危重急救病例征集 ---- 会诊笔记之“最近和心衰怼上了”

作为呼吸科医生，最近连续接诊疑似心衰病人，因此深入学习了心衰，查阅了多国的指南并做了些笔记：

深入学习国内外指南，实战急性左心衰 [病例帖]

下肢浮肿伴胸闷气急半月，该收哪个科，心内科还是呼吸科？ [病例帖]

这几天会诊又遇上胸闷气喘的病人。

待续。。。

To be continued.

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某夜班，才接班就收到急会诊通知。患者的简要病史如下：

75岁女性糖尿病住院患者，原有高血压病史，否认心脏病史。否认慢性咳嗽气喘史。入院时轻微咳嗽。

入院初查BNP 204pg/ml（参考值0~400）,胸部CT：

UCG: EF(射血分数）63%，左室松弛性下降。

心电图报告：窦性心律，r波递增不良。ST-T改变结合临床。

2天起咳嗽气喘加重，伴有一过性的脉氧下降，吸氧后好转。

复查NT-proBNP 3500 pg/ml（正常参考值 0~125）。

复查胸部CT：

会诊查体：血压：127/63mmHg, SaO2 100%(吸氧 3L/min),  呼吸稍促，颈静脉无怒张。喉喘，两肺底湿罗音，心率95次/分，下肢不肿.

床位医生白班已经予甲强龙80mg静注，气喘胸闷并无好转。

问题何在？床位医生问有无可能是肺栓塞、上气道梗阻？

我倾向于心衰，其实重点就是所谓“心源性哮喘”与支气管哮喘的鉴别诊断，诊断一定要搞清楚，诊断清楚了，治疗也就迎刃而解。

先看看心衰的诊断流程。

入院时UCG心脏并无结构性改变，EF也正常，此时心衰似乎诊断不上，但是BNP却明显升高了，诊断陷入了僵局，难道不是心衰，不是心源性哮喘？

但是UCG的异常定义为：任何结构性或功能性异常，会不会随后出现了异常？

于是急查UCG：EF 68%，左房稍增大，上段室间隔稍增厚，左室舒张功能减退。

看来心脏还是出现异常。至此心力衰竭可以诊断。

问题来了，EF正常能诊断心衰么？

呵呵，EF正常不是心衰的排除标准哦：

所以这个病人应该是HFpEF，舒张功能障碍。

我的会诊意见：加强液体管理，监测24小时出入量，利尿，必要时加用静脉扩血管药物，目标收缩压110mmHg。

随后推了2次速尿。

第二天清晨回访，家属很开心，说胸闷气喘已经明显缓解。

夜间近12小时入量 700ml，出量 1600ml。（入量还是有点多哦）

那么基础心脏病是什么？

看看胸部CT纵隔窗：

冠状动脉钙化说明什么问题？冠心病？

未完待续。。。

====午休过来我来了====

标题《冠状动脉钙化：从结晶到斑块破裂》

流行病学研究发现，冠状动脉钙化评估钙化与冠状动脉事件与死亡率密切相关。过去认为是被动的年龄相关现象，而今却被认为是主动的调节过程。。。此领域虽然研究很多，但是目前尚无阻止钙化过程的治疗。。。钙化是动脉粥样硬化斑块稳定or不稳定的状态的标志。

《冠状动脉钙化扫描：过去、现在与将来》

摘要：对于无症状一级预防人群，特别是中等风险队列，冠状动脉钙化积分扫描（coronary artery calcium scanning, CAC)已经成为冠状动脉事件最强有力的预测因子。每一研究都发现其优于风险为基础的预测。。。CAC提升医疗与生活方式粘附性，对于特定人群是有经济效益比的。数据清晰地表明CAC升高与预后恶化相关，CAC也与中风、充血性心力衰竭的进展强烈相关。

所以这个患者的冠心病是高度疑似的。

（此文的开篇首先引用了叔本华的名言：“All truth passes through three stages:First, it is ridiculed; second, it is violently opposed; third, it is accepted as self-evident.”

所有真理都要经历三个阶段：起初被嘲笑，然后是被粗暴对待，最后是不言而喻。

冠状动脉钙化（CAC）已经成为亚临床动脉粥样硬化的标志，同时也是无症状一级预防人群未来冠心病的独立预测因子，特别是对于那些中等风险队列来说。CAC也有助于再分类以上患者与心血管风险的分类上调或下调。

本研究人群队列得出证据：CAC评分是一个独立预测因子 ，对主要心血管事件风险分层高度有效。