丁香园最新文章 丁香园最新文章 Copyright © 2000-2017 DXY All Rights Reserved. Mon Dec 11 17:27:05 CST 2017 2.0 <![CDATA[夜班急诊,一条微信消息避免一场医疗纠纷!]]> 2017-12-11 14:30:21.0

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<![CDATA[夜班急诊,一条微信消息避免一场医疗纠纷!]]> 2017-12-11 14:28:45.0

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<![CDATA[最容易漏诊的意识障碍原因,发生率比你想象中高得多]]> 2017-12-11 13:25:01.0 一名 75 岁老年男患因计划行腹部大手术入院。患者仅有轻度健忘,日常生活无需依赖他人。手术顺利,术中未发生不良事件,但术后第 2 天,患者出现严重的意识障碍及躁动不安。该患者发生了什么情况?如何进行诊治?是否可以预防?

谵妄虽然早在两千年前的医学文献即被描述,但至今仍然常常未能被规范地识别与诊治。近期,NEJM 上刊登了一篇来自哈佛医学院的 Marcantonio 教授的综述,对谵妄的诊断、治疗及预防进行了详细总结。

1. 发生率比你想象中的要高

谵妄在住院的老年人中相当常见,普通内科住院的超过 70 岁老年患者中有三分之一均发生过谵妄,这其中一半为入院时即有谵妄,另一半为住院过程中出现谵妄。谵妄还是老年患者外科手术的最常见并发症,神经内科常被邀请去术科会诊些术后谵妄患者,其发生率在普通择期手术中为 15~25%,在高风险手术(如髋部骨折修复术及心脏手术)中高达 50%。

在 ICU 经机械性通气的患者中,累计谵妄的发生率超过 75%。急诊科老年患者中谵妄的发生率为 10~15%。姑息治疗病房中谵妄在临终状态的发生率达 85%。根据 DSM-5 标准,谵妄规范地定义为急性发展地注意力与意识状态障碍,且症状常波动(表 1)。谵妄的病理生理学机制尚不清楚,可能与神经递质失衡或神经炎症相关。

表 1 谵妄的诊断标准

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2. 不一定都表现兴奋

虽然许多临床医师认为谵妄为激越性的,但兴奋性谵妄仅占 25% 左右,其他均为淡漠型谵妄(或「静默型」)。淡漠型谵妄预后更差,可能与其不易识别相关。谵妄的表现可为轻度至非常严重等不同程度,越严重预后越差。

谵妄的危险因素包括两大类:易感因素与诱发因素。

老年、痴呆、残疾及多种合并症为常见易感因素。男性、视力与听力下降、抑郁、轻度认知功能障碍、实验室检验异常及嗜酒也被认为可以增加风险。

诱发因素中药物(尤其是镇静催眠剂及抗胆碱药物)、手术、麻醉、严重疼痛、贫血、感染、急性疾病及慢性疾病急性加重等最常见。诱发因素越多,需要的易感因素越少。这可以解释为何谵妄易发生在含有诱发因素的老年人、瘦弱者中,而在年轻人中不会。

曾经认为谵妄是短暂的,但目前越来越多的研究发现并非完全如此。系统性回顾显示 45% 的短暂性院内谵妄在出院时仍存在,33% 的病例在一月后仍存在。持续性谵妄的潜在危险因素包括老年、既往痴呆、多种并存疾病、谵妄严重程度及残疾。院内谵妄是发生并发症、住院时间延长及转入康复机构的危险因素,也可能导致长期预后更差。

3. 只需要 3 分钟的床边诊断

临床报道显示仅有 12~35% 的谵妄可识别。系统回顾显示意识障碍评估方法(CAM)是最有用的床旁评估方法(见表 1)。简单 CAM 方法集合精神状态评分显示敏感性更高,这些包括 CAM-ICU、bCAM(brief CAM) 及使用 CAM 进行 3 分钟谵妄诊断评估(3D-CAM)(见表 2)。

表 2 使用 CAM 进行 3 分钟谵妄诊断评估(3D-CAM)。注 1

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注 1:特征 1 增补版仅在当特征 2 或 3 或 4 存在但特征 1 不存在时评估:在首次 3D-CAM 评估时,任何医疗文件或者照料者诉说的精神状态改变均提示特征 1 为阳性;在第二次及以后的评估中,自首次评估后出现任何不正确的回答或阳性症状或观察均提示特征 1 阳性。注 2:指患者在检查中完全入睡。

痴呆、抑郁及急性精神综合征均应当做谵妄的鉴别诊断,这些综合征常共同发生。最常用的方案为应当区分出现意识障碍的老年患者是否为谵妄、痴呆或两者共存。在缺乏明确的医疗记录或家族成员报道患者精神状态与其基线状态一致时,通常将其认为是谵妄最安全。报道精神状态的急性改变、观察到数分钟至数小时的症状波动或者符合 CAM 标准意识水平异常更支持谵妄的诊断。

严重的淡漠型与兴奋型谵妄可分别同抑郁及躁狂症相混淆。评估这些患者为谵妄较归因于精神疾病更明智,后者可能遗漏重要的医学问题。

4.要重视诱因的筛查

新诊断的谵妄可是一种危及生命的急症,需要对患者进行快速且恰当的评估,包括病史采集、体格检查及神经系统检查、实验室诊断。表 3 列出了导致谵妄的最常见的诱发因素。急性脑损伤(如卒中及痫性发作)可引起谵妄,但在老年人中,大多数可治性诱因位于脑外。常常同时合并存在多种诱因,因此,需要对表 3 列出的常见谵妄诱因进行全面筛查。

表 3 谵妄的评估及诊治

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5. 这些诱发药物需警惕

医师、护士及其他照料者,甚至家属应当做好良好的配合照料,以尽量预防并发症、改善预后。处理评估发现的所有可调控的谵妄诱发因素至关重要,药物是最常见的可调控诱发因素(尤其是精神性药物),表 4 列出了常见的诱发药物及可用的替代药物。

表 4 谵妄相关的高风险药物及潜在替代剂*

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*老年人中需仔细考虑所有药物的风险及获益。任何药物起始治疗或改量时均应当监控不良反应。

环境因素对谵妄的控制也很重要。病房在日间应当明亮,在夜间应当黑暗且安静。使用时钟与日历来改善患者的定时能力,鼓励佩戴眼镜与助听器来减少感觉剥夺。并发症也可延长或加重谵妄病程,监控与预防对诊治至关重要,如尿便障碍监控、使用轮椅移动患者、预防压疮等。

非药物的干预措施是控制谵妄日常行为异常的基石。护士应当培训缓解情绪激动的方法,必要时雇佣护理人员。用于减少患者自伤的物理束缚事实上增加了受伤风险。在一般的内外科病房,应当减少物理限制。在 ICU 中可能需要约束避免气管插管、动脉内置管及中心静脉置管脱出。若使用约束,需要密切监测以减少患者受伤,且不必要时就尽快去除。

6. 总结及建议

患者处于有严重手术后兴奋性谵妄发生风险环境时,在使用基于 CAM 的确诊方案后,下一步应当执行可逆性病因的评估并诊治方案,且越多越好。激越症状应当首先通过非药物方式解决。应当避免物理束缚。仅在症状威胁患者安全且持续不断时才考虑使用抗精神病药物,必要时可选择氟哌啶醇(首剂 0.25 mg)、奥氮平(2.5 mg)或喹硫平(12.5 mg)作为首要选择。若患者在手术前就有轻度记忆障碍,那么其出现谵妄的风险高,为了减少其风险可主动采取措施。

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<![CDATA[影像挑战:哪个才是真正的视神经脊髓炎谱系病?]]> 2017-12-11 11:22:49.0 让我们先来看看七个病例的影像,哪个是真正的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)?

病例一:

病例二:

病例三:

病例四:

病例五:

病例六:

病例七:

答案:

病例一为 ADEM 。解析:A:头颅 MRI T1 增强可见双侧视神经强化病灶;B:T2WI 可见病变累及下胸髓和脊髓圆锥;C~D:FLAIR 可见累及脑白质和深部灰质的病灶;E~F:治疗后 11 月复查,病灶较前明显改善

病例二为 MOG 抗体相关疾病。解析:A~B:眼眶增强 MRI 显示左侧视神经旁软组织强化,即所谓的神经周围强化模式。

病例三为神经结节病。解析:脊髓 MRI 可见 C3~C6 长节段髓内高信号病灶,增强后部分强化)

病例四为 NMOSD 合并干燥综合征女性患者的脊髓 MRI

病例五为脊髓淋巴瘤。解析:A:T2WI 可见长节段病变;B:T1 增强可见病灶部分强化;C:PET 提示病灶高代谢

病例六为神经白塞病。解析:A:脊髓 T2WI 可见长节段病变;B~C:FLAIR 可见脑白质高信号病灶;C:FLAIR 可见轻度脑干萎缩;D~E:4 年后复查可见脑萎缩和脑白质病变较前明显

病例七为硬脊膜动静脉瘘。解析:A~B:颈髓 MRI 可见典型的信号留空和脊髓表面血管结构强化;C~H:78 岁男性 SDAVF 患者的胸髓 MRI;可见长节段 T2 高信号病灶,无留空或强化,但脊髓背侧表面可见明显血管结构强化,经脊髓血管造影确诊

视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)

是一种主要累及视神经、脊髓和大脑特殊部位的中枢神经系统免疫相关性脱髓鞘疾病。

2015 年,国际 NMO 诊断小组制定了 NMOSD 诊断标准,以水通道蛋白 4 抗体(AQP4-IgG)作为分层,分为阳性与阴性组,列举了 6 大临床特征性表现,其中视神经炎、急性脊髓炎及延髓最后区综合征最常见。

对于 AQP4-IgG 阳性的患者,其诊断相对容易,而在 AQP4-IgG 阴性或未知情况下,其诊断较为困难,因累及视神经或表现为长节段脊髓病变的疾病种类繁多。下面我们就来盘点下 NMOSD 的一些重要鉴别诊断。

1. 多发性硬化(MS)

MS 和 NMOSD 均为反复发作的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,其临床及影像学特点有部分重叠,具体的影像学鉴别要点参见表 1。准确区分两者非常重要,因用于 MS 的疾病修饰治疗药物,如干扰素-β,芬戈莫德,那他珠单抗和阿仑单抗等对 NMOSD 无效且可能加重病情。

表 1  MS 与 NMOSD 的影像学鉴别

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2. 急性播散性脑脊髓炎(ADEM)

ADEM 与 NMOSD 的区别在于其不伴有 AQP4 抗体,多见于儿童,男性稍多于女性,通常为单相病程。

此外,ADEM 的主要症状为脑病,可表现为意识障碍或行为异常,而 NMOSD 的最常见表现为视神经炎或脊髓炎,仅有一小部分(约 8%)患者以大脑综合征起病。

另一个区别于 NMOSD 的特征为,ADEM 患者神经系统症状起病前 4 周内常有前驱感染史(高达 61%)或疫苗接种史(可为 4%)。

一项关于 ADEM 和 NMOSD 病灶分布的研究提示,壳核病灶常支持 ADEM,而下丘脑病灶支持 NMOSD。近年来,有以急性播散性脑脊髓炎的临床和影像学表现首发的视神经脊髓炎谱系疾病的报道,提示密切随访的重要性。

3. 特发性急性横贯性脊髓炎/特发性视神经炎:

2002 年,急性横贯性脊髓炎国际协作组提出了新的急性横贯性脊髓炎诊断标准,目前已被广泛采用。其诊断标准主要包括:

  • 脊髓双侧的感觉、运动或自主神经系统功能障碍(虽然不一定对称);

  • 存在明确的感觉平面;发病以来 4 h-21d 内达高峰;

  • 有通过脑脊液检查及脊髓 MRI 证实的脊髓炎症性反应;

  • 排除其他已知病因后可考虑为特发性急性横贯性脊髓炎。

因 NMOSD 为一独立疾病,故从定义上而言,其所致的急性横贯性脊髓炎当属于症状相关性。同样的,脱髓鞘疾病、自身免疫性疾病,感染也均可导致视神经炎,需完善相关检查进一步明确。此外,还需与其他视神经病变,如压迫性、外伤性和遗传性等鉴别。

4. MOG 抗体相关疾病:

可能是炎性脱髓鞘疾病的新类型,此类疾病临床表现与其他类型的 脱髓鞘病变有一定的重叠,大部分患者急性期治疗后预后较好,临床需注意与 NMOSD 进行鉴别。具体见表 2。

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5. 神经结节病:

5~15% 的结节病患者临床上可有神经系统受累,又以视神经(可为双侧)和脊髓(可表现为长节段)相对容易累及,易与 NMOSD 混淆。

因大多数神经结节病患者合并有系统性表现,需行全面评估(特别是 PET,有助于发现其他器官受累并确定活检部位),例如双侧肺门淋巴结肿大、结节性红斑、葡萄膜炎等均可能成为诊断线索。孤立性神经结节病则只能依赖活检组织学明确。

6. 系统性自身免疫性疾病中枢神经系统受累:

①干燥综合征(SS)与 NMOSD 共同出现于同一患者是比较罕见的情况,但是因为二者合并出现的情况与单纯的一种疾病的有效治疗措施有些不同(共病患者急性期除需要激素冲击外,还需要加用每个月 1 次的环磷酰胺以促进疾病更好缓解),故需要引起临床医生的重视,及时识别隐藏的另一共存疾病,以便更好地治疗。对于有脊髓炎、视神经炎症状的 SS 患者可以查 AQP4 抗体明确有无伴随的 NMO;对于以 NMO 起病的患者可关注有无口干、眼干等症状,如有则可继续寻找 SS 的证据。

②不同于 SS,系统性红斑狼疮(SLE)累及中枢神经系统相对常见,可表现为头痛(54%),癫痫发作(42%),偏瘫(24%)或记忆缺损(24%),仅少数患者可出现视神经炎(7.3%)或脊髓炎(4.9%)。尽管这些常见症状有助于和 NMOSD 的鉴别,但仍有部分 SLE 患者可合并 NMOSD。

7. 中枢神经系统淋巴瘤(CNSL):

CNSL 有时可误诊为 NMOSD,可能由于以下原因:

(1)CNSL 的脑内病灶变化多样,可貌似 NMOSD;

(2)CNSL 可表现为长节段脊髓病变,且 40% 的脊髓淋巴瘤患者病灶水肿不明显,而被认为是炎性改变;

(3)激素治疗后,至少在早期,CNSL 的临床症状与影像学表现可有一定程度改善。

PET 有助于 CNSL 与 NMOSD 的鉴别,最终确诊需活检组织学。对于免疫治疗效果欠佳,或强化病灶持续时间超过 3 月,或 PET 上存在高代谢病灶的长节段脊髓病变患者,需高度怀疑 CNSL。

8. 神经白塞病:

神经白塞病临床不常见,脑干是典型的好发位置,通常累及脑桥,可向上蔓延至中脑、基底节、间脑,病程长者可有萎缩,累及脊髓者更少,大部分(约 80%)为长节段病变,需与 NMOSD。

存在其他系统性症状,如口腔溃疡、生殖器溃疡和葡萄膜炎,有助于诊断。脑脊液 IL-6 升高是神经白塞病疾病活动性的指标,可与其他疾病鉴别。

9. 硬脊膜动静脉瘘(SDAVF):

SDAVF 是最常见的脊髓血管畸形,常见于 50-60 岁男性,表现为自下向上缓慢进展的脊髓感觉、运动和括约肌功能障碍。

其典型的影像学特征为胸腰段脊髓中心性水肿,髓周血管扩张、迂曲和流空,提示静脉淤血,以脊髓背侧更常见,有时可有脊髓萎缩。增强的脊髓磁共振血管成像有助于确定瘘口位置,DSA 则为发现 SDAVF 的金标准。

10.    感染:

多种病原体(如螺旋体,单纯疱疹病毒,EB 病毒,人类 T 淋巴细胞病毒,结核杆菌以及真菌等)均可导致脊髓病变或视神经炎。其与 NMOSD 有时难以鉴别,因后者也可有脑脊液细胞数明显增多。脑脊液生化(糖、氯化物、蛋白等),病原体相关抗体、培养以及 PCR 检测有助于明确。


参考文献

1. Kim SM, Kim SJ, Lee HJ, Kuroda H, Palace J, Fujihara K.Differential diagnosis of neuromyelitis optica spectrum disorders.Ther Adv Neurol Disord. 2017 Jul;10(7):265-289.

2. Weinshenker BG, Wingerchuk DM.Neuromyelitis Spectrum Disorders.Mayo Clin Proc. 2017 Apr;92(4):663-679.

3. 中国免疫学会神经免疫学分会, 中华医学会神经病学分会神经免疫学组, 中国医师协会神经内科分会神经免疫专业委员会. 中国视神经脊髓炎谱系疾病诊断与治疗指南. 中国神经免疫学和神经病学杂志. 2016;23(3):155-166.

4. 刘峥, 董会卿. 急性播散性脑脊髓炎的研究进展. 中国现代神经疾病杂志. 2013;13(9):816-820.

5. 董琦, 王利平, 高宇. 急性横贯性脊髓炎的再认识. 中国老年学杂志. 2015;35(19):5679-5680.

6. 中华医学会眼科学分会神经眼科学组. 视神经炎诊断和治疗专家共识(2014 年). 中华眼科杂志. 2014;50(6):459-463.

7. 董会卿. MOG 抗体介导的特发性炎性脱髓鞘疾病. 中国神经免疫学和神经病学杂志. 2017;24(2):88-91.

8. 罗妍, 乔琳, 张丽丽, 王迁, 徐雁, 赵岩. 原发性干燥综合征与视神经脊髓炎. 中华风湿病学杂志. 2014;18(5):354-356.

9. Kalra S, Silman A, Akman-Demir G, Bohlega S, Borhani-Haghighi A, Constantinescu CS, Houman H, Mahr A, Salvarani C, Sfikakis PP, Siva A, Al-Araji A.Diagnosis and management of Neuro-Behçet's disease: international consensus recommendations.J Neurol. 2014 Sep;261(9):1662-76.

10. 齐向前, 黄承光, 卢亦成. 硬脊膜动静脉瘘的诊断和治疗进展. 中国脊柱脊髓杂志. 2014;24(6):574-576.

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<![CDATA[紧随国际前沿 回顾 2017 亚太多发性硬化年会热点]]> 2017-12-11 11:02:13.0 继 10 月欧洲和全美多发性硬化年会(ECTRIMS-ACTRIMS 2017)在巴黎落幕,亚太多发性硬化年会(PACTRIMS 2017)于 2017 年 11 月 23-25 日在越南胡志明市隆重召开。会上,全亚洲多发性硬化领域的最新学术成果竞相争鸣,大量华人专家分享了中国的研究成果及临床经验。

多发性硬化(Multiple Sclerosis, MS)的发病率在不同地区、不同种族有较显著的差异。虽然传统认为,亚洲人群属于低发病人群,但随着亚洲各国医疗水平的发展,以及对疾病认识的深入,越来越多的 MS 患者被诊断出来,MS 的疾病负担显得愈发不容忽视。

鉴于此,亚太 MS 年会的构想最初于 2007 年台北 MS 论坛上提出,到 2017 年已是第 10 届。亚洲 MS 专家们希望借助这样的年度学术盛会来紧跟国际前沿动态分享和探讨 MS 及相关中枢神经系统脱髓鞘疾病的研究和实践经验,加深亚太地区对 MS 的疾病认识,促进疾病的临床管理。

本次大会之精华荟萃

MS 的遗传和环境因素

目前的研究已表明,MS 的发病机制是和环境因素的共同作用。除了早先已认识到的 HLA(人类白细胞抗原)遗传易感区域,已发现超过 200 种非 HLA 区 SNPs(单核苷酸多态性)及多种免疫相关基因。但关于这些基因突变导致疾病发生的具体机制少有研究,因此未来将聚焦于相关的 SNP、分子通路和细胞学的研究。对触发疾病产生和影响其转归的环境因素如微生物、过敏等也有了更为深入的研究。虽然现有基因组相关性研究显示 MS 在高加索人种更易感,但亚太地区等非高加索人种的研究数据仍具有重要意义,这能够提供更多基因和环境对疾病表型影响的线索。

亚洲地区 MS 及 NMOSD(视神经脊髓炎谱系疾病)的治疗及照护现状

亚洲地区的 MS/NMOSD 的诊断及治疗均面临严峻挑战。针对临床症状及神经影像学表现不明显的患者,目前尚无统一的针对亚太地区人种的脑脊液特异性寡克隆条带的诊断标准。现有单抗药物和疾病修正治疗药物昂贵的价格是阻碍中国 MS 患者治疗的重要原因。未来或期会有更多重磅新药获批进入中国市场。此外,由于重视程度较低,亚太地区对 MS 患者的医疗照护程度远远不够,未来社会卫生保健重心需适当向这类严重影响患者生命质量的疾病方向转移。

MS 的非运动症状

中国的神经免疫学家最新研究聚焦在如下几个方向:MS 相关的认知功能减退、疼痛、疲倦、睡眠、情绪、嗅觉等多方面的症状评估。这该领域基础及临床研究开创性的。

MRI 及其它辅助医疗技术进展

推荐 MRI 作为 MS 及相关中枢神经系统脱髓鞘病常规检查手段。在 MS 的缓解期进行 MRI 评估尤为重要。另外,特殊 MRI 如质子磁共振波谱、弥散张力成像、磁化传递成像、MR 容积分析、高场 MRI 等也被应用于疾病评估。对于视力症状的评估,VEP(视觉诱发电位)及 OCT(光学相干断层扫描)方法受到重视。

MS 的修饰治疗

焦点主要聚集在芬戈莫德、特立氟胺、克拉滨区、阿仑单抗等。RRMS(复发-缓解型 MS)患者早期使用芬戈莫德 2 年及 4 年预后优于干扰素;三个随机、双盲、多中心研究结果表明:相对安慰剂组,特立氟胺治疗显著降低 MS 年化复发率及残疾进展(TEMSO 试验及 TOWER 试验),并显著降低临床孤立综合征进展为 MS 的风险(TOPIC 研究)。另外,先前使用干扰素β联合富马酸二甲酯的患者更换为特立氟胺治疗后,在 48 周疗效满意度(包括整体满意度、有效性、副反应、便捷度)显著提高,先前使用醋酸格拉替雷的患者更换治疗为特立氟胺后,在 48 周整体满意度、副反应、便捷度三个方面满意度提高;先前使用芬戈莫德的患者更换治疗为特立氟胺后,在 48 周使用便捷满意度提高(TERIPRO 研究)。该药还将在澳大利亚进行针对 RRMS 的临床研究(Aubpro 研究),并在本次会议上公布了研究方案;克拉滨区相较安慰剂显著降低 MS 年化复发率(CLARITY 研究);阿仑单抗第一次治疗后复发的患者在第二次疗程后获得病情改善(CARE-MS I 扩展研究),并可抑制 MS 的脑容量减少(TOPAZ 研究)。这些新型疾病修饰治疗药物相关的安全性评价及罕见不良反应个例也在会上进行了更新。

结语

本次会议引起亚太地区神经科学界的广泛关注。近年来,国际环境下对 MS 研究日益深入,亚太地区紧跟国际步伐,研究热点逐渐集中于全基因组研究、分子遗传学、疾病谱、非运动症状、影像学评估及疾病修饰治疗等领域。中国 MS 及相关疾病的研究和临床经验已取得多项开创性的进展,备受同行瞩目。期待未来几年,有更多的新药在中国获批上市,为广大中国患者带来福音,也为世界多发性硬化领域提供更多的治疗数据和经验。

SACN.SA.17.12.9475

Expired Date:2019/12


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<![CDATA[遇到休克,先输盐还是先输糖?解答 6 个休克基础问题]]> 2017-12-11 10:20:54.0

 休克    的分类分期、体液变化、临床表现、诊断标准、治疗原则都是啥?


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编辑:紫烟、舒蕾
 

投稿及转载:gansl@dxy.cn

题图:Shutterstock

本文首发:临床用药

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<![CDATA[低血钾的常见原因是什么?低钾血症好治疗吗?]]> 2017-12-11 10:18:36.0 低血钾的常见原因是什么?低钾血症好治疗吗?

天津市泰达医院     李青

 

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正常血清钾浓度为   3.5   ~   5.5mmol/L   ,当血清钾<   3.5mmol/L   时就称为低钾血症。

一、钾有什么作用?低血钾后有什么表现?

抗日战争时期四川某地发生大批   “   趴病   ”   病例,主要表现为肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。后经学者研究证实为钡中毒引起的低钾血症。

改革开放之初,许多农村地区相继出现了导致成年人瘫痪的   “   软病   ”   ,后经研究证实为棉酚中毒引起的低血钾,并命名为   “   低钾软病   ”   。农村一些小型油厂粗制加工的棉籽油中含有大量的棉酚,长期食用引起棉酚中毒。

从这两个例子我们可以发现,低血钾主要表现为   “   瘫痪   ”   和   “   麻痹   ”   。钾主要维持神经肌肉的兴奋性,低血钾主要表现为:

1   、四肢瘫痪:表现为四肢肌肉软弱无力,一般先由下肢开始,后影响到上肢,双侧对称。

2   、呼吸困难:严重的低血钾影响呼吸肌可引起呼吸困难、呼吸麻痹甚至死亡。

3   、心血管系统:心悸,心律失常,严重者出现室颤,心搏骤停。

4   、神经系统:精神倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。

5   、消化系统:肠道平滑肌麻痹可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重者出现麻痹性肠梗阻。

6   、其他:低血钾可导致代谢性碱中毒。

二、低血钾的主要原因以及治疗

人体的钾离子全靠外界摄入,每日从食物中摄入的钾约为   50   ~   100mmol   。体内的钾大约   98%   存在于细胞内,剩余的   2%   存在于血液、体液中。

 肾脏是排钾和调节体内钾离子平衡的    “    后阀门    ”    。正常情况下,当钾摄入过多,或者细胞内的钾大量转移到细胞外时,肾脏就会将大量的钾从尿中排泄;当钾摄入不足时,肾脏就会减少钾的排泄,以维持血钾浓度的稳定。

上述任何一个环节出现问题,都会导致低血钾。常见的原因有:

(一)钾摄入减少:

食物中的钾含量丰富,正常进食很少发生低血钾。各种原因比如消化道梗阻、昏迷、手术后等较长时间不能进食者,可因摄入不足导致低血钾。

发生上述情况,一方面治疗原发病,另一方面可以通过静脉补钾。

(二)钾排泄增多:

1   、经胃肠道丢失钾:

胃、肠液中含有大量的钾离子,严重呕吐、腹泻的患者,一方面大量的消化液丢失,另一方面无法从食物中摄入,也易发生低血钾。

治疗原则为:抗感染,治疗原发病,大量补液的同时补充钾离子。

2   、 经肾脏失钾,这是成人失钾最重要的原因 。常见因素有:

①   、肾小管性酸中毒:

各种原因导致的肾小管酸中毒,   H+   排泄障碍,导致   Na+   和   K+   的排泄增多,引起低钾、低钠血症和酸中毒。

目前肾小管酸中毒最常见的原因是药物,尤其是劣质抗菌素的使用,患者常常于输注一两次抗菌素后出现全身瘫痪,严重的低血钾。当然还有一些不明原因的肾小管酸中毒。

急性的肾小管酸中毒,首先应该停用   “   罪犯   ”   药物,静脉大量补钾,严重的肾小管损伤还可以使用激素治疗。一般急性肾小管酸中毒经治疗后能够完全恢复,不留有后遗症。

原因不明的慢性肾小管酸中毒只能长期口服补钾治疗了,一般口服氯化钾,对高氯者应该补充枸橼酸钾。

②   、原发性醛固酮增多症:

肾上腺分泌的醛固酮(盐皮质激素)作用于肾小管,保钠排钾,正常情况下维持体内的钠、钾浓度的稳定。当醛固酮分泌过多时,体内的钠蓄积而钾大量排出,前者导致高血压,后者导致低钾血症。

长期应用糖皮质激素,也就是我们常说的激素,也有类似的作用。

原发性醛固酮增多症的治疗,如果是肾上腺腺瘤引起的,那手术切除腺瘤,可能一劳永逸;如果无法切除,可长期应用醛固酮拮抗剂螺内酯,同时大量应用降压药,并根据情况口服补钾治疗。

③   、利尿药:

噻嗪类利尿剂(比如氢氯噻嗪)、噻嗪样利尿剂(比如吲达帕胺)和泮利尿剂(呋塞米、托拉塞米)等,排钠利尿的同时也排出钾离子,长期或者大量使用导致低血钾。

一旦出现低血钾,应根据病情减少或者停止利尿剂的使用,或者同时使用保钾利尿剂(也就是上述的螺内酯),并口服补钾治疗。

(三)血液中的钾向细胞内转移

1   、周期性低钾麻痹:是一种家族性遗传病,多见于   20   ~   40   岁的男性,发作时细胞外钾向细胞内转移而导致低血钾。过量进食碳水化合物、剧烈运动、感染、创伤、情绪激动、受凉等因素可诱发。

遗传病目前无法根治。尽量避免上述诱发因素,根据情况静脉或者口服补钾。

2   、过量使用胰岛素:

胰岛素促进血液中的葡萄糖向细胞内转移合成糖原,这个过程需要钾,大量的使用胰岛素可导致低血钾。

减少胰岛素的使用,静脉或者口服补钾。处理相对简单。

总之,从上述的情况可以发现,常见的低钾血症一般来说是好治疗的。关键是早发现、早处理。

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<![CDATA[中药批准不再需要临床试验了,这意味着什么?]]> 2017-12-11 10:12:28.0 这片土地上关于中医的若干最新状况,告诉我们一个事实:中医最好的时代已经到来。


11月的最后一天,NATURE 官网上发表了一篇文章,对即将来临的中医的黄金时代作了些点评:


从 2018 年初起,在中国,传统中药将不再需要通过人体安全性和有效性临床试验。药企只要拿得出『(古代)经典名方』作为依据,那两项成本高昂、周期漫长的临床试验就可以靠边站了,不再是阻碍;


