丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2020 DXY All Rights Reserved. Sat May 30 20:15:08 CST 2020 2.0 <![CDATA[公立医院最新初中级岗位发布:含三甲、事业编]]> 2020-05-29 17:44:59.0 本周丁香人才汇总了全国 25 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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华中科技大学同济医学院医院武汉科技大学附属天佑医院潜江市中心医院荆州市第三人民医院大悟县中医医院十堰市铁锋医院国药葛洲坝中心医院孝感市妇幼保健院

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贵州省兴义市人民医院黔南布依族苗族自治州人民医院纳雍县人民医院晴隆县妇幼保健院贵州省人民医院贵州医科大学附属医院

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<![CDATA[​高手必备:一文教你纠正酸碱平衡]]> 2020-05-29 11:02:49.0 干货.png

人的体液环境必须有适宜的酸碱度,才能维持正常的代谢和生理功能。酸碱平衡紊乱通常是某些疾病或病理过程的继发性变化,会使病情更加严重、复杂。能够及时发现和正确处理酸碱平衡紊乱,是一名呼吸科医生应该掌握的基本功。

酸碱失衡的判断

利用血气分析判断酸碱平衡紊乱,最经典的莫过于六步法了。

Step 1:根据 H+、PaCO2、HCO3-三者关系判定是否存在检查误差

Step2:根据 pH 判定是酸中毒还是碱中毒

Step3:根据 pH 与 PaCO2改变的方向分清是原发、代偿

Step 4:根据代偿公式判定是单纯性还是混合性

Step 5:计算 AG 和△AG,判断有无 AG 增高。

Step 6 判断血气分析结果是否与临床相符


呼吸性酸中毒的纠正

呼吸性酸中毒是指由于 CO2排出障碍或吸入过多引起的 pH 下降,以血浆 H2CO3浓度原发性升高为特征。

血气分析特征:pH↓,PaCO2↑,代偿后代谢性指标继发性升高,AB、SB 及 BB 均↑,AB>SB,BE 正值↑。

呼酸的病因:引起呼酸的原因无非是通气功能障碍引起的 CO2排出受阻或外环境 CO2浓度过高导致吸入过多,如喉头水肿引起的急性呼酸或慢阻肺、哮喘引起的慢性呼酸。

防治原则:

呼吸性酸中毒根据发病的时程和原因,可以分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。

急性呼酸多见于上呼吸道急性梗阻、呼吸暂停等,应迅速去除引起通气障碍的原因,改善通气功能,使蓄积的 CO2尽快排出,必要时可插管行机械通气。

慢性呼酸绝大多数是由于慢性肺部疾病引起的通气功能障碍引起,常伴慢性呼吸衰竭,以治疗原发病为主,保持呼吸道通畅,改善通气,解除 CO2潴留。具体措施如下:

1. 抗感染治疗:反复的支气管-肺部感染是引起慢性呼吸性酸中毒的重要因素,因此经验性选择有效的抗菌药物是治疗的基础。

2. 祛痰、平喘、机械通气:在有效抗感染的基础上,应用支气管扩张剂、祛痰药物等可以使通气量得到改善、CO2排出增加。如果 PaCO2进行性升高,出现严重低氧血症,或呼吸频率显著增快或呼吸抑制,则可以考虑进行机械通气。行机械通气时要注意避免潮气量过大,导致 CO2排出过快,引起代谢性碱中毒。

3. 纠正低氧血症:采用低流量氧气吸入,使 PaO2≥ 60 mmHg,SO2≥ 90% 以上即可,避免高流量高浓度吸氧。

4. 原则上一般不补碱

呼吸性酸中毒只要积极治疗呼吸道感染、通畅气道、解除 CO2潴留,随着 PaCO2下降,pH 也随之趋向正常,因此原则上无需补充碱性药物。慢性呼酸者由于肾脏代偿作用 HCO3-升高,随着通气改善 PaCO2下降,本身就可能出现碱中毒,如果同时补碱的话会加重碱中毒。但并非绝对不能补,如果 pH<7.2 时,为了减轻酸血症对机体的损害,也可以适当补充 5%NaHCO3,呼酸需要的补碱量通常较少,一次量 40~60 ml,只需要将 pH 升至 7.20 以上即可。

小贴士:为什么说纠正酸碱失衡要「宁酸勿碱」?

H+增加即酸性环境氧离曲线右移、氧向周围组织的释放增加。休克、慢性缺氧等疾病状态下出现的酸性环境其实是机体的一种保护性适应,可以增加组织对氧的利用。而且酸性环境有利于兴奋呼吸中枢、增加肺泡通气量。在酸中毒尤其是慢性呼吸衰竭导致的呼吸性酸中毒时,如果盲目补碱纠酸有可能导致通气量下降、周围组织氧利用障碍,加重病情。因此纠正酸碱失衡时要宁酸勿碱。


代谢性酸中毒的纠正

代谢性酸中毒是指,固定酸增多和(或)HCO3-丢失引起的 pH 下降,以血浆 HCO3-原发性减少为特征,是临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型。

血气分析特征:pH↓,HCO3-↓,AB、SB、BB 均↓,BE 负值加大,PaCO2继发性下降,AB<SB。

代酸的病因:

代谢酸中毒的病因总结出来无非是酸多了(代谢障碍、摄入过多)和(或)碱少了(HCO3-经肠道、皮肤、肾脏丢失)。

防治原则

1、防治原发病

根据不同病因采取相应的治疗措施,如糖尿病酮症酸中毒者应以胰岛素治疗为主。乳酸性酸中毒者应针对病因,纠正循环障碍、控制感染、补充能量等。肾衰竭引起者应采用透析治疗等。

2、纠正水、电解质紊乱

酸中毒时 K+外流往往掩盖了同时存在的低钾血症,酸中毒纠正后 K+返回细胞内可出现明显的低血钾。酸中毒时游离钙增多,酸中毒纠正后游离钙明显减少,有时可以出现手脚抽搐。因此在治疗酸中毒时应该注意纠正水和电解质紊乱。

3、补碱治疗

轻症酸中毒,经过以上处理措施,往往可以得到纠正,无需补碱。但如果是严重酸中毒,通过以上措施并不能完全纠正,这时候就需要补充碱性药物了。

常用碱性药物有乳酸钠、THAM 及 NaCHO3。乳酸钠在缺氧、乳酸酸中毒、肝功能不全时不宜使用。THAM 既可以治疗呼吸性酸中毒,又可以治疗代谢性酸中毒,缺点是对呼吸中枢有抑制作用。临床上最常用的还是 5% NaCHO3注射液静脉滴注。

小贴士:补碱量怎么计算?

NaHCO3(mM)=(24 - 实测 HCO3-)(mM)×0.4×体重 (kg)

公式中的 0.4 是假定注射 1/2 NaHCO3 会进入到细胞内与 H+中和而消耗,其余 1/2 为可以提高细胞外液中 HCO3-的需要量;其中细胞外液量按体重的 20% 计算。根据上式计算出 NaHCO3需要量,根据 NaHCO3分子量、再折合成 5% NaCHO3,则有

1 mM NaHCO3 = 0.084 g NaHCO3=1.68 ml 5% NaHCO3

一般首先采用计算量的 1/3~1/2 于 2~3 h 内静滴,以后再根据动脉血气分析结果决定是否需要继续补充。


呼吸性碱中毒的纠正

呼吸性碱中毒是指其中由于肺通气过度引起 PaCO2↓、pH↑,以血浆 H2CO3浓度原发性减少为特征。

血气分析特征:pH↑,PaCO2↓,AB<SB,代偿后代谢指标继发性降低,AB、SB 及 BB 均↓,BE 负值↑。

原因和机制

任何引起通气量增加的过程可引起呼碱,如呼吸中枢受刺激或精神性过度通气、低氧血症和肺疾患、机体代谢旺盛、人工呼吸机使用不当等。

防治方法

1. 防治原发病

防治原发病、消除引起肺通气过度的原因是防治呼吸性碱中毒的根本措施。如高热者适当降温;呼吸机应用不当者应检测与调整吸入氧浓度、频率、潮气量等;精神性过度通气进行心理治疗或酌情使用镇静剂。

2. 吸入含 CO2气体

对急性呼吸性碱中毒可吸入含 5% CO2 的混合气体;或嘱患者反复屏气;或用塑料袋套于患者的口鼻上使其反复吸回呼出的 CO2以维持血浆 H2CO3浓度。

3. 纠正低血钙

因碱血症导致游离钙减少,发生低钙血症,有手足搐搦者可静脉注射 10% 葡萄糖酸钙进行治疗。


代谢性碱中毒的纠正

代谢性碱中毒是指由于细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的 pH 升高,以血浆 HCO3-原发性增多为特征。

血气分析特征:pH↑,AB、SB 及 BB 均↑,AB>SB,BE 正值加大,PaCO2 继发性升高。

原因和机制

任何引起酸性物质丢失过多,或 HCO3-负荷过高的因,均可以引起代碱,如剧烈呕吐、过量使用利尿剂、大量输入库存血、低钾血症、肝衰等。

防治方法

1. 治疗原发病

积极治疗原发病,消除引起代碱的原因,包括对引起大量呕吐原发病的积极治疗,合理应用利尿剂、碱性药物,注意血清钾的平衡等。

2. 补充生理盐水和氯化钾

有些轻度代谢性碱中毒只需要输入生理盐水即可治愈,因生理盐水中的 Cl-浓度较血氯高,且 pH 较血浆低,有利于纠正代谢性碱中毒。

代谢性碱中毒多伴有钾的丢失,缺钾又可以引起或促发代谢性碱中毒,补充 KCl 后 K+进入细胞内将其中的 H+交换出来,有助于纠正碱中毒。因此临床上对代碱患者只要无高钾血症和尿少或无尿,就要积极补钾。

3. 防治上消化道出血

代谢性碱中毒极易并发上消化道出血,可能与胃肠粘膜缺氧、缺血等因素有关。因此,要常规引用 H2 受体阻断剂预防上消化道出血。

4. 纠正碱中毒

乙酰唑胺:碳酸酐酶抑制剂,可以使肾小管 HCO3- 重吸收减少,增加其从尿中排出,从而纠正代谢性碱中毒。但有排钠和排钾作用,可加重低钾血症;抑制 CO2变为碳酸,提高 PaCO2,故较重的 2 型呼吸衰竭或低钾血症时,不宜应用。常用剂量为 0.25 g 口服 2/日。

精氨酸:含有盐酸,可直接补充 H+,因此能有效地纠正代谢性碱中毒,是临床纠正代谢性碱中毒的常用药物。

盐酸:0.1 mM 盐酸溶液,一般用于较严重的代谢性碱中毒。操作方法:可将 1 mM 盐酸 100 ml 融入 1000 ml 0.9% NaCl 或 5% 葡萄糖溶液中,经中心静脉导管缓慢滴入(25~50 ml/h)。

氯化铵:在体内解离成 NH4+和 CL-,既可以中和 HCO3-,又可以补充 Cl-,对因大量呕吐导致的低氯性碱中毒尤为适用。因 NH4+需要在肝脏代谢,故右心衰或肝硬化者因肝功能受损,禁用。

参考文献

[1]. 葛均波. 内科学 (第 9 版)[M]. 人民卫生出版社,2018.

[2]. 陈孝平. 外科学 (第 9 版)[M]. 人民卫生出版社,2018.

[3]. 王建枝. 病理生理学 (第 9 版)[M]. 人民卫生出版社,2018.

[4]. 林果为. 实用内科学 (第 15 版)[M]. 人民卫生出版社,2017.

[5]. 钱桂生. 实用血气分析及酸碱紊乱治疗学 [M]. 郑州大学出版社,2017.

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<![CDATA[头孢不再做皮试!?保障患者安全问说明书还是问法官?]]> 2020-05-28 15:19:20.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

欲戴王冠,必承其重。

在头孢菌素类抗生素用药指南上,国内外专家,在使用头孢菌素是否需要常规皮试上,都保持着基本一致的态度:不推荐。目前我国药政管理部门对头孢类药的皮试问题无明文规定,药品说明书也无明文规定要求做。

但在临床上,头孢类抗菌药使用前,医生都会习惯性地为患者开具皮试医嘱,护士看到有的医生在患者首次在本院用头孢,忘开皮试时,都会提醒医生开“皮试”医嘱。

不仅在患者应用头孢前做皮试,而且是用原药——拟用头孢类抗菌药物,来配制皮试液,因为头孢类抗菌药物若是过敏了,医护人员可以拿出有力的证据:你用药前,我们给你做皮试了,而且做的是本药的皮试,该药皮试没事才敢给你用的药,可你皮试阴性,使用中再出现过敏,那是你本身体质问题,我们也无奈啊。

更有人在面对头孢菌素类抗生素皮试时,会这样说:


(头孢哌酮舒巴坦是否皮试讨论截图)

那,还是做皮试吧,省的一旦有事,医护们说不清。这就是当下临床上,头孢菌素类抗生素使用前的现状。

国外不做头孢皮试自不必说,人家青霉素也不做皮试。但并不是所有的国内医院都做头孢皮试,也有医院敢做第一个“吃螃蟹”的,人家的底气就是这么壮。

国内近些年来,也不断有医院成为了这一理念的先行者!


(浙江某医院官微截图)

这是浙江省一家医院,在自家医院官微上的宣告:本院头孢取消皮试。无独有偶,最近在丁香公开课上也看到去年底,四川一家医院“促服务质量提升,四川有了首家头孢免皮试医院”的宣传报道(来源:新华社客户端四川频道)……这些“头孢免皮试医院”的陆续出现,将会带动更多的医院效仿,由此看来,头孢免皮试,有望在国内医院进一步推广施行。

随手举一个例子。

我们从“注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠”说明书上,也未看到要求使用前做皮试的字样。


只是在其【不良反应】中看到这些相关的字样:

过敏反应:斑丘疹、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多、药物热。这些过敏反应易发生在有过敏史,特别是对青霉素过敏的患者中。

【注意事项】1、对青霉素类抗生素过敏患者慎用。2、如应用本品时,一旦发生过敏反应,需立即停药。如发生过敏性休克,需立即就地抢救,予以肾上腺素,保持呼吸道通畅、吸氧、糖皮质激素及抗组胺药等紧急措施。

就是这些。

看到了没有?没说要做皮试,只说是要慎用,一旦发生过敏反应,要立即停药,对症治疗,严重过敏反应,就地抢救。

“头孢免皮试”不是绝对的,是有条件的。

但是,并不是说,“头孢免皮试医院”,对所有的头孢一律不做皮试。

浙江质控发布《浙江省头孢菌素类抗生素皮肤过敏试验指导意见》指出,以下三种需要做皮试:

1. 药品说明书明确要求进行皮试的;

2. 既往有明确 ß-内酰胺类抗菌药物速发型过敏反应史的患者;

3. 既往有头孢菌素过敏史的患者,因临床情况确需使用时,应尽量选用化学结构侧链差异大(参考附表)的其他头孢以减少或避免交叉过敏反应的发生,而且使用前应用拟用药品做皮试;皮试和使用前应知情告之并请患者填写相关知情同意书。

具有这三种情况之一的,患者使用头孢菌素类药物前,就要做皮试。

“头孢免皮试”,如何确保患者安全?

那么,肯定会有人质问,不仅是患者、患者家属,就是医护人员,也会发此疑问:不做皮试,万一头孢过敏甚至出现严重过敏反应怎么办?这就是摆在医护人员和患者及家属面前的现实命题。头孢菌素类用药安全,关乎千家万户,关系到每一个人。

免皮试的前提,是做好充分的用药前功课,抢救前的准备,考量的是医院的救治能力和抢救设备配置,以及医护人员急救技能的掌握,抢救流程的熟练掌握。应用头孢菌素类用药,为确保患者安全,使用头孢菌素之前必须做到:

1、配备完善的救治条件:设备齐全的抢救室,规范化管理的抢救车、抢救用品和药物。

2、跟进相关培训及考核:熟练掌握过敏反应救治技能及具备救治能力的医护人员才能上岗。

3、各方人员对用药安全都要有思想上的高度重视。

4、严格药物质量把关:医院药房内头孢类抗菌药物的质量首先要有可靠的保证,从源头上确保患者用药安全。

5、值班人员做好用药安全功课:

#用药前详细询问用药史、过敏史。

#用药过程中跟进严密的监护和观察。

#发现问题,立即处置,严密监护患者用药过程中的不良反应,做好相应的对症处理。

#人人掌握处置速发型过敏反应、严重过敏反应的急救技能掌握。

没有金刚钻,不揽瓷器活。总之,“头孢免皮试医院”不是靠嘴“吹牛皮”吹出来的,而是建立在医院完善的救治条件、过硬的医疗护理管理质量和临床抢救技能水平之上的。

头孢免皮试,你们医院准备好了吗?

【活动来了】保存下面的图片,微信发送给朋友,长按识别二维码,回复「100」领取。

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<![CDATA[医生必须记住的医嘱缩写]]> 2020-05-28 14:40:43.0 给药时间

外文缩写

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ac.

餐前

am.

上午,午前

pm.

下午

qn.

每晚

hs.

临睡时

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餐后


给药途径

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中文含义

H.

皮下的(皮下注射)

im.

肌内注射

iv.

静注

Iv.gtt.

静滴

po.

口服


给药频次

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中文含义

bid.

每日2次

prn首选药汇总【表格版】

必要时

sos.

必要时

qd.

每日

qh

每小时

q4h

每4小时

qid.

每日4次

qod.

隔日1次

St.

立即

tid.

每日3次


剂型

外文缩写

中文含义

gtt.

滴、量滴、滴剂

Mist.

合剂

Tab.

片剂

Inj.

注射剂

Cap.

胶囊(剂)

Ung.

软膏剂


计量单位

英文缩写

中文含义

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kg

千克

mg

毫克

ml

毫升

μg

微克

ss.

一半

q.s.

适量

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立方厘米、毫升

mcg

微克

U.

单位


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水,水剂

Aq. dest

蒸馏水

Dos.

剂量

Co.

复方的,复合的

Dil.

稀释的,稀释

Liq.

液,溶液

NS

生理盐水

O.D.

右眼

O.S.

左眼

O.L.

左眼

O.U.

双眼

Sig.

标记(标明用法)

Sol.

溶液



 - THE END -

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<![CDATA[在中国,为什么我更推荐你找 40 岁左右的女医生看病?]]> 2020-05-28 14:00:00.0

本文作者:庄时利和
作为一名年轻医生,你可能最害怕两个时刻。
一个是论文答辩的时候面对底下一堆学界大牛的刁钻提问,学渣的你汗如雨下,犹如案板上的鱼肉;
另外一个是你三姑妈二大姨从微信上发来一张语焉不详、画质辣鸡的报告单,然后问你:这病该咋整?


「微信看病」的误差率,比你想象中更高

试图找到一名靠谱的医生,通常是件需要经历一番周折的事情。

根据我多年来的观察,大多数老百姓在到医院看病之前,会先在网上或者朋友圈里搜索。
然而某些搜索工具的结果相当不靠谱,随便一搜基本癌症起步——头痛可能是癌症,咳嗽可能是癌症,拉稀可能是癌症,能把普通人吓得丢了三魂七魄。
不过,这年头谁没个医生朋友呢?
所以很多人认为找个医生朋友(甚至是还没毕业的医学生)先问问也许是个好主意。因此,当医生的你会时不时收到三姑妈二大姨发过来的信息,让你瞅瞅她自己 / 她的远亲近邻 / 她的同事好友到底得了啥病?
你回答吧,怕说得不对;你不回答吧,怕冷落了亲戚感情,更怕她们质疑你是不是医术不精?咱虽然穷,但是咱也是有尊严的不是?
这类非正式的咨询,不止中国医生会遇到,外国医生同样经常遇到。
在美国,对于这类非正式咨询有个专门的词汇叫做「Curbside Consult」,直译成中文就是「路边咨询」。根据调查,70% 的内科医生和 68% 专科医生每周至少会遇到一次路边咨询,这种咨询可能发生在医院的走廊里,发生在你和朋友聚会的饭局上,或者发生在你正坐在马桶上冥想的时刻。
我想说的是,路边咨询的错误率通常非常高,因为医生能够在这种场合下获得的患者信息相当有限。
2013年,J HOSP MED(美国医院医学杂志)发表了一项研究,对比了正式咨询和路边咨询的差异,研究选取了一所大学附属医院对 47 名患者的诊疗意见,其中一位内科医生进行的是路边咨询,而另外一位医生则进行正式咨询。
结果发现与正式会诊相比,路边咨询的信息误差率达到了 51%,而正式咨询改变了 60% 的诊疗方案。研究认为,路边咨询由于获得信息是不完整的,最终会导致不正确的诊疗建议。

医疗上任何一点误差都可能带来严重的后果。展示这个数据的目的,是想告诉各位年轻医生,你应当知道,在你没有全面了解亲戚朋友病情的情况下,直接凭借对方发过来的几条微信,提供的诊疗建议很可能是错误的,即便他们问的问题也正好是你的专业方向。
而对于老百姓来说,我完全理解看病确实是件比较折腾的事情,有道是三长一短嘛——挂号时间长、等待时间长、缴费时间长,看病时间短,因此很多人倾向于先问问医生朋友。但当你希望咨询你的医生朋友时,我个人有以下几点建议。

  • 你的医生朋友回答「我这个病应该去哪个医院」可能比回答「我这个病该怎么治」更容易。


  • 你的医生朋友判断「哪些疗法不靠谱」可能比判断「哪些疗法靠谱」更容易。


  • 复杂问题切勿在微信上咨询医生朋友,而应当选择到医院看病。



医生是怎么评价同行水平的?
其实严格来说,非医务工作者是很难判定一个医生水平的,比如每天电视上一堆经济学家谈经济走向、谈房价趋势,但哪个是靠谱的,行内人可能都搞不清楚。
但是我们仍然可以通过一定的方法,更大概率上找到靠谱的医生。
注意,是「靠谱」的医生,不是所谓的「神医」和「大牛」,如果奥拓都买不起,就先别考虑奥迪了。
当然,现在国际上也越来越强调医疗团队的重要性。一个患者从门诊、入院到出院,主诊医生的意见、影像团队的检查、多学科的配合、护理人员的协作,还有出院后的康复和随访,任何一方面的不足都会直接影响到最终的效果,这一点各位工作在临床一线的同行应该深有体会。
其他部分咱们今天就不展开说了,暂时就只说说医生水平。
在我看来,如果一个医生能认真遵循临床指南,并且愿意给患者多花时间,能做到这两点比什么都强。
在循证医学(Evidence-Based Medicine, EBM)上,临床证据的等级是有高低之分的。
牛津医学证据分级
比如说,收集所有质量可靠的随机对照试验后所作的系统评价是最高级别的,而单个中心随机对照试验的级别是次一些的,而大家非常推崇的专家意见则排在最低级别。
我举个栗子。
栗子(图源:soogif)
你想买个车,想要个安全点的。有老司机说:你买沃尔沃吧,安全带就是它家发明的。有的老司机说:放屁,上次某地的车祸照片里,沃尔沃都被撞成渣了。
这种情况下你该听谁的?
事实上,在这种情况其实应该看的并非某个人的意见,而是权威机构的评测结果,比如看看 IIHS(美国公路安全保险协会)的碰撞测试结果,能在严苛的的测试中脱颖而出的车基本都是靠谱的。
对于医生而言,每个医生都有自己对于临床治疗的理解,但是为了保证统一的高质量医疗,各国的医学会都花了很大的人力物力制定了详细的、更新及时的临床指南,而这些指南背后并非某个专家的个人经验,而是大量的临床研究。
再举个栗子,咳嗽。
现在这个季节,上呼吸道感染的小朋友很多,不少小朋友会出现比较剧烈的咳嗽,一些人还会咳得晚上睡不着觉。
在一些小诊所和县级医院,我们看到许多医生往往会根据经验开各种抗生素和止咳药物。然而美国儿科学会的研究表明,对于 1 岁以上儿童上感引起的咳嗽和睡眠障碍,蜂蜜可能是最优选择;另外一项随机对照研究也表明,对于 2~18 岁的儿童来说,睡前服用蜂蜜对缓解咳嗽和睡眠障碍的效果优于右美沙芬(一些止咳糖浆中的常见成分)。
这还是比较小规模的研究结果。
我还可以举个栗子,发热。
对于一些儿童发热来说,不少医生以前往往会推崇物理降温的作用(我以前也这么认为),比如前几年比较火的电视剧《急诊科医生》,其中一个片尾的科普小贴士也提到,发热可以用酒精擦浴或温水擦浴。
但是在新版的《中国 0 至 5 岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南》中,综合近年来众多的研究结果,上面这些做法,均不推荐。


诸如此类的栗子不胜枚举。

不胜枚举的栗子(图源:soogif)


以上举的相对来说是小的例子,而还有一些治疗指南的变更甚至是革命性的,可能彻底否定某种疗法的作用。医学是在不断进步的,临床指南是在不断更新的,医生显然不能单凭经验进行治疗。
当然,作为普通患者,自然是没法直接判断「到底哪个医生更遵循指南」的,要找对医生,先得找对医院。相对来说,在中国,医学院的教学附属医院对于质量的把控以及对于临床路径的遵循往往优于普通市级医院,更优于县级的医院。
大医院给患者乱开药的情况有吗?当然有,但是相对来说,治疗的规范性会好很多,基本上不会出现小儿发烧就丧心病狂地上激素抗生素抗病毒三联这种事情。
所以从概率学来说,你挂号选择医学院的教学附属医院,遇到靠谱医生的概率会更大一些。另外,这类医院除了临床医生之外,护理团队和影像团队的水平也相对更有保障。
那么,另外一个问题接踵而来,在教学医院,你应该找什么样医生?

年轻女医生治疗效果可能更好?
接下来我要说的,是基于几项发表于英美顶级期刊、涉及超过 200 万名患者的结果分析,由于研究的对象主要是北美地区的医生,因此严格来说,这个建议仅供大家参考。
这些研究的结论是:年轻女医生的治疗效果可能更好。
这个结论可能会出乎很多人的意料。毕竟,不少人挂号就奔着名老专家去的——能找白头发的就不找黑头发的,能找主任就不找副主任,能找男医生就不找女医生。这可能是大多数患者心目中的「政治正确」,但国外的大规模研究结果并不这样认为。
先说一点,有人可能会问:是不是年轻女医生所接受的患者病情都比较轻?实际上,这个干扰因素一开始就已经被研究人员排除了,并且排除了患者年龄、收入、性别、种族、住院时间以及医生接诊量的影响。
一项发表在 JAMA(美国医学协会杂志)的研究结果显示,通过对 158 万例内科住院患者的分析,对于同样处理难度的病例,发现由女医生治疗的患者入院 30 天死亡率比男医生低了 0.42%,再入院率则低了 0.55%。


别小看这 0.42% 的差距,如果男医生能达到女医生的诊疗水平,美国每年将额外拯救至少 3.2 万名患者。
说完内科,再看外科,一项由多伦多大学研究人员发表在 BMJ(英国医学杂志)的研究结果显示,在调查了三千多名外科医生以及十万多名患者后,发现女医生的患者在手术后出现死亡、并发症、或者重新入院的比例为 11.1%,而男医生则是 11.6%,女医生治疗的患者在术后 30 天内的存活率比男医生更高。
而还有一项由哈佛大学研究人员发表在 BMJ 的研究,评估了不同年龄组医生对于治疗 65 岁以上老年入院患者(平均年龄 81 岁,总人数超过 73 万)的治疗结果。
结果显示,40 岁以下的医生治疗后 30 天内的死亡率为 10.8%,40~49 岁组的结果为 11.1%,50~59 岁组的结果为 11.3%,而大于 60 岁组的结果则为 12.1%。也就是说,在排除患者和其他人为偏差后,年轻医生的治疗效果优于年长医生,而这种差异是有统计学意义的。
关于以上差异,科研人员的看法是,女医生的沟通能力往往较男医生更强,有证据显示女医生在每个患者身上所花的时间更长,愿意花更多的时间与患者沟通治疗方案。另外,女医生比男医生更遵循治疗指南,出现人为差错的情况也更低。
还有很重要的一点,医学知识是在不断更新的,有一些我读书时教科书中的医学观点,现在就已经被修改了。比如第 7 版内科学中说最常见的肺癌病理类型是肺鳞癌,而第 8 版中已经修改为肺腺癌了。医生的经验固然重要,但同样重要的是及时更新自己的医学知识,严格遵循治疗指南。
中国暂时还没有这方面的大规模研究,中国医生的治疗差异和北美的研究结果会不会一致,我们不清楚。但我知道的是,在中国想成为一名优秀的女医生,需要比男性付出更多的努力。
我本科班里专业排名,女生可以说是碾压男生,前十名只有一名男生,然而在考研、考博以及找工作中,在目前的医院环境下,我感觉女生受到的压力比男生大很多。这是题外话,不展开说了。
找个靠谱的医院和医生,确实不是一件容易的事。在电话里或者微信里咨询你当医生的朋友,他们给的建议可能存在很大误差,你要理解这并非他们的问题。
归纳一下全文,基于研究结果和中国的现实情况,这是我个人的一点建议,仅供各位参考:

  • 你想去挂某医院的号,又恰好有关系密切的亲戚或朋友在该院上班的话,直接咨询他们;


  • 没有上一条的关系的话,建议优先考虑医学院的附属医院;


  • 不要盲从大牛,在没有其他限定条件的情况下,我个人比较推荐 40 岁左右的女医生,她们相对来说可能给你更多的沟通时间,对于临床指南的遵循也可能更严格。


文章最后,祝大家在有需要的时候都能找到靠谱医生,也祝年轻医生们早日成为专业大牛。(责任编辑:gyouza)
   

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<![CDATA[心源性休克,强心药和升压药何时用?怎么用?]]> 2020-05-28 10:50:59.0 干货.png

综述目的

关于心源性休克时使用升压药和强心药的数据和干预试验很少,并且存在副作用和缺乏能够改善预后的确凿证据,其使用受到限制。本文综述了目前在心源性休克中升压药和强心药的使用情况。


最近发现

最近的两项Cochrane分析得出结论,没有足够的证据证明任何一种升压药或强心药在病死率方面优于另一种。最近的RCT和对个体数据的荟萃分析表明,对于心源性休克患者,去甲肾上腺素可能优于肾上腺素。对于强心药,当去甲肾上腺素不能恢复灌注时,多巴酚丁胺是一线选择。左西孟旦是一种钙增敏剂,可以改善急性血流动力学,但对病死率的影响尚不确定。


摘要

当需要恢复血压时,去甲肾上腺素是一种合理的一线药物。多巴酚丁胺是一线强心药,而左西孟旦可作为二线药物使用,或优先用于既往接受β受体阻滞剂治疗的患者。尽管如此,目前关于有效预后的对比研究结果仍然很少,应该在恢复期、机械循环支持或心脏移植时作为临时过渡限制使用。


引言

心源性休克是指由于原发性心脏功能障碍导致的重要终末器官灌注不足。心源性休克的范围从轻微的低灌注到严重的休克。心源性休克的诊断标准是:收缩压低于90mmHg或需要血管加压治疗以达到至少90mmHg的血压;肺充血或左心室充盈压力升高;正常血容量或高血容量状态下存在器官灌注受损迹象,并满足以下至少一项标准:精神状态改变;体温低、皮肤湿冷;少尿及血清乳酸升高。心源性休克的诊断通常基于易于评估的临床标准,除超声心动图外无需先进的血流动力学监测。某些临床试验标准还包括血流动力学参数,如心脏指数下降(CI,如<1.8或心脏支持下<2.2 L/min/m2,)或左心室充盈压力升高(如肺毛细血管楔压>15 mmHg)。在美国和欧洲指南中,几乎90%的心源性休克在存在IIb级推荐和C级证据的情况下,使用升压药和强心药物。

本文主要根据近年文献,综述升压药和强心药在急性心源性休克治疗中的应用。


知识要点

&关于心源性休克血管活性药物之间疗效比较的资料有限。

&建议选择升压药和强心药作为恢复期、机械循环支持或心脏移植时的临时过渡,且应使用最低剂量和最短时间。

& 一般建议去甲肾上腺素-多巴酚丁胺联合使用作为一线治疗策略。

&左西孟旦应作为二线治疗药物,用于精心选择的心源性休克患者。


心源性休克的病理生理学和升压药物的使用

过去20年,我们对心源性休克的复杂性和病理生理学认识不断发展。经典机制是心肌收缩力严重下降,导致潜在的有害循环,即心排血量减少、血压降低和冠状动脉进一步缺血,随后收缩力进一步降低,这是一个可能导致死亡的循环。这一经典论述还包括代偿机制,尽管是由急性心脏损伤和无效射血引起的全身病理性血管收缩。因此,在这种低心排血量综合征的情况下,使用强心药是完全合理的。所谓的新机制指出,心源性休克通过多种促炎途径表现出血管阻力下降,包括一氧化氮途径,但也包括过氧亚硝酸盐和细胞因子的过度产生,从而导致患者出现血管升压治疗的迹象。从病理生理学数据来看,第一个结论是,在心源性休克治疗中,同时表现出变力和血管加压效应可能是最明显的。然而,所有可能有用的药物都必须考虑到副作用。


肾上腺素的使用

儿茶酚胺的应用被认为是血流动力学心源性休克治疗的基石,这类治疗包括多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素。所有这些分子都通过刺激肾上腺素能受体而增加平均动脉压(MAP)。然而,除了去氧肾上腺是一个单纯的α1血管收缩剂,所有上述儿茶酚胺均刺激其他肾上腺素能受体,导致各种血液动力学、代谢和炎症效应。表1比较了不同药物对受体亚型的亲和力以及与受体刺激相关的效应,因此,最佳肾上腺素能药物的选择不仅要考虑对心脏的影响,还要考虑对血管、代谢、微循环和免疫的影响。

目前推荐意见

首先要强调,心源性休克血管活性药物试验历来难以执行。因此,目前的建议主要基于meta分析和专家意见。法国、斯堪的纳维亚和德国的建议非常相似,一致推荐去甲肾上腺素和多巴酚丁胺作为一线药物。美国心脏协会发表的一份科学声明出人意料地继续提倡在心源性休克中使用多巴胺。最近的两项Cochrane分析得出结论,没有足够的证据证明,任何一种升压药或强心药在死亡率方面优于另一种,因此,具体药物的选择可能是个体化的,并由治疗医生自行决定。最后,尽管证据不足,仍有一项关于心源性休克时选择升压药/强心药组合的专家建议发表,主要基于升压药/强心药的生理效应和大量文献综述。


