上回我们说到老冯因发热住院，不到一天就突然加重，插管上机，全身花斑，双手、双脚青紫，成了一个货真价实的“黑手党”。

第二天，院长安排院里的几个大专家对他进行了院内会诊，结论还是考虑感染性休克，感染的部位还是倾向于考虑在胆系。 原因就是病人曾经有过胆囊结石，这次入院的CT虽然没有看到肝胆的感染表现，但那个结石也不见踪影了。会不会是结石在掉落的过程中损伤了胆管，导致了继发的感染呢？ 只是，胆管感染的病人没有腹部症状的我还真没见过。 但病人却的的确确找不出其它的感染病灶。 而且，病人虽然血象只有一万多，中性也只稍高，但两次PCT却高的离谱，都大于100了。 象个阴性菌的感染，只是找不到明确的感染病灶。

也许血培养能给我们一点惊喜，但那可能是三天后的事情了。

入院时病人的qsofa评分是3分，24小时sofa评分高达17分，APACHII30分，死亡率已经达到了百分之八九十，却看不到病人原发感染灶，这样的脓毒症休克实在是让人感到不可思议。

病人的血小板越来越少，我们也曾考虑过是不是个恙虫病。但这个深冬的季节的恙虫病肯定比较少见，即使是，我们也已经给病人口服了多西环素。

专家组把抗生素调整为利奈唑胺+泰能。

出人意料的是，还没等泰能和利奈用上呢，病人的体温竟一下了正常了，而且，神志很快恢复。

3天后就停了升压药；

4天就拔除了气管插管。

其间病人的血培养也回来了，连续两次都是阴性结果。

为了弄明白病人倒底是咋回事儿，拔管后的第2天，我们就带着病人做了一个全身的CT，结果仍然没有任何有价值的阳性发现。

让我们欣慰的是病人体温越来越正常，血象一直正常，中性下降，血小板恢复正常，凝血功能也正常了，肝肾功也正常了，最让我感到欣慰的却是降钙素原也正常了。

我一直怀疑这个病人不是个感染性休克，因为我们没有找到感染灶。而且，病人恢复的太快，太好，还没有抗菌素治疗，病人的感染就自己好了，这是哪门子的感染性休克？

我一直认为这都是病人乱服药物导致的结果。

病人早期的低血压能用甲硝唑的双硫仑反应来解释；

病人的肝肾损害、血小板减少和凝血障碍可以用大量服用尼美舒利和饮酒，甚至双硫仑来解释；

但PCT这么高怎解释？

没法解释。

幸好我们没有给病人用头孢哌酮，不然，大家肯定会认为是药物又引起了病人第二次的双硫仑了。但从机理上想，即使用了也不会是它的问题。因为，病人已经饮酒后近40个小时，病人体内乙醇即使没有变成乙酸排出体外，也早已变成了乙醛引起病人血管扩张血压下降了，即使再应用更多的导致双硫仑的药物，也不会导致乙醛再次增多，加重病人的休克的。

病人入院后，病情加重的原因到底是什么?

为什么又好的这么快？

一切都出乎意料，

出乎意料地坏，

也出乎意料地好。

疾病和疾病的规律，

隐藏在黑夜里。

上帝说：“再思考一下吧!”

于是，一切都都被照亮。