一，无Q波心肌梗塞问题
    多年来，临床上一直将心电图有无病理性Q波作为区别急性心肌梗塞是否有穿壁性梗塞的依据。有病理性Q波即说明心肌梗塞已穿壁，若无Q波则认为是非穿壁或梗塞仅在内膜下心肌。

近年研究发现，心电图并不能真实反应心肌的病理改变，非穿壁性急性心梗有时可能有Q波，而穿壁性急性心梗有时则不出现病理性Q波。心电图与病理解剖对心肌梗塞分类不一致的原因可能为：

1,心肌内层1/2以内部分正常情况下并不参与Q波形成；

2，直径1cm的心内膜下心肌梗塞，当深度不到左心室壁厚度的1/4时，心外膜电极即可探到异常Q波；

3，QRS向量为心肌除极向量的总和，如下壁Q波梗塞后又有新的前壁梗塞，原来Ⅱ、Ⅲ、AVF的Q波可消失；

4，梗塞灶周围心肌的传导阻滞。因此根据心电图是否出现病理性Q波来判断有无穿壁性梗塞，显然是不准确的。故有学者提出以Q波梗塞和ST梗塞代替之,更有其意义。

 无Q波型心肌梗塞的心电图主要表现为ST段抬高或压低，同时伴有T波变化。由于这种复极异常并非急性心肌梗塞所特有，因此常需借助其它检查来协助诊断。晚近研究指出：无Q波心肌梗塞的心电图改变可分为三个亚型：① ST段抬高，②ST段压低，③T波倒置。此种改变应持续48小时以上,具有动态演变过程。而损伤缺血型ST段及T波异常可单独或同时合并出现，某些时候ST段改变可不明显或有时始终无ST段改变而仅有T波异常，称为“T型心肌梗塞”。
    无Q波心肌梗塞的早期心电图ST段变化对指导冠脉溶栓起着一定作用，有认为ST段抬高冠脉溶栓成功率高，而ST段压低者冠脉溶栓并不能提高生存率，表明心电图作为冠脉溶栓的指征尚存在着一定的限制性。大量资料揭示：无Q波心肌梗塞并发泵衰竭发生率和住院病死率以ST段压低型多见，提示该型预后不良。因此认为ST段抬高型的无Q波心肌梗患者预后较ST段压低者好，而孤立性T波变化短期恢复者较ST段压低者好。
    无Q波心肌梗与Q波心肌梗塞病死率相似，甚至要高。 其原因可能与冠脉病变的严重性、侧枝循环量以及即往有心力衰竭史有关。无Q波心肌梗塞的心肌代谢状态比Q波心肌梗塞患者保护较能存活的心肌数量较多，故心肌梗塞后心绞痛的发生率高，由于存活的心肌很容易发生坏死，故再梗塞率高，同时也易诱发恶性心律失常，乃至猝死。

二，急性心肌梗塞时下壁导联ST段改变
　　前壁心肌梗塞患者常伴有一个或多个下壁导联的ST段偏移， 其机理至今尚不清楚，有人认为急性前壁心肌梗塞时下壁 ST 段压低并不表明梗塞面积大或有多支冠脉病变，  而是前壁ST段抬高向量的镜面反映，属于良性心电图现象。  但Lew等发现急性前壁心肌梗塞伴下壁导联ST段下移时，是下壁心肌缺血的可靠指标。 因此疑推可能存在右冠脉病变。但Ferguson等冠脉造影却未证实，因而认为可能是右室前壁部分血供来自左前降支的右室分支所致。

但目前多数文献认为，其机理可能为：

①部分患者左冠脉占优势，左前降支不仅供应前壁及心尖部心肌的血液而且绕过心尖部供应左室下壁部分心肌的血液。故当左冠脉前降支闭塞时，除发生急性前壁心肌梗塞外，下壁心肌也有部分缺血性损伤。

