糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者的严重急性并发症之一，患者通常伴有恶心、呕吐、腹痛、酮味呼吸、脱水等症状，严重者甚至会出现昏迷甚至死亡，但不乏有些发生DKA的患者症状并不典型，今天和大家分享一例这样的病例。

病例分享

患者，48岁，糖尿病病史6年，因过去1周内血糖水平持续上升到医院就诊。6年前确诊糖尿病时，患者体重278磅（126kg），BMI＞30kg/m^2，最初医生建议其通过饮食控制、运动并服用二甲双胍来进行疾病的治疗，4个月后，体重有所下降，空腹血糖水平降低到100mg/dL（5.6mmol/L）以下，随后停用二甲双胍。患者血糖一直处于良好水平，直到此次就诊的前一周突然出现血糖持续升高，空腹血糖水平＞200mg/dL（11.2mmol/L），并伴有多尿、多饮，但饮食状况良好，无恶心、呕吐或脱水症状，也无发烧、发冷、咳嗽、鼻塞、胸痛、腹痛或排尿困难症状。除外糖尿病，患者还伴有高血压（服用氯沙坦治疗），高脂血症（服用阿托伐他汀），痛风（服用别嘌醇）。糖尿病家族史：父母均为糖尿病患者。

初步检测，血压为148/70mmHg，脉搏100次/分钟，体重273磅（124kg，BMI＞30kg/m^2），有发热症状，其他检查结果显示，患者皮肤、头部、眼睛、喉咙、心肺和腹部均正常，但尿液检测显示大量葡萄糖和酮体。进一步检测（表1）显示，血糖水平显著升高（21.2mmol/L），C肽水平过低检测不到，血清酮体水平呈阳性，阴离子间隙升高（22mmol/L），提示糖尿病酮症酸中毒（DKA）。血液培养呈阴性。

表1 检测结果

治疗：住院期间，患者接受了静脉输液和胰岛素注射治疗（每小时6个单位），48小时内，阴离子间隙恢复正常，第7天，空腹c肽水平恢复正常1.9ng/dL（0.8-3.2ng/dL）。出院后接受甘精胰岛素和赖脯胰岛素联合治疗，提醒患者密切关注血糖水平，随着时间的推移血糖水平逐渐接近正常，6个月后，停用胰岛素转为口服药物治疗。

病例讨论

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征。大部分DKA患者会伴有多尿、烦渴、体重减轻等症状，对于胰岛素完全缺乏患者，代谢性失代偿状态可以在24h之内迅速出现。典型的DKA症状还包括恶心、呕吐、腹痛、昏睡、深慢呼吸伴过通气状态。体征检查上，大部分患者有低血压或者正常血压，心率增快、呼吸频率增快、容量减少体征、酮味呼吸（烂苹果味），如脱水严重，患者还可能会出现反应迟钝，甚至昏迷。

值得关注的是，本病例患者DKA症状并不典型，并未出现如恶心、呕吐、腹痛、脱水、酮味呼吸等上述典型DKA症状，仅表现为血糖突然的持续升高，伴有多饮、多尿，通过进一步的检查才得以确诊DKA，较容易漏诊，提醒临床医生关注。此外，医务人员推测导致本病例患者发生DKA可能与β细胞功能受到短暂抑制有关，但背后原因尚不清楚。

并且，患者6年前确诊为糖尿病，但经过饮食控制、运动和短期使用二甲双胍，糖尿病在4个月内得到缓解。而在本次就诊期间，发现其除符合C肽水平急剧降低，胰岛素分泌严重不足等1型糖尿病典型特征之外，同时又伴有肥胖、成年发病、糖尿病家族史等典型的2型糖尿病特征。从治疗角度来说，虽然患者在酮症酸中毒期间表现出典型的胰岛素依赖，但随后就像2型糖尿病，β细胞功能部分保留，并且之后可以通过口服降糖药物来替代胰岛素控制血糖。以上特征符合一种特殊的糖尿病类型——酮症倾向型糖尿病（又被称为特发性1型糖尿病、1B型糖尿病或Flatbush糖尿病）的特点，研究表明此类患者往往肥胖居多，再次提醒我们对于糖尿病特殊分型的关注。

本文小结

本文报告了1例未伴有如恶心、呕吐、酮味呼吸、脱水等典型症状，仅伴有血糖突然升高、多饮、多尿的症状的DKA病例，较容易漏诊，提醒广大医生留意。