1、串珠样间隔征

胸部高分辨扫描图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。这是肿瘤细胞在毛细血管或淋巴管内不规则膨胀性生长以及继发的血管周围和间质水肿及纤维化。串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。

2、多结节聚合征

胸部高分辨CT扫描时，这种表现有三种表现：花瓣状、桑椹样和葫芦状。花瓣状病灶一般直径在2公分以内，纵隔窗下可见由3~5个1~5mm的小结节聚合而成，每个小结节之间有低密度分隔，形如花瓣；桑葚样病灶大于2公分，由10个左右的小结节聚合而成；葫芦状结构呈多个椭圆形堆彻排列，胸膜侧的结节最大，直径可达3~5公分，其内密度较低，近肺门侧直径较小，直径约1.5公分，形如葫芦状。花瓣状聚合被认为是周围性肺癌的早期表现；桑葚样多结节聚合征可能是小叶间隔纤维增生，肺癌各部生长不一，肿瘤生长遇到阻力；葫芦样结节被认为是肿瘤组织以连续浸润方式进行扩散，由于肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的流组织经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织且继续生长（肿瘤成团的充满肺泡腔，并沿肺泡空向周围继续生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长，都可以形成此征。

3、反晕征

和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。

4、方形征

病变临近胸膜或叶间胸膜时，两侧缘可垂直于胸膜，呈刀切样，致病变呈方形。肺部炎症时，炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散，形成各经线均匀相近的炎性病灶，但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡时，病变扩散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有：

（1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜；

（2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形；

（3）病变中央密度高，周边密度较淡，表现为“晕征”；

（4）病变边缘可不规则，有锯齿状改变但较模糊；

（5）周围胸膜或叶间胸膜反映明显，广泛增厚，位于胸膜面下的病变接触面宽，呈广基相连，部分病例于病灶与胸壁之间可见一低密度线影。

（6）病变周围血管纹增粗、增多、扭曲，但无僵直和受牵拉；

（7）少数病灶内可见支气管充气征；

（8）抗炎治疗后病变明显缩小。

5、CT血管影征(血管包埋征肺静脉包被征)

该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄。堵塞。截断等。文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大，提示肺癌机会增加。CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关（有人提出CT血管影征标准：血管影长>3cm，实变密度低于胸壁肌肉(74HU)。细支气管肺泡癌平均27.6HU，而其它病变73.5HU）；CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉。

6、分叶征

众所周知，这是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量：比值≥0.4为深分叶；浅分叶≤0.2；比值=为中分叶。这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达3~5公分的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。分叶形成的机制有下属几方面的原因：一是肿瘤生长的速度；而是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。

7、蜂窝征：

在纵隔窗下观察可见由多个小泡集成蜂窝状，其大小比较一致，以浅淡实变为主，此征仅见于肺泡癌。病理上为癌细胞沿肺泡壁生长，肺结构无破坏，未封闭肺泡腔，由于腔内遗留粘液加之以细支气管被肿瘤浸润形成的活瓣样阻塞导致管腔不同程度的扩张。

8、供血血管征

供血血管征不同于血管造影中的肿瘤血管，该征象主要指的是在用CT扫描肺部时出现的肺部多个结节，并见血管结构穿行其间。该征象在肺部多排螺旋CT的高分辨率扫描时更为明显。但实际上动脉血管并没有真正穿行结节内，而是围绕结节走形。真正穿行其间的是肺静脉。该征的出现主要提示肺部的血源性感染，比如浓度栓子，也见于肺转移瘤。有学者研究发现，只有18%的结节有明确的肺动脉进入结节，58%的结节没有进入结节内，而是沿着其边缘走形，提示血管被结节所推移。对于少数穿行结节内部的动脉血管，有研究认为是动脉血管起初走形于两个小结节之间，随后由于这两个结节长大融合，使走形于其间的动脉血管由绕行成为“穿行”。

9、鼠尾征：

中央型肺癌以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型三类。支气管壁增厚（早期改变）：正常支气管壁表现为“线”样影，“线”样影均匀一致，走行自然柔和，壁增厚表现为“线”样增粗，且粗细不均或呈串珠样，其走行略显僵硬，在右上叶，右中间段支气管发生的概率较大；支气管管腔狭窄：管壁内癌浸润和管壁外淋巴结浸润包埋，致管腔狭窄，狭窄管腔可以形态不规则，但也可以很规则；肺门区肿块：中央型肺癌以形成肺门区肿块为特征，受累的支气管截断，断端呈杯口状，鼠尾状，有时可见腔内肿物，肿块的边缘表现为分叶征、毛刺征、脐凹征，无强化的液化坏死区等。

