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内分泌

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论坛首页  >  内分泌与代谢病讨论版   >  进展
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【翻译】lancet中英文The metabolic syndrome全文 [精华]

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楼主 knewman
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这个帖子发布于15年零181天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。
The metabolic syndrome
Lancet. 2005 Apr 16-22;365(9468):1415-28. Related Articles, Links
The metabolic syndrome.
Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ.
全文如下:
http://www.dxy.cn/bbs/thread/3885543
或
http://www.dxy.cn/bbs/user/download/3885566/sdarticle.pdf

因文章较长,分为三部分。
part 1:开头--------------1418页cardiovascular diaease.janemax已完成
part 2:1418页mechanisms -------------------1421页 belotus 未完成,zhpzhpzhpzhp已完成
part 3:1422页--------------------------1425页from the lancet.liyingbang已完成

一般以1000字/分为加分原则。
有意者PM我领取(说明第几部分),以免其他战友重复劳动。
战友领取后需在两周内交稿,特殊情况需说明。

代谢综合征
第一部分
janemax译 knewmans 校:I

代谢综合征(MS)是一种常见的代谢紊乱,由日益增长的肥胖发病率所导致。这种代谢紊乱可由多种方法来定义,但在不久的将来,将有一种新的定义方法适用于全世界。其病理改变看似对伴有相应过多脂肪酸流量的胰岛素抵抗(IR)有促进作用,一种前炎症状态可能与之有关。2型糖尿病和心血管疾病危险性的增高呼唤在治疗上对高危人群给予注意,基本方法是减低体重,增加运动,而药物治疗对降低糖尿病和心血管疾病危险性可能是合适的。
MS的概念至少已经存在80年之久1,这种相互影响的代谢失衡和所有心血管疾病危险因子于1920年被瑞典内科医生Kylin首次描述为高血压病,高血糖,痛风2的一组疾病症候群;后来到1947年,Vague注意到上半身脂肪堆积(男性肥胖)作为肥胖表型多与跟糖尿病,心血管疾病有关的代谢异常有关3。
在过去的20年中,全世界的MS病人数目急剧升高,这种升高与全球肥胖及糖尿病的流行有关4。目前评估的不仅糖尿病而且心血管疾病的危险性均可来自MS,故迫切需要采取措施来阻止这种全球性的急剧流行4。MS可以通过不同的组分病症而体现,可谓伪装的高手。
MS亦被称为X综合症,胰岛素抵抗综合症,死亡四重奏等。这些相互影响的代谢紊乱包括糖耐量异常(2型糖尿病,血糖不耐受,或空腹血糖异常),胰岛素抵抗,中心性肥胖,血脂障碍 和高血压病,均为有记载的心血管疾病的危险因子,这些紊乱更常见同时发生于同一个体而非预期的偶然发生。当集中在一起时,它们就与心血管疾病危险性增高有关。Lemieux和其同伴已提出腹型肥胖和被称为高甘油三酯腰型的现象作为一种重要的组分的重要性。尽管已经阐述了许多要点,这种综合症的原因依然不明了,下面就更多细节进行讨论。

MS的定义
当大家接受了MS概念的同时也在对其原因争论不休,直到1998年才有进展要制订一个世界公认的定义。作为试图达成概念上一致和为临床医生及研究人员提供工具的尝试,一个WHO咨询委员会提出了一套标准。后来,国际胆固醇教育程序的成人治疗模式III(NCEP:ATP-III)和欧洲胰岛素抵抗研究集团定义了一些概念,这些概念在重要的组分――糖耐量,肥胖,高血压病,高血脂――上达成一致,而在细节和标准方面分歧很大。(表1)
表1:找寻对策,挑选尺度
我们在PubMed上使用“代谢综合症”“胰岛素抵抗”“心血管疾病”“糖尿病”“炎症”“高血压病”“胰岛素分泌”“细胞因子”和“脂联素”字眼搜索
  
  

