丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2020 DXY All Rights Reserved. Tue Jun 02 18:09:30 CST 2020 2.0 <![CDATA[抗菌药物怎么选?一图读懂抗菌谱]]> 2020-06-01 21:08:55.0 抗菌药物的应用,涉及临床各科。然而抗菌药种类繁多,「用哪种、什么时候用」成了广大医生关心的用药难点、重点。笔者这就带你「一图读懂」抗菌谱!本图重点:抗菌药物应用是否合理的 2 大问题。

  • 适应证:有无抗菌药物应用指征;

  • 用药选择:品种及给药方案是否适宜。 

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<![CDATA[公立医院最新初中级岗位发布:含三甲、事业编]]> 2020-05-29 17:44:59.0 本周丁香人才汇总了全国 25 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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<![CDATA[直播预告:第三届平乐正骨医术传承与发展高峰论坛]]> 2020-05-28 19:24:54.0 深圳平乐骨伤科医院(深圳市坪山区中医院)作为国家级非物质文化遗产——「平乐郭氏正骨法」传承保护单位及广东省非物质文化遗产传承保护基地,持续致力于平乐医术的传承与发展,为促进跨区域骨科同行的深度交流与学习,医院特举办「第三届平乐正骨医术传承与发展高峰论坛」。

海报(7).jpg

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<![CDATA[医生必须记住的医嘱缩写]]> 2020-05-28 14:40:43.0 给药时间

外文缩写

中文含义

ac.

餐前

am.

上午,午前

pm.

下午

qn.

每晚

hs.

临睡时

pc.

餐后


给药途径

外文缩写

中文含义

H.

皮下的(皮下注射)

im.

肌内注射

iv.

静注

Iv.gtt.

静滴

po.

口服


给药频次

外文缩写

中文含义

bid.

每日2次

prn首选药汇总【表格版】

必要时

sos.

必要时

qd.

每日

qh

每小时

q4h

每4小时

qid.

每日4次

qod.

隔日1次

St.

立即

tid.

每日3次


剂型

外文缩写

中文含义

gtt.

滴、量滴、滴剂

Mist.

合剂

Tab.

片剂

Inj.

注射剂

Cap.

胶囊(剂)

Ung.

软膏剂


计量单位

英文缩写

中文含义

g

kg

千克

mg

毫克

ml

毫升

μg

微克

ss.

一半

q.s.

适量

c.c.

立方厘米、毫升

mcg

微克

U.

单位


名词

外文缩写

中文含义

Aa

各、各个

Add.

加至

Ad.

Aq.

水,水剂

Aq. dest

蒸馏水

Dos.

剂量

Co.

复方的,复合的

Dil.

稀释的,稀释

Liq.

液,溶液

NS

生理盐水

O.D.

右眼

O.S.

左眼

O.L.

左眼

O.U.

双眼

Sig.

标记(标明用法)

Sol.

溶液



 - THE END -

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<![CDATA[在中国,为什么我更推荐你找 40 岁左右的女医生看病?]]> 2020-05-28 14:00:00.0

本文作者:庄时利和
作为一名年轻医生,你可能最害怕两个时刻。
一个是论文答辩的时候面对底下一堆学界大牛的刁钻提问,学渣的你汗如雨下,犹如案板上的鱼肉;
另外一个是你三姑妈二大姨从微信上发来一张语焉不详、画质辣鸡的报告单,然后问你:这病该咋整?


「微信看病」的误差率,比你想象中更高

试图找到一名靠谱的医生,通常是件需要经历一番周折的事情。

根据我多年来的观察,大多数老百姓在到医院看病之前,会先在网上或者朋友圈里搜索。
然而某些搜索工具的结果相当不靠谱,随便一搜基本癌症起步——头痛可能是癌症,咳嗽可能是癌症,拉稀可能是癌症,能把普通人吓得丢了三魂七魄。
不过,这年头谁没个医生朋友呢?
所以很多人认为找个医生朋友(甚至是还没毕业的医学生)先问问也许是个好主意。因此,当医生的你会时不时收到三姑妈二大姨发过来的信息,让你瞅瞅她自己 / 她的远亲近邻 / 她的同事好友到底得了啥病?
你回答吧,怕说得不对;你不回答吧,怕冷落了亲戚感情,更怕她们质疑你是不是医术不精?咱虽然穷,但是咱也是有尊严的不是?
这类非正式的咨询,不止中国医生会遇到,外国医生同样经常遇到。
在美国,对于这类非正式咨询有个专门的词汇叫做「Curbside Consult」,直译成中文就是「路边咨询」。根据调查,70% 的内科医生和 68% 专科医生每周至少会遇到一次路边咨询,这种咨询可能发生在医院的走廊里,发生在你和朋友聚会的饭局上,或者发生在你正坐在马桶上冥想的时刻。
我想说的是,路边咨询的错误率通常非常高,因为医生能够在这种场合下获得的患者信息相当有限。
2013年,J HOSP MED(美国医院医学杂志)发表了一项研究,对比了正式咨询和路边咨询的差异,研究选取了一所大学附属医院对 47 名患者的诊疗意见,其中一位内科医生进行的是路边咨询,而另外一位医生则进行正式咨询。
结果发现与正式会诊相比,路边咨询的信息误差率达到了 51%,而正式咨询改变了 60% 的诊疗方案。研究认为,路边咨询由于获得信息是不完整的,最终会导致不正确的诊疗建议。

医疗上任何一点误差都可能带来严重的后果。展示这个数据的目的,是想告诉各位年轻医生,你应当知道,在你没有全面了解亲戚朋友病情的情况下,直接凭借对方发过来的几条微信,提供的诊疗建议很可能是错误的,即便他们问的问题也正好是你的专业方向。
而对于老百姓来说,我完全理解看病确实是件比较折腾的事情,有道是三长一短嘛——挂号时间长、等待时间长、缴费时间长,看病时间短,因此很多人倾向于先问问医生朋友。但当你希望咨询你的医生朋友时,我个人有以下几点建议。

  • 你的医生朋友回答「我这个病应该去哪个医院」可能比回答「我这个病该怎么治」更容易。


  • 你的医生朋友判断「哪些疗法不靠谱」可能比判断「哪些疗法靠谱」更容易。


  • 复杂问题切勿在微信上咨询医生朋友,而应当选择到医院看病。



医生是怎么评价同行水平的?
其实严格来说,非医务工作者是很难判定一个医生水平的,比如每天电视上一堆经济学家谈经济走向、谈房价趋势,但哪个是靠谱的,行内人可能都搞不清楚。
但是我们仍然可以通过一定的方法,更大概率上找到靠谱的医生。
注意,是「靠谱」的医生,不是所谓的「神医」和「大牛」,如果奥拓都买不起,就先别考虑奥迪了。
当然,现在国际上也越来越强调医疗团队的重要性。一个患者从门诊、入院到出院,主诊医生的意见、影像团队的检查、多学科的配合、护理人员的协作,还有出院后的康复和随访,任何一方面的不足都会直接影响到最终的效果,这一点各位工作在临床一线的同行应该深有体会。
其他部分咱们今天就不展开说了,暂时就只说说医生水平。
在我看来,如果一个医生能认真遵循临床指南,并且愿意给患者多花时间,能做到这两点比什么都强。
在循证医学(Evidence-Based Medicine, EBM)上,临床证据的等级是有高低之分的。
牛津医学证据分级
比如说,收集所有质量可靠的随机对照试验后所作的系统评价是最高级别的,而单个中心随机对照试验的级别是次一些的,而大家非常推崇的专家意见则排在最低级别。
我举个栗子。
栗子(图源:soogif)
你想买个车,想要个安全点的。有老司机说:你买沃尔沃吧,安全带就是它家发明的。有的老司机说:放屁,上次某地的车祸照片里,沃尔沃都被撞成渣了。
这种情况下你该听谁的?
事实上,在这种情况其实应该看的并非某个人的意见,而是权威机构的评测结果,比如看看 IIHS(美国公路安全保险协会)的碰撞测试结果,能在严苛的的测试中脱颖而出的车基本都是靠谱的。
对于医生而言,每个医生都有自己对于临床治疗的理解,但是为了保证统一的高质量医疗,各国的医学会都花了很大的人力物力制定了详细的、更新及时的临床指南,而这些指南背后并非某个专家的个人经验,而是大量的临床研究。
再举个栗子,咳嗽。
现在这个季节,上呼吸道感染的小朋友很多,不少小朋友会出现比较剧烈的咳嗽,一些人还会咳得晚上睡不着觉。
在一些小诊所和县级医院,我们看到许多医生往往会根据经验开各种抗生素和止咳药物。然而美国儿科学会的研究表明,对于 1 岁以上儿童上感引起的咳嗽和睡眠障碍,蜂蜜可能是最优选择;另外一项随机对照研究也表明,对于 2~18 岁的儿童来说,睡前服用蜂蜜对缓解咳嗽和睡眠障碍的效果优于右美沙芬(一些止咳糖浆中的常见成分)。
这还是比较小规模的研究结果。
我还可以举个栗子,发热。
对于一些儿童发热来说,不少医生以前往往会推崇物理降温的作用(我以前也这么认为),比如前几年比较火的电视剧《急诊科医生》,其中一个片尾的科普小贴士也提到,发热可以用酒精擦浴或温水擦浴。
但是在新版的《中国 0 至 5 岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南》中,综合近年来众多的研究结果,上面这些做法,均不推荐。


诸如此类的栗子不胜枚举。

不胜枚举的栗子(图源:soogif)


以上举的相对来说是小的例子,而还有一些治疗指南的变更甚至是革命性的,可能彻底否定某种疗法的作用。医学是在不断进步的,临床指南是在不断更新的,医生显然不能单凭经验进行治疗。
当然,作为普通患者,自然是没法直接判断「到底哪个医生更遵循指南」的,要找对医生,先得找对医院。相对来说,在中国,医学院的教学附属医院对于质量的把控以及对于临床路径的遵循往往优于普通市级医院,更优于县级的医院。
大医院给患者乱开药的情况有吗?当然有,但是相对来说,治疗的规范性会好很多,基本上不会出现小儿发烧就丧心病狂地上激素抗生素抗病毒三联这种事情。
所以从概率学来说,你挂号选择医学院的教学附属医院,遇到靠谱医生的概率会更大一些。另外,这类医院除了临床医生之外,护理团队和影像团队的水平也相对更有保障。
那么,另外一个问题接踵而来,在教学医院,你应该找什么样医生?

年轻女医生治疗效果可能更好?
接下来我要说的,是基于几项发表于英美顶级期刊、涉及超过 200 万名患者的结果分析,由于研究的对象主要是北美地区的医生,因此严格来说,这个建议仅供大家参考。
这些研究的结论是:年轻女医生的治疗效果可能更好。
这个结论可能会出乎很多人的意料。毕竟,不少人挂号就奔着名老专家去的——能找白头发的就不找黑头发的,能找主任就不找副主任,能找男医生就不找女医生。这可能是大多数患者心目中的「政治正确」,但国外的大规模研究结果并不这样认为。
先说一点,有人可能会问:是不是年轻女医生所接受的患者病情都比较轻?实际上,这个干扰因素一开始就已经被研究人员排除了,并且排除了患者年龄、收入、性别、种族、住院时间以及医生接诊量的影响。
一项发表在 JAMA(美国医学协会杂志)的研究结果显示,通过对 158 万例内科住院患者的分析,对于同样处理难度的病例,发现由女医生治疗的患者入院 30 天死亡率比男医生低了 0.42%,再入院率则低了 0.55%。


别小看这 0.42% 的差距,如果男医生能达到女医生的诊疗水平,美国每年将额外拯救至少 3.2 万名患者。
说完内科,再看外科,一项由多伦多大学研究人员发表在 BMJ(英国医学杂志)的研究结果显示,在调查了三千多名外科医生以及十万多名患者后,发现女医生的患者在手术后出现死亡、并发症、或者重新入院的比例为 11.1%,而男医生则是 11.6%,女医生治疗的患者在术后 30 天内的存活率比男医生更高。
而还有一项由哈佛大学研究人员发表在 BMJ 的研究,评估了不同年龄组医生对于治疗 65 岁以上老年入院患者(平均年龄 81 岁,总人数超过 73 万)的治疗结果。
结果显示,40 岁以下的医生治疗后 30 天内的死亡率为 10.8%,40~49 岁组的结果为 11.1%,50~59 岁组的结果为 11.3%,而大于 60 岁组的结果则为 12.1%。也就是说,在排除患者和其他人为偏差后,年轻医生的治疗效果优于年长医生,而这种差异是有统计学意义的。
关于以上差异,科研人员的看法是,女医生的沟通能力往往较男医生更强,有证据显示女医生在每个患者身上所花的时间更长,愿意花更多的时间与患者沟通治疗方案。另外,女医生比男医生更遵循治疗指南,出现人为差错的情况也更低。
还有很重要的一点,医学知识是在不断更新的,有一些我读书时教科书中的医学观点,现在就已经被修改了。比如第 7 版内科学中说最常见的肺癌病理类型是肺鳞癌,而第 8 版中已经修改为肺腺癌了。医生的经验固然重要,但同样重要的是及时更新自己的医学知识,严格遵循治疗指南。
中国暂时还没有这方面的大规模研究,中国医生的治疗差异和北美的研究结果会不会一致,我们不清楚。但我知道的是,在中国想成为一名优秀的女医生,需要比男性付出更多的努力。
我本科班里专业排名,女生可以说是碾压男生,前十名只有一名男生,然而在考研、考博以及找工作中,在目前的医院环境下,我感觉女生受到的压力比男生大很多。这是题外话,不展开说了。
找个靠谱的医院和医生,确实不是一件容易的事。在电话里或者微信里咨询你当医生的朋友,他们给的建议可能存在很大误差,你要理解这并非他们的问题。
归纳一下全文,基于研究结果和中国的现实情况,这是我个人的一点建议,仅供各位参考:

  • 你想去挂某医院的号,又恰好有关系密切的亲戚或朋友在该院上班的话,直接咨询他们;


  • 没有上一条的关系的话,建议优先考虑医学院的附属医院;


  • 不要盲从大牛,在没有其他限定条件的情况下,我个人比较推荐 40 岁左右的女医生,她们相对来说可能给你更多的沟通时间,对于临床指南的遵循也可能更严格。


文章最后,祝大家在有需要的时候都能找到靠谱医生,也祝年轻医生们早日成为专业大牛。(责任编辑:gyouza)
   

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<![CDATA[心源性休克,强心药和升压药何时用?怎么用?]]> 2020-05-28 10:50:59.0 干货.png

综述目的

关于心源性休克时使用升压药和强心药的数据和干预试验很少,并且存在副作用和缺乏能够改善预后的确凿证据,其使用受到限制。本文综述了目前在心源性休克中升压药和强心药的使用情况。


最近发现

最近的两项Cochrane分析得出结论,没有足够的证据证明任何一种升压药或强心药在病死率方面优于另一种。最近的RCT和对个体数据的荟萃分析表明,对于心源性休克患者,去甲肾上腺素可能优于肾上腺素。对于强心药,当去甲肾上腺素不能恢复灌注时,多巴酚丁胺是一线选择。左西孟旦是一种钙增敏剂,可以改善急性血流动力学,但对病死率的影响尚不确定。


摘要

当需要恢复血压时,去甲肾上腺素是一种合理的一线药物。多巴酚丁胺是一线强心药,而左西孟旦可作为二线药物使用,或优先用于既往接受β受体阻滞剂治疗的患者。尽管如此,目前关于有效预后的对比研究结果仍然很少,应该在恢复期、机械循环支持或心脏移植时作为临时过渡限制使用。


引言

心源性休克是指由于原发性心脏功能障碍导致的重要终末器官灌注不足。心源性休克的范围从轻微的低灌注到严重的休克。心源性休克的诊断标准是:收缩压低于90mmHg或需要血管加压治疗以达到至少90mmHg的血压;肺充血或左心室充盈压力升高;正常血容量或高血容量状态下存在器官灌注受损迹象,并满足以下至少一项标准:精神状态改变;体温低、皮肤湿冷;少尿及血清乳酸升高。心源性休克的诊断通常基于易于评估的临床标准,除超声心动图外无需先进的血流动力学监测。某些临床试验标准还包括血流动力学参数,如心脏指数下降(CI,如<1.8或心脏支持下<2.2 L/min/m2,)或左心室充盈压力升高(如肺毛细血管楔压>15 mmHg)。在美国和欧洲指南中,几乎90%的心源性休克在存在IIb级推荐和C级证据的情况下,使用升压药和强心药物。

本文主要根据近年文献,综述升压药和强心药在急性心源性休克治疗中的应用。


知识要点

&关于心源性休克血管活性药物之间疗效比较的资料有限。

&建议选择升压药和强心药作为恢复期、机械循环支持或心脏移植时的临时过渡,且应使用最低剂量和最短时间。

& 一般建议去甲肾上腺素-多巴酚丁胺联合使用作为一线治疗策略。

&左西孟旦应作为二线治疗药物,用于精心选择的心源性休克患者。


心源性休克的病理生理学和升压药物的使用

过去20年,我们对心源性休克的复杂性和病理生理学认识不断发展。经典机制是心肌收缩力严重下降,导致潜在的有害循环,即心排血量减少、血压降低和冠状动脉进一步缺血,随后收缩力进一步降低,这是一个可能导致死亡的循环。这一经典论述还包括代偿机制,尽管是由急性心脏损伤和无效射血引起的全身病理性血管收缩。因此,在这种低心排血量综合征的情况下,使用强心药是完全合理的。所谓的新机制指出,心源性休克通过多种促炎途径表现出血管阻力下降,包括一氧化氮途径,但也包括过氧亚硝酸盐和细胞因子的过度产生,从而导致患者出现血管升压治疗的迹象。从病理生理学数据来看,第一个结论是,在心源性休克治疗中,同时表现出变力和血管加压效应可能是最明显的。然而,所有可能有用的药物都必须考虑到副作用。


肾上腺素的使用

儿茶酚胺的应用被认为是血流动力学心源性休克治疗的基石,这类治疗包括多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素。所有这些分子都通过刺激肾上腺素能受体而增加平均动脉压(MAP)。然而,除了去氧肾上腺是一个单纯的α1血管收缩剂,所有上述儿茶酚胺均刺激其他肾上腺素能受体,导致各种血液动力学、代谢和炎症效应。表1比较了不同药物对受体亚型的亲和力以及与受体刺激相关的效应,因此,最佳肾上腺素能药物的选择不仅要考虑对心脏的影响,还要考虑对血管、代谢、微循环和免疫的影响。

目前推荐意见

首先要强调,心源性休克血管活性药物试验历来难以执行。因此,目前的建议主要基于meta分析和专家意见。法国、斯堪的纳维亚和德国的建议非常相似,一致推荐去甲肾上腺素和多巴酚丁胺作为一线药物。美国心脏协会发表的一份科学声明出人意料地继续提倡在心源性休克中使用多巴胺。最近的两项Cochrane分析得出结论,没有足够的证据证明,任何一种升压药或强心药在死亡率方面优于另一种,因此,具体药物的选择可能是个体化的,并由治疗医生自行决定。最后,尽管证据不足,仍有一项关于心源性休克时选择升压药/强心药组合的专家建议发表,主要基于升压药/强心药的生理效应和大量文献综述。


去甲肾上腺素作为一线药物

去甲肾上腺素是一种非常有效和可靠的升压药,具有引人注目的收缩血管特性。在严重和低血压心源性休克期间使用升压药是合理的,因为对许多患者来说,终末器官血流量的充分性与血压大致相关,而低血压与死亡风险增加有关。去甲肾上腺素是一种非常有效和可靠的升压药。它增加MAP而没有任何伴随的心率增加。一般来说,由于β1肾上腺素能受体的刺激对心肌细胞有直接影响,心脏指数会升高。去甲肾上腺素与其他升压药相比有许多优点,包括:非常强的血管加压作用,相当于肾上腺素和去氧肾上腺素,并大于多巴胺;与肾上腺素相反,去甲肾上腺素不作用于β2肾上腺素能受体,因此乳酸水平不增加,可用于指导复苏;与多巴胺和肾上腺素相反,去甲肾上腺素增加心脏指数但不增加心率,从而不过度增加心肌耗氧量;与只作用于α1肾上腺素能受体的去氧肾上腺素相反,去甲肾上腺素也作用于心脏β1肾上腺素能受体,因此可能维持心室-动脉耦联。去甲肾上腺素和肾上腺素是目前心源性休克中最常用的升压药。感染性休克患者使用肾上腺素和去甲肾上腺素的预后比较无显著差异。然而,这些药物对心源性休克患者可能有特定的影响预后的作用。为了说明后者,Optima CC研究比较了肾上腺素和去甲肾上腺素在合并心源性休克的心肌梗死中的作用,这项双盲、多中心和随机的研究包括57名患者,目标MAP达到70mmHg,肾上腺素组使用剂量0.7±0.5μg/kg/min,去甲肾上腺素组使用剂量0.6±0.7μg/kg/min (P=0.66)。主要治疗终点——心脏指数(CI),从H0到H72两组的心脏指数增加相同(p=0.43)(图1)。然而,主要安全终点——难治性休克发生率,与去甲肾上腺素2/30 (7%)相比,肾上腺素组发生率更高10/27(37%),P=0.008,导致提前终止了这项研究。由H2到H24肾上腺素组心率明显升高,去甲肾上腺素组心率无明显变化(P<0.0001)。两组之间平均肺动脉压(P=0.48)和肺阻塞压力(PAOP) (P=0.38)的变化相同。最后,两组左心室射血分数(LVEF)均以相似的特点逐步增加 (P=0.87)。与去甲肾上腺素相比,肾上腺素产生的代谢改变带来不利影响,如H2至H24期间心脏双乘积增加(P = 0.0002)和乳酸酸中毒(P < 0.0001)(图1)。因此,作者得出结论,继发于急性心肌梗死的心源性休克,与去甲肾上腺素相比,使用肾上腺素对动脉压和CI的影响相似,且难治性休克发生率较高。这些结果在对2583名患者(包括上述57名患者)的个体数据进行meta分析时得到证实,其中主要预后指标是短期病死率。

这项大型研究的主要结果是,对心源性休克患者使用肾上腺素进行血流动力学管理,与死亡风险增加3倍相关。从生理学的角度来看,某种药物(肾上腺素),增加心肌耗氧量(根据心脏双乘积增加来评估)和乳酸水平(因此,混淆了将乳酸清除率作为全身灌注恢复标志物的解释),因此,对动脉血压、氧交付和器官衰竭恢复没有任何好处,对于心源性休克患者来说不是一个好的选择。最后,在最近的建议中,推荐去甲肾上腺素为心源性休克的一线升压药,而不推荐肾上腺素。

多巴胺和后叶加压素不该用于心源性休克

与去甲肾上腺素相比,已经证明多巴胺与28天病死率增加有关,尽管这种影响可能是偶然的。在一项多中心随机试验中,1679名患者中858名使用多巴胺,821名使用去甲肾上腺素作为一线升压药物以恢复和维持血压,两组间28天病死率无显著性差异(多巴胺组和去甲肾上腺素组分别为52.5%和48.5%)。然而,多巴胺组心律失常事件多于去甲肾上腺素组(207例(24.1%)vs. 102例(12.4%),P<0.001)。亚组分析表明,与去甲肾上腺素相比, 应用多巴胺的280例心源性休克患者28天病死率增加,而在1044例脓毒性休克或263例低血容量性休克患者中未看到此现象(生存分析显示:心源性休克P=0.03,脓毒性休克P=0.19, 低血容量性休克P=0.84)。最后,最近一项荟萃分析显示,与多巴胺相比,去甲肾上腺素与较低的28天病死率、较低的心律失常事件风险以及较低的胃肠道反应有关。去甲肾上腺素相对于多巴胺的这种优越性,与心源性休克是否由冠心病引起无关。也不推荐使用后叶加压素,因为这种药物没有强心特性,也不能改善心脏指数,而去甲肾上腺素能够增加后者。在右心室衰竭时可能提倡使用后叶加压素,因为它不增加肺动脉压。

总而言之,当血压需要快速恢复时,去甲肾上腺素是一种合理的一线药物。临床证据表明,临床医生应结合临床、实验室和血流动力学多维度监测,来确定患者对治疗和药物滴定的反应。去甲肾上腺素的起始剂量应较低(0.1μg/kg/min),并使MAP增加至65-70 mmHg时。在稳定动脉血压后,临床医生必须评估去甲肾上腺素是否能够单独逆转低灌注的症状(低心排血量、低SVO2、高乳酸血症、花斑、少尿)。

如果没有,考虑到心源性休克时心输出量减少,在使用去甲肾上腺素稳定血流动力学后,添加一种强心剂可能有助于改善每搏量。如果去甲肾上腺素不能增加MAP,应该讨论使用机械循环支持。


多巴酚丁胺作为一线强心药

目前,还没有研究比较单纯强心药或变力扩血管药物在心源性休克中的作用,在临床应用中,可以使用三种药物: 多巴酚丁胺,这是一种单纯的强心药,以及左西孟旦和磷酸二酯酶抑制剂(IPDE),这两种药物都是变力扩血管药物。有趣的是,这三种药物通过不同的途径起作用。多巴酚丁胺是一种主要的β1肾上腺素能激动剂,具有微弱的β2和α1活性。IPDE可以阻止环腺苷酸(cAMP)的降解,在心肌中cAMP水平升高激活蛋白激酶A,从而磷酸化钙通道,增加钙流入心肌细胞,促进心肌收缩。在平滑肌中,升高的cAMP抑制肌球蛋白轻链激酶,产生动脉和静脉血管舒张。左西孟旦是一种钙增敏剂,以钙依赖的方式与心肌肌钙蛋白C结合,它还通过开放腺苷三磷酸钾通道,达到舒张血管平滑肌的作用。

根据临床经验、实用性和成本,一般推荐多巴酚丁胺作为一线治疗。在心源性休克中,多巴酚丁胺可显著提高心率、心脏指数和SVO2,同时降低PAOP和乳酸。相反,或米力农在降低PAOP和增加心脏指数的同时,并没有显著提高心率,也没有增加SVO2或降低乳酸水平。最后,多巴酚丁胺和米力农都与心律失常和全身低血压有关。两种药物比较,尽管米力农半衰期更长,且与更严重的低血压有关,但临床结局相似。


左西孟旦作为二线治疗

在专家意见的基础上,一般建议将去甲肾上腺素-多巴酚丁胺联用作为一线策略。多巴酚丁胺通过刺激心脏β1肾上腺素能受体发挥作用,增加收缩力、心率和心肌耗氧量,但对动脉血压的影响有限。此外,多巴酚丁胺可增加房/室心律失常和缺血事件的发生率。不像传统的强心药,如多巴酚丁胺,左西孟旦既不增加心肌耗氧量,也不损害舒张功能或具有促心律失常作用。因此,它可能是心源性休克的理想药物,因为它可以在不增加cAMP或钙浓度的情况下提高心肌收缩力。此外,左西孟旦形成的代谢物,具有长效活性(高达7-9天),可以单次24小时输注。最后,左西孟旦还具有抗炎作用,能够降低促炎细胞因子和氧化应激标志物水平。此外,左西孟旦的作用不依赖β受体的激活,因此,对β受体阻滞剂的作用不敏感或敏感度低。

左西孟丹也是平滑肌细胞三磷酸腺苷(ATP)钾敏感通道的激活剂,从而导致血管舒张。在心源性休克的情况下,特别是在血管麻痹或血管紧张素依赖患者中,这种效应可能与低血压时血管紧张素剂量使用增加有关。最后,左西孟旦超长的半衰期是一把双刃剑,一方面,它的特性对静脉注射强心药的脱机患者变得特别有吸引力;另一方面,一旦左西孟旦开始,可能很难迅速逆转血管舒张。

已有大型随机对照试验将左西孟丹与多巴酚丁胺或安慰剂比较,主要针对失代偿性心力衰竭、感染性休克和心脏手术后低心排血量综合征的患者,但从未用于心源性休克。在回顾文献时,一个重要的观点立即显现出来,那就是目前没有高质量的研究评估左西孟旦在心源性休克中的应用。此外,所有的meta分析都只使用了少数具有高偏倚风险的研究。通过对上述数据的分析,我们可以清楚地看到,与多巴酚丁胺相比,左西孟旦对短期和长期病死率、缺血性事件、急性肾损伤、心律失常或住院时间没有影响。另一方面,左西孟旦似乎对升压药剂量增加具有良好的耐受性,主要的血流动力学变化包括CI和心脏做功指数升高,左心室压力降低和SVO2升高。最后,基于一项低质量的研究,与依诺昔酮相比,左西孟旦对心肌梗死继发的难治性心源性休克似乎更有效。在心源性休克中,与多巴酚丁胺相比,左西孟旦可能使CO升高,心脏前负荷降低。

总的来说,尽管左西孟旦非常有前途,而且基于目前证据,认为左西孟旦应该是精心挑选的心源性休克患者的二线治疗选择。然而,有必要进行精心设计的RCT,以解决左西孟旦在心源性休克的潜在应用和最终证据之间的差距。法国一项包括634名患者的研究,将评估左西孟旦在左心休克中的作用和地位。


结论

When and which drug

对于低血压患者,在使用强心药之前,建议使用去甲肾上腺素,包括在院前、急诊室和导管室。在心肌梗死相关的心源性休克中,院前尽早应用去甲肾上腺素和冠状动脉血运重建能使患者获益。ICU应进行完整的血流动力学监测,包括心输出量、SVO2或SVCO2、静脉动脉血CO2分压差和血乳酸。如果存在持续低灌注迹象,去甲肾上腺素基础上再添加多巴酚丁胺。对于既往应用β-受体阻滞或儿茶酚胺出现副作用的患者(从严重心动过速到肾上腺素能性心肌病),左西孟旦可能是一个很好的选择,尤其是试用多巴酚丁胺后,心输出量和心率没有增加的情况下。

How much

    一般来说,强心药和升压药应尽可能以最低剂量、在最短时间内使用。因此,一旦达到治疗目标,临床医生应减少剂量,并结合密切的临床、生物学和血液动力学监测。重要的是,当休克成为难治性休克时(尽管高剂量升压药/强心药,仍持续低血压、高乳酸血症、器官衰竭,特别是肾和肝衰竭),应立即讨论使用机械循环支持,而不是增加或添加药物。文献中没有明确的去甲肾上腺素剂量界值来定义难治性心源性休克。尽管如此,心脏辅助设施应该在肾脏和/或肝功能衰竭发生之前早期使用。最后,最近的数据表明心脏辅助设施的有益作用,特别是早期植入左心室临时辅助装置,能够降低左心室负荷和减少对儿茶酚胺的需求。


本文来源:《心源性休克强心药和升压药使用:when, which and how much》

作者:河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科 王金荣

首发:重症医学


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<![CDATA[【医院人手一份】400个内科知识大全!你掌握了多少?]]> 2020-05-27 11:09:25.0 干货.png

1.交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2.主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力,即水冲脉。。

3.心房颤动时可出现脉率少于心率的现象,即脉搏短绌。

4.病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5.有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6.尿毒症者有尿味。

7.糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8.潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快到浅慢,继之暂停,周而复始的呼吸。

9.间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟,随后又重复上述节律。

10.库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。

11.嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应较迟钝,一旦刺激去除则又迅速入睡。

11.昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快又再入睡。

13.昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。

14.急性病容:面颊潮红,兴奋不安,呼吸急促,痛苦呻吟等,见于急性感染性疾病。

15.慢性病容:面容憔悴,面色苍白或灰暗,精神委靡,瘦弱无力,见于慢性消耗性疾病。

16.贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫,见于各种原因引起的贫血。

17.二尖瓣面容:病人双颊紫红、口唇发绀,见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18.病危面容:面容枯槁,面色苍白或铅灰,表情淡漠,目光无神,眼眶凹陷,见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19.发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。

20.成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21.杵状指(趾),多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22.出血点直径小于2mm称为瘀点,直径3~5mm称为紫癜,直径5mm以上称为瘀斑,片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23.黄染是由于血液中胆红素过高引起的,早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24.发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25.蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送,常见于慢性肝病病人。

26.扁桃体肿大一般分为三度:不超过咽腭弓者为Ⅰ度,超过咽腭弓者为Ⅱ度,扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27.肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28.桶状胸胸廓呈桶形,前后径增大,肋间隙加宽,多见于肺气肿病人。

29.扁平胸胸廓扁平,前后径小于左右径的一半,可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30.大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31.广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32.触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33.语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34.胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35.胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36.在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音,见于肺实变。

37.急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38.肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39.肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40.颈静脉怒张,提示上腔静脉回流受阻,静脉压增高,常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41.肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42.心脏听诊有五个瓣膜听诊区,二尖瓣区位于心尖搏动最强点,肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间,主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间,主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间,三尖瓣区位于胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。

43.心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大的表现;如心尖搏动向左下移位,则为左心室增大的表现。

44.毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45.心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46.左心室增大,心左界向左下扩大,常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47.右心室轻度增大时叩诊心界变化不大,显著增大时心界向左增大明显,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48.心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49.心尖区粗糙的全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全。

50.心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51.主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52.极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷,重者呈"舟状腹"。

53.腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征,临床上称腹膜刺激征。

54.炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55.正常人肠鸣4~5次/分,无明显增强或减弱。

56.腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57.急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有明显紧张,甚至强直如木板,称板状腹。

58.急性胃肠炎时,肠鸣音活跃;肠麻痹时,肠鸣音可减弱或消失。

59.瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60.瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61.两侧瞳孔大小不等,提示颅内病变,如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62.瞳孔对光反射迟钝或消失,见于昏迷病人。