只需要提供临床试验之前基于动物或体细胞的药理与药物毒性研究即可;


这份古代经典名方清单将由国家中医药管理局和中国食品药品监督管理局共同拟定。


根据今年 7 月颁布的中医药法,中医药专业毕业后可以跳开国家现代医学考试,只要以古来传统的学徒形式通过技能测试就可以从业;中医诊所的开设也不需要主管部门审核,像开发网站那样备个案就可以了——这一次的冲击已经足够给力,它意味着中医的机构与从业人员的准入门槛的降低,也抛弃了现代医学所设立的基本原则。


一个是对于从业方的解绑,一个是对于医药品的解绑。



当现代医学缺席之后,原有的挑战和质疑的逻辑已不复存在,就好比你打算和人在一个擂台上打拳击的时候,忽然有人把你脚下的地板全部抽空,你直接坠到楼下,和对手都已经不在一个空间维度上,于是永远不会再有交手的可能以及必要了。


在现代医学里为什么临床试验必不可少?这个话题可以讲一千零一夜,这里有几个例子:


众所周知,激素替代疗法(HRT)能够很好地改善更年期以及绝经之后女性的诸多不适,改善生活品质。


但推广时间久了、应用普及了之后,很多机构与医生开始将HRT应用到其他领域,譬如心脏病的预防。


他们凭借自己的从业经验,认为 HRT 或对心脏病预防有益。在现代医学的用药或治疗手段上、这就属于标签外应用、也就是说此时某种疗法的治疗目的已经在其原初所界定的范围之外了。


这种情况可能产生什么影响呢?可能有效、可能无效、可能有效但同时有害、可能无效同时却有害。


既然出现了这样新的应用趋势,医学就需要对其进行严谨的研究。因为这不是闹着玩的。假如运气好有效、或者运气一般无效倒也罢了,但万一运气不好,有效但同时有害并且害处超过了效果,甚至下下签地无效却同时有害的话,那可是人命关天的事情。


因此美国国家心肺血液研究所开始调查 HRT 是否真的有利于绝经后女性的心脏病预防,以及考察会不会有什么潜在的风险。


结果发现:


HRT 运用前几年中、女性心脏病风险不降反升;


HRT 会升高中风与血栓的风险;


雌激素与孕激素联用者、乳腺癌风险上升。


这是科学洞察的结果。


基于此,今日的美国 FDA 对于 HRT 的应用界定比早先更加严格:


HRT 绝不可用于心脏病预防;


HRT 可用于改善更年期以及绝境后症状,必须充分衡量对比收益与(癌症诱发等)风险;


HRT 可用于改善更年期以及绝经后症状,必须坚持显效内最低剂量以及最短疗程之原则、绝对不能为了效果显著怎么爽怎么用。


现代医学里,直觉是不可靠的。


再牛逼的医生,仅凭自己的感觉和经验完全可能出错。专科医生一辈子能够看的病人人数比起动辄数十万人的研究相差甚远,当中存在的认知偏差、安慰剂效应以及其他混淆因素更是毋庸赘言。


到底是不是真的有效,不通过科学的话谁都说不清楚,无论是患者还是医生。


现代医学里,某种药物和疗法的潜在风险,不是任何时候都能简单说清楚的。


很多急性不良反应与中毒反应还可能通过经验来总结,譬如你不小心服用了含草乌头的中药材,几小时之后嘴唇发麻视线模糊。


然而一旦这种不良反应中毒反应是慢性的,就需要很多年乃至数十年才能显示『威力』,尤其是和癌症诱发相关的时候,靠传统经验和观察哪怕数千年都不可能得出结论、甚至根本都联想不到一起。马兜铃酸类中草药材就是一个最好的证明。


这是因为有太多混淆因素葛藤纠缠在一起、就像我们幼儿园时代都画过的小花猫钓鱼图一样:小花猫咪手里的钓鱼线乱麻一样结成一团、最后末端是许许多多的鱼、中间九曲十八弯、各种拐点和转向、没有适应过科学思维的人根本理不清头绪、不可能理得清头绪。


更可怕的是,诱发癌症的责任问题比小花猫到底钓了什么鱼更加复杂:


就算常年吃马兜铃酸类中草药的患者得了尿路上皮癌或者肾癌、他都没法去申诉赔偿,这是因为你根本没法证明你的癌是以马兜铃酸类草药为主导引发的——日常生活中各种致癌物质、致癌环境、致癌生活方式实在太多了,每一种角色都在对癌症的形成捅刀子,但目前的科学常常无法确切锁定每一个个例中,到底哪一个癌症风险捅了你几刀,究竟是从犯还是主犯。


所以,在慢性风险尤其癌症上,出了事情对不起,所有问题请你自己扛。人类能做到的最佳善待自己的方式,就是从一开始就不要让捅刀子的歹徒有机会靠近。


怎么才能知道是不是歹徒?靠科研,靠临床试验。临床试验理应是药物批准道路上必不可少的约束条件,因为临床试验是针对人进行的,你生病的时候服药的不是你家猫狗,是你本人。这一个环节是不可以跳跃的。


这里有一个的故事,发生在 60 年前:


有一款西药:Thalidomide——商品名『反应停』。



这种中枢神经抑制剂有着非常良好的镇静催眠,极其有效的妊娠反应抑制作用,由当时西德药厂 Chemie Grünenthal 研发完成,1957 年在欧洲上市,人气爆棚,席卷欧洲、日本、澳洲还有拉美。


大伙儿都惊呆了:这款药物是如此好用,几乎没有表现出任何副作用。孕妇最痛苦的那几个月里难道还可能有更好的药物伴侣吗?


然而这么『好』的东西却竟然没有能够进入美国,不是因为不想进去,而是美国 FDA 对这款药物实施了极其冗长繁琐严苛的调查研究。


有好几位官员表达了顾虑:该药动物实验结果和人体实验结果差距很大(对照前文提到的 2018 年新规则第二要点:只需要提供临床试验之前基于动物或体细胞的药理与药物毒性研究即可),由此怀疑动物实验所获毒理学数据的可靠性。


其中最重要的人物就是 FDA 的一位女性药理学家:Frances Oldham Kelsey。



她顶住了来自药厂和其他方面的压力,反反复复反反复复强调一句话:『还要研究、还要研究、还要研究』。  


药厂要求药物获得上市批准的申请提出了多达六次,结果每一次都被无情拒绝。


就这样拖拖拉拉到最后,这款药物最终没有能够撬开美国的大门。


然而后来的事实证明,这简直是美国人民,尤其是美国准妈妈们的大幸——1960 年代初开始,欧洲和日本相继发现新生儿畸形比例异常飙升。


相继而至的流行病学研究锁定了反应停和新生儿畸形之间的相关性。


医学界开始严格调查反应停,发现反应停对于灵长类动物有强烈致畸性。1961 年秋天 Chemie Grünenthal 公司撤回西德市场上所有反应停,立即其他国家都跟进,但已经晚了——因反应停而先天畸形的新生儿人数超过一万,还有无数因反应停导致的本可避免的流产案例。此事在日本引发巨大社会反响,甚至一度对西药产生恐慌。


反应停:人体毒理没有洞察透彻的代价  


Frances Oldham Kelsey 因此成为很多人眼中的英雄,1962 年获得肯尼迪总统授予的『杰出联邦公民服务总统奖』,2010 年 9 月美国FDA再度授予她以她的姓命名的 Kelsey 奖。


总统对她表示感谢  


老太太身体非常好,一直活到 2015 年 8 月,享年 101 岁。


即便严格依照美国 FDA 流程,旷日持久成本高昂地完成包括临床试验在内的所有三期临床考察,都不能 100% 确保药物上市之后完全没有问题,所以 FDA 才设置了第四期,也就是上市后观察期。


哪怕 FDA 的四期临床试验都无法完全压住潘多拉魔盒,总有一丝缝隙里飞出意想不到的幺蛾子——直接跳开临床试验的话会出现什么后果,我不敢妄自揣测。


然而在这片土地上,临床试验这一至关重要的步骤从明年年初开始,就要对中药网开一面了。


如同脚下的地板被突然掏空,坠落下去,事情和事情之间无法再基于现代医学思维擂台去切磋、讨论与比较。


从此变成了一种滑稽的双盲:不是现代医学有效性试金石的随机双盲对照试验,而是现代医学从此对传统医学盲,传统医学对现代医学盲,互相割裂,互相越行越远。

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<![CDATA[丁当商城 | 全额丁当限时购,还有听诊器可以拿~]]> 2017-12-08 18:54:56.0 2017 年马上结束啦,手头的丁当花完了嘛?

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<![CDATA[当抗生素治疗失败时。。。]]> 2017-12-08 14:20:13.0

 绍兴市人民医院   金春华 译  

在临床工作中,当抗生素治疗失败的时候,我们该怎么办?治疗到何时可以界定我们的抗生素治疗是失败的?那又如何去界定它呢?这是临床医生使用抗生素时都会碰到的三个非常常见的问题。在抗生素治疗过程中的早期就把对治疗有反应的患者以及对治疗无反应的患者区分开来,对患者的预后有着重要的联系,这对患者、医院,费用支付方都非常重要。


目前,业界内还没有就抗生素治疗失败的定义发表过共识。有关抗生素治疗失败的界定,主要是根据一些客观的临床标准(图1),同时也取决于经治医师不太明确的主观决定。


对抗生素治疗的疗效评估应尽早进行,以获得成功的抢救治疗,但也不宜太早,以免错过对治疗产生临床反应的证据。虽然治疗的反应时间取决于感染部位、感染的病原体和患者的免疫状态,同时对不同的症状和体征可能需要不同的评估时间点,但通常都需要长达48-72小时的充足治疗时间。


患者对抗感染治疗是否出现了反应? 这可以通过临床、生化和微生物指标来进行评估。这些临床指标包括症状和体征(如:退烧、以及心动过速或意识水平的改善)、实验室指标【如:白细胞计数,PCT(降钙素)和CRP(C反应蛋白)的下降】、反映器官功能的指标(血管升压药物的减量或停用、低氧血症的改善)以及影像学检查结果(如:脓肿范围的缩小,肺透明度的改善)。虽然影像学经常用于感染性疾病治疗的评估,但是影像学的改善常常滞后于临床表现的改善,因此无需对所有的感染都常规进行影像学追踪。临床改善是体现治疗反应的良好指标;然而,正如Luna等提出的一样,大多数传统感染指标,例如:影像学浸润、分泌物的性状和引流量、发热和白细胞计数升高对临床治疗反应的预测是极差的,而一个更具体的生理变量(例如:PaO2/FiO2)可以更准确地筛选出有反应者和无反应者。要在胸部X线片或CT中看到浸润影完全消失,则需要几个星期甚至几个月的时间。


菌血症是最常见的需要对微生物应答进行密切评估的情况,因为菌血症时血液中细菌的清除和临床改善同样重要。菌血症持续存在,通常是治疗不当或存在复杂血管内感染、进展(如心内膜炎或血管内装置感染)的唯一依据。持续的菌血症也可能与抗生素耐药的出现有关,应该经常对耐药情况进行监测。在特定的人群中,把质谱分析(MALDI-TOF)、抗生素的管理以及分子技术的正确使用相结合,可以更早地使抗菌治疗得到优化。


在几项研究中,把起始抗菌治疗48-72小时内对患者进行再评估的结果与起始抗生素治疗时相比,持续退热,临床稳定和序贯器官衰竭评分(SOFA)评分的减少,似乎更能提示对抗菌治疗产生了临床反应。


虽然在治疗的前3-4天中CRP和PCT的动态改变可能有助于识别病情复杂的患者,但是基于生物标志物的治疗策略与传统治疗方案相比并不能改善患者的预后,因此,不提倡仅仅基于PCT或CRP结果就进行抗生素升级治疗的策略。


在经验性抗生素治疗无应答的情况下,必须考虑微生物学结果,如果第一线治疗不合适,应迅速改变抗生素治疗方案。事实上,多重耐药菌感染的蔓延导致了经验性抗生素治疗失败越来越多。


然而,抗生素治疗方案不当既不是唯一的也不是常见的导致治疗失败的原因。如果微生物结果提示抗生素治疗方案(即现在定义的“目标治疗”)是适当的,或者是不确定的,导致治疗失败的一些其它原因必须要考虑到,即:错误的诊断(非感染性疾病),感染并发症的进展,持续的炎症,感染源控制不佳,抗生素的药物代谢动力学和药效学(PK / PD)问题,以及宿主的免疫抑制。对抗生素治疗无应答还包括耐药菌的出现,二重感染,以及药物的相互作用。明显的抗生素治疗无效最常见的错误是更换或添加抗生素。分析抗生素治疗无效最重要的策略是通过仔细的评估和使用适当的诊断性试验以避免不必要的、昂贵的和有潜在危害的抗生素治疗,(见图1)。


除了体外抗菌活性和足够的血清浓度之外,抗菌药物的疗效取决于在感染部位达到的浓度≥最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)的能力。某些部位的抗菌药物血药浓度(如眼内液、脑脊液、脓腔、前列腺和骨髓腔)往往比血清水平低得多。例如,第一代和第二代头孢菌素和大环内酯类药物并不能通过血脑屏障,不推荐用于中枢神经系统感染。达托霉素,是极好的抗革兰氏阳性菌杀菌剂,但不可用于治疗肺炎(如:肺炎球菌肺炎),因为它会被肺表面活性物质灭活,感染部位的异物存在也影响抗菌活性。治疗失败的其它潜在原因包括:错误的抗生素剂量,尤其是在某些人群(如危重症患者)来说特别重要。不幸的是,大多数医院并没有常规进行抗生素药物浓度监测,这对大多数临床医师来说仍然是一个“梦”。这些手段将使重症医学专家能够在随着危重病患者的抗生素表观分布容积和药物清除率的持续变化而调节药物剂量。随着分布容积的增加,以及与严重感染和感染性休克相关的肾小球滤过率的增加,会导致血浆抗生素的药物浓度下降。反过来,随着肝功能不全或肾功能不全的进展,剂量不足可能会被抵消。


抗生素治疗是常用的,但并不总是感染性疾病最重要的治疗手段;有许多可以避免治疗失败的“非抗生素疗法”。治疗感染的非抗生素疗法最好的例子是“感染源的控制”,也就是运用手术引流或清创。当细菌负荷非常重或对脓肿进行治疗时,抗生素的渗透能力及活性往往是不足的,在这种情况下给予手术引流或清创是有用的。治疗感染性疾病的其它疗法有:调节宿主对感染的炎症反应。全身性糖皮质激素被认为通过减少宿主炎症反应的有害作用而起效,已被发现联合用于治疗细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎和艾滋病患者的肺孢子菌肺炎是有益的。风湿性疾病或器官移植受者感染的患者,往往是需要临时停药或减少免疫抑制剂剂量才能获得成功治疗。静脉注射免疫球蛋白疗法可中和细菌产生的毒素,除用于治疗A型链球菌和严重中毒性休克综合征、坏死性筋膜炎之外,还可用于外科清创和抗菌治疗。尽管这些干预措施还缺乏强有力的证据基础,但专家们经常基于其临床经验提出建议。


最后,我们认为及时和适当地评估对治疗的反应和对抗生素治疗失败的认识可能有助于提高治疗质量和改善预后。新的分子快速诊断工具可以在缩短明确治疗失败的时间,调整治疗过程中发挥重要作用,从而改善严重感染的预后。


图1.确定抗生素治疗失败及治疗失败时的处理流程


 


 

校对编辑:凉风涩

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<![CDATA[质子泵抑制剂被停用?合理用药需记住这 10 点]]> 2017-12-08 10:35:23.0 近日,在丁香园论坛上有站友上传了这样一份文件。



停用的药物其中包括了质子泵抑制剂中的:   注射用奥美拉唑钠、注射用兰索拉唑、注射用泮托拉唑钠及注射用艾斯奥美拉唑。  


更有站友表示,其医院停用了  质子泵抑制全部剂型  



为此论坛站友展开了热烈的讨论,有站友留言说虽然还没接到通知,但是是迟早的事;也有站友对完全停用这件事表示无法理解。  (  点击阅读原文进入论坛参与讨论)


抛开新闻本身,质子泵抑制剂不仅仅在消化科,乃至各个科室都在广泛的使用,那么  长期使用质子泵抑制剂(PPIs)到底都有哪些风险和获益?到底该怎么用?


今天我们一起来看美国胃肠病学会(AGA)组织专家  根据现有已发表研究证据  发表在 Gastroenterology 杂志上的一篇关于 PPI  最佳实践推荐建议的  综述。


最佳临床实践推荐建议


1. GERD 和酸相关并发症(如腐蚀性食管炎或消化性狭窄)患者需使用 PPI,以期短期治愈和长期症状控制。


推荐理由: PPIs 对治愈食管炎和 GERD 症状控制是十分有效的,获益或多于 PPI 相关风险。没有证据支持或反对 PPIs 用于黏膜愈合的无症状食管炎患者或 PPIs 疗程超过 12 个月。


2. 非复杂 GERD 短期 PPIs 治疗有效的患者应随之尝试停药或减量。不能减量患者应考虑在长期使用 PPIs 前行动态食管 pH 值或电阻抗监测以区别 GERD 与功能性综合征。该方案主要用于那些多半是不典型症状或缺少 GERD 明显易患体质(如中心性肥胖、巨大裂孔疝)的患者。


推荐理由: 短期使用 PPIs 对非复杂 GERD 效果良好。大部分非复杂 GERD 患者短期使用 PPIs 疗效满意,随后 PPIs 能减量到低于日常剂量。不能减量的患者面临终生 PPIs 治疗,可考虑行酸相关疾病筛查。然而,目前并没有高质量证据支持此推荐。


3. Barrett’s 食管和症状性 GERD 患者应长期使用 PPI。

推荐理由:PPIs 可获得明确的症状缓解,可能减缓 Barrett’s 食管进展。该类患者或可获得长期服用 PPIs 的净收益。


4. 无症状 Barrett’s 食管患者应考虑长期使用 PPI。

推荐理由:PPIs 可减缓 Barrett’s 食管进展的证据是低质量的,PPI 不良反应的证据也是低质量的。由于没有高质量的证据支持任何一方,因此该推荐是弱推荐,并应个体化决定。


5. NSAIDs 溃疡相关出血高危患者若继续服用 NSAIDs 应使用 PPI。

推荐理由:PPIs 对合理选择的 NSAIDs 患者溃疡相关出血的预防是十分有效的,该收益可能超过 PPI 相关风险。


6. 长期 PPIs 使用的剂量应周期性再评估以期最低有效 PPI 剂量就可控制病情。


推荐理由:长期 PPI 使用者通常接受了高于控制病情的必需剂量。PPI 减量通常是成功的,因此周期性再评估 PPI 剂量以开具最小必需剂量处方是可行的。


7. 长期 PPI 使用者不应常规使用抗生素预防感染。

推荐理由:没有证据支持或反对 PPIs 长期使用者需要抗生素预防感染。


8. 长期 PPI 使用者不应超过推荐饮食摄入量(RDA)常规增加钙、维生素 B12 或镁的摄入。


推荐理由:没有证据支持或反对长期 PPIs 使用者超过 RDA 使用维生素或补剂。许多成年人几种维生素或矿物质低于 RDA 水平可合理增加摄入达到 RDA 标准,但与使用 PPI 无关。


9. 长期 PPI 使用者不需要常规筛查或检测骨密度、血肌酐、镁或维生素 B12 水平。


推荐理由:没有证据支持或反对专门检测长期使用 PPIs 患者上述指标。这类筛查(如对铁或维生素 B12 缺乏)可以进行但没有被证实的获益。


10. 不应基于潜在的风险去选择特定的 PPI 制剂。

推荐理由:没有有力的证据可根据风险为 PPI 制剂排序。


长期使用 PPIs 的潜在风险和获益


 潜在风险:  


1. 急性间质性肾炎(AIN)、急性肾损伤(AKI)、慢性肾脏疾病(CKD);


2. 痴呆:PPIs 可阻断 V 型 ATP 酶从而增加淀粉样蛋白 Aβ的产生;


3. 骨折:如低胃酸相关的钙或维生素 B12 吸收障碍,胃泌素诱导的甲状旁腺增生和破骨细胞液泡膜质子泵抑制等;


4. 心肌梗死:PPIs 主要经细胞色素 P450 同工酶 CYP2C19 代谢,后者可启动抗血小板药物氯吡格雷活性,PPIs 可降低氯吡格雷的抗血小板效应;直接阻断血管 一氧化氮合酶以增强血管收缩;


5. 感染:低胃酸可引起胃和近端小肠内细菌过度生长(SIBO),非伤寒沙门菌属或弯曲杆菌属、难辨梭菌感染,肠壁渗透性和细菌移位引起的自发性细菌性腹膜炎,肺炎等;


6. 微量营养素缺乏:低胃酸可引起钙、铁、镁、维生素 B12 等微量营养素的吸收障碍;


7. 胃肠恶性肿瘤:PPIs 易致幽门螺杆菌的广泛繁殖和高胃泌素血症。


 获益:  


专家综述认为,长期使用 PPIs 治疗的疾病主要有胃食管反流病(GERD)、Barrett’s 食管炎和预防非甾体类抗炎药(NSAIDs)引起的溃疡相关出血等。对于复杂的 GERD,PPIs 长期维持治疗可预防食管炎复发和食管狭窄的发生;对于非复杂的 GERD 则没有长期使用 PPIs 的必要,按需用药即可获得满意效果。


对于有症状的 GERD 和 Barrett’s 食管,PPIs 可有效缓解症状,或还可降低 Barrett’s 食管向食管腺癌(EAC)进展的风险。PPIs 可减轻 NSAIDs 的抑制环加氧酶和减少前列腺素、损伤胃肠黏膜的效应,减少溃疡形成和高危患者溃疡相关出血的发生。


尽管目前研究众多,但证据的总体质量是低-极低等级的。因此,需要权衡长期使用 PPIs 的利弊,当 PPIs 被合理使用时是利大于弊的,被不合理使用时则适度的风险超过潜在的获益。目前还没有确凿的证据推荐特定的方案用于减轻 PPI 不良反应。 


编辑 | 李晴  投稿 | liq@dxy.cn  图 | shutterstock

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<![CDATA[低钠血症:最简单的补液方法在这里]]> 2017-12-08 10:25:15.0 低钠血症是门诊和住院患者当中最常见的「离子紊乱」。引起低钠血症的病因很多,因为寻找病因需要做很多检查,需要一定时间,所以对于住院医师来说,最常说的一句话是「告诉我现在怎么补」。今天主要探讨低钠血症时怎么补钠是安全的,是临床可操作的。 


血钠正常值:135~145 mmol/L。血钠低于 135 mmol/L 叫做低钠血症,但是要除外几种「假性低钠血症」的情况,即「高血糖」「高血脂」「高白蛋白」,这三种情况会导致血钠假性的降低,其实血钠不低,排除这三种情况后根据不同公式进行补钠。


为什么我们学了这么多次离子紊乱课、背了这么多遍补钠公式仍然不知道怎么补?先将不同教材补钠的公式先罗列出来。


把所有的公式罗列出来分析如下:


内科学第七版


1. 补钠量 =(125 -实测血清钠)*0.6*体重(kg)


2. 补钠量 =(142 - 实测血清钠)*0.2*体重(kg)


内科学第八版


1. 补钠量 =(125 - 实测血清钠)*0.6*体重(kg)


2. 补钠量 =(142 - 实测血清钠)*0.2*体重(kg)


第七版外科学


补钠量 =(142 - 血钠测得值)*0.6*体重(kg)(女性乘以 0.5)


协和内分泌学


需补钠 =(142 - 病人血钠)*06*体重 (kg)


廖二元内分泌学


补钠量 =(140 - 实测血钠)*0.6*体重 (kg)


实用内科学


净失钠量 = 血钠浓度改变*总体水量


(总体水量 = 体重*0.6;女性 0.5)


对于以上公式说明两点:


1. 人体的体液量占体重的 60%;女性占 50%;细胞外夜量占体重的 20%;这是这些公式 0.2 或 0.6 的来源。


2. 低钠血症会对身体产生重大的影响,但补钠不能太心急,补钠过快反而会对神经系统产生影响,产生「神经系统脱髓鞘」改变。一般要求 24 小时血钠不易升高超过 8 mmol/L。


按上面的公式计算出的量需要分几天补,如果 24 小时都补进去,患者会有危险。


所以对于低年资医生来讲,要知道 24 小时需要补多少钠。


笔者总结的补钠公式是:8*0.6*体重(kg)。


8 指的是 24 小时就让患者血钠升高 8 mmol/L,体重*0.6 指的是体液量,当然更保守一点话可以乘以 0.2。


举个例子:


体重 50 kg 的低钠血症患者第一个 24 小时补多少钠?


需补钠:8*0.6*50 = 240 mmol。临床中补钠是通过生理盐水补的,所以还要转化成生理盐水。


1 g 氯化钠 = 17 mmol 钠,240 除以 17 = 14 g 氯化钠,所以 24 小时我们补 14 g 的氯化钠。


0.9% 生理盐水 500 ml = 4.5 g 氯化钠


10% 生理盐水 10 ml = 1 g 氯化钠


后记: 临床工作遇到的患者实际情况非常复杂,具体处理需要根据不同情况处理。


本文版权由作者授权丁香园独家发布。


编辑 | 玥廷

投稿 | dongyt@dxy.cn

题图 | shutterstock.com

参考文献:

[1]第七版内科学

[2]第八版内科学

[3]第七版外科学

[4]协和内分泌代谢病学

[5]廖二元内分泌代谢病学

[6]实用内科学

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<![CDATA[一句口诀,巧妙避免硝普钠的七种「死」法]]> 2017-12-08 09:17:59.0 古人云:「用药如用刑,刑不可误,误即于人命,用药亦然,一误便隔生死。」作为高血压急症和急性左心衰的常用药物——硝普钠,您用对了吗?

认识硝普钠


硝普钠,化学名为「亚硝基铁氰化钠二水合物」。其化学名中有三个吸睛点:

  •  「铁」    为其红色来源(粉红色结晶性粉末);

  • 「氰」 为其毒性来源;

  • 「亚硝基」 则与其药理作用及稳定性密切相关。  「亚硝基」在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮(NO)扩张血管,故为硝基血管扩张药物,可以起到降压、缓解心衰之效。同时,「亚硝基」决定了硝普钠「见不得光」,药品需要严格避光保存,输液时应使用避光输液器。

硝普钠的七种「死」法


硝普钠只宜静脉滴注,静脉滴注后立即达到血药浓度峰值,峰值水平则随剂量而定,给药后几乎立即起效并达到作用高峰,静滴停止后作用可维持 1~10 min。  因其起效迅速在抢救工作中颇受青睐。

那么使用时需要注意什么呢?我们来看看下面这则案例:

80 岁男性患者,20 年来经常发生胸闷、气短、心慌,近日加重入院,查体双肺布满湿啰音,气管插管后抽出大量血性痰,血压 106/60 mmHg,给予硝普钠治疗。然而,患者最后死亡。为什么会这样?