以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型 3 类。管内型瘤体呈息肉状突入腔管，可以只侵犯支气管黏膜层，局限于支气管内壁一侧，也可以侵犯黏膜下层，CT 表现为管腔的狭窄、阻断。管壁型为肿瘤在支气管壁内以直接蔓延和淋巴蔓延的方式扩展，CT 表现为管壁的增粗，呈小结节状或串珠状，且管壁略显僵硬。管外型肿瘤组织在向支气管壁直接蔓延和淋巴蔓延的同时突破支气管壁的外膜层向肺内浸润，CT 表现为肺门肿块。

淋巴结转移显示为淋巴结的肿大，融合，肿大的淋巴结呈圆形或类圆形，境界清晰，可有轻度强化，肿大的淋巴结互相粘连、融合可表现为不规则的肿块影，其境界不清，与周围血管、气道粘连，增强扫描有助于纵隔解剖结构的清晰显示，区分血管、淋巴结、纵隔肿块，以及显示较复杂的肺门结构。中央型肺癌可以直接侵犯纵隔，向纵隔内生长，形成纵隔肿块，与肺内肿块分界不清，甚至融为一体，以至于有时候纵隔肿块较大时，难以鉴别肿块是来源于纵隔或是肺内；中央型肺癌可发生肺内转移，转移结节多分布在肺的外周，呈边光整的圆形或类圆形结节，多数密度均匀；中央型肺癌转移到胸膜、胸壁，表现为局部胸膜的增厚，胸壁软组织肿胀，以及胸腔积液；中央型肺癌可侵犯肋骨及椎体，导致肋骨和椎体的骨质吸收、破坏表现；中央型肺癌可发生远处转移，如肝脏转移，脑转移等。

CT 值增量的临床意义：中央型肺癌 CT 增强后呈轻到中度强化，可以是均匀强化也可以是不均匀强化，增强后 CT 值增量在 20～60 HU，肿块内液化坏死区域无强化。有报道认为肺癌增强强化后其 CT 值增量对肺内良恶性肿块的鉴别有重要价值。储成风等认为恶性肿瘤增强强化后 CT 值增量在 20～60 HU，若小于 20 HU 提示良性，大于 60 HU 则提示炎症性病变。但在实际工作中，CT 值的测定很不确定，出入较大，不同的设备，不同的扫描状态，及患者呼吸状态控制得好不好，以及不同的操作者所测量出来的 CT 值均有所差异，所以可以把 CT 值增量作为判断肺癌的一个重要参考指标

10、扫帚征：

“扫帚征”最早由前苏联学者于1982年报道。近年来，“扫帚征”作为早期诊断左上叶尖后段中央型肺癌敏感而有效的征象开始引起人们的关注，该征象主要表现为左肺门向尖后段呈扇形放射状分布的粗条索影和左肺门肿块，形似“扫帚”，而癌组织肿块常隐藏在肺门，平片不易发现，常易漏诊或误诊为肺结核、支气管疾患等其他疾病。

“扫帚征”的影像学特征

“扫帚征”在平片上主要表现为：由肺门向外带成扇形分布的长短不一的放射状条索状影，其边缘清楚或模糊，病变区密度较高，可合并腺泡小结节影或少量淡薄小叶性实变影，在病变早期，肺门肿块可不显示，但受累肺门均有不同程度的上移。扫帚征CT的基本征象仍然由左肺门肿块和由肺门向尖后段扇形分布的放射状条索状影构成，受累支气管壁明显增厚，成粗条索影，自肺门向尖后段呈扇形分布，可表现为多支支气管受累，支气管的壁有明显强化，部分小支气管堵塞，使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。肺门软组织肿块强化明显，强化值均大于20Hu，可以合并纵隔肺门淋巴结增大。CT能清楚的显示病变，不易误诊，早期肿块较小，多位于肺门影内，可稍突出于肺野，并见自肿块向四周放射状分布的粗条索影，纵隔多无肿大的淋巴结，肿块强化明显；在后期，肿块较大，明显向肺野突出，自肿块向四周放射状分布的条索影更粗，纵隔一般都见淋巴结肿大，肿块亦有明显强化。当左肺门肿块隐藏在左肺门正常结构中，病变不典型时，平片容易误诊，但平片显示肺门的细微移位和胸廓的整体印象优于CT。