63.锥体束受损时,病人可出现病理反射,即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64.颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65.角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66.肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67.血红蛋白(Hh)正常值:男性120~160g/L;女性110~150g/L。

68.白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染,尤其是化脓菌感染,如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69.白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70.淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71.网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能,减少见于再生障碍性贫血。

72.进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜3天,勿咽下血性唾液,以防假阳性。

73.柏油样便黑色富有光泽,呈柏油样,见于各种原因引起的上消化道出血。

74.鲜血便见于肠道下段出血性疾病,如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75.白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76.米泔样便呈白色淘米水样,内含黏液块、量多,见于霍乱和副霍乱。

77.各种黄疸时总胆红素均可升高:1.7~34.2μmol/L临床上称为隐性黄疸;>34.2μmol/L为显性黄疸。

78.白蛋白与球蛋白比值(A/G)为1.5~2.5:1。

79.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中,以肝细胞中含量最高。

80.黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82.肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83.慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84.支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85.吸入糖皮质激素后应漱口,以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致,表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87.支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88.慢性阻塞性肺气肿典型的体征为:桶状胸,胸部呼吸运动减弱;语颤减弱;叩诊过清音,心浊音界缩小.肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气相延长。

89.肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90.气管内吸痰时,每次插管吸痰时间不宜超过15秒,以防引起或加重低氧血症。

91.对痰液过多且无力咳嗽者,每次翻身前后应注意拍背、吸痰,以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92.呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛,常见于COPD及支气管哮喘。

93.指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时,吸气与呼气时间之比为1:(2~3),即深吸慢呼。

94.慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95.结核菌索试验判断结果的时间是注射后48~72小时。

96.结核菌素试验结果:皮肤硬结的直径小于5mm,为阴性,5~9mm为弱阳性,10~19mm为阳性,20mm或虽不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。

97.链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98.缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力,防止呼气时小气道过早闭合,利于肺泡内气体排出,提高呼吸效率。

99.气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100.运气管哮喘长期反复发作,最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101.引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102.咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103.与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104.呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106.缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X线胸片双肺透亮度增加,提示肺气肿。

108.支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水,水量>2500ml/d,以补充丢失的水分,稀释痰液,重症者应给予静脉补液。

109.肺结核病人痰中有结核菌时,最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110.扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111.自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状,胸部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失。

112.肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高,>10×10/L,中性粒细胞比例增高。

113.大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114.肺炎的临床表现,常见发热、咳嗽、咳痰,严重者可有呼吸困难,查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115.判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116.支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117.利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119.心得安为非选择性β受体阻滞剂,可使支气管痉挛加重,故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂,以免诱发或加重肺性脑病。

121.对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122.支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124.痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125.呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126.肺结核患者在排除其传染性之前,在病室内接触病人时应戴口罩。

127.痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128.大咯血病人应取患侧卧位,以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129.咯血的并发症主要是休克和窒息,其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130.大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131.急性上呼吸道感染约有70%~80%由病毒引起。

132.结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位,以减少局部胸壁的活动,从而缓解疼痛。

133.休克型肺炎病人应取平卧位,以保证脑部的供血。

134.成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135.胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136.人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结,合称为原发综合征或原发型肺结核。

137.鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138.肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139.肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141.肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142.乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143.异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145.常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146.对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤,又可防止二氧化碳潴留加重。

147.肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息,而轻症及恢复期患者,不必限制活动。

148.抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149.慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加,肺动脉高压,致右心负担加重,右心室代偿性肥厚扩张,最后导致右心衰竭。

150.肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音甚至实音,听诊出现支气管呼吸音。

151.哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52.肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153.哮喘患者病室布置力求简洁,应避免花草等过敏原。

154.呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155.肺癌患者疼痛控制应按时给药,而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156.咯血窒息主要表现为大咯血突然中止,出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157.通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158.感染是COPD发生和加重的最主要原因。

159.肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160.心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较,疼痛部位和性质相似。

161.疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162.心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈,且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感,持续时间长可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163.急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

164.二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165.由于主动脉瓣关闭不全,脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166.急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰,典型为粉红色泡沫样痰。

167.急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168.心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌梗死的诊断有很高的准确性,它不仅能确定有无心肌梗死,而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程;对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助;能够帮助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。

169.心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变,这可由超声心动检查明确。

170.急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量,因此要求患者绝对卧床休息,不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动,病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171.慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172.发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173.血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素,而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174.对风湿性心脏病患者作健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染,可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175.硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一,作用迅速,通过扩张全身的小静脉和小动脉,减少心脏的前、后负荷,降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176.洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有:

①胃肠道反应;

②心血管系统反应;

③神经系统反应。

177.洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178.洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179.长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则,心电图ST段出现鱼钩样改变,应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180.胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现,继而恶心、呕吐,属于中枢性,常为中毒的先兆,也是中毒较为常见的表现之一。

181.洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182.洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因/苯妥英钠治疗。

183.洋地黄应避免与钙剂同时应用,如有必要至少应间隔4小时。

184.洋地黄还不宜与肾上腺素合用,以免增加洋地黄毒性。

185.由于洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有:缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186.急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。

187.冠心病患者需保持大便通畅,但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188.急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护,故宜入住CCU病房。

189.原发性高血压需要用药物治疗,一般需要长期甚至终身服药,不能在血压控制正常范围内后随意停药,一旦停药,血压还会再次升高。

190.原发性高血压降压治疗的目的是:使血压下降,接近或达到正常范围;预防或延缓并发症的发生。

191.急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192.左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193.急性左心衰竭会导致肺水肿的发生,从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩,引起通气与换气功能的障碍,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力。

194.窦性心动过速大多属生理现象,常见原因为:吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动,在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。

195.硝酸甘油宜舌下含服,不要吞服,以避免肝脏的首过效应。

196.硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显,服药后往往会出现面色潮红、头痛,站立时易发生"直立性低血压"而导致晕厥,故宜坐位或卧位服药。

197.心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片,可连续含服3片,仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999年WHO/ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140~159mmHg,舒张压为90~99mmHg。

199.慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄,早期常见并发症是房颤。

200.急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症;血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者;右心衰竭为晚期常见并发症。

201.由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难,端坐位可以减少回心血量,使肺循环的淤血得以减轻。

202.急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担,防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203.急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6~8L/min)酒精湿化(氧气流经30%~50%酒精)吸氧。

204.急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,有利于改善通气。

205.在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206.对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。

207.治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红,头痛。

208.长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209.风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210.风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211.对风湿性心脏病病人行健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染。因此,坚持锻炼,防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212.按照1999年WHO给出的高血压的分级标准,血压160/100mmHg属于2级高血压。

213.房颤的听诊特点是心率和脉率不等,且心率大于脉率,为脉短绌的表现,同时心音强弱不等、心律不齐。

214.二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215.二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时,不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂,但要注意避免加重心脏的负担。

216.发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应,降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率,且提高运动耐量。

218.高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品,该类食品均属于含钠较高的食物,为增加食物的口味,可适当添加食醋、糖等调味。

219.高血压急症的治疗如高血压脑病,降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220.洋地黄药物中毒后的处理措施包括:停洋地黄类药物;停用排钾利尿剂;补充钾盐;纠正心律失常。

221.心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222.心肌梗死患者中50%~80%发病前有先兆症状,即初发或恶化性心绞痛。

223.典型的心绞痛发作的常见诱因包括:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224.急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1-2周内,而以24小时内发生率最高,也最危险。

225.溶栓治疗适用于:发病小于6小时,年龄≤70岁,而无近期(<2周)活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226.溶栓治疗的禁忌证为:糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压>160/110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。

227.急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2~3个月,待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后,方可逐渐起床增加活动量。

228.使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229.终止心绞痛的发作性胸痛的方法,正确的做法应是含服硝酸甘油1片后心绞痛疼痛仍不缓解,可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解,应考虑急性心肌梗死的可能。

230.房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231.左心衰竭由于存在肺循环淤血,因而肺底可满布湿啰音,且部分病人出现交替脉,是左心衰竭的特征性体征。

232.二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233.急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达30~40次/分,咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等;病人被迫采取坐位,两腿下垂,双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快,两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234.心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感,偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动,直至症状缓解,多在1~5分钟内,一般不超过15分钟。

235.典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,约手掌大小范围,甚至整个前胸,边界不清。可放射至左肩、左臂内侧,甚至可达左手无名指和小指,向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236.急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位,并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化),以迅速缓解患者的缺氧,减轻急性肺淤血症状。

237.幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一,主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起,特征性表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食。

238.柏油样粪便是由于上消化道出血后,血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用,形成黑色的硫化铁,混有肠道黏液,使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239.严重呕血病人需禁食,如为消化性溃疡出血,可在止血后24小时给予温流质饮食;食管-胃底静脉曲张破裂出血者,需禁食时间较长,一般于出血停止48~72小时后可先试给半量冷流质饮食。

240.消化性溃疡小量出血,一般不需禁食,可摄入少量流质饮食,以中和胃酸,减少饥饿性胃肠蠕动,有利止血。

241.肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关,消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

242.非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外,还能抑制前列腺素和依前列醇的合成,从而损伤黏膜的保护作用。

243.铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中,可与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244.消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245.消化性溃疡患者宜定时进餐,少量多餐,溃疡活动期可每天进餐5~6顿,不但可减轻胃肠道的负担,还可中和胃酸。

246.肉汤可刺激胃酸分泌,不适宜消化性溃疡患者。

247.抗酸药应在餐后1~2小时服用。

248.H受体拮抗剂(如西咪替丁)能阻止组胺与其H受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。

249.质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H的最后环节H-K-ATP酶(质子泵),有效地减少胃酸分泌。

200.双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者,一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251.慢性、周期性和节律性上腹痛是?肖化性溃疡腹痛的特点,其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解,是临床初步诊断的重要依据。

252.十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3~4小时出现,持续至下次进餐,进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称"夜间痛",一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253.胃溃疡好发于胃小弯侧,疼痛多位于上腹部,剑突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小时至1小时出现,至下餐前缓解;

254.纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形,底部平整,边缘整齐,深浅不一,早期病变限于黏膜下层,晚期可深达肌层。

255.幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因,幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障,导致消化性溃疡的发生。

256.出血是消性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257.消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直,表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症,急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258.消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现,立即禁食,置胃管予胃肠减压,补血,补液,迅速作好术前准备,争取6~12小时内紧急手术。其中,首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209.癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者,症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。

260.消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后1~2小时及睡前服用1次,胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前1小时及睡前1小时服用。

261.长期大量酗酒,乙醇、乙醛(酒精中间代谢产物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262.腹水是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者75%以上有腹水。

263.肝硬化失代偿期门脉高压,脾因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,从而加速血细胞破坏,并抑制血细胞的成熟,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264.肝硬化失代偿期门脉高压,可导致侧支循环建立和开发,其中可致食管下段和胃底静脉曲张,此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后,可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265.肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续肝疼痛或腹水呈血性,应想到并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。

266.肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。

267.肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠,可酸化肠道,减少肠道氨的吸收,预防肝性脑病。

268.上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤积在胃肠道内,经细菌分解产生大量的氨,后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高,从而促发肝性脑病。

269.肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时,由于出血量大、出血速度快,患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血,以求在短期内输入足量的液体,维持有效血循环。

270.肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退,导致雌激素在体内增多,抑制脑腺垂体功能,促性腺激素分泌减少,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号:医学资料大全

271.脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现,尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272.对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者,最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管,止血效果肯定。

273.在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化,其他原因所致门静脉高压较少见。

274.肝硬化病人进食时应细嚼慢咽,必要时药物应研成粉末服用,其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275.肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠,后者为碱性,可使肠道碱化,利于氨的吸收,诱发和加重肝性脑病。

276.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生。

277.肝硬化患者营养状态一般较差,常有负氮平衡,宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278.肝硬化患者出现肝性脑病先兆,应限制或禁食蛋白质,但应保证热能供给。

279.植物蛋白质含芳香族氨基酸少,富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的pH值,可以加速毒物排出和减少氨吸收,因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后,逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280.补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡,从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质5-羟色胺的形成,从而治疗肝性脑病。

281.对顽固性腹水的治疗,较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时,先放出腹水,通过浓缩处理后再静脉回输,可消除水、钠潴留,提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量,并能改善肾血液循环。

282.肝硬化腹水患者须限制水的入量,以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。一般无显著低钠血症者,每日进水量限制在1000ml左右。

283.肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成,腹水性质为漏出液。

284.原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部,呈持续性胀痛或钝痛,肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征,根据病史,应首先考虑肝癌结节破裂,并破入腹膜。

285.肝脏常呈进行性大,质地坚硬,表面凹凸不平,呈结节状.边缘不规则,是原发性肝癌患者最突出的体征。

286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287.肝癌晚期病人疼痛较剧烈,难以忍受,护理人员除给予病人一定的心理支持,解除患者的心理压力外,还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境,不要过多限制止痛药物的应用,按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛,如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288.原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法,适合手术者应及早手术切除。

289.一期(前驱期)肝性脑病患者,临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290.二期(昏迷前期)肝性脑病患者,临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性、扑翼样震颤,脑电图有特征性异常。

291.三期(昏睡期)肝性脑病患者,临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主,神经系统体征持续或加重,多呈昏睡状态,但可唤醒,可应答问话,但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292.四期(昏迷期)肝性脑病患者,神志完全丧失,不能唤醒。脑电图明显异常。

293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后8小时开始升高,而尿淀粉酶是发病后12~24小时开始升高。

294.水肿型急性胰腺炎多见,一般病情较轻,不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重,易并发休克、腹膜炎等,死亡率高。

295.禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,减轻腹痛与腹胀,为急性胰腺炎首选护理措施。

296.急性胰腺炎经治疗后,腹痛呕吐基本缓解,可给少量糖类(碳水化合物类)流质,以后逐渐恢复饮食,但忌油脂。

297.出血坏死型者可出现低钙血症,且低血钙程度与临床严重程度平行,常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298.在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病(如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299.原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史,肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%,明显高于正常人群,目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300.肾性水肿早期多出现于组织疏松部位,如眼睑和颜面部,且以晨起明显。

301.24小时尿量低于400ml称为少尿,24小时尿量低于100ml称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302.进行内生肌酐清除率检查,实验前3日的饮食是给受试者无肌酐饮食3天,避免剧烈运动,使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303.进行内生肌酐清除率检查,实验前24小时内禁止服用利尿剂,包括有利尿作用的物质,如咖啡、茶等。

304.白细胞尿(也称为脓尿)是指新鲜尿沉渣离心镜检,每高倍镜视野中见到的白细胞为5个以上,提示存在尿路感染。

305.诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过150mg/d。

306.大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.5g/d。

307.检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308.内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能,是较敏感的反应肾功能的指标。

309.肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310.肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重,体重变化,血压变化,监测血钾的变化。

311.急性肾炎常发生于溶血性链球菌A组12型等"致肾炎菌株"所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312.急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313.血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314.急性肾炎起病两周内应卧床休息,以增加肾血流,减轻肾脏的负担,有利于患者恢复。

315.慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316.大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317.慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿(轻中度)。

318.慢性肾小球肾炎(进入氮质血症期时)患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319.处于急性发作期(血尿、水肿、高血压明显时)的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息,以增加肾脏血流,减轻肾脏负担。

320.慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物,如庆大霉素等。

321.慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322.肾病综合征最常见的临床表现是消肿,程度重,且水肿部位可随体位移动。

323.原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324.感染是肾病综合征最主要的并发症,一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325.肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食1.0g/(kg·d)\\'\\' />。

326.肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327.肾病综合征出现重度水肿,如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时,应绝对卧床休息。

328.泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329.逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330.肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331.急性肾盂肾炎多见于女性患者,临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332.清洁中段尿培养的注意事项:

①使用抗生素前或停用后5天;

②尿液在膀胱内停留6~8小时,不可多饮水,以免稀释尿液;

③标本留取前用肥皂水清洁外阴;

④留取中段尿于清洁容器内;

⑤标本留取后1小时内送检。

333.对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿,清洁中段尿培养,细菌菌落计数为>10个/ml。

334.急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿(即白细胞尿)。

335.急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336.急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息,采用屈曲位,避免站立。

337.预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338.急性肾功能衰竭少尿期的护理,应控制入液量(500ml加前一天的出量);保证热量;防治高血钾,包括避免摄用含钾高的食物和药物(包括库存血)。

339.急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意:保证热量大于35kcal/(kg·d),热量供应以糖类和脂肪为主,补充必需氨基酸和多种维生素等。

340.我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341.慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激,二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342.慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进,体内甲状旁腺激素分泌增多,出现低血钙高血磷的情况。

343.慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退,烦躁等神经系统改变。

344.慢性肾衰竭后期病人,一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345.慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346.慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347.慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时,其护理重点是温水清洗皮肤(避免使用肥皂),保持皮肤清洁,勤换衣服,经常更换卧姿,增加患者的舒适度。

350.慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒,在纠正酸中毒的同时,常会导致低钙惊厥,此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351.尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为:

①稀释性低钠;

②高钾血症;

③低血钙高血磷;

④水肿或脱水;

⑤代谢性酸中毒。

352.慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药,进食水果、肉类多,尿量减少。

353.慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少(最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354.重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355.骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356.甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358.贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359.临床上将贫血分为轻度(男Hb<120g/L,女Hb<110g/L)、中度(Hb<90g/L)、重度(Hb<60g/L)、极重度(Hb<30g/L)四级。

360.按红细胞形态特点将贫血分成三类:大细胞性贫血(常见巨幼细胞性贫血),正常细胞性贫血(常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等),小细胞低色素性贫血(常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361.急性贫血常出现较重症状,慢性贫血时机体有适应低氧的过程,且机体对缺氧耐受性增强,即使贫血较重而症状可以较轻。

362.颅内出血先兆表现多为剧烈头痛,恶心呕吐,继之昏迷,血小板测定常在20×10/L以下。此时应给病人吸氧,头部冰袋冷敷,减少脑部耗氧。

363.血液病病人由于机体防御功能低下,易致细菌侵袭而引起继发感染,当病人白细胞低于1×10/L、粒细胞低于0.5×10/L(粒细胞缺乏状态)时,应对病人实行保护性隔离。

364.缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血.是贫血中最常见的类型。

365.含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等,适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低,乳类含铁最低。

366.动物铁较易吸收,植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁,亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时,铁吸收就减少。

367.缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血(常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368.缺铁性贫血骨髓中度增生,骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降,血清铁蛋白(反映体内贮存铁的重要指标)下降,总铁结合力升高。

369.查明缺铁的病因后必须积极治疗,病因得到纠正,缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血,必须彻底治愈原发病。

370.口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状,餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶,蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;服用液体铁剂应使用吸管,服后漱口,避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色,这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371.缺铁性贫血患者服铁剂后1周网织红细胞上升达高峰,但血红蛋白于2周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持4~6个月,不可在症状改善后立即停药。

372.注射铁剂宜深部肌内注射,剂量应准确,静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外,尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹,严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373.再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374.再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少,正常细胞正常色素性贫血,网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下,各系均减少。

375.急性再障(又称重型再障),临床较少见。起病急、发展快,早期常以出血和感染表现为主,贫血多呈进行性加重。慢性再障(又称非重型再障)较多见,起病缓、发展慢、病程长,贫血多为主要表现,感染及出血均较轻且易控制。

376.慢性再障的治疗首选雄激素,可刺激肾脏生成促红细胞生成素,直接刺激骨髓红细胞生成。

377.特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP可分急性及慢性两型,二者的区别是常见的考点。其中,急性型临床较少见,多见于儿童(2~6岁),起病前常有上呼吸道或病毒感染史,起病急,可发热,出血症状重,可有内脏出血,病程短,多数呈自限性。慢性型多见于40岁以下青年女性,起病隐袭,出血倾向轻而局限,易反复发生,但较严重内脏出血非常少见,少数病程超过半年者可出现脾大。

379.肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物,可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多,可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380.针对特发性血小板减少性紫癜,脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生,但应严格掌握适应证:应用糖皮质激素治疗6个月以上无效者;糖皮质激素有效,但维持量必须大于30mg/d。一般不作为首选治疗。

381.长期无保护地接触X线可造成骨髓造血功能受抑制,引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382.急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384.急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰,正常红细胞生成减少。

385.根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程,分为急性和慢性两类。其中,急性白血病起病急,骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢,白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用FAB分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病又分成3种亚型(L~L),急性非淋巴细胞白血病分成8型(M~M);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386.由于化疗药物不易通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤,急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病,尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕,重者表现为呕吐、颈强直,甚至抽搐、昏迷,脑脊液压力增高。

387.急性白血病的化疗过程分为两个阶段,即诱导缓解和缓解后(巩固强化)治疗。其中,诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为10~10/L,达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到10~10/L以下。给药时剂量要充足,第一次缓解愈早愈彻底,则缓解期愈长,生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少,使骨髓造血功能恢复正常。

388.治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应,应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适,可服多潘立酮缓解;长春新碱等引起末梢神经炎,可服用维生素B治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎,应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏,血液及尿液中尿酸浓度明显增高,故要求病人多饮水并碱化尿液,给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一,但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛,应让其去枕平卧充分休息,呵缓解症状。

389.化疗药有局部刺激作用,多次静注可引起静脉炎,要注意轮换血管,保护静脉,以利于长期静脉注射。

390.慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状,可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛,脾大常为突出体征。进入加速期、急变期,贫血、出血、感染发热等症状明显,脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病,后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体。

392.羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长,且急变率低,为目前首选化疗药物。

393.甲状腺功能亢进症(甲亢)的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394.甲状腺功能亢进症患者由于T、T分泌过多,促进营养物质代谢,产热与散热明显增多,以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现,神经过敏、失眠.心动过速、收缩压增高,肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395.甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396.黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397.粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用,多于初治2~3个月及复治1~2周发生。当WBC<3000个/mm,粒细胞<1500个mm时,应停药。

398.甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399.诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素(TSH),促甲状腺激素测定较其他检查敏感,其降低可先于T、T的升高,TSH明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

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<![CDATA[急诊宝典:10 分钟快速掌握急性心梗的心电图判读]]> 2020-05-26 11:21:49.0 干货.png

由于心电图可以对心肌缺血或坏死部位及闭塞血管进行定位,能够通过ST-T改变判断灌注、再灌注和微循环的情况,在诊断ST段抬高型心肌梗死(STEMI)时准确性达95%以上,同时是冠脉再通治疗(溶栓、急诊PCI)的主要依据和治疗成功与否的重要标志。因此,心电图对急性心肌梗死(AMI)诊断有独到的价值。在第二十一届全国介入心脏病学论坛上,宁夏医科大学总医院贾绍斌教授着重讲解了AMI时心电图的改变,以及如何通过心电图判断梗死的相关冠脉。

AMI时心电图的改变

AMI发生后, 心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和发病时间可将心肌梗死分为超急性期、急性期、亚急性期及陈旧期。

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鉴于心肌梗死的临床与治疗的需要,国内权威专家学者特将心肌梗死急性期的心电图提出再分期:超急性期(T波改变期)、进展期(ST段改变期)和确定期(Q波稳定期)。

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1. AMI中T波的改变

(1)超急性期的T波高尖

➤呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2 mv

➤对AMI的早期诊断有重大价值

➤可单独出现,也能与ST段改变同时出现

➤并非所有AMI都可记录到

T波的演变过程为:①T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线;②数日内,T波由高尖向低平、平坦、倒置,呈“冠状T波”;③数周至数月后,倒置的T波逐渐变浅、直立。

(2)T波在24 h内倒置

AMI中T波在24 h内倒置,提示缺血心肌及时得到有效的再灌注,再灌注加速了T波的演变,并可使T波出现两次倒置加深。

第一次倒置加深出现在AMI后2~3天,倒置越深提示越多的濒死顿抑心肌将获得挽救,心功能恢复越好,是慢性期左室壁运动恢复的预测指标。

T波倒置恢复的临床意义:

➤ T波倒置转为直立时,预示透壁梗死区顿抑心肌的恢复

➤ T波倒置变直立越早,左心功能恢复得越好

➤ AMI后6个月T波仍倒置,提示坏死的心肌多,心功能恢复差


2. AMI中ST段的改变

(1)ST段较长时间抬高

ST段抬高持续数天后逐渐下降,提示心肌微循环未再灌注,常见于罪犯血管未获得早期有效的再灌注干预治疗(溶栓或PCI),或干预治疗无效(溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象),血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时,室壁瘤可能形成。

(2)ST段短时间内回降

2 h内回降≥50%,提示罪犯冠脉再通,心肌有效再灌注。ST段回降越早,降幅越大,再灌注越充分。多见于早期成功再灌注(溶栓或PCI),部分为血栓自溶或侧支循环及时建立。

(3)ST段一过性再抬高后迅速回降

多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高,伺候再灌注损伤的作用消失或改善,心肌微循环得到有效再灌注后,ST段再次回降并持续下降。这些患者心肌细胞功能的恢复相对较快,预后较好。

(4)ST段抬高与回降交替出现

多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24 h内,继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替时分别使冠脉血管闭塞、开通交替发生,患者容易发生再梗死。当24 h后出现ST段的再抬高,应考虑发生了再梗死。


3. AMI中Q波的改变

AMI发生后6~14 h,多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定AMI诊断的依据之一。

病理性Q波有两种成因:①组织学上的心肌坏死,一般表现为不可逆性Q波;②顿抑心肌一过性的电功能丧失,表现为可逆性Q波。

Q波的演变:

➤ Q波进行性家身后持续不变:提示心肌发生组织学坏死

➤ Q波部分消失或变小:如见于AMI早期,提示顿抑心肌获得挽救,获得再灌注;如见于AMI晚期,病灶小、疤痕退缩及邻近心肌肥厚


4. 再灌注后获益的心电图变化

心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的“金标准”,其提供的预后信息超过了单纯的冠脉造影。

(1)冠脉溶栓再通的心电图表现

➤抬高的ST段在2 h内或相隔30 min内回降>50%

➤出现再灌注性心律失常

(2)病理性Q波

有效再灌注能使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高(心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2~6个月消失)。

上述指标出现的时间段明显不同,早期(再灌注后90 min)观察ST段改变,12~24 h观察T波变化。


心电图判断梗死的相关冠脉

1. 下壁梗死

(1)II、III、aVF导联改变

II、III、aVF导联改变时,右冠脉是梗死相关血管的几率约占80~90%,回旋支约占10%~20%,少部分为前降支病变。

当STIII抬高/STII抬高>1时,提示右冠脉闭塞;同时伴有STV1抬高、STV2 正常,提示右冠脉近端闭塞100%;若STIII抬高/STII抬高<1时,提示回旋支闭塞。

(2)STaVL是否下降

STaVL下降提示右冠脉闭塞,是右冠脉闭塞早期敏感心电图指标。STaVL不下降或抬高提示回旋支闭塞。

当STV3下移/STIII抬高>1.2时,提示回旋支闭塞;STV3下移/STIII抬高<1.2时,提示右冠脉闭塞;右冠脉近端闭塞时<0.5。

(3)标准12导联以外的导联

STV4R抬高提示右冠脉闭塞;STV7-9抬高而RV1异常高电压时提示LCX闭塞。

2. 前壁梗死

(1)STaVR与STV1抬高的幅度比较

➤当胸导联伴STaVR抬高,且STaVR抬高>STV1,提示左主干病变,此标准的敏感性80%~90%

➤当STaVR抬高<STV1抬高时,提示前降支近端闭塞(常伴胸导联的ST段抬高),此标准的敏感性43%,特异性95%

(2)前降支第一间隔支开口处闭塞时的改变

➤侧壁导联原有的Q波消失,其敏感性30%,特异性84%

➤STV5下移,其敏感性17%,特异性98%

➤新出现的有束支阻滞:敏感性14%,特异性96%

➤STaVL抬高

(3)前降支闭塞的心电图改变

➤LAD远端闭塞:STV2抬高≤3.2 mm,STV3轻度抬高,V4-V6新发病理性Q波

➤LAD近端闭塞:STV2抬高的幅度>3.2 mm,STV3明显抬高

➤当前壁心肌梗死伴STII、III、aVF明显下移时,提示前降支近端闭塞

➤当STIII下移幅度超过STaVL抬高幅度时,敏感性和特异性更高

➤STI、aVL抬高伴STV2抬高时,提示前降支对角支闭塞,同时常伴STII、III、aVF下移。如伴发前壁心肌梗死时,则为前降支近端闭塞

➤STI、aVL抬高伴STV2下移,提示回旋支的第一钝缘支闭塞。伴有下壁及正后壁心梗时,则提示回旋支近端闭塞。


心电图与AMI预后的关系

1. STaVR抬高或下移

➤伴前壁心肌梗死时,提示主干或左前降支的近端闭塞

➤STaVR抬高伴STI、II、V5、V6下移时,提示左主干或三支冠脉病变

➤STaVR下移伴前壁梗死时,提示梗死面积大、心衰发生率高,预后不良

➤STaVR下降伴下壁梗死时,提示梗死面积大、预后差


2. 再灌注后最大的ST段抬高幅度(MaxSTE)

➤低危:前壁STEMI ST≤4.5 mm,再灌注后≤1 mm,且无束支阻滞

➤高危:再灌注后ST段抬高>5 mm或出现束支阻滞时

➤低危:如治疗前ST段抬高>4.5 mm,再灌注后≤2 mm,且无束支阻滞

➤高危:治疗后ST段抬高>3 mm,或出现束支阻滞

➤低危:下壁STEMI如治疗后原下壁ST段抬高或前壁ST段下移最显著的导联ST段抬高或下移≤1 mm,且无束支阻滞

➤高危:如ST段抬高或下降>2 mm或有束支阻滞


3. ST段抬高的形态

ST段抬高呈墓碑状,提示梗死面积大、预后差,形态如下:

➤R波消失或时限<40 ms的低小R波,不伴有下移波段

➤Q波或QR波下降支出现弓背向上形ST段抬高

➤弓背向上形抬高的ST段峰值高于R波

➤弓背向上形的ST段抬高出现在T波升支


ST段抬高与ST段下移并存:

➤较长时间ST段抬高伴ST段下移,提示病情严重

➤部分ST段下移时间较短者属于镜像性改变,与预后无关

➤前壁梗死伴下壁ST下移,可能为前壁严重缺血及左前降支的近端闭塞,提示梗死面积大、预后差

➤下壁梗死合并左胸导联(V4~V6)ST段下移时,可能存在严重的左前降支病变或左主干病变引起前侧壁或间隔部位的心内膜下心肌受损,预后较差


4. QRS波的改变

➤Q波越宽且有切迹,提示心肌坏死面积越大

➤异常宽而深Q波常提示LVED明显降低,预后差


5. QRS波时限

➤QRS波时限≥100 ms者30天死亡率高

➤缺血使细胞内钾浓度降低、钠浓度升高,膜电位下降,0相幅度和速率降低,传导速度减慢,结果使QRS波时限延长

➤延长程度与冠脉狭窄程度及冠脉病变的血管数量相关

➤心源性休克、室颤及三度房室阻滞的发生率高

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其他心电图指标

1. T波电交替

T波电交替指心律规整时,心电图T波的振幅、形态和极向出现逐搏交替的变化。当变化幅度较低,肉眼不能分辨(微伏级电压)时,称微伏级T波电交替。AMI出现T波电交替是恶性室性心律失常、猝死的独立预测因子。

急性早期检测出的T波电交替可能预测急性期恶性心律失常的发生。心肌梗死后4~6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。

2. 窦性心率震荡

正常人1次室早后常有窦性心率先加速后减速的双相变化,AMI后交感兴奋,自主神经的平衡打破,窦性心率震荡减弱或消失。AMI窦性心率震荡减弱,死亡率增高,易发恶性室性心律失常。

3. J波

AMI时心电图出现J波时预后差,属于继发性J波,常伴QT间期延长。易发恶性室性心律失常致猝死。

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<![CDATA[值班必备:过敏性休克抢救七步骤(附100张临床用药秘籍图表)]]> 2020-05-25 17:50:08.0 过敏性休克的风险性非常高,由于缺乏前驱症状,病情发展迅速,往往可瞬间进展到随时可能死亡的状态。因此,如何进行快速、有效的抢救至关重要。

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<![CDATA[各组织器官感染用药怎么选?抗菌药的组织分布看这篇就够了!]]> 2020-05-25 09:39:32.0 整理:Gcplive

来源:药评中心

抗菌药物要有效地控制感染,必须在感染部位达到有效的抗菌浓度。大部分药物在血液供应丰富的组织(肝、肾、肺)中浓度较高,在血液供应较少的组织(前列腺、骨组织),及存在血-脑屏障的脑脊液中浓度较低。对于药物分布较少的组织器官感染,应尽量选用在这些部位能达到有效浓度的抗菌药物。


一、脑脊液

第三、四代头孢菌素、碳青霉烯类、万古霉素、氟喹诺酮类等抗菌药物在脑脊液中浓度较高。

不同年龄段和诱发因素的细菌性脑膜炎患者的病原菌不同。选用易透过血脑屏障的杀菌剂,尽早开始抗菌药物的经验治疗。一般用最大治疗剂量静脉给药。


二、骨组织

骨、关节感染包括骨髓炎和关节炎。能在骨和关节组织中达到有效治疗浓度的抗菌药物有林可霉素、克林霉素、磷霉素、喹诺酮类、万古霉素,大剂量青霉素类和头孢菌素类也可达到一定浓度。

选用骨、关节腔内药物浓度高且不易产生耐药性的抗菌药物。青霉素类、林可霉素、克林霉素、喹诺酮类等单药治疗易产生耐药性,临床使用时可与其他药物联合。


三、前列腺

在前列腺组织和前列腺液中可达到有效浓度的抗菌药物有氟喹诺酮类、SMZ/TMP、大环内酯类、四环素类等。在急性感染期,氨基糖苷类、头孢菌素类也能渗入炎性前列腺组织,达到一定药物浓度,故上述药物在急性期时也可选用。

