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D-D、CRP 表达诊断主动脉夹层的可行性研究

讨论：

AD 的发病原因至今尚不清楚，既往有研究发现，血管内皮损伤、炎症反应、动脉粥样硬化、生活习惯和环境因素等都可能导致 AD 的发生，但缺乏进一步研究证实[5]。AD 患者的主动脉壁存在退化、变性和坏死等风险，而主动脉血管血流量大，当大量的血液进入主动脉壁夹层处时，血管受到血液的强烈冲击，致使主动脉壁形成两层分离状态[6]。因此，临床上 AD 患者突发表现以主动脉壁的撕裂为主，该病发展急骤，每年约有 3-30 例/100 万，且进展十分迅速，死亡率很高[7]。本次研究发现， AD 患者的 D-D、CRP 浓度显著高于对照组，这可能与AD 患者动脉血管壁受损后释放了大量的凝血因子有关，进而激发组织内纤溶系统，加剧了血管壁血栓的形成。与此同时，血液在主动脉夹层中停留时间过长，血流速度减缓形成涡流状态，也会加剧血栓的形成[8]，从而使得 D-D 升高，这是机体的自我防御机制发挥了作用。除此之外， CRP 浓度的升高与血管壁的坏死、变性有关，因为血管壁的坏死、变性本身就是一种炎症反应，是机体对自身或外界损伤的应答表现 [9]，所以可以推测 CRP 浓度升高与AD 的发生存在一定的相关性。

本次研究还通过 Logistic 多因素回归分析发现， D-D、CRP 是 AD 的高危因素。因此，本次研究认为，对于早期存在胸痛症状，以及其他辅助检查怀疑有 AD 的患者，应该及时行 D-D 检测，通过D-D 的升高程度可以初步评价 AD 的严重程度，为临床上采取及时有效的抢救方案提供指导。既往有研究表明 AD 患者 D-D 显著升高[10]。当 CRP 取值5.94mg/L 时，其阳性预测值、阴性预测值、敏感度和特异度具有显著的统计学意义[11]。临床也有学者认为， DD、CRP 作为临床上诊断 AD 的独立指标，在应用的过程中需结合患者临床表现，症状等其他检查综合评估 [12]，才能充分体现 DD、CRP 的应用价值。本次研究证实 D-D、CRP 均是 AD 的高危因素，推测 D-D、CRP 联合诊断可能较单一指标应用价值更高，但这有待于进一步临床验证。

综上所述， DD、CRP 与主动脉夹层具有相关性， D-D 和 CRP 是一种有效、快速的临床实验室指标，可以应用于急性 AD 患者的早期筛查。

主动脉夹层合并急性肺损伤与血清 ＣＲＰ、ＭＣＰ－１、ＭＭＰ９的相关性

讨论：

ＡＤ 是威胁生命的严重心血管急症之一，高血压、动脉粥样硬化、胸主动脉瘤、创伤、感染等皆为其发病危险因素，随着高血压发病率不断升高，其发病率呈明显 增 加 趋 势［７］。ＡＤ 病 变 广 泛，可 累 及 心、肾、肺等多个器官，而 ＡＬＩ发生可明显增加 ＡＤ 治疗风险，且易引发患者术后呼吸衰竭，导致预后不良［８］。因此，如何预防及治疗 ＡＤ 合并 ＡＬＩ成为当今心血管科医生面临的难点和急需解决的问题。