我们一起来找茬。

死亡原因一  

硝普钠不推荐选用 NS 配伍,临床常用 5% 等渗葡萄糖。  说明书中虽然未明确指出硝普钠不可以与 NS 配伍,但是却只明确给出一种溶媒,即 5% GS。究其原因,还是得从结构说起:

硝普钠分子式:Na2[Fe(CN)5NO]·2H2O,加氢氧化钾加热可分解,说明硝普钠在酸性溶液中稳定性会好些,而 NS 的 PH 较高,5% GS 则成弱酸性。  再则,钠盐摄入对硝普钠适应证的病人不利,也可成为不宜并用的解释之一。

虽然未曾见过使用 NS 溶解产生不良反应的报道,但是,以前没有不代表以后没有,而且,一旦产生医疗纠纷,「使用 NS 溶解」便将成为可圈可点之处,毕竟属于超说明书用药了。

所以,安全起见,建议大家还是使用 5%GS 吧。

死亡原因二  

小护士借硝普钠的静脉通路静推了一只西地兰,血管堵了。西地兰,即去乙酰毛花苷,是毛花苷 C 的脱乙酰基衍生物,与硝普钠混合后出现混浊、沉淀、产气、变色或药物分解,不可在同一容器中混合给药。抢救病人固然心急,但是切勿「慌不择路」,硝普钠还是专药专路的好。

死亡原因三  

患者血压低,用完硝普钠,休克了。  《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014》明确指出,血管扩张药物用于急性心衰早期阶段是否适宜,需要评估患者的收缩压。收缩压>110 mmHg 的患者通常可以安全使用;收缩压在 90-110 mmHg,应谨慎使用。而收缩压<90mmHg,应禁忌使用,因可能增加急性心衰患者的病死率。

安全起见,收缩压低于 110 mmHg 时,还是尽量避免使用硝普钠吧。有经验的医师,可以同时加用心肌正性肌力药物,如多巴胺或多巴酚丁胺。因此,心衰伴有血压过高难以控制时,考虑硝普钠控制血压,以减轻心脏后负荷。急性心衰纠正时,首选的还是袢利尿剂呋塞米。

小贴士


急性冠脉综合征伴心衰时宜用硝酸甘油,心衰在血压不低时宜用硝普钠。前者属于硝酸酯类,后者为硝基扩血管药物。两者输注时均需避光。硝酸甘油更容易产生耐药性,使用时需要注意 PVC 塑料容器对硝酸甘油的吸附性。宜选用玻璃输液器,或用聚乙烯(PE)及聚烯烃塑料容器。


 死亡原因四  
 

滴速过快,血压骤降,心律失常了。  硝普钠静滴起效快,瞬间达到血药浓度峰值,因此可用于高血压危象。然而,「欲速则不达」,血压下降过快却是不宜,容易诱发心律失常,甚至导致不可逆的缺血性损伤或死亡。

一般情况下,初始阶段(数分钟到 1 小时内),血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 25%。在随后的 2-6 小时内降至安全水平,一般为 160/100 mmHg,如果可以耐受这样的血压水平,临床情况稳定,则在以后的 24-48 h 逐步降低血压达到正常水平。心衰使用硝普钠时亦要注意根据血压调整合适的维持剂量,以保证重要脏器的灌注。

解决方案

1. 使用输液泵给药以便控制滴速。降压时常规给药速率为 0.5-10 μg/kg/min。

2. 开始剂量 0.5 μg/kg/min,根据疗效以 0.5 μg/kg/min 递增,常用维持剂量为 3 μg/kg/min。

3. 如果静滴已达 10 μg/kg/min,经 10 min 后降压效果仍不理想,应考虑停药,改用或加用其它降压药。

死亡原因五  

滴速过快,中毒了。

滴速过快,除外引起血压的急剧下降外,还可能导致氰化物中毒。这是因为硝普钠的亚铁离子立即与红细胞膜上的巯基团发生反应,释放出氰化物,氰化物在肝中进一步代谢为硫氰酸盐。

 解决方案  

1. 重在预防:不建议长时间使用,一般来说应用不建议超过 72 h。  血压/心衰一旦控制,应该逐步换做口服降压药/口服扩血管药控制血压/心衰。

2. 若有氰化物中毒征象,可吸入亚硝酸异戊酯,静滴亚硝酸铵或硫代硫酸钠,以助氰化物转为硫氰酸盐而降低氰化物血药浓度

死亡原因六  

患者肾功能不全,中毒了。

建议,认真询问病史或使用前监测肾功能,肾功能不全的患者谨慎使用,因硝普钠最终代谢产物硫氰酸盐需经肾排泄。肾功能不全时,药物半衰期延长,更容易导致药物蓄积中毒。

死亡原因七  

停药过快,前功尽弃,反跳了。  建议,根据血压变化逐渐减量。

最后小结一下硝普钠使用要领,归为 「三不要,两必须,一最好」  

三不要:不要与其他药物混合使用;不要滴速过快;不要停药过早。


两必须:必须避光使用;必须监测血压。


一最好:最好使用输液泵。


编辑:紫烟  

题图来源:shutterstock
 

投稿及合作:sunzy@dxy.cn

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<![CDATA[E/e':预测房颤所致脑梗死的价值]]> 2017-12-07 20:05:36.0 非瓣膜性房颤是导致心源性症状性脑梗死和无症状性脑梗死(silent brain infarction,SBI)的重要元凶,而 SBI 可视为脑梗死的早期阶段,是日后发生症状性脑梗死以及痴呆的高危因素,因此寻找早期诊断和预测 SBI 的工具对于房颤患者至关重要。

无论是是心源性症状性脑梗死还是 SBI,其主要发病机制均源自于颤动的左房内血栓形成。既往研究表明,经食道超声心动图探查到的相关征象(包括左房内血栓、自发性显影和左心耳)是 SBI 的独立预测因子。然而,经食道超声心动图毕竟是一项相对有创性检查,而且对于低风险房颤人群也不作为首选检查方法。因此,寻找无创性经胸超声心动图检查的相关参数用于非瓣膜性房颤患者 SBI 的风险预测则具有重要意义。日本的 Ishikawa S 等学者发现经胸超声心动图用于评估左室舒张功能的经典指标 E/e' 比值与非瓣膜性房颤患者并发 SBI 之间存在相关性,该文章发表于 2017 年第 11 期 Eur Heart J Cardiovasc Imaging 杂志上。

研究共纳入 171 例无中枢神经系统症状的非瓣膜性房颤患者,其中,76 例(44%)为持续性房颤。所有患者均接受心脏超声及头部磁共振检查。磁共振用以评估 SBI,诊断标准为 TI 像低信号 T2 像高信号的异常病灶,直径 > 3 mm(图 1A)。经食道超声心动图检查用以评估左房内异常征象,包括左房内血栓,自发性显影(左心房及左心耳内可见烟雾样回声呈圆状缓慢旋转,图 1B),以及异常的左心耳排空速度(左心耳开口以下 1 cm 处舒张期速度 < 20 cm/s)。经胸超声心动图用以评估 E/e' 比值。操作方法为取心尖切面,应用脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣开放时瓣尖水平检测舒张早期 E 峰(图 1C),组织多普勒取样容积置于二尖瓣环室间隔侧检测舒张早期 e' 峰(图 1D)。

image002.jpg
图 1 一例并发无症状性脑梗死的非瓣膜性房颤患者的头部磁共振图像、经胸及经食道超声心动图。 图 A 为头部磁共振 TI 加权像(左)与 T2 加权像(右)显示左侧顶叶(箭头处)梗死灶;图 B 为经食道超声心动图显示左房内自发性显影(箭头处);图 C 为脉冲频谱多普勒显示舒张早期二尖瓣流速(E)为 70.5 cm/s;图 D 为组织多普勒显示舒张早期二尖瓣环室间隔侧速度(e')为 4.5 cm/s,E/e' 比值计算为 15.7。SEC:自发性显影;LV:左心室

根据磁共振结果,将所有患者分为 SBI(+)组和 SBI(-)组。其中,SBI(+)组共 47 例(27%),并通过颈部超声排除了存在颈动脉严重狭窄的相关混杂因素。结果表明,SBI(+)组的 E/e' 比值较 SBI(-)组显著升高(13.6 ± 5.6 vs 10.1 ± 3.2)。多因素回归分析显示 E/e' 比值 > 12.4 是 SBI 的独立危险因素(OR 3.98),ROC 曲线分析进一步提示 E/e' 截断值取 12.4 时,预测 SBI 的曲线下面积最大(0.72),相应的敏感性和特异性分别为 55% 和 80%。另外,E/e' 比值与经食道超声心动图所示的左房异常相关参数亦具有良好的相关性。

作者指出,经胸超声心动图 E/e' 比值已被广泛用于各种心脏疾病过程中左室舒张充盈压的评估。由于左室舒张功能受损和由此产生的左室充盈压增高将导致左房内血流瘀滞和左房内血栓形成。因此,E/e' 比值增加除表明左室舒张充盈压增高以外,还可能提示左房内血流瘀滞和血栓形成的风险增加,后者则是心源性脑卒中的重要原因。

既往研究已经证实,对于房颤患者,经胸超声心动图 E/e' 比值与经食道超声心动图发现的左房内异常征象存在相关性。本研究在此基础上,首次提出 E/e' 比值与非瓣膜性房颤患者并发 SBI 之间亦具有相关性。这为房颤患者脑血管事件的发生提供了无创性的预测指标,值得临床推广。

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<![CDATA[颈部动脉夹层的 7 种影像学征象,你都能识别吗?]]> 2017-12-07 20:05:00.0 颈部动脉夹层(cervicocerebral arterial dissections CADs)是指颈部动脉内膜撕裂导致血液流入其管壁内形成壁内血肿,继而引起动脉狭窄、闭塞或动脉瘤样改变。CADs 是青年卒中的重要病因。国外资料显示,CADs 导致卒中约为所有缺血性卒中的 2%,在小于 45 岁的青年中的比例可高达 8%~25%。

那么,如何在在影像学上识别夹层?

夹层在传统管腔影像学检查上可表现为内膜瓣、双腔征、壁内血肿、瘤样扩张、串珠征、锥形狭窄及闭塞征象。夹层的诊断标准(SASSY Japan)[1]

表 1 动脉夹层的诊断标准

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1. MRI/MRA/CTA 上的征象

(1)内膜瓣及双腔征

内膜瓣是 CADs 的直接征象,在 MRI 黑血序列上呈高信号的瓣状结构,位于血管腔中。约半数患者用 T2WI 可显示出内膜瓣,有时可见内膜瓣移位。MRI 增强扫描血管壁和内膜瓣都可见强化,对内膜瓣的显示更佳。

双腔征也是 CADs 的直接征象。真腔一般较窄,呈类圆形,为不完全闭塞的血管腔,有血流通过。假腔较宽,多呈新月形,为内膜夹层分离所致。假腔内血流速度多较慢,易形成湍流,在 MRI 上多呈不均匀信号,常见血肿形成。

未标题-2.png
图 1 基底动脉夹层:上左图:基底动脉狭窄(箭头);上右图:DWI 示右侧脑桥腹中间部梗死病灶;下图:T1WI 及 PDI 上可见内膜瓣及双腔

除了常见的椎-基底动脉及颈内动脉夹层外,高分辨核磁(HR-MRI)对颅内动脉夹层的显示也更优,以下是大脑中动脉(MCA)夹层患者的 HR-MRI 表现 [2]

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图 2 左图:43 岁男性,左侧 MCA 夹层,T2WI HR-MRI 示 M1 段内膜瓣(白箭头);右图:56 岁女性,左侧 MCA 夹层,T2WI HR-MRI 示 M1 段内膜瓣(黑箭头)及小的假腔(白箭头);

(2)壁内血肿 [3, 4]

壁内血肿也是 CADs 的典型征象。MRI 显示为受累的动脉管壁增厚,且增厚的管壁边缘光滑;壁内血肿通常导致外管径扩张,信号随时间变化,与血肿成分有关,亚急性期及慢性期早期显示为高信号(含正铁血红蛋白),多呈新月形,邻近管腔多呈偏心性狭窄。

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图 3 基底动脉夹层:A 图:TOF-MRA 示基底动脉中度狭窄,管腔不规则,B 及 C 图:未强化的 T1WI 像上可见偏心性高信号(壁内血肿),D 图:随访发现基底动脉管腔狭窄消失。

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图 4 大脑前动脉(ACA)夹层:A 图:DWI 示左侧 ACA 供血区梗死;B 图(MRA)及 C 图(DSA)示 ACA A2 段长节段的狭窄(白箭头);HR-MRI 示高信号的壁内血肿(黑箭头)

壁内血肿在 HR-MRI 上也较常见,但其与斑块内出血较难鉴别。有文献提出,二者在 HR-MRI 上还是有所差异的,斑块内出血常常在出血周围可见非出血成分。

2. DSA 上的征象 [5]

(1)火焰征、鼠尾征

DSA 上夹层最常见的征象为平滑的锥形狭窄。夹层导致的血管闭塞在 DSA 可表现为火焰征或鼠尾征。

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图 5 DSA 示颈动脉夹层伴鼠尾征

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图 6 DSA 示颈动脉夹层伴火焰征

(2)假腔及造影剂滞留

DSA 上可见假腔内造影剂滞留。真腔流速较快,假腔流速较慢,假腔内可见静脉期造影剂滞留。

未标题-8.png
图 7 右椎动脉夹层瘤:2C 图:MRA 示夹层瘤外部轮廓明显的分为真腔及假腔(箭头);2D 图:DSA 术中导管头端进入假腔内,微量造影剂仅见假腔及动脉瘤远端的小脑后下动脉显影(箭头示)

未标题-9.png
图 8 椎动脉夹层:8A 图:动脉期椎动脉对比剂完全充盈(箭头);8B 图:静脉期可见假腔内造影剂滞留(箭头)

3. 影像学检查流程

以下为 CADs 影像学检查推荐流程:对于存在典型临床症状(出血、缺血、神经功能缺损等)及头颈部外伤史(颅外段夹层的重要病因)的人群,特别是中青年卒中患者,建议行颅内动脉影像学检查以明确或排除夹层病变。

未标题-10.png

图 8 颅内动脉夹层病变的推荐影像学检查流程(DWI:弥散加权成像,PWI:灌注加权成像,PDWI:质子加权成像,MP-RAGE:磁化快速梯度回波,SNAP:非对比血管成像与斑块内出血同时成像;HR:高分辨率)

1.Maruyama H, Nagoya H, Kato Y, et al. Spontaneous cervicocephalic arterial dissection with headache and neck pain as the only symptom[J]. The journal of headache and pain. 2012;13:247-253

2.Kwak HS, Hwang SB, Chung GH, et al. High-resolution magnetic resonance imaging of symptomatic middle cerebral artery dissection[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014;23:550-553

3.Chen H, Li Z, Luo B, et al. Anterior cerebral artery dissection diagnosed using high-resolution mri[J]. Neurology. 2015;85:481

4.Schaafsma JD, Mikulis DJ, Mandell DM. Intracranial vessel wall mri: An emerging technique with a multitude of uses[J]. Topics in magnetic resonance imaging : TMRI. 2016;25:41-47

5.Paciaroni M, Caso V, Agnelli G. Magnetic resonance imaging, magnetic resonance and catheter angiography for diagnosis of cervical artery dissection[J]. Frontiers of neurology and neuroscience. 2005;20:102-118

6.中华医学会神经外科医师分会神经介入专家委员会. 颅内动脉夹层的影像学诊断中国专家共识.2016;32:1085-1093

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<![CDATA[不会写 SCI 英文?看看这套万能模板]]> 2017-12-07 15:15:50.0 SCI 不会写?其实英语基础好一点,文献多看一点,多写写,自然就能自己写出来了。当然,你肯定会说英语真的好难,好吧,就知道你们懒得学英语了。我给你们整理了一套万能模板,涵盖了论文不同部分的常用句型。

摘要:描述观点的重要性

1. One of the most significant current discussions in legal and moral philosophy is ......
2. It is becoming increasingly difficult to ignore the .....
3. X is the leading cause of death in western industrialised countries.
4. X is a common disorder characterised by ......
5. Xs are one of the most widely used groups of antibacterial agents and ......
6. Xs are the most potent anti-infammatory agents known.
7. X is an important component in the climate system, and plays a key role in Y.
8. In the new global economy, X has become a central issue for ......
9. In the history of development economics, X has been thought of as a key factor in .......
10. The issue of X has received considerable critical attention.
11. X is a major public health problem, and the cause of about 4% of the global burden of disease.
12. X is an increasingly important area in applied linguistics.
13. Central to the entire discipline of X is the concept of .......
14. X is at the heart of our understanding of ......

摘要:强调该研究领域的一个重要问题

1. However, these rapid changes are having a serious effect ......
2. However, a major problem with this kind of application is ......
3. Lack of X has existed as a health problem for many years.
4. Despite its safety and efficacy, X suffers from several major drawbacks:
5. However, research has consistently shown that first year students have notattained an adequate understanding of ......There is increasing concern that some Xs are being disadvantaged ......
6. Despite its long clinical success, X has a number of problems in use.
7. Questions have been raised about the safety of prolonged use of ......


描述方法:描述不同的方法

1. To date various methods have been developed and introduced to measure X:
2. In most recent studies, X is measured in four different ways.
3. Radiographic techniques are the main non-invasive method used to determine ....
4. Different authors have measured X in a variety of ways.
5. Previous studies have based their criteria for selection on ......
6. A variety of methods are used to assess X. Each has its advantages and drawbacks.
7. Data were gathered from multiple sources at various time points during the 2007–2008 academic year.

解释为何采用一个特殊的方法

1. The semi-structured approach was chosen because ......
2. Smith et al (1994) identify several advantages of the case study, .......
3. It was decided that the best method to adopt for this investigation was to ......
4. A case study approach was chosen to allow a ......
5. The design of the questionnaires was based on ......
6. The X method is one of the more practical ways of ......
7. It was considered that quantitative measures would usefully supplement and extend the qualitative analysis.
8. Many of the distributions were not normal so non-parametric signed rank tests were run.
9. The X approach has a number of attractive features: ......

讨论:背景信息

1. A strong relationship between X and Y has been reported in the literature.
2. Prior studies that have noted the importance of ......
3. In reviewing the literature, no data was found on the association between X and Y.
4. As mentioned in the literature review, ......
5. Very little was found in the literature on the question of .....
6. This study set out with the aim of assessing the importance of X in ......
7. The third question in this research was ......
8. It was hypothesized that participants with a history of ......
9. The present study was designed to determine the effect of ......

讨论:陈述结果

1. The results of this study show/indicate that .......
2. This experiment did not detect any evidence for ......
3. On the question of X, this study found that ......
4. The current study found that ......
5. The most interesting finding was that ......
6. Another important finding was that .....
7. The results of this study did not show that ....../did not show any
8. significant increase in ......
9. In the current study, comparing X with Y showed that the mean degree of ......
10. In this study, Xs were found to cause .....
11.X provided the largest set of significant clusters of ......
12. It is interesting to note that in all seven cases of this study......

结论:概述内容

1. This paper has given an account of and the reasons for the widespread use of X ......
2. This essay has argued that X is the best instrument to ......
3. This assignment has explained the central importance of X in Y.
4. This dissertation has investigated ......

结论:重申研究目的

1. This study set out to determine ......
2. The present study was designed to determine the effect of .......
3. In this investigation, the aim was to assess ......
4. The purpose of the current study was to determine ......
5. This project was undertaken to design ...... and evaluate .....
6. Returning to the hypothesis/question posed at the beginning of this study, it is now possible to state that .....

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部分内容来源:生物学霸

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<![CDATA[一表掌握:头孢菌素抗菌谱]]> 2017-12-07 14:17:59.0 头孢菌素是目前抗菌药物中的大家族,在对抗感染的治疗中扮演着主力的作用。头孢分类较多,衍生系列也较多,因各自具有不同的特点和适应证,常常造成混淆和困惑。

下面对目前主流头孢类及衍生系列药物的特点和应用,予以简要归纳。

四代头孢菌素药物特点总述  (对,就是这个表)

 第一代头孢菌素  

注射剂代表品种为头孢唑啉,用于甲氧西林敏感的葡萄球菌、A 组溶血性链球菌和肺炎链球菌等 G+ 敏感菌感染的治疗,肠球菌耐药。头孢唑啉是许多权威指南推荐的外科手术预防用药。  

头孢拉定、头孢氨苄等口服制剂的抗菌作用较头孢唑啉差,口服剂型主要用于敏感菌所导致的轻中度呼吸、尿路、皮肤感染。


 第二代头孢菌素  

注射剂代表品种有头孢呋辛、头孢孟多。头孢呋辛也是常用的围手术期预防推荐药物。  

主要用于治疗甲氧西林敏感葡萄球菌、链球菌属、肺炎链球菌等革兰阳性球菌感染,对 G+ 的活性较第一代差,对敏感的流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、奇异变形杆菌等感染有效。用于腹腔感染和盆腔感染时需与抗厌氧菌药合用。对铜绿假单胞菌无用,肾毒性较第一代降低。

头孢克洛、头孢呋辛酯、头孢丙烯等为口服制剂,口服制剂主要适用于上述感染中的轻症病例或序贯治疗。


 头霉素类  

常见药物有头孢美唑、头孢西丁,适用于肺炎链球菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌等引起的感染。与第二代头孢相仿,对厌氧菌作用也较强。  


 第三代头孢  

主要注射品种有头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮。  

用于敏感肠杆菌科细菌等 G- 阴性杆菌所致严重感染。治疗腹腔、盆腔感染时需与抗厌氧菌药(如甲硝唑)合用,不推荐作为产超广谱β内酰胺酶(ESBL)感染菌的治疗选择。

胆汁浓度(头孢哌酮、头孢曲松)和脑脊液浓度(头孢噻肟、头孢曲松)较第一、二代高,基本无肾毒性;头孢噻肟和头孢哌酮的清除主要依靠肝脏途径,头孢曲松和头孢他啶清除依靠肾脏途径。

头孢噻肟、头孢曲松尚可用于 A 组溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎链球菌、甲氧西林敏感葡萄球菌所致的各种感染,但作用较第一、二代弱。头孢他啶可用于铜绿假单胞菌所致的各种感染。

口服的第三代头孢菌素主要有头孢克肟、头孢泊肟、头孢地尼,用于治疗敏感菌所致轻、中度感染或者序贯治疗,但不宜用于铜绿假单胞菌的感染。


 氧头孢烯类  

代表性品种拉氧头孢,抗菌谱类似于第三代头孢,对肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、脑膜炎奈瑟菌、链球菌属、甲氧西林敏感葡萄球菌感染有效,并有良好的抗厌氧菌活性,但对铜绿假单胞菌活性较弱;对 G+ 菌活性较弱,不如头孢噻肟;可用于产 ESBL 菌的轻中度感染。尿液、胆汁和脑脊液中浓度高。  


 第四代头孢菌素  

常见注射液品种为头孢吡肟,抗菌谱与第三代类似,可以用于对第三代头孢菌素耐药而对第四代敏感的产气肠杆菌、阴沟肠杆菌、沙雷菌属等所致的感染。

对 ESBL 稳定性稍差,不推荐治疗使用。对 MRSA 及肠球菌、脆弱拟杆菌,梭杆菌属等厌氧菌无抗菌活性,对铜绿假单胞菌有效;肾毒性低。


 头孢菌素酶抑制剂复合制剂  

目前主要品种是头孢哌酮/舒巴坦,主要适用于肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌敏感株和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌所致感染,及不动杆菌感染,并常作为含舒巴坦制剂与其他药物联合用于治疗多重耐药不动杆菌感染,但中枢浓度不高。

头孢哌酮主要通过肝途径代谢,舒巴坦依靠肾途径,所以在肝或肾功能不全时,应该依据相应的情况予以评估和剂量调整。  


 单环 β-内酰胺  

代表药物氨曲南,适用于敏感肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌等需氧 G- 菌引起的感染,对需氧 G+ 菌和厌氧菌无抗菌活性。用于腹腔和盆腔感染时,需联用抗厌氧菌药物,可用于替代氨基糖苷类用于需氧的 G- 菌感染。肾毒性低,过敏少。  

注意事项  

1. 有青霉素类、其他 β 内酰胺类及其他药物过敏史的患者,应谨慎使用本类药物。

2. 中度肝功能不全情况时,头孢哌酮与头孢曲松需减少剂量。

3. 第一代头孢与氨基糖苷合用可加重肾毒性;大部分头孢菌素在肾功能中度或重度不全时,需要根据 eGFR 进行调整。

4. 肠杆菌科细菌产 β-内酰胺酶,头孢菌素从第一代到到第四代的耐酶活性逐渐递增。

5. 长期应用头孢哌酮或拉氧头孢治疗,会影响肠道对维生素 K 的摄入,,应注意补充维生素 K。

6. 头孢菌素类使用期间需戒酒,避免发生双硫仑反应。

编辑:王妍

呼吸君   头孢有四代,代代皆不同,到底如何不同?  
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<![CDATA[利巴韦林,是「魔鬼」还是「天使」?]]> 2017-12-07 10:31:05.0 利巴韦林为合成的核苷类抗病毒药,二十世纪 70 年代在国外上市。我国研制的利巴韦林于 80 年代上市。近年来,关于利巴韦林的临床应用尤其是安全性问题,受到了广泛关注。

有的医生认为利巴韦林有滥用趋势,应该加强管控;也有观点认为利巴韦林经济有效,不应摒弃。本文就为您梳理利巴韦林的 6 大问题,为其合理使用提供参考。

利巴韦林的药理作用


利巴韦林属于广谱抗病毒药,  在体外具有抑制呼吸道合胞病毒、流感病毒、甲肝病毒、腺病毒等多种病毒生长的作用。

利巴韦林的作用机制尚不完全明确,  目前通常认为:利巴韦林进入被病毒感染的细胞后迅速磷酸化,其产物作为病毒合成酶的竞争性抑制剂,抑制肌苷单磷酸脱氢酶、流感病毒 RNA 多聚酶和 mRNA 鸟苷转移酶,从而引起细胞内鸟苷三磷酸的减少,损害病毒 RNA 和蛋白合成,使病毒的复制与传播受抑。

利巴韦林的安全性问题


利巴韦林被认为是「魔鬼」,最主要原因就是它的安全性问题。

2006 年,国家药品不良反应信息通报(第 11 期)就曾警示利巴韦林的安全性问题,其 最主要的毒性是溶血性贫血 ,在口服治疗后最初 1~2 周内可能出现血红蛋白下降、红细胞下降、白细胞下降,其中约 10% 的病人可伴随心、肺方面的副作用。

此外, 生殖毒性也是其最严重的不良反应之一 。大量研究表明,在暴露于利巴韦林的所有种属的动物中均已证实,利巴韦林有明显的致畸和/或杀胚胎的毒性作用。已经发现的畸形有颅、腭、眼、四肢、颌、骨骼及胃肠道畸形,其发生率和严重程度随剂量的增加而增加,胎儿和子代的存活率降低。利巴韦林还可导致睾丸毒性。

世界卫生组织(WHO)药品不良反应数据库中,有关利巴韦林的不良反应报告共 8600 余例(截止 2006 年),涉及不良反应 26000 余例次(1 例可出现多种不良反应);不良反应表现有胎儿异常、畸形、肿瘤、溶血性贫血等。

1988 年至 2006 年 5 月,我国药品不良反应监测中心病例报告数据库中,有关利巴韦林的病例报告共 1315 例,主要表现为皮疹等皮肤损害,恶心、呕吐等胃肠道反应,过敏性反应等;其中不良反应表现为溶血性贫血的有 11 例;未收到致畸、致癌的相关病例报告。

美国 FDA 妊娠药物分级中利巴韦林为最危险的 X 级 ,其说明书明确提示 孕妇和有可能怀孕的妇女禁用 。且由于少量药物经乳汁排泄,对乳儿有潜在的危险, 不推荐哺乳期妇女使用利巴韦林,必须用药时需暂停哺乳,乳汁也应丢弃

广谱抗病毒≠广泛有效


利巴韦林为广谱抗病毒药物,因此很多病毒性疾病都以此为理由用药,但其药品说明书适应证主要是 呼吸道合胞病毒(RSV) 引起的疾病。

《中国药典临床用药须知(2010 年版)》指出: 利巴韦林不宜用于未经实验室确诊为呼吸道合胞病毒感染的患者

FDA 利巴韦林吸入液(Virazole®,USP)说明书也指出, 只有重症呼吸道合胞病毒下呼吸道感染才应该用 Virazole 治疗 。绝大多数 RSV 感染的婴儿和儿童病情轻度,为自限性疾病,不需要住院治疗或抗病毒治疗。用 Virazole 治疗的决定应基于 RSV 感染的严重程度。

另外,虽然利巴韦林对丙型肝炎病毒(HCV)无抑制作用,但可增加干扰素对丙型肝炎病毒的疗效。证据较强的适应证列举如下:

 


因此,对于上述病毒性疾病可考虑给予利巴韦林治疗,若无相应的病毒感染证据或病毒感染可能性较低则不推荐用药。

可否用于手足口病?


手足口病是由肠道病毒引起的传染病,引发手足口病的肠道病毒有 20 多种(型),其中以柯萨奇病毒 A16 型(Cox A16)和肠道病毒 71 型(EV 71)最为常见。

有文章称利巴韦林不能用于手足口病,确实,卫生部《手足口病诊疗指南(2010 年版)》未载入任何抗病毒药物治疗。  2014  年,美国疾控中心手发布手足口病预防建议:手足口病无特殊治疗方法  ,  发热及疼痛可使用非处方退热药或止痛药,也并未提及抗病毒治疗。

但是 2011 年卫生部手足口病临床专家组制定的《肠道病毒 71 型 (EV71) 感染重症病例临床救治专家共识》指出,目前尚无确切有效的抗 EV71 病毒药物,利巴韦林体外试验证实有抑制 EV7l 复制和部分灭活病毒作用,可考虑使用。

可见  ,  利巴韦林用于手足口病的循证医学证据还不够充分  ,  但是  ,  如果患儿症状较重  ,  治疗的利大于弊  ,感染病毒类型为  EV71 型,   那么不妨按照上述《共识》一用,具体  用法为 10~15 mg/(kg·d),分 2 次静脉滴注,疗程 3~5 d。


 

可否用于感冒?


普通感冒病毒的病原学地位突出,其中以鼻病毒最常见(30%~50%),其次为冠状病毒(10%~15%)、RSV(5%)、副流感病毒(5%)、腺病毒(<5%)和肠道病毒(<5%)等。

目前,尚无专门针对普通感冒的特异性抗病毒药物 。《普通感冒规范诊治的专家共识》和《特殊人群普通感冒规范用药的专家共识》均认为, 普通感冒为自限性疾病,以对症治疗为主,无需使用抗病毒药物治疗 。而且,过度使用抗病毒药物有明显增加相关不良反应的风险。

对于流行性感冒的治疗,虽然体外实验显示利巴韦林具有抗流感病毒作用,但由于利巴韦林的严重不良反应,临床关于利巴韦林治疗流感的研究资料较少,且现有的多数研究显示利巴韦林治疗流感疗效不确切。

《儿童流感诊断与治疗专家共识(2015 年版)》和《合理应用抗流行性感冒病毒药物治疗流行性感冒专家共识(2016 年)》推荐的抗流感病毒药物有神经氨酸酶抑制剂(奥司他韦、扎那米韦、帕拉米韦)和 M2 离子通道阻滞剂(金刚烷胺和金刚乙胺),并无利巴韦林。

因此, 不推荐利巴韦林用于普通感冒和流行性感冒

可否用于儿童急性感染性腹泻?


儿童急性感染性腹泻的病因多为病毒感染,以轮状病毒、诺如病毒最为常见,细菌病原包括大肠埃希菌属、弯曲菌属、沙门菌属以及志贺菌属等。

我国流行病学调查结果显示,小儿腹泻每年有 2 个发病季节高峰,一个高峰为 6 至 8 月,主要病原为致泻性大肠埃希菌和痢疾杆菌,另一高峰为 10 至 12 月,主要病原为轮状病毒。利巴韦林用于儿童急性感染性腹泻,尤其是轮状病毒性肠炎在部分地区仍较为普遍。

《中国儿童急性感染性腹泻病临床实践指南》指出,无论何种病因所致的急性感染性腹泻,治疗方法主要为补液治疗 [口服补液盐 (ORS)、静脉补液] 以预防和治疗水电解质紊乱及酸碱失衡、饮食治疗、药物治疗等。 尚无针对引起胃肠道感染的病毒的药物,抗病毒应用于急性腹泻病的治疗无证据,不推荐应用

《桑福德抗微生物治疗指南(第 46 版)》(2016)也指出, 轮状病毒是世界各地婴儿和儿童腹泻的首位病因,无抗病毒治疗药物,但口服补液能挽救生命。

因此, 利巴韦林不能用于儿童急性感染性腹泻

注射剂可否雾化?