急性前列腺炎患者的致病原大多为大肠埃希菌或其它肠杆菌科细菌,少数可为淋病奈瑟菌或沙眼衣原体。应选用能覆盖可能的致病原并能渗透至前列腺内的抗菌药物进行经验治疗。

四、泌尿系统

泌尿系统感染分为上尿路感染和下尿路感染。上尿路感染是指肾盂和输尿管感染,下尿路感染是指膀胱和尿道感染。

上尿路感染时,因可能伴有血流感染,需要同时保证在尿液和血液中均有较高的浓度。磷霉素在尿液中的浓度非常高,但因其血药浓度较低,故禁用于治疗下尿路感染。β-内酰胺类药物的血药浓度和尿中浓度均较高,可用于治疗上尿路感染和下尿路感染。喹诺酮类抗菌药物中左氧氟沙星、环丙沙星的尿液浓度高,不推荐莫西沙星,因其尿液中的浓度不高。

急性单纯性上、下尿路感染病原菌80%以上为大肠埃希菌;而复杂性尿路感染的病原菌除仍以大肠埃希菌多见(30%~50%),也可为肠球菌属、变形杆菌属、克雷伯菌属、铜绿假单胞菌等。


五、腹腔

腹腔感染主要包括包括腹膜炎、腹腔内脓肿、胆囊炎、胆管炎、阑尾炎、胰腺炎、胰腺炎等腹腔器官感染。青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、莫西沙星、环丙沙星、甲硝唑、万古霉素在腹水中浓度高,适用于腹腔感染。

腹腔感染常见致病菌通常为肠杆菌科细菌、肠球菌属和拟杆菌属等厌氧菌的混合感染。应选用能覆盖革兰阴性肠杆菌和脆弱拟杆菌等厌氧菌的药物。

参考文献:
1.中国医药教育协会感染疾病专业委员会《抗菌药物药代动力学/药效学理论临床应用专家共识》

2、2015年版《抗菌药物临床应用指导原则》

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<![CDATA[25 省市公立医院急招岗位:大专可投递]]> 2020-05-22 17:02:57.0 本周丁香人才汇总了全国 25 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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<![CDATA[最全总结:临床60+疾病首选药物一表搞定!]]> 2020-05-22 09:21:37.0 干货.png

疾病

首选

重症肌无力

新斯的明

过敏性休克

肾上腺素

心源性休克

多巴胺

高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚

卡托普利

有机磷中毒消除N样作用

氯解磷定

高血压合并溃疡病

可乐定

稳定型、不稳定型心绞痛

硝酸甘油

变异型心绞痛

钙通道阻滞药

急性心肌梗死并发室性心律失常

利多卡因

强心苷中毒所致的心律失常

苯妥英钠

窦性心动过速

普萘洛尔

严重而顽固的心律失常

胺碘酮

阵发性室上性心动过速

维拉帕米

伴有房颤或心室率快的心功能不全

强心苷

房颤、房扑

强心苷

降低颅内压、急性青光眼

甘露醇

卓艾综合症

奥美拉唑

子痫引起的惊厥

硫酸镁

焦虑

地西泮(安定)

癫痫持续状态

地西泮(静注)

癫痫

苯妥英钠

帕金森

左旋多巴

类风湿性关节炎

阿司匹林

痛风

秋水仙碱

感染中毒性休克、多发性皮肌炎

糖皮质激素

低血容量休克

中分子右旋糖酐

重症甲亢、甲亢危象

丙硫氧嘧啶(PTU)

伴有肥胖的二型糖尿病

二甲双胍

敏感菌感染

青霉素G

军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者

红霉素

金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染

林可霉素类

耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染

万古霉素类

鼠疫、兔热病

链霉素

绿脓杆菌感染

阿卡米星

立克次体感染(斑疹伤寒、Q热、羔虫病)、支原体感染(支原体肺炎、泌尿生殖系统感染)、衣原体感染(鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿),布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染

四环素类

敏感菌株所致的伤寒、副伤寒

氯霉素类

厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染

硝基咪唑类

深部真菌感染

两性霉素B

单纯疱疹脑炎

阿昔洛韦

HIV感染

齐多夫定

麻风病

氨苯砜

多发性骨髓瘤

美法仑(口服)

控制疟疾症状

氯喹

根治间日虐与控制疟疾传播

伯氨喹

疟疾病因预防

乙胺嘧啶

不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体

青霉素G

产酶金黄色葡萄球菌

耐酶青霉素类

肠球菌

青霉素G+链霉素

脑膜炎球菌

青霉素G+SD(磺胺嘧啶)

淋球菌

诺氟沙星、青霉素G

肺炎杆菌

第二代头孢菌素、庆大霉素

大肠杆菌

庆大霉素、哌拉西林

变形杆菌

庆大霉素

沙门菌

氯霉素、诺氟沙星

志贺菌

诺氟沙星、呋喃唑酮

肺炎支原体

四环素类、大环内酯类


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<![CDATA[危险:备孕期间不要服用这些药物!]]> 2020-05-20 19:58:27.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

有基层医生问:听说很多药物都有生殖毒性,能系统地介绍一下有关生殖毒性药物方面的问题吗?临床用药时需要注意什么?

一、什么是药物的生殖毒性?

药物的生殖毒性是指药物对生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。生殖毒性既可发生于妊娠期,也可发生于备孕期和哺乳期。认识药物生殖毒性对生殖过程的用药安全十分重要。

妊娠期用药安全等级:美国 FDA 根据药物对胎儿的危害性将其分为以下 5 级:

A 级;B 级;C 级;D 级;X 级。

这也是目前国内用以指导临床用药的参考依据,并要求制药企业应在药品说明书上按 A、B、C、D、X 5 个级别标明。

哺乳期用药安全等级:是由美国儿科学教授 Thomas W. Hale 提出的哺乳期药物危险分级系统。虽说哺乳「L」分级可以说是 Hale 教授的一家之言,虽然并未被官方采纳为标准分级方式,但其对哺乳期药物的分类方式在世界范围被广泛接受。「L」分级为:

L1 最安全;L2 较安全;L3 中等安全;L4 可能危险;L5 禁忌。


二、正确认识药物的生殖毒性

药物对胎儿的影响与胚胎发育时期有关:

(1)受精前及受精时对生殖细胞有毒性,可致生殖细胞畸变或死亡致不孕或流产;

(2)受精卵着床前期服药影响小,除非母体中毒导致早期流产。即常说的「全」或「无」; 

(3)受精后 2~8 周为胚胎期,此期是器官形成期,药物如杀伤了胚胎,导致流产,但如达不到此程度则可致畸;

(4)胚胎器官作为靶器官对不同药物的毒性反应也不相同;

(5)并非接受致畸因素的胚胎均能致畸,与胚胎遗传素质对药物的敏感性有关;

(6)妊娠 9 周后进入胎儿期,此时除中枢及生殖系统需进一步发育外,多数器官已经形成,药物的反应主要不是致畸而是毒性反应。

因此,美国 FDA 于 2014 年 12 月发布了供企业用的「人用药品和生物制品说明书妊娠、哺乳期和生殖潜能的内容和形式」指导原则,简称 PLLR(Pregnancy and Lactation Labeling Rule 妊娠及哺乳期标记规则),取代原来的 A、B、C、D、X 分级。

这个变化细化了证据数据的描述信息,增加了临床考虑因素,同时增加了对有生育可能的人群的考虑;从药的角度更多地转向了站在患者的角度考虑患者的综合获益,更有助于临床做出更有利于患者的正确决策。这种新的理论和知识需要我们临床医生和药师们及时跟进。


三、常见的生殖毒性药物及用药注意

1. FDA 药物妊娠毒性分级

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2. 哺乳期妇女用药


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3. 影响男性生殖的药物

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因此,在怀孕前的 2~3 个月和怀孕期,男性用药一定要小心,最好停用一切药物。不过药物对男性生殖的影响,目前相关研究比较少。如果男性在孕前或孕前,在不知情的情况下误服了药物,也不用太担心。因为男性的精子有上亿个,只有完整健康的精子才可以跑在前面去完成受孕,影响相对较小。

作者:王树平   湖北省黄冈市中心医院 主任药师

参考资料:

  1. 聂筱妍《2016 国家执业药师资格考试超级辅导书药学综合知识与技能》,北京科学技术出版社。

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<![CDATA[急诊必备:6 种急性中毒的解救]]> 2020-05-19 10:57:15.0 干货.png

中毒的治疗一般处理包括:胃肠道去污、解毒、促消除和支持治疗。其中胃肠道去污近年来推荐使用胃肠道吸附剂(活性炭等),导泻(甘露醇、山梨醇、硫酸镁等)、全肠灌洗,洗胃目前认为需根据具体适应症选择,不再推荐常规催吐。促毒物排泄的方式主要有强化利尿、碱化尿液、血液净化支持等。本文对临床出现的比较棘手的一些中毒情况进行介绍,为大家提供一个参考。

1. 三氧化二砷

三氧化二砷(砒霜)是高毒性物质,可导致多系统损伤。治疗应及时胃肠道去污,解毒需及早应用络合剂,5% 二巯丙磺钠 5 mL 肌内注射,第 1~2 天每 6~8 小时一次,第 3~7 天,每天 1~2 次,再视病情减量;或二巯丁二钠 1 g+10 mL NS,缓慢静注,每天两次,一般 3~5 天后酌情减量。对慢性中毒可用 10% 硫代硫酸钠 10 mL 静脉注射, 每天一次,促进砷外排。

其他对症治疗如补液纠正电解质,保护器官,出现周围神经病变则予以 VB1、VB6、VB12,弥可保、烟酰胺等治疗,针对溶血可应用大剂量氢化可的松。

2. 甲醇和乙二醇

甲醇和乙二醇本身低毒,但是其体内代谢物高毒性。视物模糊、中心暗点以及失明提示甲醇中毒;腰痛和血尿提示乙二醇中毒。昏迷、抽搐、呼吸增强及低血压都表明大部分母体醇已被代谢为有毒的酸。

治疗上除了常规的及时胃肠道去污、生命支持外,对于血清 pH 值低于 7.3 的患者,推荐使用 NaHCO3 静脉快速输注纠酸。对于甲醇或乙二醇浓度测定浓度超过 20 mg/d 患者,推荐使用甲吡唑开始醇脱氢酶 (ADH) 抑制治疗,静脉给予 15 mg/kg 的甲吡唑负荷剂量,随后每 12 小时给予 10 mg/kg,以抑制体内甲醇或乙二醇转化为毒性产物,进行血液透析或治疗超过 2 日时需调整剂量。

如果没有甲吡唑,可使用乙醇替代。并联合 VB1、VB6 治疗,严重中毒或肾损患者需要血液透析治疗,其他为对症和支持治疗。

3. 乌头碱

断肠草的原型,中毒剂量 0.2 mg,是多种毒性中药如川乌的毒性成份。中毒后常见心脏损伤(多见心律失常)及神经系统损伤(如口舌、四肢及全身麻木),严重者因为严重心律失常导致心功能不全,发生阿-斯综合征或因呼吸肌痉挛导致呼吸衰竭。

口服中毒者处理应及时胃肠道去污。予以补液、补充维生素 C。针对心动过缓或房室传导阻滞,给予阿托品 1 mg,皮下或肌内注射,4~6 次/天,也可以 1~2 mg 加入 5% GS 中静滴,可给于异丙肾上腺素及果糖二磷酸钠、cAMP、能量合剂等。对于出现快速心律失常,需心电监护下,给予相应抗心律失常药物。其他需针对吸氧、休克予以对症支持治疗,必要时需血液净化治疗。

4. 龙葵碱

龙葵碱发现于未成熟龙葵果中,人类中毒剂量为 25 mg。又称为马铃薯毒素,可见于未成熟绿色马铃薯或者发芽马铃薯中,特别其皮芽孔部。毒性常见为中枢神经麻痹,胃肠道强刺激,红细胞溶解作用。

治疗应及时胃肠道去污,并可适当食用食醋,补液并纠正电解质紊乱及酸碱平衡,视血压给予升压药物如多巴胺等维持血压;对于出现肠源性发绀,用 1% 亚甲蓝(美蓝)注射液 5~10 mL(儿童按 1% 亚甲蓝 0.1~0.2 mL/kg)加于 25% 葡萄糖溶液中 40~60 mL 于 10~15 分钟内静脉输注。出现脑水肿或者呼吸困难予以对症治疗。

5. 毒蕈

即毒蘑菇,我国毒蘑菇有 100 种左右,毒素有多种类型,其中毒肽多为肝脏毒性,作用缓慢;毒伞肽为肝肾毒性;毒蝇碱类似乙酰胆碱作用;光盖伞素可引起幻觉和精神症状;鹿花毒素可破坏红细胞;胍啶等导致胃肠道炎症反应。误食用毒蘑菇后应尽快到专业机构对蘑菇进行鉴别。

中毒者首先应首先促进毒物排出,应及时胃肠道去污、补液维持电解质平衡。对于出现神经精神型中毒患者,可根据病情轻重,采用阿托品 0.5~1 mg 皮下注射,每 0.5~6 小时一次。必要时可加大剂量或改为静脉注射。

阿托品可缓解胃肠道症状,也可治疗可能出现的房室传导阻滞和胃肠道反应,但是如中毒时已表现为阿托品样毒作用,则不宜使用。对于由于误食用毒伞、白毒伞等引起肝脏和或多功能脏器损伤患者,可用巯基络合剂如二巯丙磺钠 0.25 g 肌内注射,每 8 小时一次,症状缓解后改为每日注射两次,5~7 天,也可用还原型谷胱甘肽。

轻微精神异常可自愈,无需治疗,如出现严重感知、定位异常,严重精神分裂改变,需抗精神病治疗。对于溶血型中毒及其他重症病例,可使用肾上腺皮质激素治疗,但是对有精神症状患者慎用。对于肾功能损伤,可采用血液净化治疗,对于惊厥或抽搐患者可予以镇静和抗惊厥治疗。

6. 百草枯

百草枯可经胃肠道、呼吸道吸收,亦可经过破损的皮肤、黏膜吸收,被称为「没有后悔药的毒物」,可导致多器官衰竭,肺部不可逆纤维化和呼吸衰竭,严重者 1~3d 内可迅速出现肺水肿及肺炎表现,有些患者初期可无明显症状或仅有其他脏器损伤,易导致误诊,数日后迅速出现迟发性肺水肿及炎症,预后不佳。

血液或尿液中的定量毒物分析可提示预后,「泰山共识」建议治疗方案为及时催吐+洗胃,采用白+黑方案进行全胃肠道洗消,即思密达 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL,分次服用,活性炭 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL 中分次服用。首次剂量 2 h 服完,第 2 天及以后分次服用,第 3~4d 甘露醇减半,可加适量矿泉水稀释。

予以早期胃肠营养,积极开展早期血液灌流,6 h 内完成较好。早期足量甲泼尼龙 500~100 mg 每日冲击治疗,连用 3~5d,采用低分子肝素予以抗凝,还原型谷胱甘肽抗氧化。针对晚期肺纤维化,可在肝肾功能恢复(一般两周)后视肺损伤情况,采用环磷酰胺 800 mg 静滴 1 次,1 个月后视肺 CT 情况决策是否重复使用,并其他护肝利胆等对症治疗。

参考文献

1. 中国医师协会急诊医师分会,中国毒理学会中毒及救治专业委员会. 急性中毒诊断与治疗中国专家共识 [J]. 中华急诊医学杂志.2016,25(11):1361~1375. 

2. UPTODATE 数据库~「甲醇与乙二醇中毒」辞目,https://www.uptodate.com/contents/zh~Hans/methanol~and~ethylene~glycol~poisoning?source= search_result&search =%E4%B9%99%E4%BA%8C%E9%86%87%E4%B8%AD%E6%AF%92&selectedTitle= 1~25#H4。

3. Sorg O, Zennegg M, Schmid P, et al. 2, 3, 7, 8~tetrachlorodibenzo~p~dioxin (TCDD) poisoning in Victor Yushchenko: identification and measurement of TCDD metabolites[J]. The Lancet, 2009, 374(9696): 1179~1185.

4. Gussow L. Yushchenko, Victim of Dioxin Poisoning, Faces Years of Treatment[J]. Emergency Medicine News, 2005, 27(2): 36.

5. 菅向东. 百草枯中毒诊断与治疗 「泰山共识」(2014)[J]. 中国工业医学杂志, 2014, 27(2): 117~119.

6. 实用急性中毒救治手册 [M].北京:人民军医出版社,2012.

7. 实用急性中毒全书 [M].北京:人民卫生出版社,2003.

8. 中毒急救手册 [M].上海:上海科学技术出版社,2007.

9. 解毒药物治疗学 [M].北京:人民卫生出版社,2007.

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<![CDATA[80+ 公立医院发布最新招聘:均薪 20k 起]]> 2020-05-15 18:50:47.0 本周丁香人才汇总了全国 30 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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江苏省宝应县人民医院南京医科大学第四附属医院(筹)江苏省人民医院浦口分院(南京市浦口区中心医院)南京市江宁医院苏州市相城区第二人民医院中国人民解放军东部战区空军医院

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海南省妇女儿童医学中心海南省肿瘤医院海南省儋州市人民医院海南西部中心医院(上海九院集团-儋州医联体)三亚市妇幼保健院(三亚市妇女儿童医院)海南省洋浦经济开发区医院

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<![CDATA[从入院到死亡仅6小时!罪魁祸首很多人都在犯!]]> 2020-05-13 19:06:08.0




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周末值班,接踵而至的患者让我感到有些身心疲惫。

当处理完所有的新入院患者后,忽然发现自己早已是饥肠辘辘。我深深松了一口气,总算是可以静下心来照顾一下自己的胃肠了!在食物与上消化道的亲密接触中,能量得到了补充,脑细胞开始活跃,混乱的思绪逐渐清醒,我开始翻阅并书写病历。

晚上十点半,我在病房里转了一圈,有的患者已酣然入睡,心电监护仪也十分争气,不声不响,颇有一片祥和之气。护士嘟哝地说了句:“白天都来这么多个病人了,晚班应该比较安静吧!”

“这大晚上的,还是不要随便立flag,免得招惹了夜班之神!”我刚说完,护士站就响起了电话铃声,急诊科前台说要送一位高血压的患者到病房。

夜班来了位“不速之客”

清闲的夜班一觉到天亮,忙碌的夜班喘不过气来,但没有想到这个夜班却令我不堪回首。护士干净利索地铺床叠被,同时准备好监护吸氧。几分钟后,在急诊科护士的陪护下,一位年轻的女性患者坐着轮椅来到了科室。只见她左手捂着头,表情有几分意犹未尽的痛苦,嘴里还在不停地哼着。我一边询问病史,一边安排她到病房。

这是一位45岁的患者,3年前曾发现血压偏高,但自我感觉良好,所以一直未放在心上。既没有口服降压药,也没有监测血压,更没有到医院检查。这两天突发头痛,程度较剧烈,但还是没有去医院,曾至私人诊所就诊,头痛未能缓解。来医院就诊时测血压200/120mmHg,这么高的血压,也就是临床上所说的高血压3级,再加上头痛明显,首先需要排除颅内出血的情况,所以急诊做了个头颅CT,但结果未见异常。

入科后向患者及家属交待了病情,给患者查了个血常规和心梗三联均未见异常,生化提示甘油三酯轻度升高,心电图提示部分ST段改变。患者血压明显升高,头痛剧烈,考虑为高血压脑病,给予降颅压治疗,同时需要选择合适有效的药物逐步控制性降压,常静脉滴注给药。血压不能降得太快,在降压过程中还要注意监测血压。

病情变化万万没想到

用药之后,降压效果还不错,血压逐渐降至160/100mmHg左右,患者头痛也较前缓解,还特意说感觉舒服了很多。

夜深人静,疗效初显,没想到好转的背后却是暗流涌动,接下来的变故让我猝不及防。凌晨三点半,患者突感头痛加重,随即神志不清,呼之不应,陷入昏迷状态,此时已经并发了颅内出血(蛛网膜下腔出血)。患者的病情如迅雷不及掩耳之势般恶化,虽经全力抢救,虽盼望着奇迹出现,但最终还是无力回天。入院后约6小时,一个年轻的生命就这样悄然消逝。

广泛蛛网膜下腔出血

人生无常,世事难料。有些时候,生命可以很坚强,但很多时候,生命却真的很脆弱。就像这位患者,来也匆匆,去也匆匆,短暂的头痛却发现血压如此之高,而之前竟毫无察觉,而且还坚强的挺了三年。为什么患者在此次发病之前几乎没有任何症状呢?这也就是我们常说的适应性高血压。

没有症状的适应性高血压

高血压病是我国常见的慢性病之一,患病率逐年升高,我国现有高血压患者约2.9亿。1998年,卫生部(现国家卫健委)将每年的10月8日定为全国高血压日,旨在推动和强化高血压的防治工作。

高血压是诱发各种心脑血管疾病最主要的危险因素,也是心脑血管疾病防治中的第一道防线。近年来,随着社会经济、生活方式和饮食结构等多方面的变化,高血压发病呈年轻化趋势,青年成为高血压新增病例中的主要人群。

虽然高血压病发病率高,但大多数患者起病缓慢,而且并非所有的患者都有头晕、头痛、疲劳、心慌等自觉症状,因此其诊断容易延迟,诊断率也远低于发病率。世界卫生组织的调查显示,约50%的高血压患者并不了解自身的血压状况,很多人仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。

适应性高血压,顾名思义,就是人体对自身的高血压状态已逐渐适应,属于缓进型高血压。人体血压的升高是一个渐进的过程,通常呈阶梯状上升,由轻度到中度再到重度逐渐升高。在血压升高初期,少数患者可能有症状,但随着血压慢慢地升高,人体产生了相应的适应能力,即使血压很高,患病过程中也没有什么症状,不头晕,不头痛,不难受,故称为适应性高血压。这也就是为什么有些人血压高达到180mmHg甚至更高时,依然自我感觉良好的原因。


这种无症状性高血压,表面上与常人无异,实则暗藏危机,各种危险一触即发,因此有人称之为“无声的杀手”。它容易使人麻痹大意,放松警惕,自以为身体很健康。由于患者对缓慢升高的血压已经适应,即使血压再升高,也无明显症状和不适,从而缺乏相应的治疗和评估,这潜伏着巨大的危险。

当血压升高到一定程度时,症状终于在沉默中爆发,悲剧也随之而来。最常见的后果就是突发性颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、主动脉瘤破裂、心肌梗死等,很容易导致猝死。

所以在高血压初期,出现了症状有时候反而是好事,起到了报警作用,容易引起人们的重视。

年轻人特别要当心

适应性高血压在临床上并不少见,它常常悄无声息地袭击年轻人。

一是年轻人对高血压的知晓率相对低,自我保健意识稍差,以为高血压只是中老年人的专利;平时又没有定期体检的习惯,也不经常测量血压,从而不知道自己患有高血压。二是有些年轻人生活节奏快,工作压力大,饮食也不规律:废寝忘食、吃饭不定时、饮食口味重,偶有头晕、头痛等不适也总与劳累和压力联系起来,而忽视了自身的血压情况。三是年轻人的血管弹性相对好,短期内可缓解血流对动脉管壁的压力,高血压初期因为症状不明显而没有察觉,治疗也没有跟上。

随着年龄的增加,心脑血管逐渐发生粥样硬化,脆性增加,弹性减弱,导致血压越来越高。这时血管就会发生缺血和变形,比如脑血管形成了微动脉瘤,这就好像吹胀的气球一样,只要轻轻施压,就非常容易爆裂。气球爆了没关系,可以再来一个,但血管爆了可能命就没了,而生命是无法重来的。可见适应性高血压非常凶险,它比有症状的高血压更具危险性。

没有人愿意与高血压这位“隐形的杀手”为伍,但它却对我们中的一些人“情有独钟”。如果你喜欢高盐高脂饮食,如果你习惯酗酒吸烟,如果你体重超标或肥胖,如果你平时体育锻炼少,如果你长期精神紧张,如果你有高血压病家族史……那你一定要小心了,说不定高血压已经光顾上了你,或者正在悄悄地向你靠近!



所以大家要记住,无论身体有无不适,都要定期测量血压,同时要改善生活方式,纠正不良饮食习惯,防患于未然。而一旦确诊了高血压,无论有无症状,都要去医院检查以进一步明确病因,掌握病情,了解心、脑、肾等重要器官是否受到了损害,了解是否合并了糖尿病、高脂血症等疾病,并在医生的指导下正规用药。千万不要有病不服药,不难受不服药,不按病情服药。

来源:三甲传真                 

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<![CDATA[难伺候的脊神经根水肿有妙招!]]> 2020-05-12 11:12:37.0 脊神经根一图读懂-无logo0512.png

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<![CDATA[RICH STEPS「512 护士节」礼物待签收 一万双睿职医护鞋已全部发出]]> 2020-05-12 10:21:52.0 每年 5 月 12 日是国际护士节,今年这个节日因为疫情原因显得尤为引人瞩目。数万医务工作者不计个人生死,来不及与家人商量,连夜奔赴前线与病魔殊死较量,他们用精湛的医术、仁心和信念,帮国家和人民渡过了最艰难的时刻。为感恩白衣天使的辛苦付出和伟大贡献,职业鞋履品牌 RICH STEPS 近日特向全国的医护人员送上一份节日礼物,即捐赠一万双睿职医护鞋,以专业致敬业。

英雄,您有一件装备待签收

RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动得到了广大医务工作者的支持,不仅有一线英雄们的热情转发,更有全国各地医护人员的积极参与。从武汉金银潭医院、武汉市红十字会医院、武汉市肺科医院等英雄医院,到天山脚下乌鲁木齐市新医大六附院,从祖国之北黑龙江省伊春市中心医院到广西桂平市人民医院,申请的医护人员遍布全国各地。

RICH STEPS 品牌相关负责人透露:「本次活动共计收到逾 4 万全国医护人员的热情参与,可以说遍布了全国各地,这也从一定层面说明一双舒适护脚的医护鞋是医务工作者的普遍需求。」为争取早日将这份致敬礼物送达申请成功的医护人员手中,RICH STEPS 已召集众多专业的工作人员快速行动,所有一万双医护鞋已于 512 护士节前全部寄出。


RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

确认信息、货物打包、消毒杀菌、搬货上车……工作人员忙碌的身影,饱含着同舟共济的深情,也充满了迫不及待说一声「谢谢」的感恩与敬意。


RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

致敬最美逆行人 网友打造超强排面

自 RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动启动以来,受到社会各界的关注与好评。截至目前,丁香园官方统计数据显示,相关微信文章总阅读量已突破 10 万+ ,微博转发近乎 3700 次。「力挺一下我最喜欢滴这种公益」、「猝不及防,但是对医生护士是一件很好的福利,企业有爱心,已点再看,希望更多的医护人员看到」、「医护人员真的很辛苦,穿梭于各个病房之间,工作强度大,希望有更多这样的企业能够切身从医护角度出发,让他们的工作体验更顺畅」等等,每句评论和留言背后,都是人们对践行公益企业的支持与鼓励。


丁香园微信公众号推文截图

「暖心的礼物,被守护的感觉真好」

日前,已经有部分医护人员收到了睿职医护鞋,对鞋子的舒适度和品质给出很高评价,言辞间尽是感激。


RICHSTEPS 微信公众号推文评论截图

还有许多医护人员纷纷发布抖音短视频,为爱心满满的睿职医护鞋晒单打 call。


抖音「以专业致敬业」话题动态截图

责任护士「姜姜」直接告白:「收到睿职送的鞋子,试穿非常舒服,爱了爱了,我爱了,带着我脚下生风吧!」而昵称为「大树」和「婷宝」的两位护士小姐姐已经穿上睿职医护鞋工作了一天:「感谢睿职的爱心,今天穿了一天,真的好舒服,很软,谢谢你们这份真真切切的爱」,「之前发的工作鞋老是不跟脚,走路多了会很累的,睿职不会,包裹性很好,抓地性能不错,走路很舒服,即便紧急情况下小跑也没问题」。


抖音「以专业致敬业」话题动态截图

医务工作者对睿职医护鞋的肯定,对「以专业致敬业」捐赠活动的认可,是品牌继续做好产品的最大动力。

以工匠精神护航医者仁心

RICH STEPS 作为职业鞋履品牌,始终坚持专注、耐心和严谨的制鞋态度,注重细节,精益求精,传承经典工艺的同时勇于突破创新。据悉,RICH STEPS 此次捐赠的睿职医护鞋,是在对千余名医护人员深入调研和医护鞋品类进行专业分析的基础上专项开发的,并融入医护职业在疫情等特殊时期的特殊需求,充分体现了 RICH STEPS 的工匠精神和专业态度。

睿职医护鞋系列采用 Gretech 易打理牛皮、双层护脚泡棉、羊皮透气内里、三层缓震鞋垫、compuff 环抱大底等材质与工艺,专为医护人员设计,精准解决当前市场上医护鞋的主要痛点,更加轻盈透气,缓震耐穿,倾全力守护医护人员的双脚。


RICH STEPS 睿职女医护鞋

虽然 512 护士节只有一天,但我们对医务工作者的关爱却不止这一天。RICH STEPS 将继续秉持工匠之心,不断研发、升级舒适护脚的睿职医护专用鞋,为广大医务工作者提供高品质服务,创造卓越的工作体验。


图片来源:RICH STEPS 睿职

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<![CDATA[全国公立医院 5 月最新招聘,经验不限、大专起]]> 2020-05-09 18:03:16.0 本周丁香人才汇总了全国 30 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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◆广东(点击下方医院名称查看详情)

深圳市龙岗区人民医院深圳市南山区蛇口人民医院深圳市宝安区松岗人民医院广州医科大学附属第一医院广州医科大学附属三院荔湾医院广州市白云区第二人民医院广州市荔湾区骨伤科医院南方医科大学附属花都医院中山大学附属第八医院中山市三乡医院中山市阜沙医院中山市坦洲医院佛山市高明区人民医院东莞市水乡中心医院

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◆北京(点击下方医院名称查看详情)

首都医科大学附属北京世纪坛医院北京市羊坊店医院北京市上地医院中国医学科学院病原生物学研究所北京京顺医院、北京京都儿童医院北京市丰台区花乡六圈村社区卫生服务站北京市丰台区二七北社区卫生服务中心北京丰台右安门医院北京市健宫医院

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◆上海(点击下方医院名称查看详情)

上海市松江区泗泾医院上海市第十人民医院上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市长宁区新华街道社区卫生服务中心海军军医大学第三附属医院上海市松江区方塔中医医院上海市中医医院上海市宝山区罗店医院上海市金山区张堰镇社区卫生服务中心中国科学院上海药物研究所上海中大肿瘤专科医院

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◆河南(点击下方医院名称查看详情)

平顶山市第五人民医院郑州煤炭工业(集团)有限责任公司总医院开封市祥符区第一人民医院漯河市中心医院郑州市骨科医院新县中医院郑州大桥医院新乡同盟医院

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◆山东(点击下方医院名称查看详情)

济南重汽医院山东省医学科学院颈肩腰腿痛医院仁爱口腔医院青岛天道中医有限公司市南天道中医门诊部世博高新医院青岛盈海综合门诊部济南爱尔眼科医院

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◆浙江(点击下方医院名称查看详情)

浙江康复医疗中心浙江省中医院浙江大学医学院附属第四医院杭州市余杭区第五人民医院永康市第一人民医院浙江省永康市中医院浙江省安吉县人民医院杭州市西湖区留下街道社区卫生服务中心杭州玛莉亚妇产医院杭州阿波罗男子医院海宁皮城康复医院

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◆江苏(点击下方医院名称查看详情)

南京市溧水区中医院苏州大学附属第二医院苏州口腔医院无锡市惠山区第二人民医院常州市体育医疗张家港市第三人民医院张家港市第五人民医院淮安市洪泽区人民医院泰州市第四人民医院泰州市高港中医院常熟市第二人民医院江苏省金湖县人民医院南京仁品耳鼻喉医院扬州东方医院

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◆河北(点击下方医院名称查看详情)

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泰达国际心血管病医院天津市河西医院天津东丽中慧津康医院

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墨玉县人民医院

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◆海南(点击下方医院名称查看详情)

海南省洋浦经济开发区医院海南中德骨科医院

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<![CDATA[直播预告|裴福兴:e 起谈骨论痛/大家谈第一期 ——骨科加速康复围术期无痛化管理]]> 2020-05-09 14:29:13.0 为了更好地落实国家卫生健康委关于开展加速康复外科试点工作的通知(国卫办医函〔2019〕833 号)和关于做好加速康复外科骨科试点有关工作的通知(国卫医医疗便函〔2020〕35 号)文件精神,进一步提升我国骨科加速康复建设能力,四川大学华西医院裴福兴教授推出中国骨科加速康复项目系列课程。

由四川大学华西医院和江苏新晨医药有限公司联合主办,骨卫士医疗集团承办的《e 起谈骨论痛/大家谈第一期——骨科加速康复围术期无痛化管理》将于 5 月 17 日(周日)16:00-17:40 在丁香园和医学术直播间上线。

本次在线培训课程,由国家卫健委加速康复外科专家委员会骨科专家组副组长、四川大学华西医院终身教授裴福兴教授主持,同时邀请到武汉大学中南医院陈廖斌教授,中南大学湘雅医院张宏其教授,昆明医学院第一附属医院赵学凌教授,新乡医学院第一附属医院赵斌教授,东南大学附属中大医院陆军教授,山东大学齐鲁医院刘培来教授等多名知名骨科专家,共同分享骨科加速康复无痛化管理经验。

本期话题

1、骨科患者术前该如何进行疼痛评估?如何缓解患者术前的疼痛与焦虑状态?
2、术后患者的无痛化管理是 ERAS 核心环节,临床上有哪些镇痛方案?如何帮助患者减轻功能锻炼期间的疼痛?
3、如何有效的控制患者夜间疼痛?是否需要有适当镇静的手段帮助患者有更好的睡眠质量?
4、目前骨科 ERAS 无痛化管理方案是否已经满足临床需求,需要哪些新技术或新产品的补充?