去甲肾上腺素作为一线药物

去甲肾上腺素是一种非常有效和可靠的升压药,具有引人注目的收缩血管特性。在严重和低血压心源性休克期间使用升压药是合理的,因为对许多患者来说,终末器官血流量的充分性与血压大致相关,而低血压与死亡风险增加有关。去甲肾上腺素是一种非常有效和可靠的升压药。它增加MAP而没有任何伴随的心率增加。一般来说,由于β1肾上腺素能受体的刺激对心肌细胞有直接影响,心脏指数会升高。去甲肾上腺素与其他升压药相比有许多优点,包括:非常强的血管加压作用,相当于肾上腺素和去氧肾上腺素,并大于多巴胺;与肾上腺素相反,去甲肾上腺素不作用于β2肾上腺素能受体,因此乳酸水平不增加,可用于指导复苏;与多巴胺和肾上腺素相反,去甲肾上腺素增加心脏指数但不增加心率,从而不过度增加心肌耗氧量;与只作用于α1肾上腺素能受体的去氧肾上腺素相反,去甲肾上腺素也作用于心脏β1肾上腺素能受体,因此可能维持心室-动脉耦联。去甲肾上腺素和肾上腺素是目前心源性休克中最常用的升压药。感染性休克患者使用肾上腺素和去甲肾上腺素的预后比较无显著差异。然而,这些药物对心源性休克患者可能有特定的影响预后的作用。为了说明后者,Optima CC研究比较了肾上腺素和去甲肾上腺素在合并心源性休克的心肌梗死中的作用,这项双盲、多中心和随机的研究包括57名患者,目标MAP达到70mmHg,肾上腺素组使用剂量0.7±0.5μg/kg/min,去甲肾上腺素组使用剂量0.6±0.7μg/kg/min (P=0.66)。主要治疗终点——心脏指数(CI),从H0到H72两组的心脏指数增加相同(p=0.43)(图1)。然而,主要安全终点——难治性休克发生率,与去甲肾上腺素2/30 (7%)相比,肾上腺素组发生率更高10/27(37%),P=0.008,导致提前终止了这项研究。由H2到H24肾上腺素组心率明显升高,去甲肾上腺素组心率无明显变化(P<0.0001)。两组之间平均肺动脉压(P=0.48)和肺阻塞压力(PAOP) (P=0.38)的变化相同。最后,两组左心室射血分数(LVEF)均以相似的特点逐步增加 (P=0.87)。与去甲肾上腺素相比,肾上腺素产生的代谢改变带来不利影响,如H2至H24期间心脏双乘积增加(P = 0.0002)和乳酸酸中毒(P < 0.0001)(图1)。因此,作者得出结论,继发于急性心肌梗死的心源性休克,与去甲肾上腺素相比,使用肾上腺素对动脉压和CI的影响相似,且难治性休克发生率较高。这些结果在对2583名患者(包括上述57名患者)的个体数据进行meta分析时得到证实,其中主要预后指标是短期病死率。

这项大型研究的主要结果是,对心源性休克患者使用肾上腺素进行血流动力学管理,与死亡风险增加3倍相关。从生理学的角度来看,某种药物(肾上腺素),增加心肌耗氧量(根据心脏双乘积增加来评估)和乳酸水平(因此,混淆了将乳酸清除率作为全身灌注恢复标志物的解释),因此,对动脉血压、氧交付和器官衰竭恢复没有任何好处,对于心源性休克患者来说不是一个好的选择。最后,在最近的建议中,推荐去甲肾上腺素为心源性休克的一线升压药,而不推荐肾上腺素。

多巴胺和后叶加压素不该用于心源性休克

与去甲肾上腺素相比,已经证明多巴胺与28天病死率增加有关,尽管这种影响可能是偶然的。在一项多中心随机试验中,1679名患者中858名使用多巴胺,821名使用去甲肾上腺素作为一线升压药物以恢复和维持血压,两组间28天病死率无显著性差异(多巴胺组和去甲肾上腺素组分别为52.5%和48.5%)。然而,多巴胺组心律失常事件多于去甲肾上腺素组(207例(24.1%)vs. 102例(12.4%),P<0.001)。亚组分析表明,与去甲肾上腺素相比, 应用多巴胺的280例心源性休克患者28天病死率增加,而在1044例脓毒性休克或263例低血容量性休克患者中未看到此现象(生存分析显示:心源性休克P=0.03,脓毒性休克P=0.19, 低血容量性休克P=0.84)。最后,最近一项荟萃分析显示,与多巴胺相比,去甲肾上腺素与较低的28天病死率、较低的心律失常事件风险以及较低的胃肠道反应有关。去甲肾上腺素相对于多巴胺的这种优越性,与心源性休克是否由冠心病引起无关。也不推荐使用后叶加压素,因为这种药物没有强心特性,也不能改善心脏指数,而去甲肾上腺素能够增加后者。在右心室衰竭时可能提倡使用后叶加压素,因为它不增加肺动脉压。

总而言之,当血压需要快速恢复时,去甲肾上腺素是一种合理的一线药物。临床证据表明,临床医生应结合临床、实验室和血流动力学多维度监测,来确定患者对治疗和药物滴定的反应。去甲肾上腺素的起始剂量应较低(0.1μg/kg/min),并使MAP增加至65-70 mmHg时。在稳定动脉血压后,临床医生必须评估去甲肾上腺素是否能够单独逆转低灌注的症状(低心排血量、低SVO2、高乳酸血症、花斑、少尿)。

如果没有,考虑到心源性休克时心输出量减少,在使用去甲肾上腺素稳定血流动力学后,添加一种强心剂可能有助于改善每搏量。如果去甲肾上腺素不能增加MAP,应该讨论使用机械循环支持。


多巴酚丁胺作为一线强心药

目前,还没有研究比较单纯强心药或变力扩血管药物在心源性休克中的作用,在临床应用中,可以使用三种药物: 多巴酚丁胺,这是一种单纯的强心药,以及左西孟旦和磷酸二酯酶抑制剂(IPDE),这两种药物都是变力扩血管药物。有趣的是,这三种药物通过不同的途径起作用。多巴酚丁胺是一种主要的β1肾上腺素能激动剂,具有微弱的β2和α1活性。IPDE可以阻止环腺苷酸(cAMP)的降解,在心肌中cAMP水平升高激活蛋白激酶A,从而磷酸化钙通道,增加钙流入心肌细胞,促进心肌收缩。在平滑肌中,升高的cAMP抑制肌球蛋白轻链激酶,产生动脉和静脉血管舒张。左西孟旦是一种钙增敏剂,以钙依赖的方式与心肌肌钙蛋白C结合,它还通过开放腺苷三磷酸钾通道,达到舒张血管平滑肌的作用。

根据临床经验、实用性和成本,一般推荐多巴酚丁胺作为一线治疗。在心源性休克中,多巴酚丁胺可显著提高心率、心脏指数和SVO2,同时降低PAOP和乳酸。相反,或米力农在降低PAOP和增加心脏指数的同时,并没有显著提高心率,也没有增加SVO2或降低乳酸水平。最后,多巴酚丁胺和米力农都与心律失常和全身低血压有关。两种药物比较,尽管米力农半衰期更长,且与更严重的低血压有关,但临床结局相似。


左西孟旦作为二线治疗

在专家意见的基础上,一般建议将去甲肾上腺素-多巴酚丁胺联用作为一线策略。多巴酚丁胺通过刺激心脏β1肾上腺素能受体发挥作用,增加收缩力、心率和心肌耗氧量,但对动脉血压的影响有限。此外,多巴酚丁胺可增加房/室心律失常和缺血事件的发生率。不像传统的强心药,如多巴酚丁胺,左西孟旦既不增加心肌耗氧量,也不损害舒张功能或具有促心律失常作用。因此,它可能是心源性休克的理想药物,因为它可以在不增加cAMP或钙浓度的情况下提高心肌收缩力。此外,左西孟旦形成的代谢物,具有长效活性(高达7-9天),可以单次24小时输注。最后,左西孟旦还具有抗炎作用,能够降低促炎细胞因子和氧化应激标志物水平。此外,左西孟旦的作用不依赖β受体的激活,因此,对β受体阻滞剂的作用不敏感或敏感度低。

左西孟丹也是平滑肌细胞三磷酸腺苷(ATP)钾敏感通道的激活剂,从而导致血管舒张。在心源性休克的情况下,特别是在血管麻痹或血管紧张素依赖患者中,这种效应可能与低血压时血管紧张素剂量使用增加有关。最后,左西孟旦超长的半衰期是一把双刃剑,一方面,它的特性对静脉注射强心药的脱机患者变得特别有吸引力;另一方面,一旦左西孟旦开始,可能很难迅速逆转血管舒张。

已有大型随机对照试验将左西孟丹与多巴酚丁胺或安慰剂比较,主要针对失代偿性心力衰竭、感染性休克和心脏手术后低心排血量综合征的患者,但从未用于心源性休克。在回顾文献时,一个重要的观点立即显现出来,那就是目前没有高质量的研究评估左西孟旦在心源性休克中的应用。此外,所有的meta分析都只使用了少数具有高偏倚风险的研究。通过对上述数据的分析,我们可以清楚地看到,与多巴酚丁胺相比,左西孟旦对短期和长期病死率、缺血性事件、急性肾损伤、心律失常或住院时间没有影响。另一方面,左西孟旦似乎对升压药剂量增加具有良好的耐受性,主要的血流动力学变化包括CI和心脏做功指数升高,左心室压力降低和SVO2升高。最后,基于一项低质量的研究,与依诺昔酮相比,左西孟旦对心肌梗死继发的难治性心源性休克似乎更有效。在心源性休克中,与多巴酚丁胺相比,左西孟旦可能使CO升高,心脏前负荷降低。

总的来说,尽管左西孟旦非常有前途,而且基于目前证据,认为左西孟旦应该是精心挑选的心源性休克患者的二线治疗选择。然而,有必要进行精心设计的RCT,以解决左西孟旦在心源性休克的潜在应用和最终证据之间的差距。法国一项包括634名患者的研究,将评估左西孟旦在左心休克中的作用和地位。


结论

When and which drug

对于低血压患者,在使用强心药之前,建议使用去甲肾上腺素,包括在院前、急诊室和导管室。在心肌梗死相关的心源性休克中,院前尽早应用去甲肾上腺素和冠状动脉血运重建能使患者获益。ICU应进行完整的血流动力学监测,包括心输出量、SVO2或SVCO2、静脉动脉血CO2分压差和血乳酸。如果存在持续低灌注迹象,去甲肾上腺素基础上再添加多巴酚丁胺。对于既往应用β-受体阻滞或儿茶酚胺出现副作用的患者(从严重心动过速到肾上腺素能性心肌病),左西孟旦可能是一个很好的选择,尤其是试用多巴酚丁胺后,心输出量和心率没有增加的情况下。

How much

    一般来说,强心药和升压药应尽可能以最低剂量、在最短时间内使用。因此,一旦达到治疗目标,临床医生应减少剂量,并结合密切的临床、生物学和血液动力学监测。重要的是,当休克成为难治性休克时(尽管高剂量升压药/强心药,仍持续低血压、高乳酸血症、器官衰竭,特别是肾和肝衰竭),应立即讨论使用机械循环支持,而不是增加或添加药物。文献中没有明确的去甲肾上腺素剂量界值来定义难治性心源性休克。尽管如此,心脏辅助设施应该在肾脏和/或肝功能衰竭发生之前早期使用。最后,最近的数据表明心脏辅助设施的有益作用,特别是早期植入左心室临时辅助装置,能够降低左心室负荷和减少对儿茶酚胺的需求。


本文来源:《心源性休克强心药和升压药使用:when, which and how much》

作者:河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科 王金荣

首发:重症医学


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<![CDATA[夜班遇上胸痛 2 小时患者,30 分钟内你必须做到这些!]]> 2020-05-27 18:34:55.0 「心电图 + 肌钙蛋白」,当遇到胸闷胸痛患者的时候,是不是每一个独立值班医生的常规操作呢?


今天我们就来捋一捋独立值班遇到胸痛时,你必须掌握的 30 分钟快速诊疗 4 步法。先来看看下面的病例,自我测试一下:

病例分析:

女性,75 岁,因「突发胸闷胸痛 2 小时」来急诊科就诊;
既往有高血压病史,规律服药但未监测血压,否认其他病史;
HR 66 bp,R 21 次/min,BP 118/65 mmHg,血氧 100%;
高敏肌钙蛋白 T:2585 pg/mL;CK-MB 122 U/L;磷酸肌酸激酶 1618 U/L;

心电图如下:


我们先来思考 4 个问题:

  • 该例患者考虑诊断是什么?

  • 诊断依据是什么?

  • 现有证据是否能支撑诊断做治疗决策,如果不够还需要做什么?

  • 下一步治疗措施是什么?


思考 5 分钟

该例患者考虑诊断是什么?
急性前壁心肌梗死

诊断依据是什么? 

症状:突发胸闷;
辅助检查:心电图(V1~V3 导联 ST 段抬高,V4 导联 T 波倒置)、CK-MB 和 hscTnT 升高;


回到心电图我们可以看到 V1~V3 导联 ST 段有抬高,V4 导联 T 波倒置;
V3R 疑似有 ST 抬高,V4R 有一点迹象,但并不明显,V5R 则是正常的;


高敏肌钙蛋白 T 2585 pg/mL;CK-MB 122 U/L;磷酸肌酸激酶 1618 U/L 表明心肌损伤标志物是高的,CK-MB 大概是磷酸肌酸激酶的 10% 不到

心电图提示是一个前壁心肌梗死,再加上心肌损伤标志物是支持心电图表现的,所以诊断可以考虑急性前壁心肌梗死。
现有证据足够支撑诊断做治疗决策,下一步治疗措施考虑冠脉介入治疗。

知识点来了!

1、心肌酶阳性不一定就是心梗;
2、要注意看 CK-MB/CK 的比值有影响因素的患者,如 CK-MB 增高,且 CK-MB/CK 的比值 > 10% 高度提示患者新发心梗;
3、肌钙蛋白阴性不一定不是心梗,肌钙蛋白 4~6 小时才会开始升高,所以如果患者胸痛未超过 6 小时,肌钙蛋白有可能表现为阴性。

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<![CDATA[【医院人手一份】400个内科知识大全!你掌握了多少?]]> 2020-05-27 11:09:25.0 干货.png

1.交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2.主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力,即水冲脉。。

3.心房颤动时可出现脉率少于心率的现象,即脉搏短绌。

4.病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5.有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6.尿毒症者有尿味。

7.糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8.潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快到浅慢,继之暂停,周而复始的呼吸。

9.间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟,随后又重复上述节律。

10.库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。

11.嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应较迟钝,一旦刺激去除则又迅速入睡。

11.昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快又再入睡。

13.昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。

14.急性病容:面颊潮红,兴奋不安,呼吸急促,痛苦呻吟等,见于急性感染性疾病。

15.慢性病容:面容憔悴,面色苍白或灰暗,精神委靡,瘦弱无力,见于慢性消耗性疾病。

16.贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫,见于各种原因引起的贫血。

17.二尖瓣面容:病人双颊紫红、口唇发绀,见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18.病危面容:面容枯槁,面色苍白或铅灰,表情淡漠,目光无神,眼眶凹陷,见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19.发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。

20.成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21.杵状指(趾),多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22.出血点直径小于2mm称为瘀点,直径3~5mm称为紫癜,直径5mm以上称为瘀斑,片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23.黄染是由于血液中胆红素过高引起的,早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24.发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25.蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送,常见于慢性肝病病人。

26.扁桃体肿大一般分为三度:不超过咽腭弓者为Ⅰ度,超过咽腭弓者为Ⅱ度,扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27.肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28.桶状胸胸廓呈桶形,前后径增大,肋间隙加宽,多见于肺气肿病人。

29.扁平胸胸廓扁平,前后径小于左右径的一半,可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30.大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31.广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32.触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33.语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34.胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35.胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36.在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音,见于肺实变。

37.急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38.肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39.肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40.颈静脉怒张,提示上腔静脉回流受阻,静脉压增高,常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41.肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42.心脏听诊有五个瓣膜听诊区,二尖瓣区位于心尖搏动最强点,肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间,主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间,主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间,三尖瓣区位于胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。

43.心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大的表现;如心尖搏动向左下移位,则为左心室增大的表现。

44.毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45.心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46.左心室增大,心左界向左下扩大,常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47.右心室轻度增大时叩诊心界变化不大,显著增大时心界向左增大明显,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48.心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49.心尖区粗糙的全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全。

50.心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51.主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52.极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷,重者呈"舟状腹"。

53.腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征,临床上称腹膜刺激征。

54.炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55.正常人肠鸣4~5次/分,无明显增强或减弱。

56.腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57.急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有明显紧张,甚至强直如木板,称板状腹。

58.急性胃肠炎时,肠鸣音活跃;肠麻痹时,肠鸣音可减弱或消失。

59.瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60.瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61.两侧瞳孔大小不等,提示颅内病变,如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62.瞳孔对光反射迟钝或消失,见于昏迷病人。

63.锥体束受损时,病人可出现病理反射,即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64.颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65.角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66.肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67.血红蛋白(Hh)正常值:男性120~160g/L;女性110~150g/L。

68.白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染,尤其是化脓菌感染,如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69.白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70.淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71.网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能,减少见于再生障碍性贫血。

72.进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜3天,勿咽下血性唾液,以防假阳性。

73.柏油样便黑色富有光泽,呈柏油样,见于各种原因引起的上消化道出血。

74.鲜血便见于肠道下段出血性疾病,如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75.白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76.米泔样便呈白色淘米水样,内含黏液块、量多,见于霍乱和副霍乱。

77.各种黄疸时总胆红素均可升高:1.7~34.2μmol/L临床上称为隐性黄疸;>34.2μmol/L为显性黄疸。

78.白蛋白与球蛋白比值(A/G)为1.5~2.5:1。

79.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中,以肝细胞中含量最高。

80.黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82.肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83.慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84.支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85.吸入糖皮质激素后应漱口,以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致,表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87.支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88.慢性阻塞性肺气肿典型的体征为:桶状胸,胸部呼吸运动减弱;语颤减弱;叩诊过清音,心浊音界缩小.肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气相延长。

89.肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90.气管内吸痰时,每次插管吸痰时间不宜超过15秒,以防引起或加重低氧血症。

91.对痰液过多且无力咳嗽者,每次翻身前后应注意拍背、吸痰,以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92.呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛,常见于COPD及支气管哮喘。

93.指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时,吸气与呼气时间之比为1:(2~3),即深吸慢呼。

94.慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95.结核菌索试验判断结果的时间是注射后48~72小时。

96.结核菌素试验结果:皮肤硬结的直径小于5mm,为阴性,5~9mm为弱阳性,10~19mm为阳性,20mm或虽不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。

97.链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98.缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力,防止呼气时小气道过早闭合,利于肺泡内气体排出,提高呼吸效率。

99.气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100.运气管哮喘长期反复发作,最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101.引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102.咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103.与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104.呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106.缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X线胸片双肺透亮度增加,提示肺气肿。

108.支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水,水量>2500ml/d,以补充丢失的水分,稀释痰液,重症者应给予静脉补液。

109.肺结核病人痰中有结核菌时,最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110.扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111.自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状,胸部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失。

112.肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高,>10×10/L,中性粒细胞比例增高。

113.大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114.肺炎的临床表现,常见发热、咳嗽、咳痰,严重者可有呼吸困难,查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115.判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116.支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117.利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119.心得安为非选择性β受体阻滞剂,可使支气管痉挛加重,故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂,以免诱发或加重肺性脑病。

121.对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122.支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124.痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125.呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126.肺结核患者在排除其传染性之前,在病室内接触病人时应戴口罩。

127.痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128.大咯血病人应取患侧卧位,以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129.咯血的并发症主要是休克和窒息,其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130.大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131.急性上呼吸道感染约有70%~80%由病毒引起。

132.结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位,以减少局部胸壁的活动,从而缓解疼痛。

133.休克型肺炎病人应取平卧位,以保证脑部的供血。

134.成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135.胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136.人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结,合称为原发综合征或原发型肺结核。

137.鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138.肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139.肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141.肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142.乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143.异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145.常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146.对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤,又可防止二氧化碳潴留加重。

147.肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息,而轻症及恢复期患者,不必限制活动。

148.抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149.慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加,肺动脉高压,致右心负担加重,右心室代偿性肥厚扩张,最后导致右心衰竭。

150.肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音甚至实音,听诊出现支气管呼吸音。

151.哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52.肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153.哮喘患者病室布置力求简洁,应避免花草等过敏原。

154.呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155.肺癌患者疼痛控制应按时给药,而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156.咯血窒息主要表现为大咯血突然中止,出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157.通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158.感染是COPD发生和加重的最主要原因。

159.肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160.心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较,疼痛部位和性质相似。

161.疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162.心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈,且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感,持续时间长可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163.急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

164.二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165.由于主动脉瓣关闭不全,脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166.急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰,典型为粉红色泡沫样痰。

167.急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168.心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌梗死的诊断有很高的准确性,它不仅能确定有无心肌梗死,而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程;对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助;能够帮助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。

169.心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变,这可由超声心动检查明确。

170.急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量,因此要求患者绝对卧床休息,不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动,病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171.慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172.发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173.血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素,而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174.对风湿性心脏病患者作健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染,可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175.硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一,作用迅速,通过扩张全身的小静脉和小动脉,减少心脏的前、后负荷,降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176.洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有:

①胃肠道反应;

②心血管系统反应;

③神经系统反应。

177.洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178.洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179.长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则,心电图ST段出现鱼钩样改变,应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180.胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现,继而恶心、呕吐,属于中枢性,常为中毒的先兆,也是中毒较为常见的表现之一。

181.洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182.洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因/苯妥英钠治疗。

183.洋地黄应避免与钙剂同时应用,如有必要至少应间隔4小时。

184.洋地黄还不宜与肾上腺素合用,以免增加洋地黄毒性。

185.由于洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有:缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186.急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。

187.冠心病患者需保持大便通畅,但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188.急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护,故宜入住CCU病房。

189.原发性高血压需要用药物治疗,一般需要长期甚至终身服药,不能在血压控制正常范围内后随意停药,一旦停药,血压还会再次升高。

190.原发性高血压降压治疗的目的是:使血压下降,接近或达到正常范围;预防或延缓并发症的发生。

191.急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192.左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193.急性左心衰竭会导致肺水肿的发生,从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩,引起通气与换气功能的障碍,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力。

194.窦性心动过速大多属生理现象,常见原因为:吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动,在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。

195.硝酸甘油宜舌下含服,不要吞服,以避免肝脏的首过效应。

196.硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显,服药后往往会出现面色潮红、头痛,站立时易发生"直立性低血压"而导致晕厥,故宜坐位或卧位服药。

197.心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片,可连续含服3片,仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999年WHO/ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140~159mmHg,舒张压为90~99mmHg。

199.慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄,早期常见并发症是房颤。

200.急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症;血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者;右心衰竭为晚期常见并发症。

201.由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难,端坐位可以减少回心血量,使肺循环的淤血得以减轻。

202.急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担,防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203.急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6~8L/min)酒精湿化(氧气流经30%~50%酒精)吸氧。

204.急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,有利于改善通气。

205.在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206.对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。

207.治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红,头痛。

208.长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209.风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210.风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211.对风湿性心脏病病人行健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染。因此,坚持锻炼,防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212.按照1999年WHO给出的高血压的分级标准,血压160/100mmHg属于2级高血压。

213.房颤的听诊特点是心率和脉率不等,且心率大于脉率,为脉短绌的表现,同时心音强弱不等、心律不齐。

214.二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215.二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时,不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂,但要注意避免加重心脏的负担。

216.发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应,降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率,且提高运动耐量。

218.高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品,该类食品均属于含钠较高的食物,为增加食物的口味,可适当添加食醋、糖等调味。

219.高血压急症的治疗如高血压脑病,降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220.洋地黄药物中毒后的处理措施包括:停洋地黄类药物;停用排钾利尿剂;补充钾盐;纠正心律失常。

221.心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222.心肌梗死患者中50%~80%发病前有先兆症状,即初发或恶化性心绞痛。

223.典型的心绞痛发作的常见诱因包括:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224.急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1-2周内,而以24小时内发生率最高,也最危险。

225.溶栓治疗适用于:发病小于6小时,年龄≤70岁,而无近期(<2周)活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226.溶栓治疗的禁忌证为:糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压>160/110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。

227.急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2~3个月,待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后,方可逐渐起床增加活动量。

228.使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229.终止心绞痛的发作性胸痛的方法,正确的做法应是含服硝酸甘油1片后心绞痛疼痛仍不缓解,可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解,应考虑急性心肌梗死的可能。

230.房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231.左心衰竭由于存在肺循环淤血,因而肺底可满布湿啰音,且部分病人出现交替脉,是左心衰竭的特征性体征。

232.二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233.急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达30~40次/分,咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等;病人被迫采取坐位,两腿下垂,双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快,两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234.心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感,偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动,直至症状缓解,多在1~5分钟内,一般不超过15分钟。

235.典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,约手掌大小范围,甚至整个前胸,边界不清。可放射至左肩、左臂内侧,甚至可达左手无名指和小指,向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236.急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位,并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化),以迅速缓解患者的缺氧,减轻急性肺淤血症状。

237.幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一,主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起,特征性表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食。

238.柏油样粪便是由于上消化道出血后,血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用,形成黑色的硫化铁,混有肠道黏液,使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239.严重呕血病人需禁食,如为消化性溃疡出血,可在止血后24小时给予温流质饮食;食管-胃底静脉曲张破裂出血者,需禁食时间较长,一般于出血停止48~72小时后可先试给半量冷流质饮食。

240.消化性溃疡小量出血,一般不需禁食,可摄入少量流质饮食,以中和胃酸,减少饥饿性胃肠蠕动,有利止血。

241.肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关,消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

242.非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外,还能抑制前列腺素和依前列醇的合成,从而损伤黏膜的保护作用。

243.铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中,可与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244.消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245.消化性溃疡患者宜定时进餐,少量多餐,溃疡活动期可每天进餐5~6顿,不但可减轻胃肠道的负担,还可中和胃酸。

246.肉汤可刺激胃酸分泌,不适宜消化性溃疡患者。

247.抗酸药应在餐后1~2小时服用。

248.H受体拮抗剂(如西咪替丁)能阻止组胺与其H受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。

249.质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H的最后环节H-K-ATP酶(质子泵),有效地减少胃酸分泌。

200.双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者,一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251.慢性、周期性和节律性上腹痛是?肖化性溃疡腹痛的特点,其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解,是临床初步诊断的重要依据。

252.十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3~4小时出现,持续至下次进餐,进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称"夜间痛",一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253.胃溃疡好发于胃小弯侧,疼痛多位于上腹部,剑突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小时至1小时出现,至下餐前缓解;

254.纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形,底部平整,边缘整齐,深浅不一,早期病变限于黏膜下层,晚期可深达肌层。

255.幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因,幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障,导致消化性溃疡的发生。

256.出血是消性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257.消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直,表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症,急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258.消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现,立即禁食,置胃管予胃肠减压,补血,补液,迅速作好术前准备,争取6~12小时内紧急手术。其中,首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209.癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者,症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。

260.消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后1~2小时及睡前服用1次,胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前1小时及睡前1小时服用。

261.长期大量酗酒,乙醇、乙醛(酒精中间代谢产物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262.腹水是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者75%以上有腹水。

263.肝硬化失代偿期门脉高压,脾因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,从而加速血细胞破坏,并抑制血细胞的成熟,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264.肝硬化失代偿期门脉高压,可导致侧支循环建立和开发,其中可致食管下段和胃底静脉曲张,此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后,可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265.肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续肝疼痛或腹水呈血性,应想到并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。

266.肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。

267.肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠,可酸化肠道,减少肠道氨的吸收,预防肝性脑病。

268.上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤积在胃肠道内,经细菌分解产生大量的氨,后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高,从而促发肝性脑病。

269.肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时,由于出血量大、出血速度快,患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血,以求在短期内输入足量的液体,维持有效血循环。

270.肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退,导致雌激素在体内增多,抑制脑腺垂体功能,促性腺激素分泌减少,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号:医学资料大全

271.脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现,尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272.对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者,最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管,止血效果肯定。

273.在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化,其他原因所致门静脉高压较少见。

274.肝硬化病人进食时应细嚼慢咽,必要时药物应研成粉末服用,其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275.肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠,后者为碱性,可使肠道碱化,利于氨的吸收,诱发和加重肝性脑病。

276.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生。

277.肝硬化患者营养状态一般较差,常有负氮平衡,宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278.肝硬化患者出现肝性脑病先兆,应限制或禁食蛋白质,但应保证热能供给。

279.植物蛋白质含芳香族氨基酸少,富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的pH值,可以加速毒物排出和减少氨吸收,因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后,逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280.补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡,从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质5-羟色胺的形成,从而治疗肝性脑病。

281.对顽固性腹水的治疗,较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时,先放出腹水,通过浓缩处理后再静脉回输,可消除水、钠潴留,提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量,并能改善肾血液循环。

282.肝硬化腹水患者须限制水的入量,以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。一般无显著低钠血症者,每日进水量限制在1000ml左右。

283.肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成,腹水性质为漏出液。

284.原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部,呈持续性胀痛或钝痛,肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征,根据病史,应首先考虑肝癌结节破裂,并破入腹膜。

285.肝脏常呈进行性大,质地坚硬,表面凹凸不平,呈结节状.边缘不规则,是原发性肝癌患者最突出的体征。

286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287.肝癌晚期病人疼痛较剧烈,难以忍受,护理人员除给予病人一定的心理支持,解除患者的心理压力外,还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境,不要过多限制止痛药物的应用,按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛,如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288.原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法,适合手术者应及早手术切除。

289.一期(前驱期)肝性脑病患者,临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290.二期(昏迷前期)肝性脑病患者,临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性、扑翼样震颤,脑电图有特征性异常。

291.三期(昏睡期)肝性脑病患者,临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主,神经系统体征持续或加重,多呈昏睡状态,但可唤醒,可应答问话,但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292.四期(昏迷期)肝性脑病患者,神志完全丧失,不能唤醒。脑电图明显异常。

293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后8小时开始升高,而尿淀粉酶是发病后12~24小时开始升高。

294.水肿型急性胰腺炎多见,一般病情较轻,不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重,易并发休克、腹膜炎等,死亡率高。

295.禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,减轻腹痛与腹胀,为急性胰腺炎首选护理措施。

296.急性胰腺炎经治疗后,腹痛呕吐基本缓解,可给少量糖类(碳水化合物类)流质,以后逐渐恢复饮食,但忌油脂。

297.出血坏死型者可出现低钙血症,且低血钙程度与临床严重程度平行,常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298.在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病(如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299.原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史,肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%,明显高于正常人群,目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300.肾性水肿早期多出现于组织疏松部位,如眼睑和颜面部,且以晨起明显。

301.24小时尿量低于400ml称为少尿,24小时尿量低于100ml称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302.进行内生肌酐清除率检查,实验前3日的饮食是给受试者无肌酐饮食3天,避免剧烈运动,使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303.进行内生肌酐清除率检查,实验前24小时内禁止服用利尿剂,包括有利尿作用的物质,如咖啡、茶等。

304.白细胞尿(也称为脓尿)是指新鲜尿沉渣离心镜检,每高倍镜视野中见到的白细胞为5个以上,提示存在尿路感染。

305.诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过150mg/d。

306.大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.5g/d。

307.检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308.内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能,是较敏感的反应肾功能的指标。

309.肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310.肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重,体重变化,血压变化,监测血钾的变化。

311.急性肾炎常发生于溶血性链球菌A组12型等"致肾炎菌株"所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312.急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313.血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314.急性肾炎起病两周内应卧床休息,以增加肾血流,减轻肾脏的负担,有利于患者恢复。

315.慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316.大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317.慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿(轻中度)。

318.慢性肾小球肾炎(进入氮质血症期时)患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319.处于急性发作期(血尿、水肿、高血压明显时)的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息,以增加肾脏血流,减轻肾脏负担。

320.慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物,如庆大霉素等。

321.慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322.肾病综合征最常见的临床表现是消肿,程度重,且水肿部位可随体位移动。

323.原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324.感染是肾病综合征最主要的并发症,一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325.肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食1.0g/(kg·d)\\'\\' />。

326.肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327.肾病综合征出现重度水肿,如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时,应绝对卧床休息。

328.泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329.逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330.肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331.急性肾盂肾炎多见于女性患者,临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332.清洁中段尿培养的注意事项:

①使用抗生素前或停用后5天;

②尿液在膀胱内停留6~8小时,不可多饮水,以免稀释尿液;

③标本留取前用肥皂水清洁外阴;

④留取中段尿于清洁容器内;

⑤标本留取后1小时内送检。

333.对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿,清洁中段尿培养,细菌菌落计数为>10个/ml。

334.急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿(即白细胞尿)。

335.急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336.急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息,采用屈曲位,避免站立。

337.预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338.急性肾功能衰竭少尿期的护理,应控制入液量(500ml加前一天的出量);保证热量;防治高血钾,包括避免摄用含钾高的食物和药物(包括库存血)。

339.急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意:保证热量大于35kcal/(kg·d),热量供应以糖类和脂肪为主,补充必需氨基酸和多种维生素等。

340.我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341.慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激,二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342.慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进,体内甲状旁腺激素分泌增多,出现低血钙高血磷的情况。

343.慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退,烦躁等神经系统改变。

344.慢性肾衰竭后期病人,一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345.慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346.慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347.慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时,其护理重点是温水清洗皮肤(避免使用肥皂),保持皮肤清洁,勤换衣服,经常更换卧姿,增加患者的舒适度。

350.慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒,在纠正酸中毒的同时,常会导致低钙惊厥,此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351.尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为:

①稀释性低钠;

②高钾血症;

③低血钙高血磷;

④水肿或脱水;

⑤代谢性酸中毒。

352.慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药,进食水果、肉类多,尿量减少。

353.慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少(最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354.重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355.骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356.甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358.贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359.临床上将贫血分为轻度(男Hb<120g/L,女Hb<110g/L)、中度(Hb<90g/L)、重度(Hb<60g/L)、极重度(Hb<30g/L)四级。

360.按红细胞形态特点将贫血分成三类:大细胞性贫血(常见巨幼细胞性贫血),正常细胞性贫血(常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等),小细胞低色素性贫血(常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361.急性贫血常出现较重症状,慢性贫血时机体有适应低氧的过程,且机体对缺氧耐受性增强,即使贫血较重而症状可以较轻。

362.颅内出血先兆表现多为剧烈头痛,恶心呕吐,继之昏迷,血小板测定常在20×10/L以下。此时应给病人吸氧,头部冰袋冷敷,减少脑部耗氧。

363.血液病病人由于机体防御功能低下,易致细菌侵袭而引起继发感染,当病人白细胞低于1×10/L、粒细胞低于0.5×10/L(粒细胞缺乏状态)时,应对病人实行保护性隔离。

364.缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血.是贫血中最常见的类型。

365.含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等,适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低,乳类含铁最低。

366.动物铁较易吸收,植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁,亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时,铁吸收就减少。

367.缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血(常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368.缺铁性贫血骨髓中度增生,骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降,血清铁蛋白(反映体内贮存铁的重要指标)下降,总铁结合力升高。

369.查明缺铁的病因后必须积极治疗,病因得到纠正,缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血,必须彻底治愈原发病。

370.口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状,餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶,蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;服用液体铁剂应使用吸管,服后漱口,避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色,这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371.缺铁性贫血患者服铁剂后1周网织红细胞上升达高峰,但血红蛋白于2周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持4~6个月,不可在症状改善后立即停药。

372.注射铁剂宜深部肌内注射,剂量应准确,静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外,尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹,严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373.再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374.再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少,正常细胞正常色素性贫血,网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下,各系均减少。

