神经系统病变可能是睡眠呼吸暂停综合征的主要原因

倪孟进

（浙江乐清市虹桥镇一村卫生室，325608） 

睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠过程中口鼻呼吸气流停止10秒以上，临床主要表现为打鼾和呼吸暂停，分中枢型和阻塞型。中枢型呼吸暂停综合征发生主要由于各种中枢神经系统疾病，如脑外伤、脑干病变、脊髓病变、脑炎、脊髓炎以及药物中毒等原因，目前认为与呼吸中枢调控功能的不稳定性增强有关；阻塞型呼吸暂停综合征目前认为上呼吸道狭窄是直接原因，上呼吸道包括鼻、咽部位的解剖狭窄，如鼻息肉、变应性鼻炎、扁桃体肥大、软腭松弛下垂、舌体肥大、悬雍垂过长过粗、下颌后缩等。作者根据本人的周围神经病变致病理论，中枢神经病变直接影响呼吸中枢以外，中枢神经病变还可影响支配呼吸肌的周围神经功能低下，从而导致呼吸运动异常；周围神经本身病变呼吸肌功能低下可能是常见“阻塞型”的主要原因，气道狭窄仅仅只是改变音调而已，吸气费力为吸气肌疲软所致，打鼾的发生原理类似于蝴蝶效应。该病症的关联模式为神经系统调节－胸廓呼吸运动－上呼吸道结构，其中神经系统调节异常为关键因素。现分析如下：

1呼吸运动解剖与生理

1.1呼吸肌与胸廓呼吸运动

呼吸运动主要靠呼吸肌收缩。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉，主要有膈肌、肋间外肌和前锯肌；吸气是主动过程，只有在吸气肌收缩时，才会发生吸气运动。使胸廓缩小产生呼气动作的是呼气肌，主要有肋间内肌和腹壁肌；呼气是被动过程，平静呼气时，呼气运动不是由呼气肌收缩所引起，而是因膈肌、肋间外肌舒张，肺依靠本身的回缩力量而回位，并牵引胸廓缩小，恢复至吸气开始前的位置，产生呼气。还有其他肌肉参与，如胸大肌、胸小肌等。

1.2相关神经

肋间神经、胸长神经、胸内外侧神经、膈神经、迷走神经等，这些周围神经支配呼吸肌，控制呼吸运动；而中枢神经牢牢控制着上述周围神经的营养与功能。

2作者创立的周围神经病变致病原理（理论设想）

周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质含有大量神经营养因子即神经生长因子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下，神经外膜容易发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗；同时邻近组织物质可通过外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。病症发生一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等；另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。

2.1中枢神经病变

周围神经受中枢神经绝对调控，中枢神经一旦发生损伤病变，必然影响其所归属周围神经的营养代谢和功能状况，如肢体发生萎缩、疼痛、肌无力、感觉异常、呼吸异常、骨质疏松、行动迟缓等病症出现，常见疾病如中风、脑瘤、帕金森病、脑干病变、脊髓型颈椎病等。

2.2.周围神经病变

内因如遗传、睡眠不足、内分泌紊乱、免疫系统疾病影响、高血糖、慢性劳损、受腮腺的侵蚀影响、椎间盘突出、关节错位影响、恶性肿瘤；外因如酒精、药物、神经毒素、化学物质、反射治疗、感染、外伤、手术损伤与破坏、食物影响、运动、温度等。上述这些原因都可以导致相关周围神经外膜发生病变，以及年龄上的退化。

2.3神经系统病变与该病症发生的机制

中枢神经或者周围神经病变以后直接或者间接影响所支配的呼吸肌，致使呼吸肌痉挛、萎缩后功能低下，容易在呼吸极度平稳状态下发生吸气费力甚至无力，继而出现的临床综合征。

3作者个人对该病症的病因与发病机制进行思考分析

除中枢神经病变直接影响呼吸中枢以外，由于中枢神经系统病变或者支配呼吸肌的周围神经发生病变，在呼吸运动极其平稳状态即无意识或睡眠状态时出现的呼吸异常。根据病情发展程度主要表现为打鼾、呼吸暂停、猝死。但也不一定都按着顺序发展，突发呼吸肌极度疲软直接发生猝死也极有可能。