部分地区有采用利巴韦林注射剂雾化吸入的用法。

翻阅《雾化吸人疗法在呼吸疾病中的应用专家共识(2016)》,其中列举的儿童呼吸道常见疾病的雾化治疗方案无利巴韦林。该共识还指出,静脉制剂中常含有防腐剂如酚、亚硝酸盐等,吸入后可诱发哮喘发作;非雾化制剂的药物无法达到雾化颗粒要求,无法通过呼吸道清除,可能在肺部沉积,从而增加肺部感染的发生率,不推荐雾化使用。

《儿童社区获得性肺炎管理指南(2013 修订)》也写道,吸入利巴韦林治疗 RSV 所致 CAP 婴儿的有效性仍存在争议,考虑到气溶胶管理、该药对健康护理提供者潜在的毒性作用及其疗效等问题,不推荐用于 RSV 肺炎治疗。

《桑福德抗微生物治疗指南(第 46 版)》(2016)指出,雾化吸入利巴韦林可用于儿童和成人重症呼吸道合胞病毒感染,雾化吸入利巴韦林+RSV 免疫球蛋白可用于免疫受限成人(HSCT)。

人卫版《儿科学》(第 8 版)记载,毛细支气管炎如诊断系病毒感染,可用利巴韦林静滴或雾化吸入。

人卫版《药理学》(第 8 版)认为,利巴韦林治疗呼吸道合胞病毒引起的病毒性肺炎与支气管炎效果最佳,通常以小颗粒气雾剂给药,其他大多数病毒感染则通过静脉给药治疗。

非雾化制剂雾化吸入属于超说明书用药,上述证据中的雾化应为正规雾化剂型。 利巴韦林注射剂雾化风险较大,不推荐雾化吸入,临床应根据给药途径选择对应的剂型

综上所述,利巴韦林的使用应当合理看待,不应盲目滥用,也不应过分妖魔化。合理用药,选对适应证和用法就是好药!

总结


1. 应严格按说明书和权威指南使用利巴韦林,准确把握药物适应证,超说明书用药应履行正规审批程序。


2. 在治疗开始前、治疗期间和停药后至少六个月,服用本品的男性和女性均应避孕;孕妇及其伴侣均应禁用利巴韦林;不推荐哺乳期妇女服用利巴韦林。


3. 有胰腺炎症或明确有胰腺炎、有心脏病史或明显的心脏病症状患者不可使用利巴韦林;有地中海贫血、镰刀细胞贫血患者、肌酐清除率<50 ml/min 的患者、老年患者不推荐使用利巴韦林;严重贫血患者、肝肾功能异常者慎用利巴韦林。


4. 利巴韦林注射剂不推荐雾化吸入,如需雾化应使用雾化剂型。


5. 如果使用利巴韦林出现任何不适症状,应立即停药并给予相应治疗。


本文作者:张明珠  常州市第四人民医院 主管药师/临床药师


编辑:紫烟  

题图来源:shutterstock
 

投稿及合作:sunzy@dxy.cn


参考文献
 

[1] CFDA. 药品不良反应信息通报(第 11 期). http://www.sda.gov.cn/WS01/CL0078/11283.html

[2] 利巴韦林药品说明书.

[3] FDA.Virazole®说明书.https://www.drugs.com/pro/ribavirin-capsules.html

[4] FDA. 利巴韦林胶囊说明书.https://www.drugs.com/pro/virazole.html

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[10] 中国医师协会呼吸医师分会,中国医师协会急诊医师分会. 普通感冒规范诊治的专家共识 [J]. 中华内科杂志,2012,51(4):330-333.

[11] 特殊人群普通感冒规范用药专家组. 特殊人群普通感冒规范用药的专家共识 [J]. 国际呼吸杂志, 2015, 35(1):1-5.

[12] 陆权,安淑华,艾涛, 等. 中国儿童普通感冒规范诊治专家共识 (2013 年). 中国实用儿科杂志,2013,(9):680-686

[13] 中华医学会儿科学分会呼吸学组. 儿童流感诊断与治疗专家共识 (2015 年版)[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2015, 30(17):1296-1303.

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[15] 中国医师协会呼吸医师分会. 合理应用抗流行性感冒病毒药物治疗流行性感冒专家共识 (2016 年)[J]. 中华内科杂志, 2016, 55(3):244-248.

[16] 中华医学会呼吸病学分会《雾化吸入疗法在呼吸疾病中的应用专家共识》制定专家组. 雾化吸入疗法在呼吸疾病中的应用专家共识 [J]. 中华医学杂志, 2016, 96(34):2696-2708.

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[18] 桑福德. 桑福德抗微生物治疗指南: 第 46 版 [M]. 中国协和医科大学出版社, 2016.

[19] 王卫平. 儿科学. 第 8 版 [M]. 人民卫生出版社, 2013:271.

[20] 杨宝峰. 药理学 (第 8 版)(十二五普通高等教育本科国家级规划教材)[M]. 人民卫生出版社, 2014:406.

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<![CDATA[感染的五道自测题你都能做对吗?]]> 2017-12-07 00:15:01.0 小药近日爬梯子在推上看见某 ID stewardship 的测试题目,用于感染相关专业的老师们自测。题目只有五道,也比较简单。大家应该都可以答对。那就一起来试试看吧~

1 万古霉素具有针对下列哪种病原体的活性?

A 大肠杆菌

B 金黄色葡萄球菌

C 脆弱拟杆菌

D 结核分枝杆菌

2 替加环素不具有针对下列哪种病原体的抗菌活性?

A  MRSA

B   铜绿假单胞菌

C  VRE

D  产 ESBL 大肠杆菌

3 下列哪种药物具有很好的抗厌氧菌活性?

A 苯唑西林

B 甲硝唑

C 达托霉素

D 头孢吡肟

4 下列哪种药物不具有抗铜绿假单胞菌活性?

A 环丙沙星

B 德拉沙星(Delafloxacin)

C 左氧氟沙星

D 莫西沙星

5 下列哪种药物不具有抗艰难梭菌的活性?

A 甲硝唑

B 万古霉素

C 克林霉素

D 非达霉素(Fidaxomicin)

好了,你都答对了吗?

答案:

BBBDC

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<![CDATA[CFDA 发话了!要求莎普爱思尽快启动临床有效性试验]]> 2017-12-06 20:26:43.0 屏幕快照 2017-12-06 下午8.16.45.png

文件地址: 总局关于莎普爱思滴眼液有关事宜的通知      食药监药化管函〔2017〕181 号     

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<![CDATA[凌锋教授:坚决反对无意义、有悖伦理的实验]]> 2017-12-06 18:17:29.0 对近期引发业内外人士广泛讨论的人体「换头术」相关新闻,中国医师协会副会长、神经外科医师分会名誉会长凌锋教授现授权丁香园发布声明如下。

《声明》

11 月 17 日,意大利外科医生塞尔吉·卡纳瓦罗对外宣布,自己成功在一具遗体上实施了世界第一例人类头部移植手术。备受中国网友关注的是,手术实施地点就在中国,哈尔滨医科大学的任晓平教授也参与指导了这次手术。

世界神经外科协会行政理事会和荣誉主席在 2017 年 10 月 23 日关于头颅移植事宜在网站上立即发表声明。明确指出:「在目前,这只是在人体头颈必需的脑血管吻合基础上建立脑血液循环。由于脊髓离断后,头与身体不能建立神经联系。人们仍没有能力做脊髓离断后的神经原再生,因此,头颅移植在伦理学上不但不可接受,科学方面也毫无意义。从伦理观点上, 我们医务人员的任何手术操作必需考虑对患者有益,而不是仅为引起媒体的注意。为此,任何个人和组织必须拒绝。」

我作为中国医师协会副会长、神经外科医师分会名誉会长,完全同意和支持 WFNS 的声明。神经元不能再生已经是大家的共识,至今为止,尚没有任何一个方法可以将离断的脊髓连接起来,更遑论用「胶水粘合」!

尽管我们应该在科学的研究上不断探索,但必须要有医学伦理道德的底线。有悖伦理的实验和探索不仅毫无意义,还会破坏医学的根基,我坚决反对这样的实验!

凌锋

2017 年 12 月 4 日於北京

新闻链接:

(人民日报.微信)据俄罗斯国家电视台报道,当地时间11月17日,在维也纳举行的一场新闻发布会上,意大利神经外科专家塞尔吉奥·卡纳韦罗宣布了一个惊人的消息——世界首例人类头部移植手术在一具遗体上成功完成。

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据他介绍,手术总共持续了18个小时,成功连接了切断的脊椎、神经、组织和血管。卡纳韦罗称,手术很成功,这是「进行人类活体头部移植手术之前,最后阶段的准备工作」。

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《俄罗斯报》、英国《电讯报》、福克斯新闻网等多家西方媒体都对此进行了报道。据英国《电讯报》报道,卡纳韦罗称这一手术是在中国哈尔滨医科大学任晓平教授的指导下完成的,他曾在2016年成功进行了猴子换头手术。

新闻链接来源 | 人民日报公众微信号2017年11月20日《【关注】世界首例“换头术”成功!那么问题来了…》

 编辑|辛培

文章转载授权及合作事宜请联系微信「panda_wqy」

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<![CDATA[需警惕哪些会引起白细胞减少的药物?]]> 2017-12-06 17:05:56.0 临床上医生经常能碰到白细胞减少的患者,第一反应,是不是造血系统出了问题?

我们都知道像白血病、再生障碍性贫血、骨髓异常增生综合征等很多血液系统疾病都可能引起白细胞减少,轻度减少的患者临床上可能没有特殊症状,但是中度和重度减少的患者则容易发生感染,并出现乏力、头晕、食欲减退等非特异性症状,常见的感染部位是呼吸道、消化道及泌尿生殖道,可出现高热、黏膜坏死性溃疡及严重的败血症、脓毒血症或感染性休克。

但是有些白细胞减少往往不是血液系统疾病所致,而是源于药物本身,这些你们警惕了吗?

本期问答:需警惕哪些会引起白细胞减少的药物?

  • 常见会引起白细胞减少的抗肿瘤化疗药物有哪些?

  • 引起白细胞减少的抗菌药物有哪些?可能的影响机制是什么?

  • 还有哪些药物会引起白细胞减少?出现症状的周期如何?

参考答案

抗肿瘤化疗药物

抗肿瘤化疗药物通过阻止形成或直接破坏癌细胞生长繁殖过程中所需要的某些重要营养物质, 如核糖核酸、脱氧核糖核酸、蛋白质等,使癌细胞停止生长。

但目前所使用的抗恶性肿瘤药物的选择性不高, 在抑制或杀伤癌细胞的同时, 对于骨髓、淋巴、皮肤等生长旺盛的正常组织也有不同程度的抑制作用,白细胞减少是用药中一种常见的毒性反应。除影响白细胞外, 抗恶性肿瘤药也能抑制血液中的红细胞和血小板。

几乎每一种抗肿瘤化疗药物都有可能会引起白细胞减少,但是常见的还是细胞毒类抗肿瘤药物,主要包括烷化剂和抗代谢药:

1. 烷化剂。烷化剂按化学结构可分为:氮芥类、乙撑亚胺类、亚硝基脲类和甲基磺酸酯类、三氮烯咪唑类(替莫唑胺)和肼类(丙卡巴肼),其中临床上应用比较广泛的有氮芥和环磷酰胺;

2. 抗代谢药。主要有:二氢叶酸还原酶抑制药(甲氨蝶呤、培美曲塞),胸腺核苷合成酶抑制药(氟尿嘧啶、卡培他滨、替吉奥),嘌呤核苷合成酶抑制药(巯嘌呤),DNA 聚合酶抑制药(阿糖胞苷、吉西他滨)。

解热镇痛抗炎类药物

解热镇痛抗炎类药物又名非甾体抗炎药(NSAIDs),具有抗炎、解热、镇痛作用,部分品种同时还有抗风湿作用。NSAIDs 除了典型的胃肠道反应外,还可以诱发过敏反应,目前有研究认为,此类药物引起白细胞减少的主要机制为变态反应所致,也有观点认为其可直接抑制骨髓,本类代表药物有对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸和吲哚美辛等。)

抗菌药物

目前引起白细胞减少症的抗菌药物以氯霉素最多见,影响可分为

1. 与剂量有关的可逆性骨髓抑制,其程度与氯霉素应用的剂量大小及疗程长短有关。常见于血药浓度超过 25 mg/L 的患者, 临床表现为贫血,并可伴白细胞和血小板减少;

2. 与剂量无关的骨髓毒性反应,表现为严重的、不可逆性再生障碍性贫血,与个体特异质反应有关,常在用药数周或甚至数月后发生。

近年来由于常见病原菌对氯霉素的耐药性增加及其骨髓抑制等严重不良反应,氯霉素的全身给药在国内外的应用普遍减少。需要注意的是,氯霉素局部给药后也发生再生障碍性贫血。另外,青霉素类、链霉素、多黏菌素类、磺胺类、四环素类等也可引起白细胞减少。

抗结核药物

临床上应用比较广泛的抗结核药物有异烟肼、对氨基水杨酸、利福平、乙胺丁醇等,这些药物都有可能导致白细胞减少,具体机制为抗结核药物进入人体内成为半抗原,与粒细胞蛋白结合后形成全抗原,在体内产生抗体,当再次用药时,大量粒细胞被凝集破坏,造成白细胞下降,其中粒细胞下降更为明显。

抗甲状腺药物

临床上应用比较广泛的抗甲状腺药物有硫脲类的丙硫氧嘧啶和咪唑类的甲巯咪唑。目前抗甲状腺药物导致白细胞减少的机制还不明确,可能机制有

1. 药物毒性反应,药物抑制骨髓细胞脱氧核糖核酸合成,致粒细胞有丝分裂减少,引起粒细胞减少和缺乏;

2. 免疫反应使粒细胞破坏过多所致,抗甲状腺药物也可以作为半抗原,与粒细胞蛋白结合后形成全抗原,在体内产生抗体,当再次用药时,大量粒细胞被凝集破坏,造成白细胞下降。

抗疟药物

常见的抗疟药物有氯喹、伯氨喹、乙胺嘧啶等,这些药物除了可以治疗疟疾外,也可能抑制骨髓,引起白细胞减少。

抗惊厥/癫痫药物

临床常用的此类药物包括苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等,这些药物都有可能导致骨髓抑制,引起白细胞减少,多在用药 1~3 周内出现,因此在治疗中应及时查血象。其他症状有巨细胞性贫血、粒细胞减少等,多与叶酸的代谢受影响有关。

降血压药物

1. 卡托普利,为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),临床上医生比较重视的是卡托普利引起的咳嗽,卡托普利导致白细胞减少的几率相对较低,造成白细胞减少的主要机制可能与药物本身的骨髓抑制作用和药物所诱发的变态反应有关;

2. 甲基多巴,有发生轻度粒细胞减少、血小板减少及血红蛋白减少伴有或不伴有 Coombs 试验阳性。也有报告血小板及白细胞抗体的补体结合试验阳性、Coombs 试验阳性、抗核抗体阳性。上述这些变化,经停药后往往均可恢复。

免疫抑制药

吗替麦考酚酯通过干扰鸟嘌呤核苷酸的合成使之不能形成 DNA,抑制淋巴细胞的活化增殖以达到免疫抑制作用,为器官移植后抗排异反应药物。但其亦同时损伤人体其他正常细胞的生长,因此,可导致骨髓抑制。吗替麦考酚酯导致骨髓抑制的发生率为 7%~35%,包括贫血、白细胞减少及血小板减少,其中以贫血和白细胞减少最常见。

治疗精神障碍药

包括抗精神病药氯丙嗪、三环类抗抑郁药物等。由氯丙嗪引起的白细胞减少一般发生在用药的前几周。氯丙嗪引起的这种不良反应比其他作用更强的抗精神药 (如奋乃静、三氟拉嗪) 更为多见。氯丙嗪还可导致中性粒细胞减少至缺乏。

参考文献

[1] 刘超 蒋琳. 抗甲状腺药物不良反应的再认识 [J]. 中华内分泌代谢杂志,2011,6(27):529-532

[2] Hansson E, Friberg L. The shape of the myelosuppression time profile is related to the probability of developing neutropenic fever in patients with docetaxel-induced grade IV neutropenia . Cancer Chemother Pharmacol,2012, 69: 881-890.

[3] Ogawa K, Omatsu T, Yoshikawa T, et al. Protective effect of the Japanese traditional medicine juzentaihoto on myelosuppression induced by the anticancer drug TS-1 and identification of a potential biomarker of this effect . BMC Complement Altern Med, 2012, 12: 118.

[4] Kabolizadeh P, Engelmann B, Pullen N, et al. Platinum anticancer agentsand antidepressants: desipramine enhances platinum-based cytotoxicity in human colon cancer cells . J Biol Inorg Chem, 2012, 17: 123-132.

[5] 蔡成才. 药物性白细胞减少和粒细胞缺乏症临床分析 [J]. 中国医药,2012,7(4): 423-425.

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<![CDATA[慢性失眠的首要治疗不是药物?看看 JAMA 实用教程怎么说]]> 2017-12-06 12:00:29.0 失眠是常见的临床疾病,你是否已经规范掌握了其诊治策略了呢?近期,来自美国匹兹堡大学医学院的 Reynolds 教授在最新一期 JAMA 上发表了一篇文章,详细描述了失眠应当如何诊治,临床实用性非常强,快来一起学习一下。

失眠的临床特征

失眠是指睡眠时间或质量不满意,包括入睡困难、睡眠维持困难或早醒。失眠可导致患者十分痛苦,还可导致工作能力下降。这种睡眠障碍每周至少三晚出现且至少持续三月,并且无法用其他原因(如使用物质、服用药物或其他疾病)来解释。只有当患者有足够的机会来睡觉时出现了上述特征才可诊断失眠,这需与睡眠剥夺相鉴别,后者的病因与结局与失眠十分不同。

失眠常与其他睡眠觉醒障碍、精神疾病或内科疾病共患病,这些均需要单独的治疗。慢性失眠的原因多为神经系统相关的、生理及精神原因相关的觉醒增加,以及延长的行为因素(如躺在床上的时间过多)等。急性失眠是指符合除了持续时间以外的所有慢性失眠的诊断标准,该病可能具有不同的病因与特殊的治疗干预方式。

失眠患者常经历多种睡眠症状,特殊的睡眠症状可能可帮助鉴别诊断。入睡困难可提示睡眠时相延迟综合征、不宁腿综合征或焦虑症。睡眠维持困难可源于睡眠呼吸暂停综合征、夜尿或疼痛。早醒与睡眠时相提前综合征及抑郁症相关。

失眠的评估

失眠的诊断依赖于患者及其家属提供的病史。自评调查问卷及睡眠日记常有助于评估失眠的严重程度,明确是否存在导致失眠的日常行为并监测治疗效果。失眠严重指数及睡眠日记均是临床常用的敏感性高的方法。两种调查问卷都可在 2~3 分钟内很快完成,在家或医院门诊均可完成。

认知行为疗法

美国医师协会推荐失眠的认知行为疗法(CBT-I)作为慢性失眠的首要治疗措施,同时还推荐在 CBT-I 单独使用无效时,临床医师及患者应当共同商讨治疗方案,包括选择使用的药物益处、潜在风险及花费等。

CBT-I 是一种联合多种行为及认知干预方法的多模态疗法,主要内容包括教育(包括健康的睡眠行为及合理预期)、刺激控制法、限制躺在床上的时间及放松训练。CBT-I 对 70% 至 80% 的患者有效,可明显减少镇静催眠药物的使用。CBT-I 可由受训练的治疗师开展,患者也可根据在线程序(如 SHUTi、Sleepio 等等)进行自我引导。CBT-I 对入睡时间、睡眠连续性、放松程度及睡眠时间均有不同程度效果。

简易失眠行为疗法(BBTI)是由 CBT-I 衍生而来的另一简易方法。BBTI 单个疗程包括 2 至 3 次患者门诊或电话随访,该方法包括可提高睡眠固化的 4 项行为干预,即增加睡眠「导入」、强化睡眠周期性、减少觉醒并增加床与睡眠之间的关联性。

增加关联性的方法有:1)减少床上时间与实际睡眠时间之间的差距;2)不论睡眠如何,每天在同一时间起床;3)有困意才上床;4)如未能入睡则不要一直躺在床上。通过睡眠日记及每周的电话随访或电子邮件交流来监控患者的改善情况。只要睡眠更加固化,患者则可通过逐渐增加在床上的时间来寻找睡眠持续性与总体时间之间的平衡。

药物治疗

药物最适宜用于急性失眠患者(小于 3 月),对于慢性失眠患者应当考虑为认知行为疗法的替代治疗。

所有药物在控制失眠中的证据等级都很低,缺乏高证据等级的研究。美国 FDA 批准的失眠处方药物包括苯二氮卓类与苯二氮卓受体激动剂(BzRAs)、褪黑素受体激动剂雷美替胺、三环类抗抑郁药及食欲素受体拮抗剂 suvorexant。

虽然苯二氮卓类及 BzRAs 类药物的安全范围相对广,但其相关的不良反应包括顺行性遗忘、复杂的睡眠相关行为、跌倒、认知功能损害、呼吸抑制及失眠症反弹也需警惕。为了避免日间嗜睡,半衰期短的药物较作用时间长的药物更有优势。使用方案为每周间断服用 3 至 4 次可减少药物毒性,并且要避免长期使用。

多塞平(3~6 mg)对睡眠维持性失眠更合适,可帮助对使用苯二氮卓类与 BzRAs 类药物有禁忌的患者。Suvorexant 可改善睡眠维持性失眠症状,一些证据显示患者耐受良好。雷美替胺最适合用于入睡性失眠。尽管抗组胺药物(如苯海拉明与多西拉敏)为 FDA 推荐用于失眠的药物,但针对其效力与安全性的证据很少。

还有许多其他常用于治疗失眠但缺乏有效性与安全性评估证据且未得到 FDA 批准的药物,包括小剂量镇静性抗抑郁药(如曲唑酮与米氮平)等。镇静性抗精神病药物(如奥氮平与喹硫平)仅被推荐用于存在相应精神疾病诊断者。补充与替代药物,如褪黑素与缬草根,也缺乏足够的临床试验数据。

失眠的治疗策略

临床指南提示失眠有规范的诊治方案(如图 1 所示),还强调了目前药物治疗的支持数据均有效。虽然治疗规范方案为有序的步骤,但临床医师可跟俊患者的需求与个体化差异调整顺序。

表 1 失眠的程序性治疗策略

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结语

失眠为相当常见的临床症状,其评估包括患者与家人提供的详细病史,必要时使用简明的量表评估严重性及相关的日常行为。失眠的首选治疗为认知行为疗法。若使用药物治疗,应当选择短效制剂,且应与患者共同商讨方案。

参考文献:

Buysse DJ, Rush AJ, Reynolds CF. Clinical Management of Insomnia Disorder. JAMA. 2017 Nov 28;318(20):1973-1974. 

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<![CDATA[儿童服用阿奇霉素后死亡,用药过程到底有何差错?]]> 2017-12-06 11:40:38.0 看了那么多的用药经验,遇上真实病例,你也能快速处理吗?

今天的主角是「阿奇霉素」,阿奇霉素是一种常用的抗菌药,不良反应轻。但是,美国一项回顾性队列研究发现:5 天 的治疗中,较服用阿莫西林和未服用任何抗生素的患者,服用阿奇霉素的患者心血管死亡的风险增加。

对这点医生了解多少呢?于是我们在论坛发布了这样一个病例:

案例:

XXX,男,12 岁;诊断:中耳炎

医生开了 5 天剂量的阿奇霉素。服用 4 天后,患者出现心跳加速,眩晕及作呕吐状。

患者别送到急诊室,在心脏监视器看到长 QT,患者很快就引发多型性心室性心律不齐,抢救后不治死亡。

问题:

本案例死因是什么?

用药过程中哪里出了问题?

阿奇霉素的使用需要注意什么?

优质站友回复:

@medal2009 (全科)

此案当属不幸事件。12 岁的少年,中耳炎,假定用阿奇霉素正确,流程没问题。医生不存在常识错误,也没有违背医疗原则。话说长 q-t 也是无症状的,总不至于要求每个开阿奇霉素的人都去打个心电图吧?为了极小概率事件而采取整体防范措施不可取。既然做不到,就不能倒因为果、事后诸葛亮的来指责医生。说明书上未加黑框警告,此案在法律上基本上无罪。若以后说明书加了,才可以据此量刑。


@yerenxuan (呼吸科)  

不知患者用药前可否做过心电图?Q-T 是否延长?或是既往是否有基础疾病,是否原先有使用其它也易致 Q-T 间期延长的药物?如下表。

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QT 间期延长是一种 TdP 发生重要的标志。某些药单用时,可能只造或稍微 QTc 延长。 只要不存在易感因素,QTc 间期小的延长(<10ms)是可以接受的。但当同时使用可使 Q-T 延长的药物(如特非那定和西沙比利),就会出现 QT 间期的显著延长。因此,应对每个别病人及其危险因素进行评价,以决定其最好疗程。如果存在药物-药物相互作用,应立即消除。

非抗心律失常药物在常规治疗剂量下引起 QT 间期延长,诱发 TdP 的概率极小,如在美国撤市的西沙必利 TdP 发生率仅为 1/120000,但在合并了其他易患因素的情况下,TdP 的发生率会明显增加 。

论是由于大剂量药物还是由于药物相互作用、代谢器官功能障碍所致的血药浓度升高,均可使 QT 间期延长加重,易于发生 TdP。

我们自己组上患者使用大环内酯类或莫西沙星时,是常规要问病史做心电图看 Q-T 间期一栏的,因为遇到过口服莫西,阿奇,克拉心率减慢的,左氧的致心率减慢倒少见一些。

@柚丶子 (心电图室)

三环类抗抑郁药、喹诺酮类及大环内酯类抗菌素等,这些药物所致室速的机制通常是引起 QT 间期延长。有实验证明,动物模型在浓度为 50 mg/kg 的阿奇霉素注射液中暴露 24 h 可以出现 INa 峰值和晚期 INa 增加,晚期 INa 照对照组增加约 2 倍。

患者出现室速的主要机制为阿奇霉素慢性暴露可增加心肌细胞 INa,细胞内 Na+增加,Na+跨膜浓度梯度降低,细胞外 Na+内流减少,Na+-Ca2+交换体使细胞内 Na+外排,细胞外 Ca2+内向电流增加,导致胞浆内 Ca2+超载,诱发延迟后除极导致室速发生。

阿奇霉素有致室性心律失常的病例,但不能排除患者存在基因缺陷,需要更多资料佐证。阿奇霉素可能只是诱因,这个病例为我们敲响了警钟,有多种药有致恶性心律失常可能,使用时需要密切注意病情变化,以便及时处理。


@drhanguoqing (放射科)

死因分析:阿奇霉素有延长 QT 间期的副作用,疗程错误 用药前,医生未详细询问病史,如心脏病等 

阿奇霉素血浆半衰期 35-48 小时,组织半衰期 68-76 小时,而且阿奇霉素有很强的抗生素后效应,停药后的有效抗菌作用至少可维持 10 天。所以阿奇霉素应该用 3 天停 4 天。

阿奇霉素三类患者需慎用:1、心脏病患者 2、哺乳期妇女 3、重症肌无力者


@圣手阿良 (肿瘤科)

2009 年,美国 FDA 的不良事件通报系统报告了至少 20 例阿奇霉素相关的尖端扭转型室速;

2012 年,新英格兰医学杂志报道,美国学者对田纳西州医保患者数据分析结果显示,【5 天】治疗期内,与不使用抗生素相比,用阿奇霉素者的全因死亡、心血管死亡和心脏性猝死风险升高 85%、188% 和 171%,而应用阿莫西林者死亡风险不增加;

2013 年 3 月 11 日,美国 FDA 发出警告称,希舒美(Zithromax/Zmax)用于某些人群时可能导致心脏电生理活动发生异常改变,如 QT 间期延长、尖端扭转型室速等,从而引发致命性心律失常。FDA 要求更新阿奇霉素产品标签,着重警告本品有致心脏病风险。且 FDA 声称,与阿奇毒素同类的抗生素也有类似副作用,因此医生在选用抗生素时应考虑这些风险。

为规避致命性心律失常的风险,FDA 建议:

1. 确诊的 QT 间期延长、先天性长 QT 间期综合征、尖端扭转型室速病史、心动过缓或失代偿性心力衰竭者不能使用;

2. 处于促心律失常状态,例如未纠正的低钾血症、低镁血症者不能使用;

3. 正在使用延长 QT 间期药物者,比如 IA 型(丙吡胺、奎尼丁、双氢奎尼丁)和 III 型(胺碘酮、多非利特、伊布利特、索他洛尔)抗心律失常药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、氟喹诺酮类药物(如莫西沙星、左氧氟沙星)以及其他药物(如西沙比利、咪唑斯汀)治疗的患者不能使用;

4. 老年心脏病患者对影响 QT 间期的药物更为敏感,所以不能使用。

FDA 同时建议对于存在上述情况的患者,应更换其他抗生素治疗,在选择替代药物时应考虑:喹诺酮类药物与其它大环内酯类药物同样存在 QT 间期延长的副作用。

但是,目前国内的说明书并未见到【相应的】警告或禁忌。所以,目前即使考虑该患儿死因是阿奇霉素的心脏不良事件,但用药过程(5 天)也是合理的,与患儿的个体差异有关,当然也不能完全排除有基础性疾病(尽管可能性较小)。


你们的想法是什么呢?

病例的详解请戳 >> 阿奇霉素,四种情况不能用

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<![CDATA[补钾≠补氯化钾:正确的补钾方法你掌握了吗?]]> 2017-12-06 10:11:57.0 临床中常有无法经消化道进食,但能正常排尿、排便的患者,如胃肠手术后、癌症晚期不能进食病人,这些病人易出现低钾,导致许多心血管临床事件,常需经胃肠外营养补钾。


 不能饮食仅靠胃肠外营养病人,常规生理补钾量是多少?    


