丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2020 DXY All Rights Reserved. Thu Jun 04 08:27:09 CST 2020 2.0 <![CDATA[学霸笔记:超全药理学口诀]]> 2020-06-02 20:43:57.0 你还在为难记的药理学而苦恼吗?不要方,小编带你走进学霸的世界,教你巧记药理,话不多说,超全药理学口诀,奉上。

拟胆碱药 拟胆碱药分两类,兴奋受体抑制酶;匹罗卡品作用眼,外用治疗青光眼;新斯的明抗酯酶,主治重症肌无力;毒扁豆碱毒性大,作用眼科降眼压。

阿托品莨菪碱类阿托品,抑制腺体平滑肌;瞳孔扩大眼压升,调节麻痹心率快;大量改善微循环,中枢兴奋须防范;作用广泛有利弊,应用注意心血管。临床用途有六点,胃肠绞痛立即缓;抑制分泌麻醉前,散瞳配镜眼底检;防止“虹晶粘”,能治心动缓;感染休克解痉挛,有机磷中毒它首选。

东莨菪碱镇静显著东莨菪碱,能抗晕动是特点;可治哮喘和“震颤”,其余都像阿托品,只是不用它点眼。

肾上腺素α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表;血管收缩血压升,局麻用它延时间,局部止血效明显,过敏休克当首选,心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓,心跳骤停用“三联”,应用注意心血管,α受体被阻断,升压作用能翻转。

去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管,升压作用不翻转,只能静滴要缓慢,引起肾衰很常见,用药期间看尿量,休克早用间羟胺。


异丙肾上腺素 异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓,扩张血管治“感染”,血容补足效才显。兴奋心脏复心跳,加速传导律不乱,哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选。

α受体阻断药 α受体断药,酚妥拉明酚苄明,扩张血管治栓塞,血压下降诊治瘤,NA释放心力增,治疗休克及心衰。

β受体阻断药 β受体阻断药,普萘洛尔是代表,临床治疗高血压,心律失常心绞痛三条禁忌记心间,哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用

(一)药物的种类抗休克药分二类,舒缩血管有区分;正肾副肾间羟胺,收缩血管为一类;莨菪碱类异丙肾,加上α受体阻断剂;还有一类多巴胺,扩张血管促循环。

(二)常见休克的药物选用过敏休克选副肾,配合激素疗效增;感染用药分阶段,扩容纠酸抗感染,早期需要扩血管,山莨菪碱为首选;后期治疗缩血管,间羟胺替代正肾。心源休克须慎重,选用“二胺”方能行。

说明:“二胺”指多巴胺和间羟胺


局麻药 丁卡表麻毒性大,普卡安全不表麻;利多全能腰慎选,室性律乱常用它

镇静催眠药 镇静催眠巴比妥,苯二氮卓类安定;抗惊抗癫抗焦虑,中枢肌松地西泮。剂量不同效有异,过量中毒快抢救,洗胃补液又给氧,碱化尿液促排泄。

抗癫痫药的选用 癫痫小发作,首选乙琥胺;局限发作大发作,苯妥英钠鲁米那;卡马西平精神性,持续状态用安定;慢加剂量停药渐,坚持用药防骤停。

抗精神病药 精神病药氯丙嗪,阻断受体多巴胺,镇静止吐兼降温,人工冬眠显奇效,长期用药毒性大,震颤麻痹低血压。

镇痛药 吗啡镇痛药,很强成瘾性;呼吸抑制重,慎重选择用;镇痛作用灵,心性哮喘停;过量要中毒,拮抗纳络酮。


解热镇痛药 乙酰水杨酸,抑制PGE;解热又镇痛,抗炎抗风湿;抑制血小板,防治血栓塞;不良反应多,“为您扬名先”


中枢兴奋药 中枢兴奋药两类,兴奋大脑咖啡因,尼可刹米洛贝林,作用部位在延髓;主治呼吸抑制症,小儿宜选洛贝林,   吗啡中毒可拉明,剂量过大要人命。

抗高血压药 中枢降压可乐定,对抗未梢利血平,α-R阻断哌唑嗪,血管扩张“肼哒嗪”,利尿降压氯噻嗪,“紧张转化”卡普利,强扩动静硝普钠,危象心梗才选它,联合.阶梯.个体化,肺、肝、肾功要详查。

抗高血压药选用 伴有冠心心绞痛,禁止使用胍和肼,普萘洛尔硝苯啶,降低血压抗心痛。脑血管,有疾病,不能使用胍乙啶;肾功能,有减退,禁用心卡胍乙啶,可用多巴可乐定,伴溃疡,可乐定,精神病,血压升,首先考虑利血平。

抗心绞痛药 抗心绞痛药三类,硝酸甘油扩血管,阻钙内流硝吡啶,阻断β-R心得安;增加血供降氧耗,联合用药效力添。

抗心律失常药 抗心律药很复杂,心电生理统率它。三种离子钾钠钙,三类药物好分家。降低自律消折返,失常原理两句话。缓慢失常阿托品,室律不齐“利卡因”。房颤房扑地高辛,心甙中毒苯妥英。β-R阻断室上性,阻钙内流异搏定。“房室交界”它能正,胺碘酮,效全能。

强心甙 强心甙类慢中快,增强心力游离钙;正性肌力最根本,心力衰竭适应症;减慢心率和传导,房颤房扑阵发性;毒性反应三方面,心律失常要送命;维持疗法地高辛,禁钙补钾牢记心。

抗凝血药 血栓疾病需抗凝,肝素作用强快灵,抗凝适用体内外,鱼精蛋白拮抗快,双香豆素仅体内,过量中毒加维K,枸橼酸钠用体外,大量输血防低钙。

止血药 凝血酶原缺乏症,选用VK来纠正;Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。注射垂体后叶素,好比内科止血钳;门脉高压肺咯血,收缩血管显效果;尿崩症状可治疗,心脏血管注意到。纤溶亢进出血症,氨甲苯酸可纠正;作用较强毒性低,血栓形成要注意。

利尿药 利尿药物强中弱,作用肾脏钠排出;严重水肿肾衰竭,宜选速尿来救急;中效双克常用到,心性水肿效果好,留钾利尿弱效差,各型水肿伍用它;强中谨防‘四一症’,弱效注意钾过剩。注:“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。
抗过敏药 H1受体阻断药,苯海拉明是代表;皮肤粘膜过敏症,选用此药可纠正;治疗失眠和止吐,作用较强正对路;不良反应比较少,口干嗜睡常见到。

抗酸药 抗酸药物复方多,互纠缺点增效果;中和胃酸护粘膜,局部作用显效果。


导泻药 硫酸镁,竣泻剂,用法不同作用异;

口服泻下与利胆,排便排毒又排虫;注射降压抗惊厥,用于子痫破伤风;局部热敷消肿痛,未化脓者方可用;经期孕妇应慎重,肾功减退选钠盐;过量中毒勿惊恐,钙盐拮抗解毒用。

镇咳药 恶心祛痰氯化胺,兴奋迷走稀释痰;粘痰溶解痰易净,硫键断裂痰变性;前药口服后局部,合理选用不延误。

平喘药 平喘药物氨茶碱,抑制酯酶效果显;松驰气管平滑肌,急慢哮喘可防治;强心利尿兴奋脑,控制用量很重要。

子宫兴奋药 选用子宫兴奋药,掌握剂量很重要;相对安全缩宫素,产前产后均适宜;麦角制剂产后用,亦可治疗偏头痛。
抗甲状腺药 内科治疗甲亢病,主要选用硫脲类;过氧化酶受抑制,生效缓慢疗程久;药物减少粒细胞,定期查血很重要;甲亢危象手前术,需加大量卢戈液;防治地甲小量碘,对抗甲亢大剂量。作用高峰两周到,应用注意“碘感冒”。

胰岛素 各型重症糖尿病,必须补充胰岛素;降糖作用快而强,促进血糖入细胞;增加利用和贮藏,糖元分解异生少;来源减少血糖降,须防休克低血糖。

口服降血糖药 两类口服降糖药,作用特点慢而弱;胰岛功能丧失掉,磺酰脲类即无效;苯乙双胍尚对路,不能替代胰岛素。


X线造影剂 X线造影剂,临床应用碘钡气;胃肠造影硫酸钡,胆肾造影用碘剂;肝肾功能检查药,磺溴酚钠酚磺酞;需要检查心血管,荧光素钠偶氮蓝;如要检查胃功能,选用五肽胃泌素;空气氧气能显影,妇科造影都用其。


青霉素 窄谱杀菌青霉素,竞争菌体转肽酶;粘肽合成受干扰,阳性细菌杀灭掉;过敏反应危险大,一问二试三观察。说明:一问:询问过敏史;二试:用药前做皮肤过敏试验;三观察:用药后观察30分钟。

氨基甙类 氨基甙类杀菌剂,抑制菌体蛋白质;对抗阴性杆菌灵,链卡还治结核病;耳肾毒性最严重,控制剂量定慎用。

链霉素 链霉素,易抗药,迅速持久程度高。一般感染已少用,配伍用药增疗效。联合异烟肼,治疗结核病;配合青霉素,心内膜炎停;合用四环素,治疗布氏病;伍用SD,鼠疫兔热病。

红霉素 大环内酯红霉素,碱性环境增效果;青红合用不对路,盐析现象须记住,林红竞争结合点,四红合用增肝毒。

四环素抗菌谱 二菌四体一虫灵,基本无效伤绿结。说明:二菌指细菌和放线菌,四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体,一虫指阿米巴原虫。

磺胺类抗菌谱 二菌一体和一虫,外加结核与麻风。说明:二菌指细菌和放线菌,一体指衣原体,一虫指疟原虫。磺胺类不良反应预防,碱化尿液多饮水,定期检查尿常规
抗结核病药 对抗结核异烟肼,作用三强各型灵;耐药快速毒性低,影响神经加VB。

消毒防腐药 消毒防腐九类药,酚醇醛酸卤素类;氧化染料重金属,还有表面活性剂,抑制杀灭微生物,选择外用勿内服。

抗疟药的选用 控制疟疾用氯喹,根治须加伯氨喹。进入疟区怎么办,乙胺嘧啶来防范。伯氨喹啉毒性大,特异体质慎用它。

抗疟药的作用机制 氯喹奎宁红内期,乙胺嘧啶红

氯喹的不良反应 不良反应比较少,头痛耳鸣胃肠道;长期用药易蓄积,须注意血、心、眼。

甲硝唑 甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。

有机磷中毒解救 有机磷中毒症状三,中枢M样骨骼肌,解救用药要适当,N样症状解磷定,外周中枢阿托品,早期足量反复用。

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<![CDATA[公立医院最新初中级岗位发布:含三甲、事业编]]> 2020-05-29 17:44:59.0 本周丁香人才汇总了全国 25 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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◆上海(点击下方医院名称查看详情)

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◆北京(点击下方医院名称查看详情)

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◆四川(点击下方医院名称查看详情)

南充市中心医院资阳市人民医院成都市郫都区妇幼保健院四川省彭州市中西医结合医院德阳市妇幼保健院都江堰市人民医院三六三医院成都市双流区中医医院

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◆天津(点击下方医院名称查看详情)

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◆安徽(点击下方医院名称查看详情)

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◆山东(点击下方医院名称查看详情)

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◆广东(点击下方医院名称查看详情)

佛山市第一人民医院禅城医院东莞市长安医院东莞市大朗医院深圳市宝安区中心医院(原西乡人民医院)广州市中西医结合医院中山大学中山眼科中心深圳市龙岗区妇幼保健院深圳市龙岗区第三人民医院

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广西隆安县人民医院广西医科大学第一附属医院桂林市中医医院恭城瑶族自治县人民医院广西水电医院柳州市人民医院灵山县中医医院桂平市人民医院

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◆江苏(点击下方医院名称查看详情)

淮安市口腔医院常州市妇幼保健院徐州市矿山医院江苏镇江市精神卫生中心泰州市第四人民医院泰州市人民医院南京市佑安医院无锡市第九人民医院(苏州大学附属无锡九院)

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◆江西(点击下方医院名称查看详情)

赣州市立医院南昌市第三医院新余钢铁集团有限公司中心医院

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◆河南(点击下方医院名称查看详情)

河南省安阳地区医院商丘市中医院永城市人民医院商丘市第三人民医院河南省肿瘤医院郑州市第十五人民医院固始县人民医院中州铝厂职工医院

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◆浙江(点击下方医院名称查看详情)

杭州市余杭区良渚医院杭州市江干区人民医院浙江省嘉善县第一人民医院中国人民解放军联勤保障部队第九○六医院嘉兴市中医医院浙江省安吉县第三人民医院永康市第一人民医院杭州市萧山区第三人民医院

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◆湖北(点击下方医院名称查看详情)

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◆贵州(点击下方医院名称查看详情)

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<![CDATA[有奖互动:免费领取《国家基本药物丛书》、《实用内科学》等好礼]]> 2020-05-29 16:41:18.0 如何才能尽快掌握常见病、慢性病等方面基本药物规范使用,避免临床上出现用药错误或不规范?

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文末二重福利:免费领取最新版 《国家基本药物临床应用指南(化学药品和生物制品)2018 年版》

《国家基本药物丛书(2018 版)》有什么特点?

该套丛书包括《国家基本药物临床应用指南(化学药品和生物制品)》《国家基本药物处方集(化学药品和生物制品)》和《国家基本药物临床应用指南(中成药)》共3册。

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《国家基本药物临床应用指南(化学药品和生物制品)2018年版》

本书沿袭了2009年版、2012年版《指南》的主要编写方式,以国家基本药物治疗的各种疾病和临床综合征为纲编写,各病种主要内容由概述、诊断要点(包括简要症状、体征等)、药物治疗(方案、疗程、重要不良反应等)及注意事项四个部分组成,目的为指导临床工作人员正确使用基本药物,有效救治患者,积极发挥国家基本药物的作用

《国家基本药物处方集(化学药品和生物制品)2018年版》

全书正文分总论、各论两部分。总论部分包括合理用药概述、药品不良反应和药品不良反应监测、药物的体内过程、影响药物作用的因素、特殊人群的用药、肝肾功能不全的患者用药等内容。各论部分各章节结合相关疾病的选药、用药,首先根据各类药物在作用机制或临床应用方面的共性进行叙述,再按药物品种分项进行系统论述。

《国家基本药物临床应用指南(中成药)2018年版》

全书正文分为总论、各论两个部分。总论部分简要介绍中成药的命名、分类及组成,中成药的常用剂型、用法用量、使用注意、合理应用、不良反应,以帮助广大医务人员和社会公众全面了解中成药的基本概念、科学内涵及相关内容,以便指导临床合理、科学地选用中成药。各论部分分为内科用药、外科用药、妇科用药、眼科用药、耳鼻喉科用药、骨伤科用药、儿科用药七个部分。

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<![CDATA[妊娠期甲减:诊治注意 4 大不同]]> 2020-05-29 09:31:38.0 甲状腺功能减退症( hypothyroidism,简称甲减)是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。国外报告甲减的患病率约 5% ~ 10%,2010 年我国十城市甲状腺疾病患病率调查结果显示,临床甲减患病率为 1.1%。

该病病程较长,多数患者可能出现畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、 少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕等表现。

妊娠期甲状腺甲状腺功能减退不但容易与嗜睡,乏力,畏寒,记忆力减退等妊娠反应容易混淆,并且由于妊娠期的特殊生理反应与非妊娠期甲状腺功能减退症的诊治有所差异,接下来从诊断和治疗上阐述两者的异同点。


01、诊断

原发性甲减诊断标准:血清 TSH 大于参考范围上限;血清 FT4 小于参考范围下限。
妊娠期甲减诊断标准:血清 TSH 大于妊娠期特异性参考范围上限;血清FT4 小于妊娠期特异性参考范围下限。

妊娠期为什么用特异性参考范围?

1. 在雌激素的刺激下,肝脏甲状腺素结合球蛋白(TBG产生增加,TBG 增加带来甲状腺激素水平的增高。
2. 妊娠早期胎盘分泌人绒毛膜促性腺激素(hCG)增加,hCG 因其 α 亚单位与 TSH 相似,具有刺激甲状腺的作用,增多的甲状腺激素抑制 TSH 分泌,使血清 TSH 水平降低。

由于上述妊娠期甲状腺激素生理性变化,国内外指南都推荐,本单位或者本地区需要建立妊娠期 (早、中、晚期)特异的血清甲状腺功能指标 (TSH,FT4, TT4 )参考范围。
如果不能得到 TSH 妊娠期特异性参考范围,妊娠早期 TSH 上限的切点值可以通过以下 2 个方法得到:普通人群 TSH 参考范围上限下降 22% 得到的数值或者 4.0mU/L。

02、控制目标

原发性临床甲减的治疗目标:甲减的症状和体征消失,血清 TSH 和 TT4、FT4 水平维持在正常范围。
妊娠期临床甲减的治疗目标:将 TSH 控制在妊娠期特异性参考范围的下 1/2。如无法获得妊娠特异性参考范围,则可控制血清 TSH 在 2.5mU/L 以下。一旦确诊妊娠期临床甲减,应立即开始治疗,尽早达到上述治疗目标。


03、治疗


原发性甲减的治疗:左甲状腺素(L-T4)是甲减的主要替代治疗药物的起始剂量和达到完全替代剂量所需的时间要根据病情、年龄、体重及心脏功能状态确定,要个体化。
妊娠期甲减的治疗:选择 L-T4 治疗,不用 LT3 或者干甲状腺片治疗。临床甲减妇女疑似或确诊妊娠后,L-T4 替代剂量需要增加 20%~30%。根据血清 TSH 治疗目标及时调整 L-T4 剂量。

妊娠期为何要增加 L-T4 量?

妊娠期母体和胎儿对甲状腺激素的需求增加。健康妊娠妇女通过下丘脑-垂体-甲状腺轴的自身调节,可增加内源性甲状腺激素的产生和分泌。因此妊娠期甲减需增加剂量。

L-T4  服药方法:

1. L-T4 的服药方法首选早饭前 1 小时,如果剂量大,有不良反应,可以分多次服用。从吸收最好到最差排序是早餐前 60 分钟、睡前、早餐前 30 分钟、餐时。
2. 与其他药物和某些食物的服用间隔当在 4 小时以上。

影响吸收的因素:肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、考来烯胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等。


影响代谢的因素:苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速 L-T4 的清除。甲减患者同时服用这些药物时, 需要增加 L-T4 用量。


04、监测

原发性甲减:补充 L-T4 治疗初期,每间隔 4 ~ 6 周测定血清 TSH 及 FT4。根据 TSH 及 FT4 水平调整 L-T4 剂量,直至达到治疗目标。治疗达标后,至少需要每 6 ~ 12 个月复查 1 次上述指标。
妊娠期甲减:临床甲减妇女妊娠前半期每 2 ~ 4 周检测一次甲状腺功能。血清 TSH 稳定后可以每 4 ~ 6 周检测一次。患有临床甲减的妊娠妇女产后 L-T4 剂量应调整至妊娠前水平,并需要在产后 6 周复查甲状腺功能,指导调整 L-T4 剂量。

已患甲减妇女在什么条件下可以怀孕?

需先调整 L-T4 剂量,将血清 TSH 控制在正常参考范围下限 ~ 2.5 mU/L 水平后再计划妊娠。

编辑 | 静姝

首发 | 内分泌时间

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<![CDATA[在中国,为什么我更推荐你找 40 岁左右的女医生看病?]]> 2020-05-28 14:00:00.0

本文作者:庄时利和
作为一名年轻医生,你可能最害怕两个时刻。
一个是论文答辩的时候面对底下一堆学界大牛的刁钻提问,学渣的你汗如雨下,犹如案板上的鱼肉;
另外一个是你三姑妈二大姨从微信上发来一张语焉不详、画质辣鸡的报告单,然后问你:这病该咋整?


「微信看病」的误差率,比你想象中更高

试图找到一名靠谱的医生,通常是件需要经历一番周折的事情。

根据我多年来的观察,大多数老百姓在到医院看病之前,会先在网上或者朋友圈里搜索。
然而某些搜索工具的结果相当不靠谱,随便一搜基本癌症起步——头痛可能是癌症,咳嗽可能是癌症,拉稀可能是癌症,能把普通人吓得丢了三魂七魄。
不过,这年头谁没个医生朋友呢?
所以很多人认为找个医生朋友(甚至是还没毕业的医学生)先问问也许是个好主意。因此,当医生的你会时不时收到三姑妈二大姨发过来的信息,让你瞅瞅她自己 / 她的远亲近邻 / 她的同事好友到底得了啥病?
你回答吧,怕说得不对;你不回答吧,怕冷落了亲戚感情,更怕她们质疑你是不是医术不精?咱虽然穷,但是咱也是有尊严的不是?
这类非正式的咨询,不止中国医生会遇到,外国医生同样经常遇到。
在美国,对于这类非正式咨询有个专门的词汇叫做「Curbside Consult」,直译成中文就是「路边咨询」。根据调查,70% 的内科医生和 68% 专科医生每周至少会遇到一次路边咨询,这种咨询可能发生在医院的走廊里,发生在你和朋友聚会的饭局上,或者发生在你正坐在马桶上冥想的时刻。
我想说的是,路边咨询的错误率通常非常高,因为医生能够在这种场合下获得的患者信息相当有限。
2013年,J HOSP MED(美国医院医学杂志)发表了一项研究,对比了正式咨询和路边咨询的差异,研究选取了一所大学附属医院对 47 名患者的诊疗意见,其中一位内科医生进行的是路边咨询,而另外一位医生则进行正式咨询。
结果发现与正式会诊相比,路边咨询的信息误差率达到了 51%,而正式咨询改变了 60% 的诊疗方案。研究认为,路边咨询由于获得信息是不完整的,最终会导致不正确的诊疗建议。

医疗上任何一点误差都可能带来严重的后果。展示这个数据的目的,是想告诉各位年轻医生,你应当知道,在你没有全面了解亲戚朋友病情的情况下,直接凭借对方发过来的几条微信,提供的诊疗建议很可能是错误的,即便他们问的问题也正好是你的专业方向。
而对于老百姓来说,我完全理解看病确实是件比较折腾的事情,有道是三长一短嘛——挂号时间长、等待时间长、缴费时间长,看病时间短,因此很多人倾向于先问问医生朋友。但当你希望咨询你的医生朋友时,我个人有以下几点建议。

  • 你的医生朋友回答「我这个病应该去哪个医院」可能比回答「我这个病该怎么治」更容易。


  • 你的医生朋友判断「哪些疗法不靠谱」可能比判断「哪些疗法靠谱」更容易。


  • 复杂问题切勿在微信上咨询医生朋友,而应当选择到医院看病。



医生是怎么评价同行水平的?
其实严格来说,非医务工作者是很难判定一个医生水平的,比如每天电视上一堆经济学家谈经济走向、谈房价趋势,但哪个是靠谱的,行内人可能都搞不清楚。
但是我们仍然可以通过一定的方法,更大概率上找到靠谱的医生。
注意,是「靠谱」的医生,不是所谓的「神医」和「大牛」,如果奥拓都买不起,就先别考虑奥迪了。
当然,现在国际上也越来越强调医疗团队的重要性。一个患者从门诊、入院到出院,主诊医生的意见、影像团队的检查、多学科的配合、护理人员的协作,还有出院后的康复和随访,任何一方面的不足都会直接影响到最终的效果,这一点各位工作在临床一线的同行应该深有体会。
其他部分咱们今天就不展开说了,暂时就只说说医生水平。
在我看来,如果一个医生能认真遵循临床指南,并且愿意给患者多花时间,能做到这两点比什么都强。
在循证医学(Evidence-Based Medicine, EBM)上,临床证据的等级是有高低之分的。
牛津医学证据分级
比如说,收集所有质量可靠的随机对照试验后所作的系统评价是最高级别的,而单个中心随机对照试验的级别是次一些的,而大家非常推崇的专家意见则排在最低级别。
我举个栗子。
栗子(图源:soogif)
你想买个车,想要个安全点的。有老司机说:你买沃尔沃吧,安全带就是它家发明的。有的老司机说:放屁,上次某地的车祸照片里,沃尔沃都被撞成渣了。
这种情况下你该听谁的?
事实上,在这种情况其实应该看的并非某个人的意见,而是权威机构的评测结果,比如看看 IIHS(美国公路安全保险协会)的碰撞测试结果,能在严苛的的测试中脱颖而出的车基本都是靠谱的。
对于医生而言,每个医生都有自己对于临床治疗的理解,但是为了保证统一的高质量医疗,各国的医学会都花了很大的人力物力制定了详细的、更新及时的临床指南,而这些指南背后并非某个专家的个人经验,而是大量的临床研究。
再举个栗子,咳嗽。
现在这个季节,上呼吸道感染的小朋友很多,不少小朋友会出现比较剧烈的咳嗽,一些人还会咳得晚上睡不着觉。
在一些小诊所和县级医院,我们看到许多医生往往会根据经验开各种抗生素和止咳药物。然而美国儿科学会的研究表明,对于 1 岁以上儿童上感引起的咳嗽和睡眠障碍,蜂蜜可能是最优选择;另外一项随机对照研究也表明,对于 2~18 岁的儿童来说,睡前服用蜂蜜对缓解咳嗽和睡眠障碍的效果优于右美沙芬(一些止咳糖浆中的常见成分)。
这还是比较小规模的研究结果。
我还可以举个栗子,发热。
对于一些儿童发热来说,不少医生以前往往会推崇物理降温的作用(我以前也这么认为),比如前几年比较火的电视剧《急诊科医生》,其中一个片尾的科普小贴士也提到,发热可以用酒精擦浴或温水擦浴。
但是在新版的《中国 0 至 5 岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南》中,综合近年来众多的研究结果,上面这些做法,均不推荐。


诸如此类的栗子不胜枚举。

不胜枚举的栗子(图源:soogif)


以上举的相对来说是小的例子,而还有一些治疗指南的变更甚至是革命性的,可能彻底否定某种疗法的作用。医学是在不断进步的,临床指南是在不断更新的,医生显然不能单凭经验进行治疗。
当然,作为普通患者,自然是没法直接判断「到底哪个医生更遵循指南」的,要找对医生,先得找对医院。相对来说,在中国,医学院的教学附属医院对于质量的把控以及对于临床路径的遵循往往优于普通市级医院,更优于县级的医院。
大医院给患者乱开药的情况有吗?当然有,但是相对来说,治疗的规范性会好很多,基本上不会出现小儿发烧就丧心病狂地上激素抗生素抗病毒三联这种事情。
所以从概率学来说,你挂号选择医学院的教学附属医院,遇到靠谱医生的概率会更大一些。另外,这类医院除了临床医生之外,护理团队和影像团队的水平也相对更有保障。
那么,另外一个问题接踵而来,在教学医院,你应该找什么样医生?

年轻女医生治疗效果可能更好?
接下来我要说的,是基于几项发表于英美顶级期刊、涉及超过 200 万名患者的结果分析,由于研究的对象主要是北美地区的医生,因此严格来说,这个建议仅供大家参考。
这些研究的结论是:年轻女医生的治疗效果可能更好。
这个结论可能会出乎很多人的意料。毕竟,不少人挂号就奔着名老专家去的——能找白头发的就不找黑头发的,能找主任就不找副主任,能找男医生就不找女医生。这可能是大多数患者心目中的「政治正确」,但国外的大规模研究结果并不这样认为。
先说一点,有人可能会问:是不是年轻女医生所接受的患者病情都比较轻?实际上,这个干扰因素一开始就已经被研究人员排除了,并且排除了患者年龄、收入、性别、种族、住院时间以及医生接诊量的影响。
一项发表在 JAMA(美国医学协会杂志)的研究结果显示,通过对 158 万例内科住院患者的分析,对于同样处理难度的病例,发现由女医生治疗的患者入院 30 天死亡率比男医生低了 0.42%,再入院率则低了 0.55%。


别小看这 0.42% 的差距,如果男医生能达到女医生的诊疗水平,美国每年将额外拯救至少 3.2 万名患者。
说完内科,再看外科,一项由多伦多大学研究人员发表在 BMJ(英国医学杂志)的研究结果显示,在调查了三千多名外科医生以及十万多名患者后,发现女医生的患者在手术后出现死亡、并发症、或者重新入院的比例为 11.1%,而男医生则是 11.6%,女医生治疗的患者在术后 30 天内的存活率比男医生更高。
而还有一项由哈佛大学研究人员发表在 BMJ 的研究,评估了不同年龄组医生对于治疗 65 岁以上老年入院患者(平均年龄 81 岁,总人数超过 73 万)的治疗结果。
结果显示,40 岁以下的医生治疗后 30 天内的死亡率为 10.8%,40~49 岁组的结果为 11.1%,50~59 岁组的结果为 11.3%,而大于 60 岁组的结果则为 12.1%。也就是说,在排除患者和其他人为偏差后,年轻医生的治疗效果优于年长医生,而这种差异是有统计学意义的。
关于以上差异,科研人员的看法是,女医生的沟通能力往往较男医生更强,有证据显示女医生在每个患者身上所花的时间更长,愿意花更多的时间与患者沟通治疗方案。另外,女医生比男医生更遵循治疗指南,出现人为差错的情况也更低。
还有很重要的一点,医学知识是在不断更新的,有一些我读书时教科书中的医学观点,现在就已经被修改了。比如第 7 版内科学中说最常见的肺癌病理类型是肺鳞癌,而第 8 版中已经修改为肺腺癌了。医生的经验固然重要,但同样重要的是及时更新自己的医学知识,严格遵循治疗指南。
中国暂时还没有这方面的大规模研究,中国医生的治疗差异和北美的研究结果会不会一致,我们不清楚。但我知道的是,在中国想成为一名优秀的女医生,需要比男性付出更多的努力。
我本科班里专业排名,女生可以说是碾压男生,前十名只有一名男生,然而在考研、考博以及找工作中,在目前的医院环境下,我感觉女生受到的压力比男生大很多。这是题外话,不展开说了。
找个靠谱的医院和医生,确实不是一件容易的事。在电话里或者微信里咨询你当医生的朋友,他们给的建议可能存在很大误差,你要理解这并非他们的问题。
归纳一下全文,基于研究结果和中国的现实情况,这是我个人的一点建议,仅供各位参考:

  • 你想去挂某医院的号,又恰好有关系密切的亲戚或朋友在该院上班的话,直接咨询他们;


  • 没有上一条的关系的话,建议优先考虑医学院的附属医院;


  • 不要盲从大牛,在没有其他限定条件的情况下,我个人比较推荐 40 岁左右的女医生,她们相对来说可能给你更多的沟通时间,对于临床指南的遵循也可能更严格。


文章最后,祝大家在有需要的时候都能找到靠谱医生,也祝年轻医生们早日成为专业大牛。(责任编辑:gyouza)
   

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<![CDATA[心源性休克,强心药和升压药何时用?怎么用?]]> 2020-05-28 10:50:59.0 干货.png

综述目的

关于心源性休克时使用升压药和强心药的数据和干预试验很少,并且存在副作用和缺乏能够改善预后的确凿证据,其使用受到限制。本文综述了目前在心源性休克中升压药和强心药的使用情况。


最近发现

最近的两项Cochrane分析得出结论,没有足够的证据证明任何一种升压药或强心药在病死率方面优于另一种。最近的RCT和对个体数据的荟萃分析表明,对于心源性休克患者,去甲肾上腺素可能优于肾上腺素。对于强心药,当去甲肾上腺素不能恢复灌注时,多巴酚丁胺是一线选择。左西孟旦是一种钙增敏剂,可以改善急性血流动力学,但对病死率的影响尚不确定。


摘要

当需要恢复血压时,去甲肾上腺素是一种合理的一线药物。多巴酚丁胺是一线强心药,而左西孟旦可作为二线药物使用,或优先用于既往接受β受体阻滞剂治疗的患者。尽管如此,目前关于有效预后的对比研究结果仍然很少,应该在恢复期、机械循环支持或心脏移植时作为临时过渡限制使用。


引言

心源性休克是指由于原发性心脏功能障碍导致的重要终末器官灌注不足。心源性休克的范围从轻微的低灌注到严重的休克。心源性休克的诊断标准是:收缩压低于90mmHg或需要血管加压治疗以达到至少90mmHg的血压;肺充血或左心室充盈压力升高;正常血容量或高血容量状态下存在器官灌注受损迹象,并满足以下至少一项标准:精神状态改变;体温低、皮肤湿冷;少尿及血清乳酸升高。心源性休克的诊断通常基于易于评估的临床标准,除超声心动图外无需先进的血流动力学监测。某些临床试验标准还包括血流动力学参数,如心脏指数下降(CI,如<1.8或心脏支持下<2.2 L/min/m2,)或左心室充盈压力升高(如肺毛细血管楔压>15 mmHg)。在美国和欧洲指南中,几乎90%的心源性休克在存在IIb级推荐和C级证据的情况下,使用升压药和强心药物。

本文主要根据近年文献,综述升压药和强心药在急性心源性休克治疗中的应用。


知识要点

&关于心源性休克血管活性药物之间疗效比较的资料有限。

&建议选择升压药和强心药作为恢复期、机械循环支持或心脏移植时的临时过渡,且应使用最低剂量和最短时间。

& 一般建议去甲肾上腺素-多巴酚丁胺联合使用作为一线治疗策略。

&左西孟旦应作为二线治疗药物,用于精心选择的心源性休克患者。


心源性休克的病理生理学和升压药物的使用

过去20年,我们对心源性休克的复杂性和病理生理学认识不断发展。经典机制是心肌收缩力严重下降,导致潜在的有害循环,即心排血量减少、血压降低和冠状动脉进一步缺血,随后收缩力进一步降低,这是一个可能导致死亡的循环。这一经典论述还包括代偿机制,尽管是由急性心脏损伤和无效射血引起的全身病理性血管收缩。因此,在这种低心排血量综合征的情况下,使用强心药是完全合理的。所谓的新机制指出,心源性休克通过多种促炎途径表现出血管阻力下降,包括一氧化氮途径,但也包括过氧亚硝酸盐和细胞因子的过度产生,从而导致患者出现血管升压治疗的迹象。从病理生理学数据来看,第一个结论是,在心源性休克治疗中,同时表现出变力和血管加压效应可能是最明显的。然而,所有可能有用的药物都必须考虑到副作用。


肾上腺素的使用

儿茶酚胺的应用被认为是血流动力学心源性休克治疗的基石,这类治疗包括多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素。所有这些分子都通过刺激肾上腺素能受体而增加平均动脉压(MAP)。然而,除了去氧肾上腺是一个单纯的α1血管收缩剂,所有上述儿茶酚胺均刺激其他肾上腺素能受体,导致各种血液动力学、代谢和炎症效应。表1比较了不同药物对受体亚型的亲和力以及与受体刺激相关的效应,因此,最佳肾上腺素能药物的选择不仅要考虑对心脏的影响,还要考虑对血管、代谢、微循环和免疫的影响。

目前推荐意见

首先要强调,心源性休克血管活性药物试验历来难以执行。因此,目前的建议主要基于meta分析和专家意见。法国、斯堪的纳维亚和德国的建议非常相似,一致推荐去甲肾上腺素和多巴酚丁胺作为一线药物。美国心脏协会发表的一份科学声明出人意料地继续提倡在心源性休克中使用多巴胺。最近的两项Cochrane分析得出结论,没有足够的证据证明,任何一种升压药或强心药在死亡率方面优于另一种,因此,具体药物的选择可能是个体化的,并由治疗医生自行决定。最后,尽管证据不足,仍有一项关于心源性休克时选择升压药/强心药组合的专家建议发表,主要基于升压药/强心药的生理效应和大量文献综述。


