连连看，五个弥漫性肺疾病，到底谁和谁是“一家亲”的呢？（答案已出，欢迎跟帖讨论影像表现）
楼主玩心大盛，从本院扒了两份病例，加上园子3枚老贴，烩成“串烧弥漫肺”，游戏规则如下：
主楼有5枚病例的病史资料，跟帖上影像资料，每一个病例单独占用一个跟帖楼层。
只要把病例资料和影像学检查图片对得上就算成功。
想写出分析思路和诊断的战友，提前鼓励之。
楼主3~5天后公布备选答案，7天后公布答案顺序，难度较大，开卷作答吧
病例一：女，35岁，头部外伤后意识不清9小时。予以行头颅CT检查示：左侧颞骨骨折并重度颅脑损伤， 血常规：红细胞，2.58*10^12/L，血红蛋白，79g/L，红细胞压积，23.9%。
病例二：女, 41岁，反复咳嗽、咳痰半年余，再发1周。血常规：白细胞，9.0*10^9/L，红细胞3.40*10^12/L，血红蛋白，98g/L，血小板计数，128*10^9/L，淋巴细胞%，6.8%，红细胞压积，30.6%。 氯，93.8mmol/L，尿素，24.50mmol/L，钠，144.2mmol/L，钾，4.3mmol/L，二氧化碳结合力，21.1mmol/L，血糖，6.3mmol/L，肌酐，1000.2umol/L，钙，2.10mmol/L。 急肌钙蛋白：肌钙蛋白T，110ng/L。
病例三：男，50岁，咳嗽憋气4个月，咳痰。体温37.0 ℃ -38.0℃ ，血沉：7mm/1h末，CRP：3.2mg/L。肺癌三项（NSE、SCC、CY21-1）及CEA均正常范围。
病例四：女，36岁，乏力、咳嗽、气短伴呼吸困难一周，无明显胸痛咯血等，休息后缓解。
病例五：男，50岁，发热咳嗽咳痰伴呼吸困难一天，WBC22.5 RBC3.43 HCT30.7 中性粒91.6% 淋巴细胞3.1% hCRP 54mg/L。
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病例1：神经性肺水肿+吸入性肺炎：3号
病例2：尿毒症肺水肿+CAP：5号
病例3：隐球菌肺炎：4号 【病理已公布】肺部阴影，有病理
病例4：肺泡蛋白沉积症：1号 【读片】双肺弥漫性表现20150912；有随访、治疗后复查CT片。随访结果已出。
病例5：H1N1病毒性肺炎：2号 肺部弥漫性病变，你考虑什么？（有结果）
肾源性肺水肿通常由于肾脏功能受损害，导致少尿、水肿等，同时由于体内代谢紊乱，导致肺部炎症应激反应，引起肺上皮细胞渗透性增加，出现急性肺水肿的表现。
肺隐球菌病临床表现：临床表现轻重不一，缺乏特异性，可为无症状的肺部结节影，也可为肺炎，甚至ARDS。大多表现为咳嗽，咳少量粘液痰或血痰、伴发热，部分患者可出现胸痛、咯血、气急、乏力、盗汗等。无症状者常在体检时发现，常误诊为肺癌、结核或其他肉芽肿疾病。多见于免疫功能健全者。急性重症多见于免疫抑制患者，临床表现为严重急性下呼吸道感染，有高热、呼吸困难等症状，病死率较高，累计肺外时可有相应表现。确诊常依赖组织病理学检查。
肺泡蛋白沉积症，是一种以肺泡内大量沉积磷脂蛋白样物质为特点的肺部弥漫性疾病，为病因未明的罕见慢性肺部疾病。PAP分3类：①先天性PAP非常少见，约占百分之五，常由基因突变引起，好发于婴幼儿，为常染色体隐性遗传；②自发性PAP是成年人最常见类型，约占百分之九十，发病率为4/100~40/100万，无家族史，很少伴随其它系统的自身免疫病；③继发性PAP，约占百分之五至十（此处容我偷笑一下），常继发于矿物和化学物质的吸入（二氧化硅、铝粉、杀虫剂等）、特殊感染（如放线菌、分支杆菌、肺孢子菌、巨细胞病毒等）、肿瘤（特别是血液系统肿瘤）及其他导致免疫功能缺陷疾病（如单克隆丙球蛋白病、重症联合免疫缺陷综合病、艾滋病等），也可见于器官移植者。
