一名63岁的女性在潜水事故后因心脏骤停而被送至ICU。

她的病情不稳定。

CT显示肺动脉和右心房有空气栓塞。肠道气肿和气腹以及门静脉气体的存在。

剖腹探查未发现病理证据。

由于持续的血液动力学不稳定性，无法将患者转移至高压舱中心。继续保守治疗，仍难治性休克，多脏器衰竭，并在24小时后死亡。最终诊断为继发于严重减压病的空气栓塞。

水肺也称为自携式水下呼吸器(SCUBA)，仅美国就有超过900万的娱乐性水肺潜水者，每年另有几十万新的潜水者接受训练。随着这一风险人群逐渐增加，潜水相关疾病的发生率也增加。根据潜水者警报网的记录，每年有1000多例潜水相关损伤，其中近10%是致命性。低体温、创伤及淹没相关损伤是潜水的潜在并发症。

大部分潜水相关医学问题都与气体在不同压力下的行为有关，取决于两个基本气体定律：

●波义耳定律：温度不变时，气体体积与气体所受压力成反比。该定律有助于解释潜水相关气压伤和空气栓塞的原理。

●亨利定律：温度不变时，液体中溶解的气体量与气体分压成正比。该定律解释了减压病和氮麻醉。

可能发生多种潜水特有的急症，包括：

● 气压伤，包括动脉空气栓塞

1.肺气压伤：肺气压伤是水肺潜水者死亡的第2大原因，仅次于淹溺。潜水者下潜时，肺内气体被压缩。肺容积下降至残气容积以下时，会发生肺水肿和肺出血。当潜水者上浮、肺泡跨壁压>20-80mmHg时，可发生过度膨胀损伤，表现为肺泡破裂。若潜水者在上浮过程中屏住呼吸或有阻塞性气道疾病，如哮喘或慢性阻塞性肺疾病，发生肺气压伤的风险增加。

2.纵隔积气：肺泡破裂后，气体沿着血管周围鞘进入纵隔，导致纵隔积气。

3.气胸：气胸相对少见，在肺气压伤中的发生率仅约为10%。若患者有自发性气胸、肺大疱或囊性肺疾病。

4.动脉空气栓塞 — 动脉空气栓塞是肺气压伤最严重的潜在后果。下列3种过程均可导致动脉空气栓子：

●气泡进入肺静脉，然后进入体循环。

●气压伤或减压病所致静脉空气栓子超过了肺毛细血管的滤过能力，进入体循环的动脉中。

●形成的静脉空气栓子反常地经功能性右向左分流[例如，卵圆孔未闭(PFO)]而进入动脉循环。

进入体循环动脉后，空气栓子通常在到达血管分叉处时破裂，并最终停留在直径为30-60μm的血管中，并在该处引发远端缺血及局部激活炎症级联反应。所产生的具体症状和体征取决于空气栓子的最终位置；脑动脉和冠状动脉栓塞的临床后果最严重。

●冠状动脉循环内只要0.5mL的气体即可导致心律失常、心肌梗死和/或心搏骤停[14]。

●脑部的栓子轻则表现为局灶性运动、感觉或视觉障碍，重则为癫痫发作、意识丧失、呼吸暂停，甚至死亡。

●皮肤黏膜的表现包括：皮肤出现特征性的青紫大理石样斑纹和舌局灶性苍白。

●肾脏栓塞可引起血尿、蛋白尿及肾衰竭。

动脉空气栓塞的紧急治疗包括：立即吸入100%氧气，以增加气泡和循环间的氮气压力梯度，从而加速气泡的重吸收；补液，以减少血管阻塞并增加侧支血流。采取头低脚高仰卧位可降低继续出现脑部栓子的风险，但可能增加脑水肿；因此转移时的最佳折衷办法为采取仰卧位。