WHO定义和欧洲胰岛素抵抗研究集团定义在包括糖耐量异常或胰岛素抵抗为重要组分上意见一致13,15,然而,对NCEP:ATP-III概念14而言,这一点却不在其中,另外,被去掉的关于症候群组分标准的几点和组合它们以构成MS的方式在WHO和欧洲胰岛素抵抗研究集团的定义与NCEP:ATP-III概念之间是不同的。
WHO提议被认为是定义MS的首次尝试,其报告清楚地提出此概念可被修改以便得到新的关于其组分和它们的预测能力的信息。回顾性的看,很明显WHO定义更适于作为一种研究工具,而NCEP:ATP-III定义更适用于临床。临床医师偏好于使用简单的工具来评价病人和提高管理。众所周知NCEP:ATP-III定义操作起来更为简单,它仅要求一个快速血糖测定,而WHO定义要求口服糖耐量试验,而胰岛素抵抗的精确测定需要更复杂的试验(如正糖嵌夹技术等),这在流行病学或临床工作中是不实用的。稳态模型评价(HOMA)模型可作为另一替代方法16。
另一个关于定义的尝试来自美国内分泌联会17,它提出该症候群是胰岛素抵抗综合症。他们认为有4个因素可能是MS的“识别性异常”,即:TG升高,HDL减少,BP升高,空腹和负荷(75克)后血糖升高。肥胖不是其定义的组成部分之一。如果有确定的证据证明中心性肥胖是2型糖尿病和心血管疾病的主要危险因素11,14,那么省略肥胖这一点就很让人惊讶了。
鉴于目前使用的MS定义有多个版本,在不同国家之间比较MS的发病率和影响力就变得困难了。幸运的是,现在有机会提供更好的定量方法。2004年5月,国际糖尿病联盟召集了一群专家,想要建立一个统一的MS定义,并投入更多研究在MS中的重点领域。国际心肺血液学院(NHLBI)和美国心脏联合会也已经协同开展一个类似的程序。ATP-III研究者将对定义进行更深入的思考。最终这些IDF,NHLBI-美国心脏联合会的共同努力将产生MS的新定义,可在全球范围内适用于临床实践。
IDF统计咨询的一个重要问题是,事实上判定肥胖依据在亚洲和其他人群中可能与西欧不一样。肥胖作为一些疾病包括2型糖尿病,心血管疾病,高血压病,胆石症,某些癌症等的危险因素,其重要性已经得到很好的证明,然而,肥胖程度和这些危险性的增高的相关性在不同的人群中有所不同。WHO界定超重和肥胖同病的标准是异于亚洲人群的。这个问题在2004年被一个国际肥胖研究联合会所组织,WHO(西太平洋地区)和国家肥胖任务力量所支持的集团提出来,他们重定义了亚洲人群中BMI>23者为超重,>25者为肥胖。中心性肥胖的定义市是腰围女性>80cm,男性>90cm。
更近一些,一个包含WHO(日内瓦),国际肥胖研究会和国际肥胖任务力量代表人员的工作组重新强调了一个事实,即肥胖危险性是一个连续统一体,在多种肥胖证据和心血管疾病危险性的联系之间又有人种的区别。他们解释说,BMI23-24范围的亚洲城市居民和BMI25-29.9之间的白人有着同样的罹患2型糖尿病,高血压病,高血脂疾病的危险性。这一发现可能在出版新的IDF定义时被考虑在内。

