一、慢性支气管炎

（一）病因和发病机制

1. 吸烟（最重要）：①损伤气道上皮和纤毛运动，使气道净化能力下降；②支气管粘液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；③刺激副交感N——气管平滑肌收缩，气道阻力增加；④氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹性纤维，诱发肺气肿形成。
2. 职业粉尘和化学物质
3. 空气污染
4. 感染因素：COPD急性加重发作的因素。
5. 其他因素：免疫紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等。

（二）临床表现（症状+体征）

1. 咳嗽
2. 咳痰
3. 喘息或气急
4. 体征：早期多无异常体征；急性发作期可在背部或双肺听到干、湿啰音；伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴发呼气期延长。

（三）实验室和其他辅助检查

1. X线：早期可无异常
2. 呼吸功能检查：小气道阻塞时，最大呼吸流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流速明显降低。吸入支气管舒张剂后第一秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）＜0.70提示已发展为COPD。

（四）诊断

• 咳、痰、喘，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他类似症状慢性疾病。

（五）鉴别诊断

1. 支气管哮喘：刺激性咳嗽为特征，对抗生素无效，支气管激发试验阳性。
2. 嗜酸性粒细胞性支气管炎：症状类似，嗜酸性粒细胞比例增加≥3%可以诊断。
3. 肺结核：结核中毒症状，查抗酸杆菌及胸部X线片。
4. 支气管肺癌：吸烟史，顽固性刺激性咳嗽，近期咳嗽性质发生改变，常痰中带血。
5. 特发性肺纤维化：Velcro啰音（胸部下后侧，吸气相爆破音），高分辨CT协助诊断。
6. 支气管扩张；反复大量咯脓痰或反复咯血，高分辨CT协助诊断。
7. 其他：慢性咽炎，上呼吸道咳嗽综合征。

（六）治疗

1. 急性加重期治疗：①控制感染；②镇咳祛痰：复方甘草合剂、氯化铵合剂、盐酸氨溴索；③平喘：支气管扩张剂，如氨茶碱。
2. 缓解期治疗：①戒烟；②增强体质，预防感冒；③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂。

二、COPD

（一）概念

• 慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，特征是：持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常相关。
• 肺气肿： 肺部终末细支气管远端气腔出现异常而持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。

（二）病因：同慢支

（三）发病机制

1.炎症机制

• 气道，肺实质和肺血管的慢性炎症。
• 中性粒细胞的活化和聚集。
• 中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生活性物质，引起慢性粘液高分泌状态，并破坏肺实质。

2.蛋白酶—抗蛋白酶失衡机制

• 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
• 先天性α一AT缺乏多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。

3.氧化应激机制

• 氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子。
• 引起蛋白酶抗蛋白酶失衡。
• 促进炎症反应。
• 参与IL-8，TNF-α以及诱导型一氧化氮合酶（NOS）和环氧合酶的转录。

4.其他机制

• 自主神经功能失调，营养不良，气温变化均可参与COPD的发生发展。

（四）病理

• 慢性支气管炎及肺气肿。

（五）病理生理

• 持续性气流受限致肺通气功能障碍。
• 随着病情发展，肺弹性组织减退，肺泡持续扩大，回缩障碍——残气量（RV）及残气量占肺总量百分比（RV/TLC）↑
• 肺气肿加重——肺泡周围毛细血管受肺泡挤压而退化——肺毛细血管大量减少，肺泡间血流↓——生理无效腔气量↑（有通气，但肺泡壁无血液灌流）
• 部分肺区虽有血液灌注，但肺泡通气不良——功能性分流↑——通气血流比例失调
• 同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积↓——换气功能障碍
• 通气和换气功能障碍——缺氧和二氧化碳潴留——低氧和高碳酸血症——呼吸衰竭
• 低氧机制：主要为肺泡通气量↓

（六）临床表现（症状+体征）

1. 慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难（标志性症状），喘息和胸闷（重度或急性加重）
2. 桶状胸（胸廓前后径↑，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽）
3. 双侧语颤减弱
4. 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界↓
5. 两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及干湿啰音

（七）辅助检查

1. 肺功能检查（首选）
2. 血气分析（意识障碍首选）：判断严重程度
3. 胸部CT（可见慢阻肺小气道病变）
4. x线（价值不大，早期无明显变化）

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