来源：

微信公众号：啰嗦探案

作者：啰嗦

类型：离床医学

引言：

最近碰到一例发热、腹胀、吞咽不适的中年男性患者，院外使用PPI治疗效果欠佳，通过逐步检查，终于揭开男子的真面目！原来还是个羞羞病。

病例汇报

患者，男性，44岁。

主诉：发热、腹胀、吞咽不适2月余。

现病史：

• 患者自诉，2月前开始无明显诱因出现腹胀不适，呈持续性腹胀并进行性加重，伴乏力、厌油、尿黄，间歇性吞咽不适，自觉发热，无畏寒、寒战，体温未监测，
• 无呕血、黑便，无反酸、嗳气、烧心感，无心悸、胸闷、咳嗽、咳痰，无尿频、尿急、尿痛。
• 即至***县人民医院住院治疗，诊断为：肝硬化失代偿期。经治疗后腹胀未见明显好转，今为进一步诊治到我科就诊，我科以“肝损伤”诊断收住我科。
• 自起病以来，精神、饮食、睡眠、饮食欠佳，大便难解，小便量少，偶有腹泻，具体不详，近期体重下降5Kg。
• 
  

既往史：

有“胃溃疡”5年余。

平素无吸烟 、饮酒嗜好。

否认“高血压、糖尿病、冠心病、慢性肾病、慢性肺肺病”等病史；

否认“肝炎、疟疾、伤寒”病史；

否认食物、药物过敏史；

否认外伤、手术、输血史；

预防接种史不详。

体格检查：

• T 36.5℃、P85 次/分、R20 次/分、BP90 /54mmHg
• 一般情况可，神志清楚，步入病房，查体合作，全身浅表淋巴结未触及。
• 口唇及肢端无发绀，咽部充血，咽后壁见淋巴滤泡增生。
• 气管居中，颈静脉无充盈，甲状腺未触及。
• 胸廓外形正常，双侧肋间隙无增宽，叩诊清音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。
• 心率125次/分，节律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
• 腹无膨隆，未见胃肠型及蠕动波，中下腹轻度压痛，无反跳痛及肌紧 张，肝脾未触及，莫菲氏征阴性，肝肾区无叩痛，液波震颤（-）；肠鸣音4次/分。
• 双下肢无水肿。

辅助检查：

凝血四项：凝血酶时间:22.3秒,↑。

乙型肝炎病毒表面抗原：阳性。

血常规

血生化

门诊部胸部CT平扫：

胸、腹部CT影像诊断：

1、“双肺陈旧性结核灶，左肺下叶背段空洞形成；双肺下叶间质性改变。”治疗后复查，与2010-11-21片比较，左肺下叶背段空洞消失，病灶吸收、好转；双肺下叶间质性改变好转；其余双肺陈旧性结核变化不大；

2、肝脏、胆囊、胰腺、脾脏、双肾CT平扫未见异常；

3、前列腺斑点状钙化；

4、腰椎骨质增生。

初步诊断：

1.发热待查

2.肝损伤查因（乙型肝炎后肝硬化失代偿期）

3.吞咽不适待查

诊疗计划：

1、内科I级护理，清淡饮食，家属24小时陪护,记24小时尿量；

2、治疗上给予抑酸护胃，护肝降没，疏肝利胆，对症支持治疗；

3、完善三大常规、血生化、结核感染T细胞检测、抗肝抗原自身抗体、凝血功能、病毒五项，腹部泌尿系B超、心脏彩超、心电图等相关检查。

4.必要时完善胃肠镜。

入院后第1周三测单：

相关检查回报：

心电图、心脏彩超：未见异常。

腹部泌尿系B超：

1.肝脏实质回声密集声像；

2.左肾囊肿；

3.前列腺内斑点状强回声声像。

大便常规：正常。

新型冠状病毒核酸检测：正常。

病毒五项：巨细胞病毒抗体 -IgG:阳性; 单纯疱疹病毒1型抗体-IgG:阳性。

结核感染T细胞检测(QFT)结果:阴性; 

