原创《临床危重病理之--急腹症、腹膜炎临床分析》
病案转自丁香园急救与危重病讨论版，华夏版主的贴子《普通病例，重在求诊断思路，分析解剖基础及发病机制，公布结果》，作者对此病案的病理生理与同行们进行讨论。原贴网址：普通病例，重在求诊断思路，分析解剖基础及发病机制，公布结果
病案摘录如下：
CT诊断病案
重在求诊断思路，分析解剖基础及疾病机制
CT就诊病情简介:
患者，女，46岁
腹痛20小时，初期疼痛较重，呈绞窄痛，现腹痛呈弥漫性。
CT检测肠组织、肠系膜血管组织形态学异常。
原文:肠系膜血管性肠缺血的异常征像有:
1、肠壁增厚
2、肠管扩张
3、肠壁内大量积液
4、肠系膜水肿，肠系膜静脉扩张
5、肠壁血肿
6、肠壁内有气体
7、肠系膜静脉和/或门静脉内气栓
8、肠系膜血管闭塞
9、肠壁强化，弱强化，强化不均或不强化
10、腹腔游离气体
11、麻痹性肠梗阻
12、腹水
同行们，让我们共同学习对本案例病理分析，拓宽认知的思维，不能局限于影像学的病理生理的思维，能达到本目的，就可以了。
首先从影像学的平台，在当时的急腹症病理生理条件下，已经是可以了，进一步的影像学看到血管堵塞点、段，因肠道麻痹，肠系膜血管病理(绞窄性痉挛后)，这些功能未恢复前，都是徒劳的，同时发生腹膜病理生理。
一、胃肠基础生理学概论的复习
A、胃肠的支持性生理，是物质吸收生理，三大物质：蛋白质、脂质，糖元，以及水、电解质等等。
胃肠的生存生理，能质，能质转换动力辅助质，如氧、水电解质等等。
胃肠血管系统的去路(主)是肛门脉，胃肠静脉有否与腔静脉相通？
胃肠生理活动存在两种性质不同的生理活动，都要血管组织的输送，在解剖生理或血管生理与肠胃支持性吸收生理联动的变化？这就需要解剖学、胃肠生理学的进一步认知，要弄懂目前是不困难，只要去做，希望的明天是年轻一代。
B、胃、肠、血管都有神经末梢生理
胃、肠有植物神经系统末梢，意识神经末梢，共同调控胃、肠生理活动的变化，使胃、肠生理活动性质变化达到顺应性和协调性。
胃、肠内血管组织同样有植物神经末梢，调节血管组织生理活动的顺应性和协调性，同时还要胃、肠生理活动性质、量质联动的协调性和协同性，才能完成胃肠的支持性生理活动的量值协调和协同，保障各器官、组织的生存生理活动，乃至生命生存生理活动的持续性、波伏性。
胃肠基础生理学概论，看似与临床关系不大，但都是病理生理学的依据，没有依据又怎样去认知病理机制 ？病因机制？
给两个提示研究：
1、生理性提示：正常生命生理活动在运动生理时超出生理阀值的剧烈运动，有昏厥或胃肠剧烈痉挛而终止运动生理。
2、病理性提示：心、脑的急性病理生理，血压增高的病理生理症状机制
无论是生理性、病理性的认知，生命生理活动规律，在各器官、组织的生理活动量、质各自不同的变化，在生命生理活动的共生性关系下的认知，特别是血液量、质的变化对生命生存生理的必然性认知，乃至生命生存生理促成的自稳性生理机制的生成认知，研究到这阶段，对研究胃肠急腹症就有相应的生理学的一点平台。
二、循证病理生理影像依据分析
影像学提供的影像学异常征，都是急腹症共有的特征，而且是发病已进入腹膜炎的病理生理期的影像学，影像学诊断上已排出肠腔内物质性梗阻，同时未见肠性异常肠梗阻(粘连、扭转、套叠等)，同时也没有肠组织的病灶病理影像学的提示（肿瘤等），因此只能是胃、肠功能剧烈失常促成的胃肠剧烈痉挛形成的急腹症，剧烈痉挛的度、时间，形成急腹症轻、中、重临床表现过程，以及预后。临床急症思维方向：血管组织病灶病理，血管植物神经性病理生理 ；植物神经性和意识神经性病理生理；性腺激素替代性的病理生理。
