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【公告】基金摘要求助专用2009-2010——积分交换贴 [精华]

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1楼

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目前丁香园已经推出自助查询下载NSFC摘要系统，大家可以通过该系统自行查找和下载摘要。

地址：http://paper.dxy.cn/foundation/

跟贴求助前必看

目的：为了提高应助的积极性与效率，方便部分求助时间上有特殊要求同时手中积分有盈余的战友求助基金摘要，统一管理求应助，特设立此专贴。

要求：

1、今后凡是在我版求助基金摘要者，一律在此贴下面跟贴求助，否则删除求助帖。
2、为方便计算积分，原则上每个求助摘要跟贴不得多于8篇，大于8篇者，请分成2个跟贴（即成8×n+m的形式『n为跟贴数，m<8』）。
3、求助成功者，请于24小时内改求助帖为致谢贴，以便版主统计，超过48h未更改，无正当理由者扣1分，累教不改者取消在本版求助资格。
4、原则上每完成一个跟贴的求助，求助战友消费积分1分，应助战友加1分。
5、原则上每一个跟贴的求助消费积分1分，有特殊要求的战友可以自行设定悬赏应助积分额，并在求助跟贴中标明，但是每个帖子不得大于5分，每月积分消费量不限，本积分交换帖中加分量不限。
6、在我版求助基金摘要者，请首先利用DXY搜索功能，按基金号进行院内搜索，不得就一个基金号重复发求助帖。
7、请不要在此帖中跟与求助、应助无关的内容，如“顶”“好贴”之类，以方便求助及版面整洁。
8、没有积分的战友请转移至下面链接求助，欢迎有权限的战友积极应助，亦有加分鼓励。
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=80&id=16126720&sty=1&tpg=1&age=0
9、应助战友每次认领1贴，在完成上一个应助贴后才能进行下一次认领，否则应不予加分。
本方案自2010.1.15日试行
2010.1.17 latiny第一次修改
2010.1.17 latiny第二改修改，修改第3条，增加第9条

多谢各位战友支持本版工作，积极应助。
同时欢迎低分战友积极参与丁香园讨论，以提高积分。

http://www.dxy.cn/bbs/thread/918565

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2010-01-16 21:38 浏览 : 61712 回复 : 792

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admin 编辑于 2011-02-22 12:39

• 国家卫生健康委办公厅关于进一步加强医疗机构感染预防与控制工作的通知

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lilac_nt

铁杆站友

510楼

81000105
项目批准号： 81000105
项目名称：层层自组装胶原/肝素复合涂层接枝CD133抗体捕获内皮祖细胞促进小口径ePTFE人工血管内皮化的实验研究
项目类型：青年科学基金项目
申报学科：心脏/血管移植和辅助循环(H0213)
研究性质：应用基础研究
资助金额： 19 万元
依托单位：复旦大学
项目负责人：孙晓宁
开始日期： 2011-01-01
完成日期： 2013-12-31

项目摘要
为解决膨体聚四氟乙烯（ePTFE）作为小口径人工血管易于产生栓塞等问题，寻找一条促进血管表面快速内皮化的途径，本课题在以往研究工作的基础上，拟探索以ePTFE小口径血管为材料，通过层层静电自组装的方法将肝素和细胞外基质成分之一的胶原层层交替吸附到血管表面，形成多层薄膜，使具有良好的抗凝血功能,同时在涂层接枝CD133单克隆抗体，捕获血液循环中的带有特异性CD133抗原标志的内皮祖细胞，利用阻抗非特异性吸附与生物活性分子特异性结合的协同功能，实现人工血管快速内皮化。再对制备的血管进行体外检测，观察血管的抗凝特性和评价内皮祖细胞的粘附行为。动物实验重点分析对于血管内皮化的影响和捕获的细胞的成分，评价捕获的内皮细胞的形态和功能等。本研究可为构建一种能够有望临床应用的小口径血管提供理论和实验依据。

81000044
项目批准号： 81000044
项目名称：凝血栓蛋白-1对内皮祖细胞成血管功能的影响及分子机制
项目类型：青年科学基金项目
申报学科：心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生(H0203)
研究性质：应用基础研究
资助金额： 19 万元
依托单位：复旦大学
项目负责人：秦晴
开始日期： 2011-01-01
完成日期： 2013-12-31

