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基金申报与开题互助

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论坛首页  >  基金申报与开题互助版
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【 公告】基金摘要求助专用2009-2010——积分交换贴 [精华]

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楼主 latiny
latiny

丁香园荣誉版主

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这个帖子发布于10年零320天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
目前丁香园已经推出自助查询下载NSFC摘要系统，大家可以通过该系统自行查找和下载摘要。


地址：http://paper.dxy.cn/foundation/



跟贴求助前必看

目的：为了提高应助的积极性与效率，方便部分求助时间上有特殊要求同时手中积分有盈余的战友求助基金摘要，统一管理求应助，特设立此专贴。

要求：

1、今后凡是在我版求助基金摘要者，一律在此贴下面跟贴求助，否则删除求助帖。
2、为方便计算积分，原则上每个求助摘要跟贴不得多于8篇，大于8篇者，请分成2个跟贴（即成8×n+m的形式『n为跟贴数，m<8』）。
3、求助成功者，请于24小时内改求助帖为致谢贴，以便版主统计，超过48h未更改，无正当理由者扣1分，累教不改者取消在本版求助资格。
4、原则上每完成一个跟贴的求助，求助战友消费积分1分，应助战友加1分。
5、原则上每一个跟贴的求助消费积分1分，有特殊要求的战友可以自行设定悬赏应助积分额，并在求助跟贴中标明，但是每个帖子不得大于5分，每月积分消费量不限，本积分交换帖中加分量不限。
6、在我版求助基金摘要者，请首先利用DXY搜索功能，按基金号进行院内搜索，不得就一个基金号重复发求助帖。
7、请不要在此帖中跟与求助、应助无关的内容，如“顶”“好贴”之类，以方便求助及版面整洁。
8、没有积分的战友请转移至下面链接求助，欢迎有权限的战友积极应助，亦有加分鼓励。
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=80&id=16126720&sty=1&tpg=1&age=0
9、应助战友每次认领1贴，在完成上一个应助贴后才能进行下一次认领，否则应不予加分。
本方案自2010.1.15日试行
2010.1.17 latiny第一次修改
2010.1.17 latiny第二改修改，修改第3条，增加第9条

多谢各位战友支持本版工作，积极应助。
同时欢迎低分战友积极参与丁香园讨论，以提高积分。

http://www.dxy.cn/bbs/thread/918565
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2010-01-16 21:38 浏览 : 73484 回复 : 789
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admin 编辑于 2011-02-22 12:39
  • • 不愿做介入的心内科医生就业会受影响吗？
楼主 latiny
latiny

丁香园荣誉版主

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有关于求助、应助跟贴，请各位战友严格按以下格式进行，以方便求助及版面整洁

求助格式
求以下基金摘要
30772568
30770787
30772281
30700368
悬赏金额4分（注，默认金额是1分，无需标注，大于1分者，请标注，但是不得高于5分）

求助成功致谢格式（修改原求助帖即可）
感谢×××战友提供以下基金摘要
30772568
30770787
30772281
30700368

应助格式
（点击求助跟贴标题栏“引用”，在引用内容后面跟上以上内容）

已领，如果60h内未完成，将允许其他战友申领。

应助成功格式（修改原应助贴即可）
交付以下基金摘要
30772568
30770787
30772281
30700368

项目批准号 30772568 学科代码 C03020702
项目名称 四磷酸脲腺苷对血管平滑肌及动脉粥样硬化的作用
申请书摘要 Jankowski博士发现四磷酸脲腺苷（Up4A）是一种新的由血管内皮细胞释放的血管收缩因子。它能激活P2X1，P2Y2和P2Y4受体使血管收缩及血压升高。激活平滑肌细胞上P2受体还可导致平滑肌细胞的增生和移迁。已熟知平滑肌细胞的增生是早期动脉粥样硬化发生的关键之一。我们与Jankowski博士合作主要想解决二个问题：1）Up4A是否对人体平滑肌细胞增生具有促进作用？如果有，那么作用机制是什么？2）Up4A是否促进动脉粥样硬化的发生及发展？我们的初步研究结果表明Up4A刺激培养的人血管平滑肌细胞增生。具体工作目标包括1）进一步探讨Up4A对平滑肌细胞增生的促进作用，并对受体及细胞内信号传递机理进行研究；2）研究Up4A对动脉粥样硬化的发生及发展的促进作用。主要的实验手段包括一些酶的抑制剂，P2Y2和P2Y4受体的激活剂及拮抗剂，siRNA试剂，激光扫描细胞仪和ApoE-/-小鼠动脉粥样硬。
申请书主题词 四磷酸脲腺苷；血管平滑肌细胞；动脉粥样硬化；细胞周期