㈠、血管组织病灶病理：在已知的血管内膜常见病理，动脉粥样硬化，斑块状病灶，都是可脱落物质形成微循环动脉端口的堵塞，最能引起临床重视的心绞痛、心肌梗死，不太注意的则是主动脉弓疝。在胃、肠组织内的小血管会不会产生这两种病理生理？只要是独立的辅助性组织，肠道内小血管是独立的辅助性组织，都会发生常见血管性病灶病理，只要肠道生理的病理生理偶合。影像依据，肠壁血肿后端的微循环口的堵塞，这是肠痉挛的起爆点，肠组织在微循环供给物质交换时，不能进行能质转换的信息，通过单位细胞群植物神经末梢向植物中枢反馈，促成病理小血管内压增高，以求堵塞得以打通。由于肠组织单位细胞群（平滑肌群），（缺血区域）肠通过植物神经末梢反馈能质交换，代谢能质转化受阻，信息，植物中枢信息处置，肠痉挛发生，同时空下也促成肠系膜血管内血液压上升，随着肠系膜血管内血液压上升，这就是肠系膜、肠组织整个的联动性病理生理过程。其他的血管组织在同等阀值压力下，不会发生血管破裂，形成出血，但已发生在肠壁内的小血管病灶病理，则因压力的上升，使血管组织破裂，形成出血性血肿，在肠壁内出血性血肿，相应促成肠痉挛持续性继发因果关系。
虽然血管组织内的病灶病理,脂质、血小板混合物形成的堵塞质，痉挛的病理机制形成，而痉挛则是急腹症主要的病理表现，病理可从微血管物质交换段促发，而在病理生理联动下，可逐渐的向全腹肠组织，产生轻、重不同的肠痉挛，促成肠系膜血管组织内血液压力增大，以求堵塞点病理解除，堵塞质、形状、量值，堵塞口组织的可扩张阀值的相对比值， 光是机械压力不能完全解决问题，这只是肠生理性病理反应过程。临床表现从缺血段的肠组织痉挛点，逐渐漫延全肠性，在腹膜炎发生前，患者在疼痛比较下，可指出原发点，现时检最疼痛点的一致性
痉挛性病理，有烈度/时间的概念，同时有间歇性的概念，病理机制的差异，也会在表现烈度/时间的差异，形成的继发性病差异就更不同。就是血管堵塞性病理在大、小不同节段，形成的差异性（病理损害区域性）病理过程，促发继发性病理生理的烈度和时间的差异，在继发性病理生理，有必然性病理生理的协同性；也就是说在原堵塞微循环口的反应性病理生理到肠系膜血管压力增高的协同性，其次是血管内病灶病理区在肠系膜血管压力增高后的血管破裂后的继发性病理病灶，加重急腹症病理生理。
血管内堵塞性急腹症，可分为外源性和内源性两大类，外源性如异质进入血液，促成弥漫性凝血反应等；其二则是血管性病灶病理和功能性病理，功能性病理是比较难以理解，不做特别解说，因为促成到有急腹症的腹膜炎病理的机遇率极少。病灶病理现已知的，可形成堵塞性病理的有动脉粥样硬化、动脉斑状病灶，都可形成附着在病灶上的物质脱落，在条件偶合下，形成血液去路的堵塞发生。
1、动脉粥样硬化的病灶病理：在没有合并血管内膜细胞坏死前，内膜细胞在病灶病理区是具有细胞生命生理活动，但内膜细胞中的液性膜液的腺性细胞支持性生理功能降低，膜面液质性降低，量性降低。血液流的动力、摩擦力使膜面液功能丧失，这时则是血液中的生理脂质，粘附于膜面液缺区，在膜细胞的排异过程，膜面液生成替换中，反复过程促成内膜细胞膜内腔面的粗糙，更利于生理脂质的停滞粘附，而保障病灶区的血液摩擦力相对减弱，保障血液流的理、化性质的正常。动脉粥样硬化病灶病理，是不是血液生理脂质粘附后就一成不变？这不符合的自然的病理生理动态活动表现，一血液中的脂质总值升高，这时有生理脂质，也有从病灶病理脱落已变性的脂质，这就取决于病灶区大小，脂质的更换频率，二促成肠系膜脂库增值量和速度，也就是说生理脂质到病理脂质在病灶的更换率/时间，也就是肠系膜脂库增值的基础，在心冠状动脉粥样硬化，主动脉弓疝的病灶病理中，肠系膜脂库增值是十分明显的表现，肠组织内的小动脉会不会发生动脉粥样硬化？