去甲肾上腺素作为一线药物

去甲肾上腺素是一种非常有效和可靠的升压药,具有引人注目的收缩血管特性。在严重和低血压心源性休克期间使用升压药是合理的,因为对许多患者来说,终末器官血流量的充分性与血压大致相关,而低血压与死亡风险增加有关。去甲肾上腺素是一种非常有效和可靠的升压药。它增加MAP而没有任何伴随的心率增加。一般来说,由于β1肾上腺素能受体的刺激对心肌细胞有直接影响,心脏指数会升高。去甲肾上腺素与其他升压药相比有许多优点,包括:非常强的血管加压作用,相当于肾上腺素和去氧肾上腺素,并大于多巴胺;与肾上腺素相反,去甲肾上腺素不作用于β2肾上腺素能受体,因此乳酸水平不增加,可用于指导复苏;与多巴胺和肾上腺素相反,去甲肾上腺素增加心脏指数但不增加心率,从而不过度增加心肌耗氧量;与只作用于α1肾上腺素能受体的去氧肾上腺素相反,去甲肾上腺素也作用于心脏β1肾上腺素能受体,因此可能维持心室-动脉耦联。去甲肾上腺素和肾上腺素是目前心源性休克中最常用的升压药。感染性休克患者使用肾上腺素和去甲肾上腺素的预后比较无显著差异。然而,这些药物对心源性休克患者可能有特定的影响预后的作用。为了说明后者,Optima CC研究比较了肾上腺素和去甲肾上腺素在合并心源性休克的心肌梗死中的作用,这项双盲、多中心和随机的研究包括57名患者,目标MAP达到70mmHg,肾上腺素组使用剂量0.7±0.5μg/kg/min,去甲肾上腺素组使用剂量0.6±0.7μg/kg/min (P=0.66)。主要治疗终点——心脏指数(CI),从H0到H72两组的心脏指数增加相同(p=0.43)(图1)。然而,主要安全终点——难治性休克发生率,与去甲肾上腺素2/30 (7%)相比,肾上腺素组发生率更高10/27(37%),P=0.008,导致提前终止了这项研究。由H2到H24肾上腺素组心率明显升高,去甲肾上腺素组心率无明显变化(P<0.0001)。两组之间平均肺动脉压(P=0.48)和肺阻塞压力(PAOP) (P=0.38)的变化相同。最后,两组左心室射血分数(LVEF)均以相似的特点逐步增加 (P=0.87)。与去甲肾上腺素相比,肾上腺素产生的代谢改变带来不利影响,如H2至H24期间心脏双乘积增加(P = 0.0002)和乳酸酸中毒(P < 0.0001)(图1)。因此,作者得出结论,继发于急性心肌梗死的心源性休克,与去甲肾上腺素相比,使用肾上腺素对动脉压和CI的影响相似,且难治性休克发生率较高。这些结果在对2583名患者(包括上述57名患者)的个体数据进行meta分析时得到证实,其中主要预后指标是短期病死率。

这项大型研究的主要结果是,对心源性休克患者使用肾上腺素进行血流动力学管理,与死亡风险增加3倍相关。从生理学的角度来看,某种药物(肾上腺素),增加心肌耗氧量(根据心脏双乘积增加来评估)和乳酸水平(因此,混淆了将乳酸清除率作为全身灌注恢复标志物的解释),因此,对动脉血压、氧交付和器官衰竭恢复没有任何好处,对于心源性休克患者来说不是一个好的选择。最后,在最近的建议中,推荐去甲肾上腺素为心源性休克的一线升压药,而不推荐肾上腺素。

多巴胺和后叶加压素不该用于心源性休克

与去甲肾上腺素相比,已经证明多巴胺与28天病死率增加有关,尽管这种影响可能是偶然的。在一项多中心随机试验中,1679名患者中858名使用多巴胺,821名使用去甲肾上腺素作为一线升压药物以恢复和维持血压,两组间28天病死率无显著性差异(多巴胺组和去甲肾上腺素组分别为52.5%和48.5%)。然而,多巴胺组心律失常事件多于去甲肾上腺素组(207例(24.1%)vs. 102例(12.4%),P<0.001)。亚组分析表明,与去甲肾上腺素相比, 应用多巴胺的280例心源性休克患者28天病死率增加,而在1044例脓毒性休克或263例低血容量性休克患者中未看到此现象(生存分析显示:心源性休克P=0.03,脓毒性休克P=0.19, 低血容量性休克P=0.84)。最后,最近一项荟萃分析显示,与多巴胺相比,去甲肾上腺素与较低的28天病死率、较低的心律失常事件风险以及较低的胃肠道反应有关。去甲肾上腺素相对于多巴胺的这种优越性,与心源性休克是否由冠心病引起无关。也不推荐使用后叶加压素,因为这种药物没有强心特性,也不能改善心脏指数,而去甲肾上腺素能够增加后者。在右心室衰竭时可能提倡使用后叶加压素,因为它不增加肺动脉压。

总而言之,当血压需要快速恢复时,去甲肾上腺素是一种合理的一线药物。临床证据表明,临床医生应结合临床、实验室和血流动力学多维度监测,来确定患者对治疗和药物滴定的反应。去甲肾上腺素的起始剂量应较低(0.1μg/kg/min),并使MAP增加至65-70 mmHg时。在稳定动脉血压后,临床医生必须评估去甲肾上腺素是否能够单独逆转低灌注的症状(低心排血量、低SVO2、高乳酸血症、花斑、少尿)。

如果没有,考虑到心源性休克时心输出量减少,在使用去甲肾上腺素稳定血流动力学后,添加一种强心剂可能有助于改善每搏量。如果去甲肾上腺素不能增加MAP,应该讨论使用机械循环支持。


多巴酚丁胺作为一线强心药

目前,还没有研究比较单纯强心药或变力扩血管药物在心源性休克中的作用,在临床应用中,可以使用三种药物: 多巴酚丁胺,这是一种单纯的强心药,以及左西孟旦和磷酸二酯酶抑制剂(IPDE),这两种药物都是变力扩血管药物。有趣的是,这三种药物通过不同的途径起作用。多巴酚丁胺是一种主要的β1肾上腺素能激动剂,具有微弱的β2和α1活性。IPDE可以阻止环腺苷酸(cAMP)的降解,在心肌中cAMP水平升高激活蛋白激酶A,从而磷酸化钙通道,增加钙流入心肌细胞,促进心肌收缩。在平滑肌中,升高的cAMP抑制肌球蛋白轻链激酶,产生动脉和静脉血管舒张。左西孟旦是一种钙增敏剂,以钙依赖的方式与心肌肌钙蛋白C结合,它还通过开放腺苷三磷酸钾通道,达到舒张血管平滑肌的作用。

根据临床经验、实用性和成本,一般推荐多巴酚丁胺作为一线治疗。在心源性休克中,多巴酚丁胺可显著提高心率、心脏指数和SVO2,同时降低PAOP和乳酸。相反,或米力农在降低PAOP和增加心脏指数的同时,并没有显著提高心率,也没有增加SVO2或降低乳酸水平。最后,多巴酚丁胺和米力农都与心律失常和全身低血压有关。两种药物比较,尽管米力农半衰期更长,且与更严重的低血压有关,但临床结局相似。


左西孟旦作为二线治疗

在专家意见的基础上,一般建议将去甲肾上腺素-多巴酚丁胺联用作为一线策略。多巴酚丁胺通过刺激心脏β1肾上腺素能受体发挥作用,增加收缩力、心率和心肌耗氧量,但对动脉血压的影响有限。此外,多巴酚丁胺可增加房/室心律失常和缺血事件的发生率。不像传统的强心药,如多巴酚丁胺,左西孟旦既不增加心肌耗氧量,也不损害舒张功能或具有促心律失常作用。因此,它可能是心源性休克的理想药物,因为它可以在不增加cAMP或钙浓度的情况下提高心肌收缩力。此外,左西孟旦形成的代谢物,具有长效活性(高达7-9天),可以单次24小时输注。最后,左西孟旦还具有抗炎作用,能够降低促炎细胞因子和氧化应激标志物水平。此外,左西孟旦的作用不依赖β受体的激活,因此,对β受体阻滞剂的作用不敏感或敏感度低。

左西孟丹也是平滑肌细胞三磷酸腺苷(ATP)钾敏感通道的激活剂,从而导致血管舒张。在心源性休克的情况下,特别是在血管麻痹或血管紧张素依赖患者中,这种效应可能与低血压时血管紧张素剂量使用增加有关。最后,左西孟旦超长的半衰期是一把双刃剑,一方面,它的特性对静脉注射强心药的脱机患者变得特别有吸引力;另一方面,一旦左西孟旦开始,可能很难迅速逆转血管舒张。

已有大型随机对照试验将左西孟丹与多巴酚丁胺或安慰剂比较,主要针对失代偿性心力衰竭、感染性休克和心脏手术后低心排血量综合征的患者,但从未用于心源性休克。在回顾文献时,一个重要的观点立即显现出来,那就是目前没有高质量的研究评估左西孟旦在心源性休克中的应用。此外,所有的meta分析都只使用了少数具有高偏倚风险的研究。通过对上述数据的分析,我们可以清楚地看到,与多巴酚丁胺相比,左西孟旦对短期和长期病死率、缺血性事件、急性肾损伤、心律失常或住院时间没有影响。另一方面,左西孟旦似乎对升压药剂量增加具有良好的耐受性,主要的血流动力学变化包括CI和心脏做功指数升高,左心室压力降低和SVO2升高。最后,基于一项低质量的研究,与依诺昔酮相比,左西孟旦对心肌梗死继发的难治性心源性休克似乎更有效。在心源性休克中,与多巴酚丁胺相比,左西孟旦可能使CO升高,心脏前负荷降低。

总的来说,尽管左西孟旦非常有前途,而且基于目前证据,认为左西孟旦应该是精心挑选的心源性休克患者的二线治疗选择。然而,有必要进行精心设计的RCT,以解决左西孟旦在心源性休克的潜在应用和最终证据之间的差距。法国一项包括634名患者的研究,将评估左西孟旦在左心休克中的作用和地位。


结论

When and which drug

对于低血压患者,在使用强心药之前,建议使用去甲肾上腺素,包括在院前、急诊室和导管室。在心肌梗死相关的心源性休克中,院前尽早应用去甲肾上腺素和冠状动脉血运重建能使患者获益。ICU应进行完整的血流动力学监测,包括心输出量、SVO2或SVCO2、静脉动脉血CO2分压差和血乳酸。如果存在持续低灌注迹象,去甲肾上腺素基础上再添加多巴酚丁胺。对于既往应用β-受体阻滞或儿茶酚胺出现副作用的患者(从严重心动过速到肾上腺素能性心肌病),左西孟旦可能是一个很好的选择,尤其是试用多巴酚丁胺后,心输出量和心率没有增加的情况下。

How much

    一般来说,强心药和升压药应尽可能以最低剂量、在最短时间内使用。因此,一旦达到治疗目标,临床医生应减少剂量,并结合密切的临床、生物学和血液动力学监测。重要的是,当休克成为难治性休克时(尽管高剂量升压药/强心药,仍持续低血压、高乳酸血症、器官衰竭,特别是肾和肝衰竭),应立即讨论使用机械循环支持,而不是增加或添加药物。文献中没有明确的去甲肾上腺素剂量界值来定义难治性心源性休克。尽管如此,心脏辅助设施应该在肾脏和/或肝功能衰竭发生之前早期使用。最后,最近的数据表明心脏辅助设施的有益作用,特别是早期植入左心室临时辅助装置,能够降低左心室负荷和减少对儿茶酚胺的需求。


本文来源:《心源性休克强心药和升压药使用:when, which and how much》

作者:河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科 王金荣

首发:重症医学


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<![CDATA[【医院人手一份】400个内科知识大全!你掌握了多少?]]> 2020-05-27 11:09:25.0 干货.png

1.交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。衰竭的重要体征之一。

2.主动脉瓣关闭不全时可致脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力,即水冲脉。。

3.心房颤动时可出现脉率少于心率的现象,即脉搏短绌。

4.病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。

5.有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味。

6.尿毒症者有尿味。

7.糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味。

8.潮式呼吸是一种呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快到浅慢,继之暂停,周而复始的呼吸。

9.间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟,随后又重复上述节律。

10.库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。

11.嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应较迟钝,一旦刺激去除则又迅速入睡。

11.昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快又再入睡。

13.昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。

14.急性病容:面颊潮红,兴奋不安,呼吸急促,痛苦呻吟等,见于急性感染性疾病。

15.慢性病容:面容憔悴,面色苍白或灰暗,精神委靡,瘦弱无力,见于慢性消耗性疾病。

16.贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫,见于各种原因引起的贫血。

17.二尖瓣面容:病人双颊紫红、口唇发绀,见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。

18.病危面容:面容枯槁,面色苍白或铅灰,表情淡漠,目光无神,眼眶凹陷,见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19.发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。

20.成年人的体型可分为瘦长型、矮胖型和均称型三种。

21.杵状指(趾),多见于运气管扩张、肺脓肿肿、支气管肺癌、发绀性先天性心脏病病人。

22.出血点直径小于2mm称为瘀点,直径3~5mm称为紫癜,直径5mm以上称为瘀斑,片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23.黄染是由于血液中胆红素过高引起的,早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。

24.发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。

25.蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有送,常见于慢性肝病病人。

26.扁桃体肿大一般分为三度:不超过咽腭弓者为Ⅰ度,超过咽腭弓者为Ⅱ度,扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。

27.肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。

28.桶状胸胸廓呈桶形,前后径增大,肋间隙加宽,多见于肺气肿病人。

29.扁平胸胸廓扁平,前后径小于左右径的一半,可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。

30.大量胸膜腔积液、气胸或纵膈肿瘤可将气管推向健侧。

31.广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32.触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。

33.语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34.胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。

35.胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

36.在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音,见于肺实变。

37.急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿啰音。

38.肺炎病人可闻及局部湿啰音。

39.肺淤血病人可闻及两肺底湿啰音。

40.颈静脉怒张,提示上腔静脉回流受阻,静脉压增高,常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41.肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42.心脏听诊有五个瓣膜听诊区,二尖瓣区位于心尖搏动最强点,肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间,主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间,主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间,三尖瓣区位于胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。

43.心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大的表现;如心尖搏动向左下移位,则为左心室增大的表现。

44.毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

45.心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46.左心室增大,心左界向左下扩大,常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。

47.右心室轻度增大时叩诊心界变化不大,显著增大时心界向左增大明显,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48.心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

49.心尖区粗糙的全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全。

50.心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂间。

51.主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。

52.极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷,重者呈"舟状腹"。

53.腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的三大体征,临床上称腹膜刺激征。

54.炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。

55.正常人肠鸣4~5次/分,无明显增强或减弱。

56.腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57.急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有明显紧张,甚至强直如木板,称板状腹。

58.急性胃肠炎时,肠鸣音活跃;肠麻痹时,肠鸣音可减弱或消失。

59.瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。

60.瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。

61.两侧瞳孔大小不等,提示颅内病变,如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。

62.瞳孔对光反射迟钝或消失,见于昏迷病人。

63.锥体束受损时,病人可出现病理反射,即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64.颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。

65.角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66.肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。

67.血红蛋白(Hh)正常值:男性120~160g/L;女性110~150g/L。

68.白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染,尤其是化脓菌感染,如肺炎球菌性肺炎、败血症等。

69.白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染如流感、麻疹。

70.淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。

71.网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能,减少见于再生障碍性贫血。

72.进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜3天,勿咽下血性唾液,以防假阳性。

73.柏油样便黑色富有光泽,呈柏油样,见于各种原因引起的上消化道出血。

74.鲜血便见于肠道下段出血性疾病,如痢疾、结肠癌、痔疮等。

75.白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疽。

76.米泔样便呈白色淘米水样,内含黏液块、量多,见于霍乱和副霍乱。

77.各种黄疸时总胆红素均可升高:1.7~34.2μmol/L临床上称为隐性黄疸;>34.2μmol/L为显性黄疸。

78.白蛋白与球蛋白比值(A/G)为1.5~2.5:1。

79.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中,以肝细胞中含量最高。

80.黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。

81.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82.肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。

83.慢性肺心病早期主要表现为右室肥大。

84.支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰久置分三层。

85.吸入糖皮质激素后应漱口,以防口咽部真菌感染。

86.Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表现主要由二氧化碳潴留引起血管扩张所致,表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87.支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88.慢性阻塞性肺气肿典型的体征为:桶状胸,胸部呼吸运动减弱;语颤减弱;叩诊过清音,心浊音界缩小.肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气相延长。

89.肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90.气管内吸痰时,每次插管吸痰时间不宜超过15秒,以防引起或加重低氧血症。

91.对痰液过多且无力咳嗽者,每次翻身前后应注意拍背、吸痰,以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92.呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛,常见于COPD及支气管哮喘。

93.指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时,吸气与呼气时间之比为1:(2~3),即深吸慢呼。

94.慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

95.结核菌索试验判断结果的时间是注射后48~72小时。

96.结核菌素试验结果:皮肤硬结的直径小于5mm,为阴性,5~9mm为弱阳性,10~19mm为阳性,20mm或虽不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。

97.链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98.缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以降低呼吸阻力,防止呼气时小气道过早闭合,利于肺泡内气体排出,提高呼吸效率。

99.气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施如湿化气道、气道内吸痰等保持气道的通畅。

100.运气管哮喘长期反复发作,最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

101.引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。

102.咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

103.与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

104.呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

105.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

106.缩唇呼气的重要性是避免小气道塌陷。

107.X线胸片双肺透亮度增加,提示肺气肿。

108.支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水,水量>2500ml/d,以补充丢失的水分,稀释痰液,重症者应给予静脉补液。

109.肺结核病人痰中有结核菌时,最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

110.扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

111.自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状,胸部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失。

112.肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高,>10×10/L,中性粒细胞比例增高。

113.大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

114.肺炎的临床表现,常见发热、咳嗽、咳痰,严重者可有呼吸困难,查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

115.判断结核菌素试验结果时应测量皮肤硬结的直径。

116.支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

117.利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119.心得安为非选择性β受体阻滞剂,可使支气管痉挛加重,故哮喘患者禁用。

120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂,以免诱发或加重肺性脑病。

121.对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122.支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

124.痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125.呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126.肺结核患者在排除其传染性之前,在病室内接触病人时应戴口罩。

127.痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128.大咯血病人应取患侧卧位,以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

129.咯血的并发症主要是休克和窒息,其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

130.大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

131.急性上呼吸道感染约有70%~80%由病毒引起。

132.结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位,以减少局部胸壁的活动,从而缓解疼痛。

133.休克型肺炎病人应取平卧位,以保证脑部的供血。

134.成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

135.胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136.人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结,合称为原发综合征或原发型肺结核。

137.鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138.肺癌恶性程度最高的类型是小细胞未分化癌。

139.肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

140.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141.肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

142.乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

143.异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

145.常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

146.对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤,又可防止二氧化碳潴留加重。

147.肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息,而轻症及恢复期患者,不必限制活动。

148.抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149.慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加,肺动脉高压,致右心负担加重,右心室代偿性肥厚扩张,最后导致右心衰竭。

150.肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音甚至实音,听诊出现支气管呼吸音。

151.哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。L52.肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153.哮喘患者病室布置力求简洁,应避免花草等过敏原。

154.呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155.肺癌患者疼痛控制应按时给药,而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

156.咯血窒息主要表现为大咯血突然中止,出现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。

157.通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158.感染是COPD发生和加重的最主要原因。

159.肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160.心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较,疼痛部位和性质相似。

161.疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162.心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈,且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感,持续时间长可达数小时或数天,休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。

163.急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

164.二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165.由于主动脉瓣关闭不全,脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

166.急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰,典型为粉红色泡沫样痰。

167.急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。

168.心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌梗死的诊断有很高的准确性,它不仅能确定有无心肌梗死,而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程;对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助;能够帮助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。

169.心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变,这可由超声心动检查明确。

170.急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量,因此要求患者绝对卧床休息,不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动,病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

171.慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172.发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173.血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素,而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174.对风湿性心脏病患者作健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染,可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175.硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一,作用迅速,通过扩张全身的小静脉和小动脉,减少心脏的前、后负荷,降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176.洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有:

①胃肠道反应;

②心血管系统反应;

③神经系统反应。

177.洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。

178.洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179.长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则,心电图ST段出现鱼钩样改变,应注意有发生洋地黄中毒的危险。

180.胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现,继而恶心、呕吐,属于中枢性,常为中毒的先兆,也是中毒较为常见的表现之一。

181.洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182.洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因/苯妥英钠治疗。

183.洋地黄应避免与钙剂同时应用,如有必要至少应间隔4小时。

184.洋地黄还不宜与肾上腺素合用,以免增加洋地黄毒性。

185.由于洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有:缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

186.急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。

187.冠心病患者需保持大便通畅,但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188.急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护,故宜入住CCU病房。

189.原发性高血压需要用药物治疗,一般需要长期甚至终身服药,不能在血压控制正常范围内后随意停药,一旦停药,血压还会再次升高。

190.原发性高血压降压治疗的目的是:使血压下降,接近或达到正常范围;预防或延缓并发症的发生。

191.急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

192.左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。

193.急性左心衰竭会导致肺水肿的发生,从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩,引起通气与换气功能的障碍,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力。

194.窦性心动过速大多属生理现象,常见原因为:吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动,在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。

195.硝酸甘油宜舌下含服,不要吞服,以避免肝脏的首过效应。

196.硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显,服药后往往会出现面色潮红、头痛,站立时易发生"直立性低血压"而导致晕厥,故宜坐位或卧位服药。

197.心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片,可连续含服3片,仍不缓解应及时至医院就诊。

198.1999年WHO/ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140~159mmHg,舒张压为90~99mmHg。

199.慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄,早期常见并发症是房颤。

200.急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症;血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者;右心衰竭为晚期常见并发症。

201.由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难,端坐位可以减少回心血量,使肺循环的淤血得以减轻。

202.急性心肌梗死病人入院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担,防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203.急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6~8L/min)酒精湿化(氧气流经30%~50%酒精)吸氧。

204.急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,有利于改善通气。

205.在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

206.对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。

207.治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红,头痛。

208.长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。

209.风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

210.风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211.对风湿性心脏病病人行健康指导时,关键措施是积极防治链球菌感染。因此,坚持锻炼,防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212.按照1999年WHO给出的高血压的分级标准,血压160/100mmHg属于2级高血压。

213.房颤的听诊特点是心率和脉率不等,且心率大于脉率,为脉短绌的表现,同时心音强弱不等、心律不齐。

214.二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215.二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时,不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂,但要注意避免加重心脏的负担。

216.发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217.β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应,降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率,且提高运动耐量。

218.高血压病人应限制的含钠高的包含是淹制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品,该类食品均属于含钠较高的食物,为增加食物的口味,可适当添加食醋、糖等调味。

219.高血压急症的治疗如高血压脑病,降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

220.洋地黄药物中毒后的处理措施包括:停洋地黄类药物;停用排钾利尿剂;补充钾盐;纠正心律失常。

221.心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222.心肌梗死患者中50%~80%发病前有先兆症状,即初发或恶化性心绞痛。

223.典型的心绞痛发作的常见诱因包括:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224.急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1-2周内,而以24小时内发生率最高,也最危险。

225.溶栓治疗适用于:发病小于6小时,年龄≤70岁,而无近期(<2周)活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226.溶栓治疗的禁忌证为:糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压>160/110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。

227.急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2~3个月,待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后,方可逐渐起床增加活动量。

228.使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229.终止心绞痛的发作性胸痛的方法,正确的做法应是含服硝酸甘油1片后心绞痛疼痛仍不缓解,可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解,应考虑急性心肌梗死的可能。

230.房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231.左心衰竭由于存在肺循环淤血,因而肺底可满布湿啰音,且部分病人出现交替脉,是左心衰竭的特征性体征。

232.二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233.急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达30~40次/分,咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等;病人被迫采取坐位,两腿下垂,双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快,两肺满布湿啰音和哮鸣音。

234.心绞痛胸痛性质常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感,偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动,直至症状缓解,多在1~5分钟内,一般不超过15分钟。

235.典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,约手掌大小范围,甚至整个前胸,边界不清。可放射至左肩、左臂内侧,甚至可达左手无名指和小指,向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236.急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位,并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化),以迅速缓解患者的缺氧,减轻急性肺淤血症状。

237.幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一,主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起,特征性表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食。

238.柏油样粪便是由于上消化道出血后,血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用,形成黑色的硫化铁,混有肠道黏液,使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239.严重呕血病人需禁食,如为消化性溃疡出血,可在止血后24小时给予温流质饮食;食管-胃底静脉曲张破裂出血者,需禁食时间较长,一般于出血停止48~72小时后可先试给半量冷流质饮食。

240.消化性溃疡小量出血,一般不需禁食,可摄入少量流质饮食,以中和胃酸,减少饥饿性胃肠蠕动,有利止血。

241.肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关,消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

242.非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外,还能抑制前列腺素和依前列醇的合成,从而损伤黏膜的保护作用。

243.铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中,可与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。

244.消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245.消化性溃疡患者宜定时进餐,少量多餐,溃疡活动期可每天进餐5~6顿,不但可减轻胃肠道的负担,还可中和胃酸。

246.肉汤可刺激胃酸分泌,不适宜消化性溃疡患者。

247.抗酸药应在餐后1~2小时服用。

248.H受体拮抗剂(如西咪替丁)能阻止组胺与其H受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。

249.质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H的最后环节H-K-ATP酶(质子泵),有效地减少胃酸分泌。

200.双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者,一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251.慢性、周期性和节律性上腹痛是?肖化性溃疡腹痛的特点,其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛-进食-缓解,是临床初步诊断的重要依据。

252.十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3~4小时出现,持续至下次进餐,进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称"夜间痛",一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253.胃溃疡好发于胃小弯侧,疼痛多位于上腹部,剑突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小时至1小时出现,至下餐前缓解;

254.纤维胃镜检查是消化性溃疡确认的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形,底部平整,边缘整齐,深浅不一,早期病变限于黏膜下层,晚期可深达肌层。

255.幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因,幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障,导致消化性溃疡的发生。

256.出血是消性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257.消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直,表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症,急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258.消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现,立即禁食,置胃管予胃肠减压,补血,补液,迅速作好术前准备,争取6~12小时内紧急手术。其中,首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

209.癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者,症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。

260.消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后1~2小时及睡前服用1次,胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前1小时及睡前1小时服用。

261.长期大量酗酒,乙醇、乙醛(酒精中间代谢产物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262.腹水是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者75%以上有腹水。

263.肝硬化失代偿期门脉高压,脾因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,从而加速血细胞破坏,并抑制血细胞的成熟,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264.肝硬化失代偿期门脉高压,可导致侧支循环建立和开发,其中可致食管下段和胃底静脉曲张,此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后,可出现呕血等上消化道大出血的症状。

265.肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续肝疼痛或腹水呈血性,应想到并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。

266.肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。

267.肝硬化患者使用稀醋溶液灌肠,可酸化肠道,减少肠道氨的吸收,预防肝性脑病。

268.上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤积在胃肠道内,经细菌分解产生大量的氨,后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高,从而促发肝性脑病。

269.肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时,由于出血量大、出血速度快,患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血,以求在短期内输入足量的液体,维持有效血循环。

270.肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退,导致雌激素在体内增多,抑制脑腺垂体功能,促性腺激素分泌减少,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经等。并可见肝掌和蜘蛛痣。微信公众号:医学资料大全

271.脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现,尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。

272.对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者,最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管,止血效果肯定。

273.在我国门脉高压症的主要病因是肝硬化,其他原因所致门静脉高压较少见。

274.肝硬化病人进食时应细嚼慢咽,必要时药物应研成粉末服用,其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

275.肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠,后者为碱性,可使肠道碱化,利于氨的吸收,诱发和加重肝性脑病。

276.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性,从而减少氨的产生。

277.肝硬化患者营养状态一般较差,常有负氮平衡,宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

278.肝硬化患者出现肝性脑病先兆,应限制或禁食蛋白质,但应保证热能供给。

279.植物蛋白质含芳香族氨基酸少,富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠的pH值,可以加速毒物排出和减少氨吸收,因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后,逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

280.补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡,从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质5-羟色胺的形成,从而治疗肝性脑病。

281.对顽固性腹水的治疗,较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时,先放出腹水,通过浓缩处理后再静脉回输,可消除水、钠潴留,提高血浆白蛋白浓度及有效循环血容量,并能改善肾血液循环。

282.肝硬化腹水患者须限制水的入量,以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。一般无显著低钠血症者,每日进水量限制在1000ml左右。

283.肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成,腹水性质为漏出液。

284.原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部,呈持续性胀痛或钝痛,肝痛原因与肿瘤增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征,根据病史,应首先考虑肝癌结节破裂,并破入腹膜。

285.肝脏常呈进行性大,质地坚硬,表面凹凸不平,呈结节状.边缘不规则,是原发性肝癌患者最突出的体征。

286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期诊断的重要方法之一。

287.肝癌晚期病人疼痛较剧烈,难以忍受,护理人员除给予病人一定的心理支持,解除患者的心理压力外,还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境,不要过多限制止痛药物的应用,按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法进行止痛,如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。

288.原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本瘸的最好方法,适合手术者应及早手术切除。

289.一期(前驱期)肝性脑病患者,临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

290.二期(昏迷前期)肝性脑病患者,临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性、扑翼样震颤,脑电图有特征性异常。

291.三期(昏睡期)肝性脑病患者,临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主,神经系统体征持续或加重,多呈昏睡状态,但可唤醒,可应答问话,但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

292.四期(昏迷期)肝性脑病患者,神志完全丧失,不能唤醒。脑电图明显异常。

293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后8小时开始升高,而尿淀粉酶是发病后12~24小时开始升高。

294.水肿型急性胰腺炎多见,一般病情较轻,不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重,易并发休克、腹膜炎等,死亡率高。

295.禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,减轻腹痛与腹胀,为急性胰腺炎首选护理措施。

296.急性胰腺炎经治疗后,腹痛呕吐基本缓解,可给少量糖类(碳水化合物类)流质,以后逐渐恢复饮食,但忌油脂。

297.出血坏死型者可出现低钙血症,且低血钙程度与临床严重程度平行,常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

298.在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病(如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

299.原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史,肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%,明显高于正常人群,目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

300.肾性水肿早期多出现于组织疏松部位,如眼睑和颜面部,且以晨起明显。

301.24小时尿量低于400ml称为少尿,24小时尿量低于100ml称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

302.进行内生肌酐清除率检查,实验前3日的饮食是给受试者无肌酐饮食3天,避免剧烈运动,使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

303.进行内生肌酐清除率检查,实验前24小时内禁止服用利尿剂,包括有利尿作用的物质,如咖啡、茶等。

304.白细胞尿(也称为脓尿)是指新鲜尿沉渣离心镜检,每高倍镜视野中见到的白细胞为5个以上,提示存在尿路感染。

305.诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过150mg/d。

306.大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.5g/d。

307.检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。

308.内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能,是较敏感的反应肾功能的指标。

309.肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。

310.肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重,体重变化,血压变化,监测血钾的变化。

311.急性肾炎常发生于溶血性链球菌A组12型等"致肾炎菌株"所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。

312.急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。

313.血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。

314.急性肾炎起病两周内应卧床休息,以增加肾血流,减轻肾脏的负担,有利于患者恢复。

315.慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。

316.大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。

317.慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿(轻中度)。

318.慢性肾小球肾炎(进入氮质血症期时)患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。

319.处于急性发作期(血尿、水肿、高血压明显时)的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息,以增加肾脏血流,减轻肾脏负担。

320.慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物,如庆大霉素等。

321.慢性肾小球肾炎的女性患者不宜妊娠。

322.肾病综合征最常见的临床表现是消肿,程度重,且水肿部位可随体位移动。

323.原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。

324.感染是肾病综合征最主要的并发症,一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。

325.肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食1.0g/(kg·d)\\'\\' />。

326.肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。

327.肾病综合征出现重度水肿,如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时,应绝对卧床休息。

328.泌尿系统感染的最常见感染途径是上行感染。

329.逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。

330.肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。

331.急性肾盂肾炎多见于女性患者,临床表现有高热、腰痛、明显的尿路刺激征。

332.清洁中段尿培养的注意事项:

①使用抗生素前或停用后5天;

②尿液在膀胱内停留6~8小时,不可多饮水,以免稀释尿液;

③标本留取前用肥皂水清洁外阴;

④留取中段尿于清洁容器内;

⑤标本留取后1小时内送检。

333.对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿,清洁中段尿培养,细菌菌落计数为>10个/ml。

334.急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿(即白细胞尿)。

335.急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量白细胞、红细胞、白细胞管型。

336.急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息,采用屈曲位,避免站立。

337.预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。

338.急性肾功能衰竭少尿期的护理,应控制入液量(500ml加前一天的出量);保证热量;防治高血钾,包括避免摄用含钾高的食物和药物(包括库存血)。

339.急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意:保证热量大于35kcal/(kg·d),热量供应以糖类和脂肪为主,补充必需氨基酸和多种维生素等。

340.我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。

341.慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激,二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末稍。

342.慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进,体内甲状旁腺激素分泌增多,出现低血钙高血磷的情况。

343.慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退,烦躁等神经系统改变。

344.慢性肾衰竭后期病人,一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。

345.慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。

346.慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。

347.慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白包含还需补充必需氨基酸。

348.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。

349.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时,其护理重点是温水清洗皮肤(避免使用肥皂),保持皮肤清洁,勤换衣服,经常更换卧姿,增加患者的舒适度。

350.慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒,在纠正酸中毒的同时,常会导致低钙惊厥,此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。

351.尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为:

①稀释性低钠;

②高钾血症;

③低血钙高血磷;

④水肿或脱水;

⑤代谢性酸中毒。

352.慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药,进食水果、肉类多,尿量减少。

353.慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少(最重要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。

354.重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。

355.骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。

356.甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。

358.贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。

359.临床上将贫血分为轻度(男Hb<120g/L,女Hb<110g/L)、中度(Hb<90g/L)、重度(Hb<60g/L)、极重度(Hb<30g/L)四级。

360.按红细胞形态特点将贫血分成三类:大细胞性贫血(常见巨幼细胞性贫血),正常细胞性贫血(常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等),小细胞低色素性贫血(常见缺铁性贫血、海洋性贫血等)。

361.急性贫血常出现较重症状,慢性贫血时机体有适应低氧的过程,且机体对缺氧耐受性增强,即使贫血较重而症状可以较轻。

362.颅内出血先兆表现多为剧烈头痛,恶心呕吐,继之昏迷,血小板测定常在20×10/L以下。此时应给病人吸氧,头部冰袋冷敷,减少脑部耗氧。

363.血液病病人由于机体防御功能低下,易致细菌侵袭而引起继发感染,当病人白细胞低于1×10/L、粒细胞低于0.5×10/L(粒细胞缺乏状态)时,应对病人实行保护性隔离。

364.缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血.是贫血中最常见的类型。

365.含铁量较丰富的食物有功物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等,适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低,乳类含铁最低。

366.动物铁较易吸收,植物铁不易破吸收。食物铁以三价高铁为主。变成无机亚铁,亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时,铁吸收就减少。

367.缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血(常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。

368.缺铁性贫血骨髓中度增生,骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降,血清铁蛋白(反映体内贮存铁的重要指标)下降,总铁结合力升高。

369.查明缺铁的病因后必须积极治疗,病因得到纠正,缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血,必须彻底治愈原发病。

370.口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状,餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶,蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;服用液体铁剂应使用吸管,服后漱口,避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色,这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。

371.缺铁性贫血患者服铁剂后1周网织红细胞上升达高峰,但血红蛋白于2周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需维持4~6个月,不可在症状改善后立即停药。

372.注射铁剂宜深部肌内注射,剂量应准确,静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外,尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹,严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。

373.再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。

374.再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少,正常细胞正常色素性贫血,网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下,各系均减少。

375.急性再障(又称重型再障),临床较少见。起病急、发展快,早期常以出血和感染表现为主,贫血多呈进行性加重。慢性再障(又称非重型再障)较多见,起病缓、发展慢、病程长,贫血多为主要表现,感染及出血均较轻且易控制。

376.慢性再障的治疗首选雄激素,可刺激肾脏生成促红细胞生成素,直接刺激骨髓红细胞生成。

377.特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而赞成的血小板减少性出血性疾病。

378.ITP可分急性及慢性两型,二者的区别是常见的考点。其中,急性型临床较少见,多见于儿童(2~6岁),起病前常有上呼吸道或病毒感染史,起病急,可发热,出血症状重,可有内脏出血,病程短,多数呈自限性。慢性型多见于40岁以下青年女性,起病隐袭,出血倾向轻而局限,易反复发生,但较严重内脏出血非常少见,少数病程超过半年者可出现脾大。

379.肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物,可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用较多,可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。

380.针对特发性血小板减少性紫癜,脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生,但应严格掌握适应证:应用糖皮质激素治疗6个月以上无效者;糖皮质激素有效,但维持量必须大于30mg/d。一般不作为首选治疗。

381.长期无保护地接触X线可造成骨髓造血功能受抑制,引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。

382.急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。

383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板减少。

384.急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰,正常红细胞生成减少。

385.根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程,分为急性和慢性两类。其中,急性白血病起病急,骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢,白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用FAB分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病又分成3种亚型(L~L),急性非淋巴细胞白血病分成8型(M~M);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。

386.由于化疗药物不易通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤,急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病,尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕,重者表现为呕吐、颈强直,甚至抽搐、昏迷,脑脊液压力增高。

387.急性白血病的化疗过程分为两个阶段,即诱导缓解和缓解后(巩固强化)治疗。其中,诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为10~10/L,达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到10~10/L以下。给药时剂量要充足,第一次缓解愈早愈彻底,则缓解期愈长,生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少,使骨髓造血功能恢复正常。

388.治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应,应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适,可服多潘立酮缓解;长春新碱等引起末梢神经炎,可服用维生素B治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎,应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏,血液及尿液中尿酸浓度明显增高,故要求病人多饮水并碱化尿液,给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶岭等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一,但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛,应让其去枕平卧充分休息,呵缓解症状。

389.化疗药有局部刺激作用,多次静注可引起静脉炎,要注意轮换血管,保护静脉,以利于长期静脉注射。

390.慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状,可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛,脾大常为突出体征。进入加速期、急变期,贫血、出血、感染发热等症状明显,脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病,后者以淋巴结肿大为主要表现。

391.90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体。

392.羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长,且急变率低,为目前首选化疗药物。

393.甲状腺功能亢进症(甲亢)的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。

394.甲状腺功能亢进症患者由于T、T分泌过多,促进营养物质代谢,产热与散热明显增多,以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现,神经过敏、失眠.心动过速、收缩压增高,肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。

395.甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。

396.黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。

397.粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用,多于初治2~3个月及复治1~2周发生。当WBC<3000个/mm,粒细胞<1500个mm时,应停药。

398.甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

399.诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素(TSH),促甲状腺激素测定较其他检查敏感,其降低可先于T、T的升高,TSH明显降低时有助于甲亢诊断。

400.T抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。

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<![CDATA[高危妊娠,用数据告诉你扩展性 NIPS 和染色体芯片如何选择?]]> 2020-05-22 16:26:22.0 染色体畸变是导致出生缺陷的主要原因,其新生儿发病率约为 2%。染色体畸变可导致染色体异常综合征,分为常染色体非整倍体综合征、性染色体非整倍体综合征、5~10M 以上大片段缺失/重复综合征和染色体微缺失/微重复综合征。而常规 NIPS 的筛查目标只包括 T21、T18、T13 三大染色体非整倍体综合征,仅占染色体畸变的 35%-40%。通常,在 1 岁之前诊断出的大约 15% 的先天性异常是由染色体异常引起的。染色体芯片(CMA)可在全基因组范围内同时检测多种染色体不平衡以及微缺失/微重复。扩展性无创产前筛查 NIPS 也可以在产前把染色体的微缺失和微重复 (>5Mb) 都筛选出来。那么,对于高危妊娠,是应该建议先做一个无创的全染色体的筛查,再视情况做有创的芯片检测,还是直接选择侵入性的芯片检测?

