丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2018 DXY All Rights Reserved. Sun Jun 24 15:11:01 CST 2018 2.0 <![CDATA[中国微循环学会神经变性病专业委员会基因与精准医学学组第二届年会顺利召开]]> 2018-06-24 00:13:12.0 2018 年 6 月 9 日至 10 日,中国微循环学会中国神经变性病专业委员会基因与精准医学学组第二届年会在北京世纪金源大饭店隆重举行。本次大会由中国微循环学会神经变性病专业委员会主办,吴阶平基金会精准医学学部承办,中国医学科学院北京协和医院、北京航天总医院、中华医学会老年病学分会、《中华老年医学杂志》、《中国神经免疫学和神经病学杂志》、北京圣谷智汇医学检验所多个单位共同协办。

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众所周知,精准医学概念的普及,推动了基因检测技术在临床中的广泛应用。基因检测技术的应用对于推动精准医学在神经变性病领域的发展具有重要意义。在本次会议上,主办方邀请到数位国内知名的神经变性病方面的专家进行了精彩丰富的专题讲座,就神经变性病领域的诸多问题进行深入地探讨。

图:现场嘉宾大合影

中国医学科学院北京协和医院李晓光教授作为大会主席首先致辞并作重要发言。他向与会者的到来表示感谢,并预祝会议成功举办。随后,来自浙江大学第二医院的张宝荣教授、四川大学华西医院的商慧芳教授、青岛市立医院的郁金泰教授、华中科技大学同济医院的张旻教授、哈尔滨医科大学第一医院的丰宏林教授、复旦大学华山医院的陈嬿教授、中南大学湘雅医院的沈璐教授分别作了主题报告。

图:北京协和医院李晓光教授作为大会主席作开幕致辞

图:浙江大学第二医院的张宝荣教授作主题为「帕金森病最新研究进展」的报告

图:四川大学华西医院的商慧芳教授作主题为「帕金森的精准医学现状」的报告

图:青岛市立医院的郁金泰教授作主题为「多系统萎缩最新研究进展」的报告

图:华中科技大学同济医院的张旻教授作主题为「肌萎缩侧索硬化与额颞叶痴呆」的报告

图:哈尔滨医科大学第一医院的丰宏林教授作主题为「神经变性病共病与机制」的报告

图:复旦大学华山医院的陈嬿教授作主题为「肌萎缩侧索硬化症治疗进展」的报告

图:中南大学湘雅医院的沈璐教授作主题为「变性性痴呆的遗传学诊断」的报告

二代测序技术的快速发展,为神经变性病的临床诊疗提供了很大的促进作用。那么二代测序的原理及临床应用,二代测序结果解读与流程规范,以及神经变性病基因检测在实际案例中的应用是怎样的。在之后的议程中,来自吴阶平医学基金会分子医学中心、北京圣谷智汇医学检验所所长叶建伟博士、中南大学湘雅医院的唐北沙教授、北京宣武医院的笪宇威教授、吉林大学中日联谊医院的张磊教授、南京医科大学第一附属医院的牛琦教授、北京天坛医院的王新高教授分别作了主题报告。

图:吴阶平医学基金会分子医学中心、北京圣谷智汇医学检验所所长叶建伟博士作主题为「二代测序的原理及临床应用」的报告

图:中南大学湘雅医院的唐北沙教授作主题为「基因及基因组变异的解读和流程规范新进展」的报告

图:北京宣武医院的笪宇威教授作主题为「中国首个 VAPB 基因突变相关肌萎缩侧索硬化家系的发现」的报告

图:吉林大学中日联谊医院的张磊教授作主题为「一个 X 连锁腓骨肌萎缩症家系的遗传学研究」的报告。

图:南京医科大学第一附属医院的牛琦教授作主题为「神经系统变性病基因诊断实例」的报告

图:北京天坛医院的王新高教授作主题为「神经变性病基因检测实例讨论」的报告

图:北京协和医院的李延峰教授作闭幕致辞

会议最后,来自北京协和医院的李延峰教授作闭幕致辞。他向本次大会的成功举办表示祝贺,并希望今后能够继续举办这样高水准的医学论坛,让更多的临床医生对神经变性病的研究、诊疗有更深入的学习和认识。最后,李教授宣布中国微循环学会神经变性病专业委员会基因与精准医学学组第二届年会圆满闭幕。


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<![CDATA[究竟是颈椎病还是渐冻症?一文教你鉴别]]> 2018-06-22 23:26:02.0 肌萎缩侧索硬化(ALS)又称渐冻症,是运动神经元病(MND)最常见的一种类型。是一种累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核及锥体束,具有上、下运动神经元并存损害的慢性进行性神经系统变性疾病,临床表现为进行性加重的肌肉萎缩、无力及锥体束征。

ALS 与脊髓型颈椎病(CSM)临床表现相似,ALS 患者中老年居多,50% 合并有 CSM,临床上诊断 CSM 需要行颈椎手术时首先除外 ALS,因此,ALS 的首要鉴别诊断就是 CSM。

下面我们通过一个单肢肌萎缩病例,分析总结 ALS 与 CSM 的鉴别诊断要点。

病例回顾:

患者女性,63 岁,主诉:进行性左上肢萎缩无力 5 个月。

5 个月前无诱因出现左手持筷不灵活,伴左手尺侧麻木,左上肢阵发性痉挛样疼痛,每次持续数秒钟。症状进行性加重。右侧上肢及双下肢力量正常,无言语不利,无饮水呛咳、无吞咽困难,无肉跳,二便正常。既往史:1 年前曾经受外伤下肢骨折。

查体:神清语利,眼球各方向活动正常,伸舌居中,舌肌未见萎缩纤颤,左上肢肌萎缩累及三角肌、肱二三头肌、前臂肌群、大小鱼际肌、骨间肌、小指展肌,远端为著,伴相应力弱;右上肢及双下肢未见萎缩,肌力 5 级;吸允反射(-),右上肢肱二、三头肌腱反射(++)、左上肢肱二、三头肌腱反射(+++),左侧胸肌反射活跃,双侧 Hoffman(+)、双侧掌颌反射(+),双下肢肌腱反射(+++),双侧病理征(-),双侧腹壁反射未引出;深浅感觉正常。

辅助检查:颈椎 MRI 示颈 5/6/7 椎间盘突出变性,脊髓可见轻度受压及异常信号(见下图)。

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在外院,患者曾经拟「颈椎病」行理疗、按摩及针灸等治疗,症状无明显缓解。

进一步行肌电图检查:左正中神经运动传导波幅降低,传导速度正常;左尺神经运动传导波幅稍降低;右正中、尺神经运动波幅及传导速度正常;双侧正中、尺神经感觉传导波幅、速度正常;双胫神经、腓总神经运动传导正常;双腓肠神经感觉传导正常。双上肢、胸段椎旁肌可见纤颤电位和正锐波。如下图。

病例讨论:

根据该患者病史体征及辅助检查结果:

(1)定位诊断:

下运动神经元(LMN)受累的表现:肌萎缩、无力、EMG

上运动神经元(UMN)受累的表现:反射活跃、掌颌反射、Hoffman 征阳性

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(2)定性诊断:

颈椎病:

  • 支持点:有上下运动神经元体征,颈椎 MRI 脊髓有受压及异常信号;

  • 不支持点:上肢肌萎缩广泛、非节段性分布;无客观感觉异常体征。

肌萎缩侧索硬化:

  • 支持点:有多节段上下运动神经元体征;上肢肌萎缩广泛、非节段性分布;无客观感觉障碍体征;无二便障碍。

  • 不支持点:自觉左手尺侧麻木,左上肢阵发性痉挛样疼痛。

最终临床诊断:ALS(Probable,limb-onset)

该患者容易误诊为颈椎病的原因之一是主观上有感觉异常及疼痛;但是,查体无客观体征,肌电图无感觉神经受累是不支持颈椎病的。既往认为 ALS/MND 是一种纯运动系统的疾病,没有智能、感觉系统、锥体外系及自主神经系统损害的临床表现。

但是,临床及研究发现部分 ALS/MND 患者出现了运动系统以外的表现,如痴呆、锥体外系症状、感觉异常和膀胱直肠功能障碍等,少部分患者中还可以出现眼外肌运动障碍。其确切发病机制还不清楚。

ALS 与 CSM 鉴别要点如下:

1. 有无球部下运动神经元损伤?

舌下神经核(延髓)、舌下神经、舌肌(萎缩、纤颤);副神经核(延髓、高颈髓)、副神经,胸锁乳突肌(EMG)。                       

2. 有无球段上运动神经元损伤?

皮质脑干束:掌颌反射、下颌反射、吸允反射

3. 有无胸、腰段下运动神经元损伤?

胸段:腹直肌(T5-12)、胸段脊旁肌 EMG;腰段:下肢萎缩、束颤;下肢 EMG。

4. 有无感觉障碍?

CSM 多伴有深浅感觉障碍----仔细查体!

5. 肌萎缩的范围?

CSM 多数以 1~2 节段脊髓受压为主,因此肌萎缩范围局限!C5~6:三角肌、肱二头肌、冈上冈下肌;C7:背阔肌;C8~T1:小鱼际肌、骨间肌。

此外,还有些特殊类型的颈椎病的需要鉴别

1.Keegan 型颈椎病:

病因:前根受压;临床:上肢节段性肌萎缩,无感觉障碍,锥体束征少见;肌电图:局限的神经源性损害。

2. 平山病:

病因:颈椎曲度异常,发育过快,下颈髓受压或缺血;临床表现:青少年,男性多见,手肌和前臂肌(尺侧明显)无力萎缩,多一侧,疾病过程良性,通常在数年后静止,锥体束征少见。肌电图:C7~T1 节段为主的局限性神经源性损害;过屈位颈髓 MRI:脊髓受压、局部脊髓变细。

总结

总之,ALS 是罕见病,上、下运动神经元受损、病情逐渐进展是诊断的基本条件,ALS 与 CSM 是最为重要的相互鉴别诊断;五大方面鉴别 ALS 与 CSM;最重要鉴别方法:上肢是节段性肌萎缩、无力支持(CSM);是广泛的肌萎缩、无力支持(ALS)。诊断 CSM 一定要临床与影像学相对应。

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<![CDATA[世界杯期间你要值多少个夜班?]]> 2018-06-22 18:28:30.0 作为医生,尤其是爱足球的医生,世界杯期间真是不容易。

一边要值班,只能白天看录播,但又不能不补觉。

一边休息日晚上可以看球,又不能熬太晚,毕竟第二天又要搬砖。

按照 3 天一个夜班,世界杯期间大概要值 10 个夜班。当然,个别夜班排班疯狂的医院或科室我只能深表同情。

世界杯期间,看球与值班有什么区别?大概都是熬夜。

唯一的区别可能是:看球的夜宵比值班的夜宵好。

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<![CDATA[用药问答:合理用药题库,试试看能不能都答对]]> 2018-06-22 17:11:30.0 以下均为单选题。

1、可导致间质性肺炎或肺纤维化的抗心律失常药是

A. 腺苷

B. 利多卡因

C. 胺碘酮

D. 普萘洛尔

E. 维拉帕米


2、吗啡的镇痛作用最适用于

A. 诊断未明的急腹症

B. 分娩止痛

C. 颅脑外伤的疼痛

D. 其他药物无效的急性锐痛

E. 用于哺乳妇女的止痛


3、诺氟沙星与氨苄西林注射液混合后出现沉淀的原因是

A. 盐析作用

B. 离子作用

C. 直接反应

D.pH 改变

E. 溶剂组成改变


4、下列药物中,与酚磺乙胺合用可引起中毒的是

A. 氨甲苯酸

B. 维生素 K1

C. 维生素 C

D. 氨基己酸

E. 蛇毒血凝酶

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上期最佳评论:leano2016

点击阅读上期用药问答:警惕!哪些疼痛不要服止痛药?及答 案(如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答)。

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<![CDATA[侧支循环对缺血性脑卒中患者的临床预后的影响]]> 2018-06-22 14:50:26.0 2018 年 5 月 3 日-5 月 6 日,由国家卫健委脑卒中防治工程委员会、中华预防医学会和中国老年保健医学研究会联合主办的「2018 中国脑卒中大会暨第八届全国心脑血管病论坛」在北京胜利召开。与会期间,来自北京协和医院神经科的彭斌教授,就「侧支循环对缺血脑卒中患者的临床预后的影响」这一话题,从侧支循环在缺血脑卒中临床预后的意义、改善侧支循环方法、改善侧支储备与侧支循环等方面进行了阐述。

侧支循环是维持半暗带的基础,改善侧支循环对改善临床预后有重要意义

血管再通恢复灌注是急性缺血性脑卒中患者最重要的治疗方法,2018 年美国卒中指南将血管再通恢复灌注时间窗进一步延长,部分患者甚至可达 24 小时。但同时我们也发现,部分患者即使在时间窗内行血管再通恢复灌注也不能获得满意的疗效及预期的目的,这可能与侧支循环有关。

侧支循环是维持半暗带的基础,可有效维持半暗带血流,减少梗死体积,减少出血转换风险。同时,还可将治疗药物通过侧支循环送达血栓部位进行溶栓,提高患者的血管再通率。临床实践发现,侧支循环对病人的预后有着重要的作用,侧支循环丰富的患者可以减轻大血管闭塞造成的缺血坏死,且患者临床症状较轻。诸多共识也认为侧支循环在预测超急期缺血卒中和溶栓治疗后梗死体积及缺血半暗带的大小等方面意义重大。

因此,改善侧支循环对急性缺血性脑卒中患者意义重大,它是决定患者梗死体积和缺血范围的主要因素,改善半暗带和侧支循环能够有效改善临床预后。

目前缺乏有效的针对性改善患者侧支循环的方法

侧支循环主要指当血管主干道闭塞导致血流量降低或消失时,可代偿性的使血液通过侧支或新生血管达到缺血区,从而使缺血组织获得不同程度的灌注代偿。侧支循环主由 2 部分组成,一种是先前存在的诸如交通动脉的侧支,在主要血管血流受阻后可开通形成旁路;另一种是先前不存,但在如炎症、缺氧等情况下可致新血管生。目前,常江侧支循环分为如下三级:一级侧支循环主要是通过颅内的 Willis 环血流代偿,是最常见、最主要的侧支循环路径;二级侧支循环是颅内外的交通;三级侧支循环是新生的血管。

在动物试验中,有研究发现对动物同时使用肾上腺素、聚明胶肽、乙酰唑胺及头低位可以显著改善动物侧支循环,减少梗死体积。其它动物实验也证实,刺激副交感神经也能够改善病灶侧颅内血管扩张,增加血流灌注,减少梗死体积。在一项探究吸入 NO 在缺血卒中模型中脑损伤治疗效果的研究中,研究人员发现 NO 可扩张动静脉,改善局部的血流量,增加半暗带区的血流灌注,减少梗死的体积,从而改善神经预后。

此外,荟萃分析发现扩容治疗虽可降低肺栓塞和下肢深静脉血栓风险,但并不能改善患者神经功能,降低患者死亡率。指南也不推荐对缺血性卒中患者行扩容治疗,但对有低血压或低灌注导致的分水岭梗死的特殊病人行扩容治疗能够改善预后。扩血管治疗理论上通过侧枝增加梗死体积的血流供应,但目前在临床上不作为常规的治疗方法推荐。升高血压从理论上能够改善灌注,但目前临床上并不提倡在治疗中诱导高血压。物研究中虽显示头位低头 15 度可以增加脑灌注改善预后,但在临床试验中并没有得到与头位相关改善预后的结果。此外,目前尚无具有针对性的、有效的改善侧支循环的药物,其它诸如器械、物理等治疗方法也在探讨中。

控制危险因素、改善侧支储备是改善卒中患者的预后的重要方向

目前尚无可以大规模运用于临床的改善侧支循环的方法。为了改变卒中病人的预后,提高患者侧支储备可能一个重要的研究方向,提高侧支储备有如下几个方法:

(1)增加新生血管的数量以改善储备量,提高慢性期血管新生可提高对急性期缺血的应对水平,在下一次急性打击时能够提供很好的侧支储备;

(2)保护好将已有的侧支循环,动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、电解质紊乱、肾功能不全等危险因素对存在的侧支循环有重要的影响,而减少危险因素是改善侧支循环、改善侧支储备的基础。改善侧支储备对血管再通恢复灌注、改善慢性缺血和患者预后有重要的作用。

改善侧支循环为血管开通提供基础

对于对缺血性脑卒中,目前主要选择血管再通恢复灌注的药物,但在血管开通前,增加侧支循环,改善半暗带,为血管开通治疗提供一定的治疗基础是值得关注的一个方向。在药物、介入血管开通等方法需要做进一步的研究,以改善患者侧支循环,在血管再通恢复灌注前就进行治疗。

新药丁基苯酞的治疗机制中就包含改善侧支循环这一机制,它可清除自由基,改善血管痉挛,保护血脑屏障,在一定程度上对侧支循环起到保护的作用,相关指南已进行推荐。基础研究显示丁基苯酞可以改善动脉管径,增加新生血管血管密度。这对改善高危患者侧支循环状态,改善下一次卒中时的预后有着一定的作用。

小结

改善侧支循环对改善缺血性脑卒中患者预后有着重要的意义。因此,改善侧支循环、改善侧支储备是改善卒中患者的预后的重要研究方向。在不远的将来,希望有更多有效的改善患者侧支循环的药物及方法出现。

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<![CDATA[7600 余例急性缺血性卒中静脉溶栓治疗的体会与感悟]]> 2018-06-22 14:48:53.0 2018 年 5 月 3 日-5 月 6 日,由国家卫健委脑卒中防治工程委员会、中华预防医学会和中国老年保健医学研究会联合主办的「2018 中国脑卒中大会暨第八届全国心脑血管病论坛」在北京胜利召开。与会期间,来自天津市环湖医院神经内科的张佩兰教授分享了她实施 7600 余例急性缺血性卒中静脉溶栓治疗后的体会与感悟。

急性缺血性卒中静脉溶栓的治疗要个体化, 不能拿一份指南规范应对所有的患者

临床中,患者急性缺血性卒中的存在多种情况,因此治疗必须根据病情进行个体化设计。与此同时,应在了解溶栓工作的风险,熟练掌握指南基础上,再根据患者具体情况进行评估。

栓子崩解是静脉溶栓症状加重的重要原因

溶栓手术过程中会遇到通畅大血管后,小血管出现堵塞的情况。如果此时堵塞的小血管正好负责肢体活动,可能溶栓手术还没结束患者就会发生瘫痪。一般会出现,

1. 栓子在颈内动脉掉落小碎渣,当时发作时症状仅仅是手麻无力,溶栓过程中栓子掉落到皮层就可能突然出现凝视失语,如果是堵塞大脑中动脉 M1 段穿支血管,就会突发瘫痪。第二种情况,患者就诊时是椎动脉梗死,就诊时的症状为眩晕和交叉性麻木,溶栓过程中栓子掉在基底动脉尖,五根血管同时受到影响,导致患者四肢瘫痪,这样的病例在最初曾经发生 7、8 例。第三种情况则是再闭塞。这种情况一般患者都存在多种危险因素,比如高血压、糖尿病、吸烟饮酒等等,血管逐渐变细导致闭塞,部分再通也是回到发病前较细的血管状态,溶栓药激活凝血机制,一旦再闭塞,病情加重。一些大血管病变再通率低的情况则要考虑拉栓取栓的可能。还有一些再通率低、溶栓失败的情况容易出现恶性脑水肿及脑疝,生存率低。这种情况是由于血管内皮损伤,造成血脑屏障破坏,血液中的血浆外渗,从而造成恶性脑水肿死亡。

血栓的组成可以分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓等。动脉系统的血栓多为纤维蛋白血栓和血小板血栓。血栓的形成有三大机制,即血小板机制、凝血机制和纤维蛋白机制。对于血栓来说,阿替普酶针对的是纤维蛋白机制,阿司匹林、氯吡格雷针对的是血小板机制,华法林、抗凝药针对的是凝血机制。2016 年世界卒中大会的建议中,治疗超急性期脑梗时三大机制都要关注。有的用抗栓抗凝加溶栓,有的用抗栓加溶栓,有的是三抗、四抗,因此可以看出现在这方面发展非常快,不仅仅是阿替普酶单药治疗。如果溶栓不顺利,大主干堵塞,比如大脑中动脉 M1 段、颈内动脉堵塞,当针对一个机制治疗效果不好时,可以考虑使用阿司匹林预处理再加溶栓药。我院现在是 75 mg 氯吡格雷加 300 mg 阿司匹林和 0.6 的阿替普酶。目前没有加抗凝是因为禁忌症妨碍,但以后应该也会发展。

是不是所有症状加重者都要进行拉栓取栓?关于血管内治疗的适应症,2015AHA/ASA 卒中血管内治疗指南推荐要点:1 符合静脉 rtPA 溶栓的患者应接受静脉 rtPA 治疗,即使正在考虑血管内治疗(I 类推荐;A 级证据,同 2013 版指南);2 满足下列条件的患者应接受支架取栓器血管内治疗(I 类推荐;A 级证据,新推荐):(a)卒中的 mRS 评分为 0 分或 1 分;(b)急性缺血性卒中,发病 4.5 小时内根据专业医学协会指南接受了 rtPA 溶栓治疗;(c)梗死是由颈内动脉或大脑中动脉 M1 段闭塞所致;(d)年龄 ≥ 18 岁;(e)NIHSS 评分 ≥ 6 分;(f)ASPECTS 评分 ≥ 6 分;(g)可在 6 小时内起始治疗(腹股沟穿刺)。

不适合拉栓取栓的情况

(1)血管内拉栓、取栓只适合于大主干病变,大脑中动脉 M2 段以远病变不适合拉栓治疗。

(2)多发脑梗死,病变血管可为多支血管病变或单支血管多发病变,血管内拉栓取栓难以达到。

(3)对于动脉硬化所致的颅内严重屈曲、成角的血管,血管内拉栓取栓支架难以达到血管细窄部位,只有静脉溶栓能够达到。

(4)如大主干病变血管为慢性闭塞,不是责任血管,闭塞血管的侧支动脉为责任血管,盲目拉栓、取栓可有大出血风险。

(5)大主干闭塞患者的静脉溶栓:以凝视、失语、偏瘫起病的大主干闭塞的话呢,在静脉溶栓过程中,如果患者生命体征平稳,往往患者预后较好。其恢复不一定都在发病 4.5 小时,有的是在发病后 2 天恢复,有的是在发病后的一周恢复。

血液高凝所致的血栓,颅内大主干病变血管为慢性闭塞的,责任血管是侧支循环穿支病变血管,血管壁上的原位血栓,以上情况都需要额外关注。血管的特殊性也需要评估患者微循环状况。比如由于患者微循环供应良好,即使发生梗死,只要血管通畅,患者依然可以没有任何神经功能缺失症状。

拉栓的并发症

(1)3 月内新发脑梗死 5.6% vs 0.4%(常规静脉溶栓)。

(2)大神经中心,用 Solitaire FR and Penumbra 3D devices 技术发现卒中复发率 2%,出血率 5%。

(3)Time from door to groin puncture >1 h 并发症会增加。

采用不同方式溶栓后的出血率不同,急性缺血性卒中 3 小时内溶栓的出血率为 6.4%;3-4.5 h 为 2.4-7.9%。拉栓的出血率为 7.8-9.8%,梗死的严重程度和治疗的时间窗延长会增加出血风险。而多种方式治疗的出血率为 6.3-15.4%。

对于一些阿替普酶静脉溶栓效果不好的,拉栓血管内治疗又不适合,寻找其他治疗策略是必要的,比如抗栓加溶栓。我们团队开展的阿司匹林预处理进行抗栓治疗,作为新的治疗策略是对血管再通辅助溶栓很好的补充。阿司匹林预处理可以防止动脉硬化所致血小板血栓的形成,防止栓子崩解。对于一些大主干病变,阿司匹林可以通过防止血小板聚集,抗凝作用,开放侧支循环。改善微循环,增加脑灌注,延长脑细胞存活时间,防止脑细胞坏死,阻止梗死的加重。

溶栓前抗血小板处理方案

按照国际 2018 年 ASA 指南,急性脑梗死患者给予 300 mg 阿司匹林口服。溶栓前预处理最大剂量是 300 mg 阿司匹林联合 150 mg 氯吡格雷。部分患者溶栓前 300 mg 阿司匹林联合 75 mg 氯吡格雷,溶栓后症状继续加重,应在 24 小时之内再次给予 75 mg 氯吡格雷。

2018 版 ASA 指南推荐,溶栓前使用过抗凝治疗患者应遵循以下原则:(1)发病后 3 小时内排除条件:正在口服抗凝剂:INR>1.5 或 PT>15 秒;正在使用直接凝血酶抑制剂或直接因子 Xa 抑制剂,敏感的实验室指标升高(如 aPTT、INR、血小板和蛇静脉酶凝结时间 ECT;凝血酶时间 TT、或适当的的因子因子 Xa 测定)(2)发病在 3-4.5 小时之间的排除标准,抗凝治疗为溶栓禁忌症:口服抗凝剂,无论 INR 数值为何。

静脉溶栓成功经验:

大主干 4.5 小时颈内动脉病变溶栓过程中,只要生命体征平稳,就有恢复的可能。大主干病变不容易溶开的病例特点有:年龄大,就诊时间长(5 小时左右),就诊时症状重(偏瘫、凝视、失语,且为房颤心源性梗死患者),溶栓过程中及溶栓后患者容易发生颅内大量症状性脑出血,或静脉溶栓也不能将血栓溶解开。

血压调控。溶栓时患者血压过高,易造成症状性脑出血的发生;血压过低,对于存在大动脉慢性闭塞的患者,由于血压降低过快,造成低血液动力学改变,可导致梗死区域低灌注加重,使临床症状加重。因此既要达标降压,又要注意到静脉溶栓过程中降压幅度和血压变异性。

血糖调控。对于溶栓前血糖较高的患者,不要急于将血糖降至正常范围。因为快速、大幅度降糖治疗,容易导致患者在使用胰岛素后出现持续、严重的低血糖情况,严重的低血压可以导致患者不可逆的神经元坏死,加重患者梗死的症状。若患者生命体征平稳。在确保患者不出血的情况下,可以平缓降糖治疗。

溶栓后出血。溶栓后 24 小时之内的脑出血与(1)血脑屏障的破坏(2)血压过高控制不理想(3)心源性脑梗死(房颤患者)且就诊时间较长三个因素有关。有三种以上情况,溶栓前进行大剂量抗栓预处理,容易造成脑出血的发生。如果伴有高血压动脉硬化,穿支病变严重,不除外微动脉瘤可能。溶栓后 24 小时之后脑出血,其发生于患者肾功能不全有关。年轻患者、老年房颤患者、血管条件不好的糖尿病患者均有出血可能。

影像学检查。可采用多模式 CT 与多模式 MRI。其中多模式 MRI 可以一站式提供更多信息,但扫描时间相对较长、危重患者不能耐受配合以及带有磁性金属抢救物品不能带入磁体间。而多模式 CT 不能发现梗死核心区,也无法对缺血半暗带进行有效的分辨。

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<![CDATA[顾宇翔教授:颅内外血管搭桥手术在治疗动脉硬化性血管闭塞中的应用]]> 2018-06-22 14:37:38.0 2018 年 5 月 3 日-5 月 6 日,由国家卫健委脑卒中防治工程委员会、中华预防医学会和中国老年保健医学研究会联合主办的「2018 中国脑卒中大会暨第八届全国心脑血管病论坛」在北京胜利召开。与会期间,来自上海华山医院神经外科的顾宇翔教授详细讲解了颅内外血管搭桥手术在治疗动脉硬化行血管闭塞中的应用。

颅内外血管搭桥对动脉硬化性脑血管闭塞的治疗有价值,严格筛选手术适应人群是关键

目前,血管搭桥手术可以用于治疗烟雾病、颈动脉闭塞、大脑中动脉自然闭塞等。搭桥手术对于烟雾病的治疗效果是非常肯定的,但对于动脉硬化性疾病的治疗效果一直存在争议,早期曾有研究显示出了阴性结果。但近年来国内外多个研究对血管搭桥术在动脉硬化性血管闭塞疾病中的治疗价值重新进行了讨论。

2011 年发表在 JAMA 杂志上的一个美国和加拿大的临床试验(COSS:Carotid Occlusion  Surgery Study,颈动脉阻塞性卒中研究)结果显示颅内外血管搭桥手术加药物治疗与单纯的最佳药物相比并没有优势,手术组 2 年内发生卒中率为 21%,药物治疗组为 22%。

但近年来陆续有文章表明, 如果能够严格限定患者人群,患者依旧能够从血管搭桥手术中获益。2015 年在 JNS 上发表的一篇文章显示,在严格挑选患者的前提下,在清楚脑血流灌注具体部位、能够进行比较精确的搭桥的基础上,患者能够达到比较好的治疗效果,并能够预防脑卒中的发生。

顾教授讲到,华山医院对每一位通过搭桥手术治疗的患者都会采取复合的、直接加间接的吻合方式。有些患者,特别是 40 岁以下的年轻患者,会进行一半的贴敷。以此种手术方法治疗,约 60%-70% 颞中深动脉和脑膜中动脉都能够向颅内进行供血。

烟雾病基本上都可以通过间接吻合进颅内供血,但如果是动脉粥样硬化闭塞的疾病,如果颞中深动脉和脑膜中动脉血管保留较好,约 70% 的患者可以向颅内供血,但对于 60 岁以上的患者来说,可能性相对较小。