项目摘要
内皮祖细胞（EPCs）具有增殖，分化为成熟内皮细胞的潜力，参与血管修复及新生血管形成。EPCs移植是治疗缺血性心肌病的新方法，但研究发现EPCs参与形成新生血管的比例低，因此如何促进移植EPCs参与血管形成是改善细胞移植作用的关键。凝血栓蛋白-1（TSP-1）为细胞外基质（ECM）的组成成分之一，参与调节EPCs归巢至缺血区后的成血管功能。新近研究发现，TSP-1有促进主动脉血管内皮细胞的成血管作用。TSP-1对EPCs是否有相似的的直接作用？目前尚无报道。本研究拟在细胞培养模型上观察TSP-1对EPCs成血管能力的作用，并探索内皮细胞表面受体（CD36，β1整合素）及分子信号通路（MAPK、ERK1/2）在TSP-1调节EPCs成血管过程中所起作用，为提高EPCs移植效率提供新的调控途径。

30973105
项目批准号： 30973105
项目名称：内皮祖细胞动员及其阻止动脉瘤栓塞后复发的作用机制研究
项目类型：面上项目
申报学科：脑血管结构、功能异常及相关疾病(H0906)、脑血管结构、功能异常及相关疾病(C1111)
研究性质：应用基础研究
资助金额： 34 万元
依托单位：复旦大学
项目负责人：朱巍
开始日期： 2010-01-01
完成日期： 2012-12-31

项目摘要
动脉瘤栓塞后复发是血管神经外科的常见问题，其发生除了操作技术层面的原因外，可能与患者自身血管修复机制的功能障碍有关。内皮祖细胞（EPC）被认为在全身血管修复中起到至关重要的作用。本课题提出外周血EPC参与修复栓塞后动脉瘤瘤颈内皮层的假设，证明动员EPC，从而提高其数量和功能是降低栓塞后动脉瘤复发的有效措施。研究分三部分：1、颅内动脉瘤栓塞后复发与自身外周血中EPC数量与功能的关系研究；2、EPC参与栓塞后动脉瘤颈口内膜层修复的研究；3、自身EPC动员与防止动脉瘤栓塞后复发的基础应用研究。本课题将为降低颅内动脉瘤栓塞后复发率提供理论依据和解决方法，有望切实造福于大量患者。

30772229
项目批准号： 30772229
项目名称：脑创伤后血中内皮祖细胞动态变化及其意义的研究
项目类型：面上项目
申报学科：脑、脊髓、周围神经损伤及修复(H0910)、脑、脊髓、周围神经损伤及修复(H1504)
研究性质：应用基础研究
资助金额： 24 万元
依托单位：天津医科大学
项目负责人：张建宁
开始日期： 2008-01-01
完成日期： 2010-12-31

项目摘要
本研究组的前期研究发现，脑创伤（TBI）急性期血中内皮祖细胞（EPC）数量与伤情严重程度呈负相关，而恢复期EPC数量成倍增高，且EPC与血小板的变化有良好的伴随关系。相关论文已被J Neurotrauma接受并被认为是TBI后血中 EPC变化的首次报道（见附件）。本课题拟采用流式EPC双标测定技术比较TBI与脑梗死、脑出血、肢体创伤病人血中EPC的改变，探明TBI后血中EPC、白细胞、血小板的特异性变化规律及其相关影响因素，通过CT、MRI、PET-CT等影像学检查及临床随访观察，明确血中EPC在患者伤情分析和预后判断上的意义。并通过大鼠TBI模型和体外EPC培养，印证临床观测结果，通过研究EPC与TBI急性期损伤区血栓及止血的关系和TBI恢复期损伤区血管再生及神经修复的关系，阐明EPC在TBI后继发性损害和神经修复中的作用机理，探寻TBI后血中EPC的调节干预措施，为临床治疗提供新思路。

u0732002
项目批准号： u0732002
项目名称：切应力调控内皮祖细胞修复血管损伤的分子机制研究
项目类型：联合基金项目 / 重点项目
申报学科：动脉粥样硬化与动脉硬化(H0215)、动脉粥样硬化与动脉硬化(L02)
研究性质：应用基础研究
资助金额： 140 万元
依托单位：中山大学
项目负责人：陶军
开始日期： 2008-01-01
完成日期： 2011-12-31