会议日程    

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大会主席

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与会嘉宾

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<![CDATA[儿童服用阿奇霉素后死亡,用药过程医生竟然踩了这个坑!]]> 2020-05-07 20:09:07.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

看了那么多的用药经验,遇上真实病例,你也能快速处理吗?

今天的主角是「阿奇霉素」,阿奇霉素是一种常用的抗菌药,不良反应轻。但是,美国一项回顾性队列研究发现:5 天 的治疗中,较服用阿莫西林和未服用任何抗生素的患者,服用阿奇霉素的患者心血管死亡的风险增加。

对这点医生了解多少呢?于是我们在论坛发布了这样一个病例:

案例:

XXX,男,12 岁;诊断:中耳炎

医生开了 5 天剂量的阿奇霉素。服用 4 天后,患者出现心跳加速,眩晕及作呕吐状。

患者别送到急诊室,在心脏监视器看到长 QT,患者很快就引发多型性心室性心律不齐,抢救后不治死亡。

问题:

本案例死因是什么?

用药过程中哪里出了问题?

阿奇霉素的使用需要注意什么?

优质站友回复:

@medal2009 (全科)       

此案当属不幸事件。12 岁的少年,中耳炎,假定用阿奇霉素正确,流程没问题。医生不存在常识错误,也没有违背医疗原则。话说长 q-t 也是无症状的,总不至于要求每个开阿奇霉素的人都去打个心电图吧?为了极小概率事件而采取整体防范措施不可取。既然做不到,就不能倒因为果、事后诸葛亮的来指责医生。说明书上未加黑框警告,此案在法律上基本上无罪。若以后说明书加了,才可以据此量刑。


@yerenxuan (呼吸科)  

不知患者用药前可否做过心电图?Q-T 是否延长?或是既往是否有基础疾病,是否原先有使用其它也易致 Q-T 间期延长的药物?如下表。

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QT 间期延长是一种 TdP 发生重要的标志。某些药单用时,可能只造或稍微 QTc 延长。 只要不存在易感因素,QTc 间期小的延长(<10ms)是可以接受的。但当同时使用可使 Q-T 延长的药物(如特非那定和西沙比利),就会出现 QT 间期的显著延长。因此,应对每个别病人及其危险因素进行评价,以决定其最好疗程。如果存在药物-药物相互作用,应立即消除。

非抗心律失常药物在常规治疗剂量下引起 QT 间期延长,诱发 TdP 的概率极小,如在美国撤市的西沙必利 TdP 发生率仅为 1/120000,但在合并了其他易患因素的情况下,TdP 的发生率会明显增加 。

论是由于大剂量药物还是由于药物相互作用、代谢器官功能障碍所致的血药浓度升高,均可使 QT 间期延长加重,易于发生 TdP。

我们自己组上患者使用大环内酯类或莫西沙星时,是常规要问病史做心电图看 Q-T 间期一栏的,因为遇到过口服莫西,阿奇,克拉心率减慢的,左氧的致心率减慢倒少见一些。

@柚丶子 (心电图室)

三环类抗抑郁药、喹诺酮类及大环内酯类抗菌素等,这些药物所致室速的机制通常是引起 QT 间期延长。有实验证明,动物模型在浓度为 50 mg/kg 的阿奇霉素注射液中暴露 24 h 可以出现 INa 峰值和晚期 INa 增加,晚期 INa 照对照组增加约 2 倍。

患者出现室速的主要机制为阿奇霉素慢性暴露可增加心肌细胞 INa,细胞内 Na+增加,Na+跨膜浓度梯度降低,细胞外 Na+内流减少,Na+-Ca2+交换体使细胞内 Na+外排,细胞外 Ca2+内向电流增加,导致胞浆内 Ca2+超载,诱发延迟后除极导致室速发生。

阿奇霉素有致室性心律失常的病例,但不能排除患者存在基因缺陷,需要更多资料佐证。阿奇霉素可能只是诱因,这个病例为我们敲响了警钟,有多种药有致恶性心律失常可能,使用时需要密切注意病情变化,以便及时处理。


@drhanguoqing (放射科)

死因分析:阿奇霉素有延长 QT 间期的副作用,疗程错误 用药前,医生未详细询问病史,如心脏病等 

阿奇霉素血浆半衰期 35-48 小时,组织半衰期 68-76 小时,而且阿奇霉素有很强的抗生素后效应,停药后的有效抗菌作用至少可维持 10 天。所以阿奇霉素应该用 3 天停 4 天。

阿奇霉素三类患者需慎用:1、心脏病患者 2、哺乳期妇女 3、重症肌无力者


@圣手阿良 (肿瘤科)

2009 年,美国 FDA 的不良事件通报系统报告了至少 20 例阿奇霉素相关的尖端扭转型室速;

2012 年,新英格兰医学杂志报道,美国学者对田纳西州医保患者数据分析结果显示,【5 天】治疗期内,与不使用抗生素相比,用阿奇霉素者的全因死亡、心血管死亡和心脏性猝死风险升高 85%、188% 和 171%,而应用阿莫西林者死亡风险不增加;

2013 年 3 月 11 日,美国 FDA 发出警告称,希舒美(Zithromax/Zmax)用于某些人群时可能导致心脏电生理活动发生异常改变,如 QT 间期延长、尖端扭转型室速等,从而引发致命性心律失常。FDA 要求更新阿奇霉素产品标签,着重警告本品有致心脏病风险。且 FDA 声称,与阿奇毒素同类的抗生素也有类似副作用,因此医生在选用抗生素时应考虑这些风险。

为规避致命性心律失常的风险,FDA 建议:

1. 确诊的 QT 间期延长、先天性长 QT 间期综合征、尖端扭转型室速病史、心动过缓或失代偿性心力衰竭者不能使用;

2. 处于促心律失常状态,例如未纠正的低钾血症、低镁血症者不能使用;

3. 正在使用延长 QT 间期药物者,比如 IA 型(丙吡胺、奎尼丁、双氢奎尼丁)和 III 型(胺碘酮、多非利特、伊布利特、索他洛尔)抗心律失常药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、氟喹诺酮类药物(如莫西沙星、左氧氟沙星)以及其他药物(如西沙比利、咪唑斯汀)治疗的患者不能使用;

4. 老年心脏病患者对影响 QT 间期的药物更为敏感,所以不能使用。

FDA 同时建议对于存在上述情况的患者,应更换其他抗生素治疗,在选择替代药物时应考虑:喹诺酮类药物与其它大环内酯类药物同样存在 QT 间期延长的副作用。

但是,目前国内的说明书并未见到【相应的】警告或禁忌。所以,目前即使考虑该患儿死因是阿奇霉素的心脏不良事件,但用药过程(5 天)也是合理的,与患儿的个体差异有关,当然也不能完全排除有基础性疾病(尽管可能性较小)。


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<![CDATA[补钾、补液怎么算?这份水和电解质计算技巧请收好!]]> 2020-05-07 11:12:32.0 干货.png

正常人体液的含量、分布和组成都保持相对稳定,它对维持正常生理功能十分重要。当人体患病,如呕吐、腹泻、外伤、手术或环境变化时,可引起水、电解质代谢的紊乱,使体液的含量、分布和组成发生变化,从而影响人体正常生理功能,甚至危及生命。因此,掌握纠正水、电解质失衡用药量的计算非常必要。

补液量的计算
1、正常体液总量的计算

BF(足月新生儿)= W × 0. 75
BF(周岁婴儿)= W × 0.70
BF(儿童)= W × 0.65
BF(男性)= W × 0.60

BF(女性)= W × 0.55

注:BF 表示正常体液总量,以 L 为单位;W 表示体重,以 kg 为单位。


2、单纯脱水病人补液量的计算
根据正常体液总量和血清钠浓度计算

注:BF 表示正常体液总量,142 为正常血清钠浓度,以 mmol/L 为单位;K 为计算累积丢失量的安全系数,—般是 1/2 或 1/3;推测继续丢失量以 L 为单位;1.5 为每日生理代谢需水量,以 L 为单位。


3、烧伤病人补液量的计算

Ⅱ°、Ⅲ° 烧伤的补液量的计算

补液总量(mL)= 胶体溶液+晶体溶液(电解质溶液)+基础水分
胶体溶液(mL)= 烧伤面积(%)×体重(kg)
晶体容液(mL)= 烧伤面积(%)×体重(kg)×1.0

注:

① 胶体溶液:全血、血浆、白蛋白、右旋糖酐-40 或右旋糖酐-70、血浆代用品;晶体溶液:0. 9% 的氯化钠注射液、葡萄糖氯化钠注射液、平衡溶液、碳酸氢钠溶液及乳酸钠溶液;基础水分:5% 或 10% 的葡萄糖注射液。

② 第 1 个 24 h 用全量,其中胶体溶液与晶体溶液的半量最好在烧伤后 8 h 以内输完,水分每 8 h 输人 1/3。

③ 第 2 个 24 h,胶体溶液和电解质溶液均为第 1 个 24 h 的半量,基本水分用量不变。

④ 第 3 个 24 h,补液量根据病情而定。一般烧伤总面积 < 50% 的,不必再进行液体治疗。> 50% 的可给相当于第一个 24 h 的 1/4 量的胶体溶液和电解质溶液。


4、扩容时右旋糖酐-40 用量估算


注:

① HCT 为红细胞比容,正常值为 42% 计算;

② 正常血容量(mL)= 体重(g)×R,R 正常男性为 7%,肌肉发达男性为 7.5%,过度肥胖男性为 6%,女性一般为 6.5%。


5、补液原则

补液应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾的原则。

酸碱及电解质补充量的计算
1、代谢性酸中毒补碱量的估算

代谢性酸中毒是临床上比较常见的临床综合征,休克、酮症、尿毒症、严重腹泻、某些肾小管疾病、甲醇中毒、静脉髙营养过量等因素均可诱发。代谢性酸中毒时,如 CO2CP 在 34 容积(Vol)% 或 15 mmol/L 以下,需要补碱。
一般先补给总量的 1/3 ~ 1/2,再根据血气分析结果酌量补充,避免剂量过大造成碱血症。临床上常用碱性药物有 5% 的碳酸氢钠注射液,11.2% 的乳酸钠注射液,7.28% 氨基丁三醇(THAM)注射液。
(1)5% 碳酸氢钠用量的估算

注:正常 CO2CP 以 22 mmol/L 或 50% Vol% 计算;W 表示体重,以 kg 为单位;CO2CP 毫摩尔浓度与容积百分比浓度之间的换算为:1 mmol/L = 1 Vol%/2.24。

(2)11. 2% 的乳酸钠用量的估算

(3)7.28%THAM 用量的计算

注:

① 1 mL 7.28% THAM 与 0.6 mmol THAM 相当;

② 7.28% THAM 应以等量的 5% 或 10% 葡萄糖注射液稀释成 3.64% 等渗浓度静滴,但限制水分的患者可直接静滴 7.28% 溶液。


2、代谢性碱中毒补酸量的估算
2% 的氯化铵用量(mL)= [(实测 CO2CP-60)(Vol%)]×W(kg)
或 2% 的氯化铵用量(mL)=[(实测 CO2CP-26.8)(mmol/L)]×2.24×W(kg)

注:

① 用时需要用 5% 的葡萄糖注射液稀释成 0. 9% 的等渗溶液;

② 开始补给总量的 1/3 ~ 1/2,3 ~ 4 小时滴完,再根据血气分析结果及临床表现,决定是否继续补给。


3、低血钾时补钾量的计算

充氯化钾量(g)=(5-血清 K+)(mmol/L)×W(kg)× 0.0149

注:

① 用时需要用 5% 的葡萄糖注射液稀释成 0.2% 或 0.3% 的溶液静滴。

② 补钾剂量、浓度和速度均应根据病人病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善等情况而定。

③ 补钾应遵循:尽量口服,见尿补钾(> 40 mL/h),浓度不宜过高(< 40 mmol/L,即 1000 mL 液体中,氯化钾含量不超过 3 g),速度不宜过快(< 20 mmol/h) 等原则进行。

④ 绝对禁止以高浓度含钾液体直接静脉注射,以免导致心脏骤停;少数缺钾者需要大剂量钾静脉注射,需进行床边心电监护,如心电图出现高钾血症的变化,应立即采取相应措施。

4、缺钠时补钠量的估算

(1)失钠性低钠血症
所需钠量(mmol/L)=(140 - 病人血清钠)(mmol/L) ×0. 7×W(kg)

注:

① 先给计算量的 1/2,根据治疗后的效果,决定是否继续补充剩余计量,一般在 24 ~ 48 h 补足;

② 若脱水与异常损失(腹泻)同时存在,可分别计算所需溶液,共同给予;

③ 中度脱水伴循环障碍及重度脱水者需首先扩容,最初 8 ~ 12 h 滴速稍快 [8 ~ 10 ml/(kg • h)], 使脱水基本纠正,血清钠恢复至 > 125 mmol/L,再纠正酸中毒和补充钾剂;

④ 对发生明显症状性低钠血症的紧急救治,应用 3% NaCl 静脉滴注,使血清钠较快恢复至 > 125 mmol/L。

3% NaCl(mL)=(125—病人血清钠)(mmol/L)×0. 7×体重(kg)÷0. 5

注:3% NaCl 1 mL = 0. 5 mmol/L


(2)稀释性低钠血症

注:

① 正常血清钠的平均浓度为 140 mmol/L。

② 治疗时应限制摄入量,使之少于生理需要量,同时适当限制钠盐的摄入。

③ 对有水钠潴留的低钠血症可用袢利尿剂(如呋塞米),以加速水、钠的排出。

④ 对明显症状性低钠血症给予 3% NaCl 提高血清钠至 125 mmol/L,可同时用利尿剂。

⑤ 对治疗效果不佳,尤其心、肾衰竭者,可给予腹膜透析治疗。


编辑 | 鹤儿

题图 | 站酷海洛

参考文献

1. 马亚兵, 刘新春. 水与电解质补充量的计算 [J]. 中国医刊,2010,45(4):77-79.
2. 王顺年. 临床医护用药必备 [M]. 第 3 版,北京:人民军医出版社,2009.

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<![CDATA[这些会致命的药物联用,你不可不知!]]> 2020-05-07 10:35:13.0 干货.png

在临床上,很多时候由于患者复杂病情的需要,需要联合用药,此时往往会产生药物间相互作用,影响药物疗效,严重时甚至会对患者造成如心脏抑制、高血压危象、呼吸抑制、低血糖昏迷、严重出血、重要脏器功能严重受损等致命性的威胁。

1 严重心律失常及心源性猝死

(1) β受体阻滞剂 [1] 与维拉帕米、地尔硫卓联用,会对房室传导和窦房结功能产生相加的抑制作用,增强对心脏的负性肌力、负性频率和负性传导作用,出现严重心动过缓、传导阻滞乃至心脏停搏,静脉使用时尤其要慎重。

(2) 胺碘酮 与β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂联用可加重心动过缓、房室传导阻滞甚至窦性停搏;与Ⅰa 类抗心律失常药联用可使 Q-T 间期延长,少数出现尖端扭转型室速。

(3) 强心苷类 药物与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因、琥珀胆碱、泮库溴铵或拟肾上腺素类药物联用,可因作用相加而导致心律失常;与两性霉素 B、排钾利尿剂、糖皮质激素联用会导致低钾、低镁血症伴相应的心律失常。

(4) 氨茶碱 联用西咪替丁、大环内酯类抗菌药(红霉素、罗红霉素、克拉霉素)、喹诺酮类抗菌药(依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星)、克林霉素、维拉帕米、地尔硫卓、美西律等,可使氨茶碱血药浓度明显升高,出现心动过速及其他心律失常甚至心搏骤停。

(5) 氯丙嗪 与舒托必利合用,有发生室性心律失常的危险,严重者可致尖端扭转型室速。

(6) 全麻药物 如氯仿、环丙烷、氟烷等,与肾上腺素、去甲肾上腺素联用,可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感,易发生室性心律失常甚至室颤。

(7) 头孢曲松钠 注射液不可加入与含钙溶液中使用,否则易形成不溶性沉淀,阻塞毛细血管,如发生在心、脑、肾、肺等重要器官,则可导致患者死亡。

2 高血压危象

(1) 单胺氧化酶抑制剂 与三环类抗抑郁药、5-羟色胺再摄取抑制药、左旋多巴、麻黄碱、间羟胺、哌甲酯等联用,可致高血压危象 [3]

(2) 肾上腺素 与β受体阻滞剂联用时,二者的β受体效应相互抵消,α受体作用突出,可发生高血压伴心动过缓;与麦角制剂或缩宫素同用,加强血管收缩作用,引起严重高血压;与其他拟交感类药物联用可引起心血管作用加强,血压显著升高。

(3)纳洛酮等 阿片受体拮抗药 ,可拮抗大剂量麻醉性镇痛药,使痛觉突然恢复,交感神经兴奋,致血压急剧升高、心率加快、心律失常甚至肺水肿和心搏骤停。

3 严重低血压


(1) α受体阻滞剂 与钙拮抗药、噻嗪类利尿药和β受体阻滞剂联用时,降压作用加强;与磷酸二酯酶抑制剂合用,可引起血压过度降低;与肾上腺素联用可致血压骤降威胁生命   [4]

(2) 氯丙嗪 具有α受体阻断作用,与降压药物和肾上腺素合用易导致低血压。

(3)地西泮、硝西泮、苯巴比妥等 苯二氮卓类 镇静催眠药,在与降压药、利尿剂联用时,可使降压作用增强。

(4) 利尿剂 联用 解热镇痛药 时,排尿增多和大量出汗会使有效血容量减少而导致血压下降,严重时可致低血压休克。

4 呼吸肌麻痹和呼吸抑制

具有 神经肌肉阻滞 作用的药物(如氨基糖苷类抗菌药物、林可霉素、H2 受体阻滞剂、多粘菌素),在与麻醉药、肌松药(琥珀胆碱、筒箭毒碱)、阿片类镇痛药、镇静催眠药及其他中枢神经系统抑制药合用时,会出现协同作用,加重肌肉松弛作用,导致呼吸麻痹或抑制,以及心功能抑制。

5 低血糖反应

(1)降糖药致低血糖时出现心悸、多汗等症状,若盲目使用 β受体阻滞剂 ,不但掩盖症状,还会阻止肝糖原分解,使低血糖加重乃至昏迷。

(2)可竞争性与血浆蛋白结合的药物,以及药酶抑制药如单胺氧化酶抑制剂 [6] 等,可抑制肝药酶对降糖药的代谢降解,导致低血糖反应。

6 严重出血

华法林 治疗窗窄,即使很少的剂量变化也可因抗凝过度而致出血 [7] 。许多药物如西咪替丁、甲硝唑、别嘌醇、NSAIDs、苯妥英钠、胺碘酮、红霉素、氟喹诺酮类、某些氨基糖苷类抗菌药、头孢菌素等,能使华法林血药浓度升高或作用加强而致出血,甚至是严重的消化道大出血、颅内出血。

7 急性肾功能不全

(1) 两性霉素 B 与其他肾毒性药物联用易致急性肾衰竭。

(2) 他汀类 降脂药与贝特类降脂药、环孢素、CYP3A4 强抑制剂(如克拉霉素、HIV 蛋白酶抑制剂及伊曲康唑)等联用可能导致横纹肌溶解,引发肾功能衰竭甚至死亡。

(3) 他克莫司 与环孢素联用时,通过竞争 CYP3A4 酶代谢结合点抑制环孢素代谢,出现协同/累加的肾毒性。

临床无小事!纷繁复杂的药物是治病救人的基础,临床医生合理巧妙的运用才是治疗成功的关键!


参考资料

[1] 张雅慧. 常见疾病药物治疗要点系列丛书 心血管系统疾病 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2015:146-169.

[2] 赵文丽, 张世俊. 地高辛与常用药物的相互作用及用药策略 [J]. 中国医院用药评价与分析,2012,12(5):477-480.

[3] 杨劼, 旋志刚, 刘萍等. 单胺氧化酶抑制剂与其他药物的相互作用 [J]. 中国药事,2005,19(8):511-512.

[4] 高媛. 药物相互作用引起的严重不良反应 [J]. 中外健康文摘,2011,08(2):124-125.

[5] 卫生部合理用药专家委员会. 中国医师药师临床用药指南(第 2 版)[M]. 重庆:重庆出版社, 2014:1641-1651.

[6] 杨赛成, 洪伟勇, 夏修远, 王金明, 王石健. 单胺氧化酶抑制剂及其药物相互作用研究 [J]. 实用药物与临床,2017,20(4):463-465.

[7] 俞晶晶, 况赟, 王海, 阳国平. 华法林和抗菌药物相互作用及其机制的研究现状 [J]. 中国临床药理学杂志,2016,32(24):2319-2322+2336.

[8] 熊新荣, 熊新成. 药物相互作用及其不良反应探讨 [J]. 中国保健营养,2014,24 (3): 1507.

[9] 丁香园用药助手.

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<![CDATA[五代头孢使用指南:作用有何不同?该如何选择?]]> 2020-05-07 08:18:15.0 干货.png

头孢菌素又名先锋霉素,是一类广谱半合成抗生素,在临床中广泛用于预防和治疗细菌感染。

目前头孢菌素一共分为五代,其代表药物分别有:


这里分享一个记忆口诀:


一拉定唑林氨苄

二呋孟替克丙烯

三肟他啶哌曲松

四代吡肟骑匹马

五代洛林托罗普 


各代头孢的抗菌谱,均有一定差异:

(点击查看大图,* 代表相应药物不仅有同代药物的一般抗菌谱,还有额外的抗菌谱)


当然以上表格只是表述了各代头孢大致共性,每一种头孢各自的抗菌谱还是有很大不同的。

以下是各代各种头孢的详细区别:


第一代

代表药物:头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄、头孢喹啉、头孢噻吩。

抗菌谱:主要作用于革兰阳性球菌(金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓链球菌)、革兰阴性菌(大肠埃希菌、克雷伯菌杆菌、变形杆菌)具有抗菌活性。而对吲哚阳性变形杆菌、枸橼酸杆菌、假单胞菌、沙雷菌、拟杆菌等无效。

适应证:轻中度呼吸道感染、尿路感染、皮肤及软组织感染、骨关节感染、妇产科感染疾病的治疗,注射用头孢唑林用于中度感染及敏感菌群的重度感染、孢唑啉也常作为外科手术预防用药。

(点击查看大图)

第二代

代表药物:头孢孟多、头孢呋辛、头孢替安、头孢克洛。

抗菌谱:对革兰阳性球菌有抗菌活性与第一代相似;革兰阴性杆菌(大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属、流感嗜血杆菌)具有抗菌活性。

适应证:常用于治疗呼吸道、胆道、肠道尿路及软组织、骨关节、妇产科感染。注射制剂常用头孢呋辛,注射用头孢呋辛是常用围手术期预防用药,口服制剂常用头孢克洛,头孢克洛口服制剂也适用于上述感染中的轻症病例。

(点击查看大图)

第三代

代表药物:头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松、头孢唑肟 、头孢替坦 、头孢克肟、头孢泊肟、头孢地嗪 。

抗菌谱:对肠杆菌科等革兰阴性杆菌具有强大抗菌作用。头孢他啶和头孢哌酮对铜绿假单胞菌亦具较强抗菌活性。

适应证:败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、盆腔炎等严重感染。

(点击查看大图)

第四代

代表药物:头孢匹罗、头孢匹胺、头孢吡肟。

抗菌谱:对革兰氏阳性菌 (葡萄球菌及链球菌)、革兰氏阴性菌(肠杆菌属、铜绿假单胞菌、嗜血杆菌属)都有较强抗菌活性。

适应证:各种严重感染如呼吸道感染、泌尿系统感染、胆道感染、败血症等。

(点击查看大图)

第五代

代表药物:头孢洛林酯、头孢吡普。

抗菌谱:对革兰阳性菌包括 MRSA 耐药菌株具有良好的抗菌活性,同时对革兰阴性菌的抗菌活性也较好。

适应证:社区获得性肺炎、复杂性皮肤和皮肤组织感染及 MRSA。

(点击查看大图)

注意事项

1. 有其他 β-内酰胺类抗菌药物(如青霉素类)过敏史患者应明确指证谨慎使用。

2. 中度以上肾功能不全患者应根据肾功能适当调整剂量。注意监测肾功能。

(各代头孢的肾毒性,重合度越高代表肾毒性越强)

3. 部分头孢菌素(包括头孢孟多、头孢替坦、头孢哌酮、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢拉宗、拉氧头孢等)会减少维生素 K 的合成,可能导致维生素 K 依赖性凝血因子合成障碍,从而出现凝血功能异常。

4. 警惕双硫仑样反应:服用头孢菌素类期间避免使用含有乙醇的药物、食物及外用乙醇。

5. 警惕头孢菌素脑病。大量使用头孢菌素后出现神经精神症状,如精神错乱、语言障碍、肌阵挛、痫性发作等症状。

作者:郭翔

编辑:飞腾

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<![CDATA[【图文教学】看完这篇,血气分析再也难不倒你!]]> 2020-05-07 08:18:13.0 干货.png

血气分析从早年还在上学时的病理生理课就开始学习,到后来的内科和外科的临床课程的反复强调,直到进入临床工作后大量接触,不折不扣的一项临床基本技能。

但很多人看到血气还是有些头大,我们今天就来详细解答。


一、血气分析可以提供哪些结果

酸碱平衡的指标: pH(酸碱度)、PaCO2(二氧化碳分压)、HCO3(碳酸氢根)、TCO2(总二氧化碳)、BE(碱剩余);
电解质:K+、Na+、Cl-、Ca2+;
氧合指标:PaO2(氧分压)、SaO2(氧饱和度);
其他:Lac(乳酸)、Glu(血糖)、Hb(血红蛋白)、Hct(红细胞压积)。

二、出来结果该怎么看

1. 首先,要熟记常见指标的正常值。
pH:7.35-7.45;PaCO2:35-45 mmHg;PaO2:80-100 mmHg;
HCO3- :22-27 mmol/L;BE:-3~+3 mmol/L;SaO2:95~100%
2. 然后,判断所检测结果是否正确。
如果对于一个不存在明显缺氧、休克情况的患者,出现 PaO2 不足 60 mmHg,SaO2 低于 80% 的情况,就要怀疑是不是抽到静脉血了;
如果对自己的穿刺技术非常自信,最简单的验(打)证(脸)方法,是让病人带上监护仪的指脉氧看看,如果指脉氧的 SaO2 是 96% 还高高的,那就乖乖的再找个搏动明显的地方再穿一针吧。
3. 再然后就要分析检测结果是否存在异常了。
(1)看氧合状态
PaO2 低于 60 mmHg 定义为呼吸衰竭。若 PaCO2 正常或下降则为Ⅰ型呼衰,若 PaCO2 大于 50 mmHg 即存在二氧化碳潴留,则为Ⅱ型呼衰。SaO2 低于 94% 则提示缺氧。
(2)根据 pH 值看酸碱失衡
pH<7.35 表示酸中毒;pH>7.45 表示碱中毒;pH 在 7.35~7.45 表示正常,也可能是代偿状态,也可能是混合性酸碱失衡。
(3)判断原发酸碱失衡类型
主要是看 PaCO2(呼吸因素)、HCO3ˉ(代谢因素)与 pH 值的变化方向。谁与 pH 的变化方向相同,谁就是原发因素。

  • 在酸中毒(pH<7.35)情况下,如果 PaCO2 升高,表示为原发性呼酸;如果 HCO3ˉ降低,表示为原发性代酸。

  • 在碱中毒(pH>7.45)情况下,如果 PaCO2 降低,表示为原发性呼碱;如果 HCO3ˉ升高,表示为原发性代碱。


但对于存在混合性酸碱失衡的情况,比如同时存在 PaCO2 升高和 HCO3ˉ降低的酸中毒,或者同时存在 PaCO2 降低和 HCO3ˉ升高的碱中毒,需要根据临床情况判断原发失衡。

  • 如果存在呼吸道梗阻、肺部感染、慢阻肺、呼吸衰竭等因素,则考虑为呼吸为原发因素;

  • 如存在低血压、血容量不足、感染、大量利尿剂应用、胃肠减压、肝肾功能不全等,则考虑代谢为原发因素。


(4)判断是否存在代偿和混合性酸碱失衡
如果检测结果中 PaCO2 和 HCO3ˉ和变化方向相同,则表示为另一因素为代偿改变。比如呼酸(pH<7.35,PaCO2 升高)情况下,HCO3ˉ升高,表示为代偿。
但如果 PaCO2 和 HCO3ˉ的变化方向相反,则表示存在混合性酸碱失衡。同样比如呼酸(pH<7.35,PaCO2 升高)情况下,HCO3ˉ降低,表示合并代酸。
听起来很混乱?那就一图以敝之:


三、抽血气前需要特别注意的事项

一些因素会影响血气测量值,干扰临床判断,所以在抽血气前应该注意一些情况:
1. 病人情绪、体温
如果病人刚刚活动完、或者情绪激动、存在发热等情况,会影响血气结果。
应该等待病人休息、安静情况下、体温正常后再进行抽血。如果体温不易控制,则需在检测时输入体温数值进行矫正。
2. 吸氧状态
如果病人持续吸氧,情况允许的话最好是能暂停吸氧 30 分钟后再抽血。
如果无法停止吸氧,则需在检测时输入吸氧参数。对于改变吸氧参数的病人,最好是新的吸氧状态下 30 分钟后再采血样。
当然,对于紧急情况下也管不了这么多了。

附:图文讲解血气分析仪不完全使用教程 

床旁诊断(POCT)越来越受到推崇和重视,很多非 ICU 的临床科室都配备了血气分析机。
这样终于不用为了查血气,先跟物业磨叽十几分钟等送检,再电脑前苦等一个小时等结果啦有木有,值班半夜都能笑醒有木有?
等等!
什么?不会用?
会用冰箱装大象不?
会用冰箱,那你就会用血气机。同理,用血气机也是分三步:
第一步:采样
现在一般都是直接用 BD 的血气针,穿刺桡动脉或股动脉。

第二步:上机
你查或不查,血气机就在那里,你只要轻轻走到它面前。

第三步:检测
伸出你的食指、或中指……
点击「OK」,下面就是见证奇迹的时刻。

之后呢?
之后就是吸氧、排痰、纠酸、补液、输血、叫会诊……该干啥干啥呗。
都查血气了,能轻快得了么?

本文首发于普外时间

编辑:贾俊君|刘海洋
文中图片:作者自己画的

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<![CDATA[800+ 临床常用计算公式,快存起来吧!]]> 2020-05-06 13:13:02.0 临床工作中,如何应对大量的医学计算公式?背!?