为了探讨高危妊娠中扩展性 NIPS 和 CMA 的应用,香港中文大学妇产科学系团队与国内三家产前诊断中心合作开展了一系列深入的研究,不久前在 Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 上发表了题为「Clinical utility of expanded noninvasive prenatal screening and chromosomal microarray analysis in high risk pregnancies」的文章。作者收集了 2015 年 1 月至 2019 年 11 月期间的 943 例高危单胎妊娠病例,并对其中的 774 例非性染色体异常的高危单胎妊娠样本进行了回顾性分析。

该研究的关键性发现及其临床意义:

  • 774 例的高危产妇均进行了扩展性 NIPS 和 CMA 检测。NIPS 阳性率是 71%(550/774),其中常见三体有 248 例,罕见非整倍体 133 例,非平衡易位 159 例,另有 10 例是存在多条染色体异常。相较之下,CMA 阳性结果占 39.8%(308/774),其中常见三体有 175 例,罕见非整倍体 12 例,非平衡易位 114 例,多条染色体异常是 6 例,还有 1 例三倍体。扩展性 NIPS 和 CMA 对 T21 检测的一致性较高(81.1%),其次是 T18(59.6%)和 T13(25%)。但罕见非整倍体的一致性较低(7.5%)。提示扩展性 NIPS 结果的假阳性率较高。

  • 扩展性 NIPS 报道的 159 例非平衡易位阳性样本中,有 111 例是 CNV ≥ 5Mb,24 例 CNV<5Mb。而 CMA 检测阳性的 114 例非平衡易位样本中,61 例 CNV<5Mb,27 例 CNV ≥ 5Mb。表明 NIPS 能检测较大的拷贝数变异,而 CMA 可检到更多较小的拷贝数变异。

  • 在 111 例 CNV ≥ 5Mb 的 NIPS 阳性病例中,只有 37 例(33.3%)与 CMA 结果一致,而 CNV<5Mb 的 NIPS 阳性结果中,41.7%(10/24)与 CMA 结果一致。提示扩展性 NIPS 对于 CNV 的检测假阳性率较高。

  • 在 NIPS 结果为阴性或者无法报告结果的病例中,染色体畸变发生率可高达 1/17。

  • 另外,CMA 可在 76 例(9.8%)样本中有额外的发现,而这些结果并未在 NIPS 中报告,包括 LOH、UPD 和三倍体(占总体的 1.4%),而扩展性 NIPS 无法检测到这些异常。

该研究的结论:

NIPS 虽然已广泛用于筛查常见非整倍体,但是否对所有染色体异常都进行扩展性 NIPS 检测仍存在争议。对于常见非整倍体风险较高的人群,如高龄产妇或血清筛查阳性的高危孕妇,标准 NIPS 可以作为筛查常见三体的一种选择。但是,CMA 可全面检测基因组的染色体异常,相较于扩展性 NIPS,CMA 更适合用于高危妊娠人群的产前筛查。


文章导读

【背景】一项利用染色体微阵列分析检测致病 CNV (<10Mb) 的研究表明,大多数 (84.1%)CNV 在 5Mb 以下,超过了扩展性 NIPS 的检测限 (5Mb)。此前,法国团队在 JAMA 发表了一篇文章,发现在 T21 高风险的孕妇中,先做无创检测,再视情况做有创检测,与直接做有创检查相比,孕妇的流产风险完全一样,如果穿刺的安全问题不再有争议,那么与扩展性 NIPS 相比,产前 CMA 可以全面检测基因组内染色体异常的优势是否应该引起关注?

【目的】通过队列研究,总结产前遗传诊断中扩展性 NIPS 和 CMA 的应用,为高危妊娠人群选择染色体异常筛查手段提供理论依据。

【研究设计】对 2015 年 1 月至 2019 年 11 月在四个产前诊断中心连续接受 NIPS 和 CMA 检测的病例中的高危单胎妊娠进行回顾性分析。

高危妊娠定义:

  • 孕龄高风险,35 岁以上

  • 有胎儿超声结构异常

  • 唐筛高风险患者

  • 有染色体结构异常家族遗传史

【文献】Clinical utility of expanded noninvasive prenatal screening and chromosomal microarray analysis in high risk pregnancies.

Ultrasound Obstet Gynecol 2020 Mar 21;[Epub ahead of print] PMID:32198896

Zhu X,Chen M,Wang H,Guo Y,Chau MHK,Yan H,Cao Y,Kwok YKY,Chen J,Hui ASY,Zhang R,Meng Z,Zhu Y,Leung TY,Xiong L,Kong X,Choy KW


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<![CDATA[2015 NEJM子宫肌瘤指南(精华版)]]> 2020-05-21 14:00:03.0 子宫肌瘤是最常见的良性子宫肿瘤。目前认为,年龄的增加(绝经期前)和人种差异是肌瘤的主要风险因素。研究证实黑色人种的子宫肌瘤发病率是白色人种的 7 倍,且症状更为严重。除此之外,环境因素及基因突变也与子宫肌瘤的形成有关。

诊断

1. 对于出现子宫增大、盆腔肿块或月经量增多的患者可首选超声检查。并需进行血常规和甲状腺功能的检查。

2. 磁共振成像(MRI)钆对比剂可以向子宫内膜和浆膜表面提供退化肌瘤、肌瘤与子宫内膜和浆膜表面之间的信息,并决定是否应该保留子宫。

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图 1、子宫肌瘤核磁共振图像

3. 在月经量多的女性中,生理盐水输入子宫内膜腔后的超声检查可识别出腔内肌瘤的范围。(根据 FIGO 子宫肌瘤的分类系统的定义,肌瘤的类型从 0 到 8,较低的数字表示越接近子宫内膜)

4. 如果患者出现不规则阴道流血或有子宫内膜增生的危险因素(肥胖、持续性无排卵或长期使用无孕激素的雌激素治疗),可选择性进行凝血功能的检查和子宫内膜活检。

治疗

另外,指南建议由症状决定肌瘤的治疗方式,而无症状性子宫肌瘤的可不需治疗。子宫肌瘤的快速增长并不是治疗的指征。 

一、子宫切除术

子宫切除术是已生育女性的主要治疗选择,包括经腹、经阴道和腹腔镜子宫切除。经阴道子宫切除术相关的并发症少,但受肌瘤大小的限制。但有研究认为该手术方式已被过度使用。

研究表明,内窥镜的使用与发病率的降低有关。然而,应用电力分碎术需权衡利弊,因其可能导致未确诊的癌症进一步扩散,如导致腹膜扩散影响预后。虽然这种风险尚存争议,但 FDA 最新指导建议限制绝经前妇女使用电力粉碎进行全子宫切除,已说明其风险性。 

二、保留子宫的治疗 

1. 月经量多的治疗

药物治疗

对于仅有月经量增多这一唯一症状的患者,有实验证明氨甲环酸和左炔诺孕酮宫内节育器(曼月乐)为有效的治疗方案。 在月经量多时服用氨甲环酸可减少月经量,且副作用最小。虽然其理论上可能会引起血栓形成,但临床研究中还无相应发现。需要注意的是氨甲环酸不能与口服避孕药合用。

左炔诺孕酮宫内节育器(曼月乐)能有效降低月经出血量并提供避孕;然而,黏膜下肌瘤的患者宫内节育器的脱落率较高。另外,有数据表面非甾体类抗炎药能减轻痛经和减少月经量,但减少出血量方面效果并不如前两种。

手术治疗

(1)射频消融术:对于那些已生育的女性可选择子宫内膜射频消融术,宫腔镜结合进行子宫肌瘤切除,其恢复时间与单独的宫腔镜子宫肌瘤电切术类似,但效果更好。 需要注意的是消融术后需要避孕,因立即妊娠其可能会增加异位妊娠、胎盘异常或早产的风险。

(2)宫腔镜子宫肌瘤切除术:对于是黏膜下肌瘤引起出血的患者而言,宫腔镜子宫肌瘤切除术是最好的治疗选择(图 2)。这种手术可在门诊进行,患者恢复较快且可以增加临床妊娠的可能性,虽然尚无资料显示它与出生率的增加有关。

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图 2、宫腔镜子宫肌瘤切除术 

2. 压迫症状的治疗 

在单纯出现压迫症状或同时由于肌瘤过大导致的月经量增多的女性中,治疗的最主要目的是使子宫肌瘤体积的减少。

药物治疗 

(1)促性腺激素释放激素激动剂:促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-α)可能会导致闭经,并使子宫体积的缩小。长期使用需与类固醇激素合用以减轻更年期症状及骨质疏松。目前主要是择期手术前或绝经早起的短期使用(2-6 个月),术前可合并铁剂以减轻贫血。 

(2)调节孕酮药物:可作为替代疗法使用,如米非司酮和醋酸乌利司他能减少子宫肌瘤的体积及相应症状。醋酸乌利司他可用于术前 3 个月的治疗;是否会增加子宫内膜异常的风险,目前并无有效数据。 

(3)其他:芳香化酶抑制剂和雄激素类固醇激素已被证明在子宫肌瘤的治疗是有效的,临床应用尚不支持使用。 

手术治疗

(1)子宫肌瘤剔除术:经腹或腹腔镜子宫肌瘤剔除术可以用来治疗一个或多个肌瘤,以消除症状并保留生育能力。其并发症及术后恢复与子宫切除术类似。近期指南建议将电力分碎术用于腹腔镜子宫肌瘤剔除术。虽其可能有致恶性肿瘤扩散的风险,但考虑接受子宫肌瘤剔除术的女性趋向更年轻,平滑肌肉瘤的风险普遍较低。

对于有生育要求的女性,多数指南建议子宫肌瘤剔除术作为首选治疗方案,但仅限于有症状的肌壁间肌瘤和浆膜下肌瘤。经腹子宫肌瘤剔除术在保留生育能力方面较高的风险,大概有 3%-4% 的患者会转为子宫切除术或出现术后粘连等情况。

无症状肌壁间肌瘤不建议治疗。因肌壁间肌瘤本身可增加不孕和妊娠并发症的风险,子宫肌瘤剔除术并不会使这种风险减少。另外,至少子宫肌瘤 25% 的患者可能会出现肌瘤复发的情况。

(2)子宫动脉栓塞:子宫动脉栓塞术是一种微创介入技术,患者术后恢复快(图 3)。因为大多数肌瘤是由子宫动脉供血,栓塞治疗将作用于全子宫,但不能决定治疗哪个子宫肌瘤。

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图 3、子宫动脉栓塞

其并发症包括轻度发热、疼痛、肌瘤经阴道排出等。绝对禁忌症包括妊娠、可疑恶性肿瘤和活动性感染等。需要注意的是,栓塞可能会影响卵巢功能及后续妊娠。但有研究认为卵巢功能的丧失主要发生在年龄超过 45 岁的女性中,而对术后 12-24 个月的卵巢储备并无影响。

(3)射频消融术:MRI 引导聚焦超声手术是采用超声热消融治疗子宫肌瘤。治疗方式的副作用较小,但可能出现皮肤灼伤和可逆的骨盆神经病。关于术后效果方面尚需数据支持。近期 FDA 批准使用射频消融装置进行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术,结果显示术中出血较少,恢复较快。但仍然需要长期的数据(包括随后怀孕的相关数据)支持。目前,该方法和聚焦超声手术在美国都已被广泛使用。

结论和建议

对于无生育要求的患者可选择保留卵巢的子宫切除术,也可考虑子宫切除术的替代治疗;具体治疗方案需根据患者肌瘤有无症状、月经量是否增多以及是否为多发性和子宫增大情况而定;若有条件建议在超声引导下进行栓塞或射频消融。虽尚无各种治疗方式的数据对比,但普遍认为与子宫切除术相比,栓塞或射频消融治疗可使患者快速恢复,并降低并发症的风险。

前沿进展

近期业界关注主要集中在子宫肌瘤栓塞术与超声手术的效果对比;后续的生殖结果及根据临床变量(包括种族)的效应调整;各种治疗方法(包括子宫切除术)远期疗效的前瞻性数据对比。

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<![CDATA[危险:备孕期间不要服用这些药物!]]> 2020-05-20 19:58:27.0 情报站.png

这里是:晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

有基层医生问:听说很多药物都有生殖毒性,能系统地介绍一下有关生殖毒性药物方面的问题吗?临床用药时需要注意什么?

一、什么是药物的生殖毒性?

药物的生殖毒性是指药物对生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。生殖毒性既可发生于妊娠期,也可发生于备孕期和哺乳期。认识药物生殖毒性对生殖过程的用药安全十分重要。

妊娠期用药安全等级:美国 FDA 根据药物对胎儿的危害性将其分为以下 5 级:

A 级;B 级;C 级;D 级;X 级。

这也是目前国内用以指导临床用药的参考依据,并要求制药企业应在药品说明书上按 A、B、C、D、X 5 个级别标明。

哺乳期用药安全等级:是由美国儿科学教授 Thomas W. Hale 提出的哺乳期药物危险分级系统。虽说哺乳「L」分级可以说是 Hale 教授的一家之言,虽然并未被官方采纳为标准分级方式,但其对哺乳期药物的分类方式在世界范围被广泛接受。「L」分级为:

L1 最安全;L2 较安全;L3 中等安全;L4 可能危险;L5 禁忌。


二、正确认识药物的生殖毒性

药物对胎儿的影响与胚胎发育时期有关:

(1)受精前及受精时对生殖细胞有毒性,可致生殖细胞畸变或死亡致不孕或流产;

(2)受精卵着床前期服药影响小,除非母体中毒导致早期流产。即常说的「全」或「无」; 

(3)受精后 2~8 周为胚胎期,此期是器官形成期,药物如杀伤了胚胎,导致流产,但如达不到此程度则可致畸;

(4)胚胎器官作为靶器官对不同药物的毒性反应也不相同;

(5)并非接受致畸因素的胚胎均能致畸,与胚胎遗传素质对药物的敏感性有关;

(6)妊娠 9 周后进入胎儿期,此时除中枢及生殖系统需进一步发育外,多数器官已经形成,药物的反应主要不是致畸而是毒性反应。

因此,美国 FDA 于 2014 年 12 月发布了供企业用的「人用药品和生物制品说明书妊娠、哺乳期和生殖潜能的内容和形式」指导原则,简称 PLLR(Pregnancy and Lactation Labeling Rule 妊娠及哺乳期标记规则),取代原来的 A、B、C、D、X 分级。

这个变化细化了证据数据的描述信息,增加了临床考虑因素,同时增加了对有生育可能的人群的考虑;从药的角度更多地转向了站在患者的角度考虑患者的综合获益,更有助于临床做出更有利于患者的正确决策。这种新的理论和知识需要我们临床医生和药师们及时跟进。


三、常见的生殖毒性药物及用药注意

1. FDA 药物妊娠毒性分级

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2. 哺乳期妇女用药


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3. 影响男性生殖的药物

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因此,在怀孕前的 2~3 个月和怀孕期,男性用药一定要小心,最好停用一切药物。不过药物对男性生殖的影响,目前相关研究比较少。如果男性在孕前或孕前,在不知情的情况下误服了药物,也不用太担心。因为男性的精子有上亿个,只有完整健康的精子才可以跑在前面去完成受孕,影响相对较小。

作者:王树平   湖北省黄冈市中心医院 主任药师

参考资料:

  1. 聂筱妍《2016 国家执业药师资格考试超级辅导书药学综合知识与技能》,北京科学技术出版社。

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<![CDATA[急诊必备:6 种急性中毒的解救]]> 2020-05-19 10:57:15.0 干货.png

中毒的治疗一般处理包括:胃肠道去污、解毒、促消除和支持治疗。其中胃肠道去污近年来推荐使用胃肠道吸附剂(活性炭等),导泻(甘露醇、山梨醇、硫酸镁等)、全肠灌洗,洗胃目前认为需根据具体适应症选择,不再推荐常规催吐。促毒物排泄的方式主要有强化利尿、碱化尿液、血液净化支持等。本文对临床出现的比较棘手的一些中毒情况进行介绍,为大家提供一个参考。

1. 三氧化二砷

三氧化二砷(砒霜)是高毒性物质,可导致多系统损伤。治疗应及时胃肠道去污,解毒需及早应用络合剂,5% 二巯丙磺钠 5 mL 肌内注射,第 1~2 天每 6~8 小时一次,第 3~7 天,每天 1~2 次,再视病情减量;或二巯丁二钠 1 g+10 mL NS,缓慢静注,每天两次,一般 3~5 天后酌情减量。对慢性中毒可用 10% 硫代硫酸钠 10 mL 静脉注射, 每天一次,促进砷外排。

其他对症治疗如补液纠正电解质,保护器官,出现周围神经病变则予以 VB1、VB6、VB12,弥可保、烟酰胺等治疗,针对溶血可应用大剂量氢化可的松。

2. 甲醇和乙二醇

甲醇和乙二醇本身低毒,但是其体内代谢物高毒性。视物模糊、中心暗点以及失明提示甲醇中毒;腰痛和血尿提示乙二醇中毒。昏迷、抽搐、呼吸增强及低血压都表明大部分母体醇已被代谢为有毒的酸。

治疗上除了常规的及时胃肠道去污、生命支持外,对于血清 pH 值低于 7.3 的患者,推荐使用 NaHCO3 静脉快速输注纠酸。对于甲醇或乙二醇浓度测定浓度超过 20 mg/d 患者,推荐使用甲吡唑开始醇脱氢酶 (ADH) 抑制治疗,静脉给予 15 mg/kg 的甲吡唑负荷剂量,随后每 12 小时给予 10 mg/kg,以抑制体内甲醇或乙二醇转化为毒性产物,进行血液透析或治疗超过 2 日时需调整剂量。

如果没有甲吡唑,可使用乙醇替代。并联合 VB1、VB6 治疗,严重中毒或肾损患者需要血液透析治疗,其他为对症和支持治疗。

3. 乌头碱

断肠草的原型,中毒剂量 0.2 mg,是多种毒性中药如川乌的毒性成份。中毒后常见心脏损伤(多见心律失常)及神经系统损伤(如口舌、四肢及全身麻木),严重者因为严重心律失常导致心功能不全,发生阿-斯综合征或因呼吸肌痉挛导致呼吸衰竭。

口服中毒者处理应及时胃肠道去污。予以补液、补充维生素 C。针对心动过缓或房室传导阻滞,给予阿托品 1 mg,皮下或肌内注射,4~6 次/天,也可以 1~2 mg 加入 5% GS 中静滴,可给于异丙肾上腺素及果糖二磷酸钠、cAMP、能量合剂等。对于出现快速心律失常,需心电监护下,给予相应抗心律失常药物。其他需针对吸氧、休克予以对症支持治疗,必要时需血液净化治疗。

4. 龙葵碱

龙葵碱发现于未成熟龙葵果中,人类中毒剂量为 25 mg。又称为马铃薯毒素,可见于未成熟绿色马铃薯或者发芽马铃薯中,特别其皮芽孔部。毒性常见为中枢神经麻痹,胃肠道强刺激,红细胞溶解作用。

治疗应及时胃肠道去污,并可适当食用食醋,补液并纠正电解质紊乱及酸碱平衡,视血压给予升压药物如多巴胺等维持血压;对于出现肠源性发绀,用 1% 亚甲蓝(美蓝)注射液 5~10 mL(儿童按 1% 亚甲蓝 0.1~0.2 mL/kg)加于 25% 葡萄糖溶液中 40~60 mL 于 10~15 分钟内静脉输注。出现脑水肿或者呼吸困难予以对症治疗。

5. 毒蕈

即毒蘑菇,我国毒蘑菇有 100 种左右,毒素有多种类型,其中毒肽多为肝脏毒性,作用缓慢;毒伞肽为肝肾毒性;毒蝇碱类似乙酰胆碱作用;光盖伞素可引起幻觉和精神症状;鹿花毒素可破坏红细胞;胍啶等导致胃肠道炎症反应。误食用毒蘑菇后应尽快到专业机构对蘑菇进行鉴别。

中毒者首先应首先促进毒物排出,应及时胃肠道去污、补液维持电解质平衡。对于出现神经精神型中毒患者,可根据病情轻重,采用阿托品 0.5~1 mg 皮下注射,每 0.5~6 小时一次。必要时可加大剂量或改为静脉注射。

阿托品可缓解胃肠道症状,也可治疗可能出现的房室传导阻滞和胃肠道反应,但是如中毒时已表现为阿托品样毒作用,则不宜使用。对于由于误食用毒伞、白毒伞等引起肝脏和或多功能脏器损伤患者,可用巯基络合剂如二巯丙磺钠 0.25 g 肌内注射,每 8 小时一次,症状缓解后改为每日注射两次,5~7 天,也可用还原型谷胱甘肽。

轻微精神异常可自愈,无需治疗,如出现严重感知、定位异常,严重精神分裂改变,需抗精神病治疗。对于溶血型中毒及其他重症病例,可使用肾上腺皮质激素治疗,但是对有精神症状患者慎用。对于肾功能损伤,可采用血液净化治疗,对于惊厥或抽搐患者可予以镇静和抗惊厥治疗。

6. 百草枯

百草枯可经胃肠道、呼吸道吸收,亦可经过破损的皮肤、黏膜吸收,被称为「没有后悔药的毒物」,可导致多器官衰竭,肺部不可逆纤维化和呼吸衰竭,严重者 1~3d 内可迅速出现肺水肿及肺炎表现,有些患者初期可无明显症状或仅有其他脏器损伤,易导致误诊,数日后迅速出现迟发性肺水肿及炎症,预后不佳。

血液或尿液中的定量毒物分析可提示预后,「泰山共识」建议治疗方案为及时催吐+洗胃,采用白+黑方案进行全胃肠道洗消,即思密达 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL,分次服用,活性炭 30 g 溶于 20% 甘露醇 250 mL 中分次服用。首次剂量 2 h 服完,第 2 天及以后分次服用,第 3~4d 甘露醇减半,可加适量矿泉水稀释。

予以早期胃肠营养,积极开展早期血液灌流,6 h 内完成较好。早期足量甲泼尼龙 500~100 mg 每日冲击治疗,连用 3~5d,采用低分子肝素予以抗凝,还原型谷胱甘肽抗氧化。针对晚期肺纤维化,可在肝肾功能恢复(一般两周)后视肺损伤情况,采用环磷酰胺 800 mg 静滴 1 次,1 个月后视肺 CT 情况决策是否重复使用,并其他护肝利胆等对症治疗。

参考文献

1. 中国医师协会急诊医师分会,中国毒理学会中毒及救治专业委员会. 急性中毒诊断与治疗中国专家共识 [J]. 中华急诊医学杂志.2016,25(11):1361~1375. 

2. UPTODATE 数据库~「甲醇与乙二醇中毒」辞目,https://www.uptodate.com/contents/zh~Hans/methanol~and~ethylene~glycol~poisoning?source= search_result&search =%E4%B9%99%E4%BA%8C%E9%86%87%E4%B8%AD%E6%AF%92&selectedTitle= 1~25#H4。

3. Sorg O, Zennegg M, Schmid P, et al. 2, 3, 7, 8~tetrachlorodibenzo~p~dioxin (TCDD) poisoning in Victor Yushchenko: identification and measurement of TCDD metabolites[J]. The Lancet, 2009, 374(9696): 1179~1185.

4. Gussow L. Yushchenko, Victim of Dioxin Poisoning, Faces Years of Treatment[J]. Emergency Medicine News, 2005, 27(2): 36.

5. 菅向东. 百草枯中毒诊断与治疗 「泰山共识」(2014)[J]. 中国工业医学杂志, 2014, 27(2): 117~119.

6. 实用急性中毒救治手册 [M].北京:人民军医出版社,2012.

7. 实用急性中毒全书 [M].北京:人民卫生出版社,2003.

8. 中毒急救手册 [M].上海:上海科学技术出版社,2007.

9. 解毒药物治疗学 [M].北京:人民卫生出版社,2007.

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<![CDATA[生殖 NGS 企业贝康医疗完成 1.5 亿人民币 C 轮融资,博华资本领投]]> 2020-05-15 10:44:34.0 近日,NGS 细分市场—生殖领域龙头企业苏州贝康医疗器械有限公司(以下简称「贝康医疗」)已完成 1.5 亿人民币 C 轮融资。本轮投资由博华资本领投,聚明创投、鹰潭金虎跟投。

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公开资料显示,贝康医疗聚焦辅助生殖领域,是生育健康细分市场的领军龙头企业,在全国运营了 4 个独立医学检验实验室,同多个省市的大型医疗机构建立了 31 个联合实验室,与国内 200 多个医疗机构开展了业务合作,与意大利、加拿大及东南亚等多个海外机构开展了全球业务合作。

贝康医疗自主研发的 PGS 试剂盒于 2016 年 5 月通过 CFDA 医疗器械技术审评中心进行公示,成为国内首个获得「创新医疗器械特别审批」的三代试管婴儿检测产品,该检测试剂盒也于今年获得了行业内首个医疗器械注册证(国械注准:20203400181),产品的获批,填补了我国三代试管临床应用的技术空白,标志着三代试管 PGS 检测正式进入有证时代,同时奠定了贝康医疗在这一细分领域的垄断地位。该公司公布的临床试验数据显示,PGS 产品能够将试管婴儿平均妊娠率提升至 72%,平均流产率降低至 6.9%。目前,我国经批准开展人类辅助生殖技术的 500 多家医疗机构中有近 80 家具备三代试管运行资质。

PGS 产品注册证是继 NIPT 之后生育健康领域的第二张基因检测注册证。2020 年国内产妇人数约为 1347 万人,单个收费 2000 元来计算,中国每年的 NIPT 市场规模预计在 270 亿人民币;而我国每年的试管婴儿周期数约 80 万,按照每个周期 10 个待检测胚胎估算,每年的三代试管检测量为 800 万个胚胎,每个胚胎按照 3000 元单价计算,市场规模达 240 亿人民币;目前,对标美国 70% 的渗透率,我国三代试管渗透率目前仅为 5%,未来三代试管检测市场存在巨大增量空间。

生育领域上市公司如华大基因、贝瑞和康等公司早期成功借助 NIPT 产业带来的利好进入快速发展期,华大基因上市后估值高达 1000 亿,贝瑞和康借壳上市后估值也达 100 亿。此外,作为「辅助生殖第一股」在香港挂牌上市的锦欣生殖医疗,随全球发售完成后,公司辅助生殖业务发展良好,总市值约 240 亿,也揭开了辅助生殖这一神秘领域的冰山一角。贝康医疗有望成为二级市场基因检测领域最有潜力上市的企业之一。

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<![CDATA[有奖调查 | 我为什么放弃了用药助手专业版?]]> 2020-05-14 20:13:22.0 你开通了用药助手专业版吗?没开通的话,点这里了解专业版详情噢~

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<![CDATA[三代试管「乱象」缘何产生?人口出生率断崖式下降与患者成功生育需求困局的破解之道!]]> 2020-05-14 10:06:41.0 试管婴儿技术为想要实现生育梦的不孕不育夫妇提供了一种便利,技术发展至今,三代试管已能将临床妊娠率提升至 72%,流产率降至 6.9%,相较于传统试管婴儿技术,三代试管对于辅助生殖来说是一次质的飞跃。

在人口出生率断崖式下降而不孕不育日率日益攀升的今天,三代试管本应受益于这一庞大的群体,成为人口发展困境的破局者,然而遗憾的是,我国的三代试管普及化极低,严监管一定程度上保证了行业的稳定发展,但也不可避免的造成供需矛盾的激化,引发三代试管的种种「乱象」,而谁又该为此负责呢? 

三代试管成功也靠运气?

方女士结婚时已经 35 了,原以为婚后可以顺利怀孕生子,组织美满的家庭,没想到半年后还没怀上。夫妻二人到医院做生育检查,结果发现丈夫的精子数量少,活力差;而方女士本人检查还算合格,输卵管也正常,于是医生便建议他们尝试三代试管。

熬过了打针、吃排卵药的日子后,方女士有 4 颗卵子成功受精,培养之后,经胚胎染色体检测选择了 1 颗正常的胚胎进行移植。在等待结果的那段期间,夫妻俩满怀希望却又惴惴不安。最后医生来电,HCG 结果还是阴性。虽然方女士的子宫及三代试管整个过程都没有问题,但就是没能成功着床。

辗转经历了这么多,方女士的年龄也在增长,愈加觉得拥有一个宝宝的梦想越来越遥不可及。

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第三代试管婴儿失败,谁之过?

三代试管是辅助生殖技术的一项重大突破,它与常规的一代、二代试管体外受精-胚胎移植(IVF-ET)不同,可以在胚胎发育早期(8 细胞期或囊胚期)就选择数个细胞进行遗传物质的检测,直接筛除掉不健康的胚胎,挑选正常的进行移植,提升临床妊娠率。

但也不能说只要做了三代试管婴儿就一定可以生育出健康宝宝,毕竟要想成功生育,有太多的影响因素。患者自身身体状况、医疗机构的专业水平以及胚胎本身的质量,这些都或多或少影响着试管婴儿的成功。不过从临床上我们也发现,有些家庭屡试屡败的背后,或许还存在着其他原因。

三代试管的检测涉及到一系列复杂的过程,所使用的检测平台和产品都可能会对结果产成影响。目前各家医疗机构所用的检测产品良莠不齐,部分机构在实际临床诊疗过程中可能并未使用合法注册的医疗器械产品,而是以科研试剂的名义开展三代试管检测,这些试剂缺乏监管,他们的准确性和稳定性都很难评估。

可以说,有些三代试管婴儿流产、失败的结局与医疗机构违规使用无证医疗器械有着直接关系。从某种意义上说,这些三代试管婴儿的失败结局甚至可以被认定为一种医疗事故。

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来源于中国医药报-镇江市场监督管理局《探讨|医患纠纷中医疗器械损害的法律分析》

三代试管乱象丛生,合规之路道阻且长?

除了使用无证医疗器械开展三代试管检测外,有些机构还无视监管,以所谓科研试剂的名义开展地下胚胎性别鉴定。在一些生殖中心、专业医院的墙面上、厕所内,性别鉴定、试管婴儿包成功等小广告随处可见。

更有甚者,某些公司直接打着无创三代试管婴儿的名义通过各种隐蔽手段大肆开展胚胎性别鉴定业务,公然挑战我国「禁止非医学需要的性别鉴定」的法律红线。

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由于试管婴儿涉及社会伦理道德,关乎人口国策,因此国家层面也采取了严审批、严监管的大政方针。截止 2019 年 12 月底,经批准开展人类辅助生殖技术的 500 多家医疗机构中,但只有近 80 家具备三代试管资质——胚胎植入前染色体筛查(PGS)

不过随着国内首个 PGS 检测产品的获批(国械注准:20203400181),具备 PGS 资质的医院也会越来越多。而且研究也发现,基于获批的 PGS 检测产品,可将临床妊娠率提升至 72%,有些医疗机构甚至能达到 80% 之高。与传统的 IVF-ET 或 ISCI 相比,PGS 通过挑选染色体正常的胚胎移植,确实可以使得临床妊娠率有实质性的提升,进一步保证了试管婴儿的成功率。

「乱象」的拨乱反正,依赖医疗机构的警醒以及监管的完善

在国内医患矛盾日渐突出、医疗资源不平衡的今天,医生和患者群体都面临巨大的压力。

对医生来讲,不仅要实时掌握先进的技术、积累丰富经验、还要给予患者满意的就医体验,这些给医生群体带来了巨大的压力。在此情形下,尤其要保证使用医疗器械的合法合规性,避免任何潜在的医疗纠纷。

对于患者群体而言,生育需求难以得到满足,漫长的试管婴儿等待周期,较低的成功率以及医疗事故带来的不利影响,也给广大患者造成不可磨灭的伤害。

如何保障医疗机构、患者的权益及试管婴儿行业的良性发展?