3.1打鼾

作者认为，整个打鼾原理过程犹如蝴蝶效果一样产生的连锁反应。在极度平静状态即无意识或睡眠状态时，在各种原因作用下，双侧呼吸肌力量不均衡，即双侧胸廓平稳呼吸运动出现异常，特别是在吸气时双侧胸廓扩张过程中发生微微颤抖，使其空气系统发生变化，导致空气通过上呼吸道某个特殊结构而产生的异常呼吸音。个体差异能演奏出各式各样的鼾声，这在上呼吸道结构病变时尤为突出。由于神经病变吸气肌疲软，平常在直视中可以观察到患者打鼾时吸气很费力，故容易视觉混淆误认为是气道狭窄所导致。打鼾在体位改变或被叫醒时立即停止，原因可能是由于极度平静呼吸状态被打破。熬夜、劳累、酗酒常能影响神经功能，继而诱发或加重打鼾程度；而肥胖可能主要因胸壁增厚，直接影响呼吸肌工作负荷或胸廓扩张而导致。

3.2呼吸暂停

呼吸暂停即鼾声突然中断，换气停止呈憋气状态，可持续几秒甚至几十秒钟。在患者每天睡眠基本都会打鼾的基础上，出现呼吸暂停可视为病情的进一步发展，在双侧代偿范围内而出现的呼吸异常现象，呈反复发作性。表现有两种情况，一种相对比较轻，患者短暂醒来，翻个身后迅速入睡；另一种比较严重，原因为换气中断秒数比较长，患者在朦胧中感觉胸前有一股强大的压力使其无法呼吸，身体拼命挣扎，同时发出呻吟声，挣脱深吸气后马上醒来，意识清晰无睡意，并且有极度恐惧感。

3.3猝死

持续较久的呼吸暂停，如果极度平稳呼吸状态没有被自身或借助外力打破，继而发生猝死是很符合逻辑的。作者个人推测认为，当神经发生广泛病变，双侧失代偿的前提下，容易在劳累、思想压力过度、熬夜、酗酒以及熟睡时胸壁上的压力（棉絮、手放胸前）等综合诱因作用下，导致呼吸运动极度异常，吸气突然空前乏力，无法换气，在睡眠中因缺氧而被活活闷死，常说的压死骆驼的最后一根稻草容易在此时此刻发生。作者建议如果发现有人在熟睡中突然发出呻吟声和狂乱挣扎时，一定要迅速及时推动胸侧壁打破极度平静状态，促其醒来，避免悲剧发生。作者由此大胆设想认为：常在睡眠中猝死的首因可能为在无意识状态下的“神经－呼吸运动意外”，不一定是心肌梗死，因为心肌梗死导致死亡一般是有一定过程的。请关注作者的相关文章《神经系统异常可能是青壮年猝死的主要原因》。

4治疗与体会

中枢型要积极治疗中枢神经系统原发病灶，作者人在基层工作无实践可探讨，但是对普通的睡眠呼吸暂停综合征可以通过简单手法进行治疗，不妨尝试一下。上呼吸道手术要谨慎开展，因为不狭窄一样会发生打呼噜，清醒状态也不堵塞不打呼噜。

4.1治疗方法

周围神经病变以后，其神经沿线存在明显的压痛，局部采用神经推拨松解法。该方法是作者在反复实践中改进了的精准推拿手法，是轻中度神经粘连最关键最有效的非手术治疗手段。查找胸廓上所有压痛点，轻轻地左右推拨几下，每5～7天治疗一次。开始几次疼痛非常敏感，随着神经外膜的修复，压痛逐渐减轻，打鼾与和呼吸暂停强度与频率也逐渐降低甚至消失。其中特别要注意的是胸长神经支配的前锯肌异常，此肌协助深吸气，对呼吸运动意义非常大，目前对其还没有过多的研究。详细请参考《周围神经松解手法及神奇的防治效果》。