同行们这只是仁者见仁，智者见智。生理脂质转换到病理脂质，有血管内膜膜性细胞分泌的膜面液，同时有线性膜细胞支持性生理的膜面液，这两种膜面液与生理脂的生化反应；其二膜性细胞的更换性生理，异生殖性生理。都是脂质变性，符合生物的粘合剂，在相应的条件、时间下，成为相对的堵塞混合物质。这些生物、生化认知有否专述？请同行们自己去研究吧。
生性血管内堵塞复合物质，它不会永远的不变，血液中含有相应的纤溶系统性生理，以下斑块性病理不再重复这组生理的提示。
2、肠壁内血管内膜斑点状病理：病因子性细胞坏死性病理，可发生在任何组织细胞，只要条件偶合就可发生，多伴是发生在突出性（病因子偶合机率高）组织细胞。血管内膜细胞同样可发生病因子性细胞坏死性病灶病理。目前临床检测技术水平，在项上动脉认知有斑状病灶病理，而不同于动脉粥样硬化的病灶病理，确定对脑供血的影响。是不是病因子对项上动脉内膜细胞专有性？其他的动脉内膜细胞的不应答性？这只能是认知思维的狭窄，研究技术水平没有相应的扩展性，也就是说目前临床没有见到小血管斑点状病理，就不存在小血管可发生的病灶病理？斑块状、斑点状病灶病理，血管内膜细胞死亡，就裸露出内膜下细胞，这就促成血小板生理功能，形成填塞，同步地也使血液流摩擦不发生，在这一过程同样有脂质的粘附，减少摩擦对血小板质的影响，在相应的时间和裸露细胞，血小板因功能形成的生化质，对细胞形成相应异质性质、，脱落在血液中时间/进行纤溶，纤溶发生前可以是固体态，在条件偶合下，形成堵塞复合物质的堵塞性病灶病理，在血小板的生化作用和裸露细胞的膜面液复合作用，纤溶需求的时间相对要长，所以条件/时间都是堵塞发生、持续的基础。
动脉粥样硬化，动脉斑点(块)病灶，是目前已认知的病灶病理，在病因机制、病理机制是不同的病理，但也大致阐述动脉常见的病灶病理，常任知是心脑血管性病理的一部份，在不同的器官、组织中可有不同临床表现过程。本案病理只是有CT影像学诊断，缺动脉粥样硬化病灶病理、斑点状病理生成过程临床病史临床表现证据，也就是说在病灶病理的腔流量降低，不能协调微循环需求量质、值，造成肠供应区域的单位肠细胞群循环性生理活动规律的不协调，而协同的循环性生理活动过程，轻则这个区域肠蠕动对上下段的顺应性不协调，形成定位性肠区闷胀不适，进一步肠腔内质时间性的停滞，重则可形成肠内膜迁延性肠炎的病史表现；这一次的微循环的堵塞，在已形成的动脉粥样硬化，斑块(点)的病灶病理，脂质复合物，血小板复合的脱落在生成到这次堵塞仅有这一次吗？这样的认知是不符合这两组自然的病理生理，只不过以往的排异脱落形成的复合体积小，不形成堵塞，或不全性堵塞，而发展到这一次钳顿性堵塞，已经是N次的脱落，而不全性堵塞的病理临床表现在病史上是可以了解到。因此动脉血管内膜生成的病灶病理，而且是在器官、组织内小血管，可直接由血液流的流量而影响组织生理活动顺应性、协调性，病灶生成有相应的量、质、值/时间性。过程、时间就有临床病史的表现过程。
肠系膜静脉端的梗阻，⑴、肠系膜没有提示肿物压迫，⑵、静脉从长肠组织的小血管到肝门脉，口径一级大过一级，直门脉、梗阻物是从何来？⑶、气栓在钳顿性痉挛下的病理生理，肠系膜血管内的红血球都会释放气体O2、CO2，形成极少的气栓表现，只要肠系膜血管内血液流动建立，气体也也会在流动中为红血球消长，不会形成栓塞病理。