血管搭桥手术除了可以预防患者脑梗外,还可以通过脑血流重建改善患者的认知。比如一位有明显的颈内动脉慢性闭塞的患者,低灌注且代偿欠佳。在进行搭桥手术后,随着脑血流的增加,患者认知评分也有上升趋势。

患者围手术期症状可能由再灌注损伤引起

在临床中会遇到患者灌注增加后,围手术期仍有症状的情况。例如一位血管造影显示颈内动脉慢性闭塞的患者,CT 脑灌注检查(CT brain perfusion)提示左右灌注相差非常大,病变侧的 MTT(mean transit time, 平均通过时间)远高于健侧。在搭桥术后三天患者出现失语,磁共振并未检测到脑梗,在进行控制血流、相对扩容、清除自由基治疗后,手术后一周症状消失。复查血管造影显示血流正常,CTP 显示患侧的灌注和健侧相差不大。这样的临床病例引人思考:为什么灌注增加了,患者反而会有症状?考虑可能是再灌注损伤造成的。

严格筛选手术适应人群,术前多模态脑功能评估、术中电生理监测、FLOW800 应用分定量分析进行血管精确吻合

内科治疗疗效欠佳的患者符合华山医院颅内外血管搭桥治疗脑血管疾病的适应症,内科治疗后仍有发作的患者才考虑手术治疗。2014 年美国 Stroke 杂志发表的 TIA 和卒中二级预防指南中也提出:对内科治疗无效的或内科治疗后复发的动脉严重狭窄或动脉闭塞的患者,可以尝试颅内外血管吻合。

近年来随着对适应症把握的增强,华山医院手术数量逐渐增多。而这些实施手术的病例中绝大多数患者为大脑中动脉闭塞,因为大脑中动脉闭塞基本代偿都是软膜代偿、二级以上的侧枝循环代偿,而这种代偿是不充分的。另外还有一部分患者是单侧的烟雾病综合征。而颈内动脉闭塞的患者所占的手术比例较少。

在考虑血管搭桥手术之前,需定量分析血管吻合的必要性,研究连接上去的血管和大脑中动脉的血流量差异,有血流量差异才能做手术。另外还需明确最主要的缺血区,以避免术后再灌注损伤。若患者有多个血管可做备选,术中通过 FLOW800 软件计算出到达时间最长的血管,即有可能是最缺血的血管,则选择在该区域血管搭桥,这即是对最缺血的区域进行精确吻合。

华山医院最近在做多模态指导下的搭桥手术,通过术前磁共振和 SPECT 或 PET 研究进行定位,定位后寻找明确的缺血区域进行导航,术中再进行电生理定位,寻找异常的脑电区域,然后通过 FLOW 800 进行低灌注区域定位。目前已完成 10 余例这样多个手段指导下的血管吻合手术,这些患者围手术期的并发症大大减少。

血管搭桥手术意义值得探讨,针对中国人群的血管搭桥研究在进行当中

中国颅内血管闭塞的发病率较高,进一步展开血管搭桥的相关研究很有意义。COSS 试验的阴性结果并不能说明在中国人群中不适合进行搭桥手术。目前宣武医院正在领衔进行血管搭桥的分析研究,与 COSS 研究相比,该研究有其独特之处。首先 65 岁以上患者不再入选;且除了颈内动脉闭塞之外,还包括中动脉闭塞的病例;该研究以 CTP(脑灌注检查)作为指标,而不是以 OEF(氧摄取分数)作为脑血流动力学的指标;另外,对医生的要求是必须做过 15 例,95% 以上的通畅率,10% 以下的并发症率,才能入选。目前试验所有的患者已经完成入组,还在随访中。

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<![CDATA[第三届可逆性痴呆聚焦正常压力脑积水国际高级研修班在上海成功举办]]> 2018-06-22 12:14:12.0 “融合、发展、创新、交流”——第三届(2018)可逆性痴呆聚焦正常压力脑积水(NPH)国际高级研修班(The 3rd (2018 )Reversible Dementia Focus on Normal Pressure Hydrocephalus (NPH)International Senior Training Class)暨中国微循环学会神经变性病专委会脑积水学组第二届学术会议在上海成功举办。

2018年6月8日到10日,盛况空前的由国际成人脑积水临床研究网络和国际脑积水脑脊液病学会发起,中国微循环学会神经变性病专业委员会、北京神经变性病学会、中国医科大学航空总医院联合主办,复旦大学附属华东医院承办的第三届“可逆性痴呆:聚焦正常压力脑积水(NPH)国际高级研修班(国家医学继教项目2018-03-07-053(国))”在复旦大学附属华东医院学术报告厅隆重召开,来自国内外的300多名专家教授和与会代表参加会议,共同见证了一场国际学术盛宴。

本次会议邀请了知名院士、国内外顶级专家学者进行精彩丰富的演讲,就正常压力脑积水的流行病学、致病原因、发病机理、临床诊治、预防控制、技术创新、共病防治、专业康复、精准护理等诸多问题进行深入探讨,在“融合、发展、创新、交流”的自由学术氛围中,充分展示、分享脑积水相关领域的热点问题及最新研究成果,扩展夯实了国际脑积水交流合作平台,是我国脑积水研究领域一次具有里程碑意义的盛会。

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国内外嘉宾合影

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会议现场

脑积水学组主任委员航空总医院神经内科邢岩教授和脑积水学组副主任委员华东医院神经外科毛仁玲教授共同主持开幕式,两位教授发表热情洋溢的讲话,对国内外各位专家同道的到来表示热烈欢迎。邢岩教授做了《中国微循环学会神经变性病专业委员会脑积水学组年度工作总结》的报告,总结了学组成立一年来取得的成就和下一步的构想。接下来,作为东道主的毛仁玲教授介绍了大会筹备工作情况,提出本次会议将分三个专题对特发性正常压力脑积水进行深入探讨和交流:基础知识论坛、诊疗专题、科研及专科建设。随后,播放的德高望重的复旦大学附属华东医院俞卓伟院长、神经外科学界泰斗史玉泉教授和周良辅院士精心录制的视频,表达对脑积水学组工作的肯定和对脑积水事业更快、更好发展表达了美好祝愿。

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脑积水学组主任委员航空总医院神经内科邢岩教授做年度工作汇报

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复旦大学附属华东医院俞卓伟院长祝福视频截屏

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中国神经外科泰斗今年正逢百岁华诞的史玉泉教授祝福视频截屏

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上海华山医院神经外科周良辅院士祝福视频截屏

随后,上海市卫健委科研处倪元峰副处长、复旦大学附属华东医院保志军副院长、中国微循环学会张华秘书长、航空总医院陈国强副院长、上海市医学会神经外科专科分会钟平主任委员分别发表热情洋溢的致辞,对会议的召开表示热烈的祝贺,同时提出现代脑积水卫生事业面临的挑战。

其中倪元峰副处长指出:到目前为止,国内临床医生对正常压力脑积水的认识仍然不够充分,普通老百姓对于这个疾病则更加陌生。上海市卫生系统早在几十年前,就有一批专家,比如神经外科一代宗师史玉泉教授等,开始诊治正常压力脑积水。近年来市卫计委更加关注和重视医院的学科人才建设发展,也针对这类疾病,设定了一定数量的竞争性科研项目。今天的会议将是一个“创新与转化、整合与协同”的典范,希望通过加强协调合作,相互学习、相互促进、相互借鉴,共商发展战略,使之成为开放的、共享的,具有系统性和完整性的创新体系,力求在源头创新中获得最有效的突破,为建设老年健康社会做出新的贡献!

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上海市卫健委科研处倪元峰副处长致辞

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中国微循环学会张华秘书长致辞

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航空总医院陈国强副院长致辞

国际成人脑积水临床研究网络负责人 Norm Relkin教授表达了自己亲历的脑积水学组发展壮大的过程,提出脚踏实地的脑积水国际化合作的建议和计划。

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国际成人脑积水临床研究网络发起人Norm Relkin教授致辞

会议对脑积水工作做出卓越贡献的航空总医院、华东医院、仁济医院授予“中国综合(高级)脑积水中心”奖牌,授予山东省立医院西院,烟台毓璜顶医院,绍兴市中心医院,北京医院等7家医院第二批“中国脑积水联盟单位”奖牌,肯定他们对中国脑积水事业所作出的努力和贡献。并通过选举增补毛仁玲教授为脑积水学组副主任委员及增补了7名优秀的脑积水学组委员。

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“中国综合(高级)脑积水中心”授牌仪式

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第二批“中国脑积水联盟单位”授牌仪式

开幕式结束,精彩纷呈的学术盛宴正式展开,大会邀请了来自加拿大、美国、瑞典的脑积水研究领域的专家以及来自上海、浙江、北京、四川、广东等多个地区众多专家讲者进行学术交流,共进行30场次学术报告。

多方位展开基础研究 夯实临床诊疗基石

首先,国际成人脑积水临床研究网络负责人Norm Relkin教授做了《Future Approaches of Diagnosing and Treating Hydrocephalus》报告,勾勒出脑积水国际化研究的框架,强调了基础研究的重要性,并对脑积水的临床、影像学研究结构影像和功能影像进行前沿性分析;

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瑞典于默奥大学的Jam Malm做报告

航空总医院邢岩教授立足蓬勃发展的脑积水研究,做了《iNPH的诊疗现状及进展》的报告,提出的临床研究中脑脊液分子标志物检查、结构核磁检查等对脑积水诊断和鉴别诊断的重要性;

针对国际脑积水流行病学数据尚不统一,国内尚属空白的紧迫要求,华东医院毛仁玲教授做了《iNPH流行病学概况》的报告,对华东医院正在开展对此疾病的流行病学研究取得的初步结果进行汇报;

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华东医院毛仁玲教授做《iNPH流行病学概况》报告

针对脑积水诊疗中共病和鉴别诊断的难题,来自瑞典于默奥大学的Jam Malm做了《 Comorbidity of iNPH 》的报告;Norm Relkin接下来分两个专题对iNPH的病理生理和影像学研究做详细的报告《Etiology and pathogenesis of iNPH》、《 Progress of imaging research in iNPH 》。在午餐会的报告中,苏州大学第一附属医院的孙晓欧教授的《iNPH治疗的得与失-病例报告》和解放军105医院张永明教授的《LPS在交通性脑积水中的应用》同样大大吸引了与会者的认真聆听和热烈讨论。

规范脑积水诊疗指南 优化脑积水诊疗策略

针对国际指南尚需完善更新,不同患者需要采取不同手术方式的问题,6月9日下午iNPH的诊疗专题继续对iNPH的诊疗策略进行全方位探讨。上半场中:复旦大学附属华山医院郑康教授做了《iNPH的脑脊液电泳成像研究》、浙江大学医学院第二附属医院罗巍教授的《脑脊液放液实验在iNPH诊疗中的作用》、复旦大学附属华东医院魏文石教授的《基于神经影像和临床资料的AD诊断》、首都医科大学宣武医院韩璎教授《iNPH的科研大数据管理》;上海交大附属瑞金医院王刚教授的《帕金森与正常压力脑积水》、复旦大学附属中山医院丁晶教授的《iNPH的步态评估》分别对iNPH诊疗中的关键诊断要素和数据资料进行解读,分享了国内脑积水规范诊疗所作出的成绩。

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复旦大学附属华山医院郑康教授做《iNPH的脑脊液电泳成像研究》报告

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浙江大学医学院第二附属医院罗巍教授做《脑脊液放液实验在iNPH诊疗中的作用》报告

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复旦大学附属华东医院魏文石教授做《基于神经影像和临床资料的AD诊断》报告

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首都医科大学宣武医院韩璎教授做《iNPH的科研大数据管理》报告

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复旦大学附属中山医院丁晶教授做《iNPH的步态评估》报告

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复旦大学附属中山医院丁晶教授做《iNPH的步态评估》报告

下半场的外科手术专题中,加拿大卡尔加里大学的Mark Hamilton教授做了《Update on the Surgical Treatment of Hydrocephalus with Shunts and Endoscopy》的报告,系统阐述了脑积水几种术式的选择;南方医科大学南方医院彭玉平教授做了《内镜下脑室腹腔分流管调整术》的报告,四川大学华西医院的关俊文教授做了《LPS在正常压力脑积水中的应用》的报告,复旦大学附属中山医院的胡凡教授做了《不同类型脑积水的治疗策略》的报告,分别介绍了国内脑积水手术方面的现状,引起国内外专家的浓厚兴趣。

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加拿大卡尔加里大学的Mark Hamilton教授做《Update on the Surgical Treatment of Hydrocephalus with Shunts and Endoscopy》报告

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南方医科大学南方医院彭玉平教授做《内镜下脑室腹腔分流管调整术》报告

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四川大学华西医院的关俊文教授做《LPS在正常压力脑积水中的应用》报告

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复旦大学附属中山医院的胡凡教授做《不同类型脑积水的治疗策略》报告

加快脑积水专科建设 创建脑积水管理体系

6月10日上午,大会进行了iNPH诊疗和专科建设的讨论。上海交通大学附属仁济医院郑彦教授做了《iNPH治疗的必要性和有效性》报告,浙江医科大学第二附属医院朱君明教授做了《脑脊液放液实验在iNPH中的应用》的报告;复旦大学附属华山医院刘杨教授做了《脑积水分流手术相关的中枢神经系统感染诊疗策略》报告,复旦大学附属华东医院护理部程云主任做了《iNPH患者的护理积极干预》,航空总医院的邢岩教授做了《iNPH的组织化管理》的报告,Jan  Malm的《attaining high quality in the adult Hydrocephalus Clinic》分别从内科诊疗、外科手术、护理、康复、团队建设等方面阐述了脑积水组织化管理的方法,为大会学术报告部分画上完美的句号。

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上海交通大学附属仁济医院郑彦教授做《iNPH治疗的必要性和有效性》报告

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浙江医科大学第二附属医院朱君明教授做《脑脊液放液实验在iNPH中的应用》的报告

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复旦大学附属华东医院护理部主任程云教授做《iNPH患者的护理积极干预》报告

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航空总医院的邢岩教授做《iNPH的组织化管理》报告

闭幕式由邢岩主任委员主持,她对会议承办方华东医院的付出表示感谢,指出本届论坛促进了国内外脑积水专家学者的深入交流,进一步提升了脑积水学组在国际上的影响力,加强了脑积水联盟单位间联系的纽带,希望大家齐心协力,牢记嘱托,不负厚望,使脑积水事业更上一层楼。与会外籍专家纷纷表示对我国脑积水事业迅猛发展表示惊奇和赞许,对国内多个专家的报告表示感兴趣并提出合作意愿。国内脑积水同行密切交流,群策群力促进脑积水事业的发展;学员认真聆听与提问,表示受益匪浅,希望以后继续多举办这样国际水平的会议。

最后,不得不提的是,中英交互的同声传译让学术的沟通跨越了语言的障碍,极大提高了会议的效果。

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<![CDATA[如果「世界杯」是家医院,你的科室适合踢哪个位置?]]> 2018-06-21 15:48:29.0 世界杯正在如火如荼地进行中,人们都在尽情享受这四年一度的足球盛宴。那些犀利的过人、默契的配合和关键时刻的临门一脚总是让人激动不已,久久不能平息。

一个球队的阵容和风格往往和队内球员的特性息息相关。不管你是真球迷还是伪球迷,想必都或多或少对球员在场上的位置和职责有些了解。

那么你知道你所在的科室适合足球场上的哪个位置吗?今天让智汇君带大家来看看!

智汇答题世界杯火热开赛,戳我了解详情!

一. 锋线篇

 边锋

急诊科 

他们人称「急先锋」,速度快,反应快是他们的特点。作为一个队伍的门面,他们的技术是否全面通常是衡量队伍整体水平的标尺。矫捷的身影,娴熟的技法,与队友的配合训练有素,自由穿梭在战场的最前线。

他们遵循效率第一的准则,总是争取在最短的时间内获得最大的效率,不需要一个多余的哪怕是无比华丽的动作。他们永不放弃任何得分的机会,即使只有万分之一的机会,也不放弃与命运之神的较量。

中锋

神经外科 

绰号「神经刀」的他们通常高大帅气,是队伍的颜值担当。在命悬一线的战斗中,他们要么沉着冷静,力挽狂澜;要么激情洋溢,上演帽子戏法。他们对「头球」的理解及运用简直登峰造极,这也成为他们胜任这个位置的关键。

永远不要小觑他们把握机会的能力,他们往往能抓住稍纵即逝的机会运用扎实的技术卡位,华丽地转身,一记「头槌」破门。过硬的心理素质也成为其在生死局中一定乾坤的资本。

二. 中场篇

他们是中场发动机,为锋线输送炮弹、转换攻守节奏是他们的职责。他们的控球时间和跑动范围往往都是全场最高的。良好的控场,短传渗透,长传冲吊,下底传中都是他们的拿手好戏,有时候甚至也可以制造出世界波一剑封喉。

前腰

1. 肝胆外科 

面对对手猛烈的进攻和逼抢,若没有一点胆色是很容易落入下风的。而他们一身是胆(以身试胆),丝毫不怯对手的强大,熟练地解剖对手,化解危难为虚无。强大的实力通常令对手闻风丧「胆」。

他们进攻时势不可挡,防守时如铜墙铁壁,最关键的是在进攻和防守之间,他们总能寻找到那个最美妙的平衡。在机会成熟之际,有时能大胆形成单刀之势,而大多时候他们会助攻队友,深藏功与名。

2. 眼科 

一个好的前腰必须要有开阔的视野和精湛的技艺。他们眼力奇佳,一个小小的眼神或者细微的动作变化都无法逃脱他们的法眼。拥有这项技能,使得他们在电光火石的瞬间通常能精确制导,直捣黄龙。

永远都不要低估他们抓机会的能力,在准备到发起到最终的完成,往往就在那惊鸿一瞥,美到让人窒息,不敢眨眼。

后腰

1. 心内科 

进可攻退可守,他们是队伍里的中流砥柱,他们永远是最值得信赖的伙伴。在进攻端,他们有时候是总攻的发起者;在防守端,他们时常能化解对手凌厉的攻势转危为安。攻心伐谋,他们一直都是这方面的智者,笑看风起云涌。

2. 呼吸科 

或许大家有时候会忽略他们的存在。但是在队友犹豫不决的时候,他们总是适时地跳出来,果敢而坚毅。

在危险而强大的对手面前,他们总是临危不惧,用出色的表现为自己正名。这时候你只需要屏住呼吸,尽情地享受他们的精彩表演。那种行云流水的操作足以让濒临窒息的你心旷神怡。

三. 后卫篇

人们从不苛求他们有华丽的过人和惊艳的表现,对他们的要求最多的是稳定和从容。强硬的防守让对方无懈可击是他们的使命,抢断,飞铲,卡位是他们安身立命的绝技,哪怕两败俱伤也不能让对手轻易撕开防线。

中后卫

1. 麻醉科 

他们是防守端最关键的一环,因为哪怕有些许失误,都有可能酿成不可挽回的后果。他们总是用自己的行动来默默支持队友,只要有他们在后方支持,前方的队友心中总是充满安全感。在危急时刻,他们亮出一个OK的手势无异于给队友打了一枚强心剂。

2. 肛肠科 

谁都不愿意被对手随意抄了「菊花」。只要有他们在,「大后方」总是稳如泰山,你永远都不用担心「后方」空虚。他们总会让对手感受到充分的尊重和无微不至的关怀。

对手往往不能忽视他们的存在,因为如果一心急,就可能被他们造个「越位」。如果对手想要强行突破他们的防线,很可能需要付出血的代价。当然,如果时机恰当,他们当然也不会忘记让对手享受「死亡一指」的痛楚。

边后卫

1. 妇产科 

谁说女子不如男?巾帼历来不让须眉。她们面临的处境是进一步生机无限,退一步万丈深渊。在生与死的考验中,她们从来不会乱了阵脚,哪怕比赛被拖入加时,她们仍然坚持必胜的信念,坚守阵地,直到看到胜利的曙光。

每次吹响胜利的号角,听到场外欢呼雀跃,她们都从未令人失望。因为每一次的胜利对她们来说都意味着一次新生!

2. 骨科 

对他们来说,这不仅仅是勇气和力量的较量,这也是骨气的考验。在他们的战场,即使面对的是对手的铮铮铁骨,他们也无丝毫畏惧。

追求正直,百折不饶是他们胜任这个位置最大的优点。他们最擅长的就是「对位」,不管对手多么难搞,他们都会用「钢铁」的意志把对手盯(钉)死,不让对手有任何摆脱的可趁之机。

四. 守门员篇

ICU 

他们是最后一道防线,当强大的对手杀到他们面前时整个队伍已经陷入绝境。这个时候他们退无可退,他们是队伍仅存的唯一希望,唯有背水一战。

尽管他们很不情愿面对这种千钧一发的紧张的局面,但多年的训练有素就是为了破除这最后的危机准备的。虽然很多时候他们可能会失败,但永不妥协的精神也把他们塑造成令人景仰的“守门神”。

五. 番外篇

点球手

胸心外科 

他们拥有一颗大心脏,在任何场合都能临危受命。他们深邃的洞察力能够时刻洞穿对手的心扉,解剖对方的重重心机。

可以说他们有一万种方法进入并查看对方的内心,然后运用最恰当的角度和合适的力度完成那关键的一击。胜不骄,败不馁,最重要的是在关键时刻,他们鲜有失手。

任意球手

放射科 

他们不需要与对手正面硬刚,一袭白衣,风度翩翩。他们从来不用正常的眼光来看待事物,甚至他们拥有「透视」的能力,能看到一般人看不到的机遇。

有时候他们会间接协助队友完成助攻,有时候他们甚至可以直接直击重点,正中靶心。拥有这样的强力的队友,破门有时候就在瞬息之间,不需要费太多的周折。

教练

医务科 

团队表现优异,他们会褒奖;团队表现一塌糊涂,他们会责令改进。他们表面总是波澜不惊,其实内心最波涛汹涌。他们需要对团队定期进行训练和测试,在状态低迷时给团队喊口号喝鸡汤。当然当外界有异议时,大多时候他们会主动背锅。

以上内容纯属虚构,只为搏大家一笑;配图和主题无关,向绿茵赛场英雄们致敬!

最后,青春不过几届世界杯,在这清凉一夏,大家不妨释放激情,尽情地呐喊和助威,不负青春峥嵘。 

互动:

你心里面,在绿茵球场,各科室适合哪些位置?

欢迎留言(最佳留言将获得小礼物一份)

编辑|千月、怡芳

文章转载授权及合作事宜请联系微信「panda_wqy」

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<![CDATA[相约美丽榕城,共享「癫痫时间」学术盛宴!]]> 2018-06-21 15:13:50.0 由丁香园网站和中国武警总院联合主办的「神经病学时间」精品学术活动已经成功举办 6 年,受到了许多医生同道们的认可,在秉承「实用、开放和平等」的原则下,参会人数逐年增多,影响力逐渐扩大,目前已经形成独具特色的学术品牌。 

为了进一步推动临床神经科的整体学术交流,「神经病学时间」在保留原有活动的基础上,逐渐增设了卒中、神经肌病、帕金森病和癫痫等亚专科时间,让更多的优秀青年医生有机会一起交流和分享。 

2018 年 6 月 30 日,由中国研究型医院学会神经科学专业委员会、福建医科大学附属协和医院和丁香园网站联合主办的神经病学时间之「癫痫时间(福州)暨癫痫诊治进展及电生理临床应用学习班」将在美丽的榕城-福州举办。会议将沿袭一贯的「务实简约」风格,将邀请国内癫痫领域的专家学者就癫痫的临床实践和科研热点进行专题报告,同时设立精彩的病例讨论环节,由参会人员互动讨论,并有专家现场点评。「丁香播咖」将对此次会议进行直播。

会议原则:

实用:集中讨论神经病学实践和临床科研中相关的问题

开放:所有神经病学专业和其他相关专业的医生、研究人员均欢迎参加

平等:所有参与人以神经病学实践者的身份参与讨论,无职称和行政级别差异

会议地点:

福州市聚春园大酒店(福州市鼓楼区东街 2 号)

直播时间:

2018 年 6 月 30 日  08:30-17:00

直播参与方式: 点击「这里」立即报名 ,并查看会议日程哦~

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<![CDATA[【你问我答】你提问题我来答,每晚六点不见不散]]> 2018-06-20 17:20:38.0 有任何问题都可添加客服微信:dxy-drugs1,备注「用药助手」。

「用药问答」自推出以来就一直受到广大医生朋友们的追捧。为了能够更精准地回答医生们迫切需要得到解决的问题,特意推出「你问我答」栏目。尽管问你想问的,用药助手专业团队帮你解答。

参与方法:

在本篇文章下评论你要问的问题(最多可提 5 个问题),并分享本篇文章至朋友圈。

问题回答流程:

药药每天会在评论中选出 1~2 个问题,交给专业团队,由他们作出答案,并于次日晚上 6 点,在本篇文章底部,艾特提问者并公布问题和答案。

问题暂时没被选中的医生朋友们不要着急,你们的问题药药都已收到,只是会往后排期。所有提出的问题,我们都竭尽全力给出严谨的答案。

想要让问题优先被药药选出并给出答案,可以参考以下两条标准:

  • 问题是否表述完整

  • 是否直接和临床用药相关

提问内容:(包括但不限于)

  • 临床遇到的疑难案例,不知道如何诊断,或诊断之后不知道如何用药

  • 某些有争议的药品到底应该怎么用

***备注:若你发送评论时,出现提示有敏感词汇、无法发送的情况,不用担心,我们能在后台看到你的评论***

想看往期所有「你问我答」的问题和解答吗?按一下方法查找「你问我答」合集即可哦~

你问我答合集组合图.png

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今日问题:

@dxy_7taoje84

对于儿童呕吐,维生素B6的用法用量是否有指南?由于是短时间以治疗为目的,它的用量是否可以超说明书?

昨日问题:

@fsyhx

3岁以下感冒咳嗽为什么不能用艾畅?在家可以准备什么药备用?

昨日问题参考答案:

艾畅是「伪麻黄碱」和「右美沙芬」的复方制剂。

右美沙芬属于中枢性镇咳药,主要用来缓解咳嗽症状。镇咳的同时也可能会抑制中枢神经,有抑制呼吸的风险。国际主流学术界,对于这一类止咳药物的态度一致且明确——6岁以下不推荐使用,4岁以下不建议使用。

伪麻黄碱可以被制成毒品,属于国家管制药品。2016 年,美国食品药品监督管理局(FDA)正式发布公告,明确指出「2 岁以下儿童不应给予任何含有减充血剂或抗组胺药物的感冒药。」而伪麻黄碱,就属于减充血剂一类的成分。

儿童感冒应对:一图读懂:儿童普通感冒如何用药?

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<![CDATA[双抗治疗,何时出血风险最高?]]> 2018-06-20 17:15:01.0 双抗早期的研究失败过很多次,最早的 MATCH 研究(2004 年)首先失败,随后的 CHARISMA 研究(2006 年)、PRoFESS 研究(2008 年)、SPS3 研究(2012 年)都以失败告终。2007 年的 FASTER 研究得出双抗的阳性结果,但真正让双抗治疗扬名立万的研究是 CHANCE 研究(2013 年),这一研究奠定了双抗治疗的江湖地位。总结下来除了对卒中事件的降幅有限外,高出血风险也是其失败的原因之一。对于双抗而言,是否有出血高发时段?一起来看一下现有的研究结果。

2010 年 Circulation 上发表了 CHARISMA 研究中关于出血风险的分析。

研究结果显示,最常见出血类型为消化道出血,其次为颅内出血及手术相关出血。双抗组严重出血发生率为 1.7%,而单抗组为 1.3%(P = 0.087);二者中度出血率为分别为 2.1% vs 1.3% (P<0.001)。

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图 A 显示,用药第一年,双抗组中重度出血风险超过单抗(2.0% vs 1.1%,HR:1.88;95%CI:1.45-2.45;P = 0.001);图 B 为第一年无中重度出血患者,其后 18 月的出血风险。该图显示,如第一年无中重度出血,其后两组的出血风险相似(年出血率 0.9% vs 0.8%,HR:1.18;95%CI:0.917-1.52;P = 0.197),且都趋于稳定。

该研究最终显示,双抗治疗的出血风险更高,且这种高风险以第一年更明显。

2017 年发表在 NEURULOGY 上的关于 CHANCE 研究的时候事后分析,也探讨了关于双抗治疗后出血的时间进程。

研究最终显示,整体而言,两组中/重度出血事件发生率一致(0.3% VS 0.3%)。但用药 1w、2w 及 3w 内双抗与单抗组出血事件分别为:23(38.3%)例、15(25.0%)例及 9(15.0%)vs 15(36.6%)例、8(19.5%)例及 3(7.3%)例。

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图 2 显示,双抗治疗前两周可显著降低新发缺血性卒中,但第三周出血风险明显增加。

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图 3 可以看出,双抗治疗约 10 天后,缺血减少风险与出血增加风险差逐渐减少。

这项研究最终认为,双抗组在用药两周内可显著降低卒中风险,但 10d 以后,出血事件就会超过新发卒中的降低率。

而近期发表在 NEUROLOGY 上的一项研究则对 6 项随机临床研究(CAPRIE 研究、ESPE-2 研究、MATCH 研究、CHARISMA 研究、ESPRIT 研究、PRoFESS 研究)进行事后分析,探讨其在入组后各个事件节点(≤ 30d、31-90d、91-180d、181-365d、>365d)的出血发生率。

研究显示,无论单抗治疗还是双抗,在应用 30d 内主要出血事件发生风险最高,单用阿司匹林首月主要出血风险为 2.8/100 人年,单用氯吡格雷为 2.5/100 人年,阿司匹林+氯吡格雷为 5.8/100 人年。对于双抗治疗而言,其 30d 内主要出血事件风险明显高于 31-90d,但在单抗治疗中这种差异并不明显。

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该图显示,阿司匹林+氯吡格雷主要出血风险高于单用任意一种,且这种出血风险以首月最高,其后逐渐下降并趋于平稳。

而对于消化道出血而言,其时间进程与主要出血时间类似,但颅内出血的时间进程则相对平稳,并未发现这种首月增高趋势。

最终作者认为,双抗与早期主要出血事件及胃肠道出血相关,一月后出血风险逐渐下降。

以上三项研究最终都得出,双抗治疗在早期出血风险较高。三项研究最终入组患者类型不同,以 CHANCE 研究而言,其入组 24 h 内的轻型卒中及高危 TIA 患者,但 CHARISMA 研究则分析了同时合并 ≥ 1 个血管危险因素的心血管病患者;各项研究用药时长也不同,这也是影响出血事件的重要因素。

从这三项研究结果来看,是否应早期给予更多预防措施?特别是消化道出血方面?或者适当缩短双抗给药时长?又或者需要更为精确的筛选出血风险高的患者?临床上的你,又是怎样处理双抗这把双刃剑的?

