金黄色葡萄球菌肺炎(中篇章节)

金葡菌耐药性:

60年代的时候，青霉素是治疗金葡菌感染最有效的抗生素，那么现在金葡菌产生青霉素酶，导致耐药性已经高达90％。80年代耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，大环内脂类庆大霉素都有效，那么现在的耐药性超过50％。80年代末，金葡菌对氟喹诺酮类高度敏感，那么现在的耐药性已经超过80％。

凝固酶阴性葡萄球菌除了对万古霉素、去甲万古、替考拉宁、利福平敏感外，对常用药物的耐药性超过50％。凝固酶阳性葡萄球菌对常用药物的耐性更高。还记得上一篇讲的金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶，有了这种酶，可以保护自己不被吞噬。还能产生抗原，从而诱导出自己的抗体。还能把细菌凝聚在一起，协同作战，厉害了。

甚至02年美国发现第一例耐万古霉素金葡菌。

耐药机制：

1.产生灭活酶(你来我把你灭活了)

2.靶位改变(你来我换地方了)

3.外排作用(你进来保证不打你，出去了吧，能进来又怎样)

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的分类：

一类是医院获得性的，菌体可以在医疗器械表面存活数天至数周，手传播是最主要的途径。所以在住院病房，特别是ICU病房，减少不必要的乱摸乱碰，适当采取减少容易引起气溶胶传播的操作以及及时做好相关病原体感染患者的隔离显得尤为重要。这种细菌一般对多种抗生素耐药。

另一类是社区获得性的，与医院获得性的还有所不同，往往极具毒力，多发生于健康人群、特别是儿童和年轻人多见。一般仅仅对β-内酰胺类耐药。但是用酶抑制剂β-内酰胺类抗生素还是有很好的效果。

根据金葡菌肺炎的病理改变的不同，分为两类：

一类是原发性吸入性金葡菌肺炎，特征是大叶性分布，沿着支气管分布多见，可见支气管壁增厚，可引起细支气管炎性狭窄，形成肺气嚢，化脓性炎症可破坏肺组织，形成肺脓肿，累及胸膜形成脓胸、脓气胸。

另一类是血源性的金葡菌肺炎，多发生于葡萄球菌菌血症患者，细菌栓子脱落入血，引起肺部多发的化脓性炎症，进而发展为多发的肺脓肿，可累及胸腔、心包。或者同时累及其它脏器如脑膜炎、关节炎等。

金葡菌肺炎的临床表现：

1.急性起病，血源性金葡菌肺炎常有皮肤疖痈史、皮肤粘膜破损、烧伤等感染史，有血管导管者易并发感染性心内膜炎。可有明显的胸痛、呼吸困难、寒战。而呼吸道的症状比较少见。可出现心悸、心功能不全的表现。

2.通常全身中毒的症状比较突出：急性高热、体温高达39℃-40℃，呈稽留热型，衰弱、乏力、大汗、全身关节肌肉酸痛。伴有咳痰，由咳黄脓痰演变咳脓血痰或粉红色乳样痰，无臭味。胸痛和呼吸困难进行的加重，发绀，严重者出现呼吸窘迫和血压下降，少尿等末梢循环衰竭的表现。

3.血行播散者早期以中毒性表现为主，呼吸道的症状不明显。

4.早期的呼吸道症状轻微与严重的全身中毒症状不相称是特点之一。

5.社区获得性金黄色葡萄球菌肺炎，75％患者发病前有流感样症状，患者很快出现比较严重的症状，包括咯血、白细胞减少和CRP升高(＞350mg/ml)，肺部CT显示多叶性的空洞和肺泡的浸润阴影。白细胞减少是因为分泌的杀白细胞素的作用引起。

金葡菌肺炎的实验室检查：

WBC在2.0×10^9/L左右，可高达5.0×10^9/L，中性粒细胞增多，伴有显著的核左移现象。也就是相对幼稚的杆状核粒细胞增多，相对成熟的分叶核粒细胞少。

2.血播者培养率50％，吸入性患者培养率低。普通的痰培养阳性有助于诊断，但是有假阳性的可能。保护性的毛刷定量培养，当细菌定量＞10^3cfu/ml几乎没有假阳性。

3.痰涂片可见大量成堆的金葡菌和脓细胞，白细胞内见到球菌有一定的诊断价值，球菌被中性粒细胞吞噬了，而且还被实验室找到了，那当然有一定的临床实验室价值。

4.胞壁酸抗体，血清滴度1：4时为阳性，特异性较高，对早期诊断有帮助。