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这个心电图诊断什么病?结果已公布

医师 · 发布于 2019-08-24 · 来自 Android · IP 河北河北
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这个帖子发布于 6 年零 82 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。

答案及视频已公布

患者:男性。

年龄:64岁。

主诉:阵发性胸痛半年,加重3天

现病史:患者半年前情绪激动后发作胸闷,伴气喘,位于胸骨后,为噎堵感,无心悸出汗,无胸痛及放射痛,无恶心、呕吐,测血压为210/140mmhg,立即至当地医院就诊,给予输液治疗(具体不详),症状持续1小时后缓解,择期行冠脉造影检查提示冠脉未见明显意义狭窄出院后患者口服“阿司匹林、地尔硫卓”,近半年未发作上述症状。近半月患者情绪烦躁,睡眠差,近3天来患者反复发作胸闷症状,含服“速效救心丸”5分钟后症状缓解,20小时前患者情绪激动后再次发作上述症状,伴大汗,濒死感,立即至当地县医院”就诊,心电图提示“V1-V4St段抬高”,肌钙蛋白升高,完善急诊冠脉造影提示冠脉造影(结果暂时保密),患者胸痛症状持续存在不缓解,为求进一步诊治,前来我院,遂以收入院。

既往史:既往“高脂血症”病史6年,平素饮食控制未监测血脂情况。“高血压”病史半年,血压最高达210/140mmHg,口服“硝苯地平缓释片20mg2/日”控制血压波动于120/70mmhg,近半月患者未服用任何药物血压维持在120/70mmg左右无冠心病、糖尿病等慢性病史,无肝炎、伤寒、结核等传染病史,无外伤史,无手术史,无输血史,预防接种史不详,无药物食物花粉等过敏史。

个人史:原籍出生长大,无外地居住史,无疫区居住史,无疫水、疫源接触史。吸烟史30年,平均20支/天,无嗜酒史,无冶游史,无放射性物质、毒物接触史

婚姻史:已婚,育有1子-女,配偶健康状况良好

家族史:父母均体健,弟弟、妹妹及1子等家人体健;家族中无类似疾病;否认糖尿病、血等厅性遗传性病中。

体格检查:体格检查

T36.3℃P76次/分R18次/分BP157/112Hmmg

一般情况:发育良好,营养中等,神志清醒,言语流利,自主体位,无特殊面容,查体合作。

皮肤粘膜、淋巴结:全身皮肤粘膜:色泽正常,无皮疹,无皮下出血,无肝掌,无蜘蛛痣。周身浅表淋巴结无肿大。

头部:头颅无畸形,眼睑正常,结膜正常,巩膜无黄染,角膜正常,双侧瞳孔等大正圆,对光反射灵敏。口唇红润,牙齿正常,无牙痛,口腔黏膜正常,无溃疡,咽部正常,双侧扁桃体正常,无脓苔,悬雍垂居中。

颈部:抵抗感无,颈动脉搏动正常,颈静脉正常,甲状腺正常,弥散性结节无,气管居中。

胸部:胸廓对称,心前区膨隆无,双侧呼吸运动对称肋间隙正常,语颤对称,肺部叩诊呈清音,呼吸音清,未闻及干湿罗音,胸膜摩擦音无心前区无隆起,心尖搏动正常,心脏无震颤,叩诊心界正常,心率76次/分,心律齐,心音:第一心音正常,第二心音正常,额外心音无,各瓣膜听诊未闻及杂音。

腹部:腹部外形正常,无胃型,无肠型及无蠕动波,腹软,无压痛、无反跳痛,无腹部包块,肝脏触诊未触及,胆囊未触及,脾未触及肿大,腹部叩诊呈鼓音,肝区无叩击痛,肾区无叩击痛,移动性浊音呈阴性,听诊肠鸣音正常。

肛门及外生殖器:正常。

脊柱四肢:脊柱四肢外形正常,无关节红肿,双下肢无水肿。

神经系统:四肢肌力正常,四肢肌张力正常,生理反射存在,病理反射阴性

入院心电图:窦性心律,I、AVL、V1-V5T波倒置。

诊断:????