发病率
尽管已尽量在MS定义上达成一致,把现已出版的不同人群发病率进行比较仍然是困难的。许多对发病率进行比较的研究使用的是不同的标准,也许其主要成果不过是越发肯定了对标准化全球定义的迫切需要。Cameron与其他人1已经出版了一本关于使用不同标准得出的发病率的详细的回顾的书。(图1)
第1部分提供了来自不同国家的研究,这些研究在方法设计,对象选取,死亡时间,使用的MS精确定义,年龄,性别构成等方面不一样。由于NCEP:ATP-III的肥胖标准不全适用于亚洲人群20,第1部分给出的发病率为依据NCEP:ATP-III标准所得而非WHO标准。
尽管在这些研究在设计和其他方面不同,仍可以得出某些推论。例如,即使在包括相同年龄组的受试者的研究中,性别不同,患病率也有很大的波动。在那些包含不低于20-25年龄段人群的研究里,城市人群发病率男性波动于8%(印度)~24%(美国),女性波动于7%(法国)~43%(伊朗)。
种族对MS发病率有影响,其一趣例是美国的MS发病率的对比:非西班牙白人较墨西哥美国人为低,美国黑人较非西班牙白人和墨西哥美国人为低21。
一个非常一致的发现是,MS的发病率在很大程度上是年龄依耐性的。这种模式在伊朗很明显,那里20~29岁年龄组的发病率男女均在10%以下,至60~69年龄组就分别上升至38%和67%。类似的在法国人中,30~39年龄组的发病率为5.6%以下,至60~64年龄组就升高至17.5%。另外,美国人中MS的发病率(国家健康和营养检查局【NHANESIII】)在20~29岁年龄组是7%,在60~69年龄组及不低于70岁的人群中分别升至44%,42%。


  (图1)
直到最近,2型糖尿病和MS才被看作一种成人疾病。而随着年轻人肥胖发病率的增高,不论人种如何,明显的,疾病可以开始于不同的年龄段。2型糖尿病和MS在儿童期亦有迹可循23-26。然而,因为存在如何创立一个合适的MS定义问题,统计发病率就困难了。在美国,Weiss和其同伴26报告了MS发病率与肥胖严重程度是同时升高的,在重度肥胖青少年中达到50%。BMI每升高半个单位(优势比例达1.55)伴随的超重和肥胖人群中MS危险性的升高就如HOMA模型评价的胰岛素抵抗每升高1个单位时一样(每附加1单位胰岛素抵抗的优势比例为1.12)。当校正了种族群和肥胖度的影响后,MS发病率明显随胰岛素抵抗增长而升高。随着肥胖的加重,C反应蛋白浓度升高,脂联素浓度降低。研究者们得出结论:MS在肥胖儿童及成人中发病率高,且随着肥胖的加重而升高。已经在这些青少年中检测出标志心血管输出损害危险性升高的生物标记。
在台湾一个针对3百万学生(6-18岁)24筛选研究表明,2型糖尿病患者的平均BMI,胆固醇,BP较空腹血糖正常者为高,就算在这么年轻的阶段也已经开始出现MS了。类似的结论在中国香港的儿童中也有报告。最后,当从NHANESIII研究的12-19岁年龄组人群众得到的数据,用修改后的NCEP:ATP-III成人标准进行研究后,得出MS在成人中的发病率是4.2%27。