抗肝抗原自身抗体检查：正常。

铁蛋白:1116ng/mL,↑。

乙型肝炎病毒核心抗体-IgM:阴性。

拟定完善胃镜检查，此时，患者家属将院外的电子胃镜报告带来。

如图所示：

内镜所见：

送达部位：十二指肠降部。

食管：中下段散在白色絮状物，舒缩好。

贲门：开闭好,E-G线清楚。

胃底：粘液湖清亮，粘膜充血水肿，无静脉曲张。

胃体：粘液湖清亮，粘膜充血水肿，未见糜烂、溃疡及肿物。

胃角：弧形,粘膜充血水肿，见一溃疡疤痕。

胃窦：蠕动好，粘膜中度充血水肿，未见溃疡和肿物。

幽门：圆,开闭好。

球部：粘膜未见异常。

降部：粘膜未见异常。

内镜诊断：

1、霉菌性食管炎？

2、慢性非萎缩性胃炎；

3、胃角溃疡（S1期）

此时接到检验科的电话，报危急值：

人免疫缺陷病毒抗原抗体联合检测:HIV感染待确定。

遂上报防保科，联系抽血送CDC行HIV确证实验及CD4细胞检测。

同时我院进一步完善检查电子胃镜检查：

行内镜下食管黏膜组织活检病理检查和刷检涂片，病理结果提示发现霉菌菌丝和孢子，确诊霉菌性食管炎！

送CDC行HIV确证实验及CD4细胞检测：

• HIV检测确诊试验(+)
• T淋巴细胞亚群CD4+T淋巴细胞 28个/ul。CD₄⁺/CD₈⁺ 0.054，
• 检测HIV RNA为6.0×10拷贝/ml。

再次追问病史：

患者曾在沿海地区打工6年余，

曾有多次有同性、异性不洁性行为。

开始学习

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疾病概述

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• AIDS是一种由HIV感染引起的可致命的传染病，其作用机制在于破坏人体免疫系统，引起淋巴细胞减少，最终导致患者并发多种机会性感染和肿瘤。
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• AIDS患者合并消化系疾病常见，症状可来源于食管 、胃肠 、肝胆等脏器。
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• AIDS患者胃肠道机会性感染是引起患者发热 、消瘦 、腹泻 、腹痛、肠壁增厚的重要原因。

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发病机制

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• 肠道不仅是人体主要的食物消化吸收器官，亦是人体最大的免疫器官。
• 肠壁淋巴组织中含有人体最多的T淋巴细胞，构成人体胃肠相关淋巴组织，在肠黏膜免疫防御中发挥重要作用。

• 霉菌为条件致病菌，可广泛存在于自然界和人体内，在健康人体内系正常菌群。
• 通常存在于正常人的口腔上呼吸道、胃肠道的黏膜上，消化道带菌者可达50.0％，以白色念珠菌最为常见。
• 且国内外学者认为，食管是消化道最容易被霉菌感染的部位。
• 而是否致病，取决于霉菌的侵袭能力及机体的防御力。
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• 长期使用广谱抗生素、免疫功能低下缺陷状态、激素或免疫抑制剂治疗、慢性衰竭、一些内分泌疾病(如糖尿病)、肿瘤等均易发生霉菌性食管炎。

• HIV感染由于细胞免疫功能缺陷 ，患者消化系统组织对病毒 、细菌 、真菌和寄生虫防御能力下降，发生消化系统感染性疾病更多见。
• 霉菌性食管炎和食管溃疡发病率高，是引起AIDS患者吞咽困难的主要原因。
• 合并巨细胞病毒和单纯疱疹病毒感染患者易产生食管溃疡，这种溃疡多位于中下段食管，深 ，直径往往大于1cm，同时易出现食管运动功能异常，引起反流多见。