“扫帚征”的病理学基础

该苏联学者提出扫帚征病理学类型一般为小细胞未分化癌和腺癌。侵袭式生长是小细胞未分化癌和腺癌的主要生长方式，癌组织沿支气管、血管周围蔓延，在肺间质中浸润生长。小细胞未分化癌以多支支气管受累为特征，浸润性强，间质反应弱，常在黏膜下的淋巴管及结缔组织内沿支气管长轴扩展，引起支气管狭窄时，狭窄段常常细而长，比较规则，引起支气管梗阻时，梗阻端常呈锥形。而腺癌以肺泡壁为支架，呈单层或2~3层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长。小细胞未分化癌和腺癌引起的支气管堵塞，均可使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。这种多支支气管浸润及其远端肺小叶不张加上左肺门肿块可能就是构成扫帚征的基本病理基础。

肺部的条索状影在平片上比较多见，上肺的条索状影常见于上肺结核，双肺的网格状肺纹理多见于支气管疾患，所以“扫帚征”最容易误诊为以上两种疾病，尤其在肺门肿块影和肺门淋巴结肿大均不明显时更易误诊，这在临床工作中也常有发生。肺结核好发部位为上叶尖后段和下叶背段，其条索状影主要为纤维成分，走行僵硬，虽也向肺门延伸，但很少呈“扫帚样”分布。支气管疾患未合并感染时主要为肺间质病变，主要表现为肺纹理的网格状改变，也和“扫帚征”有明显的区别。当肺结核的病灶纤维成分较多时，多表现为条索状影，其肺门上提移位较明显，纵隔被牵拉向患侧移位也多见，往往还有胸膜的改变。而上肺尖后段中央型肺癌的条索状影是癌组织沿支气管壁即肺间质浸润蔓延形成的，随着病情发展的不同，肺部可有不同程度的阻塞性改变，肺门位置也有上提移位，但其程度就远不如肺结核明显，纵隔变形移位也不明显，病变在这个阶段，胸膜一般尚未累及。明显的肺门肿块影和肺门淋巴结肿大一般容易观察，但由于扫帚征的主要病理类型为小细胞未分化癌和腺癌，这两种恶性肿瘤在早期肺门肿块影和肺门淋巴结肿大不明显时，容易隐藏于正常结构下，因此，一旦在平片上观察到自左肺门向尖后段放射状分布形似“扫帚”的粗条索影，要想到左肺门结节的可能性，应当及时进行CT平扫及增强检查。

11、串珠样间隔征：

肺转移瘤CT检查时，肺间质显示重要改变即间隔不规则增厚和串珠样改变，尤其在肺高分辨CT图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。并把这一表现称作“申珠样隔征”。这一表现的病理基础被认为是肿瘤细胞在毛细血管和淋巴管内生长及继发血管周围和间质水肿及纤维化所致。大体病理检查，在CT显示串珠样隔处可见肿瘤不规则伸展性生长及周围毛细管和淋巴管的纤维化，镜检可见在肺泡间毛细管及淋巴管内和其周围有瘤细胞性小结节，病变远端有隔水肿、纤维化和血管扩张。

串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。

肺内结节的位置、大小和数目对诊断转移瘤缺乏特异性，然而串珠样隔征主要见于转移瘤，虽然肺水肿和纤维化中可见一些光滑增厚的隔。所以，这一表现是提示肺转移瘤的高度敏感指征，尤其是对小的转移瘤有独特价值。

该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。

12、晕轮征：

CT晕轮征一度被认为是肺曲霉病的特征性影像学改变。后来临床研究发现，这种征象可出现于多种恶性病变中，不能作为特异性诊断征象。近年的临床实践显示，其他的病理状态如感染、肿瘤和炎症性疾病也可有晕轮征的表现。

毛玻璃的晕轮病理上代表肺出血、肿瘤浸润或非出血炎症过程。在侵袭性肺曲霉病（IPA）患者中，其病理基础是肺曲霉菌侵犯肺部小血管，导致肺实质出血性梗死，早期病灶中心坏死结节被出血区围绕，后者在高分辨CT上表现为“晕轮征”，尤其是在骨髓移植等患者中出现此征时应高度怀疑此病。有1组研究报告显示，92%粒细胞缺乏患者继发肺曲霉病时，早期高分辨CT可见晕轮征特征性改变。通过肺出血引起的CT晕轮征也可见于Wegener肉芽肿、肺子宫内膜异位伴月经性出血和葡萄胎。来自于高血管肿瘤的转移瘤如血管肉瘤、绒癌、骨肉瘤和黑色素瘤能显示晕轮征，主要是由于肿瘤周围的新生组织的脆性增加所导致的出血。