附视频与相关图片

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诊断:应激性心肌病


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1.应激性心肌病(心碎综合征&Takotsubo综合征TTS):是一种急性可逆性心力衰竭综合征,因其临床病程具有自限性,最初被认为是一种良性疾病,但现在认为与严重并发症相关,如室性心律失常、系统性血栓栓塞和心源性休克等。由于意识和认识的提高,应激性心肌病的发病率一直在上升,因为可能存在诊断不足,实际发病率尚不清楚,临床问诊非常重要,尤其是病史往往能提供诊断方向。1990年,日本学者左藤(Sato,H)等首次命名了TTS。其命名来自于日语中的“章鱼篓”,因收缩期左心室形状类似于章鱼篓而来(图

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),亦称为“心碎综合征”、“心尖球形综合征”或“应激性心肌病”。TTS症状为急性胸痛并出现急性心肌梗死(AMI)的典型心电图改变,但冠脉正常,左室造影出现特殊改变:收缩期基底部代偿性收缩增强,心尖运动减弱呈球形,而这种异常的左心室室壁运动在2周后可完全恢复正常。

TTS与急性冠脉综合征(ACS)有相似的症状、心电图改变、心肌标志物升高,且院内死亡率与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高心肌梗死(NTSEMI)相似。

2.TTS的症状和体征:TTS发病前常有强烈的精神或躯体应激。应激距离发病数分钟到数小时不等。患者可出现类似ACS的剧烈胸痛、胸骨后压榨感、呼吸困难和晕厥,部分患者以心力衰竭为首发症状。但缺血性卒中或癫痫发作的患者,常因意识丧失、神经系统并发症或突然的血流动力学不稳定而没有胸痛症状。由情绪应激促发的患者常出现胸痛及心悸。另一种亚型的TTS患者可表现为其并发症的症状,如心衰、肺水肿、心源性休克或心脏骤停。

3.TTS的病理生理:TTS的病理生理机制尚不完全明确,但大量证据显示,交感神经激活是发病的核心机制。大多数情况下,可以找到诱发TTS的情绪或躯体因素,而后者更常见,如图3。值得注意的是,男性患者躯体压力事件更多见,而女性患者更容易受到情绪诱因的影响。

4.TTS的类型:最常见的TTS类型包括典型的心尖球形,以及非典型的心室中层、基底或局灶性室壁运动模式,此外,还有双心室(心尖和右室)、右室和整体三种TTS。

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目前证实,非典型TTS患者通常发生在更年轻患者中,患者倾向于有神经系统并存症,B型利钠肽(BNP)不高,左心室射血分数(LVEF)正常,ST压低更多见。典型TTS的年死亡率更高,而远期死亡率没有差异。住院期间并发症的发生率二者无差别。

5.Takotsubo综合征的诊断:TTS的诊断常常具有挑战性,因为其临床表现、心电图异常以及生物标志物缺乏特异性,与AMI非常相似。目前缺乏一种良好、可靠的非侵入性工具以进行TTS的快速诊断,左心室造影被认为是排除或确诊TTS的“金标准”。

2018Takotsubo综合征国际专家共识指出,出现ST段抬高的患者应接受紧急冠状动脉造影和左心室造影以排除AMI。而非ST段抬高的患者可考虑应用InterTAK诊断评分。评分低(InterTAK≤70分)者应进行造影,评分高(InterTAK≥70分)者应考虑经胸超声心动图。TTS的国际诊断标准。InterTAK诊断标准

1.患者表现为短暂的左心室功能障碍(运动功能减退、运动不能或运动障碍)表现为心尖球形或心室中段、基底部或局部室壁运动异常;右心室可能受累;局部室壁运动异常通常超出单个心外膜血管分布。

2. Takotsubo综合征事件之前存在情绪或(和)躯体诱因,但并非必须条件。

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3.神经系统疾病(如蛛网膜下腔出血、卒中/TIA或癫痫发作)和嗜铬细胞瘤可能会成为 Takotsubo综合征的诱因。

4.新出现的心电图异常,包括ST段抬高、ST段压低、T波倒置和QTC延长;罕见的情况下,可无任何心电图改变。

5.心脏生物标志物(肌钙蛋白和肌酸激酶)水平在大多数情况下适度升高;脑利钠肽水平明显升高是常见的。

6. Takotsubo综合征和明显的冠状动脉疾病并不矛盾,可能存在于同一名患者。

7.无感染性心肌炎的证据。

8.绝经后女性比例较高。

诊断标准:

