倪孟进

高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，容易损伤心、脑、肾等器官结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭。原发性高血压即目前原因不明的血压升高，约占高血压人群中90%~95%；发现有确切病因的，称之为继发性高血压。作者根据本人的周围神经病变致病理论和慢性缺氧致病理论，通过对肥胖、长期酗酒、妊高症、睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)、长期精神紧张、肾炎高血压、高原高血压、睡眠障碍等众多疾病进行综合分析其规律认为，原发性高血压是由于各种原因引起肺通气逐渐不足、代谢增加、空气低含氧量、红细胞携氧能力下降等，致使机体长期处在适应性缺氧（低氧血症）状态，从而引发错综复杂的心、脑、肺以及血管综合征。

1呼吸运动

1.1呼吸肌

呼吸运动分为吸气运动和呼气运动。吸气为主动运动，即平和吸气时膈肌与肋间外肌收缩，引起胸腔前后、左右及上下径均增大，肺随之扩大，同时膈肌下移腹部逐渐膨隆。平静呼气是被动运动，呼气时主要因为膈肌、肋间外肌舒张，胸廓与肺弹性回笼所致；如果加大呼气却是主动运动，主要是腹肌收缩导致；呼气运动使胸廓缩小腹部凹陷。此外还有一些辅助呼吸肌，如胸小肌、斜角肌、前锯肌、胸锁乳突肌等。

1.2肺通气的阻力

正常情况下，膈肌和肋间外肌收缩使胸廓扩大膈肌下移产生吸气，这主要克服胸廓与肺的弹性回缩、腹肌的阻力以及腹腔内脏的移动。

1.3神经调节

A.肋间神经、胸长神经、胸内外侧神经、膈神经等，由相关脊髓段发出，这些周围神经支配呼吸肌，控制呼吸肌的收缩与舒张。脊髓不能产生也不能调节呼吸节律，是呼吸肌、躯体神经与呼吸中枢的中继站。

B.低位脑干是指脑桥和延髓，延髓是呼吸节律的基本中枢，而脑桥是呼吸调整中枢。故脑干的脑桥和延髓呼吸中枢损伤病变，容易出现病理性呼吸，严重的甚至发生呼吸意外。

C.高位脑即脑桥以上的呼吸中枢，如下丘脑、边缘系统、大脑皮层，是呼吸系统的高级中枢，特别是大脑皮层可分别通过皮层脊髓束和皮层脑干束随意控制脊髓和低位脑干呼吸神经元的活动，以保证其他与呼吸相关活动功能的完成，如说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽、屏气、深呼吸等。

1.4呼吸运动分离现象

自主呼吸和随意呼吸分离现象：在觉醒状态，如果脑干或者自主呼吸通路受损，自主节律呼吸运动异常或者停止，患者照样可以进行随意呼吸，但是必须靠人工呼吸机来维持肺通气，否则患者一旦入睡，呼吸运动马上停止。当大脑皮层相应呼吸区域或者皮层脊髓束和皮层脑干束受损时，患者可以进行自主呼吸，但是不能完成对呼吸运动的随意调控。由此，作者推测分析认为：觉醒状态的皮层脊髓束和皮层脑干束不光只是随意控制呼吸运动，而且明显具有协助与加强呼吸运动的特殊生理功能，来保证呼吸运动的极佳状态。

2血压升高病因、机制、相关症状

2.1主要病因与缺氧有关

2.1.1肺活量下降

肺活量是指在最大吸气后尽力呼气的气量，成年男子的肺活量约3500～4000毫升；成年女子约2500～3000毫升；大多数人只利用了自己肺活量的三分之一。由国家体育总局和教育部公布的2000年国民体质监测的结果中，随着年龄的递增，40至69岁男性肺活量由3347.2毫升下降到2441.3毫升，女性由2362.3毫升下降到1761.6毫升，分别下降28%和26%。作者总结健康人群肺活量下降主要有以下几个因素引起：

