倪孟进

（浙江乐清市虹桥镇一村卫生室，  325608）

急性椎间盘突出症是骨科常见疾病，出现典型的根性放射性疼痛，可伴有患肢麻木、肌力减退或大小便功能障碍等症状。通过各种方法保守治疗一段时间以后，根性疼痛以及相关症状逐渐减轻或消失，但是突出的髓核却依然存在。作者根据本人的周围神经病变致病理论来进行推敲分析，髓核超强的化学性侵蚀导致神经根鞘膜发生病变水肿，然后神经内部物质大量外渗是引起根性疼痛的根本性原因，随着髓核化学性逐渐被代谢灭活，神经根鞘膜的自我修复，相关症状与也随之消退。整个病理过程根据个人推理设想，采取相应的治疗措施，可以取得很好的治疗效果，分析如下。

1疼痛原理探讨

作者个人总结疼痛规律认为：周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质群里含有大量神经营养因子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在中枢神经病变以及各种理化因素影响下，周围神经外膜发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗，这些特异性物质刺激神经外膜感受器立即引起疼痛反应。个人认为任何理化因素导致神经外膜屏障破坏以后才能引起疼痛的发生，而引起疼痛发生的快慢主要看理化因素对神经外膜破坏速度。除神经内部营养物质群以外，任何物质都可能不会直接导致疼痛的发生。  

2根性疼痛原理与过程分析

椎间盘纤维环破裂髓核突出后，髓核的化学作用对邻近产生积极的负面影响，另一方面突出物较大对神经根、硬膜囊、马尾神经的机械性压迫产生一系列临床症状。作者对髓核的化学作用与传统认识有完全不同的看法。

2.1目前主流认为

椎间盘纤维环破裂髓核突出后，髓核的化学性即炎性因子刺激神经末梢引起疼痛，以及髓核的化学性刺激导致局部水肿，而局部的水肿进一步加重对神经根的压迫，并且把这些化学性刺激归纳为无菌性炎症学说。

2.2作者认为   

急性椎间盘破裂髓核突出后，首先累及窦椎神经、交通支、前支、交感干发出的神经纤维发生腰部疼痛，因为这些神经比较细小，外膜容易被髓核化学性侵蚀破坏。其次是累及神经根出现放射性疼痛，而根性疼痛出现一般比腰痛症状要晚1～2天甚至更长，原因可能是神经根鞘膜较厚，髓核的化学侵蚀需要时间过程。随着突出髓核因代谢失去原有的化学性能作用以及机体对神经鞘膜的自我修复，症状也逐渐消失。腰腿强烈疼痛一般可以持续1～3周，然后逐渐减轻消失，一般历经1～2个月，但是影像显示突出物依旧存在。如果2月以后相关症状没有消失，说明髓核与神经根鞘膜发生病理粘连，机体无法修复，并因此发生神经营养障碍而病变，导致神经沿线多处发生粘连。

3放射性疼痛分析

3.1发生原理探讨

急性腰椎间盘破裂髓核突出其化学性侵蚀神经根鞘膜，引起腰骶丛神经发生病变，神经外膜高度水肿，大量神经内部营养物质渗出，导致腰与下肢剧烈疼痛，急性期常在站立、咳嗽、打喷嚏或大便时诱发下肢传导性疼痛并加剧，卧床时疼痛减轻。作者分析原理认为：当咳嗽、打喷嚏或大便时腹腔内压急剧升高，挤压了分布在腹后壁高度水肿的腰骶丛神经，导致相关病变神经内压骤升，神经内营养物质大量被逼出来，引起快速闪电式疼痛。腰骶丛神经在腹后壁分布段比较长，很可能是由于腹腔内压急剧升高时遭遇大面积挤压的结果。目前认为打喷嚏、咳嗽等使椎管内压升高加重压迫神经根引起下肢放射性疼痛，个人认为这不符合科学推理，因为咳嗽的压力无法立即作用在椎管里面。

3.2相应对策

作者根据上述推理做出结论，当急性腰椎间盘突出症导致腰骶丛神经病变发生高度水肿时，一定要卧床休息，严重者而且尽量要侧卧，减轻神经内压，减少神经内部物质外渗，尽量避免患者诱发更多的痛苦。站立时椎管内部压力升高，加重压迫神经根致使神经内压升高，同时也因液体流动下垂神经内压升高，二者共同作用致使下肢疼痛加重，如果在上述基础上发生猛烈咳嗽、打喷嚏其疼痛症状会迅速更加严重。

4保守治疗

保守治疗原则作者认为：要加速灭活突出髓核的化学性能，保护和预防神经根粘连。

4.1一般治疗

绝对卧床休息，根据症状一般为1～2月，禁止饮酒，保持大便通畅。局部热疗，加速血液循环。

4.2骶管注射

骶管注射为首选治疗，其治疗效果非常明显，目的是加速灭活髓核化学性能。配有适量的激素和神经营养药物，液体直接与突出的髓核接触，缓冲髓核高化学浓度、保护神经根鞘膜、用激素抑制局部化学炎性反应。一般一周治疗1次，4～5次为一疗程。