参考文献:

1.Bhatt DL, Fox KA, Hacke W, et al. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events[J]. The New England journal of medicine. 2006;354:1706-1717

2.Berger PB, Bhatt DL, Fuster V, et al. Bleeding complications with dual antiplatelet therapy among patients with stable vascular disease or risk factors for vascular disease: Results from the clopidogrel for high atherothrombotic risk and ischemic stabilization, management, and avoidance (charisma) trial[J]. Circulation. 2010;121:2575-2583

3.Wang Y, Wang Y, Zhao X, et al. Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack[J]. The New England journal of medicine. 2013;369:11-19

4.Pan Y, Jing J, Chen W, et al. Risks and benefits of clopidogrel-aspirin in minor stroke or tia: Time course analysis of chance[J]. Neurology. 2017;88:1906-1911

5.Hilkens NA, Algra A, Kappelle LJ, et al. Early time course of major bleeding on antiplatelet therapy after tia or ischemic stroke[J]. Neurology. 2018;90:e683-e689

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<![CDATA[唐毅教授讲解阿尔茨海默病的诊断与生物标志物研究进展]]> 2018-06-20 16:18:59.0 2018 年 5 月 31 日—6 月 3 日,由中国医师协会、中国医师协会神经内科医师分会主办的第十一届中国神经内科医师大会于河北•石家庄主会场,湖南•长沙、浙江•杭州、吉林•长春分会场同时召开,本次会议旨在对我国广大神经科医师队伍的临床诊疗和专业技能开展深入培训,以提高神经科医师队伍职业水平、促进神经科领域职业发展建设。与会期间,来自首都医科大学宣武医院神经内科的唐毅教授,就「阿尔茨海默病的诊断与标志物研究进展」这一话题与大家进行了分享。

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阿尔茨海默病诊断的标志物

阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,对于 AD,人们也在一个逐渐认识的过程。AD 诊断临床标志物包括患者病史、神经科查体、神经心理学测试、认知功能检查、实验室检查等。在影像学标志物中,内侧颞叶萎缩评定量表(MTA)在全球得到广泛使用,其对 AD 诊断的敏感度大于 85%,特异度大于 80%。

轻度认知障碍 (MCI) 是介于正常衰老和痴呆之间的一种中间状态,MCI 与 AD 关系确切,其诊断标准为主诉或者知情者报告的认知损害,而且客观检查有认知损害的证据,或/和客观检查证实认知功能较以往减退;日常基本能力正常,但复杂的工具性日常能力有轻微损害。PiB-PET 有助辨别不同痴呆类型患者的认知功能障碍,florbetaben、florbetapir 和 flutemetamol 等造影剂在临床上也应用于 AD 的 PET 诊断。脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)与 Tau 蛋白检测联合诊断伴有 MCI 的 AD 患者的灵敏度可达 95%,特异性可达 83%,Tau 联合 Abeta42/P-tau18 其灵敏度可达 95%,特异性可达 87%。

AD 生物标志物在早期指南中的发展

2007 年 International Working Group 提出的 AD 科研诊断标准(IWG)首次把真正的生物标志物纳入 AD 主动诊断的标准,并认为 AD 是从临床前期、痴呆前期到痴呆期不断进展的。2001 年美国 NIA-AA 提出的诊断标准则分别对 AD 痴呆阶段、MCI 阶段及临床期阶段分别进行了更新,该诊断标准也纳入了生物标志物,并将标志物分为反映 Aβ沉积和神经元损伤两类,前者包括脑脊液 Aβ42 或者淀粉样蛋白 PET 等,后者则包括 CSF tau/p-tau,MRI 海马或颞叶内侧萎缩,PET 或 SPECT 上葡萄糖低代谢等。此外,NIA-AA 2011 还提出临床前期这一概念,并将临床前期分如下 3 个阶段:(1)无症状脑淀粉样变,(2)无症状脑淀粉样变+下游神经退行性变,(3)脂肪变性+神经元损伤+轻微认知功能下降/行为改变。应用于临床实践中后,还发现了疑似非阿尔茨海默病理生理改变这一类型,即患者出现神经元退行性的改变,但无相关蛋白的沉积,这提示有更多的机制参与 AD 的发病。在脑脊液生物标志物动态改变方面,AD 患者的脑脊液中 Aβ42 水平下降,总 Tau 蛋白或磷酸化 Tau 蛋白升高,这些标志物的改变都可支持 AD 的诊断。

IWG-2 更新要点

2014 年发布的 IWG-2 对 IWG 进行了更新,更新内容主要为以下几点:1. 对生物标志物效价进行了定义,即在临床科研中该如何选择生物标志物,将生物标志物分为诊断标志物和进展标志物,前者包括 Aβ42 联合 tau 水平、amyloid PET 及 AD 致病基因等,可反应 AD 的病理生理机制;后者包括 MRI 上的颞叶萎缩,PET 上的葡萄糖代谢降低等,这些指标用于诊断 AD 的作用较弱,但是可以用来观察 AD 的进展;2. IWG-2 提出了非典型 AD 和混合型 AD 的诊断标准。

NIA-AA2018 更新要点

NIA-AA 2018 年发布了新的 AD 研究框架,该研究框架用于观察及干预性研究,不用于常规临床实践。该研究框架应基于 AD 潜在的神经病理改变过程,并不是基于临床症状,所以体现的是生物学定义。同时将生物标志物分为 A 组、T 组与 N 组,A 组为 Aβ累积或相关的病理状态,包括 CSF Aβ42 、Amyloid PET 等;T 组为 Tau 累积或相关的病理状态,包括 CSF P-tau、Tau-PET 等;N 组为神经受累,包括结构 MRI、FDG-PET 及 CSF-总 Tau 等。只有 A 证据,没有 T 证据,则被称为「AD 的病理改变」,同时有 A 和 T 证据,则定义为 AD,这两个概念不是相互独立的,而是 AD 连续发展的早、晚阶段,且这个定义是独立于临床证据而言。此外,A、T 是诊断 AD 生物学定义所必需的,而 N 与 C(认知障碍)是非特异性的。

需要注意的是,NIA-AA 2018 对生物标志物进行了相应的探究。脑脊液中 P-Tau 是 AD 特异性的,而总-Tau 是非特异性的,后者可在脑外伤、脑卒中等患者中升高,故只能反应神经受损情况。相对于 Aβ-PET 所呈现的淀粉样斑块负荷的累积,CSF Aβ42 下降是与淀粉样斑块形成最密切相关的病理状态的生物标志物;同样,CSF P-tau 反应病理性 Tau 沉积优于 Tau-PET。结构 MRI 反映神经纤维的累积丢失,CSF 总 Tau 反映在一个时间点的神经元损伤强度。FDG-PET 反映神经纤维的累积丢失及神经元的功能受损。

该框架通过神经病理学变化对 AD 进行生物学定义,并将认知障碍视为疾病的体征/症状,而不是疾病的定义。为将来一致性研究打下基础,并可在此基础上不断添加新的生物标志物。

小结

对 AD 诊断标准的不断改变实质上就是我们对 AD 发生发展机制的不断的认知加深的过程,好的生物标志物,其敏感度与特异性均应处于较高水平,且具备方便、实惠等特征。未来也希望有新的生物标志物能够出现,对认识 AD 的发生发展机制及诊断提供新的靶点与思路。

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<![CDATA[19 岁少女突发昏迷,离奇死因竟然是......]]> 2018-06-20 15:12:04.0 作为神经内科医生的你,如果在急诊室接诊到突发昏迷的年轻患者,你能考虑到的疾病有哪些呢?

病例描述:

19 岁女性患者,既往体检。患者室友发现其躺在浴室地板上昏迷不醒,遂送至急诊科就诊。

在发病前几周,患者出现有难治性恶心和呕吐,一直在服用昂丹司琼治疗。在入院前 1 天,患者向其母亲电话诉有意识混乱症状,且逐渐加重。急诊室 Glasgow 昏迷评分为 4 分。静脉注射纳洛酮治疗后患者无即时的反应。

神经系统体格检查显示双侧瞳孔扩大,光反射迟钝,左下肢肌张力增高伴有间歇性震颤。

血糖检查结果为 232 mg/dL(12.8 mmol/L)[ 正常值范围:79–140 mg/dL(4.4~7.7 mmol/L)。其余常规化验检查正常。脑脊液水平正常。

头颅 CT 检查结果正常,头颅 MRI 轴位 DWI 像(图 1)结果显示广泛性对称性皮质异常,累及双侧额叶、颞叶,以扣带回和岛叶最为明显。轴位 ADC 成像(图 2)显示对应区域的信号减低,提示弥散受限。轴位 FLAIR 像显示皮质高信号和肿胀,以岛叶皮层和扣带回异常信号最为明显,而枕叶皮层无受累。增强 MRI 显示没有异常强化(图 4)。

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图 1 在基底节水平(a)和半卵圆中心水平(b)进行的轴位 DWI 成像显示累及双侧岛叶皮层、扣带回和额上回对称性弥散受限

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图 2 患者 ADC 成像显示图 1 中对应部位的弥散系数值降低,证实了这些脑区弥散受限

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图 3 FLAIR 像显示双侧额叶和颞叶弥散受限的脑区出现对应的皮质高信号

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图 4 轴位 T1 增强像显示无任何 Gd 增强的异常病灶

患者的症状出现进行性恶化,在数周内出现脑水肿加重,最后宣布脑死亡。患者的肝脏被移植给另一位成年患者,但后续也出现也脑水肿和血氨水平增高,最终导致患者在术后快速死亡。

讨论:

根据患者的临床表现、脑水肿的最初表现形式和移植的肝脏尸检显示酶的水平以及分子学分析,最终对患者诊断为继发于晚发型鸟氨酸转氨甲酰酶缺乏症(OTCD)的急性高氨血症性脑病。OTCD 是一种 X 连锁显性遗传性疾病,是尿素循环通路中最常见的遗传异常性疾病,发病率大约为 1/14000。已发现有超过 240 种鸟氨酸转氨甲酰酶基因相关的突变。

晚发型的 OTCD 通常见于鸟氨酸转氨甲酰酶杂合子基因突变的女性携带者中,通常导致较轻症状。鸟氨酸转氨甲酰酶基因突变后导致鸟氨酸转氨甲酰酶缺乏,导致尿素循环中的前体物质蓄积,即血氨和谷氨酸水平升高。

晚发型患者具有一系列表现,包括行为异常,蛋白质不耐受,学习障碍,周期性呕吐,卒中样症状和高血氨昏迷。 这些患者的智商分数通常位于平均水平,并可能表现出与白质功能障碍相关的非语言学习方面的障碍。 这些患者的高血氨危象往往是由环境应激所引发的,由于急性高血氨的临床表现不具特异性,急诊室和重症监护病房的诊断会被延误。

由于 OTCD 导致的急性高血氨性脑病患者的 MRI 表现为可预测性的皮层损伤,且特异性累及扣带回和岛叶,可类似于急性梗死的表现。本例患者 MRI 的表现形式与其他文献中报道的患者特征一致。MRI 表现包括弥散受限和 T2 信号延长。枕叶不受累及也是典型的特征之一。选择性累及某些特定脑区表明这些脑区对于急性血氨和脑内谷氨酸水平升高更敏感。

对于本例患者这种年轻的急性脑病样表现的患者的鉴别诊断是十分广泛的,需要考虑的疾病包括缺血缺氧性损伤、脑膜炎或脑炎、中毒性脑病、快速进展性痴呆、继发于癫痫持续状态的兴奋性毒性损伤,如迟发性线粒体细胞病(Leigh 综合征)等。

有助于辅助 OTCD 诊断的实验室检查结果包括:血氨和血谷氨酸水平升高,血浆瓜氨酸水平降低,尿酸排泄量增加。但不幸的是,本例患者在入院时没有进行这些非常规性的化验检查。另外,肝脏活检以及鸟氨酸转氨甲酰酶基因的 DNA 分析也可有助于疾病的确诊。该病的治疗包括通过血液透析、限制饮食中蛋白质含量来减少血氨水平,以及给予苯乙酸钠和苯甲酸钠治疗。

总之,MRI 像出现的双侧扣带回和岛叶皮层损伤,特别是弥散受限和 T2 信号延长等,应特别关注是否存在急性高血氨性脑病的可能。希望通过对本例患者的临床表现和影像学特征的回顾和讨论来提高对急性高血氨脑病的认识。

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<![CDATA[你有一份医生专属福利待领取:丁香公开课倒计时 14h]]> 2018-06-20 11:55:04.0 丁香公开课618年中大促

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<![CDATA[美周医画丨她用漫画绘制医学生活……]]> 2018-06-20 10:10:18.0 丁香园:

请简单的介绍一下自己吧!

Cindy:

大家好,我叫邓婉莹,小伙伴们都叫我Cindy。是临床医学的研究生、规培生,即将成为一名皮肤科医生。日常爱好就是乱涂乱画,打羽毛球还有做数独(宅女心态……)。

丁香园:

规培生活应该十分辛苦吧!用什么方法调剂自己的心态呢?

Cindy:

我这三年的生活,就是在医院各个科室轮转、查房、值班、看文献、做实验(养老鼠),虽然很累,但是每天都过的充实有趣!


丁香园:

直到目前的学习生涯中,有什么令你难忘的经历呢?

Cindy:

记得是 2015 年,我被派往泰国的一家皇家医学院做交换生,课程之一是每周有计划地去一些患有重疾或者非常贫穷的患者家义诊。

印象比较深的是去了一个路途遥远的穷山村为一名 70 多岁的老年男性膀胱癌患者复查。

患者十分消瘦,下腹部有一个造瘘口,老师对老人家的病情做了详细记录,并行造瘘口换药和给予所需的药物。

在泰国,无论是在义诊的老人家中,还是在急诊或是社区。患者对我们的态度都是十分尊重,能感受到他们浓浓的感恩。

图  与泰国当地患者及医护人员合影留念

丁香园:

从什么时候开始有了用画画记录生活这个想法呢?

Cindy:

2015 年 10 月!最开始是在医院的骨科实习,一切都是很新鲜很好玩。很丢人的说,当时连换药都不规范的,都是老师手把手的教出来的。

临床工作中需要学习的东西很多且零散,如果没有上级老师超级耐心的指导,我肯定就浑浑噩噩过着每一天,所以决定把我的实习生活记录下来。

后来轮转了很多科室,见到了各种各样奇怪的病,听到了很多感人的故事和一些无可奈何的忧伤。所以养成了有空就会把一些印象特别深的小事情通过医生的视角画下来的习惯,也算是日记的另外一种形式吧。

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丁香园:

在你记录的医学生活里,有快乐,也有悲伤。最让你印象深刻的是哪些事情?

Cindy:

首先,最令我印象深刻的就是在手术台上「晕屎」……那是一场乙状结肠癌根治术,在肠子里的内容物突然涌出的那一刻,没见过大场面的我拿着拉钩直接向后倒了……

Cindy:

最令我感到最温暖的,是一件关于「送药」的事。虽然疾病无情,但人间有爱。

丁香园:

听说你最近在进行医学可视化(医学插画)的学习,目前进展怎么样?

Cindy:

在这里先向我的「男神」——周大神比心!现在的状态是一直仰望他的同时,努力学着基本功。

数绘和手绘感觉完全不一样,目前依然在学习如何熟练运用数绘板和学习更多的绘画技巧,希望未来可以画出令自己满意的作品。

同时也希望对医学可视化感兴趣的小伙伴,能坚持自己的初心,努力必然会「开花结果」!(努力发芽中……)

最近的学习成果(肿物)


六年前画的解剖图→

幕后花絮

想和医学插画大咖们一起学习医学绘画技巧?

想找到志同道合的画友?

关注丁香智汇公众微信号,回复「医学插画」

赶紧!老铁,就等你了!

特别专栏:医师中的达 • 芬奇

编辑|李晓玮

文章转载授权及合作事宜请联系微信「panda_wqy」

 

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<![CDATA[世卫组织发布新版《国际疾病分类》]]> 2018-06-19 14:48:50.0

世界卫生组织(世卫组织)于  6 月 18 日发布了最新一版 《国际疾病分类》

《国际疾病分类》是确定全球卫生趋势和统计数据的基础,其中含有约 55 000 个与损伤、疾病和死因有关的独特代码。它使卫生专业人员能够通过一种通用语言来交换世界各地的卫生信息。

《国际疾病分类》第十一版的制定已有十多年的历史,第十一版将被提交到 2019 年 5 月举行的世界卫生大会上由会员国最终批准,并将于 2022 年 1 月 1 日生效。这次发布的是预先预览版,可使各国计划如何使用新版本,安排翻译和培训全国各地的卫生专业人员。

新版《国际疾病分类》还包含了一些新章节,其中一章涉及传统医学:尽管全世界有数百万人使用传统医学,但从未被列入该分类系统。另一个关于性健康的新章节汇集了以前以其他方式分类的疾患(例如,曾被列为精神卫生疾患的「性别不一致」)或者描述差异。已将游戏障碍添加到关于成瘾性疾患的章节中。

此外,新版《国际疾病分类》还将游戏障碍列为一种成瘾性疾病,这意味着游戏成瘾将属于一种精神疾病。相关症状包括无节制沉溺于单机或网络游戏;因过度游戏而忽略其他兴趣爱好和日常活动;明知会产生负面后果却仍沉溺于游戏等。

什么是《国际疾病分类》?

《国际疾病分类》是获取死亡率和发病率数据的世界标准工具。它对用于统计和流行病学、卫生保健管理、资源分配、监测和评价、研究、初级卫生保健、预防和治疗等领域的卫生信息进行组织和编码。它帮助展示国家和人群的总体健康状况。

目前正在通过一个创新性合作程序编制第十一版《国际疾病分类》。世卫组织第一次呼吁专家和使用者通过一个网络平台参与修订程序。最终将产生一个以使用者的意见和需求为基础的分类。

谁使用它?

使用者包括医生、护士、其他提供者、研究人员、卫生信息管理人员和编码人员、卫生信息技术工作者、决策者、保险机构以及患者组织。

所有会员国都使用《国际疾病分类》,它已被翻译成 43 种语言。大多数国家(117 个)使用该系统报告死亡率数据,这是健康状况的主要指标。

按期望,所有会员国都将使用《国际疾病分类》的最新版本来报告死亡和疾病统计数据(按照 1967 年世界卫生大会通过的《世卫组织命名规则》)。

《国际疾病分类》为什么重要?

《国际疾病分类》之所以重要,是因为它为报告和监测疾病提供了一种共同的表达法。这使全世界能够以一致和标准的方式,在医院、区域和国家之间以及不同时期之间比较和分享数据。它有助于收集和储存数据以便于分析和在证据基础上进行决策。

为什么要修订《国际疾病分类》?

修订《国际疾病分类》是为更好的反映卫生科学和医疗实践方面的进展。随着信息技术的进步,《国际疾病分类》-11 将结合电子卫生保健应用程序和信息系统来使用。

这一修订本的特点是什么?

  • 《国际疾病分类》-11 的修订程序采用以网络为基础的合作编辑方式,所有感兴趣者均可参与。为保证质量,将由同行审评准确度和相关性。

  • 允许为个人使用目的在线免费下载(印刷本需付费)。

  • 将提供多种语言版本。

  • 为能够更准确的加以记录,将层次分明地界定与疾病有关的定义、体征和症状以及其它内容。

  • 可与电子卫生保健应用程序和信息系统兼容。

怎样参与《国际疾病分类》-11 的修订程序?

请专家和利益攸关方提出意见、建议并参与对修订后分类的现场测试。参与者将有机会提出层次清楚的意见并由现场专家进行同行审评。世卫组织欢迎研究人员、卫生信息管理人员、卫生保健提供者以及对分类感兴趣的其他人员积极参与。

修订工作的在线平台提供有关于如何参与修订程序的指导。

我的意见为什么重要?

因为来自世界各地的各种卫生观点和知识将有助于根据使用者的需求建立更好的分类。获取多方面意见将能加强分类的一致性、可比性和实用性。

这个共同参与的程序将促使就如何定义和记录疾病和健康相关问题达成全球共识。这是参与国际合作的机会,最终可促使以更加一致和系统的方式收集卫生信息。

我怎样开始?

要开始,请在网络门户上注册一个参与者账户。这个网络门户将在今后三年内保持开放以征求意见并将立即体现获得认可的改变。

注册后,你将能够:

  • 就分类的结构、内容及其实施提出意见

  • 就改变《国际疾病分类》类别提出建议

  • 建议疾病的定义

  • 参与现场测试

  • 协助语言翻译工作

友情提示:注册地址

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<![CDATA[彭丹涛教授带你学习失语相关的认知障碍疾病]]> 2018-06-19 12:03:03.0 2018 年 5 月 31 日—6 月 3 日,由中国医师协会、中国医师协会神经内科医师分会主办的第十一届中国神经内科医师大会于河北•石家庄主会场,湖南•长沙、浙江•杭州、吉林•长春分会场同时召开,本次会议旨在对我国广大神经科医师队伍的临床诊疗和专业技能开展深入培训,以提高神经科医师队伍职业水平、促进神经科领域职业发展建设。与会期间,北京中日友好医院的彭丹涛教授,就「失语相关的认知障碍疾病」这一话题,结合临床病例与大家进行了分享。

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言语障碍特点及机制

语言中枢包括听觉性语言中枢、视觉性语言中枢、运动性语言中枢和书写中枢等。

听觉语言中枢位于优势颞上回后部—Wernike 区,若发生感觉性失语,此时病人听力正常,但不能理解他人和自己的语言,讲话时用词不准确,缺乏逻辑,使人难以理解。视觉性语言中枢(阅读中枢)位于角回,若发生失读,则患者出现阅读理解困难,轻者可朗读文字,但出现语义错误,重者丧失朗读文字的能力,但仍可书写。运动性语言中枢,位于额下回后部,若发生运动性失语,患者虽发音器官并没有毛病,却失去了说话的能力,且患者仍保留听懂别人说话,以及写字和阅读的能力。书写中枢位于额中回后部,若发生失写症,患者虽能抄写,但丧失书写能力,多合并运动性失语。

言语障碍则可分为皮层性失语、经皮层性失语、皮层下失语。皮层性失语包括运动性失语、感觉性失语,经皮质性失语则包括经皮质运动性、感觉性及混合性失语,皮质下失语则包括丘脑性失语和底节性失语。目前国际上用到最多的是波士顿诊断失语性检测(BDAE)量表,检测时间 1.5-2 小时,能够全面的对患者进行检测。我国的汉语标准失语症检查表(中康)量表对于诊断非痴呆性失语效果更佳,对于阿尔茨海默病(AD)失语则诊断欠佳。

AD 语言障碍

AD 语言障碍与痴呆严重程度呈正比,早期以言语理解、书写、命名障碍及语义性胡言乱语为主要症状,晚期则以输出障碍为主,患者可出现缄默症状。在书写障碍中,抄写障碍往往先于自发性书写障碍出现,言语理解障碍则以阅读理解障碍为主,患者命名动作较命名名词更为困难,复述语义先于语音受到影响。

原发性进行性失语(PPA)常见于 AD 患者,包括流利型和非流利型失语(NF-PPA)。NF-PPA 患者语言障碍逐渐加重,但其复杂的语言理解能力未受影响,且患者以额叶受损为主,语言运动受损较为明显。而临床中通过对 NF-PPA 患者头部 MRI 影像学、Aβ-PET 影像学等检查发现,发病症状类似的 NF-PPA 患者还可以分为 AD 型和额颞叶痴呆(FTD)型。

命名损害和单个词汇理解损害是语义性 PPA (SV - PPA) 的必备条件,还需以下 4 个症状的 3 条以上方可确诊:(1)客观知识受损,(2)表层失语症/失读,(3)重复语言尚保留,(4)言语产生尚保留,但目前在临床中极少能够遇到 SV – PPA 的患者。logopenic 型 PPA(LV-PPA) 应同时具备自发言语/命名时单个词汇回顾障碍及句子/短语重复不能这 2 条核心症状,而其它症状则应达到 3 条以上方可确诊:(1)自发言语/命名时言语受损,(2)单个词语理解和客观知识尚保留,(3)运动型言语尚保留,(4)无明显的语法缺失。此外,该病的诊断还应结合影像学、病理学等临床检查。血管性痴呆(VaD)言语障碍主要为皮层下失语,还可包括皮质和皮质下失语及经皮质性失语,患者哪部分发生障碍,即发生相应的失语。因此,临床中 AD 和额叶失语的区别分类应重视病理及影像学检查,而不能仅仅通过临床症状进行分类。

卒中后失语发病率高,流行病学研究数据显示,21-38% 的卒中患者存在失语症状。多项研究显示卒中后失语可增加患者抑郁风险、看护人员压力、住院时间、患者短期和长期死亡率及医疗成本。目前,语言筛查量表(LAST)是一种简单有效的用于卒中后患者语言功能筛查的手段。

小结

AD、卒中、血管性痴呆等神经科疾病与患者言语障碍关系密切,其在临床中发病率较高,对患者危害较大,因此深刻的了解其发病机制与临床诊治显得尤为重要。

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<![CDATA[700余名选手对决神经影像人工智能,「人机大战」决赛开战在即]]> 2018-06-19 00:23:23.0 做「AI」的老师?北京天坛医院神经影像学中心主任高培毅教授一开始是拒绝的。

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神经放射学专家高培毅

作为国内著名的神经放射学专家,高培毅教授做了一辈子影像学诊断。他深知,人脑是人体内最复杂的结构之一,拥有数以千亿计的神经元,神经影像学经历了漫长的发展和探索,仍然有数不清的谜团等待揭开。这样严谨细致的工作容不得一丝一毫的判断失误。AI,值得信赖吗?

2018 年 6 月,由中国卒中学会、国家神经系统疾病临床医学研究中心和首度医科大学人脑保护高精尖创新中心共同主办的全球首个神经影像人工智能「人机大战」决赛即将开战。目前已有来自全国 385 家医院及各类医疗机构,700 余名医生报名参赛,其中 6 人顺利通过预赛入围决赛,期待与 AI 酣战一场。

那么,去年年底正式「拜师」高培毅教授的神经影像诊断 AI 系统目前的成绩究竟如何?高培毅教授又是如何看待这个新学生的呢?