A.造成肺活量检测数值连年下降的原因有很多，其中最主要的原因是缺乏有效的呼吸锻炼方法，以及缺少参加劳动和体育锻炼活动。

B.当神经病变粘连吸气肌痉挛萎缩，特别是肋间外肌萎缩，那么其胸廓扩张度下降、胸廓僵化。

C.当肥胖时胸壁增厚负荷增加，限制了胸廓扩张。

D.当腹部脂肪增多、腹壁增厚，或者怀孕，限制了膈肌的下移，腹式呼吸减弱。

E.当年龄随着递增，胸廓与肺的弹性会逐渐下降，肺通气阻力慢慢增加。

2.1.2耗氧量增大

体重增加与肥胖、怀孕、长期脑力活动、精神紧张、酗酒、甲亢等使机体耗氧量增大。

2.1.3空气含氧低

在高原地区，空气中含氧量明显较低、如西藏、青海高原地区。

2.1.4携氧能力下降

各种原因引起红细胞长期减少，携氧能力下降，都可能会引起高血压，如溶血症、急慢性肾炎、贫血等。

2.2缺氧与血压升高机制设想

肺通气下降、空气含氧低、携氧能力下降或者机体耗氧量增大等，导致动脉血氧长期相对不足，引起全身微小血管收缩或者痉挛，外周阻力增高，血压隐匿性逐渐升高。长期缺氧导致代谢障碍，血管发生病变硬化，进一步加重血压升高,这可能与中重度高血压阶段血管病理变化会相吻合。

2.3主要相关症状

机体缺氧状态下，中枢神经系统比较敏感，常出现头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、精神疲倦；胸前常到胸闷、胸痛、气短现象等。原发性高血压患者常伴有不同程度的睡眠障碍，出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等现象，这可能与肺通气下降缺氧后兴奋大脑皮层有密切联系。

3常见病因与高血压的关系分析

3.1遗传因素

高血压具有明显的家族聚集现象，父母有高血压，子女发病率达46%左右，如果父母的血压都正常，子女患高血压的概率大约是3%。作者认为：高血压如果有遗传倾向，这主要归咎于肥胖基因，不一定不存在高血压基因；如果父母体重中等或者正常，子女有高血压，很可能是各患各的高血压。

3.2超重与肥胖

人群中体重指数（BMI）与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3～4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关，腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高，腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。作者分析，超重和肥胖使机体耗氧量大幅度增加；而肥胖同时又使呼吸运动（胸廓扩张和膈肌下移受限）负荷加大肺通气下降，而且缺氧导致代谢障碍。

3.3长期酗酒

是高血压危险因素，人群高血压患病率随饮酒量和年龄增长而升高。作者分析：酒精的作用使代谢加快，耗氧量增高；酒精也加速周围神经病变与老化，使呼吸肌工作效率低下。

3.4长期精神紧张

长期精神过度紧张或者从事高度精神紧张工作也是高血压发病的危险因素。作者分析：大脑是消耗氧气最大的器官，精神紧张使耗氧量增加，而精神紧张可能会影响神经系统，继而影响呼吸运动。

3.5睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)

SAHS患者高血压的发病率为45～50%，血压升高程度与病情的严重程度有关，且降压药物的治疗效果不佳。作者认为：该病症是由于神经、呼吸肌病变和肥胖负荷加重所引起，其结果引起五大病症，即打鼾与呼吸暂停、睡眠障碍、通气下降（低氧血症）、高血压，严重者发生睡眠中猝死。请参考相关文章：《睡眠—呼吸运动意外性猝死》、《神经系统病变可能是睡眠呼吸暂停综合征主要原因》。

3.6妊高症

妊娠期高血压是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压，发病率约为5%～12%。本病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一。由于近些年来妇幼保健做的比较到位，发现胎儿和孕妇有缺氧情况便积极普遍给氧，妊高症发生率趋势已明显下降，危险性也大幅度降低。作者分析整个病理过程其实质原因可能是缺氧，是由于肺通气功能下降与耗氧量剧增所致。

3.7缺乏锻炼

缺乏锻炼的中老年人群，容易患高血压。作者分析：最关键原因就是肺通气下降，呈长期低氧血症状态。胸廓、肺的弹性回缩，胸廓僵化缩小，并且逐渐演变为含胸背驼的外形。

3.8高原高血压

海拔在3000m以上的地区，称为高原地区，西藏是高血压高发区，为全国之最，成人约占30～40%。高原高血压症是高山病的一种，高原高血压症是指在平原地区血压正常，进入高原后才有血压增高。高原高血压主要表现舒张压升高，转回平原一段时间后，多数人血压恢复正常，各种临床症状亦随之消失。作者认为：主要原因为高原空气含氧量过低，长期缺氧逐渐引起血压升高。

