急性一过性高血糖： 诊疗 5 大要点

急性一过性高血糖： 诊疗 5 大要点

原创： 黄小医 内分泌时间

应激性高血糖症是指患者处于急性应激状态时产生的一过性，急性高血糖状态。

应激性高血糖包括：非糖尿病患者在疾病或创伤情况下血糖短暂性升高，疾病治愈后血糖恢复正常；血糖控制良好的糖尿病患者在应激时血糖升高；隐匿糖尿病或 IGT、IFG 患者应激时血糖升高。

这种急性一过性的高血糖可产生多种有害病理生理影响，尤其是与手术和重症患者预后关系密切，很大程度预示病情严重性，增加死亡风险。

诱发因素

外源性应激：过冷和过热；烧伤；放射性损伤；长期剧烈运动；毒物中毒、药物中毒或病原微生物感染。

内源性应激：高热、剧烈胸痛、腹痛、缺氧、呼吸困难、窒息；呕吐、腹泻、急性出血；昏迷、抽搐、呼吸窘迫综合征、急性代谢紊乱；急性创伤、烧伤、手术、麻醉、休克、脑血管意外。

发生机制

应激性高血糖的发生机制相对复杂，总体可以概括为以下 3 点：

1. 胰岛素拮抗激素分泌增加

当患者受到上述诱发因素影响时，机体产生强烈的应激反应，进而分泌大量的肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、胰高血糖素等，促进蛋白质分解及脂肪动员，增加血糖来源；同时减少机体组织对葡萄糖利用，促进糖原分解，使血糖升高。

2. 胰岛素抵抗

应激状态下外周组织对胰岛素的反应性和敏感性降低，葡萄糖利用障碍导致胰岛素抵抗的出现。胰岛素抵抗被认为是导致创伤性高血糖难治的主要原因。

3. 另外应激状态下，机体的免疫细胞和其他组织如肺释放的多种细胞因子，如促炎细胞因子等，不仅可以加重胰岛素抵抗，还能抑制胰岛素受体信号的传导，导致血糖的升高。

危害

应激性高血糖对机体的影响是全身的，涉及多个方面：

• 抗感染能力下降，尤其是血糖 ≥ 11.1 mmol/L 时，白细胞的吞噬能力，黏附性及杀伤能力都显著下降；
• 自主神经功能紊乱，导致机体感染几率增加，对重症患者尤为致命；
• 创伤愈合能力全面下降，高血糖状态使得胶原蛋白合成能力，毛细血管内皮细胞和成纤维细胞的增殖能力受到抑制，从而导致伤口愈合延迟，对于手术围手术期患者影响较大；
• 机体内环境紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调；
• 高糖的渗透性利尿可直接损害肾小管上皮细胞；
• 高血糖还可以引起肝脏、细胞免疫功能减低，并通过自由基损害血管壁、肾系膜细胞、视网膜细胞和神经纤维及胰岛 B 细胞等，还可以造成心肌、 脑组织、肝组织不可逆的损伤。

诊断

目前为止应激性高血糖的诊断标准并没有明确的规定，一般需要依靠病史和血糖情况等排除诊断。

在各种急性、严重性疾病，创伤，发热、疼痛、焦虑、围手术期的应激状态下，不同时间测得 2 次空腹血糖 ≥ 7.0 mmol/L，或随机血糖 ≥ 11.1 mmol/L，并排除药物、急性胰腺炎、内分泌肿瘤、放疗等疾病或因素引起的一过性高血糖，可以诊断为应激性高血糖。

如果鉴别诊断和排除诊断有困难时，可以结合糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化血清蛋白（GSP）水平辅助判断，应激性高血糖患者，由于应激在短期内发生，故 HbA1c、GSP 一般在正常范围。

防治

1. 积极治疗原发病，减轻机体应激程度，减少应激激素及细胞因子的释放，减轻引起或加重胰岛素抵抗的因素。

对于存在发生应激性高血糖患者应加强血糖监测，以便及早识别、发现和及时处理应激性高血糖。

对于存在低血压或末梢循环障碍患者，应采用动脉血液血糖监测替代毛细血管血糖监测。

同时治疗中的应激性高血糖患者也应加强血糖监测，减少低血糖发生。

2. 积极、个体化地控制患者高血糖。

多项临床研究结果提示，如果将血糖控制在 4.1-6.1 mmol/L 或以下，常可以导致低血糖发生，该目标可能过于严格。

AACE/ADA 提出危重患者应激性高血糖的控制目标值是 7.8～10 mmol/L，而非危重患者为＜7.8 mmol/L，餐后应＜10 mmol/L。对于重症患者，国外还有一些临床中心推荐的控制目标为 8.0 mmol/L。

总之血糖控制目标应根据患者实际年龄，基础状态等多方面因素综合考虑，个体化治疗。

治疗方法上，胰岛素强化治疗是目前治疗应激性高血糖的主要方法，不推荐也不适合口服药物治疗。

目前认为，创伤早期应激较强时，如果血糖连续两次高于 11.1 mmol/L 或血糖波动较大，可选择胰岛素持续静脉滴注。危重患者可以首选静脉注射胰岛素治疗；非危重患者首选皮下胰岛素注射治疗。

3. 合理的营养支持治疗。

对于危重患者进行营养支持治疗时，其治疗目标应尽量避免过高的热量和氮平衡，而是在适当的热量供应和保证机体蛋白质不丢失的前提下，提倡热量营养支持，以免引起血糖值的过度或异常升高。