肺泡蛋白沉积症临床表现：任何年龄均可发病，10~50岁多见，男女之比约为2：1~4：1，男性多见，72%的患者有吸烟史，起病隐匿，临床可无症状；有症状者主要表现为活动后气短，干咳或咳少量白黏痰，逐渐进展成为呼吸衰竭。部分有乏力、体重减轻、低热表现，胸痛、咯血不常见。从症状出现到诊断一般为6周至6~8个月，体征少，偶可于肺底闻及少量细湿罗音或捻发音，有严重缺氧者常有杵状指、发绀和视网膜斑点状出血。
PAP影像表现并非特征性表现，心源性水肿，某些肺部感染（肺支原体感染、肺囊尾蚴病）都可见类似表现，磨玻璃影深浅与脂质蛋白在肺泡内沉积的量有关，大的实变影罕见，出现时需除外机会感染可能。
甲型H1N1流感病毒经呼吸道传播，肺泡是甲型H1N1流感病毒的靶细胞，病毒感染初期，弥漫性的炎症造成喉、气管及支气管水肿，炎性细胞浸润，以淋巴细胞和组织细胞为主。随着病情的进展，肺间质组织受累，肺泡内含气量减少，出现肺组织出血、实变及纤维化。
甲型H1N1潜伏期一般为1~7天，多为1~3天。临床表现，早期症状与普通流感相似，起病急，可见发热、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咳痰、头痛、全身酸痛、乏力。部分病例出现呕吐和（或）腹泻。少数病例仅有轻微的上呼吸道症状，无发热。体征主要包括咽部充血及扁桃体肿大。
CT表现：①病变初期HRCT显示支气管血管束增粗，小叶性实变随着病情发展融合成大片。进展期HRCT显示小叶中央气腔实变的结节影和多小叶或广泛的GGO，可伴有局部实变影；病变继续进展，磨玻璃样病灶迅速互相融合、扩大，密度可增高，伴有GGO内或外的片状实变，部分病例可有少量胸腔积液。无论是病变初期还是病变进展期，磨玻璃样变是最常见的表现。②在早期胸部影像上，分布于胸膜下或支气管血管周围的类圆形磨玻璃样阴影被认为是甲型H1N1流感病毒感染的典型特征。（楼主注，需特殊结合流行病史及临床资料）磨玻璃样病变多合并肺实变，肺实变可位于磨玻璃样病变的内部，或独立存在。在病变形态上有斑片状、类圆形结节状、局灶性、多灶性和大片状影，密度不均，边缘模糊。其中磨玻璃样阴影具有较高的发生率，是在其他肺炎中比较少见的征象。③甲型H1N1流感肺炎磨玻璃样变病灶中心亦可见小叶中心结节，且小叶中心结节内可见空腔，可能是病毒侵犯支气管上皮组织，然后扩散到支气管周围组织，引起免疫反应，进而导致支气管狭窄，引起局部通气过度。
CT重症甲型H1N1流感并发ARDS患者的胸部影像学特点为：①病变形态多样：可见斑片状、大片状实变影，斑片融合影或或云絮状模糊应，大片的磨玻璃样阴影。病变侵犯一叶或多叶时，肺实变密度表现为均匀一致，呈现出“白肺”征象。②病变部位和范围呈现出多叶浸润和游走性改变。③肺间质和肺实质均受累。④影像变化速度快。⑤并发症多见：气胸、纵隔及皮下气肿，甚至出现腹膜后积气。亦并发真菌感染。个别病例肺组织局部损毁和纤维化，出现蜂窝肺，气胸复张不全等。
上述文字引自书籍：实用内科学15版、实用传染病影像学，纯手打，如有错字请勿见怪。
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最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 1.8 万