AI 学习速度惊人 不受情绪状态影响

谈起电脑编程辅助医学诊断,高培毅并不陌生。上世纪 90 年代初,他前往美国犹他大学医学院求学。在那里,他陆续接触并学习到代码编程、数据库等技术,并以「肺部球形病灶的计算机辅助诊断」为主题完成了计算机课的结业论文。回国后,工作之余学有所用,一台 386 电脑,一套 DOS 系统,他不仅为科室设计出医用功能软件,甚至还为合作的医学杂志社编辑了一整套收稿系统。

高培毅教授提到,「这方面我感兴趣,也相对比较了解和关注。所以当领导第一次把我们几个叫到办公室,提起 AI 神经影像诊断是未来的发展趋势,我内心是认同的。不过你问它能不能替代我,目前还是门儿都没有!」

高培毅教授决定先给希望踏足神经系统影像诊断领域的 AI 出一道考题,试试它的实力。通过给出神经鞘瘤表皮样囊肿、脑膜瘤等几百例常见肿瘤的影像病例,不到一周的时间内,AI 在诊断测试中,正确率就几乎达到 95% 以上,这一结果,让院方和技术团队都非常兴奋。


工作人员正在调试完善 AI 系统,备战即将到来的「人机大战」

随即,AI 团队与院方达成正式合作协议,开始大规模系统学习北京天坛医院近十年来接诊的数万余神经系统相关疾病病历,特别是在脑膜瘤、垂体瘤、胶质瘤等常见病领域的图像识别,AI 系统显示出卓越的「学霸」气质。「拜师「学艺半年左右的时间,它在一些神经系统常见病的判断上已游刃有余,在部分脑瘤的磁共振影像诊断上,准确率已达到 90% 以上,相当于一个高级职称医师级别的水平。

在近期的「人机大战」决赛备战中,高培毅教授为提升 AI 系统的应战能力展开了「集训」,「陪练」的医生们要完成 300 多个病例大概需要 10 小时以上的时间,耗费的时间和脑力让医生们直呼「崩溃」,而 AI 则只需要不超过半个小时就能完成。

高培毅教授指出,「除了学习速度外,它的稳定性也是明显超越人类的。不知道累,也不受外界干扰因素的影响。不像医生会被情绪、状态、时间地点等外界因素打扰,从而影响描述的准确性。它永远保持冷静,水平稳定。」

影像科医生并非「看片匠」 人类的优势 AI 永远无法取代 

尽管高培毅教授承认 AI 在大数据深度学习方面是个「学霸」,也了解人工智能正在「取代」医生的说法,给不少青年医生带来的恐慌,但他仍然坚定的认为,放射科医生在实际工作中有很强的不可替代性。

「觉得它轻易就能取代医生的人,把医生的工作看的太简单了。「虽然每周只出 2 个半天的门诊,但慕名而来的患者总是抱着片子踏破了高培毅教授的门槛。在患者中口口相传的」神医慧眼「背后,是他几十年从医之路中对各类基础学科临床知识和经验的积累。

高培毅,「除了影像检查,一个合格的放射科医生还需要看化验单、要看体检单、要问家族史,问个人的病史、做过什么治疗,用过什么药物,有什么反应……都了解后,才能做出一个医生的诊断。AI 也许可以取代看片匠的角色,但它永远不可能成为一个真正的医生,这是完全不同的两个概念。」

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大数据深度学习既是 AI 发展中的机遇,也是受限条件和缺陷,目前 AI 在神经系统影像诊断方面 ,仍完全依赖于数据真实性和质量的支撑。在北京天坛医院,AI 正在学习的脑血管病研究大数据完全按照科研方法收集,是目前中国最有价值的医学数据之一,但在缺乏大数据支持的疑难病、罕见病诊断领域,AI 和高培毅教授中间,隔着几十年从医之路的经验和判断,这一点上,AI 显然无从复制和超越。

高培毅,「我对 AI 的希望,首先是希望他能做一些医生觉得『烦』的、低附加值的、重复性的工作、可以把医生的一部分精力解放出来。在这个学习的过程中,我也会把我的经验加入 AI 的学习系统,比如说某种病只有男性会得、某种病 90% 都发病于儿童等等,来进一步提升它的学习效果。」

在这点上,高培毅的想法和北京天坛医院常务副院长王拥军的理念不谋而合。在今年 4 月份召开 2018·GMIC 全球移动互联网大会上,王拥军在与北京大学光华管理学院张炜教授的对话中提及,「人工智能对医院和医院管理的改变,首当其冲的就是 AI 将取代很多医生在做的枯燥的重复性的工作,AI 的应用,将节约出医生阅片的时间,可以让医生腾出时间攻下更多的开发性的工作。」

人工智能赋能读片诊断 弥补影像人才巨大缺口

有统计数据表明,国内医疗影像数据每年增长超过 30%,但放射科医生的增长仅为 4.3%,人员的增长趋势远远跟不上实际需要,矛盾愈演愈烈。多数患者一定有这样的经验,去医院初诊,最常听到的一句话一定是「拍张片子看看」,而随着各级医院影像设备的大规模引入,能为患者「拍片子」和「看片子」的医生缺口逐年增大。

在北京天坛医院,近年来,伴随着门诊量和外地患者数量的提升,高培毅教授带领的影像科医师队伍不到三十人,每天分两班,工作 16 个小时以上,仍然无法完全满足患者的需要,存在严重人力不足,特别是从事操作工作的一线技师,工作压力更是成倍骤增。

此外,从全国范围来看,影像科人才资源地域性分配不均衡的问题也十分突出。以脑肿瘤为例,北京天坛医院每年手术量约为一万余例,而在大部分基层医院,这个数字可能只停留在两位数。大多数患者即使在基层做了检查,还是会选择携带片子到三甲大医院来看。「实际上,患者从基层到大医院,经历了层层渠道,片子也往往是拍了又拍。」这样的过程,不仅给基层带来了患者的流失。对患者而言,也造成了经济上的巨大浪费和损失。

今年一月,由国家神经系统疾病临床医学研究中心、首都医科大学附属北京天坛医院联合发起成立的天坛神经系统疾病专科联盟 (以下简称专科联盟),囊括了全国近 300 家具有神经学科优势的三级医院加盟。未来,包括神经系统 AI 影像判别技术在内,联盟内部将实现专家、临床、科研、教学等资源共享。

在基层医院,利用 AI 技术为诊断赋能,让基层医生在读片诊断上与大医院具备同等水准,提升诊疗效率,减少患者不必要的诊疗环节和经济损失。在北京天坛医院,借助 AI 有效挖掘信息与疾病的潜在联系的能力,还可辅助医生对疾病做出更为精准的预测,如预测患者出血后是否会脑血肿的准确度,可从人为判断的 60% 提升至 90%,辅助医疗团队提前为患者可能遇到的危险提供解决方案。

高培毅,「理想状态下,这套系统正式应用后,至少可以替代医生 20% 的工作时间,让医生有更多的精力专注于科研和人文,给病人更多温度。」

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<![CDATA[618 医生的快乐如此简单]]> 2018-06-18 20:51:38.0 丁香公开课「618 年中大促」,全场放「价」,限时抢购。

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<![CDATA[曹彬教授:没规矩的医生走不远,也干不长]]> 2018-06-18 17:25:11.0 前几年,朋友的孩子罹患霍杰金淋巴瘤,为「去哪家医院治疗为好」来征求我的意见。虽然我知道霍杰金淋巴瘤治疗方案很成熟,按道理北京市各家医院治疗效果都差不多。但是,我思考再三,还是建议去协和医院。我对朋友说的理由是:「这家医院规矩」,而不是因为这家医院血液科的水平高、名气大,比协和医院血液科名气大的医院也有。作为一个工作20多年的医生,前后在三家医院工作过,我深知对于常见病诊疗,规矩代表着预后。讲规矩就是严格按照诊疗常规办事,不逾矩,不过度用药。

不懂规矩很可怕,说一套做一套更可怕

最近,我们课题组对全国13家二三级医院2014年住院的全部社区获得性肺炎(CAP)患者做过调查。结果非常惊讶地发现:80%住院CAP患者都是轻症,按规矩可以安全地在门诊治疗,不需要占用宝贵的病床资源;另外,25%的CAP患者在住院当天就已达到出院标准。该出院了,为何还继续住院?

很多人会讲出一大堆理由,如:医保比例门诊低,而住院高;医院对床位使用率有要求,不能空床;患者(老人)在家里没人照顾,家属强烈要求住院等等。不守规矩(指南)是重要原因。不懂规矩很可怕,但如果我们知道规矩摆在那里,而我们说一套做一套,更可怕。

规﹑矩是校正圆形﹑方形的两种工具,多用来比喻标准法度。文化是根植于内心的修养,是不需要提醒的自觉。本来,规矩和文化没有交集。但是,好的文化需要规矩来保证。我曾经说过:好的文化从来不是写在墙上的,好的文化根植在大家的心里。但是,在团队初建的时候,当大家还不习惯好的文化的时候,还没有形成自觉习惯的时候,就需要把好的文化固化下来,写成规矩。现在,我们发现那些不良文化团队,都是没有规矩的团队。

医生群体是最不能讲「关系」的,因为面对的是不能重来的生命

在医生团队中,最不能容忍的两种不良文化是:不讲规矩搞关系、不负责任找借口。在中日医院,我甚至听到有的年轻大夫在公开场合说「仗义」、「哥们」、「关系好」,非常刺耳。医生是掌握了高等医学知识的知识分子,我不能相信这是年轻医生说出来的话。听到这样的话,怎能不大声说「No」?医生群体,是最不能讲「关系」的群体。因为,我们面对的是生命,对于生命,只有一次机会,错了不能重来。医生「讲关系,好好好」,受损失的是患者的生命。因为病历书写错误,教授查房把年轻医生写的病历扔到楼下;查房时,因为回答不出问题,教授严厉训斥,在同事面前抬不起头来,满头大汗恨不能找个地缝钻进去。每一个大夫都有这样类似的经历,我们成长以后,怀念着的、感激着的,是这些不给我们「讲关系」的师长和教授。

每个诊疗常规都是用血换来的,「守规矩」是对医生的基本要求

「如临深渊、如履薄冰」。我相信这句话已经融入每一个医生的血液里了。

每一个诊疗常规都是用血的代价换来的。按规矩办,病人和医生就平安;不按规矩办,风险就在眼前。按规矩进行操作,按规矩安排检查,按规矩用药。永远按规矩行医。不管在门诊还是病房,医生开每一条医嘱前,都需要反复问自己是否按规矩用药。这条医嘱真的是患者需要的吗?这条医嘱符合诊疗常规吗?如果符合,还有没有更好的选择?有没有潜在的副作用?有没有可能少用药?

一个拥有好的文化的团队首先是一个守纪律的团队。

「一切行动听指挥,不拿群众一针一线」,是红军建军时的纪律,这条纪律就定义了红军的文化。有了这样的纪律和文化,老百姓就喜欢红军,认为红军是自己一家人。遵守劳动纪律也是对医生最起码的要求。准时出门诊、准时交班和查房、准时开始手术。我们都有这样的经历,三环主路上莫名其妙地堵车,慢慢挪动着开车过去发现前面并没有交通事故,原因是某个司机不按规定的车速行驶,莫名其妙踩刹车,后面一连串的汽车刹车,造成拥堵。医院是一台联系紧密的机器,一个医生不守时,就会造成连锁反应,影响其他部门患者的正常诊疗。

好的文化需要用制度保证。

一个团队的管理者需要花时间仔细判断并不断补充制度,让完善的制度为好的文化保驾护航。有了制度还要广而告之,让每个人知晓医院和科室制度。对于违反制度的行为,让制度去说话,让制度去管理。在制度面前,每一个医生的地位是平等的,不管你是院长、科主任还是刚工作一年的年轻医生。遵纪律守规矩和捍卫制度是需要自信和实力的。制度保护有实力和自信的医生。

搞关系是内心虚弱的表现,把命运交给「关系」很可怜也很可悲

搞关系是内心虚弱的表现。我们是医生,一个好的医生每天门诊病房ICU照顾病人,不停学习新知识,带教实习和住院医生,开展临床科研。

医生每天忙个不停,哪有时间搞关系?

一个有实力的医生,哪里用得着搞关系?

当个好大夫,需要关系吗?

当个好大夫,难吗?

当大夫,哪个病人不是自己看的,哪一篇文献不是自己读的?

靠别人,能当好大夫吗?

只有不胜任医生本职工作的人,还想获取与自己能力不相称的利益和地位,才放弃当医生的主业,浪费时间搞关系。其实,搞关系是内心虚弱的表现。搞关系是没有安全感的表现。因为内心虚弱,才不敢把自己的命运掌握在自己手里,才把命运交给别人,交给「关系」,交给自己想当然认为的「关系好的人」。这样的人,其实很可怜,也很可悲。

医生团队中怕不负责任、找借口的人,失败后更重要的是分析原因和收获教训

任何一件事,小到出一次门诊、预约一次检查;大到创新一项新技术,不可能没有困难。在病房里,我们最怕从一个医生口中听到「这个病人不归我管,这件事和我无关」。有时候,病人病情严重,虽然医生经过努力,但还是治疗无效死亡了。家属向医生了解病情,实际上是想获得一个安慰,一个来自专业医生的安慰,因为家属也自责,认为没有尽到责任。这时候,一个好医生会说「抱歉」,而不是「和我无关」。毕竟,是医生经治了这个病人,怎能无关?说一声「对不起」,难吗?

在一个团队中,哪件事和我们无关?医生承担了一项任务同时就承担了相应的责任,就要尽最大的努力完成。当然,「一将无能累死千军」情况也是有的。有时候,任务无法完成,确实与任务本身的难度和合理性有关,有时候也有客观条件的限制。但是,也不能说:这事和我无关。失败了,不要紧,分析原因,教训也是收获。

一个医生加入一个团队,就是认可了这个团队的文化,就要遵守保障这个团队文化的规矩。相反,不守规矩的医生只能离开这个团队。一个没规矩的医生走不远,也干不长。

作者介绍

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主任医师,教授,博士生导师;教育部长江学者特聘教授,国家杰出青年科学基金获得者;中日医院呼吸中心副主任(常务)、呼吸与危重症医学科主任。

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<![CDATA[吕佩源教授讲解脑小血管病与认知障碍]]> 2018-06-16 17:02:51.0 由中国医师协会、中国医师协会神经内科医师分会主办的第十一届中国神经内科医师大会于 2018 年 5 月 31 日—6 月 3 日胜利召开,本次会议旨在对我国广大神经科医师队伍的临床诊疗和专业技能开展深入培训,以提高神经科医师队伍职业水平、促进神经科领域职业发展建设。与会期间,来自河北省人民医院的吕佩源教授,从脑小血管病概述、影像学表现、病理、所致认知障碍的机制和防治等方面,就「脑小血管病与认知障碍」这一话题进行了阐述。

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脑小血管病概述

脑小血管是指脑的穿支动脉、微动脉、毛细血管及小静脉,它们构成了脑组织血供的基本单位,其在血液运输、脑血流调节、血脑屏障、微环境稳定、细胞间液及可溶性物质回流等方面发挥着重要的作用。脑小血管病则是指上述小血管各种病变所致的病理、临床、认知、影像学等异常表现的一组疾病,该病有隐袭率高、发病率高和致残率高三大特点,以运动能力及生活能力下降、认知功能障碍及情感障碍为主要临床特征。

脑小血管病影像学表现

脑小血管病包括白质病变、腔隙梗死、微出血、脑萎缩、脑微小梗塞(CMIs)和扩大的血管周围间隙(dVRS)等 6 种类型。血管周围间隙(VRS)是一个研究热点,它指存在于脑穿动脉外膜和实质的间隙,当 VRS 扩大到一定程度(直径>0.66 mm),MRI 才能显示,T1W1,T2W1,FLAIR 与脑脊液信号相同。一般认为,VRS 直径<2 mm 属正常,但随着年龄的增长,VRS 增多且扩大,与脑老化关系密切。dVRS 常见于基底节区、额叶深部白质、脑干。老年人、高血压及高血脂患者易发生 dVRS,患者以认知功能及步态和平衡觉下降为主要临床特征。

CMIs 则是在卒中和 SCVD(脊髓血管病变)中新兴的一个概念,其仅见于神经病理学之中,被认为是导致脑萎缩和认知功能下降的独立危险因素,使用常规 MRI 不能保证发现 CMIs 的存在,但很容易检测到皮层的 CMIs。目前,自发性出血患者较对照组被发现合并有更多皮层 CMIs。

在脑小血管病影像学表现方面,吕佩源教授课题组在认知障碍(VCI)与脑部病变定量研究、VCI 脑部病变与磁共振波谱研究、VCI 脑部病变与磁共振弥散张量研究与脑磁图 SEFs 和 AEFs 研究等方面取得了许多成果。

脑小血管病病理

脑小血管病最常见的病理变化包括微动脉粥样硬化斑、微动脉迂曲、微动脉瘤形成、微动脉出血、毛细血管密度减少等。血管壁在镜下则有透明(玻璃)样变、纤维素样变、微血管基底膜增厚等病理改变。血管壁透明(玻璃)样变是高血压的典型病理改变;纤维素样变则是恶性高血压、变态反应性炎症的特征性改变;微血管基底膜增厚、内皮细胞增生、管腔面积减少则是糖尿病微血管病变的典型改变。在影像学上,磁共振脑室旁高信号区的病理定向 4 大特点,即轴索断裂、小胶质细胞浸润增多、髓鞘缺失和星形胶质细胞增生。

脑小血管病所致认知障碍的机制

导致患者认知功能下降和记忆障碍的主要原因是与认知功能有关的海马环路和杏仁核环路受损。由于遗传因素或危险因素可导致患者脑小血管发生病变,引起脑白质损害、腔隙性梗死、微出血、大出血等脑实质损伤,若脑实质损伤导致前额叶—皮质下环路和常联络纤维受损,可致患者执行力和语言能力下降;若脑实质损伤导致双侧额叶和脑室旁的投射纤维损害或/及联络纤维损害,可致步态失常;若脑实质损伤导致扣回带、前放射冠和上额枕束,可引起患者尿失禁。吕佩源教授课题组在脑小血管病所致认知障碍的机制研究主要集中于 VD 学习记忆信号转导通路的变化及药物的影响等方面。

脑小血管病防治

在 CSVD 预防方面,虽然专门针对 CSVD 患者二级预防的试验证据很少,但临床经验及多项临床试验的亚组分析显示,依然需要采取降压、抗栓和他汀类药物为主的干预措施。脑小血管病的治疗包括药物治疗和非药物治疗,在药物治疗方面,包括脑血管病的治疗和认知障碍治疗 2 大方面;非药物治疗包括康复治疗,特别是语言康复和功能锻炼方面。

在针对认知和情感障碍的治疗方面,已经开展的多个胆碱酯酶抑制剂治疗的临床试验显示其能一定程度的改善患者的认知功能,对小血管性痴呆可能有一定疗效。意大利学者研究发现尼莫地平也可改善 SIVD 亚组患者的认知功能,具有重要意义。我国生产的新药奥拉西坦,可通过激动乙酰胆碱能受体、与 NMDA 和 AMPA 受体作用诱导长时程增强、激活海马区蛋白激酶 C 活性及抑制 Ca2+过度内流等机制改善脑小血管病的认知和情感障碍。

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小结

CSVD 与 VCI 关系密切,有着隐袭起病、发病率高和致残率高等特点。该病可防可治,也应早诊早治。选择防治 CSVD 的药物,要兼顾脑血管病及 VCI 两方面,而奥拉西坦是理想的药物之一。

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<![CDATA[关鸿志教授:自身免疫性脑炎的诊疗进展]]> 2018-06-16 17:02:40.0 2018 年 6 月 1 日,在中国医师协会神经内科医师分会年会石家庄会场的神经感染论坛上,北京协和医院神经内科主任医师关鸿志教授做了《自身免疫性脑炎的诊疗进展——以中国共识为新起点》的报告,对自身免疫性脑炎(AE)的诊疗进展,从临床分类、诊断标准以及治疗方法等方面进行了细致的分享。

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关鸿志,医学博士,北京协和医院神经内科主任医师,教授,脑脊液细胞学负责人、脑炎与副肿瘤综合征项目负责人。中华医学会神经病学分会感染与脑脊液细胞学学组委员,中国医师学会神经感染分会委员,北京神经内科学会神经感染与免疫学组副主任委员,北京脑炎协作组组长。

脑炎及自身免疫性脑炎相关概念

脑炎是由脑实质的弥漫性或者多发性的炎性病变导致的神经功能障碍。自身免疫性脑炎(AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎。对于经典的副肿瘤边缘性脑炎来说,其靶抗原位于神经元细胞表面。《中国自身免疫性脑炎诊治专家共识》(简称「共识」)主要是对抗神经元细胞表面抗体或者突触蛋白抗体相关的 AE 予以讨论。共识也对自身免疫性脑炎相关的抗神经细胞抗体进行了介绍(表 1)。

表 1 自身免疫性脑炎相关的抗神经细胞抗体

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自身免疫性脑炎的临床类型及特点

1、抗 NMDA 受体脑炎:独立类型,不同与经典边缘性脑炎。

2、边缘性脑炎包括 LGI1、GABA-bR、AMPAR 抗体受体脑炎: 患者以精神行为异常、颞叶癫痫发作和近记忆力障碍为主要症状,脑电图和影像学符合边缘系统受累,表现相对比较单纯。

3、其他综合征包括中枢以及周围神经受累的类型,患者临床表现各不相同。

① Morvan 综合征主要是 CASPR2 抗体介导的,抗 DPPX 抗体相关脑炎主要是由 DPPX 抗体介导,

② IgLON5 脑炎主要是由 IgLON5 抗体介导的,此病是第一个由自身抗体介导的神经变性病,表现是慢性进行性的脑病,类似帕金森病的表现,容易漏诊,国际上累计报 20 多例。

③ 基底节脑炎主要是由多巴胺受体(D2)抗体介导。经典的基底节自身免疫性脑炎如图 1 所示。

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图 1 经典的基底节自身免疫性脑炎

④ GABA-B 受体抗体相关脑炎(如图 2):国际上最早于 2010 年报道,我国在 2013 年报道首例病例。患者主要的临床表现为癫痫、记忆力减退、精神行为异常,其特点为难治性癫痫和癫痫持续状态。33%~47% 的患者合并肿瘤,一般以小细胞肺癌为主。颅脑磁共振一般在颞叶内侧出现病灶。90% 的患者出现脑脊液的异常改变,80% 的患者可以出现淋巴细胞增高,10% 的患者出现寡克隆带阳性。这类脑炎也可以合并其他抗体的阳性,如合并抗 Hu 抗体阳性。治疗一般首选免疫治疗,肿瘤切除可以缓解临床症状。

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图 2 抗 GABA-B 受体脑炎合并小细胞肺癌(PUMCH)

自身免疫性脑炎的评估程序

很多自身免疫性疾病可以合并自身免疫性脑炎同时出现,如亚甲炎合并自身免疫性脑炎,银屑病合并自身免疫性脑炎等。《中国自身免疫性脑炎诊治专家共识》对自身免疫性脑炎诊断评估程序进行了推荐(表 2)。

表 2 自身免疫性脑炎诊断评估程序

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自身免疫性脑炎的诊断

1、自身免疫性脑炎诊断的中国标准

《中国自身免疫性脑炎诊治专家共识》里对于 AE 的诊断标准分为可能的 AE 和确诊的 AE。诊断标准包括临床表现、辅助检查、确诊实验与排除其他病因 4 个方面。

(1)临床表现:急性或者亚急性起病(<3 个月),具备以下 1 个或者多个神经与精神症状或者临床综合征。

①    边缘系统症状:近事记忆减退、癫痫发作、精神行为异常,3 个症状中的 1 个或者多个。

②    脑炎综合征:弥漫性或者多灶性脑损害的临床表现。

③    基底节和(或)间脑/下丘脑受累的临床表现。

④ 精神障碍,且精神心理专科认为不符合非器质疾病。

(2)辅助检查:具有以下 1 个或者多个的辅助检查发现,或者合并相关肿瘤。

① 脑脊液异常:脑脊液白细胞增多(>5×106/L);或者脑脊液细胞学呈淋巴细胞性炎症(如图 3);或者脑脊液寡克隆区带阳性。

② 神经影像学或者电生理异常:磁共振成像(MRI)边缘系统 T2 或者液体衰减反转恢复(FLAIR)异常信号,单侧或者双侧,或者其他区域的 T2 或者 FLAIR 异常信号(除外非特异性白质改变和卒中);或者 PET 边缘系统高代谢改变,或者多发的皮质和(或)基底节的高代谢;或者脑电图异常:局灶性癫痫或者癫痫样放电(位于颞叶或者颞叶以外),或者弥漫或者多灶分布的慢波节律。

③ 与 AE 相关的特定类型的肿瘤,例如边缘性脑炎合并小细胞肺癌,抗 NMDAR 脑炎合并畸胎瘤。

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图 3  NMDAR 脑炎脑脊液细胞学检查示:淋巴细胞性炎症

(3)确诊实验:抗神经元表面抗原的自身抗体阳性。抗体检测主要采用间接免疫荧光法(IIF)。根据抗原底物分为基于细胞底物的实验(CBA)与基于组织底物的实验(TBA)两种。

CBA 采用表达神经元细胞表面抗原的转染细胞,TBA 采用动物的脑组织切片为抗原底物。CBA 具有较高的特异度和敏感度。应尽量对患者的配对的脑脊液与血清标本进行检测,脑脊液与血清的起始稀释滴度分别为 1:1 与 1:10。

(4)合理地排除其他病因。

符合上述诊断条件中的第 1、第 2 与第 4 条,诊断为可能的 AE;符合上述诊断条件中的第 1~4 条,诊断为确诊的 AE。

2、自身免疫性脑炎的诊断标准:国际新进展

Glose 教授在 Lancet Neurol(《柳叶刀·神经病学》)2016 年 2 月刊发表的文章《自身免疫性边缘性脑炎的诊断标准》中阐述,确诊自身免疫性脑炎可以不依赖抗体诊断,但并没有发表具体的研究结果。Glose 教授于今年发表队列研究,结果显示:目前抗体阴性的自身免疫性脑炎只有 7%,因此诊断抗体阴性的 AE 如超过 10%,需进行更充分的鉴别诊断,特别是与其他感染相关的脑炎相鉴别。中国指南未采用该标准,抗体阳性仍是确诊的必要条件。

3、抗 NMDAR 脑炎的诊断需要注意与感染鉴别

抗 NMDAR 脑炎抗体特异性更强,但影像学表现不典型,大多数抗 NMDAR 脑炎影像学正常,少部分异常,且有些病灶部位不一定局限在边缘系统。

对于 NMDAR 的鉴别诊断,感染仍然是鉴别的重点,特别是疱疹病毒脑炎。举一个近期的病例,一名 66 岁的老年男性,因言语不清,反应迟钝 1 月入院。入院时颅脑磁共振提示一些脑小血管病的表现,外院怀疑是抗体阴性的自身免疫性脑炎,给予激素冲击加丙种球蛋白治疗后症状明显加重。复查颅脑磁共振提示大片顶、颞、枕叶的灰质病变,行脑脊液基因二代测序仍然可发现单疱Ⅰ型病毒,抗病毒治疗后明显好转。

抗 NMDAR 脑炎确诊需要依赖的 3 个条件:

(1)6 项主要症状中的一项或者多项:① 精神行为异常或者认知障碍;② 言语障碍;③ 癫痫发作;④ 运动障碍/不自主运动;⑤ 意识水平下降;⑥ 自主神经功能障碍或者低通气。

(2)抗 NMDAR 抗体阳性:以脑脊液 CBA 法抗体阳性为准。若仅有血清标本可供检测,除了 CBA 结果阳性,还需要采用 TBA 与培养神经元进行 IIF 予以最终确认,低滴度的血清阳性(1:10)不具有确诊意义。

(3)合理排除其他病因。 

自身免疫性脑炎的治疗

1、免疫治疗

一线免疫治疗:糖皮质激素,静脉免疫球蛋白(IVIg)和血浆置换。二线免疫治疗:利妥昔单抗与静脉环磷酰胺,主要用于一线免疫治疗效果不佳的患者。

长程免疫治疗:吗替麦考酚酯与硫唑嘌呤等,主要用于复发病例,也可用于一线免疫治疗及效果不佳的患者和肿瘤阴性的抗 NMDAR 脑炎患者。

考虑可能的 AE: 可酌情试用一线免疫治疗药物。

2、糖皮质激素治疗的方案

一般采用糖皮质激素冲击治疗,方法为:甲泼尼龙 1000 mg/d,连续静脉滴注 3 天,而后减量为甲泼尼龙 40-80 mg/d,静脉滴注 2 周;或者改为口服醋酸泼尼松 1 mg/kg·d,2 周(或者口服甲泼尼龙,按 5 mg 醋酸泼尼松 = 4 mg 甲泼尼龙),之后每 2 周减 5 mg。

对于轻症患者,可以不采用冲击治疗而采用口服激素,口服激素总疗程 6 月左右,在减停激素的过程中需要评估脑炎的活动性,注意病情的复发与波动。

3、免疫球蛋白治疗方案

按总量 2 g/kg, 分 3~5 天静脉滴注,对于重症患者,建议与激素联合使用。对于重症抗 NMDAR 脑炎的患者可以重复 IVIg,可每 2 周-4 周重复应用 IVIg。也可以比较早的加用吗替麦考酚酯这种长程免疫治疗,让其早起效。因吗替麦考酚酯可以降低周围血 B 细胞的增殖与分化,抑制抗体的合成,对体液免疫具有相对选择性的抑制作用,因此对复发的 AE 有比较好的疗效。

中国专家共识推荐方案建议:每天 1 g-2 g。北京协和医院临床研究显示, 可在治疗早期使用 3.0 g/d,稳定期改为 0.75-1.5 g/d 进行维持。

自身免疫性脑炎诊疗面临的问题

自身免疫性脑炎诊断目前还存在着一些问题。首先,临床研究需要发现更多新的抗体。其次,需要创新治疗方法来填补空白。对于主要的抗体、B 细胞、浆细胞主要集中在脑内血管周围,血管间隙,一线治疗、二线治疗药物均没有效果的患者,是否可试行鞘内注射药物治疗,尚需要更多临床大样本的研究来证实。


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<![CDATA[谢鹏教授:推动中国神经专科建设]]> 2018-06-16 17:02:17.0 2018 年 5 月 31 日—6 月 3 日,由中国医师协会、中国医师协会神经内科医师分会主办的第十一届中国神经内科医师大会于河北•石家庄主会场,湖南•长沙、浙江•杭州、吉林•长春分会场同时召开,本次会议旨在对我国广大神经科医师队伍的临床诊疗和专业技能开展深入培训,以提高神经科医师队伍职业水平、促进神经科领域职业发展建设。与会期间,中国医师协会神经内科医师分会会长、重庆医科大学副校长谢鹏教授,从我国神经科历史沿革、我国神经内科发展现状、如何建设神经科专科等方面,就「推动中国神经专科建设」这一话题进行了阐述。

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我国神经科历史沿革

从 1981 年至今,我国分别于 1983 年、1990 年以及 1997 年对医学学科的设置进行了 3 次调整,教育部颁发的《授予博士、硕士学位和培养研究生的学科专业目录》认定神经病学为二级学科。卫生部《医疗机构诊疗科目名录》曾将神经内科学科长期归属于内科(三级学科),但在国家卫健委办公厅印发的《住院医师规范化培训管理办法(试行)》中,神经内科作为二级学科,与大内科平行。

我国神经科发展现状

随着我国人口老龄化加剧,我国人群的疾病谱已从结核病、血吸虫等传染病,演变为脑血管病、高血压、冠心病、糖尿病等为代表的代谢性疾病。神经科疾病种类众多,包括脑血管疾病、神经系统变性疾病、癫痫等。神经内科脑血管疾病患者数量庞大,其发病率和死亡率呈升高趋势,脑血管病目前已成为我国第一位的死因,平均每 12 秒就有一人发生脑卒中,每 21 秒就有一人死于脑卒中。在帕金森病(PD)方面,我国约有 170 万 PD 患者,其中 55 岁以上人群患病率高达 1%,并且年龄越大患病率越高,75 岁以上人群的患病率达到了 2.5% 以上,据估计,我国每年约有 10 万人成为新发 PD 患者。在阿尔茨海默病(AD)方面,2010 年我国 AD 患者人数为 540 万,预计每 20 年全球患病人数将翻倍,届时我国 AD 患病人数将达到 1200 万。

神经内科疾病给个人和社会带来严重的经济和健康负担,而人口老龄化更使其防治面临更大的挑战。面对这一巨大挑战,国家给予了高度重视,针对神经疾病专门成立了国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会,启动了国家卫生计生委脑卒中防治工程。同时在 2017 年印发的中国防治慢性病中长期规划中指出,力争在 2020 年使我国 30-70 岁人群心脑血管疾病等导致的过早死亡率较 2015 年降低 10%,在 2025 年较 2015 年降低 20%。

我国神经科医师队伍也在不断壮大,2014 全国首次神经内科医师执业状况调查显示,截止到 2014 年,全国共有 592 家医院成立神经内科,神经内科医师数量初步估计为 9.4 万人。从「小」科变为「大」科,从神经内科到神经科,近几十年中神经科得到了长足的发展。

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如何建设神经专科

2018 年 4 月,中国医师协会神经内科分会讨论通过了「神经内科」更名为「神经科」的决议,审议通过了专委会提出建设神经科专科的申请。2018 年 5 月,正式向中国医师协会提出更名申请,神经科专科试点方案也已提交中国医师协会。

神经科专科的设置,应在符合中国历史发展规律、根据中国国情需要的基础上,根据神经科疾病种类、危害程度划分,规范化、严格化设立专科,避免滥设滥立,可先行先试,成熟规范后逐步发展。

目前,神经系统疾病伴发抑郁的发病率高,危害严重,而各种局限性导致认识和治疗现状远远不能满足患者的需求。成立神经心理专科,既是对《精神卫生法》诊治资质的有力补充,更是解决医患矛盾、降低医疗隐患的重要举措。睡眠障碍也具有高危害性,大多数患者在综合医院神经内科就诊,但其对睡眠障碍的识别和治疗现状远远不能满足患者的需求,因此成立睡眠专科非常急迫且必要。目前,神经心理专科和神经睡眠专科的试点工作已经开展。现阶段已取得以下进展:(1)已完成了神经心理专科和神经睡眠专科的方案的撰写;(2)已向中国医师协会神经内科医师分会申请成立综合医院「神经心理专科」及「神经睡眠专科」,并开展资质认定及病例等级系统的申请;(3)开发神经专科管理系统软件(框架已完成)。

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小结

今后,建设神经专科应以「局部试点切入——以点带面全覆盖——以面建体更完善——以体塑核全扩展——完善基础框架撘平台」为方针,以如下几点为工作思路:1. 依托国家卫建委和中国医师协会,相关方案上报国家卫生行政部门备案;2. 构建专科管理系统;3. 组织精神科及神经科专家开展专科的体系化教育工作;4. 开展授权、培训、认证、授牌、质量控制检查、数据上传汇总、中心管理等制度建设与维护。神经专科的建设和发展,我们任重而道远,更离不开每一位神经科同道的共同努力。

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<![CDATA[来场脑力竞赛,和「绿荫健儿」们一起拼搏!]]> 2018-06-15 22:01:21.0 2018 年俄罗斯世界杯火热进行中!看到「绿荫健儿」们在球场上挥汗如雨的背影,智汇君不由的想到,上个月我们也曾在题海中「挥汗如雨」比手速,比脑力!(戳我查看上期答案解析

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各位同道,你们准备好参加了么?

