在胸腺发育过程中，识别胸腺上皮细胞自身抗原的T细胞通过阴性选择被删除，少数细胞分化形成Treg细胞。胸腺Treg (tTreg)细胞具有一种TCR序列，它倾向于识别自身抗原，并与传统T细胞有部分重叠。Treg是T细胞的一种特化亚型，通常由两个主要亚群组成:胸腺来源的Treg细胞，称为天然Treg细胞(nTreg)；次级淋巴器官体内产生的外周Treg细胞(pTreg)。

FOXP3是Treg特有的转录因子，在Treg的分化、维持和功能中起着至关重要的作用，FOXP3的缺失会导致其抑制功能的丧失从而引发系统性炎症疾病^[2]。

通过FOXP3、CD25和CD45RA的表达量高低将FOXP3⁺CD4⁺ T细胞分离成三个亚群：

（1）CD45RA⁺FOXP3^-/CD25^-休眠Treg (nTreg)细胞:是真正的Treg细胞，具有去甲基化的特异性Treg区域（TSDR），抑制Treg细胞活性能力，表达各种初始T细胞相关的表面标记，如CD45RA, CCR7, CD62L和缺乏CD45RO表达。

（2）CD45RA^- FOXP3⁺ /CD25⁺效应Treg (eTreg)细胞：表达更高的CD25和FOXP3以及一系列Treg效应分子，如CTLA-4，具有较高的体外抑制活性。

（3）CD45RA^- FOXP3^- /CD25^-non^-Treg：包含了Treg和非Treg细胞混合物的异质组，具有甲基化的TSDR和产生高水平的炎症细胞因子。

（1）自身免疫性疾病：Treg细胞高亲和力IL-2受体的表达，对IL-2的变化高度敏感。在许多小鼠模型中，如糖尿病NOD小鼠和人类多发性硬化症EAE模型中，IL-2被证明是诱导Treg细胞体内扩增和预防自身免疫的有效方法。在人体中，低剂量的IL-2用于诱导产生更多的Treg细胞，同时避免IL-2信号在NK细胞或效应T细胞上的并发症。该方法已被证明可以成功地在I型糖尿病、斑秃和血管炎患者中扩增Treg细胞^[2]。Treg细胞能够在免疫应答早期快速检测自反应性Tconv细胞产生的IL-2阻止自身免疫发生，这功能终生发挥作用；同时也会募集IL-10、TGF-b、IL-35、TIGIT、CD39和CD73等来抑制自身免疫。

（2）肿瘤：肿瘤组织中Treg细胞与CD8+T细胞的比值是判断预后的可靠指标，高比值一般提示预后不良，肿瘤Treg细胞均高度活化，CD45RA和CCR7低表达，并高度富集一系列共刺激分子，如CD27、ICOS、OX40、41BB、GITR，以及共抑制分子，如CTLA-4、PD-1、LAG3和TIGIT。在血液和肿瘤组织中，趋化因子受体CCR4在eTreg细胞和Th2细胞中表达，而在nTreg细胞中不表达，CCR4配体CCL17和CCL22水平的升高与胃癌Treg浸润的增加有关。此外，通过免疫抑制作用，Treg细胞使机体对肿瘤细胞产生抗原耐受，会使肿瘤细胞发生免疫逃逸，间接加快了肿瘤细胞的增殖，增强了肿瘤细胞的浸润能力，因此也被视为一种帮助肿瘤存活并促进其生长的免疫细胞。

 Treg细胞除了在疾病和肿瘤中有研究其活性机制，在健康组织中，Treg细胞也在发挥大功效，比如在骨骼肌中，它们可以预防炎症；在内脏脂肪组织中，控制脂肪组织炎症;在皮肤中，可促进毛发再生。