375.急性再障(又称重型再障),临床较少见。起病急、发展快,早期常以出血和感染表现为主,贫血多呈进行性加重。慢性再障(又称非重型再障)较多见,起病缓、发展慢、病程长,贫血多为主要表现,感染及出血均较轻且易控制。

376.慢性再障的治疗首选雄激素,可刺激肾脏生成促红细胞生成素,直接刺激骨髓红细胞生成。

377.特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP可分急性及慢性两型,二者的区别是常见的考点。其中,急性型临床较少见,多见于儿童(2~6岁),起病前常有上呼吸道或病毒感染史,起病急,可发热,出血症状重,可有内脏出血,病程短,多数呈自限性。慢性型多见于40岁以下青年女性,起病隐袭,出血倾向轻而局限,易反复发生,但较严重内脏出血非常少见,少数病程超过半年者可出现脾大。

379.肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物,可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多,可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380.针对特发性血小板减少性紫癜,脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生,但应严格掌握适应证:应用糖皮质激素治疗6个月以上无效者;糖皮质激素有效,但维持量必须大于30mg/d。一般不作为首选治疗。

381.长期无保护地接触X线可造成骨髓造血功能受抑制,引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382.急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384.急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰,正常红细胞生成减少。

385.根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程,分为急性和慢性两类。其中,急性白血病起病急,骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢,白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用FAB分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病又分成3种亚型(L~L),急性非淋巴细胞白血病分成8型(M~M);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386.由于化疗药物不易通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤,急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病,尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕,重者表现为呕吐、颈强直,甚至抽搐、昏迷,脑脊液压力增高。

387.急性白血病的化疗过程分为两个阶段,即诱导缓解和缓解后(巩固强化)治疗。其中,诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为10~10/L,达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到10~10/L以下。给药时剂量要充足,第一次缓解愈早愈彻底,则缓解期愈长,生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少,使骨髓造血功能恢复正常。

388.治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应,应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适,可服多潘立酮缓解;长春新碱等引起末梢神经炎,可服用维生素B治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎,应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏,血液及尿液中尿酸浓度明显增高,故要求病人多饮水并碱化尿液,给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一,但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛,应让其去枕平卧充分休息,呵缓解症状。

389.化疗药有局部刺激作用,多次静注可引起静脉炎,要注意轮换血管,保护静脉,以利于长期静脉注射。

390.慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状,可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛,脾大常为突出体征。进入加速期、急变期,贫血、出血、感染发热等症状明显,脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病,后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体。

392.羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长,且急变率低,为目前首选化疗药物。

393.甲状腺功能亢进症(甲亢)的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394.甲状腺功能亢进症患者由于T、T分泌过多,促进营养物质代谢,产热与散热明显增多,以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现,神经过敏、失眠.心动过速、收缩压增高,肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395.甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396.黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397.粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用,多于初治2~3个月及复治1~2周发生。当WBC<3000个/mm,粒细胞<1500个mm时,应停药。

398.甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399.诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素(TSH),促甲状腺激素测定较其他检查敏感,其降低可先于T、T的升高,TSH明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

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<![CDATA[注射用七叶皂苷钠在减轻脑出血后脑水肿方面的作用]]> 2020-05-26 16:14:28.0 脑出血属临床常见病、多发病,是指多种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血,包括自发性脑出血 ( 高血压脑出血、动脉瘤破裂、动静脉畸形等) 和创伤性脑出血 ( 硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿)。脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程,非独立疾病,而且其临床表现多变,是导致颅内压增高、脑疝、脑脊液循环障碍、脑细胞坏死等「二次脑损伤」的最重要原因 [1-2]

七叶皂苷是由七叶树干燥成熟的种子即传统中药娑罗子中提取的一类三萜皂苷化合物, 以七叶皂苷为有效成分的制剂, 主要有注射用七叶皂苷钠(麦通纳)、七叶皂苷钠冻干粉针剂、七叶皂苷钠搽剂、复方七叶皂苷钠凝胶和七叶皂苷钠片等 [3]

注射用七叶皂苷钠,具有明显的抗炎、抗渗出、抗水肿、改善微循环等保护神经细胞的药理作用  [3]

现将我科一例脑出血中应用七叶皂甙钠的治疗体会汇报如下:

病例特点:

患者男性,68 岁。患者主因「突发左侧肢体乏力 3 小时余」来我院就诊。

现病史:患者妻子诉入院前 3 小时左右患者突发左侧肢体乏力,站立不稳,当时患者神志尚可,语言功能尚可,不伴恶心呕吐、肢体抽搐及大小便失禁等症状。急往我院急诊就诊,查头颅 CT 提示右侧基底节区脑出血,同侧脑室受压明显。急诊收入我科。

既往史: 高血压病史 10 余年,口服硝苯地平控释片 30 mg,1 次/日,血压控制状况尚可; 否认糖尿病及心脏病病史; 否认肝炎、结核病史; 既往多次外伤病史,未遗留后遗症;8 年前在北京中日友好医院诊断为急性脑梗塞,治疗后未遗留明显后遗症;7 年前因胆囊结石在北京中日友好医院手术治疗 (具体手术方式不详),未遗留后遗症; 否认其余手术及输血史; 否认药物及食物过敏史; 预防接种史不详。

个人史: 生于当地,未到过疫区。吸烟史 40 年,1-2 包/日; 饮酒史 40 年,2-3 两/日。     婚姻史: 适龄结婚,育有 1 子,配偶及儿子健在。

入院后查体: 血压 150/90 mmHg,神志嗜睡,呼唤可睁眼,语言较流利,应答基本切题,检查欠配合。面纹不对称,口角向右侧偏斜,伸舌检查欠配合; 双侧瞳孔等大等圆、直径约 2.5 mm,对光反射灵敏; 双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音和胸膜摩擦音; 左侧肢体刺痛肌力 II 级,右侧肢体肌力 IV 级,肌张力未见明显异常,腱反射存在; 颈软,脑膜刺激征阴性; 生理反射存在,左下肢巴氏征阳性,右下肢巴氏征未引出。

辅助检查: 头颅 CT(2019-09-03,解放军总医院第七医学中心): 右侧基底节区脑出血,同侧脑室受压。

初步诊断:1. 右侧基底节区脑出血 2. 消化道应激性溃疡 3. 脑梗塞后遗症 4. 高血压病 2 级 很高危 5. 胆囊切除术后

入院后治疗:给予控制血压在 120-140/60-90 mmHg、减轻脑水肿(应用七叶皂苷钠注射液)、预防肺部感染、抑酸、补液及神经营养等对症治疗。

出院时查体:神志清,语言流利,应答切题。面纹不对称,口角向右侧偏斜,伸舌向左侧偏斜; 双侧瞳孔等大等圆、直径约 2.5 mm,对光反射灵敏; 双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音和胸膜摩擦音; 左侧肢体刺痛肌力 II 级,右侧肢体肌力 V 级,肌张力未见明显异常,腱反射存在; 颈软,脑膜刺激征阴性; 生理反射存在,左下肢巴氏征阳性,右下肢巴氏征未引出。

患者病情较入院时明显改善。

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患者入院时头颅 CT

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患者出院时头颅 CT


讨论

1. 脑出血后脑水肿的机制

脑血肿周围的脑水肿形成和多种因素作用结果相关,主要是四个时期: 1: 超早期: 血肿对周围的脑组织进行压迫,致使局部出现微循环障碍,最终出现缺血、缺氧、细胞器损伤,能量的供给相对缺乏,钠钾泵的功能丧失,致使细胞出现肿胀,血肿与血块同时回缩,释放出血浆与白蛋白,使得间质内的胶体渗透压不断增高,经过渗透压与流体静力压逐渐形成早期的脑水肿疾病,此时的脑水肿属于细胞外水肿。2:凝血酶和凝血级联反应会引发脑血管痉挛与星型胶质细胞的损伤,神经细胞的损伤会引发细胞毒性的脑水肿疾病,对血脑屏障所引发脑组织间隙水肿进行破坏,则属于血管源性脑水肿疾病。早期的脑水肿是凝血酶对于脑组织毒性的作用所导致,晚期的脑水肿和凝血酶破坏的血脑屏障密切相关。 3:红细胞所释放血红蛋白以及血红蛋白降解产物均会引发脑水肿、神经元损伤。血红蛋白在脑内会被血色素氧化酶分解成亚铁离子、铁离子、一氧化碳、胆绿素等,会直接损伤脑血管与脑组织,加重脑水肿疾病。铁离子含有金属自由基,毒性作用相对较强,铁离子超载会进一步的加快氧化反应,加重血脑屏障的破坏程度 [4-5]

2 七叶皂苷钠的药理作用与机制

2.1 抗炎作用

研究发现七叶皂苷的抗炎效果与地塞米松相似,但是其作用时间要更持久 [6],而且七叶皂苷抗炎作用并不依赖于皮质激素的分泌 [7]。此外,七叶皂苷所具有的抗氧化活性可增强其抗炎能力。

2.2 神经细胞保护作用

七叶皂苷可以清除氧自由基,能够保护缺血/再灌注损伤的神经组织,促进其功能的恢复。七叶皂苷钠能够抑制神经细胞凋亡,减轻神经元、神经轴突和髓鞘的损伤,促进脊髓损伤后的功能恢复,改善运动功能,对脊髓神经损伤有协同保护作用 [8]

2.3  减轻脑水肿的作用

七叶皂苷能够明显抑制炎症组织渗出,降低其通透性,对各类组织的水肿及损伤效果显著。大剂量七叶皂苷能显著抑制大鼠缺血/再灌注所致的血‐视网膜屏障通透性增加,减轻视网膜水肿,有效抑制视网膜水肿和视力下降 [9]。七叶皂苷能够改善血脑屏障的通透性,减轻脑水含量,对急性氧化乐果中毒小鼠的脑水肿也有良好的治疗作用  [10]

3 结语

综上所述,注射用七叶皂苷钠(麦通纳)可有效减轻脑出血引起的脑水肿,进而改善患者因水肿压迫导致的意识、言语及肢体活动障碍。本例患者在入院时即给予注射用七叶皂苷钠减轻血肿导致的脑水肿,患者症状改善明显。


参考文献

[1] PLATTEN M,WICK W.Blood-brain barrier and brain edema[J].Handb Clim Neurol,2012,104:53-62. DOI:10.1016/B978-0-444-52138-5.00005-0.

[2] MICHINAGA S,KOYAMA Y. Pathogenesis of brain edema and investigation into anti - edema drugs [J]. Int J Mol Sci,2015,16 ( 5) : 9949 -9975. DOI: 10. 3390/ijms16059949.

[3] 郭晓霞 . 注射用 - 七叶皂苷钠在临床中的应用 [J]. 天津药学,2004, 3(16) :58-60.

4] 张亚红,刘重霄,周 任,等 . 大鼠脑出血模型中血脑屏 障开放规律及应用脑血疏口服液治疗脑水肿的实验研究 [J]. 中西医结合心脑血管病杂志,2016,14( 14) : 1613.

[5] 吕 超,秦 龙,黄胜明,等. 联合应用甘露醇、单唾液 酸神经节苷脂对脑出血致脑水肿的临床疗效及对神经功能的 影响 [J]. 中国生化药物杂志,2017,37( 1) : 172.

[6] Wang T, Fu F, Zhang L, et al. Effects of escin on acute inflammation and the immune system in mice [J]. Pharmacol Rep, 2009,61(4):697‐704.

[7] Zhang L, Wang H, Fan H, et al. The potent anti‐in‐ flammatory agent escin does not increase corticosterone secretion and immune cell apoptosis in mice [J]. Fitote‐ rapia, 2011,82(6):861‐867.

[8]   赵鹏, 纪忠义, 杨震, 等 . 七叶皂苷钠联合碱性成纤 维生长因子对大鼠脊髓损伤神经保护作用的实验研究 [J]. 中国社区医师 (医学专业), 2013,15(3):7‐9.
Zhao P,Ji ZY,Yang Z,et al. Experimental study on the neuroprotective effect of sodium escin combined with fi‐ broblast growth factor on spinal cord injury in rats [J]. Chinese Community Physician(Medical Specialty), 2013,15(3):7‐9. 


[9] 张凤兰 . 七叶皂苷与曲安奈德合用对血‐视网膜屏障 损伤的保护作用及其机制 [D]. 济南: 山东大学, 2013. Zhang FL. Protective effect of escinin and Triamcino‐ lone on blood‐retinal barrier injury and its mechanism [D]. Jinan: Shandong University, 2013.

[10] Wang T, Jiang N, Han B, et al. Escin attenuates cere‐ bral edema induced by acute omethoate poisoning [J]. Toxicol Mech Methods, 2011,21(5):400‐405. 



作者简介:

梁明  陆军总医院附属八一脑科医院   神经外科主治医师
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系列病例回顾 


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<![CDATA[急诊宝典:10 分钟快速掌握急性心梗的心电图判读]]> 2020-05-26 11:21:49.0 干货.png

由于心电图可以对心肌缺血或坏死部位及闭塞血管进行定位,能够通过ST-T改变判断灌注、再灌注和微循环的情况,在诊断ST段抬高型心肌梗死(STEMI)时准确性达95%以上,同时是冠脉再通治疗(溶栓、急诊PCI)的主要依据和治疗成功与否的重要标志。因此,心电图对急性心肌梗死(AMI)诊断有独到的价值。在第二十一届全国介入心脏病学论坛上,宁夏医科大学总医院贾绍斌教授着重讲解了AMI时心电图的改变,以及如何通过心电图判断梗死的相关冠脉。

AMI时心电图的改变

AMI发生后, 心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和发病时间可将心肌梗死分为超急性期、急性期、亚急性期及陈旧期。

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鉴于心肌梗死的临床与治疗的需要,国内权威专家学者特将心肌梗死急性期的心电图提出再分期:超急性期(T波改变期)、进展期(ST段改变期)和确定期(Q波稳定期)。

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1. AMI中T波的改变

(1)超急性期的T波高尖

➤呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2 mv

➤对AMI的早期诊断有重大价值

➤可单独出现,也能与ST段改变同时出现

➤并非所有AMI都可记录到

T波的演变过程为:①T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线;②数日内,T波由高尖向低平、平坦、倒置,呈“冠状T波”;③数周至数月后,倒置的T波逐渐变浅、直立。

(2)T波在24 h内倒置

AMI中T波在24 h内倒置,提示缺血心肌及时得到有效的再灌注,再灌注加速了T波的演变,并可使T波出现两次倒置加深。

第一次倒置加深出现在AMI后2~3天,倒置越深提示越多的濒死顿抑心肌将获得挽救,心功能恢复越好,是慢性期左室壁运动恢复的预测指标。

T波倒置恢复的临床意义:

➤ T波倒置转为直立时,预示透壁梗死区顿抑心肌的恢复

➤ T波倒置变直立越早,左心功能恢复得越好

➤ AMI后6个月T波仍倒置,提示坏死的心肌多,心功能恢复差


2. AMI中ST段的改变

(1)ST段较长时间抬高

ST段抬高持续数天后逐渐下降,提示心肌微循环未再灌注,常见于罪犯血管未获得早期有效的再灌注干预治疗(溶栓或PCI),或干预治疗无效(溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象),血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时,室壁瘤可能形成。

(2)ST段短时间内回降

2 h内回降≥50%,提示罪犯冠脉再通,心肌有效再灌注。ST段回降越早,降幅越大,再灌注越充分。多见于早期成功再灌注(溶栓或PCI),部分为血栓自溶或侧支循环及时建立。

(3)ST段一过性再抬高后迅速回降

多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高,伺候再灌注损伤的作用消失或改善,心肌微循环得到有效再灌注后,ST段再次回降并持续下降。这些患者心肌细胞功能的恢复相对较快,预后较好。

(4)ST段抬高与回降交替出现

多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24 h内,继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替时分别使冠脉血管闭塞、开通交替发生,患者容易发生再梗死。当24 h后出现ST段的再抬高,应考虑发生了再梗死。


3. AMI中Q波的改变

AMI发生后6~14 h,多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定AMI诊断的依据之一。

病理性Q波有两种成因:①组织学上的心肌坏死,一般表现为不可逆性Q波;②顿抑心肌一过性的电功能丧失,表现为可逆性Q波。

Q波的演变:

➤ Q波进行性家身后持续不变:提示心肌发生组织学坏死

➤ Q波部分消失或变小:如见于AMI早期,提示顿抑心肌获得挽救,获得再灌注;如见于AMI晚期,病灶小、疤痕退缩及邻近心肌肥厚


4. 再灌注后获益的心电图变化

心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的“金标准”,其提供的预后信息超过了单纯的冠脉造影。

(1)冠脉溶栓再通的心电图表现

➤抬高的ST段在2 h内或相隔30 min内回降>50%

➤出现再灌注性心律失常

(2)病理性Q波

有效再灌注能使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高(心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2~6个月消失)。

上述指标出现的时间段明显不同,早期(再灌注后90 min)观察ST段改变,12~24 h观察T波变化。


心电图判断梗死的相关冠脉

1. 下壁梗死

(1)II、III、aVF导联改变

II、III、aVF导联改变时,右冠脉是梗死相关血管的几率约占80~90%,回旋支约占10%~20%,少部分为前降支病变。

当STIII抬高/STII抬高>1时,提示右冠脉闭塞;同时伴有STV1抬高、STV2 正常,提示右冠脉近端闭塞100%;若STIII抬高/STII抬高<1时,提示回旋支闭塞。

(2)STaVL是否下降

STaVL下降提示右冠脉闭塞,是右冠脉闭塞早期敏感心电图指标。STaVL不下降或抬高提示回旋支闭塞。

当STV3下移/STIII抬高>1.2时,提示回旋支闭塞;STV3下移/STIII抬高<1.2时,提示右冠脉闭塞;右冠脉近端闭塞时<0.5。

(3)标准12导联以外的导联

STV4R抬高提示右冠脉闭塞;STV7-9抬高而RV1异常高电压时提示LCX闭塞。

2. 前壁梗死

(1)STaVR与STV1抬高的幅度比较

➤当胸导联伴STaVR抬高,且STaVR抬高>STV1,提示左主干病变,此标准的敏感性80%~90%

➤当STaVR抬高<STV1抬高时,提示前降支近端闭塞(常伴胸导联的ST段抬高),此标准的敏感性43%,特异性95%

(2)前降支第一间隔支开口处闭塞时的改变

➤侧壁导联原有的Q波消失,其敏感性30%,特异性84%

➤STV5下移,其敏感性17%,特异性98%

➤新出现的有束支阻滞:敏感性14%,特异性96%

➤STaVL抬高

(3)前降支闭塞的心电图改变

➤LAD远端闭塞:STV2抬高≤3.2 mm,STV3轻度抬高,V4-V6新发病理性Q波

➤LAD近端闭塞:STV2抬高的幅度>3.2 mm,STV3明显抬高

➤当前壁心肌梗死伴STII、III、aVF明显下移时,提示前降支近端闭塞

➤当STIII下移幅度超过STaVL抬高幅度时,敏感性和特异性更高

➤STI、aVL抬高伴STV2抬高时,提示前降支对角支闭塞,同时常伴STII、III、aVF下移。如伴发前壁心肌梗死时,则为前降支近端闭塞

➤STI、aVL抬高伴STV2下移,提示回旋支的第一钝缘支闭塞。伴有下壁及正后壁心梗时,则提示回旋支近端闭塞。


心电图与AMI预后的关系

1. STaVR抬高或下移

➤伴前壁心肌梗死时,提示主干或左前降支的近端闭塞

➤STaVR抬高伴STI、II、V5、V6下移时,提示左主干或三支冠脉病变

➤STaVR下移伴前壁梗死时,提示梗死面积大、心衰发生率高,预后不良

➤STaVR下降伴下壁梗死时,提示梗死面积大、预后差


2. 再灌注后最大的ST段抬高幅度(MaxSTE)

➤低危:前壁STEMI ST≤4.5 mm,再灌注后≤1 mm,且无束支阻滞

➤高危:再灌注后ST段抬高>5 mm或出现束支阻滞时

➤低危:如治疗前ST段抬高>4.5 mm,再灌注后≤2 mm,且无束支阻滞

➤高危:治疗后ST段抬高>3 mm,或出现束支阻滞

➤低危:下壁STEMI如治疗后原下壁ST段抬高或前壁ST段下移最显著的导联ST段抬高或下移≤1 mm,且无束支阻滞

➤高危:如ST段抬高或下降>2 mm或有束支阻滞


3. ST段抬高的形态

ST段抬高呈墓碑状,提示梗死面积大、预后差,形态如下:

➤R波消失或时限<40 ms的低小R波,不伴有下移波段

➤Q波或QR波下降支出现弓背向上形ST段抬高

➤弓背向上形抬高的ST段峰值高于R波

➤弓背向上形的ST段抬高出现在T波升支


ST段抬高与ST段下移并存:

➤较长时间ST段抬高伴ST段下移,提示病情严重

➤部分ST段下移时间较短者属于镜像性改变,与预后无关

➤前壁梗死伴下壁ST下移,可能为前壁严重缺血及左前降支的近端闭塞,提示梗死面积大、预后差

➤下壁梗死合并左胸导联(V4~V6)ST段下移时,可能存在严重的左前降支病变或左主干病变引起前侧壁或间隔部位的心内膜下心肌受损,预后较差


4. QRS波的改变

➤Q波越宽且有切迹,提示心肌坏死面积越大

➤异常宽而深Q波常提示LVED明显降低,预后差


5. QRS波时限

➤QRS波时限≥100 ms者30天死亡率高

➤缺血使细胞内钾浓度降低、钠浓度升高,膜电位下降,0相幅度和速率降低,传导速度减慢,结果使QRS波时限延长

➤延长程度与冠脉狭窄程度及冠脉病变的血管数量相关

➤心源性休克、室颤及三度房室阻滞的发生率高

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其他心电图指标

1. T波电交替

T波电交替指心律规整时,心电图T波的振幅、形态和极向出现逐搏交替的变化。当变化幅度较低,肉眼不能分辨(微伏级电压)时,称微伏级T波电交替。AMI出现T波电交替是恶性室性心律失常、猝死的独立预测因子。

急性早期检测出的T波电交替可能预测急性期恶性心律失常的发生。心肌梗死后4~6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。

2. 窦性心率震荡

正常人1次室早后常有窦性心率先加速后减速的双相变化,AMI后交感兴奋,自主神经的平衡打破,窦性心率震荡减弱或消失。AMI窦性心率震荡减弱,死亡率增高,易发恶性室性心律失常。

3. J波

AMI时心电图出现J波时预后差,属于继发性J波,常伴QT间期延长。易发恶性室性心律失常致猝死。

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<![CDATA[最全总结:临床60+疾病首选药物一表搞定!]]> 2020-05-22 09:21:37.0 干货.png

疾病

首选

重症肌无力

新斯的明

过敏性休克

肾上腺素

心源性休克

多巴胺

高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚

卡托普利

有机磷中毒消除N样作用

氯解磷定

高血压合并溃疡病

可乐定

稳定型、不稳定型心绞痛

硝酸甘油

变异型心绞痛

钙通道阻滞药

急性心肌梗死并发室性心律失常

利多卡因

强心苷中毒所致的心律失常

苯妥英钠

窦性心动过速

普萘洛尔

严重而顽固的心律失常

胺碘酮

阵发性室上性心动过速

维拉帕米

伴有房颤或心室率快的心功能不全

强心苷

房颤、房扑

强心苷

降低颅内压、急性青光眼

甘露醇

卓艾综合症

奥美拉唑

子痫引起的惊厥

硫酸镁

焦虑

地西泮(安定)

癫痫持续状态

地西泮(静注)

癫痫

苯妥英钠

帕金森

左旋多巴

类风湿性关节炎

阿司匹林

痛风

秋水仙碱

感染中毒性休克、多发性皮肌炎

糖皮质激素

低血容量休克

中分子右旋糖酐

重症甲亢、甲亢危象

丙硫氧嘧啶(PTU)

伴有肥胖的二型糖尿病

二甲双胍

敏感菌感染

青霉素G

军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者

红霉素

金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染

林可霉素类

耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染

万古霉素类

鼠疫、兔热病

链霉素

绿脓杆菌感染

阿卡米星

立克次体感染(斑疹伤寒、Q热、羔虫病)、支原体感染(支原体肺炎、泌尿生殖系统感染)、衣原体感染(鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿),布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染

四环素类

敏感菌株所致的伤寒、副伤寒

氯霉素类

厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染

硝基咪唑类

深部真菌感染

两性霉素B

单纯疱疹脑炎

阿昔洛韦

HIV感染

齐多夫定

麻风病

氨苯砜

多发性骨髓瘤

美法仑(口服)

控制疟疾症状

氯喹

根治间日虐与控制疟疾传播

伯氨喹

疟疾病因预防

乙胺嘧啶

不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体

青霉素G

产酶金黄色葡萄球菌

耐酶青霉素类

肠球菌

青霉素G+链霉素

脑膜炎球菌

青霉素G+SD(磺胺嘧啶)

淋球菌

诺氟沙星、青霉素G

肺炎杆菌

第二代头孢菌素、庆大霉素

大肠杆菌

庆大霉素、哌拉西林

变形杆菌

庆大霉素

沙门菌

氯霉素、诺氟沙星

志贺菌

诺氟沙星、呋喃唑酮

肺炎支原体

四环素类、大环内酯类


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<![CDATA[1.5 g 钾配 500 mL 糖水,我竟被患者家属告上法庭!]]> 2020-05-21 09:44:08.0 情报站.png

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案例回顾

患者李某,于 11:15 分因「突发四肢乏力 5+ 小时,不能行走」入院急诊。

12:12 实验室结果显示血钾 2.06 mmol/L,诊断为「低钾血症」。医院当即给予 15% 氯化钾 10 mL 加入 5% 葡萄糖液 500 mL 中缓慢静脉滴注并口服氯化钾缓释片对症治疗。

12:55 患者突发意识不清、呼吸浅慢不规则、心电监护显示血压监测不出及心率为零。医院抢救未果,于 15:50 宣布临床死亡。

患者家属认为院方在治疗过程中将氯化钾加入葡萄糖中静滴,有加重低血钾的可能,故以院方存在医疗过错为由,向法院提起诉讼要求医院赔偿。

上述病例虽为个例,但却由此引出一个问题,补钾时氯化钾究竟应该用糖配还是用盐配呢?


01、参考资料意见不一 

《内科学》第九版:低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴,如血钾已正常,则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴,可预防高钾血症和纠正钾缺乏症。

《急诊与灾难医学》:低钾血症可在 500 mL 生理盐水或 5% 葡萄糖液中加入氯化钾 1.0~1.5 g。

氯化钾注射液说明书:一般用法将 10% 氯化钾注射液 10~15 mL 加入 5% 葡萄糖注射液 500 mL 中滴注。

第 19 版《哈里森内科学》:静滴氯化钾必须用生理盐水而不是糖水,因葡萄糖可诱发胰岛素分泌而导致低钾血症急性加重。

可以看到,各种参考资料对于此问题的意见并不统一,那临床究竟该如何做呢?


02、临床优选「先盐后糖」

其实针对「葡萄糖可诱发胰岛素分泌而导致低钾血症」这一说法,目前已经很少提起了,因为必须要足够高的糖浓度和大剂量胰岛素才会在短时间内促进血钾快速向细胞内转移。

5% 葡萄糖在不加胰岛素的情况下,血清钾向细胞内转移的作用很弱。因此,作为常规补钾手段的话,用糖溶并没有什么错

另外,用糖做溶剂还可以在补充细胞外钾的同时补充细胞内钾,既可以提高补钾的效果,又可以避免血清钾浓度局部过高。

但为了避免上述提到的诱发胰岛素分泌问题,因此一般在静脉补钾时建议遵循第九版内科学中提到的观点,即先用盐溶,当血钾正常后改用糖


03、正确补钾:方式、速度是关键

说到底,纠正低钾血症并不是「汤淡了要多加盐」这么简单的事,在短时间内往血管里补充过多的钾,会造成局部或瞬时血清钾浓度升高。

由于低血钾发生时细胞内钾浓度下降情况大于细胞外,所以快速补钾很容易引起瞬时高钾,反而更容易诱发致死性心律失常,特别是急性低钾血症患者。因此,在补钾时最最重要的不是溶剂,而是补钾的方式和速度

那么,如何正确补钾呢?这个问题其实也是老生常谈了,今天我们就简单粗暴的整理一下:

轻度低钾血症:口服补钾,10% 氯化钾首选,10% 枸橼酸钾、氯化钾控释片次选,必要时可鼻饲。

需注意,钾盐对消化道粘膜有刺激作用,故应注意患者有无胃肠道反应。

严重低钾血症:15 mL 10% 氯化钾注射液 + GS/NS 500 mL,静脉滴注。先用 NS,如血钾已基本正常,则用 GS,这可有助于预防高钾血症。

补钾时注意浓度和速度,浓度不宜超过 40 mmol/L(< 0.3% 氯化钾),速度不宜超过 13.4 mmol/h(氯化钾 < 1 g/h)。

• 如因缺钾导致严重心律失常、呼吸机麻痹等情况时:补钾量可增大,速度可加快,5%~10% 葡萄糖液加 10% 氯化钾稀释成67~134 mmol/L 静脉滴入,速度为 13.4~20 mmol/h,不宜超过 20 mmol/h

• 对于危及生命的严重低钾,可考虑采取非常规的补钾方式,如通过中心静脉、输液泵补钾,但此项操作对医者的经验和技术要求较高。


案例后续:

低钾血症指的是血清钾 < 3.5 mmol/L,12:12 患者李某的血清检验结果显示血钾 2.06 mmol/L,即患者当时处于严重低血钾的状态,医方当即进行静脉补钾。

患者于 12:55 出现突发急性意识不清,考虑到实际执行医嘱的操作时间和药物的起效时间,可见医方对李某实际执行补钾的时间较短,在如此短的时间内,即使按照规定的静脉最高补钾速度和补钾量进行补钾,也仍然无法改变患者体内严重缺钾的生理状态。

对于这种危及生命的严重低钾,医方可考虑采取非常规方式进行补钾,但考虑到该院属于二级甲等医院,并且该操作并非为医疗常规做法,故也只能认为院方医生循规保守而畏于冒险。

关于补钾时的配液方式,由于医方是按照所使用的氯化钾注射液说明书上记载的方式进行配液,故认为院方并未违反医疗常规,不存在过错

另外,患者的病历资料中,并无对患者尿量及输注氯化钾速度等情况的记录,故认定院方存在一定过错。但监测尿量、输注速度主要是为了防止患者产生高血钾的情况,而与患者的死亡并无直接的因果关系。

综上,结合患者李某的病情和疾病发展的规律,综合考虑院方的过错导致李某死亡的原因力大小,法院认为院方应承担 5% 的过错责任,其余 95% 由李某及家属承担。


责编:丽雅

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<![CDATA[危险:备孕期间不要服用这些药物!]]> 2020-05-20 19:58:27.0 情报站.png

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有基层医生问:听说很多药物都有生殖毒性,能系统地介绍一下有关生殖毒性药物方面的问题吗?临床用药时需要注意什么?

一、什么是药物的生殖毒性?