大概是 3 g/天的钾,注意不是 3 g 氯化钾!内科学第 6 版 P849,成人每日需钾 3~4 g(75~100 mmol )。


 正常人每日需要补充 3g(75 mmol )钾的由来?    


尿液中钾主要是集合管和远曲小管主动分泌的,正常情况下机体内摄入和排出的钾保持动态平衡。


体内钾代谢特点是多吃多排,少吃少排,不吃也要排除一部分,故临床上为了维持钾的平衡,应对不能进食的人补钾。


肾小球的钾几乎全部被近端肾小管吸收,而尿中的钾主要是远端肾小管再分泌的,肾脏无有效的保钾能力,即使不摄入钾每日仍要排钾 30~50 mmol。


肾脏每日固定的排钾量,加上皮肤发汗和大便排钾故一般失量 75 mmol。


 补钾和补氯化钾是一回事吗?    


氯化钾,枸橼酸钾,醋酸钾,谷氨酸钾,门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾。


但由于氯化钾较便宜,副作用少,兼顾补氯,故临床最为常用,所以补钾不等于补氯化钾。


K 的分子量 39,KCl 的分子量 74.5。100 mmol 的钾和 100 mmol 的氯化钾所含的 K 一样都是 3.9 克。


但需要注意的是 1 g 的钾(1/39 mol)和 1 g 的氯化钾(1/74.5 mol)所含的钾不一样, 1 g 的氯化钾含钾 0.53 g.


临床上补钾应以国际单位制换算缺钾 3/39mol(3 g)。如果用氯化钾来补是 0.075 mmol×74.5 g/mmol = 5589 mg = 5.6 g(简单记忆大概是缺钾克数目乘以 2).


如果用醋酸钾来补大概是 7 g,如果用枸橼酸钾来补大概是 8 g,如果用谷氨酸钾来补大概是 17 g。


查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾 10 ml×6 支,有时在 1920 mL 装卡文基础上加 10 mL 氯化钾 3 支(卡文约含氯化钾 2.4 g)。


小结: 正常人每日生理一般钾需要量 3 g(75 mmol ),用氯化钾来补大概要 10% KCl 60 ml,补钾和补氯化钾不是一回事。


 低钾血症补钾 3、6、9 指的是钾还是氯化钾?    


是指 KCl(氯化钾),见内科学第 6 版 P850 页。


轻度缺钾,血清钾 3.0~3.5 mmol/L,需补钾 100 mmol(相当于氯化钾 8 g),注意 100 mmol钾是 3.9 g,如果用氯化钾补大概要 8 g,可见补钾和补氯化钾不是一回事。


中度缺钾,血清钾 2.5~3.0 mmol/L,需补钾 300 mmol(相当于氯化钾 24 g)。


重度缺钾,血清钾 2.0~2.5 mmol/L,需补钾 500 mmol(相当于氯化钾 40 g)。


需要注意的是这些钾不是一天补足的,要分 3~4 天补足,所以临床上有补钾 3、6、9 的学说。


指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾 3 g,中度缺钾一天额外补充氯化钾 6 g,重度缺钾一天额外补充氯化钾 9 g。


如果病人不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾 6 g,如果能吃,但吃的不够,酌情加生理量。补钾原则尽量口服,见尿补钾。


 静脉补钾浓度 0.3%,指的是氯化钾的浓度还是钾的浓度?    


指的是 KCl(氯化钾)的浓度。


外科学第五版 P17 页有,每 1000 mL 的液体含钾不宜超过 40 mmol/L,即 1000 mL 液体加氯化钾不宜超过 3 g。


验证一下 40 mmol 乘以氯化钾的分子量 74.5 等于 3 g 氯化钾,所以 1000 mL 的液体氯化钾不能超过 3 g,是长期共识,完全正确,一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。


这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤停,由常规静滴速度不可能很快。 0.3% 氯化钾是在偱证医学中摸索的安全浓度。


但近年来由于微量泵补钾的出现,规定补钾浓度出现了瓶颈,实际上引起心跳骤停主要决定因素是单位时间流经心脏钾离子浓度。


因此对单位时间补钾总量的控制是更加科学的,第 13 版实用内科学不再规定补钾浓度上限,而对补钾速度做出严格限制。


第 13 版实用内科学 P990 页,静脉内补钾通常不超过 10~20 mmol/h,若超过 10 mmol/h,需进行心电监护。


也就是说每小时补氯化钾 0.75 g 需要心电监护。每小时补氯化钾极量 3 g。


 静脉补钾方法推荐    


第一级 初出茅庐


10% KCl 30 mL 加入 1000 mL液体,优点安全,大静脉即可,缺点补液量较大。


第二级 融会贯通


10% KCl 15 mL微量泵加入 35 mL液体,小于 8 mL/h,优点安全,大静脉即可,补液量小,但补钾量不多。


第三级 炉火纯青


10% KCl 15 ml 微量泵加至 35 ml 液体,8~20 ml/h 优点安全,补液量小,补钾量多,对血管有刺激一般需要中心静脉,必要时心电监护。


第四级 登峰造极


10% KCl 30 mL 微量泵加入 20 mL 液体,10~50 mL/h,氯化钾 0.74 g/h~3 g/h(极量),必须心电监护,每小时测血气,每小时测电解质,配备抢救药品。


第五级 天外飞仙


需要心电监护、除颤器、抢救药品保驾,极强心理素质和奉献精神,随带干粮被褥,一旦失误有可能身败名裂。


成功则可入选补钾国手级人物而名垂青史,有据可查的抢救成功案例仅有 2、3 例,不具备上述条件者切勿玩火:10% KCl 原液经中心静脉手工缓慢推注。


小贴士  

如何微量泵补钾:


1. 微量泵慢速给药时会存在针筒活塞爬行和流速波动的问题,也就是说部分时间针头处存在流速停止的现象。


这时就会出现针头回血和凝血堵塞,在微量泵泵药同时用吊瓶输盐水,才能保持输液通畅。


2. 微量泵速度 3 mL/h 时候,基本就不会堵管可以不用另外滴注盐水。


3. 微量泵速度从 0.1 mL/h 到 99.9 mL/h 的波动范围,从机械学原理上看如每次调 0.1 mL/h 的微调是不准的。


至少要 0.5 mL/h 级别调整才能保证准确性,1~5 mL/h 调整级别是比较科学的——这个在我们临床液体配置上就有技巧了。


编辑:汪小鱼 | 题图来源:Shutterstock 

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<![CDATA[百万盒氨溴索被召回!氨溴索这 3 个问题不容忽视]]> 2017-12-06 10:08:52.0 盐酸氨溴索注射液,是临床上应用最为广泛的祛痰剂,适用于急、慢性呼吸道疾病。


而就在上周(11 月 27 日) ,国家食品药品监管总局(CFDA)发布公告:


 

截图来源:CFDA 官方微博 

本次召回涉及 12 个产品批号的过百万盒产品。   召回原因是西班牙工厂在留样稳定性试验中检测到有关物质的量有偏高的现象,但所有的检测结果都在产品质量标准范围内,目前原因正在调查中。

对这种「小问题不忽视」的召回态度,不少丁香园站友都表示支持点赞!    丁香园    (微信号:dingxiangwang)   借此机会,普及氨溴索注射液使用中需要警惕的 3 个用药问题。


超大剂量可以放心用吗?  

之前在丁香园论坛的帖子中,有站友这样说过:


氨溴索一天最大剂量可达 1,000 mg,在美国就有氨溴索 1 g 规格的,所以小伙伴可以放心用了。


 

1,000 mg 如果是 15 mg 规格就是 68 支,再也不用担心氨溴索中毒了。  
 


 

真如站友所言:氨溴索超大剂量可以放心使用了吗?


 

我们先来看看国内的说明书上用法用量是什么:


 


 预防治疗:    
 


  •  成人及 12 岁以上儿童:    每天 2~3 次,每次 1 安瓿,慢速静脉输注,严重病例可以增至每次 2 安瓿;

  •  6~12 岁儿童:    每天 2~3 次,每次 1 安瓿。2~6 岁儿童:每天 3 次,每次 1/2 安瓿;

  •  2 岁以下儿童:    每天 2 次,每次 1/2 安瓿。均为慢速静脉输注。


 婴儿呼吸窘迫综合症的治疗:  


 

每日用药总量以婴儿体重计算,30 mg/kg,分 4 次给药。应使用注射器泵给药,静脉注射时间至少 5 分钟。

(向下滑动查看完整说明书)  



氨溴索国外确实有 1,000 mg 一天的,但那属于对于 ARDS(急性呼吸窘迫综合征) 的急救处理,不能参考与一般临床用药。


 

超剂量应用有风险,还是应该严格按说明书用药,避免不必要的纠纷。  


哪些情况不能联用?  

氨茶碱注射液与盐酸氨溴索注射液之间存在配伍禁忌,有很多关于这种情况的报道。但是临床上这两个药物还在联用。  


氨溴索注射液可与葡萄糖、果糖、盐水或林格氏液混合静脉点滴使用。本品( pH 5.0 )不能与 pH 大于 6.3 的其它溶液混合,因为 pH 值增加会导致产生本品游离碱沉淀。  


氨溴索与碳酸氢钠、头孢曲松、头孢哌酮、头孢噻肟配伍时,均立即产生白色浑浊;与替硝唑、氨茶碱、鱼腥草及青霉素配伍后,含量均明显下降。


 

盐酸氨溴索注射液 pH 值为 5.0,当与其他 pH 值较高的溶液混合时,因 pH 值增加而导致氨溴索游离、沉淀。配伍产生的白色浑浊,析出物应为氨溴索游离碱。


 

提醒:联用并不等于混合使用,需要两者可以分开使用,中间冲管。氨溴索注射液不宜与碱性药物(pH 大于 6.3 的溶液)混合,在碱性溶液中会产生游离碱而产生白色沉淀。氨茶碱注射液与盐酸氨溴索注射液二者续接时,应使用生理盐水冲管。


  • 连续输液接瓶他药时应以葡萄糖液或生理盐水冲洗输液管路或更换输液器,确保用药安全。

  • 碱性药物存在肯定的配伍禁忌,如质子泵抑制剂,奥美拉唑,泮托拉唑等;其他药:速尿、碳酸氢钠、氨茶碱、阿昔洛韦、肌苷、磷霉素钠、夫西地酸等。


  • 对有不同研究结论的药物配伍,操作应以禁忌结论执行为好。


还有哪些不良反应?  

虽然氨溴索临床广泛应用,报道不良反应较少,但仍需注意其临床少见及严重不良反应。


 1. 药品说明书上的不良反应  


本品通常能很好耐受。轻微的上消化道不良反应曾有报道。过敏反应极少出现,主要为皮疹。


极少病例报道出现严重的急性过敏性反应,但其与盐酸氨溴索的相关性尚不能肯定,这类病人通常对其他物质亦产生过敏。


 2. CFDA 第 49 期药品不良反应信息通报  


2011 年 1 月 1 日至 2011 年 12 月 31 日,国家药品不良反应监测中心数据库共收到有关盐酸氨溴索注射剂药品不良反应 / 事件病例报告 2,973 例,其中严重病例报告 169 例。


 3. CFDA 严重不良反应 / 事件累及系统前三  


全身性损害、呼吸系统损害、心血管系统一般损害,三者合计占总例次的 74.63%。此外还有皮肤损害、中枢及外周神经系统损害、胃肠系统损害等。严重病例中,79 例为儿童病例(占 46.75%)。


提醒:药物不良反应的发生,除与药品本身特性有关外,还与多种因素如患者个体差异、超剂量使用、不合理给药途径、不当配伍用药、输液速度过快等有关。


临床使用时,需注意用药剂量和特殊人群,避免超适应症用药,对有过敏史、高敏状态,如支气管哮喘等气道高反应患者慎用;


严禁盐酸氨溴索注射剂与其他药品混合同瓶滴注,注意配伍用药,避免与偏碱性液体、头孢菌素、中药注射剂等配伍使用。

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<![CDATA[甘露醇溶液加压输注:你是否直接用注射器直接操作?]]> 2017-12-05 19:40:01.0 用注射器往甘露醇溶液内打气、加压,以加快其滴注速度,达到快速滴注的目的,这样操作,你干过吗?

话题一

护士晓琳:想请教老师们一个问题,我们这里用 20% 甘露醇加压输注用一次性 7 号头皮针插入瓶口,再用止血钳夹住进气端输液管,然后用一次性 20 毫升注射器注气加压,这样是否规范?

话题二

安医生:我们这里甘露醇加压滴注很简单。普通的输液器输液通道,护士挂上甘露醇注射液后,想要快速滴注了,就拿一个 20 mL 的注射液、一个止血钳。用注射器抽空气,从输液器进气管(去掉进气管末端的滤器)注入,注入一定量的空气,压力达到后,用止血钳夹毕进气管,观察茂菲式滴管内的滴速,滴速降下来再加气……就这样完成甘露醇的快速用药。

临床解读

颅内压增高患者脱水治疗在临床很常见,临床常常选用高渗性和利尿性脱水剂,使脑组织间的水分通过渗透作用进入血循环再由肾脏排出,从而达到缩小脑体积、降低颅内压的目的。

其中,最常用的就是 20% 的甘露醇注射液。用法用量:20% 甘露醇 125~250 mL,15~30 分钟内滴完,每日 2~4 次,滴注后 10~20 分钟颅内压开始下降,约维持 4~6 小时。

想要达到如此快速的滴速,医护人员就要想方设法,才能达到满意的效果。

诸如上述的临床做法。

但是问题来了!

注射器进气管本身是带有滤膜的,上述两种临床常用的操作方法,略过了滤膜,直接往注射液里注入空气,如此操作,虽滴速是上去了,但符合无菌操作、感控要求吗?

干过这种事的医护人员,开始有点心虚……

上述话题中的甘露醇加压注射方法,都属于人工快速加压,输液架的高度约 1 m,补液约在 15 min 完成,每分钟滴速约 330 滴,共加入空气约 200 mL,先一次性加入空气 100 mL,以后每 2 min 加空气 20 mL 若干次。

有研究显示,采用人工快速加压和输液泵控制滴速两种方法使用甘露醇静滴,在患者完成疗程补液后取输液皮条内的剩余液体进行细菌培养,培养 2 天结果是无细菌生长。

但是,上述的加压输液方法,虽然不必过于担心药液污染,但加压输液施加的压力不容易掌控,瓶/袋内的药液很容易滴漏,常常搞得手上、身上,甚至患者的被服上,都是洒落的甘露醇,更有甚者,这样的加压输液,存有很大的安全隐患,容易造成空气进入血管,有潜在的造成空气栓塞的隐患。

如何为甘露醇「提速」,实现安全滴注呢?

更有临床研究发现,快速加压滴注与不加压滴注在疗效方面并没有明显的差异,而根据大量的文献资料显示:在短时间内大量快速滴注甘露醇可以导致肾功能的损伤、诱发心律失常、低颅压症、一过性的晕厥、静脉炎等临床不良反应。

如果在不加压情况下保证 30 min 左右完成补液既可以保证药物的疗效又可以使患者减轻疼痛、减少患者的危险性、减少护士的工作量、减少由于人工加压可能造成的污染等,无论对患者还是护士都是有利的。

加压快速输液的不良反应,是临床医护人员需要引起重视的地方。护理人员可酌情采取以下方法。

临床实用对策

1. 用大针头输液:换成 8 号针头或以上大号的钢针或留置针,提高输液架高度,放开输液调节器,如此操作,一般不需要再专门加压。

2. 可以用加压袋。

3. 袖带加压:也可以用血压计袖带绑在软袋外加压,但这种方法,玻璃瓶不适用。

4. 手动加压:挤满茂菲氏管,一手反折捏紧输液管上方,另一手挤压茂菲氏管。

5. 应用输液泵控制滴速:输液泵快速泵入。采用输液泵控制滴速,在 30 min 左右完成,每分钟约 165 滴。

还有哪些实用方法,留言里分享哦!

参考文献

1. 外科护理学/曹伟新等主编.-4 版.—北京:人民卫生出版社,2006.8

2. 李慧,岳继娥,吴晓燕,等. 静脉滴注脱水剂甘露醇引起严重不良反应的探讨. 解放军护理杂志,2004,21(2):44-45

3. 王春华,奚军,仇雪. 甘露醇不同静脉滴注方式临床效果比较研究. 中华现代临床护理学杂志,2006,10(10)

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<![CDATA[十一月用药经验文章荟萃]]> 2017-12-05 17:36:36.0 十一月过去了,医生这个月都爱看哪些文章呢?

这个月医生关注最多的是和「药品注射」有关的文章,不过,「急救」药品仍然是重头戏。

上个月收藏量最高的文章是《阿托品、654-2、间苯三酚,解痉止痛怎么选?》

11 月用药经验文章风云榜

  1. 阿托品、654-2、间苯三酚,解痉止痛怎么选?

  2. 《这 10 种常用的注射剂应肌注?静注 or 静滴?》

  3. 《45 种常见药物皮试液配制方法,果断收藏!》

  4. 《7 种他汀类药物的适应症存在何种差异?》

  5. 《急诊七种武器之阿托品兄弟》

  6. 《酸碱紊乱,pH 反而正常?血气分析你真的会看吗》

  7. 《颠覆教科书!抗菌治疗「先杀后抑」还是「先抑后杀」?》

  8. 《痛风急性发作期如何正确处理?》

  9. 《呼吸科常用雾化吸入药物如何推荐使用?》

  10. 《10% 氯化钾可静推?别逗了,微泵泵入≠静脉推注》

  11. 《抗骨质疏松药物用法用量如何把握?》

  12. 《六个常见实战病例告诉你如何正确使用抗菌药物》

  13. 《幽门螺杆菌感染一线治疗方案失败,如何补救?》

  14. 《实用掌上手册:这才是服用药物的「正确指南」》

  15. 《这 5 件事不注意,二甲双胍就用错了》

  16. 《治疗 2 型糖尿病时,胰岛素如何正确联用?》

  17. 《应用需谨慎:这些药物可引起血糖波动》

  18. 《阿司匹林如何用?看看中国共识怎么说

  19. 《玩转扑克牌之红桃篇:这些药物滴速有讲究》

  20. 严重过敏反应,肾上腺素究竟怎么用?

如果你还没看过这些文章,赶紧收藏吧,不能落后哦~

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<![CDATA[「打嗝」停不下?一文帮你搞定顽固性呃逆]]> 2017-12-05 16:10:01.0 大部分人都曾经遭受过呃逆(hiccough),也就是俗称的「打嗝」,它是反复的,不自主的膈肌、肋间肌等痉挛,伴声门突然关闭,引起气流受阻而产生的一种特有的声音,可发生在呼吸周期的任何瞬间,但以吸气峰值后产生更为典型。

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图 1 呃逆发生示意图(图片来源于 myhealth 网站)

按呃逆发作的持续时间,一般可以将其分为以下 4 种:

1. 暂时性:单发性或一阵性 (hiccup bout),数分钟~48 h 以内,为暂时性。

2. 持久性 (persistent) 或延迟性 (protracted):为 48 h 以上。

3. 慢性 (chronic):7d 以上。

4. 难治性或顽固性 (intractable):1 个月以上。

呃逆可因进食过快、饱餐、受到寒冷刺激、情绪激动等引起,通常在几分钟至几小时内停止,一般无须担心。而顽固性呃逆 (intractable hiccup , IH) 则多发生于有器质性疾病的患者,它的出现可能是疾病的征兆。

如《豪斯医生》第五季最后一集中,一个老年患者向豪斯抱怨他近期经常不自主地发出「咯咯」的声音,豪斯起先也不以为然,但后来在告别时无意中发现这位患者的腹部不正常地膨大,结合打嗝症状,诊断出他可能患有胰腺癌。

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这并非剧情的夸张,顽固性呃逆在临床上并不少见,其病因有百余种,可分为功能性和器质性,其中器质性呃逆又可分为中枢性和周围性。

中枢性呃逆多见于颅内病变,如颅内肿瘤、中枢神经系统感染、脑积水、脑血管病变、头部外伤或术后等;而周围性呃逆主要是因迷走神经与膈神经受刺激所致,如胃肠道、胸、腹膜、膈肌受累,其中以胃食管反流病、膈疝等胃肠道病因最为常见。

尽管顽固性呃逆本身并不致命,但会给患者的生活造成很大的影响。

那么临床上遇到顽固性呃逆的患者我们应该如何处理呢?

去除原发病因在顽固性呃逆的治疗过程中非常重要。对于病因不明或原发病因不能短期内迅速纠正的患者,建议行经验性治疗,一般以物理性治疗为主(见表 1)。

表 1 呃逆的物理治疗

鼻咽刺激

迷走神经刺激

与呼吸相关的治疗手段

牵舌法

按压双眼球

屏气

吸入「嗅盐」或类似物

按摩颈动脉窦

纸袋呼吸法

用鼻管刺激咽部

按压眶上神经

Valsalva 动作(吸气后屏气)

含漱冰水

直肠按摩

持续气道正压通气


上述方法一般只能用来处理急性呃逆,而对于持续性或顽固性呃逆疗效有限。

2015 年 Steger 等系统综述总结了 341 例顽固性呃逆治疗的有效性及安全性,推荐诊疗流程如下(见图 2)。

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图 2 顽固性呃逆诊疗流程图

在上述流程图中,Steger 等推荐对于病因不明确或者针对病因治疗无效的患者,进行诊断性抗酸治疗,抗酸治疗无效时再考虑使用特异性药物及其他治疗,其药物推荐剂量及推荐等级如下表所示。

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值得注意的是,由于长期使用甲氧氯普胺或氯丙嗪可能引起椎体外系症状,故不被推荐作为维持治疗。

小结

1. 顽固性呃逆病因高达百余种,故在呃逆治疗中对症治疗与明确、去除病因同样重要。

2. 胃肠道疾病是顽固性呃逆最常见的病因,病因不明确或者针对病因治疗无效的患者,在使用特异性抗呃逆药物治疗前推荐进行诊断性抗酸治疗。

3. 顽固性呃逆的药物治疗首选巴氯酚和甲氧氯普胺,但由于长期使用甲氧氯普胺可引起椎体外系症状,故不被推荐作为维持治疗。

参考文献

Systemic review: the pathogenesis and pharmacologicaltreatment of hiccups ,Aliment Pharmacol Ther 2015; 42: 1037–1050 

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<![CDATA[搞定痤疮这 8 种药物不能少]]> 2017-12-05 16:10:00.0 痤疮俗称「青春痘」,是累及毛囊皮脂腺的慢性炎症,具有损美性,可对患者心理产生负面影响。皮脂腺分泌亢进、毛囊口角化过度、痤疮丙酸杆菌繁殖是痤疮发病的重要环节,目前痤疮的治疗药物繁多,但基本上以上述环节为靶点。本文简要介绍了痤疮的药物治疗:

抗菌药物

常用的外用抗菌药物包括克林霉素、红霉素、氯霉素、氯洁霉素、夫西地酸等,由于外用抗菌药物易诱导痤疮丙酸杆菌耐药,不推荐单独使用,建议与过氧化苯甲酰或外用维 A 酸类联用。

口服抗菌药物的选择应考虑下列特征:

(1)对痤疮丙酸杆菌有效;

(2)有非特异性抗炎作用;

(3)毛囊皮脂腺分布高;

(4)安全性好。

综合考虑首选四环素类如多西环素、米诺环素,其次为大环内酯类如红霉素、克拉霉素和阿奇霉素,再次可酌情使用复方新诺明,但β内酰胺类和喹诺酮类通常不宜使用。

口服抗菌药物治疗的副作用因药物而异,如胃肠道功能紊乱(常见于大环内酯类)、光敏感(多西环素)、色素沉着(米诺环素)、药物过敏等。

维甲酸类

维甲酸类具有调节角化、溶解微粉刺、减轻炎症后色素沉着和预防瘢痕形成的作用。

常用的外用维甲酸类包括维 A 酸、阿达帕林、他扎罗汀、异维 A 酸等,此类药物可引起局部干燥、发红和灼热感,但可逐渐耐受。开始使用时采用少量点涂、隔日使用、避免接触到眼周部位可减轻这些刺激反应。

囊肿型、爆发性或聚合性等严重类型的痤疮和其他治疗效果不佳者可口服异维 A 酸治疗,疗程通常不短于 16 周。异维 A 酸最常见的副作用为口唇干燥,部分患者还可出现肌肉骨骼疼痛、高血脂、肝酶升高和眼部受累,与四环素类联用有升高颅内压的风险,该药的 FDA 妊娠分类为 X。

抗雄激素药

常用的抗雄激素药有口服避孕药和雄激素受体阻断剂,仅用于非妊娠期女性,下列临床特征提示抗雄激素治疗有益:(1)下颌部损害多、月经不规律或多毛等高雄激素血症的表现;(2)青春期后发病;(3)月经前明显加重;(4)常规治疗效果不佳。

炔雌醇环丙孕酮(达英-35)是最常用的口服避孕药,它含有醋酸环丙孕酮 2 mg 和炔雌醇 35 μg,在月经周期第 1 天开始每天服用 1 片连续 21 天,停药 7 天,再次月经后重复用药 21 天,通常疗程大于 6 个月。口服避孕药的禁忌症较多,包括妊娠、静脉血栓、心脏病、脑血管意外、糖尿病血管病变、重症高血压、血脂代谢障碍、肝脏肿瘤、肝功能不全、吸烟、偏头痛等,故应注意患者筛选。

螺内酯(安体舒通)是最常用的雄激素受体阻断剂,它竞争性抑制二氢睾酮与受体结合,从而抑制皮脂腺功能。推荐剂量每日 1~2 mg/kg,疗程 3~6 个月。有人尝试外用 5% 螺内酯凝胶治疗轻中度痤疮有效,用药 6 周后炎性损害减少了 70.9%。螺内酯的安全性和耐受性总体良好,副作用包括月经不调、恶心、乏力、头晕、头痛、乳房触痛和高钾血症等。

糖皮质激素

生理性小剂量糖皮质激素可抑制肾源性雄激素分泌,较大剂量则有抗炎和免疫抑制作用。

重度痤疮患者可服用泼尼松 20~30 mg/d,分 2~3 次口服,爆发性痤疮持续 4~6 周,聚合性痤疮持续 2~3 周后逐渐减量,并开始加用或改为异维 A 酸治疗。经前期痤疮可在月经前 7~10 天服用泼尼松 5 mg 或地塞米松 0.75 mg 至月经来潮。应避免长期服用糖皮质激素,以防止发生副作用,包括激素性痤疮或毛囊炎。

对于严重的囊肿型痤疮,在药物治疗的同时,配合醋酸曲安奈德混悬液囊肿内注射可加快病情缓解,每 1~2 周注射一次,但应注意多次注射存在皮肤萎缩和继发感染的风险。

过氧化苯甲酰

过氧化苯甲酰是一种氧化剂,可杀灭厌氧的痤疮丙酸杆菌而不会诱导耐药,同时有溶解粉刺的作用。过氧化苯甲酰凝胶的常见副作用为刺激反应,常被患者误认为是药物过敏。与肥皂、洁肤剂、含硫磺、维 A 酸或酒精的制剂联用时发生刺激或干燥作用的可能增加。

果酸

果酸通过降低角质形成细胞间的粘着力加速其脱落和更新,并有调节皮脂腺分泌和刺激真皮胶原合成的作用,对炎性和非炎性损害均有效。通常每 2~4 周治疗一次,4 次为 1 个疗程,增加次数可提高疗效。

果酸治疗后局部可出现发红、肿胀和灼痛,可在 3~5 天内恢复,另外治疗期间应防晒,如果出现炎症后色素沉着需 3~6 个月才能恢复。

5-氨基酮戊酸

光动力疗法是重度痤疮的治疗选择之一,外用光敏剂 5-氨基酮戊酸(ALA)富集于毛囊皮脂腺单位,经 630-nm 红光或 415-nm 蓝光照射后产生单态氧,具有抑制皮脂分泌、杀灭痤疮丙酸杆菌和减轻毛囊口阻塞等作用。术后需避光 48 小时,以防产生光毒反应。

其他

口服硫酸锌 220 mg,每日 3 次治疗可减少痤疮炎性损害,但恶心、呕吐等胃肠道副作用限制了其应用。

2.5% 的二硫化硒和 5%~10% 硫磺洗剂具有抑菌和减少皮肤游离脂肪酸的作用,可用于清洗皮脂溢出明显的部位,为减少局部刺激应注意避开眼周皮肤。

20% 壬二酸乳膏和 5%~10% 水杨酸乳膏或凝胶具有溶解粉刺、抗菌和抗炎作用,可作为痤疮的辅助治疗。

参考文献

1. 中国痤疮治疗指南专家组. 中国痤疮治疗指南(2014 修订版). 临床皮肤科杂志,2015,44(1):52-57.

2. Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol, 2016, 74(5):945-73.e33.

3. Grandhi R, Alikhan A. Spironolactone for the Treatment of Acne: A 4-Year Retrospective Study. Dermatology, 2017 May 5. doi: 10.1159/000471799.

4. Canavan TN, Chen E, Elewski BE. Optimizing Non-Antibiotic Treatments for Patients with Acne: A Review. Dermatol Ther (Heidelb), 2016, 6(4):555-578.

