局指标。但在过去几十年来 AP 总体病死率下降,是否继续将死亡作为预测胰腺炎的主要结局指标值得权衡。多数评分都是根据患者在入院时或 48 h 内采集的患者基本情况,临床表现,实验室和影像学检查信息进行评估的,包括:

  • Ranson 评分(1974)

  • Glasgow-Imrie 评分(1978)

  • 急性生理和慢性健康评估 II(APACHEII)

  • 简化急性生理评分(SAPS II)(1984)

  • 顺序器官衰竭评分(SOFA)

  • CT 严重度评分(CTSI)

  • 床边急性胰腺炎严重度评分(BISAP)(2008)

  • 日本严重度评分 

BISAP 是一种更为简便地预测 SAP 的方法,评估死亡风险的准确性与 APACHEⅡ相似,且易于在早期使用。BISAP 评分 2 分是 SAP 诊断,器官衰竭和病死率的有统计学意义的截距值(表格 4)。BMI,肥胖和或超重是发生 SAP,局部并发症或死亡的独立危险因素。                                                                                  

BISAP:符合以下每项标准评 1 分
血尿素氮> 8.9 mmol/L
精神异常
存在全身炎症反应综合征
年龄>60 岁
影像检查显示胸腔积液

床边急性胰腺炎严重度评分(BISAP)

影像学检查随访指南内容 1. SAP 病例(CTSI ≥ 3),首次 CT 扫描后 7~10d 应做 CECT 检查随访(1C)。2.   临床状态恶化或未能持续改善,或考虑侵入性干预措施时,建议加做 CECT 扫描(1C)。

大多数 MAP 病例不需要做 CT 检查。只有在其临床情况变化或可能出现新的并发症时,才需要进一步的 CT 检查。虽然一些指南提倡常规 CT 检查随访(如每周,或每隔 10 天进行),但缺乏证据。AP/SAP 患者的绝大多数并发症可经临床或实验室评估诊断。因此,SAP 病人只有在临床状况恶化或不能持续好转时,才建议进行额外 CT 扫描。以上就是诊断相关的指南更新,欢迎小伙伴们留言讨论,后续我们会有治疗以及外科干预的指南更新内容推送给大家~

参考文献 1. 苗毅,等.  从「考古」到「盗墓」:重症急性胰腺炎外科治疗的历史启示与现实思考.  中华消化外科杂志,2018,17(1):9-13.

2.2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis。

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