项目摘要
以内皮祖细胞为基础的干细胞疗法是修复血管内皮损伤的重要方法，切应力是提高内皮祖细胞功能加快血管损伤修复的重要手段，但分子生物学机制尚不明了。本课题采用Flow Chamber切应力装置和RNA干扰等分子生物学技术，建立体外细胞培养模型、血管损伤修复模型、整体运动模型和低切应力模型，研究切应力调控CXCR4/SDF-1轴在引导内皮祖细胞归巢至局部血管损伤中的作用和分子机制；探讨切应力调控内皮祖细胞eNOS、SOD和t-PA信号传导通路对其增殖、抗氧化应激和抗血栓功能的影响，及其加速损伤血管再内皮化、抑制病理性新生内膜形成和防止血栓形成的作用。本研究首次提出CXCR4、eNOS、SOD和t-PA信号传导通路是切应力调控内皮祖细胞归巢、增殖、抗氧化应激和抗血栓功能并加快损伤血管修复的重要靶点，为切应力介导细胞疗法防治血管疾病提供新的分子生物学理论依据。

10972016

项目批准号： 10972016
项目名称：颅内动脉瘤新型裸支架的血流动力学研究
项目类型：面上项目
申报学科：组织与器官系统力学(A020501)、组织与器官系统力学(C100101)
研究性质：应用基础研究
资助金额： 44 万元
依托单位：北京工业大学
项目负责人：乔爱科
开始日期： 2010-01-01
完成日期： 2012-12-31

项目摘要
传统的覆膜支架或弹簧圈对于治疗复杂的颅内动脉瘤存在一定的局限性。申请人提出了一种新型结构的裸支架以便将其应用于治疗复杂的颅内动脉瘤。不同于传统支架网丝的圆截面或者矩形截面，这种新型裸支架采用特殊形状的网丝截面。血液穿过这种新型裸支架网丝时流进和流出动脉瘤腔的流动阻力不同- - 流入瘤腔的阻力大而流出瘤腔的阻力小，这样就使得血液流出容易流入难，可以减少流入瘤腔的血液流量，从而达到治疗的目的。本项目利用流固耦合数值模拟、离体模型实验和动物模型实验的方法，对传统和新型裸支架治疗颅内动脉瘤的血流动力学进行对比研究，以便弄清楚不同支架结构的流动阻力及其对颅内动脉瘤血流动力学的影响，并检验其治疗的有效性。流固耦合数值模拟计算支架流阻大小和瘤腔内的血流动力学；离体模型实验观测支架植入前后瘤腔内的流场差异；动物模型实验检验新型裸支架治疗颅内动脉瘤的血流动力学有效性，为支架结构设计和临床应用提供科学的依据。

2011-02-04 08:15

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• 从医 13 年，换过 4 次工作，医生职业发展的这些事你得知道

医生和球

丁香园荣誉版主

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162楼

交付以下基金摘要：

raimi wrote:
求以下基金摘要
30960012/C010301
30970069/C010301
30900040/C010301
30970070/C010301
30900039/C010301
谢谢先

项目编号 30960012
项目名称钝齿棒杆菌精氨酸生物合成途径中argR基因调控机制的研究
项目类型地区科学基金项目
申报学科1 (C010301)
研究性质
资助金额 23.00万元
开始日期 2010年1月1日
完成日期 2012年12月31日
项目摘要钝齿棒杆菌(C. crenatum)在国内氨基酸生产中被广泛应用。该菌ArgR蛋白是其精氨酸生物合成途径中的一个调控蛋白。现有文献报道ArgR蛋白在原核生物中为负调控因子。但作者前期工作发现，含argR基因表达载体的C. crenatum 菌，其产精氨酸能力是原菌的2.5倍；而敲除了argR基因的C. crenatum菌，其精氨酸产量比原菌略有降低，且菌体生物学特征发生了改变。以上结果与已有文献报道的argR基因为负调控因子有所不同，且表明argR基因在钝齿棒杆菌细胞生命活动中可能具有多效性。基于以上前期实验结果，申请人拟通过蛋白质凝胶迁移率实验寻找钝齿棒杆菌ArgR蛋白与精氨酸生物合成途径中启动子/操作子区域特异性结合序列；同时采用荧光定量PCR方法，分析argR基因与精氨酸生物合成途径中主要合成酶基因在转录水平上的关系，旨在全面分析argR基因对钝齿棒杆菌精氨酸生物合成途径的调控机制。
获资助单位江西师范大学(项目负责人)