辅助生殖涉及伦理道德,关乎人口大计。国家对于开展辅助生殖的医疗机构在专业水平等方面都有相应的要求和门槛。采取了「严审批、严监管」的大方针。截止 2019 年 12 月 31 日,经批准开展人类辅助生殖技术的医疗机构共有 517 家,分布在各省市及自治区。

其中只有近 80 家(包含正在运行和试运行)具备三代试管的开展资质(见附件),且大部分集中在医疗水平发达的地区,这也从侧面反映了三代试管资质申报的困难,大部分医疗机构无法合规开展三代试管,在一定程度上造成我国三代试管的普及率不如美国,最终导致临床医生和患者群体对三代试管技术缺乏足够的认知和了解。久而久之,很可能造成我国的三代试管的发展裹足不前。

违规使用无证医疗器械开展三代试管婴儿、违法开展性别鉴定等问题如何解决,还是得依赖于监管部门的严格执法和政策引导。

2019 年 12 月,国家卫生健康委妇幼司秦耕司长在新成立的国家辅助生殖技术质量管理专家组成立大会上指出:「今后一段时间,妇幼司还将重点推进提高辅助生殖技术的立法层级,促进辅助生殖技术规范应用等工作」。这无疑向这些不合规,甚至违法的辅助生殖医疗行为释放了明确的信号,相信未来,这些「乱象」能够得到根除。

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三代试管婴儿领域的良性发展,对于国计民生、人口大计具有重要影响,容不得半点马虎。我们有理由相信,随着法律监管的日益完善,我国的试管婴儿也能获得长足发展,圆梦千千万万个生育问题家庭。

参考来源:

[1]《医疗器械监督管理条例》(2017 修订)
[2] 探讨|医患纠纷中医疗器械损害的法律分析
[3]《医疗纠纷预防和处理条例》中华人民共和国国务院令 第 701 号
[4] 北医三院《国家辅助生殖技术质量管理专家组成立暨工作会在京顺利召开》
[5] 国家卫生健康委员会《经批准开展人类辅助生殖技术和设置人类精子库的医疗机构名单》


附件:具备三代试管资质的医疗机构(截至 2019 年末)
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<![CDATA[实际临床与书本理论不符?乳果糖对血糖究竟有没有影响?]]> 2020-05-14 09:14:58.0 在临床工作中我们常常发现便秘患者服用乳果糖口服液后血糖升高,但理论中乳果糖却不会影响血糖水平,为什么实际与理论不符?乳果糖对血糖究竟有没有影响?


1、书中是怎么写的?

《药理学》第 9 版:

「乳果糖:口服不吸收,到结肠后被细菌分解成乳酸,刺激结肠局部渗出,引起结肠内容积增加,肠蠕动增强而促进排便。」


《临床用药须知》2015 版:

「乳果糖在胃和小肠内不会被消化分解,且吸收甚微。」


不良反应中未提及血糖,但在注意事项中描述:

「糖尿病者慎用。」


《新编药物学》17 版:

「乳果糖:口服后几乎不被吸收,以原形进入结肠,在肠道内被分解。」


不良反应及注意事项中均未提及血糖、糖尿病。


2、为什么乳果糖口服不被吸收?

乳果糖是由一分子半乳糖和一分子果糖组成的合成双糖,由于人体没有水解乳果糖的酶,在机体内不易被水解,可以原型到达结肠。 

3、既然不被吸收,为什么在服用乳果糖后血糖升高?

因为每 100 ml 乳果糖口服溶液中除了含有不可吸收的乳果糖(66.7 g)外,还有少量的半乳糖(≤ 10 g)和乳糖(≤ 6 g),乳糖分解后可产生葡萄糖,被人体吸收后使血糖升高。


4、结论

乳果糖本身并不会被吸收,不会导致血糖升高,乳果糖口服液中的乳糖被吸收,影响了我们的血糖。

 在乳果糖口服液说明书中不良反应未提及血糖影响,但在【禁忌】中注明:「本品含有可吸收的糖,糖尿病、半乳糖血症患者禁用」,另一厂家的说明书在【注意事项】中注明:「需注意本品中乳糖的含量。」
来源:用药助手 APP

临床医生应注意,避免给糖尿病患者服用乳果糖口服液。

乳糖除了对血糖有影响外,还禁止用于遗传性半乳糖不耐症、乳糖分解酵素缺乏症和葡萄糖–半乳糖吸收障碍的患者[1]


5、妊娠期便秘如何用药?

在慢性便秘患者中有一类特殊人群——孕妇。有调查显示[2],妊娠期便秘常见于产妇孕 14 周、28 周、36 周,发生概率分别为 39%、30%、20%,在治疗便秘的过程中,需慎重用药,防止对母婴安全产生威胁。 根据《中国慢性便秘诊治指南(2013 版)》妊娠期便秘患者主要药物治疗:乳果糖、容积性泻药、聚乙二醇安全性好,可选用[3]

乳果糖口服液:

是孕产妇及哺乳期妇女缓解便秘的一线用药,如果遇上糖尿病则可以选择容积性泻药和聚乙二醇。 

容积性泻药:

通过滞留粪便中的水分,增加粪便含水量和粪便体积,从而起到通便作用,主要用于轻度便秘患者,服药时应补充足够的液体。

常用药物有欧车前、聚卡波非钙、麦麸等。

欧车前亲水胶散剂[4]是从车前子外壳中提取的天然水溶性纤维,具有亲水性和膨胀性,口服后可以使粪便的水分及体积增加,软化粪便,促进粪便通过肠道。另外,欧车前壳显著增加患者的排便次数,为每周 3.5 次。在西方发达国家,欧车前壳已经在市场上被作为非处方药应用了几十年,并保持了出色的安全纪录。欧车前亲水胶散剂不含糖,以阿斯巴甜作为调味剂,苯丙酮尿症患者应慎用。

聚卡波非钙片[5]是一种吸水性的高分子聚合物,在胃酸环境下脱钙,生成聚卡波非。聚卡波非不吸收入血,在肠道内吸水膨胀,保持肠道合理的水分、刺激结肠蠕动,从而改善便秘患者的大便异常、腹部不适等症状。部分游离的钙离子吸收入血,导致血钙升高,所以容易患高钙血症者应慎用。聚卡波非钙须遇酸脱钙生成聚卡波非才能发挥药理作用,所以无胃酸或低胃酸者也应慎用。

小麦纤维素颗粒[6]是以麦麸作为原料,提取小麦纤维素制成制剂。由于其具有很好的膨胀性,可以增加粪便的体积,从而促进肠道的蠕动,减少肠中食物的滞留时间,同时也可以吸收许多水分,导致大便变软。FDA 妊娠期分类为 B 级。英国孕妇健康指南指出,妊娠期妇女使用小麦纤维素治疗便秘,增加排便次数,缓解排便困难,循证医学级别为ⅠA 级。可安全应用于包括糖耐量异常的妊娠期妇女,极少引起过敏,因此可以放心应用于妊娠期妇女便秘。该药起效较慢,仅适用于轻度便秘患者。

聚乙二醇电解质:

该药属于渗透性泻药,FDA 妊娠期分类为 C 级。聚乙二醇口服后不被肠道吸收、代谢,其含钠量低,不引起肠道净离子的吸收或丢失,不良反应少。盐类渗透性泻药口服后起效快,仅适用于短期症状缓解,长期应用可引起高镁血症、高磷酸血症、脱水等严重水电解质紊乱。

注意:

开塞露、蓖麻油禁用于妊娠期女性;矿物油慎用于孕产妇,因为它会损害孕妇对脂溶性维生素的吸收,导致新生儿凝血障碍和出血;孕妇有痔疮并发便秘时可以使用复方角菜酸酯栓,禁用含麝香中药栓剂及乳膏。

除药物治疗之外,调整患者的精神心理状态非常重要。合理膳食应增加纤维素和水分的摄入,每日摄入膳食纤维 25~35 g;每日至少饮水 1.5~2.0 L,适度运动也对排便有利。


作者 | 王雪 吉林省妇幼保健院 药剂科

参考文献:

[1]彭琛. 口服固体制剂药用辅料的研究进展[J]. 现代药物与临床, 2014, 29(4):333-337.

[2]张芬芬,尹智敏 . 小麦纤维素用于产科卧床保胎患者便秘的临床观察[J].中国妇产科临床杂志,2016,16(2):156 - 158.

[3]中华医学会外科学分会结直肠肛门外科学组;[2]中华医学会消化病学分会胃肠动力组. 中国慢性便秘诊治指南(2013版)[J]. 中国实用乡村医生杂志, 2014, 33(4):605-612.

[4]韩振杰, 袁耀宗. 聚卡波非钙的药理及临床研究[J]. 中国新药与临床杂志, 2012(6):291-294.

[5]黄琼瑶, 万威, 余韵, et al. 欧车前的研究进展[J]. 医药导报, 2013, 32(6):767-769.

[6]林建华[1], 王正平[2], 陈敦金[3], et al. 小麦纤维素颗粒治疗妊娠期便秘的多中心临床研究[J]. 中华消化杂志, 2010(10):759-761.

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<![CDATA[RICH STEPS「512 护士节」礼物待签收 一万双睿职医护鞋已全部发出]]> 2020-05-12 10:21:52.0 每年 5 月 12 日是国际护士节,今年这个节日因为疫情原因显得尤为引人瞩目。数万医务工作者不计个人生死,来不及与家人商量,连夜奔赴前线与病魔殊死较量,他们用精湛的医术、仁心和信念,帮国家和人民渡过了最艰难的时刻。为感恩白衣天使的辛苦付出和伟大贡献,职业鞋履品牌 RICH STEPS 近日特向全国的医护人员送上一份节日礼物,即捐赠一万双睿职医护鞋,以专业致敬业。

英雄,您有一件装备待签收

RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动得到了广大医务工作者的支持,不仅有一线英雄们的热情转发,更有全国各地医护人员的积极参与。从武汉金银潭医院、武汉市红十字会医院、武汉市肺科医院等英雄医院,到天山脚下乌鲁木齐市新医大六附院,从祖国之北黑龙江省伊春市中心医院到广西桂平市人民医院,申请的医护人员遍布全国各地。

RICH STEPS 品牌相关负责人透露:「本次活动共计收到逾 4 万全国医护人员的热情参与,可以说遍布了全国各地,这也从一定层面说明一双舒适护脚的医护鞋是医务工作者的普遍需求。」为争取早日将这份致敬礼物送达申请成功的医护人员手中,RICH STEPS 已召集众多专业的工作人员快速行动,所有一万双医护鞋已于 512 护士节前全部寄出。


RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

确认信息、货物打包、消毒杀菌、搬货上车……工作人员忙碌的身影,饱含着同舟共济的深情,也充满了迫不及待说一声「谢谢」的感恩与敬意。


RICHSTEPS 捐赠睿职医护鞋发货现场

致敬最美逆行人 网友打造超强排面

自 RICH STEPS 睿职医护鞋捐赠活动启动以来,受到社会各界的关注与好评。截至目前,丁香园官方统计数据显示,相关微信文章总阅读量已突破 10 万+ ,微博转发近乎 3700 次。「力挺一下我最喜欢滴这种公益」、「猝不及防,但是对医生护士是一件很好的福利,企业有爱心,已点再看,希望更多的医护人员看到」、「医护人员真的很辛苦,穿梭于各个病房之间,工作强度大,希望有更多这样的企业能够切身从医护角度出发,让他们的工作体验更顺畅」等等,每句评论和留言背后,都是人们对践行公益企业的支持与鼓励。


丁香园微信公众号推文截图

「暖心的礼物,被守护的感觉真好」

日前,已经有部分医护人员收到了睿职医护鞋,对鞋子的舒适度和品质给出很高评价,言辞间尽是感激。


RICHSTEPS 微信公众号推文评论截图

还有许多医护人员纷纷发布抖音短视频,为爱心满满的睿职医护鞋晒单打 call。


抖音「以专业致敬业」话题动态截图

责任护士「姜姜」直接告白:「收到睿职送的鞋子,试穿非常舒服,爱了爱了,我爱了,带着我脚下生风吧!」而昵称为「大树」和「婷宝」的两位护士小姐姐已经穿上睿职医护鞋工作了一天:「感谢睿职的爱心,今天穿了一天,真的好舒服,很软,谢谢你们这份真真切切的爱」,「之前发的工作鞋老是不跟脚,走路多了会很累的,睿职不会,包裹性很好,抓地性能不错,走路很舒服,即便紧急情况下小跑也没问题」。


抖音「以专业致敬业」话题动态截图

医务工作者对睿职医护鞋的肯定,对「以专业致敬业」捐赠活动的认可,是品牌继续做好产品的最大动力。

以工匠精神护航医者仁心

RICH STEPS 作为职业鞋履品牌,始终坚持专注、耐心和严谨的制鞋态度,注重细节,精益求精,传承经典工艺的同时勇于突破创新。据悉,RICH STEPS 此次捐赠的睿职医护鞋,是在对千余名医护人员深入调研和医护鞋品类进行专业分析的基础上专项开发的,并融入医护职业在疫情等特殊时期的特殊需求,充分体现了 RICH STEPS 的工匠精神和专业态度。

睿职医护鞋系列采用 Gretech 易打理牛皮、双层护脚泡棉、羊皮透气内里、三层缓震鞋垫、compuff 环抱大底等材质与工艺,专为医护人员设计,精准解决当前市场上医护鞋的主要痛点,更加轻盈透气,缓震耐穿,倾全力守护医护人员的双脚。


RICH STEPS 睿职女医护鞋

虽然 512 护士节只有一天,但我们对医务工作者的关爱却不止这一天。RICH STEPS 将继续秉持工匠之心,不断研发、升级舒适护脚的睿职医护专用鞋,为广大医务工作者提供高品质服务,创造卓越的工作体验。


图片来源:RICH STEPS 睿职

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<![CDATA[首个国产 HPV 疫苗上市,和进口疫苗相比有什么优势?]]> 2020-05-11 09:29:56.0 近日,国家药监局宣布,首个国产 HPV 疫苗正式上市,价格低于进口疫苗一半,且于 5 月起可预约接种。HPV 究竟是什么?不同「价」的疫苗有什么不同?国产 HPV 疫苗和进口疫苗相比有什么优势?本文为你逐一分析。


来源:药监局官网、央视新闻微博截图


HPV 是什么?和宫颈癌有什么关系?

HPV 是人乳头瘤病毒(human papillomavirus)的英文缩写,是最常见的性传播病原体之一,持续感染可导致子宫、阴道、肛门、阴茎、咽喉部的癌前病变和恶性病变;目前已知的 HPV 分为多个亚型,其中编号 16、18、31、33 等高危亚型导致了全世界 90% 的宫颈癌的发生,因此 HPV 疫苗也常称为宫颈癌疫苗。

宫颈癌是最常见的女性生殖道恶性肿瘤,是目前唯一可以通过打疫苗预防的癌症据世界卫生组织统计,每年宫颈癌新发病例中约有一半的患者死亡且发病呈现低龄化的趋势,因此推荐所有适龄人群接种 HPV 疫苗。


不同「价」的疫苗有什么区别?「价」代表了疫苗可预防的病毒种类,「价」数越多,可以预防的 HPV 类型就越多,保护也就越全面;根据疫苗覆盖的病毒亚型的种类多少,目前 HPV 疫苗可分为二价、四价和九价,三种疫苗区别如下表:
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(▲点击查看大图▲)


国产 HPV 疫苗与进口疫苗相比有什么优势?

1. 价格优惠

进口 HPV 疫苗的价格普遍偏高,比如九价疫苗全程费用大约在 3900 元左右,二价疫苗近 1800 元;按照国产 HPV 疫苗 329 元/支的价格计算,9 岁至 14 岁全程接种需 658 元,大龄接种为 987 元,是进口二价疫苗价格的一半。

2. 保护率高且不良反应较小

根据临床试验分析报告,国产疫苗在预防 HPV 16、18 型相关癌前病变这项指标上,保护率高于或者等于其他四价和二价 HPV 疫苗;在预防 HPV 16、18 型持续性感染的效力上,保护率高于或者等于国外二价和四价疫苗,且不良反应轻微。

3. 产能高

国产疫苗不同于国外 HPV 疫苗的昆虫细胞生产体系或重组酿酒酵母生产体系,利用 DNA 重组科技在大肠杆菌中表达类病毒颗粒抗原,并使之用于疫苗生产,其生产体系产能高、成本低,首批上市的国产 HPV 疫苗共计九万余支。


HPV 疫苗常见不良反应有哪些?

1. 二价疫苗

全身不良反应

  • 十分常见:疲乏、肌痛、头痛、发热( ≥ 37°C)

  • 常见:关节痛、胃肠道症状(包括恶心、呕吐、腹泻和腹痛)、荨麻疹和皮疹

  • 偶见:上呼吸道感染、头晕、局部感觉异常及淋巴结病

局部不良反应

  • 十分常见:注射部位反应疼痛、发红、肿胀

  • 偶见:注射部位的其他反应,如硬结

以上大部分不良反应程度为轻至中度,且短期内可自行缓解。

2. 四价疫苗

全身不良反应

  • 十分常见:发热、疲劳、肌痛、头痛

  • 常见:腹泻、超敏反应、咳嗽、恶心、呕吐

  • 偶见:皮疹、荨麻疹、丘疹性荨麻疹

局部不良反应

  • 十分常见:疼痛、红斑、肿胀

  • 常见:硬结、瘙痒

以上大部分的不良反应程度为轻至中度,且短期内可自行缓解。作为严重不良反应报告的支气管痉挛十分罕见。

3. 九价疫苗

全身不良反应(每剂接种后第 1~15 天)

  • 十分常见:无 

  • 常见:发恶心、头晕、疲乏、肌痛、头痛 

  • 偶见:呕吐、皮疹、荨麻疹、消化不良、上腹痛、腹痛、口渴、不适、流感样症状、感到寒冷、寒战、乏力、上呼吸道感染、咽炎、鼻咽炎、肢端疼痛、肌肉骨骼强直、肌无力、肌肉骨骼疼痛、肢体不适、关节痛、晕厥、嗜睡、偏头痛、感觉减退、睡眠过度、子宫不规则出血、痛经、口咽疼痛、玫瑰糠疹、眼睑水肿、淋巴结病、眩晕、发热感、潮热、呼吸困难

接种部位不良反应(毎剂接种后第 1~5 天)

  • 十分常见:疼痛、肿胀、红斑 

  • 常见:瘙痒、瘀青、出血、感觉减退、肿块、发热 

  • 偶见:硬结、皮疹、不适、血肿、过敏、疼痛、活动障碍、感觉异常、疤痕

以上大部分不良反应程度为轻至中度,且短期内可自行缓解。

注:按国际医学科学组织委员会(CIOMS)推荐的发生率:

十分常见(> 10%),常见(1%~10%,含 1%),偶见(0.1%~1%,含 0.1%),罕见(0.01%~0.1%,含 0.01%),十分罕见(< 0.01%)。


哪些情况不宜接种 HPV 疫苗?

1. 对 HPV 疫苗成分或酵母菌敏感的人不能接种;
2. 对乳胶过敏的人群,不能注射二价疫苗;
3. 之前出现对疫苗的严重过敏的人群不适合接种;
4. 敏感体质、长期患病、长期服药的人群、或身体不适慎重考虑;
5. 怀孕或备孕期、哺乳期的女性,不建议接种。


接种年龄及时间如何选择?

一般认为,HPV 疫苗越早接种越好,最好是在女性第一次实质性性接触之前HPV 病毒感染的主要途径是性传播,感染上之后再接种,疫苗效果就得不到发挥,因此,世界卫生组织把 9-14 岁定为最佳接种年龄。

其实,比起年龄,有没有性生活更加关键,HPV 疫苗对于无性生活史的女性效果最佳,但是即便有过性生活,照样可以接种疫苗。

如果接种年龄在 9-14 岁只需要接种两针(第二针在接种第一针后的6~12 个月之间接种,两针之间至少间隔 5 个月);如果初次接种的时间在 15 岁或 15 岁以后,需要接种三针:二价疫苗分别是第 0、1、6 月接种,共 6 个月;四价和九价疫苗分别是第 0、2、6 月接种,共 6 个月。但也有研究证实两针疫苗接种与当前的三针接种同样有效。


接种过 HPV 疫苗就不会得宫颈癌了吗?

因为 HPV 病毒有 100 多个型别,现有疫苗重点是针对高危型 HPV 16 和 18 进行打击,所以即使是九价疫苗也并不能 100% 预防宫颈癌,并且其他型别的 HPV 病毒也可能对人体造成伤害,所以即便接种过疫苗,还是要定期进行宫颈癌筛查,包括 HPV 检查和细胞学检查。


什么时候开始或停止宫颈癌筛查?

有性行为的女性,从 21 岁开始就要筛查。

21~29 岁:如果 TCT 检查阴性,每 3 年检查 1 次。

30~64 岁(以下任选一):

  • TCT 检查阴性,每 3 年 1 次;

  • HPV 筛查阴性,每 5 年 1 次;

  • TCT+HPV 筛查均为阴性,每 5 年 1 次。

65岁以上:若过去 10 年内,连续 3 次 TCT 检查阴性或连续 2 次 HPV 阴性,无子宫颈上皮内瘤(CIN)病史,可考虑停止筛查;若以前有 CINⅢ 级、原位腺癌病史,应在病变自然消退或临床治疗后持续筛查 20 年,甚至延长筛查至 65 岁以后。


参考文献:

[1] WHO. Human Papillomavirus Vaccines: WHO Position Paper,May 2017. Wkly Epidemiol Rec. 2017;92(19):241–268.

[2]World HealthOrganization (WHO). Human papillomavirus vaccines: WHO position paper, May2017. Wkly Epidemiol Rec. 2017;92(19):241–268.

[3] Wang R, et al. BMCInfectious Diseases. 2015, 15:257.

[4]ICO HPV InformationCentre. Human Papillomavirus and Related Diseases Report.China, 2017-07-27.

[5]ICO HPV InformationCentre. Human Papillomavirus and Related Diseases Report.China, 2018-12-10.

[6]俞玫君,刘巧英等.高危妇女人群宫颈癌病变认知程度及接种HPV疫苗预防效果调查研究.中国妇幼保健,2017,1(32):145-148.

[7]福建省海峡两岸精准医学协会HPV感染疾病专业委员会.HPV感染疾病相关问题专家共识.医学研究生学报,2017,12(30):1238-1240.

[8]药品说明书.

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<![CDATA[血常规只看贫血和感染?这 19 种解读需掌握]]> 2020-05-11 09:29:53.0 干货.png

血常规是临床中最常用的检验项目之一,其结果可以反映出人体的许多变化,但检查结果众多,你真的每个都掌握了吗?

01、红细胞



02、白细胞



03、血小板



04、其他

1. 嗜碱性点彩红细胞计数

正常值(百分比)

约 0.0001,绝对数 < 300/10⁹ 红细胞。

临床意义

明显增多见于铅、汞、硝基苯、苯胺等中毒,增多可见于溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血、白血病、恶性肿瘤等。

2. 嗜中性粒细胞(N)核象变化

正常值(百分比)

• 幼稚中性杆状粒细胞 0.01~0.05;• 中性粒分叶核粒细胞分叶少于 4 叶 0.50~0.70。

临床意义

核左移:幼稚中性粒细胞超过中性粒细胞的 5%,表示中性粒细胞生长旺盛。

常见于急性传染病或体内有炎症病灶者。中度感染时,白细胞数超过 10 × 10⁹/L 时,中性杆状粒细胞 > 6%,为轻度左移;> 10%,为中度左移;> 25%,为重度左移。

核右移:为中性粒细胞分叶过多,大部分为 4~5 叶或更多。

表示衰老白细胞增多,造血功能减退,如疾病进行期突然出现核右移(5 叶白细胞 > 3%),则为疾病的危险预兆,预后不良。

编辑:mango

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<![CDATA[全国公立医院 5 月最新招聘,经验不限、大专起]]> 2020-05-09 18:03:16.0 本周丁香人才汇总了全国 30 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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<![CDATA[妊娠期血压150/100mmHg,需要用降压药吗?]]> 2020-05-08 10:38:38.0 作者:冉莎莎

单位:重庆市秀山县人民医院药学科 临床药师

来源:药评中心

听众留言:我今年38岁,妊娠12周,产检时发现血压为153/101mmHg,尿蛋白(-)。请问要不要用降压药治疗?降压药物选择哪一种?


一、该患者可否诊断为妊娠期高血压?

否!

妊娠期高血压疾病是妊娠与高血压并存的一组疾病妊娠期高血压疾病的诊断有明确的时间节点。妊娠期高血压是指:妊娠20周后血压升高(收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg),但不伴有蛋白尿、脏器功能损害和胎儿生长受限。该患者妊娠12周,血压升高,可以诊断为慢性高血压。


二、该患者需不需要用降压药治疗?

需要!

国内最新的参考标准是:《中国高血压防治指南2018年修订版》和《妊娠期高血压疾病血压管理专家共识2019年版》。中国高血压防治指南2018年修订版推荐:血压≥150/100mmHg启动药物治疗;妊娠期高血压疾病血压管理专家共识2019年版建议:血压≥140/90mmHg生活方式干预同时建议启动药物治疗。有证据显示,妊娠期慢性高血压孕妇早产儿及低体重儿的患病率分别为28%和17%,较妊娠期血压正常者,其小于胎龄儿的风险增加2倍,胎儿围产期死亡的风险增加4.2倍。综上,该患者需要启动降压药治疗!


三、降压药物选择哪一种?

首选口服拉贝洛尔。《中国高血压防治指南2018年修订版》和《妊娠期高血压疾病血压管理专家共识2019年版》推荐的药物品种和用法用量有区别,专家共识建议:拉贝洛尔作为妊娠期高血压疾病优选降压药物。

特别提醒:

1、虽同属钙通道阻滞剂,氨氯地平、非洛地平、贝尼地平等暂无大型临床研究报道,不推荐使用。

2、虽同属β阻滞剂,阿替洛尔能影响胎儿血流动力学,引起胎儿宫内生长受限,因此不推荐使用。

3、利尿剂可使血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向,故孕期一般不使用利尿剂降压。

4、普利类和沙坦类降压药可致胎儿畸形,妊娠期间禁用;有妊娠计划6个月前也应停用,换用拉贝洛尔和硝苯地平。

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<![CDATA[补钾、补液怎么算?这份水和电解质计算技巧请收好!]]> 2020-05-07 11:12:32.0 干货.png

正常人体液的含量、分布和组成都保持相对稳定,它对维持正常生理功能十分重要。当人体患病,如呕吐、腹泻、外伤、手术或环境变化时,可引起水、电解质代谢的紊乱,使体液的含量、分布和组成发生变化,从而影响人体正常生理功能,甚至危及生命。因此,掌握纠正水、电解质失衡用药量的计算非常必要。

补液量的计算
1、正常体液总量的计算

BF(足月新生儿)= W × 0. 75
BF(周岁婴儿)= W × 0.70
BF(儿童)= W × 0.65
BF(男性)= W × 0.60

BF(女性)= W × 0.55

注:BF 表示正常体液总量,以 L 为单位;W 表示体重,以 kg 为单位。


2、单纯脱水病人补液量的计算
根据正常体液总量和血清钠浓度计算

注:BF 表示正常体液总量,142 为正常血清钠浓度,以 mmol/L 为单位;K 为计算累积丢失量的安全系数,—般是 1/2 或 1/3;推测继续丢失量以 L 为单位;1.5 为每日生理代谢需水量,以 L 为单位。


3、烧伤病人补液量的计算

Ⅱ°、Ⅲ° 烧伤的补液量的计算

补液总量(mL)= 胶体溶液+晶体溶液(电解质溶液)+基础水分
胶体溶液(mL)= 烧伤面积(%)×体重(kg)
晶体容液(mL)= 烧伤面积(%)×体重(kg)×1.0

注:

① 胶体溶液:全血、血浆、白蛋白、右旋糖酐-40 或右旋糖酐-70、血浆代用品;晶体溶液:0. 9% 的氯化钠注射液、葡萄糖氯化钠注射液、平衡溶液、碳酸氢钠溶液及乳酸钠溶液;基础水分:5% 或 10% 的葡萄糖注射液。

② 第 1 个 24 h 用全量,其中胶体溶液与晶体溶液的半量最好在烧伤后 8 h 以内输完,水分每 8 h 输人 1/3。

③ 第 2 个 24 h,胶体溶液和电解质溶液均为第 1 个 24 h 的半量,基本水分用量不变。

④ 第 3 个 24 h,补液量根据病情而定。一般烧伤总面积 < 50% 的,不必再进行液体治疗。> 50% 的可给相当于第一个 24 h 的 1/4 量的胶体溶液和电解质溶液。


4、扩容时右旋糖酐-40 用量估算


注:

① HCT 为红细胞比容,正常值为 42% 计算;

② 正常血容量(mL)= 体重(g)×R,R 正常男性为 7%,肌肉发达男性为 7.5%,过度肥胖男性为 6%,女性一般为 6.5%。


5、补液原则

补液应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾的原则。

酸碱及电解质补充量的计算
1、代谢性酸中毒补碱量的估算

代谢性酸中毒是临床上比较常见的临床综合征,休克、酮症、尿毒症、严重腹泻、某些肾小管疾病、甲醇中毒、静脉髙营养过量等因素均可诱发。代谢性酸中毒时,如 CO2CP 在 34 容积(Vol)% 或 15 mmol/L 以下,需要补碱。
一般先补给总量的 1/3 ~ 1/2,再根据血气分析结果酌量补充,避免剂量过大造成碱血症。临床上常用碱性药物有 5% 的碳酸氢钠注射液,11.2% 的乳酸钠注射液,7.28% 氨基丁三醇(THAM)注射液。
(1)5% 碳酸氢钠用量的估算

注:正常 CO2CP 以 22 mmol/L 或 50% Vol% 计算;W 表示体重,以 kg 为单位;CO2CP 毫摩尔浓度与容积百分比浓度之间的换算为:1 mmol/L = 1 Vol%/2.24。

(2)11. 2% 的乳酸钠用量的估算

(3)7.28%THAM 用量的计算

注:

① 1 mL 7.28% THAM 与 0.6 mmol THAM 相当;

② 7.28% THAM 应以等量的 5% 或 10% 葡萄糖注射液稀释成 3.64% 等渗浓度静滴,但限制水分的患者可直接静滴 7.28% 溶液。


2、代谢性碱中毒补酸量的估算
2% 的氯化铵用量(mL)= [(实测 CO2CP-60)(Vol%)]×W(kg)
或 2% 的氯化铵用量(mL)=[(实测 CO2CP-26.8)(mmol/L)]×2.24×W(kg)

注:

① 用时需要用 5% 的葡萄糖注射液稀释成 0. 9% 的等渗溶液;

② 开始补给总量的 1/3 ~ 1/2,3 ~ 4 小时滴完,再根据血气分析结果及临床表现,决定是否继续补给。


3、低血钾时补钾量的计算

充氯化钾量(g)=(5-血清 K+)(mmol/L)×W(kg)× 0.0149

注:

① 用时需要用 5% 的葡萄糖注射液稀释成 0.2% 或 0.3% 的溶液静滴。

② 补钾剂量、浓度和速度均应根据病人病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善等情况而定。

③ 补钾应遵循:尽量口服,见尿补钾(> 40 mL/h),浓度不宜过高(< 40 mmol/L,即 1000 mL 液体中,氯化钾含量不超过 3 g),速度不宜过快(< 20 mmol/h) 等原则进行。

④ 绝对禁止以高浓度含钾液体直接静脉注射,以免导致心脏骤停;少数缺钾者需要大剂量钾静脉注射,需进行床边心电监护,如心电图出现高钾血症的变化,应立即采取相应措施。

4、缺钠时补钠量的估算

(1)失钠性低钠血症
所需钠量(mmol/L)=(140 - 病人血清钠)(mmol/L) ×0. 7×W(kg)

注:

① 先给计算量的 1/2,根据治疗后的效果,决定是否继续补充剩余计量,一般在 24 ~ 48 h 补足;

② 若脱水与异常损失(腹泻)同时存在,可分别计算所需溶液,共同给予;

③ 中度脱水伴循环障碍及重度脱水者需首先扩容,最初 8 ~ 12 h 滴速稍快 [8 ~ 10 ml/(kg • h)], 使脱水基本纠正,血清钠恢复至 > 125 mmol/L,再纠正酸中毒和补充钾剂;

④ 对发生明显症状性低钠血症的紧急救治,应用 3% NaCl 静脉滴注,使血清钠较快恢复至 > 125 mmol/L。

3% NaCl(mL)=(125—病人血清钠)(mmol/L)×0. 7×体重(kg)÷0. 5

注:3% NaCl 1 mL = 0. 5 mmol/L


(2)稀释性低钠血症

注:

① 正常血清钠的平均浓度为 140 mmol/L。

② 治疗时应限制摄入量,使之少于生理需要量,同时适当限制钠盐的摄入。

③ 对有水钠潴留的低钠血症可用袢利尿剂(如呋塞米),以加速水、钠的排出。

④ 对明显症状性低钠血症给予 3% NaCl 提高血清钠至 125 mmol/L,可同时用利尿剂。

⑤ 对治疗效果不佳,尤其心、肾衰竭者,可给予腹膜透析治疗。


编辑 | 鹤儿

题图 | 站酷海洛

参考文献

1. 马亚兵, 刘新春. 水与电解质补充量的计算 [J]. 中国医刊,2010,45(4):77-79.
2. 王顺年. 临床医护用药必备 [M]. 第 3 版,北京:人民军医出版社,2009.

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<![CDATA[引产 4 次均失败,手术取胎才发现真正的原因]]> 2020-05-07 09:48:06.0 曾经收过一个这样的中孕引产的病人。

引产过程

患者,26 岁,婚后顺利怀孕,未正规产检,孕 1 产 0,因孕 4+月死胎要求引产入院。

入院后行血常规,血凝常规等必要化验及检查未见异常。超声提示宫内死胎,羊水深度 4 cm ,内诊宫口未开,宫颈管存在。

入院后行利凡诺 100 mg 羊膜腔注射,注药后 24 小时患者出现规律宫缩,宫口持续未开,此后宫缩慢慢减弱至消失,72 小时未分娩,无宫缩。

行第 2 次利凡诺羊膜腔注射,注药后患者出现反应同第一次,用药后 72 小时仍未分娩,无宫缩。复查产科超声同入院。给予米索前列醇片阴道后穹窿置入引产,未发动宫缩。

此时引产已经 1 周,患者第一胎,仍要求尽量阴道分娩。内诊宫颈管存在,宫口容 1 指尖,宫颈质硬。行水囊引产,但是水囊置入失败。接下来拟尝试静点催产素,再次复查血常规提示白细胞增高 15x10^9/L,血凝常规无异常,但是患者出现发热,体温 38.5℃,提示发生了感染。

术中发现了真相

分析病例及入院后处理过程,考虑病人可能存在特殊原因导致引产失败,即使使用抗生素,退热等治疗,静点催产素,短期内很难引产成功,而且死胎存在体内,感染不易控制,可能会引起不良后果。和患者及家属沟通病情后行剖宫取胎术。术中发现了真相,患者是一个残角子宫妊娠,术中行残角子宫切除术,术后恢复顺利。

两侧中肾管发育不对称,其中一侧发育不完全,形成有管腔或实体的子宫角,与宫颈及阴道不相通,与对侧子宫不相通或仅有空隙相通,称为残角子宫。1979 年,Buttram 将残角子宫分为 3 型:

Ⅰ型: 残角子宫腔与正常子宫的宫腔相通;

Ⅱ型 : 残角 子宫腔与正常宫腔不相通;

Ⅲ型 : 残角子宫无宫腔。 3 型中以 Ⅱ型为最多见。占 90% 如图: 

I 型有子宫内膜,与发育侧的子宫腔相通,可产生经血,经发育侧的宫腔流出,患者很少有不良反应。II 型有子宫内膜,但与发育侧的子宫腔不相通,可产生经血,经血流出不畅或经输卵管逆行流入盆腔,患者可出现周期性腹痛、腹胀及子宫内膜异位症症状。III 型为为始基子宫,无宫腔,无宫颈,与发育侧子宫不相通,以纤维带与发育侧子宫相连,不产生经血,患者一般无症状。

而残角子宫妊娠是受精卵着床和发育于残角子宫的一种异位妊娠,多发生在Ⅰ型和Ⅱ型残角子宫。残角子宫妊娠非常罕见,其发生率为 1/14 万-1/10 万 。因残角子宫肌壁多发育不良,不能承受胎儿生长发育,所以多数于妊娠 14-20 周发生肌层完全破裂或不完全破裂,引起严重内出血,偶有妊娠延长至 20 周后或者足月的,往往临产后出现胎儿死亡。

但是,残角子宫非孕期往往无症状,妊娠后破裂前缺乏明确的临床表现,孕期超声检查的误诊率高达 74%,仅有 26% 的残角子宫妊娠于术前诊断。 所以,这就需要临床医师提高意识,在诊疗过程中出现异常情况时仔细分析,发现潜在风险。

回顾病例

患者既往孕前未行子宫附件超声检查,早孕期于一小诊所行超声未能提示异常。而超声对残角子宫妊娠的诊断敏感度随着妊娠进展至 12 周后进一步降低,增大的子宫角会遮盖周围解剖结构,因此超声诊断残角子宫妊娠较困难。所以该患者孕早期失去了诊断残角子宫妊娠的最佳时机。

患者因死胎入院,超声提示羊水深度 4 cm,适合利凡诺引产,且引产时穿刺顺利,注药顺利,患者反复出现腹痛症状,但均未分娩。而此后行米索前列醇引产及水囊引产均失败,尤其在行水囊引产的过程中,水囊注入 10 ml 患者腹痛较严重,随之水囊自然脱出,腹痛随之缓解,内诊未触及羊膜囊。若为正常妊娠,中孕利凡诺引产失败率极低。

且无论是中孕抑或晚孕,行水囊引产,水囊于宫颈内口以上均可顺利注入 200 ml,同时患者不会感觉明显腹痛,且内诊可触及羊膜囊。这些异常的表现提示本次妊娠存在特殊因素。若宫口持续未开,继续加强宫缩是否会导致子宫破裂、产时大量出血等不良后果?这是需要思考和抉择的。

患者为第一胎,所以阴道分娩意愿极强,这对进一步的处理产生了干扰。但是患者无宫缩,查体情况提示短期阴道分娩无望,而死胎在宫腔存留过久可能引起母体凝血功能障碍,导致分娩时的严重出血。同时诊治过程中患者出现发热,白细胞增高等感染症状,需尽快结束分娩。这些证据表明可改变分娩方式,行剖宫取胎术。

术中探查诊断残角子宫妊娠,残角子宫和正常宫腔无孔隙相通,为 II 型残角子宫,术中切除残角子宫及同侧输卵管。术中的诊断验证了此前的疑惑。幸运的是,2 年后,该患者于我院足月顺利分娩。

由于残角子宫妊娠危害极大,并且 II 型残角子宫往往会产生痛经症状,影响生活质量,因此对于剖宫产术中发现残角子宫者,应和患者家属充分沟通,在条件允许的情况下,建议术中同时行残角子宫+同侧输卵管切除术。

林巧稚老师告诉我们:现代科学技术在一定程度上提高了我们认识和处理疾病的能力,但不能完全替代医生对病人的直接工作,实践和经验仍然是及其重要和可贵的。林老师要求我们妇产科医生要详细询问病史,严密观察病情,及时发现变化,正确处理问题。所以,对于每一位患者,我们都要走到病人身边去做面对面的工作,对疾病及其诊疗过程了然于胸。在常规诊疗过程出现异常的时候,即使缺乏有意义的辅助检查结果,我们也能深入分析、思考,做出正确的抉择。


参考文献:

[1]Goel P,Aggarwall A,Devi K,et al. Unicornuate uterus with non- communicating rudimentary horn-different clinical presentations [J]. ObstetGynecol India,2005,55( 2) : 155-161.