4.2实例体会

无过多实践，仅此2例，现仍在观察。

案例1，本人自己，今年45岁，超标准体重约5公斤，有过敏性鼻炎，其他无殊。大约2006年开始在睡眠中被憋醒过，此后每隔几个月发作一次，不规律；每天睡眠打呼噜且厉害，但不知道什么时候开始。前述两种情况一直被忽视着，直至今年农历3月，早上参加农田强体力劳动，下午睡觉休息。在熟睡中朦胧感觉胸前有一股强大的力量压住我，拼命对抗这种压力试图挣脱，但总是感觉力气使不出来；坐在旁边的妻子（执业护士）看到我身体在挪动和发出的呻吟声，见情况很异常，便对着胸侧壁迅速推醒我。这次发作比以往都厉害，让我深感后果的严重性，于第二天去温州二医做上呼吸道检查，结果上呼吸道比较通畅，医生建议我做睡眠检测，在旁边的妻子悄悄提醒我，“这次发作是在强体力劳动之后，是不是与神经劳累有关？”听后立即对胸壁进行按压检查，发现双侧有广大面积压痛，然后放弃睡眠检测计划，回家以后进行推拨治疗几次，睡眠憋醒现象至今无发生。最近夜间用手机录音分析，打呼噜的频率与强度比原来明显减轻了许多，在劳累与饮酒后也容易诱发打呼噜。

案例2，男、 44岁，患者治疗颈椎病在做理疗时发出打鼾声留意的。作者与患者较熟，便告诉他我自己的打鼾经历，他听后很乐意配合尝试，并吩咐他妻子留意观察。这患例打鼾好多年，具体不详，无睡眠中憋醒现象，无饮酒嗜好，检查双侧胸壁有大面积按压痛，排除中枢神经系统疾病。在胸壁通过神经推拨松解手法治疗3次以后打鼾消失，继续巩固治疗约6-8次，期间情况稳定，停止治疗3个月后随访无打鼾发生。他的情况无录音分析，现继续跟踪观察。

5小结

总结上述综合分析，作者个人认为，神经系统病变异常可能是睡眠呼吸暂停综合征主要病理基础。打鼾的发生原理类似于蝴蝶效应，在呼吸极度平稳即睡眠状态时，神经系统控制失调肌肉收缩失衡导致两侧胸廓呼吸运动微小颤抖，致使空气系统发生变化，空气通过上呼吸道特殊结构时所发出来的特殊呼吸音。打鼾、呼吸暂停与神经和意识有关，气道狭窄只是改变打鼾音调，吸气费力与阻塞无关，与吸气肌功能低下收缩疲软关系密切。作者建议：呼吸暂停综合征可试分为中枢神经型和周围神经型进行思考；并根据病情程度表现可分打鼾、呼吸暂停、猝死三个层面进行探讨；需要神经、呼吸、鼻咽喉（五官）、心血管、以及物理学等相关专家联合深入研究。

作者能力有限只是提出浅层设想，仅作参考。

作者简介：倪孟进，男，浙江籍，内科主治医师

研究方向：周围神经慢性损伤病变，脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗，中西医融合观

探索思路：周围神经外膜病变是机体大部分慢性疾病的主要病理基础

创    立：周围神经病变致病理论

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 【周围神经病变致病理论】
周围神经病变致病原理：周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质含有大量神经营养因子即神

经生长因子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素

影响下，神经外膜容易发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗；同时

邻近组织物质可通过外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致

系列复杂病症的陆续出现。病症发生一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组

织增生、痛性水肿、局部怕冷等；另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影

响以后所产生的病症。有周围神经分布的部位，都适合此理论套用。
【作者心语】
该理论涉及病症之多，远远超越我个人能力所想象，临床上许多疑难杂症通过此理论可以得到很好的解

释，并由此可采取相对应的防治措施，效果非常显著。也可对二千多年中华魁宝中医经络学说用现代医

学科学进行阐明。该理论是作者在实践中探索出来的规律性总结，完全属于个人的诊治设想。本人在基

层工作，因各方面条件限制，尽自己微薄能力，只为提供参考，错误之处请多多批评指正。
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