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<![CDATA[低钾血症,越补钾越低!结果竟然是…]]> 2017-12-05 10:51:16.0 作者:沈凌

这是一次例行查房,小戴是一个刚从省城某大医院内分泌进修回来的女医生,病史是由住院医生徐医生汇报的。

病人是一个 60 余岁的女性,她是由于反复乏力 2 年就诊,主要的化验室结果是低钾血症。

曾在其他医生那儿补过氯化钾,效果不理想,出院间断口服  氯化钾缓释片,  仍然四肢无力、低血钾。

 低钾越补越低,看好医生如何问诊  

我问:「甲状腺功能怎么样?」  

徐医生:「正常。」

我问:「血气有没有做?」

徐医生说:「没有,我马上去做。」

戴医生一边听一边翻着病历,我看到她若有所思,就问:「小戴,你发现了什么问题?」

小戴说:「这个病人看来不简单,你看她的尿常规。」

我看了看:「这些指标好像都很好啊,没什么问题。」

小戴说:「    不,虽然没有白细胞、蛋白,但是 pH 值却有 7.5,一个碱性尿,正常人一般在 5.0~6.5 之间,所以我想她的低钾血症是由于肾脏病变引起的。    」

接着她问起病人:「你还有什么地方不舒服吗?」

病人说道:「唉!我就是没力气,还有就是感觉全身酸痛。」

小戴又问:「有没有眼干口干的情况呢?」

病人说:「是的,经常口干,多喝水也没有什么用。」

这时刚刚抽的血气结果回来了,一看血液 pH 值是 7.3,而且碱剩余是 - 7 mmol/L,阴离子间隙正常。

小戴这时胸有成地说:「    我明白了,这个病人是肾小管酸中毒引起的低钾血症,而导致肾小管酸中毒的原因则是干燥综合征,我们要给病人检测一下血自身抗体。    」

血气分析出结果,低钾迷云终拨开  

我被小戴的反应速度惊住了,我说:「小戴医生,你好好给我们解释解释。」  

小戴说:

低钾血症的诊断思路很重要,每次遇到这样的病人我们一定要在查电解质的时候一起查血气分析。


首先,我们将低钾血症的原因粗略分为肾性失钾和肾外失钾两部分,这主要是依靠病史,本病人无特殊用药史也无相关疾病史,因此我基本判定为肾性失钾。


其次,根据有无酸碱失衡再分成代碱性低钾血症和代酸有关的低钾血症以及酸碱正常的低钾血症。


本患者目前的血气看是代酸相关低钾血症,可能的原因有最常见的是肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒或者酒精中毒。」


看着小戴一口气说了这么多,我不禁对她刮目相看,我连说:「不错!小戴,看来你也是巾帼英雄啊!   还能再说说肾小管酸中毒的事吗?  」

小戴说:「唉!这也没什么,我在省城大医院内分泌科呆了半年,这个病碰到了不少,也听过这方面的课,所以有见识就是不一样。」

她笑着说:

「肾小管酸中毒分为四类,最常见的是 I 型和 II 型,我试试看吧。


这 I 型是指远端肾小管泌氢障碍,由于远端肾小管内氢离子减少,所以钾离子只好代替它与钠离子交换,导致从肾脏排钾增多,而尿中可测定酸减少后尿的 PH 值自然上升,所以尿呈碱性,被称为反常性碱性尿。


再由于酸中毒直接引发骨质溶解同时抑制肾小管对钙的重吸收,所以会引起骨质疏松,这个病人全身痛可能就是这样导致的。」


徐医生问:「   那为什么我们给她补钾却不见好转呢?  」


小戴说:

「代谢性酸中毒时由于体内缺乏碳酸氢盐,因此如果补氯化钾的话,氯离子增多时碳酸氢根会进一步下降,加重酸中毒。


这时,细胞内的钾会转运到细胞外,再通过肾脏排泄加重钾的丢失。


因此,这个时候我们要补充枸椽酸钾。不过我们这里是没有买的要到省城大医院才有。」


听完这些,我不禁为她鼓起掌来,谁说小医院出不了好医生,只要能专研都能尽量给病人解决问题在我心目中都是优秀医生。

 后记:    

后来,我让戴医生整理幻灯片,给科里的同事们上了一堂课。

基层医生要学会自学和向他人学习,也要学着制作幻灯片和写文章,这些其实是现代医生的基本技能。

 要相信自己,其实疑难病并不可怕,可怕的只是毫无头绪地盲干瞎干。    

本文作者:杭州市第一人民医院  呼吸科  沈凌

本文首发:呼吸时间

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<![CDATA[我学习时遇到过的一个「大坑」:pH >7.15 用碳酸氢钠就错了吗?]]> 2017-12-05 10:11:33.0 生活在这知识狂轰滥炸的时代,我们变得迷茫,更加难以决策。但是,这是知识的错吗? 不,是我们变懒了! 

很多时候我们都希望得到简单明了的答案,用或者不用?好还是不好?然而,医学问题的答案通常不是这样的。

你要分析原因,知道病情的进展,理解机体的病理生理改变,熟悉药物的特性等等等,这才是我们的价值所在。

学医不能懒 

回归到今天的话题, 碳酸氢钠用还是不用,不知道现在纠结这个问题的人还多不多。

尿毒症患者

或者说,这样的动脉血气结果,临床工作中你会用碳酸氢钠吗? 

随着近几年大家对指南的学习,大佬们的讲课以及论坛的普及,我相信大家对一个结论应该都非常熟悉了——如果 pH ≥ 7.15,不建议使用碳酸氢钠。


指南推荐

这个结论来自于大名鼎鼎的 Surviving Sepsis Campaign 指南(脓毒症治疗指南)!

然后,临床工作中我们就都跟拿到尚方宝剑似的,任何情况只要 pH 值不降到 7.15 以下就真的不用碳酸氢钠了,而是输液输液再输液。

用碳酸氢钠就有一种莫名的很不高级,很 low 的感觉! 

其实,pH >7.15 用碳酸氢钠就错了吗?

(一)酸与碱的基本概念

酸碱平衡是体液内稳态的重要组成部分,人体体液只有在适宜的酸碱环境中才能维持正常的生理功能。

凡是能释放 H+ 的物质称为酸,凡能接受 H+的物质为碱。

正常的酸碱平衡由机体的呼吸和代谢两个部分参与完成,因此,机体产生的酸也分为两大类:呼吸酸和代谢酸。

由此可见,酸碱平衡与机体的呼吸、代谢以及肺肾功能有着直接的关系。

(二)酸碱平衡的调节

人体对酸碱平衡的调节主要有 3 种方式:缓冲、代偿和纠正。

缓冲即通过 5 种缓冲对完成,特点是作用发生快,但能力有限,必须以脏器功能正常作为基础。其中,碳酸氢钠-碳酸缓冲对所起的作用最大。

代偿及代谢性酸中毒时通过呼吸来代偿,呼吸性酸中毒时通过肾的代偿性调节,保持 HCO3 和 PCO2 的比例,从而维持正常 pH。特点是肺快肾慢,其次代偿是有限度的。

纠正即通过增加肺泡通气量或肾脏排除氢离子来改变血液 pH 值。

(三)酸碱失衡的治疗

酸碱失衡的治疗中病因治疗应占首要的地位,只有去除病因才能从根本上纠正酸碱失衡。

对症治疗是为了维持患者的基本生命活动,为病因治疗创造条件和时间。

我已尽量减少这些废话的篇幅了。

(四)碳酸氢钠延缓肾功能下降

说回今天的重点,代谢性酸中毒的时候用不用碳酸氢钠?

我的答案是:看情况!因为病因和病理生理的不同,治疗也不同。

举个例子,慢性肾功能不全的患者,肾小管重吸收 HCO3-能力下降,分泌 H+功能受损,几乎所有的患者均发生酸中毒。

你觉得这种情况需不需要给予碳酸氢钠治疗?也要等到 pH < 7.15 才开始使用吗?

最近的研究表明,慢性肾功能不全患者在 CKD2 期就开始口服碳酸氢钠,可延缓肾功能下降的速率和减轻肾损伤,且改善其营养状态。

前瞻性随机对照试验,随访 5 年  


NaHCO3 组 GFR 下降速度减慢

为什么这时候又推荐早期使用碳酸氢钠了呢! 所以说,分析原因和了解病理生理改变很重要。 

曾经就有这么一个病例,患者慢性肾功能不全继发性甲状旁腺功能亢进,代谢性酸中毒(pH 7.25),术后 ICU 的医生认为 pH 还未低于 7.15,希望通过输液改善灌注,从而纠正酸中毒,而不是给予碳酸氢钠,结果输注过多液体导致患者发生了心功能衰竭。

(五)晶体液发展

纵观我们临床所用液体的发展,1874 年 0.9% 氯化钠溶液开始用于临床治疗。

1883 年开始在生理盐水中添加 K+和 Ca2+等离子治疗脱水,称为林格氏液。

但是,这二者均未能解决一个重要问题:液体中缺乏对酸碱平衡具有调节作用的缓冲碱。

这主要是由于生产条件的限制,无法在林格氏液中加入碳酸氢钠。

到 20 世纪初,人们才开始在林格氏液中加入乳酸钠,从而间接产生碳酸氢钠缓冲碱而达到酸碱平衡调节的目的,称为乳酸林格氏液。

再后来,由于乳酸的代谢问题,为避免乳酸蓄积的副作用,国外率先推出了醋酸钠林格氏液,与乳酸林格氏液相比,醋酸钠林格氏液的优势在于对肝的依赖性小,还可在肾、心脏和肌肉细胞内转化为二氧化碳和水。

或许有人会说,液体种类的发展是药商的利益屈使。 但不管如何,我们都希望我们输入的液体都更加接近于人体细胞外液,其电解质成分及含量与人体细胞外液的主要阳离子及阴离子相同,pH 值及渗透浓度达到人体细胞外液的正常范围。你说是吗?

(六)碳酸氢钠的副作用

当然,如过量或短时间内输入过快过多,可导致血中 CO2 明显升高,危重病人在未进行机械通气的情况下,很难将过量的 CO2 排出,将进一步导致呼吸性酸中毒。


碳酸氢钠使用后 CO2 显著增加  

此外,还可导致高渗状态、低钾血症、氧离曲线左移以及脑血流减少等不良后果,应予以注意。

(七)总  结

作为新手,我们总是会发现,临床工作中带教老师的一些做法与课本所教予我们的知识并不一致,困惑而不知所措。

到底什么时候用碳酸氢钠是曾经困扰我多年的一个问题,后来我发现自己作为新手,很多困惑都来自于对知识理解的不透彻,看问题不够仔细全面,以偏概全。

所以,pH  ≥  7.15 不使用碳酸氢钠的完整说法是「休克导致乳酸酸中毒的患者建议在 pH< 7.15 时再开始使用碳酸氢钠」,此时,应积极抗休克治疗,改善组织氧供(对因治疗)。

而不是所有的情况都是 pH < 7.15 才能使用碳酸氢钠。

若由于肾功能不全或肠液丢失导致的 HCO3不足导致代谢性酸中毒,不必过于严格,可少量分次给予碳酸氢钠,未必不可(这何尝不是「对因治疗」)。

分析原因,理解病理生理改变,熟悉药物的特性,然后做到合理用药,是我们要追求的目标,不要指望谁能给你一个简单的答案。

总之,我个人的理解就是因无氧代谢导致氢离子产生过多而发生酸中毒,那主要是纠正病因,阻断该过程,紧急情况下使用碳酸氢钠,同时保证通气量(碳酸氢钠使用可大量增加 CO2)。反之,如果是 HCO3-丢失导致的酸中毒,不必过于严格,可分次少量的补充碳酸氢钠,也未必就不对, 不要矫枉过正 就行(有动脉血气分析指导更好!)。

知识太繁杂,我帮你整理

———————————

Hi,我是小捌,一个简单认真的麻醉医生,我相信持续学习的力量,用「输出倒逼输入」的方式,写一些独立思考的读书笔记。所以,你要一起吗?欢迎关注个人公众号:陈小捌(图片来源于网络,如有版权问题请联系删除。)

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<![CDATA[一起学|季教授来教你如何使用缺血性卒中抗血小板药物]]> 2017-12-04 21:53:06.0 缺血性脑卒中是临床神经内科常见病之一,而抗血小板药是治疗常用药物。在临床应用抗血小板药物时,如何综合考虑患者的血栓形成与出血风险?

12月6日晚19:30 「神经病学时间直播间」第5期即将开讲!

来自郑州大学第一附属医院神经内科副主任医师 季燕为我们详细解答缺血性卒中抗血小板药物使用的相关问题。

本期精彩看点:1.缺血性卒中流行病学特点;2.缺血性卒中抗血小板药物应用现状;3.缺血性卒中抗血小板药物应用存在的问题;4.缺血性卒中抗血小板药物应用临床管理措施。

嘉宾介绍:

季燕,女,医学博士,郑州大学第一附属医院神经内科副主任医师,副教授,硕士生导师。

中国研究型医院学会神经科专业委员会委员,中国卒中学会认知障碍分会委员,河南省免疫学会神经免疫学专业委员会委员;河南省神经免疫及重症肌无力学会委员,美国堪萨斯大学医学中心神经生物研究中心实验室访问学者。先后于北京天坛医院神经内科和卒中中心、上海长海医院神经内科、北京宣武医院神经超声科进修学习。

主要研究方向为脑血管病及营养代谢、衰老、阿尔茨海默氏病和脑细胞能量代谢等,主持河南省自然科学基金课题1项,科技厅课题1项,教育厅课题1项,卫生厅课题1项,参与国家自然科学基金1项。目前已发表论文20余篇,其中SCI论文十余篇,第一作者SCI论文2篇,荷兰文摘收录论文1篇。

看点多多,快来报名参与直播一起互动吧!

参与方式:点击这里或扫描下方图片中的二维码,报名参与直播呦!

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<![CDATA[探讨|如何游刃有余处理临床多种线粒体疾病]]> 2017-12-04 17:05:12.0 线粒体病是因线粒体 DNA 或核 DNA 缺陷引起线粒体呼吸链氧化磷酸化功能障碍为特点的一组遗传性疾病,不包括其他因素导致的继发性线粒体功能障碍性疾病,临床上线粒体病类型各种各样,能游刃有余的处理问题显得尤为重要。

想了解线粒体疾病有哪些特点吗?

想掌握线粒体疾病的诊治流程吗?

想学习如何攻克线粒体疾病的诊治难点吗?

12 月 6 日中午 12:30「华山神内直播间」第 4 期即将开讲!

来自复旦大学附属华山医院神经内科的林洁医生为您答疑解惑,和大家共同探讨线粒体疾病的诊治难点,并分享多年临床线粒体疾病的治疗心得与体会。

嘉宾介绍:

林洁,女,医学博士,复旦大学附属华山医院神经内科。

中国研究型医院学会神经科学专业委员会青年委员会委员。

2013-2014 年分别在美国贝勒医学院人类遗传实验室和梅奥诊所神经内科肌病专业组从事线粒体病,神经肌肉病研究。

主持并参与两项国家自然科学基金,三项省部级基金。发表 SCI 论文十余篇,参与编写《简明神经肌肉疾病学》,《可治性罕见病》等。

快来报名参与直播一起互动吧!

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<![CDATA[第一次解剖竟然遇到了这样的事……说说你的初次解剖经历吧!]]> 2017-12-04 12:58:04.0 你还记得自己人生中的第一次解剖经历吗?


@午安:

1.上第一次解剖之前:

①有个笑话:上课用的尸体,是自己带还是学校发?

②有女生夜晚在解剖楼撞鬼,确有其事?

③不会有晚上的解剖课吧?

2.到解剖教室之后:

①福尔马林味道真重!辣眼睛!

②箱子内尸体真沉!放手下去抬,差点拥抱!

③尸体的皮真硬!再锋利的刀片也不好使!

④尸油真厚!带两层手套也招架不住!

⑤常驻实验室的老师,气质和眼神,非比常人!

⑥一副苗条少脂的身材,生前受欢迎,死后亦大受欢迎!

3.上完解剖之后:

①素食你好!肉食再见!沉迷解剖,日渐消瘦!

②看破红尘,重塑人生观!

上解剖课虽身心俱疲,但终归感觉是一件神圣的事!无论他们生前怎样,感谢他们死后的贡献!


@yj1984ren:

第一次上解剖课到现在已经13年了,图片已经没法找到了,不过当时的感受还是很深刻的:

头一晚非常认真的把解剖教研室自编的教材和附图看了几遍,还有那么多名词,很多名词还很相似,关上书,什么都不知道,真是非常头大。

室友们在寝室里摆着龙门阵,谈着那些从师兄那听来的解剖教室传言:停尸体的地方在校门口的某某塑像下方,非常阴森,曾经有校友晚上遇到过...blablabla

一大早,左顾右盼的来到解剖教室,还记得那种神秘感,先探个头到小教室里望,进教室后的刺鼻气味,颜值颇高的解剖老师,讲台旁挂着的整副骨架,教室后方的示教尸体,面向讲台,感觉背后都有点冷冷的……

老师快速的讲完重点理论,就开始示教操作,分组时男女搭配果然是很有用的,首先尝试的都是男生,然后女生在一旁捧着书本进行对照,远远的边指边说,这里是什么肌肉,那里是什么神经……果然,还是女生学霸多,不确定的地方赶紧举手问老师,年纪大的老师在尸体上示教时似乎不大喜欢带手套,围观的小伙伴们吃惊不已的眼神……

下课回宿舍后不停反复的洗手,总是去不掉那味道,衣服上也是那味道,晚上不知道该吃什么是好的无助……

上了几次课以后,画风就改变了:来得早的同学会在小教室前排吃着打包的早餐,等着老师来,甚至还有人吃肉包子,混杂着解剖教室的特殊气味……女生也开始撸起袖子参与了,中午下课就奔向食堂开荤,胃口也不受影响了……

时间过得好快,刚接触医学时那些的回忆,真的很美好~~


@优优行医:

一群人隔着玻璃瓶看着福尔马林浸泡的标本,1米外观看,距离适中,而且还算是有人陪着壮胆;

即便是一群人一起,也不敢太靠近,特别是看标本的脸部、眼睛,仿佛一看到这些部位,就能看到他从生到死的那惊恐的一刻,让人不寒而栗……

去标本实验楼印象中一直是一群人,从未只身一人敢踏入那个地方……

听解剖老师说,曾经某学霸在解剖室连续住了1月,最后解剖考了全校第一。

所以要想解剖考高分,请多与他们相伴~


你的初次解剖体验是怎么样的?是兴奋激动,还是心惊胆颤?

一起来说说当年的所见、所做、所感吧!


活动时间:2017 年 11 月 29 日 - 12 月 7 日

参与方式:>>点此进入活动地址<<在帖子中描述你人生中的第一次解剖经历,说说当时的过程和你的内心感受,也可以附上图片哦~

评奖方式:截止 12 月 7 日 12:00,点赞排名前 10 的用户可以获得以下奖励:

  • 第 1 名:《实用内科学》第 15 版/《黄家驷外科学》第 7 版 二选一

  • 第 2-5 名:50 元京东卡一张

  • 第 6-10 名:2018 年纪念台历一份

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<![CDATA[一年卖出7.5亿的洗脑「神药」,请放过中国老人]]> 2017-12-04 10:57:14.0

只要你活得足够长,都会在一生中的某个时间里碰上这种疾病——白内障。在中国,60 岁以上老人的患病率是 65%。


 如果任其发展下去,结果可能是失明——中国眼病致盲的原因中,白内障高居首位,高达 47%。    


 

眼科医生经常开玩笑说,如果谁能研发出治疗白内障的药物,拿个诺贝尔奖也不成问题。
 


这个地球上绝大多数地方没有这样的药,但中国有啊,每年能卖出好几亿人民币,你一定听说过它——莎普爱思。


图片来源:莎普爱思官网


▼ 想知道有多洗脑吗?打开声音看一看



 洗脑的中国式神药  


 

刷屏的「神药」有多神?看看身边购买不歇的长辈亲朋就知道。 这种「神药」单是在 2016 年一年就卖出了 2800 万支,年销售额 7.5 亿人民币。
 


在广告里,它几乎无所不能:


▼ 旧版广告里,几乎所有眼科问题都能滴


▼ 得了白内障,就用莎普爱思

等到失明就晚了!  坚持滴是关键!

图片来源:莎普爱思旧版广告截图


▼ 白内障,看不清,莎普爱思滴眼睛……已经成为了社交媒体上的一个流行段子
 

图片来源:莎普爱思最新广告


 仅 2016 年一年,莎普爱思公司的广告费用就高达 2.6 亿人民币,而同年的药物研发费用只有 0.29 亿,白内障相关的药物只有 550 万,连广告费的零头都不够。      


图片来源:莎普爱思 2016 年公司财报


有了巨额广告费的支持,莎普爱思滴眼液用各种广告轮番洗脑,简直把老、中、青、幼,一网打尽!
 


只要眼睛不舒服,人们第一个就会想到它。


图片来源:网络截图


被眼科医生痛恨的神药


可以这么说,莎普爱思几乎完成了全国近 40000 名眼科医生的梦想—— 让老百姓都知道白内障防治的必要性和紧迫性。  


然而,这个看起来很「有良心」的药物,并没有得到眼科医生们的支持。


 相反的,它是眼科医生极为痛恨的一种药!    


图片来源:部分眼科疾病科普文章留言


莎普爱思公司在 1997 年上市时,主要面向医院市场,莎普爱思公司的招股说明书里提到,「公司虽然尽力在医院推广,但未达到预期效果。」


 很显然,眼科医生们并不好忽悠,但普通公众就不一样了。    


2004 年,国家药监局批准将莎普爱思眼液转换为 OTC 药物。


 这意味着,它可以脱离眼科医生的约束,直接面向普通公众,这也有了文章开头那一系列的魔性洗脑广告,开启了莎普爱思的吸金之路。    

假科普,真营销  

神药摧毁了大众的认知  


有些制药公司发明了新药,改变人类对抗疾病的进程,也赚取属于自己的利润。


还有些制药公司,为了高额利润,摧毁了大众对疾病的正确认知。


 目前,全世界范围内治疗白内障唯一有效的方法就是手术,这是全球眼科医生的共识。      


《眼科学》第 8 版上说:目前临床上有包括中药在内的十余种抗白内障药物在使用,但其疗效均不十分确切。


国家卫计委旗下的中国防盲治盲网说:不论何种白内障,手术治疗是最有效的手段。到目前为止、还没有任何一种药物被证明能治愈白内障,或阻止白内障的发展。


 

美国眼科学会 2016 年的《成人白内障临床指南》中写到:对于人类来说,目前没有发现有任何一种药物能够有效治疗或延缓白内障的进展。眼科医师应该对患者说明这一问题。


 

不少眼科医生都告诉我们,许多老年人,一听到要去医院,要做手术,就会心里打鼓,莎普爱思恰好利用了这样的心理。
 


我们采访了几位医生,给我们讲述了他们遇到的病人们的真实的心理。


 崔红平是东方医院眼科主任,也是最早指出莎普爱思营销危害的眼科医生:      


「莎普爱思正是是利用了人类恐惧开刀的心理,错误宣传白内障不开刀也可以治好,我的专家门诊每个星期都会碰到这种病人。它如果真的治愈白内障的话,拿诺贝尔奖是没有问题的。」


 重庆医科大学附属第一医院眼科主任医师李灿教授给我们分析了老年人的心理:      


「到我们门诊来看病的病人 90% 用过莎普爱思,但几乎都是用了还是决定来手术,如果买点药就能阻止白内障,他们都是愿意试一下的。老人们普遍固执,不相信医生,相信电视上他们信任的人,相信健康频道“专家”的话。」


 复旦大学附属眼耳鼻喉科的卢弈教授也碰到不少这样的病人:      


「临床上碰到的病人多数都是这种滴了眼药水最后仍然要过来开刀的病人 ,我从一个眼科医生的角度来说,这药物没效,这是明确的。」


是呀,眼睛有问题,滴滴眼药水就能好,多方便。


 有的老人,在广告的宣传下,一滴就是半年、一年,甚至好几年,视力越来越差也不愿意去手术,相信眼药水能够治好他,但实际上,如果不进行手术,结果很可能还是会失明。      


崔红平教授说,他碰到很多病人滴眼药水,滴到白内障都过熟了,引来青光眼和葡萄膜炎。一个本来是十分钟手术就可以解决的问题,让病人延误好几年,模模糊糊的,不仅牺牲了长时间的生活质量,而且在最终不可避免进行手术时,还增加了手术风险。


 

图片来源:崔红平医生微博截图  

一个原本只需要去医院做个小手术就可以治好的疾病,却因为这些眼药水,让老人在模糊的世界中生活了半年、一年、好多年……

他们看不清电视,看不清家里的家具,看不清桌上的饭菜,看不清马路上是否有车,甚至看不清自己的孙子孙女长什么样……


但其实,他们原本可以拥有清晰的、幸福的生活。


 更可怕的是,白内障不严重时,手术相对比较简单;但如果坚持滴眼药水,拖延到过熟白内障再进行手术治疗,会增加手术难度,不仅花钱更多,还可能影响术后的视力恢复。有些患者还可能出现青光眼、葡萄膜炎等严重并发症。      


这些,莎普爱思的广告都没有告诉你。


在莎普爱思的官网上,有这样一句话:


 企业愿景:只要是中老年人,一定要用莎普爱思。      

 
 
 

 国外不用的神药?  


如果把眼睛的晶状体比作鸡蛋,随着时间慢慢过去年岁增加,眼内的蛋白质逐渐变性,就像鸡蛋被一点点被煮熟,这个过程是无法逆转的。


 目前唯一有效的办法就是:换一个鸡蛋(手术)。    

 
 
 

但是莎普爱思可不是这样认为的。在这家上市公司的招股说明书里说,在白内障疾病早期,药物是临床治疗老年性白内障的主要方式。


莎普爱思的广告,是这么说的:


图片来源:莎普爱思官网


莎普爱思滴眼液中的有效成分叫苄达赖氨酸,在少数动物实验中对于延缓白内障有一定的效果。


 但是具体到人体,目前,全世界没有一种药物,被证明能有效预防或治疗白内障,莎普爱思(苄达赖氨酸)不行,其他滴的、抹的、吃的药也全都不行。唯一确切有效的治疗方法就是手术。      


我们向国内多位顶尖的眼科医生询问了各国治疗白内障的方法。


 复旦大学附属眼耳鼻喉科的卢奕教授这样告诉我们:      


「药物治疗白内障是中国特色,国外几乎很少有药物治疗,白内障要么手术,要么早期有些患者可以通过配眼镜暂时提高视力。


因为这些药物在动物实验上是有一定的效果,但是目前没有任何人体试验证实它们对人类的白内障有治疗效果。


说实在的,这个事忽悠的过了。各国都没有像中国这样大的一个白内障治疗药物的市场。」


 崔红平医生打了个形象的比喻:      


「很多药物的药理作用是理论上的,实际用到人体可能是两码事,如果动物实验上有效的药物都能用于人体,癌症早就被治愈了。


在国外,也有极少数治疗白内障的药物,它们是处方药,医生一般会告诉病人这种药基本没效果。为什么还有这种药?很多时候是安慰剂,有些人它因为身体原因或者因为个人精神问题确实没法接受开刀,然后就给他开点药作为安慰剂。


全世界每年开眼科大会时候,从美国到欧洲到中国大家都是有共识的,到目前为止没有一个药能够治疗白内障。」


 

伦敦金斯顿大学生化与制药系的一位青年科学家 Hamdy Abdelkader,分析了在人类历史上曾被用作白内障药物治疗的五个候选家族,其成员从阿司匹林,到阿片类药物,当然,苄达赖氨酸所在的苄达酸类也在其列。在这位致力于致力于研究白内障药物的科学家的追踪分析中,所有这些药物都被认为  「  缺乏临床试验数据的支持  」  ,而在苄达酸盐那一栏,其劣势还包括,  「  对眼部组织的长期安全性缺乏研究  」  。


 莎普爱思在商业上的巨大成功,得益于上个世纪 90 年代,在中国的药监系统对于药物临床试验还没有那么严格的时候拿到了上市许可,而且在中国,并没有成熟的药物退市机制。      


崔医生还提出了一个建议:


「既然这么多眼科医生来质疑这个事,国家药监局是不是能要求他重新进行严格的大规模临床实验,你已经是上市公司了,赚了几十个亿了,拿出两个亿来做个临床实验,给大家一个交代,这个要求不过分吧。」


 退一万步说,被批准的莎普爱思的适应症是「早期老年性白内障」,然而这家公司早在洗脑式的广告中,模糊掉了早期二字。      



图片来源:莎普爱思广告截图


 

莎普爱思不仅宣传能预防治疗白内障,还列举了白内障的症状。 这是所有广告里最聪明的地方:用症状替换疾病。
 



滴什么滴啊!确诊了吗就滴?


 白内障确实会出现黑影、重影等症状,但很多眼部疾病都会有这样的情况!        


这一下就能多出来好多好多「患者」。不少人因为看了广告,听了宣传,发现自己有相同症状,就跑去药店、网上,甚至医院里买莎普爱思滴眼睛,医生拦都拦不住。


图片来源:莎普爱思某网售平台用户留言


而乱滴眼药水带来的后果,可能是非常严重的:


  • 眼药水中含有防腐剂,长期坚持使用,会损伤角膜;

  • 有些人根本不是白内障,也随便乱滴,耽误治疗。


 例如有些青光眼患者,不去好好治病,自己乱滴眼药水,滴着滴着,可能就瞎了。    

 
 
 

做更洗脑的广告,挣更多的钱  


其实早在 2013 年,同济大学附属东方医院眼科主任崔红平医生就实名爆料,指出莎普爱思存在虚假宣传。这一说法得到了不少眼科医生的支持,各地工商监管部门也都曾打击过它的违法宣传。


图片来源:2013 年的报道截图


 

 然而,在一次又一次的举报中,在广大眼科医生的声讨中,莎普爱思滴眼液不仅没有停产,没有去做更大规模的试验,反而是把广告改了一代又一代,影响力越来越大,销量节节攀升,大把大把地赚钱。    
 


甚至还成功于 2014 年在中国 A 股上市,销售额年年创新高。


图片来源:某理财软件


 从 2012 年的 5 亿,仅仅 4 年,莎普爱思公司就创造了营收近 10 亿人民币的神话,其中莎普爱思滴眼液的销售额 7.5 亿。      


更可怕的是,莎普爱思公司给药物营销带来了新的思路,成为了经典案例和学习典范。


图片来源:网络截图


在未来,不知道有多少药物,会学习莎普爱思,走上营销的「成功」之路……


你的家人、亲友,在用莎普爱思滴眼睛吗?