②可能是部分患者为多支冠脉病变，即供应左室下壁心肌的右冠脉或左回旋支也发生了一定程度的狭窄但尚未完全闭塞，因而形成了从左前降支到下壁心肌缺血区的侧枝循环，一旦左前降支完全闭塞，侧枝循环中断则出现左室下壁缺血性损害。关于急性前壁的心肌梗塞的临床意义的研究目前很少。急性心肌梗塞后伴下壁ST段压低者较无下壁导联ST段压低者左室功能差，并发症多,多支病变发生率高。

三，急性下壁心肌梗塞时胸前导联ST段的改变
1，胸前导联ST段压低
    急性下壁心肌梗塞合并胸前导联ST段压低的发生率约为50－70％，最常见的导联V1、V2和V3部分病例也伴有Ⅰ导联和avL.导联下降。但绝大多数在48－72小时ST段恢复正常，少数患者ST段可呈持续性压低。

研究认为，当胸前导联ST段＞2.0mm时，其心衰、休克、心律失常的发生率及病死率明显增高，若出现V1－V6及Ⅰ、avL导联广泛ST段压低提示多支血管病变，特别是左前降支冠脉病变，而局限性(V1-V4)ST段压低则提示左前降支病变,为前壁缺血所致。当ST段呈持续性压低多有大面积梗塞，且病情危重，是诊断急性下壁心肌梗塞高危亚群的一个重要指标。而短暂性ST段压低则表明无大面积梗塞，为一种良性心电图改变，多为梗塞部位ST段抬高的镜像改变。
2，胸导联ST段抬高
　　在急性下壁心肌梗塞患者中，有少数病例伴有胸导联ST段抬高，最常见的导联是V1和V2。有时也可累及其它的左胸前导联，发生率低于10％。其发生机制，多数认为是合并有右室梗塞，往往存在右室心肌坏死和收缩功能丧失，其心电图特征为V1到V2到V6导联ST段抬高的程度进行性降低，且胸前导联无Q波演变过程。据此可与急性前壁心肌梗塞相鉴别。其次还应注意某些右室边缘支阻塞所致的急性下壁梗塞，当表现以右室梗塞为主，而下壁梗塞表现不明显时，胸前导联ST段抬高可能为其唯一的心电图异常。同理，既往有急性下壁心肌梗塞的患者，如果右侧冠状动脉闭塞，其胸前导联ST段抬高，也是仅有的心电图表现。

四，右室梗塞的心电图改变
　　约40－50％的右室梗塞患者发生于下后壁心肌梗塞，且大部分是由于右冠状动脉边缘支或附近支闭塞所致，最早报道的右室梗塞心电图表现是右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高，并在尸检中得到证实，其敏感性和特异性都很高，尤其是V4R导联可达90％。但通常这些改变早而短暂，一般在24小时或更长时间内逐渐消失，其发生机制是右室梗塞后右室游离壁的缺血损伤产生向右前的ST向量。在下壁心肌梗塞时V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脉闭塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脉闭塞。
　　近年来已证实右胸导联(V3R、V4R)ST段抬高≥10mm对右室梗塞的诊断尚存在一定的局限性，因为当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗塞，急性肺栓塞时，V4R导联ST段抬高对诊断右室梗塞无特异性。