4.3神经营养药物使用

很必要应用支持与保护神经的药物，胞二磷、维生素B、一叶秋碱等。鼠神经生长因子（恩经复）类似神经根鞘膜水肿时的外渗物质，肌注局部会产生剧烈疼痛，作者不建议使用。

4.4质疑脱水治疗？

在临床上急性腰椎间盘突出症经常用甘露醇来治疗神经根周围的水肿。按作者个人观点以及结合其他水肿发生原因分析，水肿本身一般不会压迫神经出现问题，根性疼痛源于神经根病变水肿。这犹如局部感染肿胀，一般不会使用甘露醇来消肿。

4.5直腿抬高加压分离法

在疼痛高峰期过后，即髓核化学性能逐渐减弱以后，要积极预防髓核与神经根的粘连，经常做直腿抬高以及背曲加压动作，目的是分离与预防神经根的粘连，促进神经根的修复。

5手术与术后疼痛

手术首先要慎重考虑手术效果、手术后遗症以及手术费用三大问题。据作者长期接触观察，开放手术大部分留下慢性疼痛后遗症以及加速脊柱邻椎的退变；另外慢性腰腿疼痛有椎间盘突出存在的，首先要手法解决神经线路病变粘连，否则手术注定要失败。　

5.1手术　

开放手术作者建议是要避开髓核化学性能高反应期间。手术的目的是直接切除突出的髓核，解除对神经根的化学性刺激和机械性压迫，促进神经根的修复。手术治疗腰椎间盘突出的方法包括融合术、减压术、后路手术等。

5.2微创疗法　微创治疗在CT或C臂监视引导下进行，用一根直径不足1毫米的穿刺针将胶原酶、臭氧、射频或激光等不同微创技术介入病灶处，将突出的椎间盘溶解、氧化、消融、气化或分解如同手术摘除一样，从而彻底解除对神经根的刺激与压迫，达到消除症状的目的。由于创伤小，特别对微小神经的破坏性不大，是很好的发展趋势，但是必须结合手法解决神经线路病变粘连，否则腰与下肢症状依然无减。

5.3手术后疼痛

许多患者髓核成功摘除术后患肢出现严重的持续性疼痛，可达1～3周以后才逐渐减轻，由于对术后疼痛原因不明确，许多患者重新又被推进手术室。作者分析其原因主要是由于手术剥离神经根粘连以后，神经根发生水肿或者粘连处发生大量渗漏，随着神经根逐渐修复，疼痛也随之减轻与消失。手术以后疼痛需要分析粘连的程度、局部冲洗、个体恢复能力、以及通常神经组织修复所需的时间等各方面因素。

6小结

严重压迫和椎管狭窄除外，作者总结其规律认为：1,髓核化学性不是直接刺激神经根引起疼痛反应，而是首先破坏神经外膜屏障；2,整个疼痛消除过程可能是髓核化学性被逐渐代谢灭活和神经根鞘膜的自我修复完善的过程；3,慢性椎间盘突出症则是由于髓核与神经根鞘膜发生了慢性粘连，继发神经病变多处发生粘连，出现复杂的腰腿疼痛；4,治疗建议要加速髓核化学性灭活，预防与剥离神经根粘连，去除严重压迫，慢性期去除髓核粘连的同时必须配合神经沿线手法松解。个人观点，仅作参考。

作者简介：倪孟进，男，浙江籍，主治医师

研究方向：周围神经慢性损伤病变，脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗

探索思路：周围神经外膜病变是机体大部分慢性疾病的主要病理基础

创    立：周围神经病变致病理论

电子邮箱：wztmm456@163.com

地    址：浙江省乐清市虹桥镇益寿路18-20号  

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【周围神经病变致病理论】

周围神经病变致病原理：周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质含有大量神经营养因子即神经生长因子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下，神经外膜容易发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗；同时邻近组织物质可通过外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。病症发生一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等；另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。有周围神经分布的部位，都适合此理论套用。

【作者心语】

该理论涉及病症之多，远远超越我个人能力所想象，临床上许多疑难杂症通过此理论可以得到很好的解释，并由此可采取相对应的防治措施，效果非常显著。也可对二千多年中华魁宝中医经络学说用现代医学科学进行阐明。该理论是作者在实践中探索出来的规律性总结，完全属于个人的诊治设想。本人在基层工作，因各方面条件限制，尽自己微薄能力，只为提供参考，错误之处请多多批评指正。

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【周围神经病变致病理论体系】

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01 《周围神经病变致病原理》

02 《疼痛的发生机制探讨与特殊意义》

03 《炎症反应与周围神经的特殊关系》(含无菌性炎症产生的机制探讨)

04 《痛性水肿的机制探讨和处理方法》

05 《周围神经病变诸多起因与原理》

06 《压痛的产生机制探讨和临床意义》

07 《周围神经喜温厌寒的生理特性》

08 《放射性疼痛的发生机理探讨》

09 《周围神经病变与中医针灸作用原理探讨》

10 《针刀的作用原理探讨》

11 《周围神经病变及推拿按摩的作用原理探讨》

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