【说在前头】美好的周末，早起看了一眼ICM杂志，发现一篇小小小小的文章，顺手下下来，翻译整理一下，贴出来给大家看看。文章同时发布在本人微信公众号慢慢学重症上，喜欢的可以移步。

1.脓毒症诊断变迁

脓毒症是非常复杂的临床疾病，治疗困难。虽然越来越多的研究涌现出来，但如何治疗脓毒症才能改善预后，仍然是一个难题。

鉴于脓毒症的复杂程度，可以非常明确的说，目前没有一个指标可以单独用来阐述疾病情况，包括乳酸指标。越来越多的研究表明脓毒症是一个临床综合征，而且不同病人表现不同，治疗起来应当个性化。要想治疗脓毒症，就要先研究其诊断标准。

脓毒症的诊断历经三代变迁，目前采用的是3.0诊断标准。

最新的3.0定义将脓毒症定义为：感染引起的失控的宿主反应，导致危及生命的器官功能障碍，并将sofa评分纳入其中，更加关注患者的脏器功能，比如呼吸、凝血、肝脏、循环、神经系统、肾脏。

为了更早的诊断脓毒症，3.0标准提出了qSOFA评分，相对简单实用，只有三条标准，那就是呼吸、收缩压、神经系统。

qSOFA指标：

1.呼吸≥22次/分；

2.意识障碍；

3.收缩压≤100mmHg。

如果存在感染和乳酸升高（乳酸＞2mmol/l），就可以考虑有感染性休克；液体复苏无效或者需要使用血管活性药物，那么就更加考虑感染性休克。

qSOFA评分是为了帮助临床医生更早的诊断出脓毒症，从而早期治疗，改善预后。

2.治疗之血流动力学维持

杨毅教授曾指出，重症感染一到到达感染性休克地步，病死率高，早期诊断早期治疗可以改善预后。这类病人的治疗，主要有三个方面：1.循环维持；2.感染控制3.机体免疫调节。早期的循环调控至关重要，需要维持循环稳定，保证器官灌注，避免二次打击、引发器官损害加重。

血流动力学复苏是脓毒症治疗的一个核心。去甲肾上腺素是一线血管活性药物，液体复苏之后循环仍难以维持推荐使用去甲肾上腺素维持MAP≥65mmHg。但如果去甲肾上腺素剂量过大，可以引起血管收缩强烈、心率增快，从而引起心肌缺血和组织缺血，使临床情况恶化。在这种情况下，可以加用非儿茶酚胺药物比如血管加压素。临床研究表明，血管加压素是安全的、有效的。

脓毒症患者会出现心肌抑制、应激性心肌病，从而出现各种类型的心功能不全，比如左心室收缩功能障碍、心肌收缩增强、右心室衰竭。对于脓毒症患者，有必要使用床边超声或PICCO技术来持续监测心功能。多巴酚丁胺是心肌顿抑的时候推荐用药，可以起到强心的作用，但使用的时候需要注意其并发症:心肌缺血和心律失常。左西孟旦可以作为一种辅助用药，但目前并没有发现它可以改善预后。

3.治疗之关注免疫反应

脓毒症患者的免疫功能会受到影响。江苏省人民医院曹全教授指出，重症感染患者有两个死亡高峰，一个就是感染早期，患者免疫亢进，机体损伤重，患者死亡。第二个高峰就是感染后期，机体免疫抑制，更容易出现二重感染，引起死亡。在第一期需要抑制免疫，早期的使用激素可能有帮助。第二阶段是免疫抑制剂阶段。

那么如何识别免疫抑制呢？可以从以下指标判定：

1.淋巴细胞活性减少（HLA-DR降低）；

2.细胞因子产生减少（比如IL-6和TNF-α）；

3.淋巴细胞增殖减少（淋巴细胞绝对值降低）；

4.临床表现：患者反复出现继发感染。

脓毒症晚期会出现免疫抑制，从而出现病毒感染和院内感染，这些感染会引起生命危险。PD-1的阻滞剂有可能能起到改善免疫、改善预后的作用。在免疫抑制阶段，可以给予日达仙、血必净等药物。

4.给你一张图

5.一点点唠叨

大家在管理脓毒症患者的时候，还是希望能够监测一些细胞因子水平，比如白介素-6和TNF-α，同时可以测一下淋巴细胞，来判定患者的免疫反应。