预测糖尿病和心血管疾病的联系
MS和糖尿病,心血管疾病危险性增高均有关9,10,28,29。数个研究已建议使用MS来预测未来的糖尿病30,31。但既然空腹高血糖和糖耐量异常分别是NCEP:ATP-III和WHO定义的组分,得出这个结论是理所当然的。
在包括欧洲男性和女性32的DECODE研究中,非糖尿病者出现MS后不仅罹患心血管疾病32死亡率升高,各种原因死亡危险性均增高。当校正了年龄,血脂浓度和吸烟因素后,各种原因和心血管疾病损害在MS人群中的全部危害比例较那些非糖尿病 病人为:男1.44和2.26,女1.38和2.78。
在另2个欧洲前瞻性研究中9,10,MS的出现预示糖尿病和心血管疾病损害的加剧。这个发现也不出乎意料。因为MS包含已知的心血管疾病危险因素。在这2个研究里,和Verona糖尿病并发症研究中一样23,心血管疾病影响的相对损害比例波动于2~5。另外,对10537例NHANESIII受试者应用ATP-III标准的结果是在MS并发MI和中风34的比例中有着明显的相关性。随着对新定义的急迫需要,确定在种群间使用新定义来预测是否具有差异也变得重要。基于这种观点,INTERHEART研究35的发现就格外重要了。这个研究着眼于来自世界各有居民的大洲52个国家的近30000例受试者的心血管疾病危险因子的推断,发现在全世界范围内,不论性别,年龄和地区,血脂异常,吸烟,高血压病,糖尿病,腹型肥胖,社会精神因素,水果蔬菜和酒精的消耗量,规律体育运动等是MI的多数危险因素。这个结果建议全世界可采取原理相同的措施来预防心血管疾病。
在另一个研究中,糖尿病预测模型和Framingham危险评分被分别用于检查MS在预测糖尿病和心血管疾病方面的相对价值36。起初在圣安东尼奥州心脏研究追踪1709例受试者达7.5年,其中有195例发展为2型糖尿病。在同样的时间间隔里,2570例中的156例经历了心血管疾病事件。使用ATP-III定义的MS对糖尿病预测的灵敏度为66%,假阳性率为28%,对心血管疾病预测的灵敏度和假阳性率分别为67%和34%。相似的假阳性率下2个预测模型有着更高的敏感度,而在相似的敏感度下,2个结果的假阳性率明显低于MS。故此,在圣安东尼奥心脏研究中证实MS对糖尿病和心血管疾病的预测力不及已有的预测模型。
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2005-07-26 20:57 浏览 : 3567 回复 : 11
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knewmans 编辑于 2005-08-24 16:02
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超越胰岛素抵抗
尽管相当多的证据都支持代谢综合征是一种胰岛素抵抗综合征,胰岛素在活体作用不总是和综合征强烈相关。提出了几个关键问题:首先,如果代谢综合征只是胰岛素抵抗的结果,其定义是否适当?第二,代谢综合征现在的成分[例如;胰岛素或葡萄糖,血脂和脂蛋白,血压,和肥胖(体重指数,腰围)]和它们与代谢综合征的关系作为三到四个因素集合是否可能?第三:其它的代谢机制仍未被发现?第四:如果有其它的成分存在,这些成分需要被归类欲胰岛素抵抗还是单独分类?
Unger 建议以瘦素抵抗作为代谢综合征的替代概念。总的来说,瘦素缺乏或抵抗与甘油三酯在非脂肪器官内聚积(如肝脏、肌肉和胰岛)有关。其病理生理机制可能与瘦素不能下调固醇反应原件结合蛋白1c和/或无法激活肌肉中的AMP激酶有关。115瘦素似乎减少胰岛素的分泌,116瘦素抵抗可能与高胰岛素血症有关,其在胰岛素分泌缺陷之前就已经存在,而且将发展导致糖尿病的发生。117

代谢综合征的控制
代谢综合征的存在增加了心血管疾病和糖尿病发生的危险性,10 ,118一些患者存在短时期(<10年)重大心血管疾病发生的中到高风险,其他患者即使短时期内风险不大,但也存在长时期的风险。对于后面患者群,治疗性的生活方式改变是一线治疗,但如果10年风险性较高,也需要药物治疗以降低心血管疾病的危险因素。120因此,10年风险的评估对于诊断代谢综合征的患者是必须的。