CT晕轮征也可由于肺部感染的炎性浸润所引起，包括隐球菌、单纯疱疹病毒肺炎和巨细胞病毒肺炎等。有报道显示肺部结节伴CT晕轮征约27%见于肺隐球菌患者,组织学检查显示毛玻璃区域代表肉芽肿炎症。单纯疱疹病毒和巨细胞病毒在免疫缺陷者可引起间质性肺炎、出血性结节和弥漫性肺泡损伤，主要表现毛玻璃样改变和（或）局灶实变，伴CT晕轮征的结节很少见。嗜酸性粒细胞疾病包括寄生虫感染（如血吸虫）、单纯肺嗜酸性粒细胞增多症（Loeffler综合症）或特发性高嗜酸性粒细胞综合征在薄层CT上可显示晕轮征，在这些疾病中，CT晕轮征的毛玻璃样改变是通过嗜酸性粒细胞和其他炎症细胞的肺部浸润引起。

结节伴毛玻璃样阴影可代表肿瘤细胞浸润，多见于以下几种肿瘤包括支气管肺泡细胞癌，其他原发肺癌、淋巴瘤和转移性肺肿瘤。支气管肺泡细胞癌常显示一个单发结节伴毛玻璃样改变，支气管肺泡细胞癌中的毛玻璃影的形成是由于肿瘤细胞呈伏壁式生长，肿瘤通过肺泡壁扩散到远端气腔，肺泡被黏液和细胞碎片充填。淋巴瘤或移植后淋巴增生疾病，病灶的晕轮征代表周围间质被较低密度的肿瘤细胞浸润。

目前多数研究认为，晕轮征不能作为肺曲霉病的特异性影像表现，相反在有晕轮征病变中，恶性病例高达66.7%，特别是细支气管肺泡癌可高达33.3%，腺癌和大细胞癌均可出现。因此，对于孤立性肺病变，特别存在晕轮征的病例时，应考虑到恶性病变的可能，特别是细支气管肺泡细胞癌的可能。

13、横S征（反S征）：

当肿瘤发生于右上叶支气管时，X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连，构成形似S横着写的征象，为右上叶中央型肺癌特征性表现。因为右肺上叶位于斜裂前方，下方以水平裂为界，侧方位胸壁，内测是纵隔。当右肺上叶容积缩小，根据容积缩小的程度出现的解剖改变包括胸膜裂移位、结构变化及肺密度增加。在右肺上叶不张时水平裂和斜裂向纵隔方向向上、内移动，右肺中、下叶代偿性膨胀，后前位胸部X线片上可见水平裂向下凹，形成代表肺叶不张三角形密度影，尖端指向肺门，外缘以胸壁为宽基，严重的右上肺不张可以与纵隔平行，和纵隔宽相似，或向上压缩如尖帽。此时，如果有一个较大的肺门肿块出现，与凹面向下的水平裂结合，在后前位胸部平片上就形成横S征。其实，不只是在右肺上叶，只要肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管导致肺不张，就会由肿块和不张肺边缘形成此种征象。其次，横S征也不是只在X线上看到，在CT上同样可以见到。

14、空气半月征（海蚌含珠征）：

半月形空气影将空洞壁与洞内肿块分开。该征象通常被认为是曲菌移植到已有的空洞内或在血管侵袭性曲菌病中梗死的肺收缩的结果。但该征象也见于其他情况，包括结核病、Wegener 肉芽肿、空洞内出血和肺癌。真菌感染常常发生与免疫力低下的患者，尤其如白血病、淋巴瘤、骨髓移植或器官移植患者，非机遇性感染的原发性肺曲霉菌感染很少见。