一:心电图诊断标准:ST段抬高占44%,ST段压低占8%,T波倒置占41%,左束支传导阻滞占5%。与ACS相比,TTS在几天到几周内可出现短暂的动态变化,从ST段抬高(若存在)到T波倒置和QT间期延长。

(1)ST段抬高

TTS的ST段抬高定位和范围取决于心肌损伤的位置。通常位于心前区、侧壁和心尖部导联。TTS的ST段抬高通常位于心前导联V2-V5,肢体导联Ⅱ、aVR,而前壁STMEI则位于V1-V4以及Ⅰ、aVL导联。TTS较少出现V1导联和局限下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)的ST段抬高。

(2)T波倒置和QT间期延长

有些患者入院时无ST段抬高,而是直接表现为T波倒置。与ST段抬高相似,T波倒置的定位是相应部位心肌顿抑的电生理表现,通常可持续数月。

QT间期延长通常可引起尖端扭转室速并预测心源性猝死的发生。

(3)其他心电图变化

病理性Q波形成,QRS低电压,左束支传导阻滞,ST段压低(<10% TTS患者,>30%的ACS患者通常提示ACS)

二.生物标志物

TTS患者的心肌损伤标志物升高,升高峰值较典型的ACS明显低。肌钙蛋白值的高低与预后相关,CK仅轻度增高。BNP和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)可在症状出现24-48h后达到峰值,在几个月后恢复。

另外,与心梗相比,在TTS患者中,IL-7升高较IL-6更常见;且一些miRNAs(miR-1、miR-16、miR-26a)也与TTS相关。

三.影像学检查

(1)冠状动脉造影(CAG)和支气管造影

在鉴别TTS和冠状动脉疾病患者时,需对比CAG和心室造影寻找灌注-收缩功能的不符。另外,大概20%的TTS患者可出现左室流出道梗阻(LVOTO),建议行流出道压力测定和左室舒张未压力测定。

(2)超声心动图

超声心动图是评估左室功能、室壁运动异常(RWMAs)的主要方法,还可以检测TTS并发症,如LVOTO。

(3)心脏核磁共振成像

心脏核磁共振成像不仅可以证实典型的局部室壁运动异常,还可以定量左室和右室功能以及并发症的情况(如心包或胸腔积液,左室和右室血栓),并且评估心肌组织(如水肿、炎症、坏死纤维化)。

TTS的心脏核磁共振成像诊断标准包括:典型的室壁运动异常,心肌水肿,没有不可逆的心肌损伤(LGE),而少量的纤维化则是预后差的表现。大部分的TTS患者常在收缩功能异常的区域出现心肌水肿,可能与炎症反应,室壁压力增加和/或组织损伤有关。

治疗:

1.院前治疗

在临床上,TTS与ACS较难鉴别,首诊患者应被转移至有心导管及影像学能力的心脏中心。心源性休克及心脏骤停的患者需要加强护理,QT间期延长及房室传导阻滞的患者需行心电监护。

2.急性期治疗

心尖球形TTS患者出现心源性休克,应立即明确有无LVOTO。在TTS患者中应用儿茶酚胺类药物有20%的死亡率。目前,左西孟旦可以安全有效的用于TTS患者。β受体阻滞剂可改善LVOTO(心动过缓和QTc>500 ms时慎用)。伊伐布雷定对存在LVOTO的TTS患者可能有益。TTS患者应慎用延长QT间期的药物。

大范围的心尖球形改变是左室血栓形成并发全身栓塞的危险因素,推荐患者在院内进行静脉或皮下抗凝治疗,院外口服抗凝或抗血小板药物治疗。

由于左室功能和心电异常可逆,因此不确定发生过恶性室性心律失常的TTS患者是否需要置入植入式心律转复除颤器(ICD)。对于严重的QT间期延长的恶性室性心律失常可考虑可穿戴除颤仪。

另外,精神障碍(例如抑郁症、焦虑症)在TTS患者中很常见,这些患者可能获益于心理学干预。


应激性心肌病.ppt (3.84 MB)
这个心电图诊断什么病? (2).mp4 (47.3 MB)
应激性心肌病心电图再认识赵运涛.pdf (1.62 MB)
心尖球囊样综合征 (37)
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