原发性高血压是指多因素、无明确单一病因，目前机制不太明确的高血压。

继发性高血压主要是区别原发性高血压，在高血压人群中占 10%～20%，是指由某些确定的疾病或病因引起的高血压，血压暂时或持续性升高，仅是这些疾病中的一种临床表现。通过对原发疾病的治疗可以根治或明显缓解的高血压。

继发性高血压的可疑因素

（1）患者发病年龄＜30岁，但血压水平呈中、重度升高；

（2）老年患者原来血压正常或者规律服用降压药物下血压控制平稳，但突然出现了高血压或者原有降压药物疗效下降，表现血压的波动性大，药物治疗反应差；

（3）急进性和恶性高血压，器官损害严重；

（4）特殊症状、体征：如肌无力、周期性四肢麻痹；明显怕热、多汗、消瘦、阵发性高血压伴头痛、心悸、睡眠时反复出现呼吸暂停或憋气；

（5）体检时或临床检查中发现不明原因的肾功异常、血像异常、电解质紊乱、双肾不等大、肾上腺偶发瘤的高血压患者。

继发性高血压分类

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

肾性高血压：肾实质性病变，如各类型肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、巨大肾积水、肾脏肿瘤、肾结石、肾结核等；肾血管性疾病，如大动脉炎、肾动脉纤维性结构不良、肾动脉粥样硬化、外伤导致的肾动脉血栓等

内分泌疾病：肾上腺疾病（原发性醛固酮增多症、库欣综合症及嗜铬细胞瘤）、甲状腺疾病（甲亢、甲减、桥本氏甲状腺炎）、垂体瘤、肾素分泌瘤、糖尿病、痛风等

心血管疾病：主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等

神经系统疾病：颅压增高、间脑综合征、脊髓横贯性损伤等

全身性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿病等

肾动脉狭窄

各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍。

主动脉狭窄

先天性
• 主动脉的局限性狭窄或闭锁
获得性
• 动脉粥样硬化
• 大动脉炎
• 主动脉夹层剥离

睡眠呼吸暂停综合征

该综合征较常见，表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞，因夜间缺氧的存在，交感神经兴奋，RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高。
• OSAS患者约半数伴有高血压；
• 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现；
• 确定诊断需做睡眠呼吸监测。

原发性醛固酮增多症

由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症。
病因
• 醛固酮瘤
• 特发性醛固酮增多症
• 醛固酮癌
• 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多
• 迷走的分泌醛固酮组织

嗜铬细胞瘤/副神经节瘤

来源于肾上腺髓质或肾上腺外神经链嗜铬细胞的肿瘤，瘤体可分泌过多儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱，是临床可治愈的一种继发性高血压。

库欣综合征

皮质醇增多症，过高的皮质醇血症可伴发多种合并症，引起向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的综合征。

其他少见的继发性高血压

• 甲状腺功能异常
• 甲状旁腺功能亢进症
• 肾素瘤

药物性高血压

单基因遗传性高血压

基因突变直接影响肾小管离子通道转运系统相关蛋白功能：
• Liddle综合征
• Gordon综合征
• 拟盐皮质激素增多症
• 盐皮质类固醇受体突变导致妊娠加重的高血压

基因突变导致肾上腺类固醇合成异常：

• 家族性醛固酮增多症Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型

• 先天性肾上腺皮脂增生症

• 家族性糖皮质激素抵抗

以嗜铬细胞瘤为代表的：

• 各种神经内分泌肿瘤

• 高血压伴短指畸形

• 多发性内分泌肿瘤

• VHL综合征

继发性高血压如何处理？

继发性高血压吃什么药？需具体情况具体分析，关键是治疗原发病。如肾炎引起的高血压，要进行肾炎相关的治疗。如果是肾动脉狭窄，狭窄到一定程度时，可以进行支架植入治疗。而肾动脉狭窄的患者在降压治疗时，ARB和ACEI类药物则不适合服用。其它情况包括肾上腺瘤、睡眠呼吸暂停综合征等等，都应先治疗原发病。至于服用何药物，主要还是具体情况具体分析，大部分是以去除原发病为主。