今天药药为大家总结了临床常用计算公式。文末更有计算工具免费使用方法,一起来看看吧~


【补液】

补液原则:先快后慢、先胶后晶、先浓后浅、先盐后糖、见尿补钾、缺啥补啥。注:休克时先晶后胶。补液量 = 1/2 累计损失量 当天额外损失量 每天正常需要量。粗略计算补液量 = 尿量 + 500 ml。若发热病人+300 ml×n
1.补钾:

补钾原则:

① 补钾以口服补较安全。

② 补钾的速度不宜快。一般 <20 mmol/h。

③ 浓度一般 1000 ml液体中不超过 3 g。

④ 见尿补钾。尿量在 > 30ml/h。细胞外液钾离子总含量仅为 60 mmol 左右,输入不能过快,一定要见尿补钾。

⑤ 低钾不宜给糖,因为糖酵解时消耗钾。100 g 糖=消耗 2.8 g 钾。轻度缺钾 3.0 - 3.5 mmol/l 时,全天补钾量为 6-8 g。中度缺钾 2.5 - 3.0 mmol/l 时,全天补钾量为 8-12 g。重度缺钾 <2.5mmol/l 时,全天补钾量为 12-18 g。

2. 补钠:

血清钠 <130 mmol/l 时,补液。先按总量的 1/3 - 1/2 补充。

公式:应补 Na+(mmol)=[142-病人血 Na+(mmol/l )]×体重(kg)×0.6 <女性为0.5>

应补生理盐水 = [142-病人血 Na+(mmol/l ] ×体重(kg)×3.5 <女性为3.3>

氯化钠 = [142-病人血 Na+(mmol/l  )] ×体重(kg) ×0.035 <女性为0.03>或 = 体重(kg)×〔142-病人血 Na+(mmol/l )〕×0.6 <女性为0.5> ÷17


3.输液速度判定:每小时输入量(ml)=每分钟滴数×4每分钟滴数(gtt/min)=输入液体总ml数÷[输液总时间(h)×4]输液所需时间(h)=输入液体总ml数÷(每分钟滴数×4)

【肾小球滤过率(GFR)】

肾小球滤过率是最常用的表示肾小球滤过功能的指标,肾小球滤过率是指每分钟双肾滤过的血浆的毫升数。是一个反映肾脏真实功能的指标。正常成人,GFR 应大于 90 毫升 / 分钟。低于 60 毫升/分钟时目前就认为已经处于慢性肾脏病三期的状态,需要认真进行治疗了。小于 15 毫升/分钟时应开始进行透析治疗。
MDRD(肾脏病饮食研究)公式GFR = 1.86 ×(血肌酐)^- 1.164 × 年龄 ^- 0.203女生:上述数据结果 × 0.742

【内生肌酐清除率测定】

计算公式:体重(kg)×(140 - 年龄)/ 72×血清肌酐值(mg/l )女性:上述数据结果 × 0.85

【妇儿必备计算公式】

1.小儿身高的计算:
出生时约为 50 cm,半岁时约为 65 cm,一岁时 75 cm,2 岁时 87 cm。2~12 岁身高 = 年龄*7+70(或75)。注:身高低于正常的百分之三十即为异常。
2.头围:

出生时约为 33~34,一岁以内增长最快。1岁时 46 cm,2 岁时48 cm,5 岁时50 cm,15 岁接近成人 54~58 cm。注:头围测量在2岁前最有价值。
3.胸围:

出生时平均 32 cm。一岁时头围与胸围大致相等,约 46 cm。
4.牙齿:

乳牙计算公式:月龄 - 4(或6)注:出生后 4~10 个月乳牙开始萌出,12 个月未萌出者为出牙延迟。
5.囟门:

出生时为 1.5~2.0 cm,1~1.5 岁(12~18 个月)应闭合
6.全脂奶粉按重量配置时,其比例 1:8;按容积 1:4

小儿每日每千克体重需要 8% 的糖牛乳100~110 ml 例如:小儿,3 个月,5 kg,每日需要 8% 的糖牛乳的量为多少?即 5 *(100~110) = 500~550
7.小儿药物的剂量计算

(1)按体重:每日(次)剂量=患儿体重kg * 每日(次)每公斤体重所需药量(2)按体表面积:体重小于等于 30 kg,小儿体表面积=体重 * 0.035 + 0.1  体重 > 30,小儿体表面积 =(体重- 30 )* 0.02 + 1.05(3)按成人剂量折算:小儿剂量 = 成人剂量 * 小儿体重 / 50
8.血压:

2 岁以后收缩公式:收缩压 = 年龄 * 2 80 mmhg(年龄 * 0.27 10.67 kpa)舒张压 = 收缩压 * 2/3注:新生儿收缩压平均为 60~70 mmhg,1 岁以内 70~80 mmhg,测血压时,袖带宽度约为上臂长度的三分之二为宜。
9.预产期计算:末次月经第一天,月份减 3 或加 9,日期加 7(阴历日期加 15 天)

      

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<![CDATA[四大呼吸喹诺酮,抗菌应用要分清!]]> 2020-05-06 11:16:11.0 干货.png

呼吸喹诺酮特指对多数呼吸道病原体有很好的杀菌活性,且药物代谢动力学特点显示容易进入肺脏组织和支气管分泌物的喹诺酮类抗菌药物,是治疗呼吸系统感染的「利器」,特别在下呼吸道感染(LRTI)的治疗中应用较广泛。

左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星、吉米沙星被称为「四大呼吸喹诺酮」,这四种药物具有良好药学特征,临床疗效肯定,笔者结合文献,对临床上常用的呼吸喹诺酮药物做一简介。

抗菌强度各不同

近年来,喹诺酮类药物的发展速度惊人,出现了左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星、吉米沙星等一系列新一代喹诺酮类药物,这些新品保留环丙沙星等前代喹诺酮类抗 G-杆菌活性的同时,还对抗肺炎链球菌等 G+球菌活性显著提高,而且对呼吸道非典型病原体(支原体、衣原体、军团菌)亦具有良好活性。

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(点击查看大图)

掌握临床适应证

四大呼吸道喹诺酮类药物广泛用于社区获得性肺炎(CAP)、医院获得性肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD、慢性支气管炎急性发作(AECB)。

1. 社区获得性肺炎(CAP)

在目前 CAP 治疗中,应用最多的呼吸喹诺酮主要为左氧氟沙星和莫西沙星,中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016 版)最新指南强力推荐莫西沙星用于有误吸风险者。老年人社区获得性肺炎康复 (CAPPRIE) 研究显示,莫西沙星和左氧氟沙星对老年 CAP 的临床疗效均很好。

2. 医院获得性肺炎(HAP)

在早发 HAP 经验性治疗方案中,喹诺酮类药物左氧氟沙星、莫西沙星等是可供选择的抗菌药物之一。在晚发 HAP 初始经验性治疗方案中,喹诺酮类药如左氧氟沙星等可作为抗假单胞菌药物,推荐与其他抗假单胞菌药物联合使用。

美国 IDSA/ATS2016 版医院获得性肺炎 (HAP) 及呼吸机相关性肺炎 (VAP) 成年患者临床实践指南中对于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌 (MSSA,非 MRSA) 的经验性治疗,推荐的抗菌药物即包括有左氧氟沙星。

3. 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)

细菌和非典型病原体感染是 AECOPD 发病的主要原因之一。目前认为对 AECOPD 积极高效的抗菌治疗不仅迅速缓解症状,且可有效降低气道内细菌负荷,延缓出现再次急性加重。

全球慢性阻塞性肺病防治创议(GOLD)和中华医学会呼吸病学会 COPD 指南均推荐了抗菌药物治疗方案。其中左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星均可以作为中重度 AECOPD、无铜绿假单胞菌感染危险因素时的药物选择。

4. 治疗慢性支气管炎急性发作方面,加替沙星、莫西沙星疗效好、不良反应轻微。

不良反应要记清

呼吸喹诺酮同样具有所有喹诺酮具有的不良反应,包括普通典型不良反应和潜在严重特殊不良反应。前者主要是胃肠道反应,一般较轻微。特殊不良反应包括光敏反应、心脏毒性导致的 QT 间期延长、关节损害、腱鞘炎、神经系统反应、肝脏损害、血糖异常等。

1. 左氧氟沙星

左氧氟沙星为临床应用时间最长、应用人群最广的呼吸道喹诺酮类药物,所致不良反应轻而少,发生率是同类药物中最低的,并且与种族、地区和用药时间无关。未见特异性严重不良反应报道。

2. 加替沙星 

加替沙星在临床上并未发现有严重不良反应发生,但上市后大量人群使用发现该产品能导致血糖异常包括低血糖、高血糖、甚至高血糖高渗性昏迷。可发生在静脉滴注或口服加替沙星之后,低血糖一般出现在用药早期(如用药后 3 天内),高血糖多在用药数天(如 3 天)后发生。可见于伴有或不伴有糖尿病者,尤其是对糖尿病病人、肾功能不全者和老年人更具危险性。

但通过大样本临床研究,几乎所有喹诺酮类药物都会影响血糖值,其中以加替沙星最为严重。

3. 莫西沙星

呼吸喹诺酮类药物在呼吸科应用了数十年,总体而言是安全的,在绝大多数患者中未见心脏毒性。但喹诺酮类药物引起患者 Q-T 间期延长的现象确实存在。其心脏毒性主要与药物剂量有关,其中莫西沙星较为明显。

当莫西沙星用量为 800 mg 时,Q-T 间期延长的发生率显著升高,故临床使用该药的上限是 400 mg,禁止增大剂量;当左氧氟沙星剂量为 500 mg 时,Q-T 间期延长不明显,750 mg 也是安全的,但 1000 mg 时会出现 Q-T 间期延长发生率显著升高现象,因此,左氧氟沙星较莫西沙星的临床应用更为安全,有增大剂量的空间。

莫西沙星经肝脏代谢,有肝损害的病例报道,使用过程中应注意随访肝功能。

4. 吉米沙星

皮疹是吉米沙星比较常见不良反应,其发生率为对照组的 3 倍。这种皮疹在用药时间长、女性有关,并多为典型的轻度药疹,停药后自动消退。

参考资料

[1] 张婷婷, 刘明亮. 呼吸氟喹诺酮在治疗社区获得性肺炎中的临床地位 [J]. 国外医药 (抗生素分册),2012,(06):244-248.

[2] 中华医学会呼吸学分会中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016)[J]. 中华结核和呼吸杂志,2016,39(4).

[3] 吕丹, 虞亦鸣, 王岑立, 赵汝霞, 马红映, 汪丽, 吕婉飞, 邓在春. 莫西沙星序贯治疗无症状社区获得性肺炎的临床研究 [J]. 中国现代医生,2013,(35):139-141.

[4]263-270. 徐俪颖, 蔡宛如, 王会仍. 新喹诺酮类药物在呼吸系统感染性疾病中的临床应用现状 [J]. 浙江实用医学,2016,(02):154-157.

[5]. 李然, 王睿. 新一代广谱氟喹诺酮类抗菌药物吉米沙星 [J]. 中国抗生素杂志,2008,(08):453-460.

[6] 王丽霞 候拥铓  胡永红 . 喹诺酮类药物在临床应用中应注意的问题 [J]. 基础医学论坛 2015,19(20),2822.

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<![CDATA[左氧+头孢抗感染?90%的医生都在滥用!]]> 2020-05-06 08:58:27.0 情报站.png

大家看看下面这张处方!是不是有种似曾相识的感觉?

图一

是不是很奇葩?上呼吸道感染,一般都是病毒,大多数不需要使用抗生素!就算是有些情况下是细菌感染需要抗生素,你这个三种抗生素联用是什么鬼?

中国的抗生素滥用在全世界都是很夸张的。我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素(红霉素、阿奇霉素等)的耐药率已经超过了90%。而在绝大多数欧美国家,耐药率普遍低于40%;与我们一样穷的印度,耐药率才不到18%。

还记得李冰冰在澳大利亚生病的事情吗?反复高热半月,澳大利亚的医生考虑病毒引起的感染性发热,坚持不用抗生素。后来冰冰差点烧成了“炎焱”,赶紧回国。

协和医院一看,化脓性扁桃体炎,抗生素一用,很快康复。虽然澳大利亚的医生查体不仔细,或者读死书,但是,同时说明一个很重要的现象:国外不允许乱用抗生素


1、试问有谁没有左氧+头孢抗感染过?

仔细想想,其实很多时候,我们并不能确切地知道:为什么要联用?左氧可杀哪些细菌?不太清楚?头孢能杀哪些细菌?不太了解?

前列腺同学发言:

用了头孢不好,可能是支原体感染,阿奇霉素耐药率高,加左氧氟沙星对付支原体。

那么请问:

为什么不停掉头孢,直接单用左氧氟沙星呢?左氧氟沙星就不能治疗肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌、葡萄球菌、卡他莫拉菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌?

左氧+头孢,这可能是全世界最多的抗生素联用!为什么?因为中国普遍使用,我看文献的时候,那些国内一流期刊的病例报道,经常使用这对组合抗感染。欧美国家抗生素管理严格,中国人多,又经常联用抗生素,所以左氧+头孢,世界冠军。


2、左氧和头孢的抗菌谱

参照世界著名的抗生素书籍:《热病. 桑福德抗微生物治疗指南》!

首先,来说说,左氧氟沙星和头孢,都能杀哪些细菌?

注意:每种头孢的抗菌谱有差异,这里的头孢,指大多数的头孢!

在药物敏感的前提下,左氧和大多数的头孢,都能杀死以下细菌

链球菌A、B、C、G组,肺炎球菌,草绿色链球菌,金黄色葡萄球菌,脑膜炎球菌;

大肠杆菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、沙雷菌、沙门菌、志贺菌、柠檬酸杆菌(三四代头孢)变形杆菌、普罗非登斯菌、摩根菌、气单胞菌(二~四代头孢)小肠结肠炎耶尔森菌(部分三四代头孢)、多杀巴斯德菌(部分头孢)

厌氧菌中的消化链球菌、非艰难梭菌、产黑素普雷澳菌(部分头孢)

那么,问题来了!

哪些细菌是只有左氧或者头孢

才可以弄死的呢?

让我们继续看下面的这张表格

↓↓↓

图二

很明显,除了很少见的杜克嗜血菌,左氧氟沙星的抗菌谱比头孢广泛的多!在抗菌谱方面,头孢完败!以抗菌谱来看,联用左氧+头孢治疗肺部感染,大多数情况下,并无足够的科学依据!

那么,只能从药物敏感性方面,来论证这对组合存在的价值了!

2015 年CHINET 细菌耐药性监测

↓↓↓

■ 葡萄球菌

甲氧西林敏感的金葡菌:左氧氟沙星耐药率8.5%,苯唑西林耐药率0%。两个效果都还不错。

■ 粪肠球菌

左氧氟沙星耐药率25.8%,氨苄西林耐药率6.6%。氨苄西林胜出。但除了头孢洛林外,其余头孢对粪肠球菌无效,左氧氟沙星胜出,不过肠球菌首选万古霉素,一般不用左氧。

为什么不提屎肠球菌?因为头孢无效,左氧耐药率超高:86.9%。

■ 链球菌属

链球菌属A,左氧耐药率0.4%,头孢曲松(Ceftriaxone)耐药率0.1%。

链球菌属B,左氧耐药率54.4%,头孢曲松耐药率1.7%,头孢完胜。

链球菌属C,左氧耐药率10.5%,头孢曲松耐药率1.8%,头孢完胜。

链球菌属G,左氧耐药率3.4%,头孢曲松耐药率8.3%。

草绿色链球菌(S. viridans),左氧耐药率12.3%,头孢曲松耐药率16.3%。

不过对人致病的大多属于A族,链球菌,头孢有优势。

■ 肠杆菌科细菌

图三

头孢哌酮舒巴坦对大肠杆菌、变形杆菌、摩根菌的耐药率,显著低于环丙沙星。

环丙沙星对大肠杆菌的耐药率57.8%,变形杆菌37.3%。

克雷伯菌、肠杆菌属、沙雷菌属、柠檬酸杆菌属,相对于环丙沙星,头孢哌酮舒巴坦略显优势,总体差不多!

不发酵糖革兰阴性杆菌,头孢哌酮舒巴坦耐药率:27.9%,环丙沙星41.6%!各有优缺点。

绿脓杆菌,头孢哌酮舒巴坦耐药率:16.5%,环丙沙星16.4%!

不动杆菌属,头孢哌酮舒巴坦耐药率:38.1%,环丙沙星64.5%!

嗜麦芽窄食单胞菌,头孢哌酮舒巴坦耐药率:23.7%,左氧9.0%!

伯克霍尔德菌属,头孢哌酮舒巴坦无可靠数据,左氧耐药率12.3%。

对于肠杆科细菌,头孢耐药率相对低,但左氧、头孢,各有优势!一个抗菌谱广,一个耐药率低,是不是就需要联用?

头孢耐药率低也只是相对的!很多时候,对于大多数细菌,头孢并没有压倒性优势!少数难治的细菌,才需要联合使用抗生素!很多时候,不需要左氧+头孢抗感染治疗!


3、哪些细菌感染,需要联合使用抗生素呢?

最常见的就是结核菌,这个细菌有点变态,欠揍,喜欢被围殴!

那么,还有哪些细菌喜欢被围殴呢?

中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识

常采用两药联合方案,甚至三药联合方案。两药联合用药方案有:

  • 以舒巴坦或含舒巴坦的复合制剂为基础的联合,联合以下一种:米诺环素(或多西环素)、多黏菌素E、氨基糖苷类抗生素、碳青霉烯类抗生素等;

  • 以多黏菌素E为基础的联合,联合以下一种:含舒巴坦的复合制剂(或舒巴坦)、碳青霉烯类抗生素;

  • 以替加环素为基础的联合,联合以下一种:含舒巴坦的复合制剂(或舒巴坦)、碳青霉烯类抗生素、多黏菌素E、喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗生素。

中国嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治和防控专家共识

联合治疗适用于严重脓毒症、中性粒细胞缺乏、混合感染患者,或无法应用或不能耐受磺胺的患者,亦可用于广泛耐药或全耐药嗜麦芽窄食单胞菌感染的治疗。

铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识

选择有抗铜绿假单胞菌活性的抗生素,通常需要联合治疗。

  • 国内外指南(无论2007年IDSA还是2005年ATS指南)均推荐联合用药,包括:抗假单胞菌β-内酰胺类+氨基糖苷类;

  • 或抗假单胞菌β-内酰胺类+抗假单胞菌喹诺酮类;

  • 或抗假单胞菌喹诺酮类+氨基糖苷类;

  • 或者还有双β-内酰胺类治疗,如哌啦西林/他唑巴坦+氨曲南。

而对碳青霉烯类耐药尤其是PDR-PA肺部感染,推荐上述联合的基础上再加多粘菌素的治疗。

2014 中国产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌感染应对策略专家共识

对于超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌感染的高危患者,建议碳青霉烯类+氨基糖苷类抗生素!


4、为什么中国的抗生素使用这样乱呢?

▎ 社会因素

就拿冰冰事件来说,反复高热半月,在中国,患者家属早就催医生用抗生素了。医生害怕纠纷和医闹,绝大多数的医生为了安全起见,像这种情况,就算是没有扁桃体炎,早就用抗生素了。你要是不用抗生素,患者早就转院走人了,或者投诉你:屁大个发烧都治不好。

我的很多亲戚朋友,一感冒就去输青霉素针水,他们还告诉我:大剂量青霉素效果才好!虽然我在省级医院,也无法拯救他们的认知水平!有时候我真想问他们:你是不是有梅毒啊,感冒都要输青霉素!

身边的朋友,感冒经常去输液,一般都是“青霉素、头孢、克林霉素、阿奇霉素、甲硝唑、左氧氟沙星”,一般都是两种抗生素+一种中药。

有时候看不下去告诉他们:感冒不用输液!他们立马惊诧:不输液好得很慢,熬不住!

是呢!这样看来,他们的抵抗力比孕妇差远了:孕妇生病担心药物损伤胎儿,很多人感冒不输液都可以熬过来。

至于管理不到位,制度的问题,不好说,略过!

▎ 医生的认识水平

有一次,一个患者在基层医院用了头孢抗感染,体温下降至正常,但是肺部病灶没有吸收!主管医生问我怎么办?我说考虑肺炎延迟吸收,头孢疗程一够就停药,假如症状没有反复,一月后复查。后来他又“头孢+左氧氟沙星”抗感染。我问他想干嘛!他说“领导指示的!”

一次,一个基层医院的医生给患者“美罗培南+克林霉素”抗感染!我向他请教这里面的高深用意,他说“请了专家会诊,加克林霉素抗厌氧菌!” What?美罗培南本身对厌氧菌就具有强大的抗菌作用,加个“克林霉素”什么鬼?手枪+大炮?

一次,一个基层医院的医生给患者“亚胺培南+甲硝唑”抗感染!我向他请教这里面的高深用意,是不是“一般细菌+阿米巴原虫或阴道毛滴虫”感染?他说“请了专家会诊,加甲硝唑抗厌氧菌!”What?亚胺培南本身对厌氧菌就具有强大的抗菌作用,加个“甲硝唑”什么鬼?

一次,一个基层医院的医生给患者“左氧氟沙星+头孢哌酮”抗感染!我向他请教为什么这样连用抗生素?他说“患者不好,多一种抗生素嘛,安全点、放心点、抗菌谱广些!”

我再问“为什么左氧+头孢抗菌谱就广些,这个抗菌谱具体增加了哪些细菌?用了左氧,再用头孢,你要对付哪些细菌?”他的回答是“具体嘛,不知道,反正2种抗生素抗菌谱肯定比一种广!”

我竟无言以对!

作者:孙丹雄;

单位:云南省一院

来源:医学界呼吸频道

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<![CDATA[智慧齐结晶,硕果共分享——2020 年「5·02 世界强直性脊柱炎日」病友活动 暨《强直性脊柱炎患者实践指南》新闻发布会]]> 2020-05-04 14:00:41.0 万里病友情,天涯若比邻

2020 年 5 月 2 日,「世界强直性脊柱炎日」。远隔重洋的 30000 多名中外强直性脊柱炎病友、社工和相关专业学者,通过开设在广东省免疫疾病临床医学研究中心的网络主会场,分享一场精彩热烈的云端盛会。

会上古洁若教授(广东省免疫疾病临床医学研究中心主任,中山三院风湿免疫科主任)将第一部国际《强直性脊柱炎患者实践指南》即将诞生的喜讯,传递到五洲四海。会议也分享国际强直性脊柱炎联盟(ASIF)病友活动的最新动态,与中外 AS 患者详细解读了强直性脊柱/脊柱关节炎的疼痛管理、疾病防治、营养支持、心理健康和情绪管理、药物治疗与相关研究的创新与进展等信息。病友们虽远隔千万里,但对《指南》热切期待,和对相关话题的心灵共鸣,感染了每一位与会者。

背景知识

1. 以强直性脊柱炎(AS)为原型的脊柱关节炎,是一类自身炎症性疾病,主要影响脊柱、骶髂关节及周关节,可并伴发不同程度的眼、肺、肠道、心血管病变等关节外病变,致畸、致残率高,且有一定的遗传倾向,严重威胁着全球逾千万家庭。我国现有 AS 患者数百万人,每年新增病例数十万计,疾病防控形势严峻。

2. 国际强直性脊柱炎联盟(Axial Spondyloarthritis International Federation, 英文简写 ASIF),是一个全球性大型 AS 公益组织。它由来自全球 50 多个国家/地区的 AS 病友,志愿者/社区工作者,专业医护人员及各界热心人士组成,一直致力于造福 AS 患者。

3. ASIF 倡导每年 5 月的第一个周六设立「世界强直性脊柱炎日」,旨在提高公众意识,在世界范围内传播有关强直性脊柱炎的知识,以唤起世界各国、社会各界对 AS 患者倾注更多关爱和帮助,并通过科普、患者教育及持之以恒的学术研究和宣传,让更多人认识 AS 危害和防治知识,用科学的方法、正确的观念引导和帮助患者,将 AS 对患者身心健康的损害降至最低。

4. 关注 AS 与心理健康。今年世界 AS 日的主题是:「axSpA 与心理健康」,据研究显示,axSpA 病友中约一半的病友经历精神上的困扰。今年 AS 日活动旨在提高人们对 AS 这种疾病将会影响患者心理健康的认识。据与会专家介绍,由于强直性脊柱炎病情常常反复,加上关节畸形可导致患者不同程度的残疾,让患者易产生焦虑、抑郁等不良情绪。而这些不良的心理因素,又会导致患者的依从性和生存质量下降。因此 AS/SpA 患者的心理健康状况须引起医务工作者、患者自身及家属的重视。古洁若教授表示,我们要使患者认识到强直性脊柱炎是一种常见的风湿病,并非不治之症,只要经过积极正确的诊疗,多数病人可以避免致残的。这也需要患者解除疑虑,消除悲观的心态,健康的心态能让治疗的效果事半功倍。

智慧齐结晶,硕果共分享

会上中外 AS 病友欣喜获悉,第一部国际《强直性脊柱炎患者实践指南》即将诞生。编审专家组表示,《指南》的诞生是集体智慧的结晶;编写过程中,多学科临床医学专家、公共卫生专家、法律界人士、医学伦理学专家、病友代表、和志愿者/社区工作者等,均为之付出宝贵智慧和辛勤汗水。

《指南》编审专家组组长古教授介绍,虽经多次圆桌讨论、几度增删、数易其稿,但「满足患者的实际需求」,始终是作者们最重要的出发点和落脚点。赋能患者,提升患者对 AS 的疾病认识,引导患者更好配合临床诊疗,强调「医患共同决策」以保障用药疗效和安全性,陪伴患者健康生活、快乐生活,是作者们共同的愿望。

如何引导广大 AS 患者和专科医生,跳出「拍片化验、打针吃药」的惯性,并由「疾病诊疗」向「健康管理」迈进,任重而道远。作者们期待《指南》的诞生可以抛砖引玉,共同建设 AS 新型健康管理体系。

古教授再次强调,AS 病友会开展的各项工作,都离不开各界力量的无私帮助;取得的各项工作成果,都是集体智慧的结晶,值得分享给每一位需要的人。

春花孕秋实,扬帆再起航

收获缘于不辍耕耘。我们与 ASIF 携手并进,至今十载,春华秋实,硕果累累。无论在诊室、教室、实验室的点滴汗水,还是病友教育、健康科普、公益平台建设、慈善行动落实;无论是全国的大型流调//帮扶/公益行动,还是科普丛书、患者手册的诞生,都源于点滴积累。源源不断的动力源自我们造福病患的热忱。

古教授指出,《指南》的诞生,对我们的工作提出了更高要求。AS 疾病教育、健康科普、乃至大健康管理的工作,都应与时俱进。不能停留在单纯的著书立说,不能满足于填鸭式的知识灌输,必须跳出「看病开药」的诊室思维和「教科书」的功能局限,近距离、深层次、多角度倾听患者心声、了解患者诉求、触及患者痛点,让工作更有针对性、操作性和实用价值。

出版、分享、并定期更新患者指南,切实加强患者心理支持和社区支持,赋能线上/线下病友会和志愿者组织,引导患者抱团取暖,连结各界力量,聚沙成塔,积聚传播正能量。并继续引导专科医师扮演好「AS 患者健康守门人」的角色,赋能患者进行有效、主动的自我健康管理,建设一个切合 AS 患者需求、功能完善、操作性更强的健康管理体系。

在未来的日子来,我们更要努力投身到这些重要而迫切的工作中去。《指南》的诞生,恰是我们扬帆再起航的新起点!

强直性脊柱炎/脊柱关节炎患者实践指南

提要

近年来,强直性脊柱炎(AS)/脊柱关节炎(SpA)临床专家共识或指南不断更新,但如何更好地理解与执行,患者自我参与管理是提高诊疗水平的关键环节之一。通过成立多学科专家和患者共同参与的AS/SpA患者实践指南工作组,开展AS/SpA病友会患者与专家共同参与的AS/SpA患者关注问题的调查,筛选出问题,采用《世界卫生组织指南制订手册》相关原则,按照国际规范流程,提出AS/SpA患者实践指南意见15条。

关键词

脊柱炎,强直性;脊柱关节炎;患者;实践指南

近年来,强直性脊柱炎(AS)/脊柱关节炎(SpA)临床专家共识或指南不断更新,但如何更好地理解与执行,患者自我参与管理是提高诊疗水平的关键环节之一。

自2011年4月我国成立SpA/AS病友会,并加盟强直性脊柱炎国际联盟(ASIF)至今已9年。在我国广州市召开的ASIF会议中,亚洲、美洲、欧洲等19个国家和地区的病友们参与AS/SpA患者关注问题的问卷调查,筛选病友最关心的问题,同期成立了多学科医生和患者共同参与的AS/SpA患者实践指南工作组,从最受关注的问题出发,采用《世界卫生组织指南制订手册》相关原则,按照国际规范流程,提出AS/SpA患者实践指南意见15条。

指南形成方法

1.指南发起机构与专家组成员:本指南由广东省免疫疾病临床医学研究中心和ASIF发起,指南首席专家古洁若和Zhivko Yankov,首席方法学家杨克虎。启动时间为2019年1月20日,定稿时间为2020年3月21日。

2.指南工作组:本指南成立了多学科工作组,主要涵盖风湿免疫科、骨科、影像科及循证医学等学科专家。证据的检索和评价由兰州大学循证医学中心/GRADE中国中心杨克虎教授团队指导,古洁若教授团队等专家工作组成员协同完成。所有工作组成员均填写了利益声明表,不存在与本指南直接的经济利益冲突。

3.指南注册与计划书撰写:本指南已在国际实践指南注册平台(International Practice Guidelines Registry Platform,http://www.guidelines-registry.cn/)注册(注册号为IPGRP-2018CN021)。本指南的设计与制订遵循世界卫生组织2014年发布的《世界卫生组织指南制定手册》,结合国际指南协作网(Guideline International Network,GIN)患者版指南方法学手册,并参考指南研究与评价(Appraisal of Guidelines for Research and Evaluation Ⅱ,AGREE Ⅱ)工具和国际实践指南报告标准(Reporting Items for Practice Guidelines in Healthcare,RIGHT)。

4.指南使用者与应用的目标人群:本指南供AS/SpA患者、AS/SpA患者的家人、朋友或照顾者、与AS/SpA诊疗和管理相关的医护人员使用。指南推荐意见的应用目标人群为AS/SpA患者。

5.临床问题的遴选和确定:通过系统查阅AS/SpA领域已发表的指南、研究论文和系统评价等,对52个风湿科等多学科专家及AS/SpA患者的面对面访谈,遴选出34个问题,召集来自亚洲、美洲、欧洲等19个国家及6个地区的AS/SpA病友会会长或患者代表填写问题调查问卷,最终按排序遴选出前16个本指南拟解决的问题。

6.证据的检索:证据评价小组针对最终纳入的临床问题和结局指标,按照人群、干预、对照和结局(Population, Intervention, Comparison and Outcome,PICO)的原则对其进行解构,并根据解构的问题检索:(1)MEDLINE、Cochrane Library、中国生物医学文献、万方数据库和中国知网数据库,主要纳入系统评价、Meta分析和网状Meta分析,检索时间为建库至2019年10月;(2)UpToDate、MEDLINE、中国生物医学文献数据库、万方数据库和中国知网数据库,主要纳入包括随机对照试验、队列研究、病例对照研究、病例系列、流行病学调查等原始研究,检索时间为建库至2019年10月;(3)英国国家卫生与临床优化研究所(NICE)、苏格兰校际指南网络(SIGN)、美国风湿病学会(ACR)、EULAR和亚太抗风湿病联盟(APLAR)等官方网站,以及MEDLINE和中国知网数据库,主要检索AS/SpA领域相关指南;(4)补充检索Google学术等一些其他网站。

7.证据的评价与分级:证据评价小组运用系统评价偏倚风险评价工具(A Measurement Tool to Assess systematic Reviews,AMSTAR)对纳入的系统评价、Meta分析和网状Meta分析进行偏倚风险评价。使用Cochrane偏倚风险评价工具(Risk of Bias,ROB,针对随机对照试验研究)、诊断准确性研究的质量评价工具(Quality Assessment of Diagnostic Accuracy Studies,QUADAS-2,针对诊断准确性试验研究)、纽卡斯尔-渥太华量表(Newcastle-Ottawa Scale,NOS,针对观察性研究)等对相应类型的原始研究进行方法学质量评价;评价过程由两人独立完成,若存在分歧,则共同讨论或咨询第三方解决。使用推荐意见分级的评估、制订及评价(Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation,GRADE)(表1)方法对证据体和推荐意见进行分级。

8.推荐意见的形成:指南工作组基于证据评价小组提供的国内外证据汇总表,同时考虑我国患者的偏好与价值观、干预措施的成本和利弊后,提出了符合我国临床诊疗实践的推荐意见,并进行两轮德尔菲推荐意见调查,参考反馈建议,对推荐意见作进一步修改。

9.指南的更新:计划在3~5年内对本指南的推荐意见进行更新,按照国际指南更新要求的方法进行。

表1  GRADE证据质量分级与推荐强度分级                                                                                                         

分级

描述

证据质量


高(A)

非常确信真实疗效接近估计疗效

中(B)

对估计疗效信心一般,真实疗效可能接近估计疗效,但亦有可能差别很大

低(C)

对估计疗效的信心有限,真实疗效可能与估计疗效有很大差别

极低(D)

对疗效的估计几乎无信心,真实疗效与估计疗效可能有很大差别

分级


强(1)

干预措施利大于弊或弊大于利

弱(2)

利弊不确定或利弊相当


问题:何为 AS/SpA?

AS 是 SpA 的临床表型之一,属慢性炎症性全身性疾病,主要累及中轴关节。好发于青壮年,患病率约 0.1%~1.6%。其主要表现为腰背痛和晨僵,中晚期可伴有脊柱强直、畸形及严重活动受限。部分患者可在髋关节、肩关节等部位出现外周关节炎,还可累及其他器官如眼、皮肤、肠道、心脏、肺等 [1]。约 25%~30% 的 AS/SpA 患者可出现眼部病变,以葡萄膜炎最常见。劳累、消瘦和低热亦是 AS/SpA 患者常见的全身表现。

问题:人类白细胞表面抗原 (HLA)-B27 阳性能否确诊 AS/SpA?

意见 1: HLA-B27 阳性不能确诊 AS/SpA(1A)

AS/SpA 是与遗传密切相关的疾病,已发现疾病易感基因之一是 HLA-B27。健康人群也有一定比例 HLA-B27 阳性率,且存在人种差异,世界范围内健康人群 HLA-B27 阳性率在 1%~25%,但 AS/SpA 患者 HLA-B27 阳性率显著高于健康人群 [1]

HLA-B27 基因亚型有 200 多种,与 AS/SpA 相关的分为 3 种类型,疾病风险相关亚型、疾病保护亚型和疾病发生无关型,如与 AS/SpA 致病风险相关的亚型有 HLA-B*2704 和 HLA-B*2705 等。根据 AS/SpA 分类标准,AS/SpA 的诊断还需要除 HLA-B27 外的其他临床和影像学证据综合评估。因此,仅 HLA-B27 阳性不能作为分类诊断 AS/SpA 的唯一证据,但其阳性对鉴别其他脊柱关节疾病亦有较大参考价值。

问题:HLA-B27 阳性的 AS/SpA,会遗传下一代吗?

意见 2:HLA-B27 阳性的 AS/SpA 患者,需高度关注子代遗传 AS/SpA(2C)

AS/SpA 的易感基因有 100 多个,属多基因遗传病,且在致病过程中内在易感基因与外因 (环境因素等) 共同作用才能发病 [3]。尽管 HLA-B27 在 AS/SpA 发病机制中发挥作用,但其在分子水平上的确切作用尚未阐明。既往遗传学研究显示,如果父母中有一位 HLA-B27 阳性,那么子代遗传该基因的可能性至少 50%,但实际上发展为 AS/SpA 的几率较小。在决定子代对 AS/SpA 的易感性方面,女性患者的影响大于男性患者,特别是发病年龄较小的女性。也就是说,如果母亲有 AS/SpA,与患有 AS/SpA 的父亲相比,子代遗传和发展为 AS/SpA 的机会更大。若家族中不存在 HLA-B27 基因,则家族成员患病风险较低。研究结果显示,对 AS/SpA 患者的一级亲属,患 AS/SpA 的概率约为 19 %,对 AS/SpA 患者的 HLA-B27 阳性一级亲属,患 AS/SpA 的概率大约增至 32%。

虽然遗传因素在 AS/SpA 中发挥重要作用,但多基因病的发病需要内因和外因的共同作用才能致病,故不建议该基因阳性即做出有关生育问题的决策。

问题:为何 AS/SpA 患者要定期检查 C 反应蛋白(CRP)?

