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内分泌

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病例讨论:糖尿病患者无明显诱因出现心梗(答案已公布)

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楼主 未闻花名2119
未闻花名2119
内分泌科
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患者女,58岁,2型糖尿病"病史7年,自诉血糖控制可,否认烟酒不良嗜好,其他病史无特殊。

2017年3月25日无明显诱因出现恶心、呕吐、腹泻,后逐渐出现胸闷、胸痛,位于心前区,向肩背部放射,伴出汗,为进一步诊治就诊。

查心肌三项:肌酸激酶同工酶(CK-MB) 82.00 μg/L(0~2.03 μg/L),肌红蛋白(Myo) 483.8 μg/L (0~61.5 μg/L ),肌钙蛋白I(cTnI) 39.400 μg/L (0~0.034 μg/L );葡萄糖:>36.89 mmol/L,

患者家属拒绝行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),随即以"急性冠脉综合征"收入CCU病房。

既往:2003年5月确诊"甲状腺功能亢进(甲亢)",乏力、双手震颤间断发作,药物控制不佳。于2017年3月20日行碘-131治疗。

入院体格检查:体温:38.2 ℃,脉搏:138次/min,呼吸:18次/min,血压:138/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。体型消瘦,精神萎靡,问答切题,全身皮肤黏膜无黄染,双手震颤(+) ,双眼轻度突出,甲状腺Ⅱ度肿大,质软,无压痛,未触及结节,可闻及血管杂音,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心界不大,心率138次/min,律齐,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及杂音以及额外心音。腹软,无压痛、反跳痛,未触及包块,肝、脾未触及,肝区、双肾区无叩击痛,无移动性浊音,肠鸣音6次/min。双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动一致。神经系统查体无特殊。

入院后查18导联心电图示:窦性心动过速,132次/min,aVR导联ST段水平压低0.2 mV,Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-V6导联ST段水平、弓背向上抬高约0.1~1.2 mV,T波倒置。

查床旁超声心动图示:左心室舒张末内径(EDD) 4.5 cm、左心室射血分数(EF) 37.6%,心肌整体运动不协调,提示:符合急性前壁、下壁心肌梗死超声改变,左室功能明显减低。

查甲功八项:

总三碘甲腺原氨酸(TT3) 7.0 nmol/L (1.2~3.1 nmol/L )、总甲状腺素(TT4)>307.4 nmol/L(76.0~181.9 nmol/L )、FT3 40.5 pmol/L、FT4 105.0 pmol/L、TSH<0.005 mU/L 、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb) 392.5 IU/ L(0~34 IU/L)、甲状腺球蛋白抗体(Anti-Tg)>4 000 IU/L(<115 IU/L);

查心肌酶谱:

CK-MB 65.0 μg/L、肌酸激酶(CK) 291.61 μg/L (24~195 μg/L)、α-羟丁酸脱氢酶(HBHD) 538.92 U/L(72~182 U/L)、乳酸脱氢酶(LDH) 682.23 U/L(110~240 U/L);BNP 3561.0 ng/L;

肝功能:天冬氨酸转氨酶(AST) 410.01 U/L(13~35 U/L)、GGT 98.15 U/L、丙氨酸转氨酶(ALT) 364.73 U/L(7~40 U/L);

肾功能:血尿素38.28 mmol/L(2.50~6.10 mmol/L)、血肌酐222.53 μmol/L(46.00~92.00 μmol/L)、血尿酸992.58 μmol/L(149.00~446.00 μmol/L);

尿常规:尿糖4+,酮体弱阳性;电解质:钠155.0 mmol/L、氯115.46 mmol/L;糖化血红蛋白8.2%;

血气分析示:pH 7.31、二氧化碳总量(TCO2) 20.5 mmol/L(24~32 mmol/L)、实际碳酸氢根(AB) 19.4 mmol/L(21.4~28.3 mmol/L)、标准碳酸氢根(SB) 20.5 mmol/L(21.5~26.9 mmol/L)、标准剩余碱(SBE) -6.4 mmol/L(±3 mmol/L)、剩余碱(BEB) -5.7 mmol/L(±3 mmol/L)。

提问:

心梗诊断明确,但患者此次心梗入院的诱因是什么?

目前的诊断除了心梗以外还有哪些需要关注的?治疗应该如何进行?