项目编号 30970069
项目名称耐辐射球菌irrE增强大肠杆菌抗逆性的分子机制研究
项目类型面上项目
申报学科1 (C010301)
研究性质
资助金额 30.00万元
开始日期 2010年1月1日
完成日期 2012年12月31日
项目摘要分离克隆可供植物基因工程利用的新基因，研究其耐盐抗旱分子机制是当今转基因植物研究开发和竞争的热点。我们发现耐辐射基因irrE能赋予大肠杆菌及油菜、烟草极高的耐盐能力(达350mM NaCl)，是一类可开发的抗逆性基因资源。由于细菌和植物存在对各种胁迫应答相当接近的机制，为进一步研究抗逆分子机制，本项目以模式菌株大肠杆菌为研究对象，主要针对大肠杆菌胁迫反应的全局转录因子RpoS，甘油、海藻糖渗透保护物质的代谢途径，开展irrE基因对上述基因的转录表达调控的研究。拟通过RT-PCR分析在胁迫条件下与抗逆相关代谢途径的基因转录水平，利用凝胶阻滞电泳或构建共转化系统，分析调控蛋白IrrE与相关基因及转录因子启动子序列的相互作用。探讨和阐明IrrE对这些抗逆基因的调控机制。本项目开展耐辐射基因对大肠杆菌抗逆分子机制的研究，为培育抗逆转基因作物提供新的基因资源及开拓新的途径。
获资助单位中国农业科学院生物技术研究所(项目负责人)

项目编号 30900040
项目名称三角褐指藻（Phaeodactylum tricornutum）中磷脂:甘油二酯脂酰基转移酶（PDAT）及其途径
项目类型青年科学基金项目
申报学科1 (C010301)
申报学科2 (C010201)
研究性质
资助金额 20.00万元
开始日期 2010年1月1日
完成日期 2012年12月31日
项目摘要微藻是一种单细胞的光合自养生物，其许多物种在营养胁迫条件下可以在细胞中积累大量的油脂类物质，其中甘油三酯（TAG）是当前生物柴油工业生产的主要原料。在营养胁迫的条件下微藻细胞内的膜组分尤其是磷脂含量降低，TAG开始大量积累，但其生理机制尚不清楚。在个别植物和酵母中曾发现过一种磷脂:甘油二酯脂酰基转移酶（PDAT），它可以以极性的磷脂为脂肪酸侧链的供体，利用甘油二酯（DAG）为底物合成TAG，这条路径的存在可能解释了生物细胞内脂肪酸链如何由膜脂向TAG的直接转移。但目前在微藻中尚缺乏对该PDAT途径及其作用的研究。本项目拟以海洋硅藻三角褐指藻为材料，首先通过酶学手段验证该途径的存在性，同时试图克隆PDAT基因，检测营养胁迫后的表达变化，并尝试通过遗传代谢工程手段改变其在细胞中的表达，确定其对TAG积累的作用。该项目的研究结果将为微藻油脂代谢调控及"工程微藻"的构建提供重要的理论与应用基础。
获资助单位中国科学院青岛生物能源与过程研究所(项目负责人)