5.耳气压伤：下潜过程中的中耳受累(耳挤压伤)是潜水者最常见的疾病。中耳压力通常经咽鼓管与外界压力保持平衡。然而，如果下潜时黏膜水肿(继发于上呼吸道感染、妊娠或解剖结构变异)使这种平衡受阻，则中耳内的负压会导致中耳内充满浆液性积液或血液，或导致鼓膜向内破裂。

6.鼻窦气压伤：鼻窦气压伤是潜水者中第2常见的疾病，仅次于耳气压伤。下潜过程中，周围环境压力升高可导致黏膜充血、水肿及炎症，继而引起窦口阻塞；额窦的窦道走行相对较长且迂曲，故最常受累。常见症状包括头痛、鼻出血及鼻窦局部疼痛。治疗包括局部和全身使用减充血剂，如果出现脓性鼻分泌物，还应使用抗生素。

7.牙气压伤：上浮或下潜过程中，感染的牙齿牙根处或填充物附近的气腔容积可迅速改变，导致牙痛或牙断裂。

●减压病(decompression sickness, DCS)：

潜水者下潜并在高压条件下呼吸空气时，根据亨利定律，组织内负载的氧气和氮气量会增加。当潜水者回到水面，组织内的气体总张力可能超过外界压力，从而使游离气体以气泡的形式从组织中释放；形成气泡的部位部分取决于组织特征。逸出的气泡可阻塞血管、压迫组织或使其破裂，或激活凝血和炎症级联反应，从而改变器官功能。气泡的体积和部位决定了是否会出现症状。

Ⅰ型减压病 — Ⅰ型减压病引起轻度损害，通常累及以下器官系统：

●骨骼肌肉系统–局部关节痛是减压病最常见的表现。关节似乎特别容易受气泡产生的影响，因为润滑的关节面活动时会在局部产生负压。

●皮肤–瘙痒(通常在上躯干)相对常见，有人认为是由皮肤内的小气泡引起。瘙痒即使不治疗，通常也在30分钟内消退。还可见局部红斑，可能进展为发绀的斑驳区域。

●淋巴系统–气泡阻塞淋巴管虽然罕见，但可导致疼痛、淋巴结肿大和局部水肿，常伴有毛囊处凹陷和橘皮征。这些病变主要出现于胸部及躯干。

Ⅱ型减压病 — Ⅱ型减压病更严重，可导致永久性损害及死亡。通常累及以下系统：

●神经系统–患减压病的潜水者中，约60%存在神经系统受累的症状和体征。

●肺–约5%的减压病病例中，静脉气泡负荷足以诱发症状性静脉气体栓塞。气泡可阻塞部分肺循环，导致胸痛、哮鸣、呼吸困难和咽部刺激。随后可能发生右心室流出受阻伴急性右心衰、循环衰竭和死亡；某些气泡可能穿过肺毛细血管床或未闭的卵圆孔，从而形成动脉空气栓子。

治疗 — 严重减压病的治疗包括补液、吸入100%氧气，以及将患者置于小角度头低脚高仰卧位(床头向下与地面成角)，通过使右心室流出道低于右心室腔，让气体向上移动到不引起阻塞的部位，从而试图恢复前向血流。虽然缺乏随机试验，但确定性治疗包括尽快于再加压仓内开始高压氧治疗，因为开始治疗的时间是结局的主要决定因素之一。根据波义耳定律，高压氧治疗可减少气泡体积，还可通过增加动脉血中的溶氧含量为缺氧组织提供氧合。高压氧治疗应持续至少4小时，因为在出现水肿和血流淤积的血流减少区，气泡消除可能较差。

●氮麻醉

氮麻醉是由神经系统组织中的氮分压升高引起，常在深度>100英尺时发生。氮麻醉也称“深海晕眩”，因为其引起的症状和体征类似于酒精或苯二氮卓类中毒，例如智力障碍、神经肌肉功能障碍及人格和行为改变。深度>300英尺时可发生幻觉及意识丧失。