所幸看到第二页有明白人回复，就放心了。

首先，说该怎么办吧。

分两种情况：第一，如果急性并发症风险高，则静脉泵入胰岛素（起始剂量一般是0.05~0.1U/(kg*h)），必要时补液，并评估血电解质及酮体水平。一旦发现急性并发症诊断成立立即给予相应处理。第二，如果急性并发症风险不高，则密切观察血糖，系统搜索高血糖原因（如饮食不规律，药物漏服，治疗方案不合理等），并根据情况调整次日治疗方案和患者健康教育，增测下一餐餐前血糖，并根据当时血糖临时调整（或增用）下一餐餐前胰岛素剂量。过程中注意鼓励患者自己总结血糖升高原因，便于患者回家后对生活方式的管理。

其次，吐槽一下这个问题虽然给出了很好的context，但问的真的很扯淡——为什么不该在住院“突发”高血糖时根据血糖皮下注射胰岛素

以前会诊的时候就经常被外科医生问这个问题，但偶尔也有内科医生——但内分泌科医生问这个问题一般会被我反问一句：我们为什么要治疗糖尿病？

答案不言而喻：预防并发症——包括急性和慢性。那病房的病人突发“高血糖”时的处理主要是针对哪一条呢？糖尿病慢性并发症既然叫慢性并发症，显然非一日之功，那么偶尔一晚上的高血糖很难与慢性并发症挂钩。那预防的自然是急性并发症了。而对大多数稍有经验的内分泌科医生而言，糖尿病的急性并发症（主要是酮症酸中毒和高渗综合征）一般诊断不难，除了高血糖，一般还要求脱水和一些应激因素（如感染）。单纯因为“晚上吃多了或”或者“晚上忘吃药”而造成的糖尿病急性并发症其实很少见。

那就是说，住院病人突发“高血糖”就不管了么？当然不是不管，关键是要做好充分的风险评估——核心还是预防急性并发症。大家都知道血糖大于16.7mmol/L以后急性并发症风险增加，所以按照常规，超过这个切点都应该严防急性并发症。但什么叫严防呢？好像没有那本指南里写清楚的——因为这件事根本就不清楚。关键还是需要临床医生综合评估。但原则无非是，风险高的降血糖，风险低的密切观察（即定期查血糖，观察变化趋势）。那么，如果风险不高，是不是都要立即用胰岛素降血糖呢？

如果这事儿没风险，当然是能降就降，谁不喜欢数字好看呢？关键是注射胰岛素总会有低血糖风险——哪怕剂量不大，万一打到了肌肉里也是很可能低血糖了。事实上，在问题的场景下，大多数非专科医生为了“省事”（注意：这是除了“不懂”之外的唯一原因），会选择在发现患者高血糖后义无反顾的选择给患者皮下注射短效胰岛素。殊不知给自己增加了多少风险。大多数情况下，患者所谓“突发”高血糖大多数是在餐后或在静脉输注葡萄糖之后，如果患者有一定残余胰岛功能，血糖仍会有下降趋势的。而皮下注射短效胰岛素的起效高峰往往在1~3个小时之后，往往是血糖已经自然下降的时候了，反而容易造成低血糖。而医生和病人这时候往往又早把刚才高血糖的事情忘的一点儿都没有，测血糖什么的早就忘掉了，以至于更容易造成悲剧……

换种方式思考，如果患者真的已经在急性并发症的边缘，势必已经造成脱水，皮下注射胰岛素的吸收效率必然大打折扣。说白了，急性并发症要来，这种皮下胰岛素也挡不住。

最可怕的是，帖子的回复大多数没有质疑这一“危险举动”，而是去算那个剂量。

最后，吐槽一下用血糖算剂量有多荒诞。

一楼的热门回帖称根据大多数正常人的正常胰岛素分泌量来计算每单位胰岛素对血糖的降低能力。这里面有三大谬论：

1、内源性胰岛素和外源性胰岛素是两码事。人体分泌胰岛素是胰腺分泌后经过肝脏代谢后再去的体循环，而皮下注射的胰岛素直接从皮下吸收入体循环，胰岛素在肠道、肝脏与肝外作用是不一样的，何况胰岛素自然路径和皮下吸收的药代动力学是完全不一样的，1U内源性胰岛素和1U外源性胰岛素根本没法换算。再何况皮下注射的胰岛素剂型也非常多，更没办法换算了。

2、每个人对胰岛素的需求千差万别。2型糖尿病最主要的病理生理改变是胰岛素抵抗，既然是胰岛素抵抗，就说明患者的胰岛素作用存在缺陷，换句话说就是对胰岛素维持正常血糖的“需求量”存在病态。而这种病态在不同人中差别巨大，大多数简易的计算是利用体重或体表面积，但都是估算，很难精准计算的。同时，对于1型糖尿病患者，他们一方面也可能存在胰岛素抵抗，另一方面还可能存在胰岛素过敏感，单纯使用血糖估计胰岛素用量就更加危险。

3、第三大谬论其实刚才提到了，病房“突发”高血糖大多数是一过性的，而皮下注射胰岛素后的高峰往往在血糖“自发”降低之后，所以大家观察到的皮下胰岛素注射后血糖降低有时候还不一定是你打在病人体内的胰岛素起的作用。

事实上，早在1980年代就有国外学者使用体重和血糖做出了胰岛素皮下注射剂量的计算公式（文章还发在很好的杂志上）。但这个公式仅几年后就不再被推荐，如今世界各大指南中都未见踪迹，只是偶尔被“某些学者”从祖坟里挖出来“宣讲”。有些工具被历史抛弃总是有被抛弃的理由，政治只是非常罕见的因素。