项目编号 30970070
项目名称嗜盐古菌hsp70基因的特殊应激转录调控机制
项目类型面上项目
申报学科1 (C010301)
研究性质
资助金额 32.00万元
开始日期 2010年1月1日
完成日期 2012年12月31日
项目摘要 Hsp70蛋白是三域生物共有的一种重要的分子伴侣和热激蛋白。我们研究发现嗜盐古菌Natrinema sp. J7菌Hsp70系统的三个基因（grpE-hsp70-hsp40）座位排列方式类似于细菌，然而其hsp70基因转录和翻译的方式却类似于真核生物。虽然J7菌hsp70启动子中有典型的TATA box，但是没有与已知热激元件相类似的保守序列。研究还发现J7菌hsp70基因不仅在热激时表达量增加，而且在冷激和低盐环境中表达量也大大增加。为此，本项目将在J7菌基因组序列已经完成的基础上，确定与其hsp70基因应激转录调控相关的基本转录因子和调节因子；同时开展hsp70基因在应激条件下转录调控的体内外分析；最后对嗜盐古菌hsp70基因的应激转录调控机制提出新的见解。本研究不仅有助于了解Hsp70蛋白在嗜盐古菌中的功能及古菌适应极端环境的机理，而且有可能发现在古菌中尚缺的高效、可调的启动子资源。
获资助单位武汉大学(项目负责人)

项目编号 30900039
项目名称古菌Sulfolobus tokodaii甘油醛脱氢酶及其对非磷酸化Entner-Doudoroff糖酵解代谢的调控机制
项目类型青年科学基金项目
申报学科1 (C010301)
申报学科2 (C010201)
研究性质
资助金额 20.00万元
开始日期 2010年1月1日
完成日期 2012年12月31日
项目摘要古菌"中心代谢途径"-糖酵解具有独特的代谢路径并由许多特异性糖酵解酶催化。古菌中心代谢途径的研究，对于了解生命的起源、进化以及开发利用新的生物资源具有重要意义。研究表明，泉古菌Sulfolobus属利用Entner-Doudoroff（ED）途径进行糖酵解，其又可分为半磷酸化与非磷酸化的ED途径。然而,对于Sulfolobus属古细菌非磷酸化的ED途径中的一个关键酶-甘油醛脱氢酶,至尽仍不清楚。甘油醛脱氢酶催化古菌非磷酸化ED途径中三碳化合物转化过程的第一步反应-甘油醛氧化为甘油酸。本研究将首次从极端嗜热酸性古菌Sulfolobus tokodaii中克隆、表达可能参与该古菌非磷酸化ED途径的甘油醛脱氢酶基因，并从古菌细胞培养液中对甘油醛脱氢酶进行纯化，详细研究其底物特异性、催化特性、动力学等酶学性质，并揭示其在酶活性水平上对古菌非磷酸化ED糖酵解途径的调控机制。
获资助单位山东轻工业学院(项目负责人)

2010-02-26 10:09

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医生和球编辑于 2010-02-26 10:14

• #丁香圆桌# 作为一个医生，在你这个年龄阶段，遇到最大的困惑困难是什么？

医生和球

丁香园荣誉版主

+1 积分
158楼

交付以下基金：

dxy1970 wrote:
求以下基金摘要
30371713
90409002
30472118
90209001

30973770
30973702
30973689
90709003

谢谢！

项目编号 30371713
项目名称肝气郁结证的蛋白质组研究
项目类型面上项目
申报学科1 (H2703)
研究性质
资助金额 20.00万元
开始日期 2004年1月1日
完成日期 2006年12月31日
项目摘要从动物模型和单一病证入手，运用双向凝胶电泳、质谱技术等蛋白质组研究手段，通过正常及肝郁证病人血清蛋白质组成分差异的比较，结合肝郁证实验动物血清分析，探讨几种重要相关疾病肝气郁结证相关重要蛋白质，认识肝气郁结证候的基本病理学本质。为建立其辨证的科学客观评价体系提供依据，此将丰富传统中医理论而开创证侯研究的新领域。
获资助单位南方医科大学(项目负责人)