是不是肠壁内见到有两处的血肿，就可以诊断是肠壁内血管病灶病理形成的堵塞性病理生理？病理生理活动规律中，病因机制、病理机制在机能性疾病中，是相对复杂的，在已形成的肠痉挛后的腹膜炎，肠系膜生理活动停滞，肠组织***病理生理，在不同的病因机制、病理机制也可得到上述的结果。
㈡、植物神经中枢与意识神经中枢性的急腹症：
自然的急腹症病理生理中，与神经中枢形成的急腹症，好像是不易认知，但客观病理生理是存在，谈一谈肠型癫痫，这是一种神经中枢性急腹症。
癫痫在教科书中，临床上脑型(意识型)是比较容易认知，肠型或其他型则不易认知，就是在临床上碰到，也以具体的病理形态学去认知，不会论证到与癫痫的病理机制，同行们，在癫痫与脑型外的病理生理认知，怎样从临床角度去循证癫痫的病因机制、病理机制，请问教授和院士们。
癫痫初发可在任何年龄段，因此临床表现则不一定就是脑型，以下只能谈一谈临床诊断的见闻：
肠型癫痫，多伴是在市级医院可碰到，在单位厂矿是不易碰到，我也是一个偶然的机会，在市级医院碰到，当时是守护已做阑尾手术的老弟，见到同病房的一个12岁左右急性腹痛的患儿，弟媳向我介绍患儿的病况，患儿是姐姐带大，患儿的姐姐也阐述了其病情，恰好一个军医在市级医院进修，分管患儿，要书写病案，到病房向家属了解病案资料，问这次急腹症发生到现在的情况等等，这时询问其姐，患儿以前是否有腹痛的病史，其姐告知，患儿在四岁起每年都有2-3次的腹痛，严重时要到医院住院，轻者在门诊打针吃药两三天就好了，近两年来发病次数增加，两三个月发生一次，今年才到五月份就住院了两次，一直都没有查出病因，问进修医生，检查的X光片，血象等指征，都没有实质性肠组织病灶病理表现，同时科室主任都知此患儿是急腹症的老运动员，拟诊还是腹痛待查。进修医生要去查体我也顺便过去，患儿腹软，可扪到痉挛块，患儿一直按摩痛部，坐卧不安，阵发性大汗淋漓，从早上6点发病，8点住院，直到查体时已是晚上8点，查完体后，进修医生问患儿到底得的是什么病，我告诉他是肠型癫痫，进修医生回办公室，把我的诊断告知主任。他们再一次临床检查，带疑问的要进一步问，我只告知按癫痫用药，最多是半个小时以后就见效果，用中小剂量的氯丙嗪就可以了，扑癫酮就可以了，信不信由他们决定，他们确实也是这样用药，也达到了预期效果，患儿可坐，扣其腹部定位痉挛块消失。其后，我告知患儿的姐姐到精神病院的癫痫门诊做长时间的治疗
第二类病案，一个小女孩，约5岁我在卫生所就诊， 来时无意识、抽搐、发烧、PE：心率快、呼吸稍促、体温38.5度。体表扪微润，无明显炎性体征，这是到厂工作不到一个星期的职工的小孩，十多分钟后小孩父母赶到，并带来在成都儿童医院就诊的住院记录，住院也是因发烧、抽搐住院三次，每次7-10天不等，发搐、发烧24-48小时不等的记录，出院诊断还是待查的结论。当时只能等家属决定是否去市级医院就诊或住院，或在所里就诊治疗，家属自然不会相信厂矿卫生所的技术能力，只是问一问您认为是什么病，我只是脱口告知这是小儿癫痫，卫生所只能控制抽搐停止，体温正常就达到目的，要进一步治疗检测只能到专科进行，家属是知识分子，患儿的就医的过程结论已知，所以我提出这样一个与儿童医院完全不同的诊断，家属好像看到患儿的疾病有治愈的希望，同意在所就诊治疗，我只用了1/3支的鲁米那，患儿停止抽搐，睡着后半小时，体温恢复正常，家属不放心，在检查床守护患儿3个多小时，醒后一切如常，己是下午2点，直接交待家属带患儿到专科就诊治疗。经过专科治疗，两年后患儿再也不因此来找麻烦，直至成人。