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<![CDATA[天麻素注射剂使用注意了!药监局发布最新说明书修订]]> 2018-06-15 15:20:01.0 2018年 6 月 14 日,《国家药品监督管理局关于修订天麻素注射剂说明书的公告(2018年第35号)》发布,对天麻素注射剂(包括天麻素注射液、注射用天麻素)说明书「不良反应」、「注意事项」和「儿童用药」项进行修订。

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公告内容如下

1. 所有天麻素注射剂生产企业均应依据《药品注册管理办法》等有关规定,按照天麻素注射剂说明书修订要求(见附件),提出修订说明书的补充申请,于2018年8月15日前报省级食品药品监管部门备案。

修订内容涉及药品标签的,应当一并进行修订;说明书及标签其他内容应当与原批准内容一致。在补充申请备案后6个月内对已出厂的药品说明书及标签予以更换。

各天麻素注射剂生产企业应当对新增不良反应发生机制开展深入研究,采取有效措施做好天麻素注射剂使用和安全性问题的宣传培训,指导医师合理用药。

2. 临床医师应当仔细阅读天麻素注射剂说明书的修订内容,在选择用药时,应当根据新修订说明书进行充分的效益/风险分析。

3. 患者应严格遵医嘱用药,用药前应当仔细阅读天麻素注射剂说明书。

说明书修订要求如下

1. 「不良反应」项应当包括:

消化系统损害:恶心、呕吐、口干、胃不适、反酸、腹痛、腹泻、腹胀、胃肠功能紊乱、肝功能异常、肝酶升高、便秘。

皮肤及其附件损害:皮疹、荨麻疹、斑丘疹、皮炎、瘙痒、多汗。

神经系统损害:头晕、头痛、头昏、麻木、抽搐、震颤、四肢抖动。

精神障碍:嗜睡、失眠、烦躁、精神障碍、食欲不振。

全身性损害:寒战、胸闷、发热、高热、畏寒、乏力、苍白、水肿。

心血管系统损害:心悸、心动过速、高血压、低血压、心律失常、紫绀。

血管损害和出凝血障碍:潮红、静脉炎、血小板减少、非特异性出血。

免疫功能紊乱和感染:过敏反应、过敏样反应、输液反应、过敏性休克、面部水肿。

呼吸系统损害:呼吸困难、呼吸急促、咳嗽、鼻干、咽喉不适。

用药部位损害:注射部位疼痛、注射部位皮疹、注射部位瘙痒、注射部位反应、注射部位静脉炎。

视觉损害:视力异常、眼异常、眼痛、眼不适。

其他:耳鸣、肌痛、腰痛、排尿困难、白细胞减少。

2. 「注意事项」项应当包括:

(1)严格掌握用法用量,按照药品说明书要求的给药途径给药。

(2)用药前应仔细询问患者用药史和过敏史,过敏体质患者慎用。

(3)本品不良反应包括过敏性休克,应在有抢救条件的医疗机构使用,用药后出现过敏反应或其他严重不良反应应立即停药并及时救治。

(4)使用本品期间,如出现任何不良事件和/或不良反应,请咨询医生。如同时使用其他药品,请告知医生。

(5)当药品性状发生改变时禁止使用。

3. 「儿童用药」项修订为:

进行儿童用药有效性和安全性研究,儿童慎用。

(注:说明书其他内容如与上述修订要求不一致的,应当一并进行修订。)

参考资料:国家药品监督管理局关于修订天麻素注射剂说明书的公告(2018年第35号)
http://cnda.cfda.gov.cn/WS04/CL2050/228356.html

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<![CDATA[颈椎病,诊断没那么简单!]]> 2018-06-15 13:19:08.0 病例描述:

61 岁男性患者,主因双侧颈肩部疼痛,且放射至双上肢 8 个月来诊,伴有四肢刺痛和麻木感以及行走和手部运动困难。

体格检查显示,四肢肌张力增高,腱反射亢进,四肢肌力 4 级。颈椎动态 MRI 检查结果显示,C~C4 颈椎连接处出现 T2 像脊髓高信号。动态脊柱 X 线检查显示 C3~C4 节段出现 1 级滑移(图 1)。在颈椎屈曲和伸直位时又进行了动态 MRI 检查,清楚地显示 C3~C4 连接处椎管狭窄,前部以及后部黄韧带受压(图 2)。这种额外的序列检查为患者进行手术治疗提供了更清楚的依据。

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图 1. (A) 静态 MRI-矢状位 T2 像显示无明显压迫,C3~C4 连接处有明显信号改变, (B、C) 屈伸位 X 线检查显示 C3~C4 节段出现滑移。

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图 2. 动态 MRI. (A) 伸直位显示 C3~C4 连接处压迫伴有黄韧带增厚;(B) 屈曲位显示压迫减轻

尽管动态 MRI 不是一种常用的辅助检查方法,但其已经越来越多地被用于脊髓压迫的辅助诊断。动态 MRI 对于没有明确手术入路的老年患者的诊断十分重要。在屈曲位时,脊髓的前后径增加,而伸直位时前后径减少,这种现象在颈椎病变时会表现地尤为明显。在伸直时黄韧带的动态变化可能是由于炎性改变导致的黄韧带增厚所致。研究结果显示,与静态 MRI 相比,动态颈椎 MRI 可提供更加明显的发现,且使诊断后部颈髓压迫的几率增加 18%。

因此,在对静态 MRI 显示无明显压迫的颈髓病变患者在决定手术治疗之前,动态颈髓 MRI 是一项很重要的检查。

学习要点:

  • MRI 显示有信号改变但无明显压迫征象的颈髓病变应考虑采用动态 MRI 进行评估;

  • 出现颈髓病变且无明确手术入路的老年患者应使用动态 MRI 进行评估以提供最佳的手术操作方式;

  • 在这些患者中,如考虑进行手术治疗,动态 MRI 是一项必需的检查手段。

点击链接(http://www.dxy.cn/bbs/topic/38944158)即可下载《颈椎病的分型、诊断及非手术治疗专家共识(2018)》

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<![CDATA[较低的血红蛋白水平与血透患者脑出血风险增高有关]]> 2018-06-14 20:59:14.0 卒中是维持性血透患者主要的死亡和致残原因。急需明确卒中的危险因素来改善血透患者的预后。观察性研究提示包括血透患者在内的慢性肾脏病(CKD)患者,较高的血红蛋白(Hb)水平和较低的 Hb 水平均与卒中的发病率关系密切。但这些研究均没有区分卒中的类型是出血性还是缺血性。在 CKD 患者和血透患者中,贫血对出血性卒中发生率的贡献还不清楚。

本研究旨在通过一项日本的多中心大型前瞻性队列研究(Q-队列研究),明确维持性血透患者的 Hb 水平分别与出血性卒中和缺血性卒中之间的关系。文章发表于 2018 年 5 月的 NDT 杂志上。

研究的主要结局是第一次出血性卒中或缺血性卒中的发生率。测定入选者的 Hb 水平,进行随访。根据基线 Hb 水平将患者分为四个组:Q1 组:≤ 9.7 g/dL;Q2:9.8~10.5 g/dL;Q3:10.6~11.1 g/dL;Q4:≥ 11.2 gd/L。使用 Kaplan-Meier 模型和 Cox 比例风险模型来探究 Hb 水平与两种卒中类型之间的关系。

根据入选条件总共有 3436 名血透患者入选本研究,随访长达 4 年。Hb 水平较低的患者年龄较大、女性更多、补铁的频率更高、ESA 剂量更大、血清 CRP 和 Kt/V 水平更高;而血清白蛋白、总胆固醇、血磷水平以及体重更低。

在随访过程中有 76 名(2.2%)患者发生出血性卒中。4 年出血性卒中发病率随着 Hb 水平降低而显著升高(P = 0.03)。在校正全部变量因素后,Hb 四分位水平最低组(Q1 组)的患者出血性卒中的风险分别是 Hb 四分位水平最高组(Q4 组)患者的 2.31 倍(95%CI 1.16-4.73)、是 Q3 组患者的 1.59 倍(95%CI 0.82-3.21)、是 Q2 组患者的 1.18 倍(95%CI 0.56-2.51)。

在随访过程中有 139 名(4.0%)患者发生缺血性卒中。缺血性卒中的 4 年发病率与 Hb 四分位水平之间未发现明显的相关性。与基线 Hb 四分位水平最低组(Q1 组)的患者相比,缺血性卒中在 Q2 组、Q3 组和 Q4 组的多变量校正的危险比值分别是 1.17(95%CI 0.73-1.89)、1.59(95%CI 0.51-1.51)和 1.10(0.66-1.83)。

还观察了根据基线的协变量的亚组修饰效应,未在任何亚组中发现 Hb 水平与出血性卒中风险之间明显的相互作用。但是,Hb 水平与降压药的使用之间有显著相互作用(P = 0.04),与缺血性卒中风险有关。在未使用降压药的患者中,较高的 Hb 水平与缺血性卒中的风险强烈相关。

该研究结果提示在血透患者中,低 Hb 水平与出血性卒中的高风险有关,但是与缺血性卒中的风险无关。这些结果可为理解 Hb 水平与卒中之间的关系提供新的见解。出血性卒中的预后较缺血性卒中更差,因此,将来的研究需要明确 Hb 浓度的最佳范围,以及合适的治疗维持此 Hb 范围以预防维持性血透患者发生出血性卒中。

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<![CDATA[【答问卷,赢10丁当】你会给想学医的孩子哪些报考建议?]]> 2018-06-14 19:29:45.0 >> 点击活动链接即可参与

一个今年参加高考的孩子非常想报考医学院,但是 Ta 的父母强烈的反对,Ta 到来问丁香医生平台咨询了曾小丽医生。

曾医生从正反两面帮孩子分析了学医的利弊,并建议 Ta 多听听家长的建议。这个孩子写下的回复,让小丽医生看了以后非常感动,曾医生说:

和那些在朋友圈鼓噪「不要学医」的「过来人」相比,Ta 看起来是天真的,但他的天真敲打了我这个老医生未老先衰迟暮的心;

Ta 读起来又是那么的成熟,我们这些浸淫在医疗行业的老兵有多少像 Ta 一样考虑生命的终局呢?希望 Ta 最终能当上医生,我会因为有这样的同道而感到荣光。

这个来自高三学生的问题看起来是稚嫩的,但也许正是还有这样「稚嫩」的年轻人,这份理想又是如此可贵。

对于每个高考的学生来说,择校是一个至关重要的大问题。不妨根据您的学习经历,来点评点评您的母校,为想学医的学生们提供一条宝贵意见吧。

完成问卷即可获得 10 丁当。另外,我们还将选出优秀的照片或内容,在丁香园平台进行展示,并准备了 50 份丁香园神秘礼品送给大家 。


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<![CDATA[脑干脑炎,竟是「冰箱杀手」惹的祸]]> 2018-06-14 16:20:01.0 患者男性,29 岁,发热,乏力和头痛加重一周,伴眩晕,共济失调,吞咽困难,复视,持续性呃逆,左面部感觉异常。

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结合病史及上图影像学检查,考虑如何诊断?

A. 急性播散性脑脊髓炎

B. 脑脓肿

C. 李斯特菌菱脑炎

D. 结核性脑膜炎

E. 自身免疫性脑炎

答案:C. 李斯特菌菱脑炎

什么是李斯特菌?

单核细胞增多性李斯特菌,又称为冰箱杀手,可见于各种食物,如生肉,蔬菜和未经高温消毒牛奶制成的乳制品。进食受李斯特菌污染的食品可引起种严重感染。这种细菌是一种非孢子形成,革兰氏阳性杆菌。一个健康的人在进食受污染的食物后发生李斯特菌病的风险是很低的。但在易感人群中若感染李斯特菌,出现严重问题风险会明显增高。这些易感人群包括:

  • 新生儿

  • 年龄较大的人群

  • 患艾滋病、癌症、糖尿病或其他严重躯体疾病的人群

  • 曾接受过器官移植或干细胞移植的人群

李斯特菌感染的中枢神经系统症状

李斯特菌感染的症状根据身体受累的部位不同而异。由于李斯特菌有嗜神经性,还易入侵脑微血管内皮细胞,因此易引起中枢神经系统感染。

最常见的表现是脑膜脑炎。脑炎很少情况下会进展为脑脓肿,菱脑炎 (脑干脑炎) 较少见。

(1)脑膜脑炎

李斯特菌脑膜脑炎最常发生于出生 3 日后的新生儿和免疫功能受损者及老年人。

一项回顾性研究阐明了免疫抑制的重要性,该研究纳入 44 例新发和 776 例以往报道的 CNS 李斯特菌病例 (共 820 例,97% 存在脑膜脑炎),患者均不处于妊娠期或新生儿期。主要易感因素为血液系统恶性肿瘤和肾移植,但 36% 的病例没有可识别的基础疾病。

李斯特菌脑膜脑炎的临床表现从轻度疾病 (发热和精神状态改变) 到暴发性病程 (昏迷) 不等,大多数成人呈亚急性疾病,一项对 820 例患者的回顾性研究中,42% 的患者未出现脑膜刺激征。

可能存在局灶性神经系统征象,提示有脑炎成分。这些征象包括脑神经异常、共济失调、震颤、偏瘫和耳聋。可有癫痫发作,通常在病程的较晚期开始出现。

脑神经麻痹、脑脊液淋巴细胞增多、脑脊液蛋白水平升高和葡萄糖水平降低等亚急性表现,可能与结核性或真菌性脑膜炎相似。这类患者的脑脊液李斯特菌培养常为阳性,但在脑脊液培养结果为阴性的情况下,很少出现血培养为阳性。

(2)脑炎

脑实质受到直接血行侵袭可致脑炎,通常不累及或极少累及脑膜。然而,同一患者可同时出现脑膜炎和脑炎的综合征。脑炎的临床表现范围从发热和头痛,到类似于脑卒中的偏瘫。脑脓肿少见。

(3)菱脑

菱脑炎 (累及脑干和/或小脑的脑炎) 是李斯特菌感染的罕见临床表现,李斯特菌引起的脑干脑炎的特征是进行性脑干功能障碍,占所有李斯特菌病病例的10%。在尸检中,表现为较低位脑神经细胞核炎性浸润。

菱脑炎的病程常呈两相性,开始时出现头痛、发热、恶心和呕吐,数日后出现脑神经麻痹、共济失调、震颤和其他小脑征、意识下降,还可能出现癫痫发作和轻偏瘫。近半数的患者出现呼吸衰竭。

菱脑炎的鉴别诊断,包括一系列感染性和非感染性疾病。虽然单核细胞增多性李斯特菌是菱脑炎最常见的感染性原因,但可能累及脑干和/或小脑的脑炎的其他感染性病因还包括单纯疱疹病毒性脑炎]、结核病、弓形虫病、隐球菌病和其他真菌感染、莱姆病、EB 病毒、布鲁菌病和 JC 病毒。

可导致脑干和/或小脑病变的非感染性疾病包括多发性硬化症、结节病、系统性风湿性疾病 (Behcet 综合征、系统性红斑狼疮和复发性多软骨炎)、淋巴瘤和副肿瘤综合征。

诊断

李斯特菌菱脑炎的诊断基于临床表现(颅神经功能障碍,共济失调,发热,头痛,恶心,呕吐,昏迷,反射减弱或反射亢进),血培养,脑脊液分析(细胞增多),和MRI检查结果。

影像学检查

MRI可能对该病的早期诊断至关重要。李斯特氏菌感染易感染背侧脑干和小脑,第四脑室的特殊层。

可见脑膜炎,脑炎,和脓肿,取决于疾病的时间演变。

李斯特菌-菱脑炎.jpeg
李斯特菌感染所致菱脑炎:(A)flair 相显示中脑中心部位均匀高信号,而双侧大脑脚以及上下丘系并未累及;(B)T1 加强显示小结节状强化

对于所有疑似颅内李斯特菌病患者或有中枢神经系表现的李斯特菌性菌血症患者,推荐使用对比增强的 MRI 检查。适当的临床情况下若 MRI 显示有孤立的脑干受累证据,则强烈提示为李斯特菌感染。

治疗

目前还没有中枢神经系统李斯特菌感染的最佳治疗方案和治疗时限。

临床首选青霉素或氨苄西林,并可联合氨基糖苷类抗生素如庆大霉素。氨苄西林的剂量>610 g/d,治疗时间至少 15~21 d,推荐为 4~6 周。

有脑实质受累或重度免疫功能受损的病例,则需要更长的治疗时间 (至少 5~6 周)。

若合用氨基糖苷类抗生素,则最好至少覆盖最初的 7~10 d。庆大霉素剂量为 l~2 mg/kg,8 h/1 次 (肾功能不全者酌情减量)。

少数对青霉素过敏或耐药的病例,可根据药敏实验选择万古霉素、甲氧苄啶、甲基异恶唑或替考拉宁治疗。李

斯特菌对三代头孢菌素多不敏感,故不推荐。

李斯特菌脑干脑炎治愈的标准:停用抗菌药物 1 个月后无临床症状复发、脑脊液细胞学正常且脑脊液细菌培养阴性。

参考文献:

[1] 花菲菲, 侯炳辉, 谢安木. 李斯特菌脑膜脑炎 1 例报告 [J]. 中国神经精神疾病杂志,2017,43(9):567-569.

[2] 刘全生, 张雯凌, 罗家明, 余巨明. 产单核细胞李斯特菌致成人脑膜脑炎型败血症 2 例报道并文献复习 [J]. 中国临床神经科学,2017,25(2):198-200.

[3] 张红丽, 王卫. 李斯特菌脑膜脑炎一例 [J]. 中国医师杂志,2016,18(1):138-139.

[4] 杨扬, 吴卫平, 崔芳, 石强, 田成林. 李斯特菌脑膜脑炎 1 例报道并文献复习 [J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志,2016,23(5):339-343.

[5] 吴冬燕, 贾树红, 张麟伟, 崔蕾, 刘蕾, 任连坤, 汪仁斌, 焦劲松, 李小璇. 重症中枢神经系统李斯特菌感染 2 例 (附文献复习)[J]. 中日友好医院学报,2016,30(4):203-206, 封 2.

[6] 于艳妮, 宋宇. 产单核李斯特菌血液感染并脑炎一例 [J]. 医学检验与临床,2016,27(4):83-84.

[7] 孙亚薇, 徐鹏, 平政, 常玉梅. 单核细胞增生李斯特菌感染所致炎症反应性疾病的研究进展 [J]. 生物技术通讯,2016,27(6):884-887.

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[9] 王萍, 魏红璐, 展群岭, 刘丽. 重症单核细胞增生型李斯特菌性脑干脑膜脑炎的特点及转归 [J]. 检验医学与临床,2014,(13):1776-1777,1780.

[10] 吕晓东, 刘加良. 李斯特菌肺炎合并脑炎一例 [J]. 中华医学杂志,2014,(36):2878-2879.

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[12] 刘袁媛, 张文宏, 王冯滨. 重症单核细胞增多性李斯特菌脑膜脑炎 1 例 [J]. 微生物与感染,2011,06(3):153-157.

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[14] 李萍, 胡宛如, 何莉, 张乾忠, 胡潇滨. 急性淋巴细胞白血病化疗期间并发脑膜脑炎型李斯特菌病 1 例 [J]. 中国实用儿科杂志,2010,25(12):966-967.

[15] 张媛媛, 邓丽影. 李斯特菌脑膜脑炎一例 [J]. 中华神经科杂志,2009,42(11):726.

[16] 林志坚, 张海鸥, 陈淮菁, 童晓欣, 邹文. 产单核细胞李斯特菌脑干脑炎一例 [J]. 中华神经科杂志,2008,41(11):792.

[17] 郭海涛, 颜永红, 龚启明, 王静, 侯磊. 不典型李斯特菌脑干脑炎一例 [J]. 中华内科杂志,2008,47(3):181.

[18] 徐德民, 武涛, 周美宁. 重症脑膜脑炎型李斯特菌病一例 [J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志,2008,15(5):392-393.

[19] 高双燕, 万建华, 张静萍, 李丽云. 李斯特菌病临床分析 [J]. 中国医科大学学报,2000,29(6):471.

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<![CDATA[少年出现肢体无力和萎缩快速进展的情况,究竟为何?]]> 2018-06-14 14:37:31.0 作者丨福建医科大学附属协和医院  邹漳钰

来源丨神经科的那些事(ID:hsneuro)

病例介绍:

患者,男性,青少年,最初出现右下肢无力、跛行、上下楼梯困难,1 个月后出现右上肢无力,伴右下肢萎缩,无肉跳;右侧肢体无力持续加重,伴肌肉明显萎缩,无肢体麻木。

出生史正常,既往史无特殊,父母身体健康,否认近亲婚配史,否认遗传病家族史。

体格检查:

神清,言语清晰,对答切题,定向力、记忆力和计算力正常,无舌肌萎缩及纤颤,舌肌顶颊肌力 5 级,其余颅神经未见阳性体征,颈软,四肢肌张力正常,右上肢近端肌力 4 级,远端肌力 3 级,右下肢近端肌力 4 级,远端肌力 3 级,左侧肢体肌力 5 级,双侧下颌反射活跃,四肢腱反射亢进,双侧掌颏反射阳性,双侧 Babinski 征、Chaddock 征阳性。四肢深浅感觉检查正常。

定位诊断思路见下图:图 1

1.jpg

定性诊断思路如下图:图 2

1.jpg

病人神经传导测定示上、下肢周围神经运动和感觉传导均正常,针极肌电图呈广泛神经源性损害(脊髓颈段、胸段、腰骶段支配肌肉均可见大量自发电位和宽时限、高波幅的 MUP),进一步行血生化示 CK537 IU/L(参考值 22-270 IU/L)。

血甲状腺功能、自身免疫抗体、肿瘤标志物、副肿瘤抗体均正常,脑脊液常规、生化、细胞学正常,肺部 CT、腹部彩超等检查未见明显异常,颈椎、腰椎 MRI 未见明显异常,颅脑 MRI 见双侧中脑大脑脚和内囊后肢 T2 序列、FLAIR 序列高信号(见图 3)。

1.jpg

详细的辅助检查排除其他鉴别诊断后,考虑 ALS 的诊断,鉴于患者发病年龄小,病情进展迅速,症状不典型,行 ALS 相关基因检测发现 FUS 基因已知的致病突变 p.P525L 基因突变,患者的父母未检测出该突变,证实该突变为新发(de novo)突变。

该患者病情进展迅速,发病 1 年即四肢瘫痪,生活不能自理,发病 2 年后死于呼吸衰竭。

最终诊断:少年型肌萎缩侧索硬化(FUS 基因 p.P525L 突变)

基于本病例的问题:

1、ALS 见于哪个年龄段的人群?

流行病学资料显示 ALS 的发病率随着年龄增加而升高,发病高峰是 50-75 岁,75 岁后发病率下降。

然而 ALS 并非只见于中老年人,文献报道中最小发病年龄仅为 4 岁,最大发病年龄 89 岁。一般而言,家族性 ALS 的发病年龄要比散发性 ALS 更小。

近年来随着基因检测的临床应用,越来越多携带基因突变的家族性和散发性少年型 ALS 见诸于报道。因此,不能因为发病年龄小而排除 ALS 的诊断。

2、少年型 ALS 的主要致病基因与成年起病的 ALS 的致病基因有何区别?

遗传学研究发现,成年起病的家族性和散发性 ALS 的主要致病基因为 C9orf72 基因、SOD1 基因、FUS 基因和 TARDBP 基因。少年型 ALS 是指患者发病年龄小于 25 岁(更严格的标准是小于 18 岁)。

近年来的遗传学研究发现少年型 ALS 可大致分为两种不同的临床表型:一种多数有家族史,病情进展缓慢,病程较长,相关致病基因主要是 ALS2、SETX 和 SPG11;而另外一种类型可无家族史,病情进展迅速,病程较短,多数在发病数月到 2 年内死亡,相关致病基因主要是 FUS 和 SOD1 基因。

3、ALS 患者为何会出现 CK 升高?

血 CK 升高是肌肉损害的相对特异性指标,临床上常以此鉴别肌肉疾病和周围神经病,然而相当部分 ALS 患者也可出现血清 CK 的轻-中度升高(一般低于 1000IU/L)。

其可能原因为:疾病引起肌肉代谢紊乱,导致线粒体中的内源性 ATP 活性增加,CK 产生增加,同时运动神经元变性导致其支配的横纹肌萎缩,肌纤维损害引起血清 CK 的升高。

因此,ALS 患者血 CK 升高的水平反映了患者肌纤维萎缩的程度和速度,也间接反映了运动神经元变性的程度。研究发现血 CK 水平低(低于 200IU/L)的 ALS 患者生存期更长。

4、评价上运动神经元损害的方法有哪些?

ALS 的诊断中很重要的一点就是要确定是否存在上运动神经元损害及其存在的体区,目前的诊断标准都是以上运动神经元损害体征作为标准。

提示上运动神经元损害的体征在延髓段包括眼轮匝肌反射、下颌反射活跃或亢进,掌颏反射阳性和假性球麻痹;

颈段包括肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜反射活跃或亢进,Hoffman 征、Rossolimo 征阳性;胸段主要是腹壁反射减弱或消失;

腰段包括膝反射、踝反射活跃或亢进,髌阵挛或踝阵挛,Babinski 征、Oppenheim 征、Chaddock 征、Gordon 征等病理反射阳性。

需要特别指出的是,明显无力或萎缩的肢体腱反射保留也是上运动神经元损害的证据。

通过三重经颅磁刺激技术(TST)对 ALS 患者行运动诱发电位(MEP)也可评估上运动神经元损害。

研究发现 ALS 患者 TST 波幅比降低、中枢运动传导时间 (CMCT) 延长、MEP 潜伏期延长、静息运动阈值(RMT)增高。

这其中尤以 TST 波幅比最为敏感,即便是不存在上运动神经元损害的患者亦出现 MEP 的异常,提示 TST 有助于发现 ALS 患者亚临床的上运动神经元损害,为临床早期诊断提供证据。

部分 ALS 患者颅脑 MRI 可见放射冠、内囊后肢、中脑大脑脚和延髓锥体等锥体束走行径路在 T2 序列和 FLAIR 序列呈高信号,提示锥体束变性;

影像学研究还发现存在上运动神经元损害体征的 ALS 患者 MRS 中央前回 NAA 值或 NAA/Cr 比值较对照组明显降低;

DTI 显示 ALS 患者内囊后肢 DA 值较对照组明显降低。可见,影像技术也有助于发现 ALS 患者的上运动神经元损害。

然而,神经电生理和影像学发现的上运动神经元损害对 ALS 的诊断价值还有待更多的大样本研究来评估。

5、FUS 基因致病的主要机制是什么?