项目编号 90409002
项目名称中医肝阳化风证本质的蛋白质组学研究
项目类型重大研究计划
/面上项目
申报学科1 (H2703)
研究性质
资助金额 35.00万元
开始日期 2005年1月1日
完成日期 2007年12月31日
项目摘要本项目在肝阳化风证已有的病理生理学和分子基因研究的基础上，严格选择病证结合的病例，从异病同证、同病异证、相关证、同类证以及证效关系等进行对照研究。复制符合肝阳化风证病理特点的动物模型，采用目前最先进的蛋白质组学技术和生物信息学方法，研究肝阳化风证及其相关证（肝阳上亢证）、同类证（阴虚风动证）的蛋白质表达规律，寻找肝阳化风证相关蛋白质谱，探讨同病异证、异病同证之间蛋白质表达的关联性与特异性，获得与肝
获资助单位中南大学(项目负责人)

项目编号 30472118
项目名称亚健康的中医证候特征及其蛋白质组学的研究
项目类型面上项目
申报学科1 (H2703)
研究性质
资助金额 8.00万元
开始日期 2005年1月1日
完成日期 2005年12月31日
项目摘要亚健康是介于健康和疾病之间的中间状态，其已成为当今危害人类健康的头号隐形杀手，也是现代医学难题之一。中医对于亚健康的防治有着明显的优势。本项目拟以南方地区人群为研究对象，经过严格的体检筛选出非疾病人群，再利用自测健康评定量表（SRHMS）筛选出亚健康人群，对其进行中医临床流行病学调查，建立南方地区亚健康状态的中医证候资料库，运用计算机技术、数理统计、信息分析技术、循证医学方法及粗糙集理论等现代科学方法研究亚健康的证候特征，建立亚健康中医诊断模型以及评价标准。同时，应用蛋白质组学研究方法探讨亚健康的发生机制及其中医证候的科学内涵。本研究不仅对亚健康的防治有着深远意义，还将促进中医证候研究的拓展和深入。
获资助单位南方医科大学(项目负责人)

项目编号 90209001
项目名称高脂血症及动脉粥样硬化痰瘀证候的蛋白质组学研究
项目类型重大研究计划
/重点项目
申报学科1 (H2702)
研究性质
资助金额 100.00万元
开始日期 2003年1月1日
完成日期 2005年12月31日
项目摘要采用生命科学最新的蛋白质组学研究技术，结合生物信息学和应用计算数学方法，探讨在δ艿鞍字首樗?缴细咧??⒓岸?鲋嘌?不?幸礁髦痔叼鲋ば偷奶匾煨约捌湎嗷ス叵岛陀商抵吗龅谋浠?媛桑??沂驹喔?δ芗捌渌?髦帜谕庖蛩囟圆煌?叼鲋ば偷姆⑸?⒎⒄购捅浠?氖抵始捌浞掷嗵峁┓肿踊?。??嬷け曜己托碌母鎏寤?瘟铺峁├砺壑傅肌?
获资助单位中国中医科学院中医基础理论研究所(项目负责人)

项目编号 30973770
项目名称子宫内膜异位症血瘀证的特异性蛋白组学研究
项目类型面上项目
申报学科1 (H2711)
研究性质
资助金额 31.00万元
开始日期 2010年1月1日
完成日期 2012年12月31日
项目摘要子宫内膜异位症（endometriosis ，EMT）为生育年龄妇女临床常见疑难疾病，针对EMT西医发病机制复杂，中医辨证缺乏规范化、客观化的辨证标准，临床治疗难、易复发的问题，在前期相关实验研究和中医辨证规律文献和临床研究基础上，采用蛋白质组学双向凝胶电泳和新型质谱分析技术，对EMT血瘀证及相关主要复合证（肾虚血瘀证、气滞血瘀证）患者异位和在位内膜组织及血清，与正常妇女在位内膜及血清进行差异蛋白的比较研究，寻找不同证候的特异性蛋白质标志物，并对其进行分析鉴定。通过本研究为EMT中医证候蛋白质库的建立奠定基础，以此探索EMT血瘀证及相关复合证的特异性指标，从蛋白质水平探索EMT不同证候的实质、演变规律和辨治靶点，为EMT中医证候特异性指标的筛选及规范化、客观化辨证标准的建立提供实验依据，以建立EMT的辨证标准，提高辨证治疗的准确性，通过"治病求本"，实现"源头治疗"，以提高临床疗效。
获资助单位成都中医药大学(项目负责人)