真菌感染的早期X线表现可能正常，之后出现但发或多发边界不清的周围性斑片状影，最后呈大片状或结节、或肿块抑或粟粒状，大约半个月后出现空气半月征（发生率约50%）。

15、支气管充气征：

在病变的肺组织区域中见到透亮的支气管影，称为支气管充气征，在平片时代，这一征象被认为是炎性病变的有力证据。支气管充气征的显示，就其物理原因而言，主要是支气管周围肺组织因各种原因所致气体含量减少，使密度增高，而此时病变肺组织中的支气管内气体无明显减少，两者形成密度对比而成。就其发病部位而言，以肺实质病变为主，但也有近端支气管完全或不完全阻塞，导致远端肺实质炎症与不张，而病变区支气管内仍残留有空气，形成支气管充气征。

支气管充气征的分型

观察充气的支气管，从支气管改变的部位基本可以分为两类，一是支气管本身如管腔、管壁的局部改变，二是支气管树形态、走行的整体改变。管腔若有变化，不外乎扩张、狭窄和闭塞，或者合并存在；支气管管壁的改变，表现为管壁毛糙。小分枝由于管腔细小，容易被分泌物或肿瘤组织等充填而在影像上表现为闭塞，此时支气管树的形态自然也会发生相应改变；肺不张时由于肺体积的缩小，支气管及其分支会产生聚拢现象；肺部的多种病变均会对所属的支气管产生牵拉力，引起支气管走行的改变，同时造成支气管树的形态改变；在综合分析充气支气管的改变时，发现多种征象之间存在着一定的相关性，如支气管走行柔软时，通常其管腔很少改变，其管壁也很光整；而当管腔既有狭窄又有扩张时，支气管的走行很僵直；这种相关性是支气管充气征的分型基础，这里把支气管充气征分为4型，不过4型之间没有截然的分界，其与疾病之间也不是完全对应，例如大叶性肺炎的支气管充气征，起初支气管显示管壁毛糙，但在随后的复查中病灶完全消散，可能为少量分泌液附着于支气管壁，未完全排出所致。

支气管充气征分型与病变的联系

大叶性肺炎、肺水肿等急性渗出性病变其病理变化主要在肺泡，并不侵犯支气管，同时，急性渗出性病变病程相对较短，以渗出为主，此时肺实质的变化对支气管的影响较小，基本不足以引起其病变范围内支气管的形态和走行的改变，因此，其支气管充气征的表现为管腔未见明显改变，管壁光整，分支完整，走行柔软自然，即I型青枝型。I型青枝型所显示的支气管管腔未见明显改变，走行自然，整个支气管树柔软状如青树树，名为青枝型；Ⅱ型，所显示的充气支气管管腔以扩张为主，名为扩张型；Ⅲ型，显示支气管管腔狭窄与扩张并存，小分枝残缺而使支气管树形态不完整，支气管走行僵直，状如枯枝，命名为枯枝型；Ⅳ型，支气管充气征与支气管黏液征并存，名为复合型。详细分析各型支气管充气征，对病变的鉴别诊断有一定价值。

I型空气支气管造影征：

在大片肺实变病灶内的细条状空气密度影，或直径1mm的小泡状空气密度影，连续的几个层面都能出现，其支气管壁柔软，无僵硬感，分支自然，支气管径由粗变细。

这是肺炎C征象，肺炎实变可有下述改变：

1、肺段、叶的实变，其间的支气管像多无狭窄

2、两肺多发结节状高密度，病灶大小多不足1cm，边缘模糊，一般多分布在两肺下叶；

3、两肺多发达片状高密度影，病灶形态不规则且模糊，沿支气管分布，中下肺野多见，病灶内可见支气管影像；

4、磨玻璃密度影，病变紧邻胸膜分布，早期密度很低，这是一些炎性病变的早期征象，如非典型性肺炎；

5、呈球形改变，也可呈不规则性肿块，病灶边缘模糊，可见参差不齐的毛刺样结构。

Ⅲ型支气管造影征（枯树枝征）:

在肺大片实变阴影中，有较大的充气支气管影像，而较小的支气管不显影，支气管管壁不规整，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲。该征和肺炎中的充气支气管不同的是小支气管不显影，充气的大支气管管壁不规整，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲，走形不自然。

16、空泡征：

空泡征是一个非常熟悉的名词了，这一征象指病灶内1-2mm(或<5mm)的点状透亮影，单个或多个，也主要见于早期肺癌，其病理基础主要是尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构支架如肺泡、扩展扭曲的未闭细支气管等，部分是肿瘤坏死腔、含粘液的腺腔结构以及乳头状癌结构间的含气间隙。此外上包括未被肿瘤占据的含气肺组织及未闭合的或扩张的小支气管。此征主要见于细支气管肺泡癌和腺癌，也可见于鳞癌。肺窗下观察为小泡状模糊低密度灶，纵隔窗为小泡状透亮影。