3.9肾炎高血压

急慢性肾炎可能是由于血尿丢了大量的红细胞，携氧能力下降而致血压升高，而不能一直片面考虑水钠潴留的排泄障碍问题。

3.10贫血

贫血血红蛋白低，红细胞生成减少，携氧能力下降缺氧。所以，贫血也会有高血压发生。

4收缩压、舒张压变化与代谢有密切关系

通过收缩压、舒张压年龄变化来分析，作者认为收缩压、舒张压升高与组织代谢可能有密切关系，代谢旺盛舒张压越高，但是深层原理目前无思路分析。

4.1老年高血压

老年人组织代谢逐年减弱，以收缩压升高为主。随年龄增长而增高，心输出量不高，目前认为主要原因是由于大、中动脉硬化弹性降低而引起。

4.1青中年高血压

青中年（30-50岁）组织代谢旺盛，以舒张压升高为主，主要原因是细小动脉收缩或者痉挛引起。如果收缩压在140～150mmHg以上要考虑中等动脉也收缩或者痉挛状态。

4.3高原高血压症

青壮年去高原工作，机体组织代谢旺盛，也是以舒张压升高为主，主要原因是细小动脉收缩或者痉挛引起。

4.4孕妇高血压（妊高症）

孕妇组织代谢快，耗氧量大，心率加快，心输出量高，其收缩压与舒张压同时增高。

5防治

作者认为原发性高血压病理基础可能是慢性缺氧，要紧密围绕肺活量展开防治，积极提高肺的摄氧能力是防治的关键。尽量避免酗酒、熬夜、精神过度紧张等不利因素。长期锻炼肺活量对轻度高血压控制的会比较快，而且相对会稳定；中重度高血压由于血管病变原因，根据血压情况可减少降压药量。

5.1有氧运动

许多轻度中度高血压患者坚持适当运动以后，血压逐渐下降至正常水平，作者分析认为，其中的最主要作用原因可能就是大幅度提高肺活量，改善了血氧浓度；其次同时减轻体重，减少耗氧量。慢跑、蹬山、挑担、深慢呼吸、憋气、高歌、深咳嗽、打羽毛球、游泳、炼气功、瑜伽的呼吸法、打乒乓球等运动，运动能够锻炼呼吸肌与肺活量；每天做提胸、扩胸、挺胸等动作，打开胸廓防止与对抗驼背。运动要适量，避免剧烈运动，注意耗氧量增大，肺通气跟不上会加重血压升高，特别是老年人以及三期高血压患者。

5.2控制体重

控制与规范饮食，减少胸围和腰围脂肪。做胸肌、两头起等锻炼，减少肥胖负荷；控制体重能够减轻了呼吸肌的负荷和机体的耗氧量。

5.3减轻精神压力

减轻精神压力一方面减少了耗氧量，另外一方面精神神经紧张能够影响整个神经系统，特别是呼吸相关的神经。

5.4积极治疗胸廓病变

胸廓上的神经老化、病变粘连，需要手法剥离松解，恢复呼吸肌功能，这是非常重要的一个环节。

5.5必有时给氧以及药物控制（略）

6小结

肺通气下降（肺活量）、空气含氧量低、携氧能力下降，或者机体耗氧量增加等原因，使机体呈慢性适应性缺氧（低氧血症）状态，引起全身微小血管收缩或者痉挛，外周阻力增高，导致高血压隐匿性逐渐升高。通过经常锻炼运动，有意识地提高肺活量，增强肺的摄氧能力，能够很理想地长期控制血压稳定。因此，作者总结并设想认为：慢性缺氧很可能是导致原发性高血压的主要病理基础，具有适应性和隐蔽性很强的特点。个人观点，仅作参考。

作者简介：倪孟进，男，浙江籍，内科主治医师

研究方向：周围神经慢性损伤病变，脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗

探索思路：周围神经外膜病变是机体大部分慢性疾病的主要病理基础

创    立：周围神经病变致病理论 、慢性缺氧致病理论

地    址：浙江省乐清市虹桥镇益寿路18-20号 ( 虹桥镇一村卫生室)

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【周围神经病变致病理论】

周围神经病变致病原理：周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质含有大量神经营养因子即神经生长

因子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下，神经

外膜容易发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗；同时邻近组织物质可通过

外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。

病症发生一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等；

另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。有周围神经分布的

部位，都适合此理论套用。

【慢性缺氧致病理论】

肺通气下降、空气含氧低、红细胞减少等使血氧饱和度与携氧能力下降，以及机体耗氧量增大，导致动脉血氧

长期相对不足，引起全身微小血管痉挛和组织代谢逐渐障碍，继而导致慢性疾病的大量发生，部分疾病甚至互

为因果，最终危及生命。

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