药物的生殖毒性是指药物对生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。生殖毒性既可发生于妊娠期,也可发生于备孕期和哺乳期。认识药物生殖毒性对生殖过程的用药安全十分重要。

妊娠期用药安全等级:美国 FDA 根据药物对胎儿的危害性将其分为以下 5 级:

A 级;B 级;C 级;D 级;X 级。

这也是目前国内用以指导临床用药的参考依据,并要求制药企业应在药品说明书上按 A、B、C、D、X 5 个级别标明。

哺乳期用药安全等级:是由美国儿科学教授 Thomas W. Hale 提出的哺乳期药物危险分级系统。虽说哺乳「L」分级可以说是 Hale 教授的一家之言,虽然并未被官方采纳为标准分级方式,但其对哺乳期药物的分类方式在世界范围被广泛接受。「L」分级为:

L1 最安全;L2 较安全;L3 中等安全;L4 可能危险;L5 禁忌。


二、正确认识药物的生殖毒性

药物对胎儿的影响与胚胎发育时期有关:

(1)受精前及受精时对生殖细胞有毒性,可致生殖细胞畸变或死亡致不孕或流产;

(2)受精卵着床前期服药影响小,除非母体中毒导致早期流产。即常说的「全」或「无」; 

(3)受精后 2~8 周为胚胎期,此期是器官形成期,药物如杀伤了胚胎,导致流产,但如达不到此程度则可致畸;

(4)胚胎器官作为靶器官对不同药物的毒性反应也不相同;

(5)并非接受致畸因素的胚胎均能致畸,与胚胎遗传素质对药物的敏感性有关;

(6)妊娠 9 周后进入胎儿期,此时除中枢及生殖系统需进一步发育外,多数器官已经形成,药物的反应主要不是致畸而是毒性反应。

因此,美国 FDA 于 2014 年 12 月发布了供企业用的「人用药品和生物制品说明书妊娠、哺乳期和生殖潜能的内容和形式」指导原则,简称 PLLR(Pregnancy and Lactation Labeling Rule 妊娠及哺乳期标记规则),取代原来的 A、B、C、D、X 分级。

这个变化细化了证据数据的描述信息,增加了临床考虑因素,同时增加了对有生育可能的人群的考虑;从药的角度更多地转向了站在患者的角度考虑患者的综合获益,更有助于临床做出更有利于患者的正确决策。这种新的理论和知识需要我们临床医生和药师们及时跟进。


三、常见的生殖毒性药物及用药注意

1. FDA 药物妊娠毒性分级

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2. 哺乳期妇女用药


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3. 影响男性生殖的药物

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因此,在怀孕前的 2~3 个月和怀孕期,男性用药一定要小心,最好停用一切药物。不过药物对男性生殖的影响,目前相关研究比较少。如果男性在孕前或孕前,在不知情的情况下误服了药物,也不用太担心。因为男性的精子有上亿个,只有完整健康的精子才可以跑在前面去完成受孕,影响相对较小。

作者:王树平   湖北省黄冈市中心医院 主任药师

参考资料:

  1. 聂筱妍《2016 国家执业药师资格考试超级辅导书药学综合知识与技能》,北京科学技术出版社。

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<![CDATA[急诊必备:6 种急性中毒的解救]]> 2020-05-19 10:57:15.0 干货.png

中毒的治疗一般处理包括:胃肠道去污、解毒、促消除和支持治疗。其中胃肠道去污近年来推荐使用胃肠道吸附剂(活性炭等),导泻(甘露醇、山梨醇、硫酸镁等)、全肠灌洗,洗胃目前认为需根据具体适应症选择,不再推荐常规催吐。促毒物排泄的方式主要有强化利尿、碱化尿液、血液净化支持等。本文对临床出现的比较棘手的一些中毒情况进行介绍,为大家提供一个参考。

1. 三氧化二砷

三氧化二砷(砒霜)是高毒性物质,可导致多系统损伤。治疗应及时胃肠道去污,解毒需及早应用络合剂,5% 二巯丙磺钠 5 mL 肌内注射,第 1~2 天每 6~8 小时一次,第 3~7 天,每天 1~2 次,再视病情减量;或二巯丁二钠 1 g+10 mL NS,缓慢静注,每天两次,一般 3~5 天后酌情减量。对慢性中毒可用 10% 硫代硫酸钠 10 mL 静脉注射, 每天一次,促进砷外排。

其他对症治疗如补液纠正电解质,保护器官,出现周围神经病变则予以 VB1、VB6、VB12,弥可保、烟酰胺等治疗,针对溶血可应用大剂量氢化可的松。

2. 甲醇和乙二醇

甲醇和乙二醇本身低毒,但是其体内代谢物高毒性。视物模糊、中心暗点以及失明提示甲醇中毒;腰痛和血尿提示乙二醇中毒。昏迷、抽搐、呼吸增强及低血压都表明大部分母体醇已被代谢为有毒的酸。

治疗上除了常规的及时胃肠道去污、生命支持外,对于血清 pH 值低于 7.3 的患者,推荐使用 NaHCO3 静脉快速输注纠酸。对于甲醇或乙二醇浓度测定浓度超过 20 mg/d 患者,推荐使用甲吡唑开始醇脱氢酶 (ADH) 抑制治疗,静脉给予 15 mg/kg 的甲吡唑负荷剂量,随后每 12 小时给予 10 mg/kg,以抑制体内甲醇或乙二醇转化为毒性产物,进行血液透析或治疗超过 2 日时需调整剂量。

如果没有甲吡唑,可使用乙醇替代。并联合 VB1、VB6 治疗,严重中毒或肾损患者需要血液透析治疗,其他为对症和支持治疗。

3. 乌头碱

断肠草的原型,中毒剂量 0.2 mg,是多种毒性中药如川乌的毒性成份。中毒后常见心脏损伤(多见心律失常)及神经系统损伤(如口舌、四肢及全身麻木),严重者因为严重心律失常导致心功能不全,发生阿-斯综合征或因呼吸肌痉挛导致呼吸衰竭。

口服中毒者处理应及时胃肠道去污。予以补液、补充维生素 C。针对心动过缓或房室传导阻滞,给予阿托品 1 mg,皮下或肌内注射,4~6 次/天,也可以 1~2 mg 加入 5% GS 中静滴,可给于异丙肾上腺素及果糖二磷酸钠、cAMP、能量合剂等。对于出现快速心律失常,需心电监护下,给予相应抗心律失常药物。其他需针对吸氧、休克予以对症支持治疗,必要时需血液净化治疗。

4. 龙葵碱

龙葵碱发现于未成熟龙葵果中,人类中毒剂量为 25 mg。又称为马铃薯毒素,可见于未成熟绿色马铃薯或者发芽马铃薯中,特别其皮芽孔部。毒性常见为中枢神经麻痹,胃肠道强刺激,红细胞溶解作用。

治疗应及时胃肠道去污,并可适当食用食醋,补液并纠正电解质紊乱及酸碱平衡,视血压给予升压药物如多巴胺等维持血压;对于出现肠源性发绀,用 1% 亚甲蓝(美蓝)注射液 5~10 mL(儿童按 1% 亚甲蓝 0.1~0.2 mL/kg)加于 25% 葡萄糖溶液中 40~60 mL 于 10~15 分钟内静脉输注。出现脑水肿或者呼吸困难予以对症治疗。

5. 毒蕈

即毒蘑菇,我国毒蘑菇有 100 种左右,毒素有多种类型,其中毒肽多为肝脏毒性,作用缓慢;毒伞肽为肝肾毒性;毒蝇碱类似乙酰胆碱作用;光盖伞素可引起幻觉和精神症状;鹿花毒素可破坏红细胞;胍啶等导致胃肠道炎症反应。误食用毒蘑菇后应尽快到专业机构对蘑菇进行鉴别。

中毒者首先应首先促进毒物排出,应及时胃肠道去污、补液维持电解质平衡。对于出现神经精神型中毒患者,可根据病情轻重,采用阿托品 0.5~1 mg 皮下注射,每 0.5~6 小时一次。必要时可加大剂量或改为静脉注射。

阿托品可缓解胃肠道症状,也可治疗可能出现的房室传导阻滞和胃肠道反应,但是如中毒时已表现为阿托品样毒作用,则不宜使用。对于由于误食用毒伞、白毒伞等引起肝脏和或多功能脏器损伤患者,可用巯基络合剂如二巯丙磺钠 0.25 g 肌内注射,每 8 小时一次,症状缓解后改为每日注射两次,5~7 天,也可用还原型谷胱甘肽。

轻微精神异常可自愈,无需治疗,如出现严重感知、定位异常,严重精神分裂改变,需抗精神病治疗。对于溶血型中毒及其他重症病例,可使用肾上腺皮质激素治疗,但是对有精神症状患者慎用。对于肾功能损伤,可采用血液净化治疗,对于惊厥或抽搐患者可予以镇静和抗惊厥治疗。

6. 百草枯

百草枯可经胃肠道、呼吸道吸收,亦可经过破损的皮肤、黏膜吸收,被称为「没有后悔药的毒物」,可导致多器官衰竭,肺部不可逆纤维化和呼吸衰竭,严重者 1~3d 内可迅速出现肺水肿及肺炎表现,有些患者初期可无明显症状或仅有其他脏器损伤,易导致误诊,数日后迅速出现迟发性肺水肿及炎症,预后不佳。

血液或尿液中的定量毒物分析可提示预后,「泰山共识」建议治疗方案为及时催吐+洗胃,采用白+黑方案进行全胃肠道洗消,即思密达 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL,分次服用,活性炭 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL 中分次服用。首次剂量 2 h 服完,第 2 天及以后分次服用,第 3~4d 甘露醇减半,可加适量矿泉水稀释。

予以早期胃肠营养,积极开展早期血液灌流,6 h 内完成较好。早期足量甲泼尼龙 500~100 mg 每日冲击治疗,连用 3~5d,采用低分子肝素予以抗凝,还原型谷胱甘肽抗氧化。针对晚期肺纤维化,可在肝肾功能恢复(一般两周)后视肺损伤情况,采用环磷酰胺 800 mg 静滴 1 次,1 个月后视肺 CT 情况决策是否重复使用,并其他护肝利胆等对症治疗。

参考文献

1. 中国医师协会急诊医师分会,中国毒理学会中毒及救治专业委员会. 急性中毒诊断与治疗中国专家共识 [J]. 中华急诊医学杂志.2016,25(11):1361~1375. 

2. UPTODATE 数据库~「甲醇与乙二醇中毒」辞目,https://www.uptodate.com/contents/zh~Hans/methanol~and~ethylene~glycol~poisoning?source= search_result&search =%E4%B9%99%E4%BA%8C%E9%86%87%E4%B8%AD%E6%AF%92&selectedTitle= 1~25#H4。

3. Sorg O, Zennegg M, Schmid P, et al. 2, 3, 7, 8~tetrachlorodibenzo~p~dioxin (TCDD) poisoning in Victor Yushchenko: identification and measurement of TCDD metabolites[J]. The Lancet, 2009, 374(9696): 1179~1185.

4. Gussow L. Yushchenko, Victim of Dioxin Poisoning, Faces Years of Treatment[J]. Emergency Medicine News, 2005, 27(2): 36.

5. 菅向东. 百草枯中毒诊断与治疗 「泰山共识」(2014)[J]. 中国工业医学杂志, 2014, 27(2): 117~119.

6. 实用急性中毒救治手册 [M].北京:人民军医出版社,2012.

7. 实用急性中毒全书 [M].北京:人民卫生出版社,2003.

8. 中毒急救手册 [M].上海:上海科学技术出版社,2007.

9. 解毒药物治疗学 [M].北京:人民卫生出版社,2007.

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<![CDATA[关键时刻能救命,两张图总结哮喘急发的诊疗要点!(院外也能治疗)]]> 2020-05-19 09:28:05.0 情报站.png

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支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,炎症常引起气道反应性增高,导致反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状,多在夜间及凌晨发作或加重,此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞,可以自行或通过治疗而逆转。

虽然部分儿童哮喘到了成年后会逐渐自行缓解不再发作,成人哮喘经过规律的治疗也可以完全控制病情,但哮喘患者常会由于用药不当、用药依从性差及吸入技术错误、接触诱发因素等原因导致哮喘急性发作。

哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生,或原有症状急剧加重,其程度轻重不一,病情加重,可在数小时或数天内出现,偶尔可在数分钟内即危及生命。

因此,在短时间完成哮喘急发的诊断,并进行严重程度评估非常重要,必须掌握,这也关系到后续治疗。


哮喘严重程度分级

哮喘急发按照严重程度分为轻度、中度、重度、危重度。在缺乏辅助检查时可用自我症状评价和家用峰流速仪测定来简便有效地判断哮喘发作严重程度。

■ 轻度哮喘

发作患者仅在步行、上楼或活动量增加时感气短,休息后通常可以好转,可平卧,讲话能连续成句,呼吸频率轻度增加。

双肺听诊时可闻及散在的哮鸣音。

家用峰流速仪测定在初用支气管舒张剂后的最大呼气流量峰值 (PEF) 占预计值或本人最高值的 70% 以上。

■ 中度哮喘

患者稍活动即感气短,喜坐位,讲话时语句常有中断,呼吸频率增加。

双肺可闻及响亮、弥漫的哮鸣音。脉率在 100~120 次/min。

家用峰流速仪测定在初用支气管舒张剂后的最大 PEF 占预计值或本人最高值的 50%~70%。

■ 重度哮喘

患者休息时即喘息,喘息导致单字讲话方式;患者往往呈前弓位,精神焦虑烦躁,大汗淋漓。

呼吸达 30 次/min,脉率>120 次/min。

家用峰流速仪测定在初用支气管舒张剂后的 PEF 占预计值或本人最高值的 50% 以下。

哮喘急性发作治疗

哮喘急性发作的治疗取决于发作的严重程度以及对治疗的反应。治疗的目的在于尽快缓解症状、解除气流受限和低氧血症,同时还需要制定长期治疗方案以预防再次急性发作。

轻中度哮喘急性发作可在家庭或社区进行治疗,中度以上的哮喘发作应立即去医院进行急诊处理。

轻中度哮喘发作主要治疗措施为重复吸入速效支气管舒张剂以及增加控制用吸入糖皮质激素(ICS)的剂量(至少为基础量的 2 倍)。

速效支气管舒张剂以过量使用短效 β2 受体激动剂(SABA)缓解哮喘症状最有效。可根据病情轻重吸入沙丁胺醇 2~4 喷,每 20 分钟吸入 1 次,1 h 后观察治疗反应。轻度急性发作可调整每 3~4 小时 2~4 喷,中度急性发作每 1~2 小时 6~10 喷。

SABA 也可通过储雾罐或雾化装置给药,初始治疗可间断 (每 20 分钟) 或连续雾化给药,随后根据需要间断给药 (每 3~4 小时 1 次)。

而对于吸入困难的患者或不会吸入的儿童可口服 β2 受体激动剂和 (或) 茶碱类药物。

通过上述治疗,如果哮喘患者的症状得到满意控制,且 PEF>预计值的 80%,一般只需每 4 h 左右吸入 1 次沙丁胺醇,持续 24 h 的治疗即可。

如果症状只得到部分控制或通过吸入沙丁胺醇其疗效维持时间<4 h,且 PEF 是预计值的 50%~80%,就要 SABA 和短效抗胆碱能药物联合使用。除继续给予吸入沙丁胺醇治疗外,配合吸入异丙托溴铵气雾剂。异丙托溴铵使用剂量为每次 2 喷或 500 μg 雾化,每 6 小时 1 次。

若病情未见明显好转或持续恶化,需急诊或入院治疗。

院内处理围绕给予吸氧、SABA 和激素治疗,有几点需要注意:

■ 沙丁胺醇注射液平喘作用较为迅速,可用于哮喘严重发展,呼吸浅弱,昏迷或呼吸心跳骤停或经雾化足量 β2 受体激动剂、抗胆碱能药物和静脉使用茶碱等药物后喘息仍无法缓解时。

■ 地塞米松抗炎作用虽较强,但由于血浆和组织中半衰期长,对脑垂体-肾上腺轴的抑制时间长,应尽量避免使用。

■ 大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起,应严格控制抗菌药使用指征,除非有明确的细菌感染证据,如发热、脓性痰及肺炎的影像学依据。

■ 经过足量支气管舒张剂和激素治疗后,如果继续恶化需要进行再评估,若 PEF 占预计值或个人最佳值的 30% 以下,PaCO2>45 mmHg,PaO2<60 mmHg,则考虑转入 ICU 治疗。

■ 重度急性发作患者经药物治疗仍然未改善或继续恶化,应及时给予机械通气呼吸支持治疗。

■ 哮喘急性发作时可因缺氧、水电解质紊乱、酸碱失衡和 β2 受体激动剂与茶碱等药物的应用出现心律失常,因此治疗早期应积极纠正缺氧、电解质紊乱、保持酸碱平衡、适当补液。

患者如果症状缓解,病情稳定,肺功能较前恢复,无需住院治疗的并发症则可出院,离院后仍要按需吸入缓解药、规律吸入控制性药物,出院后 1 个月内应规律随访,直至症状获得良好控制,肺功能恢复至病前水平方可适当延长随访间歇期至 1~3 个月。

随访重点在于:评估患者症状控制水平,酌情调整治疗;分析可能的发作原因和诱因,并指导如何有效避免;了解治疗的依从性和吸入技术,并予以强调和纠正;制定或审核书面哮喘行动计划。

参考资料:

[1] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组, 中国哮喘联盟. 支气管哮喘急性发作评估及处理中国专家共识 [J]. 中华内科杂志,2018,57(1):4-14.

[2] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘患者自我管理中国专家共识 [J]. 中华结核和呼吸杂志,2018,41(3):171-178.

[3]GINA:Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2018 update) @Global Initiative for Asthma. http://ginasthma.org/2018.

[4] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南(2016 版)[J]. 中华结核和呼吸杂志,2016.39(9):1-24.

[5] 沈华浩. 哮喘手册(第三版)[M], 人民卫生出版社,2016.

作者:陈智鹏 云南省中医院

来源:医学界呼吸频道

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<![CDATA[患者即将死亡,一个昂贵的检查救了他一命!这是教科书上最易忽略的知识点...]]> 2020-05-18 19:02:15.0 情报站.png

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今天跟大家分享一个以往的病例,有深刻的教训。

外院转来一个病人。

很重,血压不好,休克。
是个胆囊、胆管结石并且有感染的,感染还很严重,胆红素升的很快,直线上彪,有梗阻性黄疸。跟车来的医生快速跟我交接病情,姓黄。

胆红素是人体一种代谢物质,一般是由红细胞(老死或者疾病破坏)分解形成的。胆红素经过肝脏代谢,会通过胆管排入肠道。如果胆管有梗阻,那么胆红素无法下排,就会潴留在肝胆内,随着压力升高,就会入血,导致血液中的胆红素增多,皮肤和巩膜都会被染成黄色,这就是黄疸。这很好理解。
所以胆红素升高不是好消息,一般是红细胞破坏增多、肝脏功能受损或者胆管阻塞引起的。
化脓性梗阻性胆管炎?我问。
是的,做了胆管切开、引流减压,并且留置了 T 管,还切了脾、做了食管胃底静脉离断术。黄医生说。
我有点疑惑,普通化脓梗阻胆管炎,单纯切开胆总管引流就行了啊,胆总管被石头堵住了,胆汁下不去,那我们在梗阻上端切开胆总管,让胆汁通过引流管引流到体外就可以解决问题了。没必要切脾脏啊,还把食管胃底静脉一切离断了,有肝硬化么,我问。

是的,病人十多年前就有肝硬化了。黄医生翻开病例,跟我说他既往病史。

什么原因导致的肝硬化?乙肝么?我问了一句。中国那么多肝硬化病人,绝大多数都是乙肝肝硬化。我猜病人肯定也是肝硬化,50 多岁的年纪,我见了很多都已经是乙肝肝硬化了。

人体脾脏静脉、食管胃底静脉等等都是要回流到肝脏里面的门静脉的,一旦肝硬化发生,整个肝脏硬邦邦的,脾静脉、食管胃底静脉想要回流到门静脉就困难多了,这也很容易理解。
久而久之,脾静脉会曲张、食管胃底静脉也会曲张,甚至会有脾大、脾功能亢进,食管胃底静脉曲张也是很危险的,因为容易出血,一旦出血,就容易大量呕血,导致失血性休克。
所以外科医生会预见性地顺便把曲张的静脉切掉,拿走隐患。有些还会做一些更为复杂的手术,目的都是减低门静脉压力。

很多肝硬化的病人都是死于失血性休克。
不是,不是乙肝。黄医生否定了我的想法。

丙肝?我试探问了句。

也不是,他说。
不是病毒性肝炎,那患者长期酗酒么?酒精性肝硬化?我再问黄医生。我想,不是乙肝,不是丙肝,那肯定跟酗酒有关吧,毕竟这是最常见的几个肝硬化病因。
黄医生笑了笑,说详细问过病人和家属了,他没怎么喝酒,所以应该不是酒精肝。

可能是胆结石引起长期的胆汁淤积导致的肝硬化,黄医生也不卖关子了,直接告诉我他们的考虑。

我想一想,也对,长期胆汁淤积的确会引起肝硬化,相对少见,但偶尔也会碰到。

患者手术不顺利么?我问。如果手术顺利,患者应该很快就会恢复了,怎么会发展至休克的地步,我内心嘀咕着。
手术挺顺利的,进入一看,肝脏很大,胆总管扩张明显,我们切开了胆总管,放了引流管,释放了压力,患者当天就没发烧了,感染指标也有下降趋势,但是第二天病情又反复了。黄医生皱着眉头,望着我说。

为什么?我问。

黄医生摇摇头,说不是很清楚,可能还是有小的胆管阻塞引起感染。
CT 怎么样,我问。如果还是有胆结石,CT 肯定能看到的。

CT 就报肝内多发结石。黄医生抽出 CT 片子和报告递给我。

家属态度怎么样?我笑着问。

家属很积极啊,不信任我们了,黄医生苦笑着说。说术后有反复,转上来放心点。
我们边聊着,我边快速查看着病人,50 多岁的男子,脸色黝黑,有可能是晒的,也有可能是肝病面容,不大好判断。患者此时神志还是清楚的,但血压是低的,需要升压药物维持。

黄医生把剩下的情况跟我交接完后,就走了。我也见了家属,家属的态度很明确,积极治疗,不惜代价。

我跟他们说,一切尽力而为,不能作保证,请理解。
另外,我说,病人有肝硬化,目前考虑是胆汁淤积引起的肝硬化,具体是不是还要观察,我看了患者肝功能比较差,手术前肝脏功能就不理想,有少量腹水,还有门静脉高压,属于肝功能失代偿期了,简单地说,肝硬化是中晚期的了。你们得有心理准备。治疗不一定会很顺利。
我望着他们,等他们回应。
病人的儿子点点头,说能够理解,但请医生一定竭尽全力,帮帮我们,帮帮我爸。

当天晚上,患者情况急转直下,呼吸变得急促了,查了个动脉血气,提示缺氧严重,患者呼吸衰竭了,我内心开始不安。
严重感染的患者,肺脏很容易受到波及,我们叫急性肺损伤,现在更积极一点,叫做呼吸窘迫综合征了。

必须气管插管,接呼吸机辅助通气,帮助他暂时解决缺氧的问题,我跟病人儿子说,没有第二个办法。等到感染控制住后,有机会再尝试脱开呼吸机。我给他们留了一线希望。
同意,什么治疗都同意。病人儿子说。


上了呼吸机后,病人情况暂时稳定了,呼吸氧合有所改善,但是感染指标还是很高,血压还是低,考虑是感染性休克。

感染来自哪里呢?主任问,我说还是考虑胆道感染吧,毕竟患者有明确的胆道结石、感染病史,肺部的感染应该是继发的。

只有知道具体的感染灶,才能更加确切的治疗感染性休克,这是原则。如果我们连感染灶都搞不清楚,更别说治疗。

抗生素用什么?用最强的。主任说,别给细菌喘息的机会,直接用泰能+伏立康唑吧,把细菌、真菌一起覆盖了,争取能在最短时间控制好感染,否则大罗神仙都没办法。

泰能,是亚胺培南西司他汀的商品名,这个抗生素目前几乎是最强大,能广覆盖绝大多数常见的不常见的细菌,而且药效相当猛。

按理来说,患者做了胆总管切开引流,又用上最强的抗生素,基本上能过关。我们也请了肝胆外科医生会诊,他们这么说。

先看看再说吧,起码先把血压稳住,否则想再开进去(手术)也没条件啊。肝胆外科医生说。

事情却没那么顺利。

第二天化验看到患者肝功能有衰竭的迹象了,凝血指标持续转差,胆红素继续上升,转氨酶持续下降。
情况不妙!我跟家属交代病情,凝血因子是由肝脏合成的,当肝脏功能很差时,肝脏没办法继续合成凝血因子。
胆红素升高怎么解释?病人儿子很担心,胆红素又升高是不是说明手术没解决问题啊?是不是第一次手术失败了啊?

嗯,这个问题,我要很小心回答。因为家属似乎对第一次手术有比较大的意见。这是很悲哀啊,没有医生会故意做坏手术,但一旦手术坏了,家属会找各种麻烦。

我说这很难说,有可能是肝细胞功能障碍,没办法代谢胆红素,本身会导致血中胆红素升高。当然也不排除还存在细微的胆管梗阻,也会引起胆红素升高。没有证据,都是推测而已。

我是实话实说,没偏谁,也没有落井下石。
家属没再追究了。

接下来几天,患者病情没有好转,休克反而加重了。

这是让我十分难受的事情。

为了减少患者耗氧,我们不得不用药物把患者镇痛镇静了,他睡着了,跟动物冬眠一样。看起来一动不动,很吓人,家属说。
患者的感染指标有波动,而且还有发热,每天还是有胆汁引流出来,胆管应该没有梗阻。但为什么患者的肝功能会逐渐转差,并且感染控制不佳呢?

患者的肝功能本来就差,手术前肝功能就失代偿了,这种条件下要想恢复,难以上青天。科里面有医生断言。只能是继续努力对症支持治疗,该补的白蛋白、丙种球蛋白都得努力补。

虽然我们考虑胆道感染,而且做了手术,还用了这么好的抗生素,但效果一丁点都没有。如石沉大海。
血培养、胆汁培养、腹水培养结果都出来了,都是阴性的,没找到任何细菌。

到底哪里出了问题。
抗生素又换了一轮。再请外科看了,还是认为病情重,休克,没手术条件,怕下不来台。继续保守治疗吧。
找不到具体的细菌,没关系,我们用广谱抗生素总是可以的。
但有的时候,找不到细菌也让我害怕,万一目前的抗生素覆盖不到这个病原微生物呢?岂不是白搭?
再或者,万一不是感染,而是其他原因呢?

让人头疼。

眼看着病人一天天瘦下去,家属也越发焦急。

无奈之下,我想到了最后一个办法。

那天,我找了家属,跟他说,目前我们这里还有一个检查方法,叫做病原高通量二代测序,我们留病人的胆汁、腹水、血液标本送给公司,他们会提取标本中所有的核酸序列,然后跟基因库对比,看看这些标本里面都有哪些病原体。这个方法有可能能找到具体的致病菌。
我同意做。病人儿子马上做出反应。
但是,我打断他了,这个检查很昂贵,而且是全自费的。三个标本加起来,差不多要一万块钱。要自己掏腰包。我望着他,看他反应如何。

听到昂贵,并且全自费后,他有点犹豫了,毕竟是不菲的数目。但没有思虑很久,他就跟我说,做吧,我愿意掏钱。死也要死个明白。
联系好公司,取了标本,交了钱,我就时时刻刻等着结果。

第三天凌晨 1 点,公司的人给我来电话了。

我睡觉没有关机的习惯,怕医院有事找。我被电话吵醒的那一刻,很想骂娘。但当我听到他们跟我说,在胆汁、腹水里面找到很多华支睾吸虫时,我把到嘴的粗口硬生生咽了回来。

寄生虫啊!!!

我一下子从床上跳了起来,这下把老婆孩子都吵醒了。

那天晚上没怎么睡,起来就查资料。
我就说嘛,患者肝硬化的原因有点不明不白,这下终于弄清楚了,就是寄生虫肝病引起的胆汁淤积,导致的肝硬化。可惜的是,寄生虫感染导致的肝硬化不是以前学习的重点,考试也不会考,临床上也没有见到过。教材上也把他们列在最后,一点都不惹人注意。
可今天,让我们遇到了。

而且还大费周章!病人命都快没了。


第二天我摁耐不住喜悦,一大早就往医院赶,把这个好消息告诉其他医生。也请了感染科的医生过来会诊。

我自己也已经着手给患者吃驱虫药了。

但感染科医生制止了我,说目前不是吃驱虫药的好时机,病情太重,此刻杀虫怕引起严重反应,反而不利于病情控制。看他解释地头头是道,唯有听他们的。
但最起码,我们有更充足的信息跟家属交代病情了。

这个二代测序,虽然昂贵,但有他价值所在。其实如果我们一开始能考虑到寄生虫病,可以留胆汁、大便去找虫卵,这个检查只有几块钱,物美价廉,但谁一开始又能想得到呢。也只能怪自己见识短浅。
还好,经过接下来 2 周时间的抗感染、护肝、营养支持等等治疗,患者病情趋于稳定,肝功能虽然没有完全恢复,但矛盾不突出了,血压也好了,停了升压药。

再请感染科会诊,建议可以用驱虫药了,阿苯达唑片。后面再查胆汁虫卵,已经找不到了。估计被杀光光了。

在 ICU 住了一个月,患者最后终于脱离了呼吸机,拔出气管插管。
他活过来了。

虽然还是很虚弱,但最起码我们看到了希望。
来源:听李医生说

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<![CDATA[一例脑静脉窦血栓伴脑出血致脑水肿治疗]]> 2020-05-18 15:07:43.0 脑静脉窦血栓形成是指由于多种病因引起的以脑静脉回流受阻、常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病, 在脑血管病中约占 0.5%-1%[1]。由于脑静脉血栓形成,血液回流受阻,导致颅内压增高,严重时合并脑出血。临床常见头痛呕吐,癫痫发作,意识障碍等。七叶皂苷钠是一种具有抗炎、抗渗出、增加静脉张力、改善血液循环以及纠正脑功能失常作用的药物,在临床上主要用于治疗脑水肿、创伤和手术之后所形成的脑肿胀,也可以用于静脉回流障碍性疾病。现将我科一例脑静脉窦血栓形成合并脑出血患者使用七叶皂甙钠联合甘露醇治疗脑水肿的情况报告如下:

患者,男性,73 岁,已婚,因「头痛伴语言障碍 6 小时。」于 2020-3-17 日入院。既往有高血压、糖尿病史,查体:体温,心率、呼吸频率正常,BP145/89 mmHg,心肺听诊无明显异常,神清,混合性失语,反应迟钝,精神萎,双侧瞳孔等大等圆,瞳孔直径 3 mm,对光反射存在。双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌力 5 级,肌张力正常,双侧病理征(—),脑膜刺激征未引出。急诊头颅 CT:左侧颞叶血肿。入院诊断:脑出血;高血压 2 级;2 型糖尿病。予甘露醇脱水、营养神经、控制血压血糖等治疗。入院第二天复查头颅 CT:左侧颞叶血肿扩大,不均匀分布,血肿周围水肿明显。进一步查头颅 MR:左侧颞叶脑出血伴水肿,MRA:颅内动脉硬化伴多发狭窄;MRV:左侧横窦部分充盈缺损,部分段未显影,左侧乙状窦及颈内静脉未显影。结合病史,考虑静脉窦栓塞。予抗凝治疗,加用七叶皂甙钠减轻脑水肿。2 周后复查头颅 CT:血肿明显吸收,周围水肿减轻。患者头痛基本消失,言语障碍明显改善出院。

讨论

据报道,脑静脉窦血栓形成患者中有 35%-39% 伴发颅内出血 [2],这些患者往往临床症状更重,预后更差。脑静脉窦血栓形成超过早期静脉代偿通路开放及代偿能力,导致深部及表浅小静脉、毛细血管压力急剧升高,血管容易破裂出血。血栓形成和脑出血均可造成细胞毒性坏死,颅高压和脑水肿明显,如不及时控制,可造成脑疝甚至死亡等严重后果。常规治疗颅高压的药物主要有甘露醇、呋塞米等,但作用时间短,易造成肾功能损伤、水电解质紊乱等副作用限制了这些药物的使用 [3]

七叶皂甙钠具有消炎、抗渗出、增加静脉张力、改善血液循环及纠正脑功能失常和减轻脑水肿等作用。除了能减轻脑水肿,加快脑血肿吸收,还能提高血浆过氧化物歧化酶活性,从而增加抗自由基能力,有利于脑微循环的恢复,进而保护脑细胞。且副作用少,安全性高 [4]。本例患者为老年人,临床症状重,治疗时间长,如长期单独使用甘露醇,除了甘露醇治疗效果衰退外,还容易产生不良反应。加用七叶皂甙钠后,降低颅高压、减轻脑水肿的效果大大增强,且不易产生毒副作用。

综上所述,对于脑静脉窦血栓并发脑出血患者,使用七叶皂甙钠联合甘露醇能够显著减轻脑水肿,改善患者头痛等颅高压症状,且安全、不良反应少,值得临床推广。

参考文献:

1. Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous thrombosis: an update[ J]. Lancet Neurol, 2007, (6) : 162 - 170.

2. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD , et a1.Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis:a statement for healtheare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J].Stroke,2011,42 (4):1158-1192.

3.   谢青,  顾力华.  用药物治疗脑水肿的研究进展.  当代医药论丛, 2018. 16(6): 56-58.

4.   陈长军, 徐为华, 张梦晨等. 七叶皂苷药理活性及制剂临床应用研究进展. 武汉大学学报(医学版), 2019,10(29):1-7.


作者介绍:

刘猛   常州市第一人民医院   神经内科   副主任医师
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系列病例回顾 


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<![CDATA[脑挫伤术后脑水肿应用注射用七叶皂苷钠的体会]]> 2020-05-14 18:54:50.0 脑挫伤是受伤局部脑皮质形状保留而实质出血和(或)肿胀的一种闭合性脑损伤。由于脑组织与颅骨的运动速度不一致;或与粗糙不平的颅骨内板碰撞;或在高低凹凸的颅底骨板上滑动;或因脑各部的运动速度不一致而产生剪切力;或受骨折区的直接损伤或脑疝的挤压,脑实质都可能发生挫(裂)伤。脑挫伤急性期尤其是脑挫伤后 3~7 d 脑水肿高峰期的治疗是改善患者预后的关键,脑挫伤后脑水肿的治疗与脑挫伤的整体有效治疗密不可分 [1] 注射用七叶皂苷钠的主要成分为七叶皂苷钠 A 和七叶皂苷钠 B,是从七叶树科植物天然粟的干燥成熟种子中提取的一种含酯键的三萜皂苷,用于脑水肿、创伤或手术所致肿胀,也用于静脉回流障碍性疾病。现将我科一例应用七叶皂苷钠治疗脑挫伤术后脑水肿的治疗体会报告如下:

病例摘要:

患者女性,31 岁,主因头部外伤伴意识障碍 4 小时于 2020-02-19 22:05 入院。患者摔倒后伤及头部(具体受伤部位不详),伤后当即昏迷,伴左侧外耳道流血性液体;既往体健;个人史 : 无烟酒嗜好。婚育史及家族史无特殊。入院查体:浅昏迷状态,躁动明显,左侧外耳道可见新鲜血液流出,左侧颞顶枕部头皮软组织肿胀,GCS7 分(不能睁眼 1,不能发音 1,刺痛左侧肢体定位 5),查体不合作。双侧瞳孔正大等圆,左:右 = 4:4 mm,双侧直接及间接光反应均迟钝,双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音及湿罗音,心率 82 次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹软不胀,未及包块。脊柱无畸形,左侧肢体及右上肢刺痛定位,右下肢刺痛无反应,左侧肢体及右上肢肌张力正常,右下肢肌张力减低,左侧肢体及右上肢可见不自主活动,双上肢肱二、三头肌反射正常,左侧跟腱、膝腱反射正常,右侧跟腱、膝腱反射减低,双侧病理征阴性;入院头颅 CT 检查:左侧颞顶枕部硬膜下及硬膜外血肿,右侧额颞叶脑挫裂伤,蛛网膜下腔出血,左侧颞顶枕部颅骨骨折,颅内少量积气,蝶窦内密度增高,左侧颞顶枕部头皮软组织肿胀;入院诊断:1、左侧颞顶枕部硬膜外血肿 2、左侧颞顶枕部硬膜下血肿 3、右侧额颞叶脑挫裂伤 4、外伤性蛛网膜下腔出血 5、左侧颞顶枕部颅骨骨折 6、左侧颞顶枕部头皮血肿;入院后积极完善各项检查,急诊行左侧颞顶枕部硬膜外血肿清除术。术后给予七叶皂苷钠、甘露醇等药物脱水降颅压、镇痛镇静、促进脑细胞代谢及支持对症治疗,分别于手术后 1 天、7 天及 12 天行头部 CT 检查,监测患者颅内病情变化及脑水肿情况,患者于术后 14 天症状明显改善后出院。

术后第 1 天
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术后第 7 天
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术后第 12 天
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七叶皂苷钠可有效改善脑水肿,安全性良好,对于脑挫伤术后脑水肿,早期我们使用甘露醇联合注射用七叶皂苷钠,后期单独使用七叶皂苷钠,取得了不错的疗效。七叶皂苷是从娑罗子(七叶树种子)中提取的主要活性成分,主要成分为含酯键的三萜皂苷,它有效促进血浆促肾上腺皮质激素和皮质酮浓度增高,上调 GC 受体的表达,抑制 NF-kB 活化,抑制 TNF-ɑ等炎症因子的产生,起到类激素样及抗炎作用。此外,注射用七叶皂苷钠能通过降低氧化应激水平、抑制神经细胞凋亡、下调炎症因子等多条途径发挥神经保护作用,从而改善临床预后。七叶皂苷钠用于治疗脑水肿作用持久而稳定,有神经保护作用,无激素样副作用,不良反应少 [2]


参考文献:

[1] 脑出血后脑水肿管理专家共识 2017 年.

[2] 陈长军, 徐为华, 张梦晨等.  七叶皂苷药理活性及制剂临床应用研究进展.  武汉大学学报(医学版), 2019,10(29):1-7. 