凭什么样的依据，在肠型癫痫和不好下诊断患儿癫痫作出诊断？这就需要观念和认知方法的改变，在自然的医学理论，必须是以生理活动规律理论和病理生理活动规律理论作为研究认知的基础平台，在临床的工作中，才能柔刃有余，而不会盲目性、无依据性，就是研究也会给出一个定向、定位的概论论证，1、癫痫病理生理的特性：意识神经中枢的异兴奋灶是当前癫痫病理机制的认知，兴奋灶有相应的病理阀值性，在达到、超出阀值状态，则激发癫痫病理的临床过程，因此意识神经系统、植物神经系统的生理活动量、质各自的协调性，相互的协调性是这个阀值变化的基础，而进入协同性、协同性的程度就是这个阀值；异兴奋灶对应的器官、组织，散射性波及的器官、组织，意识神经中枢性，植物神经中枢性，神经-器官、组织的反应，几乎没有时间在生命生理活动到病理生理活动转换的前兆性病理反应的过程，整个癫痫发作过程；血象等重要生化指征，不会发生太大的变化，一般不会达到诊断的依据，癫痫停止发作后，一切生理活动很快恢复正常，癫痫发作累及器官、组织，点、状相应固定；临床诊断大致有以上分析要点，基本可以诊断，但在实际的临床诊断中，在已知癫痫病理的基础上，再合并各种病因子病理，因为受累及的器官、组织临床表现性病理生理反复过程，容易形成机能性疾病的突出性器官、组织，接受病因子或激素群调节的不顺应性，形成病中病的复杂性，基于这个理论，排出本病案的肠型癫痫为基础病理，没有病史依据的证实，在肠型癫痫的诊断病史是重要的一环。假如本病案有肠型癫痫史的证实，现有腹膜炎的病理表现，这就需要对肠病理生理的病理机制的病中病分析诊断，临床是复杂，没有绝对的教科书中的论证，这主要是生命生理活动的共生性、动态性原故。2、任何机能性疾病的病理生理，病原生物性病理生理，从生理活动性质，到病灶病理或功能性病理的生成，在临床都会有前兆性病理生理临床过程的时间，长则以天、月、年计，短则以小时计，而癫痫的发作几乎没有生理性质到病理的前兆转移的时间，这就是癫痫病理生理规律中最具特性的理论认知。
神经中枢与急腹症的新病理关系，或己认识的病理，只好请同行们去研究认知。
㈢、性激素与急腹症
这里不是指雌二醇和雌三醇，而是女性月经生成生理中子宫内膜血管痉挛性质生化物质理论，这是一组中枢性周期规律中，从促激素到子宫内膜血管平滑肌应答结束，才能生成月经。这种性激素的生理性靶组织是子宫内膜血管平滑肌，客观自然病理生理中，性激素的替代性生理是经常发生，从促激素、月经生成的血管痉挛的生化质，都可影响子宫外的器官、组织血管平滑肌或组织平滑肌，形替代性、消长性病理生理，促激素、血管痉挛生化质的生成量/质/时间，替代性、消长性器官、组织的应答性，消长性量/时间，重要器官、组织或一般器官、组织，促成的临床表现，结果的差异。在生理活动表现认知，女性明显，易理解；男性则不明显，稍难认知理解，男性同样存在自然周期性促激素规律和血管痉挛生化质的生理活动，只是男、女有量/时间的差异。
临床上促成器官、组织的病理生理，以血管、平滑肌应答为主，其他的胃、肠平滑肌也会产生病理生理，自然的病理生理可发生在任何器官、组织，在病理基础上己形成突出性器官、组织，发病的机率提高。男、女性比，女性是病例的多数（己认知角度），男性稍少。