风险评估
用于评估心血管疾病或冠心病风险的方法有如下几种。120,121 心血管疾病危险因素汇总如下“吸烟,血压,总胆固醇,高密度胆固醇,年龄,性别,有时还包括其它危险因素如糖尿病。在一些指南中,糖尿病作为独立于其它危险因素的高危因素。120按照Framingham 心脏研究,腹型肥胖,甘油三酯,和空腹血糖几乎不影响风险的预测。119,122但是,在Quebec 心血管研究中,空腹胰岛素浓度,甘油三酯,载脂蛋白B,小而稠密低密度胆固醇,和腰围均被证明是重要的危险因素。11,123 PROCAM 风险运算法则也包括甘油三酯和早发冠心病的家族史。124是否在现在的代谢综合征定义中再加上包括腹型肥胖,载脂蛋白B,小低密度脂蛋白,C反应蛋白,和胰岛素及葡萄糖浓度这些因素以增加对心血管疾病危险的预测还没有被充分地验证,但C反应蛋白升高似乎增加了冠心病的发病危险。
虽然如此,空腹血糖受损和糖耐量异常标志着罹患2型糖尿病的高风险。值得重视的是比较NCEP:ATP-III和 WHO对于有或无心血管疾病家族史代谢综合征对象时,按照ATPIII定义,经年龄校正的流行率是23.9%,而按照WHO定义是25.1%。128主要是针对一些亚群时差异较大,对于非洲裔美国人,WHO估计在24.9%,而ATPIII在16.5%。然而,NCEP:ATPIII 和 WHO在对于有或无代谢综合征罹患心血管疾病的相对危险的标准是相似的。
亚洲人群心血管疾病的发病率远少于白种人,129Framingham 风险运算过高估计了亚洲人心血管疾病的发病风险。130这种结果提示建立在以白人为主体的数据库基础上的评估方法可能对于亚洲人是不合适的。这需要我们在诊断和确定这部分存在代谢综合征人群的治疗方法时予以重视。

对潜在危险因素的控制
尽管代谢综合征在存在遗传易感性的人群中更易出现,但一些获得性的潜在危险因素——超重或肥胖、体力活动过少、易致动脉粥样硬化的饮食——通常诱发临床表现。临床控制应首先聚焦于这些独立于个体危险状态的潜在危险因素。
肥胖
腹型肥胖是和代谢综合征最为密切相关的体脂参数120,131 。就像原先提到的,腹型肥胖的定义因人群的不同而不同。对于肥胖的临床控制,应按照几个已经确定的原则进行。5有效的体重减轻将改善所有和代谢综合征有关的危险因素,也将进一步减少2型糖尿病的患病危险。132
减轻体重最好通过减少能量摄入和加强体力活动以增加能量消耗的行为改变来进行。132热卡摄入应每日减少500-1000卡路里,每周减轻0.5-1公斤。目标是随着长期行为改变和坚持加强体力活动,在6-12月左右减少7-10%的体重。迄今为止,减肥药物还不能特别有效地治疗肥胖;另一方面,在美国,肥胖手术治疗已用于治疗病态肥胖。135肥胖手术的有效性和安全性在代谢综合征患者中相当令人振奋,95%的患者在术后1年摆脱了综合征的困扰。136但仍需长期观察体重标准后的变化。

体力活动过少
目前的指南推荐实际的,规律的,和适度的体力活动(如每日30分钟中等强度的体育锻炼)。规律和长期坚持的体力活动可以改善代谢综合征的所有危险因素。27,93久坐的休闲方式应该被更积极的活动比如快步走、慢跑、游泳、骑自行车、打高尔夫和群体活动代替。减肥和运动的联合可以减少糖耐量异常患者罹患糖尿病的发病率也应被考虑。

导致动脉粥样硬化和致糖尿病饮食
目前已达成共识,代谢综合征患者应遵循一套饮食原则:饱和脂肪酸、胆固醇的低摄入,简单糖类的低摄入,增加水果、蔬菜和全谷物摄入。120对于碳水化合物和不饱和脂肪酸的相对摄入量仍有很大争议。一些调查者倾向于减少脂肪摄入,而其它则推荐高脂肪饮食。139低脂饮食被认为可以促进体重减轻,140而高单不饱和脂肪酸饮食减少餐后血糖,降低血清甘油三酯,增加HDL胆固醇的浓度。

代谢综合征危险因素的控制
综合征定义中的代谢性危险因素成分包括致动脉粥样硬化的血脂代谢紊乱,高血压,高血糖;但是也要考虑血栓形成前状态和炎症反应前状态。对潜在危险因素的有效治疗可减少所有代谢性危险因素的严重程度。但是如果属于高危人群或某种危险因素严重地异常,药物治疗也是必要的。以下简单地对每一项危险因素的控制进行阐述。

