【原创】有的放矢-----浅谈原发性醛固酮增多症的诊断逻辑.

第一次在内分泌版块发帖，此贴征求各位内分泌同道的意见，进一步修改
原发性醛固酮增多症（简称原醛），是内分泌科常见的一类疾病,由于它是继发性高血压的最常见病因，实际上它是我们心血管科的疾病。由于近年原醛分型、检查方法、治疗手段进展较快，导致一些初学者的原醛诊断流程理解不是很清晰，本文对其原醛的诊断逻辑做一个简单的梳理，希望能起到抛砖引玉的作用。
先简单回顾一些基础知识，肾上腺位于双肾脏的上极，它由皮质、和髓质两个部分组成。皮质又分为球状带、束状带和网状带三部分。

球状带主要分泌盐皮质激素（醛固酮）；束状带主要分泌糖皮质（皮质醇）网状带细胞主要分泌性激素，髓质分泌肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。这里有一点需要注意肾上腺素和肾素一字之差但风马牛不相及，我们不要搞混了。肾素是肾脏的肾小球细胞球旁器分泌的，催化血管紧张素原转化成血管紧张素。
说到这里我们不得不提及肾素-血管紧张素-醛固酮系统，这个系统是肾脏和肾上腺夸地域的协作共同调节机体血压的国际合作组织（注意这里没有肾上腺素什么事儿）。下面用一张简单如展示一下。

到了这里基础知识就全部复习完了，怎么样，并不复杂吧。
下面开始讲原发性醛固酮增多症----顾名思义它是肾上腺原发病变引起醛固酮自主增多。是原发就得先排除继发，这个不复杂，就不在这里展开。既然由于原发肾上腺疾病引起醛固酮自主增多，那它就不再听从肾素--血管紧张素的命令，不但不听反过来过度分泌的醛固酮还要反过来抑制肾素血管紧张素分泌，这个就是最简单负反馈机制。这样看来原发性醛固酮增多症就会有醛固酮增高和肾素降低。可能有人会认为那不就简单了，查一查这两个指标就行了。道理上的确如此，不过很不幸，这两个指标很不争气，就像扶不起的阿斗。这两个指标受不同种族、不同年龄，不同药物、不同时间段、甚至不同体位的影响，作为诊断指标它们有时太不靠谱。简单的说靠高醛固酮诊断会漏诊一大片，靠低肾素诊断会误诊一大片（比如很多黑人和老年人就是低肾素，很多降压药会影响肾素分泌所以要严格洗脱2-4周）。聪明内分泌医生通过统计学找出一个解决办法，把醛固酮（注意：单位ng/dl）除以肾素活性（注意：单位ng/ml/h）得到一个比值，这就是ARR检查。ARR：25为可疑大于50为可靠，这个复合指标比它们单项指标要公正，漏诊率和误诊率都不高。但注意ARR检查要严格停药2周以上，而真要做这个检查一般都是高血压中的“战斗机”，经过千锤百炼不能解决问题才要进一步检查（当然部分病人是由于体检CT发现肾上腺病变或低钾血症），如果没有严格药物洗脱检查就没有价值，如果停药或改为α阻滞剂降压确实得冒一定风险，所以要和患者沟通清楚，必要时签知情同意书。筛查之后还不放心，怎么办？进一步通过四大试验确诊（高盐饮食负荷试验、氟氢可的松抑制试验、生理盐水负荷试验、开博通抑制试验），这四大试验原理都一样——过度自作主张分泌的醛固酮不听肾素-血管紧张素的指挥，肾素高低和它基本无影响。一般我们比较常用盐水负荷试验和开博通试验。这就是原发醛固酮增多症基本诊断流程。