作者简介:

赵海军  工人医院   神经外 4 科 主治医师
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系列病例回顾 

【脑水肿治疗经典病例一】一例病毒性脑炎引起脑水肿的治疗体会 
【脑水肿治疗经典病例二】颅脑肿瘤术后脑水肿应用注射用七叶皂苷钠探讨 
【脑水肿治疗经典病例三】应用七叶皂苷钠治疗脑出血的体会 
【脑水肿治疗经典病例四】水痘 - 带状疱疹性脑膜脑炎病例分享
【脑水肿治疗经典病例五】产单核细胞李斯特脑膜炎所致脑水肿一例临床治疗体会
【脑水肿治疗经典病例六】注射用七叶皂甙钠在出血性烟雾病急性期的治疗体会
【脑水肿治疗经典病例七】七叶皂苷钠联合甘露醇治疗颅脑创伤患者脑水肿
【脑水肿治疗经典病例八】脑挫伤术后脑水肿应用注射用七叶皂苷钠的体会
【脑水肿治疗经典病例九】一例脑静脉窦血栓伴脑出血致脑水肿治疗
【脑水肿治疗经典病例十】注射用七叶皂苷钠在减轻脑出血后脑水肿方面的作用

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<![CDATA[看完秒懂这 10 种异常心电图,关键时刻救人一命!]]> 2020-05-14 11:16:36.0 干货.png

01 窦性心动过缓 = 大于五格

窦性心动过缓(sinus bradycadia)窦性心律慢于每分钟 60 次称为窦性心动过缓。


02 窦性心动过速 = 小于三格

窦性心动过速是指成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟 100 次,速率常在每分钟 101~160 次之间。

注意!下面几个心电图,将说到几个「凄惨的爱情故事」。

P 波代表老婆,QRS 代表老公(仅供记忆方便而采取的娱乐形式)


03 房室传导阻滞

故事口诀:

一度 — 老公经常性晚归,但还是回来了。

二度 I 型 — 老公晚上回家越来越晚,有时候太晚就没有回来。

二度 II 型 — 老公晚上回家时间比较固定了,但是经常不回家了!

三度 — 离婚了,老公老婆就各玩各的啦!

(1)一度房室传导阻滞

口诀:老公虽然晚归,但是终究还是回来了!

真相:P-R 间期持续>0.20S(五个小格,一个正方形的格),但是每个 P 波后面还是有 QRS 波群。


(2)二度 I 型房室传导阻滞

口诀:老公回家越来越晚,有时候太晚了就不会来了。

真相:P-R 间期逐渐延长,直至脱落一个 QRS 波,脱落后的第一个 P-R 间期又恢复正常,而后渐延长,直至又脱落 QRS 波,如此循环往复的过程,称文氏现象。


(3)二度 II 型房室传导阻滞

口诀:老公晚上回家时间固定(PR 间期相等),但是经常不回家了(QRS 波群突然漏搏)。

真相:P-R 间期固定,规律性的出现 QRS 波脱落;每两个 P 波,有一个 P 波未下传,称 2:1 传导阻滞;每 3 个 P 波有一个未下传,称 3:2 传导阻滞。


(4)三度房室传导阻滞

口诀:离婚了,互不干涉,老公老婆就各玩各的

真相:正常来说 P 波后面都有 QRS 波群。但是三度房室传导阻滞 P 波与 QRS 波群无固定的时间关系,P 波频率快于 QRS 频率。


04 房早与室早(房早撇,室早阔)

(1)房性期前收缩(房早)

房早撇(异常P波,即 P\\\\\\' 波)

口诀:两夫妻过的好好的,突然冒出个女小三(变异的 P』波)

真相:提前出现一个变异的 P』波,QRS 波一般不变形,但间隔改变。


(2)室性期前收缩(室早)

室早阔(QRS 波群宽大畸形)

口诀:老婆老公好好的,突然插足个男小三(畸形 QRS)。

真相:提前出现的宽大、畸形 QRS 波,QRS 间期 ≥ 0.12s;其前无 P 波,T 波与主波方向相反;代偿间隙完全。


05 心房扑动

口诀:老婆情绪波动(p 波)就像变了个人似的,出现异常(250~300 次),所以老公(QRS)还可以忍受。

真相:

①P 波消失,代之以大小、形态、间距一致的 f 波

②频率为 250-350 次/分

③固定比例下传时,心律规则;反之,心律不规则


06 房颤

口诀:老婆(p 波)情绪波动,完全变了个人,出现异常情况变多(350-600 次),老公吓的经常不敢回家且没规律(QRS)。

真相:P 波消失,代之以大小、形态、间距不一致的 f 波,频率为 350-600 次/分,R-R 间期绝对不规则,但能分辨出 QRS 波群。


07 室性心动过速

口诀:没娶老婆的一群年轻光棍,借酒消愁,每次喝 150~200 ml,喝醉后一群光棍跳舞自嗨(QRS)。

真相:连续出现三个或三个以上的宽大畸形的 QRS 波群,R-R 间期略不规则,但频率在 150~200 次/分。如能发现 P 波,则 P 波频率比 QRS 波群慢,且 P 波与 QRS 波群之间无固定关系。上图的频率大家可以按照文章前面讲的方法计算一下,差不多 150 次左右。



08 室扑

口诀:人到中年还没有娶到老婆,借酒消愁且越喝越多 ,每次喝 200~250 ml,喝醉后一群光棍跳舞自嗨(QRS)。

真相:P-QRS-T 波消失,代之出现连续快速而相对规则的心室扑动波,但频率为 200~250 次/分。



09 室颤

口诀:人到老年还没有娶到老婆,每次 250~500 ml 酒以消愁。喝疯了,手舞足蹈,一顿乱跳。喝得太多酒精中毒,如果不及时抢救将危及生命。

真相:出现大小、形态、距离不等的室颤波,频率 250~500 次/分;此为最严重的心律失常,若不及时抢救,就马上成一条直线 GAME OVER !



10 急性心梗

口诀:老婆好好的,老公受伤了。

真相:心梗心电图是一个动态变化的过程,大家主要看 ST-T 段,如果大家是参加考试,一般都会给你一个急性期「S-T 段抬高」的心电图。

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<![CDATA[从入院到死亡仅6小时!罪魁祸首很多人都在犯!]]> 2020-05-13 19:06:08.0




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这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

周末值班,接踵而至的患者让我感到有些身心疲惫。

当处理完所有的新入院患者后,忽然发现自己早已是饥肠辘辘。我深深松了一口气,总算是可以静下心来照顾一下自己的胃肠了!在食物与上消化道的亲密接触中,能量得到了补充,脑细胞开始活跃,混乱的思绪逐渐清醒,我开始翻阅并书写病历。

晚上十点半,我在病房里转了一圈,有的患者已酣然入睡,心电监护仪也十分争气,不声不响,颇有一片祥和之气。护士嘟哝地说了句:“白天都来这么多个病人了,晚班应该比较安静吧!”

“这大晚上的,还是不要随便立flag,免得招惹了夜班之神!”我刚说完,护士站就响起了电话铃声,急诊科前台说要送一位高血压的患者到病房。

夜班来了位“不速之客”

清闲的夜班一觉到天亮,忙碌的夜班喘不过气来,但没有想到这个夜班却令我不堪回首。护士干净利索地铺床叠被,同时准备好监护吸氧。几分钟后,在急诊科护士的陪护下,一位年轻的女性患者坐着轮椅来到了科室。只见她左手捂着头,表情有几分意犹未尽的痛苦,嘴里还在不停地哼着。我一边询问病史,一边安排她到病房。

这是一位45岁的患者,3年前曾发现血压偏高,但自我感觉良好,所以一直未放在心上。既没有口服降压药,也没有监测血压,更没有到医院检查。这两天突发头痛,程度较剧烈,但还是没有去医院,曾至私人诊所就诊,头痛未能缓解。来医院就诊时测血压200/120mmHg,这么高的血压,也就是临床上所说的高血压3级,再加上头痛明显,首先需要排除颅内出血的情况,所以急诊做了个头颅CT,但结果未见异常。

入科后向患者及家属交待了病情,给患者查了个血常规和心梗三联均未见异常,生化提示甘油三酯轻度升高,心电图提示部分ST段改变。患者血压明显升高,头痛剧烈,考虑为高血压脑病,给予降颅压治疗,同时需要选择合适有效的药物逐步控制性降压,常静脉滴注给药。血压不能降得太快,在降压过程中还要注意监测血压。

病情变化万万没想到

用药之后,降压效果还不错,血压逐渐降至160/100mmHg左右,患者头痛也较前缓解,还特意说感觉舒服了很多。

夜深人静,疗效初显,没想到好转的背后却是暗流涌动,接下来的变故让我猝不及防。凌晨三点半,患者突感头痛加重,随即神志不清,呼之不应,陷入昏迷状态,此时已经并发了颅内出血(蛛网膜下腔出血)。患者的病情如迅雷不及掩耳之势般恶化,虽经全力抢救,虽盼望着奇迹出现,但最终还是无力回天。入院后约6小时,一个年轻的生命就这样悄然消逝。

广泛蛛网膜下腔出血

人生无常,世事难料。有些时候,生命可以很坚强,但很多时候,生命却真的很脆弱。就像这位患者,来也匆匆,去也匆匆,短暂的头痛却发现血压如此之高,而之前竟毫无察觉,而且还坚强的挺了三年。为什么患者在此次发病之前几乎没有任何症状呢?这也就是我们常说的适应性高血压。

没有症状的适应性高血压

高血压病是我国常见的慢性病之一,患病率逐年升高,我国现有高血压患者约2.9亿。1998年,卫生部(现国家卫健委)将每年的10月8日定为全国高血压日,旨在推动和强化高血压的防治工作。

高血压是诱发各种心脑血管疾病最主要的危险因素,也是心脑血管疾病防治中的第一道防线。近年来,随着社会经济、生活方式和饮食结构等多方面的变化,高血压发病呈年轻化趋势,青年成为高血压新增病例中的主要人群。

虽然高血压病发病率高,但大多数患者起病缓慢,而且并非所有的患者都有头晕、头痛、疲劳、心慌等自觉症状,因此其诊断容易延迟,诊断率也远低于发病率。世界卫生组织的调查显示,约50%的高血压患者并不了解自身的血压状况,很多人仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。

适应性高血压,顾名思义,就是人体对自身的高血压状态已逐渐适应,属于缓进型高血压。人体血压的升高是一个渐进的过程,通常呈阶梯状上升,由轻度到中度再到重度逐渐升高。在血压升高初期,少数患者可能有症状,但随着血压慢慢地升高,人体产生了相应的适应能力,即使血压很高,患病过程中也没有什么症状,不头晕,不头痛,不难受,故称为适应性高血压。这也就是为什么有些人血压高达到180mmHg甚至更高时,依然自我感觉良好的原因。


这种无症状性高血压,表面上与常人无异,实则暗藏危机,各种危险一触即发,因此有人称之为“无声的杀手”。它容易使人麻痹大意,放松警惕,自以为身体很健康。由于患者对缓慢升高的血压已经适应,即使血压再升高,也无明显症状和不适,从而缺乏相应的治疗和评估,这潜伏着巨大的危险。

当血压升高到一定程度时,症状终于在沉默中爆发,悲剧也随之而来。最常见的后果就是突发性颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、主动脉瘤破裂、心肌梗死等,很容易导致猝死。

所以在高血压初期,出现了症状有时候反而是好事,起到了报警作用,容易引起人们的重视。

年轻人特别要当心

适应性高血压在临床上并不少见,它常常悄无声息地袭击年轻人。

一是年轻人对高血压的知晓率相对低,自我保健意识稍差,以为高血压只是中老年人的专利;平时又没有定期体检的习惯,也不经常测量血压,从而不知道自己患有高血压。二是有些年轻人生活节奏快,工作压力大,饮食也不规律:废寝忘食、吃饭不定时、饮食口味重,偶有头晕、头痛等不适也总与劳累和压力联系起来,而忽视了自身的血压情况。三是年轻人的血管弹性相对好,短期内可缓解血流对动脉管壁的压力,高血压初期因为症状不明显而没有察觉,治疗也没有跟上。

随着年龄的增加,心脑血管逐渐发生粥样硬化,脆性增加,弹性减弱,导致血压越来越高。这时血管就会发生缺血和变形,比如脑血管形成了微动脉瘤,这就好像吹胀的气球一样,只要轻轻施压,就非常容易爆裂。气球爆了没关系,可以再来一个,但血管爆了可能命就没了,而生命是无法重来的。可见适应性高血压非常凶险,它比有症状的高血压更具危险性。

没有人愿意与高血压这位“隐形的杀手”为伍,但它却对我们中的一些人“情有独钟”。如果你喜欢高盐高脂饮食,如果你习惯酗酒吸烟,如果你体重超标或肥胖,如果你平时体育锻炼少,如果你长期精神紧张,如果你有高血压病家族史……那你一定要小心了,说不定高血压已经光顾上了你,或者正在悄悄地向你靠近!



所以大家要记住,无论身体有无不适,都要定期测量血压,同时要改善生活方式,纠正不良饮食习惯,防患于未然。而一旦确诊了高血压,无论有无症状,都要去医院检查以进一步明确病因,掌握病情,了解心、脑、肾等重要器官是否受到了损害,了解是否合并了糖尿病、高脂血症等疾病,并在医生的指导下正规用药。千万不要有病不服药,不难受不服药,不按病情服药。

来源:三甲传真                 

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<![CDATA[RICH STEPS「512 护士节」礼物待签收 一万双睿职医护鞋已全部发出]]> 2020-05-12 10:21:52.0 每年 5 月 12 日是国际护士节,今年这个节日因为疫情原因显得尤为引人瞩目。数万医务工作者不计个人生死,来不及与家人商量,连夜奔赴前线与病魔殊死较量,他们用精湛的医术、仁心和信念,帮国家和人民渡过了最艰难的时刻。为感恩白衣天使的辛苦付出和伟大贡献,职业鞋履品牌 RICH STEPS 近日特向全国的医护人员送上一份节日礼物,即捐赠一万双睿职医护鞋,以专业致敬业。

英雄,您有一件装备待签收

RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动得到了广大医务工作者的支持,不仅有一线英雄们的热情转发,更有全国各地医护人员的积极参与。从武汉金银潭医院、武汉市红十字会医院、武汉市肺科医院等英雄医院,到天山脚下乌鲁木齐市新医大六附院,从祖国之北黑龙江省伊春市中心医院到广西桂平市人民医院,申请的医护人员遍布全国各地。

RICH STEPS 品牌相关负责人透露:「本次活动共计收到逾 4 万全国医护人员的热情参与,可以说遍布了全国各地,这也从一定层面说明一双舒适护脚的医护鞋是医务工作者的普遍需求。」为争取早日将这份致敬礼物送达申请成功的医护人员手中,RICH STEPS 已召集众多专业的工作人员快速行动,所有一万双医护鞋已于 512 护士节前全部寄出。


RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

确认信息、货物打包、消毒杀菌、搬货上车……工作人员忙碌的身影,饱含着同舟共济的深情,也充满了迫不及待说一声「谢谢」的感恩与敬意。


RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

致敬最美逆行人 网友打造超强排面

自 RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动启动以来,受到社会各界的关注与好评。截至目前,丁香园官方统计数据显示,相关微信文章总阅读量已突破 10 万+ ,微博转发近乎 3700 次。「力挺一下我最喜欢滴这种公益」、「猝不及防,但是对医生护士是一件很好的福利,企业有爱心,已点再看,希望更多的医护人员看到」、「医护人员真的很辛苦,穿梭于各个病房之间,工作强度大,希望有更多这样的企业能够切身从医护角度出发,让他们的工作体验更顺畅」等等,每句评论和留言背后,都是人们对践行公益企业的支持与鼓励。


丁香园微信公众号推文截图

「暖心的礼物,被守护的感觉真好」

日前,已经有部分医护人员收到了睿职医护鞋,对鞋子的舒适度和品质给出很高评价,言辞间尽是感激。


RICHSTEPS 微信公众号推文评论截图

还有许多医护人员纷纷发布抖音短视频,为爱心满满的睿职医护鞋晒单打 call。


抖音「以专业致敬业」话题动态截图

责任护士「姜姜」直接告白:「收到睿职送的鞋子,试穿非常舒服,爱了爱了,我爱了,带着我脚下生风吧!」而昵称为「大树」和「婷宝」的两位护士小姐姐已经穿上睿职医护鞋工作了一天:「感谢睿职的爱心,今天穿了一天,真的好舒服,很软,谢谢你们这份真真切切的爱」,「之前发的工作鞋老是不跟脚,走路多了会很累的,睿职不会,包裹性很好,抓地性能不错,走路很舒服,即便紧急情况下小跑也没问题」。


抖音「以专业致敬业」话题动态截图

医务工作者对睿职医护鞋的肯定,对「以专业致敬业」捐赠活动的认可,是品牌继续做好产品的最大动力。

以工匠精神护航医者仁心

RICH STEPS 作为职业鞋履品牌,始终坚持专注、耐心和严谨的制鞋态度,注重细节,精益求精,传承经典工艺的同时勇于突破创新。据悉,RICH STEPS 此次捐赠的睿职医护鞋,是在对千余名医护人员深入调研和医护鞋品类进行专业分析的基础上专项开发的,并融入医护职业在疫情等特殊时期的特殊需求,充分体现了 RICH STEPS 的工匠精神和专业态度。

睿职医护鞋系列采用 Gretech 易打理牛皮、双层护脚泡棉、羊皮透气内里、三层缓震鞋垫、compuff 环抱大底等材质与工艺,专为医护人员设计,精准解决当前市场上医护鞋的主要痛点,更加轻盈透气,缓震耐穿,倾全力守护医护人员的双脚。


RICH STEPS 睿职女医护鞋

虽然 512 护士节只有一天,但我们对医务工作者的关爱却不止这一天。RICH STEPS 将继续秉持工匠之心,不断研发、升级舒适护脚的睿职医护专用鞋,为广大医务工作者提供高品质服务,创造卓越的工作体验。


图片来源:RICH STEPS 睿职

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<![CDATA[治疗大咯血首选垂体后叶素?这些医生却不这么看!]]> 2020-05-11 19:44:32.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

咯血(hemoptysis)是指呼吸道从肺泡到声门任何部位的出血。Hemoptysis 里的 hemo 表示「血」,ptysis = spitting of matter,表示「吐」。

咯血的出血量可多可少:少到痰中带血丝,多到危及生命。咯血可引起患者紧张焦虑的情绪,应及时予医学评估。咯血应与鼻衄(epistaxis)和呕血(hematemesis)相鉴别。

大咯血的定义

大咯血 (massive hemoptysis) 的定义目前并未统一,从 200 ml/24 h 到 1000 ml/24 h。

表示咯血严重性的专业术语有:

  • 大量咯血(major hemoptysis >200 ml/24 h)

  • 严重咯血(severe hemoptysis >150 ml/12 h)

  • 放血性咯血(exsanguinating hemoptysis,总量>1000 ml)

  • 危及生命的咯血(life-threatening hemoptysis),指咯血伴有气体交换异常、血流动力学不稳定而需要紧急复苏治疗。


目前被最广泛接受的大咯血标准是出血量 300~600 ml/24 h。但是如果不能保持呼吸道通畅,仅少量咯血也可导致生命危险。

需要理解血液淤积在肺泡腔所导致的生理影响。肺泡腔内约 400 ml 的出血即可影响氧气交换从而导致窒息,因为这个量已经超过了生理死腔。

血管解剖

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图 1 肺血管解剖 

气管支气管树有两套血管网络:支气管动脉系统与肺动脉系统。


  • 支气管动脉来源于主动脉,主要是来自于 T3-T8 水平的胸主动脉,但有广泛变异,支气管动脉是高压系统,匍匐在支气管上(图 1),感染炎症伴出血主要来自支气管毛细血管,90% 的大咯血来源于支气管动脉。

  • 肺循环是低阻高顺应性的血管床,肺动脉距离支气管相对较远,不是常见的大咯血来源,但是支气管动脉栓塞后仍有持续咯血则提示肺动脉来源出血的可能。


病因

咯血的原因很多,全球范围内咯血最主要的原因是结核感染。据估计全球 1/3 的人口有结核感染,而其中 10% 的人群终将发病。30% 的肺结核会有咯血,但大咯血罕见。

美国结核发病率不高,咯血的主要原因则是病毒性与细菌性支气管炎。咯血的原因非常多,主要有:

  • 感染:结核、真菌感染、肺脓肿、坏死性肺炎、细菌性心内膜炎伴脓毒症血栓、寄生虫(血吸虫病、肺吸虫病);

  • 新生物:支气管源癌症、支气管内肿瘤、肺转移癌;

  • 医源性/创伤:经支气管活检/刷检、Swan-Ganz 导管、胸部钝挫伤与穿刺伤;

  • 肺:支气管扩张(囊性纤维化)、弥漫怀肺泡出血、肺梗死/栓塞;

  • 凝血异常:抗凝治疗、血小板减少;

  • 心血管:二尖瓣狭窄、左心衰;

  • 血管:肺动脉瘤(真菌病、动脉炎)、气管血管瘘、动静脉畸形;

  • 血管炎:肉芽肿性疾病伴多血管炎、白塞氏病、Goodpasture 综合征;

  • 生物恐怖主义:肺鼠疫、兔热病与 T2 霉菌毒素。


咯血死亡的风险因素

迅速大量咯血可导致窒息死亡。其危险性与患者的基础心肺功能、肺内残存出血量以及咳嗽排痰能力有关。

有一个回顾性的队列研究连续监测了 14 年入院 ICU 的 1087 位咯血患者,发现入院咯血患者的死亡独立风险因素包括:机械通气、病灶累及胸片的 2 个或 2 个以上象限、肺动脉出血、癌症、真菌病与酗酒。

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临床评估

大部分咯血应积极查找病因,针对性的病因治疗(详见图 3), 但是危及生命的大咯血需要立即医学干预。大咯血的抢救重点是气道、呼吸与循环,然后才是诊断检查。

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图 3 咯血的评估决策 


大咯血的管理原则

大咯血的救治需要多学科团队管理,需要呼吸科、重症医学科、介入科、胸外科、麻醉科医生的通力合作。

大咯血的管理主要是两大部分:

大咯血很少引起失血性休克,但窒息常见且非常危险。患者出现大咯血时,首先是要保持呼吸道通畅(紧急气道管理),通常需要气管插管机械通气,气管插管最好用大口径的 8 号管,以利引流。

大量咯血通常有气道病灶,需要摄片与气管镜检查定位。但是病情不稳定时不宜外出 CT 检查,以免搬运途中咯血加重窒息,风险非常巨大,应谨慎权衡利弊。

一旦找到出血部位则需要患侧卧位,以减少出血向健侧蔓延影响气体交换,有条件的医疗单位可予双腔气管插管,以维护健侧肺的功能。

a)  气管镜可查找出血部位,在出血部位的邻近气道置入球囊可暂时封堵出血。气道内病灶可予气管镜介入治疗,包括烧灼与激光。纤维气管镜可床边操作,开展较为普遍,简便易行;硬质气管镜通常需要麻醉科协作手术室操作,有利于气道介入治疗。

b)  如经上述治疗出血仍然不止,可考虑支气管动脉栓塞 (bronchial artery embolization, BAE)。但此干预措施仅保留用于最严重的危及生命的情况下,个别情况下因解剖畸形可能意外栓塞脊髓动脉而造成截瘫。

c)  极个别情况下可考虑外科切除受累的出血肺叶。

d)药物治疗主要是针对病因的(如感染),主要药物有垂体后叶素、氨基己酸、氨甲环酸等。

氨基己酸与氨甲环酸怎么样?

那么各种止血药物的江湖地位又是如何呢?

氨基已酸与氨甲环酸同属于纤维蛋白溶解抑制药,通过竞争纤溶酶与纤溶酶原分子上的赖氨酸结合位点,导致纤溶酶原不能转变为纤溶酶,从而有效抑制纤维蛋白溶解而产生止血作用。

用氨基已酸与氨甲环酸治疗咯血的主要问题是,治疗期间形成的血栓不能分解,药物止血要当心血块阻塞气道加重窒息的可能。

国外有氨甲环酸口服或静注用于囊性纤维化伴支扩大咯血者。2016 年 Cochrane 系统评价的结论:目前没有足够的证据支持氨甲环酸可用于治疗咯血,有限的证据提示可缩短出血时间。

氨甲环酸通过肾脏排泄,肾功能不全时需要调整剂量。氨甲环酸治疗血栓风险较少,副作用较氨基已酸也要少。

治疗大咯血首选垂体后叶素?美国医生可不这么看

垂体后叶素(Pituitrin)曾被称作「内科止血钳」,笔者多年的使用经验感觉效果还是比较确切的。还应注意冠心病、高血压、妊娠是禁用的。滴速过快可导致面色苍白、腹痛有便意。

但是在 FDA 网站上却查无此药!

垂体后叶素是由猪、牛脑垂体后叶中提取的水溶性成分,内含催产素(缩宫素)和精氨酸加压素(又称抗利尿激素),原来是国外已将垂体后叶素分离提纯。

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图 4 加压素与催产素的分子结构,两者均是环状九肽但有 2 个氨基酸不同(红色部分)

加压素根据作用受体不同主要分为两大类:V1 受体介导与 V2 受体介导。

V1 受体介导的加压素--特利加压素,主要作用于胃肠道及血管平滑肌,特利加压素说明书适应症是食道静脉曲张出血、其它胃肠道出血、儿童内脏出血、泌尿生殖道出血及妇科手术后的局部应用。

而 V2 受体介导的加压素有去氨加压素(商品名弥凝),主要用于治疗中枢性尿崩症(笔者数月前遇上一例中枢性尿崩,用垂体后叶素静滴后改为弥凝口服,效果不错)。

垂体后叶素治疗大咯血国外文献较少而且比较古老,多是上个世纪八九十年代前的,比如这一篇个案报道《静脉用垂体后叶素治疗大咯血》:

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作者用垂体后叶素 0.2U/min,相当于 12U/小时,一个小时后咯血停止了。

1980 年代末有一篇《特利加压素治疗严重咯血:有效性与耐受性》,12 例成功止血,部分成功 5 例(出血量减少 1/3 以上),失败 3 例(其中 2 例是肿瘤,1 例不耐受)。

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查阅垂体后叶素的说明书:

【不良反应】未进行该项试验且无可靠参考文献,故尚不明确
【儿童用药】未进行该项试验且无可靠参考文献,故尚不明确
【老年用药】未进行该项试验且无可靠参考文献,故尚不明确

诸多国外教材文献总体来说对止血药的态度是未推荐未反对。

查阅《内科学》人卫第九版教材,咯血相关内容在「肺结核」章节:

咯血是肺结核常见症状, 一般少量咯血, 多以安慰病人、消除紧张、卧床休息为主, 可用氨基已酸、氨甲苯酸 (止血芳酸)、酚磺乙胺 (止血敏)、卡巴克洛 (安络血) 等药物止血。
大咯血时先用垂体后叶素 5~10U 加入 5% 葡萄糖液 40 ml 中缓慢静脉注射, 一般为 15~20 分钟, 然后将垂体后叶素加入 5% 葡萄糖液按 0.1U/(kg·h) 速度静脉滴注。
垂体后叶素收缩小动脉, 使肺循环血量减少而达到较好止血效果。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭病人和孕妇禁用。对支气管动脉破坏造成的大咯血可采用支气管动脉栓塞法。

小结

大咯血是危及生命的急诊,需要多学科团队支持。

管理原则强调气道保护,维持气体交换与心血管功能,正确的体位,纠正凝血功能障碍,药物止血,气管镜介入治疗,支气管动脉栓塞,若上述治疗无效且出血部位明确可考虑外科手术。

同时应积极查找咯血原因,防止再次出血。


参考文献

1. Fauci AS, et al. Harrison`s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2015:243.
2.  内科学第九版.
3. Gavelli F, et al. Mild-to-moderate hemoptysis: a diagnostic and clinical challenge. Minerva Med. 2018.
4. Rali P, et al. Massive Hemoptysis. Crit Care Nurs Q. 2016.
5. Earwood JS, et al. Hemoptysis: evaluation and management. Am Fam Physician. 2015.
6. Ong TH, et al. Massive hemoptysis requiring intensive care. Intensive Care Med. 2003.
7. Prutsky G, et al. Antifibrinolytic therapy to reduce haemoptysis from any cause. Cochrane Database Syst Rev. 2016

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<![CDATA[七叶皂苷钠联合甘露醇治疗颅脑创伤患者脑水肿]]> 2020-05-11 11:20:03.0 颅脑创伤是神经外科常见急危重症,全球每年的颅脑创伤患者可达 1000 万人,病死率及致残率高,给社会和家庭带来了巨大的负担,已经成为严重的公共卫生问题。颅脑创伤后均有不同程度的脑水肿的发生和存在,引起病情进一步恶化,如果脑水肿治疗理想,能显著降低患者病死率、致残率,改善患者预后。甘露醇治疗已经成为处理颅脑创伤患者的基本方法,同时,有研究表明,应用七叶皂苷钠能进一步改善血流动力学,且有利于减轻脑水肿,降低颅内压,对改善预后有积极的临床效果,且治疗安全可靠 [1-2]。现将我科一例七叶皂苷钠联合甘露醇治疗颅脑创伤患者脑水肿的病例分享如下:

病例分享

患者王 XX,男,71 岁,因「车祸伤后头痛、头晕 8 小时」于 2019 年 11 月 08 日入院。伤后有短暂昏迷,口鼻流血,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物及咖啡样物,非喷射性呕吐,约 10 分钟后意识逐渐好转,可回答简单问题,诉头痛,无肢体抽搐,当地医院查 CT 提示「脑出血」,为进一步诊治,转入我院。有肺气肿病史 1 年,未正规治疗。入院查体:T 36.3℃,P 73 次/分,R 21 次/分,BP 155/89 mmHg。神志昏睡,查体欠配合,刺痛睁眼,偶尔对答切题,偶尔能遵嘱握手,GCS 评分 13 分。顶枕部头皮挫伤。双侧瞳孔等大等圆,直径约 2.5 mm,对光反射迟钝。颈抵抗阴性。心律齐,未闻及病理性杂音。双肺呼吸音粗,未闻及明显啰音,肺部查体无异常。四肢肌力刺痛下 3-4 级,肌张力正常。双侧病理征未引出。

辅助检查:血常规:WBC 13.37 10E9/L、NE% 87.0 %、HGB 127 g/L,粪尿常规、肝肾功能、电解质、血脂、凝血功能正常,HBsAg:阳性。颅脑+胸部 CT:右侧额颞叶脑挫裂伤,右侧颞部少量硬膜下血肿,较厚处约 0.4 cm,蛛网膜下腔出血,  双侧基底节辐射冠区多发腔隙性脑梗塞,右侧枕骨骨折,双肺上叶小叶中央型肺气肿,双肺下叶少许渗出性病变。

入院诊断:1、右侧额颞叶脑挫裂伤;2、右侧颞部硬膜下血肿;3、创伤性蛛网膜下出血;4、  右侧枕骨骨折;5、多发腔隙性脑梗塞;6、双侧顶枕部头皮下血肿;7、肺气肿。

诊疗经过:患者入院时血肿量约 30 ml,右侧侧脑室受压变窄,环池受压,有手术指征,建议行开颅血肿清除术,但患者家属拒绝手术治疗,予气管插管、气管切开等保持气道通畅,呼吸机辅助通气,止血、脱水降颅压(甘露醇)、减轻脑水肿(注射用七叶皂苷钠)、预防癫痫(丙戊酸钠)、抗感染等治疗。住院治疗 10 天后复查 CT 提示脑出血、脑水肿明显吸收,患者能自动睁眼,无遵嘱动作,出院时患者神志清楚,对答切题,按吩咐动作,无面舌瘫,颈软,四肢肌力 5 级,肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。

七叶皂苷钠+甘露醇强强联手

脑水肿的治疗对颅脑创伤患者极其重要,因颅脑创伤患者病情变化迅速,创伤后脑组织水肿发生发展均较快,如不能及时控制脑水肿、颅内高压,对患者的病情、预后均可能产生严重的后果,甚至导致脑疝,危及生命。甘露醇是临床中常用的脱水剂,治疗脑水肿效果确切,已经成为处理颅脑创伤患者的基本方法,甘露醇治疗起效快,持续时间短,对患者血流动力学影响较大,尤其对有合并伤的患者,有可能导致低血容量性休克,且长时间、大剂量使用甘露醇容易引发电解质紊乱、肾功能损伤等,此外,长时间使用甘露醇后,停药时有反跳现象,可加重脑水肿,使病情再次恶化,危及患者生命 [3]
注射用七叶皂苷钠的主要成分为三萜皂苷,主要作用为促进血浆促肾上腺皮质激素和皮质酮浓度增高,起到类激素样及抗炎作用,而无糖皮质激素的副作用,不易引起电解质紊乱,同时,注射用七叶皂苷能增加静脉张力,促进淋巴回流,改善毛细血管血液瘀滞状态,诱导蛋白酶产生,促进蛋白水解,降低胶体渗透压,能显著降低颅内压。此外,注射用七叶皂苷钠能通过抗氧化应激、抑制脑细胞凋亡、下调炎症因子、促进 ATP 生成等途径起到神经保护作用,可改善患者临床预后。七叶皂苷钠治疗脑水肿作用持久而稳定,不易引起颅内压反跳、水盐代谢紊乱及肾功能损害等,疗效肯定,不良反应少 [4]。使用注射用七叶皂苷钠治疗颅脑创伤患者,可有效减轻脑水肿,降低颅内压,稳定血流动力学,且能改善患者神经功能,远期预后好,不良反应小,安全性高,值得临床推广应用。


参考文献

[1] 姬烨承. 七叶皂苷钠加甘油果糖联合治疗脑挫裂伤所致脑水肿临床观察。临床医药文献电子杂志,2018,5(55):51.
[2] 赵亮,张金龙. 七叶皂苷钠辅助亚低温治疗对急性重度颅脑损伤患者血流动力学的影响及时机选择. 现代中西医结合杂志,2019,28(34):3824-3827.
[3] 王竞,周文犁,周延安.2012-2018 年我国内地甘露醇注射液严重不良反应文献源病例分析. 药物流行病学杂志,2019,28(11):769-772.
[4] 陈长军,徐为华,张梦晨等. 七叶皂苷药理活性及制剂临床应用研究进展. 武汉大学学报(医学版),2019,10(29):1-7.


作者简介:

陈水洁,海南省人民医院住院医师、医学硕士
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系列病例回顾 

【脑水肿治疗经典病例七】七叶皂苷钠联合甘露醇治疗颅脑创伤患者脑水肿
【脑水肿治疗经典病例八】脑挫伤术后脑水肿应用注射用七叶皂苷钠的体会
【脑水肿治疗经典病例九】一例脑静脉窦血栓伴脑出血致脑水肿治疗
【脑水肿治疗经典病例十】注射用七叶皂苷钠在减轻脑出血后脑水肿方面的作用

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<![CDATA[血常规只看贫血和感染?这 19 种解读需掌握]]> 2020-05-11 09:29:53.0 干货.png

血常规是临床中最常用的检验项目之一,其结果可以反映出人体的许多变化,但检查结果众多,你真的每个都掌握了吗?