致动脉粥样硬化的血脂代谢紊乱
这种情况包括甘油三酯和载脂蛋白B,小而致密LDL水平升高和HDL胆固醇下降。3-羟基-3甲氧戊烯二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)通过减少所有包含载脂蛋白B的脂蛋白水平而降低代谢综合征高危患者心血管疾病大事件的发病风险。141,142纤维素能减轻致动脉粥样硬化的脂代谢紊乱并似乎可以减少代谢综合征患者的心血管疾病发病风险。143其与他汀类联合应用效果尤其令人欣喜,但可能增加肌病的风险。他汀类加纤维酸风险的加大尤其见于纤维酸二甲苯氧庚酸。144这种风险增加可能由于二甲苯氧庚酸与他汀类相互的药理作用可以使他汀类的血浓度增加而引起。145近期研究提示纤维酸与他汀类联合应用可能较二甲苯氧庚酸更易引起肌病。146可以用低剂量烟酸与他汀类连用作为他汀类与纤维酸联合应有的替代。147尽管大多数代谢综合征可以承受低剂量烟酸治疗,仍有一部分患者较难长期坚持。对于糖尿病患者,烟酸可以升高血糖浓度,但只要保持相对低剂量,不会使大多数患者血糖控制恶化。148

治疗目标和推荐方法
腹型肥胖  目标:第1年减重10%,以后继续减重和保持体重推荐方法:限制热卡;规律运动;行为改变
体力活动过少  目标:规律的中等强度的体力活动推荐方法:每天30-60分钟中等强度体育锻炼
致动脉粥样硬化饮食  目标:减少饱和脂肪酸,胆固醇摄入推荐方法; 饱和脂肪酸占总热量7%;减少支链脂肪;胆固醇<200mg/日;总脂肪提供25-35%热量
吸烟  目标及推荐方法:完全戒烟
低密度胆固醇  目标:高风险患者:LDL<1g/L(2.6mmol/L)治疗最佳目标:LDL<0.7g/L(1.8mmol/L)中到高风险患者:LDL<1.3g/L(3.4mmol/L)治疗最佳目标:LDL<1g/L(2.6mmol/L)中等风险患者: LDL<1.3g/L(3.4mmol/L)推荐方法:高风险患者——生活方式治疗+降低LDL药物中到高风险患者:生活方式治疗;当基础LDL值≥1.3g/L(3.4mmol/L) 如需要可加用降LDL药物中等风险患者:生活方式治疗;当基础LDL值≥1.6g/L(4.1mmol/L) 如需要可加用降LDL药物
高甘油三酯或低高密度胆固醇  目标:确定目标的数据尚不充分推荐方法:高风险患者——加用膳食纤维(最好是)或以烟酸降低LDL
高血压  目标:血压<135/85mmHg.对于糖尿病会慢性肾病患者:血压<130/80mmHg 推荐方法:生活方式治疗;必要时为达到治疗目标加用降压药物
高血糖  目标:空腹血糖应保持或减少至<5.5mmol/L。糖尿病患者糖化血红蛋白<7.0%。推荐方法:生活方式治疗;为达到治疗目标可加用降血糖药物
血栓形成前状态  目标:减轻血栓形成前状态推荐方法:高风险患者:开始小剂量阿司匹林治疗;如阿司匹林禁忌,考虑中到高风险患者:小剂量阿司匹林治疗
炎症反应前状态  推荐方法:无特别治疗方法
*高风险患者:以存在动脉粥样硬化心血管疾病,糖尿病,或10年内冠心病患病风险>20%患者。 † 中到高风险患者:10年冠心病患病风险10-20%。 ‡中等风险患者:有代谢综合征单10年冠心病患病风险<10%。 ∫生活方式治疗包括减肥,规律运动,抗动脉粥样硬化饮食。
表2:代谢综合征临床控制的目的、目标和推荐方法