意见 3:AS/SpA 患者需定期检测 C 反应蛋白(1C)

CRP 是一种非特异性急性期炎症反应物,是对多种疾病如炎性关节炎、感染、创伤等引起的炎症反应而急剧升高的蛋白质。据报道,约 60% 的活动性 AS/SpA 患者可出现 CRP 升高。监测 CRP 有助于:(1) 监测炎症状况:判断 AS/SpA 炎症程度通常采用定量评分方法,如强直性脊柱炎病情活动度评分 (ASDAS),除了患者和医生的评估外,还包含客观检测指标 CRP,故临床检测 CRP 有助判断炎症情况,甚至在评估无疼痛、无症状 AS/SpA 患者亦有参考价值 [4]。(2) 预测放射学进展:CRP 水平较高者其影像学的脊柱炎症(骨髓水肿)及破坏进展(骨侵蚀等)更严重。(3) 预测肿瘤坏死因子α (TNFα) 抑制剂的治疗反应:CRP 水平较高者治疗后症状改善更明显。

值得注意的是,有一部分 CRP 正常的患者,亦有可能处于疾病活动,可选择 CRP 联合其他方法如磁共振成像(MRI)综合评估。

问题:AS/SpA 患者为何复查 MRI?

意见 4:AS/SpA 患者需定期复查磁共振成像(1B)

MRI 在 AS/SpA 中广泛应用 [5]:(1) 辅助诊断:根据 AS/SpA 诊断分类标准,MRI 显示骶髂关节骨髓水肿及骨炎可作为 AS/SpA 放射学诊断标准。(2) 监测疾病活动度:MRI 可显示急性炎症,如骨髓水肿,并可行脊柱、骶髂关节炎影像学评分,以了解关节炎症程度。(3) 监测骨结构破坏:MRI 可显示骨结构破坏的征象,如脂肪病变、侵蚀、硬化和强直等慢性改变征象,并可行脊柱和骶髂关节影像学评分。MRI 评估椎角炎症、脂肪病变征象对预测新骨赘形成有一定价值。(4) 辅助预测预后及疾病严重度:1~3 年定期复查 MRI,显示骨赘增加 1~3 个,常提示疾病进展未得到有效控制,预后较差。(5) 评估药物治疗效果:通过评估炎症及骨结构改变情况,可评估多种药物的治疗效果。

临床研究显示,TNFα抑制剂治疗 AS/SpA 12 周时即可出现 MRI 的明显改变,因此 AS/SpA 患者可根据自身情况及医生建议定期复查 MRI,以了解炎症病变改善程度。

问题:吸烟是否影响 AS/SpA 患者疾病活动度及功能?

意见 5:AS/SpA 患者应戒烟(1C)

已确定,吸烟是多种风湿性疾病的主要环境危险因素之一,包括 AS/SpA。吸烟与 AS/SpA 疾病活动和影像学严重程度增加有关 [6],故国际多项 AS/SpA 专家诊治指南明确推荐 AS/SpA 患者戒烟。

  与不吸烟 AS/SpA 者比,吸烟 AS/SpA 者 Bath 强直性脊柱炎疾病活动性指数 (BASDAI) 明显更高,正在吸烟者和既往吸烟者 BASDAI 亦明显高于不吸烟者。与曾吸烟者比,正在吸烟者 BASDAI 更高。与不吸烟者比,吸烟者 (包括正在吸烟者和既往吸烟者)Bath 强直性脊柱炎/脊柱关节炎功能指数 (BASFI) 明显更高 (数值越高,活动能力越差)。

值得注意的是,吸烟对 AS/SpA 风险还包括对非甾体抗炎药(NSAIDs)和生物制剂等药物的药效的影响。

问题:AS/SpA 患者运动锻炼有何益处?

意见 6:AS/SpA 患者应坚持运动锻炼(2D)

运动锻炼是 AS/SpA 的治疗基础,无论是何种类型的运动,适度运动均可有效减轻疼痛、提高运动功能、增强心肺功能和改善生活质量 [7],其中游泳对疼痛、社会功能和精神健康方面的改善优于陆地运动。至于水上运动是否有助病情缓解还需进一步研究。

问题:治疗 AS/SpA 的首选药物

意见 7:AS/SpA 患者若无使用 NSAIDs 禁忌证,治疗时首选 NSAIDs(1B)

根据多项国际 AS/SpA 指南推荐,AS/SpA 患者如无使用 NSAIDs 的禁忌证,治疗时首选 NSAIDs。NSAIDs 对 AS/SpA 有以下作用 [8]:(1) 缓解疼痛、晨僵和改善脊柱活动度。(2) 长期使用 NSAIDs 可降低 CRP、红细胞沉降率 (ESR)。(3) 长期使用 NSAIDs 可延缓脊柱关节骨结构破坏的进展。

具体使用注意事项:(1) 任何一种 NSAIDs 均适用于 AS/SpA 患者,各种 NSAIDs 间无优劣之分。(2) 如果连续最大剂量使用 NSAIDs 治疗 2 周后,AS/SpA 患者症状缓解不满意,建议换用另一种 NSAIDs。(3) 分别尝试两种 (足量且治疗超过 2 周以上)NSAIDs 均无法控制症状,可选择其他种类的药物。(4) 当 AS/SpA 患者伴有消化性溃疡风险因素时,可考虑优选选择性环氧化酶-2 抑制剂治疗。(5) 与医生定期沟通,权衡药物风险与获益,共同决策长期、连续足量、减量或按需治疗。

问题:AS/SpA 患者口服 NSAIDs 治疗对心血管系统的影响

意见 8:AS/SpA 患者服用 NSAIDs 应定期监测心血管风险指标(2C)

NSAIDs 可能具有潜在的心血管风险,包括心律不齐、血压升高等。AS/SpA 患者临床应用 NSAIDs 的研究提示,选择昔布类、非选择性 NSAIDs 治疗 2~12 周与安慰剂比,安全性无明显差异。可见 AS/SpA 患者短期服用 NSAIDs 无显著心血管风险。其他疾病如类风湿关节炎和骨关节炎等长期使用 NSAIDs(大于 1 年及以上) 的研究结果提示,有轻微的心血管风险警示 [9]。故对长期应用 NSAIDs 的 AS/SpA 患者应定期评估心血管疾病风险。

问题:AS/SpA 患者口服 NSAIDs 对胃肠道有何影响?

意见 9:AS/SpA 患者服用 NSAIDs 应注意消化道风险(2B)

NSAIDs 可通过抑制胃肠道黏膜前列腺素的产生,减少胃肠道黏膜屏障的保护和修复能力,导致胃肠道副反应,如上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻和溃疡等。胃肠道出血相关危险因素为老年人、NSAIDs 疗程 (通常在治疗的前 3 个月出血)、NSAIDs 剂量较大、既往有消化性溃疡病史、合并糖皮质激素治疗、合并抗抑郁药治疗、合并幽门螺杆菌感染等。

临床研究提示,AS/SpA 患者昔布类或非选择性 NSAIDs 短期治疗 (2 至 12 周) 胃肠道不良事件多于安慰剂组 [10]。目前资料未能对 AS/SpA 患者长期口服 NSAIDs 的胃肠道不良事件相关风险做出评估。因此 AS/SpA 患者应结合自身胃肠道相关危险因素及 NSAIDs 治疗的必要性、获益进行权衡。建议 AS/SpA 患者短期或长期应用 NSAIDs 时联合应用保护胃肠道黏膜药物如质子泵抑制剂 (PPI) 等。

问题:AS/SpA 患者何时接受 TNFα抑制剂治疗?

意见 10:AS/SpA 患者标准治疗疗效不佳可接受 TNFα抑制剂治疗(1A);AS/SpA 患者经 TNFα抑制剂治疗后缓解半年,可考虑减量维持治疗(2C)

1.疾病处于活动期,标准治疗包括非药物治疗和至少 2 种类型的 NSAIDs 使用至少 4 周。疗效不佳时,建议联用 TNFα抑制剂控制病情,尤其是持续高疾病活动度的 AS/SpA 患者更推荐 TNFα抑制剂治疗。治疗过程中可能出现注射部位过敏反应、输液反应、感染、心力衰竭和皮肤反应等副作用。

2.AS/SpA 经治疗达到临床缓解 (稳定期) 半年以上,TNFα抑制剂可考虑减量维持应用 [11]

问题:为何 AS/SpA 患者要检查乙型肝炎病毒(HBV)?

意见 11:AS/SpA 患者用药前应筛查乙型肝炎病毒(1C)

AS/SpA 患者行 HBV 常规筛查非常必要,因 HBV 在炎症性疾病患者,如伴乙型肝炎 AS/SpA 患者接受药物治疗包括 NSAIDs、柳氮磺吡啶、TNFα抑制剂时易被激活。临床研究表明,在未予抗病毒治疗的伴乙型肝炎 AS/SpA 患者中,接受 TNFα抑制剂治疗后 HBV 激活的发生率可高达 6.9%~50%。另外,AS/SpA 患者的病情活动和药物治疗会损害肝功能,当合并病毒性肝炎时肝功能的损害会加重。有研究显示,活动期患者肝功能损害的发生率 (32.7%) 高于稳定期患者 (24.1%)[12]。故治疗前不仅要筛查,治疗期间也建议根据病情及医生建议可半年左右定期复查 HBV 的 DNA 定量。

问题:AS/SpA 伴 HBV 携带者,能否使用 TNFα抑制剂治疗?

意见 12:AS/SpA 伴乙型肝炎慢性感染者接受 TNFα抑制剂治疗应定期复查乙型肝炎病毒激活情况(2C)

HBV 再激活是其表面抗原 (HBsAg) 阴性,随访期转为阳性;或未检测到 HBV  DNA,而随访期检测到 HBV DNA;或基线期 HBV DNA 阳性,而随访期 HBV DNA 定量增加了 10 倍。HBV 携带的 AS/SpA 患者,可接受 TNFα抑制剂治疗。值得注意的是:(1)AS/SpA 伴慢性 HBV 感染者 [ HBsAg 阳性,乙型肝炎核心抗体 (HBcAb) 阴性/阳性,无论是否检测到 HBV DNA]:若未接受预防性抗病毒治疗的 TNFα抑制剂使用者,其 HBV 激活率高于已接受预防性抗病毒治疗者。建议治疗期间同时抗 HBV 治疗 [13]。(2)AS/SpA 伴 HBV 转阴者 (HBsAg 阴性和 HBcAb 阳性):根据临床情况一般无需常规抗 HBV 治疗。

因此伴乙型肝炎慢性感染的 AS/SpA 患者可接受 TNFα抑制剂治疗,治疗期间应定期筛查 HBV 激活情况。综合临床情况决定是否需要抗病毒治疗。

问题:AS/SpA 患者使用用 TNFα抑制剂对生育有何影响?

意见 13:TNFα抑制剂对 AS/SpA 患者生育、妊娠无不良影响(2D)

根据现今的研究发现,对男性而言,(1)TNFα抑制剂不会损害 AS/SpA 患者的精子质量或生育能力。(2)AS/SpA 患者在接受 TNFα抑制剂治疗后精子质量可能有所提高。因此 AS/SpA 患者可考虑治疗后处于低疾病活动度时再生育。

对女性而言,孕期使用 TNFα抑制剂对胎儿的影响,临床研究显示,(1) 使用 TNFα抑制剂的患者与健康对照者比,出生率无明显下降,畸胎率无增加,而早产率、自然流产率及婴儿出生低体重风险增加。(2) 使用 TNFα抑制剂与不使用 TNFα抑制剂者比,上述妊娠不良事件发生率无明显增加 [14]。(3) 不使用 TNFα抑制剂者与健康对照者比,患者的自然流产风险亦有增加。

综上所述,使用 TNFα抑制剂对 AS/SpA 患者生育、妊娠无不良影响,至于对女性中晚期妊娠的风险还需更多研究。

问题:AS/SpA 患者使用 TNFα抑制剂治疗后会增加结核感染吗?

意见 14:AS/SpA 患者接受 TNFα抑制剂治疗应筛查结核感染情况(1C)

TNFα抑制剂的应用与结核感染备受关注 [15]。临床研究发现,接受 TNFα抑制剂治疗者结核发生率为 0.57%,而未接受治疗者结核发生率为 0.076%。其中有关 AS/SpA 患者的结核发生风险未见明显增加。值得注意的是,由于疾病本身及多种药物影响,建议:(1) 所有准备使用 TNFα抑制剂治疗者均需详细询问结核病病史,包括接触史、治疗情况及详细体检。(2) 用药前需接受胸部 X 线检查及结核菌素皮肤试验、干扰素释放试验 (IGRA) 检查如结核菌感染 T 细胞斑点试验(T-SPOT)检查,治疗期间每半年可根据病情及医生建议复查 IGRA。(3) 用药期间结核菌素皮肤试验或 IGRA 由阴变阳,综合临床情况决策是否进行预防结核治疗。

问题:参加病友会和患者教育对 AS/SpA 患者有何获益?

意见 15:AS/SpA 患者建议参加病友会组织(1C)

除了药物治疗,参加患者组织/病友会及患者教育是 AS/SpA 治疗中的重要部分,但最易被忽视。参加患者组织/病友会,可接受科普知识,更好地了解发病、诊断和治疗,同时帮助患者更好地掌握应对生理和心理问题的技巧,更为正确、规律、持续地进行锻炼和康复训练 [16]。通过患者教育可改善临床症状,包括 BASDAI、BASFI、生活质量评分的改善。此外,亦可改善患者的自我管理、自我效能、生活质量、背痛、焦虑量表。活动形式包括以医学专业人士为主导/以患者为主导的群体教育项目、自我管理课程或结构化教育结合运动课程等,患者可结合自身情况参加相应的病友会。

参考文献略

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<![CDATA[患者术后输液致急性肾衰死亡,甘露醇切忌这么用!]]> 2020-04-28 20:21:34.0 这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

情报站.png

甘露醇是临床上常用的高渗性脱水剂,作为「经典老药」,几乎在每个科室都可能用到。


甘露醇致急性肾衰死亡 1 例

病例简介:

患者,男性,68 岁,因「左股骨颈粉碎性骨折」入院。

诊治经过:

患者牵引 7 d 后,在硬膜外麻醉下行骨折内固定术,术后并发脑干梗塞,予静滴 20% 甘露醇 250 mL 及脑活素等治疗。静滴甘露醇后患者出现少尿,无尿。翌日又用 20% 甘露醇 250 mL 静滴,后病情每况愈下,经抢救无效死亡。

临床诊断:

急性肾功能衰竭,脑栓塞,多脏器梗塞

案例追踪:

尸检结果与临床诊断符合,为急性肾功能衰竭的病理改变。

结合案件调查, 患者是在初次静滴甘露醇后即出现无尿、少尿,当再次静滴甘露醇后病情加重,因此,可以认定本例急性肾衰是由于静滴甘露醇所致,主要死因为急性肾衰。

案例分析:

甘露醇常见不良反应有急性肾损害、水电解质紊乱、静脉炎等。

引起急性肾损害的机制尚不明确,治疗过程中,应根据病情控制日用量,注意监测肾功能变化,监测尿量,一旦出现异常,及时更换脱水药,积极对症处理,尽早恢复肾功能。

以上的案例,笔者并不想就甘露醇的适应证做过多的讨论,而是想和大家讨论下甘露醇使用中「量」的问题。



甘露醇「半量」是指 125 ml?

临床用药此前有一篇题为「 甘露醇降颅压,250 mL q8 h 还是 125 mL q4 h ?」的文章,文中提到:现在甘露醇用法是半量(125 mL)q6 h。

甘露醇的规格为 250 mL:50 g,据笔者所知,临床医生下医嘱时,常用的单次剂量是 20% 溶液 125 mL 静脉滴注,也就是文章提到的「半量」。

那么,20% 甘露醇 125 mL 与 250 mL 就是所谓的「半量与全量」吗?

来看说明书中成人的常用量

1. 利尿:按体重 1~2 g/kg,一般用 20% 溶液 250 mL 静脉滴注,并调整剂量使尿量维持在每小时 30~50 mL。

2. 治疗脑水肿、颅内高压和青光眼:按体重 0.25~2 g/kg,30~60 分钟内静脉滴注。当病人衰弱时,剂量应减小至 0.5 g/kg。严密随访肾功能。

可见,甘露醇静脉滴注剂量是根据体重、病情、尿量、肾功能等因素来调整的。

文献报道,甘露醇用量在不同医生之间差异较大。

国内一般认为 0.5 g/kg 为半量(并非 125 mL),1.0 g/kg 为全量。国外研究中常用 0.7 g/kg 与 1.4 g/kg。

根据说明书及相关文献、指南,甘露醇用量、频次的合理范围分别为 0.25~1 g/kg、q8 h~q4 h。

接下来我们按说明书的剂量来计算一下:

假设患者的体重为 50 kg:按照 1 g/kg 的剂量给药,那么单次剂量为 50 g,即 250 mL;如果按照半量 0.5 g/kg,刚好为 125 mL;按 0.25 g/kg 计算,则为 62.5 mL

假设患者的体重为 60 kg:按照 1 g/kg 的剂量给药,那么单次剂量为 60 g,即 300 mL;如果剂量减半至 0.5 g/kg,则甘露醇的单次剂量为 30 g,即 150 mL;按 0.25 g/kg 计算,则甘露醇的单次剂量为 15 g62.5 mL 

也就是说:125 mL≠半量,250 mL≠全量。因此,开医嘱时你可以下「125 mL」的医嘱,但不能将 125 mL 与半量混为一谈。

欲知甘露醇何时用全量,何时用半量?点击浏览:关于甘露醇的 5 个问题,你都能回答吗?


拓展病例

这个病例和甘露醇用「量」并无绝对的关系,但值得每位医生引以为鉴。

病例资料

患者, 男性,48 岁。头部外伤后 5 h 到医院就诊, 有高血压史 3 年, 无药物过敏及心脏病史。

体格检查

血压 22.6/13.3 kPa, 心率 76 次/min, 律齐, 未闻及杂音。头顶部有 5 cm × 4 cm 头皮下血肿, 颅脑 CT 示:蛛网膜下腔少许积液。心电图正常。

诊治经过

自觉头昏头痛明显, 医嘱给予静滴甘露醇治疗。当日首次输甘露醇 5 min 后患者突发喷嚏、寒颤、呼吸困难、胸闷、心悸、面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷,血压下降至 13.3/9.3 kPa, 心率 110 次/min。

考虑过敏反应, 立即停止输液, 肌注肾上腺素,静脉推注地塞米松、可拉明等药物,并行人工呼吸、胸外按压等抢救,6 min 后意识丧失,小便失禁, 心跳呼吸骤停。

案例分析

本例在使用甘露醇前未进行其他药物治疗,静滴甘露醇 5 min 后即出现寒颤、呼吸困难、血压下降等休克表现,最后心跳骤停死亡。

尸检所见可排除心、肺、脑、等脏器器质性病变。

组织学检验,主要表现为血管损伤反应,肺毛细血管内微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成,肺组织肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化染色体显示颗粒数明显增多,各脏器淤血,符合过敏性休克死亡的病理学改变。

化验检查右心血甘露醇血药浓度 0.50 μg/mL 属正常范围。

根据发病过程,用药数分钟出现休克症状, 死亡过程较短,符合过敏性休克死亡的临床表现。


参考文献

1. 韦润. 甘露醇在急诊高血压脑出血中的应用进展. 当代护士,2014 年 10 月中旬刊.

2. 孟学龙, 余扬帆, 等. 甘露醇致过敏性休克死亡 1 例. 中国法医学杂志.2007,22(4).

3. 汪德文,胡更奕, 等. 静滴甘露醇引起急性肾功能衰竭死亡 1 例. 中国法医学杂志,2 002 ,17 (3).

4. 张欢,王序杰,等.

5. 吴兴田,胡秋霞. 脑出血急性期甘露醇应用的几个问题. 中华全科医师杂志,2009, 8 ( 3 ).

6. 黄土生, 张保平, 等. 脑出血急性期甘露醇的应用. 中外医疗, 2009,( 2 ).

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<![CDATA[13000 份临床指南,限时免费下载!]]> 2020-04-28 19:25:57.0

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<![CDATA[患者右腿比左腿短了7公分,全髋置换+截骨拼合手术如何展开?]]> 2020-04-28 13:52:40.0 张某,今年57岁,30年前一次意外摔跤导致右腿股骨骨折。“当时手术打了钢板螺钉固定,但是出院没多久就开始痛,走路也是一瘸一瘸。”张某说,后来复查发现骨折的地方虽然长歪了,但是好歹也愈合了,就也没考虑太多。

再往后,他发现自己的右腿越来越短,疼痛也愈演愈烈,直到去年,他已经疼得迈不开一步,只能躺在床上,来到树兰医院后,当医生看到他右腿的X片,也表示惊讶。先天+后天的灾难,同时降临在老张的右腿上。

(老张的右腿又短又细)

而这是右股骨骨折畸形愈合发育性髋关节发育不良导致股骨头坏死导致的,而这其实是个“宝宝病”,长发于宝宝的生长发育过程中。

老张的治疗手术难在哪?

树兰(杭州)医院骨科林道超副主任医师首先画图讲解了一下,左边是一般情况下的全髋置换手术,把坏死的股骨头与髋臼一同切除置换;而右边这是老张即将面临的手术,比常规手术还增加了“截骨”一环。

 

钢板断裂后,股骨畸形生长弯曲,右腿缩短达7cm,这也是患者一直坡行的原因,如何截骨,重新把股骨“拉直”呢?

 

医生想出了“三角形”截骨,上图为老张侧面拍片的视角,医生术前为他设计的手术方案,包括切除的位置和角度。

除此之外,要拆除三十年前打入的钢板螺钉也是件相当有难度的任务,“医疗器材日新月异,不断迭代,要找到和当年匹配的工具都不容易,几十年过去了,有的螺钉几乎与骨肉长在一起,根本拔不出来,在这个过程中很有可能导致再次骨折!”

由于先天发育不良,前倾的40度需要在术中旋转恢复;几十年顽疾导致患者膝关节僵硬的问题……

林道超副主任医师所讲述的难度,都是之前医生不敢为老张手术的原因。

 

一周前,老张终于迎来了这场迟到三十年的手术。

“尽管术前做了充分准备,但术中还是让人捏了一把汗,其中有一颗螺钉卡住了,最后我们用环形钻具取出,仅拔除这十几根螺钉就耗费了两个小时。”林道超副主任医师介绍,一般复杂的全髋置换手术也只需要两个小时,而当天老张的这台手术总共花费了6个小时。

拔除螺钉之后,才是这台手术真正开始,由于患者股骨头坏死,多余的增生骨头要一点点凿下来,清理干净,调整股骨前倾的角度,然后根据术前已经计算设计好的角度和位置进行截骨,“我们考虑从钢板断裂的地方着手,截骨拼合。”

术中截骨

 

术中,医生们为老张进行“一次性恢复长度”,考虑到神经肌肉长时间屈曲畸形,有进行了大量肌群松解工作。

整整六个小时,得益于术前的详细讨论,完善准备,一个个“拦路虎”都被清扫干净,术后老张左右腿长度终于恢复正常,待老张慢慢恢复进一步开展康复训练后,希望他能轻松自如地迈步向前!

 

其实张某这个病如果早发现,还是可以少吃许多苦头。

 

怎么发现?

发育性髋关节发育不良,有一个宝爸宝妈们非常熟悉的症状腿纹不对称。

现在许多宝宝出生后体检,医生都会提醒爸妈注意——宝宝腿纹不对称,有髋关节发育不良的风险。

当然腿纹不对称的原因有很多,要寻求专业的医生做进一步检查明确

不过腿纹不对称很常见,髋关节发育不良并不常见。

每1000名婴儿中,约1-2名真正是髋关节发育不良,需要到骨科就诊,且出生至6个月龄是患儿非手术治疗的最佳时期,早期诊断对后续治疗具有决定性的意义。由此可见,早期的筛查、监测和随访非常必要。

 

髋关节发育不良如何发现自测呢?

家长朋友们也可以对自己的小宝贝做自测:

  • 让宝宝平躺下来,将宝宝双膝弯曲并拢,观察左右膝盖是否等高。如果两边高度不等,且总是处于曲位,无力伸直,提示存在髋关节脱位的可能性;

  • 将宝宝的双膝分别向外展开,观察宝宝膝盖外展的角度大小,正常的髋关节可以外展到80—90度角,如果小于60-70度,则提示髋关节存在问题;

当然了,因为观察的局限性,如果发现腿纹不对称,还是要尽快到医院进行检查——

超声影像检查是一种操作简单、无辐射损伤、无侵袭性的影像学方法,可以获得较完整的髋关节发育信息,能显示X线不能显示的软组织和尚未骨化的股骨头,可以为髋关节发育不良早期诊断提供图像对照依据,并在治疗过程中可连续重复观察评估治疗效果,具有重要的临床应用价值。

 

*声明:本内容仅代表文章来源方观点,不代表本站立场。本内容仅供医学药学专业人士阅读,不构成实际治疗建议。

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<![CDATA[盘点:主任经常提,而你答不出来的 7 个问题]]> 2020-04-27 18:25:35.0 这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

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还记得那些年被主任问得哑口无言的日子吗?当时只知哑口无言,过后才明白那都是成长的动力......

一、内脏器官引起疼痛的位置?
@chivu1980:主任有次查到一个右半结肠癌的病人,问我如果这个人出现梗阻,你觉得最可能的腹痛位置在哪儿?性质如何?
内脏疼痛一般定位较为不明确,但却有节段性。主要还是考虑组织胚胎发育的过程。
前肠(foregut):胃、十二指肠前半部(一般认为是十二指肠乳头以上的部分)、肝、胆囊、脾、胰腺,也就是都由 celiac trunk 供血;
中肠(midgut):十二指肠后半部分(十二指肠乳头开口以下),空肠、回肠、阑尾,升结肠,近侧三分之二的横结肠,也就是都由 SMA 供血;
后肠(hindgut):其余的结肠,直至直肠(但不包括肛管),都由 IMA 供血。
虽说内脏传入神经通过腹腔神经节换元后容易产生重叠,但是大致的位置还是可以区分的,也就类似于 celiac trunk、SMA 和 IMA 一样。
即:前肠相关器官器官内脏痛——上腹部,中肠器官疼痛——脐周,后肠器官疼痛——下腹部,而且都是在中线附近,且定位不十分明确。
回到主任的问题,右半结肠癌梗阻,那么梗阻以上的肠段肠内容物增多,即盲肠、回肠甚至空肠扩张,都是中肠器官扩张,内脏痛应该在脐周 。答了脐周之后,主任又问是偏上还是偏下,这个就比较容易理解了吧。

二、肾上腺素在药物过敏抢救中怎么用?
@吴建民wjm:在抢救一药物过敏反应病人后,主任提问:肾上腺素在抢救药物过敏反应和心脏骤停病人二者用量、用法有何不同?
见没人回答,主任说:肾上腺素的用法应区分有灌注心律和无灌注心律,因为二者用量、用法迥然不同。
对于严重过敏反应或过敏性休克,肾上腺素用法、用量(成人)及给药途径,必须根据患者的病情而定。
(1)对一般病人(指收缩压〉40mmHg)应用肾上腺素的方法:过去一般采用皮下注射,近年来主张肌肉注射,它比皮下注射吸收快,皮下注射完全吸收需要 6~15 min。
首剂宜用 0.3~0.5 mg 肌肉注射,注意:首剂剂量不宜采用 1mg im。因可引起某些病人血压极度上升,而导致脑出血,也可诱发室性早搏。甚至室速→心脏骤停!
如无效可在 5~15 min重复给药。或按如下(2)处理。
(2)抢救极危重病人(指收缩压<40 mmhg,或有严重喉头水肿征时)应用肾上腺素的方法:0.1%肾上腺素溶液 0.1~0.3 mg稀释在 10 mL 生理盐水中,5~10 min缓慢推注,同时观察心律和心率,必要时可按上述时间重复给药。
注意:肾上腺素是首选药物,但不能应用心肺复苏的剂量(如 1mg 静脉注射)来抢救过敏性休克,因为心肺复苏是骤停心律,而过敏反应是有灌注心律。两者剂量不同,切不可混淆!!!
抢救心脏骤停病人时肾上腺素的用法(成人):对心脏骤停病人毫不犹豫地、极快地给予肾上腺素。一般给药程序是 1mg(每 3 min)静脉注射。

三、糖尿病低血糖如何紧急处理?
@韦医师:内分泌主任问到,糖尿病低血糖是内分泌常见急救疾病,低血糖怎么处理。

一般我们都说补充葡萄糖或者食用淀粉类食物。但是主任反问,怎么补,量和时间,还有该怎么后续监测,有指南我们就要按标准的一套来。
当时问倒了一大群博士,规培。回来查了指南,口服15~20 g 葡萄糖,15min 监测一次。

四、血钙正常的患者为何会低钙性抽搐?
@huajess:主任提问,血钙正常的患者出现低钙性抽搐,而旁边血钙低的患者却从没出现过低钙的表现。为什么?
嗯,我当时是回答不上的。正确答案:我们现在检验科所做的生化是血清钙,是结合钙与游离钙的总和。而只有游离钙具有生理作用。
pH 跟白蛋白对钙的分布有直接影响。pH 升高,游离钙与白蛋白结合增多。总钙不变。所以血钙正常的碱中毒患者会出现低钙抽搐。
而白蛋白下降的病人,虽然血清钙减少,但其实减少的部分是结合钙,所以没有低钙的症状。低蛋白的血清钙校正公式: 纠正的血清钙(mmol/L)=血清钙(mmol/L)-[ 0.02×白蛋白(g/L)]+0.8或纠正的血清钙(mg/dL)=血清钙(mg/dL) +0.8×[4-白蛋白(g/dL)]

五、如何鉴别喷射性呕吐?
@囝楠楠囝:老师问如何鉴别喷射性呕吐。脑子转来转去,想着的是喷涌而出,控制不住的吐?或者是喷射性距离更远?
最后老师说了一个词,让我一直都忘不掉。他说,躲不开。
解释就是,有时候醉酒或者胃内容物较多时候也会感觉是喷出来,但是对于个人而言是会有意识地躲开人群或者跑向 WC 。但是颅内压增高的喷射性呕吐是完全躲不开的。

六、为什么刚做完手术不能喝鱼汤?
@孤狼长啸:主任查房问:为什么刚做完手术可以吃东西的时候不能喝鱼汤,老百姓又称之为发物。
我没回答上来,主任说,鱼里含花生四烯酸,在人体被转化成前列腺素,继而影响血小板凝集,影响切口愈合。

七、为什么 75% 酒精消毒作用最好?
@编号一零二六:刚下临床时,有一次,主任问我,酒精消毒是不是浓度越高越好?
后来主任才说,酒精浓度越高,越容易使蛋白质凝固,在细菌外壳形成一层坚固的包膜,而不容易将细菌杀灭。而浓度较底的 75% 酒精却不能形成此种包膜,故消毒作用最强。
本文整理自丁香园论坛,感谢站友们的精彩分享。

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<![CDATA[200 万医生都在夸的临床好工具,邀你免费拿会员]]> 2020-04-27 11:45:54.0 960x162.png

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医生这个工作,到底有多难?

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<![CDATA[主任提问:洋地黄中毒有何表现?90% 医生都会答错]]> 2020-04-27 07:52:16.0 情报站.png

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当大家看到这个问题,有多少人的第一反应是「鱼钩样」改变?然而,这个答案真的正确吗?

