炎症是机体组织对损伤因子所发生的防御反应。

在炎症过程中，一方面损伤因子直接和间接造成组织和细胞的破坏；另一方面，机体通过一系列血管反应、液体渗出、白细胞渗出及活化，稀释、中和、杀伤和包围损伤因子；同时，通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。

可以说，炎症是损伤、抗损伤和修复的统一过程。

凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类：

生物性因素，如细菌、病毒、真菌、螺旋体及寄生虫等

通过他们在体内的繁殖，产生毒素，直接导致细胞和组织的损伤，发生炎症变化；

物理性因素，如高热、低温、放射线、撞击及挤压等机械性因素等；

化学性因素，如外源性强酸、强碱，内源性坏死及代谢产物；

变态反应造成的炎症，如I型变态反应的过敏性鼻炎，II型变态反应的抗基底膜性肾小球肾炎，III型的免疫复合物性肾小球肾炎，IV型的结核病等。

各种原因导致炎症反应，造成局部组织和细胞的变化有变质、渗出和增生三种基本病理改变。

变质为实质细胞的变性和坏死。

炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。

渗出是炎症的重要标志，在局部有重要的防御作用。

增生主要表现为巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞的增生，某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。

炎症局部常出现红、肿、热、痛和功能障碍等临床特征。局部炎症病变往往引起全身反应，如发热、外周白细胞计数增高等。

急性炎症是机体对致炎因子的快速反应，目的是把白细胞和血浆蛋白（例如抗体、补体、纤维素）运送到炎症病灶，杀伤和清除致炎因子。

机体在急性炎症过程中，主要发生血管反应和白细胞反应。

在急性炎症过程中，发生的血管反应如下：

①血流动力学改变，引起血流量增加；

②血管通透性增加，把血浆蛋白和白细胞运送到血管外组织。

炎症反应过程中，白细胞反应主要包括：

①白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤的部位；

②白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫作用；

③白细胞介导的组织损伤作用：白细胞可通过释放蛋白水解酶、化学介质和氧自由基等，引起机体正常组织损伤并可能延长炎症过程。

炎症介质在介导炎症反应过程中发挥了重要在作用。来自细胞的炎症介质主要有血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、活性氧、溶酶体酶、细胞因子、化学趋化因子、血小板激活因子、一氧化氮和神经肽等；来自血浆的炎症介质包括三种相互关联的系统：激肽、补体和凝血系统。

炎症依据病变性质不同分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。

以实质细胞的变性和坏死为主要表现的炎症称为变质性炎，如病毒性肝炎、乙型脑炎均以实质细胞变性坏死为主要病变，渗出和增生病变较轻。

有些疾病以渗出为主，如过敏性鼻炎、痢疾、肺炎等等，这组病变实质细胞的损伤较轻，渗出物吸收后恢复较好，往往可以完全治愈。渗出性炎又根据渗出的成分不同分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

化脓性炎又根据发生的部位和原因不同分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。

以炎症局部的实质细胞和间质细胞增生为主要病变的炎症，称为增生性炎。

结核病、伤寒、风湿病等的基本病理改变是巨噬细胞增生形成具有特殊排列的限局性结节，即肉芽肿，又称为肉芽肿性炎。

大多数炎症性病变能够痊愈，但当病因持续存在或治疗不彻底时，可以转为慢性。

当病原微生物致病力强、机体抵抗力差的情况下，炎症可以扩散、局部病灶扩大，甚至炎症通过淋巴管、血管播散，从而出现菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症。

转载自 爱课程 国家精品开放课程 北京大学《病理学》

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