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内镜分级

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根据真菌性食管炎内镜下表现进行Kodsi分级：

I级：食管壁可见少数隆起白斑，直径<2 mm，伴充血，无水肿或溃疡；

II级：食管壁可见多个隆起白斑，直径I>2 mm，伴充血，无水肿或溃疡；

III级：食管壁可见融合的线样或结节样隆起斑块，伴充血和溃疡；

IV级：食管壁可见3级表现加黏膜质脆，伴管腔狭窄。

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临床表现

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• 包括吞咽困难、咽部不适、胸骨后疼痛、胸骨后烧灼感、上腹饱胀不适等。
• 相比而言，艾滋病患者伴发的真菌性食管炎病变范围更广，程度更重，食管症状更突出。
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• 但由于患者上消化道症状常不典型，明确诊断仍需与反流性食管炎、食管结核、食管溃疡、食管癌等疾病相鉴别。

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诊断手段

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• 诊断关键在于内镜检查，因为内镜有典型的形态表现，一般不易误诊或漏诊。
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• 胃镜检查：常表现为食管全程或者某一段黏膜弥漫性充血水肿，其表面散在或弥漫眭分布白色或黄白色斑点、斑块和白膜，不易剥脱，其下黏膜糜烂、质脆，触之易出血。
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• 经内镜检查时通过对食管黏膜细胞刷片，涂片找霉菌孢子及菌丝检查是最廉价和最便捷的检查手段。
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• 根据文献报道，对于真菌性食管炎，因为早期白色念珠菌局限于食管黏膜浅层，直接行刷检涂片阳性率较高

     而病理活检标本因制作过程中易被冲洗掉而导致阳性率明显降低。

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诊断思维

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• 对于艾滋病患者，在食管真菌感染的同时常并存口腔或肠道的真菌感染。
• 因为艾滋病患者属于真菌感染的高危人群，某些患者虽缺乏食管症状，但如存在CD4+T淋巴细胞低于100个/ul、口腔真菌感染严重、口腔咽部细胞涂片找到真菌或者培养找到真菌的情况，均建议患者行胃镜检查，以进一步明确有无真菌性食管炎。

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治疗方案

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• 艾滋病患者免疫力低下，真菌性食管炎病变严重，且伴有各种其他机会性感染，氟康唑疗程需持续4周以上。
• 氟康唑治疗真菌性食管炎的疗效确切。

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临床警示

艾滋病常被漏诊的原因可能有以下几点：

①艾滋病并发病变可累及全身各脏器或组织．表现多样性，缺乏典型临床特征。临床医生对HIV认识不足，缺乏警惕性，只满足于现症疾病的诊断，仅想到常见病；

②患者就诊时出于不知情或隐私权等问题。对与HIV相关的生活史多不谈及；

③患者多，医生问诊及体格检查不仔细。

• 对霉菌性食管炎患者，非全身衰竭、老年人，排除肿瘤及滥用抗生素后，医生需提高警惕。
• 临床思维中应考虑到本病．详细询问有无不洁性交史、静脉吸毒史以及血液生物制品输注史，及时做HIV抗体筛查试验。
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内镜医生

• 腹痛病人，尤其为未行胃镜检查且治疗效果不佳的患者，应警惕霉菌性食管炎的可能。
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• 内镜室医师在进行内镜检查前，需仔细询问病史，如患者为年轻男性，并伴有无明显原因消瘦、发热等情况，有必要进一步询问其个人史，包括输血史、冶游史、配偶有无HIV感染病史等。
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• 如高度怀疑为HIV感染者，建议其进行HIV-Ab检测，以达到尽早发现疾病、尽早进行治疗的目的，同时也为医师给艾滋病患者进行内镜检查时做好防护提供依据。
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• 在进行胃镜检查过程中，对食管有弥漫或散在性自斑的病人均应予以细胞刷刷拭物涂片，以利霉菌性食管炎的确诊及治疗。
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• 内镜医生，对每一次胃镜检查后，应长时间严格单独消毒。杜绝医源性传染发生，避免HIV进一步扩散。

END

文/图：啰嗦

类型：离床医学