[2]  谢幸 孔北华 段涛. 妇产科学 [M]. 北京:人民卫生出版社,2018:80

[3] Nahum GG. Rudimentary uterine horn pregnancy. The 20th-century worldwide experience of 588 cases. J Reprod Med,2002 ,47(2):151~163.

[4] 郑亮慧, 陈素清, 刘照贞, 林琳. 残角子宫妊娠 6 例临床分析. 福建医药杂志,2014,36(1):37~40.

[5] Jayasinghe Y, Rane A, Stalewski H, Grover S. The presentation and early diagnosis of the rudimentary uterine horn. Obstet Gynecol,2005,105(6):1456~1467.

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<![CDATA[【图文教学】看完这篇,血气分析再也难不倒你!]]> 2020-05-07 08:18:13.0 干货.png

血气分析从早年还在上学时的病理生理课就开始学习,到后来的内科和外科的临床课程的反复强调,直到进入临床工作后大量接触,不折不扣的一项临床基本技能。

但很多人看到血气还是有些头大,我们今天就来详细解答。


一、血气分析可以提供哪些结果

酸碱平衡的指标: pH(酸碱度)、PaCO2(二氧化碳分压)、HCO3(碳酸氢根)、TCO2(总二氧化碳)、BE(碱剩余);
电解质:K+、Na+、Cl-、Ca2+;
氧合指标:PaO2(氧分压)、SaO2(氧饱和度);
其他:Lac(乳酸)、Glu(血糖)、Hb(血红蛋白)、Hct(红细胞压积)。

二、出来结果该怎么看

1. 首先,要熟记常见指标的正常值。
pH:7.35-7.45;PaCO2:35-45 mmHg;PaO2:80-100 mmHg;
HCO3- :22-27 mmol/L;BE:-3~+3 mmol/L;SaO2:95~100%
2. 然后,判断所检测结果是否正确。
如果对于一个不存在明显缺氧、休克情况的患者,出现 PaO2 不足 60 mmHg,SaO2 低于 80% 的情况,就要怀疑是不是抽到静脉血了;
如果对自己的穿刺技术非常自信,最简单的验(打)证(脸)方法,是让病人带上监护仪的指脉氧看看,如果指脉氧的 SaO2 是 96% 还高高的,那就乖乖的再找个搏动明显的地方再穿一针吧。
3. 再然后就要分析检测结果是否存在异常了。
(1)看氧合状态
PaO2 低于 60 mmHg 定义为呼吸衰竭。若 PaCO2 正常或下降则为Ⅰ型呼衰,若 PaCO2 大于 50 mmHg 即存在二氧化碳潴留,则为Ⅱ型呼衰。SaO2 低于 94% 则提示缺氧。
(2)根据 pH 值看酸碱失衡
pH<7.35 表示酸中毒;pH>7.45 表示碱中毒;pH 在 7.35~7.45 表示正常,也可能是代偿状态,也可能是混合性酸碱失衡。
(3)判断原发酸碱失衡类型
主要是看 PaCO2(呼吸因素)、HCO3ˉ(代谢因素)与 pH 值的变化方向。谁与 pH 的变化方向相同,谁就是原发因素。

  • 在酸中毒(pH<7.35)情况下,如果 PaCO2 升高,表示为原发性呼酸;如果 HCO3ˉ降低,表示为原发性代酸。

  • 在碱中毒(pH>7.45)情况下,如果 PaCO2 降低,表示为原发性呼碱;如果 HCO3ˉ升高,表示为原发性代碱。


但对于存在混合性酸碱失衡的情况,比如同时存在 PaCO2 升高和 HCO3ˉ降低的酸中毒,或者同时存在 PaCO2 降低和 HCO3ˉ升高的碱中毒,需要根据临床情况判断原发失衡。

  • 如果存在呼吸道梗阻、肺部感染、慢阻肺、呼吸衰竭等因素,则考虑为呼吸为原发因素;

  • 如存在低血压、血容量不足、感染、大量利尿剂应用、胃肠减压、肝肾功能不全等,则考虑代谢为原发因素。


(4)判断是否存在代偿和混合性酸碱失衡
如果检测结果中 PaCO2 和 HCO3ˉ和变化方向相同,则表示为另一因素为代偿改变。比如呼酸(pH<7.35,PaCO2 升高)情况下,HCO3ˉ升高,表示为代偿。
但如果 PaCO2 和 HCO3ˉ的变化方向相反,则表示存在混合性酸碱失衡。同样比如呼酸(pH<7.35,PaCO2 升高)情况下,HCO3ˉ降低,表示合并代酸。
听起来很混乱?那就一图以敝之:


三、抽血气前需要特别注意的事项

一些因素会影响血气测量值,干扰临床判断,所以在抽血气前应该注意一些情况:
1. 病人情绪、体温
如果病人刚刚活动完、或者情绪激动、存在发热等情况,会影响血气结果。
应该等待病人休息、安静情况下、体温正常后再进行抽血。如果体温不易控制,则需在检测时输入体温数值进行矫正。
2. 吸氧状态
如果病人持续吸氧,情况允许的话最好是能暂停吸氧 30 分钟后再抽血。
如果无法停止吸氧,则需在检测时输入吸氧参数。对于改变吸氧参数的病人,最好是新的吸氧状态下 30 分钟后再采血样。
当然,对于紧急情况下也管不了这么多了。

附:图文讲解血气分析仪不完全使用教程 

床旁诊断(POCT)越来越受到推崇和重视,很多非 ICU 的临床科室都配备了血气分析机。
这样终于不用为了查血气,先跟物业磨叽十几分钟等送检,再电脑前苦等一个小时等结果啦有木有,值班半夜都能笑醒有木有?
等等!
什么?不会用?
会用冰箱装大象不?
会用冰箱,那你就会用血气机。同理,用血气机也是分三步:
第一步:采样
现在一般都是直接用 BD 的血气针,穿刺桡动脉或股动脉。

第二步:上机
你查或不查,血气机就在那里,你只要轻轻走到它面前。

第三步:检测
伸出你的食指、或中指……
点击「OK」,下面就是见证奇迹的时刻。

之后呢?
之后就是吸氧、排痰、纠酸、补液、输血、叫会诊……该干啥干啥呗。
都查血气了,能轻快得了么?

本文首发于普外时间

编辑:贾俊君|刘海洋
文中图片:作者自己画的

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<![CDATA[人工流产后持续阴道流血,一定是存在宫腔残留吗?]]> 2020-05-06 17:53:56.0 主诉:药流或者手术宫腔操作后,持续阴道流血。

临床上,经常会遇到人工流产后持续阴道流血来就诊的患者。一般来说,人工流产后流血 3-5 天,流血量少于月经量,这种现象是正常的,但多数女性会有出血量比较多的情况。的确,阴道持续流血已成为人工流产术后常见并发症,如果出血未得到及时的处理,还可能引起继发感染、月经紊乱、宫腔粘连甚至不孕。

同时,多数患者会考虑是流产未「流干净」,对前期的药物/手术干预效果产生质疑,也因此增加了医患纠纷可能。那么,人工流产后持续的阴道流血,一定是存在宫腔残留吗?我们就常见出血原因和应对措施进行分析总结。

1. 宫腔内残留

宫腔内残留(蜕膜或绒毛组织残留、宫腔内积存血凝块)是人工流产后持续阴道流血最为常见的额原因。宫内残留的蜕膜或绒毛膜组织可以发生逆转,重新获得活性,在患者宫腔内增殖,是造成患者术后阴道出血的主要原因。①人工流产手术漏吸或吸宫不全,是很多患者术后就诊,较为担心的原因。在手术操作中,一般给予 B 超监视下负压吸引术。术后,医生会对请出的组织仔细漂洗,所以漏吸,吸宫不全的发生属于小概率事件。②药物流产不全流产: 药物流产,排出胚胎,但是部分妊娠囊或者蜕膜未能排出造成不全流产。药流后的不全流产多发生于胚胎停育时间较长,终止妊娠孕周较大,瘢痕妊娠等。给予 B 超检查,一般可以明确诊断。对于宫腔内残留物患者,及时进行清宫术/米非、米索药物治疗;对于超声检查下发现液性暗区或强回声的患者,给予缩宫素等治疗。③胎盘绒毛植入:是妊娠较少见的严重并发症, 绝大多数发生在妊娠晚期及足月妊娠, 妊娠早、中期较为罕见。早期妊娠胎盘绒毛植入多在流产或引产后超声检查发现。对于流产后反复出现阴道出血的病例伴剖宫产瘢痕部位异常病灶者, 应考虑此因素可能。

2. 子宫功能恢复不良

子宫功能恢复不良(子宫收缩不良、复旧不全)也是人工流产术后的阴道流血较为常见的原因,常常发生于大月份流产、剖剖腹产后的人工流产和未婚先孕私自做手术的患者。由于患者的子宫术后得不到充足的休息和营养,导致收缩功能不良,术后子宫不能正常收缩,子宫血管就像个松的大口袋,闭合不全导致阴道出血不止,一般使用促进子宫收缩的药物(缩宫素等)治疗,促进子宫缩复,阴道流血症状可以较大改善。

3. 子宫穿孔、流产后感染

部分子宫穿孔可能术中无特殊表现,术后形成感染引起出血。在人工流产术后,患者原本的生殖道平衡被破坏,易引发感染。即使在手术过程中医护人员保持绝对的无菌操作,也有可能影响到患者阴道环境,如出血、子宫内膜分泌物渗出等,进而引发感染,如子宫内膜炎、盆腔炎等。同时,患者本身的情绪不稳定, 手术也会降低患者免疫力与抵抗力,极大程度上提升了感染几率。因此,及时进行抗感染、止血等对症治疗。

4. 异位妊娠、宫内外同时妊娠

随着妊娠早期超声检查的普及,异位妊娠的诊断大大提前,漏诊率显著下降。异位妊娠的发生可能与术前没有明确看到宫内妊娠证据就直接人流、药流有关。即使 B 超探测到宫内妊娠囊,也不可忽略宫内外同时妊娠可能存在,应仔细检查双侧附件有无异常。明确诊断后应给予积极干预治疗。

5. 妊娠滋养细胞疾病

包括完全性葡萄胎、部分性葡萄胎、胎盘部位滋养细胞肿瘤及绒癌。以葡萄胎较为多见,其发生也与术前没有明确看到宫内妊娠证据就直接人流、药流有关,具有典型表现的晚期葡萄胎已越来越少见,而早期葡萄胎的临床特点不典型,容易造成临床的忽视。同时,滋养细胞肿瘤大多继发于葡萄胎妊娠,少数也可继发于流产、足月产等其它任何类型的妊娠,早期诊断与及时化疗是治疗成功的关键。hCG 是滋养细胞肿瘤所分泌的特异与敏感的肿瘤标记物,可作为诊断与治疗监测的主要参照指标,故葡萄胎清宫术后应严密随诊血 hCG 变化。

6. 凝血功能障碍

患者在给予人工流产术前,常规抽血进行凝血功能及肝肾功能检查,凝血功能障碍比较少见。如考虑存在凝血异常,应详细询问病史,全面查体,专科就诊系统治疗。

7. 心理因素

同时人工流产术时患者均有不同程度的恐惧、紧张情绪,即可扰乱中枢神经与下丘脑间的功能,使机体免疫功能下降,进而影响排卵功能,导致出血发生。需要对患者及时沟通,缓解心理压力。

在对人流后的患者进行检查时, 应注意对患者的阴道和外阴进行仔细检查, 一旦发现有肿胀或创口, 应及时对其实施消毒处理, 并仔细询问患者病史, 了解其是否存在其他全身性疾病, 详细记录患者的出血量、颜色以及出血时间, 观察是否有组织物排出, 宫颈是否有糜烂、息肉和肿物等情况,阴道流血期间是否伴有腹痛、发热和尿频尿急等情况, 通过了解患者的上述病史, 从而对其阴道流血原因进行综合判断。总之, 人工流产术后造成阴道出血的原因多种多样,应该给予高度重视,在对症治疗的基础上,及时查明出血原因,选择合理的治疗方式进行有针对性的治疗,能够有效的缩短阴道出血时间,减少阴道出血量,使患者早日康复。

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<![CDATA[《产前遗传病诊断》第二版正式发布]]> 2020-05-06 08:54:52.0 9f1d52af6b4cc41dbd667fb02959b9e(1).jpg

出生缺陷是全球共有的公共卫生问题,而我国是出生缺陷相对高发的国家之一。根据原卫生部《2012 年中国出生缺陷防治报告》显示,目前我国出生缺陷发生率在 5.6% 左右,每年新增出生缺陷数约 90 万,其中出生时临床明显可见的出生缺陷约有 25 万例,且随着我国生育政策的开放,高龄孕产妇大幅增加,出生缺陷防控工作面临着更多的挑战。出生缺陷会导致早期流产、死胎、围产儿死亡、婴幼儿死亡和先天残疾,这不仅严重影响儿童的生存和生活质量,影响家庭的幸福、和谐,也给社会造成潜在的经济负担。

减少出生缺陷,关键在于预防。根据世界卫生组织的规定,出生缺陷的预防措施分为孕前、产前和新生儿三个阶段。遗传性疾病是产生缺陷的重要因素。

陆国辉教授从 1994 年开始,回到母国参与中国产前遗传病诊断/遗传咨询领域的建设,据他长期的观察,中国目前在医学遗传上的人才缺口非常大。如中国医师协会医学遗传医师分会,直到 2015 年,这个组织才在中国正式建立,比起美国,有几年时间的落后。除了培训体系的建立较慢,培训的内容,也非一朝一夕能够完善。

在美国,对从事临床基因诊断的人员要求非常严格,需要他们在获得博士学位(医学院毕业的则是医学博士学位)后才能进入 2~3 年的临床专科培训,经过严格培训并符合要求后,最终通过严格的全国统一执照考核,获取相关临床遗传专科执照后才具备开展进行临床遗传工作的资格。临床遗传医师需经过医学院临床医学教育并毕业考试通过后取得临床医师执照,再经过 2 年临床遗传专业训练,考试通过后方可取得临床遗传医师执照。

而在中国,因为医学遗传学的学科建设稍微落后,所以在这一方面的人才培训,很大程度依赖于医生的个人兴趣和额外投入。

中国医生非常具有自主学习的意愿和能力,《产前遗传病诊断》就非常适合有这样学习需求的医生。

第一版《产前遗传病诊断》就是基于这样的考量而撰写出版。书中系统介绍国内外最新医学遗传学理论、诊断方法及其临床应用。

临床医生都熟知,看书的实际目的是解决临床问题,所以这本书的内容也以临床为主,注重实用,主要针对国内常见遗传病产前诊断的需要。

书中介绍了约 140 个不同的临床遗传性疾病,按病因、基因种类及其突变特点分类。每个病种均有典型临床表型、病因和发病机理、遗传方式、诊断标准、遗传咨询、产前诊断方法等内容。其中遗传咨询和产前诊断可谓是专业产前遗传诊断医师必备的「工具技能」。

第二版充分汇集国内外专家的临床经验,力求纳进适合我国目前可行或将来发展需要的国外产前诊断最新信息与科研成果。换而言之,这本书,就是全面指导产前遗传病诊断的「字典」。

全书分为 3 大篇(基础理论篇、遗传实验室与辅助检查篇、临床遗传咨询篇),共 40 章 360 多个疾病, 约 275 万字,近 450 个插图,审稿期间不断更新内容,甚至包括 2020 年发表的重要参考文献及其内容,旨在基因组检测技术高速发展的新时代,引领我国的产前诊断临床应用走入规范化、标准化、国际化、便利化、实效化的道路。

本书的编写过程中,作者们各尽所能,在繁忙工作之余抽出时间,用心编写、反复修订,以质量为首,不断更新内容,确保编写质量和规范,为产前诊断和遗传咨询从业人员提供权威专业性指导。


更新、更全、更好的第二版

2002 年,陆国辉教授主编的第一版《产前遗传病诊断》,整书有 60% 的内容是陆国辉教授亲自执写,不仅如此,虽然当时使用电脑画图的工具非常简陋,但书中 160 多个插图,都是陆教授趴在电脑前,一点一点画出来的。

时光荏苒,伴随技术革新,产前遗传病诊断已经发生了天翻地覆的进步。以高通量基因检测二代测序为例,自 2009 年开始在临床上进行应用,至今 10 多年来的发展,已经在临床上获得了更好的普及,检测成本的不断下降,使得检测数据可以获得大量积累。

但是,对于检测数据和检测结果的判断、分析,怎样结合临床的表型和各种检测出来的结果进行交叉比对,作出一个准确的诊断,这中间除了硬件能力的提升,最重要的是对于人才的培养。

怀抱对祖国产前遗传诊断学科建设的迫切之感,2017 年,陆教授决心筹备第二版《产前遗传病诊断》的编撰工作。

而对于第二版,他的目标非常清晰,这必须要是一本更新、更全、更好的第二版!这绝对不仅是一句口号,而是在七项革新特色的基础上向读者作出的「承诺」。这七项革新特色是指:

● 特色一:多学科协作

包括医学遗传学、基因组学(检测)、临床遗传咨询、超声 MRI 影像学、产前诊断、生殖医学、临床遗传专科(妇产科、耳科、神经科、眼科、骨科等)等的多学科协作。

● 特色二:进一步强化规范性与实用性

(1)最大限度地实现产前诊断的理论与技术、实践与解读、问题与解决等较完整的技术链条;

(2)对各临床遗传专科所描述的疾病重点列出具有特征性或者具有鉴别诊断性的临床表型,制定临床诊断标准;

(3)对于基础理论和实验室技术操作的编写,保持原版多用插图和表格的风格,简单明了易读。

● 特色三:始终保持与国际同步性

(1)在医学遗传学近年来相关进展基础上,清晰规范撰写遗传学相关基础知识与进展,保持与国际同步。尤其在产前诊断方面的规范流程、进展和应用,目前的技术进展情况、存在问题、解决问题的方法及其科学规范性和可行性上,提高临床诊断的水平和效率,正确选择相关技术,指导临床做出正确决策;

(2)有关生育生物学,发育生物学,两性生殖发育等问题,将体现国际研究的最近进展,予以介绍和规范编写。

● 特色四:产前影像学提供证据链

超声等影像诊断已经成为临床无先天缺陷筛查的重要支撑。影像学与遗传表征、基因检测等相结合分析,可以显著提高诊断的准确性和系统性。相关内容的编写将体现影像领域的新进展,遗传诊断和产前其他检测的关联协调性分析将有所提升。

● 特色五:表型用语标准化与数据库连接

应用临床表型用语标准化与基因检测以及相关数据库,将更好地连接基因检测和临床表型、超声征象,最大限度实现超声征象与临床表型、分子机制之间的链条证据完整性,并提高到一个新层次。

●  特色六:强调基因型与表型一致性

将基因型、生化检测与临床表型、影像表征等梳理为链式证据,将有助于提高临床诊断效率,做出正确决策。

● 特色七:首创整合遗传性肿瘤及其遗传资讯内容

国内首次将遗传性肿瘤及其遗传资讯内容进行整合,详细编写常见的不同遗传性肿瘤,包括遗传性肿瘤遗传咨询特点及其独特的伦理,详细描述有代表性的遗传性肿瘤的诊治、基因携带者的管理以及孕产前筛查诊断防控措施。


2020 年 5 月 7 日正式发行

一个学科的建设,最重要的就是人。医疗水平的提升,医学认知度整体水平的提升,然后带动整个社会接受度的提高,是螺旋上升式的。

陆教授及《产前遗传病诊断》第二版的编撰团队,正在尝试迈出多一个脚步,再多一个脚步,对于国内开展遗传病产前诊断,优生优育工作做出一点点努力。为中国医学遗传学、妇产科学等临床医生和科技工作者提供学习和知识梳理的素材,为医学院校有关专业提供教学参考资料,也可供计划生育、妇幼保健工作者学习参考。

在编写过程中,作者们各尽所能,在繁忙工作之余抽出时间,用心编写、反复修订,以质量为首,不断更新内容直到排版。特别令人感动的是,几位主编助理一直携手努力,特别是有医学遗传博士背景的许艺明、张彦、严提珍三位老师,他们废寝忘食,带伤提笔,把病痛视为家常便饭,连续两个春节期间放弃休假,埋头审稿,疫情期间逆风而行,同时与诸多编者密切沟通,确保编写质量和规范,以此回报国家出版基金会和广东省优秀科技专著出版基金会的两大出版社资助。

《产前遗传病诊断》在广东科技出版社天猫官方旗舰店正式发售,可直接前往购买。


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陆国辉 教授

2015 年回母国创业,开展临床遗传病诊断,在不同的医院开设门诊。

• 美国临床细胞遗传学诊断执照(ABMG)(1996)。

• 原美国 MD Anderson 肿瘤中心(有史以来第一位)临床细胞遗传诊断主任。

• 美国美国医学遗传学院专家委员 (FACMG)(1996)。

• 中国遗传学会遗传咨询分会委员。

• 广东省精准医学应用学会精准检测分会顾问、广东省精准医学应用学会妇科肿瘤分会顾问、广东省精准医学应用学会遗传病分会委员。

• 美国南卡大学医学院/南方医科大学/湖南省妇幼保健院等兼职/客座教授。

• 中国产前遗传病诊断/遗传咨询领域开拓者之一。

• 科学中国人(2017)年度人物。

先后参与 6 本医学遗传专著的编写,主编:

•《产前遗传病诊断》(2003 年全国优秀图书二等奖);

•《临床遗传咨询》(原复旦大学开办的遗传咨询班的教材,业内「红宝书」);

•《常见妇婴九病——从预防到医学基因组医学》(为当年中国纳入医疗改革/医保中主要遗传/肿瘤病预防治疗培训的重要参考书)。

参编美国两本重要的临床肿瘤遗传诊断:

• 美国 MD Anderson 2011 年版 The MD Anderson Manual of Medical Oncology 第 11 章;

• 美国 Principles of Molecular Diagnostics and Personalized Cancer Medicine, 2013, 第 15 章。

编写专著 39 章,发表在世界知名 SCI 杂志论文 70 余篇。


参考资料:

[1] 中华人民共和国卫生部. 中国出生缺陷防治报告 (2012)[D].2012.

[2] 陆国辉, 许艺明, 张巍 . 准确的基因变异解读和遗传咨询在罕见病精准医学中的重要作用 [J]. 科技导报, 2016, 34(20): 56-63.


图片来源:嘉检医学

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<![CDATA[浅谈基层医院如何提高妇科肿瘤诊治之——规范篇]]> 2020-05-02 16:23:46.0 前段时间有幸到区县医院对口支援,参加坐诊、查房,完成手术,在此期间感触颇多。总体而言,县级及以下基层医院妇产科以产科打主力,妇科患者相对较少。而妇科病种又以良性疾病居多,恶性肿瘤患者占比低。

从我国肿瘤的诊治水平看,综合医院和专科医院之间,三级医院和基层医院之间,差距很大。纵观大部分区县级医院,在妇科肿瘤诊治方面存在诸多不足。

归纳起来,基层医院缺的不是病源,不是医疗设备,缺的是人、技术,还有理念。

因此,如何提高区县级医院妇科肿瘤规范化诊治水平,切实让患者受益,是目前我国妇科肿瘤防治面临的一项重要工作,迫在眉睫,值得每一位妇科医师深思。

对于良性肿瘤,漂亮的完成手术,控制手术并发症是关键。而对于恶性肿瘤,规范诊治是前提,患者的生命永远是第一位的。以下是我对基层医院妇科肿瘤诊治中「如何做好规范」

容易忽略的细节作的一些总结,希望能对基层的妇科同道有所帮助。

一、    仔细问诊,注重临床思维

门诊中最不能遗漏的就是合并妊娠和恶性肿瘤患者,仔细的问诊和正确的临床思维非常重要。

举个例子,一位中年女性,以「阴道流血」为主诉就诊,经阴道镜检查明确患有宫颈癌前病变,如果就次肯定「阴道流血」症状是宫颈癌前病变导致,就容易忽略怀孕的可能,此时,多问几句「有没有停经史?」「有没有早孕反应?」「有没有腹痛?」「有没有异常组织排出?」等,进一步完善血 HCG,就可以排除是否合并妊娠。

再举一个例子,同样是以「阴道流血」为主诉,如果患者处于围绝经期,在考虑围绝经期月经紊乱的同时,还必须考虑有没有恶性肿瘤的可能,比如宫颈癌、子宫内膜癌等,进一步完善宫颈癌筛查、分段诊刮等就可以避免漏诊恶性肿瘤的可能,减少不必要的医疗纠纷。

二、重视辅助检查及与相关科室的沟通

围绝经期诊断子宫肌瘤、子宫腺肌瘤的患者,拟行子宫切除,如果肿瘤短期增长迅速,术前一定要完善盆腔增强 MRI,充分了解肿瘤的血供,排除有无子宫肉瘤变的可能。如果高度怀疑肉瘤,尽量选择开腹手术,避免腹腔镜手术中使用肌瘤粉碎器,引起盆腹腔病灶种植转移。术中切除子宫后可送冰冻检查,初步判断肿瘤的性质。

基层医院因为良性肿瘤居多,加之受影像设备及阅片医师能力的限制,很多妇科大夫会选择超声作为第一影像评定手段,误认为超声可以代替 CT 或磁共振检查。

实则不然,对于初治、复发或者评估病情的恶性肿瘤患者,治疗前一定要完 CT、MRI 等检查。CT 或 MRI 对于判定肿瘤的大小、有无周围组织器官侵犯、有无远处淋巴结转移,都优于超声检查。这就要求我们在实际工作中,应多与影像科医师沟通,了解相互之间的需求,在交流中掌握最基本的阅片技巧,提高临床医生的阅片能力。除了与影像科沟通之外,与病理科的沟通也很重要,病理科医生也应熟知妇科肿瘤 WHO 最新版的分类,对有疑问的病理应反复探讨。因为区县级医院很多没有自己的病理科,均是外送私人检验机构,病检结果难免会大打折扣。我就遇到过一次,行宫颈癌根治术后,病理结果最后只报了 2 个淋巴结,而且都不报脉管癌栓。询问病理科医生后才了解到,他们误认为只取一两个淋巴结切片就可以了,没有将扪及到的所有淋巴结切片。

三、重视两癌筛查及疾病的规范治疗流程

区县级医院妇科应抓住农村两癌筛查的契机,熟悉宫颈癌前病变的处理原则。将最基本的阴道镜、LEEP、冷刀锥切做精细,小手术也有大学问。就拿冷刀锥切手术而言,做得不细致同样有大出血的风险。

宫颈高级别鳞状上皮内病变(CIN Ⅲ)的患者,术前一定要先做宫颈锥切排除有无浸润癌可能。再者,对于「子宫肌瘤、子宫腺肌瘤」等良性疾病行手术治疗的患者,术前一定要完善宫颈癌筛查,了解有无宫颈病变。很多基层医院忽略了这点,直接切除子宫,导致术后意外宫颈癌的发生,这给后续处理带来困难。

选择补充手术,有可能术中粘连、层次不清,手术困难。而选择补充放疗,因为子宫已切除,腔内放疗达不到相应的剂量,有可能疗效不佳。所以,应尽量避免意外宫颈癌的发生。同时,对于老年患者,当宫颈严重萎缩,直接行宫颈锥切难度大,容易误伤阴道前后壁导致膀胱、直肠损伤。此时,可以采用宫颈挂线法,因为无论宫颈怎么萎缩,它都具有一定的长度,通过挂线的方式,向外拖拽出宫颈原型,然后再进行锥切,方便手术,减少损伤。

基层医院收治病种以良性疾病为主,恶性肿瘤比例少,但是我们一定要熟悉恶性肿瘤诊治的基本原则,规范治疗非常重要。不恰当的治疗,对医生而言违背医德,对患者而言是一个极大的不幸。

基层医院处理不了,但是可以给患者指明方向,到有治疗手段的上级医院进行治疗。比如宫颈癌,仅早期的患者可采用手术治疗,而且 2020 年 NCCN 指南推荐,除非 IA1 期、脉管癌栓阴性的患者,其余均建议选择开腹入路,而对于中晚期宫颈癌、局部晚期宫颈癌均首选同步放化疗。千万不要该放疗的患者选择了手术,该开腹的患者选择了微创。对于卵巢癌,初治是选择手术治疗,还是先新辅助化疗(NACT)再行中间型肿瘤细胞减灭术(IDS),一定要心中有数,对于高龄、有内科合并症、身体状况差无法耐受手术的患者,可参照临床-影像学评分系统决定是否先行新辅助化疗。对于卵巢癌目前进展较多,我们一定要知晓,治疗前可以完善基因检测,除了手术、化疗手段,卵巢癌患者还可以后续维持治疗,作为基层妇科医生,我们一定要知道最基本的治疗方式,让患者多一些选择。

无瘤原则一定要做好。任何一台手术,从消毒开始都不能马虎。基层医院有时候容易忽略,比如一台标准的全子宫手术,消毒范围上界应达双乳头水平,两侧应达腋中线,下界应达大腿上 1/3。还有一个很容易忽略的细节,每次消毒一遍后均应更换卵圆钳。在行腹腔镜下卵巢囊肿剥除手术的时候,术中最好将卵巢置入标本袋中完成手术,此时可使用简易举宫器上举子宫,起到「第三只手」的作用。还有在行腹腔镜下子宫次全或全子宫切除时,最好在专门的旋切袋中使用肌瘤钻,确实没有的时候,一定要注意术毕仔细检查盆腹腔,不能有小的标本残留,尽量反复冲洗上腹部,取头高足低位,将小的碎渣冲洗到盆腔后吸净。而恶性肿瘤手术无瘤原则显得更为重要,一个不小心,疾病就可能短期复发。 

四、注重学科发展及人才建设

妇科肿瘤发展日新月异,指南每年都在不断更新。基层妇科医师也应始终保持不断学习的好习惯,善于思考,不能因为身处基层就失去了奋斗的目标。目前获取知识的途径众多,互联网学习是一个不错的方法,无论是最新专家共识、诊治指南,还是优秀手术视频,都可以通过互联网获取,要将学到的知识应用到临床工作中,在学习中总结,在学习中进步,在学习中成长。同时,一定要注重学科发展,在医院的统一部署下,科主任要对科室及团队的成长有长远的规划。好的科主任能引领学科前进,带领团队不断向前。

后续我可能会根据自己的经验出浅谈基层医院如何提高妇科肿瘤诊治之二--------手术技巧篇,如有不对之处尽请批评指正。


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<![CDATA[剖宫产术后是否应常规抗凝治疗?]]> 2020-05-02 16:23:32.0 谢某某,女,35 岁。因双胎妊娠 (双绒毛膜双羊膜囊),疤痕子宫,G2P1 孕 36+1 周,LOA/RScA。患者于次日早晨,腰麻下行剖宫产术,娩一大男/小男婴 3050/3150 g。胎盘胎膜自娩完整,术中子宫收缩中等。中午,出现一过性胸闷,心率 67 次/分,血氧饱和度 87%,立即予吸氧 0.5 h 后缓解,血氧饱和度 95%。第三日早晨,主诉胸痛,予心电监护,血氧饱和度 88%,产妇口唇发绀。吸氧,急诊 DIC 筛查: 凝血酶原时间:10.6s,部分凝血活酶时间:34.4s,D-二聚体:4.85 mg/L。

胸片: 左侧胸腔积液,左肺下野炎症。CT 血管造影 (CTA): 右侧肺动脉主干远端及其分支多发充缺影,考虑肺动脉栓塞,两侧少量胸腔积液。临床诊断:急性肺栓塞。抗凝治疗,2 周后好转,出院。

静脉血栓栓塞疾病(VTE)包括深静脉血栓形成和肺栓塞。肺栓塞是孕产妇猝死的主要原因之一。妊娠期间的雌激素可引起孕妇体内凝血因子升高,剖宫产术中的出血可改变凝血机制,诱发血液高凝,增加了下肢深静脉血栓发生的风险。据报道,我国范围内剖宫产术后下肢静脉血栓形成的发生率约为 2.6%。与产前相比,产褥期 VTE,尤其肺栓塞(PE)的发生率是产前的 2~5 倍,产后 6 周内的风险最高,相应的发生 PE 危险率也更高,产后 13~18 周才下降至接近正常非孕人群的水平。

剖宫产术后是否应常规抗凝治疗?