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2018-02-05 15:13 浏览 : 14924 回复 : 23
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人生不相见2119 编辑于 2018-02-10 14:29
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天之上人
天之上人
普通内科
丁香园准中级站友

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初步映像:糖尿病患者,血糖控制极差,血糖极高,糖化血红蛋白高,尿糖4+,尿酮体弱阳性,血酮可能做不了没有,血气代酸少许呼碱,电解质钠氯升高提示失水多于失钠,糖尿病酮症酸中毒诊断基本明确,高渗状态失水严重,内环境紊乱,患者精神状态肯定差。

患者甲亢I131治疗后5天甲功高,自身免疫抗体阳性,一来本身甲亢高,二来治疗后破坏甲状腺细胞甲状腺激素大量入血,但没岀现高热精神症状那些甲危状况,但对心脏来说也是一推动岀事的负动力(心脏毒性作用心率加快)

心电图窦速130多心率,心梗标志物明显升高,心电图18导高侧壁,下壁,广乏前壁ST段水平抬高,AVR压低,右室,正后壁没提,有没有问题?心彩提示整体室壁运动不协调,符合高侧壁、下壁、前壁心梗,患属拒绝PCI,又有糖尿病高危因素,甲亢虽然没有房颤,这样看上去好像心梗很成立,但真的是冠脉血栓的心梗吗???个人觉得不一定,纵观化验,多器官脏器损伤,心肝肾肺功能,患者无发热等感染败血症迹象或心肌炎心包炎或甲危致DIC而多器官损伤,一元论考虑为糖尿病高渗状态酮症酸中毒所致,体内血溶量严重减少血管剧烈收缩,加上内环境紊乱酸中毒进一步刺激冠脉痉挛,极有可能造成心肌急性缺血损伤,形成ST段抬高,时间一久就可能形成非血栓性冠脉堵塞的心肌坏死。当心率增快时心肌缺血或(和)损伤时,完全可以岀现上述心电图心彩心梗标志物全部异常表现。说这么多我不是说不是心梗,而是可能不是血栓栓塞我们平时说的心梗,但也不排岀,可惜患者不做冠造,现在这种状态下做危险系数也很高。看心电图想一下:1.一元论提示左冠优势型,高侧壁广泛前壁下壁(前降支近端+左回旋支)如果真是血栓堵塞,无异与左主干急性闭塞等同危险(心电图非左主干心电图表现),死亡率极高,2.右冠优势型,高侧壁广乏前壁(左前降支近端左回旋支)下壁(右冠远端)堵塞!!!加上多脏器损伤,PCI不做,溶栓!!!活的机率有多大。如果还活着,血栓冠脉梗塞可能性小。不知后面心电图是否有坏死性Q波形成???

治疗上首选肯定是解决糖尿病酮症酸中毒,补液控制血糖,稳定内环境,“心梗”如果是这引起的,解决诱因也会好转,谈好话签好字,快速纠正糖尿病酮症酸中毒时看是否需要溶。。。。。。嗯觉得甲亢不压制一下也很难搞啊,不知能不能床旁CRRT,稳定后后面可做个冠脉CTA看看,不专业,有些情况不清楚就不乱说了,有不对之处请见谅。好奇结果是否有心梗,坐等答案

2018-02-08 21:39 来自 Android客户端
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天之上人 编辑于 2018-02-09 18:13
  • • 丁香早知道 - 12.5 | 科主任介绍我去相亲,遇到了个同专业的医生
杯酒清茶
杯酒清茶
神经科
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1、这里需要提醒一个问题,那就是糖尿病患者心脏结构损伤的改变会远远早于电生理改变,冠脉供血不足也常常晚于其它情况发生心电改变,这也正是为什么糖尿病心梗“毫无征兆”的原因。
2、糖尿病自主神经病变使得冠脉血流调节出现问题时纠正困难,并发生自发性冠脉灌注障碍,很多糖尿病心梗不仅没有前兆,而且很奇怪的是冠脉造影竟然没有严重问题。
3、患者的甲亢、碘131后甲减、经常的酮症等,都会成为心梗的诱发因素。
4、糖尿病本身,就是最大的危险因素。
2018-02-06 06:13 来自 Android客户端
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楼主 未闻花名2119
未闻花名2119
内分泌科
丁香园准中级站友

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  • 15楼

感谢各位站友的积极参与~

结合5天前行131I治疗病史、造影及相关化验结果,考虑此次急性心肌梗死发病为在原有冠脉狭窄基础上行131I治疗后甲状腺毒症引发冠脉剧烈痉挛所致,支架治疗后未再发胸闷、胸痛。

出院诊断:

(1)冠状动脉性心脏病,急性下壁、广泛前壁心肌梗死,Killip Ⅰ级;

(2)2型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒;

(3)甲亢、Graves病,131I治疗术后。

出院前查心电图情况较前明显好转,查心肌酶谱未见明显异常,查超声心动图示:EDD 4.5 cm、EF 43%,提示符合急性前壁、下壁心肌梗死超声改变,左室功能明显减低。

出院1个月后进行回访,复查甲功五项:TT3 1.7 nmol/L、TT4 55.2 nmol/L、FT3 2.7 pmol/L、FT4 6.6 pmol/L、TSH 35.000 mU/L,提示甲状腺功能减退,给予口服甲状腺素片25 μg/d,无再发胸闷胸痛症状。

2018-02-10 14:17
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