血压
血压中等程度的升高常可以因生活方式的改变而得到控制,但如果这样改变之后,高血压仍旧存在,就需要应用抗高血压药物。149许多临床试验均已证明血压下降有益于减少大心血管疾病,其中包括那些2型糖尿病患者。150一些调查者相信血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂对于代谢综合征患者,尤其已罹患2型糖尿病的患者是一线用药,151但最有效的药物还没有被完全分解。152

胰岛素抵抗和高糖血症
生活方式干预可减少空腹血糖受损或糖耐量异常向2型糖尿病转化的风险。133,134,138既往的报道提示二甲双胍或噻唑烷二酮也可以减少空腹血糖受损或糖耐量异常向2型糖尿病转化的风险。133,153另一方面,尚无临床试验证据提示这些药物可减少代谢综合征患者心血管疾病的发病风险。目前,不推荐二甲双胍或噻唑烷二酮单独用于2型糖尿病的预防。还未确立这种方法的成本-效益结果。
如果2型糖尿病患者相伴随地表现出代谢综合征的其它特征时,他们就成为心血管疾病的高危人群。临床试验显示应首先治疗脂代谢紊乱154和高血压149。血糖控制应将糖化血红蛋白减少至<7%,这会减少微血管并发症的发生,并且可能也减少大血管疾病的发病风险。155
改善血脂药物,抗高血压药物和降血糖药物的应用能够改变胰岛素敏感性和体重。二甲双胍和噻唑烷二酮可以改善胰岛素敏感性但对体重的作用有差异:二甲双胍减轻体重而噻唑烷二酮增加体重。156,157以胰岛素粗泌剂(磺脲类和瑞格列奈或那格列奈)和胰岛素治疗而引起的体重增加主要由于血糖控制的改善和由于低血糖导致的热量摄入增加。除了烟酸,改善血脂药物均不影响胰岛素敏感性或体重,而抗高血压药物的影响更为复杂。β肾上腺素阻滞剂和噻嗪类利尿剂可能降低胰岛素的敏感性但在低剂量时影响较小,而血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂似乎减少2型糖尿病的发病率。158

血栓形成前状态
危险因子以纤维蛋白原,纤溶酶原激活剂抑制子1,和其它可能升高的凝血因子为特征。唯一有效的减少糖尿病患者动脉血栓危险的临床方法是小剂量阿司匹林或其它抗血小板凝集药物。159对于已罹患心血管疾病的患者如无禁忌均建议应用此类药物。尽管这些药物被广泛推荐,但对于尚无心血管疾病的2型糖尿病患者的有效性尚无确切依据。对于代谢综合征患者,当心血管疾病发病风险相对较高时,预防性应用阿司匹林是一种治疗措施。

炎症前状态
这种状态可以由细胞因子(如:肿瘤坏死因子α和白细胞介素6)和急性反应因子(C反应蛋白和纤维蛋白原)的升高来确定。C反应蛋白浓度的升高被广泛认为是前炎症状态的预示者,而且它与心血管疾病和糖尿病的发病风险有关。161生活方式改变,尤其是减轻体重可以减少这种细胞因子的浓度,因此缓和潜在的炎症状态。162尚无特别的抗炎症药物可用于治疗前炎症状态。但是,有几种药物用于治疗其它的代谢危险因子——他汀类,纤维素,和噻唑烷二酮类已被报道可降低C反应蛋白的浓度。163,164但这些药物,也不能在没有其它危险因素存在的情况下单独推荐使用于降低炎症前状态。

致谢:
感谢Dalan Jensen Julie Morris在出版这篇文章时的帮助。除收到Lancet的稿费外未得到其它资助。

注:fenofibrate、trans fats不知如何翻译,恳请高手指点,不胜感激!
2005-08-09 22:04
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在上面的译文中,粘贴后表格不能显示,请教如何解决,谢谢!
2005-08-09 22:10
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janemax
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2005-08-10 08:17
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