倪孟进

妊娠高血压(简称妊高征)，是妊娠期妇女所特有而又常见的疾病，严重危险母婴健康，发病率约占孕妇的5～12%。妊高征目前病因不明，以高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷、睡眠障碍、心肾功能衰竭，甚至发生母子死亡的临床综合征。妊娠高血压综合征按严重程度分为轻度、中度和重度，重度妊娠高血压综合征又称先兆子痫和子痫，子痫即在高血压基础上有抽搐。作者根据本人的周围神经病变致病理论和慢性缺氧致病理论，通过对孕妇呼吸运动（肺通气）和耗氧量来分析，妊高征的主要病理基础可能是因动脉血氧浓度过低。

1高危因素

1.1高龄

孕妇大于40岁，这是高血压危险因素。在普通人群中，这个年龄段部分人血压已经开始升高，所以这个年龄段有部分本身即将成为高血压患者。

1.2身材与体重

体重超标、腹型肥胖或者身材短小的也是重要因素。体重超高和肥胖使机体耗氧量增加；身材短小或腹型肥胖怀孕中后期在吸气时膈肌下移阻力会更加大。

1.3缺乏锻炼

胸廓与肺的弹性回缩，随着年龄增长弹性降低，肺通气阻力增大，肺活量逐渐降低，即胸廓与肺的顺应性下降，扩张逐渐受限制。怀孕中后期腹式呼吸逐渐减弱甚至消失，导致胸式呼吸代偿困难。运动锻炼能够增强肺活量，有对抗这个惯性趋势作用。

1.4胸廓病变

胸廓上神经老化、病变，使相关呼吸痉挛或者挛缩，导致呼吸运动的动力装置疲软，致使怀孕中后期胸式呼吸无法正常有效代偿。

1.5打鼾

打鼾主因不是上呼吸道梗阻，而是神经病变、胸廓病变或肥胖（呼吸肌符合加重）导致呼吸运动异常而引起，是呼吸动力异常的特殊表现。

1.6肺发育不良

青少年儿童时期肺发育不良，导致肺的呼吸功能低下，形成含胸驼背的外形。不是因为含胸驼背的外形影响了肺的呼吸功能，而是胸腔里的肺泡大量萎缩和休眠状态才是导致呼吸功能下降的根本性原因。

2机制探讨

孕妇主要因为肺通气下降、机体耗氧量增大，引起动脉血氧浓度下降机体慢性缺氧。缺氧导致动脉痉挛，全身灌注量下降，引起孕妇脑、肾、心、肝等重要器官发生代谢功能紊乱甚至损害，致使孕妇死亡；胎盘供血供氧不足，致使胎儿发育受阻出现流产、早产或死亡。孕妇缺氧主要体现在耗氧量剧增和：

2.1耗氧量剧增

怀孕时机体代谢加大耗氧量剧增，心率随之加快。如果肥胖、体重超标均会加重耗氧量。

2.2胸式呼吸代偿失调

怀孕20周以后，腹部渐渐隆起，吸气时膈肌下移随着周数增多阻力也增大，正常的混合式呼吸（腹式呼吸和胸式呼吸），逐渐转向胸式呼吸来主导。如果胸式呼吸运动因各种原因无法有效代偿，肺通气量会下降，通气/血流比值降低，无法提供足够的氧气。 

3防治

妊娠高血压的主要病理基础是缺氧，要积极围绕呼吸运动和氧气相关问题展开防治。

3.1运动与肺活量

35周岁以后计划怀孕的，要提前做好增加肺活量准备，特别是经常针对性锻炼胸式呼吸。坚持适当运动如慢跑、登山、游泳、打羽毛球等间接锻炼肺活量。平常做扩胸、憋气的对抗胸廓与肺的弹性回缩，增加肺活量，以备怀孕时呼吸代偿失调所带来的一系列弊端。保胎不能运动者，也要做深吸气、憋气等动作，增强肺活量。

3.2保持相应体重

怀孕前和怀孕时要适当控制饮食，防止过度肥胖，增加机体耗氧量。

3.3

给氧气与对症处理（略）

4小结

作者总结认为：妊高征是孕妇耗氧量剧增和怀孕中后期呼吸运动代偿失调，导致动脉血氧饱和度过低，引起全身小血管痉挛血压升高和代谢障碍，继而出现复杂综合征。贯穿整个怀孕期间高血压与相关病症，妊高征其病理基础极为可能是因为缺氧而导致的临床综合征。由于近些年来妇幼保健做的比较到位，发现胎儿和孕妇有缺氧情况便积极普遍给氧，妊高症发生率趋势已明显下降，危险性也大幅度降低，这个现象在常态中被忽视，建议大家需要深入思考氧气与妊高征的本质关系。个人观点，仅作参考。

请参考相关文章：

《慢性缺氧致病理论》

《慢性缺氧可能是导致原发性高血压的根本性原因 》

《含胸驼背形成机制以及对机体的危害性》

1. 谢幸、苟文丽主编·妇产科学·第8版·北京：人民卫生出版社：2013·

    

   作者简介：倪孟进，男，浙江籍，内科主治医师

   研究方向：周围神经慢性损伤病变，脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗，中西医融合观

   探索思路：周围神经外膜病变是机体大部分慢性疾病的主要病理基础

   创    立：周围神经病变致病理论、慢性缺氧致病理论

   地    址：浙江省乐清市虹桥镇益寿路18-20号 ( 虹桥镇一村卫生室)

2. --------------------------------------------------------------------------

   【周围神经病变致病理论】
   周围神经病变致病原理：周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质含有大量神经营养因子即神经生长因
   

   子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下，神经外膜

   容易发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗；同时邻近组织物质可通过外膜病

   变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。病症发生

   一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等；另外一种是

   周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。有周围神经分布的部位，都适合

   此理论套用。
   【慢性缺氧致病理论】
   肺通气下降、空气含氧低、红细胞减少等使血氧饱和度与携氧能力下降，以及机体耗氧量增大，导致动脉血氧长
   
   

   期相对不足，引起全身微小血管痉挛和组织代谢逐渐障碍，继而导致慢性疾病的大量发生，部分疾病甚至互为因

   果，最终危及生命。可能是如原发性高血压、二型糖尿病、老年痴呆症、帕金森综合征、老年脑萎缩、心脑血管

   疾病、睡眠障碍、中老年夜尿增多、睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠中猝死、肥胖症等临床常见重要疾病主要

   病理基础。

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   敬请关注作者的相关文章   博客： http://blog.sina.com.cn/u/2636831133
   

   
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