广泛性右室梗塞并发大面积左室梗塞时，V3R、V4R的 ST段可无任何改变，但V5R－V7R的ST段则有异常改变。因此国内有人研究采用右胸导联来诊断右室梗塞，并认为是一种新的敏感、可靠而简便的方法。新近研究认为，右室梗塞心电图新的综合诊断标准为：①，Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联(STⅢ/Ⅱ>1)，②,STV2压低与STavF抬高的比值≤50％，③,avL及/或V2、V3出现动态镜像梗塞图形，④，梗塞性电轴左偏超过－30度，⑤，Ⅱ度以上房室传导阻滞或右束支阻滞。以上标准综合诊断右室梗塞的敏感性为96.77％，而任何一项改变的诊断特异性均≥90％，其中ST V2压低和STavF抬高比值50％，对伴随右室缺血和右冠脉右室支闭塞的敏感性为80％,特异性为90％，认为常规12导联也是诊断右室梗塞的可靠方法之一。
     值得注意的是，急性心肌梗塞伴有右室梗塞时，当V1和左胸导联ST段抬高时，很容易误认为是急性前壁心肌梗塞的表现，尤其是ST段抬高延伸到V5和V6导联，其原因可能是下壁梗塞时胸前导联ST段改变的方向决定于两个作用相反因素，右室梗塞趋向于升高ST段，下壁和后侧壁趋向于产生“镜像”性ST段压低。因此在急性下壁心肌梗塞的患者中，下后壁的损伤电流趋向于消除右室梗塞对胸前导联ST段的影响。所以左胸前导联ST段抬高，只有在右室梗塞范围很大，而下壁损伤很小时发生。实际上，临床比较多见的是伴右室梗塞的急性下壁心肌梗塞患者，胸前导联ST段压低幅度减少。

    五，心房梗塞的心电图改变
    单纯心房梗塞较为少见，多为左室梗塞累及心房所致，故常被忽视。目前，由于心房梗塞的临床意义一直未得到完善建立，提出肯定性心电图诊断标准十分困难，主要是因为诊断心房梗塞在心电图上尚不能满意地表现出来。由于心房壁薄产生的电压被较大的心室除极所掩盖，故心房梗塞的心电图改变常难看到。

虽然有人建议PTa段和P波形态的改变和室上性心律失常的产生，可作为心房梗塞的诊断标准，但尚存在一定局限性。其原因：①，PTa段的偏移可见正常人其它疾病，如心包炎和心房超负荷。②,P波本身易变性、增高、低平、倒置、双峰或双相，这些改变经常出现。因此，对于存在P波异常者，解释P－R段的标准要慎重。

目前主张新的诊断标准为：1,主要标准：①，PTa段在V5到V6导联抬高＞0.5mm伴V1到V2导联PTa段相应降低; ②, PTa段Ⅰ导联抬高＞0.5伴Ⅱ、Ⅲ导联P－R段相应压低；③，胸前导联PTa段压低＞1.5mm伴Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联PTa段压低＜1.2mm同时伴房性心律失常。2，次要标准：异常的P波呈W型、M型、不规则或有切迹。文献认为，当PTa段抬高或压低0.5-1.0mm 时,抬高较压低更有价值。总之，近年研究表明，某些心房梗塞患者，其心电图特征改变，可在短期甚至数小时内即可恢复正常，故本诊断标准的价值有待进一步研究。但可以肯定，凡表现此类心电图特征之患者，大多数确已发生了心房梗塞。

    六，心肌梗塞的Q波消退问题
    急性心肌梗塞的Q波有的在演变过程中消退，有作者认为，这是由于梗塞范围缩小，早期再灌注使缺血的心肌及时抢救成功所致。在急性心肌梗塞时由于缺血心肌的电活动受抑制而并未坏死, 此种形成的Q波有可能随供血改善而消退，否则就发生坏死呈持久性Q波。心肌梗塞的Q波消退的比例为6.7－34％。有的在急性心肌梗塞期间消退，但多数在此后的数年中消退，有的甚至6年之后才消退。

一过性Q波也可发生于冠脉痉挛，心绞痛发作时，还有报告可见于多种疾病如低血糖、休克、急性胰腺炎、脑血管意外和心动过速等，应注意加以区别。Q波的消退还与对侧面又发生梗塞出现心室内传导阻滞或做过冠脉成形术等有关。由此可见，出现异常Q波者并不完全表示已有心肌坏死，而可由传导阻滞异常或心肌受抑制所致。

谢谢！外行学习来的。