请让更多的人,知道疾病和广告营销背后的真相。


这篇文章受到眼科医生漆剑所写的《大白有话说,神药刷屏可以休矣!》一文的启发,部分资料也来自于这篇文章。


 

参考文献:

Olson R J, Braga-Mele R, Chen S H, et al. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern®[J]. Ophthalmology, 2017, 124(2): P1-P119.


赵堪兴, 杨培增,眼科学 [M]. 8 版, 北京: 人民卫生出版社, 2013


世界卫生组织(WHO)视力损害和盲症实况报道,http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs282/zh/


中国防盲治盲网 http://www.moheyes.com/


Abdelkader H, Alany R G, Pierscionek B. Age‐related cataract and drug therapy: opportunities and challenges for topical antioxidant delivery to the lens[J]. Journal of Pharmacy and Pharmacology, 2015, 67(4): 537-550.


Balfour J A, Clissold S P. Bendazac lysine[J]. Drugs, 1990, 39(4): 575-596.

 
 

Age-related cataract and drug therapy: opportunities and challenges for topical antioxidant delivery to the lens  ,   Journal of Pharmacy and Pharmacology




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<![CDATA[除了青霉素,这 3 类抗菌药也会诱发过敏性休克!]]> 2017-12-04 10:49:58.0 据不完全统计,50% 以上的过敏反应由抗菌药物引起。

其中以青霉素过敏反应最为常见,过敏反应发生率居各类药物之首。而过敏性休克的发生,可严重威胁患者生命。

今天,笔者就和大家来聊一聊「  抗菌药物过敏反应的 3 件事   」。

  • 除了青霉素类,还有什么抗菌药物会发生过敏反应?有何特征?


  • 青霉素、头孢菌素在使用前是否需要进行皮肤过敏试验?


  • 常用抗菌药物的过敏反应如何预防和治疗?


 抗菌药物过敏:警惕 4 类常用药

 1. 青霉素类  

(1)青霉素的过敏反应有几类?

以青霉素钠为代表的各种青霉素的过敏反应主要是 I 型,即由 IgE 介导的速发型过敏反应。

主要表现:过敏性休克和各种皮疹。多在注射后数秒或数分钟内发生,少数患者在连续用药过程中也会发生休克,如不及时抢救可导致死亡。

其他过敏反应有:溶血性贫血、各种血细胞减少、嗜酸性粒细胞增高、发热、关节疼痛、淋巴结肿大、接触性皮炎、蛋白尿、血尿、间质性肾炎等。

青霉素皮试只能预测皮试当时患者体内是否存在青霉素 IgE 抗体,即 I 型 IgE 介导的过敏反应,对其他类型过敏反应无预测作用。 如下表 [1]

(2)青霉素过敏如何预防?

目前认为青霉素杂质是引起青霉素过敏反应的致敏原。杂质经分离鉴定为青霉噻唑蛋白,青霉素聚合物及聚合物-蛋白结合物等,它们都具有青霉素过敏反应抗原的主要决定簇——青霉噻唑基。

这些杂质在青霉素发酵过程中伴随产生,一般在成品中不易剔除 [2]

为了预防青霉素类引起的过敏反应,特别是过敏性休克的发生,在用药前除应询问有无药物过敏史外,都须做青霉素皮肤试验。

如果试验结果呈阳性,就不得使用青霉素类。对青霉素有过敏史者,严禁做皮肤过敏试验,因过敏试验本身也可导致过敏性休克甚至死亡 [3]

青霉素类的过敏反应随着时间、环境、身体、健康情况等条件的变化而改变,所以用过青霉素的患者不等于下次不过敏,同首次使用青霉素一样须重做皮试。

一般的过敏反应是在第一次暴露于过敏原后,经过一定的潜伏期,再次接触过敏原时发生。但也有些患者第一次使用青霉素就发生了过敏反应。这可能是由于存在「隐形接触」所致。

隐形接触:如长期食用注射过青霉素奶牛的奶制品或肉类,或婴儿喂食注射过青霉素母亲的乳汁,空气中存在着某些能产生青霉素的真菌等。

2. 头孢菌素  

头孢菌素和青霉素两类抗生素结构中都含有β-内酰胺环,皆可引起过敏反应。这两类抗生素间是否发生交叉过敏反应,取决于它们侧链间的相似程度。

头孢菌素的过敏反应主要有皮疹、荨麻疹、血清病样反应、药物热、血管神经性水肿;口内异感、哮喘、眩晕、便意、耳鸣、发汗。

严重者也可出现过敏性休克,多在静脉给药数分钟内,可导致患者呼吸、心跳停止而死亡。

头孢菌素是否需要在使用前皮试尚存在争议。目前大部分欧美国家不皮试,而日本和某些北欧国家仍需皮试。

在我国,药典委员会编写的《临床用药须知》(2005 年版)和卫生部 2015 年发布的《抗菌药物临床应用指导原则》未要求头孢类抗菌药物做皮肤过敏试验 [4]

目前达成的共识是: 如药品说明书明文规定使用前需做皮肤过敏试验的,则必须做。说明书上未明确规定,则需临床根据患者是否为过敏体质、既往药物过敏史、患者的患病严重程度等综合考虑是否进行皮肤过敏试验。

3. 氨基糖苷类  

常用的氨基糖苷类药物有链霉素、庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星和奈替米星等 [5]

氨基糖苷类药物  的耳毒性及肾毒性早已被临床医师所熟悉,但其过敏反应却较易被大家所忽视。 在抗菌药物引起的过敏性休克中,氨基苷类仅次于青霉素,居第二位。

庆大霉素是使用最广泛的氨基糖苷类药物,目前庆大霉素过敏反应的致死率为本类药品中最高的,远远高于青霉素过敏反应的致死率 [6]

链霉素引起的过敏反应以皮疹、药物热、嗜酸性粒细胞增多症和单纯皮疹多见。经常接触链霉素的医护人员、药厂工作人员或用链霉素外敷者可发生接触性皮炎。

4. 抗结核药  

抗结核药物副作用分为过敏反应和毒性反应两大类,其中过敏反应发生率占首位 [7]

几乎所有抗结核药物均可引起过敏反应,而且服用药物种类越多,过敏反应概率越大。过敏反应表现为皮疹、药物热、肝功能损害等。

5. 其他  

包括大环内酯类、磺胺类、喹诺酮类等药物都可引起过敏反应,可引起药疹、药物热、皮肤光过敏等。

 发生过敏反应怎么治?  


立即停用一切可疑的致敏药。 鼓励患者多饮水,在医师指导下口服抗组胺药、维生素 C 和静脉使用钙剂,必要时全身使用糖皮质激素治疗。

对于  药疹  ,主要给予局部对症处理,其原则是防止感染、消除炎症,注意皮肤、眼、口腔、肛门及外阴的清洁护理。重症药疹应及早住院,请有经验的专科医生进行积极治疗。

输液中发生的过敏反应是不可预测的,反应的程度也是不可预知的,如出现皮疹、荨麻疹、药物热、哮喘、血管神经性水肿等症状时,立即更换液体,给予抗过敏药物。

若出现过敏性休克时,立即平卧,给氧,皮下注射肾上腺素 0.5~1 mg(小儿减半),使用抗过敏药物,使用升压药维持血压,应用糖皮质激素,补充液体维持水、电解质平衡,维持酸碱平衡。

 过敏反应如何预防?  


1. 医生应严格掌握用药指征  

对患者用药应慎重,能不用药物尽量不用,不要同时使用过多的药物。

仔细询问患者的药物过敏史,对已有药物过敏反应者,医生应于就诊卡上明确标注,患者就诊时应向医生出示,严防再次应用致敏药物。

2. 患者切不可擅自、随意用药  

长期连续使用、一次应用多种药物和间断用药有很大危险,应尽量避免。

青霉素等易发生过敏的药,用药后不可马上离开医院,应观察一段时间,如患者注射后出现瘙痒、灼热、喉头发紧等感觉以及有咳嗽、胃痛或晕厥等前驱症状的,应积极抢救。

3. 注意药物内的交叉过敏  

如青霉素类药物间,青霉素类与头孢菌素间,卡那霉素、庆大霉素类间,各种磺胺及有关化合物间,都可发生交叉过敏。

因此在应用这些药物时,不仅要注意患者过去是否存在药物过敏,而且要注意与该化学结构相似的药物是否会过敏。

4. 家中保存药物要注意  

注意防止药物变质和相互污染,不同药物片剂或粉剂不可同放一个容器内,药瓶或药袋对易过敏药物一定要标注明确,以防混用。


编辑:干舒蕾
 

投稿及转载:gansl@dxy.cn

题图:Shutterstock

参考文献

[1] Miller EL.The penicillins:a review update[J].JMidw Wom Health, 2002, 47(6):426-434.

[2] 刘哗, 任吉民. 青霉素过敏反应研究 [J]. 河北医药,2004,26(1):35-36.

[3] 梁翠萍, 赵义琴.2 例多次应用青霉素患者因皮试导致速发型过敏性休克  报道 [J]. 南方护理学报, 2003, 10(3):52.

[4] 国家药典委员会.临床用药须知 [M].北京: 人民卫生出版社,2005,12:473-513.

[5] 陈家蓉. 氨基苷类抗生素不良反应的分析 [J]. 求医问药,2012,10(5):267.

[6] 张志清, 樊德厚, 邹彩虹, 等. 庆大霉素致过敏性休克分析. 中国药学杂志.2000.35(9):630.

[7] 中华结核和呼吸杂志编委会. 抗结核药物引起副作用综合报告 [J]. 中华结核和呼吸杂志,1998,21(1):40-43.

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<![CDATA[3 张表理清:高钾血症与低钾血症]]> 2017-12-04 10:43:53.0 钾是生命的必需离子,是细胞内的主要阳离子,对维持细胞内液的容量及渗透压具有重要作用。


钾在人体的主要生理作用是:①维持细胞的正常代谢。②维持机体 (主要是细胞内) 容量、离子、渗透压及酸碱平衡。③维持神经肌肉细胞膜的应激性。④维持心肌的正常功能。钾 98% 分布在细胞内,浓度为 150~155 mmol/L,构成机体钾库;2% 在细胞外,血浆钾仅占总量 0.3%, 血浆钾浓度为 3.5~5.5 mmol/L,细胞间液为 3.0~5.0 mmol/L。


钾代谢失常在临床中十分常见,如果得不到及时纠正,会延误病情诊断与治疗,导致不良后果甚至危及生命。





 

编辑:汪小鱼 | 图片来源:Shutterstock


 参考文献    

1. 卢喜烈编著,301 临床心电图学. 北京:科学技术文献出版社,2010,391-400.

2. 卢喜烈,丁芳. 电解质紊乱的常见心电图表现及处理 [J]. 中国循环杂志,2014,29(9):664-666.

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<![CDATA[左氧氟沙星使用需谨慎:6 种不合理用药问题分析]]> 2017-12-04 10:36:52.0 喹诺酮类药物为浓度依赖性抗菌药物,临床适应证非常广泛,除呼吸道外,还可用于治疗泌尿生殖道、皮肤软组织等各类感染。  

但据第 56 期药品不良反应信息通报:共收到左氧氟沙星注射剂严重不良反应/事件病例报告 1431 例。

1 6 种不合理用药 左氧氟沙星使用须谨慎


 1. 超适用人群给药:    

监测数据库中,有 18 岁以下患者使用了左氧氟沙星注射剂的病例报告。

 提醒:    说明书中明确提示 18 岁以下患者禁用,《抗菌药物临床应用指导原则》喹诺酮类抗菌药物注意事项提示: 18 岁以下未成年患者避免使用本类药物。  

 2. 存在相互作用的不合理用药:    

监测数据库中有 3 例与茶碱类注射剂合用的病例报告,并且未监测血药浓度、调整剂量。另有左氧氟沙星注射剂与其他药物同瓶混合静脉滴注的病例报告。

 提醒:左氧氟沙星注射剂不宜与其他药物同瓶混合静脉滴注,或在同一根静脉输液管内进行静脉滴注。  

应避免与茶碱同时使用,如确需同时应用,应监测茶碱的血药浓度以调整其剂量。

 3. 禁忌证用药:    

监测数据库中有喹诺酮类药物过敏患者使用了左氧氟沙星注射剂的病例报告。

 提醒:说明书中明确指出对喹诺酮类药物过敏者禁用。  

 4. 不符合特殊病理、生理状况下用药原则:    

监测数据库中有癫痫病史患者使用了左氧氟沙星注射剂的病例报告。

 提醒:    喹诺酮类抗菌药偶可引起抽搐、癫痫等严重中枢神经系统不良反应,在肾功能减退或有中枢神经系统基础疾病的患者中易发生,因此 本类药物不宜用于有癫痫或其他中枢神经系统基础疾病的患者。  

 5. 超适应证用药:    

监测数据库中有非细菌感染患者使用左氧氟沙星注射剂的病例报告。

提醒:说明书中明确说明本品适用于敏感细菌所引起的中、重度感染。 通常不宜常规预防性应用抗菌药物的情况:普通感冒、麻疹、水痘等病毒性疾病。  

 6. 给药剂量不合理:    

监测数据库中有多例老年人给药未调整剂量的报告。

提醒:本品主要经肾脏排泄,因高龄患者大多肾功能低下,可能会出现持续高血药浓度,应注意用药剂量并慎重给药。《指导原则》肾功能减退患者应用本类药物时,需根据肾功能减退程度减量用药。

 最后,总结一句话:能口服不注射、规范用药莫大意。  

左氧氟沙星口服后吸收良好、生物利用度高,建议根据患者的实际情况选择合适的给药途径,能口服治疗者不建议使用注射给药的方式。

左氧氟沙星注射剂相关的严重不良反应除与药品本身特性有关外,还与多种因素有关,如患者个体差异、超剂量使用、不合理给药途径、不当配伍用药、输液速度过快等,建议临床在使用本品时,需注意剂量、特殊人群,避免超适应证用药,严禁禁忌证用药。

对喹诺酮类药物过敏的患者禁用,过敏体质患者、高敏状态患者慎用;有癫痫或其他中枢神经系统基础疾病的患者慎用;严禁本品与其他药品混合同瓶滴注,注意配伍用药,防止发生药物相互作用,避免与偏碱性液体、头孢类抗生素、中药注射剂等配伍使用。

(向下滑动查看详细建议)


2 各具特点 喹诺酮类经典药物分析


临床应用最为广泛的三种喹诺酮类药物为左氧氟沙星、莫西沙星和环丙沙星,个性分明,各具特点。

 1. 左氧氟沙星:    

具有良好的抗菌活性,包括对肺炎链球菌具有较好的抗菌作用,被称为「呼吸喹诺酮类」,且该药物不良反应发生率低,各方面特性较为均衡。喹诺酮类药物应用中,左氧氟沙星应用最多。

 提醒:左氧氟沙星几乎全部以原型经肾脏排泄,老年人在使用时应适当调整剂量。  

 2. 莫西沙星:    

莫西沙星的抗菌活性是目前临床应用的喹诺酮类药物中最强的,对肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体属、厌氧菌和结核分枝杆菌的作用强于左氧氟沙星,因对社区获得性肺炎的常见病原菌均具优良抗微生物作用,可单独应用治疗社区获得性肺炎。

 提醒:莫西沙星经肝脏代谢,有肝损害的病例报道,使用过程中应注意随访肝功能。  

 3. 环丙沙星:    

相对于左氧氟沙星和莫西沙星而言,环丙沙星对革兰阴性菌具良好抗菌活性,但明显的缺陷是对革兰阳性菌包括链球菌属的抗菌作用差。环丙沙星的抗菌特点为,对铜绿假单胞菌的抗菌作用在目前喹诺酮类药物中最强,被许多指南推荐为铜绿假单胞菌引起的下呼吸道及尿路等感染的治疗药物。

 提醒:环丙沙星口服给药吸收较差,主要用于静脉给药。  


3 除了肝、肾毒性 喹诺酮类有心脏毒性吗?


喹诺酮类药物在呼吸科应用了数十年,总体而言是安全的,在绝大多数患者中未见心脏毒性。

 但喹诺酮类药物引起患者 Q-T 间期延长的现象确实存在。其心脏毒性主要与药物剂量有关。  

当莫西沙星用量为 800 mg 时,Q-T 间期延长的发生率显著升高,故临床使用该药的上限是 400 mg,禁止增大剂量;

当左氧氟沙星剂量为 500 mg 时,Q-T 间期延长不明显,750 mg 也是安全的,但 1000 mg 时会出现 Q-T 间期延长发生率显著升高现象,因此,左氧氟沙星较莫西沙星的临床应用更为安全,有增大剂量的空间。此外,环丙沙星 1500 mg 应用时也应该是安全的。

值得一提的是,有基础疾病且使用洋地黄的患者,不应联合使用喹诺酮药物。对喹诺酮类药物而言,其肝脏毒性可能更常见,且值得关注。


4 老年患者用药 如何调整剂量?


老年患者在应用喹诺酮类药物进行抗感染治疗时,应通过评估患者的肾功能情况来调整药物剂量。  肾功能应用以下两种公式进行评估:

 1. 计算肌酐清除率的 Cockcroft-Gault 公式:  

Ccr(mL/min)=(140-年龄)×体重(kg)/(血肌酐值×K)。

当血清肌酐(Scr)单位为 mmol/L 时,K = 0.81;当 Scr 单位为 mg/dl 时,K = 72。

备注:若为女性患者,则上述计算结果再乘以 0.85;若为肥胖患者,须将体重换算为理想体重进行计算。

 2. 计算肾小球滤过率(eGFR)的 MDRD 公式:  


 (点击图片可查看大图)


备注:这两类公式并不适用于高龄(80 ~ 90 岁)、过小、过胖、过瘦及截瘫的患者。老年患者应留 24 小时尿计算 24 小时 eGFR。

当肾功能出现下降时,主要通过肾脏排泄的药物(如氧氟沙星、左氧氟沙星)清除半衰期将出现不同程度的延长。

如果剂量不随之调整,临床上往往表现出多种不良反应。这一现象在高龄(≥ 70 岁)、体重较轻的老年患者中表现尤为明显。

首发 | 呼吸时间

编辑 |  干舒蕾  李晴  投稿 | liq@dxy.cn  图 | shutterstock

参考资料:

1. 药品不良反应信息通报(第 56 期)

2. 喹诺酮类 50 年专家圆桌会议

3.《抗菌药物临床应用指导原则》

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<![CDATA[79 岁患者突发右侧偏瘫,结果竟然是......]]> 2017-12-03 11:08:14.0 病例介绍:

病史:79 岁男性,行走困难,构音障碍、吞咽困难、右侧肢体无力 48 h。入院前血压为 180/100 mmHg。

CT 平扫图像如下:

未标题-1.png

问题 1:该患者有左侧额叶脑梗死

A. 正确

B. 错误

问题 2:该患者 CT 图像最突出表现是?

A. 血管源性水肿

B. 大脑镰下疝

C. 出血性病变

D. 病变周围钙化


MR 图像

T1WI

未标题-2.png

T2WI

未标题-3.png

T1WI 增强

未标题-4.png

其他序列图像:

未标题-5.png

问题 3:该病变出现边缘强化。

A. 正确

B. 错误


问题 4:以下哪个最能解释该病变?

A. 血管源性水肿

B. 囊性肿块

C. 胶质瘤

D. 以上均不是


问题 5:鉴别诊断应该包括以下哪种?

A. 脑脓肿

B. 脑肿瘤

C. 结核瘤

D. 弓形虫病

E. 以上均是

解析:

1. 影像学结果

CT

CT 图像显示左侧额叶囊性占位,并有血管源性水肿。

MRI

T1 和 T2 序列显示左侧额叶一囊性占位,并有显著的血管源性水肿,无明显占位效应。T1WI 增强图像显示左侧额叶见一分叶状囊性占位,环形强化并有血管源性水肿。

2. 鉴别诊断

(1)囊性脑囊尾蚴病

(2)脑脓肿

(3)脑肿瘤

  • 转移瘤 (囊性转移瘤:转移瘤灶内完全坏死液化,仅剩一薄壁时,呈囊性表现。病灶周围水肿明显,有原发灶;增强环形强化。而单纯囊虫囊泡周围没有水肿 ,增强无强化)

(4)结核瘤

(5)弓形虫病

3. 术中图像如下:

未标题-6.png

4. 术后诊断:胶样水泡脑囊尾蚴病

讨论

该病例的影像学表现是非常不典型且罕见。似乎很难想着病灶这么大才出现症状。

脑囊肿病是由猪肉绦虫引起的中枢神经系统感染,多见于养殖猪的低收入国家。该种类型脑囊尾蚴病是疫区癫痫的病因之一。

囊尾蚴病是严重危害人体的寄生虫病之一,俗称囊虫病,均因误食虫卵或孕节所致,其危害程度大于肠绦虫病。危害程度因囊尾蚴寄生的部位和数量而不同。囊尾蚴寄生于中枢神经系统者约占 70%~90%。按寄生位置分:脑实质型、脑室型、脑膜型、混合型。

猪带绦虫病和囊尾蚴病,可单独发病,同时存在也较常见。囊尾蚴在人体寄生部位很广,数量各不相同。囊尾蚴寄生于人体的肌肉、皮下、组织、脑和眼,其次为心、舌、口、肝、肺、腹膜、上唇、乳房、子宫、神经鞘、骨等部位。由于脑和眼囊尾蚴病的临床症状最为严重,患者多来求医,而其它部位的则因不易发现而被忽略。

脑实质型多位于皮髓交界区,囊大小可有很大差异,形态多为圆形,也可不规则。CT 可很好的显示脑实质钙化点及「头节」钙化 MRI 则对囊泡及存活「头节」的显示具明显优势。

临床表现

临床表现包括以下几点:

  • 通常无症状

  • 癫痫

  • 头痛

  • 脑积水

  • 精神状态异常

  • 神经功能障碍

影像学表现

影像学表现依赖于病变的位置和感染阶段。本病例处于胶样囊期,该期病变内出现寄生虫尸体及炎性反应,主要表现如下:

  • 囊肿周围出现血管炎性水肿

  • 增强后出现环形强化

  • T1 图像中囊肿周围出现低信号

  • 在 T1 图像有时可见高信号头节

  • CT :囊状低密度灶,囊内大多有一附壁「头节」

  • MR:长 T1 长 T2 类似脑脊液信号,「头节」呈等信号

  • 合并感染、出血或退变时可致囊内密度或信号不均 。

参考文献

1.Kimura-Hayama ET, Higuera JA, Corona-Cedillo R, et al. Neurocysticercosis: Radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2010;30(6):1705-1719.

2.Rahalkar MD, Shetty DD, Kelkar AB, et al. The many faces of cysticercosis. Clin Radiol. 2000;55(9):668-674.

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<![CDATA[精彩幻灯:昏迷患者的神经科查体]]> 2017-12-03 11:07:59.0 写在前面:感谢站友分享,幻灯片版权属于原作者,仅供学习交流使用。前方多图,建议在 WiFi 条件下阅读。


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<![CDATA[当遇到这样的急性脑梗死患者,你会给她溶栓吗?]]> 2017-12-01 21:10:01.0 我们在临床上遇到的大部分缺血性脑卒中病人都为老年患者,极少遇到孕产妇合并缺血性脑卒中,假如哪天遇到这样的情况,大家知道该如何规范地管理吗?下面我们先来看一个病例。

患者女性,35 岁,因「突发左侧肢体无力 2 小时」入院。

体格检查:血压 170/98 mmHg, 心肺腹体查未见异常。神经系统体查:神志清,精神可,言语稍含糊,对答切题,双侧瞳孔等圆等大,直径约 2.5 mm,对光反射灵敏,双眼无活动受限,无水平眼震,左侧鼻唇沟稍浅,伸舌稍左偏,左侧肢体肌力 2 级,右侧肢体肌力 5 级,肌张力正常,四肢腱反射(++),左侧浅感觉稍减退,共济运动无异常, 左侧巴氏征(+),NIHSS 评分:9 分。急诊头颅 CT:未见大面积梗死或出血灶。

该患者目前孕 30 周,现在诊断考虑急性脑梗死,如果你是该患者的主管医生,是否会给她启用 rTPA 溶栓?能不能用抗血小板治疗?

由于缺血性脑卒中事件在怀孕和产褥期(分娩至产后 12 周)发生率较低,目前大家对于这类患者的管理和治疗可能还比较陌生。今年 11 月在 Current Opinion in Neurology 刚刚发布了相关的管理指南,让我们一起来学习下指南的相关要点。

1. 流行病学

大约每 100000 个孕产妇中有 1.5~67.1 个人会发生缺血性脑卒中,相比非怀孕妇女,孕妇缺血性脑卒中发病率增加 3~9 倍,在孕期和产褥期中,第三孕期至产后 6 周是缺血性脑卒中发生率最高的时期。

2. 病因

根据 TOAST 分型,孕期脑梗病因可以分为:大动脉粥样硬化、心源性栓塞、其他已知病因和隐源性卒中,其中其他已知病因(包括动脉夹层、凝血功能障碍、空气栓塞、羊水栓塞、剖腹产、妊娠期高血压、子痫前期、子痫、HELLP 综合征、偏头痛等)大概占 31%~65%。

3. 检查

应避免射线和造影剂对胎儿的影响,头颅 MRI 是首选检查措施,有较高的诊断价值同时没有射线影响,还能排除其他疾病诊断。在没有头颅 MRI 条件的医院,CT 可作为有效的替代选择,一般普通头颅 CT 的射线量为 1.0~10 mGy, 而对胎儿有影响的射线一般要大于 50 mGy。

静脉造影剂在动物模型可以通过胎盘并对胎儿有害,故不推荐孕妇使用静脉造影剂检查。而对于哺乳期产妇静脉造影剂是安全的,对乳汁也没有影响。颈动脉椎动脉 B 超也是安全的。

4. 治疗措施

(1)rTPA(重组组织型纤溶酶原抑制剂)溶栓治疗

孕期和产褥期目前还是 rTPA 溶栓治疗的相对禁忌症,因为该药物的所有临床随机对照试验都排除了孕妇。不过药理学上的研究表明 rTPA 不会透过胎盘,动物模型也发现 rTPA 对胎儿没有致畸性。目前文献上也有多篇病例报道和回顾性试验表明 rTPA 对于孕妇和非孕妇的安全性是一样的。故根据目前专家意见,对于中重度缺血性脑卒中的孕妇应当权衡利弊后考虑使用 rTPA。

虽总体上 rt-PA 相对安全,但其可能存在的风险也不得不提。溶栓治疗可出现很多母体及胎儿不良事件,如早产、胎盘早剥、胎死宫内、产后大出血、以及潜在胎儿畸形可能。所以,一旦面临卒中孕妇,妇产科、新生儿科、神经科联合会诊十分必要,对胎儿及母体的评估,尽可能排除胎盘早剥、大出血等危险因素,能否溶栓治疗等应充分考虑到风险及获益,并充分与患者及家属沟通。

(2)血管内治疗

基于目前仅有的几篇病例报道,机械取栓术对于孕妇和非孕妇的耐受性没有任何区别,目前建议对于颅内近端动脉堵塞的孕妇,如果没有启用 rTPA 溶栓治疗,可以考虑使用机械取栓,但医生在注意在血管造影过程中射线对胎儿的影响,尽量使用低剂量射线和射线遮挡物来保护胎儿。

(3)抗血小板治疗

目前有大量证据表明阿司匹林可以通过胎盘对胎儿没有致畸性,故推荐可以在孕中期、孕晚期及哺乳期使用小剂量阿司匹林(50~150 mg/day),而孕早期使用阿司匹林的安全性目前还没有足够的证据,其他抗血小板药物如双嘧达莫、替格瑞洛和氢氯吡格雷也没有足够的证据,暂不建议使用。

(4)抗凝治疗

维生素 K 拮抗剂可以通过胎盘并且对胎儿有致畸性,特别是孕早期,故该药物不能用于孕妇,但对哺乳期没有影响。新型口服抗凝药如达比加群、利伐沙班和阿哌沙班在动物模型能通过胎盘,但药物毒性暂时不明确,故应该避免使用。低分子肝素和普通肝素因为不通过胎盘也不会在乳汁中分泌故可用于孕期和哺乳期。

(5)降压药物

几乎所有的降压药物都能通过胎盘,目前推荐孕期降压药为拉贝洛尔、尼群地平和甲基多巴;应避免阿替洛尔、血管紧张素受体阻断剂和直接肾素抑制剂。

(6)降脂药物

对于高胆固醇血症孕妇,他汀类药物的使用目前尚缺乏证据,故孕期及哺乳期应避免使用。

(7)围产期的管理

对于孕期发生缺血性脑卒中的病人,是该选择顺产还是剖腹产?目前并没有任何证据证明哪种方式更好,所以应该由产科医生根据指征来选择。

如果缺血性脑卒中是因为子痫前期、子痫或者 HELLP 综合征引起,则应该尽早诱导分娩。

孕期第 36 周或者预产期前 1 周建议停用阿司匹林,分娩前 24 小时建议停用抗凝药物。产后 12~24 小时可以重启肝素治疗,维生素 K 拮抗剂则应该产后 1~3 天重启。

以上所有管理措施总结为表 1(如下)

表 1 围产期妇女缺血性脑卒中治疗建议

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参考文献:

1.van Alebeek ME, de Heus R, Tuladhar AM, de Leeuw FE. Pregnancy and ischemic stroke: a practical guide to management. Curr Opin Neurol. 2017 Nov 7. doi: 10.1097/WCO.0000000000000522.

2.Swartz RH, Ladhani NNN, Foley N, et al. Canadian stroke best practice consensusstatement: Secondary stroke preventionduring pregnancy. Int J Stroke. 2017 Jan 1:1747493017743801. doi: 10.1177/1747493017743801. 