ＣＲＰ、ＭＣＰ－１、ＭＭＰ９ 均为临床 常 见 的 炎 症 标记物物。ＣＲＰ又称为急性期反应蛋白，由肝细胞合成分泌，当机体受微生物侵入、组织损伤等刺激时，机体内 ＣＲＰ急剧增加，可反应患者炎症程度和炎症组织活动性，是一种非特异性、临床应用广泛的炎症反应标记物。有研究报道 ＡＤ患者肺氧合损伤和机体凝血功能紊乱、炎症反应相关，ＣＲＰ水平越高，患者肺氧合损伤过程中炎症反应越严重，预后较差［９］。ＭＣＰ－１为典型的 Ｃ－Ｃ家族趋化因子，其能趋化及激活单核／巨噬细胞、淋巴细胞向炎症部位聚集，促进血管生成，气道平滑肌增生，肺纤维化发生，广泛参与局部损伤及炎 症 反 应［１０］。ＭＭＰ９是一种蛋白水解酶，其能降解 ＥＣＭ 中的Ⅳ型胶原、Ⅴ型胶原及明胶，即可降解肺毛细血管 ＥＣＭ 和基底膜，破坏肺泡－毛细血管屏障，增加肺毛细血管通透性，引起肺水肿，导 致 肺 损 伤 形 成［１１］。Ｌｉａｏ 等［１２］ 研 究 显 示ＭＭＰ９在动脉夹层患者单核细胞中表达升高，并经ｍｉＲ－３２０调节干扰动脉夹层 发 育。本 研 究 结 果 显示，ＡＬＩ组、非 ＡＬＩ组血清 ＣＲＰ、ＭＣＰ－１、ＭＭＰ９水平均高于对照组，且 ＡＬＩ组明显高于非 ＡＬＩ组，与Ｗｕ等［１３］研究结果相似，提示 ＡＤ 合并 ＡＬＩ患者血清 ＣＲＰ、ＭＣＰ－１、ＭＭＰ９水平升高，即存在严重系统炎症反应。进一步分析显示，ＡＬＩ组、非 ＡＬＩ组血清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水 平 均 高 于 对 照 组，ＡＬＩ组高于非ＡＬＩ组；ＡＬＩ组、非 ＡＬＩ组ＩＬ－１０ 低 于 对 照 组，且ＡＬＩ组低于非 ＡＬＩ组，与 Ｖｉａｎｅｌｌｏ等［１４］研究结果相似，提示 ＡＤ合并 ＡＬＩ患者出现炎症和抗炎平衡失调。ＩＬ－６、ＴＮＦ－α 为 促 炎 因 子，ＩＬ－１０ 为 抗 炎 因子，ＩＬ－１０表达可抑制ＩＬ－６、ＴＮＦ－α表达，减轻炎症反应［１５］。通过相关性分析显示，ＡＬＩ患者血清 ＣＲＰ与 ＭＣＰ－１、ＭＭＰ９ 呈 正 相 关 性，ＭＣＰ－１ 与 ＭＭＰ９呈正 相 关 性，与 赖 永 坤 等［１６］研 究 相 似，提 示 血 清ＣＲＰ、ＭＣＰ－１、ＭＭＰ９可能通过相互协同作用参与ＡＤ合并 ＡＬＩ患者发生发展。可能是 ＡＤ患者发生系统性炎症反应，ＣＲＰ水平上升，加重炎症反应，导致血液中 ＭＣＰ－１与 ＭＭＰ９浓度增加，通过肺循环参与肺损伤，同时随着 ＭＣＰ－１与 ＭＭＰ９水平升高进一步加重肺损伤程度，加重炎症反应。本研究与 李 懿 等［１７］研 究 结 果 相 似，提 示 血 清ＣＲＰ、ＭＣＰ－１、ＭＭＰ９对 ＡＤ 合并 ＡＬＩ均有较高敏感度和特异度，而三者联合诊断高敏感度和特异度更高，对 ＡＤ合并 ＡＬＩ预测具有较高临床价值。

综上所述，本研究通过对 ＡＤ 合并 ＡＬＩ患者血清 ＣＲＰ、ＭＣＰ－１、ＭＭＰ９水平检测结果显示，患者血清 ＣＲＰ、ＭＣＰ－１、ＭＭＰ９ 水 平 升 高，３ 者 呈 正 相 关性，有明显炎症反应，ＣＲＰ、ＭＣＰ－１、ＭＭＰ９ 联合诊断敏感度和特异度都较高，对 ＡＤ 合并 ＡＬＩ具有较高诊断价值。由于本研究样本量有限，单中心研究，研究结果可能具有一定误差，在进一步研究中尽可能扩大样本量，开展多中心研究，以验证三者联合检测对 ＡＤ合并 ＡＬＩ诊断价值。

D-二聚体和高敏C反应蛋白对B型主动脉夹层的诊断价值

讨论：

主动脉夹层是指主动脉壁中层因为各种病理性原因导致平滑肌细胞变性、基质成分改变，在血流切应力的作用下血管内膜出现撕裂，进而高压血流进入内膜与中层之间扩张而形成夹层，又被称为主动脉夹层血肿或主动脉夹层分离[1]。因胸主动脉独特的解剖形态、胸腔持续负压状态，胸主动脉夹层较为多见且危险性极大。如不能及时、准确的接受相应救治，可能引起灾难性结果[6]。据相关报道，未能接受有效治疗的主动脉夹层患者发病 48 h 内病死率高达50%~68%，三个月内高达90%[7-8]。所以对于胸痛患者进行准确、快速的诊断非常重要。