项目编号 30973702
项目名称基于蛋白质组学冠心病血瘀证瘀毒病机转变的生物学基础研究
项目类型面上项目
申报学科1 (H2703)
申报学科2 (H2702)
研究性质
资助金额 32.00万元
开始日期 2010年1月1日
完成日期 2012年12月31日
项目摘要急性心血管事件为严重危害人类健康的第一杀手，目前仍缺乏高危患者的早期识别方法。根据"炎症反应- - 易损斑块- - 急性冠脉综合征"的密切关系，提出假说：血瘀是贯穿于冠心病发生、发展的主要病理环节，因瘀化毒是冠心病血瘀证患者发生心血管事件前的重要病机转变，毒损心脉则最终导致急性冠脉综合征的发生，而毒的严重程度是影响患者预后的关键因素。在初步证实活血解毒中药具有干预动脉粥样硬化炎症反应、稳定易损斑块作用的基础上，以冠心病血瘀证患者发生心血管事件与否为主线，采用血清蛋白质组学方法，通过不同患者之间、同一患者不同疾病阶段的横向、纵向比较相结合，探索冠心病血瘀证发展过程中瘀毒病机转变的生物学基础，结合中医症状、体征、舌脉等变化规律，初步建立冠心病血瘀证患者瘀毒病机转变中医病证结合指标体系，以期早期识别和干预冠心病高危患者，进一步降低急性心血管事件的发生，这对于我国国情下冠心病的二级预防具有重大意义。
获资助单位中日友好医院(项目负责人)

项目编号 30973689
项目名称基于蛋白质组学技术的脾虚大鼠脾失健运机理研究
项目类型面上项目
申报学科1 (H2701)
申报学科2 (C0503)
研究性质
资助金额 32.00万元
开始日期 2010年1月1日
完成日期 2012年12月31日
项目摘要本课题组前期研究结果表明，脾虚状态下，机体过氧化损伤增强，使细胞膜结构发生变化，影响了膜蛋白的功能，进而影响到跨膜信息的传递，使线粒体结构改变，mtDNA缺失突变，nDNA端粒缩短等。为全面探索脾藏象理论的本质奠定了一定的基础。本次研究首先建立大鼠脾气虚、脾阳虚和脾阴虚动物模型，从脾主运化功能入手，运用蛋白质组学和形态学等方法，从器官、组织、细胞和分子等不同层次探讨脾虚证脾失健运的本质。用剖检、光镜、扫描电镜观察脾虚证大鼠胰、胃、小肠病理学改变；用酶法测定血清淀粉酶、放射免疫方法测定血清胃泌素及血浆胃动素水平；用比色法测定胃黏膜组织碳酸酐酶、琥珀酸脱氢酶、三磷酸腺苷酶活性；同时，对脾虚证大鼠肝、肠、胰腺组织进行蛋白质组学分析，筛选出与脾失健运相关的蛋白质组，探讨脾虚化源不足的相关指标体系，从系统生物学角度诠释脾虚及脾主运化的内涵，揭示脾功能的物质基础，阐明脾藏象理论的现代分子生物学基础。
获资助单位辽宁中医药大学(项目负责人)

项目编号 90709003
项目名称冠心病不同证候的蛋白质组学与病理学基础的相关性研究
项目类型重大研究计划
/面上项目
申报学科1 (H2703)
研究性质
资助金额 35.00万元
开始日期 2007年1月1日
完成日期 2009年12月31日
实验室名称
项目摘要内容：将中医证候研究与蛋白质组学、生物信息学技术相结合，利用临床冠脉搭桥术后分离的动脉标本，首先通过对冠状动脉斑块组织、培养分泌物及分离血管平滑肌细胞的蛋白质组学研究；其次通过对动脉斑块内各种组织细胞的病理学研究，探索冠心病不同证型的蛋白质表达差异和病理学特征，并分析其相关性。意义：揭示冠心病病证结合的生物学基础，探索病证结合证候现代科学内涵研究的方法学。完善和建立证候研究的技术平台,为中医
获资助单位天津中医药大学(项目负责人)

2010-02-25 16:38

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医生和球编辑于 2010-02-25 16:45

• 熊猫医生「污」科普十四期：为何是我“有幸”患上了ED？

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