项目批准号 30770787 学科代码 C010701
项目名称 血管平滑肌细胞表型调制的表观遗传学机制
申请书摘要 在课题组前期发现KLF5/KLF4-TCE和myocardin/SRF-CArG共同构成VSMC表型调制分子开关，以及乙酰化/脱乙酰基修饰调节KLF5和KLF4反式激活作用的基础上，结合国外有关研究成果，提出p300和HDAC作为VSMC表型调制分子开关中不同组分之间的桥连分子，通过与myocardin、KLF5和KLF4相互作用及对组蛋白、KLF5和KLF4的乙酰化/脱乙酰基修饰，协同调节myocardin、KLF5和KLF4对VSMC标志基因的转录激活作用的设想。本项目进一步研究并揭示p300和HDAC在不同表型VSMC中的表达水平及其与myocardin、KLF5和KLF4的作用方式，以及组蛋白、KLF5、KLF4乙酰化/脱乙酰基修饰与VSMC标志基因表达和细胞表型之间的关系，证实上述设想的正确性，提出和发展调制VSMC表型的新思路和新途径。
申请书主题词 VSMC;表型调制；p300; HDAC; 表观遗传学

项目批准号 30772281 学科代码 C030313
项目名称 组蛋白乙酰化与miRNA间的作用下调胰岛素介导血管平滑肌细胞SM-α基因表达的机制
申请书摘要 VSMC增殖是血管增殖性疾病的主要病理改变，高胰岛素血症可引起VSMC增殖。既往研究发现胰岛素介导VSMC增殖主要通过细胞信号转导途径中MAPK的磷酸化，导致与VSMC增殖相关多基因的差异表达。进而发现胰岛素介导的VSMC增殖可通过组蛋白乙酰化下调SM-α，可能是导致VSMC生长失控、表型改变的原因。推测胰岛素介导的VSMC中SM-α表达下调与转录后抑制调控调控元件miRNA特异表达有关。本研究在已建立的胰岛素介导VSMC增殖模型基础上，采用miRNAs基因芯片、ChIP、RT-PCR、免疫印迹等技术，拟阐明胰岛素对VSMC异常增殖和表型转化中SM-α基因在组蛋白乙酰化后miRNAs对基因表达的机制，拟证实特异表达的miRNAs和组蛋白乙酰化对调控胰岛素介导VSMC增殖作用。本项目将为人们认识胰岛素介导VSMC增殖中组蛋白乙酰化后的基因下调分子机制、为选择预防与治疗手段提供理论和实验基础。
申请书主题词 胰岛素；miRNAs；血管平滑肌细胞；组蛋白乙酰化

项目批准号 30700368 学科代码 C03030205
项目名称 高磷酸盐环境诱导血管平滑肌细胞转分化的分子机制探讨
申请书摘要 高磷血症是慢性肾衰竭患者常见的内环境紊乱，能引发血管平滑肌细胞（VSMC）向类似成骨样细胞转分化，使钙盐和骨基质蛋白沉积于血管壁，从而导致病人出现血管钙化及心血管并发症。本课题组在已有的工作基础上，提出了"高磷环境诱导血管平滑肌细胞的转分化过程是由TGF-β1所介导"的假说，并拟通过体内外实验、在不同的作用环节进行干预研究：（1）用特异性的细胞膜钠/磷转运体阻断剂-膦甲酸钠阻止细胞外的磷酸盐进入胞内；（2）通过RNA干扰抑制血管平滑肌细胞产生活性TGF-β1；（3）用中和抗体阻断TGF-β1和其细胞膜上的受体相结合；分别观察在上述条件下，高磷环境对血管平滑肌细胞生物学特性的影响，从而在多个层面论证我们的设想。本课题将进一步揭示高磷酸盐环境导致血管平滑肌细胞向类似成骨样细胞转分化的分子机制，为寻求防治慢性肾衰竭患者血管钙化的新靶点提供理论依据和实验资料。
申请书主题词 慢性肾衰竭；磷酸盐；血管平滑肌细胞；钙化；TGF-β1
2010-01-16 21:43
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latiny 编辑于 2010-01-19 19:15
  • • 这一波操作，行云流水（文末有福利）
zxy3438
zxy3438
入门站友

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求以下基金摘要
30971618
非常感谢


此贴为积分交换专用
零分战友请阅读本帖求助要求第1-10条再行求助

by latiny
2010-01-17 11:31
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latiny 编辑于 2010-01-19 19:11
  • • 上海多所学校通知医护人员子女不能到校上课
yizhixiaochong
yizhixiaochong

丁香园荣誉版主

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给latiny版主此贴提点建议：
对求助者的要求：
1.帖子有人认领后删贴者应扣分
2.得到应助在规定时间不改标题，在改正之前可取消下次求助资格，并锁贴。
对应助者的要求：
1.既然是积分交换应助战友的应助时限（60h）有点长，可适当缩短，比如1h，超过此时限其它战友可继续认领。
2.应助战友在在完成上一个应助贴后才能进行下一次认领，否则应不予加分。
3.对于多次占地认领，多人合作或一人注册多个ID求助和应助骗分者,应扣分。
几点建议，谨供参考。
4.我不知版主是否可查到每次战友编辑帖子时间,如能最好;如不能查到似乎,认领贴和最终提供的应肋内容分开发贴为好.否则难以确定时间.
2010-01-17 17:23
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yizhixiaochong 编辑于 2010-01-17 18:24
  • • 月薪 2 万+ 提供住宿，待遇超好的公立医院招人了

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