主动脉夹层多系以剧烈胸痛为首要临床表现，同时伴有主动脉的炎性反应及剧烈应激反应，可伴有累及器官不同病理生理变化，虽然血管造影是主动脉夹层的金标准，但目前临床最常采用影像学诊断方式为增强螺旋CT、MRA、超声心动图[1-3]。虽然，患者发病后出现全身病理生理变化，但目前缺乏有针对性、特异性实验室检查指标[9-11]。在缺乏造影剂对比显像的影像学检查情况下，普通螺旋 CT 影像上可以观察到主动脉夹层患者出现主动脉壁增厚、钙化点内移等影像学表现，但仍无法进一步明确主动脉夹层的诊断及判断主动脉夹层的亚型。

CRP是一种急性期反应蛋白，在各种细胞因子作用下由肝脏细胞合成，因在健康人体内CRP低水平表达，因此目前主要采用高敏C反应蛋白(hs-CRP)的检测有助于评估疾病的预后[12-13]。CRP的主要生物学特性包括免疫调理及免疫吞噬，活化炎性细胞，引起血管内皮损伤，是临床上常用的非特异性炎性标志物 [4-5]。

Hs-CRP的血浆水平具有时间依赖性，在发病的4~6 h内迅速升高，40~50 h达到峰值，在系统炎症被治愈后可迅速正常，一周后可恢复正常。据相关研究报道[13]，在主动脉夹层发病36~50 h CRP血浆水平达到峰值，本研究中hs-CRP在发病24 h明显升高，但在B型主动脉夹层不同亚型患者中，hs-CRP之间差异不明显，分析其可能原因：(1)主动脉夹层发病急骤，无论是典型夹层还是壁内血肿或穿透性溃疡，一旦发病即触发全身炎性反应，hs-CRP出现急剧升高；(2) hs-CRP作为非特异性炎性标志物，受本研究样本局限性，仍需要更大样本进一步研究。但目前有研究表明，hs-CRP水平是急性主动脉夹层患者预后不良的一个独立危险因素，发病之后血浆水平越高，在围手术期患者死亡率越高，也表明血浆hs-CRP在急性主动脉夹层中具有评估预后的价值[13-15]。

D-dimer是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一种特异性的纤溶过程标记物。该标记物主要反映机体纤维蛋白溶解功能[16]。主动脉夹层发病时机体发生剧烈的应激反应并伴发全身的炎症反应，释放大量炎性因子并引起假腔内血栓形成，进而激活内源性凝血级联反应。内源性凝血级联反应的激活伴发纤维蛋白原溶解系统的激活，D-dimer在血浆急剧升高[17]。因此，D-dimer对于主动脉夹层的诊断具有重要意义。本研究结果提示患者 D-dimer 升高的程度与病变类型明显相关，非典型 B 型主动脉夹层患者 D-dimer 水平在发病12 h后开始低于典型B型主动脉夹层患者，其主要原因可能在典型B型主动脉夹层患者假腔持续开放，而高速流动的血流与撕裂血管内膜、中层接触面持续存在，假腔内持续存在凝血-纤溶过程，D-dimer 显著升高，也表明夹层撕裂范围较为广泛，夹层持续存在。而在非典型主动脉夹层，虽然在主动脉夹层发病过程中出现假腔存在，瀑布样的凝血级联反应致使假腔内血栓形成，假腔内无流动血流，内膜撕裂口常不明显，凝血级联反应及伴随的纤溶反应并未持续激活及存在，D-dimer在发病初期可升高，但局限在较低水平。本研究的结果提示，主动脉夹层患者血清中hs-CRP和D-dimer均在发病后不同程度升高，典型主动脉夹层患者 hs-CRP 和 D-dimer 水平在发病 12 h 后均高于非典型组，而 D-dimer 的差异较为明显。

本研究结果同时表明可以采用这两项检验标志物作为区分主动脉夹层与非主动脉夹层的参照物，对于因急性胸背部疼痛为主要临床表现的患者，明显升高的hs-CRP和D-dimer进一步提示主动脉夹层的诊断和排除冠心病可能，结合两者可提高主动脉夹层的早期诊断阳性率。对于螺旋CT平扫提示钙化点内移的可疑主动脉夹层患者，D-dimer 升高的水平进一步提示主动脉夹层的类型。当然，对于hs-CRP和D-dimer升高的急性胸痛患者并不能确定主动脉夹层的诊断，仍然需要进一步行全胸腹主动脉CTA和或MRA等相关影像学检查加以明确。

综上所述，hs-CRP和D-dimer是临床上较为常用的可以快速获取结果的实验室检查，可以作为临床上鉴别主动脉夹层的参考指标，同时 D-dimer 水平可以作为鉴别B型主动脉夹层亚型的实验室指标。