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<![CDATA[年末抄底,爆款定制台历,预购从速~]]> 2017-12-01 18:04:45.0 2017年的最后一个月开始了,不为大家送点福利怎么好意思呢!

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<![CDATA[青霉素皮试到底该不该取消?终于有「专家共识」了!]]> 2017-12-01 11:22:36.0 关于青霉素皮试的问题,临床上各有争议。    丁香园    (微信号:dingxiangwang)  以前    的一篇文章《在中国,为什么青霉素皮试「阳性」的人那么多?》中就提到过这个问题。

  • 在美国、英国、德国等西方国家,患者在接受青霉素注射之前一般是不做皮试的;

  • 但在中国,打青霉素之前必须要做皮试,这几乎已经成为了人人都了解的常识;

10 月 31 日,中华医学会杂志正式发表了《青霉素皮肤试验专家共识》 

这是国家卫生计生委抗菌药物临床应用与细菌耐药评价专家委员会 2017 年成立后以其名义发布的第一个共识,引起了医务界广泛的关注,也引发了一些疑虑。

今天,我们就来一起来解读一下这篇《共识》都讲了些什么。

青霉素皮试的现状  

为什么在中国,打青霉素之前必须要做皮试?

这就不得不先说说青霉素皮试的现状:

  1.   药品说明书和《中华人民共和国药典临床用药须知》    (以下简称《须知》)   中都   要求应用青霉素前必须先进行青霉素皮试;    而在关于药物应用适应证、给药方案和注意事项等方面,药品说明书和《须知》一直被视为具有最高的行政和法律权威。

  2.  青霉素皮试已经推行多年,应用青霉素前必须先进行青霉素皮试的观念早已深入人心;

  3.  我国缺少青霉噻唑-多赖氨酸(PPL)等其他青霉素皮试液成分。    多数医疗机构仅以青霉素 G(次要抗原决定簇)作为青霉素皮试液,且不做阴性、阳性对照。

因此,在改进、规范青霉素皮试这个问题上,我们无法一蹴而就,只能朝着正确方向循序渐进。

这也是《共识》发布的意义。它肯定了青霉素皮试对降低过敏性休克等风险的价值,系统阐述了青霉素过敏反应的机制、皮试的方法和结果解读,也提出了当前改进措施和今后努力方向,尤其对甄别、减少青霉素假阳性给出了多项优化细节,以利青霉素临床合理应用。

青霉素皮试应注意的要点  

《共识》基于《须知》对青霉素皮试液配置、对照成分、皮试方法和结果判读作了说明。   特别需要提示读者重视以下信息:

  1.  皮试的禁忌证和可能影响结果判断或过敏反应抢救的合并用药。    多数医务人员对此不了解或不重视,但上述情况可能导致青霉素皮试结果假阴性,或危害抢救效果,应予以重视;

  2. 皮试本身也可能导致过敏性休克等速发型过敏反应, 医生须警惕并作抢救准备;

  3.  抢救药物首选肾上腺素;

  4. 鉴于以临床应用的大规格青霉素(通常为 80 万 U/瓶)多次稀释配置皮试液费时且可能导致误差, 故推荐小规格的青霉素皮试剂(2500 U/瓶) ,有利于便捷、准确配置皮试液。

理解青霉素皮试结果的临床意义,应认识到青霉素皮试仅预测Ⅰ型过敏反应,目的在于降低过敏性休克等严重速发型过敏反应的风险,但不能预测Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型过敏反应。

同时,任何检查都有假阴性的可能。   因此,皮试阴性仍可能发生Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型过敏反应,甚至系假阴性而在应用青霉素后发生过敏性休克等Ⅰ型过敏反应。

特别需要强调的是, 青霉素皮试并非预防过敏反应的唯一措施, 详细询问药物过敏史、给药期间密切观察患者不良反应以及备有抢救设备与药物、做好充分的抢救准备同等重要。

青霉素皮试的功与过  

针对这个问题,    《共识》用具体数据展示了青霉素皮试的安全性意义及可能带来的问题。

 一方面,皮试保护了青霉素过敏患者的安全。

尽管青霉素导致速发型过敏反应的发生率和过敏性休克死亡率很低,但由于应用青霉素的人口基数甚大,在不进行皮试的美国估计每年因青霉素过敏死亡人数为 500~1000 人。

我国人口是美国数倍,医疗条件逊于美国,因此,进行皮试可能每年挽救了数以千计的生命。

 另一方面,皮试导致众多患者失去了应用青霉素类的机会。

为了保护(1~4)例 / 万的可能发生速发型过敏反应的患者,数千倍的非过敏患者在每次用药前须进行皮试。

而且,即使以标准方法进行的青霉素皮试,阳性预测值亦仅有 50%。

这意味着,在青霉素皮试阳性患者中有半数  (我国由于多数医院皮试不设阴性对照,可能更高)  其实对青霉素不过敏,但却因皮试结果而失去应用青霉素类药物机会。

何去何从?  

在考虑到青霉素上述两点问题后,医生们对于青霉素皮试也产生了激烈的讨论,主要分为两种观点: 

 观点一:  青霉素皮试阻碍了青霉素类药物的正常应用,  取消青霉素皮试,或者口服青霉素取消皮试。

针对这个观点,我们也需要注意几个问题:

1. 即使口服青霉素也面临过敏性休克风险;

2. 不做皮试就用青霉素将使医生面临法律风险;

不做皮试的国家是以接受一定数量患者暴露于过敏性休克乃至死亡风险之下为前提的,而且在我国青霉素皮试已经写入药物说明书和《须知》,在这种环境中,医生很难做出不做皮试的决定。 

3. 取消或减少皮试需要多部门协调,   决策者面临极大压力   。

一项被证实有保护作用的安全措施,即便是得不偿失,一旦写入规章,要取消也会使决策者面临极大压力。

因此,尽管青霉素皮试确实在保护患者同时有诸多弊端,但取消或减少皮试需要多部门协调,而且考验决策者智慧和勇气。

 观点二:遇到皮试   阳性患者,一律视为过敏,不考虑再次皮试,更遑论使用青霉素。

针对这个观点,《共识》也提出了主张:   青霉素皮试存在半数甚至更多假阳性,并且即使真正发生过青霉素Ⅰ型过敏反应患者,亦可脱敏;

因此,仅仅曾青霉素皮试阳性而未发生速发型过敏反应者,完全可以重复青霉素皮试。

《共识》还提倡  增加阴性对照,强调在过敏史中不应将「青霉素皮试阳性」等同于「青霉素过敏」。

这些表达都是为了澄清医务工作者对青霉素皮试问题的认识,在现有规定下最大限度甄别虚假的青霉素过敏患者,争取为患者保留应用青霉素类药物的机会。

总结  

  1. 应重视皮试的禁忌证、可能影响结果判断的合并用药以及过敏反应抢救措施等。  

  2. 青霉素皮试本身也可能导致过敏性休克等速发型过敏反应,医生须警惕并作抢救准备。

  3. 过敏性休克的抢救药物首选肾上腺素。

  4. 大规格青霉素(通常为 80 万 U/瓶)多次稀释配置皮试液费时且可能导致误差,推荐应用小规格的青霉素皮试剂(2500 U/瓶),有利于便捷、准确配置皮试液。

  5. 青霉素皮试仅能预测Ⅰ型过敏反应,目的在于降低过敏性休克等严重速发型过敏反应的风险,不能预测Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型过敏反应。

  6. 青霉素皮试并非预防过敏反应的唯一措施,详细询问药物过敏史、给药期间密切观察患者不良反应以及备有抢救设备与药物、做好充分的抢救准备同等重要。

  7. 青霉素皮试存在半数甚至更多假阳性,并且即使真正发生过青霉素Ⅰ型过敏反应患者,亦可脱敏;仅仅曾青霉素皮试阳性而未发生速发型过敏反应者,完全可以重复青霉素皮试。

  8. 提倡增加阴性对照,强调在过敏史中不应将「青霉素皮试阳性」等同于「青霉素过敏」。

国家卫生计生委抗菌药物临床应用与细菌耐药评价专家委员会将组织专门的学术会议对《   共识   》进行解读和传播。

而我们更是邀请了本文作者   杨帆教授  (《共识》执笔者,复旦大学附属华山医院抗生素研究所)   ,联合 王良录教授    (  北京协和医院变态反应科、中华医学会变态反应学分会候任主委)   、 管玫教授   (四川大学华西医院药品不良反应监测技术中心负责人)   、 孟娟教授  (四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科过敏性鼻炎诊治中心负责人)  ,在丁香公开课上开设了「β 内酰胺类抗菌药的过敏反应与皮试问题」系列视频课程。从多学科解读阐述青霉素皮试、头孢菌素皮试问题。  (责任编辑:shamouer)

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 主要课题及课程要点    

 

有抗菌药皮试及过敏相关的专业问题,可以通过课程目录第二节免费入群,将您的专业问题反馈给我们,讲师将集中进行视频解答。

本文由中国医学论坛报授权丁香园发布。 

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<![CDATA[不良反应频发,5 种复方脂溶性维生素说明书遭 CFDA 修订!]]> 2017-12-01 10:48:29.0 11 月 29 日,国家食品药品监督管理局(CFDA)发布了《关于修订注射用脂溶性维生素(Ⅰ)等 5 个品种说明书的公告(2017 年第 140 号)》。

注射用脂溶性维生素(Ⅰ)

注射用脂溶性维生素(Ⅱ)

脂溶性维生素注射液(Ⅰ)

脂溶性维生素注射液(Ⅱ)

复方维生素注射液(4)

总局决定对上述 5 种复方脂溶性维生素说明书【不良反应】、【禁忌】、【注意事项】等项进行修订。


具体修订要求如下:

复方脂溶性维生素注射剂产品包括注射用脂溶性维生素(Ⅰ)、注射用脂溶性维生素(Ⅱ)、脂溶性维生素注射液(Ⅰ)、脂溶性维生素注射液(Ⅱ)、复方维生素注射液(4)。以上产品说明书须按下列要求修改:


1. 【不良反应】增加以下内容:


上市后监测到的不良反应/事件为:


  • 全身性损害:寒战,发热,胸痛,乏力。

  • 皮肤及其附件损害:皮疹,瘙痒,出汗,荨麻疹,斑丘疹。

  • 胃肠损害:恶心,呕吐,腹痛,消化不良。

  • 呼吸系统损害: 呼吸困难,呼吸急促,咳嗽。

  • 心血管系统损害:心悸,心律失常,紫绀,血压升高。

  • 免疫功能紊乱和感染:过敏性休克,过敏反应。

  • 神经系统损害: 头晕,头痛,眩晕。

  • 血管损害和出凝血障碍: 潮红,静脉炎。

  • 用药部位损害: 注射部位疼痛。

  • 视觉损害:视物模糊,复视。

  • 肝胆损害:血清氨基转移酶升高,碱性磷酸酶升高,胆红素升高。


2. 【禁忌】增加以下内容:


(1)对本品任一成分过敏者禁用。


(2)维生素过多症者禁用。


3. 【注意事项】增加以下内容:


(1)过敏体质者及肝、肾功能异常者慎用。


(2)注意可能发生的严重过敏反应,使用时应加强监护。使用中出现呼吸困难、呼吸急促、胸闷、心慌、心率加快等,应立即停用,并采取相应的治疗措施。


(3)对于长期接受胃肠外多种维生素作为体内维生素主要来源的患者,应定期监测维生素的浓度,以确定维生素缺乏或过量。


(4)本品长期大量使用应注意产生脂溶性维生素过多综合征。


(注:说明书其他内容如与上述修订要求不一致的,应当一并进行修订。)


公告中明确要求:


1. 所有复方脂溶性维生素注射剂生产企业均应依据《药品注册管理办法》等有关规定,按照复方脂溶性维生素注射剂说明书修订要求(见附件),提出修订说明书的补充申请,于 2018 年 1 月 31 日前报省级食品药品监管部门备案。


修订内容涉及药品标签的,应当一并进行修订;说明书及标签其他内容应当与原批准内容一致。在补充申请备案后 6 个月内对所有已出厂的药品说明书及标签予以更换。


各复方脂溶性维生素注射剂生产企业应当对新增不良反应发生机制开展深入研究,采取有效措施做好使用和安全性问题的宣传培训,指导医师合理用药。


2. 临床医师应当仔细阅读复方脂溶性维生素注射剂说明书的修订内容,在选择用药时,应当根据新修订说明书进行充分的效益/风险分析。


3. 患者应严格遵医嘱用药,用药前应当仔细阅读说明书。


众所周知,对于因疾病、手术创伤等原因不能进食或严重营养不良的患者,常常要用到肠外营养进行能量补充。

脂溶性维生素包括维生素 A、维生素 D、维生素 E、维生素 K,通常以复方制剂形式应用于临床,常用的主要有注射用脂溶性维生素(I)、脂溶性维生素注射液(I)、注射用脂溶性维生素(II)、脂溶性维生素注射液(II)、复方脂溶性维生素(4)

(注:通常药品名称为「注射用XXX」是指该制剂为粉针剂或冻干粉针剂,属于固体制剂,使用时需要先溶解;而「XXX注射液」是指该制剂为液体制剂,后同。)

脂溶性维生素不良反应屡见报道


在此次修订之前,各类脂溶性维生素的说明书中关于【不良反应】的表述都极其有限:

  • 偶见体温上升和寒战;

  • 经 4~6 周输注后,可能出现血清氨基转移酶、碱性磷酸酶和胆红素升高,减量或停药即可恢复正常;

  • 对本品中任何一种成分过敏的患者对本品均可能发生过敏反应。

部分品种的【不良反应】一栏甚至为「尚不明确」,「未进行该项实验且无可靠参考文献」。

早在 2008 年,国内就有静滴复方维生素注射液(4)致过敏性休克的病例报告   [6]  ,此后相关报道和研究逐渐增加。

中国期刊全文数据库(CNKI)检索结果显示,2008 年至今,关于脂溶性维生素不良反应的文献达 41 篇,涉及不良反应病例 203 例,其中脂溶性维生素(I)制剂 57 例,脂溶性维生素(II)制剂 142 例,复方脂溶性维生素(4)制剂 4 例,严重不良反应占 60% 以上。

不良反应的类型主要为不同程度的过敏反应,发病时间多在用药后 30 min 以内(约占 80%),最快者用药 1min 即出现不适症状,最迟者可在用药 6 d 后方出现迟发性超敏反应。

减少不良反应需从多方面入手


药物不良反应的发生受到多方面因素的影响,包括:药物组分(包括主要成分和辅料)、超适应证用药、超剂量使用、药物浓度偏大、给药速度过快、配伍不当等。

1. 有效成分相同,但含量不一  

目前临床上应用的复方脂溶性维生素制剂的有效组分相同,均为维生素 A,维生素 D  2  ,维生素 E,维生素 K  1  。但含量不同;甚至同一种制剂,由于厂家差异,其主要成分的含量和辅料种类也不尽相同。  如表 1 所示:

表 1  不同脂溶性维生素制剂的主要成分
注:以上所列含量为单位制剂含量,由于厂家不同,含量可能存在差异,以实际说明书为准。

由于脂溶性维生素为复方制剂,因而对其中任何一种成分过敏的患者均可能发生过敏反应。

在 4 种主要成分中,以维生素 K  1  的不良反应发生率最高。维生素 K  1  具有半抗原性,可与血液中蛋白质结合成抗原而具有免疫原性,引发过敏反应(参见: 维生素 K  1  不简单,这 4 大问题要搞清 )。

药物辅料多为乙醇、吐温 80、吐温 20、甘露醇等。对乙醇过敏者应谨慎使用,与部分头孢菌素等药物合用时还需警惕双硫仑样反应;吐温 80 可引起 RBL-2H3 细胞脱颗粒释放炎性介质如组胺、β-氨基己糖苷酶等,从而产生一系列的病理生理反应,其急性超敏反应发生率为 5%~40%。

2. 适应证相同,但适应人群不同  

脂溶性维生素主要作为不能经消化道正常进食患者的肠外营养补充剂,用于满足人体每日对脂溶性维生素 A、维生素 D  2  、   维生素 E、维生素 K  1  的生理需要。

需要强调的是,脂溶性维生素在体内有一定的储备,短期禁食者不至于缺乏,全肠外营养 4 周以上才予以补充。

此外,虽然各个品类的脂溶性维生素适应证基本相同,但适用人群却存在差异,需区别选用(见表 2)。

表 2  不同脂溶性维生素制剂的适应人群

 3. 规范给药方式,避免不良反应  

(1)溶媒选择:各类脂溶性维生素的说明书均要求用生理盐水或 5% 葡萄糖溶液作为溶媒。也有研究认为,脂溶性维生素在脂肪乳中的溶解度更高,采用脂肪乳作为溶媒可减少用药过程中的不良反应。

(2)给药浓度和速度:药物浓度过高、静脉输注速度过快,也会增加不良反应的发生率。尤其对于老年人或身体虚弱者,用药时应保持较低的血药浓度。

彭欣 [9] 对 26 例脂溶性维生素注射液出现不良反应的患者的临床资料进行回顾性分析后发现,10 mL 脂溶性维生素溶于 500 mL 溶媒中静脉滴注,不良反应发生率最低。滴速控制在 20~40 滴/分,500 mL 溶液注意控制滴速在 3 h 以上。

(3)谨慎配伍:将多种药物混在一起,其热原量会累加,可能超过人体耐受量,从而使一些耐受力较差的患者出现输液反应,在临床使用时应尽量减少不必要的联用。

由于本品含有维生素 K  1  ,不宜与香豆素类抗凝血药物合用。

也有研究称,脂溶性维生素(II)与奥美拉唑钠 [3] 、低分子右旋糖酐  注射液   [4]  、  门冬氨酸鸟氨酸 [5]  存  在配伍禁忌。


4. 其他注意事项  

  • 所有的复方脂溶性维生素制剂均必须稀释后输注,不得直接使用。

  • 所有制剂均要求在使用前 1h 配制,8h 内使用完。

  • 由于维生素类制剂对光、热十分敏感,因此建议 2-10℃ 避光保存,避光输注。

  • 首次使用复方脂溶性维生素要注意过敏的发生,使用过程中密切观察患者反应。

  • 长期大量使用需要注意脂溶性维生素过多症。

首发 | 临床用药

编辑 | 孙紫烟 李晴  投稿 | liq@dxy.cn  图 | shutterstock

参考文献
 

1. 注射用脂溶性维生素(I)、脂溶性维生素注射液(II)、复方脂溶性维生素注射液(4)药品说明书

2. 肠外肠内营养学临床指南系列——住院患者肠外营养支持的适应症,中华医学会肠外肠内营养学分会 中国危重病急救医学,2006,10(18):591-594

3. 李丽辉,奥美拉唑钠与脂溶性维生素注射液(II)存在配伍禁忌【J】,中国现代临床护理学杂志,2009.4(5)
 

4. 赖敏灵,脂溶性维生素II冻干粉与低分子右旋糖酐注射液存在配伍禁忌【J】,当代护士,2015(11)
 

5. 注射用门冬氨酸鸟氨酸与注射用脂溶性维生素(II)存在配伍禁忌【J】,中国健康月刊 B刊,2011,10(10)
 

6.王争鸣,赵乾,静滴复方维生素注射液(4)致过敏性休克 3 例,浙江临床医学 , 2008 , 10 (9) :1244-1244

7. 张勇等,注射用脂溶性维生素的不良反应文献分析及药学监护,中国药房,2014,25(46):4393-4395

8. 孙朋波,刘慧慧,王慧玲,注射用脂溶性维生素 II 不良反应观察分析及处理,临床与转化医学,2015,2(5):134-135

9. 易丹,44 例注射用脂溶性维生素不良反应文献分析,中国药物警戒,2015,12(3):172-181

10. 彭欣,脂溶性维生素注射液 II 不良反应观察及护理要点,护理与临床,2011,15(12):1115-1116

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<![CDATA[当《急诊科医生》提到「大面积脑梗死」,神经科医生有话说]]> 2017-11-30 13:05:01.0 最近《急诊科医生》大热,急诊的故事哪能少了我们神经科。这不,讲到大面积脑梗死了,不过看完以后,还真的有些话想说……

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首先点个赞,片子没有挂反,也是个头颅 CT,但大面积脑梗在哪?中线移位,脑室受压的原因?

大面积脑梗死(Large hemispheric infarction  LHI)又称恶性大脑中动脉梗死,绝对属于脑血管病里的「重量级」杀手——症状重,梗死量大,警惕级别高。这个杀手的「绝学」正是脑疝,一招出手,非死即伤。江湖上制敌之法宝,无非先发制人与后发先至,具体如何,且听我细说。

先发制人——早期识别大面积脑梗死的征象

1. 临床征象:

1)临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、凝视障碍、头眼分离和失语(优势半球)的缺血性卒中,应高度怀疑 LHI; 发病早期神经功能缺失伴意识障碍进行性加重,并迅速出现脑疝时,可判断为恶性大脑中动脉梗死

2)发病早期 NIHSS 评分>15 分(非优势半球)或>20 分(优势半球),并伴有意识障碍,可作为恶性大脑中动脉梗死临床预判指标

2. 影像征象:

CT:

1)>50% MCA 供血区低密度灶对于恶性临床结局具有 85% 的阳性预测价值,其敏感度及特异度分别为 61% 及 94%。

2)侧支循环差、未及时再通、颈内动脉末端及大脑中动脉起始部闭塞与恶性临床结局相关。

3)梗死体积>220 ml 对脑水肿及脑疝形成具有预测意义。

4)中线移位>3.9 mm 也可预测恶性梗死。

MRI:

1)发病 6 小时内 ADC 值<80% 及梗死体积>82 ml 对 LHI 的预测敏感性及特异性分别为 87% 及 91%。

2)DWI 上的卒中体积也可用于预测 LHI,有研究认为,梗死体积>145 ml 患者更易进展为恶性脑水肿及脑疝。

超声:

1)一些小样本研究认为,经颅彩色多普勒超声可用于监测中线移位,部分研究认为,中线移位超过 4 mm 的患者最终死于脑疝。

2)超声可用于辅助监测脑水肿,特别是床旁检查,但其对监测者依赖较高,也限制了其在临床中的应用。

诱发电位:

1)一项回顾性研究认为,发病 24 小时内脑干听觉诱发电位双侧振幅差异超过 50% 提示恶性病程,2015 年 AHA/ASA《大面积脑梗死治疗指南》推荐可考虑发病 24 小时内行床旁 BAEP 检查。

脑电图:

1)早期脑电图监测的意义尚不明确,有研究显示,梗死部位δ波消失、ζ波出现及快β节律提示良心病程,弥漫性慢波及局限性δ波则提示恶性病程。但在临床上,这种预测价值较低。

2)另一项研究则认为,动态脑电图可用于监测脑灌注压。动态脑电图对预后有一定的参考价值,可考虑发病 24 小时内床旁动态监测。

总的来说,早期监测是至关重要的,但目前可用于早期监测的辅助检查仍为 CT 及 MRI。因此,临床上早期识别脑梗死恶性进程的征象就显得尤为重要。

后发先至——药物及手术治疗的选择评估

1. 药物治疗:

目前尚无大型前瞻随机试验比较对 LHI 行脱水治疗的有效性。现有的前瞻研究多数用以观察脱水药物对脑水肿的治疗作用而非预防作用。

甘油:

1)一些小样本研究认为甘油可用于降低脑梗死患者的颅压,但目前尚无研究显示器疗效及安全性。

甘露醇:

1)伴有脑水肿的 LHI 患者,可使用甘露醇用以脱水治疗。

2)依据渗透压间隙(不是血浆渗透压)来指导甘露醇的使用剂量及治疗间歇。

3)有研究认为,对于血浆渗透压>320 mOsm/kg 的患者,不推荐用甘露醇降颅压,因为一方面,甘露醇对于高渗透压患者作用较弱,另一方面,此类患者会增加肾脏损伤风险。

4)伴急性肾功能障碍的患者慎用甘露醇。

高渗盐水:

1)高渗盐水也可用于降颅压治疗。

2)有研究认为,高渗盐水对于颅内压越高患者,其作用效果反而更强。高渗盐水具有升压作用,但其对于平均动脉压较高患者,反而可降低平均动脉压,其中机制目前尚不明确。

3)依据血浆渗透压及血钠水平指导高渗盐水的应用。

4)高渗盐水可增加血容量,伴心衰、肝硬化的患者慎用。

5)对于恶液质患者、长期大量饮酒患者及慢性高钠血症患者,不推荐其用高渗盐水,此类患者发生中央髓鞘溶解及渗透性脑病的风险较高。

激素:

1)对比各项指南,对于激素治疗脑梗死后脑水肿均不推荐,各项指南均认为,激素并不能改善 LHI 患者的预后,反而会增加并发症风险。

2. 手术治疗:

2014 年 AHA/ASA《大脑及小脑梗死伴脑肿胀管理指南》及 2015 年《中国重症脑血管病管理共识》均认为,半球梗死患者症状恶化更多来源于中线移位导致的丘脑或脑干功能障碍而非颅内压升高,目前有充分的证据表明:

  • 半球梗死患者数天之内并无颅内压升高,甚至在脑肿胀导致症状加重患者中,颅内压升高<20 mmHg。

  • 症状恶化与颅压升高间的关系并不像想象中那么大,而 大脑中动脉梗死患者中,即使颅内压在正常范围,患者也可表现为瞳孔异常及严重的脑干受压体征。

  • 因此,多数研究认为,能改善中线位置的手术治疗应该用于 LHI 患者。

目前应用于大面积脑梗死的主要术式为去骨瓣减压术(decompressive hemicraniectomy,DHC),目前多数的国内外指南均推荐对发病 48 h 内的大面积脑梗死进行减压治疗, 但在其应用过程中,仍有诸多尚不明确之处:

(1)手术的最佳时机?

手术时机及指征目前尚未达成共识。由于不是所有 LHI 患者都会出现严重的脑组织移位或脑疝,所以预防性 DHC 手术可能有过度医疗之嫌;但患者出现功能恶化、中线移位、环池受压甚至脑疝时再行手术时获益又会大打折扣。

DECIMAL 及 DESTINY 研究选择症状发作后 24 小时内行 DHC 手术,与内科治疗相比,其死亡率明显下降,且卒中后 6 月及 12 月功能预后也有明显改善。

而将手术时机选在临床出现脑疝体征后的研究则显示,其死亡风险及临床预后均会增加。

目前关于手术指征的意见:

2014 年 AHA/ASA《大脑及小脑梗死伴脑肿胀管理指南》建议脑水肿加重患者意识水平进行性下降时应行手术治疗,该指南建议,为达到良好预后,应在 LHI 发病后 24~48 h 且脑疝发生前行 DHC 手术。

2017 年《大脑半球大面积梗死监护与治疗中国专家共识》提出手术指征包括:伴有意识障碍、NIHSS>15 分、梗死范围 ≥ 大脑中动脉供血区 2/3,伴或不伴同侧大脑前动脉/大脑后动脉受累;同时指出手术排除指征包括:病前 mRS>2 分、双侧大脑半球/幕下梗死、出血转化伴占位效应、瞳孔散大固定、凝血功能异常或患有凝血疾病。

(2)DHC 的范围大小?

目前认为,去骨瓣<12 cm 可增加并发症及降低生存率;多数研究推荐至少 12 cm,一些研究建议 13~14 cm。2015 年 AHA/ASA《大面积脑梗死治疗指南》推荐至少 12 cm,14~16 cm 可能有更多获益。

目前切除梗死组织、减张修补硬脑膜或切除颞肌尚存争议。

(3)大龄患者的手术选择?

研究显示,对于 60 岁以上的高龄患者,DHC 在降低死亡率同时常伴有严重神经功能障碍,因此,是否行手术治疗需尊重患者及家属意愿。

最近临床上也遇到好几个大面积脑梗死的病人,其中还有不少年轻病人,但是不论是现实生活中还是影视作品,无论谁得了这个病,真的是有一种病来如山倒、瞬间轰然倒塌的感觉。作为医生,有时候我们能做的真的很少。但是我们也坚信,夜路走多了,就愈加渴望见到光明。

参考文献:

1. Torbey MT, Bosel J, Rhoney DH, et al. Evidence-based guidelines for the management of large hemispheric infarction : A statement for health care professionals from the neurocritical care society and the german society for neuro-intensive care and emergency medicine[J]. Neurocritical care. 2015;22:146-164

2. Koenig MA, Bryan M, Lewin JL, 3rd, et al. Reversal of transtentorial herniation with hypertonic saline[J]. Neurology. 2008;70:1023-1029

3.Wijdicks EF, Sheth KN, Carter BS, et al. Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: A statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association[J]. Stroke. 2014;45:1222-1238

4.中华医学会神经病学分会神经重症协作组  中国医师协会神经内科医师分会神经重症专委会. 大脑半球大面积梗死监护与治疗中国专家共识. 中华医学杂志.2017,97(9):645-652.

5.杜伟,庞长河,薛亚轲等. 美国神经重症监护学会《大面积脑梗死治疗指南(2015)》解读 [J]. 中华神经医学杂志.2016.1(15):2-5;

6.中华医学会神经病学分会. 中国重症脑血管病管理共识 2015[J].2016.3(49):192-194.

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有料点评奖:票数排行前 3 名病例帖中,排名最前的有料回复,将各获得 50 个丁当。

早班车福利:按参赛顺序,前 5 位参赛站友可直接获取 8 个丁当(通过打赏发放)

参赛病例要求:

1. 病例的重要信息齐全,诊断明确,最好附上经验教训或心得体会;

2. 内容帖需发布在心血管版块,标题前面加上「【心版病例征集】」;

3.  在这则活动帖后(点此跳转)留言完成报名,内容为:【心版病例征集】帖子标题+链接(特别重要!)。

活动时间:

  • 2017 年 11 月 20 日及之后发布的心版病例贴均可参加

  • 2017 年 12 月 20 日截止并统计票数

  • 2017 年 12 月 22 日公布结果

再次强调!活动截止时间(病例参赛+拉票):2017 年 12 月 20 日 23: 55 

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