洋地黄类药物的用法

洋地黄类药物作为传统的强心药物,在临床上应用已长达两百多年。近几年,随着心力衰竭治疗理念的转变,神经内分泌抑制剂逐渐成为治疗慢性心衰的主要药物,洋地黄类药物的使用逐渐减少,但在我国洋地黄类药物的使用仍较为广泛。

洋地黄类药物主要包括地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毒毛花苷 K(四种药物的特点见表 1),其中,地高辛为口服制剂,去乙酰毛花苷和毒毛花苷 K 为静脉制剂,而洋地黄毒苷既有口服制剂又有静脉制剂。我国目前应用较多的是地高辛和去乙酰毛花苷。

表 1. 不同洋地黄类药物的药代动力学


除了正性肌力作用外,洋地黄类药物还可提高迷走神经兴奋性和颈动脉窦、主动脉弓及心内压力感受器的敏感性,降低窦房结自律性、减慢房室结传导速度,具有减慢心率的作用。

目前临床上洋地黄类药物主要适应证包括:

  • 地高辛可用于房颤患者的心室率控制;

  • 房颤伴快速心室率合并心衰者(LVEF < 40%)可选用静脉洋地黄类药物。


不同洋地黄类药物的用法具体如下:

地高辛

口服常用剂量为 0.125~0.25 mg/d,7 d 可达稳态血药浓度。对于 ≥ 80 岁、体重指数 < 18.5 kg/m2 和肾功能异常者可采取 0.0625 mg/d 或 0.125 mg 隔日用药。

去乙酰毛花苷注射液

静脉应用的方法为首剂 0.2~0.4 mg 稀释后缓慢静脉注射,2~4 h 后可再用 0.2 mg,24 h 总量不超过 1.2 mg。病情稳定后,可改为口服地高辛维持。

洋地黄毒苷片

每日 0.05~0.1 mg。

毒毛花苷 K 注射液

首剂 0.125~0.25 mg,加入等渗葡萄糖液 20~40 mL 内缓慢注入(时间不少于 5 min),2 h 后视需要重复给药 1 次(0.125~0.25 mg),总量每日 0.25~0.5 mg。


洋地黄类药物中毒的识别

洋地黄类药物治疗窗窄,个体差异大,且影响血药浓度的因素很多,除药物剂量外,影响其吸收、分布和清除的因素发生改变均会影响血药浓度。例如年龄或脂肪存储增加引起的分布容积改变、低白蛋白血症引起的蛋白结合减少、肾功能下降等。

临床上,洋地黄类药物中毒的病例并不少见。下面介绍两招识别洋地黄类药物中毒的方法。

1. 牢记洋地黄类药物中毒的临床表现

洋地黄类药物中毒的临床表现包括心脏表现和心脏外表现两大类,心脏表现是洋地黄类药物中毒最危险的毒性反应,而心脏外表现又包括胃肠道症状、视觉异常和神经系统症状,具体如下表所示:

表 2. 洋地黄类药物中毒的临床表现


值得一提的是,服用洋地黄类药物的患者可能出现一种特异性的心电图改变(见图 1),特征包括:

  • ST 段下垂;

  • T 波振幅降低及双相;

  • QT 间期缩短;

  • U 波振幅增加;

  • PR 间期延长。

由于这样的心电图形态与长柄勺相似,有学者把这样的心电图改变称为「长柄勺样 ST 段改变」(亦称「鱼钩样」改变)。然而,这样的心电图改变只提示患者正在服用洋地黄类药物,而不能说明已经发生了洋地黄中毒。


图 1. 洋地黄类药物引起的长柄勺样 ST 段改变图源:临床心电学杂志

2. 及时检测血药浓度

上文说到,洋地黄类药物治疗窗窄,且影响血药浓度的因素众多,因此应用此类药物(尤其是长期口服地高辛)时应定期检测血药浓度。在开始使用地高辛 1~2 周后监测,每 1~3 个月复查。

应在服用地高辛至少 6~8 h 后抽血,建议血药浓度维持在 0.5~0.9 ug/L 之间。临床上,一旦怀疑地高辛中毒的可能,应及时检测血药浓度。

地高辛中毒不良反应常出现于地高辛血药浓度 > 2.0 ug/L 时,但低钾、低镁、心肌缺血、甲状腺功能减退时即使血药浓度较低也可发生中毒。

因此地高辛不良反应及中毒的诊断应根据临床表现、用药情况及血药浓度综合判断。

洋地黄类药物中毒的处理

1. 立即停药

一旦怀疑洋地黄类药物中毒,应立即停药,即使只有临床症状而无血药浓度检测结果

大部分洋地黄类药物中毒引起的症状停药后可自行缓解。应将患者安置在备有心肺复苏,可以立即实施电除颤的监护区域。每隔5~15 min 左右监测一次生命体征(血压、心率、血氧饱和度等)。

及时完善相关实验室检查:血常规、血生化(包括电解质、肝肾功能)、心肌酶、血气分析和药物浓度测定等。

2. 注意补钾、补镁

纠正低钾血症和低镁血症,应予口服或静脉补充钾和镁,尤其应将血钾补充至 4.5~5.0 mmol/L。但存在高钾血症、窦房阻滞、窦性停搏及高度房室传导阻滞者禁止补钾。

Mg2+ 和 K+ 具有协同作用,能预防和对抗洋地黄中毒引起的心律失常,因此补钾的同时应当补镁。紧急补镁时可用 10% 硫酸镁 10~20 mL 缓慢静脉注射;一般可用 1%~2% 的硫酸镁静脉点滴。

3. 药物对症

大量服药或近期服药者可用活性炭(首次 1 g/kg,后改为 0.5 g/kg,q 4~6 h)阻止药物进一步吸收。活性炭可通过胃管给药。

苯妥英钠可与洋地黄类药物争夺 Na+-K+-ATP 酶,具有解毒效应,紧急情况下可采取 100~200 mg 加注射用水 20 mL 缓慢静注;如情况不紧急,可选择口服。

4. 处理心律失常

出现缓慢性心律失常,无症状者在停用药物的基础上可密切观察,有症状者可给予阿托品、异丙肾上腺素,伴血流动力学障碍时可植入临时起搏器。

出现快速心律失常时,由于电击能诱发室颤,一般情况下不采用电复律,这是临床上电复律为数不多的禁忌证之一。电复律仅作为最后一种治疗选择,如果有必要,使用低能量(10~20 J),并做好治疗心室纤维颤动的准备。

出现室性心律失常可选用利多卡因。由于胺碘酮不仅增加地高辛的血药浓度,且在治疗快速性心律失常的同时可能引发缓慢性心律失常,故不作为洋地黄类药物中毒所致心律失常的治疗选择。

5. 地高辛特异性抗体 Fab 片段

地高辛特异性抗体 Fab 片段广泛地分布于组织中,将地高辛从心脏组织结合位点上置换出来。临床应用适应证包括:

  • 严重室性心律失常;

  • 阿托品治疗无效的心动过缓;

  • 血钾升高(特别是血钾 > 5.5 mmol/L);

  • 地高辛稳态血清浓度:成人 > 10 ug/L,儿童 > 0.5ug/L;

  • 单次的摄入量:成人 > 10 mg 或儿童 > 4 mg;

  • 联合应用钙通道阻滞药和 β 受体阻滞剂;

  • 心脏骤停;

  • 临床状态差或临床状态迅速恶化。

Fab 的所需剂量可按两种方式计算:

  • 如果已知摄取的地高辛剂量,剂量(瓶数)=人体摄入的地高辛总量(mg)/0.5 mg;

  • 如果已知达到稳态的地高辛血药浓度,剂量(瓶数)= 血清地高辛浓度(mg/mL)× 体重(kg)/100。



责编:丽雅
参考文献:

[1]M Dick, J Curwin, D Tepper. Digitalis Intoxication Recognition and Management. J Clin Pharmacol. 1991;31 (5):444-7.

[2]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 洋地黄类药物临床应用中国专家共识. 中华心血管病杂志.2019;47(11):857-864.

[3]葛培培. 长柄勺样 ST 段改变. 临床心电学杂志.2018;27(2):156.

[4]邱泽武,王汉斌,黄韶清.  洋地黄类药物中毒的诊断与治疗. 药物不良反应杂志.2002;4(4):241-243.

[5]王风芝.  洋地黄类药物临床应用指导. 中国社区医师.2012;(1):13.

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<![CDATA[你信不信,医护的各个器官都是开了挂的!]]> 2020-04-26 10:34:53.0 最了解人体器官结构和功能的人,恐怕非医护人员莫属。历经反复学习和大量实践,他们常苦口婆心地建议大众一定要善待各个器官。

然而,现实却存在一个诡异现象,这些医护人员们一直在身体力行地 「摧残」自身的器官,试图挑战自身器官的功能极限……而更令人不解的是,他们竟然能够一次又一次地刷新自身的纪录!这令人不得不在震惊之余揣测:

莫非医护人员的各个器官都是开了挂的?

一、内科医生的嘴

内科医生的嘴,要耐得住「口干舌燥」的痛苦。

「查房到中午」在内科基本是常态,这意味着查房医生在不能喝一口水的情况下,要持续 4 个小时说个不停。如果加上门诊、各类会诊、学术会议等等,「啰嗦一整天」几乎是必然的。

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图源:站酷海洛

内科医生的嘴,还要达成「能说会道」的成就。既能灵活应用所学专业知识,在病情分析讨论中逻辑清晰、有理有据,也要能把晦涩难懂的医学专业知识转化成通俗易懂的语句,让患者及家属能够真正理解。

每一位内科医生的嘴都不可避免地要长期承受上述考验,并在一次次被迫突破自身的极限中成长。毫不夸张地说,嘴上功夫的高低能够从很大程度上反映出内科医生水平的高低。

二、外科医生的膀胱

对一般人来说,憋尿的感觉是很不爽的,也很难坚持太久。

但这对外科医生而言,都不是事儿。

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图源:站酷海洛

憋尿 2 小时只是小菜一碟,4 小时也是家常便饭,8 小时也是常有经历,16 小时依然不算是极限体验……总而言之,一旦上了手术台,便不知尿意是何物。手术不下台,膀胱不放松。

虽然大多数合格的外科医生都学会了「膀胱憋尿大法」,但令人遗憾的是,这种功夫属于「伤敌一千自损八百」的招式,他们跟普通人一样也要承受尿路感染、前列腺炎、膀胱损伤甚至排尿性晕厥等憋尿可能引发的种种危害……

三、妇产科、儿科医护的「心」

要做妇产科、儿科医生,一定得「心大」才行。

妇产科的故事总是那么奇异、那么多,各种奇葩行为对正常人类三观的打击是毁灭性的;儿科医护所面对的不仅仅是哭声震天且随时会动口咬人的熊孩子,还有暴躁难抑、可能会挥拳相向的家长。

单纯靠淡定这种佛系态度是不够的,妇产科、儿科医护得先成佛,才能于这「大乱」之中岿然不动,然后以无上法力专业医术拯救众生。

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图源:站酷海洛

四、口腔科医生的鼻子

前面说的都是各个器官功能的极致强大,而对于口腔科医生,则需要鼻子嗅觉的极度弱小。

因为……

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图源:站酷海洛

口腔科医生的鼻子每天都要 近距离承受不同口腔浓烈程度不同的腐败臭味的冲击。

任他嗅觉再怎么灵敏的鼻子,一旦「沦落」于每时每刻极度酸爽的环境中,也会变得麻木、迟钝(否则难以生存啊……)。长年如此,口腔科医生便练就了 嗅觉功能选择性衰退的超级本领。

五、手术室护士的眼睛

都说群众的眼睛是雪亮的,手术室护士的眼睛则不同,它比白雪还要明亮。

且不说手术室护士的眼中,穿针引线如 探囊取物般轻松,就算是要到大海里捞针也敢拼上一拼。

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图源:站酷海洛

更难得可贵的是,她们的眼睛具有神奇的魔力:有时显得灵敏聪慧,凭空为手术医生增添几分信心;有时又锐利透心,令一些初入临床、毛手毛脚的实习医生如履薄冰、胆战心惊。

六、病房护士的脚

「护士,换针。」「护士,给我量下体温。」「护士,帮我测个血压。」「护士,该发药了」……

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图源:站酷海洛

从早到晚,走来走去、几乎一刻不得停歇的人是病房护士。如果你的微信里有个病房护士好友,那么留意一下微信运动便会发现,每天霸屏的总有她。

其实,不仅仅是病房护士,其他各个科室的医务工作者们也经常忙得 「歇不住脚」

特别是在此次疫情期间,连续多日超负荷工作、忍着病痛坚持行走在抗疫一线的医务人员处处可见。

比如:有因崴伤了脚无法走路的医生(武汉大学中南医院重症医学科饶歆),坚持拄起拐杖让自己在工作岗位上站稳,继续充当「患者康复之路上可靠的拐」。

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图源:站酷海洛

也有因冻伤了脚而无法正常穿鞋的护士(信阳市商城县人民医院护理部主任饶德玲),为减轻疼痛而穿上男士的大号鞋子继续坚持抗疫工作。

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图源:站酷海洛

类似的故事还有很多很多……他们一次又一次压榨自己、挑战自身生理极限,在特殊时期冒着生命危险逆行而上的理由是什么?想来想去,唯有一个不忘「救死扶伤」的初心而已。

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图源:RICH STEPS

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<![CDATA[一文玩转多巴胺:使用方法及联用技巧揭秘!]]> 2020-04-24 10:16:25.0 干货.png

多巴胺作为临床一线抢救用药,适应症广泛,可用于各种类型休克及洋地黄、利尿剂使用无效的心功能不全。根据给药的不同速度及剂量,多巴胺发挥的作用有很大差别。


一、药理机制

表1、不同剂量的多巴胺的药理作用



二、用法用量

1、泵注:多巴胺300mg+0.9%NS(或5%GS)至50m1 St泵入

初始滴速3-5ml/h,依血压情况按每次1-5ml/h递增,至血压≥100/60mmHg,临床症状缓解、病情稳定后维持2-4h,以0.5-2.0ml/h逐渐减量。

2、快速静推:患者血压<70/50mmHg时,给予多巴胺5-20mg St iv,其后再以泵注形式给多巴胺,根据血压调整。

3、静脉滴注:多巴胺120mg+5%GS250ml静滴,约8-10滴/分,根据血压情况调整。

4、中心静脉给药:泵注给药速度>30ml/h时仍不能有效维持血压,可经中心静脉给多巴胺。配制方法、速度调节同前静脉泵注。


三、注意事项

1、多巴胺口服无效,肌注起效慢、作用小,因此需静脉用药。

2、进入循环后分布广泛,不易通过血脑屏障,所以不会有过度精神神经症状。

3、静注5分钟内起效,持续5-10分钟,作用时间的长短与用量不相关。

4、纠正血压时,应补足液体量,容量不足,一味升压会加重周围循环衰竭,产生代酸。

5、大剂量使用多巴胺的患者,在血压稳定后,多巴胺减量需缓慢。减量过程中血压会明显下降(血管活性药物依赖),可酌情补液、加大输液量和输液速度。


四、合用药物

1、多巴酚丁胺:对于已使用洋地黄及利尿剂后,仍有心功能不全的患者,常与多巴酚丁胺合用,可以改善心肌收缩力,增加心输出量。

两者作用互补:多巴胺可以改善肾脏血流量,增加尿量及肌酐清除率,而多巴酚丁胺可以增强心脏收缩力而不易引起心动过速、心律失常或血管收缩,二者合用,正性肌力更强。

用法:多巴胺200mg+多巴酚丁胺100mg至0.9%NS50ml泵注。

2、去甲肾上腺素:升压效果不理想时(尤其是感染性休克)的药物合用:一般选去甲肾上腺素,去甲肾上腺素同是一种血管收缩药和正性肌力药。

用法:去甲肾上腺素4-8mg+0.9%NS至50ml泵注,速度2.5ml/h,最大速度不超过20ml/h。或去甲肾上腺素0.5-1mg/次肌注,3-5分钟可重复。

3、间羟胺:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,同时还有使心率增快明显的作用,可联用间羟胺,既增加正性肌力作用,又少有致心律失常。

用法:多巴胺200mg+间羟胺100mg+0.9%NS20ml泵入。

4、呋塞米。利尿合剂:合用小剂量多巴胺和呋塞米,常用于急性肾功能不全及心衰患者的利尿治疗。

多巴胺使肾血管舒张,肾血流量、肾小球滤过率增加而产生利尿作用,同时直接激动β受体,间接使交感神经末梢释放去甲肾上腺素,增加了心输出量,能够增加利尿作用。

用法:0.9%NS100ml+速尿100mg静滴,多巴胺5mg st iv(需注意不可同配)

整理:护理周刊·白薇

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<![CDATA[肾上腺素竟不能「直接静推」?休克、心脏骤停时应这样用!]]> 2020-04-23 10:06:57.0 干货.png

上周有读者留言,好奇肾上腺素静推到底需不需要稀释?本周就针对此问题给予解答~

肾上腺素(Adrenaline 或 Epinephrine)是肾上腺髓质的主要激素,其化学结构如图 1 所示,药用肾上腺素可通过家畜肾上腺提取或人工合成。


图 1. 肾上腺素的化学结构
图片来源:站酷海洛

肾上腺素属于基础用药,早已被列入世界卫生组织基本药物清单。虽然是基药,但毫不夸张的说,肾上腺素是一个可以让人「起死回生」的药。那么,你会用这个药吗?

有读者留言表示肾上腺素说明书上要求静推前必须以生理盐水稀释至 10 mL,也有读者表示抢救经常来不及,会在静推后追加 20 mL 生理盐水,更有甚者认为直接静推即可,无需追加,那究竟哪个正确呢?


药理作用先理清

肾上腺素主要激动 α、β 受体,其药理作用包括:

心脏:作用于心肌、窦房结、传导系统的 β 受体,具有加强心肌收缩、提高心率、加速传导、增强心排的作用。

血管:肾上腺素激动血管平滑肌上的 α 受体,血管收缩,激动 β2 受体,血管舒张。但由于身体不同部位肾上腺素受体的种类和密度各不相同,所以肾上腺素对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上受体的分布密度及给药剂量的大小。

一般来说,在皮下注射或低浓度静脉注射时,收缩压上升,舒张压下降;较大剂量静脉注射时,收缩压及舒张压均显著升高。


不同适应证用法大不同

肾上腺素包括注射剂(包括自动注射器)及吸入剂,目前国内市场只有注射剂(规格:1 mg/mL)。

肾上腺素批准适应证:详见下表。

需要注意的是,非 FDA 适应证包括:哮喘、缓慢型心律失常、心脏骤停、消化道出血等。

国内获批适应证的用药方法:

1. 过敏性疾病

对于严重过敏反应,首选肾上腺素肌内注射(大腿外侧,即股外侧肌),相比皮下注射起效更快;相比静脉推注,起效更快、更安全(心血管并发症低)。

剂型:肾上腺素原液(1:1000),剂量:0.01 mg/kg(最大剂量 0.5 mg),必要时可重复给药。国外有预充式自动注射器,剂量 0.3 mg/支(如图 2)。

图 2. 肾上腺素笔图片来源:站酷海洛

若在肌内注射肾上腺素及充分容量复苏的基础上,患者仍出现明显的低血压,可考虑缓慢静脉注射 50~100 μg(0.05~0.1 mg)肾上腺素。

需要注意的是,这种情况下用的肾上腺素需将原液以生理盐水进行十倍稀释(将 1 mL 的肾上腺素注射液加入 9 mL 的生理盐水,即 1:10000),严禁使用肾上腺素原液静推

2. 心脏骤停

2019 年 AHA 心肺复苏与心血管急救指南中推荐肾上腺素作为心脏骤停的抢救用药(I 类推荐,B 级证据)。

应用时机:

  • 对于不可电击心律(心室停搏和无脉电活动),肾上腺素应该尽早的使用(Ⅱa 类推荐,C 级证据);

  • 对于可电击心律(室颤和无脉室速),肾上腺素应该在第一次电击失败后使用(Ⅱb 类推荐,C 级证据)。

用法:

1 mg 静脉或骨内注射(国内骨内注射少用),每 3~5 分钟重复 1 次(Ⅱa 类推荐,C 级证据)。

如果是从外周静脉给药,应该使用生理盐水冲管,以保证药物能够到达心脏。

目前并不推荐在心脏骤停中使用高剂量的肾上腺素(通常指 0.1~0.2 mg/kg)。

心肺复苏时使用的肾上腺素,基本以原液为主

3. 局部应用

可与局麻药配伍,延缓局麻药的吸收,延长麻药作用时间。

用法:

加入少量肾上腺素稀释液(0.002~0.02 mg/mL,通常为 0.005 mg/mL,即将肾上腺素原液稀释 200 倍)于局麻药中,总量不超过 0.3 mg。

此外,对于心源性休克的患者,在使用去甲肾上腺素(0.05~1 μg/kg/min)后血压仍然偏低且出现脏器灌注减少的情况,可以使用正性肌力药(包括左西孟旦、多巴胺、肾上腺素等),但这类药物的选择及具体剂量调整,目前尚缺乏充分的循证医学证据。

个人常用:肾上腺素 0.05~2 μg/kg/min,10~15 分钟根据血压情况进行剂量调整。举例:60 Kg 成年人,可将肾上腺素原液 1 mL,用盐水稀释至 50 mL,5 mL/h 微量泵泵入(相当于 0.027 μg/kg/min),根据血压调整微量泵速度,供大家参考。

划重点:

1. 针对过敏性疾病,首选肾上腺素原液肌注无需稀释;若无效,可考虑肾上腺素稀释后缓慢静注,严禁原液直接静推;

2. 针对心脏骤停,首选肾上腺素原液静推无需稀释;外周静脉给药,静推后需用生理盐水 20 mL 冲管;

3. 局部用药通常需将肾上腺素原液稀释 200 倍且总量不超过 0.3 mg;

4. 针对心源性休克,可选肾上腺素原液稀释后 0.05~2 μg/kg/min 静脉泵入个人用法供大家参考。



责编:丽雅

参考文献:

1. 药理学(人卫第八版)

2. AR P, KM B, KG H, et al. 2019 American Heart Association Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Support: Use of Advanced Airways, Vasopressors, and Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation During Cardiac Arrest: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2019;140:e881-e94.

3. H T, EM O, S dW-T, U Z, S D. Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarction: an update 2019. European heart journal 2019;40:2671-83.

4. 中国医师协会心脏重症专家委员会. 低心排血量综合征中国专家共识. 解放军医学杂志 2017;42:933-44.5. 心脏骤停基层诊疗指南(2019 年)
                    


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<![CDATA[临床宝典:血气分析速判法,无需任何公式!]]> 2020-04-22 10:18:50.0 干货.png

血气分析是临床工作中的必备利器,同时也是各级医学考试中几乎必考的内容,如何判断血气分析中的酸碱失衡类型更是重中之重。

判断血气分析酸碱失衡类型,你还在用繁琐难记的「酸碱失衡预计代偿公式」,或是很容易埋葬人脑智慧的手机小程序吗?那你真的 OUT 了!

今天,笔者就给大家献上快速判定血气分析酸碱失衡类型的「独家秘笈」。这个方法无需任何公式或软件,不仅更便于临床工作,也适用于各种医学考试。


8 个重要知识点

首先,咱们先来一起简单复习一下血气分析中的几个常用指标,以及你可能不知道的酸碱失衡时必遵循的「潜规则」。

1. PH、PaCO2HCO3-、AG(阴离子间隙)的正常值分别是 7.35~7.45(均值 7.4)、35~45 mmHg(均值 40 mmHg)、22~27 mmol/L(均值 24 mmol/L)、8~16 mmol/L(均值 12 mmol/L)。

2. AG = Na+ -(Cl-+HCO3-) 。当 AG>16 mmol/L 为高 AG 代谢性酸中毒。根据 AG 是否升高,将代谢性酸中毒分为高 AG 型代酸(正常血氯性代酸)和正常 AG 型代酸(高血氯性代酸)。

3. 高 AG 代酸时,潜在 [HCO3-] = 实测 [HCO3-] +(实测 AG-12)。如果「潜在 HCO3-」大于 27 mmol/L,则说明有合并代谢性碱中毒。

4. 根据 PH 和 PaCO2 改变方向,判定酸碱失衡的常用基本方法。

5. 记住酸碱失衡的代偿极限值。

6. PaCO2HCO3- 任一个指标发生原发变化,另一个指标的代偿方式均是朝同一方向变化。

即如果 PaCO2 原发性升高,HCO3-代偿方向也是升高;如果 PaCO2 原发性下降,HCO3-的代偿方向也是跟着下降;反之亦相同。

7. PaCO2HCO3- 任一个指标发生原发变化后,另一个指标朝同一方向变化并超过代偿极限值,则说明混有不同性质的不同酸碱中毒。

即如果 PaCO2 原发性升高,HCO3- 也是代偿性升高,并超过代偿极限值,则说明存在呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;如果 PaCO2 原发性下降,HCO3- 也是代偿性下降并超过代偿极限值,则说明存在呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒;反之亦相同。

8. PaCO2HCO3- 如果呈相反方向变化,则说明混有不同性质的同一酸碱中毒。

即如果 PaCO2 升高同时伴有 HCO3- 下降,说明肯定存在呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;如果 PaCO2 下降同时伴有 HCO3- 升高,说明肯定存在呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。


4 步快速判定酸碱失衡结果

掌握了上述的 8 个重要知识点,咱们看血气分析就易如反掌了。简单的说,面对一个合格的血气分析,笔者的「独家秘笈」只需四步就可以快速判定酸碱失衡结果,即:

第一步:看 pH 值和 PaCO2 改变的方向,判定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性。

第二步:根据原发异常,看相应代偿值的改变方向和大小。

第三步:看 AG 值(阴离子间隙)。

第四步:如果有 AG 升高,计算「潜在 HCO3-」。

其中,对于考试中没有提供电解质或阴离子间隙的试题,那就更简单了——仅需用眼扫一下,只用前两步就可以秒判酸碱失衡结果,甚至在临床工作中也可只需用前两步就可以完成——绝对是名副其实的「秒判」。


如果一时记不住或还不理解也没关系,为了加深理解和便于大家真正掌握,咱们接下来通过病例实战来手把手介绍这个高能的「独家秘笈」。

病例实战

病例一

患者女性,有哮喘病史 5 年,本次主因咳嗽、喘息急性发作 2 天入院。血气分析结果:pH 7.48、PaCO2 28 mmHg、HCO3- 20 mmol/L。

第一步:看 pH 值和 PaCO2 改变的方向,判定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性。

这个病例 pH 7.48>7.4(pH 的正常均值是 7.4),即升高,而 PaCO2 28 mmHg<40 mmHg(PaCO2 的正常均值是 40 mmHg),即下降。根据 pH 和 PaCO2 改变方向的「潜规则」,异性改变为呼吸性紊乱,PH>7.4 为碱性,因此为呼吸性碱中毒。

第二步:根据原发异常,看代偿值的改变方向和大小。

酸碱失衡时必遵循这样的三条「潜规则」:①根据上述的 PaCO2HCO3- 任一个指标发生原发变化,另一个指标的代偿方式均是朝同一方向变化。PaCO2HCO3- 任一个指标发生原发变化后,另一个指标朝同一方向变化并超过代偿极限值,则说明混有不同性质的不同酸碱中毒。PaCO2  HCO3- 如果呈相反方向变化,则说明混有不同性质的同一酸碱中毒。

咱们从第一步已经得知是存在呼吸碱中毒,而大家都知道呼吸性碱中毒时,PaCO的改变方向是下降的,因此,根据代偿的「潜规则」,HCO3- 的代偿方式也是下降。本例血气分析中的 HCO3- 20 mmol/L<24 mmol/L(HCO3- 正常均值为 24 mmol/L),即也是下降的。说明是往代偿方向改变。

接着就看代偿值有没有超过代偿极限值。

支气管哮喘虽然是慢性病,但其为气道完全可逆性疾病,稳定期不存在慢性呼吸衰竭,所以本次急性发作并出现呼吸性碱中毒,是属于急性呼吸性碱中毒。

从上表中,我们可以轻易的知道,急性呼吸性碱中毒时,HCO3- 的最大代偿值是 18 mmol/L,也就是说,急性呼吸性碱中毒时,HCO3- 代偿性下降的最低值为 18 mmol/L。本例血气分析中的 HCO3- 为 20 mmol/L,即下降没有超过最大代偿值,所以为单纯呼吸性碱中毒。

这是一道晋升考试题,很多时候考试题目就是这样没有提供 AG 值或电解质,那么只需用两步就可以大功告成。

因此,本例血气分析的最终结论为:急性呼吸性碱中毒。


病例二

患者男性,有慢阻肺多年,本次主因「咳嗽、咳痰、呼吸困难 4 天」入院。血气分析结果示:pH 7.22、PaCO2 50 mmHg、HCO3- 20 mmol/L,AG 14 mmol/L。

第一步:看 pH 值和 PaCO2 改变的方向,判定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性。

这个病例 pH 7.22<7.4,即下降,而 PaCO2 50 mmHg>40 mmHg,即升高。根据 pH 和 PaCO2 改变方向的「潜规则」,异向改变为呼吸性紊乱,PH<7.4 是酸性,因此为呼吸性酸中毒。

第二步:根据原发异常,看相应代偿值的改变方向和大小。

咱们从第一步已经得知是存在呼吸性酸中毒,而大家都知道呼吸性酸中毒时,PaCO2 的改变方向是升高的,因此,根据代偿的「潜规则」,HCO3- 的代偿方式也应升高,然而本例血气分析中的 HCO3- 为 20 mmol/L<24 mmol/L,也就是说,HCO3- 并没有往代偿方向,而是往反方向进行。

根据酸碱失衡时必遵循「潜规则」中的「PaCO2HCO3- 如果呈相反方向变化,则说明混有不同性质的同一酸碱中毒」,可以得知,呼吸性酸中毒时,HCO3- 呈反方向变化,即说明存在代谢性酸中毒 (因为原发为呼吸性紊乱,「不同性质」即代谢性;因为原发为酸中毒,「同一酸/碱中毒」即为酸中毒,故是合并代谢性酸中毒)。

第三步:看 AG 值(阴离子间隙)。

上述已经讲过,考试时很多时候题目并没有提供 AG 值或电解质,那么只需要前两步已经大功告成。而如果有提供 AG 值或电解质就要判断一下有没有其他混合性(二重或三重)的代谢性酸碱失衡。

本病例的 AG 14 mmol/L,没有大于 16 mmol/L,故不存在高 AG 代酸。因为不存在高 AG 代酸,所以无需进行第四步。

因此,本例血气分析的最终结论为:呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒(正常 AG 型代谢性酸中毒)。


病例三

患者男性,49 岁,有慢性饮酒病史,本次主因「恶心、呕吐、腹痛 2 天」入院。血气分析结果示:pH 7.25、PaCO2 9 mmHg、HCO3- 4 mmol/L,AG 46 mmol/L。

第一步:看 pH 值和 PaCO2 改变的方向,判定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性。

本病例的 pH 7.25<7.4,为下降,而 PaCO2 9 mmHg<40 mmHg,也是下降,根据 pH 和 PaCO2 改变方向的「潜规则」,同向改变为代谢性紊乱,PH<7.4 是酸性,因此为代谢性酸中毒。

第二步:根据原发异常,看代偿值的改变方向和大小。

咱们从第一步已经得知是存在代谢性酸中毒,而大家都知道代谢性酸中毒时,HCO3- 的改变方向是下降的,因此,根据代偿的「潜规则」,PaCO2 的代偿方式也应下降。本例血气分析中的 PaCO2 9 mmHg<40 mmHg,是下降的,即说明是往代偿方向改变。

接着就看代偿值有没有超过代偿极限值。

从表中,我们可以知道,当代谢性酸中毒时,PaCO2 的最大代偿值是 10 mmHg,而本例的 PaCO2 是 9 mmHg,说明 PaCO2 不仅是往代偿方向改变,且下降的程度超过了最大代偿值。

根据酸碱失衡时必遵循「潜规则」中的「PaCO2HCO3- 任一个指标发生原发变化后,另个指标朝同一方向变化并超过代偿极限值,则说明混有不同性质的不同酸碱中毒」,可以得知,代谢性酸中毒时,代表不同性质的 PaCO2 往代偿方向改变,且超过了最大代偿值,说明合并有呼吸性碱中毒。

如果这道题没有提供 AG 值或电解质,我们从前面这两步就已经快速判定了酸碱失衡的结果:「代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒」。

是不是很厉害?这里并没有用繁琐难记的代偿公式,也不需要手机软件要一个个的输入浪费时间——而且考试是不允许带手机的。

那为什么还要算 AG 呢?那是因为还要注意有没有可能存在混合代谢性的其他酸碱失衡(如三重酸碱失衡等)。

第三步:看 AG 值(阴离子间隙)。

此病例血气分析的 AG 是 46 mmol/L,说明大于 16 mmol/L,故存在 AG 型代谢性酸中毒。

不存在高 AG 代酸就无需进行就四步,但本病例存在高 AG 代酸,因此,接下来进行第四步。

第四步:如果有 AG 升高,计算「潜在 HCO3-」。

从开文讲到的知识点中,我们可以知道,潜在 [HCO3-] = 实测 [HCO3-] +(实测 AG - 12)。如果「潜在 HCO3-」大于 27 mmol/L,则说明合并代谢性碱中毒。

将此病例血分析分析相应指标代入这个简易公式,潜在 [HCO3-] = 实测 [HCO3-] +(实测 AG-12)= 4 +(46-12)= 38 mmol/L。

潜在 HCO3- 结果大于 27 mmol/L,说明还存在代谢性碱中毒。

因此,本病例血气分析的最终结论为存在三重酸碱失衡:「高 AG 代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒」。


最后温馨提示,本方法虽然只是通过「心算」就可以快速,甚至是秒判大多数血气分析酸碱失衡类型,且几乎不需要繁琐难记的代偿公式,更不需要软件,简单快捷,但也难免有不足之处。

主要是第二步(「根据原发异常,看代偿值的改变方向和大小」),代表不同性质的指标值如果没有超过最大代偿值,也没有与代偿方向相反,这种情况偶有「漏网之鱼」。

但现实中「漏网」几率极少,且笔者也有小技巧可以解决这点漏洞,但篇幅有限,不再赘述。如果还有不明白的地方,欢迎交流。


作者:儋州市人民医院呼吸科 王生成

编辑:飞腾 王弘

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<![CDATA[住院医师手册:心脏听诊必备口诀!]]> 2020-04-22 10:13:04.0 干货.png

窦性心动过速

贫血甲亢和发热,心炎心衰和休克。情绪激动和运动,肾上腺素心率过。



窦性心动过缓

颅内高压阻黄疸,甲低冠心心肌炎。药物影响心得安,体质强壮心率缓。

两心音同时增强常人运动或激动,两个心音同时增。高血压病贫血症,甲亢发热亦相同。



第一心音增强

室大未衰热甲亢,早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”,房室阻滞“大炮样”。



第二心音增强

P2增强二尖瓣窄,肺气肿和左心衰。左右分流先心病,肺动脉压高起来,医|学教育网搜集整理动脉硬化亦常在。

第一心音减弱二主瓣膜不全闭,心衰炎梗一音低。



第二心音减弱

动脉瓣漏或狭窄,动脉压低二音衰。



钟摆律

钟摆胎心律严重,心肌炎梗心肌病


第一心音分裂

一音分裂心尖清,电延右束阻滞症。肺动高压右心衰,机械延迟而形成。



第二心音分裂

通常分裂有特点,最长见于青少年。呼气消失吸明显。



窦性心律不齐

窦性心律稍不齐,心音正常成周期。吸气加快呼气慢,健康儿童菲疾病。



早搏

期前收缩称早搏,室性早搏为最多。房性交界共三种,心电图上易分说。



心房颤动

房颤特点三不一,快慢不一律不齐。强弱不等无规律,脉率定比心率低。



生理性杂音

生理杂音级别小,柔和吹风不传导。时间较短无震颤,儿童多见要牢记。



二尖瓣关闭不全

二尖瓣漏有特点,粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占,左腋传导左卧清,吸气减弱呼明显。



二尖瓣狭窄

二尖瓣窄杂音断,舒张隆隆低局限。一音亢进P2强,开瓣音响伴震颤。



主动脉狭窄

主动脉窄有特点,粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传,A2减弱伴震颤。


主动脉瓣关闭不全

主瓣不全有特点,舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传,二区较清前倾声,呼末屏气易听见。



肺动脉瓣狭窄

肺瓣狭窄有特点,粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减,P2减弱伴震颤。


肺动脉瓣相对性关闭不全

肺瓣舒杂有特点,杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。



三尖瓣相对性关闭不全

三尖瓣区有缩鸣,杂音性质似吹风。多数相对关不全,极少数为器质性。



房间隔缺损

房缺杂音有特点,胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般,P2分裂多无颤。



室间隔缺损

室缺杂音有特点,胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音,常伴收缩期震颤。



动脉导管未闭

连续杂音有特征,粗糙类似机器声。动脉导管未闭时,胸左二肋附近听。


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<![CDATA[小伙按摩后死亡!医生提醒:按摩这个部位需谨慎!]]> 2020-04-21 18:30:37.0 27岁的小张和同事来到上海长宁区一家浴室洗澡,小张选了“洗澡+按摩”的套餐,他觉得肩颈有点不舒服,让技师帮忙按下。

技师事后称:他轻轻帮小张从左到右扳了一下脖子,“有轻微的响”,整个过程小张也没什么异样。

然而悲剧很快降临了……

小张从浴室离开后,没多久就感到头晕、难受,继而无法行走。当晚,小张被紧急送往医院,次日因抢救无效宣告身亡。

家人无论如何想不通,一个健健康康的大男孩,怎么去洗个澡就丢了命呢?