17、常春藤征：

该征是指烟雾病患者MR检查增强扫描时图像上观察到沿柔脑膜分布的点状或线状强化信号影，因类似爬行在石头上的常春藤而命名。文献报道这种征象出现率约70%，并提出其对烟雾病的诊断具有特异性。其形成主要是双侧颈内动脉、大脑前、中动脉狭窄或闭塞后，颈外动脉及椎-基底动脉系统参与代偿性供血的侧支循环血管，包括大脑后动脉、脑膜中动脉、颞浅动脉、枕动脉，沿双侧大脑皮层柔脑膜分布。

有研究报道FLAIR图像亦可观察到常春藤征，表现为柔脑膜弥漫性高信号改变。FLAIR序列是水信号为零时的反转脉冲序列，由于FLAIR能够有效地克服脑脊液在T2WI呈高信号所致的部分容积效应和伪影的影响，敏感地反映蛛网膜下腔轻微信号强度的改变，对蛛网膜下腔病变如蛛网膜下腔出血、脑膜炎和脑膜转移瘤等比常规T2WI敏感。在烟雾病患者FLAIR图像上的常春藤征的产生机制仍未完全清楚，目前存在几种不同的说法：1）脑底异常血管网和脑表面代偿性侧支循环血管与柔脑膜血管吻合，形成皮层柔脑膜侧支血管网，由于其血流速度缓慢，而表现为高信号；2）皮层软脑膜侧支吻合血管网的柔脑膜动脉扩张；3）皮层柔脑膜充血、水肿、增厚。有研究者观察到有效的血管重建术后烟雾血管和皮层柔脑膜点状或线状高信号减少甚至消失，患者临床症状明显改善，提示FLAIR图像上柔脑膜点状或线状高信号信号改变为皮层柔脑膜血管充血、水肿和增厚。这种表现是由于颈内动脉及大脑中动脉狭窄、闭塞后，颈外动脉及椎-基底动脉系统参与代偿性供血，通过DSA检查可见扩张的颈外动脉系统及大脑后动脉参与形成的柔脑膜侧支血管网，颈内动脉狭窄或闭塞程度越严重，柔脑膜高信号的范围越广泛，其常春藤征表现越明显。

18、脑膜尾征：

“在增强的MRI或CT图像上，表现为强化并增粗的硬脑膜从肿块延伸出来，长0.5~3cm，形似一条尾巴，称作脑膜尾征或脑膜征，也叫硬膜尾征。硬脑膜尾征是脑膜瘤较常见的增强MRI表现，最初有人提出硬脑膜尾征是来源于肿瘤的直接侵犯，但后来许多研究显示硬脑膜尾很少或没有肿瘤的累及，也有人认为是硬脑膜的反应性改变。目前认为肿瘤侵犯和富血管反应双重机制是产生硬脑膜尾征的原因。

19、轨道征：

在头颅CT片上表现为脑回样、曲线状、平行的钙化密度影。

Sturge-Weber综合征是一种胚胎期血管神经发育异常所致的神经斑痣血管瘤病。一般认为正常胚胎第8 周时围绕神经管头部发展的血管丛已退化，但在Sturge-Weber综合征患者血管丛仍存在，导致了覆盖于脑皮质外层的软脑膜血管瘤病和半侧面部血管瘤病。这些血管畸形由位于软脑膜与蛛网膜之间间隙内的单纯血管结构组成。血管丛存在及退化的程度决定了是否累及双侧，也可出现单侧软脑膜血管瘤而面部未受累。

20.脑血管高密度征

此征可出现在颅内任何动脉、甚至静脉，是CT平扫动脉闭塞的早期直接征象，代表血栓形成或栓塞，对脑梗死的早期诊断和指导治疗有一定的意义。脑动脉高密度征最常见的为大脑中动脉高密度征（HMCAS），其次是基底动脉高密度征（HBAS）。

这是因为大脑中动脉（MCA）血栓形成或栓塞引起的脑梗死最常见，占脑梗死的一半左右。另外这些动脉走行区有脑脊液，增强了组织间对比。应该指出脑动脉局部、非对称性高密度是早期脑梗死的可靠征象，若两侧动脉对称性密度增加，血栓栓塞的可能性小。