FUS 基因编码的 FUS 蛋白是一种多功能 RNA/DNA 结合蛋白,该蛋白在细胞质和细胞核内都有表达,涉及众多的细胞加工过程,包括细胞增殖、DNA 修复、转录调节,以及 RNA 和 micro-RNA 的加工处理。

有关 FUS 突变的致病机制目前尚未明确,比较可能的两种机制是 FUS 突变通过影响 DNA 和 RNA 代谢过程,或者突变 FUS 蛋白从细胞核异位到细胞质中,形成聚合物而获得毒性,导致神经元的损伤。

6、不同基因型的 ALS 有何主要区别?

目前已经发现 20 多种基因突变与 ALS 相关,这些基因的突变除了可以导致典型的 ALS 外,还可有一些特殊的临床表型,常见的 ALS 基因型的临床表型如下表:

1.jpg

ALS,  肌萎缩侧索硬化;AOA2,  共济失调伴眼动失用 2 型; CMT, 腓骨肌萎缩症;dHMN,  远端型遗传性运动神经病; FTD, 额颞叶痴呆; HSP, 遗传性痉挛性截瘫; IBM, 包涵体肌病; PDB,paget 骨病; PLS, 原发性侧索硬化; PMA, 进行性肌萎缩症;SCA2,  脊髓小脑性共济失调 2 型.

参考文献

1.Swinnen B, Robberecht W. The phenotypic variability of amyotrophic lateral sclerosis. Nature reviews Neurology. 2014;10:661-70.

2.Orban P, Devon RS,Hayden MR, Leavitt BR. Chapter 15 Juvenile amyotrophic lateral sclerosis.Handbook of clinical neurology / edited by PJ Vinken and GW Bruyn.
2007;82:301-12.

3. Li HF, Wu ZY.Genotype-phenotype correlations of amyotrophic lateral sclerosis. Translational neurodegeneration. 2016;5:3.

4.Zou ZY, Liu MS, LiXG, Cui LY. The distinctive genetic architecture of ALS in mainland China. Journalof Neurology Neurosurgery Psychiatry. 2015. doi: 10.1136/jnnp-2015-311654.

5. Zou ZY, Liu MS, Li XG, Cui LY. Mutations in FUS are the most frequent genetic cause in juvenile sporadic ALS patients of Chinese origin. Amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal degeneration. 2016;17:249-52.

6.Furtula J, Johnsen B, Frandsen J, Rodell A, Christensen PB, Pugdahl K, et al. Upper motor neuron involvement in amyotrophic lateral sclerosis evaluated by triple stimulation technique and diffusion tensor MRI. Journal of Neurology. 2013;260:1535-44.

7.Rafiq MK, Lee E, Bradburn M, McDermott CJ, Shaw PJ. Creatine kinase enzyme level correlates positively with serum creatinine and lean body mass, and is a prognostic factor for survival in amyotrophic lateral sclerosis.European Journal of Neurology. 2016;23:1071-8.

编辑|俊华

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<![CDATA[六一填色获奖名单公布,感谢参与活动的你们]]> 2018-06-14 14:33:41.0 六一儿童节《单车引》填色活动终于落下了帷幕。

感谢所有参加本次活动的朋友,同时为下列获奖的朋友鼓掌:

优胜奖(共10名)

14号作品

(第一名)

13号作品

(第二名)

12号作品

(第三名)

1号作品

(第四名)

2号作品

(第五名)

5号作品

(第六名)

3号作品

(第七名)

10号作品

(第八名)

9号作品

(第九名)

6号作品

(第十名)


恭喜以上朋友,获得:

《单车引》骑行科普填色书+绘画大礼包一份!

优秀奖(共4名)

4号作品

7号作品

11号作品

8号作品

恭喜以上朋友,获得:

文具盒套装一份!

恭喜以上获奖的朋友

同时,为了感谢大家对本次活动的支持

每一位按要求提交作品的朋友

都会获得我们准备的小礼物——彩笔一份

我们会根据您留下的地址邮寄礼品。

更多精彩活动正在路上~

欢迎持续关注丁香智汇!

编辑|晓玮

文章转载授权及合作事宜请联系微信「panda_wqy」

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<![CDATA[一波三折的颅内占位,最终诊断为……]]> 2018-06-13 22:13:31.0 颅内多发病灶在临床上的鉴别诊断多种多样,近期 Neurology 上发表的一个病例正是颅内多发病灶患者,一起来看看其中曲折吧。

一个颅内占位病灶的病例

女性,48 岁,主因意识模糊、人格改变入院。

发病前数天自觉困倦、咳嗽及腹痛,近 1 月反复跌倒,体重下降 20 磅。

入院后行头颅 CT,可见左侧额叶、右侧大脑脚及左侧颞叶占位性病灶,周围可见低密度水肿带,最大位于左侧额叶,伴环形强化,中线右偏。

1.jpeg

该患者还有咳嗽腹痛等症状,所以也做了胸腹盆 CT,病灶散布于右侧乳房、胰周、肠系膜、腹主动脉上部。

整理一下现有资料,患者影像学方面的突出特点是:多发病灶,环形强化,占位明显。一条一条分析看看:

颅内多发病灶可见于转移瘤、多灶性梗死或感染、炎症及脱髓鞘性疾病。

强化方面,上述疾病均可强化,包括亚急性期梗死病灶及急性期的脱髓鞘疾病(脱髓鞘疾病常见不全环形)。

但是,环形强化合并占位效应更多提示恶性肿瘤或感染。

第一个转折

转折正来自于实验室检查。

实验室检查示:血清白蛋白:2.9 g/dL(3.5~5.2),总蛋白:7.6 g/dL(6.4~8.3), 球蛋白:4.7 g/dL(2.2~4.2),白细胞计数:3600 个/μL(4000~10000)。

看起来平平无奇啊,但分析看来……

球蛋白升高见于多克隆丙种球蛋白病(如肝病、病毒性肝炎、HIV)或单克隆丙种球蛋白病(如浆细胞或 B 细胞恶性肿瘤),如果同时合并白细胞减少,则提示:HIV 感染。

遂行 HIV 检查,果然阳性。

做一做 CD4 细胞计数吧,结果好低…32 个/μL(441~2156),提示重度免疫抑制。

而此时,头颅 MRI 看到了更多…颅内可见超过 20 个上述占位病变,伴环形强化、水肿及占位效应。

2.jpeg

HIV 阳性,CDA 细胞又这么低,颅内多发病灶,机会性感染得考虑啊。

此时鉴别,要靠 CD4 了。

图片 1.png

在结核非高发区,HIV 相关的环形强化病灶最常见病因为弓形虫病及 PCNSL。PCNSL 常累及室周白质,弓形虫病则多见于皮层下区域,特别是基底节区。两者鉴别可用 F PCR 检测,CSF 弓形虫 PCR 检测的特异度接近 100%(96~00%),但敏感度仅 50%;EB 病毒阳性提示 PCNSL,其敏感度及特异度分别为 85% 及 98%,但其阳性预测值仅为 29%。

如果活检未见明确证据提示 PCNSL,那么可经验性给予弓形虫病治疗 14 天,观察临床及影像学改变。乙氨嘧啶加磺胺类药物为治疗弓形虫病的一线治疗,但是在美国,乙氨嘧啶难买,买不到时可改用甲氧苄氨嘧啶加磺胺甲恶唑。

患者腰穿示:葡萄糖:65 mg/dL,蛋白:73.9 mg/dL,红细胞 4/μL,有核细胞 11/μL,96% 为淋巴细胞。

CSF PCR 示弓形虫阳性,EB 病毒阴性,细胞学阴性,结核杆菌涂片及染色阴性

血清学检测示弓形虫 IgG 阳性,隐球菌抗原阴性,1--3-β葡聚糖阴性。

证据提示弓形虫感染,给予该患者甲氧苄氨嘧啶加磺胺甲恶唑治疗。

第二个转折

看起来要皆大欢喜了,但往往转折就在此处。

别忘了全身多发病灶:乳房 X 线摄片及活检提示纤维腺瘤,胰周病灶活检示抗酸染色阳性,培养可见结核杆菌。痰核酸扩增检测也提示结核。

追问病史,患者久居结核高发国家,5 年前移民美国。

所以,是结核吗?

结核最常见的颅内表现为脑膜炎,Pott 病(脊柱结核)、结核瘤、脊膜炎/蛛网膜炎。该患者的影像学表现,除外不了结核瘤啊,所以患者给予四联抗结核药:利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇。

最终诊断

最终该患者同时接受抗弓形虫治疗及抗结核治疗,但在给予抗结核治疗 4 天后患者因急性肾损伤而停用,单用抗弓形虫治疗。接受治疗后患者临床表现趋于平稳,2 周后 MRI 示病灶较前减轻(I、J 图),这也提示患者更可能为弓形虫感染。2 月后患者意识状态较前好转,仍有认知功能减退,MRI 示病灶较前消退(K、L 图)。

3.jpeg

知识点链接

1. 免疫抑制患者出现颅内占位性病变的鉴别诊断很多,临床可根据 CD4 细胞计数进行一一鉴别;

2. 弓形虫感染诊断可不依赖活检,脑脊液检查及经验性治疗可诊断,一般用药 2 周后 90% 患者可见疗效。

3. 最初该患感者考虑转移瘤可能,但最终诊断却与 HIV 感染相关,因此临床上如果遇到这种难以解释的神经功能缺损患者,还是要查一查 HIV 的。

参考文献:

Hillis JM, Ruan AB, Lazarus JE, et al. Clinical reasoning: A 48-year-old woman with confusion, personality change, and multiple enhancing brain lesions[J]. Neurology. 2018;90:e1724-e1729

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<![CDATA[医者如何自医?]]> 2018-06-13 19:49:35.0 点击下方链接,输入优惠券代码yhq30立省30元!

华山医院抗生素研究所:抗菌药物的合理使用

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临床药学实践

主诉:头晕、担心多虑、精神差 N 年余。

现病史:患者自述源于学医后时常碰到亲朋好友咨询医学方面问题,每次聊到吃药问题则出现头晕、担心多虑、尴尬情绪,当时在医学院校给予常规授课治疗,症状稍有好转。

自进入临床后,时常遇到联合用药时,症状依然存在,并随年龄增长呈渐进性加重。

其本人为进一步治疗,来我院在线治疗,门诊以寻求临床在线深造收住入院。

患者自发病以来在医院待的时间多(仍感觉没有进行系统性学习)、精神差、夜间睡眠不是很好、手机 24 小时开机,体重不知有没有明显减轻(增重可能是压力性肥胖、减轻则可能是因过度操劳造成食欲下降)。

既往史:否认不学习、不思考等颓废史。

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有没有感觉这份病史很熟悉?

如果你是管床医生,会下什么医嘱进行对症治疗? 

若买书学习,种类繁多且疗程较长,迫切的临床工作需求无法得到满足;

若靠长期临床经验积累,则缺乏知识系统系整理,手上容易积累漏诊、误诊病例;

若单靠上级医生传授,周期时间较长,且占用他们本来就不多的休息时间。

好难抉择啊,虽说一入医门,便终身学习,但现在更想拥有一种快速缓解目前症状的药物。

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适应症:临床用药基本是模板套餐,然后根据患者症状变化程度小心翼翼的改变用量;若不是自己开的药,基本没有自信去理直气壮的去等待上级医生讲解。

头孢曲松和头孢他啶的区别;莫西沙星不用于尿路感染;替加环素不用于血流感染;药物联用的不良反应;

......

不能系统性记忆、搞不懂原理,临床用药依旧小心翼翼,非常渴望能像大佬级别那样「随心所欲」的对症下药,不用担惊受怕因用药不当造成医疗事故的发生...

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系统剖析糖尿病治疗药物

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<![CDATA[用药问答:是「适应症」,还是「适应证」?]]> 2018-06-13 16:57:43.0 最近药药在思考这样一个问题:

根据“药学名词审定委员会----全国科学技术名词审定委员会”的定义,「适应证」是指药物适用于某种疾病症状(或证候)的范围,一般需经相关主管部门审批,是药物的最基本属性。同时没有适应症这个说法。但说明书里面使用的都是「适应症」。那到底是「适应症」,还是「适应证」呢?

今日问答:

  • 是「适应症」,还是「适应证」?

参考答案:

适应证。

证,即证据、循证。症,即症状表现。很多时候,是否决定用一个药、进行一种手术,不光光是依靠患者的症状,还要结合病史、体格检查、医学影像学检查等多种证据,所以循证支持的是「适应证」

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点击阅读上期用药问答:顽固性低钾如何治疗?及答案(如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答)。 

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<![CDATA[最新共识:MOG 抗体脑炎的诊断和检测推荐]]> 2018-06-13 15:20:19.0 随着诊断技术的进步,我们对越来越多疾病的认识在不断加深,其中逐渐被人们所认识到的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体相关性脑脊髓炎(MOG-EM)就是这样的一类疾病。诊断学技术的进步使得我们能将 MOG-EM 从传统的多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎这两大类疾病中剥离出来,从而形成独立的疾病实体。

为进一步规范和指导 MOG-EM 的临床诊断,近期在 Journal of Neuroinflammation 杂志中发表了一篇专家共识,针对 MOG-IgG 抗体的检测和 MOG-EM 的诊断进行了详细的推荐。在此,将共识核心内容编译如下。

MOG 抗体脑脊髓炎的诊断标准

1. 单相或复发性急性视神经炎、脊髓炎、脑干炎、脑干脑炎或脑炎,或这些综合征的任何组合

2. MRI 或电生理(孤立性视神经炎患者中的视觉诱发电位)结果与中枢神经系统脱髓鞘相一致

3. 通过使用全长人类 MOG 作为靶抗原的基于细胞的测定法检测到的 MOG-IgG 血清阳性

急性中枢神经系统脱髓鞘患者 MOG-IgG 检测的推荐指征

1. 单相或复发性急性视神经炎,脊髓炎,脑干脑炎,脑炎或其任何组合,以及

2. 与中枢神经系统脱髓鞘相一致的放射学表现或仅在有视神经炎病史的患者中,与中枢神经系统脱髓鞘相一致的电生理(VEP)表现,以及

3. 至少有以下一种表现:

MRI

a. MRI 纵向广泛分布的脊髓病灶(≥ 3 个脊髓节段,连续性)

b. 在有急性脊髓炎病史的患者中,MRI 出现纵向广泛性脊髓萎缩(≥ 3 个脊髓节段,连续性)

c. 脊髓圆锥病灶,尤其是在发病时出现时

d. 纵向广泛性视神经损伤(例如,累及视交叉前视神经的 1/2 以上,T2 或 T1 增强)

e. 在急性视神经炎期间出现视神经强化

f. 在急性视神经炎,脊髓炎和/或脑干脑炎患者中幕上 MRI 结果正常

g. 脑部 MRI 异常但没有邻近侧脑室的圆形/卵圆形病灶或与颞下叶相关的病灶以及没有 Dawson 氏手指型或联合皮质 U 纤维损伤(Matthews-Jurynczyk 标准)

h. 提示 ADEM 的较大的融合性 T2 病灶

眼底检查

i. 急性视神经炎发作期出现明显的视乳头水肿/乳头炎/视盘肿胀

CSF

j. 中性粒细胞增多或 CSF WCC> 50 /μL

ķ. 最初或任何后续随访检查未发现脑脊液寡克隆区带(仅适用于欧洲大陆的患者)

组织病理学

i. 伴有病灶内补体和 IgG 沉积的原发性脱髓鞘

m. 先前诊断为「II 型 MS」

临床表现

n. 同时发作的双侧急性视神经炎

o. 主要表现为复发性视神经炎或视神经炎发病频率高

p. 在急性视神经炎发作期间或之后,在一只或两只眼中出现特别严重的视力缺损/失明

q. 特别严重或频繁发作的急性脊髓炎或脑干脑炎

r. 脊髓炎后出现的永久性括约肌和/或勃起障碍

s. 诊断患有「ADEM」,「复发 ADEM」,「多相 ADEM」或「ADEM-视神经炎」

t. 急性呼吸功能不全,意识障碍,行为改变或癫痫发作(需要有脱髓鞘的放射学征象)

u. 疫苗接种后 4 天至 4 周内开始发病

v. 其他不明原因的难治性恶心和呕吐或难治性呃逆(与极后区综合征相一致)

w. 共存的畸胎瘤或 NMDAR 脑炎(低证据)

治疗反应

x. 静脉甲基强的松龙治疗后频繁发作,或类固醇依赖症状(包括慢性复发性炎症性是神经病)

y. 在诊断为 MS 的患者中用 IFN-β或那他珠单抗治疗后复发率明显增加(低证据)

警示征象:不支持 MOG 抗体脑脊髓炎的情况

1. 疾病病程:

a. 慢性进展性疾病(在 MOG-IgG 阳性患者中非常少见),包括 SPMS(特别是无复发的 SPMS)和 PPMS

b. 症状突然出现,例如,从发病到症状最明显时间<4 小时(考虑缺血性原因),或症状持续数周以上持续恶化(考虑肿瘤,结节病等)。

2. MRI:

a. 与侧脑室邻近的卵圆形/圆形病变或与颞下叶病灶相关,或 Dawson 手指型病变

b. 随着时间的推移,脑 MRI 显示活动性病灶,且在发作间期时沉默的病灶负担增加(有限的证据)

3. CSF

双特异性或三特异性 MRZ 反应(考虑 MS)

4. 血清学

a. 如果临床表现是非典型的,且 MOG-IgG 水平刚好在或者仅略高于分析特异性界值;

b. 阳性 MOG-IgM 和/或 MOG-IgA 但 MOG-IgG 为阴性(临床意义未知)

c. 脑脊液而不是血清 MOG-IgG 阳性(MOG-IgG 通常是在鞘外产生的)

d. AQP4-IgG / MOG-IgG「双阳性」检测结果(非常罕见;应及时重新检测两种抗体)

其他

a. 临床或非临床发现提示除 MOG-EM,NMOSD 或 MS 之外的诊断(例如,神经结核,神经疏螺旋体病,神经梅毒,神经结节病,白塞综合征,脊髓亚急性联合变性,莱伯氏遗传性视神经病变,血管炎,中枢神经系统淋巴瘤,大脑胶质瘤病,副肿瘤性神经疾病,PRES,PML 和 CNS 感染的证据)

b. 存在中枢和外周的脱髓鞘(MOG 不在周围神经系统中表达)

点击链接(http://neuro.dxy.cn/bbs/topic/38993935)即可下载指南原文

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<![CDATA[后循环卒中的少见表现:下颚震颤]]> 2018-06-13 14:01:08.0 震颤是临床并不少见的一种症状和体征。然而,下颚部位的震颤你见过吗?

点击链接(http://www.dxy.cn/bbs/topic/32331903)即可查看下颚震颤视频

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解析:

下颚震颤(既往也称颚肌阵挛)是一种极为罕见的运动障碍,主要表现为颚肌不自主性的有节奏的收缩。下颚震颤患者最显著的病理改变表现为下橄榄核肥厚性变性,而下橄榄核被认为是症状性下颚震颤的始发点。下橄榄核节律性活动可传递至脑干网状结构,控制并控制延髓和肢体功能。

既往文献描述过两种类型的下颚震颤:特发性下颚震颤和症状性下颚震颤。特发性下颚震颤的病因尚不清楚,可以是原发性的也可以是心因性的,头颅影像学检查无任何病灶。在特发性下颚震颤患者中,耳部咔嗒声或脉冲样耳鸣通常是唯一的表现形式,这是由于下颚部肌肉收缩导致咽鼓管开合所致。

另一方面,症状性下颚震颤与脑干或小脑部位损伤有关,比如脑血管病、退行性疾病、多发性硬化、肿瘤或创伤等。在症状性下颚震颤的患者中,也会累及下颚部肌肉,但通常不会出现耳部咔嗒声。

下颚震颤的治疗药物包括抗惊厥药物和苯二氮卓类药物,但这些药物的治疗效果并不尽如人意。一些病例报告显示下颚肌肉注射肉毒毒素治疗有效。包括咽鼓管封堵术以及下颚部肌肉切除术等手术治疗方法也可考虑,但手术治疗是破坏性的,且可能损伤咽鼓管功能。此外,针对下颚部肌肉进行靶向射频消融治疗也显示出治疗的效果。针对本例患者,由于患者并未出现下颚震颤的相关症状,因此并未给予特异性的治疗。

学习要点:

  • 下颚震颤是一种由下橄榄核肥大变性引起的罕见的运动障碍性疾病;

  • 在后循环卒中的患者中,需要注意这种隐秘性的神经系统体征;

  • 对有症状的下颚震颤患者的治疗是靶向性的;

  • 下颚震颤的治疗方法有多种,从肉毒毒素注射到射频消融以及微血管手术治疗等。

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<![CDATA[仲夏不止粽之味,过个与粽不同的端午节!]]> 2018-06-13 10:09:36.0 端午节马上就要来了,大家准备怎么度过呢?

是和家人团聚吃团圆饭,还是要在医院值班,亦或是在家守着电视机看世界杯呢??

当然,还有个问题就是端午给长辈、亲朋、好友送什么礼物才能有心意和创意呢?


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<![CDATA[刚刚发布:中药注射剂「儿童禁用」,终于轮到「丹参」]]> 2018-06-12 19:19:06.0 就在刚刚,国家药监局发布了《丹参注射剂说明书修订要求》,根据药品不良反应评估结果,对丹参注射剂〔丹参注射液、注射用丹参(冻干)、丹参滴注液〕说明书增加警示语,并对【不良反应】、【禁忌】和【注意事项】项进行修订,增加了 「新生儿、婴幼儿、孕妇禁用;有出血倾向者禁用」的使用禁忌。

其实,最近国家药监局对「中药注射液」非常关注,接连公布好几个中药注射液为「儿童禁用」。用药助手已经及时增加了黑框警示,助力临床工作者安全用药!

往期回顾:

《国家药监局:儿童禁用柴胡注射液》

《国家药监局:4 周岁及以下儿童禁用双黄连注射剂》

《药监局太给力了!又一款「儿童明星药」被叫停》

【丹参注射剂说明书修订要求】

一、应增加警示语,内容应包括:

本品不良反应可见严重过敏反应(包括过敏性休克),应在有抢救条件的医疗机构使用,使用者应接受过相关抢救培训,用药后出现过敏反应或其他严重不良反应须立即停药并及时救治。

二、【不良反应】项应当包括:

过敏反应:皮肤潮红或苍白、皮疹、瘙痒、寒战、喉头水肿、呼吸困难、心悸、紫绀、血压下降甚至休克等。

皮肤及其附件:皮疹(包括红斑、丘疹、风团等)、瘙痒、多汗、局部皮肤反应等。

全身性反应:畏寒、寒战、发热甚至高热、乏力、身痛、面色苍白、水肿、过敏性休克等。

呼吸系统:咳嗽、咽喉不适、胸闷、憋气、呼吸困难等。

心血管系统:心悸、胸闷、憋气、紫绀、心律失常、血压升高或下降等。

消化系统:恶心、呕吐、腹痛、腹胀、口干等。

精神及神经系统:头晕、头痛、抽搐、震颤、局部或周身麻木等。

用药部位:潮红、疼痛、紫癜等。

其他:视觉异常、面部不适等。

三、【禁忌】项应当包括:

1.对本类药物过敏或有严重不良反应病史者禁用。

2.新生儿、婴幼儿、孕妇禁用。

3.有出血倾向者禁用。

四、【注意事项】项应当包括:

1.本品不良反应可见严重过敏反应(包括过敏性休克),应在有抢救条件的医疗机构使用,使用者应接受过相关抢救培训,用药后出现过敏反应或其他严重不良反应须立即停药并及时救治。

2.严格掌握功能主治、辨证用药。严格按照药品说明书规定的功能主治使用,禁止超功能主治用药。

3.严格掌握用法用量。按照药品说明书推荐剂量及要求用药,严格控制滴注速度和用药剂量。尤其注意不超剂量、过快滴注和长期连续用药。

4.严禁混合配伍,谨慎联合用药。本品应单独使用,禁忌与其他药品混合配伍使用。如确需联合使用其他药品时,应谨慎考虑与本品的间隔时间以及药物相互作用等问题,输注两种药物之间须以适量稀释液对输液管道进行冲洗。

5.用药前应仔细询问患者情况、用药史和过敏史。过敏体质者、对有其他药物过敏史者、肝肾功能异常患者、老人等特殊人群以及初次使用中药注射剂的患者应慎重使用,如确需使用,应加强监测。

6.加强用药监护。用药过程中,应密切观察用药反应,特别是开始 30 分钟,发现异常,立即停药,积极救治。

7.本品不宜与中药藜芦及其制剂同时使用。

8.本品为纯中药制剂,保存不当可能会影响质量,若发现溶液出现混浊、沉淀、变色、漏气或瓶身细微破裂者,均不能使用。

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<![CDATA[你问我答05期:急性巴比妥类中毒能用中枢兴奋剂吗?]]> 2018-06-12 17:02:34.0 本期问题:

@香篆客  急性巴比妥类中毒到底可不可以应用中枢神经系统兴奋剂?(第 12 版古德曼·吉尔曼治疗学药理学基础中明确说明应用中枢神经系统兴奋剂会增加死亡率,故禁用,而我国《精神药品临床应用指导原则》中则写明中毒急救亦可适当予以中枢兴奋药。到底是否可以用,如果可以,药物种类如何选择?

参考答案:

可酌情使用中枢兴奋剂如尼可刹米、戊四氮等,但是此类药物如果反复大量使用可出现惊厥,并增加机体耗能与耗氧,加重呼吸衰竭,因此不宜常规使用,有下列情形之一时方可酌情使用苏醒剂或中枢兴奋剂

(1)患者有深度昏迷,处于完全无反应状态

(2)有呼吸衰竭

(3)积极抢救 48 小时患者仍不清醒。

应用中注意防止惊厥和心律失常。给予输液支持血液循环,并根据情况给予必要的药物。

评论区有一条回答很精彩,但因某种原因无法显示,在这里公布一下:

@dxy_08mi3u53

1、洗胃及导泻

对服药量大而未超过4~6h者应用1∶5000高锰酸钾溶液或清水洗胃。洗净后灌入硫酸钠20~30g导泻(忌用硫酸镁,因镁离子吸收而加重中枢神经系统的抑制),也可灌入20%药用炭悬液。

2、中枢兴奋剂应用

对深度昏迷、呼吸浅或不规则,可考虑选用下列药物。

(1)美解眠:50mg稀释于葡萄糖液20ml中3~5min静注,或静注后改200~300mg稀释于5%葡萄糖液250ml缓慢静滴,如出现恶心、呕吐、肌肉颤抖等中毒症状需减量或停药。

(2)尼可刹米:0.375~0.75g/h,静注,直至角膜反射与肌肉颤抖出现。

(3)纳络酮:0.4~0.8mg/5~l0min静注,也可2~4mg加入葡萄糖液500ml中静滴,直至呼吸或(和)意识状态明显改善。中枢兴奋剂量过大可引起惊厥或出现心律失常,加重呼吸、循环衰竭,凡遇肌张力及反射恢复或出现肌肉震颤等情况均应减量或停药。

3、利尿剂应用

巴比妥钠和苯巴比妥主要从肾脏排出,在补充血容量后用20%甘露醇250ml静滴,每812h1次,对合并颅内高压者尤为适合,亦可间断静注速尿20~40mg,静脉滴注5%碳酸氢钠200ml碱化尿液,可促进药物排泄。

4、血液净化

血液透析是有效方法,对服药剂量大、昏迷程度深、洗胃不彻底的病例更应尽早实施,有条件可行血液灌流,如病人不宜搬动也可用腹膜透析。

5、一般处理

常规吸氧,静脉补液维持水、电解质及酸碱平衡,循环不稳定可使用血管活性药物;呼吸衰竭可气管插管及机械通气。注意防治并发症如肺部感染、脑水肿、休克等,加强护理与支持治疗等。

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<![CDATA[最新:又一中药注射剂被列为「儿童禁用」!]]> 2018-06-11 18:32:05.0 2018 年 6 月 11 日,《国家药品监督管理局关于修订双黄连注射剂说明书的公告(2018 年第 31 号)》发布,对双黄连注射剂〔双黄连注射液、注射用双黄连(冻干)、双黄连粉针剂〕说明书增加警示语,并对【不良反应】、【禁忌】和【注意事项】项进行修订。

其中「禁忌」项明确指出:4 周岁及以下儿童、孕妇禁用。

***用药助手已经及时在相关药品中添加了黑框警示,安全用药,有「用药助手」!

双黄连注射剂说明书修订要求

一、应增加警示语,内容应包括:

本品不良反应包括过敏性休克,应在有抢救条件的医疗机构使用,使用者应接受过过敏性休克抢救培训,用药后出现过敏反应或其他严重不良反应须立即停药并及时救治。

二、【不良反应】项应当包括:

过敏反应:潮红、寒战、发热、皮疹、瘙痒、呼吸困难、憋气、心悸、紫绀、血压下降、喉水肿、过敏性休克等。

全身性损害:畏寒、寒战、发热、疼痛、乏力、苍白、多汗、水肿、颤抖等。

呼吸系统:呼吸急促、咳嗽、憋气、咽喉不适等。

心血管系统:胸闷、心悸、心律失常、血压升高等。

消化系统:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口麻木等。

神经精神系统:头晕、头痛、麻木、抽搐、烦躁、意识模糊等。

皮肤及附件:皮疹、荨麻疹、斑丘疹、红斑疹、皮肤发红、肿胀、瘙痒、皮炎等。

用药部位:皮疹、瘙痒、疼痛、红肿等。

其他:眼充血、静脉炎等。

三、【禁忌】项应当包括:

1.对本品或黄芩、金银花、连翘制剂及成份中所列辅料过敏或有严重不良反应病史者禁用。

2.4 周岁及以下儿童、孕妇禁用。

四、【注意事项】项应当包括:

1.本品不良反应包括过敏性休克,应在有抢救条件的医疗机构使用,使用者应接受过过敏性休克抢救培训,用药后出现过敏反应或其他严重不良反应须立即停药并及时救治。

2.严格按照药品说明书规定的功能主治使用,禁止超功能主治用药。

3.严格掌握用法用量。按照药品说明书推荐剂量使用药品。不超剂量、过快滴注和长期连续用药。

4.本品保存不当可能会影响药品质量,用药前和配制后及使用过程中应认真检查本品及滴注液,发现药液出现浑浊、沉淀、变色、结晶等药物性状改变以及瓶身有漏气、裂纹等现象时,均不得使用。

5.严禁混合配伍,谨慎联合用药。本品应单独使用,禁忌与其他药品混合配伍使用。如确需要联合使用其他药品时,应谨慎考虑与本品的间隔时间以及药物相互作用等问题,应以适量稀释液对输液管道进行冲洗以避免本品与其他药液在管道内混合的风险。

6.用药前应仔细询问患者情况、用药史和过敏史。肝肾功能异常患者、老人、儿童(4 周岁以上)等特殊人群以及初次使用本品的患者应慎重使用,如确需使用请遵医嘱,并加强监测。

7.加强用药监护。用药过程中,应密切观察用药反应,特别是开始 30 分钟。发现异常,立即停药,采用积极救治措施,救治患者。

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<![CDATA[用药助手兼职招聘啦!闲暇时间,赚点雪糕钱~]]> 2018-06-11 16:13:43.0 用药助手要招志愿者啦!!!有偿的!!!