目前,我国剖宫产术后并不常规使用抗凝药物预防血栓形成。但是 2015 英国皇家妇产科医师学会指南推荐,对于所有行剖宫产术的产妇应在术后 10d 内使用低分子肝素(LMWH)预防血栓形成。因为在发达国家,产后大出血多数能被成功救治和预防,而 VTE 成为孕产妇死亡的主要原因之一。在发展中国家,孕产妇死亡的主要原因为产后出血。而妊娠期及产褥期 VTE 发病率较低,并未引起重视。

加拿大一项关于择期剖宫产及阴道分娩孕产妇死亡率及发病率的研究发现,择期剖宫产术后产妇发生 VTE 的风险至少是经阴道分娩产妇的 2 倍,而急诊剖宫产术后产妇发生 VTE 的风险是择期剖宫产术后产妇的 2 倍,是经阴道分娩产妇的 4 倍。但是,临床上考虑产后尤其是剖宫产术后存在活动性出血的风险,多数产妇术后并未常规进行抗凝治疗。

剖宫产术后对有发生 VTE 高风险的产妇进行预防、早期诊断和有效治疗可有效降低 PE 发生风险,进而降低孕产妇死亡率。一项临床试验研究显示,对 VTE 高风险剖宫产产妇不采取预防措施,VTE 发生率可高达 12.676%,而预防性抗凝治疗可使 VTE 发生率降至 1.408%。因此,剖宫产术后评判出血及血栓风险,合理预防 VTE 的发生应引起临床医生高度重视。

剖宫产术后发生 VTE 的危险因素有哪些?

VTE 的危险因素静脉血管壁损伤、血流停滞或缓慢以及血液高凝状态是导致 VTE 的重要原因。手术后导致 VTE 的危险因素包括患者自身因素和手术相关因素。

自身因素:

一、肥胖  是一种慢性低度炎症反应状态。肥胖患者体内凝血系统异常、血小板功能过度活跃,从而导致其处于高凝状态。指出体重指数(BMI)≥ 25 会增加 2~5 倍产后罹患 VTE 风险。

二、年龄  美国一项较大规模的队列研究发现,对于高龄孕妇(≥ 35 岁),产前发生 VTE 的风险无明显差异,产后发生 VTE 的风险为 25-34 岁孕妇的 1.2 倍。

三、VTE 病史  既往有 VTE 病史者极易复发,尤其是在大的手术后。与无 VTE 病史者相比,有 VTE 病史者再次发生 VTE 的风险增加约 8 倍。据报道,若妊娠妇女之前曾有无诱因 VTE 病史,则其围产期 VTE 再次发生的可能性可以高达 25 倍。

四、吸烟  吸烟与高凝状态有关,但其确切机制仍然知之甚少。吸烟致使妊娠相关 VTE 风险增加 2~3 倍,并且风险程度与剂量相关。若在产前或产后进行戒烟,则可降低相应 VTE 风险。

五、子痫前期  子痫前期的临床特点是患者妊娠 20 周后出现高血压和蛋白尿,其发生率高达 7%。子痫前期引起的全身炎症反应致使母体内过度生成活化的凝血蛋白酶、活化血小板以及促凝物质等。目前证实子痫前期显著增加产后 VTE 风险,尤其当合并胎儿生长受限时,其产后 VTE 风险增加 5 倍。

六、感染  全身性感染通过多种途径增加 VTE 风险。Jacobsen 等的一项研究报道了感染和分娩方式对妊娠相关 VTE 风险的影响。该研究通过临床诊断、发热、实验室检查结果来确定产褥感染,指出在感染的影响宫产后 VTE 的风险增加 6 倍。

七、遗传因素和易栓症  遗传性易栓症是促凝或抗凝基因异常而导致的持续高凝状态,从而引起患者血栓风险增加。一项荟萃分析显示具有轻度血栓形成倾向患者(因子 V Leiden 和凝 血酶原基因 G20210A 突变)其 VTE 风险增加 6 倍,而重度血栓形成倾向患者(抗凝血酶缺乏、蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏、因子 V Leiden 和凝血酶原基因 G20210A 突变双杂合子或纯合子)风险为 7 倍。对于有 1 个或多个一级亲属有 VTE 家族史的孕妇应考虑产后血栓预防性治疗。

手术相关因素:手术创伤以及导致的血流状态改变是术后发生 VTE 不容忽视的因素。手术时长 ≥ 3 h、术后卧床 ≥ 48 h、住院时间>5d 等均可促进术后 VTE 的发生。一项病例对照研究结果显示,当产后出血量>1000 mL 时,围产期 VTE 风险增加了 4~12 倍。输血也是围产期 VTE 的独立危险因素(风险增加 5~7 倍。故对于严重产后出血,尤其是需要输血的患者可考虑延长血栓预防时间至产后 2~6 周。

其他 VTE 相关高危因素还包括种族、糖尿病、高血压、化疗、相关血液指标等。国际上针对 VTE 发生的风险有几种评分表,其中最常用的为 Wells 和 Caprini 评分表,目前,我国尚缺乏及建立适合中国孕产妇的围产期 VTE 风险评分表。根据评分表可以进行风险分级,并依据患者所处的风险等级采取相应的预防措施。

预防措施:

目前临床上常用预防术后 DVT 发生的措施,包括机械措施(早期活动、弹力袜、下肢间歇充气加压泵),药物治疗。需要注意的是,单纯的机械预防并不能完全替代药物预防。机械措施预防是一种有效易行的方法,对于低中危产妇的单独预防效果佳,也可用于对高危患者的辅助预防,其优点在于无出血风险。

药物预防措施主要包括低分子肝素(LMWH)、低剂量肝素(LDUH)、剂量调节皮下注射肝素和口服抗凝剂华法林等。LMWH 是产前和产后预防血栓形成的首选药物,但是在血栓形成风险极高的妊娠女性中,若存在出血风险升高可能或需局部麻醉时,普通肝素应优先于 LMWH 使用。因为普通肝素可以完全被鱼精蛋白中和,而低分子肝素没有特效拮抗剂,只能部分被鱼精蛋白中和。在产后阶段,华法林可与调整剂量的肝素同时使用。华法林初始剂量为 5 mg/d,连用 2d,随后剂量取决于 INR 的监测。华法林、低分子肝素和普通肝素不会在母乳中积聚,且不会引起婴儿的抗凝血作用,因此,这些抗凝剂可用于母乳喂养的产妇 。应避免在妊娠和哺乳期直接口服凝血酶抑制剂和抗 Xa 抑制剂,因为没有足够的数据来评估其对女性、胎儿和母乳喂养的新生儿的安全性。

给药时机:

妇科手术后深静脉血栓形成及肺栓塞预防专家共识指出,由于术后 DVT 多发生于 24 h 内,并考虑到抗凝药物可能导致的出血,故建议药物预防于术后 6-12 h 开始使用。与 2018 年美国指南建议一致,并且强调:分娩时使用椎管内麻醉的产妇,重新用抗凝药物的时机应结合麻醉学综合考虑。根据产科麻醉和围产学会的相关共识建议,对于产后需要治疗性抗凝的产妇,应在椎管内麻醉后 24 h 和拔管 4 h 后用药。

疗程:

2015 年英国皇家指南推荐对于剖宫产产妇,尤其是对于高危孕妇,如伴妊娠期高血压疾病、双胎妊娠、肥胖、妊娠期糖尿病等,应在术后 10d 内使用 LMWH 预防血栓形成;高风险产妇的血栓预防应持续 6 周,中等风险者应持续 10d。

产后抗凝的持续时间取决于进行抗凝的基础原因,若妊娠期间因预防 VTE 而接受抗凝的产妇应在产后继续接受抗凝治疗至少 6 周,而对于曾有 VTE 的产妇,抗凝时间更需要适当延长。对于存在抗凝血酶缺乏或抗磷脂抗体综合征(APS)相关的 VTE 病史,以及 VTE 复发的孕产妇(通常长期口服抗凝药),产后 6 周应予更高剂量 LMWH 预防血栓发生,同时应结合血液科专家的意见进行管理。

参考文献:

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[2] Jacobsen AF, Drolsum A, Klow NE, et al. Deep vein thrombosis after elective cesarean section[J]. Thromb Res, 2004,113(5): 283-288.

[3] 王丹. 剖宫产术后静脉血栓形成的预防 [J]. 中国实用妇科与产科杂志,2019,35(2):183-187.

[4] 申沛,郭伟平.低分子肝素在有高危因素剖宫产术后预防静脉血栓性疾病的应用价值 [J].中国现代药物应用,2017,11 (6) : 105-107.

[5] 狄文, 吴珈悦. 妇产科静脉血栓栓塞症发生的高危因素 [J]. 中国实用妇科与产科杂志, 2018, 34(7):714-717.

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[13] 董艳玲, 漆洪波. ACOG「妊娠期遗传性易栓症指南 (2018)」解读 [J]. 中国实用妇科与产科杂志, 2019, 35(03):46-51.

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<![CDATA[缩宫素,您用对了吗?]]> 2020-05-02 16:23:13.0 在丁香园论坛看到一个帖子,主任没检查患者就指示我给患者用缩宫素,我没听从... 其中让作者纠结的问题之一就是分娩前缩宫素的使用。

缩宫素对于产科医生来说是一种常用的药物,不同的给药途径,不同的使用剂量以及不同的用药速度在分娩前后有不同的用处。使用 缩宫素前应作全面查体及病史询问,排除阴道分娩禁忌,使用缩宫素时要专人专管,做好记录与观察。严格把握适应征,规范使用。

一、给药途径:

由于缩宫素口服可被胰蛋白酶迅速破坏,所以缩宫素可以通过任何非肠道途径给药。常用途径为静脉给药和肌肉注射给药,鼻黏膜给药也可吸收,但是剂量及起效时间较难掌握,一般很少使用。分娩后,缩宫素可以静脉点滴或者肌肉给药,目的是加强宫缩,预防产后出血。而分娩前要求使用精准剂量缩宫素,同时出现副作用时迅速停药,所以静脉给药成为分娩前使用缩宫素引产的首选方法。

二、使用剂量:

是否存在最大剂量或者安全剂量呢?由于人体子宫平滑肌对缩宫素的敏感程度及体内灭活速度相差较大,所以应用缩宫素无标准剂量、安全剂量和危险剂量,只能按生物测定的原则,以子宫收缩反应而定 [1]。缩宫素的半衰期为 1-6 分钟,需与受体结合才能发挥作用,用量过大,大部分不能与受体结合,所以在分娩前使用主张低剂量低浓度(0.5%)给药,逐渐调整用量。

三、用药速度:

分娩后,缩宫素主要用于加强宫缩,预防产后出血,可在胎儿前肩娩出后立即给予 10u-20u 加液快速静点,也可 10u 肌肉注射或子宫肌层注射或者宫颈注射以便快速起效加强宫缩。

分娩前,缩宫素主要用于晚孕引产和产程中治疗宫缩乏力,由于滴速过快可能导致宫缩过频、过强甚至子宫破裂风险,所以对滴速有严格的要求。

晚孕引产前,评估宫颈成熟度,对宫颈 Bishop 评分 ≥ 7 分者给予小剂量缩宫素静脉点滴引产。由低浓度(0.5%)开始,即根据患者血糖水平选择液体葡萄糖液或者生理盐水 500 ml 加入缩宫素 2.5u,2.5mU/min(8 滴/分)起始,根据宫缩情况每 10-20 分钟调整滴速至达到有效宫缩,即 10 分钟内有 3 次宫缩,每次宫缩持续 30-60 秒。可依据等差法(2.5mU/min、5.0mU/min、7.5mU/min)及等比法(2.5mU/min、5.0mU/min、10mU/min)调整滴速,若无宫缩,可调整浓度为 1%,每分钟滴速不超过 50 滴 。

产程中使用缩宫素静点加强宫缩适用于宫口扩张 ≥ 3 cm 以上。经人工破膜处理仍然为协调性宫缩乏力,且胎心良好,头盆相称,胎位正常。原则上以最小浓度获得最佳宫缩。一般将缩宫素 2.5u 配制于 0.9% 生理盐水 500 ml 中,以 1-2mU/min(3.2-6.4 滴/分)开始,根据宫缩强弱进行调整,调整间隔为 15-30 分钟,每次增加 1-2mU/min 为宜,最大给药剂量不超过 20mU/min。

帖子中描述,患者为经产妇,孕 39+5 周,因可疑胎膜早破入院。有两次提到缩宫素的使用。第一次,入院后可疑胎膜早破,上级指示给予缩宫素静点,未执行;第二次,患者自然临产后,于活跃期宫口开大 6 cm,因产程进展缓慢给予人工破膜促进产程进展,破膜后 20 分钟因宫缩弱给予缩宫素 2.5u 加液静点,10 分钟后因胎心下降关闭缩宫素。

分析:第一次缩宫素使用。患者主诉阴道流液为,入院后内诊检查可触及羊膜囊,未见明显羊水流出,行 PH 试纸检查 1 次试纸变色,1 次不变色。考虑高位破膜拟给予缩宫素静点。若为高位小孔的胎膜早破,临床表现可能是不明显的,但是若被忽视,破膜时间过长可导致羊水过少,同时增加感染机会。患者已足月,经产妇,第一胎急产,有阴道流液主诉,有终止妊娠指征,且没有使用缩宫素禁忌。帖子中上级指示给予 1U 缩宫素加液静点,也没有超量使用。

第二次产程中使用缩宫素。人工破膜 20 分钟后宫缩弱,给予缩宫素静点。关于人工破膜后多长时间评估宫缩乏力需要给予缩宫素加液静点加强宫缩,教科书及相关资料中未能明确指示。但是宫缩乏力时使用缩宫素加强宫缩的剂量及速度有明确的规定。帖子中描述使用缩宫素 10 分钟后胎心下降,但是帖子中未能描述起始滴速情况。那么我们产程中使用缩宫素以 1-2mU/min 起始,15-30 分钟根据宫缩调整滴速。这个使用剂量及速度是低于晚孕无产兆引产的。

所以,在产科这个高风险的科室,出现不良事件时如何区分是意外还是操作有误,依据就是规范二字。任何操作都要有据可查。任何用药都要精准控制剂量。


参考文献:

[1] 曹泽毅. 中华妇产科学 [M]. 北京. 人民卫生出版社,2016:833

[2] 谢幸,孔北华,段涛. 妇产科学第 9 版 [M]. 北京. 人民卫生出版社,2018:183

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<![CDATA[妙龄少女迟迟不来月经,其中猫腻竟是如此!]]> 2020-05-02 16:22:44.0 「月经」是医学专有名词,民间对这一生理现象的称呼五花八门:有通俗地喊「大姨妈」,有亲切地叫「老朋友」等。无论如何,它是女性特有的生理现象,意味着女性生殖器官发育成熟。如果女性月经迟迟不来,就要警惕其中的猫腻了!

近来,遇到这么一名小患者,芳龄 15 岁,却迟迟不来月经。她的乳房发育比较差,但也没有明显的男性的特征,比如有胡须、喉结等。外阴未见阴毛发育,大小阴唇发育一般,孔型处女膜,棉枝探查阴道畅,深度>8 cm,未见明显阴道分泌物。

性激素六项提示:FSH 174.1mIU/ml,LH 33.1mIU/ml,PRL 22.8ng/ml,E2 <25pg/ml,P 0.5ng/ml。盆腔彩超提示:膀胱后方似可见子宫体回声,大小约 17*7 mm,未见明显内膜回声,双侧卵巢探查不清,考虑始基子宫。MR 提示:膀胱后方(相当于子宫位置处)异常信号,考虑发育不良子宫可能。下腹部及盆腔未见明确卵巢及输卵管、前列腺以及睾丸/精索。宫腔镜检查术见阴道通畅,皱襞存在,长约 8 cm。因阴道膨宫不良,未能充分显示宫颈形态,可见穹隆部;宫颈管形态尚可,子宫腔形态呈长条状,狭小,双侧输卵管开口未见,内膜菲薄。于是建议其抽血查染色体,结果提示:46,X,inv(Y)(p11.2q11.2)。

原来,导致妙龄少女迟迟不来月经的猫腻竟是它——单纯性性腺发育不全(46,XY)。那么,这究竟是怎样的一种病呢?

46,XY 单纯性腺发育不全 ( 46,XY pure gonadal dysgenesis) ,又称 Swyer 综合征,是染色体核型为 46,XY 的个体在胚胎时期性腺发育异常所导致的一种性发育异常,临床发病率约 1∶80000。该病约 30% -60% 发生生殖细胞肿瘤,是性发育异常中最易发生肿瘤的病种。 

「46,XY 单纯性腺发育不全」的来龙去脉:

患者染色体性别正常 ( 46,XY) ,胚胎早期由于某种因素导致睾丸停止发育或形成条索状性腺,不分泌睾酮 ( T) 和抗苗勒管激素 ( MIS) ,则中肾管 (为男性内生殖器的始基) 由于缺乏 T 刺激导致退化,而副中肾管缺少 MIS 的抑制发育为子宫、输卵管和阴道上段,外生殖器无 T 代谢产物双氢睾酮 ( DTH) 的作用发育成女性外阴。目前研究认为本病的主要病因是睾丸决定基因 ( SRY) 异常或其蛋白作用过程中所涉及的基因异常。

「46,XY 单纯性腺发育不全」的临床表现:

患者均为女性表型,发育及智力正常水平,多于青春期因「闭经」就诊。由于低性激素水平,导致第二性征发育差,乳房不发育、外阴幼稚,阴毛及腋毛无或稀少; 虽存在女性内生殖器,但多发育幼稚,性腺呈条索状,超声检查多未能探及性腺回声; 内分泌检查提示高促性腺激素及低性激素水平。人工周期可使乳房及外阴发育,且可使月经来潮,但月经量一般偏少,月经期偏短。  

与此病临床特点最为相似的是完全型雄激素不敏感综合征和 46,XY 17α 羟化酶缺乏,应注意相互鉴别。这三类患者染色体均为 46,XY,外生殖器均为女性,但其病因不同,临床表现也有所差别:

XY 单纯性腺发育不全的患者乳房不发育,有阴道、宫颈和子宫,人工周期有撤退出血,性腺为条索样;

完全型雄激素不敏感综合征的患者有乳房发育(由于缺乏雄激素对抗,乳房受男性水平雌激素的影响可发育),阴道呈盲端,无宫颈和子宫,性腺为发育不良的睾丸;

17α-羟化酶缺乏的患者也无乳房发育,阴道呈盲端,人工周期无反应,但患者常伴有高血压、低血钾(17α-羟化酶是肾上腺皮质醇及性腺甾体激素合成所必需的关键酶,其中完全型 17α-羟化酶缺乏致皮质醇的合成受阻,ACTH 反馈性增高,肾上腺皮质增生导致高血压及低血钾)。

「46,XY 单纯性腺发育不全」应如何治疗:

1、研究发现,15% -35% 的 46,XY 单纯性腺发育不全患者的性腺易肿瘤化,多为良性肿瘤,但其转化为生殖细胞恶性肿瘤风险极大,

多发生于年轻患者,并随着年龄增长,恶变率增加,因此一经诊断,应尽早行性腺切除。

2、激素替代疗法,以维持第二性征发育,并有预防冠心病和骨质疏松的作用,可在完成雌激素诱导下的乳房发育后开始使用周期性的雌孕激素的补充疗法防止子宫内膜的过度增殖。具体用药方案参照人工周期用药方法,如戊酸雌二醇 2-4 mg /天,10 -14 天后加用孕激素 ( 如黄体酮胶囊 200 mg /天或地屈孕酮 20 mg /天) 。对无生育要求的患者,激素替代治疗可持续至自然绝经年龄。有生育要求者,可通过供卵和体外授精胚胎移植使 XY 单纯性腺发育不全患者成功妊娠。

3、适当行患者的心理干预,帮助患者强化其女性身份。对性生活困难者,可行阴道扩张术、阴道成形术、腹腔镜下 Vecchietti 阴道成形 术等方法进行阴道重建,必要时需多学科会诊治疗。

因此,该名小患者行腹腔镜探查术,术中见:子宫萎小,呈条索状,双侧输卵管狭长,外观正常。双侧输卵管下方相当于卵巢位置可见一白色条索状组织,长约 0.3 cm,宽约 0.3 cm,未见明显卵巢结构。遂行腹腔镜下双侧性腺及输卵管切除术,术后病理结果证实为发育不全的性腺组织。因考虑到患者的社会性别及心理性别均为女性,术中保留子宫,术后予激素替代疗法治疗后能够让患者正常来月经。如果患者以后有生育要求,可通过供卵和体外授精胚胎移植完成她作为「母亲」的心愿。

参考文献:

【1】傅淑娜,潘宁萍,吴瑞瑾.46,XY 单纯性腺发育不全 21 例临床分析. 现代妇产科进展, 2019 ,28(3):206-208

【2】蒋建发,郑婷萍,邓燕,等.56 例 46,XY 单纯性腺发育不全临床特点分析. 现代妇产科进展,2015 ,24(10):759-761

【3】李卓,崔满华,张曦文,等.46,XY 单纯性性腺发育不全 1 例. 疑难病杂志,2018 ,17(11):1284-1285

【4】郁琦,鹿卿,孙爱军,等.46,XY 单纯性腺发育不全 10 例分析 [J].中国实用妇科与产科杂志,2006,22( 9) : 685-687

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<![CDATA[临床补液口诀总结,轻轻松松搞定]]> 2020-04-30 08:52:11.0 干货.png

补液,临床上每天都会遇到的一件事儿,但却是一件技术活儿,一份简明扼要的总结,一定是医生药师和护士都想要的。


补液的量和质

对于标准50 kg病人,除外其他所有因素,一般禁食情况下,每天生理需要水量为2500~3000 ml。

1、根据体重调整;

2、根据体温,大于37摄氏度,每升高一度,多补3~5 ml/kg;

3、特别的丢失:胃肠减压;腹泻;肠瘘;胆汁引流;各种引流管;呼吸机支持(经呼吸道蒸发增多)。

1、糖:一般指葡萄糖,250~300 g(5% 葡萄糖注射液 规格 100 ml:5 g;250 ml:12.5 g;500 ml:25 g  10%葡萄糖注射液 规格 100 ml:10 g;250 ml:25 g;500 ml:50 g);

2、盐:一般指氯化钠,4~5 g(0.9%氯化钠注射液:取0.9 g氯化钠,溶解在少量蒸馏水中,稀释到100 ml。 0.9%氯化钠注射液 规格100 ml:0.9 g;250 ml:2.25 g;500 ml:4.5 g);

3、钾:一般指氯化钾,3~4g(10%氯化钾溶液 规格:10 ml:1 g。一般10%氯化钾注射液1015 ml加入葡萄糖注射液500 ml);

4、一般禁食时间3天内,不用补蛋白质、脂肪。大于3天,每天应补蛋白质,脂肪。

注意

1、根据病人的合并其他内科疾病,重要的如糖尿病,心功能不全,肾病肾功能不全,肝功能不全等,来调整补液的量和质,当然自己拿不准的时候,还是叫内科专科会诊;

2、根据病人的实际病情、对液体的需要、容量不足如低血压、尿量少等低容量的情况。注意改善循环;

3、根据化验结果:白蛋白、钠、钾、钙等,缺多少补多少,补到化验复查基本正常;

4、禁食大于3天,每天补20%脂肪乳250 ml;

5、糖尿病。血糖高,补液时一定要记得加RI。根据不同情况:a:老年人,即使没有糖尿病,也要加RI,按5:1给,因为手术是一个应激,会有胰岛素抵抗血糖升高;b:糖尿病病人,根据具体血糖情况。RI 4:1可完全抵消糖,再升高,如3:1可降糖。当然自己拿不准的时候,还是叫内分泌会诊。

下面对标准50 kg病人,除外其他所有因素禁食情况下的补液,具体给一个简单的方案为例:10%GS 1500 ml,5%GNS 1500 ml,10%KCl 30 ml。


补液

制定补液计划

根据病人的临床表现和化验检查结果来制定补液计划补液计划应包括三个内容:

① 估计病人入院前可能丢失水的累积量(第一个24小时只补1/2量);

② 估计病人昨日丢失的液体量,如:呕吐、腹泻、胃肠碱压、肠瘘等丧失的液体量;热散失的液体量<体温每升高1度.每千克体重应补3~5m/液体)。气管切开呼气散失的液体量:大汗丢失的液体量等;

③ 每日正常生理需要液体量,2000 ml计算。

补什么?

补液的具体内容?根据病人的具体情况选用:

① 晶体液(电解质)常用:葡萄糖盐水、等渗盐水溶、平衡盐液等;

② 胶体液常用:血、血浆、右旋糖酐等;

③ 补热量常用l0%葡萄糖盐水;

④ 碱性液体常用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠,用以纠正酸中毒。

怎么补?

具体补液方法:

① 补液程序:先扩容,后调正电解质和酸碱平衡;扩容时,先用晶体后用肢体;

② 补液速度:先快后慢。通常每分钟60滴,相当于每小时250 m1。

注意:心、脑、肾功能障碍者补液应慢,补钾时速度直壁;抢救休克时速度应快,应用甘露醇脱水时速度要快。

全补液的监护指标

①中心静脉压(CVP):正常为5~10 cm水柱CVP和血压同时降低,表示血容量不足,应加快补液;CVP增高,血压降低表示心功能不生,应减慢补液并结强心药;CVP正常,血压降低,表示血容量不足或心功能不全,应做补液试验 10分钟内静脉注入生理盐水250ml,若血压升高,CVP不变,为血容量不足;若血压不变,而CVP升高,为心功能不全。

② 颈静脉充盈程度:平卧时两静脉充盈不明显,表示血容量不足;若充盈明显甚呈怒张状态,表示心功能不全或补随过多。

③ 脉搏:补液后脉搏逐渐恢复正常,表示补液适当:若变快,变弱,预示病情加重或发生心功能不全。

④ 尿量:尿量正常(每小时50 ml以上)表示补液适当。

⑤ 其他:观察脱水状态有无缓解,有无肺水肿发生,有无心功能不全表现等。

尽管疾病的类别千变万化,病人的自然状况亦各异,凡此种种都对补液时的具体操作方式—途径提出了分门别类的规则章程,就这一点上说补液似乎毫无规律可言,但补液时采取的基本理论及补液后要达到的治疗目的在任何时候,任何病人都是一致的,无差别的,就这一点上说补液似乎并非毫无规律可言。


烧伤补液

国外早就有各种烧伤早期补液公式,Brooke公式等。在国外公式的基础上,国内不少医院根据自己的经验,也总结出不少烧伤早期补液公式。但大多数公式大同小异,只是输液总量及胶、晶体比例略有不同。

国内的补液公式

伤后第一个24小时每1%烧伤面积每千克体重补胶体和电解质液1.5 ml(小儿2.0 ml),另加水分,一般成人需要量为2000 ml,小儿依年龄或体重计算;胶体和电解质或平衡盐液的比例一般为0.5:1,严重深度烧伤可为0.75:0.75;补液速度:开始时应较快,伤后8小时补入总量的一半,另一半于以后16小时补入;伤后第二个24小时的一半,水份仍为2000 ml。

国内另一常用公式

即Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积(%)×100±1000=烧伤后第一个24小时补液总量(ml);

过重过轻者加减1000 ml。总量中,以2000 ml为基础水分补充。其作1/3为胶体液,2/3为平衡盐溶液。

Parkland公式

即在第一个24小时内每1%烧伤面积每千克体重轮输入乳酸钠林格氏液4 ml。其理论基础是,人体被烧伤后,毛细血管通透性强,不仅晶体物质能通过,蛋白质也可自由通过毛细血管壁,此时无论输入胶体液或晶体液,均不能完全留在血管内维持血容量,而由相当一部分渗至血管外进入的组织间。因此,输入的液体要扩张包括血管内外的整个细胞外液,才能维持循环血量,这样输液量就要显著增加;而细胞外液的主电解质为钠离子,因而输入含钠离子的晶体液较输入含钠离子的晶体液较输入胶体液更为合理。也有学者主张用高渗盐溶液。

近年来,国内外很多学者认识到伤后24小时内单纯补给大量晶体液、水分及盐类会使病人负荷过大,还可能造成血浆蛋白过低,组织水肿明显,进一步促使病人在休克后发生感染,所以仍主张第一个24小时内适量补给胶体液,这样可以减少输液量,减轻水份的过度负荷,更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治疗。

静脉输入液体的种类视情况而定。水分除口服的外,可用5%葡萄糖溶液补充。胶体液一般以血浆为首选,也可采用5%白蛋白或全血,特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血。也可选用右旋糖酐、409液、706液等血浆增量剂,但24小时用量一般不宜超过1000~1500 ml。应用平衡盐液的目的是一方面避免单纯补充盐水时,氯离子含量过高可导致高氯血症;另一方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代谢酸中毒。若深度烧伤面积较大,出现明显代谢性酸中毒或血红蛋白尿时,部分平衡盐溶液量可改用单纯等渗碱性溶液,以纠正代谢性酸中毒或碱化尿液。为了迅速使游离血红蛋白从尿中排出,减少圣肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能,除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外,在纠正血容量的同时可间断应用利尿药物,常用的为20%甘露醇或25%山梨醇100~200 ml,每4小时1次。如效果不明显时,可加用或改用利尿酸钠或速尿。另外对老年、吸入性损伤、心血管疾患、合并脑外伤等病人,为了防止输液过量,亦可间断地输注利尿药物。

有一点要强调,任何公式只为参考,不能机械执行。要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制,且可导致急性肾功能衰竭;过多则可引起循环负担过重及脑、肺水肿,并促使烧伤局部渗出增加,有利于细菌的繁殖和感染。

为此,可根据下列输液指标进行调整:

①尿量适宜。肾功能正常时,尿量大都能反映循环情况。一般要求成人均匀地维持每小时尿量30~40 ml。低于20 ml应加快补液;高于50 ml则应减慢。有血红蛋白尿者,尿量要求偏多;有心血管疾患、复合脑外伤或老年病人,则要求偏低。

②安静、神志清楚、合作,为循环良好的表现。若病人烦躁不安,多为血容量不足,脑缺氧所致,应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平,而出现烦躁不安,应警惕脑水肿的可能。

③末梢循环良好、脉搏心跳有力。

④无明显口渴。如有烦渴,应加快补液。

⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90 mmHg以上,脉压在20 mmHg以上,心率每分钟120次以下。脉压的变动较早,较为可靠。

⑥无明显血液浓缩。但在严重大面积烧伤,早期血液浓缩常难以完全纠正。如果血液浓缩不明显,循环情况良好,不可强行纠正至正常,以免输液过量。

⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快,就查明原因,如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等,及时调整输液量。

⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言,血压低、尿量少、中心静脉压低,表明回心血量不足,应加快补液;中心静脉压高,血压仍低,且无其他原因解释时,多表明心输出能力差。补液宜慎重,并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多,特别是补液量较多者,可考虑测量肺动脉压(PAP)和肺动脉楔入压(PWAP)以进一步了解心功能情况,采取相应措施。

输液指标中以全身情况为首要。必须密切观察病情,及时调整治疗,做到迅速准确。静脉输液通道必须良好,必要时可建立两个,以便随时调整输液速度,均匀补入,防止中断。


全肠外营养(TPN)

应用准则

1、TPN作为常规治疗的一部分:

① 病人不能从胃肠道吸收营养:主要是小肠疾病,如SLE、硬皮病、肠外瘘、放射性肠炎、小肠切除>70%、顽固性呕吐(化疗等)、严重腹泻等。

② 大剂量放化疗、骨髓移植病人、口腔溃疡、严重呕吐。

③ 中重度急性胰腺炎。

④ 胃肠功能障碍引起的营养不良。

⑤ 重度分解代谢病人、胃肠功能5~7天内不能恢复者,如>50%烧伤、复合伤、大手术、脓毒血症、肠道炎性疾病。

2、TPN对治疗有益:

① 大手术:7~10天内不能从胃肠道获得足够营养。

② 中等度应激:7~10天内不能进食。

③ 肠外瘘。

④ 肠道炎性疾病。

⑤ 妊娠剧吐,超过5~7天。

⑥ 需行大手术,大剂量化疗的中度营养不良病人,在治疗前7~10天予TPN。

⑦ 在7~10天内不能从胃肠道获得足够营养的其他病人。

⑧ 炎性粘连性肠梗阻,改善营养2~4周等粘连松解后再决定是否手术。

⑨ 大剂量化疗病人。

3、应用TPN价值不大:

① 轻度应激或微创而营养不良,且胃肠功能10天内能恢复者,如轻度急性胰腺炎等。

② 手术或应激后短期内胃肠功能即能恢复者。

③ 已证实不能治疗的病人。

4、TPN不宜应用:

① 胃肠功能正常

② 估计TPN少于5天。

③ 需要尽早手术,不能因TPN耽误时间。

④ 病人预后提示不宜TPN,如临终期,不可逆昏迷等。

营养物质的代谢

1、 葡萄糖:体内主要的供能物质,1 g相当于产生4 Kcal热量。正常人肝糖元100 g,肌糖元150~400 g(但在肌肉内,活动时利用)禁食24小时全部耗尽。一般糖的利用率为5 mg/kg min。

2、 脂肪:供能,提供必需脂肪酸。1 g相当于产生9 Kcal热量。

3、 蛋白质:构成物体的主要成分。1 g氮相当于产生4 Kcal热量,1 g氮相当于30 g肌肉。

由碳水化合物和脂肪提供的热量称非蛋白质热量(NPC)。基础需要量:热卡25~30 Kcal/kg d,氮0.12~0.2 g;NPC/N=150 Kcal/kg (627 KJ/1g)。

营养状态的评估

1、 静态营养评定:

① 脂肪存量:肱三头肌皮折厚度(TSF)但与同年龄理想值相比较:>35~40%重度(Depletion) ;25~34%中度;<24%轻度。我国尚无群体调查值,但可作为治疗前后对比。平均理想值:男:12.5 mm ;女:16.5 mm 。

② 骨骼肌测定:臂肌围,肌酐/高度指数。

③ 脏器蛋白质:a、血蛋白质:1/3在血管,2/3在脏器。每日合成/分解15 g,半衰期20天,故仅在明显的蛋白摄入不足或营养不良持续时间较长后才显著下降。b、转铁蛋白:半衰期8天,故对营养不良较敏感,但缺铁肝损害时误差较大。

④ 免疫功能测定:淋巴细胞总数(TLC)=白细胞计数×淋巴细胞百分比。

2、 动态营养平定:

氮平衡=摄入量—排出量(尿素氮 g/d+4g)

3、 简易营养评定法:

能量消耗的推算

1、Harris–Beredict公式

男:BEE=66.47 + 13.75W + 5.0033H - 6.755A

女:BEE=65.51 + 9.563W + 1.85H - 4.676A

*BBE:基础能量消耗;

W:体重kg;

H:身高cm;

A:年龄。

校正系数因素增加量:体温升高1℃(37℃起),严重感染,大手术,骨折,烧伤,ARDS分别在上述基础上加 12%,10%-30%,10%-30%,10%-30%,50%-150%,20% 。

2、体重法

BBE=25~30 Kcal/kg·d × W

3、每日营养底物的配比

葡萄糖量=NPC×50%÷4

脂肪供量= NPC×50%÷9

氮供=0.16~0.26 g/kg·d

热/氮=100~150 Kcal/1g

胰岛素量=葡萄糖量÷4~5

维生素:注射用水溶性维生素 2~4支

维他利匹特1支微量元素:多种微量元素注射液(Ⅱ) 1支

电解质:10%氯化钾 40~70ml

氯化钠 8~12支

液体总量=50~60ml/kg·d×W

营养液的配制技术(三升袋)

1、 洁净台启动20分钟后使用;

2、 配制人员穿洁净工作衣或隔离衣,洗手,酒精擦拭至肘部以上;

3、 配制好的营养液置4℃冰箱保存;

4、 营养液的配伍禁忌:

① 葡萄糖pH3~4时稳定,在碱性条件下易分解。

② 葡萄糖加入氨基酸后会发生聚合反应,在室温时就可发生,最终聚合成褐色素。

③ 氨基酸有氨基与羧基,是两性物质,遇酸呈酸性;遇碱呈碱性。故Cl与Na影响营养液的PH值。

④ 维生素大多不稳定,维生素B在氨基酸中能分解维生素K1,而维生素K1遇光易分解,可用避光口袋。

5、三升袋宜24小时匀速输入。

术后补液

术后补液应按三部分计算:

1、生理需要量:完全禁饮食情况下一般按2 ml/(kg*h)计算,其中1/5以等渗电解质液(生理盐水或平衡盐液)补充,其余以葡萄糖液补充。

2、当日丢失量:各引流管及敷料的丢失量,此部分应根据丢什么补什么的原则。一般以平衡盐液补充。

3、累积损失量:根据病史、症状,体征判断术前、术中的累积损失量,酌情分数日补足。

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<![CDATA[宫缩弱就用缩宫素?这一次,我拒绝了主任的要求]]> 2020-04-29 11:00:49.0 在丁香园论坛看到一个帖子《主任没检查患者就指示我给患者用缩宫素,我没听从... 》其中让作者纠结的问题之一就是分娩前缩宫素的使用。

帖子中描述,患者为经产妇,孕 39+5 周,因可疑胎膜早破入院。有两次提到缩宫素的使用。

第一次,入院后可疑胎膜早破,上级指示给予缩宫素静点,未执行;

第二次,患者自然临产后,于活跃期宫口开大 6 cm,因产程进展缓慢给予人工破膜促进产程进展,破膜后 20 分钟因宫缩弱给予缩宫素 2.5u 加液静滴,10 分钟后因胎心下降关闭缩宫素。

分析:第一次缩宫素使用,患者主诉阴道流液,入院后内诊检查可触及羊膜囊,未见明显羊水流出,行 PH 试纸检查 1 次试纸变色,1 次不变色。考虑高位破膜拟给予缩宫素静滴。

若为高位小孔的胎膜早破,临床表现可能是不明显的,但是若被忽视,破膜时间过长可导致羊水过少,同时增加感染机会。

患者已足月,经产妇,第一胎急产,有阴道流液主诉,有终止妊娠指征,且没有使用缩宫素禁忌。帖子中上级指示给予 1U 缩宫素加液静滴,也没有超量使用。

第二次产程中使用缩宫素。是人工破膜 20 分钟后宫缩弱,给予缩宫素静滴。关于人工破膜后多长时间评估宫缩乏力需要给予缩宫素加液静滴加强宫缩,教科书及相关资料中未能明确指示。

但是宫缩乏力时使用缩宫素加强宫缩的剂量及速度有明确的规定。帖子中描述使用缩宫素 10 分钟后胎心下降,但是帖子中未能描述起始滴速情况。那么我们产程中使用缩宫素以 1-2mU/min 起始,15-30 分钟根据宫缩调整滴速。这个使用剂量及速度是低于晚孕无产兆引产的。

所以,第一次缩宫素使用是有指征的,而且结合产妇自身情况,经产妇,有急产史,使用 1U 的缩宫素并没有超量。第二次缩宫素使用和胎心下降是否有因果关系,那要依据缩宫素滴速来评判。

主帖的「我」认为主任没有检查就指示我给患者用缩宫素也是对的,因为缩宫素是在全面地查体及病史询问的前提下使用的。


那么我们再来说说缩宫素到底该怎么用?