01、红细胞



02、白细胞



03、血小板



04、其他

1. 嗜碱性点彩红细胞计数

正常值(百分比)

约 0.0001,绝对数 < 300/10⁹ 红细胞。

临床意义

明显增多见于铅、汞、硝基苯、苯胺等中毒,增多可见于溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血、白血病、恶性肿瘤等。

2. 嗜中性粒细胞(N)核象变化

正常值(百分比)

• 幼稚中性杆状粒细胞 0.01~0.05;• 中性粒分叶核粒细胞分叶少于 4 叶 0.50~0.70。

临床意义

核左移:幼稚中性粒细胞超过中性粒细胞的 5%,表示中性粒细胞生长旺盛。

常见于急性传染病或体内有炎症病灶者。中度感染时,白细胞数超过 10 × 10⁹/L 时,中性杆状粒细胞 > 6%,为轻度左移;> 10%,为中度左移;> 25%,为重度左移。

核右移:为中性粒细胞分叶过多,大部分为 4~5 叶或更多。

表示衰老白细胞增多,造血功能减退,如疾病进行期突然出现核右移(5 叶白细胞 > 3%),则为疾病的危险预兆,预后不良。

编辑:mango

首发:心血管时间

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<![CDATA[全国公立医院 5 月最新招聘,经验不限、大专起]]> 2020-05-09 18:03:16.0 本周丁香人才汇总了全国 30 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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<![CDATA[住院医师手册:24 个心内必知专业名词解读,别再查啦!]]> 2020-05-09 10:55:00.0 干货.png

1. 心力衰竭

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,即心泵功能减弱,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。

2. 心肌衰竭

原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。

3. 心功能不全

与心力衰竭本质相同,心功能不全包括病性从轻到重的全过程,心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4. 充血性心力衰竭

心力衰竭呈慢性经过时,往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿,故名。

5. 心肌收缩性

心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。

6. 心脏前负荷

心脏舒张时所承受的负荷,也称容量负荷。

7. 心脏后负荷

心脏收缩时所承受的负荷,也称压力负荷。

8. 紧张源性扩张

容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

9. 肌源性扩张

心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。

10. 心肌肥大

心肌细胞体积增大,重量增加。

11. 向心性心肌肥大

如果长期后负荷(压力负荷)增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维呈并联性增生(series hyperplasia), 肌纤维增粗,心腔无扩张,室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。

12. 离心性心肌肥大

如果长期前负荷(容量负荷)增加,如主动脉瓣闭锁不全,可引起心肌离心性肥大, 此时心肌纤维呈串联性增生(series hyperplasia), 肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。

13. 心力贮备

心输出量随机体代谢需要而增长的能力。

14. 心脏指数

以单位体表面积 (平方米) 计算心输出量, 称为心脏指数 (心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为 1.6~1.7(平方米), 安静和空腹情况下心输出量约 5~6L/min, 故心指数约为 3.0~3.5L/(min·平方米)。

15. 射血分数

每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数(ejection fraction),正常值为 50%。

16. 肺动脉楔压(PAWP)

是最常用、最重要的一项监测指标,其测量方法通常是应用 Swan-Ganz 气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位, 阻断该处的前向血流, 此时导管头端所测得的压力即是 PAWP,大小等于肺静脉压即左房压。

17. 中心静脉压(central venous pressure)

指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为 4 到 12 毫米汞柱,大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强,能将回心的血液及时射到动脉内,中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。

18. 劳力性呼吸困难

左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。

19. 端坐呼吸

心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。

20. 夜间阵发性呼吸困难

患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发呼吸困难,这是左心衰竭的典型表现。

21. 心性哮喘

左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难,伴有哮鸣音,称为心性哮喘。

22. 低输出量性心力衰竭

心衰时心输出量低于正常,常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23. 高输出量性心力衰竭

心衰时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,故称为高输出量性心力衰竭。

24. 心肌重构

心力衰竭时为适应心脏负荷增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。

本文来源:夜诊

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<![CDATA[注射用七叶皂甙钠在出血性烟雾病急性期的治疗体会]]> 2020-05-08 15:21:00.0 烟雾病是一种病因不明的、以双侧颈内动脉末端及大脑前动脉、大脑中动脉起始部慢性进行性狭窄或闭塞为特征,并继发颅底异常血管网形成的一种脑血管疾病。烟雾病和烟雾综合征的临床表现复杂多样。脑缺血最为常见,而更加严重的临床表现为自发性颅内出血,自发性颅内出血多见于成年患者,主要原因是烟雾状血管或合并的微动脉瘤破裂出血,以脑室内出血或脑实质出血破入脑室最为常见,也可见基底节区或脑叶血肿,单纯蛛网膜下腔出血较少见。神经功能障碍与脑缺血或颅内出血部位等相关,可以反复发生自发性颅内出血,是出血性烟雾病的烟雾病患者后期预后不良的重要直接原因。在出血急性期由于烟雾病患者对容量治疗有很高的要求,一旦抗脑水肿治疗有失妥当可能造成患者脑梗死的发生,造成患者的神经系统的二次打击 [1]。现将在一例出血性烟雾病患者中使用注射用七叶皂甙钠对抗脑水肿的治疗体会做一简要分享。

病例分享

患者,女性,47 岁,因突发头痛 1 天于 2019 年 07 月 21 日 17 时 40 分入院。患者于 1 天前晚间无明显诱因出现头痛,无法自行行走,家属随即送就近求诊,外院头颅 CT 显示:脑室积血,具体治疗不详。治疗期间患者出现进行性意识障碍,家属诉其昏睡不醒,为求进一步诊治,遂转入本院。既往史:体健,否认高血压、糖尿病等。入院查体:T 38℃,P 105 次/分,R 20 次/分,BP 146/91 次/分,心肺腹未查及明显异常,神志浅昏迷,查体不合作,双侧瞳孔等大等圆,直径约为 3 mm,对光反射灵敏,颅神经(-),颈抵阴性,四肢肌张力正常,四肢肌力查体不配合,双侧腱反射对称,双侧病理征阴性,Brudzinski 征阴性。感觉及共济运动查体不配合。

入院辅助检查:血常规:WBC 15.9*10^9/L,NE% 91.3%,LY% 12.5%;HbA1c 6.6%;尿粪常规、肝肾功能电解质血脂、凝血功能、甲状腺功能正常。梅毒螺旋体抗体、HIV、乙肝表面抗原阴性。心电图正常。脑电图提示边缘状态。胸部及全腹部 CT 未见明显异常。头颅 CTA 提示:双侧颈内动脉 C6 段及远端不显影,大脑中大脑前动脉未见显影,基底节区可见侧支循环血管,脑室积血,请结合临床考虑烟雾病可能。

入院诊断:脑室积血,烟雾病。予止血(氨基己酸),减轻脑水肿(注射用七叶皂苷钠),抗癫痫(丙戊酸镁),控制血压及对症等治疗。并于当晚进行脑室外引流手术,术后加用头孢呋辛抗感染,肠内营养支持,其余同前。住院第 6 天患者体温恢复正常,意识恢复,第 11 天患者头痛缓解,未诉其他不适。复查腰穿检查提示:压力 150 mmH2O,脑脊液常规检查:白细胞总数 800 个 /L;脑脊液生化:蛋白 2500 mg/l,葡萄糖 4.3 mmol/l,氯化物 120 mmol/l。复查脑电图正常,血常规、肝肾功能电解质及头颅 CT 未见明显异常。出院时查体:神志清楚,颅神经(-),颈软,无抵抗,四肢肌张力正常,四肢肌力 5 级,双侧腱反射对称,双侧病理征阴性,双侧 Kernig 征阴性,Brudzinski 征阴性。

烟雾病相关脑水肿需小心干预

甘露醇是一种常用的脱水剂,有较好的脱水效果,但持续时间较短,长时间、大量使用可能会引发电解质紊乱,损伤肾功能,此外,在停药后,还可能会引发反跳情况,加重脑水肿,危及患者生命 [2]。对于烟雾病的引起的脑水肿,主要是出血毒性产物及相关炎症因子引起,且多发生在中枢神经中线部位的核心神经核团,一般多采用综合治疗,烟雾病患者极易伴发脑梗死,故我们提倡在脱水治疗中一定要小心谨慎,尽可能在不影响循环,及脑血流灌注的前提下进行适当的脱水治疗,避免副作用损害,提高治疗效果 [1]

七叶皂苷钠可持续稳定消肿抗炎

注射用七叶皂苷钠的主要成分为含酯键的三萜皂苷,分子机制上,抑制 NF-kB 活化,抑制 TNF-ɑ等炎症因子的产生,起到抗炎作用。七叶皂苷钠同时能增加静脉张力,促进淋巴回流,改善毛细血管血液瘀滞状态,诱导蛋白酶产生,促进蛋白水解,降低胶体渗透压,在消肿抗炎、降颅内压方面疗效显著。此外,注射用七叶皂苷钠能通过降低氧化应激水平、抑制脑细胞凋亡、下调炎症因子、促进 ATP 的生成等多条途径发挥神经保护作用,从而改善临床预后。七叶皂苷钠用于治疗脑水肿作用持久而稳定,不易引起脑血流低灌事件、颅内压反跳、水盐代谢紊乱及肾功能损害等,无激素样副作用,疗效肯定,不良反应少 [3]。因此,针对烟雾病出血引起深部神经核团周围脑水肿患者,七叶皂苷钠可有效改善患者神经功能,且安全性较高,值得临床推广应用。


参考文献

[1] 烟雾病治疗中国专家共识
[2] 王竞, 周文犁, 周延安. 2012~ 2018 年我国内地甘露醇注射液严重不良反应文献源病例分析. 药物流行病学杂志, 2019,28(11):769-772.
[3] 石明海. β-七叶皂甙钠治疗脑出血 45 例. 现代中西医结合杂志. 2010. 19(36): 4667.


作者简介

南京鼓楼医院神经外科   王毅
微信图片_20200508151559.jpg

系列病例回顾 

【脑水肿治疗经典病例一】一例病毒性脑炎引起脑水肿的治疗体会
【脑水肿治疗经典病例二】颅脑肿瘤术后脑水肿应用注射用七叶皂苷钠探讨
【脑水肿治疗经典病例三】应用七叶皂苷钠治疗脑出血的体会
【脑水肿治疗经典病例四】水痘 - 带状疱疹性脑膜脑炎病例分享
【脑水肿治疗经典病例五】产单核细胞李斯特脑膜炎所致脑水肿一例临床治疗体会
【脑水肿治疗经典病例六】注射用七叶皂甙钠在出血性烟雾病急性期的治疗体会
【脑水肿治疗经典病例七】七叶皂苷钠联合甘露醇治疗颅脑创伤患者脑水肿
【脑水肿治疗经典病例八】脑挫伤术后脑水肿应用注射用七叶皂苷钠的体会
【脑水肿治疗经典病例九】一例脑静脉窦血栓伴脑出血致脑水肿治疗
【脑水肿治疗经典病例十】注射用七叶皂苷钠在减轻脑出血后脑水肿方面的作用

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<![CDATA[血化验只看参考值?我被主任「逐出」门诊室]]> 2020-05-08 10:38:38.0 情报站.png

化验单上的参考值是我们临床解读检验结果的重要依据,但单纯根据参考值来判断结果,当跟主任出门诊时,你怕不是要被主任「逐出」门诊室。为了避免此等「惨剧」发生,还不快来恶补一下知识!


01、LDL-C:不同患者降脂目标值不同 

LDL-C 作为血脂指标之一,不同人群的 LDL-C 控制目标不同。

血液化验单上的正常参考值范围,是针对普通人群的。对于动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)一级预防人群的 LDL-C 合适水平,中国成人血脂异常防治指南给出了建议:



对于不同 ASCVD 危险人群降脂治疗,LDL-C 目标值亦不同:


02、BNP/NT-proBNP 

BNP/NT-proBNP 是目前心衰诊疗中应用最为广泛的标志物,临床上有助于心衰筛查、诊断、鉴别诊断、预后评估等,但临床应用中应充分考虑一些影响因素。

年龄

BNP/NT-proBNP 水平会随着年龄的增长而升高,所以临床诊断急性心力衰竭时,应充分考虑年龄因素。

• NT-proBNP > 450 ng/L(< 50 岁成人)

• NT-proBNP > 900 ng/L(50~75 岁成人)

• NT-proBNP > 1800 ng/L(> 75 岁成人)

性别

女性的 BNP/NT-proBNP 水平普遍高于男性,临床诊断中需考虑性别因素的影响。

肾功能

肾功能不全时,BNP/NT-proBNP 水平会升高,临床诊断时需依据肾功能不全程度来判断。

如正常成人 NT-proBNP < 300 ng/L 时,即可排除急性心衰;而当合并肾功能不全时(eGFR < 60 mL/min/1.73m²),则调整为 NT-proBNP < 1200 ng/L。


03、肌钙蛋白:需动态监测 

肌钙蛋白作为反映心肌细胞受损的指标,具有较好的敏感性,临床上常作为诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。

肌钙蛋白指标的升高,常常作为诊断急性心肌梗死的依据,但因为肌钙蛋白常在心肌梗死症状发生后 2~4 h 开始升高,10~24 h 达到峰值,持续升高时间可长达 10~21 天,所以临床上肌钙蛋白指标的升高与否,只是对心肌损伤的实验室检测,并不能仅仅据此作出急性心肌梗死的诊断。

我们应当动态监测肌钙蛋白的水平,结合临床实际情况后再做判断。

此外,临床上还需注意非特异性的肌钙蛋白升高,如严重感染、慢性肾功能不全、心力衰竭等。   


04、凝血 INR:不同患者范围不同 

INR 是口服华法林患者的常用监测指标,但需注意,不同患者 INR 控制范围各不同。

对于口服华法林抗凝治疗的非瓣膜房颤、瓣膜病伴或不伴房颤、静脉血栓栓塞患者,INR 应维持在 2.0~3.0。、

对于人工机械瓣膜置换后患者,口服华法林抗凝,INR 应维持在 2.5~3.5。

而对于生物瓣膜置换后患者,术后 3 个月口服华法林抗凝,INR 应维持在 2.0~3.0。


05、血钾 

众所周知,血钾正常值为 3.5~5.5 mmol/L。但在某些患者中,血钾需要维持在较高水平。、

如在尖端扭转型室速患者中,血钾维持在 4.5~5.0 mmol/L 最为合适;心力衰竭患者血钾维持在 4.2 mmol/L 左右最佳。

责编:丽雅

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<![CDATA[儿童服用阿奇霉素后死亡,用药过程医生竟然踩了这个坑!]]> 2020-05-07 20:09:07.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

看了那么多的用药经验,遇上真实病例,你也能快速处理吗?

今天的主角是「阿奇霉素」,阿奇霉素是一种常用的抗菌药,不良反应轻。但是,美国一项回顾性队列研究发现:5 天 的治疗中,较服用阿莫西林和未服用任何抗生素的患者,服用阿奇霉素的患者心血管死亡的风险增加。

对这点医生了解多少呢?于是我们在论坛发布了这样一个病例:

案例:

XXX,男,12 岁;诊断:中耳炎

医生开了 5 天剂量的阿奇霉素。服用 4 天后,患者出现心跳加速,眩晕及作呕吐状。

患者别送到急诊室,在心脏监视器看到长 QT,患者很快就引发多型性心室性心律不齐,抢救后不治死亡。

问题:

本案例死因是什么?

用药过程中哪里出了问题?

阿奇霉素的使用需要注意什么?

优质站友回复:

@medal2009 (全科)       

此案当属不幸事件。12 岁的少年,中耳炎,假定用阿奇霉素正确,流程没问题。医生不存在常识错误,也没有违背医疗原则。话说长 q-t 也是无症状的,总不至于要求每个开阿奇霉素的人都去打个心电图吧?为了极小概率事件而采取整体防范措施不可取。既然做不到,就不能倒因为果、事后诸葛亮的来指责医生。说明书上未加黑框警告,此案在法律上基本上无罪。若以后说明书加了,才可以据此量刑。


@yerenxuan (呼吸科)  

不知患者用药前可否做过心电图?Q-T 是否延长?或是既往是否有基础疾病,是否原先有使用其它也易致 Q-T 间期延长的药物?如下表。

WX20200507-195958.png


QT 间期延长是一种 TdP 发生重要的标志。某些药单用时,可能只造或稍微 QTc 延长。 只要不存在易感因素,QTc 间期小的延长(<10ms)是可以接受的。但当同时使用可使 Q-T 延长的药物(如特非那定和西沙比利),就会出现 QT 间期的显著延长。因此,应对每个别病人及其危险因素进行评价,以决定其最好疗程。如果存在药物-药物相互作用,应立即消除。

非抗心律失常药物在常规治疗剂量下引起 QT 间期延长,诱发 TdP 的概率极小,如在美国撤市的西沙必利 TdP 发生率仅为 1/120000,但在合并了其他易患因素的情况下,TdP 的发生率会明显增加 。

论是由于大剂量药物还是由于药物相互作用、代谢器官功能障碍所致的血药浓度升高,均可使 QT 间期延长加重,易于发生 TdP。

我们自己组上患者使用大环内酯类或莫西沙星时,是常规要问病史做心电图看 Q-T 间期一栏的,因为遇到过口服莫西,阿奇,克拉心率减慢的,左氧的致心率减慢倒少见一些。

@柚丶子 (心电图室)

三环类抗抑郁药、喹诺酮类及大环内酯类抗菌素等,这些药物所致室速的机制通常是引起 QT 间期延长。有实验证明,动物模型在浓度为 50 mg/kg 的阿奇霉素注射液中暴露 24 h 可以出现 INa 峰值和晚期 INa 增加,晚期 INa 照对照组增加约 2 倍。

患者出现室速的主要机制为阿奇霉素慢性暴露可增加心肌细胞 INa,细胞内 Na+增加,Na+跨膜浓度梯度降低,细胞外 Na+内流减少,Na+-Ca2+交换体使细胞内 Na+外排,细胞外 Ca2+内向电流增加,导致胞浆内 Ca2+超载,诱发延迟后除极导致室速发生。

阿奇霉素有致室性心律失常的病例,但不能排除患者存在基因缺陷,需要更多资料佐证。阿奇霉素可能只是诱因,这个病例为我们敲响了警钟,有多种药有致恶性心律失常可能,使用时需要密切注意病情变化,以便及时处理。


@drhanguoqing (放射科)

死因分析:阿奇霉素有延长 QT 间期的副作用,疗程错误 用药前,医生未详细询问病史,如心脏病等 

阿奇霉素血浆半衰期 35-48 小时,组织半衰期 68-76 小时,而且阿奇霉素有很强的抗生素后效应,停药后的有效抗菌作用至少可维持 10 天。所以阿奇霉素应该用 3 天停 4 天。

阿奇霉素三类患者需慎用:1、心脏病患者 2、哺乳期妇女 3、重症肌无力者


@圣手阿良 (肿瘤科)

2009 年,美国 FDA 的不良事件通报系统报告了至少 20 例阿奇霉素相关的尖端扭转型室速;

2012 年,新英格兰医学杂志报道,美国学者对田纳西州医保患者数据分析结果显示,【5 天】治疗期内,与不使用抗生素相比,用阿奇霉素者的全因死亡、心血管死亡和心脏性猝死风险升高 85%、188% 和 171%,而应用阿莫西林者死亡风险不增加;

2013 年 3 月 11 日,美国 FDA 发出警告称,希舒美(Zithromax/Zmax)用于某些人群时可能导致心脏电生理活动发生异常改变,如 QT 间期延长、尖端扭转型室速等,从而引发致命性心律失常。FDA 要求更新阿奇霉素产品标签,着重警告本品有致心脏病风险。且 FDA 声称,与阿奇毒素同类的抗生素也有类似副作用,因此医生在选用抗生素时应考虑这些风险。

为规避致命性心律失常的风险,FDA 建议:

1. 确诊的 QT 间期延长、先天性长 QT 间期综合征、尖端扭转型室速病史、心动过缓或失代偿性心力衰竭者不能使用;

2. 处于促心律失常状态,例如未纠正的低钾血症、低镁血症者不能使用;

3. 正在使用延长 QT 间期药物者,比如 IA 型(丙吡胺、奎尼丁、双氢奎尼丁)和 III 型(胺碘酮、多非利特、伊布利特、索他洛尔)抗心律失常药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、氟喹诺酮类药物(如莫西沙星、左氧氟沙星)以及其他药物(如西沙比利、咪唑斯汀)治疗的患者不能使用;

4. 老年心脏病患者对影响 QT 间期的药物更为敏感,所以不能使用。

FDA 同时建议对于存在上述情况的患者,应更换其他抗生素治疗,在选择替代药物时应考虑:喹诺酮类药物与其它大环内酯类药物同样存在 QT 间期延长的副作用。

但是,目前国内的说明书并未见到【相应的】警告或禁忌。所以,目前即使考虑该患儿死因是阿奇霉素的心脏不良事件,但用药过程(5 天)也是合理的,与患儿的个体差异有关,当然也不能完全排除有基础性疾病(尽管可能性较小)。


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<![CDATA[补钾、补液怎么算?这份水和电解质计算技巧请收好!]]> 2020-05-07 11:12:32.0 干货.png

正常人体液的含量、分布和组成都保持相对稳定,它对维持正常生理功能十分重要。当人体患病,如呕吐、腹泻、外伤、手术或环境变化时,可引起水、电解质代谢的紊乱,使体液的含量、分布和组成发生变化,从而影响人体正常生理功能,甚至危及生命。因此,掌握纠正水、电解质失衡用药量的计算非常必要。

补液量的计算
1、正常体液总量的计算

BF(足月新生儿)= W × 0. 75
BF(周岁婴儿)= W × 0.70
BF(儿童)= W × 0.65
BF(男性)= W × 0.60

BF(女性)= W × 0.55

注:BF 表示正常体液总量,以 L 为单位;W 表示体重,以 kg 为单位。


2、单纯脱水病人补液量的计算
根据正常体液总量和血清钠浓度计算

注:BF 表示正常体液总量,142 为正常血清钠浓度,以 mmol/L 为单位;K 为计算累积丢失量的安全系数,—般是 1/2 或 1/3;推测继续丢失量以 L 为单位;1.5 为每日生理代谢需水量,以 L 为单位。


3、烧伤病人补液量的计算

Ⅱ°、Ⅲ° 烧伤的补液量的计算

补液总量(mL)= 胶体溶液+晶体溶液(电解质溶液)+基础水分
胶体溶液(mL)= 烧伤面积(%)×体重(kg)
晶体容液(mL)= 烧伤面积(%)×体重(kg)×1.0

注:

① 胶体溶液:全血、血浆、白蛋白、右旋糖酐-40 或右旋糖酐-70、血浆代用品;晶体溶液:0. 9% 的氯化钠注射液、葡萄糖氯化钠注射液、平衡溶液、碳酸氢钠溶液及乳酸钠溶液;基础水分:5% 或 10% 的葡萄糖注射液。

② 第 1 个 24 h 用全量,其中胶体溶液与晶体溶液的半量最好在烧伤后 8 h 以内输完,水分每 8 h 输人 1/3。

③ 第 2 个 24 h,胶体溶液和电解质溶液均为第 1 个 24 h 的半量,基本水分用量不变。

④ 第 3 个 24 h,补液量根据病情而定。一般烧伤总面积 < 50% 的,不必再进行液体治疗。> 50% 的可给相当于第一个 24 h 的 1/4 量的胶体溶液和电解质溶液。


4、扩容时右旋糖酐-40 用量估算


注:

① HCT 为红细胞比容,正常值为 42% 计算;

② 正常血容量(mL)= 体重(g)×R,R 正常男性为 7%,肌肉发达男性为 7.5%,过度肥胖男性为 6%,女性一般为 6.5%。


5、补液原则

补液应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾的原则。

酸碱及电解质补充量的计算
1、代谢性酸中毒补碱量的估算

代谢性酸中毒是临床上比较常见的临床综合征,休克、酮症、尿毒症、严重腹泻、某些肾小管疾病、甲醇中毒、静脉髙营养过量等因素均可诱发。代谢性酸中毒时,如 CO2CP 在 34 容积(Vol)% 或 15 mmol/L 以下,需要补碱。
一般先补给总量的 1/3 ~ 1/2,再根据血气分析结果酌量补充,避免剂量过大造成碱血症。临床上常用碱性药物有 5% 的碳酸氢钠注射液,11.2% 的乳酸钠注射液,7.28% 氨基丁三醇(THAM)注射液。
(1)5% 碳酸氢钠用量的估算

注:正常 CO2CP 以 22 mmol/L 或 50% Vol% 计算;W 表示体重,以 kg 为单位;CO2CP 毫摩尔浓度与容积百分比浓度之间的换算为:1 mmol/L = 1 Vol%/2.24。

(2)11. 2% 的乳酸钠用量的估算

(3)7.28%THAM 用量的计算

注:

① 1 mL 7.28% THAM 与 0.6 mmol THAM 相当;

② 7.28% THAM 应以等量的 5% 或 10% 葡萄糖注射液稀释成 3.64% 等渗浓度静滴,但限制水分的患者可直接静滴 7.28% 溶液。


2、代谢性碱中毒补酸量的估算
2% 的氯化铵用量(mL)= [(实测 CO2CP-60)(Vol%)]×W(kg)
或 2% 的氯化铵用量(mL)=[(实测 CO2CP-26.8)(mmol/L)]×2.24×W(kg)

注:

① 用时需要用 5% 的葡萄糖注射液稀释成 0. 9% 的等渗溶液;

② 开始补给总量的 1/3 ~ 1/2,3 ~ 4 小时滴完,再根据血气分析结果及临床表现,决定是否继续补给。


3、低血钾时补钾量的计算

充氯化钾量(g)=(5-血清 K+)(mmol/L)×W(kg)× 0.0149

注:

① 用时需要用 5% 的葡萄糖注射液稀释成 0.2% 或 0.3% 的溶液静滴。

② 补钾剂量、浓度和速度均应根据病人病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善等情况而定。

③ 补钾应遵循:尽量口服,见尿补钾(> 40 mL/h),浓度不宜过高(< 40 mmol/L,即 1000 mL 液体中,氯化钾含量不超过 3 g),速度不宜过快(< 20 mmol/h) 等原则进行。

④ 绝对禁止以高浓度含钾液体直接静脉注射,以免导致心脏骤停;少数缺钾者需要大剂量钾静脉注射,需进行床边心电监护,如心电图出现高钾血症的变化,应立即采取相应措施。

4、缺钠时补钠量的估算

(1)失钠性低钠血症
所需钠量(mmol/L)=(140 - 病人血清钠)(mmol/L) ×0. 7×W(kg)

注:

① 先给计算量的 1/2,根据治疗后的效果,决定是否继续补充剩余计量,一般在 24 ~ 48 h 补足;

② 若脱水与异常损失(腹泻)同时存在,可分别计算所需溶液,共同给予;

③ 中度脱水伴循环障碍及重度脱水者需首先扩容,最初 8 ~ 12 h 滴速稍快 [8 ~ 10 ml/(kg • h)], 使脱水基本纠正,血清钠恢复至 > 125 mmol/L,再纠正酸中毒和补充钾剂;

④ 对发生明显症状性低钠血症的紧急救治,应用 3% NaCl 静脉滴注,使血清钠较快恢复至 > 125 mmol/L。

3% NaCl(mL)=(125—病人血清钠)(mmol/L)×0. 7×体重(kg)÷0. 5

注:3% NaCl 1 mL = 0. 5 mmol/L


(2)稀释性低钠血症

注:

① 正常血清钠的平均浓度为 140 mmol/L。

② 治疗时应限制摄入量,使之少于生理需要量,同时适当限制钠盐的摄入。

③ 对有水钠潴留的低钠血症可用袢利尿剂(如呋塞米),以加速水、钠的排出。

④ 对明显症状性低钠血症给予 3% NaCl 提高血清钠至 125 mmol/L,可同时用利尿剂。

⑤ 对治疗效果不佳,尤其心、肾衰竭者,可给予腹膜透析治疗。


编辑 | 鹤儿

题图 | 站酷海洛

参考文献

1. 马亚兵, 刘新春. 水与电解质补充量的计算 [J]. 中国医刊,2010,45(4):77-79.
2. 王顺年. 临床医护用药必备 [M]. 第 3 版,北京:人民军医出版社,2009.

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<![CDATA[这些会致命的药物联用,你不可不知!]]> 2020-05-07 10:35:13.0 干货.png

在临床上,很多时候由于患者复杂病情的需要,需要联合用药,此时往往会产生药物间相互作用,影响药物疗效,严重时甚至会对患者造成如心脏抑制、高血压危象、呼吸抑制、低血糖昏迷、严重出血、重要脏器功能严重受损等致命性的威胁。

1 严重心律失常及心源性猝死

(1) β受体阻滞剂 [1] 与维拉帕米、地尔硫卓联用,会对房室传导和窦房结功能产生相加的抑制作用,增强对心脏的负性肌力、负性频率和负性传导作用,出现严重心动过缓、传导阻滞乃至心脏停搏,静脉使用时尤其要慎重。

(2) 胺碘酮 与β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂联用可加重心动过缓、房室传导阻滞甚至窦性停搏;与Ⅰa 类抗心律失常药联用可使 Q-T 间期延长,少数出现尖端扭转型室速。

(3) 强心苷类 药物与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因、琥珀胆碱、泮库溴铵或拟肾上腺素类药物联用,可因作用相加而导致心律失常;与两性霉素 B、排钾利尿剂、糖皮质激素联用会导致低钾、低镁血症伴相应的心律失常。

(4) 氨茶碱 联用西咪替丁、大环内酯类抗菌药(红霉素、罗红霉素、克拉霉素)、喹诺酮类抗菌药(依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星)、克林霉素、维拉帕米、地尔硫卓、美西律等,可使氨茶碱血药浓度明显升高,出现心动过速及其他心律失常甚至心搏骤停。

(5) 氯丙嗪 与舒托必利合用,有发生室性心律失常的危险,严重者可致尖端扭转型室速。

(6) 全麻药物 如氯仿、环丙烷、氟烷等,与肾上腺素、去甲肾上腺素联用,可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感,易发生室性心律失常甚至室颤。

(7) 头孢曲松钠 注射液不可加入与含钙溶液中使用,否则易形成不溶性沉淀,阻塞毛细血管,如发生在心、脑、肾、肺等重要器官,则可导致患者死亡。

2 高血压危象

(1) 单胺氧化酶抑制剂 与三环类抗抑郁药、5-羟色胺再摄取抑制药、左旋多巴、麻黄碱、间羟胺、哌甲酯等联用,可致高血压危象 [3]

(2) 肾上腺素 与β受体阻滞剂联用时,二者的β受体效应相互抵消,α受体作用突出,可发生高血压伴心动过缓;与麦角制剂或缩宫素同用,加强血管收缩作用,引起严重高血压;与其他拟交感类药物联用可引起心血管作用加强,血压显著升高。

(3)纳洛酮等 阿片受体拮抗药 ,可拮抗大剂量麻醉性镇痛药,使痛觉突然恢复,交感神经兴奋,致血压急剧升高、心率加快、心律失常甚至肺水肿和心搏骤停。

3 严重低血压


(1) α受体阻滞剂 与钙拮抗药、噻嗪类利尿药和β受体阻滞剂联用时,降压作用加强;与磷酸二酯酶抑制剂合用,可引起血压过度降低;与肾上腺素联用可致血压骤降威胁生命   [4]

(2) 氯丙嗪 具有α受体阻断作用,与降压药物和肾上腺素合用易导致低血压。

(3)地西泮、硝西泮、苯巴比妥等 苯二氮卓类 镇静催眠药,在与降压药、利尿剂联用时,可使降压作用增强。

(4) 利尿剂 联用 解热镇痛药 时,排尿增多和大量出汗会使有效血容量减少而导致血压下降,严重时可致低血压休克。

4 呼吸肌麻痹和呼吸抑制

具有 神经肌肉阻滞 作用的药物(如氨基糖苷类抗菌药物、林可霉素、H2 受体阻滞剂、多粘菌素),在与麻醉药、肌松药(琥珀胆碱、筒箭毒碱)、阿片类镇痛药、镇静催眠药及其他中枢神经系统抑制药合用时,会出现协同作用,加重肌肉松弛作用,导致呼吸麻痹或抑制,以及心功能抑制。

5 低血糖反应

(1)降糖药致低血糖时出现心悸、多汗等症状,若盲目使用 β受体阻滞剂 ,不但掩盖症状,还会阻止肝糖原分解,使低血糖加重乃至昏迷。

(2)可竞争性与血浆蛋白结合的药物,以及药酶抑制药如单胺氧化酶抑制剂 [6] 等,可抑制肝药酶对降糖药的代谢降解,导致低血糖反应。

6 严重出血

华法林 治疗窗窄,即使很少的剂量变化也可因抗凝过度而致出血 [7] 。许多药物如西咪替丁、甲硝唑、别嘌醇、NSAIDs、苯妥英钠、胺碘酮、红霉素、氟喹诺酮类、某些氨基糖苷类抗菌药、头孢菌素等,能使华法林血药浓度升高或作用加强而致出血,甚至是严重的消化道大出血、颅内出血。

7 急性肾功能不全

(1) 两性霉素 B 与其他肾毒性药物联用易致急性肾衰竭。

(2) 他汀类 降脂药与贝特类降脂药、环孢素、CYP3A4 强抑制剂(如克拉霉素、HIV 蛋白酶抑制剂及伊曲康唑)等联用可能导致横纹肌溶解,引发肾功能衰竭甚至死亡。

(3) 他克莫司 与环孢素联用时,通过竞争 CYP3A4 酶代谢结合点抑制环孢素代谢,出现协同/累加的肾毒性。

临床无小事!纷繁复杂的药物是治病救人的基础,临床医生合理巧妙的运用才是治疗成功的关键!


参考资料

[1] 张雅慧. 常见疾病药物治疗要点系列丛书 心血管系统疾病 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2015:146-169.

[2] 赵文丽, 张世俊. 地高辛与常用药物的相互作用及用药策略 [J]. 中国医院用药评价与分析,2012,12(5):477-480.

[3] 杨劼, 旋志刚, 刘萍等. 单胺氧化酶抑制剂与其他药物的相互作用 [J]. 中国药事,2005,19(8):511-512.

[4] 高媛. 药物相互作用引起的严重不良反应 [J]. 中外健康文摘,2011,08(2):124-125.

[5] 卫生部合理用药专家委员会. 中国医师药师临床用药指南(第 2 版)[M]. 重庆:重庆出版社, 2014:1641-1651.

[6] 杨赛成, 洪伟勇, 夏修远, 王金明, 王石健. 单胺氧化酶抑制剂及其药物相互作用研究 [J]. 实用药物与临床,2017,20(4):463-465.

[7] 俞晶晶, 况赟, 王海, 阳国平. 华法林和抗菌药物相互作用及其机制的研究现状 [J]. 中国临床药理学杂志,2016,32(24):2319-2322+2336.

[8] 熊新荣, 熊新成. 药物相互作用及其不良反应探讨 [J]. 中国保健营养,2014,24 (3): 1507.

[9] 丁香园用药助手.