各位亲爱的的用户看过来,这个夏天的降温费就看你们主不主动啦~

【志愿一:线下说明书收集】

适合人群:医院、药房工作人员

工作内容:自动认领工作群中发布的药品说明书,线下收集后提交给相关负责人。

工作特点:时间灵活,不需要个人编写内容。

薪酬:普通说明书 5元/份,新上市药品说明书 10元/份;

拟招募人数:不限

【志愿二:「用药问答」答题小能手】

适合人群:一线医务工作者、在校医学生

工作内容:认领「用药」相关的问题,通过临床经验、文献查询等给出正确答案,答案长度为 30~100 个字。

工作特点:结合临床、科研,答题挣钱的同时提高自身能力。

薪酬:根据答案质量,给予 5~20 元/个问题的报酬。

虽然单个报酬不是很高,但是,小溪流能汇聚成大海洋啊!

有兴趣的,添加药药本药的微信哦~

用药助手客服微信:dxy_drugs,添加时记得备注「说明书」或是「答题」哦~

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<![CDATA[聚焦帕金森疾病综合诊治,帕金森时间第三期成功召开]]> 2018-06-11 12:51:08.0 2018 年 6 月 9 日,由中国研究型医院学会神经科学专业委员会、北京医学会帕金森病与运动障碍病分会、丁香园、北京协和医院联合主办的第三届「神经病学时间」—「帕金森时间」会议在北京诺富特和平宾馆召开。本次会议聚焦帕金森病(PD)的管理和多学科协作(MDT)。在这场学术盛宴中,国内知名专家学者与参会者分享了帕金森领域的临床诊疗经验、疾病前沿进展以及精彩的实战病例。

会议伊始,由北京医院神经内科主任、北京医学会帕金森病与运动障碍病分会主任委员陈海波教授致开场辞。在开场辞中,陈海波教授指出「帕金森时间」是由丁香园网站和中国武警总医院联合主办的「神经病学时间」精品学术活动的延伸,今年是第三届「帕金森时间」会议,新成立的北京医学会帕金森与运动障碍分会也参与了会议的组织。在「帕金森时间」会议创办三年以来,始终秉承「简约、务实」的办会宗旨,以提高临床实践能力和临床科研水平、加强帕金森医生之间的学术交流为己任,是非常有特色的专科精品会议。

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图 1  北京医院神经内科主任陈海波教授致开场辞

本次会议的学术交流环节由四个部分组成:「PD」运动症状的规范化治疗、「PD」综合管理、「PD」患者非运动症状的诊疗以及病例讨论分享。

首先,陈海波教授带来《帕金森病症状波动的治疗》的讲座。陈教授指出,运动症状波动是帕金森病运动并发症主要类型之一,出现时间较早,发生率高,严重影响患者生活质量。剂末现象是症状波动的最常见临床表现,发生早,漏诊率高,所以对于剂末现象的早期识别非常重要。在治疗方面,陈教授提到持续性多巴胺能刺激(CDS)理论在运动波动治疗中的应用。

首都医科大学附属北京天坛医院神经内科神经变性病区主任冯涛教授由神经病学的历史讲起,带来了精彩的《左旋多巴试验」的发言。冯教授指出,多巴胺能反应性是帕金森病临床诊断的支持性标准,具有很重要的临床价值。在讲座中,他详细讲解了多巴胺能反应性的评测方法及其应用领域,并特别介绍了由天坛 PD 团队建立的急性阶梯式左旋多巴试验。

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图 2  北京天坛医院冯涛教授进行《左旋多巴负荷试验》讲座

北京协和医院神经内科万新华教授指出,异动症是帕金森病长期多巴胺能药物治疗而产生的一种运动并发症,异动防治的主要方法为控制左旋多巴的安全剂量,优化给药模式实现持续性多巴胺能刺激。万教授还介绍了一些异动症治疗的新型药物,对于严重异动症患者可以考虑手术治疗。

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图 3  北京协和医院神经内科万新华教授谈《异动的处理》

四川八一康复中心邵明教授对帕金森病患者的步态进行了介绍。

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图 4  四川八一康复中心邵明教授谈步态

「PD」综合管理环节,由首都医科大学宣武医院神经内科陈彪教授及北京协和医院神经内科王含副教授共同主持。几位专家结合自身所在团队的宝贵经验,分别介绍了几种不同的帕金森管理模式。

陈彪教授指出,帕金森病是一种典型老年病,强调了对于「人」和「病」的综合、连续、全程管理。陈教授在讲座中介绍了老年医学连续管理模式,理想的帕金森病整合医疗体系,带来了很多启示。

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图 5 北京宣武医院陈彪教授谈《帕金森病管理的革命》

复旦大学附属华山医院神经内科副主任王坚教授详细介绍了不同时期帕金森患者管理所要关注的主要问题,如前驱期、早期、晚期以及妊娠、围手术期等特殊时期的疾病管理,并提到了「真实世界」管理,将临床与研究有机结合,完成从数据到证据的提升。

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图 6 复旦大学附属华山医院神经内科王坚教授分享《帕金森病的真实世界管理》

王含副教授介绍了北京协和医院的多学科协作(MDT)的帕金森病管理模式,具有专科联手、精准评估、个体化治疗特点,王教授与大家分享了一个他们 MDT 团队所诊疗的病例,生动地展示了 MDT 模式的特点和优势。

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图 7 北京协和医院王含副教授分享《帕金森病的 MDT 管理》

美国舞动帕金森项目总监 David Leventhal  介绍了基于艺术和人文关怀的 PD 患者康复及健康管理,介绍了舞蹈、艺术在帕金森疾病治疗中的重要作用。

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图 8  美国舞动帕金森项目总监 MrDavid Leventhal  介绍舞动帕金森项目

上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科肖勤教授对 2017NICE 帕金森指南更新进行了解读,中日友好医院神经内科王康教授对帕金森病运动波动管理进行了介绍,北京协和医院王含副教授分享了帕金森患者长期管理经验。

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图 9  上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科肖勤教授解读 2017NICE 帕金森指南更新

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图 10  中日友好医院神经内科王康教授谈帕金森病运动波动管理

苏州大学附属第二医院神经内科主任刘春风教授与北京医院神经内科苏闻教授共同主持了「PD 非运动症状的诊疗」环节。专家们分别带来了帕金森患者的消化道症状、睡眠障碍、血压波动以及疼痛的处理。

苏闻教授指出,消化道症状严重影响帕金森患者生活质量,并且可能造成营养不良、吸入性肺炎等多种并发症。针对不同的消化道症状,有相应的治疗方法。

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图 11  北京医院神经内科苏闻教授

上海交通大学附属第一人民医院神经内科吴云成教授指出,帕金森患者并发睡眠障碍的概率显著高于同龄老人,包括快动眼睡眠障碍、失眠、不宁腿综合征、日间过度嗜睡以及睡眠呼吸障碍等多种类型。吴教授分别介绍了每种类型睡眠障碍的诊断及治疗。

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图 12  上海交通大学附属第一人民医院神经内科吴云成教授

四川大学华西医院神经内科商慧芳教授介绍了帕金森病中血压异常的管理,包括神经源性体位性低血压、餐后低血压、卧位高血压的诊断和治疗。商教授特别指出,帕金森患者血压异常的管理在临床实践中存在诊断不足和治疗不足的问题,需要引起大家的重视。

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图 13  四川大学华西医院神经内科商慧芳教授

刘春风教授详细介绍了帕金森病的疼痛机制与治疗策略。PD 患者的疼痛类型包括骨骼肌疼痛、肌张力障碍性疼痛、神经炎或根性痛、中枢性疼痛以及静坐不能或其他疼痛等,而帕金森相关性疼痛易被忽视、治疗不足,有近 50% 的疼痛患者未接受治疗。临床医生需要提高对帕金森疼痛的重视,进行相应治疗。在治疗方面,推荐运用包括运动、传统止痛药物、多巴胺能药物、抗抑郁药物、神经调控等综合治理。

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图 14 苏州大学附属第二医院神经内科主任刘春风教授

在这一环节中,清华大学加福民、杨婷博士带来了脑深部变频电刺激新疗法治疗帕金森病的临床研究进展的分享。

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图 15  清华大学杨婷博士

在精彩纷呈的病例讨论环节,由北京大学第三医院神经内科肖卫忠教授主持。温州医学院陈为安教授、北京宣武医院毛薇教授、北京航天中心医院万志荣教授分享了临床中遇到的印象深刻的病例。

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图 16  北京大学第三医院神经内科肖卫忠教授

温州医科大学附属第一医院神经内科陈为安副主任医师分享了一例帕金森病史 6 年、幻视 1 月的患者,入院治疗后幻觉消失。但于出院后 5 天突然出现双上肢大幅度震颤,症状呈持续性,夜眠时消失,对药物无反应。从这一例「清醒期持续震颤」患者入手,陈教授介绍了「运动不能危相」的定义、诊断、鉴别诊断以及治疗,并介绍了国外文献上的相似病例。

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图 17  温州医科大学附属第一医院神经内科陈为安副主任医师

北京航天中心医院神经内科万志荣教授带来了一例左侧肢体笨拙半年为主诉的患者,首次就诊时考虑诊断帕金森病,予美多芭治疗。在随诊过程中,虽然多次调整药物但病情改善不明显,并在其后的复诊中发现体位性低血压,再结合该患者头颅 MRI 演变及 PET-CT 表现,最终诊断多系统萎缩。通过该病例,万教授分析了帕金森病与多系统萎缩的临床特点,强调了在临床发病早期的早期识别很困难,提示需要在随诊中不断反思以尽可能接近疾病真相。最终诊断究竟是帕金森病还是多系统萎缩,引起了参会同行们的热烈讨论。

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图 18  北京航天中心医院神经内科万志荣教授

首都医科大学宣武医院神经内科毛薇教授带来了一例左手活动笨拙 16 月、左上肢抖动 11 月、行走困难 8 月的患者,伴腰部、腿部疼痛的患者。于外院诊断帕金森病,服用美多芭后无明显改善,下肢疼痛感逐渐加重,并于 3 个月前出现上肢疼痛症状。该患者存在一些帕金森病无法解释的病史及体征,经过详细的体格检查、辅助检查和认真的病例分析,最终诊断为皮质基底节变性。通过这个精彩的病例,毛教授强调了运动障碍病诊断的基础是症状辨识,需要积极寻找线索、分析推理。

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图 19  首都医科大学宣武医院神经内科毛薇教授

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图 20 参会者积极互动

丁香播咖同步对「帕金森时间」进行直播,引起近万人次的关注和 4715 人次的观看,直播回放即将上线,敬请持续关注。第三届「帕金森时间」会议聚焦帕金森疾病的综合管理,为与会同道带来了精彩的经验分享,多维度的学术讨论,受到与会专家和同行们的高度肯定,是一场真正的学术盛宴。

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<![CDATA[请牢记:临床常用医嘱缩写]]> 2018-06-11 10:35:09.0

导语:临床最常用的医嘱缩写都放这里了,赶快收藏。

给药时间

外文缩写中文含义
ac.餐前
am.上午,午前
pm.下午
qn.每晚
hs.临睡时
pc.餐后


给药途径

外文缩写中文含义
H.皮下的(皮下注射)
im.肌内注射
iv.静注
Iv.gtt.静滴
po.口服


给药频次

外文缩写中文含义
bid.每日 2 次
prn必要时
sos.必要时
qd.每日
qh每小时
q4 h每 4 小时
qid.每日 4 次
qod.隔日 1 次
St.立即
tid.每日 3 次


剂 型

外文缩写中文含义
gtt.滴、量滴、滴剂
Mist.合剂
Tab.片剂
Inj.注射剂
Cap.胶囊(剂)
Ung.软膏剂


计量单位

英文缩写中文含义
g
kg千克
mg毫克
ml毫升
μg微克
ss.一半
q.s.适量
c.c.立方厘米、毫升
mcg微克
U.单位


名 词

外文缩写中文含义
Aa各、各个
Add.加至
Ad.
Aq.水,水剂
Aq. dest蒸馏水
Dos.剂量
Co.复方的,复合的
Dil.稀释的,稀释
Liq.液,溶液
NS生理盐水
O.D.右眼
O.S.左眼
O.L.左眼
O.U.双眼
Sig.标记(标明用法)
Sol.溶液



版权申明:部分网络资料无法找到原作者而无法署名。在此向原作者致谢。

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<![CDATA[如何提高脑梗死的血管内治疗再通率?看看最新共识怎么说]]> 2018-06-11 00:15:30.0 近期,由美国神经外科医师协会,美国放射医师协会,欧洲神经放射学会,欧洲卒中组织等多学科联合发布了一项有关急性缺血性卒中血管内治疗质量改进的共识申明,针对规范化血管内治疗给予了实用性的建议。该共识发表在近期的 AJNR AM J Neuroradiol 杂志中。

重要的定义:

1. 缺血性中脑卒中:

在明确的血管分布区出现脑、脊髓或视网膜局灶性缺血损伤的病理学、影像学或其他客观的证据;或具有脑、脊髓或视网膜局灶性缺血的临床证据,症状至少持续 24 小时,或出现死亡,且排除其他原因所致。

2. Door to Event 时间:

定义为门诊患者到达急诊室的时间或住院患者首次发现卒中的时间。

3. Time to Thrombus:

定义为开始血管内溶栓输注或在目标血管内首次放置机械设备的时间。

4. 成功的血运重建:

成功的血运重建定义为之前闭塞的血管节段达到改良的脑梗塞溶栓治疗(mTICI)分级 2b 级或 3 级(表 1)。

表 1. mTICI 血管再通量表评分    

图片 1.png

5. 症状性颅内出血:

包括 II 型脑实质性血肿(根据 SITS-MOST 定义)或蛛网膜下腔出血,治疗 36 小时内出现神经系统症状恶化,导致 NIHSS 评分>4,或导致死亡。

6. 良好临床预后:

定义为治疗 90 天后评估修订 Rankin 量表(mRS)评分为 0~2 分(表 2)。

表 2. mRS 量表评分     

图片 2.png

适应证和禁忌证:

1. 卒中严重程度:

临床研究中以 NIHSS 评分为界值来评估,通常需要评分 ≥ 6、8 或 10 分。至少 ≥ 6 分,对卒中严重程度的 NIHSS 评分无上限要求。

2. 时间:

大部分血管内治疗研究要求患者发病时间在 6~8 小时内。

3. 影像学检查:

平扫 CT 是血管内再通治疗患者筛选的重要手段,可采用 ASPECTS 评分对患者梗死灶体积大小进行评估。研究显示 ASPECT 评分 6~8 分或 9/10 分的患者血管内治疗获益明确。

4. 血栓部位:

临床研究证实,颈内动脉末段和 M1 段闭塞,伴或不伴经动脉其他串联闭塞时,可从血管内治疗中获益。

5. 年龄:

年龄并不是血管内治疗的绝对指征或禁忌证。有研究显示>80 岁患者中血管内治疗的获益,但年龄增加会增加手术操作的难度。

6. 内科合并疾病:

伴有显著凝血功能异常(如 INR>3.0 或合并使用口服抗凝药物)的患者进行血管内治疗的安全性数据有限。

血管内治疗质量改进建议小结

1. 至少 90% 符合机构选择标准(适应证/禁忌证)的患者应接受血管内治疗。

2. 100% 的患者需要最小化流程,并将结果数据输入机构或国家数据库、研究或注册试验。

3. 75% 接受血管再通评估的患者应该在达到 30 分钟内进行影像学检查,在设施完善的最好的大型中心中,预计在 12 分钟内完成。

4. 75% 接受血管内治疗的患者从成像到穿刺时间应 ≤ 110 分钟。在设施完善的最好的大型中心中,预计在 50 分钟或更短时间内完成。

5. 对于从其他机构转诊且不需要重复进行影像学检查的患者,75% 的患者从就诊到穿刺时间应 ≤ 80 分钟。

6. 70% 的患者理想状况下应在动脉穿刺后的 60 分钟内达到 mTICI 评分 ≤ 2b 级。

7. mTICI 量表评分应作为评估血管造影再灌注的主要量表。

8. 对于所有血栓部位,70% 的患者应在治疗后达到 mTICI 评分 ≥ 2b/3 级(≥ 50% 再灌注)。

9. 至少 90% 的患者在手术结束后 36 小时内应接受头颅 CT 或 MRI 成像。

10. 100% 的症状性 ICH 的患者都需要进行评估。

11. 治疗后出现症状性 ICH 患者的比例不应超过 10%。

12. 出现新的栓塞区域的患者比例不应超过 10%。

13. 在治疗后 72 小时内死亡的患者 100% 都需要进行评估。

14. 所有接受治疗的患者在出院时均需要记录 NIHSS 评分,并建议在 90 天时随访 mRS 评分,至少 90% 的患者需要记录 90 天时的 mRS 评分。

15. 对于所有治疗的患者,至少需要 30% 的患者在治疗后 90 天是功能独立的(即 mRS 评分为 0~2 分)。

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<![CDATA[世界上取栓治疗技术最好的地方是……]]> 2018-06-09 00:23:20.0 笔者相信,点开这篇微信文章的人,一部分人是因为好奇:好像还真的不知道哪里的效果最好呢,是天坛还是宣武?是 MCA 还是 BA?

而另一部分点开本文的人或许是带着些许不服:难道取栓治疗效果最好的不是我,不是我这里吗?

无论你是何种想法,相信今天笔者给出的答案会让你信服和认可:其实,脑梗死机械取栓治疗最好的地方就是你我的——微信「朋友圈」。

1.png

鉴于目前国内外脑梗死急诊取栓治疗的发展和普及,即使不是一名脑血管病专科医生,我相信,你随时点开朋友圈,都会有大量的取栓治疗病例展示和分享,尽管这些病例来自不同的医院、病情严重程度和复杂程度各不相同,但是相同的是这些病例基本都是获得了成功的治疗,预后不错,更是几乎没有并发症的存在……

这是最好的时代,也是最坏的时代

机械取栓治疗,称其为近年来神经科学领域甚至医学领域最重要的进展之一应该毫不为过。医学的进步,使这个原来医生们束手无策的疾病,部分患者甚至可能通过机械取栓完全治愈。这是一个被称为脑梗死取栓治疗的新时代,这是一个最好的时代。

然而,新技术的出现,各个科室也必然都想开展和使用。由于各个医院的实际情况不同,这样就存在在有些医院是神经内科进行取栓治疗、有些医院是神经外科在做、有些是介入科、血管外科、心内科、心外科……。虽然大家都异口同声的说,我们不同科室是一个治疗 Team,但是实际情况你懂得。

急性脑梗死属于神经内科的一个疾病,这个应该没有任何疑问。取栓治疗只是脑梗死治疗很关键的一步,但是也是第一步。后期的康复治疗、药物治疗、二级预防等甚至更为重要。取栓治疗患者术后如何管理?可能很多介入治疗医生并不熟悉。可以想一想,术后的那些指示和医嘱的依据是什么?为什么要那样做?我并无意冒犯,我相信现实中不少情况是介入手术医生不懂内科治疗,内科治疗医生不懂介入,而且还都坚信是对方不懂。而短期内我看这种 Mismatch 并不容易解决,而带来的副作用就显而易见了。这也许也不是一个很好的时代。

这些问题来源的本质和解决的方法,如果要深入探讨,必然就要扯远了,这些涉及到人性和哲学,我们今天不做过多的阐述和讨论。下面我们讨论一下,都能都理解「朋友圈」里面那些良好的效果是极度选择偏倚的结果,那么真实世界中取栓治疗的效果如何?

真实世界中的取栓治疗也仅是一种治疗手段

和其他千千万万种医学治疗方法一样,取栓治疗也是一种治疗方法。在潜意识中,我们是否把取栓治疗的疗效想象的太过美好?

2.png

这是著名的 MR CLEAN 研究,也是目前取栓治疗研究的第一座丰碑。在入组的 500 例患者中,3 个月后预后良好的结果仅为 32.6%,30 天内死亡率为 18.9%,症状性脑出血(不是所有脑出血)发生率为 7.7%。

但是,理解上面的数据,还要明白两个问题,①这个良好预后的比例评估时间是在治疗后的 3 月时候评估的,不是住院的 1-2 周;②RCT 研究是在严格统一很理想的标准中进行的,真实世界中的数据一定会差于 RCT 研究的结果,这是一个不争的事实。所以说,通过机械取栓,在住院期间或许 20% 左右的患者能够恢复良好就已经达到了国际标准,已经是效果最好的治疗了,要对取栓结果有合理的期望。

为了进一步说明这个问题,下面我汇总了 7 项 RCT 研究:MR CLEAN 研究、EXTEND-IA 研究、ESCAPE 研究、REVASCAT 研究、SWIFT PRIME 研究、DAWN 研究、DEFUSE-3 研究;和 2 项真实世界研究:ACTUAL 研究、NASA 研究。

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这 9 项研究都报告了 90 天良好预后的结果。请注意,这是 90 天的数据,而不是术后或者出院时的数据,术后的康复锻炼对神经功能恢复也是至关重要。另一方面,取栓治疗也明显优于对照组。当然,并非每一个患者都是这样。

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这 9 项研究也都报告了 90 天死亡率,请注意 90 天内的死亡率真实世界中将近 30% 左右,尽管如此,对于大血管闭塞的患者多数研究表明,做了取栓死亡率相对比较高,而不做死亡率会更高。

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仅有 3 项研究报告了我们最关心的脑出血发生率,请注意这里是所有的脑出血。也就是说,显示中可能是基本上两个患者取栓就会有一个患者发生脑出血。但是幸运的是多数脑出血都不影响预后的脑出血。

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所有的研究都报告了症状性脑出血(这个有准确的定义)的发生率。这些数据说明了在真实世界中,影响预后的脑出血的发生在 10% 或以上是很合理的。

写在最后

通过以上这些大量的循证数据,我们对取栓可能有更深入的了解。真是世界中的取栓治疗不是微信「朋友圈」,会遇到各种各样的问题和并发症,也不会每一个患者治疗效果都好。除了提高个人治疗水平外,对其并发症和不良反应也要有客观的认识。问题的本质不是取栓疗效不好,相对于目前人类掌握的所有治疗急性脑梗死的方法,合适的患者进行取栓治疗已经是目前最好的治疗方法。从来没有一种治疗方法对所有人都有益,如果一个治疗从整体来讲有益就应该推广。直到某一天人类发明了更好的治疗脑梗死的方法取代它为止……

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<![CDATA[2018 年加拿大成人高血压诊治指南]]> 2018-06-08 17:29:08.0 今年 5 月,加拿大高血压教育计划(CHEP)对成人高血压诊断治疗指南进行了更新,本文将就《2018 年加拿大高血压诊治指南》的重点内容进行整理,包括成人高血压的诊断和测量、实验室检查、风险评估及预防治疗等部分,一起来看看。

成人高血压的诊断和测量

通常情况下,我们都是用上臂袖套测量血压。近期有研究显示,若上肢增粗(特别是 BMI>35 的肥胖患者),可能影响测量准确性。主要原因是常规的袖套气囊不适合这类人群,可能过小或过窄。指南意见如下:

1. 有条件的情况下,医务人员都有必要为患者测量血压,以确定心血管疾病风险和监测降压治疗的疗效。(D 级)

2. 自动诊室血压测量(AOBP)、非自动门诊血压测量、家庭血压测量和动态血压监测时,建议使用一些标准化技术和设备测量血压(D 级)。相比听诊式血压测量工具,优先选择电子设备(C 级)。

3. 对于上臂较粗的患者,普通的上臂测量方法无法使用的情况下,可使用腕式设备测量血压(同样也需将手腕放置在心脏水平)(D 级)。

4. 评估血压的四种方式:

i. 门诊血压测量优先选择 AOBP(D 级)。这种情况下,高血压的诊断为:收缩压 ≥ 135 mmHg 或舒张压 ≥ 85 mmHg(D 级)。

ii. 当测量方法为非 AOBP 时,高血压的诊断标准为:收缩压 ≥ 140 mmHg 或舒张压 ≥ 90 mmHg,正常高值为:收缩压为 130-139 mmHg 和/或舒张压为 85-89 mmHg(C 级)。

iii. 动态血压监测时,高血压的诊断为:平均清醒时的收缩压 ≥ 135 mmHg 或舒张压 ≥ 85 mmHg,或者平均 24 小时收缩压 ≥ 130 mmHg 或舒张压 ≥ 80 mmHg(C 级)。

iv. 家庭血压监测时,平均收缩压 ≥ 135 mmHg 或舒张压 ≥ 85 mmHg(C 级)。如果门诊血压测量高但平均家庭血压<135/85 mmHg,建议重复家庭血压监测以确认家庭血压<135/85 mmHg 或者行 24 小时动态血压监测以确认 24 小时平均动态血压<130/80 mmHg 以及平均清醒动态血压<135/85 mmHg(排除白大衣性高血压)(D 级)。

高血压诊断标准和关于随访的建议

最新的诊断标准如下图所示:

3.JPG

研究显示,常规的血压测量可产生 9/6 mmHg 的偏差,这些许偏差可直接导致明显的分级错误以及不当的治疗。不稳定因素还包括白大衣性高血压,这些都可通过随访进一步确诊。指南意见如下:

1. 当患者入院时有高血压危象或高血压急症时,应迅速诊断且给予紧急处理(D 级)。每次测量血压都需至少2次。如果用的是 AOBP 的方法,可直接使用计算得到的血压值;如果用的是非 AOBP 方法,则第一次的读数不可使用,采用后面读数的平均值。

2. 如果诊室血压测量值处于正常高值,则建议每年随访一次(C 级)。

3. 如果首次就诊时血压测量值高,则需进一步采集病史和体格检查;如果同时出现了临床症状,则有必要在第二次就诊时完善一些诊断性辅助检查,明确是否有靶器官损伤和相关的心血管疾病风险因素。尽可能排除可能引起或加重高血压的外源性因素。复诊应安排在一个月之内(D 级)。

4. 如果首次就诊时 AOBP 或非 AOBP 方法所测得的平均收缩压 ≥ 180 mmHg 和/或舒张压 ≥ 110 mmHg,即可确诊为高血压(D 级)。

5. 如果首次就诊 AOBP 法所测得平均收缩压为 135-179 mmHg 和/或舒张压为 85-109 mmHg,或者非 AOBP 法所测得平均收缩压为 140-179 mmHg 和/或舒张压为 90-109 mmHg。诊室外血压测量须在复诊前进行(C 级)。

i. 推荐采用动态血压监测诊室外测量血压(D 级)。

ii. 若患者对动态血压监测不耐受、不具备条件或者患者的个人意愿问题,推荐采用家庭血压测量(D 级)。

iii. 如果诊室外血压平均值没有升高,则可诊断为白大衣性高血压,也不该制定药物治疗计划(C 级)。

6. 如果首次就诊后没有做诊室外血压测量,仍可以诊断高血压,条件如下所示:

i. 二次复诊时,非 AOBP 法测得患者的平均收缩压 ≥ 140 mmHg 和/或舒张压 ≥ 90 mmHg,且有大血管靶器官损伤、糖尿病或慢性肾脏疾病的病史(D 级)。

ii. 三次复诊时,非 AOBP 法测得患者的平均收缩压 ≥ 160 mmHg 或舒张压 ≥ 100 mmHg。

iii. 四或五次复诊时,非 AOBP 法测得患者的平均收缩压 ≥ 140 mmHg 或舒张压 ≥ 90 mmHg。

7. 如果患者已经出现高血压相关的临床症状和/或实验室检查结果异常,则有必要开始排查导致继发性高血压的病因。

8. 如果患者最后一次复查血压不高,且没有证据显示有靶器官损伤,则有必要每年复查一次(D 级)。

9. 高血压患者若愿意积极调整健康生活方式,则以 3-6 个月的间期随访。对于血压较高的患者,随访间期应适当缩短至 1-2 个月(D 级)。

10. 服降压药物的患者复诊间期应为 1-2 个月,具体根据血压的水平而定,直到连续两次复诊所测得的血压值都低于目标血压值(D 级)。对于症状性高血压患者、严重高血压患者、抗高血压药物不耐受或有靶器官损伤的患者,复诊的间期应进一步缩短(D 级)。当患者的血压降至目标血压值以下时,复诊间期应改为 3-6 个月。