缩宫素对于产科医生来说是一种常用的药物,不同的给药途径,不同的使用剂量以及不同的用药速度在分娩前后有不同的用处。

使用缩宫素前应做全面查体及病史询问,排除阴道分娩禁忌,使用缩宫素时要专人专管,做好记录与观察。严格把握适应症,规范使用。

1给药途径

由于缩宫素口服可被胰蛋白酶迅速破坏,所以缩宫素可以通过任何非肠道途径给药。

常用途径为静脉给药和肌肉注射给药,鼻黏膜给药也可吸收,但是剂量及起效时间较难掌握,一般很少使用。

分娩后,缩宫素可以静脉点滴或者肌肉给药,目的是加强宫缩,预防产后出血。而分娩前要求使用精准剂量使用缩宫素,同时出现副作用时要迅速停药,所以静脉给药成为分娩前使用缩宫素引产的首选方法。

2使用剂量

是否存在最大剂量或者安全剂量呢?由于人体子宫平滑肌对缩宫素的敏感程度及体内灭活速度相差较大,所以应用缩宫素无标准剂量、安全剂量和危险剂量,只能按生物测定的原则,以子宫收缩反应而定。

缩宫素的半衰期为 1-6 分钟,需与受体结合才能发挥作用,用量过大,大部分不能与受体结合,所以在分娩前使用主张低剂量低浓度(0.5%)给药,逐渐调整用量。

3用药速度

△ 分娩前:缩宫素主要用于晚孕引产和产程中治疗宫缩乏力,由于滴速过快可能导致宫缩过频、过强甚至子宫破裂风险,所以对滴速有严格的要求。

△ 分娩后:缩宫素主要用于加强宫缩,预防产后出血,可在胎儿前肩娩出后立即给予 10U-20U 加液快速静滴,也可 10U 肌肉注射或子宫肌层注射或者宫颈注射以便快速起效加强宫缩。

△ 晚孕引产前:评估宫颈成熟度,对宫颈 Bishop 评分 ≥ 7 分者给予小剂量缩宫素静脉点滴引产。由低浓度(0.5%)开始,即根据患者血糖水平选择液体葡萄糖液或者生理盐水 500 ml 加入缩宫素 2.5U,2.5mU/min(8 滴/分)起始,根据宫缩情况每 10-20 分钟调整滴速至达到有效宫缩,即 10 分钟内有 3 次宫缩,每次宫缩持续 30-60 秒。

可依据等差法(2.5mU/min、5.0mU/min、7.5mU/min)及等比法(2.5mU/min、5.0mU/min、10mU/min)调整滴速,若无宫缩,可调整浓度为 1%,每分钟滴速不超过 50 滴。

△ 产程中:使用缩宫素静滴加强宫缩适用于宫口扩张 ≥ 3 cm 以上。经人工破膜处理仍然为协调性宫缩乏力,且胎心良好,头盆相称,胎位正常。

原则上以最小浓度获得最佳宫缩。一般将缩宫素 2.5U 配制于 0.9% 生理盐水 500 ml 中,以 1-2mU/min(3.2-6.4 滴/分)开始,根据宫缩强弱进行调整,调整间隔为 15-30 分钟,每次增加 1-2mU/min 为宜,最大给药剂量不超过 20mU/min。

所以,在产科这个高风险的科室,出现不良事件时如何区分是意外还是操作有误,依据就是规范二字。任何操作都要有据可查。任何用药都要精准控制剂量。

编辑:mango

参考文献:[1] 曹泽毅. 中华妇产科学 [M]. 北京. 人民卫生出版社,2016:833[2] 谢幸,孔北华,段涛. 妇产科学第 9 版 [M]. 北京. 人民卫生出版社,2018:183          

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<![CDATA[胰岛素还是不会选?这几张表帮你安排明白!]]> 2020-04-28 10:11:16.0 目前临床应用胰岛素种类繁多,药物名称易混淆,在遇到特殊人群时,应该怎样选择胰岛素,你心里是否有个清晰的谱?

今天,我们就用几张表来为大家总结一下,遇到儿童 2 型糖尿病和妊娠期糖尿病患者时,胰岛素该怎么选。


儿童 2 型糖尿病

儿童 2 型糖尿病发病率的急剧上升,中国上升速度则位居全球第一。儿童2 型糖尿病有胰岛 β 细胞功能快速衰竭,快速出现并发症并发展迅速的特点,多见于较大儿童,常有阳性家族史,起病通常缓慢,三多一少症状不明显,肥胖或超重,大部分自身抗体阴性等。

儿童 2 型糖尿病的治疗目的是保持血糖在目标范围、保证患儿正常生长发育、预防及控制各种合并症。
我国对于儿童 2 型糖尿病的血糖控制目标是:空腹血糖 < 7.0 mmol/L,HbA1c < 7% 。

治疗上以生活方式干预为前提,包括饮食治疗、运动治疗、药物治疗等。

在药物治疗上,儿童仅批准使用二甲双胍和胰岛素。


妊娠期糖尿病

妊娠期首次发生或发现的糖耐量减低或糖尿病称为妊娠期糖尿病。

不良和死亡率增加、胎儿畸形、早产、巨大儿等。

目前妊娠期糖尿病可用药物有人胰岛素、地特胰岛素、门冬胰岛素;权衡利弊的降糖药有甘精胰岛素、赖脯胰岛素、二甲双胍、格列苯脲,其他降糖药不推荐或禁用。


特殊人群胰岛素选择一览表

首发 |  临床用药

参考文献(上下滑动查看)

[1] 胰岛素相关制剂说明书.

[2] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南(2017版)[J]. 中华糖尿病杂志, 2018.

[3]中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组. 儿童青少年2型糖尿病诊治中国专家共识[J].中华儿科杂志,2017.

[4]中华医学会妇产科学分会产科学组.妊娠合并糖尿病诊治指南[J].2014.

[5]American Diabetes Association.Standards of Medical Care in Diabetes-2019[J].Diabetes Care. 2019.

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<![CDATA[200 万医生都在夸的临床好工具,邀你免费拿会员]]> 2020-04-27 11:45:54.0 960x162.png

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医生这个工作,到底有多难?

不仅脑力超负荷,门诊要处理大量患者信息,开单、看检查报告、对症下药等等,更要面对各种考试和科研任务。

体力更是有挑战,来来回回在病房穿梭查房写病历,三天两头还有一个夜班等着你。

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这些功能有多实用呢?

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<![CDATA[你信不信,医护的各个器官都是开了挂的!]]> 2020-04-26 10:34:53.0 最了解人体器官结构和功能的人,恐怕非医护人员莫属。历经反复学习和大量实践,他们常苦口婆心地建议大众一定要善待各个器官。

然而,现实却存在一个诡异现象,这些医护人员们一直在身体力行地 「摧残」自身的器官,试图挑战自身器官的功能极限……而更令人不解的是,他们竟然能够一次又一次地刷新自身的纪录!这令人不得不在震惊之余揣测:

莫非医护人员的各个器官都是开了挂的?

一、内科医生的嘴

内科医生的嘴,要耐得住「口干舌燥」的痛苦。

「查房到中午」在内科基本是常态,这意味着查房医生在不能喝一口水的情况下,要持续 4 个小时说个不停。如果加上门诊、各类会诊、学术会议等等,「啰嗦一整天」几乎是必然的。

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图源:站酷海洛

内科医生的嘴,还要达成「能说会道」的成就。既能灵活应用所学专业知识,在病情分析讨论中逻辑清晰、有理有据,也要能把晦涩难懂的医学专业知识转化成通俗易懂的语句,让患者及家属能够真正理解。

每一位内科医生的嘴都不可避免地要长期承受上述考验,并在一次次被迫突破自身的极限中成长。毫不夸张地说,嘴上功夫的高低能够从很大程度上反映出内科医生水平的高低。

二、外科医生的膀胱

对一般人来说,憋尿的感觉是很不爽的,也很难坚持太久。

但这对外科医生而言,都不是事儿。

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图源:站酷海洛

憋尿 2 小时只是小菜一碟,4 小时也是家常便饭,8 小时也是常有经历,16 小时依然不算是极限体验……总而言之,一旦上了手术台,便不知尿意是何物。手术不下台,膀胱不放松。

虽然大多数合格的外科医生都学会了「膀胱憋尿大法」,但令人遗憾的是,这种功夫属于「伤敌一千自损八百」的招式,他们跟普通人一样也要承受尿路感染、前列腺炎、膀胱损伤甚至排尿性晕厥等憋尿可能引发的种种危害……

三、妇产科、儿科医护的「心」

要做妇产科、儿科医生,一定得「心大」才行。

妇产科的故事总是那么奇异、那么多,各种奇葩行为对正常人类三观的打击是毁灭性的;儿科医护所面对的不仅仅是哭声震天且随时会动口咬人的熊孩子,还有暴躁难抑、可能会挥拳相向的家长。

单纯靠淡定这种佛系态度是不够的,妇产科、儿科医护得先成佛,才能于这「大乱」之中岿然不动,然后以无上法力专业医术拯救众生。

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图源:站酷海洛

四、口腔科医生的鼻子

前面说的都是各个器官功能的极致强大,而对于口腔科医生,则需要鼻子嗅觉的极度弱小。

因为……

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图源:站酷海洛

口腔科医生的鼻子每天都要 近距离承受不同口腔浓烈程度不同的腐败臭味的冲击。

任他嗅觉再怎么灵敏的鼻子,一旦「沦落」于每时每刻极度酸爽的环境中,也会变得麻木、迟钝(否则难以生存啊……)。长年如此,口腔科医生便练就了 嗅觉功能选择性衰退的超级本领。

五、手术室护士的眼睛

都说群众的眼睛是雪亮的,手术室护士的眼睛则不同,它比白雪还要明亮。

且不说手术室护士的眼中,穿针引线如 探囊取物般轻松,就算是要到大海里捞针也敢拼上一拼。

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图源:站酷海洛

更难得可贵的是,她们的眼睛具有神奇的魔力:有时显得灵敏聪慧,凭空为手术医生增添几分信心;有时又锐利透心,令一些初入临床、毛手毛脚的实习医生如履薄冰、胆战心惊。

六、病房护士的脚

「护士,换针。」「护士,给我量下体温。」「护士,帮我测个血压。」「护士,该发药了」……

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图源:站酷海洛

从早到晚,走来走去、几乎一刻不得停歇的人是病房护士。如果你的微信里有个病房护士好友,那么留意一下微信运动便会发现,每天霸屏的总有她。

其实,不仅仅是病房护士,其他各个科室的医务工作者们也经常忙得 「歇不住脚」

特别是在此次疫情期间,连续多日超负荷工作、忍着病痛坚持行走在抗疫一线的医务人员处处可见。

比如:有因崴伤了脚无法走路的医生(武汉大学中南医院重症医学科饶歆),坚持拄起拐杖让自己在工作岗位上站稳,继续充当「患者康复之路上可靠的拐」。

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图源:站酷海洛

也有因冻伤了脚而无法正常穿鞋的护士(信阳市商城县人民医院护理部主任饶德玲),为减轻疼痛而穿上男士的大号鞋子继续坚持抗疫工作。

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图源:站酷海洛

类似的故事还有很多很多……他们一次又一次压榨自己、挑战自身生理极限,在特殊时期冒着生命危险逆行而上的理由是什么?想来想去,唯有一个不忘「救死扶伤」的初心而已。

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图源:RICH STEPS

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图源:RICH STEPS

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经过对上千名医护人员深入调研,并对医护鞋品类进行专业分析,RICH STEPS 根据医护职业特点,专项开发睿职医护系列。

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<![CDATA[这8类药随意停服,药停 = 「要命」!]]> 2020-04-23 19:42:15.0 这里是:用药助手晚间情报站,1分钟掌握新知识。

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平时的工作和生活中我们经常能够遇到一些患者自以为当病情得到控制,症状得到缓解时就可以停止服药。比较典型的是一些高血压患者,一旦血压得到有效控制,就自作主张把药停了。


但我们要提醒大家的是某些药物在长期服用时骤然停药,很可能引起原有疾病的复发或“反跳”,甚至发生意外,严重者可致死亡,所以正在服用的药物是否能立即停药,应听从医生或药师的建议,在他们的指导下减量或停服,避免直接突然停药,以免产生一些不良后果。下面我们就一起看看那些药品是不能骤然停药。


1、心血管系统用药

心血管系统疾病患者在服用抗心绞痛的药物、抗高血压药物以及抗心律失常药物时,千万不能随意中断或停药。抗心绞痛的药物若随意中断,容易导致心绞痛发作,甚者引起心肌梗塞。如果当血压降至正常后突然停药,血压可在短时间内大幅度上升,甚至超过治疗前的水平,出现头晕、头痛、视力模糊等高血压危象症状。骤停抗心律失常药可导致严重的心律失常,甚至诱发心房纤颤,危及生命。


2、降糖药

在血糖得到有效控制后如果立即停用降血糖药物,很可能使血糖骤升,使病情恶化。特别是平时应用胰岛素治疗的病人,治疗显效后如果突然停用胰岛素,可能出现酮症酸中毒昏迷。


3、糖皮质激素类药物

长期服用泼尼松、地塞米松等糖皮质激素类药物,使病人肾上腺皮质功能下降,皮质激素分泌功能受到抑制,如果此时突然停药或者减量过快时,可使病情出现“反跳”现象,如若发生感染、创伤、出血等,将诱发肾上腺危象,甚至发生意外导致死亡。


4、抗慢性乙肝病毒药物

患者在服用核苷类抗病毒药物抗乙肝病毒治疗时,一定要遵从医嘱,千万莫要擅自停药,如果突然停药很可能诱发肝脏疾病的急性加重,甚至发生肝功能衰竭。因此,服用此类药物的患者,一定不能擅自停药,要定期进行医学监护,无论是选择药物、更改治疗方案还是停药都应在专科医生的指导和监护下进行。


5、抗生素和抗结核药

很多用抗生素后,当发烧、乏力等感染症状消失后就立即停药,但实际上此时细菌尚未彻底清除。这时,如果病人以为药到病除而擅自停药,结果会导致病情反复、恶化及细菌耐药性产生。

结核病的治疗也需要较长时程的联合化疗,即使是目前公认的短程化疗也需要6个月的疗程,中途不得随意停药。这类药物应该遵循“联合、规律、全程、适量”的用药原则,以提高治疗效果,减少耐药性的产生,从而降低复发。不规范的抗结核治疗可致耐药结核和全身播散型结核,给治疗带来困难。


6、抗抑郁药和镇静催眠药物

长期服用抗抑郁药类患者不能擅自骤然停用,应该在医生的指导下逐渐减量、停药或更改治疗方案,突然停药后,就会出现恶心、呕吐、眩晕、头痛、肌肉痛、焦虑等症状。抑郁症是一种有复发倾向的慢性疾病,如果治疗不充分,复发次数增多,不仅会增加治疗的难度,而且会花费更多的时间和费用。

长期服用安定等镇静催眠药物,如突然然停药,就会出现焦虑、兴奋、震颤、肌肉抽搐、头痛、胃肠功能失调、厌食、感知过敏、癫痫发作等症状。


7、抗癫痫药

如果骤然停用抗癫痫药,很可能出现戒断反应,表现为:抽搐发作、焦虑、易怒心慌、睡眠困难、出汗、腹痛、呕吐及注意力不集中等。需注意的是,这里的抽搐发作是因为停药导致的戒断反应,不是原来的癫痫复发。戒断反应中的抽搐有时会很严重,甚至出现大发作持续状态。如果逐渐缓慢的停药,通常可以避免出现戒断反应。

所以,在考虑停药时,必须在医生的指导下逐渐减停药物,在用药过程中如改用其他新药,原用药也不可骤停,要与新药同时服用一段时间后再逐步减量,待到病情完全控制后,方可完全停药。


8、口服长效避孕药

服用长期避孕药后,在体内有一定的蓄积,不可突然停药,必须改服短效避孕药三个月后再停药,从而使体内的激素水平缓慢下降,避免产生大出血。

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<![CDATA[住院医师手册:心脏听诊必备口诀!]]> 2020-04-22 10:13:04.0 干货.png

窦性心动过速

贫血甲亢和发热,心炎心衰和休克。情绪激动和运动,肾上腺素心率过。



窦性心动过缓

颅内高压阻黄疸,甲低冠心心肌炎。药物影响心得安,体质强壮心率缓。

两心音同时增强常人运动或激动,两个心音同时增。高血压病贫血症,甲亢发热亦相同。



第一心音增强

室大未衰热甲亢,早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”,房室阻滞“大炮样”。



第二心音增强

P2增强二尖瓣窄,肺气肿和左心衰。左右分流先心病,肺动脉压高起来,医|学教育网搜集整理动脉硬化亦常在。

第一心音减弱二主瓣膜不全闭,心衰炎梗一音低。



第二心音减弱

动脉瓣漏或狭窄,动脉压低二音衰。



钟摆律

钟摆胎心律严重,心肌炎梗心肌病


第一心音分裂

一音分裂心尖清,电延右束阻滞症。肺动高压右心衰,机械延迟而形成。



第二心音分裂

通常分裂有特点,最长见于青少年。呼气消失吸明显。



窦性心律不齐

窦性心律稍不齐,心音正常成周期。吸气加快呼气慢,健康儿童菲疾病。



早搏

期前收缩称早搏,室性早搏为最多。房性交界共三种,心电图上易分说。



心房颤动

房颤特点三不一,快慢不一律不齐。强弱不等无规律,脉率定比心率低。



生理性杂音

生理杂音级别小,柔和吹风不传导。时间较短无震颤,儿童多见要牢记。



二尖瓣关闭不全

二尖瓣漏有特点,粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占,左腋传导左卧清,吸气减弱呼明显。



二尖瓣狭窄

二尖瓣窄杂音断,舒张隆隆低局限。一音亢进P2强,开瓣音响伴震颤。



主动脉狭窄

主动脉窄有特点,粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传,A2减弱伴震颤。


主动脉瓣关闭不全

主瓣不全有特点,舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传,二区较清前倾声,呼末屏气易听见。



肺动脉瓣狭窄

肺瓣狭窄有特点,粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减,P2减弱伴震颤。


肺动脉瓣相对性关闭不全

肺瓣舒杂有特点,杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。



三尖瓣相对性关闭不全

三尖瓣区有缩鸣,杂音性质似吹风。多数相对关不全,极少数为器质性。



房间隔缺损

房缺杂音有特点,胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般,P2分裂多无颤。



室间隔缺损

室缺杂音有特点,胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音,常伴收缩期震颤。



动脉导管未闭

连续杂音有特征,粗糙类似机器声。动脉导管未闭时,胸左二肋附近听。


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<![CDATA[一个不该有的死亡案例!产妇输血 10000 mL 后死亡]]> 2020-04-21 18:24:24.0 这里是:用药助手晚间用药情报站,1分钟掌握新知识。

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产后出血是孕产妇死亡的最重要原因,一旦出现就颇为棘手,常常是拼尽全院之力进行抢救。

每一个死亡危重案例,都有太多我们可以学习借鉴的地方。

今天,我们一起来看一个产后出血死亡的病例。从这个病例中,你是否能发现什么特别的地方呢?

病史回顾

7 月 27 日:患者李 X, 女,34 岁,因「停经 35+5 周,阴道流血 4 小时」于入产科待产。

孕期产检发现前置胎盘,于 20 日前少量出血一次,未重视,今日再次出现阴道流血,量同月经量,无腹痛,入院待产。

体格检查:双下肢水肿++;血常规提示中度贫血(RBC 3.19 1012/L,   Hb 73.20 g/L, Plt 100 109/L),肝功提示转氨酶升高 (谷丙转氨酶 111 U/L,谷草转氨酶 155 U/L)、胆红素高(总胆红素 41 μmol/L,直接胆红素 28 μmol/L)、蛋白偏低(白蛋白 21 g/L,球蛋白 47 g/L); 

产科彩超:胎盘:右前壁,胎盘完全覆盖宫颈内口,与前壁肌层间可见血流信号。

初步诊断:1. 前置胎盘伴出血 2. 妊娠状态(35+5 周妊娠 G4P0斜横位)3. 胎盘植入伴出血(?)4. 习惯性流产。

8 月 3 日:破膜,羊水黄染,遂行急诊剖宫产。

术中所见:胎盘位于子宫前壁下段,出血较多,羊水污染 III°,子宫黄染,胎盘完全植入,子宫壁较薄,子宫下段渗出血较多,肠线缝合止血,效果欠佳,经家属同意后行次全子宫切除术。切除部分子宫,保留少部分宫颈(很难完全切除宫颈)。

术中输血及升压药物维持血压,脉搏弱,出血量约 3500 mL,术中输红细胞 8U,血浆 400 mL,病人病情危重,术后转 ICU 病房。术中可计量失血约 3500 mL,加不可计量共约近 5000 mL。

8 月 3 日:转入 ICU,患者血压低,阴道流血不止。

查体:BP:72/48 mmHg,P:105 次/分,神志恍惚,面色苍白,眼睑结膜苍白,腹部膨隆,压痛,腹腔引流管处敷料包扎,可见血性液体引出,阴道可见大量血性液体流出,四肢可自主活动,腹部超声显示积液深度约 3 cm。

血常规:WBC 4.80 109/L , RBC 1.57 1012/L,Hb 53.00 g/L ,Hct 14.30 %,Plt 21 10^9/L。凝血项:PT 17.10 s, PT% 52.00 %, INR 1.60,APTT 65.20 s, TT 15.90 s ,FBG 1.51 g/L,D-二聚体 2957.00 ng/mL ,Lac : 4.4。

转入 ICU 4 小时阴道持续出血约 2000 mL。请产科急会诊:发现自宫颈顶端持续性血液流出,采取纱布填塞措施。

处理后,阴道流血较前减少,但随后发现腹部膨隆,超声测量腹部积液深度达 10 cm,后多次复查无明显变化。

患者出血考虑与患者子宫次全切除术后,患者凝血功能障碍致残端出血有关,目前需要积极补充凝血因子、纤维蛋白原、血小板、红细胞,针对血 RT 及凝血情况,及时补充 RBC、PLT、冷沉淀、新鲜血浆等。

8 月 6 日产科会诊:建议保留阴道填塞纱布至 8 月 7 日,防止继续出血;但同日,BNP 达 570 pg/mL,Pa02 42.7 mmHg,患者呼吸浅快,胸部 CR 检查:考虑双肺炎症。遂升级抗菌药物,调整出入量及呼吸机参数。同时请产科撤掉填塞纱布。

8 月 8 日:患者血压下降,靠升压药物维持血压,氧合降低,WBC 出现断崖式降低。入 ICU 后至 8 月 8 日,共补充 RBC 52U,冷沉淀 78U,血浆 8800 mL,Plt 8 个治疗单位。

中午时分,患者突然心率血压下降,经抢救无效死亡。

可能的处置不当

对于这个案例,不知道大家怎么看?

个人觉得,可能有几处处理不恰当的地方:

1. 遗漏 HELLP 综合征?

HELLP 综合征是指以溶血、肝酶升高和血小板减少为特点的临床症状,是妊娠期高血压疾病的严重并发症。

此例案例中,低蛋白,ALT、AST 升高,PLT 稍低,是否需考虑 HELLP?案例中没有描述血压,估计意思血压是正常的,但是会不会是出血引起的血压下降掩盖了病情?

如果 HELLP 成立,那就不应该等这么多天才终止妊娠了。

2. 胎盘植入处理不恰当

既然术前已经考虑了植入,就应该做好介入的准备,根据病人情况选择合适的介入时机及方式,如果自己医院没有条件的话就要考虑是不是该转院了

3. 终止妊娠时机不对

前置胎盘,既然出血量如月经,孕 35+ 周,为何不是尽快考虑择期终止,而是被动,待产妇破水后才急诊剖。

4. 输血成分配比不正确

术中出血多,升压药维持,术中出 3500 mL,血容量都换得七七八八了,而仅输注 8 U 红细胞及 400 mL 血浆,显然差远啦,而且还不知道输注是新浆是冰冻。不仅术中没输,转 ICU 后也没跟上。

5. 腹腔出血未及时处理

术后腹腔内积液,考虑出血还是渗出?如果是考虑了出血,没有选择做第二次剖腹探查是否合适?

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<![CDATA[火爆的海外求子因疫情遇冷,国外的「月亮」真的比国内圆?]]> 2020-04-20 10:14:35.0 「巨星陨落」照亮试管婴儿前行之路

2020 年 4 月 7 日,广东试管婴儿「第一人」陈元本教授逝世,享年 89 岁。

陈元本系广州医科大学附属第三医院广州妇产科研究所始创人,1987 年,带头攻克卫生部「七五」攻关项目——「不孕不育症」,并于 1989 年成功培养广东省第一、第二例试管婴儿,实现了广东乃至整个华南地区生殖医学从零到一的突破

在物质和技术基础匮乏的七八十年代,陈元本教授带领团队不畏艰苦,从病例预准备、诱发排卵、卵泡发育监测、取卵、精子获能、体外受精及培植、胚胎移植等步骤出发,一步一个脚印,攻克了无数个难关,才有了试管婴儿的突破。陈元本教授毕生的奋斗史也是我国试管婴儿技术发展的缩影。

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陈元本教

30 多年前陈教授带领广医三院妇产科研究所完成了华南地区试管婴儿从零到一的突破。薪火相传,30 年后的今天,广医三院也率先在广东引入了三代试管婴儿技术。目前,每年通过试管婴儿出生的人数高达 20 多万,国内具备 IVF 资质的生殖中心近 500 家,具备三代试管婴儿资质的生殖中心也有近 80 家。相较于一、二代技术,三代试管的资质审批难度更大,对生殖中心的人员、技术、场地、设备、管理等也是更大的挑战。

为什么要选择三代试管?

当前,不孕不育发生率逐年上升,尽管体外受精-胚胎移植(IVF-ET),也就是常规的一代、二代试管可以用于治疗,但过程低效成功率较低。其原因在于无法得知胚胎的遗传物质状况,依据传统的形态学评估较好的胚胎也很有可能遗传物质异常,从而导致妊娠失败。

研究发现,高龄女性(> 35 岁)以及反复流产的患者,她们的大部分胚胎都是「非整倍体」胚胎,即染色体数目与正常人不一样。这类胚胎要么在早期移植失败,诱发流产;即便生下来,胎儿也会出现智力、神经、运动等系统异常,多数患儿活不到成年。对于这些患者而言,从胚胎「源头」阻断才是上策。

于是三代试管技术应运而生,这项技术可以在胚胎发育早期(8 细胞期或囊胚期)选择数个细胞进行遗传物质检测。直接筛除有问题、不健康的胚胎,挑选正常的胚胎进行移植,从而提升临床妊娠率,降低流产率,减少引产给孕母带来的身心创伤。

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患者人群庞大,求医之路如何选?

目前我国不孕不育患者约 4800 万,其中 20% 的不孕夫妇需借助辅助生殖技术才有可能正常生育。对于三代试管婴儿,患者们最关心的还是成功率、复杂性以及费用等问题。他们对这个技术本身不了解,只是浏览网上的相关信息,其真实性难以保证,基于此辅助他们赴海外生殖的产业应运而生。

在这些产业的宣传中,国内试管婴儿依然停留在第二代试管婴儿技术水平,而海外试管助孕,采用的是先进的第三代试管 PGS/PGD 技术。能为患者在胚胎植入前剔除掉全部染色体筛查有异常或携带多种遗传病基因的胚胎,真正做到优生优育。「外国的月亮真的比较圆吗?」

据美国疾病预防控制中心(CDC)官网统计数据显示,2017 年主要开展三代试管的生殖中心胎儿活产率约 57.27%,进行常规试管婴儿(一代或二代)的生殖中心胎儿活产率约 39.91%。而我国一些知名的、患者基数较大的生殖中心譬如中信湘雅、北医三院、山大生殖、广医三院、唐都医院等这些医院的一代试管婴儿活产率多数也能达到 30% 左右,而三代试管婴儿方面,部分医院的临床妊娠率以及活产率甚至能够达到 80% 和 60%,凭数据说话,我国的三代试管技术并不比国外差

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国内在前期的条件筛选及病因检查等方面比较严格,但进入试管婴儿周期的后续流程则没有太大差异。过程中涉及到的取卵、精子分离、体外受精、胚胎培育、养囊、以及胚胎活检等技术手段都能与国外相媲美。

而且由于人口基数大,我国积累的实践经验或者棘手案例也比国外丰富,对于攻克技术难题,改进试管婴儿流程更有优势。目前,我国具备三代试管婴儿资质的生殖中心近 80 家,遍布各个省份,且每年都在极速递增。

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已获得三代试管资质医院的最新统计

费用方面就更不用说了,三代试管婴儿一个周期的费用,国内不同的医疗机构差别不大,基本在 3 万左右,而国外因为涉及到交通、住宿、远程交流等,总体费用起码 20 万以上。

监管、医疗机构、企业保险三方加持,三代试管蓬勃发展

尽管三代试管在我国取得了长足发展,各种检测仪器、试剂、技术「百花齐放」,但监管层面始终抱着谨慎、严格的态度。先是从政策、法规角度筑起三代试管的准入门槛,同时为了应对急剧升高的市场需求,再逐步下放牌照、资质的审批权限至各省级卫生部门,接着又从注册申报角度逐步批准合规产品的上市,以结束三代试管在我国的「技术真空」状态。

可以预见,随着今年 2 月苏州贝康医疗器械的三代试管 PGS 检测试剂盒获批上市,将会带来国内三代试管合规化发展浪潮,国家监管层面也将逐步完善使用三代试管产品的法规体系。

在此过程中,各地医疗机构也为三代试管在本中心的蓬勃发展「备足弹药」。已具备三代试管运行资质的生殖中心持续优化服务流程,提升患者体验,积极开展三代试管技术难点突破的科研工作。尚未获得资质的生殖中心积极寻求与头部中心合作,掌握关键操作技术及理论,为获得资质奠定技术基础;同时与第三方检测机构开展合作,借助其专业实验室建设、运营经验,为获得资质奠定硬件基础。

辅助生殖相关企业也挑起大梁,利用自身的技术、产品、服务等优势,积极与医疗机构开展合作,助力生殖中心的三代试管顺利开展。另外,保险行业也瞄准生殖赛道,与企业展开合作,为保障三代试管检测的顺利进行「锦上添花」,让更多的不孕不育家庭能够在三代试管诊疗上更有底气与信心。

在 PGS 检测试剂盒获批上市不久,阳光财险就与苏州贝康医疗达成战略合作,为使用国内首个获批的 PGS 试剂盒提供最高 40 万元的高额保险。随着监管、医疗机构、企业等多方力促,国内的三代试管必将赢得蓬勃发展,惠及更多不孕不育患者!