HMCAS脑梗死多呈非对称性高密度征，多发生在MCA第1段和第2段，发生在第2段呈“圆点征”或“破折号征”。有文献报道非对称性HMCAS提示血栓栓塞准确度16%~64%不等。大脑前动脉和大脑后动脉血栓栓塞并动脉粥样硬化性疾病，沿血管壁或动脉腔内出现密度增加的粥样斑块；部分斑块出现钙化，CT值可达97~221 HU，可能是导致脑动脉高密度征假阳性的原因之一。从理论上讲，若正常动脉周围为透光区，正常的血管可显示为高密度，尤其在脑底部走行于低密度脑脊液中的动脉。因此动脉腔内高凝状态（平均红细胞比容增高，在高血压和糖尿病发生率高）引起动脉表观密度增加或邻近脑组织密度减低（如脑水肿），也可能导致脑动脉高密度征假阳性的出现。也有人指出脑动脉高密度征出现原因可能是正常、或高凝血状态或血管壁的微钙化、邻近脑组织低密度等。因此脑动脉高密度征患者还应有脑区域梗死证据。另外，脑动脉高密度征还可见于蛛网膜下腔出血、脑萎缩、脑白质疏松症、血管神经性头痛和神经官能症等。因此，需严格掌握脑动脉高密度征的诊断标准，能否成为早期溶栓治疗指征，应密切结合临床来决定。

脑动脉高密度征的检出率与检查时间以及CT的分辨力有关。脑动脉高密度征可能是短暂、一过性现象，在发病早期HMCAS阳性率较高。起病最早30分钟，CT平扫显示大脑中动脉呈高密度表现。尽管有资料报道梗死发生后6小时内可出现局部脑组织肿胀及密度降低，但据观察分析统计，CT显示此征象仍有一定的困难。脑组织低密度改变均在24小时后出现，在6小时内很少能看到较为明显的脑组织肿。

有报道脑梗死发病后90 min可见到脑动脉高密度征，但也有作者认为在发作时即可见到脑动脉高密度征。HMCAS消失的原因一般认为是血栓溶解或逐渐演变成等密度。另外层厚和CT分辨力也与HMCAS检出率有关。层厚越薄，越容易发现。脑动脉高密度征是脑梗死最早期征象之一，可是否能作为溶栓和判断溶栓效果的指标，还存争议。

多数研究认为，HMCAS与脑梗死临床表现严重程度密切相关，HMCAS阳性患者较阴性者死亡率高，易出现大梗死灶、严重脑水肿、颅高压，较少患者完全康复和留下轻微后遗症。有些报道HMCAS阳性6h内用溶栓治疗比传统治疗预后明显改善；也有人认为MCAS特异性太低，不能作为溶栓指标。另外脑动脉高密度征不仅可以评价治疗效果，更重要的是对于预后的准确判断以及可以帮助医生制订合理的治疗方案。脑梗死超早期可能仅有临床表现和HMCAS，因此，研究HMCAS预测脑梗死预后的价值显得尤为重要。

脑梗死按传统的分型可分为：急性期<24小时，亚急性期24小时至6周，慢性期>6周。

近年来由于溶栓治疗开发成功，并认为在发病3~6小时之内使用最好和不良作用最小之后，从急性期中又分出超急性期<6小时。也有报道将起病12小时之内的患者包括在内。其临床意义在于位于核心周围的半影区内脑组织还有机会得到挽救，故早期诊断尤为重要。脑梗死的影像表现随梗死发生的时间不同而表现各异，其最早的直接征象应该是血管闭塞，表现为血管造影可见梗死段的大血管闭塞，MRI T1WI、T2WI表现为梗死段正常的血管流空影消失，MRA示血管闭塞段信号中断，CT可观察到大脑中动脉或其他主要动脉的密度增高。而血管闭塞的间接征象：脑组织肿胀征、低密度征通常在梗死后12小时内CT表现为正常。引起脑梗死发生阻塞的动脉干以大脑中动脉最为常见，次为大脑后动脉，单纯发生于大脑前动脉干阻塞所致的脑梗死较为少见。

总之，脑动脉高密度征是急诊平扫CT预测动脉内血栓形成和梗死发生最早和最有用的征象之一。但脑动脉高密度征并不总是代表原位血栓，在临床评价中应执行更严格的诊断标准，密切结合临床，减少可能的假阳性。

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