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<![CDATA[五代头孢使用指南:作用有何不同?该如何选择?]]> 2020-05-07 08:18:15.0 干货.png

头孢菌素又名先锋霉素,是一类广谱半合成抗生素,在临床中广泛用于预防和治疗细菌感染。

目前头孢菌素一共分为五代,其代表药物分别有:


这里分享一个记忆口诀:


一拉定唑林氨苄

二呋孟替克丙烯

三肟他啶哌曲松

四代吡肟骑匹马

五代洛林托罗普 


各代头孢的抗菌谱,均有一定差异:

(点击查看大图,* 代表相应药物不仅有同代药物的一般抗菌谱,还有额外的抗菌谱)


当然以上表格只是表述了各代头孢大致共性,每一种头孢各自的抗菌谱还是有很大不同的。

以下是各代各种头孢的详细区别:


第一代

代表药物:头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄、头孢喹啉、头孢噻吩。

抗菌谱:主要作用于革兰阳性球菌(金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓链球菌)、革兰阴性菌(大肠埃希菌、克雷伯菌杆菌、变形杆菌)具有抗菌活性。而对吲哚阳性变形杆菌、枸橼酸杆菌、假单胞菌、沙雷菌、拟杆菌等无效。

适应证:轻中度呼吸道感染、尿路感染、皮肤及软组织感染、骨关节感染、妇产科感染疾病的治疗,注射用头孢唑林用于中度感染及敏感菌群的重度感染、孢唑啉也常作为外科手术预防用药。

(点击查看大图)

第二代

代表药物:头孢孟多、头孢呋辛、头孢替安、头孢克洛。

抗菌谱:对革兰阳性球菌有抗菌活性与第一代相似;革兰阴性杆菌(大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属、流感嗜血杆菌)具有抗菌活性。

适应证:常用于治疗呼吸道、胆道、肠道尿路及软组织、骨关节、妇产科感染。注射制剂常用头孢呋辛,注射用头孢呋辛是常用围手术期预防用药,口服制剂常用头孢克洛,头孢克洛口服制剂也适用于上述感染中的轻症病例。

(点击查看大图)

第三代

代表药物:头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松、头孢唑肟 、头孢替坦 、头孢克肟、头孢泊肟、头孢地嗪 。

抗菌谱:对肠杆菌科等革兰阴性杆菌具有强大抗菌作用。头孢他啶和头孢哌酮对铜绿假单胞菌亦具较强抗菌活性。

适应证:败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、盆腔炎等严重感染。

(点击查看大图)

第四代

代表药物:头孢匹罗、头孢匹胺、头孢吡肟。

抗菌谱:对革兰氏阳性菌 (葡萄球菌及链球菌)、革兰氏阴性菌(肠杆菌属、铜绿假单胞菌、嗜血杆菌属)都有较强抗菌活性。

适应证:各种严重感染如呼吸道感染、泌尿系统感染、胆道感染、败血症等。

(点击查看大图)

第五代

代表药物:头孢洛林酯、头孢吡普。

抗菌谱:对革兰阳性菌包括 MRSA 耐药菌株具有良好的抗菌活性,同时对革兰阴性菌的抗菌活性也较好。

适应证:社区获得性肺炎、复杂性皮肤和皮肤组织感染及 MRSA。

(点击查看大图)

注意事项

1. 有其他 β-内酰胺类抗菌药物(如青霉素类)过敏史患者应明确指证谨慎使用。

2. 中度以上肾功能不全患者应根据肾功能适当调整剂量。注意监测肾功能。

(各代头孢的肾毒性,重合度越高代表肾毒性越强)

3. 部分头孢菌素(包括头孢孟多、头孢替坦、头孢哌酮、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢拉宗、拉氧头孢等)会减少维生素 K 的合成,可能导致维生素 K 依赖性凝血因子合成障碍,从而出现凝血功能异常。

4. 警惕双硫仑样反应:服用头孢菌素类期间避免使用含有乙醇的药物、食物及外用乙醇。

5. 警惕头孢菌素脑病。大量使用头孢菌素后出现神经精神症状,如精神错乱、语言障碍、肌阵挛、痫性发作等症状。

作者:郭翔

编辑:飞腾

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<![CDATA[刷牙半小时,走路小碎步……超慢生活的背后竟然是「遗传的铜中毒」]]> 2020-05-06 17:13:25.0 阿玉今年三十岁,有个两岁多的女儿,「当初就是因为怀不上宝宝,到医院检查,确诊患有肝豆状核变性。」阿玉的妈妈说,女儿之前两次怀孕两次流产,查不出原因,之后在当地医院确诊治疗后,终于顺利生下宝宝,就再也没把这个病放心上。

然而从去年开始,幸福的新妈妈突然「抑郁」了。

「原本勤快又能干的人,一下子就什么都懒得做,心情也不好,不爱说话,晚上失眠睡不着,倍感压力之下,辞职在家。」然而让阿玉觉得更糟糕的是,自己似乎无法控制自己——

原本能写一首漂亮的字,结果手不受自己控制,一直发抖;下蹲的动作也做不了,小腿感觉是僵硬的;说话,吃饭,走路都非常慢,刷牙要刷半个小时……

阿玉一家以为她是抑郁症,来求助树兰(杭州)医院精神卫生科蔡巍主任。

「当时,她在门诊说刷牙要刷半个小时,我以为是强迫症,于是先让她住院,之后我特地早上到病房观察她刷牙 ,结果发现她刷半个小时,不是反复刷,而是拿着牙刷放嘴里后,基本不动!这肯定不是强迫症了!」蔡巍主任再次详细询问病史,怀疑可能 肝豆状核变性导致的一系列「奇怪」症状。

于是,蔡巍主任医师联系了神经外科胡华主任医师以及感染科高海女主任医师,发现了这一罕见病的罕见症状。

以往大多数肝豆状核变性大多表现为肝型,「比如出现急性或慢性肝炎,肝硬化,暴发性肝功能衰竭等,郑树森院士也曾为不少肝豆状核变性患者进行移植手术,但是出现脑型的患者不多,或者说没有这么明显!」感染科高海女主任医师表示,目前阿玉的肝脏也已出现弥漫性病变。

为什么肝豆状核变性

会让阿玉的生活变成「慢动作」?

肝豆状核变性是一种铜储积病,是常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病,过量的铜在体内蓄积,也就是俗话说的「铜中毒病」。

因为铜代谢障碍,所以引起肝硬化、脑基底节损害为主的脑变性疾病为特点。

阿玉就属于肝豆状核变性脑型,神经症状包括震颤,动作僵滞等肌张力增高症状,影响舌肌功能会造成咀嚼慢、吞咽困难、言语含糊、声音低下、流口水,精神症状方面表现为抑郁、注意力下降、记忆力减退,严重的会发展成痴呆。

2018 年 5 月 11 日,国家卫生健康委员会等 5 部门联合制定了《第一批罕见病目录》,肝豆状核变性被收录其中。本病在中国较多见,同时也是至今少数几种可治的神经遗传病之一,关键是早发现、早诊断、早治疗。

那阿玉的病要怎么治?

就功能神经外科来说,阿玉的肝豆状核变性临床表现还是归纳为肌张力障碍方面,因为患者的脑基底节区域发生病变,也就是「豆状核变性」,于是上海瑞金医院孙伯民教授考虑选用丘脑底核(STN)作为脑深部电刺激靶点(DBS)治疗肌张力障碍。

图中红圈内为病变的基底节区域

「手术分为两部分,先置入电极,观察手术治疗效果,发现患者僵硬的情况明显好转,走路吃饭的速度基本正常,手不抖了,可以自己下蹲,整个人也松弛开朗了很多。于是,我们再次手术安装电池。」神经外科胡华主任医师介绍,当初考虑如果手术效果不佳,那么直接取出电极,对患者的损伤以及治疗成本都不大。

近日阿玉已经出院,出院前,阿玉还到精神卫生科蔡巍主任门诊随访,并表示感谢。

*声明:本内容仅代表文章来源方观点,不代表本站立场。本内容仅供医学药学专业人士阅读,不构成实际治疗建议。

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<![CDATA[800+ 临床常用计算公式,快存起来吧!]]> 2020-05-06 13:13:02.0 临床工作中,如何应对大量的医学计算公式?背!?

今天药药为大家总结了临床常用计算公式。文末更有计算工具免费使用方法,一起来看看吧~


【补液】

补液原则:先快后慢、先胶后晶、先浓后浅、先盐后糖、见尿补钾、缺啥补啥。注:休克时先晶后胶。补液量 = 1/2 累计损失量 当天额外损失量 每天正常需要量。粗略计算补液量 = 尿量 + 500 ml。若发热病人+300 ml×n
1.补钾:

补钾原则:

① 补钾以口服补较安全。

② 补钾的速度不宜快。一般 <20 mmol/h。

③ 浓度一般 1000 ml液体中不超过 3 g。

④ 见尿补钾。尿量在 > 30ml/h。细胞外液钾离子总含量仅为 60 mmol 左右,输入不能过快,一定要见尿补钾。

⑤ 低钾不宜给糖,因为糖酵解时消耗钾。100 g 糖=消耗 2.8 g 钾。轻度缺钾 3.0 - 3.5 mmol/l 时,全天补钾量为 6-8 g。中度缺钾 2.5 - 3.0 mmol/l 时,全天补钾量为 8-12 g。重度缺钾 <2.5mmol/l 时,全天补钾量为 12-18 g。

2. 补钠:

血清钠 <130 mmol/l 时,补液。先按总量的 1/3 - 1/2 补充。

公式:应补 Na+(mmol)=[142-病人血 Na+(mmol/l )]×体重(kg)×0.6 <女性为0.5>

应补生理盐水 = [142-病人血 Na+(mmol/l ] ×体重(kg)×3.5 <女性为3.3>

氯化钠 = [142-病人血 Na+(mmol/l  )] ×体重(kg) ×0.035 <女性为0.03>或 = 体重(kg)×〔142-病人血 Na+(mmol/l )〕×0.6 <女性为0.5> ÷17


3.输液速度判定:每小时输入量(ml)=每分钟滴数×4每分钟滴数(gtt/min)=输入液体总ml数÷[输液总时间(h)×4]输液所需时间(h)=输入液体总ml数÷(每分钟滴数×4)

【肾小球滤过率(GFR)】

肾小球滤过率是最常用的表示肾小球滤过功能的指标,肾小球滤过率是指每分钟双肾滤过的血浆的毫升数。是一个反映肾脏真实功能的指标。正常成人,GFR 应大于 90 毫升 / 分钟。低于 60 毫升/分钟时目前就认为已经处于慢性肾脏病三期的状态,需要认真进行治疗了。小于 15 毫升/分钟时应开始进行透析治疗。
MDRD(肾脏病饮食研究)公式GFR = 1.86 ×(血肌酐)^- 1.164 × 年龄 ^- 0.203女生:上述数据结果 × 0.742

【内生肌酐清除率测定】

计算公式:体重(kg)×(140 - 年龄)/ 72×血清肌酐值(mg/l )女性:上述数据结果 × 0.85

【妇儿必备计算公式】

1.小儿身高的计算:
出生时约为 50 cm,半岁时约为 65 cm,一岁时 75 cm,2 岁时 87 cm。2~12 岁身高 = 年龄*7+70(或75)。注:身高低于正常的百分之三十即为异常。
2.头围:

出生时约为 33~34,一岁以内增长最快。1岁时 46 cm,2 岁时48 cm,5 岁时50 cm,15 岁接近成人 54~58 cm。注:头围测量在2岁前最有价值。
3.胸围:

出生时平均 32 cm。一岁时头围与胸围大致相等,约 46 cm。
4.牙齿:

乳牙计算公式:月龄 - 4(或6)注:出生后 4~10 个月乳牙开始萌出,12 个月未萌出者为出牙延迟。
5.囟门:

出生时为 1.5~2.0 cm,1~1.5 岁(12~18 个月)应闭合
6.全脂奶粉按重量配置时,其比例 1:8;按容积 1:4

小儿每日每千克体重需要 8% 的糖牛乳100~110 ml 例如:小儿,3 个月,5 kg,每日需要 8% 的糖牛乳的量为多少?即 5 *(100~110) = 500~550
7.小儿药物的剂量计算

(1)按体重:每日(次)剂量=患儿体重kg * 每日(次)每公斤体重所需药量(2)按体表面积:体重小于等于 30 kg,小儿体表面积=体重 * 0.035 + 0.1  体重 > 30,小儿体表面积 =(体重- 30 )* 0.02 + 1.05(3)按成人剂量折算:小儿剂量 = 成人剂量 * 小儿体重 / 50
8.血压:

2 岁以后收缩公式:收缩压 = 年龄 * 2 80 mmhg(年龄 * 0.27 10.67 kpa)舒张压 = 收缩压 * 2/3注:新生儿收缩压平均为 60~70 mmhg,1 岁以内 70~80 mmhg,测血压时,袖带宽度约为上臂长度的三分之二为宜。
9.预产期计算:末次月经第一天,月份减 3 或加 9,日期加 7(阴历日期加 15 天)

      

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<![CDATA[四大呼吸喹诺酮,抗菌应用要分清!]]> 2020-05-06 11:16:11.0 干货.png

呼吸喹诺酮特指对多数呼吸道病原体有很好的杀菌活性,且药物代谢动力学特点显示容易进入肺脏组织和支气管分泌物的喹诺酮类抗菌药物,是治疗呼吸系统感染的「利器」,特别在下呼吸道感染(LRTI)的治疗中应用较广泛。

左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星、吉米沙星被称为「四大呼吸喹诺酮」,这四种药物具有良好药学特征,临床疗效肯定,笔者结合文献,对临床上常用的呼吸喹诺酮药物做一简介。

抗菌强度各不同

近年来,喹诺酮类药物的发展速度惊人,出现了左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星、吉米沙星等一系列新一代喹诺酮类药物,这些新品保留环丙沙星等前代喹诺酮类抗 G-杆菌活性的同时,还对抗肺炎链球菌等 G+球菌活性显著提高,而且对呼吸道非典型病原体(支原体、衣原体、军团菌)亦具有良好活性。

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(点击查看大图)

掌握临床适应证

四大呼吸道喹诺酮类药物广泛用于社区获得性肺炎(CAP)、医院获得性肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD、慢性支气管炎急性发作(AECB)。

1. 社区获得性肺炎(CAP)

在目前 CAP 治疗中,应用最多的呼吸喹诺酮主要为左氧氟沙星和莫西沙星,中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016 版)最新指南强力推荐莫西沙星用于有误吸风险者。老年人社区获得性肺炎康复 (CAPPRIE) 研究显示,莫西沙星和左氧氟沙星对老年 CAP 的临床疗效均很好。

2. 医院获得性肺炎(HAP)

在早发 HAP 经验性治疗方案中,喹诺酮类药物左氧氟沙星、莫西沙星等是可供选择的抗菌药物之一。在晚发 HAP 初始经验性治疗方案中,喹诺酮类药如左氧氟沙星等可作为抗假单胞菌药物,推荐与其他抗假单胞菌药物联合使用。

美国 IDSA/ATS2016 版医院获得性肺炎 (HAP) 及呼吸机相关性肺炎 (VAP) 成年患者临床实践指南中对于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌 (MSSA,非 MRSA) 的经验性治疗,推荐的抗菌药物即包括有左氧氟沙星。

3. 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)

细菌和非典型病原体感染是 AECOPD 发病的主要原因之一。目前认为对 AECOPD 积极高效的抗菌治疗不仅迅速缓解症状,且可有效降低气道内细菌负荷,延缓出现再次急性加重。

全球慢性阻塞性肺病防治创议(GOLD)和中华医学会呼吸病学会 COPD 指南均推荐了抗菌药物治疗方案。其中左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星均可以作为中重度 AECOPD、无铜绿假单胞菌感染危险因素时的药物选择。

4. 治疗慢性支气管炎急性发作方面,加替沙星、莫西沙星疗效好、不良反应轻微。

不良反应要记清

呼吸喹诺酮同样具有所有喹诺酮具有的不良反应,包括普通典型不良反应和潜在严重特殊不良反应。前者主要是胃肠道反应,一般较轻微。特殊不良反应包括光敏反应、心脏毒性导致的 QT 间期延长、关节损害、腱鞘炎、神经系统反应、肝脏损害、血糖异常等。

1. 左氧氟沙星

左氧氟沙星为临床应用时间最长、应用人群最广的呼吸道喹诺酮类药物,所致不良反应轻而少,发生率是同类药物中最低的,并且与种族、地区和用药时间无关。未见特异性严重不良反应报道。

2. 加替沙星 

加替沙星在临床上并未发现有严重不良反应发生,但上市后大量人群使用发现该产品能导致血糖异常包括低血糖、高血糖、甚至高血糖高渗性昏迷。可发生在静脉滴注或口服加替沙星之后,低血糖一般出现在用药早期(如用药后 3 天内),高血糖多在用药数天(如 3 天)后发生。可见于伴有或不伴有糖尿病者,尤其是对糖尿病病人、肾功能不全者和老年人更具危险性。

但通过大样本临床研究,几乎所有喹诺酮类药物都会影响血糖值,其中以加替沙星最为严重。

3. 莫西沙星

呼吸喹诺酮类药物在呼吸科应用了数十年,总体而言是安全的,在绝大多数患者中未见心脏毒性。但喹诺酮类药物引起患者 Q-T 间期延长的现象确实存在。其心脏毒性主要与药物剂量有关,其中莫西沙星较为明显。

当莫西沙星用量为 800 mg 时,Q-T 间期延长的发生率显著升高,故临床使用该药的上限是 400 mg,禁止增大剂量;当左氧氟沙星剂量为 500 mg 时,Q-T 间期延长不明显,750 mg 也是安全的,但 1000 mg 时会出现 Q-T 间期延长发生率显著升高现象,因此,左氧氟沙星较莫西沙星的临床应用更为安全,有增大剂量的空间。

莫西沙星经肝脏代谢,有肝损害的病例报道,使用过程中应注意随访肝功能。

4. 吉米沙星

皮疹是吉米沙星比较常见不良反应,其发生率为对照组的 3 倍。这种皮疹在用药时间长、女性有关,并多为典型的轻度药疹,停药后自动消退。

参考资料

[1] 张婷婷, 刘明亮. 呼吸氟喹诺酮在治疗社区获得性肺炎中的临床地位 [J]. 国外医药 (抗生素分册),2012,(06):244-248.

[2] 中华医学会呼吸学分会中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016)[J]. 中华结核和呼吸杂志,2016,39(4).

[3] 吕丹, 虞亦鸣, 王岑立, 赵汝霞, 马红映, 汪丽, 吕婉飞, 邓在春. 莫西沙星序贯治疗无症状社区获得性肺炎的临床研究 [J]. 中国现代医生,2013,(35):139-141.

[4]263-270. 徐俪颖, 蔡宛如, 王会仍. 新喹诺酮类药物在呼吸系统感染性疾病中的临床应用现状 [J]. 浙江实用医学,2016,(02):154-157.

[5]. 李然, 王睿. 新一代广谱氟喹诺酮类抗菌药物吉米沙星 [J]. 中国抗生素杂志,2008,(08):453-460.

[6] 王丽霞 候拥铓  胡永红 . 喹诺酮类药物在临床应用中应注意的问题 [J]. 基础医学论坛 2015,19(20),2822.

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<![CDATA[左氧+头孢抗感染?90%的医生都在滥用!]]> 2020-05-06 08:58:27.0 情报站.png

大家看看下面这张处方!是不是有种似曾相识的感觉?

图一

是不是很奇葩?上呼吸道感染,一般都是病毒,大多数不需要使用抗生素!就算是有些情况下是细菌感染需要抗生素,你这个三种抗生素联用是什么鬼?

中国的抗生素滥用在全世界都是很夸张的。我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素(红霉素、阿奇霉素等)的耐药率已经超过了90%。而在绝大多数欧美国家,耐药率普遍低于40%;与我们一样穷的印度,耐药率才不到18%。

还记得李冰冰在澳大利亚生病的事情吗?反复高热半月,澳大利亚的医生考虑病毒引起的感染性发热,坚持不用抗生素。后来冰冰差点烧成了“炎焱”,赶紧回国。

协和医院一看,化脓性扁桃体炎,抗生素一用,很快康复。虽然澳大利亚的医生查体不仔细,或者读死书,但是,同时说明一个很重要的现象:国外不允许乱用抗生素


1、试问有谁没有左氧+头孢抗感染过?

仔细想想,其实很多时候,我们并不能确切地知道:为什么要联用?左氧可杀哪些细菌?不太清楚?头孢能杀哪些细菌?不太了解?

前列腺同学发言:

用了头孢不好,可能是支原体感染,阿奇霉素耐药率高,加左氧氟沙星对付支原体。

那么请问:

为什么不停掉头孢,直接单用左氧氟沙星呢?左氧氟沙星就不能治疗肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌、葡萄球菌、卡他莫拉菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌?

左氧+头孢,这可能是全世界最多的抗生素联用!为什么?因为中国普遍使用,我看文献的时候,那些国内一流期刊的病例报道,经常使用这对组合抗感染。欧美国家抗生素管理严格,中国人多,又经常联用抗生素,所以左氧+头孢,世界冠军。


2、左氧和头孢的抗菌谱

参照世界著名的抗生素书籍:《热病. 桑福德抗微生物治疗指南》!

首先,来说说,左氧氟沙星和头孢,都能杀哪些细菌?

注意:每种头孢的抗菌谱有差异,这里的头孢,指大多数的头孢!

在药物敏感的前提下,左氧和大多数的头孢,都能杀死以下细菌

链球菌A、B、C、G组,肺炎球菌,草绿色链球菌,金黄色葡萄球菌,脑膜炎球菌;

大肠杆菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、沙雷菌、沙门菌、志贺菌、柠檬酸杆菌(三四代头孢)变形杆菌、普罗非登斯菌、摩根菌、气单胞菌(二~四代头孢)小肠结肠炎耶尔森菌(部分三四代头孢)、多杀巴斯德菌(部分头孢)

厌氧菌中的消化链球菌、非艰难梭菌、产黑素普雷澳菌(部分头孢)

那么,问题来了!

哪些细菌是只有左氧或者头孢

才可以弄死的呢?

让我们继续看下面的这张表格

↓↓↓

图二

很明显,除了很少见的杜克嗜血菌,左氧氟沙星的抗菌谱比头孢广泛的多!在抗菌谱方面,头孢完败!以抗菌谱来看,联用左氧+头孢治疗肺部感染,大多数情况下,并无足够的科学依据!

那么,只能从药物敏感性方面,来论证这对组合存在的价值了!

2015 年CHINET 细菌耐药性监测

↓↓↓

■ 葡萄球菌

甲氧西林敏感的金葡菌:左氧氟沙星耐药率8.5%,苯唑西林耐药率0%。两个效果都还不错。

■ 粪肠球菌

左氧氟沙星耐药率25.8%,氨苄西林耐药率6.6%。氨苄西林胜出。但除了头孢洛林外,其余头孢对粪肠球菌无效,左氧氟沙星胜出,不过肠球菌首选万古霉素,一般不用左氧。

为什么不提屎肠球菌?因为头孢无效,左氧耐药率超高:86.9%。

■ 链球菌属

链球菌属A,左氧耐药率0.4%,头孢曲松(Ceftriaxone)耐药率0.1%。

链球菌属B,左氧耐药率54.4%,头孢曲松耐药率1.7%,头孢完胜。

链球菌属C,左氧耐药率10.5%,头孢曲松耐药率1.8%,头孢完胜。

链球菌属G,左氧耐药率3.4%,头孢曲松耐药率8.3%。

草绿色链球菌(S. viridans),左氧耐药率12.3%,头孢曲松耐药率16.3%。

不过对人致病的大多属于A族,链球菌,头孢有优势。

■ 肠杆菌科细菌

图三

头孢哌酮舒巴坦对大肠杆菌、变形杆菌、摩根菌的耐药率,显著低于环丙沙星。

环丙沙星对大肠杆菌的耐药率57.8%,变形杆菌37.3%。

克雷伯菌、肠杆菌属、沙雷菌属、柠檬酸杆菌属,相对于环丙沙星,头孢哌酮舒巴坦略显优势,总体差不多!

不发酵糖革兰阴性杆菌,头孢哌酮舒巴坦耐药率:27.9%,环丙沙星41.6%!各有优缺点。

绿脓杆菌,头孢哌酮舒巴坦耐药率:16.5%,环丙沙星16.4%!

不动杆菌属,头孢哌酮舒巴坦耐药率:38.1%,环丙沙星64.5%!

嗜麦芽窄食单胞菌,头孢哌酮舒巴坦耐药率:23.7%,左氧9.0%!

伯克霍尔德菌属,头孢哌酮舒巴坦无可靠数据,左氧耐药率12.3%。

对于肠杆科细菌,头孢耐药率相对低,但左氧、头孢,各有优势!一个抗菌谱广,一个耐药率低,是不是就需要联用?

头孢耐药率低也只是相对的!很多时候,对于大多数细菌,头孢并没有压倒性优势!少数难治的细菌,才需要联合使用抗生素!很多时候,不需要左氧+头孢抗感染治疗!


3、哪些细菌感染,需要联合使用抗生素呢?

最常见的就是结核菌,这个细菌有点变态,欠揍,喜欢被围殴!

那么,还有哪些细菌喜欢被围殴呢?

中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识

常采用两药联合方案,甚至三药联合方案。两药联合用药方案有:

  • 以舒巴坦或含舒巴坦的复合制剂为基础的联合,联合以下一种:米诺环素(或多西环素)、多黏菌素E、氨基糖苷类抗生素、碳青霉烯类抗生素等;

  • 以多黏菌素E为基础的联合,联合以下一种:含舒巴坦的复合制剂(或舒巴坦)、碳青霉烯类抗生素;

  • 以替加环素为基础的联合,联合以下一种:含舒巴坦的复合制剂(或舒巴坦)、碳青霉烯类抗生素、多黏菌素E、喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗生素。

中国嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治和防控专家共识

联合治疗适用于严重脓毒症、中性粒细胞缺乏、混合感染患者,或无法应用或不能耐受磺胺的患者,亦可用于广泛耐药或全耐药嗜麦芽窄食单胞菌感染的治疗。

铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识

选择有抗铜绿假单胞菌活性的抗生素,通常需要联合治疗。

  • 国内外指南(无论2007年IDSA还是2005年ATS指南)均推荐联合用药,包括:抗假单胞菌β-内酰胺类+氨基糖苷类;

  • 或抗假单胞菌β-内酰胺类+抗假单胞菌喹诺酮类;

  • 或抗假单胞菌喹诺酮类+氨基糖苷类;

  • 或者还有双β-内酰胺类治疗,如哌啦西林/他唑巴坦+氨曲南。

而对碳青霉烯类耐药尤其是PDR-PA肺部感染,推荐上述联合的基础上再加多粘菌素的治疗。

2014 中国产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌感染应对策略专家共识

对于超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌感染的高危患者,建议碳青霉烯类+氨基糖苷类抗生素!


4、为什么中国的抗生素使用这样乱呢?

▎ 社会因素

就拿冰冰事件来说,反复高热半月,在中国,患者家属早就催医生用抗生素了。医生害怕纠纷和医闹,绝大多数的医生为了安全起见,像这种情况,就算是没有扁桃体炎,早就用抗生素了。你要是不用抗生素,患者早就转院走人了,或者投诉你:屁大个发烧都治不好。

我的很多亲戚朋友,一感冒就去输青霉素针水,他们还告诉我:大剂量青霉素效果才好!虽然我在省级医院,也无法拯救他们的认知水平!有时候我真想问他们:你是不是有梅毒啊,感冒都要输青霉素!

身边的朋友,感冒经常去输液,一般都是“青霉素、头孢、克林霉素、阿奇霉素、甲硝唑、左氧氟沙星”,一般都是两种抗生素+一种中药。

有时候看不下去告诉他们:感冒不用输液!他们立马惊诧:不输液好得很慢,熬不住!

是呢!这样看来,他们的抵抗力比孕妇差远了:孕妇生病担心药物损伤胎儿,很多人感冒不输液都可以熬过来。

至于管理不到位,制度的问题,不好说,略过!

▎ 医生的认识水平

有一次,一个患者在基层医院用了头孢抗感染,体温下降至正常,但是肺部病灶没有吸收!主管医生问我怎么办?我说考虑肺炎延迟吸收,头孢疗程一够就停药,假如症状没有反复,一月后复查。后来他又“头孢+左氧氟沙星”抗感染。我问他想干嘛!他说“领导指示的!”

一次,一个基层医院的医生给患者“美罗培南+克林霉素”抗感染!我向他请教这里面的高深用意,他说“请了专家会诊,加克林霉素抗厌氧菌!” What?美罗培南本身对厌氧菌就具有强大的抗菌作用,加个“克林霉素”什么鬼?手枪+大炮?

一次,一个基层医院的医生给患者“亚胺培南+甲硝唑”抗感染!我向他请教这里面的高深用意,是不是“一般细菌+阿米巴原虫或阴道毛滴虫”感染?他说“请了专家会诊,加甲硝唑抗厌氧菌!”What?亚胺培南本身对厌氧菌就具有强大的抗菌作用,加个“甲硝唑”什么鬼?

一次,一个基层医院的医生给患者“左氧氟沙星+头孢哌酮”抗感染!我向他请教为什么这样连用抗生素?他说“患者不好,多一种抗生素嘛,安全点、放心点、抗菌谱广些!”

我再问“为什么左氧+头孢抗菌谱就广些,这个抗菌谱具体增加了哪些细菌?用了左氧,再用头孢,你要对付哪些细菌?”他的回答是“具体嘛,不知道,反正2种抗生素抗菌谱肯定比一种广!”

我竟无言以对!

作者:孙丹雄;

单位:云南省一院

来源:医学界呼吸频道

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<![CDATA[临床补液口诀总结,轻轻松松搞定]]> 2020-04-30 08:52:11.0 干货.png

补液,临床上每天都会遇到的一件事儿,但却是一件技术活儿,一份简明扼要的总结,一定是医生药师和护士都想要的。


补液的量和质

对于标准50 kg病人,除外其他所有因素,一般禁食情况下,每天生理需要水量为2500~3000 ml。

1、根据体重调整;

2、根据体温,大于37摄氏度,每升高一度,多补3~5 ml/kg;

3、特别的丢失:胃肠减压;腹泻;肠瘘;胆汁引流;各种引流管;呼吸机支持(经呼吸道蒸发增多)。

1、糖:一般指葡萄糖,250~300 g(5% 葡萄糖注射液 规格 100 ml:5 g;250 ml:12.5 g;500 ml:25 g  10%葡萄糖注射液 规格 100 ml:10 g;250 ml:25 g;500 ml:50 g);

2、盐:一般指氯化钠,4~5 g(0.9%氯化钠注射液:取0.9 g氯化钠,溶解在少量蒸馏水中,稀释到100 ml。 0.9%氯化钠注射液 规格100 ml:0.9 g;250 ml:2.25 g;500 ml:4.5 g);

3、钾:一般指氯化钾,3~4g(10%氯化钾溶液 规格:10 ml:1 g。一般10%氯化钾注射液1015 ml加入葡萄糖注射液500 ml);

4、一般禁食时间3天内,不用补蛋白质、脂肪。大于3天,每天应补蛋白质,脂肪。

注意

1、根据病人的合并其他内科疾病,重要的如糖尿病,心功能不全,肾病肾功能不全,肝功能不全等,来调整补液的量和质,当然自己拿不准的时候,还是叫内科专科会诊;

2、根据病人的实际病情、对液体的需要、容量不足如低血压、尿量少等低容量的情况。注意改善循环;

3、根据化验结果:白蛋白、钠、钾、钙等,缺多少补多少,补到化验复查基本正常;

4、禁食大于3天,每天补20%脂肪乳250 ml;

5、糖尿病。血糖高,补液时一定要记得加RI。根据不同情况:a:老年人,即使没有糖尿病,也要加RI,按5:1给,因为手术是一个应激,会有胰岛素抵抗血糖升高;b:糖尿病病人,根据具体血糖情况。RI 4:1可完全抵消糖,再升高,如3:1可降糖。当然自己拿不准的时候,还是叫内分泌会诊。

下面对标准50 kg病人,除外其他所有因素禁食情况下的补液,具体给一个简单的方案为例:10%GS 1500 ml,5%GNS 1500 ml,10%KCl 30 ml。


补液

制定补液计划

根据病人的临床表现和化验检查结果来制定补液计划补液计划应包括三个内容:

① 估计病人入院前可能丢失水的累积量(第一个24小时只补1/2量);

② 估计病人昨日丢失的液体量,如:呕吐、腹泻、胃肠碱压、肠瘘等丧失的液体量;热散失的液体量<体温每升高1度.每千克体重应补3~5m/液体)。气管切开呼气散失的液体量:大汗丢失的液体量等;

③ 每日正常生理需要液体量,2000 ml计算。

补什么?

补液的具体内容?根据病人的具体情况选用:

① 晶体液(电解质)常用:葡萄糖盐水、等渗盐水溶、平衡盐液等;

② 胶体液常用:血、血浆、右旋糖酐等;

③ 补热量常用l0%葡萄糖盐水;

④ 碱性液体常用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠,用以纠正酸中毒。

怎么补?