司法鉴定报告认定:

按摩导致小张颈部错位,引发脑梗塞,致中枢神经功能障碍而死。

最终,长宁区人民法院对本案作出二审判决,判定浴室承担90%的责任,技师沈某承担连带责任,受害人小张自担10%的赔偿责任。

这起意外再次给所有人敲响警钟,颈椎真的不能随便按!

长时间使用颈椎按摩仪,男子忽然半身不遂

江先生因颈椎不适,买了一台颈椎按摩仪。“周五买的,双休日就用上了,这两天除了睡觉和吃饭,就一直在给颈椎按摩。”

到了周日下午,江先生忽然感觉行走时手脚不听使唤,还伴有头晕。被送到医院检查发现:因大面积脑梗塞导致半身不遂。

神经内科医生表示,长时间给颈部做按摩,就可能因外力导致颈部血管内膜局部撕脱,而后在血液的冲击下,撕脱的内膜剥脱入血,形成血栓栓塞远端血管,从而造成缺血性脑卒中。

如果不进行及时恰当的治疗,致残率和死亡率是非常高的。


颈肩痛按摩放松,颈部旋提莫乱做

单纯的颈肩酸痛,多为长期姿势不正,导致的颈肩部肌肉劳损,表现为长期反复的酸痛、容易疲劳等。

现在按摩行业中常见的“套路”,即按摩肌肉后常规带上颈部的旋提,许多人“咔哒”几声响后都觉得舒服,这是因为随着旋提的动作,颈椎小关节的内压力得到释放,故而感觉轻松。

但实际上,过多的旋提复位动作容易导致颈椎小关节的磨损加重,加速颈椎退变。

另外,颈椎因为先天或者后天的因素,许多人存在“颈椎管狭窄”的情况,由于没有症状,因而没有被重视,且多是在体检时发现。



在不知情的情况下,这些人如果按摩时进行旋提手法,有诱发颈椎病甚至致瘫的风险。

专家强调,旋提手法有较为严格的医学判断及操作细节,即使专业的医务人员亦需多年的实践调整才能掌握。

在按摩店进行颈椎的旋提复位,是高风险的不智之举,应当主动避免。


头晕恶心呕吐,按摩慎选择

专家指出,有少部分人群,会出现工作或劳累后头晕,个别人还会伴有恶心、出冷汗等表现,就诊后心脑血管未查出问题,医生怀疑是颈椎引起的,这类人选择按摩要特别慎重。

这类人患的病在医学上称之为“交感神经型颈椎病”,是由于分布在神经、血管表面,以及肌肉间隙中的交感神经受到刺激所引起的。

由于交感神经分布比较表浅,进行颈肩部的肌肉按摩时,反而容易加重刺激,导致症状的加重。


手麻手痛、行走乏力者禁按摩

对于那些已出现手麻手痛,或行走乏力、持筷不稳的人,证明颈椎的神经已经受到了压迫,此时任何按摩、甚至是颈部的过度的活动,均有可能导致症状的加重,所以千万不能乱按摩进行放松治疗。

近年来,颈椎病逐渐年轻化,低头族中更是有不少人有了颈椎病,关于颈椎病,你们还需要知道这些~

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<![CDATA[误诊急性胃肠炎输液后死亡,这些病例吓到新手不敢值夜班!]]> 2020-04-20 20:21:04.0 这里是:用药助手晚间情报站,1分钟掌握新知识。

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腹痛、腹泻、恶心、呕吐,很多急诊就诊病人,就是以这样的「又痛又拉又吐」的胃肠炎症状为主诉,经过问诊和检查,有一部分病人最终医生会下定急性胃肠炎之外的诊断,单纯「急性胃肠炎」在很多情况下只是表象,如果不仔细鉴别,误诊的可能性会高到你怀疑人生,高到你不敢合眼、不敢接下一个值班。在万方数据库中,以胃肠炎和误诊为关键词初步搜索出竟上千篇文章,这里挑出一些典型病例同大家分享。

第一个就是如标题所述的,诊断急性胃肠炎,输液后死亡。


1 病毒性心肌炎

林威等 - 《临床误诊误治》 - 2017 年 5 期

男,21 岁, 因呕吐、胃部不适 3d 到当地社区医院就诊。门诊未行体格及医技检查,仅依据临床症状诊断为急性胃肠炎,给予甲氧氯普胺 20 mg、5% 葡萄糖注射液 100 ml+肌苷 0. 4 g+维生素 C2 g+维生素 B6 0. 2 g、5% 葡萄糖注射液 250 ml +泮多拉唑钠 40 mg、0. 9% 氯化钠注射液 250 ml 静脉滴注;同时给予口服药维 U 颠茄铝胶囊 (斯达舒) 及多潘立酮。

患者当晚仍诉腹痛不适,次日下午患者被人发现呼之不应,送入上级医院抢救无效死亡。死亡诊断:猝死。死者既往身体健康,无家族病史。因死因不明,患者家属怀疑社区医院存在误诊误治行为,提出尸检申请,于死亡后第 3 天行尸检,尸检主要发现病毒性心肌炎,心肌组织内可见散在以单核、淋巴细胞为主的炎细胞分布,局部可见淋巴滤泡形成,病变以左心室、希氏束周围及瓣膜较重。另见甲状腺炎、喉炎及胃肠炎、胰腺自溶、肺淤血, 灶性气肿、水肿及出血、脾淤血、肾淤血、脑淤血水肿,死因诊断为 重症病毒性心肌炎合并全身多发感染致心力衰竭而死亡。

误诊原因分析:

病毒性心肌炎患者发病早期易误诊为上呼吸道感染、胃肠炎等一般病毒感染性疾病,分析误诊原因:

①临床表现缺乏特异性:病毒性心肌炎早期症状不典型,多以心外表现首发,常表现为疲劳、咽喉不适、发热等上呼吸道症状或恶心、呕吐等消化道症状。 

②病情变化、发展快:病毒性心肌炎病情变化、发展快,, 少数早期及晚期患者表现出心脏病变时已达到严重心力衰竭或心源性休克, 起病急骤、进展迅速,医护人员常来不及认识疾病患者便已经死亡。

③病因检查存在局限性:从病毒性心肌炎患者心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原及实验室分离病毒的阳性率较低。

④病史询问及查体不仔细:本例首诊医院为基层医院,接诊医生对病毒性心肌炎警惕性不高,病史询问不详细,忽略常规体检重要性,加之医院缺乏必要诊疗设备,易对常见病「先入为主」,直接根据症状进行诊断。


第二个病例,我们收录了心梗,大家接着看


2 急性心肌梗死

张敏,  曹洪梅-《中国误诊学杂志》-2008 年 21 期

女,50 岁,以 上腹痛、恶心、呕吐、腹泻、发热 2d 半就诊。发病前有进食凉面、烤肉史。入院前在社区门诊诊断急性胃肠炎,给予静脉点滴氧氟沙星,头孢唑啉等对症治疗。2d 内症状无好转。原有症状加重,伴有胸闷、烦躁不安。急诊科以急性胃肠炎收入消化科。入院查体:T39℃,BP 130/75 mmHg,双肺呼吸音清晰,HR76 次/min,律整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平坦,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝浊音界存在。肝脾肋下未触及。实验室检查:WBC9.2×10^9/L。生化检查:肌酸激酶 4238U/L,肌酸激酶同工酶 2890U/L。急查心电图,窦性心率,ST 段无特异性改变。按急性胃肠炎对症治疗,患者胸闷症状加重,气憋烦躁不安。急查肌钙蛋白为 1.72 ng/L,心内科会诊诊断急性心肌梗死。转入 CCU 监护治疗,给予吸氧、镇静、扩张血管等治疗,症状明显减轻。

误诊原因分析:

(1) 临床症状不典型,急性心肌梗死患者疼痛典型部位在胸骨后或心前区。而有部分患者呈无痛性或不典型部位的疼痛,急性下壁心肌梗死患者心肌病变刺激引起反射性迷走神经对胃肠道的刺激作用,而该患者有可能导致恶心、呕吐、腹泻典型急性胃肠炎症状的饮食史,易被误诊。

(2) 心电图检查提示正常,忽略了非 ST 段抬高型的诊断,而排除心肌梗死的诊断。

(3) 肌酸激酶、肌酸激酶同上酶明显高于正常,未引起重视,导致误诊,从而延误了治疗。

关于急性心梗误诊为胃肠炎的病例,以往公众号文章也有报道,一个 49 岁男性,因呕吐于 2017 年 8 月 14 日 11:00 左右至卫生室就诊。患者当时吐的厉害,伴有恶心、反酸、胸闷,查体温正常,心率稍快,医生初步诊断为急性肠胃炎,予以中和胃酸、补液治疗。输液第一组:碳酸氢钠注射液 150 ml,第二组为能量水。第二瓶刚打上,患者出现了休克,医生立即实施按压抢救,并呼叫了 120。之后被 120 车接走,并诊断为急性心肌梗塞,最终经抢救无效死亡。8 月 18 日,经当地人民调解委员会调解,医方一共补偿患方 11 万元。


对于上腹痛,很多人的经验就是要警惕心脏毛病,建议都要做心电图进行初步筛查。然而,除了心脏外,血管病变也是一个潜在的杀手,而且不容易识破,譬如主动脉夹层(动脉瘤破裂)及肠系膜动脉栓塞。


3 急性有机磷农药中毒

张传眺,  葛晓忠-《临床误诊误治》2009 年 z1 期

①进食污染蔬菜致群体中毒:本组 4 例,男 1 例,女 3 例;年龄 16-34 岁。以进食后出现腹痛、腹泻伴呕吐 4 小时为主诉同时入院。按照急性胃肠炎予抗感染、解痉、制酸、补液等治疗无效,入院后约 10 小时,4 例症状均加重,全身多汗 (时值冬季)、流涎、胸闷。查体:全身皮肤潮湿,双侧瞳孔直径 0.5-2.0 mm。双肺底闻及少许湿性 I 罗音,心率均>60/min,肠鸣音约 10/min。追诉病史,4 例发病前 1 周均进食过喷洒过甲胺磷的小白菜。急查胆碱酯酶,结果 1949-4007U/L,确诊为急性有机磷农药 (甲胺磷) 中毒。立即予阿托品、氯解磷定及对症处理,治疗 5-16 天,复查胆碱酯酶正常,痊愈出院。

②进食污染蔬菜致重度中毒:患者为 40 岁女性,因腹痛、腹泻、呕吐 1 天入院。诊断为急性胃肠炎,予抑酸、抗感染、解痉、止泻等治疗,症状无缓解。入院后 5 小时,患者出现口腔分泌物增多,口唇、四肢末端发绀,四肢抽搐,逐出现昏迷,呼吸、心率减慢至停止。心肺复苏后呼吸、心搏恢复,追询病史,家属诉患者发病前曾进食小白菜。急查胆碱酯酶 389U/L,确诊为急性重度有机磷农药中毒。立即给予阿托品、氯解磷定等治疗,经治疗 29 天,患者始终处于昏迷状态,患者家属放弃治疗自动出院。

③喷洒农药作业致延迟中毒:患者为 53 岁女性,因呕吐、腹痛、腹泻 3 天,伴乏力、大小便失禁 1 天入院。诊断为急性胃肠炎,予制酸、止泻、补液等治疗。入院后 7 小时,患者意识逐渐转为昏迷,查体:大汗淋漓,皮肤黏膜发绀,双侧瞳孔直径 2.0 mm,呼吸浅慢,心率下降,肠呜音 10/min。追问病史,家属诉患者发病前 2 周曾用有机磷农药喷洒蔬菜,未采取防护措施。急查胆碱酯酶 1291U/L,诊断为急性重度有机磷农药中毒。立即给予阿托品、氯解磷定等处理,经治疗 24 天,复查胆碱酯酶正常,痊愈出院。


误诊原因分析:

①病史提供不详:由于患者及家属对有机磷农药毒性认识不足,入院时均未提供有机磷农药接触史或有意隐瞒病史。

②中毒途径隐匿:本组经皮肤吸收者接触史不清是造成误诊的重要原因。因有机磷为脂溶性,储存在皮下脂肪内,故发病较晚,且临床表现不典型,易被忽视。

③临床表现不典型:本组均以明显消化道急性症状就诊,入院时均无大汗、流涎、瞳孔改变等典型的有机磷农药中毒症状,接诊医生诊断思维先入为主,对以呕吐、腹痛、腹泻患者首先考虑急性胃肠炎,而忽略了与其他疾病的鉴别诊断。

④对病情缺乏深入分析:临床医生对有机磷农药中毒临床表现的复杂性、多样性认识不足,往往只依据症状进行诊断,未深究其发病原因,因而遗漏对有机磷农药接触史的询问。随着病情发展,有机磷农药中毒的临床表现逐渐明显,才追问病史获知发病前有机磷农药接触史,延误诊断导致病情加重。


结尾

急性胃肠炎的诊断埋下了潜在的坑,从病人安全角度来说,胃肠炎甚至只是一个症状组合体,宁可保留" 腹痛待查",也实则不想打出" 急性胃肠炎" 的诊断,在急诊接诊伴有胃肠炎症状的患者,一定要问清楚病史、一定要腹部查体,生命体征一定要先看一看,检查所有结果包括正常和异常项目也都要亲自看一眼,评估要彻底,避免潜在隐患。如果查了都没有其它诊断考虑,除了观察对症治疗效果外,病例中写明告知胃肠炎症状可能隐匿有腹内或腹外其他病情,如腹痛腹泻恶心呕吐等加重或未缓解建议进一步检查或及时急诊复查,并嘱消化内科门诊就诊,此外,对于合并有专科基础疾病的患者,需病例中写明某某专科门诊随诊,实在不放心的先别让患者回家,一边观察一边查资料、寻求专科意见协助诊治等,直到找出元凶。

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<![CDATA[临床必备的十个计算公式,每天都会用到!]]> 2020-04-20 11:10:13.0 干货.png

临床工作中,如何应对大量的医学计算公式?「背」!今天,药药结合用药助手的「医学计算」功能使用情况,整理了「临床常用计算公式」第一弹,一起来看看吧~

十大常用计算公式汇总

1. 平均动脉压(MAP)

MAP=舒张压(DBP) + 1/3(收缩压 SBP - 舒张压 DBP)

2. 踝肱血压指数(ABI)

血压指数=踝部血压/上臂血压

3. 休克指数

休克指数 = 心率(b/min)/收缩压(mmHg)

指数为 0.5:血容量正常;指数为 1:约丢失 20~30% 血容量;指数>1:约丢失 30~50% 血容量

4. 心输出量(CO)

心输出量(mL/min) = 每搏输出量(mL/次) × 心率(次/min)

静息时正常值:3.5~5.5L/min

5. 肾衰指数(RFI)

肾衰指数 = 尿钠 × 血肌酐/尿肌酐

RFI < 1,提示肾衰由肾前性氮质血症;RFI > 2 提示肾衰由急性肾小管坏死所致。

6. 肌酐清除率(Ccr)

男性:肌酐清除率 = (140 - 年龄) × 体重(kg)/72 × 肌酐浓度(mg/dL)

女性:肌酐清除率 = (140 - 年龄) × 体重(kg) × 0.85/72 × 肌酐浓度 (mg/dL)

7. 肾小球滤过率估测(eGFR)

eGFR(MORD) = 186 × [血清肌酐 (μmol/L)/]^-1.154 × 年龄^-0.203 × 0.742(如果是女性)

8. 成人体表面积

体表面积(m^2) = 0.0061 × 身高(cm) + 0.0128×体重(kg) - 0.1529

9. 小儿药物计算 — 体表面积

小儿用药剂量 =(成人剂量×小儿体表面积)/1.73

10. 小儿体表面积

(1)体重 ≤ 30 kg 的儿童的体表面积及用药剂量计算:

小儿体表面积(m^2) = 体重 (kg)×0.035 + 0.1

(2)体重 >30 kg 的儿童的体表面积及用药剂量计算:

儿童体表面积(m^2) = 1.05 + (体重 - 30) × 0.02

经验上体重每增加 5 kg,体表面积增加 0.1m^2,体重>50 kg,体重每增加 10 kg,体表面积增加 0.1m^2。

35 kg,体表面积 = 1.15m^2 (经验上 1.10 + 0.10 = 1.20m^2)

40 kg,体表面积 = 1.25m^2 (经验上 1.10 + 0.20 = 1.30m^2)

50 kg,体表面积 = 1.45m^2 (经验上 1.10 + 0.40 = 1.50m^2)

60 kg,体表面积 = 1.60m^2(固定值)

70 kg,体表面积 = 1.70m^2(固定值)

资讯末尾48本指南.png

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<![CDATA[50+公立医院发布最新招聘:大专起点,经验不限]]> 2020-04-17 18:37:02.0 本周丁香人才汇总了全国 30 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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<![CDATA[住院医师手册:必须掌握的心电图解读技巧!]]> 2020-04-16 11:16:56.0 干货.png

解放军总医院内科临床部心内科心脏无创检测中心卢喜烈教授讲解住院医师解读心电图的PPT,一起来学习!

(以下均为图片,建议先收藏文章,在网络状况良好时阅读)

本文来源:谷苟心电平台

资讯末尾48本指南.png


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<![CDATA[低钠加盐 高钠补液:手把手教你维持钠水平衡]]> 2020-04-15 11:12:07.0 干货.png

正常人体钠 60% 存在于细胞外液,是细胞外液中的主要阳离子,30% 存在于骨骼中,10% 存在于细胞内液。血清钠的正常值在 135~145 mmo/L。


低钠血症

 
血清钠浓度低于 135 mmol/L 时称为低钠血症,与机体内总钠量无关。血清钠 130~135 mmol/L 称为轻度低钠,125~129 mmol/L 为中度低钠,<125 mmol/L 为重度低钠。

补钠量

一般可按如下公式(按细胞外液计算):

应补氯化钠(g)=[正常血钠(mmol/L)-实测血钠(mmol/L)]×体重(kg)×0.2/17

公式中正常血钠一般按 140 mmol/L 计算,1 g 氯化钠含 17 mmol 钠。该公式计算出的钠量可能偏低,因总的可交换钠并不是完全存在于细胞外液。可在 24 h 内先补计算量的 1/3-1/2,复查后再补充。

常用药物

生理盐水、5% 葡萄糖氯化钠、碳酸氢钠注射液、高渗盐(3% 氯化钠)、呋塞米等。

根据 2014 年欧洲低钠血症诊疗临床指南:


1. 严重低钠血症

第 1 小时:

推荐立即静滴 3% 高渗盐水 150 mL 20 min 以上。20 min 后检查血钠浓度并在第二个 20 min 重复输注 150 mL 高渗盐水。

注意事项:重复以上 2 次直到血钠增加 5 mmol/L。

1 小时后:

(1)若血钠升高 5 mmol/L、症状改善时考虑更改高渗盐水为 0.9% 盐水,并维持血钠稳定。

注意事项:第 1 个 24 h 限制血钠升高超过 10 mmol/L,随后每 24 h 升高<8 mmol/L,直至 130 mmol/L。

(2)1 h 后若血钠升高 5 mmol/L,症状无改善时应继续静脉输注 3% 高渗盐水,使每小时增加 1 mmol/L。如症状改善、血钠升幅达 10 mmol/L、血钠达 130 mmol/L 三个条件任一则停用高渗盐。只要继续使用高渗盐则每 4 h 测血钠一次。

注意事项:对于体重异常患者,可考虑 2 mL/kg 3% 盐水输注,不限于 150 mL。不要求血钠升高过快,升幅过大可导致神经渗透性脱髓鞘,应避免容量符合过重。若同时有低血钾,纠正低血钾的同时可使血钠增加。


2. 中重度低钠血症

应立即诊断评估,并终止可能导致低钠血症的相关治疗。具体补液方法基本同上。


3. 无中重度症状的慢性低钠血症

去除诱因,对因治疗。轻度低钠不建议将增加血钠作为唯一治疗,第 1 个 24 h 应避免血钠增加>10 mmol/L,随后每 24 h<8 mmol/L,每 6 h 监测血钠水平。


4. 无中重度症状的急性低钠血症

如果急性降低>10 mmol/L,单次输注 3% 高渗盐水 150 mL,每 4 h 监测血钠。需要注意的是,无论有无症状,使血钠提高到 125-130 mmol/L 是最初补钠首要目标。绝不能把血清钠达到正常为目标。


5. 高血容量低钠血症

一般高血容量限制入量的同时,可选用高渗盐、袢利尿剂等药物。限制液体量,不宜单纯以增加血钠为唯一治疗目的。反对使用血管加压素受体拮抗剂。

值得注意的是在一些参考书中(人卫第 7、8 版内科学、协和急诊医学)推荐使用地美环素,但是在该指南中并不推荐。


6. 抗利尿激素异常综合征(SIADH)

在人卫第 7、8 版内科学中推荐使用利尿剂、地美环素、碳酸锂。在该指南中不推荐锂剂、地美环素。该指南中一线治疗建议限制液体量,二线治疗考虑 0.25-0.5 g/d 尿素摄入,低剂量袢利尿剂,口服氯化钠。


7. 低血容量低钠血症

一般低血容量状态选择生理盐水、5% 葡萄糖氯化钠。输注 0.9% 盐水或晶体平衡液,0.5-1 mL/kg/h。对于血流动力学不稳定的患者快速液体复苏可能更为重要,并应监测生化和临床。


注意事项:

(1)若尿量突然增加>100 mL/h,提示血钠有快速增加风险。如尿量突然增加,应每 2 h 监测。

(2)若低容量患者经治疗血容量恢复,血管加压素活性突然被抑制,游离水排出会突然增加,则使血钠浓度意外升高。

(3)如果第 1 个 24 h 血钠增加幅度>10 mmol /L,第 2 个 24 h >8 mmol /l,建议立即采取措施降低血钠,并停止积极的补钠治疗。

(4)每 2-3 h 复查血清浓度,并根据临床症状决定补钠速度及是否需要中心静脉置管监测中心静脉压。


心衰合并低钠血症 

长期和失代偿的心力衰竭的患者常伴不同程度的水钠潴留。这样的低钠血症多为稀释性低钠血症而不是失钠性低钠血症:即体内的钠含量并不少,只是因为钠水潴留的原因被稀释了。
在治疗时需要注意区分失钠性低钠血症和稀释性低钠血症,前者需要补钠,后者需要增加水的排出。对于这类患者,应避免使用噻嗪类利尿剂和盐皮质激素受体拮抗剂。在容量超负荷和利尿剂抵抗情况下,选用乙酰唑胺更好。对于低渗性稀释性低钠血症的患者,应注意限制水摄入。可适当给予肾素-血管紧张素系统阻断剂,以增加肾血流,降低近端肾小管对钠的重吸收。并酌情应用正性肌力药和血管舒张药,增加有效循环血量。

高钠血症 

血清钠浓度高于 145 mmol/L 时称为高钠血症,与机体内总钠量无关。若存在低血容量应补液,早期严重低血容量可用生理盐水纠正,中度可用 0.45% 盐水纠正后改用 5% 葡萄糖缓慢滴注。

若血容量正常可通过饮水或静脉输入 5% 葡萄糖纠正。若血容量较高,可在输入 5% 葡萄糖的同时加用呋塞米(0.5-1 mg/kg)。上述方法未见效且病情加重者可考虑 8% 葡萄糖透析疗法。并应避免血钠浓度过快改变,应控制在每小时<1 mmol/L。

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<![CDATA[术前停华法林患者死亡,「围手术期抗凝」究竟怎么抗?]]> 2020-04-14 20:29:31.0 这里是:用药助手晚间情报站,1分钟掌握新知识。

情报站.png

服用口服抗凝药物的患者在接受外科手术时,治疗方案非常具有挑战性,抗凝中断暂时增加血栓栓塞风险,持续抗凝会增加与侵入性手术相关的出血风险。这两者都会极大的增加死亡风险。

让我们先来看一个案例:

患者赵某因「右腹股沟斜疝嵌顿」于 2013 年 1 月 2 日入院行复位和术前准备,于 1 月 8 日在腰麻下行右斜疝无张力修补术。

患者有心脏换瓣手术(金属瓣)和房颤病史,长期服用抗凝药(华法林),医方考虑手术中影响凝血,停药 7 天,并检测血常规。手术顺利,术后第二天开始服用抗凝药(华法林)。

2013 年 1 月 13 日 15:45 分,患者突发意识不清,四肢抽搐,神经内科会诊为:脑血管意外(脑梗塞)。查 CT 提示:右侧小脑半球,左丘脑多发脑梗塞,气管插管后转入重症监护救治,14 日早上 3:15 分突发心跳减慢、血压下降,给予心肺复苏后心跳恢复,继续抗休克等治疗,患者出现多脏器功能障碍综合征,自主呼吸消失。经抢救无效于 1 月 15 日 14:58 分临床死亡。

死亡原因:急性脑梗塞、心肺复苏后、多脏器功能障碍、先天性心脏病等。 

司法鉴定:

1.  患者因「右腹股沟斜疝嵌顿」入院,立即行疝复位术及择期疝修补术。手术指征明确,基本符合诊疗规范。

2.  患者因心脏瓣膜病于 2003 年行换瓣术(二尖瓣、主动脉瓣置换为金属瓣),而且患者系持续性房颤,为心脏血栓形成的高危患者,术前停用「华法林」时应该使用普通肝素或低分子肝素「桥接」治疗(根据 ACC/AHA/ESC 和国内房颤治疗指南),但是医方未使用低分子肝素或普通肝素。

3.  患者脑栓塞后胸部 CT 提示左心房大块血栓可能。说明脑梗死血栓可能来自左心,即可能与停用「华法林」未使用肝素替代相关。但是根据头颅 CT 脑梗死的部位,也不排除椎动脉血栓形成的可能,故定医方次要责任。 

最终法院判决被告医院对原告的经济损失承担 40% 赔偿责任,共计 38,2764 元。

——案例源自:医法迭影

在这个案例中,术前停用「华法林」时未使用普通肝素或低分子肝素「桥接」治疗是这例医疗纠纷的关键节点。那么,问题来了:

1.  是否所有手术围手术期都需要停用抗凝药物?

2.  如果围手术期停用华法林,是否都需要「桥接」治疗

3.  具体的「桥接」治疗又是怎样的?

是否所有手术围手术期都需要停用抗凝药物?

答案:NO!

要评估不停用的出血风险与停用的血栓风险哪个占主要。那么如何权衡呢?

(1)评估血栓栓塞风险

增加血栓栓塞风险的主要因素是心房颤动,假体心脏瓣膜以及最近的静脉或动脉血栓栓塞(手术前三个月内)(见表 1)。

表 1 围手术期血栓形成风险

注:*非常高风险的患者也可能包括在计划手术前> 3 个月发生先前性卒中或 TIA,TIA:短暂性脑缺血发作;VTE:静脉血栓形成

(2)评估出血风险:出血风险主要由手术的类型和紧迫性决定。此外,一些患者的合并症(高龄、肾功能异常)也可能与出血风险相关。

可将手术分为高低出血风险和低出血风险(见表 2)。

表 2 手术操作的出血风险

如果围手术期停用华法林,是否都需要「桥接」治疗

一般来说,如果手术出血风险高,则必须停药抗凝药物。在某些情况下就涉及使用桥连治疗。相反,如果是低出血风险手术常则可以延续术前的口服抗凝治疗方案。对于华法林治疗期间拟行牙科手术、皮肤手术或者白内障手术的患者,建议围手术期继续华法林治疗,牙科手术前后同时口服止血药。

建议在对有以下情况的患者进行桥接治疗:

  • CHA2DS2 GVASc 评分 5~6 分或既往有缺血性卒中、TIA 或 3 个月前发生外周动脉 栓 塞 , 经 评 估 患 者 出 血 风 险 较 低 ;

  • CHA2DS2 GVASc 评 分 7~9 分或 3 个月内发生缺血性卒中、TIA 或外周动脉栓塞.

  • 术后桥接治疗的终点是重启华法林治疗达 INR 目标值,大多数心血管介入操作 (如 PCI 和起搏器植入) 可以在不中断 NOAC 下安全地进行. 

对于大多数其他患有心房颤动的患者(尤其是较低的 CHADS2 或 CHA2DS2-VASc 评分患者),不建议使用桥接抗凝。

具体的「桥接」治疗是怎样的?

(1)美国胸科医师学会指南(ACCP 2012 指南)基于患者的血栓栓塞风险总结了 VKA 的围手术期管理建议,具体如下:

  • 术前 5 天停用华法林

  • 在充分止血的前提下,术后 12~24 小时重新开始 VKA 治疗

  • 「桥接」治疗:

  • 有较高血栓栓塞风险的机械心脏瓣膜置换、房颤(AF)或静脉血栓栓塞(VTE)患者,应采用普通肝素(UFH)静脉注射或低分子量肝素(LMWH)皮下注射的方式进行桥接治疗

  • 如果患者采用 UFH 作为桥接治疗,应在术前 4~6 小时停止 UFH 治疗

  • 如果患者采用 LMWH 作为桥接治疗,应在术前约 24 小时最后一次给药

  • 如果患者采用 LMWH 作为桥接治疗并且接受出血风险较高的手术,应在术后 48~72 小时开始重新给药

  • 对于有中等血栓栓塞风险的机械心脏瓣膜置换、AF 或 VTE 患者,应根据个体风险以及手术或介入的性质考虑是否桥接治疗。

  • 有较低血栓栓塞风险的机械心脏瓣膜置换、AF 或 VTE 患者不需要接受桥接治疗。

  • 需要接受牙科操作的 VKA 治疗患者应继续 VKA 治疗并联合口服促止血药,或者在牙科操作前 2~3 天停用 VKA。

(2)2016 年 David Keeling 等发表在 British Journal of Haematology 杂志上一篇指南性文章总结了围手术期华法林及其它维生素 K 抑制剂的应用原则,可供参考。

该指南的推荐建议的可靠性采用 GRADE 标准进行证据分级。

  • 对于术前需停用抗凝药的操作而言,华法林需在操作前 5 天停用(1C)。

  • 对于术前患 VTE 3 月以上的患者而言,术后应常规应用低分子量肝素预防性抗凝,而无需进行桥接抗凝(2C)。

  • 对于既往患有 VTE 病史且具有 VTE 高复发风险的患者而言,比如:既往 VTE 病史并处于抗凝治疗,INR 目标值 3.5 或者 VTE 病史不足 3 月的患者,此时应当考虑应用桥接抗凝(2D)。

  • 既往有 VTE 病史,CHADS2 评分 ≤ 4 分且既往无脑卒中或 TIA 病史,不推荐应用桥接抗凝(1A)。

  • 若患者装有双叶型主动脉人工瓣膜且无其它风险因素,此时推荐应用桥接抗凝(2C)。

  • 对于具有高出血风险的手术而言,术后的桥接抗凝治疗推荐在 48 h 之后进行(1C)。 

参考文献:

1. Keeling D, et al. Perioperative management of anticoagulation and antiplatelet therapy. Br J Haematol. 2016 Nov;175(4):602-613. 

2. Gregory YH Lip et al. Perioperative management of patients receiving anticoagulants. https://www.uptodate.com/

3. Douketis JD, et al. Perioperative management of antithrombotic therapy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141:e326S-e350S

4. 心房颤动 : 目前的认识和治疗的建议,中国心脏起搏与心电生理杂志,2018,32(4)。

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