11. 随访时应采用标准的诊室血压测量方式,并优选电子设备,听诊式为次选(C 级,新增)。

12. 对于诊断为白大衣性高血压的患者,推荐采用动态血压监测或家庭血压监测(D 级,新增)。

家庭血压测量的建议

1. 家庭血压监测可用于诊断高血压(C 级)。

2. 定期使用家庭血压监测可用于高血压患者,尤其是伴有以下几种情况的患者:

i. 糖尿病(D 级);

ii. 慢性肾脏疾病(C 级);

iii. 怀疑患者依从性差(C 级);

iv. 验证白大衣性高血压(C 级);

v. 诊室血压未发现问题,但家庭血压显示控制不良(隐匿性高血压)(C 级)。

3. 当家庭血压监测提示白大衣性高血压时,进行治疗决策前需重复家庭血压监测或动态血压监测(D 级)。

4. 患者应购买符合标准且适合个体的血压检测设备,操作规范。鼓励患者记录血压检测数据或者采用自动数据传输系统,以增加结果的可靠性(D 级)。

5. 家庭血压若测得收缩压 ≥ 135 mmHg 或舒张压 ≥ 85 mmHg,则考虑为血压升高,且可增加整体死亡风险(C 级)。

6. 医护人员应确保患者有能力正确操作家庭血压监测,且可正确读取数据,有必要的话需要重新培训(D 级)。

7. 在前 7 天内重复测量以及早晚血压结果的支持下,家庭血压监测可用于评估白大衣性高血压或持续性高血压。注意,不使用第一天的血压测量值(D 级)。

动态血压监测的相关建议

1. 动态血压监测可用于诊断高血压(C 级)。当诊室血压测量值偏高时,以下几种情况下应考虑使用动态血压监测:

i. 在接受了适当的长期抗高血压治疗后,血压仍无法降至目标血压以下(C 级)。

ii. 临床症状提示高血压(C 级);诊室血压测量值有波动(D 级)。

2. 确保上臂动态高血压监测设备可用且适用于患者个体,操作方法标准化(D 级)。

3. 当患者平均 24 小时动态血压出现收缩压 ≥ 130 mmHg 和/或舒张压 ≥ 80 mmHg,或者平均清醒收缩压 ≥ 135 mmHg 和/或舒张压 ≥ 85 mmHg,应考虑调整治疗方案(D 级)。

4. 动态血压监测时,应注意夜间血压变化情况,且根据该变化适当调整医嘱或限制药物治疗,因为夜间血压降低<10% 与增加心血管事件相关(C 级)。

高血压患者的常规和可选的实验室检查

1. 对于所有高血压患者都应进行以下几种常规实验室检查:

i. 尿检(D 级);

ii. 血生化,包括血钾、血钠和肌酐(D 级);

iii. 快速血糖和/或糖化血红蛋白(D 级);

iv. 总血脂、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、非高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯(D 级);测血脂前禁食或不禁食均可(C 级);

v. 12 导联心电图(C 级)。

2. 评估糖尿病患者的尿蛋白水平(D 级)。

3. 所有接受治疗的高血压合并糖尿病患者都应按照最新的糖尿病管理指南进行监测(B 级)。

4. 高血压管理期间,应重复多次检查(包括心电图、肌酐和禁食血脂),以反应患者临床情况(D 级)。

评估高血压患者的整体心血管风险

1. 应评估整体心血管风险,多因素风险评估模型可应用于:

i. 更加准确地预测个人整体心血管风险(A 级);

ii. 帮助患者参与关于健康生活方式调整以降低血压的谈话;

iii. 使抗高血压治疗更加有效(C 级)。由于目前仍缺乏有效数据确定风险计算地准确性,避免使用绝对风险水平决定治疗策略(C 级)。

2. 考虑通知患者了解他们自己地整体风险以改善风险因素调整地有效性(B 级)。考虑使用分类法来描述相对风险,如心血管年龄、血管年龄或心脏年龄,从而让患者了解本身的风险状态(B 级)。

评估肾血管性高血压

1. 当患者出现两种以上下列几种情况时,应及时排查:

i. 突发高血压或高血压加重以及年龄大于 55 岁或小于 30 岁;

ii. 出现腹部杂音;

iii. ≥ 3 种药物仍无法控制的顽固性高血压;

iv. 与使用 ACEI 类或 ARB 类药物相关的血肌酐水平增加 ≥ 30%;

v. 其他动脉粥样硬化性疾病,尤其时吸烟或血脂紊乱的患者;与高血压危象相关的肺水肿。

2. 若条件允许且患者肾功能正常,推荐使用以下几种检查进行常规的筛查:卡托普利肾脏扫描、彩色多普勒超声、计算机断层扫描血管造影、磁共振血管造影(B 级)。建议将计算机断层扫描血管造影或磁共振血管造影作为最初的诊断方法。

3. 具有至少 1 条下述临床线索的高血压患者应进行纤维肌性发育不良(FMD)相关肾动脉狭窄的检测(D 级):

i. 年龄<30 岁,尤其是非肥胖女性;

ii. 使用 ≥ 3 种降压药物,高血压仍难以控制;

iii. 相差显著的(>1.5 cm)、不能解释的肾脏大小不对称;

iv. 不伴有明显动脉粥样硬化病变的腹部杂音;

v. 存在其他血管区域的 FMD;

vi. FMD 阳性家族史。

4. 在已确诊肾动脉 FMD 的患者中(D 级):

i. 推荐进行头颈病变和颅内动脉瘤的相关筛查;

ii. 在其他血管床分布区域出现相关症状,建议对其进行 FMD 的相关筛查。

5. 推荐磁共振血管造影和计算机断层扫描血管造影用于肾动脉 FMD 的筛查(均具有相似的敏感性和特异性)(D 级)。

内分泌相关的高血压的评估

醛固酮增多症的筛查和诊断

1. 下列高血压患者应考虑进行醛固酮增多症的筛查(D 级):

i. 不能解释的自发性低钾血症(K+<3.5 mmol/L)或利尿剂所致的显著的低钾血症(K+<3.0 mmol/L);、

ii. 使用 ≥ 3 种降压药物,高血压仍难以控制;

iii. 偶发肾上腺腺瘤。

2. 醛固酮增多症的筛查应包括评估血浆醛固酮、血浆肾素活性或血浆肾素水平。

3. 疑似醛固酮增多症患者,通过至少 1 种检测方法确定异常的自发性醛固酮分泌过多,以便诊断原发性醛固酮增多症。一旦诊断成立,应进行定位诊断相关的检查。

4. 有手术适应证、明确的肾上腺肿物的原发性醛固酮增多症患者,建议采集肾上腺静脉血以评估醛固酮分泌过多有无优势分泌。肾上腺静脉采血应在专门部门由经验丰富的工作团队完成操作(C 级)。

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的筛查和诊断

1. 如果高度怀疑为嗜铬细胞瘤或副神经节瘤,患者应转诊至高血压专科中心,特别是生化筛查结果已显示为阳性者(D 级)。

2. 下述患者应考虑筛查嗜铬细胞瘤或副神经节瘤(D 级):

i. 阵发性、无法解释的、不稳定的和(或)严重的持续性高血压(血压 ≥ 180/110 mmHg),且对常规降压治疗效果差的患者;

ii. 具有提示儿茶酚胺过量的多种症状(如头痛、心悸、出汗、无端惊恐、面色苍白)的高血压患者;

iii. 由β受体阻滞剂、单胺氧化酶抑制剂、排尿、腹压改变、手术或麻醉引起的高血压;

iv. 偶然发现肾上腺肿物的患者;

v. 具有遗传易感性的患者(如多发性内分泌腺瘤病 2A 或 2B、雷克林霍森多发性神经纤维瘤 1 型或小脑脊髓血管瘤症);

vi. 对于生化筛查结果为阳性的患者,嗜铬细胞瘤或副神经节瘤的定位应采用磁共振成像(优先)、CT(如磁共振成像不可用)和/或 I131-间碘苄胍显像(C 级)。

超声心动图的作用

指南意见如下所示:

1. 不推荐所有的高血压患者常规进行超声心动图评价(D 级)。

2. 超声心动图对特定病例的左心室肥厚进行评估,有助于确定其未来心血管事件的发生风险(C 级)。

3. 对疑有左心室功能不全或冠脉疾病的高血压患者,建议通过超声心动图评价左心室质量、左心室收缩和舒张功能(D 级)。

4. 有心力衰竭证据的高血压患者应通过超声心动图或核素成像客观评价左心室射血分数(D 级)。

高血压的预防和治疗

健康行为管理

1. 体育锻炼

i. 对于非高血压人群(为了降低发生高血压的可能性)或高血压患者(为了降低血压),除日常生活的活动外,建议进行每周 4~7 天累计 30~60 分钟的中等强度运动(如步行、慢跑、骑车或游泳)(D 级);

ii. 更高强度的运动并非更有效(D 级);

iii. 对于非高血压人群或 1 级高血压患者,进行阻力或负重训练(如自由举重、固定举重或握力练习)不会对血压产生不利影响(D 级)。

2. 减轻体重:

i. 应测量所有成年人的身高、体重及腰围,并计算 BMI(D 级);

ii. 推荐保持健康的体重(BMI 为 18.5~24.9 kg/m2,男性腰围<102 cm,女性腰围<88 cm)用于非高血压人群的预防(C 级)和高血压人群的降低血压措施(B 级),建议所有超重的高血压患者均应减肥(B 级);

iii. 减肥应采取多学科协作方案,包括饮食教育、增加体力活动及行为干预(B 级)。

3. 饮酒:为了预防高血压和降低高血压患者的血压,应限制每天饮酒少于 2 杯,男性每周饮酒量不超过 14 个标准杯,女性每周饮酒量不超过 9 个标准杯(B 级)。

4. 饮食:建议高血压患者和有增加进展为高血压风险的正常血压者,强调水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纤维的全谷物、植物来源的蛋白质(减少饱和脂肪和胆固醇摄入)(B 级)。

5. 钠的摄入:为了预防高血压和降低高血压患者的血压,考虑钠的摄入量减少至 2000 mg/d(5 g 盐或 87 mmol 钠)(A 级)。

6. 钙和镁的摄入:不推荐补充钙、镁用于预防或治疗高血压(B 级)。

7. 钾的摄入:在不具有高钾血症风险的患者中,增加饮食中的钾摄入量以降低血压(A 级)。

8. 压力管理:压力可能导致高血压患者血压升高,因此压力管理应被视为一种干预方法(D 级)。当使用放松的方法时,个体化的认知行为干预可能对降压更有效(B 级)。

无特殊药物强适应证的成年高血压患者的药物治疗适应证

1. 对于无大血管靶器官损害或其他心血管疾病危险因素的患者,平均收缩压 ≥ 160 mmHg 或平均舒张压 ≥ 100 mmHg 应给予降压治疗(A 级)。

2. 存在大血管靶器官损害或其他心血管疾病独立危险因素时,平均收缩压 ≥ 140 mmHg(140~160 mmHg 为 B 级;>160 mmHg 为 A 级)或平均舒张压 ≥ 90 mmHg(A 级)则应强烈建议给予降压治疗。

无特殊药物强适应证的成年高血压患者的治疗选择

对于合并或不合并收缩性高血压的舒张性高血压患者药物适应证如下所示:

1. 初始治疗应使用单药治疗或单片复方制剂(SPC):

i. 推荐的单药治疗的药物选择:噻嗪型/ 噻嗪样利尿剂(A 级),首选长效利尿剂(B 级);β受体阻滞剂(年龄<60 岁的患者,B 级);ACEI(非黑人患者,B 级);ARB(B 级);长效 CCB(B 级);

ii. 推荐的 SPC 包括:ACEI 联合 CCB(A 级)、ARB 联合 CCB(B 级)以及 ACEI 或 ARB 联合利尿剂(B 级);

iii. 使用噻嗪型/ 噻嗪样利尿剂单药治疗的患者应避免出现低钾血症(C 级)。

2. 如使用标准剂量的单药治疗后血压仍未达标,可加用其他降压药物(B 级)。加用的药物应从一线药物中选择,可用的选择包括噻嗪型/噻嗪样利尿剂或 CCB 联合:ACEI、ARB 或β受体阻滞剂其一(B 级:噻嗪型/噻嗪样利尿剂联合二氢吡啶类 CCB;C 级:二氢吡啶类 CCB 联合 ACEI;D 级:其他联合)。慎用非二氢吡啶类 CCB 联合β受体阻滞剂(D 级)。不推荐 ACEI 与 ARB 联用(A 级)。

3. 若 2 种或多种一线药物联合治疗后血压仍未控制,或发生不良反应,可加用其他降压药物(D 级)。

4. 寻找可能导致治疗效果差的原因(D 级)。

5. α受体阻滞剂不推荐作为无合并症的高血压患者的一线用药(A 级);β受体阻滞剂不推荐作为年龄 ≥ 60 岁无合并症的高血压患者的一线用药(A 级);ACEI 不推荐作为无合并症的黑人高血压患者的一线用药(A 级)。但是,这些药物可用于有特殊合并症的患者或联合治疗。

单纯收缩期高血压患者的药物治疗建议

1. 初始治疗应单用噻嗪型/噻嗪样利尿剂(A 级)、长效二氢吡啶类 CCB(A 级)或 ARB(B 级)。如发生不良反应,可使用同类的其他药物替代。低钾血症患者应避免单独使用噻嗪型/ 噻嗪样利尿剂治疗(C 级)。

2. 使用标准剂量的单药治疗后血压未达标,可加用其他降压药物(B 级)。加用的药物应从一线药物中选择(D 级)。

3. 如使用 2 种以上一线药物联合治疗后血压仍未控制,或发生不良反应,可加用或替换为其他种类的药物(如α受体阻滞剂、ACEI、中枢性降压药或非二氢吡啶类 CCB)(D 级)。

4. 寻找治疗效果差的可能原因(D 级)。

5. α受体阻滞剂不推荐作为无合并症的单纯收缩期高血压的一线用药(A 级);β受体阻滞剂不推荐作为年龄 ≥ 60 岁单纯收缩期高血压患者的一线用药(A 级)。但是,这两种药物均可用于有特殊合并症的患者或联合治疗。

无特殊药物强适应证的成年高血压患者的整体血管保护治疗

1. 合并 3 种或以上心血管危险因素(年龄>40 岁,A 级)或已存在的动脉粥样硬化性疾病(不论年龄,A 级)的高血压患者,推荐使用他汀类药物治疗。

2. 年龄 ≥ 50 岁的高血压患者,应考虑使用小剂量乙酰水杨酸治疗(B 级)。如果血压未控制则需谨慎用药(C 级)。

3. 应定期了解所有患者的吸烟情况,医护人员应明确建议患者戒烟(C 级)。

4. 应为全部有戒烟目标的吸烟者提供联合药物治疗的建议(如伐尼克兰、安非他酮或尼古丁替代疗法)(C 级)。

5. 对于年龄 ≥ 50 岁且收缩压 ≥ 130 mmHg 的高危患者,应考虑进行目标收缩压 ≤ 120 mmHg 的强化治疗,并通过 AOBP 测量指导强化治疗。建议选择合适的患者进行强化治疗,强化治疗在某些高危患者中需谨慎(B 级)。

无特殊药物强适应证的成年高血压患者的治疗目标

治疗目标:收缩压<140 mmHg(C 级),舒张压<90 mmHg(A 级)。

合并缺血性心脏病的高血压治疗

1. 合并冠脉疾病的高血压患者的治疗建议 

i. 对于大多数合并冠脉疾病的高血压患者,推荐使用 ACEI 或 ARB(A 级)。

ii. 对于合并冠脉疾病但不合并收缩性心力衰竭的高血压患者,不推荐 ACEI 和 ARB 联用(B 级)。

iii. 对于高危高血压患者,当需要联合用药时,应选择个体化降压药物。在特定的高血压患者中,ACEI 和二氢吡啶类 CCB 联用优于 ACEI 和噻嗪型/噻嗪样利尿剂联用(A 级)。

iv. 对于合并稳定型心绞痛但既往无心力衰竭、心肌梗死或冠脉搭桥手术史的患者,β受体阻滞剂或 CCB 可以作为初始治疗药物(B 级)。

v. 不推荐使用短效硝苯地平(D 级)。

vi. 将已确诊冠心病患者的收缩压降至目标水平时(尤其是单纯收缩期高血压),特别是合并左心室肥厚的患者,舒张压 ≤ 60 mmHg 时应谨慎,因为此时心肌缺血可能会加重(D 级)。

2. 近期发生过心肌梗死的高血压患者的治疗建议 

i. 初始治疗药物应包括β受体阻滞剂和 ACEI(A 级)。

ii. 如患者不能耐受 ACEI,可以使用 ARB(合并左心室收缩功能不全的患者,A 级)。

iii. 对于心肌梗死后患者,当β受体阻滞剂禁用或无效时,可以使用 CCB。体检或 X 线胸片提示肺淤血,进而证实存在心力衰竭时,不应使用非二氢吡啶类 CCB(D 级)。

合并心力衰竭的高血压治疗

1. 在收缩功能不全的患者中(射血分数<40%),推荐 ACEI(A 级)和β受体阻滞剂(A 级)作为初始治疗药物。近期因心血管疾病住院、急性心肌梗死、B 型利尿肽或 N 末端 B 型利钠肽原水平升高、或纽约心脏病协会分级Ⅱ~Ⅳ级的患者,可加用醛固酮受体拮抗剂(盐皮质激素受体拮抗剂)(A 级)。当在 ACEI 或 ARB 基础上加用醛固酮受体拮抗剂时,建议密切监测高钾血症。如有需要,建议使用其他利尿剂作为辅助治疗(使用噻嗪型/ 噻嗪样利尿剂控制血压,B 级;使用袢利尿剂控制尿容量,D 级)。除考虑控制血压外,除非出现明显的不良反应,否则应将 ACEI 或 ARB 的剂量滴定至临床试验中报道的有效剂量(B 级)。

2. 如患者不能耐受 ACEI,推荐使用 ARB(A 级)。

3. 如患者对 ACEI 或 ARB 有禁忌或不耐受,推荐联用肼屈嗪和硝酸异山梨酯(B 级)。

4. 对于血压未得到控制的高血压患者,可在 AB 的基础上加用 ACEI 或其他降压药物(A 级)。由于可能出现低血压、高血钾及肾功能恶化等潜在不良反应,所以联用 ACEI 和 ARB 时应密切监测患者病情变化(C 级)。其他的治疗药物可能也包括二氢吡啶类 CCBs(C 级)。

5. 对于射血分数减少的心衰患者,在适当心衰治疗(通常为β受体阻滞剂、ACEI 或 ARB)后仍存在临床症状,则应用脑啡肽酶抑制剂代替 ACEI 或 ARB 类药(A 级,新增)。符合用药条件的患者必须满足以下条件:血钾水平<5.2 mmol/L、肾小球滤过率 ≥ 30 mL/min/1.73m2 以及密切监测血钾和血肌酐(A 级,新增)。

合并左心室肥厚的高血压治疗

1. 合并左心室肥厚的高血压患者应进行降压治疗,以减少后期心血管事件的发生率(C 级)。

2. 初始降压治疗药物的选择可能受左心室肥厚的影响(D 级)。初始治疗可使用的药物包括 ACEI、ARB、长效 CCB 或噻嗪型/噻嗪样利尿剂。不应使用直接动脉血管扩张剂,如米诺地尔或肼苯哒嗪。

合并脑卒中的高血压治疗

1. 急性缺血性脑卒中的血压管理(自发病起 72 小时)

i. 对于不适合溶栓治疗的缺血性脑卒中患者,在确诊为急性缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作时,不应常规进行高血压治疗(D 级,修正)。对于血压极度升高(如收缩压>220 mmHg 或舒张压>120 mmHg),在降压治疗开始的 24 小时内使血压下降约 15%(D 级),不超过 25%,随后逐渐减少(D 级)。避免过度降压,因为这可能会加重现有的缺血状况或导致缺血发生,尤其是已确诊为颅内动脉闭塞、颅外颈动脉的患者(D 级,修正)。应选择合适的药物和给药途径,避免血压急剧下降(D 级)。

ii. 对于适合溶栓治疗的缺血性脑卒中患者,如果其血压很高(>185/110 mmHg),在接受溶栓治疗的同时应进行降压治疗,以降低脑出血转化的发生风险(B 级,修正)。组织型纤溶酶原激活剂使用前,血压应降至<185/110 mmHg,并在接下来 24 小时内降至<180/105 mmHg(D 级,修正)。

2. 急性缺血性脑卒中发生后的血压管理:

i. 脑卒中急性期或短暂性脑缺血发作后,应强烈考虑开始降压治疗(A 级);

ii. 脑卒中急性期后,推荐将血压降至<140/90 mmHg(C 级);

iii. 首选 ACEI 和噻嗪型/噻嗪样利尿剂联用(B 级);

iv. 对于脑卒中患者,不推荐 ACEI 和 ARB 联用(B 级)。

3. 出血性脑卒中的血压管理(自发病起 72 小时) 

在脑出血患者的超急性期(发病 24 小时内),应避免将收缩压降至<140 mmHg,因为与目标值<180 mmHg 相比并无临床获益(A 级)且可能有害。

合并非糖尿病性慢性肾脏病的高血压治疗

1. 对于合并非糖尿病性慢性肾脏病的高血压患者,目标血压<140/90 mmHg(B 级)。

2. 对于合并蛋白尿性慢性肾脏病(尿蛋白>500 mg/24 h 或白蛋白/肌酐>30 mg/mmol)的高血压患者,初始治疗应使用 ACEI(A 级);如对 ACEI 不耐受,则使用 ARB(B 级)。

3. 推荐噻嗪型/噻嗪样利尿剂作为一种辅助的降压治疗药物(D 级)。对于合并慢性肾脏病或容量负荷过重的患者,袢利尿剂是一种备选药物(D 级)。

4. 大多数情况下,为使血压达标可能需要与其他降压药物进行联合治疗(D 级)。

5. 不推荐 ACEI 和 ARB 联合用于治疗非蛋白尿性慢性肾脏病的高血压患者(B 级)。

合并肾血管性疾病的高血压治疗

1. 由于肾动脉血管成形术和支架植入术不优于仅进行单独优化的药物治疗,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄导致的高血压应首选药物治疗(B 级)。

2. 对于合并使用最大可耐受剂量的药物仍未能控制高血压、进行性肾功能丢失及急性肺水肿的严重动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者(血流动力学明显异常),可考虑肾动脉血管成形术和支架植入术(D 级)。

3. 应将已确诊为肾动脉 FMD 的患者转运至高血压专科医生(D 级)。

4. 对于 FMD 相关的肾动脉狭窄导致高血压的患者,应考虑血运重建(D 级)。

5. 对于 FMD 相关的肾动脉狭窄患者建议进行不包括支架植入术的肾动脉血管成形术。由于有发生围手术期夹层的风险,除非有必要,否则不推荐支架植入术。对于不易通过血管成形术治疗的复杂病变、与复杂动脉瘤相关的狭窄以及经过 2 次不成功的血管成形术后出现再狭窄的患者,应考虑外科血管重建术(D 级)。

合并糖尿病的高血压治疗

1. 应将合并糖尿病的高血压患者的血压维持于:收缩压<130 mmHg(C 级)和舒张压<80 mmHg(A 级,这些靶目标血压和血压治疗阈值一致;修正)。

2. 对于合并心血管疾病、肾脏病(包括微量白蛋白尿),或合并糖尿病和高血压以外的其他心血管疾病危险因素的患者,推荐 ACEI 或 ARB 作为初始治疗(A 级)。

3. 对于上述建议中未包含的其他合并糖尿病和高血压的患者,合适的药物选择包括:ACEI(A 级)、ARB(B 级)、二氢吡啶类 CCB(A 级)及噻嗪型/噻嗪样利尿剂(A 级)。

4. 如果通过标准剂量的单药治疗未能达到目标血压,应使用其他降压药物。对于正在考虑与 ACEI 联用的患者,二氢吡啶类 CCB 优于噻嗪型/噻嗪样利尿剂(A 级)。

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<![CDATA[6月读书福利丨协和用药速查手册,免费送!]]> 2018-06-08 14:02:28.0 据统计,中国药监部门正式批准的药品文号达到十六万个(虽然有很多重复),即使基本药品目录也列入 520 种药物。作为一名临床医师的你,每天要用到的药品种那么多,是否深感记诵太苦?

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<![CDATA[脑卒中会不会进展?三大指标帮你预测]]> 2018-06-08 12:56:49.0 进展性卒中是严重危及患者生命、影响临床预后的一类脑卒中,是脑梗死死亡率增高的主要原因之一。在临床工作中,往往因对该类疾病的认识不足,容易导致诊断及治疗的延迟。因此,进展性卒中的早期预测、诊断及治疗有着重要的临床意义。

进展性脑卒中的概念、标准尚未统一

按时间定义,一般认为,进展性脑卒中早发进展是发病 48~72 小时内,迟发进展是 7 天内。但对于进展性脑卒中的具体时间节点目前并未达成共识。按评分量表定义,加拿大卒中量表(CSS)减少 1 分以上、斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)减少 2 分以上、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)减少 3 分以上,定义为进展型卒中。

目前采用较多的诊断主要包括 2004 年欧洲进展性卒中工作组提出的进展性卒中诊断标准 : 建议采用斯堪的那维亚评分 ( SSS) 对神经功能缺失进行评估,对于意识水平、上下肢活动、眼球运动连续评分改变 > 2 分或语言评分改变 > 3 分的患者认为存在进展性卒中,3 d 内进展的称为早发进展性卒中,3~7 d 内进展的称为晚发进展性卒中。(具体内容见下表)

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进展性脑卒中流行病学

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研究发现,进展性脑卒中近年来发生率逐年降低,但是由于其诊断标准的差异,对进展型卒中的发生率和预测因子的报道,仍然存在较大的分歧或矛盾。

进展性脑卒中的预测因子有哪些?

1. 生化指标

进展性脑卒中患者相关生物学指标会发生相应改变,且与患者病情进展密切相关,但其特异性较差,因此,虽然目前相关的生物学预测指标研究报道较多,但尚未统一。                                                      

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2. 影像学检查指标

相对于血生化指标结果,神经影像学检查结果更直观、更及时,对于疾病的诊断及治疗评估有不可替代的价值。

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3. 神经电生理学指标

一般认为,神经电生理学指标要早于影像学检查指标,但目前关于卒中进展患者神经电生理学指标的研究报道较少,神经电生理指标有望成为预测脑卒中进展较好的指标,未来仍有待开展更多大样本、多中心联合的病例对照研究进行验证。

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小结

进展型卒中一直是脑卒中临床常见的、倍受关注的问题之一,遏止卒中的进展是脑卒中治疗的首要目标。但目前急性缺血性脑卒中患者出现卒中进展的确切发病机制目前尚未完全明确。在临床工作中应加强学习,高度重视,及时观察病情,结合生化指标、神经系统体征及影像学检查结果,及时采取合理的综合治疗方式,降低死亡率及改善远期预后。

参考文献

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[2] 窦萍,张淑敏,孔斌,等.超敏 C 反应蛋白水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究 [J].国际检验医学杂,2013,34 (6) : 645 - 646.

[3]KIM J T,KIM H J,YOO S H,et al. MRI findings may predict early neurologic deterioration in acute minor stroke or transient ischemic attack due to intracranial atherosclerosis [J].Eur Neurol,2010,64 ( 2) : 95 - 100

[4] 赵海永,侯新蕊. 彩色多普勒超声结合同型半胱氨酸及超敏 C 反应蛋白检测对缺血性脑卒中的诊断价值 [J]. 中国医学装备,2015,12 (8) : 4 - 7.

[5]PARK J H,LEE J,OVBIAGELE B. Nontraditional serum lipid variables and recurrent stroke risk [J]. Stroke,2014,459 ( 11) :3269 - 3274

[6]PETERSEN H J, KEANE C, JENKINSON H F, et al. Human platelets recognize a novel surface protein, PadA,on Streptococcus gordonii through a unique interaction involving fibrinogen receptor GP Ⅱb Ⅲ a [J]. Infect Immun, 2010, 78 (1) : 413 - 422.

[7]DE MAR CHIS G M,KATAN M,WECK A,et al. Copeptin adds prognostic information after ischemic stroke: results from the CoRisk study[J]. Neurology,2013,80.

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<![CDATA[6 月秒杀!史必锐听诊器限时 5 折,等你来抢!]]> 2018-06-07 17:00:00.0 秒杀活动又来啦!!!

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