参考资料:

1. 广州医科大学附属第三医院官网 https://www.gy3y.com/xwzx/yyxw/a_110645.html
2. 国家卫计委等政府官网 http://www.nhc.gov.cn/
3. 苏州贝康医疗器械有限公司官网 https://www.basecare.cn/
4.Barash, Oleksii O, Ivani, Kristen A, Willman, Susan P, 等. Association between growth dynamics, morphological parameters, the chromosomal status of the blastocysts, and clinical outcomes in IVF PGS cycles with single embryo transfer[J]. Journal of Assisted Reproduction & Genetics.
5.Evelyn L , Peter I , Leeanda W , et al. The clinical effectiveness of preimplantation genetic diagnosis for aneuploidy in all 24 chromosomes (PGD-A): systematic review[J]. Human Reproduction(2):2.
6.《胚胎植入前遗传学诊断/筛查专家共识》编写组. 胚胎植入前遗传学诊断/筛查技术专家共识 [J]. 中华医学遗传学杂志, 2018(2):151-155.
7. 国金证券研究院
8. 美国 CDC 官网 https://www.cdc.gov/
9. 中信湘雅官网公布数据及微信公众号:瞪羚之星发布文章《中信湘雅医院公布 2017 年辅助生殖周期达 44596 例,中国规模最大》。
10. 山大生殖医院官网简介
11. 北医三院官网

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<![CDATA[带你了解《基于国际循证依据的青春期 PCOS 指南》]]> 2020-04-17 20:25:06.0 青春期多囊卵巢综合征(PCOS)的诊断很有挑战性,因为一些青春期发育的正常特征与成人诊断标准有所重叠,临床中常常出现延误诊断和过度诊断的现象,国内外也始终未有公认的统一诊断标准。而且治疗方案的选择也不尽相同,给广大临床医生乃至患者带来了诸多困扰。

2016 年,国内该领域专家根据我国具体情况,编写了首个《青春期多囊卵巢综合征诊治共识》,使广大中国的临床医生有了可以参考的依据,旨在更加规范地诊治这一部分年轻患者,但这份共识更多的是还是基于专家经验。

2020 年初,BMC Medicine 发布了《基于国际循证依据的青春期 PCOS 指南》,该指南也是基于 2018 年 PCOS 国际循证医学指南(International evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome 2018)的同一框架,旨在促进青春期 PCOS 患者获得更加准确、及时的诊断,并提高这部分患者的健康状况。

指南建议的诊断标准包括:

(1)「月经不规律」,其标准根据月经初潮后的年份确定:

初潮后第 1 年:月经异常正常现象,是青春期过渡的一部分;

初潮后>1 年:任何一个周期> 90 天;

初潮后>1 至<3 年:月经周期< 21 或> 45 天;

初潮后>3 年:月经周期< 21 或> 35 天;

原发性闭经(15 岁或乳腺发育>3 年)

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(2)高雄激素血症,包括多毛症、严重痤疮和/或生化高雄激素血症;

(3)盆腔超声不推荐用于初潮后 8 年内的 PCOS 诊断;

(4)抗苗勒氏激素(AMH)不推荐用于 PCOS 诊断;

(5)排除其他类似 PCOS 的疾病。

关于高雄激素血症

生化高雄:游离睾酮(FT)、游离雄激素指数(FAI)或生物可利用睾酮可用于评估生化高雄激素血症。如果总睾酮或者游离睾酮未升高,可检查雄烯二酮及硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)以提供更多高雄的证据,但其作用有限,更多被用于鉴别雄激素的来源。

临床高雄:轻度痤疮在青春期女孩中很常见,但中度或重度痤疮并不常见 (少于 5%),更可能与临床高雄激素血症有关。mF-G 评分用于评估多毛,≥ 4-6 分可认为是多毛症。目前还没有关于评估青春期 PCOS 患者脱发的研究。

不推荐进行的检查

用于诊断 PCOS 的盆腔 B 超检查:因为初潮 8 年内出现 B 超下卵巢多囊表现相当普遍。将成年人的 B 超诊断标准直接套用在青春期患者身上也不合理,增加了过度诊断的风险。但 B 超可用来了解子宫或卵巢的其它问题,比如畸形。

抗苗勒管激素(AMH)

虽然已知在青春期及成年的 PCOS 患者中,AMH 水平明显升高,但它不应作为了解卵巢多囊形态的可选方法,或者诊断 PCOS 的单一检查手段。

PCOS「风险」状态

对于有 PCOS 特征但不符合诊断标准者,可评估为 PCOS「风险」(at risk)状态,可考虑适当对症治疗,并定期评估,评估内容包括初潮 3 年后月经模式及初潮 8 年后的盆腔 B 超。

情感健康

PCOS 患者的情感健康问题长期以来易被医生忽视,包括焦虑、抑郁等症状,而这些问题在青春期 PCOS 患者中的发病率正逐渐升高,直接影响她们的健康,因此,指南建议所有诊断为 PCOS 的青春期患者都应对焦虑和抑郁等问题定期筛查和长期管理。

关于治疗

1. 生活方式

对于任何一名 PCOS 患者,特别是合并中心性肥胖及胰岛素抵抗,都应推荐多元化的生活方式干预,包括饮食、减少久坐行为、锻炼和行为干预。

2. 药物治疗原则

对那些确诊 PCOS 或者正处于青春期被评估为「PCOS 风险(at risk)状态」的患者来说,推荐使用口服避孕药和/或二甲双胍用来治疗相关症状。

药物

COC:如上,推荐使用,遵循 WHO 原则、注意使用禁忌证即可。值得注意的是,由于具有深静脉血栓风险,且不具备更佳的治疗作用,炔雌醇环丙孕酮不推荐作为一线推荐。

COC 联合二甲双胍:PCOS 合并 BMI>25 的患者,当使用 COC 及改变生活方式仍不能达到治疗目标时,可考虑加用二甲双胍。

二甲双胍:对于青春期 PCOS 患者,可以考虑生活方式干预加二甲双胍作为治疗方案,后者对降低 BMI、腰臀比及甘油三酯有益,但目前并没有关于不同剂量二甲双胍在青春期患者中的效果是否存在差异的研究报道。

抗雄药物:没有循证依据证明哪种特定类型的抗雄激素药物更为有效,美容治疗和 COC 仍然被认为是 PCOS 患者多毛症的一线治疗。


参考文献:

Peña AS, Witchel SF, Hoeger KM, et al. Adolescent polycystic ovary syndrome according to the international evidence-based guideline. BMC Med. 2020, 18(1):72.

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<![CDATA[地西泮在妇产科的 5 大应用?90% 的医生答不上来]]> 2020-04-17 20:25:04.0 地西泮为苯二氮卓类药物,具有抗焦虑、镇静、抗惊厥和中枢性肌松作用,是一种相当安全的药物。地西泮在产科的应用已经相当广泛,临床常用 10 mg,2-3 分钟静脉注射,迅速进入脑神经出现神经轻度抑制作用,半衰期 30-60 分钟,有效血药浓度可维持 1-2 小时。地西泮已广泛应用于临床,用来促进分娩期宫颈成熟和扩张。但地西泮还可以在其他方面一展身手。

产程中的应用

分娩具有较为复杂的过程,同时大部分产妇在产前就伴一定程度的恐惧、焦虑等不良情绪,这些因素会延长产程,增加产后出血发生率。

第一产程

在第一产程中以较慢的速度给予初产妇静脉推注 10 mg 地西泮,能够缓解产妇疲惫状态及紧张情绪,使产妇能够以更好的条件应对后面的产程 。

分娩时宫颈水肿是产科常见的症状。胎位不正、产妇过早屏气、慢性宫颈炎或宫缩不协调时,宫颈组织长时间过度受压、血液回流受阻导致宫颈水肿,严重影响产程进展,增加剖宫产率。活跃期宫颈扩张缓慢及宫颈水肿时,可予地西泮缓慢静脉推注,3~4 min 注完,间隔 2~6 h 可重复应用,与催产素联合应用效果更佳。但有文献报道,利多卡因+阿托品改善宫颈水肿、缩短宫口开全时间作用更佳。

对于继发性宫缩乏力者,估计加强宫缩后在 2 h 内可结束分娩则不用安定,避免血药浓度高影响产妇肌张力而影响腹压使用,同时影响新生儿肌张力可致新生儿窒息。

流产/引产中的应用

无痛人流中镇痛

地西泮有抗焦虑、镇静催眠作用、遗忘作用、骨骼肌松弛作用,有文献报道地西泮联合间苯三酚、氟哌利多可产生特殊的麻醉状态,使患者痛觉消失,使手术更易进行,且不增加并发症发生。

中孕依沙吖啶引产

依沙吖啶引起的宫缩非自发性,易发生不协调性子宫收缩和强直性宫缩,而中孕引产孕妇的宫颈尚不成熟,持续强烈的宫缩可导致宫缩痛增强、产程延长、软产道损伤等。

规律宫缩且宫口开大 1-2 cm 时缓慢静推地西泮 10 mg,可有助于宫颈扩张。机制可能是地西泮可有效增强γ-氨基丁酸能神经传递功能和突触抑制效应,选择性作用于宫颈平滑肌,使之松弛并软化宫颈,加快宫颈扩张。另一方面,地西泮可以减少孕妇体内因紧张疼痛恐惧等因素而分泌的儿茶酚胺,促进子宫收缩。用药后孕妇可快速入睡或相对安静,不影响产后子宫收缩及产后出血。

晚期妊娠引产

有文献报道超小水囊联合地西泮,对宫颈评分 ≤ 4 分的孕妇,可很好地促宫颈成熟,增加引产成功率,缩短引产时间,促进产程进展。其方法是插入双腔导尿管于宫颈内口,注入生理盐水 30 ml,稍用力牵拉使水囊压迫宫颈,胶布固定导尿管于大腿内侧,并肌注地西泮 10 mg,24 h 拔除水囊,如未自然临产,次日予缩宫素引产,再次肌注地西泮 10 mg。

在足月胎膜早破引产中,有文献支持缩宫素静滴同时予地西泮 10 mg 静推,能够缩短产程、减少产后出血。

子痫/子痫前期中的应用

对子痫前期和子痫病人,除降压之外,还要配合适当的镇静剂,可以很好地控制病情。临床常用的镇静剂是地西泮。地西泮有效降低孕妇交感神经兴奋性,减少产妇体内儿茶酚胺的分娩,从而降低产妇的紧张情绪,消除疲劳,舒张子宫肌肉及血管平滑肌,改善子宫的血液灌注。

常用剂量是 2.5-5 mg 口服,3 次/日或临睡前服用。1 小时内用药超过 30 mg 可发生呼吸抑制,24 小时总量不易超过 100 mg。

可予地西泮 10-20 mg 加入 25% 的葡萄糖 20-40 ml 缓慢静推,5-10 分钟结束。地西泮静推对血管有一定的刺激作用,过快静推可以引起呼吸抑制和心动过速。

另有文献报道地西泮 10 mg 静脉推注 5 分钟以上,然后地西泮 10 mg +生理盐水 50 ml 微泵维持 10 h 可用于产后子痫的止抽镇静,且不影响子宫收缩及产后出血。

地西泮对新生儿影响

母体静脉注射地西泮 30-60 秒后,肌肉注射 3-5 分钟后进入胎体,进入胎体的途径主要为通过胎盘,还可通过胎儿吞咽羊水,胃肠道吸收少部分药物。地西泮透过胎盘屏障的速度与胎盘血流速度正相关,与给药剂量、途径有关。

由于胎儿的血脑屏障通透性较成人高,所以母体地西泮暴露造成地西泮进入胎体后,首先作用于胎儿的大脑,对边缘系统起抑制作用,从而激活网状系统,产生镇静催眠效应,甚至意识丧失。另外,地西泮能加强脊髓中的突触前抑制,产生中枢性肌肉松弛,包括吸吮动作的骨骼肌。如果母亲连续使用地西泮,会造成胎儿的蓄积中毒,首先受累的器官是脑、肝。由于地西泮的蓄积作用,地西泮可导致新生儿在产后 8 小时内的早期神级行为反射受到抑制。

因此,假如静脉注射地西泮后,短时间即将分娩的孕妇,要做好新生儿抢救的准备,并给予新生儿常规肌注 Vitk1 10 mg,Qd×3 天,预防新生儿颅内出血。

参考文献

[1] 冉云霞. 支持疗法联合地西泮静脉推注在第一产程中的临床应用 [J]. 中国药物与临床, 2019.

[2] 张娟, 王绪丽. 利多卡因联合阿托品与地西泮治疗分娩时宫颈水肿的临床疗效比较 [J]. 实用医药杂志, 2014(7).

[3] 王东福. 66 例子宫收缩乏力患者应用催产素和地西泮的临床观察 [J]. 中国医药指南, 2010, 008(036):250-251.

[4] 张国荣. 间苯三酚及氟哌利多联合地西泮用于人流手术镇痛疗效观察 [J]. 中国误诊学杂志, 2011, 11(34):8423-8424.

[5] 朱金霞. 米非司酮和地西泮在依沙吖啶中孕引产中的联合应用 [J]. 现代医药卫生, 2013, 29(003):427-428.

[6] 雷倩倩, 何海霞, 卢丽华, et al. 低位超小水囊联合地西泮在晚期妊娠引产中的应用 [J]. 实用中西医结合临床, 2011(04):67.

[7] 闫俊. 催产素联合地西泮用于胎膜早破引产的效果观察 [J]. 临床合理用药杂志, 2013(27):93.

[8] 李艳云, 张红霞. 地西泮在产后子痫中的应用 [J]. 中国现代药物应用, 2013, 007(004):87.

[9] 陈燕. 孕期地西泮暴露对新生儿的影响 [D]. 2014.

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<![CDATA[胎膜早破抗感染药物的选用问题一文览]]> 2020-04-17 20:25:02.0 胎膜早破(PROM)是指胎膜在临产前发生破裂,是围生期常见的并发症,由于胎膜的破裂,产妇阴道内的病原体更容易上行扩散,造成宫内感染。破膜时间越长,感染风险越大,进而导致母体产褥感染、新生儿感染、败血症等严重后果。因此抗感染是胎膜早破最关键的处理手段之一。

胎膜早破依据发生的孕周分为足月胎膜早破(足月 PROM)和未足月胎膜早破(PPROM)。

足月胎膜早破

足月胎膜早破常常是临产先兆,主要是由于正常生理性胎膜薄弱以及子宫收缩产生的剪切力综合导致,70% 的孕妇在 24 小时内自然临产,25% 的孕妇在 24 h-72 h 内临产,5% 的孕妇 72 h 内仍不能临产 [1]。

感染风险与破膜时长成正比,但过早的使用抗生素,可能会增加胎儿抗生素暴露以及增加耐药性,在合适的时机使用抗生素才会对母婴产生最大的益处。

Q1: 足月胎膜早破何时需要预防性使用抗生素?

B 族溶血性链球菌(GBS)是上行性感染的高危因素,是导致孕妇产时及产褥期感染、胎儿感染及新生儿感染的重要病原菌,因此 GBS 的筛查对抗生素的选用尤为重要。

根据《2020 ACOG 早发型新生儿 B 族链球菌病的预防》,对于足月胎膜早破,出现以下两种情况时,建议启动抗生素预防。

若之前有过筛查并且 GBS 阳性,则在发生胎膜破裂后立即使用抗生素治疗。

若 GBS 培养结果未知,足月 PROM 破膜时间 ≥ 18 h 也应考虑启动抗生素预防。

Q2: 足月胎膜早破预防性使用抗生素的选择?

胎膜早破的主要病原菌 GBS 对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素等抗菌药均敏感,但考虑到对母儿的安全性,目前的推荐为:

首选青霉素,如果青霉素过敏则用头孢菌素类或红霉素;若头孢过敏则用克林霉素或红霉素。

具体用法如下:

①  青霉素 G 首次剂量 480 万单位静脉滴注,然后 240 万单位/4 h 直至分娩;或氨苄青霉素,负荷量 2 g 静脉滴注,然后 1 g/4 h 的剂量静脉滴注直至分娩。

②  对青霉素过敏者则选用头孢唑啉,以 2 g 作为起始剂量静脉滴注,然后每 1 g/8 h 直至分娩。

③  对头孢菌素类过敏者则用红霉素 500 mg,1 次/6 h 静脉滴注;或克林霉素 900 mg 静脉滴注,1 次/8 h。

未足月胎膜早破


未足月胎膜早破(PPROM)是指产妇在孕周未满 37 周时发生胎膜破裂。研究表明,导致 PPROM 的主要原因是感染,即使之前没有感染,随着破膜时间的增加,也容易导致宫内感染,因此对于 PPROM 孕妇提倡预防性应用抗生素。

Q1: 未足月胎膜早破何时需要预防性使用抗生素?

根据孕周的不同,处理方案也不同,见下表

未足月胎膜早破分期

处理方案

孕 34-36 周

抗生素的预防同足月胎膜早破

<34 周

期待保胎时,应立即预防性给予抗生素治疗


Q2: 未足月胎膜早破预防性使用抗生素的选择?

对于未足月胎膜早破预防性抗生素的使用,国内外指南均有推荐,也各有不同。

《美国妇产科医师学会「胎膜早破指南 2020 版」 和《中国胎膜早破的诊断与处理指南 2015 版》

<34 周的胎膜早破孕妇,期待治疗期间建议氨苄青霉素联合红霉素静脉滴注 2d,随后口服阿莫西林和红霉素 5d,总疗程为 7d。

具体使用方案:氨苄青霉素(2 g/6 h)和红霉素(250 mg/6 h),静脉滴注 48 h;随后阿莫西林(250 mg/6 h)联合肠溶红霉素(333 mg/8 h),连续 5d。

不推荐:阿莫西林-克拉维酸复合制剂,由于该药与坏死性小肠结肠炎的发病率增加有关。

对于β内酰胺类抗生素过敏的孕妇,可单独口服红霉素替代治疗,疗程为 10d。

《2019 RCOG:妊娠 24+周疑似早产胎膜早破的管理》

确诊为 PPROM 后推荐连续使用抗生素 10d,若 PPROM 不足 10 天时分娩,应用药至第一产程活跃期。

抗生素首选红霉素用量为 250 mg,4 次/d;不耐受者可应用青霉素。

不推荐:阿莫西林克拉维酸复合制剂,因其会增加新生儿坏死性小肠结肠炎风险。

 除非确诊为 PPROM,否则不应使用抗生素。

综上,对于 PPROM 预防性使用抗生素的选择,各国指南均建议使用青霉素类和红霉素类抗生素。

除此之外,近年来国内外提出用阿奇霉素来代替红霉素,阿奇霉素和红霉素同为大环内脂类抗生素,作用类似,且阿奇霉素服用方法简单、胃肠道耐受性良好、成本效益更高。

两项回顾性队列研究显示阿奇霉素和红霉素在潜伏期或继发性结局(如新生儿存活率、败血症或呼吸窘迫)方面没有差异,另一篇 2019 年发表在 AJOG 上的回顾性队列研究 [8] 也得出了同样的结果,因此,如果红霉素不可用或禁忌,可以将阿奇霉素作为红霉素的替代品。

图片 1.png

(图片来源于文章截图)

Q3:未足月胎膜早破孕妇除了预防性使用抗生素外还需要进行 GBS 培养。

对于 PPROM 孕妇应在接诊时立即行 GBS 阴道-直肠拭子采样,若 GBS 培养阳性,即使之前已经应用了广谱抗生素,临产后也应重新给予针对 GBS 的抗生素治疗。

首选青霉素,若青霉素过敏可考虑头孢菌素类或克林霉素类。

总之,胎膜早破与宫内感染互为因果,对于胎膜早破的孕妇,要严格掌握指征,规范使用抗生素,才能给予母儿最大的益处。

参考文献

[1] 中华医学会妇产科学分会产科学组. 胎膜早破的诊断与处理指南 (2015)[J]. 中华妇产科杂志,2015,50(1):3-8.

[2]Prevention of Group B Streptococcal Early-Onset Disease in Newborns: ACOG COMMITTEE OPINION, Number 797.[J] .Obstet Gynecol, 2020, 135: e51-e72.

[2] 孙笑, 时春艳. 未足月胎膜早破抗生素使用 [J]. 中国实用妇科与产科杂志,2018,34(02):160-164.

[3] 刘騱遥, 漆洪波. 美国妇产科医师学会「胎膜早破指南 2018 版」解读 [J]. 中国实用妇科与产科杂志,2018,34(03):266-269.

[4] Prelabor Rupture of Membranes: ACOG Practice Bulletin, Number 217.[J] .Obstet Gynecol, 2020, 135: e80-e97.

[5] Thomson AJ, on behalf of the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Care of Women Presenting with Suspected Preterm Prelabour Rupture of Membranes from 24+0 Weeks of Gestation. BJOG 2019; https://doi.org/10.1111/1471-0528.15803

[6] Pierson RC, Gordon SS, Haas DM. A retrospective com-parison of antibiotic regimens for preterm premature rup-ture of membranes. Obstet Gynecol 2014;124:515–9.

[7] Finneran MM, Appiagyei A, Templin M, Mertz H. Com-parison of azithromycin versus erythromycin for prolon-gation of latency in pregnancies complicated by preterm premature rupture of membranes. Am J Perinatol 2017;34:1102–7

[8] Navathe Reshama,Schoen Corina N,Heidari Paniz et al. Azithromycin vs erythromycin for the management of preterm premature rupture of membranes.[J] .Am. J. Obstet. Gynecol., 2019, 221: 144.e1-144.e8.

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<![CDATA[50+公立医院发布最新招聘:大专起点,经验不限]]> 2020-04-17 18:37:02.0 本周丁香人才汇总了全国 30 省市最新招聘岗位,点击医院名称即可投递心仪岗位,点击地区入口即可查看在招单位。

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<![CDATA[晚期引产,促宫颈成熟手段操作大盘点]]> 2020-04-17 18:23:34.0 妊娠晚期引产是在自然临产前通过药物等手段使产程发动,达到分娩的目的,是产科处理高危妊娠常用的手段之一。而宫颈又是胎儿分娩必经通道,引产是否成功主要取决于子宫颈成熟程度。

引产的实施不仅要符合适应症,还需要排除禁忌症及对引产条件进行充分的评估。其中宫颈成熟度是引产能否成功的决定性因素。目前,公认的评估宫颈成熟度最常用的方法是 Bishop 评分法。                                                                                                                                                                                                                                   

Bishop 宫颈成熟度评分

指标/分数

0

1

2

3

宫口开大(cm)

0

1-2

3-4

≥ 5

宫颈管消退(%)(未消退为 2-3 cm)

0-30

40-50

60-70

≥ 80

先露位置(坐骨棘水平 = 0)

-3

-2

-1/0

+1/+2

宫颈硬度


宫口位置

朝后

居中

朝前



评分 ≥ 7 分提示宫颈成熟,评分越高,引产的成功率越高;评分 ≤ 6 分提示宫颈不成熟,需要促宫颈成熟。这便引出了我们今天的重头戏,各种促宫颈成熟的手段到底有哪些。

促宫颈成熟是一个使宫颈由质硬、后位、不扩张且宫颈管未消未退转为质软、变薄、具有可扩张性,最终实现宫颈管部分消退和宫颈扩张的过程。促子宫颈成熟的能降低引产失败率、缩短从引产到分娩的时间。

常用的促宫颈成熟方法有以下两类:前列腺素制剂促宫颈成熟 、机械性促宫颈成熟。

前列腺素制剂促宫颈成熟

常用的促宫颈成熟的药物主要是前列腺素制剂。

可控释地诺前列酮栓

一种可控制释放的前列腺素 E2(PGE2) 栓剂,由含 10 mg 地诺前列酮的编织袋和回收终止带组成,该药物以 0.3 mg/h 的速度缓慢释放。

图片 1.png

外阴消毒后将栓剂置于阴道后穹隆深处,并旋转 90°,使栓剂横置于阴道后穹隆。放置药物后终止带不要拉得太直,留些余量,以免撤出时栓剂外移。终止带可剪短后在阴道口外保留 2-3 cm 终止带以便于取出,或卷起塞入阴道内也可。

嘱孕妇平卧半小时以利栓剂吸水膨胀,得以固定,若无脱落,则可自由活动。置入药物后监测母儿情况,定期行阴道检查做宫颈 Bishop 评分。

图片 2.png

药物释放可控,取出方便,只需要小手一拉留在阴道口外的终止带即可。

米索前列醇

一种人工合成的前列腺素 E1(PGEl) 制剂,有 100ug 和 200ug 两种片剂。因其具备价格低、性质稳定、易于保存、作用时间长,尤其适合基层医疗机构应用。

产妇取膀胱结石位,经外阴消毒后,食指中指钳夹药片将其送至宫颈后穹窿处,缓慢退出。使用时每次阴道放药剂量为 25ug。

放置药物后产房内严密监测母儿情况。如 6 h 后仍无宫缩,在重复使用米索前列醇前应行阴道检查,重新评价宫颈成熟度,了解原放置的药物是否溶化、吸收,如未溶化和吸收则不宜再放,所以初次放药时候不易将药物压成碎片。一旦出现宫缩过频,应立即进行阴道检查,并取出残留药物。

药物虽然在操作上更为简单易行,但每日总量不得超过 50ug,以免药物吸收过多,同时也存在时间长、宫缩强直、胎儿窘迫,严重者可导致胎盘早剥、子宫破裂,甚至羊水栓塞等风险。

机械性促宫颈成熟

机械性促宫颈成熟的扩张手段,均需进行阴道分泌物的检查,如霉菌、滴虫、BV 细菌性阴道病等,防止操作过程中造成逆行性感染。机械性大多需要借助水囊,使用前尽量排空膀胱。

双球囊导管

图片 3.png

双球囊主要是通过分别位于宫颈内外口的两个球囊的机械压力对宫颈管进行挤压以达到缩短扩张宫颈管的目的。

图片4.png

产妇取膀胱截石位,常规消毒外阴,放置窥阴器消毒阴道、宫颈,宫颈钳夹持宫颈进行牵拉固定,轻柔插入双球囊导管使两个球囊均通过宫颈内口;逐渐向子宫球囊导管注入 40 mL 生理盐水,向外牵拉导管,使子宫球囊紧贴宫颈内口,阴道球囊露出宫颈外口,向阴道球囊导管逐渐注入 20mL 生理盐水,使两个球囊分别固定在子宫颈内口和外口;取出窥阴器,继续按每次 20mL 注射量将两球囊容积扩充至 80mL,用胶布将导管固定在孕妇大腿内侧,放置后产妇可自由活动。

放置后严密观察母儿情况。12 h 内取出,再次评估 Bishop 评分。若出现强直宫缩或胎膜自破者,应立即取出。放置球囊时,导管插入方位应在胎盘附着面的对侧,避免诱发胎盘早剥;此外,80 ml 注射量仍可能发生球囊脱出的现象,可适当增加注水量。

研究发现,对于宫颈 Bishop 评分较低尤其是宫颈质地和宫颈管消退情况不满意的孕妇,可考虑先用前列腺素制剂促宫颈成熟,在宫颈情况改善后,再应用双球囊导管,两者序贯使用,以提高引产成功率。即便评分 ≥ 6 分,优先放置导管,再酌情配合应用人工破膜和/或缩宫素静滴,对引产成功、阴道分娩、总产程缩短都有较好的益处。

Foley 导管的使用(次选)

图片 5.png

Foley 导管通过机械扩张和直接压迫作用使宫颈扩张,通过对子宫下段的机械性刺激及剥膜作用促进其产生内源性前列腺素 E2 并释放, 起到促宫颈成熟作用。

产妇取膀胱结石位,消毒外阴、阴道,放置窥阴器后再次消毒宫颈,用无齿卵圆钳将单球囊导管远端送进宫颈内口,向囊内注入 20 ml 生理盐水,回拉导管使球囊位于宫颈内口上方,取出窥阴器,逐步分次向球囊内注水至球囊内液体达 30-60 ml。无菌纱布包裹导管末端,并用胶布固定在孕妇大腿内侧,放置后可自由活动。

放置后密切观察母儿情况,12 h 后取出球囊,再次宫颈 Bishop 评分。期间出现规律宫缩、胎膜破裂、胎心异常等及时取出水囊,若取出后仍未临产可进一步人工破膜或缩宫素静滴引产。

Foley 尿管为无菌品,无需消毒,简便易得,价格低廉。相比前列腺素,室温下稳定及降低宫缩过频的风险,[5] 可作为大多数妇产科医师的选择。

没有 Foley 导尿管时,那就需要发挥手工制作的本领。取软硬适中的普通橡皮导尿管一根,将导尿管插入双层避孕套中,排出避孕套内气体后用丝线扎紧套口,一个自制的导尿管水囊就做成了。检查无漏气,消毒后即可使用。

海藻棒/吸水性材料的使用(少用)

一次性海藻扩张棒属亲水性宫颈扩张器,放置宫颈管后,靠吸收宫颈分泌物中的水份而膨胀,12-24 小时内直径扩张 2-3 倍,起到缓慢柔和地扩张宫颈。

取膀胱结石位,常规外阴、阴道消毒;宫颈钳固定宫颈,顺宫腔方向放入扩张棒,深度略超过宫颈内口,后塞入一无菌纱布防止掉落,放置 12 小时可产生膨化效果并软化宫颈。

图片 8.png

为了避免医源性感染,需在 24 h 内取出,并了解宫颈扩张情况。操作要轻柔,避免扩张棒移入宫腔、断裂或宫颈嵌塞。

海藻棒缓慢柔和的扩张作用,不易造成宫颈损伤;其为天然植物,毒副作用少,很少发生药物引起的过敏反应,效果并不逊色去其他手段。

但海藻棒可能带来围产期感染的发生,相较于其他方法作用时间略长,一定要按需选择,以免增加不必要的等待时间和额外的医疗负担。

目前海藻棒及类似的吸水性扩张物质在促宫颈成熟方面使用较少,但仍是指南中提到可供使用的方法之一。

小结

妊娠晚期促宫颈成熟的手段可谓百花齐放,但每种方法的使用都需严格遵循其适应症和禁忌症,结合产妇具体情况方可发挥其最大功效。

备注:图片均来源于桃小乔手绘

参考文献

[1] 谢幸,孔北华,段涛. 妇产科学 [M]. 北京:人民卫生出版社,2018:170

[2] 刘彩霞, 乔宠. 欣普贝生临床应用规范专家共识 [J]. 中国实用妇科与产科杂志,2013,29(12):996-998.

[3] 中华医学会妇产科学分会产科学组. 妊娠晚期促子宫颈成熟与引产指南 (2014)[J]. 中华妇产科杂志,2014,49(12):881-885.

[4] 张力, 刘兴会, 卫蔷, 边策, 彭冰, 姚强. 双球囊导管在足月妊娠促宫颈成熟和引产中的应用 [J]. 四川大学学报 (医版),2013,44(03):497-501.

[5]ACOG Committee on Practice Bulletins -- Obstetrics,ACOG Practice Bulletin No. 107: Induction of labor.[J] .Obstet Gynecol, 2009, 114: 386-97.

[6] 陆晓英. 海藻宫颈扩张棒在终止瘢痕子宫妊娠 12~16 周中的运用体会 [J]. 医疗装备,2015,(16):120-120,121.

[7] 邹燕, 吴尚纯. 海藻宫颈扩张棒在人工流产的应用 [J]. 国际生殖健康/计划生育杂志,2010,29(1):59-61.

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<![CDATA[2020 年 ACOG 慢性盆腔痛指南]]> 2020-04-17 18:23:22.0 慢性盆腔痛是一种常见、症状明显且治疗繁琐的疾病,严重影响着女性的生殖健康及生活质量。但是,由于关于慢性盆腔痛诊治的证据有限,目前尚无公认的指南,其诊治多需参考其他部位慢性疼痛的建议。为规范和促进慢性盆腔痛的诊治,美国妇产科医师协会(ACOG)于 2020 年 3 月在《OBSTETRICS & GYNECOLOGY》杂志上首次发表了《慢性盆腔痛》指南(No.218)。

该指南主要从背景和临床考虑及建议两个方面进行了探讨。其中临床考虑及建议共对与临床密切相关的八个问题进行了概述。

背景

由于目前缺乏对慢性盆腔痛定义的共识,因此阻碍了人们对慢性盆腔痛发生率和诊治疗效等的了解。ACOG 建议将慢性盆腔痛定义为源自于盆腔器官/结构的疼痛,且持续时间超过了 6 个月。它通常与负面的认知、行为、性和情感后果以及与下尿路、性、肠、盆底、肌筋膜或妇科功能障碍的症状有关。如果周期性盆腔痛也具有明显的认知、行为、性和情感后果,则也被认为是慢性盆腔痛的一种形式。

WHO 在 2006 年对高质量研究进行的系统回顾发现,非周期性疼痛的患病率约为 2.1% 至 24%,性交困难的患病率约为 8% 至 21.1%,而痛经的患病率约为 16.8% 至 81%。2014 年发布的最新综述使用了更为严格的定义(持续至少 6 个月的非周期性疼痛),发现患病率估计为 5.7% 至 26.6%。

慢性盆腔痛的机制目前尚不明确。最近的证据支持中枢敏化在永久性慢性疼痛综合征中的重要性。即当周围疼痛引起中枢神经元的过度反应时,就会出现中枢敏化,这会加剧疼痛感。

临床考虑及建议

1. 慢性盆腔疼痛患者的初始评估是什么?

建议详细的病史和体格检查,尤其是腹部和盆腔神经肌肉骨骼的检查,以评估慢性盆腔疼痛。体格检查时如果盆底肌肉压痛和腹壁压痛能够再现患者的疼痛,则增加了神经肌肉骨骼造成慢性盆腔痛的可能性。

2. 如果怀疑有非妇科病因,应进行哪些评估?

对导致慢性盆腔疼痛的常见非生殖疾病的评估筛查应包括间质性膀胱炎或疼痛性膀胱综合症、肠易激综合症、憩室炎和合并的情绪障碍(抑郁、焦虑)。

3. 盆底物理治疗、认知行为治疗和性治疗在治疗慢性盆腔痛中的作用?

慢性盆腔疼痛和相关的性交困难通常源自于肌筋膜和社会心理原因的综合作用,这两种情况都应在治疗计划中加以解决。建议单独或联合进行盆底物理治疗、性治疗或认知行为治疗,以治疗肌筋膜和社会心理病因以及其导致的慢性盆腔疼痛和相关性交困难。

4. 神经性药物在治疗慢性盆腔痛中起什么作用?

基于它们对其他神经性疼痛综合征的有效性,建议对患有神经性慢性盆腔痛的患者使用 5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)。

5. 阿片类镇痛药在治疗慢性盆腔痛中起什么作用?

尽管阿片类药物在急性疼痛的治疗中有作用,但对于慢性盆腔痛,应首选非药物和非阿片类药物治疗。因为阿片类药物治疗会导致对潜在的病因的忽略,增加药物不良反应、耐受性或药物过量的风险,并可能导致阿片类药物的依赖性。

6. 什么时候适合让疼痛专家参与治疗或转诊进行慢性盆腔痛的多学科护理?

转诊给疼痛医学专家是女性慢性盆腔痛多学科治疗的一部分。咨询或转诊至多学科护理的时间应根据患者情况的复杂性、主要临床医生的专业知识和资源的可用性而个性化。

7. 程序化治疗在治疗慢性盆腔痛中起什么作用?

对于肌筋膜病因的慢性盆腔痛,程序化治疗可以与其他方式结合使用。建议单独使用触发点注射盐水、麻醉剂、类固醇或阿片类药物或与其他治疗方式结合使用,以改善肌筋膜慢性盆腔痛患者的疼痛和功能。各种来源的肉毒杆菌毒素注射对肌筋膜疼痛综合征的价值尚无定论。仅有有限的证据支持在慢性盆腔痛的治疗中使用腹腔镜宫骶神经消融术和骶前神经切除术。

8. 补充、替代和中西医结合治疗在慢性盆腔痛中的作用是什么?

需要来自随机试验的数据来评估针对其他慢性疼痛疾病研究的补充和中西医结合疗法对慢性盆腔痛也是否有效。但是,基于有益于非妇科慢性疼痛治疗的证据,可以考虑针灸和瑜伽来治疗肌肉骨骼病因引起的慢性盆腔疼痛。

9. 腹腔镜粘连松解在慢性盆腔痛的治疗中起什么作用?

不建议常规使用腹腔镜粘连松解治疗慢性盆腔痛。排除子宫内膜异位症、子宫腺肌病和附件疾病等妇科病因后,腹腔镜粘连松解术无助于治疗慢性盆腔痛。但是,粘连松解在特定情况下有一定的作用,例如松解肠狭窄和束缚子宫的紧密粘连。

推荐总结:

根据现有的证据,ACOG 对女性盆腔痛的建议如下。其中 A 级推荐是指具有良好和一致的证据支持;B 级推荐是指证据有限或不一致;C 级推荐是主要基于专家的共识。

(1)以下建议基于良好和一致的科学证据(A 级):

不建议常规使用腹腔镜粘连松解术治疗慢性盆腔痛。

(2)以下建议基于有限或不一致的科学证据(B 级):

1. 建议单独或联合进行盆底物理治疗、性治疗或认知行为治疗,以治疗肌筋膜和社会心理病因以及其导致的慢性盆腔疼痛和相关性交困难。

2. 基于它们对其他神经性疼痛综合征的有效性,建议对患有神经性慢性盆腔痛的患者使用 5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)。

3. 基于它们对其他神经性疼痛综合征的有效性,建议加巴喷丁和普瑞巴林用于治疗神经性慢性盆腔痛。

4. 不建议使用阿片类药物治疗慢性盆腔痛。已经使用阿片类药物的患者应缓慢停药。

5. 建议单独使用触发点注射盐水、麻醉剂、类固醇或阿片类药物或与其他治疗方式结合使用,以改善肌筋膜慢性盆腔痛患者的疼痛和功能。


(3)以下建议主要基于共识和专家意见(C 级):

建议详细的病史和体格检查,尤其是腹部和盆腔神经肌肉骨骼检查,以评估慢性盆腔疼痛。

对导致慢性盆腔痛的常见非生殖疾病的评估应包括筛查间质性膀胱炎或膀胱疼痛综合征、肠易激综合征、憩室炎以及并存的情绪障碍(抑郁、焦虑)。对于筛查上述任何一种疾病呈阳性的患者,可能需要进行额外的检查或转诊,以排除其他相关原因。

转诊给疼痛医学专家是女性慢性盆腔痛多学科治疗的一部分。应根据患者病情的复杂性、主要临床医生的专业知识和资源的可用性,决定个性化咨询或转诊多学科护理的时间。

基于有益于非妇科慢性疼痛治疗的证据,可以考虑针灸和瑜伽来治疗肌肉骨骼病因引起的慢性盆腔疼痛。


参考文献

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[2]  Management of endometriosis. Practice Bulletin No. 114[J]. Obstet Gynecol, 2010,116:223-236.

[3]  Persistent vulvar pain. Committee Opinion No. 673[J]. Obstet Gynecol, 2016,128:e78-84.


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