具体补液方法:

① 补液程序:先扩容,后调正电解质和酸碱平衡;扩容时,先用晶体后用肢体;

② 补液速度:先快后慢。通常每分钟60滴,相当于每小时250 m1。

注意:心、脑、肾功能障碍者补液应慢,补钾时速度直壁;抢救休克时速度应快,应用甘露醇脱水时速度要快。

全补液的监护指标

①中心静脉压(CVP):正常为5~10 cm水柱CVP和血压同时降低,表示血容量不足,应加快补液;CVP增高,血压降低表示心功能不生,应减慢补液并结强心药;CVP正常,血压降低,表示血容量不足或心功能不全,应做补液试验 10分钟内静脉注入生理盐水250ml,若血压升高,CVP不变,为血容量不足;若血压不变,而CVP升高,为心功能不全。

② 颈静脉充盈程度:平卧时两静脉充盈不明显,表示血容量不足;若充盈明显甚呈怒张状态,表示心功能不全或补随过多。

③ 脉搏:补液后脉搏逐渐恢复正常,表示补液适当:若变快,变弱,预示病情加重或发生心功能不全。

④ 尿量:尿量正常(每小时50 ml以上)表示补液适当。

⑤ 其他:观察脱水状态有无缓解,有无肺水肿发生,有无心功能不全表现等。

尽管疾病的类别千变万化,病人的自然状况亦各异,凡此种种都对补液时的具体操作方式—途径提出了分门别类的规则章程,就这一点上说补液似乎毫无规律可言,但补液时采取的基本理论及补液后要达到的治疗目的在任何时候,任何病人都是一致的,无差别的,就这一点上说补液似乎并非毫无规律可言。


烧伤补液

国外早就有各种烧伤早期补液公式,Brooke公式等。在国外公式的基础上,国内不少医院根据自己的经验,也总结出不少烧伤早期补液公式。但大多数公式大同小异,只是输液总量及胶、晶体比例略有不同。

国内的补液公式

伤后第一个24小时每1%烧伤面积每千克体重补胶体和电解质液1.5 ml(小儿2.0 ml),另加水分,一般成人需要量为2000 ml,小儿依年龄或体重计算;胶体和电解质或平衡盐液的比例一般为0.5:1,严重深度烧伤可为0.75:0.75;补液速度:开始时应较快,伤后8小时补入总量的一半,另一半于以后16小时补入;伤后第二个24小时的一半,水份仍为2000 ml。

国内另一常用公式

即Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积(%)×100±1000=烧伤后第一个24小时补液总量(ml);

过重过轻者加减1000 ml。总量中,以2000 ml为基础水分补充。其作1/3为胶体液,2/3为平衡盐溶液。

Parkland公式

即在第一个24小时内每1%烧伤面积每千克体重轮输入乳酸钠林格氏液4 ml。其理论基础是,人体被烧伤后,毛细血管通透性强,不仅晶体物质能通过,蛋白质也可自由通过毛细血管壁,此时无论输入胶体液或晶体液,均不能完全留在血管内维持血容量,而由相当一部分渗至血管外进入的组织间。因此,输入的液体要扩张包括血管内外的整个细胞外液,才能维持循环血量,这样输液量就要显著增加;而细胞外液的主电解质为钠离子,因而输入含钠离子的晶体液较输入含钠离子的晶体液较输入胶体液更为合理。也有学者主张用高渗盐溶液。

近年来,国内外很多学者认识到伤后24小时内单纯补给大量晶体液、水分及盐类会使病人负荷过大,还可能造成血浆蛋白过低,组织水肿明显,进一步促使病人在休克后发生感染,所以仍主张第一个24小时内适量补给胶体液,这样可以减少输液量,减轻水份的过度负荷,更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治疗。

静脉输入液体的种类视情况而定。水分除口服的外,可用5%葡萄糖溶液补充。胶体液一般以血浆为首选,也可采用5%白蛋白或全血,特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血。也可选用右旋糖酐、409液、706液等血浆增量剂,但24小时用量一般不宜超过1000~1500 ml。应用平衡盐液的目的是一方面避免单纯补充盐水时,氯离子含量过高可导致高氯血症;另一方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代谢酸中毒。若深度烧伤面积较大,出现明显代谢性酸中毒或血红蛋白尿时,部分平衡盐溶液量可改用单纯等渗碱性溶液,以纠正代谢性酸中毒或碱化尿液。为了迅速使游离血红蛋白从尿中排出,减少圣肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能,除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外,在纠正血容量的同时可间断应用利尿药物,常用的为20%甘露醇或25%山梨醇100~200 ml,每4小时1次。如效果不明显时,可加用或改用利尿酸钠或速尿。另外对老年、吸入性损伤、心血管疾患、合并脑外伤等病人,为了防止输液过量,亦可间断地输注利尿药物。

有一点要强调,任何公式只为参考,不能机械执行。要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制,且可导致急性肾功能衰竭;过多则可引起循环负担过重及脑、肺水肿,并促使烧伤局部渗出增加,有利于细菌的繁殖和感染。

为此,可根据下列输液指标进行调整:

①尿量适宜。肾功能正常时,尿量大都能反映循环情况。一般要求成人均匀地维持每小时尿量30~40 ml。低于20 ml应加快补液;高于50 ml则应减慢。有血红蛋白尿者,尿量要求偏多;有心血管疾患、复合脑外伤或老年病人,则要求偏低。

②安静、神志清楚、合作,为循环良好的表现。若病人烦躁不安,多为血容量不足,脑缺氧所致,应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平,而出现烦躁不安,应警惕脑水肿的可能。

③末梢循环良好、脉搏心跳有力。

④无明显口渴。如有烦渴,应加快补液。

⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90 mmHg以上,脉压在20 mmHg以上,心率每分钟120次以下。脉压的变动较早,较为可靠。

⑥无明显血液浓缩。但在严重大面积烧伤,早期血液浓缩常难以完全纠正。如果血液浓缩不明显,循环情况良好,不可强行纠正至正常,以免输液过量。

⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快,就查明原因,如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等,及时调整输液量。

⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言,血压低、尿量少、中心静脉压低,表明回心血量不足,应加快补液;中心静脉压高,血压仍低,且无其他原因解释时,多表明心输出能力差。补液宜慎重,并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多,特别是补液量较多者,可考虑测量肺动脉压(PAP)和肺动脉楔入压(PWAP)以进一步了解心功能情况,采取相应措施。

输液指标中以全身情况为首要。必须密切观察病情,及时调整治疗,做到迅速准确。静脉输液通道必须良好,必要时可建立两个,以便随时调整输液速度,均匀补入,防止中断。


全肠外营养(TPN)

应用准则

1、TPN作为常规治疗的一部分:

① 病人不能从胃肠道吸收营养:主要是小肠疾病,如SLE、硬皮病、肠外瘘、放射性肠炎、小肠切除>70%、顽固性呕吐(化疗等)、严重腹泻等。

② 大剂量放化疗、骨髓移植病人、口腔溃疡、严重呕吐。

③ 中重度急性胰腺炎。

④ 胃肠功能障碍引起的营养不良。

⑤ 重度分解代谢病人、胃肠功能5~7天内不能恢复者,如>50%烧伤、复合伤、大手术、脓毒血症、肠道炎性疾病。

2、TPN对治疗有益:

① 大手术:7~10天内不能从胃肠道获得足够营养。

② 中等度应激:7~10天内不能进食。

③ 肠外瘘。

④ 肠道炎性疾病。

⑤ 妊娠剧吐,超过5~7天。

⑥ 需行大手术,大剂量化疗的中度营养不良病人,在治疗前7~10天予TPN。

⑦ 在7~10天内不能从胃肠道获得足够营养的其他病人。

⑧ 炎性粘连性肠梗阻,改善营养2~4周等粘连松解后再决定是否手术。

⑨ 大剂量化疗病人。

3、应用TPN价值不大:

① 轻度应激或微创而营养不良,且胃肠功能10天内能恢复者,如轻度急性胰腺炎等。

② 手术或应激后短期内胃肠功能即能恢复者。

③ 已证实不能治疗的病人。

4、TPN不宜应用:

① 胃肠功能正常

② 估计TPN少于5天。

③ 需要尽早手术,不能因TPN耽误时间。

④ 病人预后提示不宜TPN,如临终期,不可逆昏迷等。

营养物质的代谢

1、 葡萄糖:体内主要的供能物质,1 g相当于产生4 Kcal热量。正常人肝糖元100 g,肌糖元150~400 g(但在肌肉内,活动时利用)禁食24小时全部耗尽。一般糖的利用率为5 mg/kg min。

2、 脂肪:供能,提供必需脂肪酸。1 g相当于产生9 Kcal热量。

3、 蛋白质:构成物体的主要成分。1 g氮相当于产生4 Kcal热量,1 g氮相当于30 g肌肉。

由碳水化合物和脂肪提供的热量称非蛋白质热量(NPC)。基础需要量:热卡25~30 Kcal/kg d,氮0.12~0.2 g;NPC/N=150 Kcal/kg (627 KJ/1g)。

营养状态的评估

1、 静态营养评定:

① 脂肪存量:肱三头肌皮折厚度(TSF)但与同年龄理想值相比较:>35~40%重度(Depletion) ;25~34%中度;<24%轻度。我国尚无群体调查值,但可作为治疗前后对比。平均理想值:男:12.5 mm ;女:16.5 mm 。

② 骨骼肌测定:臂肌围,肌酐/高度指数。

③ 脏器蛋白质:a、血蛋白质:1/3在血管,2/3在脏器。每日合成/分解15 g,半衰期20天,故仅在明显的蛋白摄入不足或营养不良持续时间较长后才显著下降。b、转铁蛋白:半衰期8天,故对营养不良较敏感,但缺铁肝损害时误差较大。

④ 免疫功能测定:淋巴细胞总数(TLC)=白细胞计数×淋巴细胞百分比。

2、 动态营养平定:

氮平衡=摄入量—排出量(尿素氮 g/d+4g)

3、 简易营养评定法:

能量消耗的推算

1、Harris–Beredict公式

男:BEE=66.47 + 13.75W + 5.0033H - 6.755A

女:BEE=65.51 + 9.563W + 1.85H - 4.676A

*BBE:基础能量消耗;

W:体重kg;

H:身高cm;

A:年龄。

校正系数因素增加量:体温升高1℃(37℃起),严重感染,大手术,骨折,烧伤,ARDS分别在上述基础上加 12%,10%-30%,10%-30%,10%-30%,50%-150%,20% 。

2、体重法

BBE=25~30 Kcal/kg·d × W

3、每日营养底物的配比

葡萄糖量=NPC×50%÷4

脂肪供量= NPC×50%÷9

氮供=0.16~0.26 g/kg·d

热/氮=100~150 Kcal/1g

胰岛素量=葡萄糖量÷4~5

维生素:注射用水溶性维生素 2~4支

维他利匹特1支微量元素:多种微量元素注射液(Ⅱ) 1支

电解质:10%氯化钾 40~70ml

氯化钠 8~12支

液体总量=50~60ml/kg·d×W

营养液的配制技术(三升袋)

1、 洁净台启动20分钟后使用;

2、 配制人员穿洁净工作衣或隔离衣,洗手,酒精擦拭至肘部以上;

3、 配制好的营养液置4℃冰箱保存;

4、 营养液的配伍禁忌:

① 葡萄糖pH3~4时稳定,在碱性条件下易分解。

② 葡萄糖加入氨基酸后会发生聚合反应,在室温时就可发生,最终聚合成褐色素。

③ 氨基酸有氨基与羧基,是两性物质,遇酸呈酸性;遇碱呈碱性。故Cl与Na影响营养液的PH值。

④ 维生素大多不稳定,维生素B在氨基酸中能分解维生素K1,而维生素K1遇光易分解,可用避光口袋。

5、三升袋宜24小时匀速输入。

术后补液

术后补液应按三部分计算:

1、生理需要量:完全禁饮食情况下一般按2 ml/(kg*h)计算,其中1/5以等渗电解质液(生理盐水或平衡盐液)补充,其余以葡萄糖液补充。

2、当日丢失量:各引流管及敷料的丢失量,此部分应根据丢什么补什么的原则。一般以平衡盐液补充。

3、累积损失量:根据病史、症状,体征判断术前、术中的累积损失量,酌情分数日补足。

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<![CDATA[值班宝典:这7个抢救药的危险性你不可不知]]> 2020-04-30 08:30:06.0
干货.png

有些药物临床上常用,但若使用不当会对患者造成严重伤害甚至死亡,这就是高危药品。其引起的差错可能不常见,而一旦发生则后果非常严重。需要我们医护人员注意注意再注意,一起来看看哪些药物在这些危险名单中。


10% 氯化钾注射液

10% 氯化钾注射液为高浓度电解质,临床上主要用于各种原因引起的低钾血症。补钾是门技术活,需谨慎用药,因血钾过高可干扰心脏搏动,过量或滴注速度快时有导致心脏停搏的危险。故补钾时需注意以下三点:

1. 补钾不过量

要注意静脉补钾浓度一般不超过 45 mmol/L(3.4 g/L)。静脉用法为将 10% 氯化钾注射液 10~15 ml 加入 5% 葡萄糖液 500 mL 中滴注。一日补钾量为 3~4.5 g。

2. 补钾不过快

用药时,应注意滴速,速度不超过 0.75 g/h(10 mmoL/h)。

3. 补钾要监测

用药时,应注意监测心电图等。若出现高钾血症时,应立即停止补钾,静脉滴注高浓度葡萄糖注射液和胰岛素、5% 碳酸氢钠注射液,以及钙剂对抗 K+ 的心脏毒性。


肾上腺素

肾上腺素,经典抢救药物,因其显著的收缩血管、兴奋心脏的作用,在临床之中常常用于过敏性休克的抢救治疗。但肾上腺素用不好可谓是「杀人」于无形之中。

常用的给药方法相信大家都知道了:

肌注给药剂量 0.2~0.5 mg(1:1000),每 15~20 分钟重复给药一次直到临床症状改善。对于需要高级心血管生命支持的患者,更推荐静注给药:0.05~0.1 mg 肾上腺素(1:10000)静注。

给药途径及用量大家都很熟悉了。而对于静注使用肾上腺素需要稀释这一要点问题,相信强调多少遍都不为过。

国内医院储备的肾上腺素一般为 1 mg/mL,水的密度为 1 g/mL,所以其规格为 1:1000,如果肌注的话直接应用就可以。但是如果选择静注的话,一定不要忘记稀释若不稀释,则患者很有可能被一针「秒杀」。

同时还需要注意的是若皮下注射误入血管或静脉注射速度加快,可引起血压骤升,甚至有诱发脑出血的危险,也可引起心律失常,严重者可致死。

并要注意避免误入动脉,可能引起血管剧烈收缩而导致组织坏死,而用于过敏性休克时,由于血管的通透性增加,有效血容量不足,还需要同时补充血容量。


硝普钠

硝普钠为速效血管扩张药物,除了应用于急性心衰强心利尿扩血管」「扩血管」一环,还可用于高血压危象。但是就是这样的一个经典的抢救药物,可能没有人会将其和氰化物这个「毒药王」联系在一起。

当硝普钠应用不当,如滴速过快时,除了可能引起血压的急剧下降,还可能导致患者的氰化物中毒

这是因为硝普钠的亚铁离子立即与红细胞膜上的旈基团发生反应,释放出氰化物,氰化物在肝中进一步代谢为硫氰酸盐,故不建议长时间应用。

一般来说不建议应用超过 72 小时。但应用硝普钠的往往是重症心衰的患者,两相其害,大部分人可能还是会选择「扩血管」。在此有几点小妙招提醒给大家:

1. 应用硝普钠时要注意监测酸碱平衡、静脉血氧浓度。

2. 除此之外,还应注意应用超过 48~72 小时尤其是肾功能不全者,建议监测血浆中氰化物或硫氰酸盐的浓度,避免出现氰化物中毒的情况。

3. 若出现中毒症状,可吸入亚硝酸异戊酯、静滴亚硝酸铵或硫代硫酸钠,以助氰化物转为硫氰酸盐而降低氰化物血药浓度。

4. 硝普钠水溶液不稳定,对光敏感,见光易分解,建议每 6~12 h 需要换液一次避光输注。若配制溶液变色后应弃用。

5. 本品需溶解在 5% GS 中静脉滴注,不建议盐水配制。


美托洛尔

美托洛尔可谓是街头巷尾都熟知的降压药物。但很少有人知道,美托洛尔的使用剂量和中毒剂量相差并不遥远

一般治疗高血压时每日 100~200 mg,分 1 至 2 次服用。最大剂量一日也不应超过 300~400 mg。

而中毒剂量为:成人 1.4 g,当剂量达到 2.5 g 时可致重度中毒,7.5 g 可致极重度中毒,中毒症状一般在药物摄入后 20 分钟至 2 小时出现。可出现严重低血压、心衰、心源性休克等并发症。

因此用药期间应定期检查血常规、血压、心电图,糖尿病患者应定期检查血糖。

若出现用药过量中毒症状,可给予活性炭,必要时洗胃,还可采取支持疗法和对症治疗。值得注意的是对接受全麻的患者术前最好停用本药,且至少在术前 48 小时停用。



胰岛素

胰岛素治疗糖尿病的同时,还要警惕低血糖,对于糖尿病患者来说,低血糖可能是致命性的打击。说起来低血糖、胰岛素可能大家都知道,但是具体落实到临床工作中,有些同行可能还是会漏掉患者低血糖的诊断。在这里,笔者建议大家在记忆时,把无力、恶心、冷汗等症状和胰岛素联系起来,而不是低血糖这个书面词语与胰岛素联系在一起。

还有一个避免低血糖的好方法,用药期间定期查血糖等,若有先兆症状时口服葡萄糖、进食糕点或糖水。而若患者严重到因低血糖失去知觉时,可给予肌内、皮下或静脉注射胰高血糖素,神志清醒后,口服含糖物质。


胺碘酮

胺碘酮作为抗心律失常的「万能药」,其负荷剂量为 5 mg/kg/d,维持剂量为 10~20 mg/kg/d,加入 5% 葡萄糖 250 mL 中。除了可能引起的心血管副作用,另一类严重的副作用:胺碘酮的肺毒性一直不为人知实际上,有报道称约有 5%~15% 的患者可能出现此类副作用。

最终,可导致急性呼吸窘迫综合症、间质性肺炎、以及孤立肺纤维化肿块等,出现肺功能不全的情况。但目前对于其引起肺毒性的机制,尚不清楚,可能是胺碘酮直接对肺细胞的毒性损伤,或间接的免疫反应引起。

已知的是,对于每日摄取量超过 400 mg、药物应用时间超过两个月、高龄或者既往存在肺部疾病史的患者,肺毒性的风险增加,故要加倍小心。

此外,还需要注意的是胺碘酮稀释时只能用 5% 葡萄糖溶液禁用生理盐水稀释。且不宜使用 PVC 材质的装置。而若出现心血管系统严重不良反应,应立即停药,纠正电解质紊乱后,可给予升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠或起搏器治疗。


去甲肾上腺素

前面说了「付肾」,怎能不说「正肾」?去甲肾上腺素注射液属于静脉用肾上腺素受体激动剂,主要用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压等。

静脉滴注时开始以每分钟 8~12 μg 速度,维持量为每分钟 2~4 μg,危急病例可将本药 1~2 mg 稀释至 10~20 mL,缓慢静脉推注,同时根据血压调整剂量。

若过量给药时,可出现严重头痛、血压升高、心率减慢甚至抽搐,因此在应用时,注意密切观察患者的状况,密切注意血压,并时刻注意滴速。

若出现上述症状应立即停药,并适当补充液体及电解质,血压过高者给予 α-肾上腺素受体阻断药,如酚妥拉明 5~10 mg 静脉注射。由于其儿茶酚胺结构易氧化,因此宜用 5% 葡萄糖注射液或 5% 葡萄糖氯化钠注射液稀释,不宜用氯化钠注射液稀释。

编辑:王弘
来源:临床用药
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<![CDATA[患者术后输液致急性肾衰死亡,甘露醇切忌这么用!]]> 2020-04-28 20:21:34.0 这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

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甘露醇是临床上常用的高渗性脱水剂,作为「经典老药」,几乎在每个科室都可能用到。


甘露醇致急性肾衰死亡 1 例

病例简介:

患者,男性,68 岁,因「左股骨颈粉碎性骨折」入院。

诊治经过:

患者牵引 7 d 后,在硬膜外麻醉下行骨折内固定术,术后并发脑干梗塞,予静滴 20% 甘露醇 250 mL 及脑活素等治疗。静滴甘露醇后患者出现少尿,无尿。翌日又用 20% 甘露醇 250 mL 静滴,后病情每况愈下,经抢救无效死亡。

临床诊断:

急性肾功能衰竭,脑栓塞,多脏器梗塞

案例追踪:

尸检结果与临床诊断符合,为急性肾功能衰竭的病理改变。

结合案件调查, 患者是在初次静滴甘露醇后即出现无尿、少尿,当再次静滴甘露醇后病情加重,因此,可以认定本例急性肾衰是由于静滴甘露醇所致,主要死因为急性肾衰。

案例分析:

甘露醇常见不良反应有急性肾损害、水电解质紊乱、静脉炎等。

引起急性肾损害的机制尚不明确,治疗过程中,应根据病情控制日用量,注意监测肾功能变化,监测尿量,一旦出现异常,及时更换脱水药,积极对症处理,尽早恢复肾功能。

以上的案例,笔者并不想就甘露醇的适应证做过多的讨论,而是想和大家讨论下甘露醇使用中「量」的问题。



甘露醇「半量」是指 125 ml?

临床用药此前有一篇题为「 甘露醇降颅压,250 mL q8 h 还是 125 mL q4 h ?」的文章,文中提到:现在甘露醇用法是半量(125 mL)q6 h。

甘露醇的规格为 250 mL:50 g,据笔者所知,临床医生下医嘱时,常用的单次剂量是 20% 溶液 125 mL 静脉滴注,也就是文章提到的「半量」。

那么,20% 甘露醇 125 mL 与 250 mL 就是所谓的「半量与全量」吗?

来看说明书中成人的常用量

1. 利尿:按体重 1~2 g/kg,一般用 20% 溶液 250 mL 静脉滴注,并调整剂量使尿量维持在每小时 30~50 mL。

2. 治疗脑水肿、颅内高压和青光眼:按体重 0.25~2 g/kg,30~60 分钟内静脉滴注。当病人衰弱时,剂量应减小至 0.5 g/kg。严密随访肾功能。

可见,甘露醇静脉滴注剂量是根据体重、病情、尿量、肾功能等因素来调整的。

文献报道,甘露醇用量在不同医生之间差异较大。

国内一般认为 0.5 g/kg 为半量(并非 125 mL),1.0 g/kg 为全量。国外研究中常用 0.7 g/kg 与 1.4 g/kg。

根据说明书及相关文献、指南,甘露醇用量、频次的合理范围分别为 0.25~1 g/kg、q8 h~q4 h。

接下来我们按说明书的剂量来计算一下:

假设患者的体重为 50 kg:按照 1 g/kg 的剂量给药,那么单次剂量为 50 g,即 250 mL;如果按照半量 0.5 g/kg,刚好为 125 mL;按 0.25 g/kg 计算,则为 62.5 mL

假设患者的体重为 60 kg:按照 1 g/kg 的剂量给药,那么单次剂量为 60 g,即 300 mL;如果剂量减半至 0.5 g/kg,则甘露醇的单次剂量为 30 g,即 150 mL;按 0.25 g/kg 计算,则甘露醇的单次剂量为 15 g62.5 mL 

也就是说:125 mL≠半量,250 mL≠全量。因此,开医嘱时你可以下「125 mL」的医嘱,但不能将 125 mL 与半量混为一谈。

欲知甘露醇何时用全量,何时用半量?点击浏览:关于甘露醇的 5 个问题,你都能回答吗?


拓展病例

这个病例和甘露醇用「量」并无绝对的关系,但值得每位医生引以为鉴。

病例资料

患者, 男性,48 岁。头部外伤后 5 h 到医院就诊, 有高血压史 3 年, 无药物过敏及心脏病史。

体格检查

血压 22.6/13.3 kPa, 心率 76 次/min, 律齐, 未闻及杂音。头顶部有 5 cm × 4 cm 头皮下血肿, 颅脑 CT 示:蛛网膜下腔少许积液。心电图正常。

诊治经过

自觉头昏头痛明显, 医嘱给予静滴甘露醇治疗。当日首次输甘露醇 5 min 后患者突发喷嚏、寒颤、呼吸困难、胸闷、心悸、面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷,血压下降至 13.3/9.3 kPa, 心率 110 次/min。

考虑过敏反应, 立即停止输液, 肌注肾上腺素,静脉推注地塞米松、可拉明等药物,并行人工呼吸、胸外按压等抢救,6 min 后意识丧失,小便失禁, 心跳呼吸骤停。

案例分析

本例在使用甘露醇前未进行其他药物治疗,静滴甘露醇 5 min 后即出现寒颤、呼吸困难、血压下降等休克表现,最后心跳骤停死亡。

尸检所见可排除心、肺、脑、等脏器器质性病变。

组织学检验,主要表现为血管损伤反应,肺毛细血管内微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成,肺组织肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化染色体显示颗粒数明显增多,各脏器淤血,符合过敏性休克死亡的病理学改变。

化验检查右心血甘露醇血药浓度 0.50 μg/mL 属正常范围。

根据发病过程,用药数分钟出现休克症状, 死亡过程较短,符合过敏性休克死亡的临床表现。


参考文献

1. 韦润. 甘露醇在急诊高血压脑出血中的应用进展. 当代护士,2014 年 10 月中旬刊.

2. 孟学龙, 余扬帆, 等. 甘露醇致过敏性休克死亡 1 例. 中国法医学杂志.2007,22(4).

3. 汪德文,胡更奕, 等. 静滴甘露醇引起急性肾功能衰竭死亡 1 例. 中国法医学杂志,2 002 ,17 (3).

4. 张欢,王序杰,等.

5. 吴兴田,胡秋霞. 脑出血急性期甘露醇应用的几个问题. 中华全科医师杂志,2009, 8 ( 3 ).

6. 黄土生, 张保平, 等. 脑出血急性期甘露醇的应用. 中外医疗, 2009,( 2 ).

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<![CDATA[13000 份临床指南,限时免费下载!]]> 2020-04-28 19:25:57.0

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<![CDATA[盘点:主任经常提,而你答不出来的 7 个问题]]> 2020-04-27 18:25:35.0 这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

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还记得那些年被主任问得哑口无言的日子吗?当时只知哑口无言,过后才明白那都是成长的动力......

一、内脏器官引起疼痛的位置?
@chivu1980:主任有次查到一个右半结肠癌的病人,问我如果这个人出现梗阻,你觉得最可能的腹痛位置在哪儿?性质如何?
内脏疼痛一般定位较为不明确,但却有节段性。主要还是考虑组织胚胎发育的过程。
前肠(foregut):胃、十二指肠前半部(一般认为是十二指肠乳头以上的部分)、肝、胆囊、脾、胰腺,也就是都由 celiac trunk 供血;
中肠(midgut):十二指肠后半部分(十二指肠乳头开口以下),空肠、回肠、阑尾,升结肠,近侧三分之二的横结肠,也就是都由 SMA 供血;
后肠(hindgut):其余的结肠,直至直肠(但不包括肛管),都由 IMA 供血。
虽说内脏传入神经通过腹腔神经节换元后容易产生重叠,但是大致的位置还是可以区分的,也就类似于 celiac trunk、SMA 和 IMA 一样。
即:前肠相关器官器官内脏痛——上腹部,中肠器官疼痛——脐周,后肠器官疼痛——下腹部,而且都是在中线附近,且定位不十分明确。
回到主任的问题,右半结肠癌梗阻,那么梗阻以上的肠段肠内容物增多,即盲肠、回肠甚至空肠扩张,都是中肠器官扩张,内脏痛应该在脐周 。答了脐周之后,主任又问是偏上还是偏下,这个就比较容易理解了吧。

二、肾上腺素在药物过敏抢救中怎么用?
@吴建民wjm:在抢救一药物过敏反应病人后,主任提问:肾上腺素在抢救药物过敏反应和心脏骤停病人二者用量、用法有何不同?
见没人回答,主任说:肾上腺素的用法应区分有灌注心律和无灌注心律,因为二者用量、用法迥然不同。
对于严重过敏反应或过敏性休克,肾上腺素用法、用量(成人)及给药途径,必须根据患者的病情而定。
(1)对一般病人(指收缩压〉40mmHg)应用肾上腺素的方法:过去一般采用皮下注射,近年来主张肌肉注射,它比皮下注射吸收快,皮下注射完全吸收需要 6~15 min。
首剂宜用 0.3~0.5 mg 肌肉注射,注意:首剂剂量不宜采用 1mg im。因可引起某些病人血压极度上升,而导致脑出血,也可诱发室性早搏。甚至室速→心脏骤停!
如无效可在 5~15 min重复给药。或按如下(2)处理。
(2)抢救极危重病人(指收缩压<40 mmhg,或有严重喉头水肿征时)应用肾上腺素的方法:0.1%肾上腺素溶液 0.1~0.3 mg稀释在 10 mL 生理盐水中,5~10 min缓慢推注,同时观察心律和心率,必要时可按上述时间重复给药。
注意:肾上腺素是首选药物,但不能应用心肺复苏的剂量(如 1mg 静脉注射)来抢救过敏性休克,因为心肺复苏是骤停心律,而过敏反应是有灌注心律。两者剂量不同,切不可混淆!!!
抢救心脏骤停病人时肾上腺素的用法(成人):对心脏骤停病人毫不犹豫地、极快地给予肾上腺素。一般给药程序是 1mg(每 3 min)静脉注射。

三、糖尿病低血糖如何紧急处理?
@韦医师:内分泌主任问到,糖尿病低血糖是内分泌常见急救疾病,低血糖怎么处理。

一般我们都说补充葡萄糖或者食用淀粉类食物。但是主任反问,怎么补,量和时间,还有该怎么后续监测,有指南我们就要按标准的一套来。
当时问倒了一大群博士,规培。回来查了指南,口服15~20 g 葡萄糖,15min 监测一次。

四、血钙正常的患者为何会低钙性抽搐?
@huajess:主任提问,血钙正常的患者出现低钙性抽搐,而旁边血钙低的患者却从没出现过低钙的表现。为什么?
嗯,我当时是回答不上的。正确答案:我们现在检验科所做的生化是血清钙,是结合钙与游离钙的总和。而只有游离钙具有生理作用。
pH 跟白蛋白对钙的分布有直接影响。pH 升高,游离钙与白蛋白结合增多。总钙不变。所以血钙正常的碱中毒患者会出现低钙抽搐。
而白蛋白下降的病人,虽然血清钙减少,但其实减少的部分是结合钙,所以没有低钙的症状。低蛋白的血清钙校正公式: 纠正的血清钙(mmol/L)=血清钙(mmol/L)-[ 0.02×白蛋白(g/L)]+0.8或纠正的血清钙(mg/dL)=血清钙(mg/dL) +0.8×[4-白蛋白(g/dL)]

五、如何鉴别喷射性呕吐?
@囝楠楠囝:老师问如何鉴别喷射性呕吐。脑子转来转去,想着的是喷涌而出,控制不住的吐?或者是喷射性距离更远?
最后老师说了一个词,让我一直都忘不掉。他说,躲不开。
解释就是,有时候醉酒或者胃内容物较多时候也会感觉是喷出来,但是对于个人而言是会有意识地躲开人群或者跑向 WC 。但是颅内压增高的喷射性呕吐是完全躲不开的。

六、为什么刚做完手术不能喝鱼汤?
@孤狼长啸:主任查房问:为什么刚做完手术可以吃东西的时候不能喝鱼汤,老百姓又称之为发物。
我没回答上来,主任说,鱼里含花生四烯酸,在人体被转化成前列腺素,继而影响血小板凝集,影响切口愈合。

七、为什么 75% 酒精消毒作用最好?
@编号一零二六:刚下临床时,有一次,主任问我,酒精消毒是不是浓度越高越好?
后来主任才说,酒精浓度越高,越容易使蛋白质凝固,在细菌外壳形成一层坚固的包膜,而不容易将细菌杀灭。而浓度较底的 75% 酒精却不能形成此种包膜,故消毒作用最强。
本文整理自丁香园论坛,感谢站友们的精彩分享。

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<![CDATA[200 万医生都在夸的临床好工具,邀你免费拿会员]]> 2020-04-27 11:45:54.0 960x162.png

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体力更是有挑战,来来回回在病房穿梭查房写病历,三天两头还有一个夜班等着你。

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<![CDATA[你信不信,医护的各个器官都是开了挂的!]]> 2020-04-26 10:34:53.0 最了解人体器官结构和功能的人,恐怕非医护人员莫属。历经反复学习和大量实践,他们常苦口婆心地建议大众一定要善待各个器官。

然而,现实却存在一个诡异现象,这些医护人员们一直在身体力行地 「摧残」自身的器官,试图挑战自身器官的功能极限……而更令人不解的是,他们竟然能够一次又一次地刷新自身的纪录!这令人不得不在震惊之余揣测:

莫非医护人员的各个器官都是开了挂的?

一、内科医生的嘴

内科医生的嘴,要耐得住「口干舌燥」的痛苦。

「查房到中午」在内科基本是常态,这意味着查房医生在不能喝一口水的情况下,要持续 4 个小时说个不停。如果加上门诊、各类会诊、学术会议等等,「啰嗦一整天」几乎是必然的。

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图源:站酷海洛

内科医生的嘴,还要达成「能说会道」的成就。既能灵活应用所学专业知识,在病情分析讨论中逻辑清晰、有理有据,也要能把晦涩难懂的医学专业知识转化成通俗易懂的语句,让患者及家属能够真正理解。

每一位内科医生的嘴都不可避免地要长期承受上述考验,并在一次次被迫突破自身的极限中成长。毫不夸张地说,嘴上功夫的高低能够从很大程度上反映出内科医生水平的高低。

二、外科医生的膀胱

对一般人来说,憋尿的感觉是很不爽的,也很难坚持太久。

但这对外科医生而言,都不是事儿。

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图源:站酷海洛

憋尿 2 小时只是小菜一碟,4 小时也是家常便饭,8 小时也是常有经历,16 小时依然不算是极限体验……总而言之,一旦上了手术台,便不知尿意是何物。手术不下台,膀胱不放松。

虽然大多数合格的外科医生都学会了「膀胱憋尿大法」,但令人遗憾的是,这种功夫属于「伤敌一千自损八百」的招式,他们跟普通人一样也要承受尿路感染、前列腺炎、膀胱损伤甚至排尿性晕厥等憋尿可能引发的种种危害……

三、妇产科、儿科医护的「心」

要做妇产科、儿科医生,一定得「心大」才行。

妇产科的故事总是那么奇异、那么多,各种奇葩行为对正常人类三观的打击是毁灭性的;儿科医护所面对的不仅仅是哭声震天且随时会动口咬人的熊孩子,还有暴躁难抑、可能会挥拳相向的家长。

单纯靠淡定这种佛系态度是不够的,妇产科、儿科医护得先成佛,才能于这「大乱」之中岿然不动,然后以无上法力专业医术拯救众生。

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图源:站酷海洛

四、口腔科医生的鼻子

前面说的都是各个器官功能的极致强大,而对于口腔科医生,则需要鼻子嗅觉的极度弱小。

因为……

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图源:站酷海洛

口腔科医生的鼻子每天都要 近距离承受不同口腔浓烈程度不同的腐败臭味的冲击。

任他嗅觉再怎么灵敏的鼻子,一旦「沦落」于每时每刻极度酸爽的环境中,也会变得麻木、迟钝(否则难以生存啊……)。长年如此,口腔科医生便练就了 嗅觉功能选择性衰退的超级本领。

五、手术室护士的眼睛

都说群众的眼睛是雪亮的,手术室护士的眼睛则不同,它比白雪还要明亮。

且不说手术室护士的眼中,穿针引线如 探囊取物般轻松,就算是要到大海里捞针也敢拼上一拼。

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图源:站酷海洛

更难得可贵的是,她们的眼睛具有神奇的魔力:有时显得灵敏聪慧,凭空为手术医生增添几分信心;有时又锐利透心,令一些初入临床、毛手毛脚的实习医生如履薄冰、胆战心惊。

六、病房护士的脚

「护士,换针。」「护士,给我量下体温。」「护士,帮我测个血压。」「护士,该发药了」……

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图源:站酷海洛

从早到晚,走来走去、几乎一刻不得停歇的人是病房护士。如果你的微信里有个病房护士好友,那么留意一下微信运动便会发现,每天霸屏的总有她。

其实,不仅仅是病房护士,其他各个科室的医务工作者们也经常忙得 「歇不住脚」

特别是在此次疫情期间,连续多日超负荷工作、忍着病痛坚持行走在抗疫一线的医务人员处处可见。

比如:有因崴伤了脚无法走路的医生(武汉大学中南医院重症医学科饶歆),坚持拄起拐杖让自己在工作岗位上站稳,继续充当「患者康复之路上可靠的拐」。

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图源:站酷海洛

也有因冻伤了脚而无法正常穿鞋的护士(信阳市商城县人民医院护理部主任饶德玲),为减轻疼痛而穿上男士的大号鞋子继续坚持抗疫工作。

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图源:站酷海洛

类似的故事还有很多很多……他们一次又一次压榨自己、挑战自身生理极限,在特殊时期冒着生命危险逆行而上的理由是什么?想来想去,唯有一个不忘「救死扶伤」的初心而已。

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作者:Gcplive

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