以女性解说，多发于更年期的早期，但在孕育年龄也会因生理势的变化和病理基础成立而在性系统外发生器官、组织的病理生理，常见的萎缩性胃膜炎；更年期不明显原因的燥热，出汗，伴血压稍高，心率稍快；部分的脑出血、脑血管痉挛都以此直相关性。在更年期中后期发展的室性心率，也脱不了与此的病理关系；急腹症在月经消长期早期，孕育年龄期都可因此发生，随量/时间、应答能力，在胃、肠临床过程，结果差异极大，也可发生到腹膜炎的病理生理，在更年期月经消长早期，孕育年龄段，在相应生成时间，生成的量是正常生理量，靶组织子宫内膜血管组织不应答，而发生在某一肠段肠系膜血管组织，肠组织血管，就可发生本案TC影像学病理表现，在量值/时间下可发生持续性或绞窄性痉挛，而这种现象，在子宫内膜血管是生理活动必须的生理过程，在其他器官、组织则是病理性质；在临床病理生理认知，机能性疾病认知，不一定就是外来因素。就是生理质性的物质，量性，在靶器官、组织都可发生病理性质，不在靶器官、组织，而在靶外器官、组织因物质的性质可形成替代生理性质，替代病理性质（量值），或靶外完全性的病理性质。以月经来说，在靶子宫内膜血管，就可因此生理质（代称血管紧张质）的量/时间，形成月经时间、量的差异性，也可形成相应的病理生理过程，靶外器官是胃、肠量/时间应答能力可形成不同程度胃、肠痉挛的病理生理。
本案TC影像学病理表现，年龄46岁，女性，刚好在性系统生理开始退变期。因此临床诊断分析思维，不能排出病理机制与性系统激素靶外器官、组织的生化作用形成的病理生理，特别是首次发生可完全达到本案TC 影像学病理表现。由于性腺应答生成(代称血管紧张质)生化质，生物生化性比值。是比血管紧张素要强，所形成的血管组织，胃肠平滑肌的痉挛要强，可出现狡诈性的痉挛。因此，量值/时间是病情程度的基础，这个病理生理，都有前兆性病理生理时间过程。
同学的母亲，因不明原因肠粘连梗阻，两次手术，在50岁左右开始腹病，两三次腹痛后可扪及包块，诊断包块为肠粘连梗阻，进行第一次手术，术后两年内反复痛，不全性梗阻，后因剧痛，梗阻更重，逼迫做第二次手术(没有见手术过程记录)，腹痛是常事，不全性梗阻伴余生，二次手术后，腹中包块更大，不到60岁死于肠粘连梗阻综合征。
其二，本厂女职工，大约50岁，在年初因急腹症两次住院检查治疗，临床治愈出院，因此卫生所负责人在业务学习时告知其的病情，当时并不重视，相隔不到一个月，作者因大出血在市医院手术，术后的第八天见这位女职工，从内科转到外科，家属见作者住院，过来探望，同时也告知其母转科了，又是因为腹痛在内科住了三天，不能解决，所以又转到外科，在腹部可扪及包块，考虑是粘连、梗阻，当时的主管医生，是一位右江医学院进修医生，我告诉医生，这个病人不宜手术治疗，这个阶段手术治疗，越做粘连就会越重，以后手术都不知怎样做，这个病人在内科已过了三天，疼痛己稍减弱，再维持5-6天，痉挛会消长，主要是不继发腹膜炎，从病势估计，发生腹膜炎的几率小了，就是发生腹膜炎也不能做粘连的剥离术或其他，只能做腹膜炎的积极治疗。由于普外科的医生们，都知道作者是本院院长的学生，考虑了作者的建议，其后只是对症和支持疗法，4天后，病人腹痛减轻，痉挛解除。为此进修医生追问，这种急腹症是什么原因？我只告诉他去问妇科，月经是怎样形成的？再去理解激素的代替性，不能理解就把强的松和糖皮质激素在身体的生物生化效应理解认知，它们是同一原理，替代性。本病人在前两次的剧烈腹痛，已经形成节段性肠系膜，肠组织膜性功能丧失，有组织液渗出，形成膜性病理，虽然没有重、中度的腹膜炎，但已经具备粘连的病理基础，所以在第三次发病时，也已经表现出肠粘连病理，同时这段肠，肠系膜已经形成靶性生理，性系统规律性质，释放的促激素，促成肠、肠系膜的应答，形成程度不同的痉挛性梗阻病理，这段肠、肠系膜也就形成病理性突出组织，对病因子的应答性，在肠、肠系膜的病理生理规律下，病理发展到相应程度同样可达到讨论影像学病案的影像学病理表现。
下期待续
彭选民
广西.柳州
2019年10月
