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心血管

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怎么就阿-斯综合征了呢?

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楼主 大胃王毛毛
大胃王毛毛
心血管内科
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患者女,65岁,4年前在当地县医院被确诊为“系统性红斑狼疮”,每日给予患者泼尼松7.5mg。15年偶然间发现自己高血压,最高时可达224/124mgHg,平时一直服用美托洛尔,住院前12天,因血压以及心率控制不满意美托洛尔加量至50mg,每日2次,入院前2小时突然出现胸闷气促、呼吸困难的症状,入院查急诊为高度房室传导阻滞、房室交界区心律同时伴室内传导阻滞。血压70/35mmHg,心率32次/分,颈静脉充盈明显,肝颈静脉反流征(+),听诊两肺底可闻及湿性啰音,心脏浊音界向左侧明显扩大,肝肋下2cm,质中等,表面光,无压痛,血钾5.2mmol/L,钠135mmol/L,氯107mmol/L。给予心脏起搏,恢复窦性心律,血压升至正常。第二天晨早查肝功能正常,肌酐249.64umol/L,尿素氮18. 14mmo/L,血沉30mm/h,肌酸磷酸激酶以及CK-MB正常,胸片示左心室扩大,住院以后血压逐渐升到160/100mmHg,心率125次/分,心电图示窦性心律,为调整血压以及心率,嘱患者用拉贝洛尔50mg,tid,用药后第5天,患者突发意识不清、四肢抽搐7秒左右,头颅CT未见异常,排除系统性红斑狼疮,后又发作1次,症状同前无明显改变,但心电图并无异常发现,用药后第9天,患者于排便时再次发作,心电图示高度窦房传导阻滞、交界性逸搏心律,心室率34次/分,诊断为阿-斯综合征。

  今天的重点在如何诊断与处理阿-斯综合征?

阿一斯综合症(简称ASS)是心脏性碎死常见的临床表现。心脏碎死严重威胁人类健康,其特点是病情发作突然、死亡迅速。发生ASS的诱因见于排便、剧烈心前区疼痛、恶心、呕吐以及活动、吵架或因电影、电视情绪波动而发病。

结合我们的经验有以下几点原因最可能引起ASS:1.室早短阵室速;2.频发多源室早;3.高度房室传导阻滞;4.室早发生在前一心动周期T波之上(ROTT);5.心脏明显扩大;6.慢性房颤伴心功能减退者;7.Q一T延长,特别是Q一T间期每天波动大于25毫秒。

根据我们的临床实践,对ASS急救方法总结如下:1.在监视下或目击ASS发作时的很短时间内,一般不超过半小时,采用心前区捶击法,尤其对室速、室扑和胸壁薄的患者,实践证明此法效果好,转复的几率大。如果心跳停止过久,用此法则有害无益。

尽快地电除颤,这是最迅速有效的方法,转复成功率很高。ASS发作时,在有条件的情况下都立即给予电击除颤,在来不及联接示波器时,给予连续电击三次,每次电击能量为30瓦/秒。原发性心室颤动,颤动波粗大者容易转复;颤动波纤细、心功能差、心脏大或者低钾、酸中毒等都不容易转复.必须先静注肾上腺素,补钾纠正酸中毒后电击才有效。

3.复苏药物:选择肾上腺素1:1000 1.0mg静脉或气管插管内给药,无效给阿托品lmg快速静脉注射,再无效时加大肾上腺素剂量,分别给予3mg、5mg、8mg静脉推注。

4.心脏骤停所伴随的心动过缓或心脏停搏用阿托品0.5mg-lmg快速静推,每隔5min重复给药,总剂量不超过2mg。如此时应用异丙肾上腺素则有害无益,困为异丙肾上腺素为单项的受体激动剂,有强力的正性肌力作用,虽然它能增加心脏排出量,但由于其扩张周围血管的作用,使血流从重要脏器中分流,使得心脏血供反而下降,从而会影响复苏的效果。

5.抬高下肢,加压腹部可以增加外周阻力,提高主动脉压,有利脑和冠脉血流灌注。

6.常规胸外心脏按压,给心脏和脑的氧气很少,涓流造成脑细胞的二次打击,给脑复苏带来困难,而且它本身可能引起许多并发症,因此,如何改进操作方法,提高按压效果,值得进一步研究。但目前常规胸外按压仍不失为ASS心脏碎死急救中的重要措施之一。

7.ASS发作中,人工呼吸、激素改善以心脏为主的重要脏器功能及必要循环都是ASS急救中重要的措施。

今日存疑:引起ASS的原因到底是什么?

明日解答 晚安

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2020-06-05 22:19 浏览 : 6783 回复 : 1
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周迪舜
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2021-01-04 15:07
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